"AÑO DE LA UNIDAD, LA PLAZ Y EL DESARROLLO"

ESCUELA DE MEDICINA

FARMACOLOGÍA

Caso clínico 6
INTEGRANTES:
Ortiz Hernández Jarumy
Calle Chanta Diego Alberto
Ibáñez Morillo Nixar David
Medina Passaro Fernanda DOCENTE: Cosio Graneros Luisa
Ponce Vilchez Yamil
Saona Villar Ana Karina
Rosales Oviedo Andria SECCIÓN: B1P1 GRUPO: 1
CASO CLÍNICO

Varón de 48 años, alcohólico y fumador desde su

adolescencia, Desde hace 15 meses nota leve
distensión abdominal e hiporexia; 3 meses después
la distensión había aumentado y se agregan
nauseas e ictericia. Desde hace dos semanas
presenta dolor epigástrico tipo ardor. Hoy día
presenta hematemesis y melena en moderada
cantidad por lo que acude al hospital.
INTRODUCCIÓN
La cirrosis hepática es una enfermedad crónica que afecta al hígado y
provoca la formación de tejido cicatricial (fibrosis) que altera su
funcionamiento normal.
El tejido cicatricial impide el funcionamiento normal del hígado y puede causar
complicaciones graves como sangrado, infecciones, ascitis, encefalopatía hepática y cáncer
de hígado.
Las causas más comunes de la cirrosis hepática son el consumo excesivo de alcohol, las
infecciones por los virus de la hepatitis B o C y las enfermedades autoinmunes que dañan el
hígado.

El diagnóstico de la cirrosis hepática se basa en los síntomas, los análisis de sangre, las
pruebas de imagen y a veces una biopsia hepática.
El tratamiento de la cirrosis hepática depende de la causa y el grado de daño hepático, y
puede incluir medicamentos, cambios en el estilo de vida, trasplante de hígado o medidas
paliativas.
 SIGNOS SÍNTOMAS
Distensión abdominal: Es una afección en
Nauseas
la que el abdomen (vientre) se siente lleno y
Dolor epigástrico
apretado. El abdomen puede lucir hinchado
Hiporexia: trastorno alimenticio
(distendido).
que consiste en la pérdida
Ictericia: Piel amarillenta ocasionada por la
gradual del apetito
acumulación de bilirrubina en la sangre,
puede ocurrir si el hígado no puede procesar
de manera eficiente los glóbulos rojos a
medida que descomponen.
Hematemesis: Vomitar el contenido del
estómago junto con sangre o solo regurgitar
sangre. DATOS
Melena: Heces oscuras y alquitranadas con IMPORTANTES
o sin sangre visible. Alcohólico y fumador desde su
adolescencia
PROBLEMAS DE SALUD
Hace 15 meses distención
abdominal
Dolor epigástrico tipo ardor
Hematemesis
Melena en moderada
cantidad
 La cirrosis es una fibrosis hepática tardía que ocasiona una distorsión generalizada de la
estructura hepática normal. Se caracteriza por la presencia de nódulos regenerativos rodeados
por tejido fibroso denso. Los síntomas podrían no evidenciarse durante varios años y a menudo
fisiopatología son inespecíficos (p. ej., anorexia, fatiga, pérdida de peso). Las manifestaciones tardías
abarcan hipertensión portal, ascitis, encefalopatía hepática, y, cuando ocurre una
descompensación, insuficiencia hepática. Por lo general, el diagnóstico se realiza con
imágenes no invasivas, aunque en raras ocasiones se requiere biopsia hepática. El tratamiento

implica manejo sintomático y tratamiento de la hepatopatía causal.
Etiología de la cirrosis

En respuesta a la lesión y la pérdida, los
Hay dos componentes principales:
Fibrosis hepática reguladores del crecimiento inducen el
Células hepáticas en vías de desarrollo de hiperplasia hepatocelular (con
regeneración proliferación de nódulos regenerativos) y el
crecimiento de las arterias (angiogénesis). Entre
los reguladores del crecimiento, pueden
La angiogénesis produce nuevos vasos dentro de la vaina fibrosa que rodea a mencionarse citocinas y factores de crecimiento
los nódulos. Estos vasos conectan la arteria hepática y la vena porta con las hepáticos
vénulas hepáticas, de manera que se restituyen las vías circulatorias
intrahepáticas. Estos vasos interconectores son capaces de drenar un volumen
relativamente bajo de sangre venosa con presión elevada, por lo cual no puede La insulina, el glucagón y los patrones del
drenarse el volumen sanguíneo normal. Como consecuencia, la presión en la flujo sanguíneo intrahepático determinan
vena porta se eleva. Estas alteraciones en el flujo sanguíneo contribuyen a la forma en que se desarrollan los
generar hipertensión portal, que empeora a medida que los nódulos nódulos y su localización.
regenerativos comprimen las vénulas hepáticas.
Complicaciones
La hipertensión portal es la complicación grave más frecuente
de la cirrosis, y a su vez, produce complicaciones, como
Hemorragia digestiva procedente de várices esofágicas,
gástricas o rectales y gastropatía hipertensiva portal
Trombocitopenia
Ascitis
Lesión renal aguda (síndrome hepatorrenal)
Hipertensión pulmonar (hipertensión portopulmonar)
Síndrome hepatopulmonar (derivación intrapulmonar)
está indicado en pacientes con enfermedad hepática terminal o
carcinoma hepatocelular. El riesgo de muerte sin trasplante de
hígado comienza a exceder los riesgos del trasplante (p. ej.,
complicaciones perioperatorias, inmunosupresión crónica)
cuando la puntuación MELD es más de alrededor de 15. Por lo
≥
tanto, si la puntuación es 15, si el CHC del paciente cumple los
criterios para el punto de excepción MELD, o si la cirrosis se ha
descompensado clínicamente, los pacientes deben ser derivados
a un centro de trasplante.

Tratamiento de sostén
En general, el tratamiento es de sostén y consiste en suspender los
fármacos nocivos, proporcionar los nutrientes necesarios (como
suplementos vitamínicos) y tratar las alteraciones y las complicaciones. Las
dosis de los fármacos que se metabolizan en el hígado deben reducirse. Se
debe evitar el alcohol y todas las sustancias hepatotóxicas. En los
pacientes con cirrosis que continúan ingiriendo alcohol, deben preverse los
síntomas de abstinencia que puedan aparecer durante la hospitalización.
Los pacientes deben recibir vacunas contra las hepatitis virales A y B, a
menos que ya estén inmunizados.
 TRATAMIENTO: FUROSEMIDA
INICIO DE ACCIÓN: Bloquea el sistema de co-transporte de Na+K +
I.V: 5 A 20MIN 2Cl- , localizado en la membrana de la célula
V.O: 30MIN A 1H luminal de la rama ascendente del asa de
Henle. La acción diurética resulta de la LA DOSIS USUAL INICIAL DE FUROSEMIDA ES DE
EFECTO MÁXIMO:
inhibición de la resorción de cloruro sódico en 20 A 80 MG, ADMINISTRADA COMO UNA DOSIS
I.V: 20 A 60MN
este segmento del asa de Henle. Como ÚNICA. ORDINARIAMENTE OCURRE UNA
V.O: 1 A 2H
resultado la fracción de excreción de sodio DIURESIS RÁPIDA. SI SE REQUIERE, LA MISMA
puede alcanzar el 35% de la filtración DOSIS SE PUEDE ADMINISTRAR 6 A 8 HORAS
METABOLISMO:
glomerular de sodio. DESPUÉS O SE PUEDE AUMENTAR LA DOSIS.
MÍNIMO POR VÍA
HEPÁTICA. ORAL: SE RECOMIENDA UNA DOSIS DE 2
MG/KG/DÍA CADA 24 HORAS, PUDIENDO AÑADIR
DOSIS EXTRA DE 1-2 MG/KG/DOSIS, CADA 6-8-12
ELIMINACIÓN:
HORAS SI ES NECESARIO. LAS DOSIS MÁXIMAS
80% RENAL, SE
SE ESTABLECEN EN 6 MG/KG/DOSIS, 6
EXCRETA POR
MG/KG/DÍA O 40 MG/DÍA. INTRAVENOSA E
LECHE MATERNA.
INTRAMUSCULAR: 0,5-5 MG/KG/DOSIS CADA 6-8-
12 HORAS; DOSIS MÁXIMA: 20 MG/DÍA.
DURACIÓN:
I.V: 1 A 2H
V.O: 6 A 8H
 TRATAMIENTO: RANITIDINA
INICIO DE ACCIÓN: Úlcera gastroduodenal: SE PUEDE ADMINISTRAR PARA EL
V.O: 1 A 2 H Vía oral: TRATAMIENTO AGUDO DE LA ÚLCERA
EFECTO MÁXIMO: Tratamiento: 4-8 mg/kg/día, repartidos en 2 dosis, máximo 300 PÉPTICA Y REFLUJO GASTROESOFÁGICO A
V.O: 8 A 12H mg/día. LAS DOSIS EFICACES EN ADULTOS Y
Mantenimiento: 2-4 mg/kg/día en dosis única, máximo 150 EFICACES PARA LA SUPRESIÓN ACÍDICA EN
NIÑOS GRAVEMENTE ENFERMOS.
mg/día.
METABOLISMO: DOSIS INICIAL: 2,0 MG/KG O 2,5 MG/KG,
Vía intravenosa: 2-4 mg/kg/día, administrados cada 6-8 horas; máx. MÁXIMO 50 MG. PUEDE ADMINISTRARSE
60% POR VÍA
200 mg/día. COMO UNA INFUSIÓN INTRAVENOSA LENTA
HEPÁTICA.
Reflujo gastroesofágico (RGE) y esofagitis erosiva: DURANTE 10 MINUTOS, BIEN CON UNA
Vía oral: 4-10 mg/kg/día repartido en 2 dosis; máx. RGE 300 JERINGA-BOMBA SEGUIDA DE 3 ML DE
SUERO SALINO NORMAL DURANTE 5
mg/día y esofagitis 600 mg/día.
ELIMINACIÓN: MINUTOS, O BIEN TRAS LA DILUCIÓN CON
Vía intravenosa: 2-4 mg/kg/día dividido cada 6-8 horas; máx. 200
80% RENAL.. SUERO SALINO NORMAL HASTA 20 ML.
mg/día o como alternativa, infusión intravenosa: inicialmente 1 mg/kg EL MANTENIMIENTO DEL PH >4,0 SE PUEDE
seguido de una infusión intravenosa continua a 0,08-0,17 mg/kg/h CONSEGUIR A TRAVÉS DE LA INFUSIÓN

DURACIÓN: (o 2-4 mg/kg/día). INTERMITENTE DE 1,5 ML/KG CADA 6 A 8

Profilaxis de la úlcera de estrés en los niños críticamente enfermos: HORAS. ALTERNATIVAMENTE, EL
V.O: 1 A 2H TRATAMIENTO PUEDE SER CONTINUO,
Vía intravenosa: 1 mg/kg cada 6-8 horas; máximo 50 mg/dosis o,
ADMINISTRANDO UNA DOSIS INICIAL DE 0,45
como alternativa, infusión intravenosa: 125-250 microgramos/kg/h. MG/KG SEGUIDA DE UNA INFUSIÓN
Adolescentes ≥16 años: igual que adultos. CONTINUA DE 0,15 MG/KG/HORA.

ORAL: EN LA ÚLCERA DUODENAL ACTIVA, LA DOSIS RECOMENDADA ES DE 150 MG POR VÍA ORAL, DOS VECES AL DÍA
(MAÑANA Y NOCHE), SIN QUE SEA NECESARIO AJUSTARLA A LAS COMIDAS. PUEDE SER IGUALMENTE EFECTIVA UNA DOSIS
ÚNICA DE 300 MG POR LA NOCHE.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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PROSPECTO FUROSEMIDA PHYSAN 20mg/2ml SOLUCIÓN INYECTABLE EFG [Internet].
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Retirada del mercado de medicamentos que contienen ranitidina vía oral [Internet].
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https://www.aemps.gob.es/informa/notasinformativas/medicamentosusohumano-
3/2019-muh/retirada-del-mercado-de-medicamentos-que-contienen-ranitidina-via-oral/