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Nota: Recordemos que spp. Significa que es un hongo que tiene varias especies.
Estas micosis a diferencia de las demá s, aunque no comprometen la vida de un
paciente inmunocompetente si son motivo de consulta frecuente, pueden ser un
problema de salud pú blica porque hay unas que se transmiten de persona a persona o
de animal a persona (no todas), tienen impacto en la calidad de vida, los tratamientos
no siempre son efectivos (por mas que las personas se traten pueden tener recaídas o
reinfecciones), pueden tener similitud con otras enfermedades (infecciosas o no
infecciosas) siempre se debe pensar en hongos y en otras enfermedades.
“Piense en hongos y salve vidas”
-Ana Cecilia Mesa Arango – 2020
Las micosis que se van a ver en esta clase no son las que tienen mayor impacto en la
mortalidad o morbilidad de los pacientes, pero si se consulta frecuentemente con
estas y en algú n momento nos enfrentaremos a estas.
Las micosis de las que se va a hablar está n confinadas a una de las 3 capas de la piel,
siendo la má s superficial la epidermis; esta piel es la primera barrera que tenemos,
nos defiende de microorganismos, del medio ambiente, de la luz U.V, la humedad.
La epidermis tiene varias capas, pero una muy importante y que es en la cual se va a
centrar mucho hoy es el estrato corneo que es la parte má s superficial, está compuesto
por queratinocitos (los que producen la Keratina que es una proteína fundamental en
la piel y anexos (pelo y uñ as), también tiene un estrato que es el granuloso y es en
donde está n los melanocitos (donde se pre – sintetiza la melanina), también hay unas
cuantas células del sistema inmune que son las Células de Langerhans (es un poco de
defensa pero no tan abundante o variada como la respuesta inmune que se da en la
dermis).
En la dermis podemos ver que hay má s vascularizació n, hay nervios, hay glá ndulas
sebá ceas y má s células del sistema inmune que lo que hay en la epidermis.
En el tejido celular subcutá neo (hipodermis) hay nervios, venas, arterias, y también
está el tejido que amortigua la piel sobre la cual descansan las dos capas anteriores.
El pelo es un anexo, pero podemos ver que su folículo penetra la dermis y la
hipodermis (hay una micosis que afecta este folículo).
Las micosis cutá neas se clasifican en:
Micosis Cutáneas: este grupo está formado por:
o Micosis Superficiales: que afectan la epidermis principalmente y en
particular el estrato corneo.
o Dermatofitosis: que también afectan la epidermis y en algunos casos
van a llegar hasta la dermis en particular cuando hay inoculació n de
ellos.
Estas micosis tienen una prevalencia a nivel mundial aproximadamente del 20 – 25%
de la població n mundial (son de distribució n mundial) en donde en algú n momento de
su vida ha sufrido una de estas micosis, a diferencia de otras que está n confinadas a
ciertos sitios geográ ficos nada má s.
Micosis Subcutáneas: o ya llamadas por inoculació n, o por “implantation”,
estas son las que ya comprometen y se instalan ya má s en el tejido celular
subcutá neo o hipodermis.
Son concretamente las que afectan el pelo como la Piedra Blanca y la Piedra Negra, y
las que ya comprometen la epidermis como lo es la Tiñ a Negra o las infecciones
causadas o asociadas a Malassezia spp, hay que tener mucho cuidado ya que se sabe
que unas son claramente causadas por hongos de este genero y otras es que está n
asociadas a este.
Pregunta: ¿Las subcutáneas o por inoculación que involucran la hipodermis
implica que también comprometen la dermis y la epidermis o solo es hipodermis?
R//. Si, se instalan primero en el tejido celular subcutáneo pero luego van
desestructurando la piel y va a haber una manifestación en esta, entonces como tal no
comienzan en el estrato corneo como se va a haber con algunas sino que empiezan desde
el tejido celular subcutáneo hacia arriba. Esto se aclara cuando veamos el mecanismo de
infección.
De la estructura del pelo los hongos pueden
afectar la cutícula y la corteza solamente, es
decir, las partes má s externas mientras que
hay otros que ya se meten a la médula, estos
podrá n causar mayor dañ o a la estructura
del pelo (o del vello, los hongos pueden
atacar cualquiera de las dos estructuras,
son lo mismo).
Estas dos micosis son bastante escasas, son micosis que afectan extrafolicularmente,
es decir, la parte del tallo del pelo, no comprometen el folículo. Los nombres de estos
hongos lo dicen todo, entonces la piedra blanca es causada por hongos que son
hialinos (o moniliá ceo) los cuales no tienen color como es el caso de esta especie de
Trichosporon spp.) mientras que piedra negra es un hongo dematiá ceo y no se le
conoce sino un agente etioló gico que es Piedraia hortae.
Se puede ver entonces la
estructura de forma má s clara
mediante un dermatoscopio
que es un aparato que aumenta
la imagen y se puede ver de
una manera má s clara los
nó dulos que se forman en el
vello o en el pelo.
Entonces tenemos la diferencia
entre las dos micosis:
Piedra Blanca: se observan los nó dulos blancos o amarillos, es como un color marfil,
estos son blandos y se desmoronan fá cilmente, se adhieren al tallo rodeá ndolo, no lo
penetran; ocasionalmente pueden entrar en la corteza pero en general es alrededor
del pelo, lo que ocurre es que van ejerciendo presió n mecá nica y lo pueden ir como
asfixiando y dañ ando. No son inflamatorios porque en el pelo no se puede montar una
respuesta inmune como si se puede montar en la piel.
Los agentes etioló gicos de la piedra blanca son de la especie Trichosporon siendo inkin
uno de los más frecuentes. Estos Trichosporon pueden ademá s causar infecciones
sistémicas ya que ellos pueden estar de forma transitoria en piel, se encuentran en
grutas, en el agua, entonces un paciente inmunocomprometido
puede sufrir una infecció n por una especie de estos y con el
agravante de que son altamente resistentes a los tratamientos
antifú ngicos disponibles en el momento.
En la piedra negra son nó dulos que parecen unas “shakiras”,
incluso se siente que les “suena” el
pelo por lo duro que es la estructura, ademá s claramente
se ve que es un hongo negro
lípidos y pues el hongo lo tenemos en la piel entonces los catéteres o los sistemas de
alimentación se pueden contaminar (o simplemente por una mala desinfección) y llegar al
niño y causar una infección sistémica.
Entonces, este agente etiológico es un hongo dimórfico nutricional ya que normalmente lo
tenemos en la piel como levadura pero cuando está causando por ejemplo la Pitiriasis
Versicolor comienza a producir Hifas, es lipodependiente, es decir, necesita buscar los
ácidos grasos por que no tiene la capacidad de sintetizarlos, aunque el único de esta familia
que es capaz de sintetizarlos es el Malassezia Pachydermatis el cual es de mucha
importancia veterinaria ya que cada vez hay más casos de infecciones por este agente,
ahora bien, en los caninos es una causa frecuente de otitis.
Estos hongos hacen parte de la flora microbiota de la piel humana y de hecho parece que
tiene una importancia en su justa medida (e incluso hasta puede ayudar a controlar
crecimiento bacteriano) ya que ella causa enfermedad es cuando ya hay un crecimiento
descontrolado.
Los Factores Predisponentes para la Pitiriasis Versicolor incluyen la humedad, el calor,
es decir, todo lo que ayude a que haya una activación de la producción sebácea (a los
hongos de toda esta sesión les encanta la humedad), el uso de aceites para la piel ya que por
ejemplo muchas personas se van de vacaciones a la playa, usan aceites y cuando regresan
comienzan a notarse los parches blancos que son las manchas o maculas hipopigmentadas;
también fármacos inmunosupresores, la mala nutrición, es decir, la piel y el pelo son una
manera de identificar el estado nutricional de las personas (ambos tienen una gran cantidad
de AAS). También tiene factores hereditarios y el embarazo que es un estado de
inmunosupresión para evitar el rechazo del feto entonces en la mujer embarazada las
defensas disminuyen.
Los Factores Predisponentes para la Foliculitis es que usualmente esta asociada a
tratamientos prolongados con esteroides, a piel muy grasa, a alteraciones en la respuesta
inmune porque ya este hongo tiene que entrar bastante para poder causar esta inflamación,
también a tratamientos con antibióticos; es decir, todo lo que descontrole la flora de la piel
puede favorecer la invasión de otros microorganismos, bien sean otras bacterias más
patógenas o de hongo.
Para la Dermatitis Seborreica no se le puede atribuir un efecto directo, pero si unos
altamente asociados, entonces estos factores predisponentes son la inmunosupresión, el
estrés y alteraciones de la piel, entonces muchas personas cuando se estresan se les empieza
a ver enrojecido alrededor de la nariz y se comienza a ver la piel brillante y lo que hay es un
aumento en la producción sebácea y en este caso el hongo aprovecha y entonces prolifera
complicando el cuadro.
Por eso, no a todos nos da Pitiriasis, ni Foliculitis ya que hay cosas que son muy de
cada individuo y del background genético que tengan las personas.
¿Y por qué si es el mismo hongo es capaz de causar unas lesiones hiperpigmentadas y
otras hipopigmentadas?: lo que pasa es que tiene una cantidad de mecanismos
impresionantes e incluso hasta de interés biotecnológico.
Este hongo obviamente necesita fosfolipasas y lipasas para utilizar fosfolípidos
(fosfolipasas) y lípidos en general (otros lípidos saturados que usa para hacer una
degradación por ejemplo de triglicéridos), este hongo produce muchas enzimas las cuales
utiliza al buscar los ácidos grasos; esto me produce metabolitos que van a ser unos
antígenos que van a inducir respuesta inflamatoria; la fotografía que se ve justo encima de
“Inducción de respuesta inflamatoria” es para decir que el hongo se cubre de lípidos que
obtiene del hospedero y esto lo hace menos fácil de fagocitar.
Por otro lado, se ha observado que Induce un Aumento en el Tamaño de los
Melanosomas, estos están dentro de los melanocitos y es allí donde hay precursores de la
melanina, entonces si hay un aumento de los melanosomas es probable que esto sea visible
y que contribuyan a esta presentación hiperpigmentada. Este hongo Produce ROS las
cuales son muy malas ya que dañan membranas, dañan proteínas; y parece que esta
producción de ROS lleva a la hiperpigmentación. Por otro lado el hongo tiene Triptófano
Aminotransferasa (TAM1) y lo que hace es utilizar el triptófano que es un AAS esencial
en indoles, y resulta que estos indoles que son pigmentos, es decir, que son de importancia
en la industria (no en este caso pero como tal es un dato a mencionar), y estos son
bioactivos y tienen una cantidad de funciones (en la foto solo se mencionan algunos pero la
profesora menciona que hay un articulo que muestra alrededor de 20 indoles bioactivos
producidos pro Malassezia).
Dentro de los Índoles Bioactivos que más se han estudiado esta el Pityriarubins que evita
la explosión respiratoria de neutrófilos, entonces de esta manera se esta es modulando la
respuesta inmune ya que es necesario que el neutrófilo haga explosión respiratoria para
destruir microorganismos; pero este hongo a través de este indol inhibe esto.
Hay otros indoles que no permiten la maduración de las células dendríticas las cuales son
presentadoras de antígeno y si no se les deja madurar no tienen la capacidad de presentar el
antígeno entonces lo que está haciendo es modulando la respuesta inmune a su favor y en
contra del organismo.
Otro indol es Malassezin que se ha demostrado que causa apoptosis en melanocitos.
Y la Pitiriacitrina absorbe U.V, es decir, actúa como un filtro; ahora bien, la consecuencia
de este fenómeno de producción de indoles que están absorbiendo la luz U.V va a ser la
presentación hipopigmentada (debido a su actuación como un filtro).
Todo lo que se vio arriba es un resumen de una cantidad de investigaciones ya que la
información como tal no está aún muy bien organizada, en estas investigaciones se han ido
demostrando las consecuencias de diferentes actividades metabólicas del hongo.
Por otro lado, forma Hifas.
Se ha demostrado la producción de ácido azelaico por parte de Malassezia el cual lo
utiliza como un factor de virulencia, aunque este ácido existe comercialmente
obtenido por otros sistemas o microorganismos; este se utiliza como antibacteriano
(hay que recordar que el acné es producido por bacterias) y como queratolítico para
tratamiento para el acné (en dermatología), esto es una de las contradicciones que se
pueden ver en el hongo el cual produce algo que está comercialmente aprobado,
aunque pues obviamente no es sacado de Malassezia sino o sintetizado… (se cortó).
Otra manera de modular la respuesta inflamatoria es por la liberación de toxinas
inmunosupresoras como la xantomegnina.
También se ha demostrado que bloquea la transferencia del melanosoma desde el
melanocito hasta el queratinocito ya que la melanina se presintetiza en el melanocito
en unas estructuras conocidas como melanosoma, pero de ahí debe pasar al
queratinocito; entonces es transferido a este y allí con la luz U.V es donde se activa;
entonces si hay un bloqueo de esta transferencia entonces la consecuencia es que no
se tendrá una melanina en los queratinocitos de fácil acceso a la luz U.V para la
activación. Esto también daría hipopigmentación ya que la melanina se queda en
una de las capas mas internas del estrato corneo y no se expone en los
queratinocitos.
También inhibe la Tirosinasa (compite con esta) por los ácidos grasos; esta es una
ezima necesaria para la síntesis de melanina, y la consecuencia como tal es
posiblemente la hipopigmentación, esto queda como en modo de interrogante ya
que son hipótesis pero que son lógicas.
Así como produce ROS produce peróxidos lipídicos, y estos dañan los melanocitos
(efecto tóxico), estos peróxidos lipídicos son daño en los lípidos ya que hay una
adición de moléculas de oxigeno así como en los ROS y dañan las membranas; la
consecuencia como tal parece ser la hipopigmentación.
Hay 3 cosas claras: o hay inducción de la respuesta inmune, o hay modulación negativa de
la respuesta inmune o hay hiperpigmentación o hay hipopigmentación. De ahí a la
variabilidad de las infecciones causadas por Malassezia.
La foto de arriba muestra más o menos la Malassezia en una piel sana, luego en una piel
alterada, luego lo receptores a los que se puede unir, o a las células presentadoras de
antígeno como las células de Langerhans, o inducir la producción de Inmunoglobulina E
que se asocia a cuadros alérgicos, de ahí a que se dijera que la dermatitis atópica pudiera ser
una consecuencia de una reacción alérgica a antígenos de la Malassezia. En esta foto
también se pueden ver (en la parte superior izquierda) los indoles también haciendo sus
“fechorías”.
Ahora se va a ver la Epidemiología y el Diagnóstico Diferencial:
En la Pitiriasis Versicolor puede dar a personas de ambos géneros, de todas las
edades, pero preferiblemente los adultos jóvenes porque hay más producción
sebácea, en regiones tropicales aunque es de distribución mundial pero aquí es mas
caliente, se suda más y hay más producción sebácea; el uso de cremas oleosas y la
predisposición genética.
En el diagnostico diferencial se hace con aquellas enfermedades que se manifiesten
con la presencia de máculas o manchas; hay unas infecciosas como Lepra y Sífilis,
o hay otras que no lo son como Vitiligo, las Hipopigmentaciones Post –
Inflamatorias, la Dermatitis Seborreica.
En la Foliculitis el diagnostico diferencial sería el Acné Vulgar (bacteriano).
En la Dermatitis Seborreica el diagnóstico diferencial sería con dermatitis atópica
sino que con la seborreica hay más producción de sebo y se ven como lesiones más
brillantes, con más presencia de lípidos.
Tratamientos
En general los tratamientos para la Pitiriasis Versicolor se hace con tratamientos tópicos
principalmente a base de Champú con Ketoconazol (este es un antifúngico de los primeros
que salieron al mercado, es muy bueno pero es muy tóxico para uso sistémico, pero cuando
se usa un tratamiento tópico es una muy buena opción), también se pueden ver en la foto de
arriba otras soluciones con otros antifúngicos, y como a veces es tan crónico y no
responden las personas al tratamiento tópico entonces se hace el tratamiento con
Ketoconazol (que es hepatotóxico, es buenisimo pero se debe tener cuidado con el),
también existen otros antifúngicos que son menos tóxicos como el Fluconazol y el
Itraconazol, estos también pueden ser efectivos contra especies de Malassezia.
En el caso de Foliculitis y de Dermatitis Seborreica, como generalmente son secundarios o
a tratamientos con esteroides o a enfermedades inmunosupresoras tipo SIDA (a estos
pacientes les da dermatitis seborreicas), o tratamientos antifúngicos tópicos y sistémicos y
queratolíticos. Muchas veces se les da el tratamiento con esteroides ya que como tienen una
inflamación; es decir, se les tiene que tratar el factor predisponente para que el hongo
prolifere que es esa inflamación y ese descontrol que hay en la piel, y además el antifúngico
para el tratamiento del hongo; se usan tratamientos combinados porque si solo se da el
tratamiento con esteroide entonces se complican los cuadros y si solamente se hicieran con
antifúngicos pues sigue el daño de la piel, la producción sebácea, entonces esto es una cosa
de lado y lado, desde el hospedero y desde el hongo.
El diagnostico de la Piritiasis versicolor se realiza mediante el raspado por bisturí de las
lesiones, de las máculas, aunque no son muy descamativas igualmente se desprenden
escamas y ahí viene el hongo; vamos a ver blastoconidias e hifas (las estructuras alargadas)
o fragmentos de hifas. El hongo necesita producir Hifas para ir buscando los ácidos grasos;
a esto se le considera un dimorfismo nutricional.
Mientas que en la foliculitis no se encuentra hifas ya que el hongo tiene allí en el folículo el
suminsitro de los ácidos grasos, entonces el no tiene que gastar energía ni activar vías
metabólicas para producir hifas si ahí tiene el sustrato, entonces el diagnostico se hace solo
con la presencia de blastoconodias, sin embargo en algún caso podría haber una Hifa allí
infiltrada por alguna razón, pero como tal hay una diferencia importante en lo que se
observa a partir de una muestra de folículitis versus a lo que se encuentra en la muestra de
un paciente con Pitiriasis Versicolor.
Para el cultivo del hongo que crece como una levadura, se necesita un medio especial que
es el “Medio de Dixon” el cual tiene un suplemento con ácidos grasos ya que si no los
agregamos no lo podemos aislar.
Pregunta: ¿Entonces cuando es una folículitis queda solamente como levadura, pues
porque no tiene que producir las Hifas? R//. No, se mete al folículo y lo daña y empieza a
obtener de las glándulas sebáceas. Mientras que en la superficie de la piel hay grasa pero
menos que la que hay por el folículo.
Pregunta: ¿Y si se cultivara en un medio ausente de ácidos grasos, veríamos un cultivo
mohoso? R//. No, el hongo no crece por que el necesita los ácidos grasos para sus
funciones vitales, para la síntesis de membrana y hay otras vías metabólicas que son
dependientes de lípidos para obtener energía entonces el siempre está buscando. Si no le
ponemos ácidos grasos al medio de Dixon la única que crecería ahí sería Malassezia
pachydermatis, es decir, si el cuadro es causado por este entonces si nos crecería, si es
producida por cualquiera de las otras 14 especies que hay ahí si no crecería.
En la foto de arriba podemos ver como se ven las glándulas sebáceas que hacen que
Malassezia se meta hasta allí, dañe el folículo, empieza a utilizar esa grasa e induce la
respuesta inflamatoria.
DERMATOFITOSIS
Por este grupo consultan mucho, se ve mucho y nosotros vamos a empezar a ver mucha
gente con eso; entonces estas son las infecciones por dermatofitos, dermatofitosis o tiñas
(tineas).
Son infecciones en la piel o anexos (pelo y uñas) causadas por el grupo de los dermatofitos,
es una de las micosis más frecuentes en el mundo más no la más mortal; ahora bien, son
contagiosas y se pueden transmitir de persona a persona (o animales o directamente con la
tiña); en cambio si bien yo puedo contagiar una Malassezia realmente ese no sería el
mecanismo por excelencia de transmisión como si lo son las tiñas.
Afectan a ambos sexos y de todas las edades pero hay preferencias que ya se van a ver
cuales prefieren que edades.
Se presentan a nivel mundial pero con mayor frecuencia en zonas tropicales y
subtropicales; esto también depende de costumbres como tenemos nosotros de manicure y
pedicure, ya que para los europeos no es una prioridad mientras que para los que vivimos
en el trópico si y esto es un factor de transmisión.
Los agentes etiológicos de las tiñas son hongos de 3 géneros principales, Trichophyton (no
el del tema anterior, este es diferente), Microspotum y Epidermophyton flocossum; este
último aparece con el nombre completo porque no se le conoce si no esa especie mientras
que de los dos primeros hay montones de especies pero no todos causan infecciones en el
humano o en los animales pero cada vez se van viendo más casos de dermatofitos nuevos.
Dentro de los Trichophyton (este es el genero) estan principalmente las siguientes
especies (los más frecuentes epidemiológicamente):
T. Interdigitale.
T. Mentagrophytes, este es principalemtne de animales pero puede causar
infecciones en humanos.
T. Rubrum.
T. Tonsurans.
Como su nombre lo indican, los Trichophyton pueden afectar pelo, piel y uña; en el caso de
los Microsporum son la piel y las uñas; y el Epidermophyton Flocossum principalmente
piel y uñas. Esto es principalmente ya que por ejemplo yo podría encontrar un
Microsporum en una uña, existen pero realmente nos referimos esa a la afinidad o el
tropismo que tienen estos (lo que se mencionó arriba).
Estos hongos son queratolíticos y queratofílicos, es decir, buscan la queratina y la utilizan
para obtener AAS.
Los dermatofitos se clasifican de acuerdo a la afinidad por la fuente de queratina:
Antropofílicos: son los que buscan y prefieren la queratina humana; en general son
honmgos que han ido evolucionando con nosotros y adaptándose al humano.
Zoofílicos: tienen una bataeria de enzimas mas potente que les gusta la queratina
animal y dentro de estos esta M. canis que generalmente causa infeccioens en los
caninos; el T. verrucosum y el T. equinum (este es en caballo) y estos nombres se les
han puesto de acuerdo a la fuente de los primeros aislamientos, pero estos son
variables entonces uno puede encontrar un M. canis en un equino, o un T. equinum
en un perro.
Geofílicos: estos han preferido vivir en el suelo pero accidentalmente llegan a
nosotros como es el M, gypseum el cual va a ser más potentes sus enzimas.
Enotnces en ese orden de ideas si un geofílico llega a un humano pues obviamente
va a causar lesiones más inflamatorias ya que este esta preparado para degradar y
utilizar la queratina animal y cuando llega al humano activa todas esas enzimas y va
a causar más daño e igual va a suceder con los zoófilos pues van también a producir
lesiones más inflamatorias en el humano que los mismos antropófilos.
Pregunta: ¿Decías que tienen afinidad por algunos animales los zoofílicos pero
significa también que puede haber una zoonosis con ellos R//. Si claro, ellos pueden
ir del suelo o de los animales al humano y del humano a los animales y a la tierra
también, este hongo va causando la infección en la piel y uno va descamando y lo va
soltando, de ahí a que sean tan contagiosos; por que la piel va recambiando y en ese
recambio va saliendo el hongo (no quiere decir que se libere del todo ya que eeste va
infectando las diferentes capas del estrato corneo y allí se va reproduciendo). Y lo otro
que es muy importante es que los geofílicos son mas sensibles a los tratamientos ya que
están menos retados que los antropofílicos, por ejemplo el T. Rubrum puede ser más
resistente que un M. Canis o un M. Gypseum; entonces en este orden de ideas los
geofilicos son los más inflamatorios pero quizá los que responden mejor al tratamiento
mientras que los Zoofílicos son menos inflamatorios pero responden un poquito mejor
que los Antropofílicos pero son menos sensibles que los Geofílicos, todo esto depende
de que tan retados hayan estado los hongos a los antifúngicos.
Todos son tiñas y son producidas por dermatofitos pero se pueden clasificar; entonces si la
tiña es en las uñas entonces se le va a llamar “Tiña Unguium” o tiña de las uñas, si es en la
cabeza “Tiña Capitis” o tiña de la cabeza, si es en la barba entonces “Tiña Barbae” o tiña
de la barba, como por ejemplo en el caso del niño no tiene barba entonces ya no es de la
barba sino “Tiña Faciei” o tiña de la cara y finalmente esta es una “Tiña Corporis” es decir
que da en sitios del cuerpo en piel glabra, es decir, sin pelo. Por ejemplo la de la foto de
arriba a la más derecha es una tiña del cuerpo como podría ser la del niño de la foto de más
abajo, pero como específicamente esta en su cara entonces se le llama de la cara. Tenemos
también una Tiña Inguinal o “Cruris”, en donde cruris es más si compromete pues más
hacia los glúteos pero hay fuentes que no los discriminan y nosotros en el curso se les va a
tratar como igual. Y existe también “Tiña manuum” o tiña de la mano, esto como tal es de
acuerdo al sitio anatómico, entonces también hay identificados la prevalencia o la
frecuencia de acuerdo al sitio anatómico; por ejemplo el T. rubrum es demasiado frecuente
en la onicomicosis, la T. capitis es principalmente M. canis y M. gypseum; pero esto no
quiere decir que yo no pueda encontrar un M. gypseum por ejemplo en alguna otra lesión,
cada rato aparecen casos bizarro de tiña unguium por M. gypseum, siendo cada vez más
frecuente.
Otra cosa es que la autoinoculación puede ser frecneutente, entonces la lesión puede causar
prurito, la persona se rasca y luego se rasca la barba y le puede generar la barbae, ya que se
lleva el hongo en las uñas, etc, pueden pasar muchas cosas.
Las tiñas en general se caracterizan porque son descamativas (caspositas) con o sin borde
activos, como por ejemplo en la foto de arriba específicamente la imagen de más arriba a la
derecha, logramos ver ese borde activo eritematoso, y esto es lo que se conoce como
“ringworm” que es un “anillo formado por un gusano” ya que antes se pensaba que estas
lesiones eran causadas por un parasito o por un gusano entonces hacía ese recorrido así y
resulta de que no, las lesiones se dan porque el hongo empieza a utilizar la queratina del
centor a la periferia.
Lesiones como la hiperqueratosis es una lesión prurigenosa, rasca mucho, es seca.
Y hay lesiones eritematosas como “Maceración” o como la que se habló del “ringworm”.
O lesiones inflamatorias como se ve en la foto de arriba en la porción de abajo a la derecha
donde se nota una tiña de la cabeza.
La tiña capitis tiene 3 formas de tiña capitis (presentaciones clínicas), se tiene la placa gris
que como se ve en la foto es una capita gris, se ve que el hongo partió el pelo y allí hay una
gran cantidad de artroconidias que es la forma infectante de los dermatofitos, estos niños
son super infectantes, si se rasca o si se levanta las artroconidias estas pueden caer (no
vuelan) pero con movimientos o el viento con corrientes pueden caer a otras personas y alí
se presentan los focos como en sitios como escuelas.
Una tiña capa gris mal tratada puede llevar a una tiña inflamatoria, esto es algo frecuente
por culpa de muchos médicos que no saben manejarlo y no indagan el agente etiologico, no
hacen una evaluación adecuada. Entonces en nuestro medio las dos formas más importantes
son la placa gris y la inflamatoria.
También se puede ver la tiña de puntos negros que en Colombia no la tenemos pero
principalmente se presenta en Africa, se encuentra en marruecos. De todas maneras no se
sabe por que esta no se presenta en Colombia ya que si tenemos T. tonsurans.
En los agentes etiológicos en Colombia principalmente el M. canis, también se puede
hablar del T. tonsurans en la inflamatoria y se ve también en los puntos negros.
Los dermatofitos, estos no solo bordean el pelo como es el caso del M. canis y el T.
interdigitale, por lo que en la placa gris lo que se presenta es una invasión endo – ecto
(aunque en la diapositiva dice ecto – endo) y lo que pasa es que el hongo penetra hasta el
folículo y comienza a subir, va dañando el pelo y sale por lo que está por dentro y por
fuera. Obviamente en la forma inflamatoria (Querion de Celso) se vería lo mismo, pelos
con invasión endo – ecto.
Mientras que en los puntos negros el hongo no sale sino que permanece al interior del pelo,
entonces cuando ya sale daña el pelo y se ven los puntos negros y como no esta por fuera
no se ven todas esas artroconidias dispersas.
Esto se presenta principalmente en niños menores de 8 años donde hay una producción
sebácea baja porque los ácidos grasos ayudan a defender la piel y el pelo de los
dermatofitos y el pH ácido; ahora bien, los ácidos grasos son los que bajan el pH y como
los niños todavía no los tienen entonces po ese lado son más susceptibles de tener las Tiñas
capitis