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Etiología
Etiología, el estudio de las causas que ocasionan la presencia de enfermedad, estos
agentes se pueden clasificar en:

Según su origen:
 Factores intrínsecos o endógenos, ej. La condición genética, edad, sexo, color de
piel
 Factores extrínsecos o exógenos, ej. Radiación, alimentación, factores físicos,
tóxicos en el ambiente.

Según su modo de acción:

 Factores predisponentes hacen que el animal esté más predispuesto a una
patología, ej. Enfriamiento cuando es expuesto a un cambio de temperatura muy
drástico, lo que hace en la mucosa nasal haya una vasoconstricción, por lo que no
recibe suficiente sangre, haciendo que no lleguen suficientes anticuerpos y que
esté más vulnerable frente a los patógenos. Ej. Falta de higiene, el animal siempre
está expuesto a enfermedades, pero el ambiente puede aumentar o disminuir
esto. Ej. Aislamiento, una gran densidad de animales en un espacio reducido puede
provocar el aumento de enfermedades. Ej. Fatiga, cuando un animal está
estresado, lo que produce una disminución al sistema inmunológico.
 Factores determinantes, altas probabilidades de que si se presenta puede causar
una patología, ej. Carencia nutricionales.
 Coadyuvantes, hacen que el animal sea susceptible a alguna enfermedad, pero
debe de cumplir ciertas condiciones, por ejemplo, en animales domésticos la
exposición a la luz UV cuando tienen fotosensibilidad (se produce por un daño
hepático severo, ya sea por algún agente externo toxico, produce la perdida de
hepatocitos y se produce una insuficiencia hepática, por lo que el hígado no es
capaz de eliminar los pigmentos biliares, estos se acumulan en la sangre, los
pigmentos biliares son fotosensibles, por tanto, cuando llegan a la piel junto con la
sangre, reaccionan a la luz UV del sol produciendo inflamación del tejido->
dermatitis-> necrosis), también en animales de praderas, puede provocar
dermatitis y en algunos casos la piel se puede necrosar.

Concepto de enfermedad de factores múltiples:

 Monocausales
 Pluricausales, la mayoría de las enfermedades son pluricausales, no solo que el
patógeno esté en animal, sino otros factores como la inmunodepresión, el
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ambiente sea propicio para que el patógeno pueda proliferar, el patógeno sea
virulento, etc, esto es la triada ecológica, donde debe haber un equilibrio
 Triada ecológica

Factores intrínsecos o endógenos permanentes

Especie: enfermedades que afectan a una determinada especie animal, por ejemplo, la
peste porcina (cerdo), aneurisma >dilatación de una arteria< verminoso >causado por un
verme, o sea un gusano redondo< produce cólico (equino), mixomatosis, causada por un
virus, produce masas tumorales, el tejido es laxo (conejo)
Raza: existen razas más propensas a padecer ciertos tipos de enfermedades, como el
ganado lechero (mastitis, TBC (tuberculosis)), perros boxer (neoplasias, proliferación
incontrolada de células, es diferente de tumor o cáncer)
Familia o variedad: frecuente en procesos tumorales, flias de pollos más susceptibles a
leucosis (enfermedad neoplásica, proliferan los leucocitos), flias de perros más
susceptibles a nefropatías (patologías renales)
Sexo: metritis (inflamación del útero), mastitis (inflamación de las glándulas mamarias),
orquitis (inflamación de los testículos)
Idiosincrasia individual: susceptibilidad especial de ciertos individuos frente a
determinadas sustancias (alimentos, medicamentos, etc) que para otros individuos de la
misma especia y raza resultan inocuos. Ej. Shock anafiláctico frente a la penicilina

Factores intrínsecos o endógenos variables

Etapa del desarrollo: enfermedades que se presentan en determinadas etapas del
desarrollo del animal
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 Vida intrauterina: reabsorción embrionaria, abortos.

 Etapa senil: neoplasias, son más comunes en animales viejos
Edad: enfermedades que afectan a grupos etareos definidos

 Parvovirosis (diarrea, septicemia) en perros jóvenes

 Parasitosis
 Hiperplasia prostática (aumento del tamaño de la próstata) en perros viejos
 Anemia nutricional del cerdo en lechones (son deficientes en fierro cuando nacen)
Color: importante en algunas patologías

 Melanosarcoma (maligno) en equinos blancos y grises

 Fotosensibilización en zonas despigmentadas (sin melanina) puede ocurrir necrosis
 Cancinoma espino celular (maligno, neoplasia de la piel, proliferación de las células
del estrato espinoso, es causado por el exceso de luz UV)
Manejo: modificaciones bruscas en el manejo pueden brotes de diferentes enfermedades
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Disposición: susceptibilidad de un individuo de contraer determinadas enfermedades

Resistencia: propiedad de ser total o parcialmente indemne a ciertas enfermedades
Condición: estado en que se encuentra un individuo independiente de sus características
constitucionales: Estado nutricional, de vigor o agotamiento, edad o etapa de desarrollo.
Ej. Un animal puede tener genes resistentes a enfermedades, pero si hay factores que
puedan enfermarlo, lo hará

La constitución genética del individuo determina la susceptibilidad o resistencia a

ciertas enfermedades.

Herencia de factores patológicos

Mutaciones: puntuales y cromosomales

 Mutaciones puntuales: pérdida de una o más bases o tripletes enteros (delección),

incorporación de una o más bases o tripletes (inserción), y en intercambio de bases
(transversión), afecta a algunas bases del material genético.
 Mutaciones cromosomales: consisten en alteraciones estructurales y en
alteraciones numéricas de los cromosomas. Ej. Trisomía

Herencia autosómica dominante

La anomalía, generalmente aparecen en cada generación
Uno o ambos padres pueden estar afectados
Los miembros normales de una familia no transmiten la enfermedad
Los machos y las hembras tienen la probabilidad de tener la enfermedad y transmitirla
Ej. Astenia cutánea del gato, déficit de la enzima procolágeno sintetasa en los fibroblastos
de la dermis, es recesivo en perros (la piel se estira mucho, hiperextensible), los tendones
también son muy flexibles, por lo que pisan con los talones. En humanos se conoce como
dermatosparaxis

Herencia autosómica recesiva

Para que un individuo tenga los síntomas de un trastorno autosómico recesivo, debe
recibir el gen recesivo de AMBOS padres
Los machos y las hembras tienen las mismas probabilidades de resultar afectados
Se favorece su presentación si los padres tienen lazos de consanguinidad
Ej. Ictiosis congénita del bovino (ictio= peces, en su piel presenta algo similar a escamas, es
como si tuviera un desierto, es una hiperqueratosis, mucha queratina, mueren a los pocos
días, cuando nacen la piel se quiebra y provoca una septicemia
Ej. Epiteliogenesis imperfecta, en algunas partes del cuerpo no hay piel
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Trastornos cromosómicos
El defecto es ocasionado por exceso o deficiencia de los genes que hay en todo un
cromosoma o en un segmento de un cromosoma
Ej. Síndrome de Klinefelter: trisomía XXY (hipoplasia testicular) una x de más, no maduran
sexualmente
Ej. El síndrome de Down; tiene una copia extra del cromosoma 21, causa retardo mental y
cambios físicos, en animales no solo afecta al cromosoma 21

Trastornos multifactoriales
Muchas de las enfermedades más comunes que afectan al ser humano y animales tienen
que ver con la interacción de numerosos genes, también participan factores
medioambientales, como la mala nutrición, estrés, etc.
Ej. Enfermedades coronarias
Ej. Hipertensión
Ej. Accidente cerebro vascular
Ej. Tipos de cáncer

Trastornos ligados al ADN mitocondrial

Las mitocondrias contienen su propio ADN privado y contiene al menos 32 genes
Más de 20 trastornos hereditarios resultan de las mutaciones en el ADN de las
mitocondrias
Se heredan exclusivamente de la madre
Pueden aparecer a cualquier edad con una amplia variedad de síntomas y signos
inespecíficos como: alteraciones metabólicas, retraso en el desarrollo, ceguera, pérdida de
la audición, problemas con el ritmo cardiaco, baja estatura y problemas gastrointestinales.

Malformaciones
Lesión principalmente morfológica
Factores letales: unidades mendelianas que conducen a la muerte del individuo antes de
la pubertad
Clasificación
1. Según el periodo de desarrollo: embrionales, postembrionales y juveniles
2. Según su modo de herencia: dominantes, recesivos o de herencia intermedia
3. De acuerdo a su penetrancia y expresividad:
 Factores letales: 100% de penetrancia
 Factores subletales: más del 90%
 Factores semiletales: más del 50%
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 Factores subvitales: menos del 50%

Ej. Hipotricosis congénita (escaso pelo) atricosis congénita (ausencia de pelo)
Ej. Hyperplasia muscular hereditaria: recesivo incompleto, razas: charoláis, santa
gertrudis, angus, devon, piedmontese. Gen defectuosos de la miostatina (controla el
desarrollo de la masa muscular)
Ej. Doble grupa en bovinos: relación entre carne magna y grasa en vacunos que tienen 0, 1
o 2 copias del gen inactivado de la miostatina
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Alteracione
s
patológicas
del sistema Autoinmunidad
El inmunológi
sistema inmunologico deja de tolerar a los antígenos propios y desarrolla una respuesta
inmune contra ellos.
co
 Lupus eritematoso sistémico: varios tejidos y antígenos son atacados
simultaneamente.
 Diabetes juvenil: destrucción de las células pancreáticas productoras de insulina
 Miastenia gravis: auto anticuerpos contra los receptores de acetilcolina en la placa
motora.
 Miocarditis autoinmune: provocada por infección previa con Streptococcus spp.
 Esclerosis multiple: Destrucción de la capa de mielina que rodea a los nervios.

Inmunodeficiencia
La función inmunológica es deficiente
Inmunodeficiencias primarias-> defecto hereditario o congénito de la formación o función
de las células o factores humorales del sistema inmune.
 Deficiencia en la adhesión leucocitaria
 Agamaglobulinemia
 Deficiencia de componente de C2 del complemento
Inmunodeficiencia secundaria-> causadas por estrés, infecciones virales (HIV), drogas
inmunosupresoras, desnutrición, enfermedades metabólicas, toxinas, cáncer, edad.

Hipersensibilidad
Respuesta inmune vigorosa e inapropiada contra algunos antígenos foráneos
 Hipersensibilidad tipo I-> hipersensibilidad inmediata, inflamación localizada del
tejido del cual toma contacto con el alergeno, esto porque los mastocitos tienen una
gran cantidad de gránulos en su citoplasma y estos se liberan (gránulos de fase
aguda, como la histamina (vasodilatación de los capilares que están en la zona, llega
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más sangre), proteasa, factores quimiotácticos) cuando el alergeno está en contacto

con el anticuerpo de la célula
 Hipersensibilidad tipo II-> hipersensibilidad citolítica
 Hipersensibilidad tipo III-> hipersensibilidad por complejos inmunes
 Hipersensibilidad tipo IV-> hipersensibilidad mediada por células

Hipersensibilidad tipo I
Ocurre pocos minutos después del
contacto con el antígeno
Comunmente llamadas “reacciones
alérgicas”
Mediada por IgE y degranulación de
celulas eosinófilas y mastocitos
(histaminas y bradiquinas)
 Activación del complemento
  permeabilidad vascular
  factores quimiotacticos para
celulas inflamatorias
Local en piel: -solo rubor, tumor y calor
Local en tracto respiratorio: Fiebre de
heno
Reacción sistémica: Anafilaxia
Shock anafiláctico: una contracción de los
conductos respiratorios

Hipersensibilidad tipo II
Causada por anticuerpos que se
unen a antígenos particulados
formando complejos Ag/Ac que
activan el sistema del complemento
induciendo la formación del
complejo de ataque de membranas.
Anticuerpos que se unen a ciertos
antígenos en la superficie de los
eritrocitos marcan a esta célula para
ser destruida por el complemento
(sangre) o por neutrófilos y
macrófagos (en tejidos)
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 Destrucción masiva de eritrocitos

 Reacciones a la transfusión de sangre
 Isoeritrolisis (bebés azules)
Penicilinas, sulfonamidas se pueden unir a los eritrocitos, neutrófilos y plaquetas causando
anemia, neutropenia y problemas de la coagulación sanguínea

Hipersensibilidad tipo III

Causada por la formación excesiva de
complejos Ag/Ac en el hospedero.
(antígenos solubles)
Complejos Ag/Ac se depositan en
endotelios capilares y otros tejidos
como glomérulos, articulaciones
El daño es mediado por el sistema del
complemento (vía clásica) y
neutrófilos
Requiere de 12 a 24 hrs para su
aparición
Ej. Reacción de Arthus, enfermedad
del suero
Común en muchas enfermedades
infecciosas crónicas y autoinmunes
(Streptococus, hepatitis infecciosa
caninca, piometras, peritonitis
infecciosa felina, leucemia felina, pestes porcinas, circovirus porcino, PRRSV y
Pasteurella)
Ej. Dermatitis nefropatía (asociado a circovirus porcino)

Hipersensibilidad tipo IV
Mediada por linfocitos T previamente sensibilizados que producen citoquinas al contacto
con el antígeno
Las citoquinas activan a los monocitos y macrófagos tornándolos citotóxicos y
acumulándolos en el lugar en que se encuentra el antígeno
Requiere de algunos días después de la exposición del animal al antígeno “hipersensibilidad
de tipo retardada”
Ej. Tuberculinización
Hipersensibilidad por contacto
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