Revista digital RED CieN

Vol. 2 número 2, julio-diciembre, 2019 REDCieN

Ciencia y Nutrición

Opinión del autor

TRATAMIENTO MÉDICO-NUTRIOLÓGICO DE LA
ASCITIS EN LA ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA
Marlene G. López Sánchez

Laboratorio de Investigación en Gastro-Hepatología, Hospital de Pediatría, Centro Médico

Nacional Siglo XXI..
Contacto autor: lnmarlenel@gmail.com

RESUMEN
La ascitis es la complicación que se presenta con mayor frecuencia en los pacientes con
cirrosis, cuya aparición se asocia a factores osmóticos y no osmóticos característicos de la
enfermedad. El tratamiento se basa en la restricción dietética de sodio y el uso de diuréticos,
en el caso de la ascitis no complicada. La tasa de respuesta a la dieta baja en sodio es de 10%,
aumentando a más del 90% tras la adición de diuréticos, utilizando diferentes dosis y tipos del
medicamento de acuerdo con las necesidades y respuesta de los pacientes.
La educación del paciente respecto al tipo de alimentos que debe consumir, y a la
identificación de la respuesta al tratamiento médico-nutriológico, a través de la pérdida de
peso y la disminución del perímetro abdominal, debe ser prioridad en pacientes con
enfermedad hepática crónica.

Palabras clave: Cirrosis, diuréticos, dieta hiposódica

INTRODUCCIÓN Fisiopatología de la ascitis

La presencia de ascitis se define tras la
instauración anormal de líquido en la cavidad
peritoneal. Es la complicación de la cirrosis
que marca el cambio del estado compensado
al descompensado de la enfermedad. Se
estima que, en un periodo de diez años
posterior al diagnóstico al menos el 50% de
los pacientes con cirrosis desarrollan esta
complicación, cuya aparición, se asocia a un
riesgo incrementado de presentar peritonitis
bacteriana espontánea (PBE), hiponatremia y
síndrome hepatorrenal (SHR)1,2.
Aunque se han propuesto diversos
mecanismos involucrados en la formación de
ascitis, en la actualidad la teoría más aceptada
es la que propone como causa de la ascitis a la
vasodilatación arterial. De acuerdo con esta,
en el desarrollo de ascitis influyen tres
factores importantes: la hipertensión portal
(HTP), la vasodilatación arterial y la activación
de los sistemas renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) y nervioso simpático
(SNS).

©2019 Colegio Mexicano de Nutriólogos, AC. Este es un artículo distribuido de libre acceso. Se autoriza la reproducción total o parcial de los textos
aquí publicados siempre y cuando se cite la fuente completa y la dirección electrónica de la publicación. Las opiniones expresadas por los autores no
necesariamente reflejan la postura del editor de la publicación. Manuscrito aceptado: 31 julio, 2019.
Red CieN – enero-junio, 2019
Hipertensión portal
La hipertensión portal es la consecuencia más
importante de la cirrosis y se debe
principalmente a dos factores; un factor
mecánico que hace referencia al aumento de
la resistencia intrahepática, conjuntamente a
un aumento de flujo sanguíneo portal y
hepático arterial, debido a la distorsión de
arquitectura del hígado3-5. El factor dinámico,
corresponde a la activación de las células
mesenquimales estrelladas hepáticas. La
contracción de estas células constituye un
componente reversible a través de la
regulación por óxido nítrico, que actúa como
mediador de la vasodilatación esplácnica,
induciendo relajación de células estrelladas y
reducción de presión portal5.
Vasodilatación arterial
Según la teoría de la vasodilatación arterial, el
paciente con cirrosis se encontraría en un
estado de vasodilatación permanente, ligado
a la síntesis de óxido nítrico, secundario a la
hipertensión portal. Este estado de
vasodilatación se traduce en hipovolemia
efectiva e hipotensión arterial, lo que provoca
la activación del Sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona y el Sistema
Nervioso Simpático.
Activación del Sistemas Renina-Angiotensina-
Aldosterona y Sistema Nervioso Simpático
El resultado de la activación de ambos
sistemas es un aumento en la reabsorción de
sodio y agua a nivel renal, por acción directa
de la hormona antidiurética y aldosterona4-7.
La Hormona Antidiurética (ADH), es la
principal hormona implicada en la regulación
del balance hídrico en pacientes con cirrosis,
el nivel plasmático elevado de ADH se debe a
factores osmóticos y no osmóticos (Cuadro 1).
La unión de ADH a receptores específicos
localizados en el túbulo renal colector
(Receptores V2) resulta en mayor reabsorción
11
de agua8. Mientras tanto, en las glándulas
suprarrenales se produce aldosterona que
incrementa la reabsorción de sodio8,9.
Cuadro 1. Factores osmóticos y no osmóticos que
influyen en los niveles plasmáticos de ADH
Factor osmótico:
Hipoosmolaridad
Factores no osmóticos:
Disminución del volumen arterial efectivo
circulante (VAEC)
Disminución de la presión arterial
Posterior a la retención de agua y sodio,
y dado que existe un aumento en la presión
hidrostática debido a la entrada masiva de
sangre a alta presión en los capilares del
territorio esplácnico; hay extravasación de
sodio y agua retenidos por el riñón hacia la
cavidad peritoneal, formando ascitis.
En las etapas tempranas de la cirrosis,
cuando la hipertensión portal es moderada,
un aumento en el flujo cardiaco compensa la
reducción modesta en la resistencia vascular
sistémica (Figura 1), lo que permite a la
presión arterial y al VAEC permanecer dentro
de límites normales6.
En individuos sanos, la excreción de
sodio y agua es proporcional a la ingesta. Sin
embargo, en ciertas patologías incluidas las
del hígado, al haber percepción de
hipovolemia, se produce una activación
excesiva del sistema renina angiotensina
aldosterona. Solo en caso de personas con
falla cardiaca y cirrosis hepática, existen
factores implicados en la regulación de la
homeostasis hidroelectrolítica; las
prostaglandinas renales y los péptidos
natriuréticos, quienes poseen propiedades
natriuréticas, vasodilatadoras y de inhibición
simpática (renina, aldosterona y
posiblemente ADH)5.
Red CieN – enero-junio, 2019

Figura 1. Efectos compensadores a la vasodilatación arterial en las fases de compensación.

Clasificación de la ascitis ascitis de recurrencia temprana a la

La ascitis se clasifica en 2 tipos de acuerdo paracentesis evacuadora6,8.
con la sensibilidad al tratamiento.
Cuadro 2. Clasificación de la ascitis no complicada
Grado Clasificación Características
Ascitis no complicada
1 Leve Solo detectable por
Es ascitis no infectada, que no se asocia al ultrasonido.
desarrollo de síndrome hepatorrenal (SHR) 2 Moderada Se manifiesta por
dentro de los primeros cinco años después distensión abdominal
del primer episodio de ascitis moderada y simétrica.
grave.10 Se divide en grados de acuerdo con 3 Grave Distensión abdominal
sus características (Cuadro 2). marcada.

Ascitis refractaria Tratamiento médico-nutriológico

Es aquella que no puede ser movilizada, es
decir, resistente a dosis máximas de
diuréticos concomitante a restricción
dietética de sodio; e intratable, debido a la
aparición de complicaciones asociadas a la
terapia médica. También, puede presentarse
En pacientes con cirrosis hepática, el
tratamiento se otorga de acuerdo con la
presencia de complicaciones asociadas a la
enfermedad. Para el tratamiento de la ascitis,
considerando los factores que se involucran
en su patogénesis, los diuréticos y la dieta
12
Red CieN – enero-junio, 2019
baja en sodio representan el pilar del
tratamiento.
El objetivo terapéutico en pacientes con
ascitis incluye alcanzar un balance negativo de
sodio, respecto a la retención de este, y la
disminución del volumen de ascitis.
Terapia médica
Diversos grupos de trabajo internacionales
recomiendan, en base a su experiencia,
estrategias para el tratamiento de la ascitis,
como el club internacional de ascitis (IAC),
quienes plantean diferentes enfoques de
tratamiento de acuerdo con el grado de
retención hídrica que se presente (Cuadro 3)
10.
Terapia nutricia
En diversos, aunque pocos, estudios se han
evaluado de forma conjunta al tratamiento
diurético y a la restricción dietética de sodio
como tratamiento en la reversión de ascitis
en pacientes con insuficiencia hepática
crónica.
El estudio publicado por Bernardi y cols,
sirve como fundamento a lo establecido por
las guías de práctica clínica y consensos
internacionales respecto al tratamiento de la
Figura 2. Fases de tratamiento para la ascitis en pacientes con cirrosis..
13
Cuadro 3. Recomendaciones del Club de ascitis
para el tratamiento de la ascitis no complicada
Ascitis Recomendaciones
Grado 1 No requiere tratamiento específico.
Sin embargo, se recomienda
monitoreo y restricción dietética de
sodio, pues usualmente se desarrolla
ascitis moderada.
Grado 2 Restricción dietética de sodio a 90
mEq/día. Aunque en algunos casos se
necesita restricción adicional.
Uso de diuréticos, espironolactona y
furosemida a dosis iniciales de 100 y
40 mg/día y dosis máximas de 400 y
160 mg/día, respectivamente.
Grado 3 Paracentesis, seguida de
administración de diuréticos y
restricción dietética de sodio.
ascitis en cirrosis (figura 2).
En pacientes con cirrosis, con
alteraciones mínimas de descompensación
hepática, se evaluó la respuesta, por fases, a
la dieta hiposódica y a diferentes dosis y tipos
de diuréticos, en la disminución de ascitis. En
la fase uno se evalúo la respuesta a dos dietas
restrictivas en sodio concomitante a reposo
en cama, sí la disminución de peso era menor
a la esperada en un lapso de 7 días, se
agregaba al tratamiento una dosis mínima
establecida de un diurético ahorrador de
Red CieN – enero-junio, 2019
potasio, posteriormente se modificaban las
dosis de diuréticos o se agregaba un diurético
de asa, hasta lograr una tasa de respuesta del
93%. Sí las pérdidas de peso resultaban
menores a lo esperado al término de la fase
cuatro, se clasificaba a los pacientes, sin
respuesta, como presentadores de ascitis
refractaria.
Restricción de sodio
De acuerdo con los estudios publicados, la
tasa de respuesta a la dieta hiposódica en
pacientes con ascitis es de alrededor del 10%,
resultando similarmente efectiva una dieta
restrictiva (40 mEq/día = 920 mg), que una
recomendación con mayor cantidad de sodio
(120 mEq/día = 2760 mg)11. Sin embargo, la
respuesta al tratamiento solo se ha evaluado
en pacientes hospitalizados.
En pacientes ambulatorios se ha
estimado, a través cuestionarios de
frecuencia de alimentos, el porcentaje de
apego a una dieta con restricción moderada
en sodio (90 mEq/día = 2070 mg), donde el
30.8% reporta tener un consumo igual o
menor al recomendado12.
Dietas restrictivas en sodio en conjunto
al tratamiento diurético, cuando se vigila el
cumplimiento, parecen favorecer la
disminución de ascitis13. Sin embargo, no se
han establecido criterios para evaluar el
cumplimiento del paciente al régimen
dietético y médico.
Restricción de líquidos
Actualmente no se ha evaluado a la
restricción de líquidos para el tratamiento de
la ascitis. En pacientes con hiponatremia
hipervolémica, una restricción de fluidos
menor a 1.5 L/día, no resulta efectiva en la
disminución de ascitis o corrección de la
hiponatremia14.
Factores que condicionan la respuesta al
tratamiento
En pacientes hospitalizados, una función renal
conservada y niveles bajos de aldosterona
parecen predecir la efectividad del
tratamiento, o condicionar el uso de menores
dosis de diuréticos12.
Los pacientes ambulatorios, al no estar
bajo vigilancia constante por parte del
personal de salud, podría no entender
completamente el régimen dietético o no ser
capaz de llevarlo a cabo por diferentes
factores psicosociales12.
La respuesta al tratamiento es por tanto
un factor sensible al cumplimiento. Algunos
autores han propuesto que con una dieta
restrictiva en sodio menor a 88 mEq/día
(2024 mg), el sodio que se excreta debe ser
mayor o igual a 78 mEq/día considerando que
alrededor de 10 mEq/día se pierden por otras
vías, aquellos pacientes con pérdidas menores
de sodio que consumen las cantidades
recomendadas en la dieta, podrían ser
resistentes al tratamiento o requerir mayores
dosis de diuréticos15,16.
CONCLUSIONES
Aunque la ascitis es la complicación más
común de la enfermedad hepática crónica, los
estudios en los que se basan las
recomendaciones dietéticas, son escasos y
con deficiencias metodológicas. Actualmente
el juicio clínico y la experiencia del profesional
de la salud son el fundamento de las
decisiones de tratamiento en estos pacientes.
De acuerdo con la evidencia, el primer paso
debe ser educar la paciente respecto a la
calidad de los alimentos que consume, e
identificar aquellos que resulten adecuados
para propiciar la reversión de la retención
hídrica. Un paciente con la información
adecuada podría ser capaz de elegir alimentos
14
Red CieN – enero-junio, 2019
que actualmente existen en presentaciones
con menor cantidad de sodio, a través de la
lectura de etiquetas.
Al mismo tiempo, debería educársele
para identificar la respuesta al tratamiento a
través de la pérdida de peso y la disminución
del perímetro abdominal en casos más graves
de ascitis.
La evaluación de la excreción de sodio
en orina podría ayudar a identificar a
pacientes que son resistentes al tratamiento y
en los que deben hacerse modificaciones,
sobre todo en dosis de medicamentos.
Respecto a la restricción de fluidos,
considerando que los pacientes sanos tienen
una excreción igual a la ingesta, el
pensamiento lógico sería igualar la ingesta a
la excreción de fluidos de los pacientes.
BIBLIOGRAFÍA
1. Heidelbaugh J, Sherbondy M. Cirrhosis
and chronic liver failure: Part II.
Complications and Treatment. Am Fam
Physician 2006; 74 (5):767-76.
2. Planas R, Montoliu S, Ballesté B, et al.
Natural history of patients hospitalized for
management of cirrhotic ascites. Clin
Gastroenterol Hepatol 2006; 4 (11): 1385-
1394.
3. Garcia-Tsao G, Friedman S, Iredale, et al.
Now there are many (stages) where
before there was one: In search of a
pathophysiological classification of
cirrhosis. Hepatology 2010; 51 (4): 1445-
1449.
4. Wu Q, Shen L, Chu J, et al.
Characterization of uncommon
portosystemic collateral circulations in
patients with hepatic cirrhosis. Oncology
letters 2015; 9: 347-350.
5. Moller S, Henriksen JH, BendtsenF.
Extrahepatic complications to cirrosis and
15
5. portal hypertension: Haemodynamic and
homeostatic aspects 2014; 20 (42):
6. Gines P, Schrier RW. Renal failure in
cirrhosis. N Eng J Med 2009; 361: 1279-
1290.
7. Pedersen JS, Bendtsen F, Moller S.
Management of cirrhotic ascites.
TherAdvChronicDis 2015; 6 (3): 124-137.
8. Cárdenas A, Bataller R, Arroyo V.
Mechanisms of ascites formation. Clin
Liver Dis; 2000; 4(2): 447-465.
9. Runyon BA. Management of adult
patients with ascites due to cirrhosis: an
update. Hepatology 2009; 49: 2087-2107.
10. Moore KP, Wong F, Gines P, et al. The
management of ascites in cirrhosis:
Report on the consensus conference of
the international ascites club. Hepatology
2003; 38 (1): 258-266.
11. Bernardi M, Laffi G, Salvagnini M, Azzena
G, et al. Efficacy and safety of the stepped
care medical treatment of ascites in liver
cirrhosis: a randomized controlled clinical
trial comparing two diets with different
sodium content. Liver. 1993; 13: 156-162.
12. Morando F, Rosi S, Gola E, et al.
Adherence to a moderate sodium
restriction diet in outpatients with
cirrhosis and ascites: A real life cross-
sectional study. Liver Int 2015;
35(5):1508-1515.
13. Reynolds TB, Lieberman FL, Goodman AR.
Advantages of treatment of ascites
without sodium restriction and without
complete removal of excess fluid.
Gut.1978;19:549-553.
14. Gianotti RJ, Cardenas A. Hyponatremia
and cirrhosis. Gastroenterology Report
2014; 2 (1):21-26.
15. El-Bokl MA, Senousy BE, El-Karmouty
KZ,et al. Spot urinary sodium for assessing
dietary sodium restriction in cirrhotic
ascites. World J Gastroenterol. 2009;
15(29): 3631-3635.
Red CieN – enero-junio, 2019
16. Eisenmenger, WJ, Blondheim SH,
Bongiovanni AM, et al. Electrolyte studies
on patients with cirrhosis of the liver. J
Clin Invest 1950; 29:1491-1499.

16