LEUCEMIA

Ciertas leucemias humanas están causadas por dos retrovirus: El virus linfotrópico de celulas T
humanas tipo I (VLTH-1) y el VLTH-2

Ambos Poseen un core que contiene dos genomas de RNA monocatenarios de polaridad positiva

Una vez que una célula se infecta, el RNA se convierte en DNA y se integra en el genoma del
huésped.

TRANSMISION

Los virus se transmiten por:

 transfusiones de sangre contaminadas, en drogadictos que comparten jeringas, por

contacto sexual, a través de placenta, por la leche materna, por mosquitos

MECANISMO VLTH-1

El VLTH-1, una vez en el interior del organismo, penetra en los leucocitos y se integra en el
genoma celular. La célula transformada prolifera extensamente y en general se produce la muerte
como consecuencia de la proliferación explosiva de células leucémicas y por infecciones
oportunas.

TRATAMIENTO VLTH-1

Hasta la fecha no existe tratamiento eficaz, la terapia antiretroviral se podría intentar para
prevenir la transmisión a través de la lactancia materna

MECANISMO VLTH-2

En 1982 se demostró que un segundo retrovirus humano (VLTH-2) era el agente productor de
la tricoleucemia (leucemia de las celulas peludas porque confieren a los leucocitos un aspecto
de tener <<pelos>>).

Se piensa que estas celulas se infiltran en la medula ósea, el bazo y el hígado. Esto disminuye
la inmunidad del portador

La causa primaria de muerte son las infecciones bacterianas y otras infecciones oportunistas

TRATAMIENTO VLTH-2

El IFN-alfa n3 (Alferón N) ha demostrado ser prometedor en el tratamiento de ciertos casos

MONONUCLEOSIS (infecciosa)

El virus de Epstein-Barr (VEB).Su DNA de doble cadena existe tanto en forma lineal en el virion
maduro como en forma de episoma circular en las celulas como infección latente.
El VEB es el agente etiológico de la mononucleosis infecciosa, (es decir que puede causar
enfermedad en un organismo.) una enfermedad cuyos síntomas son muy parecidos a los de la
mononucleosis inducida por citomegalovirus.

CONTAGIO

Debido a que el virus Epstein-Barr se encuentra en las secreciones bucofaríngeas, puede

propagarse por el contacto boca a boca (de ahí el termino enfermedad del beso) o al compartir
botellas y vasos para beber

MECANISMO

Una vez que una persona contrae mononucleosis infecciosa, el virus penetra en el tejido linfático,
prolifera e infecta las celulas B. Las celulas B infectadas proliferan rápidamente y adoptan un
aspecto atípico (celulas de Downey) útil para el diagnostico

DIAGNOSTICO

se realiza con una prueba serológica de anticuerpos inespecificos (heterófilos).

SINTOMAS

aumento del tamaño de los ganglios linfáticos y el bazo, dolor de garganta, cefalea, náuseas,
debilidad y cansancio, y una fiebre ligera. La enfermedad dura de 1 a 6 semanas y se resuelve
espontáneamente

TRATAMIENTO

El tratamiento de la mononucleosis es en gran medida sintomático y comprende mucho reposo.

INSIDENCIA

Se da en personas de 15 a 25 años. Las poblaciones de universitarios. Aproximadamente, el 50%

de los estudiantes universitarios no poseen inmunidad, y se espera que 15% de ellos se contagien.

RABIA

Con el desarrollo de una vacuna antirrábica por Pasteur, en los últimos años prácticamente se ha
eliminado la rabia adquirida en los EEUU. En el mundo, casi todos los casos de rabia humana se
producen en países en vías de desarrollo en los que la rabia canina continúa siendo endémica.

La rabia está causada por cierto número de cepas diferentes de virus altamente neurotrópicos. La
mayoría pertenece a un único serotipo incluido en el género Lyssavirus

La mayoría de los animales salvajes puede infectarse de rabia, pero la susceptibilidad varía según
las especies. Los zorros, coyotes y lobos son los más susceptibles: tienen una susceptibilidad
intermedia: mofetas, mapaches, murciélagos insectívoros y linces rojos: y las zarigüeyas son
bastante resistentes.
El virus se multiplica en las glándulas salivales de un huésped infectado. Se transmite a los
humanos a otros animales:

 por la mordedura de un animal infectado cuya saliva contiene el virus:

 por aerosoles del virus que se pueden propagar en cueva donde se posan los murciélagos;
 o por contaminación de arañazos, abrasiones, heridas abiertas y mucosas con saliva de un
animal infectado.

MECANISMO

Después de la inoculación, una región del virión se une a la membrana plasmática de las células
musculares esqueléticas vecinas, el virus penetra en las células, y se produce la multiplicación del
virus. Cuando la concentración del virus en el músculo es suficiente, el virus penetra en el sistema
nervioso central, hasta alcanzar la médula espinal, donde se producen los primeros síntomas
específicos de la enfermedad:

SINTOMAS

 dolor o parestesia en el lugar de la herida. Se produce una encefalitis rápidamente

progresiva.
 Los síntomas suelen comenzar de 2 a 16 semanas después de la exposición al virus y
comprenden ansiedad, irritabilidad, depresión, fatiga, pérdida de apetito, fiebre, y
sensibilidad a la luz y los ruidos, parálisis. espasmos dolorosos de la garganta y músculos
del tórax cuando deglute líquidos. La mera visión o el pensar en el agua pueden
desencadenar los espasmos. Por ello a la rabia se le ha llamado hidrofobia (miedo al agua).
La muerte se debe a la destrucción de las regiones del cerebro que regulan la respiración.

DIAGNOSTICO

En las neuronas cerebrales el virus produce los cuerpos de Negri característicos, masas de virus o
subunidades virales sin ensamblar visibles al microscopio óptico. En el pasado, el diagnóstico de la
rabia se basaba exclusivamente en este examen. El diagnóstico actual se basa en la
inmunofluorescencia directa (IFA) en el tejido cerebral, el aislamiento del virus, la detección de
cuerpos de Negri, y las pruebas inmunodiagnósticas inmunoenzimáticas rápidas.

Se diagnostica mediante la detección de Cuerpos de Negri o por medio de IFA: RABIA

TRATAMIENTO

vacuna antirrábica de células diploides humanas [HDCV] o vacuna antirrábica adsorbida [RVA]; sin
embargo, para ser eficaces, deben ser administradas poco tiempo después de que la persona haya
sido infectada.

Los veterinarios y el personal de laboratorio, que tienen un alto riesgo de exposición a la rabia,
suelen ser vacunados cada 2 años.

HEPATITIS VIRALES
Cualquier infección que provoca inflamación del hígado se denomina hepatitis [del griego
hepaticus, hígado]. En la actualidad se identifican como causa de hepatitis diez virus.

 Dos son herpesvirus citomegalovirus [CMV] y el virus Epstein-Barr [VEB]; VEB y CMV
causan formas leves de hepatitis que se resuelven espontáneamente sin dejar lesión
hepática permanente. Ambos virus pueden causar el síndrome de fatiga típico de la
mononucleosis infecciosa, náuseas y malestar.
 y ocho son virus hepatotrópicos; solo cinco han sido bien caracterizados: los virus de la
hepatitis F, G y TTV (transfusión-transmitted virus) son de descubrimiento reciente.

CLASIFICACION

La hepatitis A (a veces denominada hepatitis infecciosa) y la hepatitis E (antes denominada

hepatitis no A no B de transmisión entérica) se transmiten por contaminación fecal-oral y se tratan
en la sección referente a enfermedades propagadas por los alimentos y el agua (sección 38.4). Los
otros tipos importantes comprenden la hepatitis B (a veces llamada hepatitis sérica), hepatitis C
(antes denominada hepatitis no A no B) y hepatitis D (antes hepatitis delta). Tabla

La hepatitis B (hepatitis sérica) está causada por el virus de la hepatitis B (VHB), un virus DNA
circular bicatenario de estructura compleja.

El suero de los individuos infectados por hepatitis B contiene tres partículas antigénicas diferentes:
una partícula esférica de 22 nm, una partícula esférica de 42 nm (que contiene DNA y la DNA
polimerasa) denominada partícula Dane, y unas panículas tubulares o filamentosas de longitud
variable (Figura 38.19).

Las pequeñas partículas esféricas y tubulares son los componentes no ensamblados de la partícula
Dane, estas contienen antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) cuya presencia en la sangre
es:

1) un indicador de infección por hepatitis B.

2) la base del diagnóstico masivo del virus de la hepatitis B en sangre
3) la base de la primera vacuna para el hombre desarrollada mediante la tecnología del DNA
recombinante.

TRANSMISION

El virus de la hepatitis B se transmite normalmente a través de transfusiones de sangre, material

contaminado como agujas sin esterilizar o por cualquier secreción corporal (saliva, sudor, semen,
leche materna, orina, heces, a través de la placenta de la madre al feto)

INSIDENCIA

Cada año se estima que se infectan por VHB unas 300 000 personas en los Estados Unidos.
Unas 5000 mueren anualmente de cirrosis relacionada con hepatitis y 1000 mueren de cáncer
hepático relacionado con VHB. (El VHB es la segunda causa de cáncer en el hombre tras el tabaco.)
En todo el mundo, el VHB infecta a unos 200 millones de personas.

SINTOMAS

Los signos clínicos varían mucho, y aunque la mayoría de los casos son asintomáticos, a veces
aparece de forma gradual tras un periodo de incubación de 1 a 3 meses, donde presenta fiebre,
anorexia, dolor abdominal, nauseas, fatiga y otros síntomas

MECANISMO

 El virus infecta las células hepáticas y causa degeneración del tejido hepático y liberación
de enzimas hepáticas (transaminasas La Aspartato Aminotransferasa o Transaminasa
Glutámico Oxalacetica (AST o SGOT, GOT o TGO) y la Alanino Aminotransferasa
o Transaminasa Glutámico Pirúvica (ALT o SGPT, GPT o TGP)) al torrente circulatorio.
Esto va seguido de ictericia, que es la acumulación de bilirrubina (un producto de degradación de
la hemoglobina) en la piel y otros tejidos, produciendo un color amarillo.

La infección crónica por el virus de hepatitis B causa también el desarrollo de cáncer hepático
primario, el carcinoma hepatocelular.

Las medidas generales de prevención y control comprenden:

1) eliminar el contacto con sangre y secreciones infectadas por virus B y minimizar los
pinchazos con agujas mediante una técnica cuidadosa
2) profilaxis pasiva mediante inyección intramuscular de inmunoglobulinas antihepatitis B
dentro de los 7 primeros días tras la exposición
3) profilaxis activa con dos vacunas recombinantes: Engerix-B y Recombivax HB. Estas
vacunas se emplean extensamente por los profesionales de la salud con riesgo elevado de
entrar en contacto con el virus de la hepatitis B. Otros individuos que se deben vacunar
son:
a) Personas en contacto con portadores de VHB (p. ej., personas que comparten el
domicilio, parejas sexuales. ingresados en centros).
b) Viajeros internacionales (\'éase la Tabla 37.5).
c) Varones homosexuales con actividad sexual.
d) Pacientes en hemodiálisis.
e) Receptores de sangre y de hemoderivados con posibilidad de estar contaminados por
VHB.

La hepatitis C (VHC). El VHC ha sido clasificado recientemente en varios genotipos. Este virus se
transmite por sangre contaminada por el virus, por la vía fecal-oral, por transmisión intraútero de
la madre al feto, por vía sexual o a través del trasplante de órganos.

El diagnóstico se realiza por un inmunoensayo (EL ISA) de primera generación que detecta
anticuerpos séricos contra el antígeno recombinante del VHC. La hepatitis C se encuentra en todo
el mundo
El VHC es la primera indicación para trasplante de hígado en los Estados Unidos

El tratamiento se realiza con IFN-u 2b o 'IFN-a 2a (lntrón A, Roferón-A) tres veces por semana
durante 6 meses.

En 1977, se descubrió un agente citopático del hígado denominado agente Delta. Posteriormente,
se le llamó virus de la hepatitis D (VHD), y a la enfermedad, hepatitis D. El VHD es un agente
peculiar en cuanto a que depende del virus de la hepatitis B para que le proporcione la cubierta
proteica (HBsAg) para su genoma de RNA. Por tanto, el VHD sólo se reproduce en los hepatocitos
en los que también se está replicando de forma activa el VHB.

Et VHD sólo se propaga a personas ya infectada., por el VHB (sobreinfecci6n) O a individuos que se
contagian de ambas infecciones simultáneamente (coinfección).

DIAGNOSTICO

Los instrumentos fundamentales de laboratorio para el diagnóstico de la infección por VHD son las
pruebas serológicas de detección de anticuerpos antidelta.

TRATAMIENTO

El tratamiento de los pacientes con infección crónica por VHD sigue siendo difícil.

Los primero estudios indican que se pueden obtener algunos resultados positivos con interferón
alfa durante 3 meses a 1 año.

La hepatitis F (que causa hepatitis postransfusional fulminante) y una hepatitis de células gigantes
sincitiales hepatitis G. En la actualidad se están emprendiendo esfuerzos virológicos,
epidemiológicos y moleculares para clonar y caracterizar estos nuevos agentes y las enfermedades
que producen.