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Teóricos Transcriptos Oftalmología

ACTIVIDAD PRÁCTICA: Video Nº 1 (Lunes 24/05/21) Lavado correcto de manos.

Instilación de colirios. Examen de ojo externo normal con oftalmoscopio directo o
linterna. 3

Lavado de manos: 3

Atención al paciente 3

EXAMEN DE OJO EXTERNO CON OFTALMOSCOPIO DIRECTO 3

Presentación Nº 3 (Miércoles 26/05/21) Alteración de la superficie ocular 5

Presentación Nº 4 (Miércoles 26/05/21) Ojo rojo. Signos de alarma 6

Presentación Nº 5 (Miercoles 26/05/21) Uveítis 8

Presentación Nº6 (Viernes 28/05/21) Inflamación e infección de párpados y anexos 9

Presentación Nº 7 (Viernes 28/05/21) Malposición palpebral. Exoftalmos: “Ojos

saltones” 10

ACTIVIDAD PRÁCTICA: Video Nº 2 (Lunes 31/05/21) Medición y registro de la agudeza

visual (AV) 11

Presentación Nº 8 (Miércoles 02/06/21) Oclusiones vasculares retinales 13

Presentación Nº 9 (Miércoles 02/06/21) Migrañas. Amaurosis fugaz 16

Presentación Nº 10 (Viernes 04/06/21) Desprendimiento de Retina. Desprendimiento

Posterior del Vítreo 18

Presentación Nº 11 (Viernes 04/06/21) Neuritis Óptica. Papilitis (Diagnóstico

diferencial con papiledema) 20

ACTIVIDAD PRÁCTICA: Video Nº 3 (Lunes 07/06/21) Oftalmoscopia directa. Maniobra

para la estimación de la profundidad de la cámara anterior. Prueba del reflejo rojo o
Test de Brückner. 24

Presentación Nº 12 (Miércoles 09/06/21) Retinopatía diabética 25

Presentación Nº 13 (Miércoles 09/06/21) Retinopatía hipertensiva 28

Presentación Nº 14 (Miércoles 09/06/21) Cataratas 29

Presentación Nº 15 (Viernes 11/06/21) Ametropías PARTE 1 y 2 30

Presentación Nº 16 (Viernes 11/06/21) Degeneración Macular Relacionada a la Edad. 38

ACTIVIDAD PRÁCTICA: Video Nº 4 (Lunes 14/06/21) Exploración de la motilidad ocular

extrínseca. 40

Presentación Nº 17 (Miércoles 16/06/21) Pesquisas en el neonato y el lactante. 42

Presentación Nº 18 (Miércoles 16/06/21) “Ojo vago”. Ambliopía y estrabismo 46

Presentación Nº 19 (Viernes 18/06/21): ROP 47

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Presentación Nº 20 (Viernes 18/06/21) “Veo doble” Diplopía del adulto. 50

PRÁCTICO DE REFLEJOS PUPILARES 53

CAMPO VISUAL POR CONFRONTACIÓN 54

Presentación Nº 21 (Miércoles 23/06/21) Asimetría pupilar. Reflejos 54

Presentación Nº 22 (Miercoles 23/06/21): Via optica. Neuro oftalmología. Alteración del

campo visual 56

Presentación Nº 23 (Viernes 25/06/21) Glaucoma agudo de ángulo cerrado 59

Presentación Nº 24 (Viernes 25/06/21) Glaucoma crónico 61

Anexo Actividad Practica: Eversión del párpado superior. Extracción de un cuerpo

extraño corneal. Colocación de un parche ocular. Lavado ocular en quemaduras
químicas 64

Presentación Nº 25 (Miércoles 30/06/21) Urgencias Oftalmológicas. Traumatismos 65

Presentación Nº 26 (Miércoles 30/06/21) Educación para la Salud y Niveles de

Prevención. 68

Presentación Nº 27 (Miercoles 30/06/21) Farmacología Ocular Aplicada 70

Presentación Nº 29 (Viernes 02/07/21) Enfermedades sistémicas y el ojo. 74

Presentación Nº 30 (Viernes 02/07/21) Tumores Oculares. 76

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ACTIVIDAD PRÁCTICA: Video Nº 1 (lunes 24/05/21) Lavado correcto de manos.

Instilación de colirios. Examen de ojo externo normal con oftalmoscopio
directo o linterna.

Lavado de manos:
● 40/60segundos
● Mojarse las manos
● Aplicar suficiente jabón para cubrir toda la mano
● Frotar las palmas entre sí
● Frotar la palma de la mano derecha contra el dorso de la mano izquierda
entrelazando los dedos, y viceversa
● Frotar las palmas de las manos entre sí, con los dedos entrelazados
● Frotar el dorso de los dedos de una mano contra la palma de la mano opuesta,
manteniendo unidos los dedos
● Rodeando el pulgar izquierdo con la palma de la mano derecha, frotarlo con un
movimiento de rotación, y viceversa.
● Frotar la punta de los dedos de la mano derecha contra la palma de la mano
izquierda, haciendo un movimiento de rotación, y viceversa.
● Enjuagar las manos.
● Secarlas con una toalla de un solo uso.
● Utilizar la toalla para cerrar el grifo.

Atención al paciente
● Coloque al paciente sentado o en decúbito supino, con el cuello en leve
hiperextensión. Instruir al paciente a que levante el mentón con la mirada hacia el
techo y la cabeza hacia atrás.
● Exponer la conjuntiva palpebral con una maniobra suave de desplazar con el dedo
índice hacia abajo la piel del pómulo, evitando presión directa sobre el globo ocular
y pidiéndole al paciente que mire hacia arriba
● Instilar una gota del compuesto sobre en el fondo del saco conjuntival inferior,
evitando que la gota caiga directamente sobre la córnea para evitar un disconfort,
ya que es la parte del ojo con mayor sensibilidad
● Pedir al paciente que cierre suavemente ambos ojos por unos segundos, evitando
frotarlos.
● Si en algún momento se toca el ojo con el aplicador del medicamento, hay que
considerarlo contaminado y desecharlo.
● Apriete suavemente el conducto lagrimal durante 1-2 minutos. Con ello se previene
el rebosamiento hacia las vías nasales y la faringe y la absorción a la circulación
sistémica.
● Limpiar exceso del producto con una gasa estéril sin contactar el globo ocular y por
fuera del borde palpebral

EXAMEN DE OJO EXTERNO CON OFTALMOSCOPIO DIRECTO

El propósito de este examen es obtener información del ojo externo.
Consiste en una inspección usando el oftalmoscopio manual, instrumento para
hacer fondo de ojo, y que se usa para la exploración solamente como dispositivo de
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iluminación con el haz de luz redondo grande, haz de luz en hendidura y luz azul, del disco
selector.

● Ubique al paciente sentado de frente mirando a lo lejos

● Siéntese frente del paciente con el oftalmoscopio directo y su mano hábil, y
seleccione en el disco selector del diafragma el haz de luz redondo grande que se
usa habitualmente
● A continuación, sigue un orden de examen de afuera hacia dentro
➢ Posición de los párpados: el borde palpebral de ambos ojos cubre la
córnea 1 o 2 mm por arriba o por abajo del iris y ocultan la esclerótica
➢ Altura de la hendidura palpebral: espacio de 9 a 13 mm desde el borde
palpebral superior al inferior
➢ Reflejo corneal uniforme: seleccione el haz de luz redondo grande.
Ilumine la córnea con distintas incidencias y se ve un reflejo luminoso,
espejado, perfecto debido a su superficie ópticamente lisa, convexa y
reflectante.
➢ Aspecto de la conjuntiva bulbar y tarsal: Aspecto de conjuntiva bulbar y
tarsal. Conjuntiva bulbar: se inspecciona mediante separación suave de los
párpados y pidiendo al paciente que mire en todas las direcciones, arriba,
abajo, derecha e izquierda. Es una membrana transparente, con vasos
conjuntivales, movible, cubre y permite ver la esclerótica blanca. Conjuntiva
tarsal: reviste la cara interna de los párpados. Se inspecciona mediante la
eversión del párpado, técnica descrita en la Actividad Práctica N* 6.
➢ Transparencia corneal: es la condición necesaria para que no haya
dispersión de la luz al atravesar e ingresar el ojo, iluminar la córnea y
observar la visibilidad completa y los detalles del iris
➢ Aspecto de la cámara anterior: con el haz de luz explorar la transparencia
y profundidad
➢ cristalino: direccionar el haz de luz hacia la pupila y explorar, luego cambie
por el haz de luz en hendidura con incidencia oblicua al globo ocular y
observar a través de la pupila el corte óptico del cristalino
➢ Tinción con fluoresceína: Tinción con fluoresceína, evaluación del
menisco lagrimal: se instila colirio de fluoresceína en el fondo de saco
conjuntival inferior. Cambie a luz azul en el disco selector de filtro del
oftalmoscopio e ilumine el borde palpebral inferior, observe y evalúe el
menisco lagrimal que, entre el borde libre del párpado inferior y el globo
ocular, acumula la producción lagrimal, en forma de medialuna: se visualiza
verde brillante y tiene 1 mm de altura.
➢ Toma de los reflejos pupilares
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Presentación Nº 3 (miércoles 26/05/21) Alteración de la superficie ocular

Todas tienen el mismo epitelio estratificado en

continuidad, y junto con la lágrima forman una barrera
protectora frente a diversos agentes patógenos.

Toda la superficie ocular está humedecida, lubricada

por la lágrima (formación de la película lagrimal). Esta
superficie tiene relaciones funcionales muy importantes.

En el fondo de saco conjuntival están las glándulas

de Krause y Wolfring, y en los párpados las de Meibomio,
que ambas aportan su secreción para la formación de la
película lagrimal

¿Por qué se ve rojo el ojo? Por la dilatación e inflamación de los vasos sanguíneos
superficiales, profundos o ambos.

Diferencia entre inyección conjuntival y ciliar:

● Conjuntival: los vasos superficiales son los dilatados, y van desde el fondo de saco
hasta la córnea disminuyendo, se mueven con la conjuntiva si uno la toca y se
contrae con colirio vasoconstrictor. Indican que hay patologías de la conjuntiva o
de los párpados
● Ciliar: los vasos profundos son los que están inflamados, indican patología más
severa de la córnea, iris o cuerpo ciliar, formando un anillo hiperémico alrededor de
la córnea, se ve de color rojo violáceo. Si este signo se observa, se debe derivar.
● Si ambas se presentan juntas, se llama inyección cilio-conjuntival. Corresponde
derivar.

Ojo rojo también se puede dar por una hemorragia subconjuntival, con rotura de
vaso superficial, con sangre debajo de la conjuntiva que no deja ver la esclerótica, paciente
asintomático, se reabsorbe solo, por lo cual no se trata. Se pueden recetar lágrimas.

Patología de la superficie ocular:

Dentro de la temática -ojo rojo con inyección superficial sin compromiso de la

visión- hay muchas patologías:

● Conjuntivitis: pueden ser bacterianas, virales, alérgicas y hay que hacer Dx

diferencial. Frecuente motivo de consulta, con síntomas de ardor, prurito,
sensación de cuerpo extraño.
○ Bacteriana (estafilococo o estreptococo): el paciente llega con secreciones
amarillo verdosas purulentas que aglutinan las pestañas, edema de
párpados y congestión conjuntival superficial. A veces quemosis (edema de
la conjuntiva). Tto: evitar corticoides, indicar colirio con ATB, higiene de
párpados y pestañas y aislar al paciente por riesgo de contagio.
○ Virales: suelen ser de inicio agudo, con fotofobia, secreciones acuosas,
edema de parpado, folículos (infiltrados redondos), pueden cursar con
hemorragia subconjuntival y pseudomembrana (exudado coagulado muy
adherido a la conjuntiva), suelen ser producidas por adenovirus,
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acompañadas de fiebre, faringitis. En la queratoconjuntivitis epidémica, hay

adenopatía preauricular y submaxilar, puede afectarse la córnea y puede dar
visión borrosa, hay que derivar a especialista, tto sintomático, evitar
corticoides, indicar aines y lágrimas. No olvidar aislar al paciente.
○ Alérgica: pacientes atópicos con antecedentes de eccema y asma en la
infancia, que vienen en ciertas estaciones del año, ojos llorosos, con
congestión conjuntival leve, mucha picazón, descarga nasal, en el examen
de la conjuntiva palpebral se ven las papilas (infiltrado con edema), si los
septos entre ellas se rompen se forman papilas más grandes -> conjuntivitis
papilar gigante (frecuente en usuarios de lentes de contacto) Tto con
colirios antihistamínicos, lágrimas, se reserva el uso de corticoides en
algunos casos, y si corresponde derivar a especialista/alergista.
● Queratoconjuntivitis seca: se usa lámpara de hendidura con filtro azul, luego de
colocar una gota de fluoresceína, se tiñen los defectos del epitelio, dando un
aspecto punteado con filamentos de mucus y un menisco lagrimal disminuido.
Estos pacientes se quejan mucho de sensación de cuerpo extraño, arenilla, ardor,
visión borrosa transitoria, pesadez en párpados, fotofobia. Es multifactorial por lo
que hay que derivar al especialista y abordaje multidisciplinario. Tto depende de la
causa, para mejorar signos y síntomas, hay sustitutos de lágrimas en gel o colirios,
plasma rico en plaquetas, etc.
● Degeneraciones conjuntivales: son muy frecuentes, se ven en personas expuestas
a rayos ultravioletas, en general por trabajar al aire libre.
○ Pinguécula: depósito blanco amarillento cerca del libro, suele tener
calcificaciones y no requiere tto Qx
○ Pterigión: lámina triangular de tejido fibrovascular que invade la córnea, se
trata con colirios antiinflamatorios y lágrimas. Si avanza a la córnea hay que
derivar a especialista para tto Qx: autoinjerto libre o de membrana
amniótica. Puede recidivar.
● Tumores conjuntivales pigmentados:
○ Nevus: benigno, puede moverse, localizado cerca del limbo o carúncula, no
requiere tto.
○ Melanoma: nódulo fijo, liso, muy vascularizado, si se sospecha hay que
derivar
● Blefaritis: inflamación de las glándulas palpebrales, donde desembocan las
glándulas de Meibomio. MC: ojo rojo, caspa en pestaña. Al examen: bordes
palpebrales congestivos, orificios de glándulas de Meibomio taponados, caspa o
costas grasosas en la raíz de las pestañas, espuma en el menisco lagrimal,
disfunción de las GM. Tto: higiene de bordes palpebrales, ungüento oftálmico con
atb y corticoides.

Presentación Nº 4 (miércoles 26/05/21) Ojo rojo. Signos de alarma

Ojo rojo: cuando debo tratar y cuando debo derivar

● Anamnesis:
a) Forma de comienzo: indefinido o específico
b) Tiempo de evolución
c) unilateral o bilateral: unilateral no tan virulento (conjuntivitis, alergias
conjuntivales generalmente)
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d) Enfermedades preexistentes: diversas enfermedades sistémicas se asocian

a ojo rojo

● Ojo rojo: alarma

a) SÍNTOMAS
i) DOLOR: semiografar el dolor. Dolor con disminución de agudeza
visual -> derivar, si no hay generalmente se puede tratar.
ii) DISMINUCIÓN DE AGUDEZA VISUAL
iii)VISIÓN DE HALOS: suele ser patognomónico de edema de córnea
iv) Prurito.
v) Sensación de Cuerpo extraño.
vi) Epifora
vii) Secreciones.
b) SIGNOS
i) INYECCIÓN CILIAR: congestión de los vasos peri queráticos,
radiados, alrededor de la córnea. Congestión mayor cerca del limbo
y menor llegando a los fondos del saco. Proceso endoocular,
profundo y peligroso.
ii) ALTERACIÓN DE LA TRANSPARENCIA DE LA CÓRNEA: edema de
córnea, se pierde la transparencia.
iii) PUPILA ANÓMALA
(1) Discórica: pupila de forma anormal, suele venir con
inyección ciliar. Indica que el paciente puede tener sinequias
posteriores
(2) Pupila hipo o arreactiva: la pupila no reacciona a la luz.
Presenta inyección ciliar, pupila semi midriática, arreactiva.
c) ETIOLOGÍAS
i) Queratitis: inflamaciones de córnea, generalmente infecciosas o
traumáticas.
(1) Traumáticas: (cuerpo extraño, por ejemplo) Hay pérdida de
transparencia de la córnea, puede haber inyección ciliar y
disminución de agudeza visual
(2) Infecciosas: bacterianas (ojo rojo, doloroso, defecto en la córnea,
con pérdida de transparencia, bordes netos), micóticas (bordes
menos netos, doloroso, disminución de AV), virus (herpes->
dendrítica, se tiñen con fluoresceína), amebas (frecuente en
usuarios de lentes de contacto, pérdida de transparencia)
ii) Glaucoma agudo: se presenta con ojo rojo
muy doloroso con disminución de la
agudeza visual, cámara anterior muy baja
iii) Uveítis anterior: EXPLICADA EN OTRO
VIDEO
iv) Escleritis: inflamación de la esclera,
inyección ciliar de todos los vasos, si se
coloca una gota de fenilefrina, los vasos de
la conjuntiva hacen una vasoconstricción,
pero estos vasos no.
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Presentación Nº 5 (miércoles 26/05/21) Uveítis

Definición de ÚVEA: es el tracto intermedio entre la esclera y la retina. Limitado por
delante por el iris y cuerpo ciliar y por detrás coroides. Mesénquima que sostiene su rica
red vascular.

Uveítis: inflamación del tracto uveal. Llegada de gérmenes por la red vascular o por
sospecha de proceso inmunológico sistémico.

Clasificación anatómica
1) Anterior: IRITIS-IRIDOCICLITIS
a) Síntomas: ojo rojo, dolor, disminución de
agudeza visual
b) Signos:
i) Inyección ciliar o mixta (ojo rojo),
congestión marcada, perilímbica
ii) Tyndall: células inflamatorias en cámara
anterior, se clasifica de 1 a 4 + hipopion
iii) Precipitados endoteliales corneales
(queráticos): PQ depósitos celulares en
CA-córnea:
(1) No Granulomatosos: Pequeños o medianos (linfocitos a cel.
plasmáticas).
(2) Granulomatosos: Grandes (macrófagos) en grasa de carnero,
(sarcoidosis)
iv) Flare: en cámara anterior, humor acuoso que ha perdido la
transparencia, se pierde la impermeabilidad de la barrera
hematociliar y hay acumulación de proteínas en él HA, clasificado de
0 a 4+ de acuerdo a la intensidad
v) Cambios en el Iris: cuando hay inflamación del iris, este se adhiere a
estructuras vecinas
(1) Sinequias:
(a) Anteriores o iridocorneales
(b) Posteriores o irido cristalinianas
(c) Seclusión Pupilar (360°), el humor acuoso deja de
pasar de la CP a la CA, tira el iris hacia delante y forma
el iris en tomate
(2) Rubeosis: membranas neovasculares.
(3) Atrofia
2) Intermedia: PARS PLANITIS
3) Posterior: COROIDITIS
4) Global: PANUVEITIS

Clasificación etiopatogénica
1. Exógenas: un germen que entró por traumatismo
2. Endógenas: la mayoría.
a. Artritis:
i. Seronegativas: (todas dan vasculitis y también pueden dar una
vasculitis a nivel de la úvea anterior)
1. Espondilitis anquilosante
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2. Síndrome de Reiter
3. Artritis psoriásica.
4. Artritis crónica juvenil.
5. Artritis asociadas a enf. gastrointestinales
ii. Infecciosas: virosis (herpes), por rebasamiento (inf del segmento
posterior como por ej. histoplasmosis que hacen uveítis anterior por
rebasamiento)
b. Otras: sarcoidosis, behcet, etc.
3. idiopáticas (25%)

Presentación Nº6 (viernes 28/05/21) Inflamación e infección de párpados y anexos

Cirugía plástica ocular, es la rama de la oftalmología que se dedica al estudio diagnóstico,

tratamiento de las afecciones que comprometen el área periocular: como los párpados,
órbita y vías lagrimales.

Incluye alteraciones y afecciones congénitas, malformativas, adquiridas

(traumáticas, accidentes, seniles, etc.), estéticas, tumores. Párpados, órbita, vías
lagrimales, conjuntiva, cavidad anoftálmica

Es una rama interdisciplinaria con: clínica médica, neurocirugía, endocrinología,

cirugía plástica, cabeza y cuello, imagenología, otorrinolaringología, dermatología.
Reumatología, etc.

INFLAMACIONES

● BLEFARITIS, inflamación del borde palpebral, descamativa o no, generalmente

benigno, inflamatorio, infeccioso, alérgico, madarosis (sospechar Malignidad). etc.
○ Bacterianas, Micóticas, degeneraciones y depósitos, xantomas,
xantelasmas, traumáticas, deportivas, laborales, domésticas, criminales,
tumorales, probablemente malignas y metastatizantes (Madarosis. Zona
con pérdida de pestañas)
○ Blefaritis escamosa, herpética, infecciosa, orzuelo.
● DACRIOCISTITIS, infección del saco lagrimal, evolución de obstrucción baja de la
vía lagrimal (epífora, conjuntivitis a repetición, tumefacción dolorosa del ángulo
interno con reflujo a la presión sacular). Menos agresivo que la C.O.
● CELULITIS ORBITARIA, patología inflamatoria infecciosa de la órbita. Es una
agresión muy importante a la órbita, con compresión del nervio óptico con
inmovilidad del globo ocular que puede llevar a la ceguera. En niños es una
emergencia médica total. La celulitis orbitaria es una afección que compromete al
globo ocular en su conjunto: motor (Diplopía y Limitación de movimientos) –
sensorial (Afectación Campo-Agudeza Visual). Grave en niños, gran facilidad de
infestación SNC. Gran simulador. Siempre considerar la contigüidad.
○ Generalmente infecciosa, con o sin puerta de entrada, agresiones
lacerantes, punzo cortantes, cuerpo extraño intraorbitario o palpebral.
Frecuentes primarias. Severo compromiso visual y motor, de pronóstico
reservado. Secundarismo de la Celulitis Preseptal. Hay que derivar de
inmediato.
○ Primarias orbitarias (por lesión punzo cortante)
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○ Secundarias: por afecciones de espacios contiguos (a partir de una infección

en senos paranasales, cavidad nasal, odontológicas, etc.),
○ Pseudotumorales: componentes inflamatorios de tumores malignos y
benignos (linfoma, Ca. anexial sebáceo, etc.) Pueden esconder patología
primaria y demorar el diagnóstico, hacer biopsia. etc.
○ Diagnóstico: Estudios Complementarios
■ Radiografías Simples, cuerpos extraños (CE) metálicos
■ Tomografía Computada, tejidos blandos y óseos, CE
■ Resonancia Magnética Nuclear, tejidos blandos
■ Ecografías, estructuras internas y Doppler
■ Estudios Transitados (Dacriocistotomografía)
■ ¡¡¡¡¡¡INTERCONSULTAS!!!!!!

Importante distinguir lo bueno de lo malo, saber derivar lo urgente y saber aconsejar el

control/seguimiento.

Presentación Nº 7 (viernes 28/05/21) Malposición palpebral. Exoftalmos: “Ojos

saltones”
Exoftalmia:
● Protrusión del globo ocular por fuera de su reborde orbitario
● Patológico: hipertiroidismo/linfomas y leucemias (bilateral),
tumores/hipertiroidismo (unilateral)

Exoftalmia distiroidea: 3 grados

1. OG incipiente: Pequeña retracción palpebral (1-2 mm), mínima exoftalmia (20 mm),
ausencia patología muscular o mínima restricción no dolorosa en posiciones
extremas, y visión normal (10/10). fotofobia, lagrimeo y visión algo borrosa al
despertar (esporádico).
2. OG moderada: Puede ser de tipo crónico o tener una pequeña actividad
inflamatoria. Se caracteriza por retracción de 2-3 mm. Exoftalmos 20-23 mm,
alteración de la motilidad con diplopía sobre todo por las mañanas con cierto grado
de edema en los párpados de tipo crónico sin inflamación, puede existir visión
reducida a 5/10, lo que evidencia pequeña compresión sobre el nervio óptico.
Puede haber lagrimeo y queratopatía por exposición.
3. OG severa: Habitualmente tienen uno o más de los siguientes: edema palpebral e
hipertrofia grasa, alteraciones musculares con diplopía y restricción acompañada
de dolor, signos de sufrimiento corneal por lagoftalmos, exoftalmos superior a
23/24 mm y visión inferior a 4-5/10 por neuropatía compresiva y alteración en el
campo visual. Se observa afectación de tejidos blandos, edema periorbitario,
hiperemia conjuntival y quemosis.

Pueden presentarse con: retracción palpebral, ceguera y disminución de agudeza visual y

campo visual por compresión del nervio óptico, etc.

Tto: adecuado control endocrinológico, lubricantes, hipotensores oculares, dejar tabaco,

cortico/radioterapia general, corticoterapia intraorbitaria, inmunomoduladores. Abordaje
Qx transcutáneos, transcarunculares.
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Patologías de los párpados:

● Malformaciones congénitas
○ Ptosis congénita, coloboma, euriblefaron, epiblefaron, hemangioma capilar
● Benignas: chalazión, orzuelo, angioma. distiquiasis
● Alteraciones de posición de márgenes
○ Entropión, ectropión (eversión del párpado hacia dentro/fuera). Causas:
elongamiento y debilidad de ligamentos horizontales, desinserción de
retractores inferiores, malposición de músculo orbicular, enoftalmos,
seniles, traccionales, tumorales, traumatismos, espásticas.
● Alteración de la altura palpebral
○ Causas: desinserción o retracción de retratores superiores o inferiores,
enoftalmos, parálisis, seniles, traccionales, tumorales, traumatismos
● Traumatismos
● Tumores malignos
○ Ca. basocelular (+ frec, nodular, nodular ulcerativo, superficial,
multicéntrico, esclerosante, morfeo), ca. epidermoide, melanoma, ca.
anexial sebáceo
● Alteraciones evolutivas

ACTIVIDAD PRÁCTICA: Video Nº 2 (lunes 31/05/21) Medición y registro de la agudeza

visual (AV)
AGUDEZA VISUAL (AV):

¿Qué es la agudeza visual? La podemos definir como la capacidad de percibir y

diferenciar 2 estímulos separados por un Ángulo determinado, (objeto más pequeño que
pueda ser percibido); aunque es más que eso, es un proceso complejo por el cual se
percibe e integra la información que llega a través de las vías visuales analizándola y
comparándola con otras imágenes y experiencias previas.

La percepción visual depende de 3 factores que deben presentarse

simultáneamente:

● Mínimo visible: o adecuada sensibilidad de la retina al estímulo luminoso

● Mínimo separable: o adecuada resolución óptica del sistema
● Mínimo cognoscible: o adecuada interpretación psicológica de la información
visual que llega a la corteza occipital.

¿Cómo la evaluamos y consignamos?

Para ello contamos con carteles de prueba, diseñados específicamente y

estandarizados para su uso de manera que podamos consignar la Agudeza Visual como
“una expresión numérica “

CARTELES DE PRUEBA O TABLA DE OPTOTIPOS

Los optotipos son las figuras utilizadas para determinar la AV, (letras del alfabeto,
letras E en distintas posiciones, C de Landolt, números o dibujos) pueden estar impresas,
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o proyectadas sobre una pantalla. En general están dispuestas en filas de tamaño

decreciente (de mayor a menor tamaño).

Para cada cartel existe una DISTANCIA DE EXAMEN que hay que respetar, para la

visión lejana corresponde a 6 metros, o su equivalente en pies (20 pies), en Argentina en

general y en nuestro servicio es frecuente utilizar el cartel de 10 filas (decimos) para lo cual
el paciente se posiciona a 3 metros de distancia.

PROCEDIMIENTO

1. Posicionar al paciente a la distancia correspondiente (3 m)

2. Pedir que se ocluya un ojo (por convención, izquierdo) sin realizar presión
sobre el globo ocular
3. Señalar las letras de cada fila en orden decreciente
4. Registrar qué fila logro ver con claridad.
5. Se le entrega al paciente un agujero estenopeico, si la visión mejora, la causa
es refractaria.

ANOTACIÓN:

Se registra como un número fraccionario: Snellen, en este caso en el numerador se

anota la distancia a la que se realiza el examen y en el denominador el número de fila que
logra ver

Ejemplo: en pies si el paciente logra ver hasta la línea marcada 40…anotara 20/40
si fuese la misma en metros seria 6/12

En la escala decimal en el numerador se anota la cantidad de filas que logra leer y

en el denominador el total de filas del cártel, (10 filas en total) y podrá expresarse en
fracción o número decimal.

Ejemplo: si el paciente ve 7 filas se anotará 7/10 o 0.7, si logra ver las 10 filas 10/10
o1

Siempre se debe aclarar al lado de la anotación en qué condiciones se evaluó la AV,

si el paciente utiliza anteojos o lentes de contacto será: AVL OD 7/10 csc (con su
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corrección), si no tuviese corrección alguna será: AVL OI 10/10 sc (sin corrección) y si

utilizamos el agujero estenopeico: AVL OD 8/10 c. est. (Con estenopeico)

Equivalencias

FRACCIÓN DE SNELLEN ANOTACIÓN

DECIMAL

PIES METROS

20/20 6/6 1 10/10

20/30 6/9 0.7 7/10

20/40 6/12 0.5 5/10

20/50 6/15 0.4 4/10

20/70 6/24 0.33 3/10

20/100 6/30 0.2 2/10

20/150 6/45 0.13 1/10

20/200 6/60 0.1 1/10

Presentación Nº 8 (miércoles 02/06/21) Oclusiones vasculares retinales

Las oclusiones venosas de la retina son un desorden común, relativamente fácil de
diagnosticar, con complicaciones y un alto potencial de ceguera permanente. Los
pacientes que las padecen presentan pérdida de visión súbita, no dolorosa.
Las trombosis u oclusiones vasculares de la retina constituyen actualmente una
causa importante de disminución de visión en la población general, de hecho, representan
en frecuencia la segunda enfermedad vascular de la retina detrás de la retinopatía
diabética
La Retina del ojo tiene una arteria principal y una vena principal (que luego se
dividen) Al bloqueo de la vena retiniana principal se lo denomina Oclusión de la Vena
Central de la Retina (OVCR)

CLASIFICACION ANATOMICA

1. Oclusión de vena central de la retina (OVCR): oclusión localizada

generalmente en el nervio óptico.
2. Oclusión de rama venosa retiniana (ORVR):
a. ORVR mayor o principal: Oclusión de rama de primer orden fuera de
la papila, pero con afectación de ramas maculares.
b. ORVR macular o menor: afectación sólo de una rama macular.
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c. ORVR periférica o secundaria: oclusión de rama venosa que no

afecta a la circulación macular, frecuentemente asintomática.
3. Oclusión hemicentral de vena retiniana (HemiC-OVR): oclusión de la rama
principal superior o inferior de vena central de retina a nivel papilar

OVR Clasificación de la obstrucción venosa retiniana según el lugar de bloqueo

● Mayor en la papila
● Menor macular
● Periférica que no afecta a la mácula

La sangre con oxígeno y nutrientes llega al ojo a través de la arteria y abandona el

ojo a través de la Vena. Cuando se ocluye una vena, normalmente por la presencia de
trombos o estrechamiento vascular se produce una trombosis venosa.
El cuadro clínico característico es una pérdida Aguda de la visión que puede ser
total o parcial.
Cuando la trombosis afecta a la mácula (el centro de la visión) el compromiso
funcional puede ser mayor.

FISIOPATOLOGÍA

● Factor primario: Cambios ateroescleróticos

● Factor Secundario: Factores protrombóticos

● OVCR: factores anatómicos como proximidad de la art y vena central en la lámina

cribosa, localización, estrechamiento de los vasos a su paso.
● ORVR: cruces AV.

FACTORES DE RIESGO

● Edad
● Hipertensión
● Hiperlipidemia
● Diabetes
● Glaucoma
● Anticonceptivos
● Tabaquismo
● Deshidratación
● Trastornos mieloproliferativos
● Trombofilia
● Periflebitis
● Orbitopatías
● Insuficiencia renal crónica

Manifestaciones clínicas

Síntomas: Pérdida visual brusca, indolora (más en formas isquémicas) - Pérdida de

campo visual.
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Signos:
● Fase aguda:
○ Tortuosidad y dilatación venosa, hemorragias superficiales, edema
macular (EM), edema de papila y exudados algodonosos.
○ Defecto pupilar aferente (formas isquémicas).
● Fase crónica
○ Vasos colaterales en la papila y retina, dilatación y tortuosidad venosa
persistente, envainamiento venoso, estrechamiento arteriolar y
anomalías maculares (EM crónico y alteraciones pigmentarias
maculares).
○ Neovascularización (50% formas isquémicas)

OCLUSION RAMA VENOSA RETINIANA

Síntomas:
● Pérdida visual brusca o moderada (si se afecta la mácula).
● El Edema Macular es la causa más común de pérdida visual crónica.
● Escotomas o pérdida campimétrica sectorial/altitudinal.

OCT (tomografía de coherencia óptica)

1. Engrosamiento retiniano con o sin espacios quísticos (quiste único, múltiple o
coalescencia)
2. Aumento de la reflectividad con efecto pantalla en caso de hemorragia.
3. Alteración de la depresión foveal.
4. Desprendimiento de retina neurosensorial con líquido subretiniano (más frecuente
en EM causado por oclusiones venosas secundario a inflamación e isquemia).
Justifica la mala visión del paciente
5. Presencia de membrana epirretiniana (MER) o agujero macular

El manejo de las oclusiones venosas retinianas tiene dos finalidades

1. Una de cada tres trombosis venosas desarrolla una isquemia en el territorio

afectado por la obstrucción, facilitando la aparición de neovasos retinianos. Estos
vasos de nueva formación pueden producir hemorragias (hemovítreo) y tracciones
en la retina (desprendimiento de retina traccional)
a. Riesgo de desarrollar un glaucoma neovascular si estos neovasos aparecen
en el ángulo de la cámara anterior del ojo El tratamiento consiste en realizar
una fotocoagulación láser de la Retina
2. Conseguir la máxima visión posible ya que la pérdida de visión puede ser debida a
la falta de riego sanguíneo de los fotorreceptores, (las células responsables de la
agudeza visual), y el paciente desarrolla edema macular.
a. Para tratar el edema macular en estos casos de trombosis venosa se utilizan
inyecciones intravítreas de antiangiogénicos o de corticoides.

OCLUSIÓN ARTERIA RETINAL

Síntomas
● Pérdida repentina e indolora de visión. Puede afectar toda la visión OARC
(oclusión arteria retiniana central). O puede afectar una parte la visión
ORAR.
● Otros síntomas son: Metamorfopsias, Escotomas
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¿Quiénes tienen riesgo de tener una OAR?

● Los hombres más propensos que mujeres
● Personas de 60 a 70 años.
● Enfermedades aumentan el riesgo: HTA, Diabetes, enfermedades cardiovasculares,
Hipercolesterolemia, Arteriosclerosis

Se va a ver isquémico, no va a haber hemorragia como en la venosa. Se va a ver

blanquecino

TTO: Fase aguda

● Bajar la Presión Ocular
● Paracentesis (Extracción de líquido de la cámara anterior del ojo) para permitir que
el coágulo se movilice en las arterias.
● Medicamentos Fibrinolíticos

Presentación Nº 9 (miércoles 02/06/21) Migrañas. Amaurosis fugaz

Amaurosis fugax

Ambas cursan con oscurecimientos transitorios de la visión, de uno o ambos, que

se recupera ad integrum. El paciente consultó porque su visión disminuyó y luego la
recuperó.

Amaurosis fugax: el síntoma del telón negro, con perdida abrupta de visión y
recuperación rápida se relaciona con la enfermedad ateromatosa carotídea (a nivel de la
bifurcación) se asocia a esto de un solo ojo. CI da la arteria oftálmica. Se produce por
disminución del flujo (hipoperfusión) e isquemia. Se da como una cortina que cae y se
levanta en pocos segundos.

● Amaurosis: oscurecimiento
● Fugaz: Transitoria
● Por disminución del flujo sanguíneo: isquemia de retina
● Indolora
● Unilateral-ipsilateral (de ese lado) (es raro que haya dos placas en ambas
carótidas y que al mismo momento desprendan placa)
● Reversible, de pocos segundos
● ATE

Se da por lo general en mayores de 50 años con factores de riesgo cardiovasculares.

Migraña

Enfermedad episódica de causa desconocida de sintomatología variable que cursa

con

● Cefalea intensa
● Alteraciones visuales: empieza con pequeño escotoma que se expande
gradualmente, bordeado por una orla brillante en zigzag multicolor.
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Más frecuente en pacientes de sexo femenino, entre 13 y 30 años, con

antecedentes familiares, averiguar gatillo (ejercicio, estrés, cambios hormonales,
alimentos, bebidas).

Comienza con:

1) Síntomas neurológicos: somnolencia, parestesia o visuales (en fase

vasoconstrictora)
2) Cefalea intensa: en fase de vasodilatación

Diagnóstico diferencial:

● Amaurosis fugax: monocular, indoloro, dura segundos

● Migraña: binocular, cefalea, 15 a 30 min

Anamnesis:

● Mono o binocular:
○ Antes del quiasma es unilateral/monocular
○ Después del quiasma es binocular
● Edad:
○ -50: migraña
○ +50: enf carotídea
● Duración de la pérdida de visión:
○ Segundos/minutos: enf carotídea
○ Horas: migraña
● Patrón de pérdida y recuperación:
○ Cortina que cae y se levanta: lesión carotídea
○ Clásico espectro que comienza como un pequeño escotoma que se
expande, bordeado por una olra brillante en zigzag multicolor: migraña
● Síntomas asociados
○ Cefalea: migraña, territorio vascular afectado (otros síntomas)

El médico generalista debe realizar el examen de:

1. Agudeza Visual
2. Examen con Linterna de ojo externo
3. Reflejo Rojo
4. Interconsulta Con Oftalmología
a. AV: agudeza visual
b. BMC: biomicroscopía (ver las estructuras oculares)
c. PIO: presión ocular
d. FO: fondo de ojos normal de 10 a 20
e. CV: campo visual
5. Interconsulta Con Cardiología
6. Interconsulta con Neurología
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Conducta

● ECOCARDIOGRAMA
○ Para descartar trombos intracavitarios en el Corazón o patología valvular
● ECO DOPPLER COLOR
○ En el cuello (la bifurcación carotídea): buscando placas ateromatosas,
estenosis.
● HEMOGRAMA COMPLETO: factores de riesgo
● NEUROIMÁGENES

TTO: según la patología identificada.

Presentación Nº 10 (viernes 04/06/21) Desprendimiento de Retina.

Desprendimiento Posterior del Vítreo

Desprendimiento de retina: separación de la retina neurosensorial del epitelio

pigmentario de la retina. Se considera patología porque el epitelio segmentario es la
barrera retiniana externa, que previene la entrada de moléculas tóxicas a la retina, si se
desprende hay compromiso de la nutrición y tropismo. Donde se separa, la neuroretina
pierde viabilidad, se atrofia y pierde la función.
Es poco frecuente, pacientes mayores entre 40 y 70 años, igual en ambos sexos, es
bilateral en un 25%, con una incidencia de 1/20000 al año, siempre hay patología previa
(traumatismo, miopía con degeneración periférica o traumatismo). Las causas más
frecuentes son miopía, afaquia, traumatismo ocular.

Consideración especial Vítreo:

Ocupa la zona por detrás del cristalino, es un gel compuesto por agua, ác.
hialurónico y fibras de colágeno, que tienen normalmente zonas de mayor adherencia, se
adhiere más hacia la retina con mayor fuerza, en la ora serrata en sus 360 grados. Es
transparente, permite el paso de la luz, imagen, etc., y sirve de amortiguación a los
movimientos y golpes.
En condiciones normales este vítreo puede sufrir un proceso biotrópico anormal,
sin trauma previo, llamado licuefacción o sinéresis vítrea: se produce por pérdida de agua
y ácido hialurónico, y las fibras de colágeno se condensan y se acercan y se hacen visible
(miodesopsias, como moscas volantes, cuerpos flotantes vítreos).
Al perder esta cantidad de líquido puede colapsar y desprenderse del resto de las
estructuras retinianas, manteniendo o no las zonas de adherencias. Si no se mantienen, se
ven como zonas opacas, mayores con forma de herradura o semicírculos, y las “moscas
volantes” se hacen mayores. Se puede cursar con o sin daño de retina.

Sensación de telón--- acumulación de vítreo en posterior (bolsa)

Clasificación desprendimiento de retina

● Primario: regmatógeno.
○ Producido por rotura o desgarro de la retina por una patología
exclusiva de ella (existe una tracción). Permite el paso del vítreo al
espacio subretinal
○ Factores predisponentes: alta miopía, pseudofaquia y afaquia,
traumas oculares, lesiones degenerativas previas, AHF, APP, Enf.
sistémica
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○ Síntomas:
■ Miodesopsias (cuerpos flotantes vítreos) y fotopsias
(fenómenos eléctricos que produce la retina al ser alterada la
estructura misma)
■ Disminución brusca de la visión (cuando la retina desprendida
compromete la mácula)
■ Defectos campimétricos (como telón, pero conserva la visión
central por no afectación de la mácula)
■ Ninguno
○ Hallazgos en Fondo de ojo
■ Roturas o desgarros
■ Retinas desprendidas en aspecto de las bolsas
■ Hemorragias
● Secundario:
○ Traccional
■ Desprendimiento de la retina por presencia de bandas o
membranas vítreas que al contraerse ejerce tracción sobre la
neuroretina, separándose del EPR.
■ Pueden aparecer en enfermedades proliferativas como DBT,
retinopatía del prematuro o por traumatismos penetrantes o
uveítis.
■ Por DBT puede haber pérdida brusca de la visión por ruptura
de un vaso neoformado.
○ Exudativo
■ Por colección de líquido
● Idiopáticas: enfermedad de Coats, efusión uveal
● Congénita: vitreorretinopatía exudativa familiar
● Tumores
● Secundaria a uveítis infecciosa (toxoplasmosis)
● Autoinmune: VKH, oftalmia simpática
● Mixtos: traccional + exudativo

TRATAMIENTO
Según la causa:
● Sellar roturas
● Extraer líquido
● Eliminar adherencias vítreas
● Colocación de aire
● Colocación banda de silicona externa.

Importante saber: patología poco frecuente, hay que estar alerta a síntomas sospechosos,
derivar lo más rápido posible, preservar la visión.
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Presentación Nº 11 (viernes 04/06/21) Neuritis Óptica. Papilitis (Diagnóstico

diferencial con papiledema)

Porciones del nervio óptico

50 mm de longitud desde el globo ocular hasta el quiasma, y se puede dividir en 4 partes:
Intraocular - intraorbitaria - intracanalicular - intracraneal

Neuropatía Óptica: Lesión o pérdida de funcionalidad del nervio óptico (N.O.) que
puede obedecer a múltiples causas que ocasionan diferentes grados de pérdida visual y
déficit en el campo visual.

Signos de disfunción del N.O:

● Disminución de Agudeza visual (AV) para lejos y cerca
● Defecto Pupilar Aferente (DPA)
● Discromatopsia (alteración en la visión de los colores)
● Disminución en la sensibilidad a la luz
● Disminución en la sensibilidad al contraste
● Defectos del Campo Visual (CV)

Causas de Neuropatías Ópticas: todas pueden tener como consecuencia la atrofia óptica
● Glaucoma: es una de las causas más frecuentes.
● Inflamatorias: Neuritis óptica
● Compresivas: por tumores y aneurismas.
● Tóxicas- Nutricionales: alcohol metílico, déficit de vitaminas del grupo B y ácido
Fólico.
● Isquémicas: neuropatía óptica isquémica anterior arterítica y no arterítica (NOIAA
Y NOIANA)
● Traumáticas: Traumatismo craneoencefálico severo.
● Congénitas: Neuropatía óptica Hereditaria de Leber(infrecuente)

Defectos del campo visual en la enfermedad del nervio óptico

a) Escotoma central
b) Escotoma centrocecal
c) Haz de fibras nerviosas
d) Altitudinal

Neuropatía Óptica Inflamatoria

● Neuritis óptica: Proceso inflamatorio, infeccioso o desmielinizante que afecta al
N.O. en cualquier parte de su trayecto. Puede ser:
○ Neuritis óptica retrobulbar (detrás de la papila hasta el quiasma óptico) +
frec. en adultos.
■ Causas: idiopática, esclerosis múltiple (+frec), virus
■ Clínica:
● Edad típica: 18 a 45 años.
● Pérdida de la visión que se instala en horas o días, leve o
profunda (cuenta dedos).
● Unilateral 80%
● Dolor orbitario o retroorbitario que se exacerba con los
movimientos oculares.
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● Discromatopsia
● Visión borrosa transitoria sobre todo después de esfuerzos
físicos.
● Campo Visual: depresión difusa de la sensibilidad en los 30
centrales.
■ Al examen encontramos
● Papila de aspecto normal, habitualmente.
● Defecto pupilar Aferente Relativo (DPAR)
● RMN con gadolinio, puede mostrar realce y engrosamiento
del N.O. y focos de desmielinización en el cerebro.
■ Conducta y pronóstico
● AV: 5/10 o más -> Observación
● AV: 4/10 o menos -> Metilprednisolona 500 a 1000 mg EV 1
vez al día x3 días y a partir del 4°día pasar a Prednisolona
1mg/kg/día, 1 vez al día VO x 11 días + protector gástrico.
● La recuperación del cuadro se produce entre las 4-6
semanas.
● El 90% recupera visión a valores normales, aunque puede
persistir discromatopsia.
○ Neuritis óptica bulbar o papilitis (afecta papila, cabeza del N.O, o disco
óptico) + frec. en niños.
■ Inflamación de la Cabeza del Nervio Óptico (CNO)
● Niños y adultos jóvenes
● Antecedentes de:
○ Infecciones virales como parotiditis, varicela,
sarampión, MNI, Herpes Zoster, encefalitis.
○ Inflamación por contigüidad: sinusitis, meningitis,
celulitis orbitaria.
○ Inflamación granulomatosa: Sífilis, TBC.
○ Inflamación intraocular: Uveítis
■ Clínica
● Signos
○ Escotoma central o centrocecal
○ DPAR: defecto pupilar aferente relativo
○ Papila edematosa con o sin hemorragias en llama
peripapilares.
● Síntomas
○ "Igual que Neuritis óptica retrobulbar"
○ Pérdida aguda de la visión leve o profunda, que se
instala en horas o días, llegando al valor máximo a la
semana del inicio.
○ Dolor orbitario que se exacerba con los movimientos
oculares.
○ Unilateral habitualmente.
■ Tratamiento y Pronóstico
● Si se encuentra la causa, se trata la misma.
● Si no se encuentra, el tratamiento es similar a Neuritis
Óptica retrobulbar
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Neuropatía óptica isquémica

Lesión o pérdida de funcionalidad del N.O. debido a la isquemia producida por oclusión
de arteria oftálmica, ciliares posteriores, coroidales, nutricias del N.O.o Arteria Central de
la Retina.

A) Anterior
a) Arterítica (NOIAA)
b) No arterítica (NOIANA)
B) Posterior: Arterítica, No arterítica y quirúrgica

Neuropatía Óptica Isquémica Anterior ARTERÍTICA (NOIAA)

● Está causada por arteritis de células gigantes (ACG).
○ ACG:
■ Presenta defecto pupilar aferente DPA
■ Papila: edematosa, pálida, hemorragias en llama. En 1 a 2 meses,
lleva a atrofia óptica.
■ Eritrosedimentación (VSG) muy elevada(>60mm/h)
■ + PCR elevada
■ CV: defecto altitudinal o central.
■ Arteria temporal palpable, dolorosa y no pulsátil.
■ Puede haber Oclusión de Arteria Cilioretiniana.
○ Conducta y Pronóstico de la ACG
■ ¡¡¡Internación, es una URGENCIA!!!
■ TTO: metilprednisolona EV 3 días y después prednisolona VO.
■ Tratamiento antiplaquetario con AAS
■ A los 3 días de comenzar tto. tomar biopsia de art. temporal, si se
confirma el Dx., seguir con prednisolona 2 a 4 semanas, si no se
confirma se repite biopsia y si vuelve a dar (-) se suspende tto.
■ Pronóstico: ceguera bilateral sin tto. a tiempo.
● Edad avanzada (desde 73 años) con pérdida aguda AV severa, puede ir
acompañada de dolor periocular, al principio unilateral, cefalea, dolor en cuero
cabelludo, dolor en la masticación, polimialgia reumática, fiebre, anorexia y
pérdida de peso.

Neuropatía Óptica Isquémica Anterior NO ARTERÍTICA (NOIANA)

● Causa: Obstrucción de arterias ciliares posteriores cortas que producen infarto

total o parcial de la cabeza del nervio óptico.
● Enfermedades asociadas: Enf. Cardiovascular, DM, HTA, hiperlipidemia, apnea del
sueño.
● Factores predisponentes: Disco óptico pequeño con excavación descentrada y
edad entre los 60 a 70 años.
● Presentación Clínica
○ 70% con pérdida súbita de la AV, moderada a grave, y un 30% AV normal o
levemente disminuida.
○ Inicialmente unilateral
○ Indolora.
○ Suele descubrirlo al despertar.
○ Discromatopsia
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● Signos
○ Defecto pupilar aferente
○ FO: edema pálido del disco y hemorragias en llama
○ CV: defecto central o altitudinal
● Conducta
○ Laboratorio: VSG normal, para excluir arteritis de células gigantes.
○ TTO: Observación, no existe tto. específico, se trata la enfermedad de
base.
○ AAS
○ Pronóstico: No suele progresar la pérdida visual, aunque puede haber
recurrencias. El 25% de los casos se afecta el otro ojo.
○ Puede evolucionar a Atrofia óptica.

Papiledema: hinchazón pasiva de la papila óptica que aparece como resultado de la HTE
● Fisiopatogenia: la HTE genera una disminución en la salida del flujo venoso, que
provoca una disminución la presión de perfusión y aumenta la presión venosa,
esto provoca el aumento el fluido intersticial, que produce un daño axonal
directo y disminuye aún más la presión de perfusión
○ Causas de HTE:
■ Tumores cerebrales
■ HTE benigna: Pseudotumor cerebral, mujeres jóvenes con
sobrepeso, embarazo, uso de anticonceptivos orales, supresión
de esteroides sistémicos, vitamina A, tetraciclinas.
■ Trauma encefálico con hemorragias y edema cerebral difuso.
■ HTA sistémica grave.
■ Meningitis, encefalitis, absceso cerebral
■ Etc.
○ Conducta a seguir
■ Laboratorio
■ TC y RMN de cráneo y órbitas.
■ Punción lumbar, para evaluar presión de salida del LCR (HTE)
■ Tto: según la causa
● Síntomas del papiledema
○ Edema de papila bilateral, asociado a:
○ Cefalea que empeora con tos y cansancio
○ Náuseas o vómitos repentinos.
○ Deterioro de la consciencia
○ Diplopía horizontal (parálisis del VI par, al comprimirse contra la
punta del peñasco)
○ Amaurosis fugaz
○ AV conservada (en etapas tempranas)
○ Percepción cromática normal
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Dx diferencial entre papilitis y papiledema

● Papilitis:
○ Inflamación localizada en la
papila o disco óptico
○ UNILATERAL generalmente
○ Pérdida de la visión
○ DPAR
● Papiledema:
○ Edema en la papila debido a
Hipertensión Endocraneana.
○ BILATERAL
○ Visión NORMAL
○ Reflejos NORMALES (aunque
si se hace crónico puede
alterarse)

ACTIVIDAD PRÁCTICA: Video Nº 3

(lunes 07/06/21) Oftalmoscopia directa. Maniobra para la estimación de la
profundidad de la cámara anterior. Prueba del reflejo rojo o Test de Brückner.

Oftalmoscopía Directa
El paciente puede estar sentado o acostado, si no tiene contraindicaciones para
dilatar la pupila, preferentemente debe estar dilatada ya que así es más amplio el campo
de visualización de la retina.
Usar luz ambiental tenue, le pide al paciente que mire hacia adelante, utilice su
mano hábil para sostener el oftalmoscopio, utilizando su OD para examinar OD del
paciente y su OI para evaluar OI del paciente.
Encienda el mismo, y visualice el haz de luz en la palma de su mano y seleccione
con el disco selector de diafragmas, el has redondo, blanco y de mayor tamaño, en este
momento también puede seleccionar con el disco selector de lentes el lente que le
permita ver con claridad los detalles de su palma, después cuando examine al paciente
puede ajustar nuevamente el foco.
Ubíquese frente al paciente, aprox 40 cm de distancia, colocando el oftalmoscopio
en el eje visual del paciente, dirigiendo la luz hacia la pupila del ojo derecho, mire a través
del visor del oftalmoscopio. En ese momento se puede observar el reflejo rojo. Puede
colocar su mano libre sobre el hombro o la frente del paciente, si éste se lo permite, ya
que le servirá de guía al acercarse al ojo del mismo, acerque su ojo al orificio del observador
pudiendo apoyar su frente en la almohadilla dispuesta para tal fin, observar a través del
orificio mientras ilumina la pupila y evalúa el reflejo rojo, de ambos ojos, y compararlos.
Ahora debe acercarse al paciente sin dejar de iluminar la pupila, estará a pocos
centímetros del ojo del paciente y podrá ajustar el foco nuevamente, hasta ver la retina
con nitidez, una vez que logre visualizar un vaso debe seguirlo en dirección proximal hasta
llegar al disco óptico, deténgase en ese momento y evalúe las características del mismo,
luego siga nuevamente el trayecto de los vasos pero ahora en sentido contrario,
alejándose de la papila y en forma ordenada vasos supero nasales, ínfero nasales, regrese
al disco y desde allí los ínfero temporales y supero temporales. Para evaluar la mácula
puede pedir al paciente que mire hacia la luz del oftalmoscopio.
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Para evaluar retina periférica, deberá ajustar nuevamente el foco y le pide al

paciente que mire en los cuatro cuadrantes, mientras usted acompaña el movimiento.
Repita el procedimiento en el ojo contralateral.

Estimación de la profundidad de la cámara anterior

Utilice una linterna o la luz del oftalmoscopio para iluminar desde el lado temporal
del globo ocular paralelo al iris, ya que debemos observar cómo se ilumina su superficie,
en un iris plano (normal) se iluminará toda la superficie nasal y temporal, lo que indica una
cámara anterior amplia o profunda, pero si queda el área nasal con sombra debido a un iris
abombado (convexo) indica cámara anterior estrecha o baja.

Test del reflejo rojo o test de Bruckner

El Test del Reflejo Rojo o test de Bruckner es esencial para el reconocimiento
precoz de patologías oculares potencialmente peligrosas para la visión o la vida del
paciente, como la catarata, el glaucoma, la retinoblastoma, las anomalías de la retina o las
enfermedades sistémicas con manifestaciones oculares.
La realización de esta prueba es sencilla y no requiere más que un oftalmoscopio:
utilizando la transmisión de la luz hacia las partes transparentes del ojo que incluyen la
córnea, el humor acuoso, el cristalino y el humor vítreo; esta luz se refleja en el fondo del
ojo y se visualiza en la pupila del paciente. Cualquier factor que impida o bloquee el paso
de la luz producirá una anormalidad del reflejo rojo pupilar.

Técnica para realizar la prueba del reflejo rojo pupilar

1. Oscurecer el consultorio.
2. Colocarse frente al paciente a una distancia aproximada de medio metro a 75
centímetros.
3. El médico debe estar a la misma altura que el paciente.
4. Se utiliza un oftalmoscopio directo. Colocamos la rueda de aumento del
5. oftalmoscopio en 0.
6. Se debe alumbrar el rostro del paciente fijándose que la luz incida, primero, en OD.
7. Observe la pupila a través del orificio de observación del oftalmoscopio.
8. Se debe comparar el reflejo rojo de ambas pupilas, siendo vistas de manera
simultáneamente.
9. Un reflejo rojo normal debe producirse en ambos ojos y ser simétrico, sin manchas
u opacidades.
10. Un reflejo marcadamente disminuido o la presencia de un reflejo blanco
(leucocoria) o asimétrico es considerado anormal y es indicación para referir al
paciente a un oftalmólogo.

Presentación Nº 12 (miércoles 09/06/21) Retinopatía diabética

Por qué es importante:
Es importante estudiar la DBT porque
● 25 % más de posibilidades de ceguera.
● Causa más frecuente de ceguera legal de personas en edad productiva (20 a 65
años)
● Común en ambas formas de diabetes.

Factores de riesgo para desarrollar retinopatía diabética

● Tiempo de evolución de la DBT.
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● Control Metabólico.
● Otros factores.
○ Embarazo.
○ HTA
○ Enfermedad renal.
○ Obesidad, Hiperlipidemia.

Patogenia
Es una microangiopatía que afecta arteriolas, capilares y vénulas retinianas.
● Presenta signos de oclusión microvascular (capilar) y alteración de la
permeabilidad, que lleva a una ISQUEMIA DE LA RETINA y a la formación
de NEOVASOS.

La primera lesión que aparece en la RD es la lesión en microvasos, con pérdida de pericitos,

formando microaneurismas. Las lesiones en retina son por: engrosamiento de MB y
aumento de adhesividad y agregación plaquetaria.

Oclusión microvascular
● Engrosamiento de la membrana basal capilar.
● Aumento de la adhesividad y agregación plaquetaria.
● Lesión en endotelio, alteraciones en eritrocitos.

Explicación de la patogenia
Alteración de la permeabilidad por alteración de la barrera hematorretiniana,
produciendo exudados, hemorragias, edemas de retina, etc.
Lo primero que se pierde son los pericitos, que le dan la tonicidad al capilar; al
perderse empieza a aparecer dilataciones saculares, formando los microaneurismas.
También hay oclusión de los capilares, por lesión del capilar al haber engrosamiento de la
MB capilar + agregación plaquetaria anómala + lesión del endotelio + rigidez de los
eritrocitos. Todo eso lleva a la oclusión capilar.
A su vez, hay una alteración en la membrana hematorretiniana, donde empieza a
haber edema en la zona alterada, salida de proteínas, hemorragias, etc.
Finalmente, con todos estos cambios empieza a haber isquemia, siendo lo más
importante. Cuando empieza la isquemia aparecen otras lesiones en la retina:
● Uniones entre arteriolas y vénulas: shunts arteriovenosos que intentan suplir
esa zona de isquemia. También se liberan sustancias para la formación de
neovasos. Si son muy abundantes las sustancias neo formadoras hacen que
crezcan vasos desde los vasos del iris, haciendo una Rubeosis del Iris,
derivando a un glaucoma neovascular.

Fondo de ojo de un paciente DBT

1) Microaneurismas: por pérdida de pericitos, son puntos rojos del FO
2) Exudados duros: acúmulos de lipoproteínas que salen de la sangre y se acumulan
en la retina, de color blanco amarillento, bordes netos
3) Hemorragias Retinales: depende donde se localicen puedo decir que son en llamas
(capas de fibras) o en puntos o manchas de paleta de pintor (intraretinales)
4) Exudados blandos o algodonosos: representan infarto de capas de fibras (isquemia
de axones), se presentan como manchas blanco grisáceas con límites poco netos o
mal definidos.
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5) IRMA (anomalía microvascular intra-retinal): son comunicaciones A-V patológicas

en área de bloqueo capilar, zonas de isquemia
6) Rosario venoso: irregularidad del calibre venoso “ristra de salchichas”, antecede a
la neovascularización
7) Neovascularización: mallas fibrovasculares que pueden salir del disco o papila, o en
cualquier otra parte de la retina, conlleva a riesgo de pérdida visual. Proliferativa
8) Edema de retina: puede afectar la mácula con disminución de la AV o en otro sector
de la retina

Instrumentos del examen

OFT. DIRECTO 3°: tiene un campo pequeño
OFT. INDIRECTO 30°: mayor posibilidad de exploración de la retina
RFG 30° A 60°
Clasificación
● No proliferativa
○ Leve: Controlar al paciente cada 6 meses
■ Microaneurismas
■ Hemorragias
■ Exudados duros
○ Moderada: control en 2 a 6 meses, sin tto
■ Hem y MA +:
● Exudado algodonoso
● Rosario venoso
○ Severa: 52° RD Proliferativa en 1 año
■ IRMA + edema, hemorragias, exudados duros, blandos, rosario
venoso
■ TTO: láser
● Proliferativa:
○ De alto riesgo: 35% de pérdida visual severa
■ 1) Con hemorragia prerretinal, entre el vítreo y la retina, naviculares
■ 2) Con hemovítreo que no deja ver el FO

Los neovasos salen de la retina y se dirigen hacia el vítreo, tienen un componente

fibrótico importante porque ese componente de colágeno comienza a retraerse y a
tironear desde el vítreo a la retina. Esto termina generando el desprendimiento de retina.
También puede haber edema macular, se ve con Oft. indirecta y con tomografía de
retina -> se ven múltiples quistes intraneurales

Tratamiento oftalmológico
● Láser (panfotocoagulación): desde arcadas hasta ecuador, respetar polo posterior
y vasos
○ Edema macular
○ retinopatía no proliferativa severa
○ RP Proliferativa
● Vitrectomía
○ Hemorragia vítrea
○ Desprendimiento de retina
● Anti VEGF
○ Ranibizumab (lucentis)
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○ Bevacizumab (avastin)
○ Otros

Presentación Nº 13 (miércoles 09/06/21) Retinopatía hipertensiva

RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Fondo de ojos: para observar la retina y la microvasculatura. Técnica sencilla no
invasiva, realizada con la simple oftalmoscopia.
Retina: único lugar donde podemos observar directamente los vasos sanguíneos
mediante una técnica sencilla no invasiva, como la oftalmoscopia
La prevalencia de retinopatía en pacientes hipertensos es de 7,8% -11%.

La HTA produce dos cambios en los vasos de la retina

1. Cambios por HTA
a. Se producen en el lecho vascular sano
b. HTA Crónica: cambios anatomopatológicos en la pared de la
arteriola
i. Hialinización de la íntima, hipertrofia de la media e
hiperplasia endotelial (edad, dislipemias, DBT, etc.)
2. Cambios por Arterioloesclerosis

Hallazgos en la retinopatía hipertensiva

● Arteriolo Constricción, local o difusa
○ Mecanismo de autorregulación, especialmente cuando el tono muscular
de la arteriola está conservado
○ Puede ser focal o difusa
○ Se evalúa en la relación A/V (normal 2:3), comparó el calibre entre la arteria
y la vena
○ Dependerá del estado previo de la pared arterial
● Arterioloesclerosis
○ En la HTA crónica se desarrolla esclerosis: hialinización de la íntima,
hipertrofia de la media e hiperplasia endotelial
○ Arteriolas transparentes
○ Hilos de cobre y plata
○ Las arteriolas se tornan más rígidas y comienzan a aplastar a las vénulas en
los cruces
■ se cuantifica con los cruces A/V (de I a IV)

Cruces A/V en arterioloesclerosis

Cambios en los cruces arteriovenosos porque comparten la adventicia en la zona de cruces

Se los puede dividir en grados:

● Grado 1: ocultamiento simple de la vena
● Grado 2: adelgazamiento de los extremos de las venas
● Grado 3: acomodamiento y dilatación de la porción distal de la vena
● Grado 4: oclusión de la rama venosa

SIGNO DE GUNN: adelgazamiento de los dos extremos de la vena

SIGNO DE SALUS: el curso venoso sufre un cambio de trayecto, aspecto de S o U
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Otras características: tortuosidad vascular por reemplazo fibroso de la pared de

los vasos

Dependiendo de la magnitud de la TA podemos encontrar:

FASE EXUDATIVA
● Hemorragias: generalmente en llamas porque están en la capa de fibras de
la retina
● Exudados duros: compuestos por lípidos y colesterol, color blanco
amarillento con bordes relativamente netos
● Edema macular: por incremento de la presión hidrostática en el lecho de
los capilares que produce trasudación de plasma
● Edema de papila (nefropatía hipertensiva)

Complicaciones de la retinopatía por HTA

● Oclusiones venosas
● Oclusiones arteriales

Presentación Nº 14 (miércoles 09/06/21) Cataratas

Función: acomodación, máxima en la infancia y disminuye de forma fisiológica con la
edad (40 años, presbicia) con dificultad para la visión cercana.

CATARATA
● La principal causa de ceguera REVERSIBLE en el mundo.
● Por definición es la opacificación del cristalino, pero desde un punto de vista
clínico es una opacidad que produce una alteración significativa de la función
visual.

Clasificación
● Congénitas
○ 3 cada 10.000 nacidos vivos
○ Generalmente bilaterales y simétricas
○ No progresiva
○ Se detecta en el primer año de vida.
○ Causan AMBLIOPÍA. Es importante realizar Dx y tto temprano para evitarla.
■ CAUSAS
● Maternas: desnutrición, TORCH
● Fetales: alteraciones metabólicas, anomalías cromosómicas
■ Presentación
● Leucocoria: pupila blanca
● Nistagmo
● Estrabismo: generalmente convergente
● Fotofobia
■ Dx diferencial
● Retinoblastoma, retinopatía del prematuro, toxocariasis,
hiperplasia del vítreo primario persistente, enf de Coats.
Todas pueden cursar con leucocoria, estrabismo, nistagmo,
etc.
■ Tto: Cx
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● Adquiridas
○ Senil: más frecuenta, presente en +50% de los +65 años, aumenta hasta
70% en +75
○ Traumática: contusión que produce catarata inmediata o tardía,
perforante, cuerpo extraño, etc.
○ Metabólicas: la más frecuente es por DBT, que se produce por la
hiperglucemia y genera un aumento de la glucosa en el humor acuoso,
donde se difunde en mayor cantidad dentro del cristalino y parte se
transforma en sorbitol, que no es metabolizado. Esto provoca un aumento
de la presión osmótica, por lo que ingresa más agua y edematiza las fibras
del cristalino.
○ Farmacológicas: por corticoides tópicos o sistémicos, produciendo
cataratas subposterior.

Catarata en el ADULTO
Anamnesis:
● Edad, APP, AHF, Ant de trauma
● Tomar AV: cada ojo por separado, desde el derecho, sin corrección y con si la
tiene, se realidad nueva corrección + AV con estenopeico
● Biomicroscopía con lámpara de hendidura: evaluamos la parte externa del ojo
● Presión intraocular
● Fondo de ojo: nervio óptico y sus características, mácula
● Ecometría: si el pte necesita tto Qx para saber el número del valor óptico del lente
intraocular
● Pte se presenta con disminución de la visión, deslumbramiento, cambios en la
refracción, leucocoria.

● Catarata nuclear: núcleo opacificado, no permite ver más allá

● Catarata cortical: afección de la corteza, como rayos de bicicleta
● Catarata subcapsular posterior: corteza y núcleo claros, pero atrás aparece
opacidad en la cápsula posterior, es la que más disminuye la visión.
● Catarata córtico nuclear: tienen afectación nuclear y cortical
● Cataratas traumáticas: en roseta, en el momento o al tiempo del traumatismo.

Lente intraocular: entran por una incisura de menos de 3 mm, la Cx se llama

facoemulsificación

Presentación Nº 15 (viernes 11/06/21) Ametropías PARTE 1 y 2

REFRACCIÓN
Es el cambio de dirección y velocidad que experimenta la luz al pasar de un medio
a otro.
Dependerá de:
● El ángulo de incidencia y la forma de la superficie que atraviesa (plana,
cóncava o convexa)
● La diferente densidad de los medios que atraviesa (índice de refracción). A
más alto índice, más lenta es la velocidad y mayor la refracción.
● La longitud de onda de la luz.
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REFLEXIÓN
Cambio de dirección de una onda al incidir en una superficie de separación de dos
medios, regresando al medio donde se originó, formando un ángulo igual al ángulo de
incidencia.

LENTES
Dispositivos ópticos transmisores que enfocan o dispersan la luz por medio de la
refracción, transparentes, limitados por dos superficies o caras. Tienen la capacidad de
refractar la luz, cuyo foco va a ser más cercano (en las lentes convergentes) o más lejano
(en las divergentes).
Otras lentes son las cilíndricas, talladas desde un cilindro, que tienen dos
superficies, una plana y la otra convexa o cóncava. Solo modifican los rayos de luz la
superficie curva, la plana no. Presentan dos meridianos perpendiculares entre sí, el
meridiano paralelo al eje del cilindro (plano de corte), que es una recta longitudinal y que
tiene potencia refractiva nula, mientras que la perpendicular es una circunferencia y si
posee acción refractiva con foco a lo largo de ese eje.

Unidad de medida de la refracción (de las lentes):

DIOPTRÍA: es la inversa de la distancia focal expresada en metros. Nos indica
el poder que tiene la lente. Una lente divergente de -1 dioptría va a tener una
distancia focal de menos de un metro, una lente convergente de +1 dioptría va a
tener una distancia focal de más de un metro. Las lentes divergentes o negativas
tienen menor poder refractivo que una lente convergente o positiva.

Óptica ocular
Poder refractivo del ojo:
● Total: 62D
● Córnea: 43D
● Cristalino: 19D. Tiene la capacidad de modificar ese poder refractivo en
función de la distancia del objeto estímulo, aumentando su curvatura, por
ende, su poder refractivo a expensas de su cara anterior.
● Humor acuoso y vítreo: índice de refracción bajo. No influye en la refracción
total del ojo.

ACOMODACIÓN
Es la propiedad de enfoque del ojo por modificación de la forma del cristalino
debido a la puesta en marcha del reflejo de acercamiento. El objetivo es que la visión
próxima sea nítida.
REFLEJO DE ACERCAMIENTO:
Acercamiento de Estímulo → Foco estaría detrás de retina → Nervio Óptico → Corteza
Occipital → interpreta imagen borrosa → Núcleo de Edinger-Westphal → 3er Par Craneal
→ Contracción Músculo Ciliar → Relajación de Zónula de Zinn → Aumento de curvatura del
Cristalino → Aumento del poder dióptrico (poder refractivo) del Cristalino → Enfoque sobre
retina → Imagen Nítida

SINCINESIS: Reflejos que acompañan a la contracción del músculo ciliar por acción
del 3 par (MOC):
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● CONVERGENCIA: Contracción de Músc. Rectos Medios. Permite la fusión de las

imágenes retinianas de AO.
● MIOSIS: Reduce las aberraciones de curvatura de la superficie de la córnea y del
cristalino.

SISTEMA ÓPTICO OCULAR

Ojo emétrope: es aquel que tiene un sistema óptico normal, que estando en
condiciones de reposo acomodativo va a captar los rayos luminosos y los va a proyectar
en el plano de la retina.
Cuando el sistema óptico ocular no es normal hablamos de ametropías o vicios de
refracción:
● Tipos:
○ Hipermetropía
○ Miopía
○ Astigmatismo
● Causas: pueden ser primarias solamente (metropía) o que está ocurra
secundarias a otras enfermedades o patologías oculares como podría ser
una catarata, un edema de córnea, etcétera
○ Primarias
○ Secundarias
● Alteración óptica
○ Axiles: donde tenemos una longitud anteroposterior del globo ocular
mayor o menor a los 24 mm
○ De curvatura: tenemos una curvatura mayor o menor de la córnea o
de cristalino
○ De índice: tenemos un alto índice de refracción por ejemplo cuando
tenemos opacidad del cristalino opacidades de la córnea
○ De posición: una subluxación del cristalino, estas causas son un poco
menos bastante menos frecuentes

MIOPÍA
Es aquel en que los rayos luminosos y la imagen va a terminar haciendo foco por
delante del plano de la retina. Son ojos de alto poder refractivo.
Puede ser una miopía de curvatura, donde están aumentadas las curvaturas del
cristalino y sobre todo y lo más frecuente, de la córnea. También podría ser por una
alteración del índice de refracción, por ejemplo, en una catarata o en una esclerosis del
cristalino donde el índice de refracción es mucho mayor y, por lo tanto, la imagen no llega
al plano de la retina. También frecuente es la miopía axil donde el ojo tiene una longitud
anteroposterior mayor de los 24 mm.

● Causas de miopía
○ Factores hereditarios, por alteración de los elementos ópticos del globo
ocular
○ Cataratas, aumentado el índice de refracción
○ Queratocono, aumentadas las curvaturas de la córnea
● Síntomas de la miopía
○ Mala AV para lejos
○ Micropsias (imágenes pequeñas)
○ Tendencia a la exoforia, ojos hacia afuera
● Complicaciones de la miopía
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○ Ambliopía, cuando hay mucha diferencia entre ojo y otro sobre dioptrías
○ Glaucoma de ángulo abierto por alteración del trabeculado en el ángulo
camerular, con alargamiento anteroposterior del ojo, que puede provocar
un estiramiento de la retina y desprendimiento
○ Desprendimiento de retina
○ Maculopatías
○ Estafiloma post

Miopía Degenerativa/Patológica/Magna:
Miopía con un alto poder refractivo más de -8 dioptrías miopía que ocurren en el
2% de la población (tiene cierta frecuencia).
Se caracteriza por un aumento de la longitud axial del ojo de 26 mm o más, y este
aumento de la longitud ocurre sobre todo a partir de la parte más posterior del globo
ocular.
Presenta lesiones típicas:

● Estafiloma posterior: por este alargamiento que recién mencionábamos

● Atrofia coriorretiniana: que puede ser en forma de parches o en forma difusa
● Hemorragias maculares: secundarias a esta atrofia o placas de atrofia, pueden
ocurrir por el desarrollo de membranas neovasculares subretiniana

TRATAMIENTO DE LA MIOPÍA
Consiste en lentes esféricas divergentes o lentes negativas, que producen un
alargamiento de la distancia focal permitiendo que las imágenes que no llegaban al plano
de la retina lo hagan.

HIPERMETROPÍA
Aquel vicio de refracción o ametropía en la cual los rayos luminosos harían foco por
detrás de la retina. Pueden ser de curvatura en casos de córneas planas o axiles, por tener
una longitud anteroposterior el globo ocular menor de 24 mm.

SÍNTOMAS DE LA HIPERMETROPÍA

● Asintomáticos: hipermetropías bajas en jóvenes que compensan con

acomodación.
● Sintomáticos o Síndrome astenópico: molestias sobre todo en la visión de cerca,
ojos rojos, cefaleas y fatiga visual por la constante acomodación para compensar
el defecto. Ocurre en hipermetropías mayores o en hipermetropías bajas con alta
exigencia en visión cercana.

COMPLICACIONES DE LA HIPERMETROPÍA

● Esoforia: se debe a una mayor acomodación acompañada de un exceso de

convergencia, y se va a producir la desviación de los ojos no en forma permanente
hacia adentro
● Estrabismo acomodativo: desviación en convergencia de los ojos, pero es
permanente y manifiesta, sobre todo en niños con mecanismos sensoriales y
motores inmaduros
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● Glaucoma agudo: un ojo hipermétrope tiene un largo axil menor a lo normal, con
una cámara anterior baja y un ángulo estrecho. Una midriasis por un estrés o por
trabajo en oscuridad durante mucho tiempo puede hacer que el Iris se arremangue
contra el ángulo y cierre el ángulo camerular y provoque este tipo de glaucoma
● Ambliopía: el período de plasticidad del desarrollo de la visión es desde el
nacimiento hasta los 7-8 años de edad, un niño hipermétrope puede desarrollar
una ambliopía. Debemos recordar que la hipermetropía es la ametropía más
ambliopizante.

TRATAMIENTO DE LA HIPERMETROPÍA
Uso de lentes esféricas convergentes o lentes positivas, disminuyen la distancia
focal en ojos hipermétropes, donde la distancia focal es muy larga, estando el foco por
detrás, entonces este acortamiento permite que la imagen de los estímulos minutos caiga
sobre el plano de la retina.

ASTIGMATISMO
Los rayos de luz no se refractan en un solo foco, sino en dos puntos focales y no se
forma en el plano de la retina una imagen nítida.
En el astigmatismo, los meridianos de la córnea tienen curvaturas diferentes.

Causas:
● Corneales, más frecuentes
● Del cristalino

CLASIFICACIÓN DE LOS ASTIGMATISMOS

● REGULARES los meridianos principales se encuentran en ángulo rectos entre sí.

○ Astigmatismos Simples: 1 meridiano principal emétrope y el otro no, hace
foco en retina y el otro meridiano principal no hace foco en la retina. Según
donde esté el foco de este meridiano tendremos:
■ Astigmatismo Hipermetrópico Simple: 1 meridiano + plano con foco
por detrás de la retina.
■ Astigmatismo Miópico Simple: 1 meridiano + curvo hace foco por
delante de la retina.
○ Astigmatismos Compuestos: ambos meridianos principales no son
emétropes.
■ Astigmatismo hipermetrópico compuesto: ambos meridianos
principales anormalmente planos, uno más plano que el otro, hacen
foco detrás de retina.
■ Astigmatismo miópico compuesto: ambos meridianos principales
anormalmente curvos. Uno más curvo que el otro hace foco delante
de la retina.
■ Astigmatismo Mixto: 1 meridiano principal + curvo y el otro + plano.
● IRREGULARES: Los meridianos principales no se encuentran a 90° entre sí y no se
los puede determinar debido a la variabilidad de un mismo meridiano.

CAUSAS

● Corneales: cicatrices postquirúrgicas y postraumáticas, degeneraciones corneales

como el queratocono o las distrofias corneales.
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● Cristalinianas: anomalías congénitas tipo coloboma, catarata, lenticono,

subluxaciones.
SÍNTOMAS DE LOS ASTIGMATISMOS

● Astigmatismos de baja graduación: Síntomas astenópicos

● Astigmatismos de alta graduación: Baja AV

TRATAMIENTO DEL ASTIGMATISMO

Son lentes cilíndricas, ya sea convergentes positivas en los hipermetrópico o
divergentes negativas en los miópicos

Queratocono
Patología degenerativa de la córnea, no inflamatoria con adelgazamiento y
alteración de la córnea en forma de cono, se caracteriza por un astigmatismo que, en su
evolución, es irregular y de alta graduación. Con el tiempo es cada vez mayor, acompañado
de miopía y no suelen corregir con lente aéreo.

Tratamiento:
Se trata inicialmente con corrección óptica aérea, y cuando ésta no logra mejorar
la visión, se recurre al uso de lentes de contacto flexibles o gases permeables.
Cuando este queratocono es progresivo, sobre todo en pacientes jóvenes con
córneas muy delgadas, se usa como tratamiento cross linking: se le administran gotas de
vitamina B12 (riboflavina) en la superficie de la córnea hasta un determinado nivel de
absorción, luego se la expone a la luz ultravioleta que va a generar reacciones fotoquímicas
en el tejido corneal, que a su vez va a inducir la formación de nuevos enlaces entre las
fibras de colágeno y esto va a mejorar la estructura de la córnea transparente y también
va aumentar la rigidez de la misma, que en el queratocono se encuentra muy debilitada.
Los anillos intracorneales son dos semicírculos que se usan como una alternativa
quirúrgica a fin de evitar la queratoplastia. Son segmentos semicirculares de un material
biocompatible, como el metacrilato, que se colocan a nivel del estroma con el fin de
centrar la zona del cono, y además va a producir un aplanamiento de la curvatura de la
córnea entre ambos semicírculos, la va a regularizar más, reduciendo entonces así el
astigmatismo y la miopía, mejorando entonces la calidad visual.
Estos tratamientos muchas veces no logran entonces mejorar la visión o el paciente
tiene complicaciones, y se recurre al tratamiento de la queratoplastia.

PRESBICIA
Otra alteración de la refracción muy frecuente en la consulta oftalmológica en las
personas de 40-45 años en adelante.
La presbicia es una alteración de la refracción debido a que la puesta en
funcionamiento del mecanismo de acomodación no logra que el paciente pueda ver de
cerca.
Se debe a que el cristalino no puede aumentar su poder dióptrico por una esclerosis
del cristalino, que por más que se contraiga el músculo ciliar no logra que se pueda
aumentar el poder dióptrico del ojo para la visión cercana.

SÍNTOMAS DE LA PRESBICIA
● Alargamiento de la distancia de lectura
● Astenopia (cansancio visual)
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● Mayor requerimiento de luz (produce miosis que alarga el foco)

● Al inicio, mejor visión cercana por la mañana
TRATAMIENTO DE LA PRESBICIA
Lentes esféricas convergentes (+)
● 45 años: +1.00 D
● 55 años: +2.00 D
● 65 años: +3.00 D
El poder dióptrico de las lentes va a variar de acuerdo a la edad. Ej.: a un paciente
de 45 años se le agrega un +1 uno, hasta llegar a uno de 65 o 60 +3. Se le agrega porque
siempre se toma la visión lejana y se hace la corrección de lejos. Si no necesita corrección
entonces tendrá +1 +2 +3 según la edad, pero si a su vez tiene que usar lentes ya sea por
miopía o astigmatismo, este valor, el esférico, se le suma al valor esférico que tenga al
paciente de lejos y el astigmatismo queda igual o sea tan Ej. lejos como en la visión de
cerca.

ANISOMETROPIA
Poder refractivo diferente en ambos ojos.
Cuando es menor de 2 dioptrías se suele corregir con gafas o lentes aéreos, cuando
es mayor se la corrige con lentes de contacto, porque el LC está muy cerca a la córnea, es
decir la distancia al vértice es mucho menor que con un lente aéreo. Con un lente aéreo,
esta distancia que hay entre la córnea y la cara posterior del lente es mayor y produce
imágenes que llegan al cerebro de distinto tamaño (aniseiconia) y sucede el cerebro no las
puede fusionar, o sea hacer que sean una sola imagen, por eso las hace ver borrosas y
puede producir confusión, incluso hasta mareos y dolores de cabeza. Recuerda que la
anisometropía en el hipermétrope es muy ambliopizante, por eso hay que tratarla cuanto
antes sobre todo cuando son niños hipermétropes.
La forma más frecuente es la forma de la anisometropía miópica, pero si es
hipermetrópico hay que tratarlas cuanto antes

● Cuando es mayor de 2 Dioptrías presenta síntomas:

○ Aniseiconia (imágenes binoculares de diferente tamaño y/o forma)
○ Predisposición al desarrollo de ambliopía y estrabismo
○ Mareos, confusión, cefaleas
● Más frecuente en miopes que en hipermétropes.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO DE LOS VICIOS DE REFRACCIÓN

● Retinoscopía: La Retinoscopía es un método que mide el poder refractivo del ojo

mediante la interpretación del movimiento de la luz que refleja la retina al ser
iluminada por un haz de luz lineal del retinoscopio.
● Refractometría automática: hoy en día se usa mucho, es un equipo electrónico que
puede medir el poder refractivo del ojo. Además, mide la queratometría o el poder
dióptrico de la córnea.
○ La Retinoscopía y la refractometría automática de niños y jóvenes hasta los
18-22 años se deben realizar bajo la cicloplejia.
● Ciclopléjicos o parasimpaticolíticos: como la atropina 1%, ciclopentolato 1%,
tropicamida 0,5% (a veces asociada a la fenilefrina en 5%) producen, además de
midriasis, en los ciclopléjicos, parálisis del músculo ciliar, por lo tanto, cuando
hacemos los estudios estamos paralizando o evitando el mecanismo de
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acomodación para que los valores de la refractometría automática de la

Retinoscopía sean los reales y no estén modificados o estén solapados por el
mecanismo de acomodación.
● Topografía corneal: es un estudio computarizado que elabora un mapa de la
superficie de la córnea y me permite ver las irregularidades de la misma. Este
estudio es muy útil para el conocimiento previo a una cirugía refractiva y a
posteriores de las mismas, también para el diagnóstico de queratocono incipiente
y para otras alteraciones patológicas o irregularidades de la córnea. Además,
permite conocer el astigmatismo el grado de astigmatismo y las características del
mismo El mapa de la que presenta la topografía corneal tiene la serie de colores:
○ Colores cálidos: representan zonas de alto poder refractivo, zonas más bien
de miopía
○ Colores fríos: representan zonas de curvaturas bajas o córneas planas de la
hipermetropía.

CORRECCIÓN ÓPTICA DE LAS AMETROPÍAS

CORRECCIÓN AÉREA

● Lentes divergentes negativas esféricas o esferocilíndricas Lentes convergentes

positivas esféricas o esfero cilíndricas
● Lentes bifocales
● Lentes progresivas o multifocales

LENTES DE CONTACTO:

● Semirrígidas o Gas Permeables

● Blandas convencionales
● Blandas de reemplazo frecuente o desechables

Debemos recordar las complicaciones que pueden ocurrir por el uso de lentes de contacto:
● Intolerancia
● Procesos alérgicos
● Ulceras corneales
● Edema de córnea
● Absceso corneal que pueden evolucionar a una endoftalmitis

En la presbicia, lentes bifocales o multifocales o progresivas

TIPOS de LENTES de CONTACTO

● SEMIRRÍGIDAS O GAS PERMEABLES

○ Dejan pasar el O2 debido a la permeabilidad del material
○ Mantienen su forma. Mejor opción en astigmatismo de alta graduación o
estadios iniciales del queratocono.

● BLANDAS CONVENCIONALES
○ Están hidratadas, es decir, el agua forma parte de su composición.
○ > hidratación implica > permeabilidad, es decir > paso de O2 a su través
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● BLANDAS de REEMPLAZO FRECUENTE O DESECHABLES

○ Son blandas y mucho más delgadas que las lentes de contacto blandas
convencionales. Pueden ser de reposición mensual, semanal o diaria. Mayor
paso de O₂ su través.

CORRECCIÓN QUIRÚRGICA DE AMETROPÍAS

● CON LÁSER
○ LASIK (Keratomileusis In Situ Asistida por Láser), levantar una tapa del
espesor de la córnea, tallarla y volver a tapar
○ PRK (Photorefractive Keratectomy)
○ LASEK (Laser Assisted Subepithelial Keratomileusis)
● CON LENTE INTRAOCULAR (LIO)
○ En Cámara Anterior
○ En Cámara Posterior
■ Fáquico
■ Afáquico

Presentación Nº 16 (viernes 11/06/21) Degeneración Macular Relacionada a la

Edad.

Mácula lútea
Y la mácula lútea es el área central de la retina ubicada cerca de la papila y tiene
color amarillento.
Tiene solamente conos, encargada de la visión central, abajo y a la derecha tiene
una depresión que hace que la luz incida prácticamente sobre los fotorreceptores evitando
interposición de tejido y haciéndolo al estímulo mucho más detallado y fino.
Histológicamente el epitelio pigmentario es mucho más alto y más cargado de
pigmentos en esa zona. La mácula no tiene vasos sanguíneos (zona avascular foveal).
OCT no invasivo muestra las capas histológicas y la depresión
Retinografía invasiva, se inyecta fluoresceína. La zona se tiñe negra/oscura.
Entre la retina y la coroides está la BHR externa, que produce filtración entre una
capa y la otra, impide el paso de los vasos a la retina nerviosa. No es absolutamente
impermeable.

Degeneración macular relacionada con la edad (DMRE)

Cambios morfológicos por depósitos laminares basales y residuos a nivel del ERP y
membrana de Bruch con pérdida de la AV por atrofia o complicaciones neurovasculares
● Principal causa de pérdida AV en +50 años
● Principal causa de ceguera legal en +65 años
● Afecta más de 30 millones de personas

Puede no tener síntomas al principio.

En el FO se ven manchitas blancas, brillantes, de forma delimitada (drusas duras),
pequeños -64micras, implica control periódico
A lo largo del tiempo si los Friego continúan estas manchas aumentan y se pasan a
llamar drusas blancas.
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Tipos
● Atrófica o "seca"
○ Más frecuente: 85-90%
○ Pérdida progresiva EPR
○ Áreas geográficas. → esclera
○ Más lenta, menos grave
○ Antiox. +Vitam. + zinc
● Exudativa o "húmeda"
○ Sólo 10-15%
○ Angiogénesis (VEGF)
○ Edema, sangre y fibrosis
○ Membr. NV → más grave
○ Terapia anti-angiogénica

Complicaciones
1) Área de atrofia: cambios involutivos, límites irregulares, va el paciente
perdiendo las capas de su retina normal
2) Formación de la membrana: en el área macular con exudados y
hemorragias.

Factores de riesgo
● Edad: mayores de 60 años
● Herencia: > riesgo en familiares
● FUMADORES: 3 veces mayor riesgo
● H.T.A. no controlada
● Obesidad y arteriosclerosis
● Mujeres-caucásicas

Síntomas
● Disminución AV central (baja visión)
● Escotomas
● Metamorfopsia
● Alteración de colores y de contraste

Diagnóstico
● Agudeza Visual
● Grilla de Amsler
● Fondo de Ojo
● Angiografía Fluoresceínica (R.F.G.)
● Tomografía de Coherencia óptica (O.C.T.)
Prevención
● No fumar
● Controlar peso
● Control H.T.A.
● Ejercicio regular
● Verduras (hojas verdes y pigmentadas) • Dieta con pescado y sin grasas
(antioxidantes)
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ACTIVIDAD PRÁCTICA: Video Nº 4 (lunes 14/06/21) Exploración de la motilidad

ocular extrínseca.

EXPLORACIÓN DE LA MOTILIDAD OCULAR EXTRÍNSECA

A) PRUEBA DE LA MOTILIDAD OCULAR

Este examen se realiza haciendo mirar al
paciente en las 6 posiciones cardinales de la mirada.
Así se pone a prueba la función de cada músculo en
su campo de acción primario.

PROCEDIMIENTO
1. Ubique el paciente sentado, mirando al frente.
2. Siéntese al frente del paciente a unos 60 cm,
con una linterna a la altura de sus ojos.
3. Pídale que siga con la mirada la luz de la linterna.
4. Explore la posición primaria y las 6 posiciones cardinales de la mirada.
5. Arriba a la derecha, a la derecha y abajo a la derecha
6. Arriba a la izquierda, a la izquierda y abajo a la izquierda.
7. Observe el reflejo de la luz en el área pupilar en cada una de las posiciones de la
mirada, en las posiciones inferiores, es necesario elevar el párpado superior con la
mano libre, para poder ver el reflejo.

RESULTADOS
● Prueba Normal: El reflejo corneal en la posición primaria de la mirada es simétrico
y se mantiene en el resto de las posiciones. No hay diplopía.
● Prueba Anormal: El reflejo pupilar en la posición primaria de la mirada es asimétrico.
Si la asimetría es igual en todas las posiciones de la mirada, será un estrabismo
comitante; si la asimetría es significativamente diferente en algunas posiciones de
la mirada; será un estrabismo incomitante. En adultos puede aparecer diplopía en
algunas posiciones (o en todas)
● ALTERADA EN: Estrabismo comitantes o incomitantes.

B) PRUEBA DEL REFLEJO CORNEAL O TEST DE HIRSCHBERG

La observación del reflejo corneal constituye una evaluación objetiva del
alineamiento ocular. Ciertamente en neonatos y bebés, es la única factible para evaluar la
presencia de estrabismo o para diferenciar entre un pseudoestrabismo y un estrabismo.
Esta es una prueba muy general y sólo debe usarse si la falta de cooperación del paciente
impide que se realice una prueba de cobertura.

PROCEDIMIENTO
1. Ubique al paciente sentado, mirando al frente
2. Siéntese al frente del paciente a unos 60 cm, con un oftalmoscopio directo con el
haz blanco de mayor diámetro (o una linterna) a la altura de sus ojos.
3. Pídale al paciente que mire la luz.
4. Alinee los ojos del paciente con la luz (punto medio), para que ambos se iluminen
simultáneamente.
5. Observe el reflejo corneal puntiforme de la luz en AO.
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6. Compare la posición del reflejo corneal puntiforme en cada ojo.

7. Estime la magnitud de la desviación por la distancia que se desplaza el reflejo
corneal puntiforme, del centro de la pupila.

RESULTADOS
● Prueba Normal: el reflejo puntiforme corneal es
simétrico y aparece en la misma posición relativa de la
pupila, usualmente en el centro de pupila en AO.
● Prueba Anormal: El reflejo puntiforme corneal en el ojo
desviado aparecerá en una posición desplazada del
centro y en dirección opuesta a la desviación:
○ Desplazamiento hacia Nasal: EXOTROPIA
○ Desplazamiento hacia Temporal: ESOTROPIA
○ Desplazamiento hacia Superior: HIPOTROPIA
○ Desplazamiento hacia Inferior: HIPERTROPIA

CADA MILÍMETRO DE DESPLAZAMIENTO DEL REFLEJO

PUNTIFORME CORNEAL, desde el centro de la pupila,
equivale a 15D (dioptrías prismáticas) de desviación.

C) PRUEBA DE COBERTURA O COVER

La prueba de cobertura es una prueba objetiva de disociación, que se basa en la
observación del comportamiento de los ojos, mientras se mantiene la fijación y cada ojo
se cubre y se descubre a la vez. La forma principal de la prueba se denomina: cubrir y
descubrí (cover-uncover test)
Esta prueba se utiliza para detectar heterotropias y heteroforias, permite
determinar la dirección de la desviación (horizontal-vertical) y puede ser realizada en todo
paciente desde los 5 0 6 años de vida.

PROCEDIMIENTO
1. Ubique al paciente sentado, mirando al frente. Si el
paciente usa anteojos, se lo realiza con los mismos
(esto es muy importante, porque nos puede varias
ángulo de desviación si no tengo en cuenta este
parámetro)
2. Siéntese al frente del paciente a unos 60 cm, con un
oftalmoscopio directo con el haz blanco de mayor
diámetro (o una linterna) a la altura de los ojos.
3. Pídale al paciente que mire un punto de fijación
(juguete o dibujo o cartel de Snellen). Esto depende
del nivel de AV de cada ojo y de la capacidad del
paciente para seguir las instrucciones.
4. Alinee los ojos del paciente con el haz de luz (punto
medio), para que ambos ojos se iluminen
simultáneamente.
5. Observe la posición de los reflejos de la córnea
cuando el paciente mira de forma monocular.
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6. El ojo de fijación tiene las mismas posiciones de los reflejos corneales en

condiciones monoculares y binoculares.
7. Cúbrale (con la palma de la mano y / o un oclusor transparente) uno de los ojos y
evalúe el ojo descubierto, durante 2 o 3 segundos para detectar cualquier
movimiento a captar el punto de fijación.
8. Si observa un movimiento, entonces el ojo descubierto tiene una heterotopía, es
decir, el ojo ha retomado la fijación mientras el ojo contralateral está cubierto.
9. Cúbrale el ojo contralateral, y repita los pasos 7 y 8.

RESULTADOS
● Prueba Normal: El ojo fijador tiene la misma posición del reflejo puntiforme corneal
en condiciones monoculares y binoculares (no hay tropia). El ojo descubierto no se
mueve, porque previamente estaba mirando el punto de fijación.
● Prueba Anormal: El ojo fijador tiene diferente posición del reflejo puntiforme
corneal en condiciones monoculares y binoculares (hay propia). El ojo descubierto
se mueve para retomar la fijación, porque previamente no estaba mirando el punto
de fijación.

La dirección del movimiento del ojo descubierto, es en la dirección opuesta a

la desviación:
● Si el ojo descubierto se mueve hacia adentro para captar el punto de fijación,
entonces este ojo estaba en exotropia.
● Si el ojo descubierto se mueve hacia afuera para captar el punto de fijación,
entonces este ojo estaba en esotropia
● Si el ojo descubierto se mueve hacia arriba o abajo para captar el punto de fijación,
entonces ese ojo estaba en hipotropia e hipertropia, respectivamente.

ALTERADA EN:
● TROPIAS. Cuando el ángulo de desviación es pequeño, puede ser difícil de detectar
en la evaluación del reflejo corneal o realizando el cover test (por ej. Microtropias),
aunque la pérdida visual (ambliopía estrábica) puede estar presente. Por esta razón,
es importante en todos los casos de sospecha de estrabismo, además medir la AV
para detectar AMBLIOPÍA.

Presentación Nº 17 (miércoles 16/06/21) Pesquisas en el neonato y el lactante.

Urge tratar estas patologías para poder obtener un adecuado desarrollo visual del
niño además de su calidad de vida.
Pilares:
● Un buen diagnóstico
● Tratamiento oportuno
● Seguimiento obligatorio de estas patologías
● Hablar con la verdad hacia sus familiares

El paciente puede llegar con ojo rojo, buftalmos, dolor ocular, lagrimeo, epifora,
leucocoria, nistagmus, estrabismo, traumatismo, etc.
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● Ojo rojo por:

○ Conjuntivitis neonatal
■ Incidencia: 2-12%
■ Etiología:
● Química bacteriana o viral
■ Factores:
● Infección no tratada
● Trauma obstétrico
● RPM
■ Síntomas
● Inflamación conjuntival
■ Conjuntivitis por Clamidia
● 3% de recién nacidos
● Leve congestión
● Lagrimeo abundante
● Secreción purulenta
● Cultivo: Giemsa +
● Tratamiento: eritromicina 50mg/kg/día
■ Conjuntivitis Gonocócica
● 40% de los RN expuestos
● ¡¡¡Conjuntivitis hiperaguda!!!
● Secreción purulenta
● Edema palpebral
● 0,06% ceguera
● Cultivo: Gram y Agar chocolate
● Tratamiento: Ceftriaxona 50mg/kg/día
■ Conjuntivitis Bacteriana
● S. Aureus, Haemophilus, S. Pneumoniae, Enterococo.
● Conjuntiva roja y leve edema
● Flora normal: estafilo coagulasa-negativo, estrepto alfa-
hemolítico, corynebacterium, lactobacillus, bacteroides
● Tratamiento: tópico
■ Conjuntivitis Herpéticas
● 2 semanas postnatales
● Vesículas en el borde palpebral
● Hiperemia leve
● Secreción no abundante
● Secuelas
● Tratamiento local
■ Pseudomona Resistente
● 48 hs de evolución post conjuntivitis bacteriana
● EG 30 semanas
● RNP
● INMUNODEPRIMIDO
● QUERATITIS MUY DOLOROSA rápida evolución (inflamación
corneal)
● Puede producir CEGUERA
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○ Glaucoma:
■ Es una de las patologías graves que hay que tratar con urgencia por riesgo
de ceguera.
■ 80% bilaterales
■ 8/15% jóvenes ciegos
■ Congénito puro
■ Asociado a otros síntomas
■ Clínica
● Fotofobia, blefaroespasmo
● Dolor ocular
● Buftalmos, edema y opacidad corneal
● Epifora
■ Qué hacer ante un niño con glaucoma
● Estudio bajo anestesia general (E BAG): tonometría, LA,
gonioscopía, medidas de diámetro, refracción, paqui
● Cirugía
● Niños mayores buscar antecedentes
○ Obstrucción de la vía lagrimal
○ Uveítis
○ Celulitis

● Leucocoria
○ Pupila blanca
○ Dependiendo de la lesión puede parecer normal a la luz ambiente, pero no
tiene reflejo rojo con la oftalmoscopia
○ Ecografía
■ Lo que utilizamos como primer instante es una ecografía, nos permite
tener una visión de la etiología que puede estar causando la leucocoria,
anterior o posterior, como una infección, un vítreo primario hiperplásico,
catarata congénita, etc.
■ Inocua, no invasiva, no precisa anestesia, rápida, bajo costo, herramienta
esencial porque permite la localización forma y tamaño de lesión.
■ Permite distinguir causas tumorales (retinoblastoma), congénitas (enf. de
Coats, PVHP) o adquiridas (ROP,
toxocariasis)
● ANTERIOR (Cristalinianas)
● POSTERIOR (Retro
Cristalinianas)
● ASOCIACIONES SISTÉMICAS
EN CASOS BILATERALES
(ANTERIOR Y POSTERIOR)

● Catarata pediátrica
○ 1 de cada 250 recién nacidos
○ 10% de todas las pérdidas visuales
■ Aisladas o formar para de un
trastorno sistémico
■ Congénitas o Adquiridas
■ Heredadas o Esporádicas
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■ Unilaterales o bilaterales
■ Parciales o completas
■ Estables o progresivas
○ Inicio: Las opacidades del cristalino que en trascendencia visual antes del
desarrollo del reflejo de fijación (antes de los 2-3 meses de edad) tienen
MAYOR IMPACTO SOBRE EL DESARROLLO VISUAL DEL NIÑO.
■ UNILATERAL: (antes de los 2 meses de edad)
■ BILATERALES: una vez que aparezca el nistagmus por privación
sensorial (2-3meses edad) el potencial visual disminuye mucho
■ HERENCIA: suelen ser dominantes y bilaterales
■ LATERALIDAD: asimetría en los casos bilaterales
○ Exploración ocular
■ Reflejo rojo
■ Anamnesis (bilaterales, historia familiar, conducta alimentaria y
digestiva, lesiones cutáneas y antecedentes familiares)
■ Función visual:
● En lactantes menores de 2 meses, opacidades mayores 3mm
tanto anterior como posterior tienen importancia. El
estrabismo en la Unilateral y el nistagmus en la bilateral.
Signos tardíos.
● Niños mayores a los 3 meses: conducta de fijación, cataratas
bilaterales preguntar a familiares conducta del niño.
● Niños en edad escolar: tener en cuenta el nivel de función
visual que no interfiera con sus necesidades (A/V de lejos y
cerca)
■ Actuación:
● E BAG
● Exploración con lámpara de hendidura al niño y a los
familiares también ayuda
● Laboratorio: orina, TORCH y VDRL, calcio, fósforo, ferritina
sérica
● Interconsulta pediátrica
● Rubeola (?)
○ Cuando trato:
■ UNILATERAL, antes de los 2 meses, con incisión en pars plana. ¡MUY
AMBLIOPIZANTE!
■ BILATERAL, entre los 2 a 3 meses, con una diferencia de una semana
entre una y otra.
■ Colocación de LIO intraocular, luego del año, como segunda
intervención quirúrgica.
● Retinoblastoma
○ También produce leucocoria
○ FRECUENCIA
■ 1/15000- -20000 Nacidos vivos
○ EDAD AL DIAGNÓSTICO:
■ Bilaterales: 12 meses (25% a 35% NS)
■ Unilaterales: 24 meses 75% Multifocales (uni-bilateral) 25% unifocal
(unilateral)
○ Pedir ecografía, E BAG, TC y cumplir con protocolo de RB
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● Coats, toxoplasmosis, VPHP

○ Telangiectasia retiniana congénita, exudación retiniana con DR exudativo
○ Proceso benigno
○ Niños mayores de 4 años
○ 80% varones
○ Unilateral en el 90%
○ Bandas múltiples

● Coloboma: falta de cierre, hacer FO y ECO

● Epífora
○ Obstrucción congénita de la vía lagrimal
○ 6% neonatos
○ Epífora
○ Secreción mucoide: lago lagrimal
○ Expresión positiva
○ Eritema palpebral
○ Empeora con cvas

Resumen (?):
● Durante el primer mes de vida descartar enfermedad ocular grave y
malformaciones
● a los 6 meses
● 12 meses
● Cada 2 años hasta cumplir los 14
● A los 3 años realizar evaluación objetiva de la AV
● Buen desarrollo

Presentación Nº 18 (miércoles 16/06/21) “Ojo vago”. Ambliopía y estrabismo

ESTRABISMO
El Estrabismo es la pérdida de paralelismo del eje ocular, uni o bilateral, produce
desviación ocular y alteración sensorial de la visión; en el mantenimiento del paralelismo
óculo-motor intervienen las órbitas, globos oculares, la musculatura extrínseca con sus
fascias y vainas, y los mecanismos de fusión bifoveal.
Causa
● Aguda
● Crónica:
○ Sensorial: el cerebro anula el ojo desviado
○ Motor
○ Refractivo

Posiciones de la mirada
● Posición primaria: es Recta hacia adelante
● Posición secundaria: son recta hacia arriba, recta hacia abajo, mirada a la
derecha, y mirada a la izquierda.
● Posiciones cardinales (terciarias): son arriba y a la derecha, arriba y a la
izquierda, derecha, izquierda, abajo y a la derecha y abajo y la izquierda.
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Test del reflejo corneal o de Hirschberg

Utilizar en niños pequeños, en personas no colaboradoras o ambliopes profundos.
Cada milímetro de desplazamiento del reflejo corneal desde el centro de la misma
corresponde a 15D.

Prueba de cover-uncover test

Es un examen que nos permite valorar rompiendo la función cerebral si realmente
existe o no estrabismo.
● Ocluya y desocluya rápidamente al inicio
● Interrumpa algunos minutos el examen si lo ha repetido varias veces
● Ocluya por tiempo prolongado para ver forias y estrabismos intermitentes.

Qué hacer con paciente colaborador

Anamnesis, edad de inicio de la enfermedad, historia familiar, si son intermitentes
o permanentes, unilateral o alternante, patologías asociadas.
Si no colabora, explicar al paciente que se ve un estrabismo, el riesgo de ambliopía
y que debe consultar urgente con un oftalmólogo

AMBLIOPÍA
Es una reducción unilateral o, con menor frecuencia, bilateral de la mejor agudeza
visual corregida que no puede atribuirse directamente al efecto de ninguna anomalía
estructural del ojo ni de la vía visual posterior.
Pérdida de la superioridad fisiológica de la fóvea, con repercusión tanto en el plano
sensorial con el motor, sin causa orgánica que la justifique.

AMBLIOPÍA ORGÁNICA: reducciones visuales causadas por lesiones orgánicas

primarias, sea en la retina o en las vías ópticas.
AMBLIOPIA FUNCIONAL: Cuando no se encuentra una causa orgánica tras el
examen físico del ojo, y que en un período de tiempo más o menos largo puede llegar a
curarse tras un tratamiento adecuado a una edad adecuada.

Se detecta tomándole agudeza visual sin corrección primero y luego con la

corrección si es que usa lentes, primero con un ojo y después con el otro ojo.

Tratamiento: de acuerdo a su magnitud (leve, moderada o grave)

1. Se indica lentes aéreos, con total refracción (miopía, hipermetropía o
Astigmatismo).
2. Se le indica oclusión de acuerdo a Magnitud de ambliopía: puede ir desde 2
horas a 6 hs) SIEMPRE SOBRE OJO DOMINANTE, VA PARCHE.
3. PENALIZACIÓN: Se le indica al ojo dominante, ojo que tiene mejor visión
que se coloque gotas dilatadoras (atropina) gradualmente y de acuerdo a
como va mejorando AV. Generalmente en vacaciones de invierno o verano.

Presentación Nº 19 (viernes 18/06/21): ROP

Uno de los porcentajes más altos de ceguera infantil y discapacidad visual infantil
en nuestro país ocupa la retinopatía del prematuro
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RETINOPATÍA DEL PREMATURO

Enfermedad por alteración de la vasculogénesis de la retina en prematuros
generalmente bilateral y de evolución asimétrica que puede conducir a la ceguera.

Desarrollo normal de la vascularización de la retina

El desarrollo vascular de retina ocurre a partir de la semana 16 de gestación desde
Nervio Óptico hacia periferia
● Vasos nasales llegan a la ora serrata nasal en semana 36 (8 meses).
● Vasos temporales alcanzan la ora serrata en semana 42 a 44 (9/½ a 10 meses)
postgestacional.

PREMATURO: VASCULARIZACIÓN INCOMPLETA

Factores de riesgo
● Prematurez (baja edad gestacional): a menor edad gestacional, mayor
probabilidad de presentar algún grado de ROP. Por c/semana más que bebé
permanece en el útero, disminuyen en un 27% las probabilidades de tener
ROP severa".
● Bajo Peso: cuanto más bajo sea el peso, mayor probabilidad de presentar
algún grado de ROP. Prematuro de 1000 gr o menos, 50% de posibilidades
de algún grado de ROP y 10% posibilidades de ceguera.
● Tratamiento suplementario con O2: a mayor tiempo de oxigenoterapia sin
control asimétrico y mayor concentración de O2 inspirado, mayor
posibilidad de ROP.
○ 3 puntos importantes:
■ Hiperoxia: porque altas concentraciones de oxígeno
producen un estado de falsa normalidad, donde el oxígeno
hace que no se sigan desarrollando los vasos que aún no se
han completado en su desarrollo
■ Fluctuaciones Hipoxia/ Hiperoxia: por el contrario, cuando es
poco el oxígeno administrado produce la liberación de
factores de proliferación endotelial con la consiguiente
neovascularización y desarrollo de retinopatía del prematuro.
■ Monitoreo de la PO2 con oximetría: Sabemos que un bebé
prematuro por su madurez pulmonar debe incorporar
oxígeno necesario para su vida y para la función cerebral. Esos
valores deben ser muy bien controlados con oximetría
porque debe entregarse los valores de presión de oxígeno
necesarios para la vitalidad y el desarrollo, y al mismo tiempo
los valores de presión de oxígeno mínimos necesarios que
permitan el desarrollo vascular incompleto de la retina.
● Distrés Respiratorio
● Hipoxia Severa
● Ductus Permeable
● Hemorragia Cerebral
● Infecciones
● Transfusiones
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CLASIFICACIÓN DE LA ROP SEGÚN 3 ASPECTOS

● Según localización
○ Zona 1 / De Polo Posterior
○ Zona II / Retina Periférica
○ Zona III/ Extrema Periferia
○ Enfermedad Plus: tortuosidad arteriolar, dilatación venosa y hemorragias en
polo posterior

● Según extensión
○ En horas de reloj que están ocupados por la ROP

● Según el estadio
○ Grado I: Línea de demarcación, es una línea que perfectamente delimita la
zona vascularizada o hasta dónde llegaron los vasos del desarrollo de la
retina y la zona avascular o la zona isquémica donde se detuvo el desarrollo
vascular
○ Grado II: Loma o Cordón, la retina en su desarrollo comienza a entrar en una
hipoxia retinal, que produce como respuesta la liberación de sustancias vaso
proliferativas, que llevan a su vez a la liberación de proteínas y la formación
de shunts arteriovenosos formando un cordón blanquecino llamado loma o
cordón o borde fibrovascular
○ Grado III: Proliferación Fibrovascular Extrarretinal, si continúa el proceso, ya
hay crecimiento fibrovascular y de neovasos, que crecen
desorganizadamente y en vez de ir horizontalmente en la superficie de la
retina, toman una dirección vertical hacia el interior del vítreo, formando así
el grado 3 o de neovascularización en la Loma
○ Grado IV: En el grado 4 tenemos un desprendimiento parcial traccional
periférico de la retina que puede hacer parcial traccional con compromiso
de la mácula o sin compromiso de la mácula
■ DR Parcial, traccional, periférico
● 4a- Sin llegar a mácula
● 4b- Involucra mácula
○ Grado V (FRL): fibroplasia retrolental, donde hay un desprendimiento de
retina total y la observación de leucocoria y la blanca

● Enfermedad Plus:
○ Dilatación y tortuosidad vascular
○ Falta de dilatación pupilar
○ Hemorragias retinianas periféricas
○ Turbidez vítrea

● ETAPAS EN LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD ROP

○ FASE DE ACTIVIDAD: ROP AGUDO
■ Gr. 1, 2, y 3
■ Enfermedad Plus
○ FASE DE INACTIVIDAD: ROP CICATRIZAL
■ Gr. 4 y 5
■ Secuelas de Regresión
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● Control
○ En la sala de terapia intensiva neonatal, con Oftalmoscopio Binocular
Indirecto, (previa dilatación pupilar con tropicamida, fenilefrina y
ciclopentolato mezclados)

Tratamiento
● Estadio 1 al 3: Fotocoagulación con láser argón incorporado a un oftalmoscopio
binocular indirecto, se fotocoagula o se quema la zona de retina isquémica,
aparecen puntos blancos que son las zonas que han sido fotocoaguladas, estas
zonas son las que van a liberar los factores de vasos proliferación endotelial, a
consecuencia de ello la neovascularización y todas las complicaciones debido a la
neovascularización retina
● Estadio 4: en algunos casos cerclaje para disminuir tracción periférica
● Estadio 5: cirugías vitreoretinales
● Ambos (4 y 5): estimulación visual precoz

Seguimiento
El niño prematuro debe ser seguido en el tiempo ya sea que haya desarrollado
retinopatía del prematuro o sin desarrollo de la misma.
● Con desarrollo de ROP
○ Grado 0 a 1: c/2 semanas
○ Grado 2: c/ semana
○ Grado 3: c/ 72 hs
● Sin desarrollo de ROP
○ Controlar al niño pretérmino a los 6 y 12 meses de edad para detectar otras
patologías oftalmológicas (miopía, estrabismo, hipermetropía, etc.). Control
anual desde el año.

Presentación Nº 20 (viernes 18/06/21) “Veo doble” Diplopía del adulto.

DIPLOPÍA
La diplopía es una alteración visual que consiste en la percepción de visión doble.
Esta alteración de la visión puede ser horizontal, diagonal u oblicua en función de cómo
aparecen las imágenes (encima, al lado o debajo del objeto). Además, puede afectar a los
dos ojos (binoculares) o a uno solo (monocular).

Fisiopatología
Se produce cuando un objeto no estimula ambas fóveas, es decir cuando un objeto
estimula a puntos diferentes de la retina en ambos ojos.

Etiología
● Monocular
○ Imágenes fantasmales:
■ Defectos de refracción y/o cataratas.
○ Imágenes repetitivas:
■ Lesiones cerebrales hemisferio posterior, tumores,
malformaciones arteriovenosas
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● Binocular:
○ Estrabismos comitantes:
■ Forias congénitas descompensadas, insuficiencia de
convergencia.
○ Estrabismos incomitantes:
■ Enfermedad orbitaria, Enf. Tiroidea, Pseudotumor, Miastenia
Gravis, Esclerosis Múltiple, lesiones tumorales fosa posterior.
Parálisis musculares de nervios oculomotores (III-IV y VI)
● Con síntomas o signos neurológicos
○ Enfermedad intracraneal

Diplopía por debilidad muscular de nervios oculomotores

● Parálisis III par
● Parálisis IV par
● Parálisis VI par

Examen del paciente con diplopía

1. Interrogatorio: averiguar sobre antecedentes
familiares, edad y forma de inicio, tipo de
desviación y fijación.
2. Agudeza visual: Se examina cada ojo por
separado.
3. Determinar el error refractivo.
4. Inspección: Establecer si el estrabismo es
constante o intermitente, alternante o no,
variable o constante. Evaluar posición de la
cabeza (tortícolis) y presencia de ptosis, nistagmo, epicanto, etc.
5. Examen con lámpara de hendidura.
6. Fondo de ojos.
7. Métodos complementarios (RMN, TAC, etc.).

Exploración de los músculos extraoculares

conjugados
En el ojo derecho, el recto lateral se mueve
hacia afuera y el recto medial se mueve hacia adentro.
Misma situación tenemos en el ojo izquierdo. Para
evaluar el movimiento del músculo recto superior
tenemos que hacer mirar al paciente hacia arriba y a la
izquierda, si estamos hablando del ojo derecho, y
hacia arriba y a la derecha si estamos hablando de ojo
izquierdo. Para evaluar la función del oblicuo inferior
tenemos que hacer mirar el paciente arriba y a la
izquierda, en el caso del ojo derecho, y arriba y hacia
la derecha en el caso del ojo izquierdo. Situación
análoga se produce con el recto inferior y el oblicuo
superior, pero mirando hacia abajo.
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Parálisis del 3er par

● Etiología
○ Aterosclerosis
○ Diabetes
○ HTA
○ Tumor
○ Aneurisma
○ Idiopática
● Clínica: por afectación de la musculatura intrínseca
○ Acentuada desviación del ojo hacia el lado temporal.
○ Blefaroptosis.
○ Midriasis.
○ Parálisis de acomodación.
○ Pueden aparecer todos o algunos de estos signos según la parálisis sea
completa o incompleta

Parálisis del 4to par

● Etiología
○ Traumatismos
○ Aterosclerosis
○ Diabetes
○ HTA
○ Idiopática
● Clínica
○ Hipertropia que aumenta la aducción de ese ojo.
○ Mayor hipertropia con la inclinación del hombro hacia ese lado (signo de
Bielschowsky).
○ Tortícolis con inclinación de la cabeza al hombro opuesto.

Parálisis del 6to par

● Etiología
○ Aterosclerosis
○ Diabetes
○ HTA
○ Tumor
○ Idiopática

● Clínica
○ Esotropia que se acentúa en el tiempo por contracción del recto medio
○ Limitación de la abducción.

Tratamiento de las paresias o parálisis musculares

Lo primero que hay que evaluar es la etiología: buscar la etiología de si fuera
diabetes tratar la diabetes, lo mismo con hipertensión, si fuera una patología tiroidea hay
que tratar la enfermedad tiroidea, y así sucesivamente.
Para tratar la visión doble se puede solucionar simplemente con la realización de la
oclusión, el paciente va a dejar de tener visión doble
En algunas ocasiones, si son desviaciones de ángulos no muy marcados, podemos
usar prismas.
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Finalmente, por un tratamiento quirúrgico si fuera necesario. En el caso de los

tratamientos quirúrgicos normalmente hay que esperar por lo menos de 6 meses a 1 año
para ver si la patología no va disminuyendo el ángulo de desviación o por si el mismo tto
de su etiología no va mejorando.

PRÁCTICO DE REFLEJOS PUPILARES

Básicamente lo que en ese práctico se desarrolla son la exploración de:

1. Reflejo Fotomotor
2. Reflejo consensual
3. Reflejo paradojal o de Marcus
Gunn
4. Reflejo de aproximación.

Para entender estos reflejos deberá

saber la Vía del reflejo pupilar
Como toda vía refleja tiene un asa
aferente y un asa eferente. La vía o asa
AFERENTE (visual) en este esquema en rojo y
una vía EFERENTE (motora; miosis), en este
esquema en azul.

RUTA DEL REFLEJO

1. Los rayos de luz impactan en la retina y los estímulos generados viajan por
el par II
2. Algunas fibras del nervio óptico se desvían de la vía óptica y se dirigen al
mesencéfalo (Núcleos pretectales)
3. Esas fibras hacen sinapsis en los núcleos pretectales de ambos lados.
4. Del núcleo pretectal una nueva neurona lleva la información hacia el Núcleo
Parasimpático de Edinger y Westphal
5. Desde el Núcleo de EyW otra neurona (preganglionar parasimpática) se une
al conjunto de fibras motoras del Par III
6. Las fibras preganglionares viajan por el par III y llegan al Ganglio Ciliar.
7. En el ganglio ciliar hacen sinapsis con la Neurona Posganglionar.
8. El axón de la neurona posganglionar llega hasta los músculos
iridioconstrictores.
9. Al estimular los músculos iridioconstrictores la pupila se contrae.

Regla general: Las pupilas son redondas y casi del mismo diámetro, reaccionan de forma
rápida y simétrica al estímulo luminoso.

El reflejo fotomotor
Es la contracción de la pupila luego de estimular la retina con un haz de luz. Existe
un reflejo directo: se contrae la pupila del ojo explorado.

Reflejo consensual
La pupila del ojo contrario también se contrae.
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La pupila de Marcus Gunn

● Lesión del nervio óptico, iluminamos 0I, ninguna de las fibras que lleva la
información llegaría al núcleo de Edinger-Westphal.
● No hay contracción en ningún ojo.
● Si iluminamos el O.D. la información llega a ambos núcleos de EW y como los
centros están conectados y envían información eferente a los dos constrictores de
la pupila, por lo que habrá contracción en ambos ojos, al iluminar el OD.

Reflejos de proximidad
● Hay una triada cuando se enfoca a un objeto en la proximidad conformada por
● Convergencia
● Miosis
● Acomodación
Esto sucede para que el objeto próximo pueda estimular a ambas maculas
(convergencia), y se haga foco de cerca (acomodación y miosis)

CAMPO VISUAL POR CONFRONTACIÓN

1. El observador debe ubicarse frente al paciente a 1 metro de distancia
2. L paciente debe taparse el ojo izquierdo, el médico el ojo derecho
3. El paciente debe mirar la nariz del médico, quien coloca la mano
equidistante del paciente y de sí mismo.
4. El dedo índice se ira acercando desde la periferia y entraran en el campo
visual del paciente, quien indicará el momento en que comienza ver los
dedos, se realizará dicho procedimiento explorando los 4 cuadrantes.
5. El campo visual puede presentar áreas de no visión llamados escotomas,
centrales para centrales superiores o inferiores, los cuales se registran con
un signo negativo.

HEMIANOPSIA
Es un escotoma en el que está abolida la mitad del campo visual de ambos ojos. Es
homónimo cuando afecta la mitad derecha o izquierda de cada ojo. Es heterónoma
cuando se afecta una mitad derecha y una izquierda. Puede ser bitemporal o binasal por
lesión del quiasma óptico o compresión de ambas partes laterales del quiasma
respectivamente.

Presentación Nº 21 (miércoles 23/06/21) Asimetría pupilar. Reflejos

TAMAÑO PUPILAR:
Se debe a la acción antagónica entre los músculos ciliares: el radial y el esfínter
pupilar, inervados por los sistemas simpático y parasimpático. El examen de la pupila nos
habla de la integridad de estos sistemas y de la vía óptica.

● Pupila normal: 3 a 4 mm, puede variar de acuerdo a factores como el ingreso de la

luz o algunos fármacos.

Algunos conceptos:
- Pupilas DISCORICAS: forma irregular
- Pupilas ISOCÓRICAS: ambas del mismo tamaño
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- Pupilas ANISOCÓRICAS: distinto tamaño

- Pupila NORMORREACTIVA: reacciona a la luz disminuyendo su tamaño
- Pupila HIPORREACTIVA: reacciona poco a la luz

MIDRIASIS: pupila dilatada

MIOSIS: pupila contraída

Evaluación de la pupila:
1. Observar el tamaño pupilar
2. Reflejo fotomotor directo y consensual (ambos guardan la misma magnitud)
- Fotomotor: reacción directa a la luz, iluminamos el ojo y se produce miosis
- Consensual: miosis del ojo contrario al iluminado
3. Test de balanceo (DPAR)
4. Reflejo pupilar de cerca o proximidad

VÍA PARASIMPÁTICA - MIOSIS:

Se divide en:

Aferente (visual): comienza en

capa de conos y bastones de
retina, la info se transmite a células
bipolares y ganglionares de la
retina que forman el nervio óptico
y viajan mezcladas en él, se
decusan en el quiasma hacia el
cuerpo geniculado lateral (En
amarillo) vuelven a cruzarse hasta
el núcleo Edison Westphal.

Significados clínicos de importancia:

1. Las fibras pupilares nacen en retina y llevan la info luminosa
que permite que la pupila reaccione en miosis o midriasis
2. A pesar de que se ilumine un ojo, la vía aferente en sus
decusaciones en quiasma y región pretectal, lleva la
información luminosa al núcleo motor de la pupila
contralateral. Entonces la vía es normal si al iluminar un ojo,
ambos se contraen
Eferente (motora): nace en el núcleo parasimpático vecino al núcleo
del MOC (III) y lo acompaña hasta el seno cavernoso, ahí giran hasta
la hendidura esfenoidal donde el moc se divide en superior e inferior.
Las fibras pupilares viajan con la rama inferior y hacen sinapsis en
ganglio ciliar, continuando mediante las ramas ciliares cortas hasta
el músculo constrictor de la pupila.

VÍA SIMPÁTICA - MIDRIASIS:

Fx: controla el músculo dilatador de la pupila
La primera neurona tiene su origen en Hipotálamo, desciende hasta el centro cilioespinal
de Budget (entre C8 y T2), se conecta con la segunda neurona cuando llega al ganglio
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cervical superior de la cadena simpática cervical y asciende con ella. Por último, entra en
contacto con la tercera neurona cuando asciende en conjunto con la carótida interna,
entra al cráneo y se une con la porción oftálmica del trigémino (V). Las fibras simpáticas
llegan al cuerpo ciliar y el músculo dilatador por vía naso ciliar y por los nervios ciliares
largos

ANISOCORIA: diferencia entre ambas pupilas, su presentación puede

ser
-Fisiológica: en 20% de la población, diferencia <1 mm
-Patológica: se manifiesta en condiciones escotópicas y fotópicas

REFLEJO DE ACOMODACIÓN: podemos observar acomodación,

convergencia y miosis sincrónica.

DEFECTO PUPILAR AFERENTE RELATIVO:

Afección en la vía aferente, se valora con TEST DE BALANCEO -> ilumino un ojo y alterno
con el otro, varias veces seguidas, el ojo lesionado muestra una miosis menor o una
descontracción más rápida. Da la sensación de que la pupila en vez de contraerse, se dilata.
● Causas: atrofia del nervio óptico, neuritis, alteración extensa en retina.

¿CUÁNDO DERIVAR?
- Paciente con Reflejo fotomotor alterado
- Paciente con defecto pupilar aferente relativo (DPAR)
- Paciente con anisocoria

Presentación Nº 22 (miércoles 23/06/21): Vía óptica. Neuro oftalmología.

Alteración del campo visual

REPASO VÍA ÓPTICA: comienza en retina y termina en corteza

occipital, permite captar el campo visual.

En retina el estímulo es captado por fotorreceptores (conos y

bastones) que transmiten la información visual a células bipolares y
de aquí a células ganglionares. Sus axones forman el nervio óptico.
Las porciones nasal y temporal se unen en el extremo posterior
atravesando la órbita y por dentro de un canal intracanalicular hasta
ingresar al cráneo (silla turca) donde sus fibras nasales decusan en el
quiasma mientras que las temporales siguen el mismo camino.
Detrás del quiasma se unen las fibras temporales con nasales (aquí
ya tenemos representación de los campos visuales de ambos lados
en ambos ojos). Viajan por las cintillas ópticas, hacen sinapsis en
cuerpo geniculado y otras fibras, que forman las radiaciones ópticas,
llevan la información hasta hacer sinapsis en la corteza occipital.

¿Cómo mido el campo visual? -> CAMPIMETRÍA

1. Permite:
- Hacer un Dx correcto si existe una lesión en vía óptica
- Localizar el lugar de la lesión
- Evaluar la progresión de la lesión
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2. Tiene una representación especular de la lesión:

● Toda lesión del lado derecho desde globo hasta corteza se va a manifestar
en pérdida campimétrica en lado izquierdo.
● Si la lesión es anterior al quiasma, la afección será monocular, por detrás de
este binocular

Lesiones de nervio óptico (nivel bulbar y retrobulbar)

Causas: isquemia, traumatismo, infecciones, lesiones

mecánicas

¿Qué producen? -> Manifestaciones campimétricas

● Escotoma absoluto: de un lado cuando se
lesionan todas las fibras del nervio óptico
● Escotoma central o paracentral cuando solo se
lesionan las fibras que provienen de la fóvea.
Lesión en haz papilomacular
● Escotoma altitudinal: cuando se lesionan los
haces inferiores o superiores del nervio. Lesiones
de haces que entran al nervio óptico en manojo
superior e inferior, respetando el rafe medio
horizontal.
○ En Escotoma altitudinal, evaluar
patología vascular que produce
neuropatía óptica isquémica (arterítica o
no arterítica)

De acuerdo a la irrigación del nervio dada por las arterias ciliares cortas posteriores
superior e inferior, cuando hablamos de escotoma altitudinal la causa más frecuente es la
isquémica.

QUIASMA ÓPTICO
Aquí las fibras de la mitad nasal de la retina de ambos ojos se decusan para unirse
con las temporales del ojo contralateral al salir del quiasma, y seguir así hasta la corteza
occipital.

Lesiones de quiasma óptico:

Las manifestaciones campimétricas se denominan HETERÓNIMAS

Relaciones
● Por delante: art. cerebral comunicante anterior y art. cerebral anterior
● Lateral: carótida interna, senos cavernosos y pares III, IV, V y VI
● Posterior: 3° ventrículo
● Inferior: dorso de silla turca (glándula hipófisis)

Más arriba dijimos “donde sus fibras nasales decusan en el quiasma mientras que
las temporales siguen el mismo camino”
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Entonces:
● Si ocurre por ejemplo agrandamiento de la
hipófisis y se lesionan las fibras nasales, la
manifestación campimétrica será la pérdida de
ambos campos temporales llamada HEMIANOPSIA
HETERÓNIMA BITEMPORAL
● Si en cambio se lesionan las fibras temporales por
un aneurisma, lesión de seno cavernoso, etc., la
manifestación en campo visual será en las fibras
nasales SOLO DE ESE LADO/SOLO ESE OJO
(porque es muy difícil que la patología ocurra a
nivel bilateral, es casi excepcional).

Lesiones retroquiasmáticas:
Como las fibras temporales de retina de un ojo se mezclan con las nasales del ojo
contralateral, las lesiones se convierten en HEMIANOPSIAS HOMÓNIMAS BILATERALES

¿Cuál es la diferencia entre lesiones a nivel de cintillas ópticas y lesiones en

las radiaciones ópticas?
● Lesión en cintillas:
- Fibras (axones de células ganglionares) menos
sistematizadas por lo que las manifestaciones serán
hemianopsias homónimas incongruentes que
pueden producir atrofia del nervio óptico
- Vía acompañada por fibras pupilares, entonces una
hemianopsia a este nivel afecta el reflejo fotomotor

● Lesión en radiaciones o tracto geniculo

calcareano: las fibras son más
sistematizadas por lo que las
hemianopsias homónimas serán
congruentes, sin afectación del reflejo
fotomotor. Si las patologías que
producen lesiones, son pequeñas en vez
de hemianopsia dan CUADRANTOPSIA
(manifestación campimétrica de lesión en haces parietal o temporal,
homónimas y de un solo cuadrante).

Lesiones a nivel cortical:

Se caracterizan por ser hemianopsias congruentes de
respeto macular, es decir, por su ubicación bien posterior y
por tener doble irrigación (arterias cerebrales media y
posterior) las fibras maculares están protegidas -> la agudez
visual puede estar hasta normal.
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Presentación Nº 23 (viernes 25/06/21) Glaucoma agudo de ángulo cerrado

GLAUCOMA
Es una neuropatía óptica con reducción de la capa de fibras nerviosas, en donde el
factor más importante es el aumento de la presión intraocular (PIO). La PIO normal es de
10 a 20 mmHg.
El aumento de la presión intraocular produce un daño en la papila, generando una
excavación aumentada de tamaño. con los vasos sanguíneos saliendo en modo bayoneta
de los bordes del nervio óptico. Éste es el daño anatómico que genera la PIO a nivel del
nervio óptico. Esto tiene que corresponderse con el daño funcional que genera eso en el
campo visual. El paciente ve perfecto y lo que se va achicando es el campo visual, hasta
que hay un daño muy importante y avanzado y el paciente termina viendo en caño de
escopeta, es decir, por dos agujeritos.
Se calcula que hay 60 millones de personas afectadas por glaucoma en el mundo
Es la primera causa de ceguera irreversible en el mundo.
En los países desarrollados, menos del 50% de las personas que tienen glaucoma
saben que lo padecen y se calcula que esta cifra es aún mayor en países con menores
recursos.

Toma de PIO
Se controla con tonómetro de Goldman, adaptado a la lámpara de hendidura. Se
coloca anestesia por gotas y luego fluoresceína en ambos ojos.

CLASIFICACIÓN
● GLAUCOMA PRIMARIO
○ DE ÁNGULO ABIERTO (Crónico Simple)
○ DE ÁNGULO ESTRECHO o AGUDO
● GLAUCOMA SECUNDARIO
○ Uveítico
○ Traumático
○ Neovascular
○ Secundario a Tumores
○ Por pseudoexfoliación
● GLAUCOMA CONGÉNITO

GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO

Es asintomático

GLAUCOMA DE ÁNGULO ESTRECHO/CERRADO O AGUDO

● Es sintomático, muy doloroso, PIO +30mmHg.
● Provoca una pérdida progresiva del campo visual, no se la Agudeza Visual.
● El factor principal de riesgo es el aumento de la presión intraocular.
● El daño anatómico es a nivel del nervio óptico, y el daño funcional a nivel del campo
visual.
● Es de aparición súbita, y si no se corrige conlleva a la guerra en pocas horas o días,
siento ésta irreversible.
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Fisiopatogenia
Se produce un desequilibrio entre la producción y drenaje del humor acuoso. Se
cierra el conducto de drenaje por cierre angular, el humor acuoso pasa de la cámara
posterior a la anterior y no tiene por dónde salir y por eso aumenta la PIO. El daño se genera
en el nervio óptico por pérdida de fibras.
El cuerpo ciliar es donde se libera el humor acuoso. El recorrido normal es desde la
cámara posterior hacia la cámara anterior, va a atravesar por la pupila y una vez en la
cámara anterior va a drenar por el ángulo iridocorneal donde se encuentre trabeculado,
para alcanzar el conducto de Schlemm.
En el Glaucoma Agudo (GA) Cierra el ángulo en el humor acuoso pasa de la cámara
posterior a que la cámara anterior y de la cámara anterior no tiene por dónde salir porque
está cerrado el ángulo. Cuando el ángulo se cierra, el iris se aproxima a la córnea y eso
provoca la oclusión, impidiendo la salida del humor acuoso, aumentando la presión en el
ojo y generando un daño en el nervio óptico (pérdida de fibras -daño funcional- a nivel del
campo visual).
El ataque agudo se desencadena cuando la pupila se mueve, se coloca en una
midriasis media, y choca con el cristalino y se produce un bloqueo pupilar o seclusion
pupilar que genera que el humor acuoso no puede pasar desde la cámara posterior hacia
la cámara anterior, empuja el iris hacia adelante y esto cierra más el ángulo.
Provoca ojo rojo, pérdida de transparencia de la córnea por edematización de la
córnea.

Factores de Riesgo

● Hipermetropía (Anatómica)
● Edad - Engrosamiento anteroposterior del cristalino
● Raza Asiática
● Fármacos (Anticolinérgicos Antihistamínicos Antipsicóticos)

CLÍNICA
Cuadro de súbita aparición con:
● Dolor ocular agudo con irradiación a la frente
● Náuseas y vómitos.
● Visión borrosa, halos alrededor de las luces por edema de córnea, pérdida
del reflejo corneal

GUARDIA
1) Control de signos vitales
2) Examen ocular
a) AV
b) Pupila: midriasis media, arreactiva
c) Con linterna a 45°: pérdida de reflejo característico corneal
d) Inyección ciliar
e) Linterna en posición tangencial: CA estrecha
f) Reflejo rojo disminuido
3) Conductas del médico generalista:
a) el ojo va a estar duro/pétreo
b) Analgesia
c) Bajar la PIO con acetazolamida VO o manitol EV
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d) Derivar al oftalmólogo
i) AV
ii) Lámpara de Hendidura
iii) PIO
iv) Gonioscopia
e) Tto:
i) Iridotomía Periférica con Yag Laser: hueco en el iris que básicamente
hace que pase el humor acuoso por ese agujero en vez del ángulo
iridocorneal, iguala las presiones y abre el ángulo
ii) Tto con gotas hipotensoras
iii) Miótico: PILOCARPINA
iv) Cx
4) Dx diferenciales
a) Ojo rojo
i) Conjuntivitis
ii) Uveítis
iii) Queratitis

Presentación Nº 24 (viernes 25/06/21) Glaucoma crónico

EL GLAUCOMA ES LA PRINCIPAL CAUSA DE CEGUERA IRREVERSIBLE A NIVEL

MUNDIAL:
Se calcula que para el 2020 la cifra de ciegos por glaucoma a nivel mundial
oscilara los 11 millones
Menos del 50 % de las personas afectadas saben que lo padecen... y eso en los
países desarrollados

GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE DE ÁNGULO ABIERTO

Es el glaucoma de presentación más frecuente.
Es una neuropatía óptica donde el factor más importante es el aumento de la
presión intraocular; que va a producir con el tiempo un deterioro y perdida de las fibras
ganglionares de la retina traduciéndose en pérdida progresiva del campo visual y
finalmente ceguera si no es tratado."

CLASIFICACIÓN
● GLAUCOMA PRIMARIO
○ DE ÁNGULO ABIERTO (Crónico Simple) La falla del drenaje también se
encuentra en el trabeculado, pero no podemos verlo a simple vista.
○ DE ÁNGULO ESTRECHO o AGUDO (urgencia)
● GLAUCOMA SECUNDARIO
○ Uveítico
○ Traumático
○ Neovascular
○ Secundario a Tumores
○ Por pseudoexfoliación
● GLAUCOMA CONGÉNITO
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¿EN BASE A QUE CLASIFICO EL ÁNGULO EN ABIERTO O CERRADO?

En base a qué estructuras del ángulo se logran ver con lente de gonioscopía.

MAYA TRABECULAR COMPLETAMENTE VISIBLE = ÁNGULO ABIERTO

SÍNTOMAS
● En general es ASINTOMÁTICO
● La pérdida del campo visual es progresiva, desde la periferia afectándose la
parte central de manera más tardía.
● Su Dx ocurre durante un examen de rutina

FACTORES DE RIESGO
● Presión ocular intraelevada
● Edad
● Antecedentes familiares
● Etnia (personas de color + incidencia)
● Espesor del centro corneal
● Otras: baja presión, perfusión ocular, dbt, miopía genética

Para su diagnóstico
1) Tomar la PIO
2) Mirar el nervio óptico:
a) Disco óptico sano: de bordes netos, con excavación central que no supera
el 50% del diámetro del disco
b) Disco óptico sospechoso
c) Disco con excavación patológica: la excavación ocupa aproximadamente el
90% del diámetro
3) Realizo campo visual computado para evaluar la función:

-Normal: primera imagen, el puntito negro

corresponde la mancha ciega, que es normal
en todos nosotros y es donde corresponde a
la emergencia de las fibras nerviosas, en esta
zona no hay células sensibles.

-Daño leve-moderado: se ve el anillo un

poquito más delgado que el resto, lo cual
podría hacernos pensar que hay una pérdida
de fibra y si miramos el campo visual vamos
a ver que aparecen estas manchas negras
(escotoma) en el cual ya no hay función
visual y es un estadio de comienzo
moderados de un glaucoma.

-Daño avanzado-terminal: disco muy

dañado, podemos ver que el campo visual está prácticamente todo negro y solamente
persiste en el centro la función visual de este paciente
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MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
Utilizo MC para evaluar y medir la anatomía de la capa de las fibras y células
ganglionares.
● OCT (tomografía de coherencia óptica): nos permite cuantificar/medir la capa de
fibras y de esta manera poder ver en dónde estamos parados cuando
diagnosticamos un glaucoma y poder hacer un seguimiento para comprobar que
este paciente ha detenido el avance de su enfermedad o no.
● Retinografía anerita/color

TRATAMIENTO
● Médico
○ ANÁLOGOS PROSTAGLANDINAS TÓPICOS (Latanoprost, travoprost,
bimatoprost, tafluprost)
○ BETA BLOQUEANTES TÓPICOS (timolol, betaxolol)
○ INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBÓNICA TÓPICOS (dorzolamida,
brinzolamida) y ORALES (acetazolamida)
○ AGONISTAS ALFA 2 TÓPICOS (brimonidina)
● Láser
○ TRABECULOPLASTIA SELECTIVA
○ CICLO DESTRUCCIÓN DE CUERPO CILIAR
○ TRATAMIENTO SUBCICLO DE CUERPO CILIAR
● Quirúrgico
○ TÉCNICAS NO PENETRANTES (EPNP)
○ TRABECULECTOMÍA: Genera una comunicación entre la cámara anterior del
ojo y el espacio subconjuntivo-tenoniano, a través de un ostium
esclerocorneal protegido por esclera.
○ DISPOSITIVOS DE DRENAJE VALVULADO: comunica la cámara anterior del
ojo con un plato silicona a través de un tubo de polipropileno

GLAUCOMAS SECUNDARIOS
Podemos identificar la/las causas de la falla en el mecanismo de drenaje que genera la
hipertensión:
1. Uso prolongado de corticoides: tópicos o sistémicos VO
2. Secundaria a inflamación de la malla trabecular y/o la acumulación de detritos
celulares, células inflamatorias, células rojas, etc.
a. Material de pseudoexfoliación capsular:
i. Es muy frecuente. Consiste en el depósito de material de tipo fibrilar
que es producido por las membranas basales, a nivel de todo el
cuerpo, pero a nivel del ojo nosotros podemos verlo porque queda
depositado en la cara anterior del cristalino y con los movimientos
del ojo se va desprendiendo a modo de caspa. Se deposita en todas
las estructuras del ojo favoreciendo la debilidad a nivel de la zónula
del cristalino y a nivel del ángulo provocando una obstrucción
progresiva del trabeculado. Es uno de los glaucomas de más difícil
tratamiento
b. Hipema post traumático
i. Cuando se produce un golpe en el ojo podemos tener hemorragia
por daño de los vasos y ese aumento de sangre puede provocar
acumulo de sangre, y puede generar un aumento brusco de la
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presión intraocular. Una vez reabsorbida la presión suele volver a los

valores normales, pero ocurre que si el traumatismo fue de gran
intensidad se suele dañar trabeculado y una vez que se cicatriza ese
tejido que antes era filtrante, es reemplazado por tejido cicatrizal
quedando así inhabilitado para la filtración y tener después un
glaucoma tardío
c. Uveítis con presencia de células inflamatorias en cámara anterior
i. Cuando tenemos una inflamación intraocular también se inflaman
las trabéculas del trabeculado y eso restringe la salida del humor
acuoso. En la uveítis crónica, cuando hay inflamación a larga data la
presión elevada durante mucho tiempo puede terminar un
glaucoma y el paciente terminar perdiendo la visión no por la uveítis
o la secuela de la misma sino por el glaucoma

Anexo Actividad Practica: Eversión del párpado superior. Extracción de un

cuerpo extraño corneal. Colocación de un parche ocular. Lavado ocular en
quemaduras químicas

Eversión del Párpado superior

La conjuntiva tarsal se encuentra por la
parte interna de los párpados, por lo que
examinarla, es complicado. Para poder observar
este tejido oculto a simple vista se utiliza la
técnica de eversión del párpado.
La eversión del párpado consiste en darle
la vuelta al párpado y observar la parte interior, es
decir, la parte que está en contacto con el ojo.

¿Cómo se realiza la eversión del párpado?

1. Vamos a necesitar de la ayuda de un hisopo.
2. Le pediremos al paciente que mire hacia abajo.
3. Tomaremos el borde del párpado superior por la zona del borde de las pestañas y
tiraremos del párpado hacia abajo y hacia fuera del globo ocular.
4. Una vez tengamos el párpado en esta posición, presionaremos con cuidado el
hisopo hacia abajo y el párpado hacia arriba, de esta forma quedará la parte interior
del párpado al aire.

Extracción de Cuerpo Extraño Corneal

1. Colocar 1 gota de anestesia tópica
a. IMPORTANTE: No entregar un anestésico local para su uso en casa.
2. Sostenga el párpado superior con su mano no hábil
3. Pídale al paciente que mire fijamente hacia adelante
4. Trate de quitar el cuerpo extraño por un raspado suave con el borde del bisel de la
punta de la aguja (27G o 25G)
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Colocación de un Parche Ocular

1. Alivie el dolor secundario al espasmo del iris con ciclopentolato tópico al 1%
2. Instile ungüento de Eritromicina al 1%
3. Doble una gasa estéril por la mitad y colóquelo sobre el ojo cerrado, coloque otra
gasa encima de la anterior
4. Pegue trozos de cinta con un extremo a nivel del pómulo y con el otro extremo en
la zona frontal.

Lavado Ocular en Quemaduras Químicas

1. Instile anestesia tópica
2. Lave inmediatamente (antes de la anamnesis y del examen)
3. Coloque al paciente en una camilla e irrigue los ojos con abundante solución salina
estéril, no pierda tiempo.
4. Asegúrese que no queden partículas sólidas en los pliegues de la conjuntiva.
5. Instilar fluoresceína y observar con luz azul, si tiñe, trate como una abrasión.

Presentación Nº 25 (miércoles 30/06/21) Urgencias Oftalmológicas.

Traumatismos

URGENCIAS OFTALMOLOGICAS
Ojos bien protegidos por marco óseo, por delante músculos palpebrales y reflejos,
por atrás colchón de grasa

● VERDADERAS EMERGENCIAS: Segundos para actuar para no perder función

● URGENCIAS: Tenemos horas tal vez

CÓRNEA
Cuerpos extraños corneales: el paciente en el primer momento siente cuerpo
extraño y con el correr de las horas cada vez duele más y mucho se produce fotofobia y
blefaroespasmo
Pueden ser de cualquier material
TTO:
● Instilación de gotas anestésicas (solo lo usa el medico no el pte)
● Eliminación del cuerpo extraño con punta de aguja
● Eliminación del óxido, si existe, con torno o punta de aguja
● Instilación de ciclopléjicos
● Oclusión con pomada antibiótica

Úlcera corneal postraumática

Dolor ocular y enrojecimiento ocular
TTO:
● Instilación de gotas de ciclopléjicos
● Oclusión con pomada antibiótica
● Opcionalmente, instilación del colirio antiinflamatorio no esteroideo

Hipopion: colección de líquido entre córnea y el iris

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Queratitis actínica
Muy común en gente que hace soldaduras, herraduras, tareas metalúrgicas
Los rayos UV dañan la córnea y la luz impacta en retina produciendo daños que
pueden ser irreparables

Clínica:
● Dolor
● Fotofobia varias horas después de la exposición a luz ultravioleta

Tratamiento
● Colirio de corticoides con frecuencia horaria por la gran inflamación
● Oclusión con pomada antibiótica (si es bilateral, oclusión en domicilio)

PÁRPADOS
Cuerpo extraño subtarsal: A veces no lo vemos, pero vemos sintomatología y
córnea rayada

Manejo terapéutico:
● Eversión del párpado superior
● Mirada hacia abajo
● Tirar hacia abajo el párpado tomando de las pestañas
● Presionar el borde tarsal superior
● Tirar hacia arriba el párpado tomando de las pestañas
● Eliminar el cuerpo extraño generalmente con una torunda de algodón

CONJUNTIVA
Derrame subconjuntival
Es una hemorragia subconjuntival que puede afectar a una extensa zona de la
conjuntiva bulbar, pero no produce dolor, generalmente se lo hace notar otra persona o
por verse al espejo
En derrames leves no se suele hacer nada, puede ser hipertensivo, maniobra de
Valsalva
En derrames gigantes → derivar, hay que tener cuidado porque en la sangre
puede haber sobreinfección por ende darle gotas con antibióticos, puede ser un ataque
de hipertensión

TTO:
● Medida de la tensión arterial
● En grandes derrames derivar

VERDADERAS EMERGENCIAS

CAUSTICACIÓN
Cualquier álcali fuerte lo puede producir, produce disrupción proteica en
profundidad, en cambio por ácidos normalmente es superficial por que hacen coagular las
proteínas. En la SEVERA cuando el álcali tiene bastante tiempo de actuar por ende hay que
actuar RÁPIDO para que no pase eso.
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TTO:
● Lavado profuso con suero fisiológico o agua en el caso del paciente en su casa, de
la conjuntiva bulbar y tarsal, así como de fórnix
● Instilación de colirios antibióticos y antiinflamatorios
● Ciclopléjicos y derivar

SINEQUIA Y OPACIFICACIÓN (CATARATA)

Traumatismos
● Erosiones superficiales
● Cortes palpebrales

Contusión del globo ocular

Clínica:
● Enrojecimiento ocular
● Hematoma palpebral
● Ocasionalmente visión borrosa
● Ocasionalmente hipema
● Rotura de estructuras intraoculares TTO:
● Determinación de la agudeza visual
● Exploración radiológica de la órbita
● Exploración de retina

El hipema es lo mismo que hipopion, pero la colección es de sangre

Herida perforante del globo ocular

Clínica
● Alteración de la forma habitualmente circular de la pupila del ojo afectado
● Evidencia de la protrusión de material intraocular por la herida traumática
● Hipotonía ocular

TTO:
● Tapar con gasa humedecida en suero fisiológico sin presionar globo ocular

CUANDO EXISTA COMPROMISO CILIAR O RETINIANO TENER SIEMPRE PRESENTE LA

POSIBILIDAD DE OFTALMIA SIMPÁTICA O UVEÍTIS SIMPÁTICA O SIMPATOSIS

Células de músculo ciliar y retina pueden desencadenar este efecto que es la

posibilidad del organismo de generar anticuerpos que ataquen el ojo, tanto el afectado
como el contralateral y puede quedar ciego, una vez que se dispara la oftalmia simpática
no hay vuelta atrás, así que hay que evitarla previniéndola con corticoides e
inmunosupresores

Cuerpo extraño intraocular

Hay que sacarlo si o si, los cuerpos extraños metálicos pueden producir siderosis
que finalizará en ptisis bulbi, se atrofia ojo y hay que poner prótesis
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¡¡Oclusión vascular retiniana Son urgencias!!

● IZQ: Trombosis de la vena central
● DER: Embolia en arteria central

Celulitis orbitaria
● Estos pacientes suelen fallecer por trombosis del seno cavernoso.
● Se hace mirar al paciente hacia arriba para diferenciar si la colección es pre o post
septal, si el ojo afectado no eleva, es retro orbitaria
● (Si se mete anzuelo por accidente durante la pesca no sacarlo, se pone cono de
cartulina para inmovilizar ojo y se deriva)

Presentación Nº 26 (miércoles 30/06/21) Educación para la Salud y Niveles de

Prevención.

Educación para la Salud y Niveles de Prevención

La prevención de la salud es anticiparse, es decir:
● EVITAR que sobrevenga la enfermedad
● Si hay enfermedad DETENER y ATENUAR sus consecuencias
● Si hay secuelas REHABILITAR al individuo a la sociedad

Profundizar conocimientos epidemiológicos de cada enfermedad es la base de la

prevención.
La epidemiología estudia la historia natural de la enfermedad y la prevención es
una acción anticipada basada en el conocimiento epidemiológico de la historia natural de
la enfermedad.

NIVELES DE ACCIÓN PREVENTIVA

● Primaria
○ Periodo prepatogénico, no hay cambio anatómico o fisiopatológico, el
individuo tiene potencialidad de enfermarse debido a un hábito,
circunstancia o condición de vida.
○ Tenemos acciones inespecíficas que se relacionan con mejor calidad de vida
de las personas (educación para la salud, nutrición, entrenamiento, higiene,
vivienda, etc.)
○ En cuanto las acciones específicas se trabajan directamente del problema
como para evitar accidentes, riesgos ocupacionales, realizar control sanitario,
inmunizaciones.
● Secundaria
○ Actúa en periodo patogénico ya es identificable la enfermedad, se puede
actuar en dos fases:
■ Estado presintomático donde no hay manifestaciones clínicas, por
ende, hay que salir a buscar personas aparentemente sanas
■ Estado sintomático ya tenemos manifestaciones clínicas
○ Las acciones médicas en este periodo mejoran el pronóstico por dto precoz y
tratamiento oportuno
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● Terciaria
○ Buscamos limitar la enfermedad mediante tto y rehabilitación, buscamos
mejorar la calidad de vida de las personas y acelerar la reinserción social de
las mismas
● Cuaternaria
○ Tiende a limitar las acciones excesivas del accionar médico
○ Las acciones de este nivel: buena relación médico paciente, HC completa,
ética profesional, valoración de estudios complementarios.

PREVENCIÓN DE LA SALUD VISUAL

Acciones preventivas PRIMARIAS

● Información general sobre la importancia del control oftalmológico en distintos
grupos etarios
● Campañas de valoración oftalmológica grupales (screening) en instituciones
escolares, empresas y organizaciones
● Aptos físicos laborales

Elementos para la prevención y el tto de enfermedades del ojo

● Tablas de Snellen: valora AV
● Linterna: observa el reflejo corneal, consensual, fotomotor, valoración neurológica,
reflejo corneal con test de Hirschberg en distintas posiciones de la mirada
● Oftalmoscopio directo: reflejo rojo, valoración intraocular de papilas, vasos mácula,
etc.

Acciones preventivas SECUNDARIAS

Las acciones se orientarán según grupos etarios debido a la presencia de patologías
prevalentes según las edades
● Prematuros
○ Pueden padecer retinopatía del prematuro (muy frecuente en nuestro país,
recién nacidos con menos de 37 semanas y menos de 2500 gramos, que
hayan recibido oxigenoterapia, es necesario realizar fondo de ojo antes que
se dé de alta este paciente) y patologías congénitas
● Recién nacidos
○ Las patologías más comunes son cataratas congénitas, retinoblastoma y
glaucoma congénito
● Niños en edad escolar
○ Las patologías más comunes son vicios de refracción, anisometropías,
ambliopías y estrabismo.
● Adultos
○ Las patologías más comunes son glaucomas, cataratas, retinopatías
diabéticas, traumatismos, maculopatías, estrabismo del adulto, melanomas,
patologías vasculares intraoculares, patologías asociadas a enfermedades
sistémicas

PREVENCIÓN
● Glaucomas: fondo de ojo, tonometría y campo visual
● Catarata: búsqueda de reflejo rojo con oftalmoscopia (en catarata hay leucocoria)
● Retinopatía diabética: fondo de ojo
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Acciones preventivas TERCIARIAS

La enfermedad ya se haya consolidada
Las acciones son tendientes a rehabilitación para mejorar su calidad de vida
● Lectura y escritura del sistema braille
● Orientación y movilidad con uso de bastón
● Apoyo psicológico

Presentación Nº 27 (miércoles 30/06/21) Farmacología Ocular Aplicada

Farmacología Ocular Aplicada

Para que los fármacos pasen las barreras de ojo se necesita transporte activo contra
gradiente

VIAS DE ADMINISTRACION
● Sistémica
○ Debe atravesar barrera hematorretiniana externa a interna y la barrera
miércoles, se usa para la administración de inhibidores de anhidrasa
carbónica en los casos de pacientes con glaucoma
● Tópica
○ Es la más utilizada, útil en enfermedades del segmento anterior y externo,
parte del fco se absorbe por mucosa nasal y es arrastrado por la lágrima
alcanzando la circulación sistémica, los fármacos atraviesan córnea por
difusión pasiva, influido por tamaño y estructura química, una vez que la
atraviesan se acumulan en el humor acuoso desde donde se distribuyen al
resto de las estructuras oculares y se pueden drenar por canal de Schlemm
y entrar a circulación sistémica
● Subconjuntival
○ Consiste en colocar fármacos en contacto con esclera para evitar barrera
corneal, se utiliza generalmente para anestésicos y corticoides en las
inflamaciones
● Inyecciones Periocular y Retrobulbar
○ Es la vía de administración de anestésicos y para corticoides y tratar
inflamaciones del segmento posterior.
● Intracamerular
● Inyección Intravítrea
○ Vía de elección para endoftalmitis post quirúrgica y retinitis el efecto local
es inmediato, también para inyecciones de sustancias antiangiogénicos

FORMAS FARMACÉUTICAS OFTÁLMICAS

Son productos preparados mediante métodos que aseguran su esterilidad, por ello
es conveniente respetar las normas de conservación y caducidad establecidas por el
fabricante.
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Colirios:
● Más frecuentemente usados
● Solución o suspensión
● Fáciles de aplicar
● No interfieren la visión
● Generalmente son de corta duración por lo que hay que aplicar varias veces al día

Gel:
● Mayor efecto película sobre el ojo
● Visión borrosa temporal

Ungüento:
● Vehículo oleoso que lubrica más tiempo
● Mas RAM por preservante
● Visión totalmente borrosa

VENTAJAS DE LOS TRES ANTERIORES

● Asegura que el principio activo tenga mayor concentración que aquellas obtenidas
por vía oral
● Minimiza los efectos adversos
● Con entrenamiento la administración puede ser más fácil

DESVENTAJAS DE LOS TRES ANTERIORES

● La retención del fármaco en la superficie del ojo es baja
● Deben aplicarse repetidas veces
● Disminuye aceptación por parte de los pacientes
● Debido al uso de ciertos conservantes presentan efectos secundarios no deseados
● Los ungüentos oftálmicos pueden producir visión borrosa temporal

TECNICAS APLICACION COLIRIO

● Lavarse manos, revisar nombre y vencimiento de las gotas
● No tocar la punta del frasco con el ojo o manos
● Inclinar cabeza hacia atrás
● Separe párpado inferior del ojo
● Aplique gota
● Cierre ojo y no parpadee
● Si debe aplicar otro tipo de gota hágalo 5 a 10 minutos después

FÁRMACOS UTILIZADOS PARA DIAGNÓSTICO

● Anestésicos hay tres tipos: lidocaína, bupivacaina en cirugía y proparacaina para

atención primaria, como para toma de presión o sacar cuerpos extraños, su acción
empieza a los 15 segundos y dura 15 minutos, NUNCA RECETAR anestésicos porque
su uso repetido tiene efecto tóxico sobre epitelio corneal
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● Fluorescencia molecular soluble en agua color amarillo anaranjado que se torna

verde con la luz azul cobalto o fluorescente, y su uso no es irritante, se usa para
diagnosticar ulceras y erosiones corneales
● Midriático para dilatar pupila y facilitar fondo de ojo, en caso de uveítis evitan las
sinequias, hay que diferenciar midriáticos y ciclopléjicos que generan parálisis del
cuerpo ciliar y como efecto secundario produce midriasis, hay tres tipos
tropicamida (atención primaria, es más midriático que ciclopléjicos, no dura
mucho, la máxima dilatación se alcanza a los 30 min y su efecto puede durar 5-6
hs), fenilefrina y atropina sulfato

FÁRMACOS UTILIZADOS PARA PATOLOGÍA OCULAR

● Lubricantes
● Vasoconstrictores
● Antialérgicos
● AINES
● Antibióticos
● Antivirales
● Antiglaucomatosos
● Esteroides

ANTIBIOTICOTERAPIA

Los microorganismos pueden causar infecciones en diferentes estructuras del ojo

tales como: parpado, vías lagrimales, conjuntiva, córnea, esclera, cavidad vítrea, retina y
nervio óptico

La vía de administración es tópica puede ser en colirios y ungüentos, es la vía más

común

Otras vías pueden ser

● Subconjuntival: se administran disueltos en solución salina fisiológica hasta 1cc

● Intravítrea: es la vía ideal en las endoftalmitis
● Vía oral o parenteral depende de la gravedad del cuadro, pero es la menos usada

Los fármacos son:

● Aminoglucósidos (gentamicina, amikacina, tobramicina) se utiliza para manejo de

infecciones por GRAM -
● Cloranfenicol droga de amplio espectro con buena respuesta terapéutico
● Quinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina, levofloxacina y gatifloxacina) actúa sobre
GRAM + y GRAM -
● Tetraciclina actúa sobre GRAM + y GRAM -
● Macrólidos
● Eritromicina acción más marcada sobre GRAM +
● Azitromicina en conjuntivitis y blefaritis
● Polimixina GRAM -
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ANTIGLAUCOMATOSOS
El objetivo es la disminución de la producción del humor acuoso o el aumento de la
salida.
● Disminución del humor acuoso
○ B bloqueantes: Timolol (tópico) son de segunda elección
■ RAM: Mareos, cefalea, dificultades respiratorias, bradicardia,
broncoespasmo, paro cardiaco
○ Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Acetazolamida (VO comp. 250 mg)
Dorzolamida (tópico) Brinzolamida (tópico), son de segunda línea
■ RAM: Alteraciones del equilibrio electrolítico

● Aumento de drenaje
○ Parasimpaticomiméticos (por miosis) Pilocarpina al 1-2-3-4 % en colirio o
ungüento
■ RAM: Visión empañada, ardor, dolor, prurito, enrojecimiento,
lagrimeo, inflamación, cefalea
○ Análogos prostaglandinas: Latanoprost, Travoprost y Bimatoprost (de
primera elección en ptes con glaucoma primario)
■ RAM: Hiperemia conjuntival, crecimiento y oscurecimiento
pestañas, hiperpigmentación itis, conjuntivitis alérgica
● Mixtos
○ Alfa2 agonistas: actúan tanto disminuyendo producción como aumentando
drenaje, son de segunda línea

MEDICO GENERALISTA PUEDE USAR

● Lubricantes
● Antialérgicos
● Vasoconstrictores
● Antibióticos

NO PUEDE USAR

● Ciclopléjicos
● Antiglaucomatosos
● Antivirales tópicos
● Esteroides

MEDICACIÓN SISTÉMICA CON EFECTOS OCULARES

● Amiodarona produce en la córnea depósitos amarillentos medio marrones
dorados, en el epitelio basal de esta, patología que se llama córnea verticilada
● Cloroquina produce maculopatía bilateral con retinopatía, da una imagen en ojo de
buey, anillo parafaveolar de despigmentación del epitelio pigmentario de la retina.
● Etambutol produce una neuropatía óptica que disminuye absolutamente la visión,
produce fotorreceptores de los colores dando escotomas
● Corticoides y Sulfamida afectan cristalino con una catarata subcapsular posterior y
en algunos casos aumenta la PIO
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PUNTOS IMPORTANTES

● La principal barrera para ingreso de medicación tópica es el epitelio corneal

● El metabolismo de las drogas del ojo sucede en casi todas sus estructuras y
principalmente en el segmento anterior (córnea iris y cuerpo ciliar)
● La principal barrera para el ingreso de la medicación sistémica es la barrera
hematoocular El conocimiento de la barrera hematoocular y su metabolismo
permitirá el diseño de nuevas drogas de admin sistémica para las afecciones
oculares

Presentación Nº 29 (viernes 02/07/21) Enfermedades sistémicas y el ojo.

Enfermedades del sistema nervioso central

● Lesiones expansivas que pueden

presentarse con: papiledema, parálisis o
paresia de nervios oculomotores,
alteraciones pupilares y defectos
campimétricos
● Esclerosis múltiple que genera: neuritis
óptica retrobulbar, oftalmoplejías
pasajeras y ptosis palpebral
● Miastenia Gravis que produce: ptosis
palpebral, diplopía por paresia de
músculos extraoculares
● Distrofia miotónica o Síndrome de Steiner: Catarata subcapsular posterior bilateral,
facie miopática (inexpresiva) y ptosis leve
● Lesiones expansivas: adenoma de hipófisis que puede generar hemianopsia
bitemporal, hematoma epidural o extradural
● IMAGEN: Papiledema con bordes sobreelevados vasos tortuosos y hemorragias

Enfermedades de las paredes vasculares

● Hipertensión arterial: retinopatía hipertensiva, oclusión de vena central de reina o

alguna de sus ramas, no tienen tto, la única alternativa es control de la presión
● Diabetes: retinopatía diabética, cataratas, parálisis oculomotoras, cambios
refractivos, Rubeosis, glaucoma neovascular, edema macular es la causa de los
problemas visuales, hay que hacer revisión anual de fondo de ojo
● Arteritis de células gigantes: amaurosis fugax, neuropatía óptica isquémica,
diplopía, es una EMERGENCIA por que puede producir ACV, aneurisma de aorta
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Hemopatías

● Anemia: retinopatía con tortuosidad venosa,

hemorragia, exudado algodonoso, manchas de Roth,
neuropatía óptica
● Leucemia: hemorragias retinianas, exudados
algodonosos, manchas de Roth, neovascularización,
palidez conjuntival y hemorragias subconjuntivales.
● IMAGEN: El centro más claro en las manchas de Roth
corresponde a leucocitos en la leucemia

Enfermedades autoinmunes

● Artritis reumatoidea del adulto: queratoconjuntivitis seca, epiescleritis con

escleromalacia perforante, queratitis ulcerativa periférica
● Artritis reumatoidea juvenil: uveítis insidiosa y crónica, sinequias posteriores,
glaucoma secundario y cataratas
● Síndrome de Sjögren: ojo seco acuodeficiente por atrofia y destrucción de glándula
lagrimal
● LES: Epiescleritis y escleritis, queratoconjuntivitis seca, uveítis y afectación
retiniana (vasculitis)
● Oftalmopatía de graves: exoftalmos, retracción palpebral, queratitis, oftalmoplejía,
neuropatía óptica.

Enfermedades infecciosas Virales

● Parotiditis: dacrioadenitis
● Sarampión: papilitis y dacrioadenitis
● Varicela zoster: queratitis y erupción en piel de párpados
● Epstein Barr: papilitis
● Zika y SARS CoV: conjuntivitis viral
● Dengue: dolor retroocular, hemorragia retiniana y/o macular
● Sida: retinitis y microangiopatía, necrosis retiniana aguda, infecciones oportunistas,
sarcoma de Kaposi

Enfermedades granulomatosas

● TBC: Uveítis anterior, flictenulosis, granuloma coroideo

● Sarcoidosis: Uveítis granulomatosa, periflebitis y edema de papila
● Lepra: Uveítis anterior crónica, con perlas en el iris, miosis y atrofia del iris
● Sífilis: Queratitis intersticial, uveítis anterior aguda, uveítis posterior (coriorretinitis)
neuro retinitis, vasculitis de la retina, luxación o subluxación del cristalino, atrofia
óptica
● Toxoplasmosis: Coriorretinitis

Parasitosis

● Chagas: Edema bipalpebral uni o bilateral, indoloro, inyección conjuntival y

adenopatía preauricular
● Triquinosis: edema palpebral, quemosis, hemorragias subconjuntivales
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Deficiencias nutricionales

● Déficit de vitamina A: Xeroftalmia, nictalopía, alteraciones en el epitelio corneal

(queratomalacia) y conjuntival
● Déficit de vitamina B1: alteraciones epiteliales y conjuntiva y córnea, atrofia óptica
● Déficit de vitamina C: Hemorragias y lesiones epiteliales

Tumor intraocular maligno más frecuente: METASTASIS COROIDEA (Ca. Broncogénico)

Otras patologías

● Dislipemias: arco senil, xantelasmas en pacientes jóvenes

● Síndrome del niño sacudido: hemorragias retinianas
● Toxicidad ocular: Tamoxifeno, cloroquina, hidroxicloroquina, anticolinérgicos,
corticoides, etc.

Presentación Nº 30 (viernes 02/07/21) Tumores Oculares.

Tumores oculares.

PÁRPADOS

● Hemangioma capilar
● Xantelasma
● Carcinoma basocelular

Hemangioma
● Es muy frecuente en recién nacidos y en mujeres (M3:1H), tiene una predilección de
ubicación en párpado superior en el borde nasal, es una mancha rosada, blanda, se
aclara con la presión.
● “Tumor de los lactantes”
● Hemangioma capilar grave: corre peligro la salud física del niño, es muy difícil que
involuciona
● Cuando hace fuerza de succión cambia de forma y se agranda
● La mayoría de las veces la involución hace que desaparezca a los 2-3 años.
○ TTO: es con láser la forma grave, otros tto con corticoides, interferón, Ig,
resección local en caso más extremos, el tto se indica sólo cuando hay
compresión del nervio óptico, queratopatía por exposición, ambliopía,
mancha antiestética grave, necrosis o infección.

Xantelasma
● Es frecuente, se da en edades medianas y ancianos,
● Es un tumor benigno asociado al aumento de colesterol sanguíneo
● Está conformado por histiocitos cargados de colesterol y múltiples placas
subcutáneas amarillentas tanto en párpados superior como inferior.
● No hay riesgo de pérdida de visión o nada grave.
○ TTO: es por láser o extracción quirúrgica si es muy grande

Carcinoma basocelular
● Neoplasia maligna de piel humana más frecuente
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● Generalmente se da después de los 40 años

● Se piensa que están asociados a la exposición de rayos uv (hay otros
factores como color de piel o genética)
● 90% cabeza y cuello 10% en párpados, generalmente párpado inferior y
canto interno
● Es de crecimiento lento localmente invasivo y rara vez va a dar metástasis.
○ Hay diferentes tipos según su forma:
■ Nódulo ulcerativo: es la más frecuente y aparece como una
lesión crónica, indurada, elevada con límites perlados, con
telangiectasias, bordes bien delimitados y elevados, con el
centro deprimido por la úlcera dándole aspecto de cráter.
■ Esclerosante: o tipo morfea, aparece como pálido, bien
definido, es una placa indurada y es la forma más agresiva
● El TTO es la resección quirúrgica, radioterapia, crioterapia, los que están en
canto interno son más recidivantes e invaden estructuras vecinas.

CONJUNTIVA
● Nevus
● Melanoma
● Neoplasia intraepitelial conjuntival

Nevus
● Es similar a nevus cutáneos, es una lesión bulbar intraepitelial pigmentada,
bien delimitada y aplanada, presenta vasos nutricios dilatados, pueden
tener movilidad.
● Es lo que llamamos lunares en la piel.
● Aparece en las primeras dos décadas de la vida
○ TTO: La resección sólo por causa estéticas y sospecha de malignidad.

Melanoma
● Pueden originarse de un nevus, es un nódulo bien pigmentado con vasos
bien fijados a la esclera y generalmente se dan cerca del limbo
esclerocorneal, pueden presentarse también en el iris afectando la AV,
puede haber tumores amielínicos (aspecto de carne de pescado).
● Aparece en la sexta década de la vida.
○ El TTO es la extirpación quirúrgica, radioterapia en lesiones extensas,
la enucleación no mejora la sobrevida en los pacientes, la mortalidad
es del 12% a los 5 años y 25% a los 10 años.

Neoplasia intraepitelial conjuntival

● Es unilateral, infrecuente, lentamente progresiva.
● Está relacionada a luz UV, HPV, HIV y xeroderma pigmentoso
● Es una masa carnosa de color rosado con vasos nutricios
● Se da en la cuarta y quinta década de la vida
○ El TTO: resección quirúrgica, puede requerir enucleación o
evisceración.
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ORBITA
● Hemangioma cavernoso
● Adenoma pleomórfico de glándulas lagrimales
● Carcinoma de glándulas lagrimales
● Glioma de nervio óptico

Hemangioma cavernoso
● Es el tumor benigno orbitario más frecuente, se da en el 70% en mujeres
entre la cuarta y quinta década de la vida.
● Es unilateral, puede producir compresión del nervio óptico y uno de los
motivos de consultas más comunes es la proptosis axial, es decir ojo sale
hacia adelante y pierde su ubicación normal.
● Lo diagnosticamos con TAC y RMN El TTO es quirúrgico.
● Adenoma pleomórfico de glándulas lagrimales
● Es un tumor benigno frecuente, que aparece en la segunda a quinta década
de la vida, es una masa no dolorosa en la fosa lagrimal que puede producir:
distopia (ojo cambia en su eje horizontal), proptosis y oftalmoplejía (parálisis
de los músculos oculares y ojo pierde movilidad)
○ El TTO es la resección quirúrgica

Carcinoma de glándulas lagrimales

● Es un tumor maligno, poco frecuente, con alta morbimortalidad, que se
produce normalmente entre la cuarta y quinta década de la vida.
● El pronóstico de vida es malo
● Genera: distopía, dolor, proptosis, edema periorbitario, oftalmoplejía,
hipoestesia de la región del nervio lagrimal, tumefacción del nervio óptico.
● El TTO es la resección glandular, radioterapia, enucleación.

Glioma del nervio óptico

● Es un tumor benigno frecuente en la primera década de la vida, sobre todo
en niñas. El glioma maligno es poco frecuente, de mal pronóstico y se da
más en adultos, el 30% de los casos está asociado a neurofibromatosis
(mejor pronóstico).
● Se presenta con: proptosis, distopía, disminución lenta y progresiva de AV,
en el fondo de ojo se ve el nervio óptico atrofia.

RETINA Y COROIDES
● Nevus coroideos
● Melanoma coroideo
● Retinoblastoma

Nevus coroideos
● Es muy poco frecuente (5%) en personas de raza blanca.
● Son asintomáticos y se detectan por un fondo de ojo de rutina, no
disminuyen la visión tampoco.
● Es una lesión ovalada de bordes netos de color azulado o gris, e la OCT se
ve lesiones planas.
● Control mínimo cada dos años para ver evolución
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○ El TTO no requieren ningún tto especial, solo controlar que no

cambie ni de tamaño, coloración, etc.

Melanoma coroideo
● Es la neoplasia uveal más frecuente, es a su vez la neoplasia intraocular más
frecuente en adultos.
● Es una masa sobreelevada subretiniana con o sin pigmentación, cuando
rompe la membrana de Bruch toma la forma de botón de camisa
● Produce pliegues coroideos, hemorragias, Rubeosis, glaucoma, cataratas,
desprendimiento de retina exudativo y uveítis
● Genera disminución brusca de la AV
● Para su diagnóstico, control y progresión se requiere ecografía, resonancia
magnética, tomografía axial computada, retinofluoresceinografia
● Hay que hacer Dx diferencial con metástasis en ojo de tumores de mama y
pulmón
● Da metástasis en hígado principalmente y más rara vez en pulmón, por
ende, cuando los diagnosticamos pedir examen tomográfico o por
resonancia de cavidad torácica y abdominal.
○ El TTO: braquiterapia con rutenio 106 o placas de yodo intraoculares
que producen disminución o desaparición del tumor, radioterapia,
termoterapia transpupilar, enucleación el último de los recursos y no
se hace si ya hay metástasis.

Metástasis coroidea
● Es más frecuente que el melanoma coroideo, en mujeres y el 50% son
asintomáticos, el pronóstico depende del tumor primario.

Retinoblastoma
● Es la neoplasia intraocular más frecuente en niños de hasta 5 años lo más
frecuente, pero se puede dar hasta los 18 representa el 3% de todos los
cánceres infantiles.
● Puede ser hereditario el 40% de los casos (bilateral) y no hereditario
● Es de crecimiento rápido, pero metástasis tardía
● Puede tener crecimiento endofítico (vitro) y exofítico (invade nervio óptico
y es más probable que haga metástasis)
○ Clínica:
■ Leucocoria, estrabismo, glaucoma secundario, proptosis por
invasión de la órbita (casos avanzados), desprendimiento de
retina
○ El diagnóstico: ecografía, TAC, RMN y estudios genéticos
○ El TTO la fotocoagulación, crioterapia, quimioterapia y enucleación
(bilateral si es hereditario)