Nefrología 2022

Josefina Arellano, Catalina Barría, Valentina Castillo, Javiera Tala
Nefrología 2022
Imágenes en Nefrología
Anatomía - Riñón es un órgano retroperitoneal rodeado por grasa (TAC: hipodensa → negro).
radiológica - Fase de contraste:
● Arterial: predomina corteza sobre la médula (cortico-medular).
● Porto-venosa: se distingue el parénquima.
Técnicas 1. Rx renal y vesical simple.

imagenológicas 2. Ecografía (US).
3. Tomografía computada (TAC): TAC sin contraste (PieloTAC), TAC con contraste ev, UroTAC (TAC con contraste +
fase de eliminación).
4. Resonancia magnética (RMN) → UroRM.
1. Rx renal y - Evalúa: Litiasis renal, ureteral y vesical conocida → planificación terapia y control post Litotripsia extracorpórea
vesical simple (LEC). **Baja sensibilidad litiasis.
- Limitaciones: constitución del px, gas intestinal, otras calcificaciones abdominales, aire y ampolla rectal pueden
interponerse en las sombras, etc. .
2. Ecotomografía
(US) renal y Ventajas Desventajas
vesical
- Método no invasivo/portátil. - Operador dependiente.
- Alta disponibilidad y bajo costo. - Meteorismo intestinal → aire no permite la transmisión
- Tiempo real de las estructuras. del ultrasonido.
- No ionizante, no irradia (embarazadas y niños). - Obesidad.
- Buena sensibilidad urológica: 90%
Utilidad en indicaciones:
- Insuficiencia renal: aguda-crónica **Gold standard.
- Evaluar anatomía, posición, tamaño y grosor del parénquima.
- Discriminar masa renal sólida v/s quísticas renales (ej. enf poliquística)
- Evaluación de colecciones perirrenales:
● Biopsia en Sd nefrótico y nefrítico → toma de muestra guiada por ecografía.
● Guia para instalación de nefrostomía percutánea (instalación del drenaje para cálculo coraliforme).
- Apoyo para procedimiento radiológico intervencional (ej: biopsia percutánea guiada por eco).
3. TAC
Ventajas Desventajas
- Gran capacidad de resolución axial → muy buen detalle - Radiación ionizante (NO en embarazadas).
anatómico y de las estructuras abdomino-pélvicas. - Uso de medio de contraste **NO usar con VFG < 30
- **Gold standard → evaluación abdomen agudo y trauma ml/min.
abdominal.
Indicaciones:
- Patología renal y de vías urinarias **Gold standard.
- Caracterización de masas renales.
- Estadificación neoplasias renales/urotelio/vejiga.
- Estudio hematuria (UroTAC) → con contraste.
- Sospecha urolitiasis (PieloTAC) → sin contraste.
- ITU: complicaciones → abscesos, colecciones, PN crónica, PN xantogranulomatosa, PN enfisematosa.
- Estudio retrovascular - pre trasplante renal (donante).
- Trauma renal/vesical (sospecha de urinomas, hematoma perirrenal, sangrado).
PieloTAC - Patología litiásica urinaria: S y E 99% → búsqueda de cálculos en riñón, uréter y vejiga.
(TAC sin contraste) - Estudio de 1era línea → dolor abdominal agudo (extrabiliar) tipo cólico renal.
- Todos los cálculos son detectados en TAC (incluso los radiolúcidos en la Rx simple).
- Dg diferencial: colecistitis aguda, líquido en espacio pararrenal, pancreatitis aguda,
coledocolitiasis, diverticulitis, apendicitis aguda (apendicolito, inflamación), hematoma
subcapsular.
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TAC con contraste ev Indicaciones:

- Caracterización de lesiones renales sólidas.
- Clasificación y control evolutivo de quistes renales (Bosniak).
- Etapificación y control de cáncer renal o vías urinarias.
- AngioTAC → estudio de arterias renales.
UroTAC Evaluación del urotelio (vías urinarias): Riñón, uréteres, vejiga, tejidos extraurinarios.
(TAC con contraste ev
+ fase de eliminación) Protocolo standard (3 fases):
1. Fase sin contraste: litiasis, cáncer, masas renales precontraste, focos hemorrágicos.
2. Fase nefrográfica (70 seg): parénquima renal.
3. Fase de eliminación: urotelio.
Indicaciones de UroTAC:
● Hematuria.
● Sospecha de tumor de vía urinaria.
● Urolitiasis sintomática crónica.
● Trauma (ej: accidente tránsito) y daño uretral iatrogénico.
● Infecciones urinarias complicadas.
● Evaluación pre y post cirugía del tracto urinario (TU).
4. RNM - Entrega información funcional → evaluar parénquima renal, sistema excretor y vasculatura renal.
- No ionizante.
- Gran campo de visión y excelente contraste tisular (se puede distinguir muy bien estructuras que en el TAC se ven
similares).
- S: 90% para detección de litiasis, incluso puede ser menos. **NO es el examen de elección para estudio de litiasis
urinarias.
Indicaciones:
- Evaluación de masas renales → cuando TAC es no concluyente.
- Estudio hematuria (UroRM).
- Caracterización de lesiones vesicales (VI-RADS) → profundidad de la lesión en vejiga → permite planificar tto.
- Opción → embarazadas o alergia a contraste ev yodado.
- AngioRM sin uso de contraste en falla renal (tipo especial de secuencia) en px que NO pueden usar contraste.
● Evaluación de trasplante renal.
● Sospecha de Enfermedad renovascular.
Enfoque imagenológico dependiendo del escenario clínico
Insuficiencia Ecotomografía**1era línea.

renal (IR) Permite distinguir: tamaño, grosor y ecogenicidad del parénquima, determina cronicidad (IRA vs IRC), Causa
obstructiva (hidronefrosis), IR prerrenal/postrenal.
HTA secundaria a Alto índice de sospecha con función renal normal:

Patología 1. *TAC o RM con estudio angiográfico. Idealmente AngioTAC arterias renales (mayor resolución fina de vasos).
Renovascular 2. US Doppler (S 60% y E85% con amplia DS). Sin contraste, pero px delgado y en ayuno.
3. Angiografía renal **Gold standard, invasivo. Actualmente se utiliza más de forma terapéutica (instalación de
stent).
Alto índice de sospecha con función renal disminuida → no se puede utilizar contraste (nefrotoxicidad).
1. RM con estudio angiográfico**1era línea. Sólo si VFG > 30 ml/min → sino riesgo de fibrosis nefrogénica
sistémica → ↑ vida media de componentes del contraste (gadolinio).
2. US Doppler**1era línea.
Cólico ureteral PieloTAC**1era línea. Alta S (96%) y E (98%) → Permite descartar dg diferenciales.
(litiasis)
Ecotomografía → 1era línea en px que no pueden recibir radiación → embarazadas, niños (<5 años).
● Mala capacidad de captar cálculos en uréteres.
● Signos indirectos de cólico ureteral (ej: dilatación del trayecto renal).
Pielonefritis - Pxs previamente sanos, con adecuada respuesta a tto en 72 horas → NO requieren estudio radiológico (lo más
aguda (PNA) probable es que no existan alteraciones en imágenes).
- Si no hay respuesta al tto (5%) → TAC con contraste ev.
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- Solicitar Imágenes → descartar complicaciones (5% px con ITU).
Pielonefritis TAC sin contraste

crónica - Es una secuela de ITU a repetición. Se adelgaza focalmente el parénquima (cicatriz/fibrosis → calcificaciones
distróficas).
Pielonefritis crónica xantogranulomatosa → Signo de la pata de oso → cálculo obstructivo crónico que genera
fenómeno inflamatorio.
● Dilatación en forma de balón de los cálices.
● Macrófagos cargados de tejido adiposo, luego de destruir el parénquima renal.
Pionefrosis US: S 90% y E 97%

- Presencia de pus y detritus en el sistema colector.
- Hidroureteronefrosis con sobreinfección.
- Urgencia médica → se debe instalar nefrostomía transcutánea o pig tail de forma urgente y con radiología
intervencionista.
Hematuria Enfrentamiento:
1. Paciente joven - hematuria microscópica - asintomático
a. Exámenes de laboratorio (descartar ITU, enfermedad glomerular).
b. US + PieloTAC. → Px con baja probabilidad de Ca.
2. Paciente > 40 años - alto riesgo de neoplasia - hematuria macroscópica o microscópica persistente
a. UroTAC/UroRM + Cistoscopia (tomar biopsia)
Masas renales 1. TAC con contraste ev.

indeterminadas 2. RM con gadolinio ev → si existe contraindicación de contraste yodado.
3. US → estudio con mayor costo efectividad para quistes benignos.
4. RM → mayor sensibilidad en caracterización de masas quísticas.
**Contraindicaciones: función renal y alergia a medio de contraste.
**Clearence de creatinina (VFG) <30 ml/min → NO contraste.
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Laboratorio en Nefrología
Resumen: Marcadores de función renal:

Laboratorio Endógenos:
Renal Básico - Creatinina
- Urea (nitrógeno ureico)
- Cistatina C
Exógenos: Inulina (no se utiliza actualmente), Iotalamato y otros
Evaluación de la función renal

- Estimación VGF (VFGe)
- Ecuación CKD-EPI 2021 (chronic kidney disease)
- Otras: Ecuacion Cockcrioft- Gault**No recomendable, Ecuación MDRD: superada por CKD-EPI**Superada por CKD-EPI.
Medición de la VFG (VFGm): Clearance de creatinina
Examen de orina
- Química: proteinuria albuminuria.
- Sedimento: microscopía.
Función renal
Definición Suma de la función de los nefrones. Se relaciona con la VFG y con el clearance o depuración renal.
Generalidades ¿Qué define la función renal? → VFG.

¿Cómo medimos la función renal? → necesitamos marcadores. No se puede medir directamente en humanos.
- Estimarla → VFGe (fórmulas).
- Medirla por medio de marcadores → VFGm (clearance de creatinina)
Funciones renales → VFG es la mejor aproximación a la función renal (global).

Otras funciones renales:
- Tubular → regulación: VEC, osmolaridad, ELP, H+/OH.
- Intersticial → producción de hormonas: EPO, renina, 1,25 OH vit D.
- Excreción → urea, ácido úrico, creatininemia.
Concepto Volumen de plasma (ml) que por efecto de la función renal, queda libre de una sustancia X, por unidad de tiempo.
clearance o **En embarazadas aumenta el VEC, por lo que el riñón realiza una hiperfiltración (↑VFG) → Puede disminuir la creatinina.
depuración
(mL/min) ● VFG = QB a. aferente - QB a. eferente = 120 ml/min de plasma (filtra y llega a la cápsula de bowman para luego
viajar por los túbulos. Contienen sustancias que el cuerpo quiere desechar).
Entonces:
- Riñón reabsorbe el 99% de lo filtrado (119 ml/min) (creatinina no se reabsorbe).
- Solo se excreta el 1% (1 ml/min) de lo filtrado = CLEARANCE.
Fórmula de clearance en base a creatinina Clcr = (Ucr x V)/ Pcr

- Ucr: concentración de creatinina en orina (creatinuria).
- V: volumen de orina (mL/min). **Si sólo tenemos el valor de la orina de 24 hrs→ dividir ese valor por 1440
(minutos en 1 día)
- Pcr: concentración de creatinina en sangre (creatininemia).
Condiciones:
● Función renal estable.
● Generación de creatinina estable → Ej. en AKI la creatinina va a ↑, por lo que no se podrá calcular bien.
Cl Creatinina distinto a VFG → CI Creatinina = VFG + 10% de creatinina (secreción de creatinina en túbulo proximal)
Categorías
función renal Categoría VFG (mL/min/1,73m2) Términos
G1 > 90 Normal o Alta
G2 60-89 Levemente disminuida
G3a 45-59 Leve a moderadamente disminuida

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G3b 30-44 Moderada a severamente disminuida
G4 15-29 Severamente disminuida
G5 < 15 Falla renal
VFG
Generalidades VFG normal = 100 a 120 ml/min.

Puede variar según: edad (↓ a partir de los 40-50 años), sexo, tamaño corporal y tipo de dieta.
Marcadores de
función renal Exógenos Endógenos
- Inulina: polisacárido complejo presente en tubérculos, - Creatinina**Más usado → compuesto orgánico derivado
raíces y rizomas.*Cumple con los criterios de marcador de creatina y fosfocreatina.
ideal, pero hoy se usa poco. - Nitrógeno ureico (BUN) → producto del ciclo de urea en
- Medios de contraste: Iotalamato y Iohexol. hígado.
- Radioisótopos (menos usados). - Cistatina C → Inhibidor proteasa (producida por células
**Caros, engorrosos y impracticable; sólo para estudios. nucleadas).
Alternativas para estimar función renal (VFG)
1. Creatinina CREATININA EN SANGRE (CREATININEMIA)

Metabolismo de la creatinina:
- Creatina:
● Ácido orgánico de desecho → síntesis en hígado, riñón y páncreas → transporte a músculo estriado y
cardíaco.
● Transporta ATP → entrega energía fibras musculares → termina produciendo como desecho creatinina.
- Creatinina
● Producto de desecho inerte → se elimina por el riñón (90% filtración glomerular libre + 10% secreción).
● Filtración libre (no unido a proteínas) → por filtración glomerular preferentemente.
● No se reabsorbe pero se secreta 5-10% por el túbulo.**Importante..
Valores normales Mujeres Hombres
Creatininemia (mg/dL) 0,5-0,9 0,6-1,2
VFG (mL/min/1,73 m2) 100 120
Factores que alteran la creatinina (pool total)
Mayor generación Menor generación
● Mayor masa muscular: hombres, negros. ● Menor masa muscular: mujeres, asiáticos, tercera edad
● Ingesta de carnes rojas (al cocinarla se transforma en (sarcopenia), malnutrición, amputados, postrados
creatinina). (enfermedad neuromuscular).
● Consumo de creatina. ● Vegetarianos.
● Rabdomiolisis (destrucción del músculo por exceso de ● Hepatopatía severa (en insuficiencia hepática se produce
ejercicio). menos creatina, por lo que ↓formación de creatinina).
● Fármacos: Bloqueadores de secreción tubular, fibrato
**Alzas en creatininemia pueden implicar avance en ERC o evento agudo sobrepuesto.
**La creatininemia debe ser vista teniendo presente el fenotipo del paciente.
VFG (ml/min) vs creatininemia (mg/dl):

- Con una VFG entre 30-90 ml/min → niveles de creatinina se mantienen constantes.
- Si la VFG es < 30 ml/min → la creatinina en sangre comienza a aumentar.
CLEARANCE DE CREATININA → buen sustituto cuando la generación de creatinina es anormal.

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*Clearance de creatinina ≠ VFG → VFG + 10% de secreción tubular (TP).
*VFGm → Recolección de orina de 24 horas

- Creatinuria (mg/dl) → parámetro confiable para establecer si se realizó el examen de forma correcta.
- Se debe establecer la creatininemia (mg/dl).
- En ERC → aumenta la secreción de creatinina → clearance no confiable.
Errores potenciales:
Mala recolección de orina **Principal.
● Chequear creatinuria (para evaluar si la diuresis es la adecuada).
○ Mujeres: 15-20 mg/kg
○ Hombres: 20-25 mg/kg
● 50-90 años → creatinuria disminuye hasta 10 mg/kg/peso (sarcopenia).
↑ Secreción tubular:
● Cl de creatinina > VFG (hasta el doble).
● Relacionado con ↓VFG → mientras baja la VFG, aumenta la secreción tubular de creatinina, haciendo que la
depuración de creatinina y la VFG no siempre vayan de la mano.
**Pueden haber creatinina normales pese a pérdidas grandes de Fx renal.
¿Cuándo pedirlo? → Idealmente evitarlo, pedirlo cuando la generación de creatinina es dudosa (¿pool?)
- Edad.
- Masa muscular difícil de estimar (obeso y desnutrido).
- Amputados (proximal).
- Enfermedades musculares.
- Pléjicos
- Función renal inestable/AKI** de elección en estos casos.
2. Ecuaciones - Mejora la estimación de la VFG en comparación a la creatininemia.

para estimar VFG - Incorpora variables demográficas y clínicas: género, edad, raza, peso/talla.
(en base a - NO aplica en injuria renal aguda (AKI) (función renal inestable).
creatinina) - Ecuaciones más usadas:
● CKD-EPI → recomendable para población general. Ocupa como referencia la VFG del iodotalamato → VFGe
**Fórmula más exacta que permite establecer una relación lo más lineal posible entre creatininemia, género,
raza y edad vs VFG.
● Otras: MDRD, Cockcroft-Gault.
Cockcrof-Gault 1976 MDRD 1999 CKD-EPI 2009
Referencia Depuración de Creatinina VFG depuración de iotalamato VFG depuración iotalamato
Importante Sencillo de calcular, No >70 años, Bien en VFG <60 ml/min. Mayor diversidad y número de población
cálculo dosis de Menos bueno en obesos y en >60 años. estudiada. Mejor en VFG >60. Igual en VFG
fármacos. **Sobreestima y no incluye masa muscular. <30ml/min.
**Se utiliza en mala función renal. **Se utiliza en mala y buena función renal.
3. Nitrógeno Urea: producto de desecho con alto contenido de nitrógeno.

Ureico (BUN) Nitrógeno ureico: cantidad de nitrógeno que tiene la molécula.
Síntesis:
- Se produce en el hígado (99%).
- Catabolismo de proteínas (aa) → amonio → ciclo urea → arginina → urea.
- Producción no constante:
Valores Condiciones
Normales Nitrógeno ureico (BUN) → 7-20 mg/dL.

Úrea →15-40 mg/dL.
*Urea/2.14 → BUN.
↑ **Mayor producción de amonio.

- Catabolismo.
- Hemorragia (destrucción de glóbulos rojos).
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- Corticoides (tienen efecto catabólico).

- Ingesta proteica.
**Urea aumentada no implica necesariamente daño renal.
↓ - Falla hepática.
- Baja ingesta proteica (p.e. veganos), malnutrición.
Metabolismo del BUN:

- La excreción es vía renal:
● Riñón → filtración glomerular libre → reabsorción túbulo proximal (aprox un 40 a 50%).
● La reabsorción depende del flujo a través del túbulo proximal.
○ A menor flujo urinario, la reabsorción es mayor y el clearance menor. (Ej: px deshidratado). Esto puede
ocurrir, con valores normales de creatinina.
○ Se observa en: hipovolemia (↓ VFG → ↑ reabsorción), antidiuresis, uropatía obstructiva.
Factores extrarrenales que varían BUN y Creatinina sérica (Scr).
Relación BUN/Crea: (creatiniemia)
Normal Aumentada Disminuida

Prerenal Renal
Relación BUN/Crea 10/1 - 15/1 > 15/1 < 10/1
Causas Buena relación - Más generación de urea. Menos generación de urea

BUN/Crea - Mayor reabsorción TP. Menor reabsorción de urea TP (túbulo proximal)
- Uropatía obstructiva Ej: nefritis intersticial aguda. Urea es incapaz de
reabsorberse en el túbulo.
CISTATINA C - Proteína presente en todas las células nucleadas.

- Liberación a tasa constante
- Se filtra y es reabsorbida completamente en el túbulo proximal → NO se encuentra en la orina, debe ser 0.
Nivel plasmático de Cistatina C:

- No influye: Masa muscular (a diferencia de creatinina), dieta, raza.
- Influye: Género masculino, Peso y altura, Mayor tejido graso, Marcadores inflamatorios elevados,
Hipo/hipertiroidismo, Uso de corticoides.
INULINA - Filtración libre, fácil de medir, inerte.

**Ideal - No reabsorbe ni excreta (secreta) por el tubular → completamente inerte.
- No se metaboliza en el riñón ni en otros órganos.
- Generación pareja en el tiempo.
Resumen
Importante - La medición de la VFG en clínica es “imposible”

Nefrología 2022
- Podemos estimar la VFG usando: creatininemia, VFGe y Clearance de creatinina (VFGm).

- La creatinina y VFGe solo sirve cuando la “función renal” es estable
- El clearance de creatinina es un buen sustituto, cuando la generación de creatinina es anormal
- Alzas en creatininemia pueden implicar avance en ERC o, evento agudo sobreimpuesto; los antecedentes clínicos
son básicos.
- La creatininemia debe ser vista teniendo presente el fenotipo del paciente.
- VFGe por CKD - EPI es lo recomendable para población general.
Examen de orina
Análisis de orina 1. Examen visual: color, claridad y olor.

2. Químico: densidad, pH, Leucocitos, nitritos, Hemoglobina/hematíes, cuerpos cetónicos, bilirrubina,
urobilinógeno, proteínas, Glucosa.
3. Examen microscópico: sedimento urinario.
1. Examen visual - Transparente.

- Turbia (presencia de precipitados): leucocitos/bacterias, cristales (fosfatos, oxalatos), células descamativas
(contaminación).
- Color:
● Condiciones patológicas: Macrohematuria/hemoglobinuria/mioglobinuria (rosado, rojo, café, negro), Coluria
(amarilo-café), Quiluria (blanco lechoso), etc.
● Medicamentos: Rifampicina (naranjo a rojo), Fenitoína (rojo), Cloroquina, Nitrofurantoína (café), etc.
● Alimentos: Betarraga (roja), etc.
2. Análisis Química seca → tiras reactivas:

químico - Tienen cuadrados de papel absorbente (x10), que cambian de color al contacto con la orina.
- El cambio de color revela resultado semicuantitativo.
Se mide:
- Densidad.
- pH: Indicador que marca rango de 5.0 a 8.5. Clave para interpretar examen microscópico.
- Leucocitos.
- Nitritos.
- Hemoglobina/hematíes → hematuria:
● Mide hematíes (si están lisados mide hemoglobina).
● Falso positivo:
■ Hemoglobinuria → lisis ocurre en sistema circulatorio y quedan grupos HEMO en la sangre, que se filtran
en el riñón y aparecen en el examen de orina.
■ Mioglobinuria → mioglobina también tiene grupo HEMO, puede aumentar si la persona ha hecho
deporte intenso (rabdomiolisis).
● Falso negativo: ácido ascórbico (vit C) → inhibe reacción. Buena sensibilidad.
- Cuerpos cetónicos.
- Bilirrubina y Urobilinógeno.
- Glucosa → falso negativo en presencia de vitamina C y bacterias.
- Proteínas:
● Base de la medición: contacto de proteína con buffer produce cambios del pH del buffer (cambia desde un
color amarillo a verde intenso). Mientras más proteinuria, más verde.
● SÓLO mide albúmina (NO mide cadenas livianas de IG)NO mide microalbuminuria (30-300 mg/24 hrs)
● Mide concentración, NO cantidad → por lo tanto si sale proteinuria (+) SIEMPRE hay que CUANTIFICAR el
nivel de albúmina (cuántas proteínas pierde el paciente en 24 horas).
PROTEINURIA
Normal: cinta reactiva proteína (-)
● Normal: excreción < 150 mg /24 hrs.
● Proteínas excretadas normalmente: uromodulina (se secreta), Albúmina (se filtra), moléculas pequeñas (B2
microglobulina, lisozimas, cadenas livianas de Ig → se filtra).
Anormal: pérdida de > 0,5g (500 mg)/ 24 hrs de manera sostenida en el tiempo.
Tipos de proteinuria.
● Proteinuria glomerular **Proteinuria masiva
Nefrología 2022
○ No selectiva: < 80% albúmina + IgG → Sd nefrótico y nefrítico; gran permeación de la barrera dejando
pasar proteínas grandes.
○ Selectiva: > 80% albúmina → Sd nefrítico en niños (solo se filtran proteínas chicas, NO IgG).
● Proteinuria tubular:
○ No hay reabsorción tubular de proteínas: B2 μglobulina y otras proteínas de bajo PM → sospechar
tubulopatía proximal y enfermedades tubulointersticiales (enf que no permiten reabsorción).
● Proteinuria por sobrecarga (por exceso):
○ Por ↑síntesis (cadenas livianas) → MM, cáncer de células plasmáticas.
○ Excede la posibilidad de reabsorción.
○ La tira reactiva no detecta proteínas de cadena liviana → detecta solamente albúmina (pero puede que
no detecte microalbuminuria)
Cuantificación de proteinuria: (idem albúmina)

SIEMPRE que exista proteinuria (+) hay que CUANTIFICAR el nivel de albúmina (cuántas proteínas pierde el px en 24
hrs), existen métodos:
a) Proteinuria de 24 hrs **Actualmente no se utiliza, fue reemplazado por RPC.
● Ventaja: cuantificación ideal (en lo teórico).
● Desventaja: Problemas con la recolección de orina, Error en la medición de volumen en laboratorio,
Contaminación.
b) Relación de ProtU/CreatU en muestra de orina (RPC)

● Proteinuria en mg/dl y creatinuria g/dl → generalmente la creatinuria es 1g, por lo que la relación (RPC)
es muy similar a los mg de proteinuria. Cuando la creatinuria es muy extrema (ya sea muy alta o muy
baja), esto no se cumple.
● Se mide en orina de 1 sola micción, NO de 24 horas.
● Ventaja: Más cómodo, Buena relación con proteinuria de 24 hrs.
● Desventaja: no es perfecta con proteinuria >1 g/L.
c) Albuminuria → SÓLO EN PACIENTES DIABÉTICOS (y SIEMPRE, aunque el examen de tira reactiva no muestre
proteinuria → puede tener una microalbuminuria que no se ve en tira reactiva).
● Se debe pedir examen de microalbuminuria → AlbU/CreatU (RAC) o AlbU de 24 hrs.
● Px diabético con nefropatía + macroalbuminuria → pedir proteinuria como en el resto de los pacientes.
● Se mide albuminuria para pesquisar inicio de nefropatía diabética.
**NO es lo mismo pedir albuminuria que proteinuria.
**Relación albuminuria/creatinuria = RAC.
Categorías proteinuria: (una vez cuantificada)

Medida Normal A1 Moderada A2 Severa A3
Cinta reactiva Proteína Negativo Trazas a (+) (+) o más
Albuminuria 24 hr < 30 mg 30-300 mg > 300 mg
Proteinuria 24 h < 150 mg 150-500 mg > 500 mg
AlbU/CrU < 30 mg/g 30-300 mg/g > 300 mg/g
ProtU/CrY mg/g < 150 mg/g <150-500 mg/g > 500 mg/g
*Severa = macroproteinuria.
3. Examen Análisis del sedimento: “biopsia líquida” → Observación de orina al microscopio.

microscópico Se buscan:
(Sedimento ● Hematíes: origen renal o vía urinaria.
Urinario) - Cinta reactiva (+) para hematíes (Hb).
- Sedimento: > 2 hematíes x CM 400.
- Hematuria: > 3 GR/campo → 3-80 GR/campo (microhematuria) y >80 GR/campo (macrohematuria)
- Origen renal (glomerular) → GR dismórfico (acantocito) (pierden aspecto normal).
> 5% GR acantocitos → se puede asegurar que la hematuria es de origen glomerular. También pueden verse
cilindros hemáticos.
- Origen urológico (vía urinaria) → GR isomórfico.
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● Leucocitos (PMN/linfocitos): origen renal o vía urinaria.

- > 3 leucocitos por campo mayor.
- Generalmente está relacionada a → urocultivo (+) infección urinaria.
- La evaluación depende de sx y/o cuadro clínico.
*Leucocituria - piuria (GB en la orina).
Escenarios leucocituria:
- UC (+) + relacionada a infección: ITU
- UC (-) + relacionada a infección: Tratamiento ATB, Uretritis (gonococo, clamidia, micoplasma, ureaplasma),
TBC GU, Infección ginecológica, Prostatitis/balanitis, Apendicitis (por continuidad).
- UC (-) + NO relacionada a infección: Glomerulonefritis, Sonda urinaria, Urolitiasis, Neoplasia, Nefritis
intersticial, Necrosis papilar, Irradiación pelviana, Riñón poliquístico, Cistitis intersticial.
● Células epiteliales (podocitos): origen tubular renal o urotelial.

- Son células que conforman el túbulo del nefrón.
- Necroptosis celular por isquemia o toxicidad que afecta al túbulo renal → se desprenden células del nefrón.
- Se observa en: Necrosis tubular aguda, Nefritis intersticial aguda, Glomerulonefritis proliferativa (poco
frecuente).
- Pueden haber cilindros epiteliales.
● Cilindros: origen renal (siempre)

- Moldes cilíndricos de proteína tubular (TH o uromodulina).
- Se forman en asa de Henle.
- Pueden ser: Simples, hialinos, que son solo proteína (normales); o Compuestos, que involucra proteína +
elementos patológicos (como células, lisosomas, lípidos, pigmentos, cristales).
- Pueden producirse por necrosis tubular aguda (p.e., por falla prerrenal por hipoperfusión).
- Cilindros marrón café y células epiteliales renales se asocian a IRA por necrosis tubular aguda.
● Grasa: origen renal (siempre) *Lipiduria.

- Filtran por ↑ permeabilidad de la pared glomerular.
- Asociados a Síndrome nefrótico**No siempre, pero es muy frecuente.
● Organismos: bacterias, hongos, protozoos, parásitos.
● Cristales: origen vía urinaria.

- NO siempre son patológicos (ingesta de almendras, chocolate, espinacas).
- Significado patológico cuando hay:
■ Alteraciones metabólicas, genéticas → nefrolitiasis.
■ Asociado a medicamentos → IRA.
● Conocer contexto del paciente.
● Medir el pH urinario ayuda a su interpretación (algunos cristales solo se producen en ambientes
ácidos o solo alcalinos).
● Útil la luz polarizada para ver si hay birrefringencia.
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Natremia
Bases fisiopatológicas
Objetivo de la - Mantener osmolaridad (concentración) → Se requiere un correcto manejo del H2O para mantener una
regulación concentración adecuada.
- Mantener un volumen (tamaño) apropiado del líquido corporal para el llenado del árbol vascular →
perfusión tisular → Se requiere controlar el Na para poder mantener LEC y LIC.
Natremia y Osmolaridad: Cantidad de soluto que hay en un ambiente.

Osmolaridad
Osmolaridad plasmática:
- Posm = 2 (Na+) + glucosa/18 + BUN/2,8.
- Posm efectiva = 2 x (Na) (simplificada).
- Glucosa se vuelve relevante en una DM descompensada (CAD y SHH).
**En condiciones normales el sodio es el principal determinante de la osmolaridad plasmática
Regulación de
Osmorregulación (H2O) Regulación volumen (Na+)
Osmolaridad y
Volumen Que se sensa Osmolaridad plasmática. Perfusión tisular efectiva.
Sensores Único sensor: Osmorreceptores hipotalámicos. Múltiples sensores: Mácula densa, Arteriola aferente,
Atrio, Seno carotídeo.
Efectores ADH y sed RAAS, Péptido natriurético (ANP), Péptidos relacionados al

ANP, Norepinefrina, ADH.
Que es afectado Osmolaridad urinaria. Sodio urinario.

Sed/ Ingesta de H2O.
Osmorregulación 1. ADH:
- Síntesis en núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo.
- Transporte en gránulos hasta el lóbulo posterior de la hipófisis, donde se almacena hasta su liberación.
- Vida media 15-20 min **Corta → difícil de medir en clínica.
- Regulación de la secreción de ADH → Osmolaridad se mantiene entre 280-290 mOsm/kg.
- Estimulos:
● Osmóticos: Osmorreceptores son sensibles a cambios de 1% en osmolaridad plasmática.
● No osmóticos: Depleción de volumen (vómitos, hemorragia digestiva).**Menos sensible (5-10%).
*Si hay pérdida de VEC→ se reabsorbe H2O y se sacrifica la osmolaridad para arreglar el volumen.
Acción renal:
- ADH transloca AQP a la mb del túbulo colector para reabsorber H2O.
- ↑ADH → reabsorción H2O libre → hiponatremia.
**Segmentos proximales reabsorben principalmente volumen, reabsorbiendo volumen isosmótico, y los
segmentos distales se encargan de la concentración y dilución.
2. Sed:
- Menos relevante que la ADH.
- Es un fenómeno más tardío ante un ↑ osmolaridad.
- Se necesita un estímulo de osmolaridad mayor para que se desencadene.
Concentración y ● Máxima concentración: 1200 mOsm/Kg en 0,5L de H2O → dado por la tonicidad del intersticio renal.
dilución de orina ● Máxima dilución: 50 mOsm/Kg en 20L H2O.
Regulación de
volumen Estructura Fx
Túbulo contorneado - Reabsorbe ⅔ del Na+ filtrado.

proximal - Na+ se intercambia con H+ y ingresa con sustancias orgánicas (aa, glucosa, fosfato,
etc.)
Asa de Henle - Reabsorbe 25% del Na+ filtrado.

Nefrología 2022
- Proceso de transporte activo (NKCl2): 1 sodio, 1 K+ y 2 cloro → sensible a Furosemida

(diurético).
- Impermeable al H2O (dilución) → asa henle gruesa ascendente.
- Responsable de la hipertonicidad del intersticio.
Túbulo contorneado distal - Reabsorbe el 5% Na+ filtrado.

- Se acopla con Cl.
- Usa transportador Na/Cl sensible a Tiazidas.
- Impermeable al H2O.
Colector - Reabsorbe 4% de Na+ filtrado

- Sitio de acción hormonas de: Aldosterona, ADH, ANP.
Aparato yuxtaglomerular Aparato yuxtaglomerular → mácula densa.

- Entre asa de Henle ascendente y túbulo distal.
- El cloro es sensado por mácula densa y se libera renina.
● La renina es producida y secretada por células yuxtaglomerulares en arteriola
aferente.
● Ante un flujo tubular de NaCl alto se inhibe la liberación de renina →
Vasodilatación AA.
● Ante un flujo tubular de NaCl bajo se estimula la liberación de renina →
Vasoconstricción AE.
● Renina produce vasoconstricción para evitar filtración.
Sistema Renina- Angiotensina II: Vasoconstrictor sistémico.

Angiotensina- La renina es secretada activando el SRAA cuando:
Aldosterona (SRAA) - ↓ Presión en la arteriola aferente.
- ↓ Flujo tubular distal de NaCl.
Péptido atrial natriurético Polipéptido 28 AA. Liberación de células miocárdicas de atrio.

(ANP) Acciones:
- Vasodilatador sistémico.
- Efecto natriurético:
1. ↑ VFG: vasodilatación AA + vasoconstricción AE.
2. Reduce reabsorción tubular Na.
3. Suprime liberación de renina y aldosterona.
Control:
- ANP se libera en atrio derecho en respuesta a distensión por expansión de volumen.
- Actúa reduciendo canales de reabsorción de Na en túbulo colector medular (MCT),
donde se hacen los ajustes finales en excreción Na.
Clínica Volumen
Contraído Expandido
Territorio Venoso Yugulares planas Yugulares ingurgitadas, congestión

pulmonar
Territorio arterial Ortostatismo, hipotensión, Shock HTA (expansión aguda)
Otros signos Oliguria Edema, anasarca, tercer espacio.
Hiponatremia
Definición Alteración de la osmolaridad por ↓ concentración de sodio, Na+ < 135 mEq/L.
Fisiopatología
Hiponatremia Pérdida de Na:
hipovolémica ● Renales (Na > 20 mOsmL).
Pérdida ↑↑ Na+ y ↑ - Diuréticos tiazídicos: inhiben la reabsorción de Na (bloqueando el transportador NaCL apical
H2O en el TCD.
- Diuréticos osmóticos: glucosa, urea y manitol. Arrastran solutos aumentando la excreción
de Na por osmosis.
● Extrarrenales: Vómitos, diarrea y 3º espacio.
Nefrología 2022
Hiponatremia Drogas y fármacos: potencian liberación de ADH

euvolémica - Análogos de vasopresina (ADH) → terlipresina.
**Causas más - Antidepresivos (ISRS) → sertralina.
comunes. - Clofibrato
- Ciclofosfamida.
SIADH → Síndrome de secreción inapropiado de ADH

● **Causa más común de hiponatremia en paciente hospitalizado
● Diagnóstico de exclusión.
● Defecto en osmoregulación ADH → hormona no es suprimida por grado de hipotonicidad.
● Etiologías:
- Neoplasias malignas → ej: Ca pulmonar de células pequeñas.
- Enfermedades pulmonares → ej: TBC.
- Enfermedades del SNC → ej: tumores, TEC, ACV.
● Criterios diagnósticos:
- Euvolemia clínica.
- Na urinario de acuerdo a ingesta (mecanismo normal).
- Función renal normal.
- Ausencia de insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo.
- Descartar uso de diuréticos.
- Expansión de volumen no corrige hiponatremia.
- Mejora con restricción de H2O (800-1.000 ml).
- Concentración urinaria inapropiada (>100 mOsm/H2O).
- *Hipouricemia (ácido úrico; 1-2 mg/dL).
● Manifestaciones clínicas: Evaluar si px está sintomático o asintomático → importante natremia,
ya que determina la terapia. *Asintomáticos son generalmente crónicos.
- >125 → mayoría asintomáticos (cerebro logra adaptarse).
- 125-130 → síntomas GI (anorexia, náuseas, vómito)
- <125 → síntomas neuropsiquiátricos
Otros: hiporitoidismo, insuficiencia suprarrenal → aumenta ADH, por disminución de corticoides, para
expandir el VEC.
Hiponatremia NaU ≥20 mOsm/L (Hay ↓VFG) → AKI y ERC.

hipervolémica
NaU <20 mOsm/L: → paciente edematoso.
● Sd nefrótico.
● DHC
● ICC.
** Se produce una ↓VCE que provoca ↑ADH → retención de H2O libre → activación RAAS → retención de Na + y
H2O.
Factores de riesgo ● Mujeres menstruantes post cirugía.

● Mujeres que usan tiazidas.
● Niños.
● Px psiquiátricos con polidipsia.
● Px hipoxemia.
Clasificación según
VEC/ Tratamiento
Nefrología 2022
tiempo de
evolución/
Tratamiento
Efecto de hiponatremia en SNC

● Agudo: EC hipotónico, por lo que va a haber movimiento de H2O desde el EC al IC → riesgo de edema
cerebral. **Tratar inmediatamente con solución hipertónica.
Efecto de tratamiento en SNC

● Crónico: cerebro se adapta perdiendo Na+, K+ y osmolitos al extracelular (se equiparan las concentraciones
entre el IC y EC en el tiempo), si hay una corrección rápida, se genera movimiento de agua rápido hacia el EC
→ Riesgo de mielinolisis pontina (desmielinización osmótica).
Clínica - Apatía, anorexia, náuseas, vómitos, agitación, calambres.

- Cefalea.
- ROT disminuidos o exaltados.
- Edema cerebral: CC, coma, ataxia, convulsiones, HT endocraneana, herniación transtentorial (falla resp).
Exámenes ELP, BUN/Crea, glicemia, examen de orina.
Diagnóstico Clínica + laboratorio.
Hipernatremia
Definición Alteración de la osmolaridad por ↑ concentración de sodio, Na+ > 145 mEq/L.
Fisiopatología Déficit de agua libre → Hiperosmolaridad. Sale agua del IC al EC, provocando deshidratación celular, que se
manifiesta con sx neurológicos y rotura de vasos cerebrales. Se compensa con entrada de osmolitos al EC, que
arrastran agua.
Hipernatremia ● Pérdidas renales: Diuréticos de asa (furosemida) → Se pierde más H2O que Na+.
hipovolémica ● Pérdidas extrarrenales: Sudoración excesiva, quemaduras, sonda nasogástrica, vómitos, diarrea.
Hipernatremia ● Falla hipotalámica (ante deshidratación hipotálamo secreta ADH) → ↓ADH → Diabetes insípida
euvolémica central.
● Falla de receptores de ADH en el riñón → ↓Acción ADH → Diabetes insípida nefrogénica.
● Falla del centro de la sed.
● No hay secreción de ADH por falta de estimulación.
Hipernatremia ● Aumento del consumo de Na, en general en px con falla renal.

hipervolémica
Nefrología 2022
Etiologías/
Tratamiento
Clínica ● Fiebre, náuseas, vómitos

● SNC: CC, letargia, Intranquilidad, irritabilidad, contracturas musculares, ataxia, hiperreflexia, espasticidad,
mioclonias, convulsiones, coma, muerte.
● Edema (VEC aumentado)
● Deshidratación, compromiso HDN (VEC disminuido).
Diagnóstico Clínica + laboratorio.
Exámenes ELP, examen de orina (sodio urinario), BUN/Crea, Glicemia.
Pérdida de volumen leve/moderada Pérdida de volumen severa
- Sed *Signos de shock.

- Llene capilar >2 seg - Alteración del estado mental o CC
- Mucosas secas - Cianosis periférica
- Extremidades frías y venas periféricas colapsadas - Reducción del turgor de la piel Taquicardia marcada
- Taquipnea - Pulso débil
- Taquicardia - Hipotensión en supino (PAS >100 mmHg)
- *Hipotensión ortostática (disminución > 20 mmHg de
PAS al pararse)
- Pulso venoso yugular débil
- Oliguria
Nefrología 2022
Kalemia
Generalidades
Potasio intracelular (98%) Potasio extracelular
(100-120 mmol/L) (4 mmol/L)
● Mantención volumen y regulación del pH intracelular. ● Potencial de reposo/transmembrana (- 90 mV).

● Relevante en funciones de enzimas. ● Actividad neuromuscular.
● Síntesis proteica y ADN (crecimiento). ● Resistencia cardiaca y vascular.
**La mayoría en músculo, hígado y GR (hemólisis libera K+). **Medido en examen de sangre.
**Su variación produce grandes cambios en el K+ IC.
Balance - Alt. en la kalemia afectan al músculo y corazón (riesgo de arritmia)**SNC NO se altera → K+ NO pasa a través de
la BHE** Trastornos de osmolaridad son los únicos que generan alt. a nivel cerebral (hipo e hipernatremia).
- ECG → alt. de la kalemia (aplanamiento, ondas picudas de onda T).**La kalemia NO siempre se correlaciona con
el ECG (medir siempre K+).
Factores
reguladores Entrada de K+ al intracelular → hipokalemia Salida de K+ del intracelular → hiperkalemia
- Insulina**Principal estímulo → ↑ Entrada de glucosa + - Acidosis → ↑[H+] EC → ↓pH → ingresa H+ (para

activación bomba Na-K ATPasa → ingresa K+ y sale Na+ de la tamponarlo) y saca K+ de la célula.
célula.
- Actividad B2 adrenérgica → Activa bomba Na-K ATPasa →

ingresa K+ y sale Na+ de la célula.
● Epinefrina y Aldosterona,
estrés, fármacos (salbutamol,
teofilina), hormonas tiroideas, - Hiperosmolaridad (DM, hiperglicemia).
anabolismo (leucemias, - Ejercicio.
linfomas), hipotermia, - Lisis celular.
parálisis periódica
hipokalémica.
- Alcalosis → ingresa K+ al intracelular y saca H+ para compensar

la alcalosis.
**↑Niveles de K+ plasmáticos (hiperkalemia)→ defensa rápida:

1. Respuesta inicial → entrada de K+ al IC.
2. Respuesta secundaria (tardía) → riñón excreta exceso de K+.**Alt. de esta respuesta en cualquier falla renal →
control de la fx renal.
Respuesta renal - A ↑ ingesta de K+, ↑ excreción renal de K+ → ante hiperkalemia sospechar falla renal.
- K+ NO es predecible → los mecanismos que secretan K+ NO dependen de la [K+], sino que de muchos factores
(aldosterona, acidosis, volumen expansión, etc).**Incapacidad de predecir si es hiper o hipokalemia, SIEMPRE
medir de forma seriada.
- K+ es una “moneda de intercambio” (soluto muy abundante IC) → se altera en alteraciones que no tienen nada
que ver con K+.
Hipokalemia
Definición Disminución del K+ plasmático → < 3,5 mEq/L.
Etiologías DÉFICIT RELATIVO**NO hay déficit de K+ total, sino que se encuentra escondido en el IC.
1. Pseudohipokalemia: Error en la toma de muestra → captación de K+ por células activas en la muestra (leucocitos
“comen” K+).
2. Movimiento al IC: Factores que generan entrada de K+ a la célula:↑Insulina, ↑Actividad B2 adrenérgica, Alcalosis.
DÉFICIT REAL
1. Baja ingesta**Muy raro como causa única o principal.
- SÓLO sospechar en px con nutriciones enterales/parenterales (preparados por sonda con muy bajo K+).
- Exacerba otros procesos de hipokalemia.
- Excreción de K+: < 5-15 mEq/día.
Nefrología 2022
2. Pérdidas GI
● Diarrea:
- Pérdida de 10-40 mEq/L de K+.
- Excreción renal K+ urinario < 20 mEq/L**Riñón no es el responsable, sino que el tubo digestivo.
● Hipokalemia con acidosis y anión GAP normal → diarrea (pérdida de HCO3).
● Hipokalemia con otra alteración ácido base: Diarreas atípicas (cloridorrea), combinación vómitos + diarrea.
3. Pérdidas renales → K+ urinario > 20 mEq/L (VN= 15-20 mEq/L).

Evaluar:
a) ↑ Actividad mineralocorticoides (Aldosterona).
b) ↑ Carga de sodio distal.
c) Estado ácido-base.
d) Uso subrepticio de diuréticos.
a) ↑ Actividad mineralocorticoide (Aldosterona) → reabsorción de Na y excreción de K+ (salida por canales ROMK)

→ a nivel del túbulo renal colector se produce un ingreso de Na+ al IC y salida de K+ al EC.
b) Alta carga de sodio distal → px hipotensos.

- Reabsorción de Na+ (canal ENAC) → Lumen se torna más (-) → K+ escapa al lumen (canal ROMK) → tendencia
a la hipokalemia**Parte del K+ se intenta reabsorber, intercambiándose con H+ → ↓H+ → alcalosis
metabólica.
Etiologías
- Diuréticos (furosemida bloquea NKCC-asa gruesa) → ↑ Na porque no se reabsorbe antes → túbulo colector
intenta reabsorber Na, por lo que se secreta K+ al lumen → hipokalemia.
- Sd “tipo” diuréticos:
● Bartter: Diurético de Asa**Más severo y sintomático.
- Mutación que afecta la reabsorción de Na y K+ a nivel del asa de Henle.
- Alteración de NKCC, ROMK o ClC-Kb.
- Se bloquea directa o indirectamente el canal NKCC, ya que los otros canales son necesarios para que
este funcione.
- Dg en edades tempranas (niños, incluso si es muy severo puede ser pre-natal).
- Tienen problemas de desarrollo e hipotensión.
● Gitelman → Tiazida (túbulo distal)**Más frecuente
- Mutaciones que afectan directamente el NCC del túbulo distal (igual que las tiazidas) o que afectan
intercambiadores de sodio o cloruro basolaterales.
c) Evaluar el estado ácido-base
- Acidosis metabólica sin anión GAP → Acidosis tubular renal (tipo I o II).
- Alt. ácido-base variable: Post AKI-NTA (recuperación), Post UOB, Aminoglucósidos, Depleción de Mg2+.
- Alcalosis metabólica:
● ↓ Cloruro urinario → vómitos (se pierden H+).
● ↑ Cloruro urinario + normotensión → diuréticos.
d) Uso subrepticio de diuréticos **Uso para bajar de peso, pero pierden Na y H2O, no grasa.
Enfrentamiento 1. Descartar pseudohipokalemia → error de técnica → ante duda tomar otra muestra.
2. Preguntar uso de fármacos o drogas → salbutamol, insulina, diuréticos.
3. Evaluar pérdidas GI o por sudoración (raro) → Si no es ninguna de esas → es pérdida renal.
4. Confirmar etiología renal midiendo K+ urinario (puede ser de 24 hrs o una muestra aislada) + ECG.
< 20 mEq/L > 20 mEq/L**Orienta a causa renal
Baja ingesta en dieta, uso reciente Uso de diuréticos, bicarbonaturia, hipomagnesemia.

de diuréticos, pérdida GI reciente. Evaluar PA (normal con diuréticos)
● Normal → descartar abuso de diuréticos, sino pensar en Bartter y Gitelman.
● ↑ → evaluar aldosterona y cortisol:
- ↑Aldosterona + cortisol normal → HAP o HAS.
- ↓Aldosterona + cortisol normal → Sd Liddle.
- ↓Aldosterona o normal + ↑cortisol → Sd de Cushing.
**Sd Liddle: trastorno hereditario raro que involucra un aumento de actividad de los canales de sodio epiteliales (ENaC), lo que hace que los riñones
excreten potasio pero retengan demasiado sodio y agua, lo que produce hipertensión.
Efectos en ECG - Depresión del segmento ST.

Nefrología 2022
- ↓ Amplitud de la onda T.
- Ondas U prominentes.
Dg Excreción fraccionada de K+**Debe ser cercana al 2% en hipokalemia. Si > 2% → problema renal.
Tratamiento 1. Identificar la causa → definir si hay pérdidas → medir K+ urinario.

2. Tratamiento agudo → administrar K+:
- VO → K+ 3-3,5 mEq/L y sin mayores pérdidas.
- EV → pasar lento (es irritante en las terminaciones nerviosas periféricas).
● K+ < 3 o en procesos activos (Ej: pérdidas constantes).
● En UPC → reponer K+ si < 4 mEq/L (riesgo de arritmia) → llevarlo a > 4 mEq/L.
- 1° corregir hipokalemia y luego acidosis (si se corrige primero, el K+ va a entrar a la célula → acentúa
hipokalemia).
- Si no responde → medir Mg2+**Reponer con sulfato de Mg2+ EV si está bajo.
3. Tratamiento crónico (VOl): Slow K - cloruro de K+, Kaion retard, Gluconato de K+.
Resumen ● Hipokalemia NO es por falta de ingesta (excepto en

alimentación parenteral).
● Buscar origen de pérdidas: digestivas o renales
**Renal: dg HAP o HAS → medir renina y aldosterona.
● Descartar uso de diuréticos.
Enfrentamiento
Hiperkalemia
Definición Aumento del K+ plasmático (EC) > 5,5 mEq/L.
Etiología
Nefrología 2022
Pseudohiperkalemia Lisis de células en muestra (2ria a punción traumática), trauma durante venopunción,
Pseudohiperkalemia familiar (salida de K+ por T° muestra), ↑ Leucocitos y plaquetas (mueren y liberan
K+).
*Ante la duda pedir otra muestra.
Salida celular de K+ - Daño celular: rabdomiolisis, lisis tumoral, hemólisis masiva, isquemia, QT, quemaduras, daño por
reperfusión (Ej: luego de cx), transfusión de GR viejos que se rompieron.
- Toxinas: tetrodotoxina (bloquea canales de K+ → paraliza los músculos), succinilcolina.
- CAD, estado hiperosmolar.
- Parálisis periódica hiperkalémica: ↑ K+ y tienen canales de Na hipersensibles en músculos → se
produce una contracción mantenida que paraliza.
Disfunción renal SIEMPRE sospechar (excelente excretador de K+)

**Principal causa 1. ↓ Actividad de aldosterona (hipoaldosteronismo).
2. ↓ Carga de sodio distal (no permite secretar K+).
● Falla renal oligúrica → poco Na al TC y no hay intercambia con K+ (no se excreta K+).
● Glomerulonefritis.
● Pseudohiperaldosteronismo: Sd de Gordon (hiperactividad de NCCT del túbulo distal por
WNK mutada).
3. Falla del túbulo colector:
● Fármacos: IECA/ARA II (inhibe SRAA), Heparina (inhibe síntesis de aldosterona),
Espironolactona (bloquea el receptor de aldosterona), AINES (inhiben secreción de renina y ↓
capacidad de secretar K+ en el colector), Digitálicos (bloquean bomba Na-K ATPasa).
● Nefritis tubulointersticial.
● Obstrucción urinaria.
Exceso de ingesta + **Es muy raro.

falla renal Requiere deterioro de fx renal o algo que impida excreción de K+ (fármacos antihipertensivos y
espironolactona).
- Ingesta excesiva de jugos de frutas.
- Sustituto de la sal (biosal).
- Alimentos con ↑K+ → RESTRINGIR su consumo ante falla renal o usuario de los fármacos de arriba.
**Alimentos ↑K+: damascos deshidratados, plátano, repollo, garbanzos, papas, tomates, yogurt, chocolates.
Clínica Asintomáticos.
Enfrentamiento 1. Ver ECG **NO siempre hay correlación entre ECG y nivel de K+ → Siempre hay que corregir el K+ alterado, pero
si hay alteraciones en el ECG hay que hacerlo más rápido.
2. Evaluar emergencia.
3. Descartar pseudohiperkalemia.
4. Si es real evaluar:
● Fx renal → BUN/Crea.
● Medicamentos que producen hiperkalemia (SIEMPRE)
- Si son necesarios → hacer dieta baja en K+ o indicar diurético que bote K+.
- Si no son necesarios → cambiarlos.
● Exceso de dieta.
5. Gradiente transtubular de K+ (TTKG) → Dg.
Efectos en ECG - Ondas T picudas.

- Prolongación del intervalo PR.
- Pérdida de la onda P.
- Ensanchamiento del complejo QRS.
- Fibrilación ventricular.
Exámenes - K+ en plasma.
- ECG.
- Fx renal → BUN/Crea
Dg Gradiente transtubular de K+ (TTKG)**Dr. Rodriguez no lo recomienda.
Tratamiento Terapia aguda **Todo en paralelo.

1. Antagonismo eléctrico directo → evitar arritmias.
● Gluconato de calcio 10% 10 mL ev (4.5 mEq) → cada 4 hrs hasta kalemia < 6 mEq.
Nefrología 2022
● Cloruro de calcio 10 mL ev (13,5 mEq) → sólo por vía central.

2. Introducir K+ a la célula**Forma más efectiva para ↓kalemia.
● En orden de velocidad del efecto y preferencia:
1. **Insulina cristalina 10 UI + 50 gr de glucosa ev (500 mL SG 10% + 10 UI insulina) → Si funciona en px
con RI.
2. Salbutamol 1-2 mL (5-10 mg) + 3-2 mL SF → no dosis tan altas para evitar taquicardia.
3. HCO3 de sodio 50-100 mEq ev (solución ⅙ molar, 1 mEq = 6 mL) → sólo en situación extrema (acidosis
real o pH < 7).
3. Remover K+ del cuerpo:
● Mejorar fx renal: dar volumen si es necesario → Al administrar SF, el Na se va a reabsorber y se va a excretar
K+.
● Diuréticos: Furosemida (más potente) o tiazidas → más Na al TC, más excreción de K+.
● Inducir diarrea con laxantes (PEG, enema, lactulosa) para botar K+ por intestino.
● Intercambiadores: polímeros que intercambian K+ por Ca o Na → Sorbisterit: mal tolerado en general. ↑
Excreción de K+ a nivel fecal.
■ 20 gr c/8 hrs o enemas de 40 gr de SG 5%
■ Demora hrs o días**Más usado en tto crónico.
■ CI: obstrucción intestinal (se acumula en colon y puede producir necrosis y perforación).
Terapia crónica
- Evitar sustitutos de NaCl (biosal).
- Evitar aportes de K+ → restringir consumo de alimentos ↑K+ (jugos de fruta, chocolate, papas, etc).
- Suspender heparina y cotrimoxazol.
- Evaluar la suspensión de IECA, ARA II y Espironolactona.
- Diálisis: última opción en hiperkalemias refractarias a medidas anteriores.
Resumen - Descartar siempre una pseudohiperkalemia y Movimento IC.

- NO es por ingesta → requiere alt. renal:
● Fx renal con VFG < 20-30 mL/min: causa renal + otros factores.
● Fx renal con VFG > 20-30 mL/min: aldosterona-renina y cortisol.
- Siempre buscar fármacos.
Enfrentamiento
Trastornos Ácido-base
Nefrología 2022
Características ● Ácido → entrega protones.

● Base → acepta protones.
Valores normales ● pH arterial = 7,35-7,45 (7,4).

- Acidemia = < 7,35 (acidosis).
- Alkalemia = > 7,45 (alcalosis).
● [H+] en la sangre = 40 nmol/ml.
● pCO2 = 40 +/- 5 mmHg.
● HCO3 = 24 mmol/L.
Epidemiología ● Acidosis y alcalosis se asocian a un ↑ de la mortalidad.

● En acidosis el pH NO es predictor de mortalidad
● Mayor mortalidad con acidosis láctica.
Estado Los trastornos ácido- base son cambios patológicos de la PCO2 o del HCO3- que producen en forma típica valores de
ácido-base pH arterial anormales.
Ácidos volátiles: metabolismo celular (CO2):
CO2 + H2O ⇌ H2CO3 ⇌ H + HCO3

Eliminado por el pulmón Modifica el pH sanguíneo
Ácido carbónico (H2CO3) → ácido volátil (HdC, lípidos) → se elimina por el pulmón (ventilación).
Ácidos no volátiles (no H2CO3) → se eliminan por la orina

- Síntesis de ácidos no volátiles (metabolismo proteico): ác. sulfúrico, fosfórico y láctico 40 mmol/día.
- Pérdida de bases → deposiciones 10 mmol/día.
- Ingesta de ácidos →dieta occidental 20 mmol/día.
- Al día el riñón debe eliminar 70 mmol/día de ácidos o producir 70 mmol/día de buffer.
Regulación ácido-base:
- El riñón debe reabsorber el HCO3 filtrado y generar el nuevo HCO3 (no es la misma molécula) que fue ocupado
como buffer.
- El riñón debe excretar la producción de ácidos no volátiles.
Regulación renal 1. El riñón reabsorbe el HCO3- filtrado en el TP, lo reabsorbe gracias a la

anhidrasa carbónica (en el IC transforma el HCO3- en CO2 + H20).
2. La formación de acidez titulable (recupera el HCO3- usado): secretan
protones, que se unen a bases (fosfato, urato, creatinina) y se
elimina. Entonces queda el HCO3 intacto en la célula, listo para ser
reutilizado. Cuando hay un exceso de ácido y necesito recuperar más
HCO3-, ya no queda fosfato en la orina, necesito que el H+ se una a
algo → NH3 (amonio). Entonces se une a NH3 formando NH4
(amoniaco), que es eliminado por la orina
3. No hay límite de glutamina, por lo cual el riñón es capaz de
compensar todas las acidosis, solo necesita tiempo.
Acidosis y Trastornos primarios:

alcalosis 1. Acidosis respiratoria (dependiente del pulmón): ↑CO2 (hipoventilación).
2. Alcalosis respiratoria: ↓CO2 (hiperventilación).
3. Acidosis metabólica: ↑ácidos no volátiles (porque no son de origen respiratorio) o ↓bases (problemas de
producción o excreción) **No va a haber alteración de CO2 en los gases arteriales.
4. Alcalosis metabólica: ↑bases o ↓ácidos no volátiles (problemas de producción o excreción).
**Las compensaciones renales son completas, las respiratorias son parciales.
Compensación ventilatoria: En respuesta a las alteraciones metabólicas (cambios en HCO3), se desarrollan

rápidamente cambios en la FR y se alcanza una nueva paCO2 en estado estacionario en cuestión de horas.
Compensación metabólica (renal): En casos de anomalías respiratorias persistentes, la compensación metabólica
(renal) se desarrolla lentamente y se requieren de 2-5 días para que la concentración de HCO3 plasmático alcance un
nuevo nivel de estado estacionario.
Nefrología 2022
*↑K+ → ↓pH.
Efectos biológicos Acidemia y alcalemia → pH en sangre.

Acidemia Alcalemia
● Depresión miocárdica. ● Arritmias.

● Vasodilatación. ● Irritabilidad neuromuscular.
● Resistencia vasoactivos. ● Hipoxemia.
● Resistencia a la insulina.
● Catabolismo proteico.
*Generalmente las acidosis y las alcalosis no son puras, por lo tanto es difícil encontrar estos efectos aislados.
Tipos de Simples:
alteración ● Respiratorios: acidosis y alcalosis.
● Metabólicos: acidosis y alcalosis.
Mixtos: son los más comunes y a la vez los más complicados. Tienden a ser 2º a otros trastornos, que muchas veces
para corregirlos, hay que corregir primero la causa.
Exámenes GSA y ELP.
Generalidades 1. La prioridad es resolver disfunciones: hemodinámica, respiratoria, renal, metabólica.

2. Trastornos ácido-base se verían solo como consecuencia o 2arios a otros problemas.
3. Existen 3 enfoques diferentes para el Dg de los trastornos ácido-base.
4. Hay poca evidencia y claridad de terapias en el manejo de los trastornos ácido-base.
Acidosis Metabólica
Definición ↓pH (< 7,35) y ↓HCO3.
Etiologías
↑Producción/ Anión GAP elevado [> 12] → Se consume HCO3 y se está reemplazando por un ácido:
ingesta de ● *Acidosis láctica**La más grave. Se ve principalmente en shock hipovolémico.
ácido ● *Cetoácidos → CAD.
● Drogas, toxinas: metanol, etilenglicol, dietilenglicol, propilenglicol, toxicidad por ácido
acetilsalicílico (anticongelantes que usan para suicidio).
● Nemotecnia: FACIL (Falla renal, Alcohol, Cetoacidosis, Intoxicación (paracetamol), Lactato).
Pérdida de Anión GAP normal (Hipercloremia) → El Cl- reemplaza el HCO3 cuando hay pérdida por
HCO3 (base) deposiciones o riñón o mala producción de este.
● Diarrea.
● Acidosis tubulares renales proximales (tipo II): riñón no es capaz de reabsorber HCO3.
● Iatrogénica.
Pérdida de ● Acidosis tubulares renales distales (tipo 1 y 4) → Alt congénita.

capacidad ● Hipoaldosteronismo → no se puede excretar K+ → hiperkalemia → no se puede excretar H+
renal de → no se puede recuperar HCO3 → acidosis.
excretar ácido ● ERC.
**La causa es muy relevante para los manejos y trastornos. Los px con acidosis láctica son más graves que pxs con el
mismo pH pero de otra causa → SIEMPRE corregir la base antes del trastorno.
Clínica - ↓Inotropismo (Contractilidad) → ↓ FC → ↓ GC

- Vasodilatación.
- Venoconstricción.
- ↓ afinidad oxi-hemoglobina.
- Depresión respiratoria.
- Catabolismo proteico.
- Desmineralización ósea.
- Vómitos.
- Respiración de Kussmaul → respuesta compensadora (↑FR) **Trastornos graves.
- *Hipotensión, producción de ácido láctico, ↓ masa muscular, etc.
Nefrología 2022
Anión GAP Anión GAP: diferencia entre cationes y aniones = Na+ - (Cl- + HCO3-).
● VN es hasta 12. Se corrige por albúmina.
● Los líquidos corporales son electroneutros (cargas + = cargas -).
● Permite conocer la etiología del trastorno.
- Acumulación de ácido (Ej: AAS, lactato, intoxicación, etc) → ↑anión
gap (↓HCO3 y Cl se mantiene normal).
- Pérdida de base (Ej: diarrea) → anión gap normal (↓HCO3 y ↑ Cl para
mantener el equilibrio, ya que al perder base queda (+); reemplazo el
anión que se perdió) → acidosis metabólica con hipercloremia con
anión GAP normal.
GAP Osmolal Fórmula: Osmolaridad medida - Osmolaridad calculada por fórmula.

Nos puede indicar que existe una acumulación de ácidos secundaria a una intoxicación por sustancias externas, por
ejemplo → etilenglicol (anticongelantes), alcohol metílico y alcohol isopropílico.
Enfrentamiento 1. Evaluar con GSA y ELP.

2. Calcular anión GAP.
3. Calcular compensación respiratoria PCO2.
4. Revisar causas de acidosis metabólica con anión gap normal y aumentado.
Tratamiento 1. Tratar la causa de base (CAD, acidosis láctica) → Antes de corregir la acidosis.
2. ¿Cuándo administrar HCO3?
● Indicaciones:
- ERC etapa 2-4 para mantener HCO3 > 22.
- pH < 7,0 y HCO3 < 5 mEq/L (metas pH > 7,2 y HCO3 > 8).
● Problemas del HCO3:
- Rebote alcalótico.
- ↑Generación de lactato (y viceversa).
- Expansión de volumen → viene con sodio.
- ↑Producción de CO2 → puede producir una acidosis respiratoria.
- Hipocalcemia: alcalosis ↓ calcio.
- Depresión miocárdica.
Administración de HCO3 → Meta: subir HCO3 sobre 10-12 mEq/L
Acidosis Láctica
Definición Trastorno causado por la acumulación de ácido láctico en la sangre → Acidosis metabólica con Anión GAP aumentado
(por lactato). Se asocia a pxs complicados.
Epidemiología Lactato es predictor de mortalidad → cuando las células producen lactato, es complicado, asociándose mucho a pxs
en shock → Tiene gran mortalidad.
Fisiología Lactato es metabolizado por el hígado, depende de la persona si

puede mantener el lactato en niveles normales o no pueden
compensarlo.
Laboratorio - El ↑ lactato es mediado por diferentes mecanismos: Lactato es medido frecuentemente (fácil de medir) (VN < 2
mmol/L).
- ↓ HCO3 “exactamente igual” a ↑ anión GAP (relación puede ser hasta 1,3) (↑ lactato ”consume” HCO3). A medida
que aumenta el lactato, disminuye el bicarbonato.
Tratamiento Tratar la causa primaria.

Nefrología 2022
Cetoacidosis Láctica (CAD)
Definición Descompensación aguda de diabetes.
Etiología Déficit absoluto de insulina.
Fisiopatología Los cuerpos cetónicos se producen cuando hay un déficit absoluto de insulina. Éstos son ácidos.
Acidosis metabólica con anión GAP aumentado.
Laboratorio ● Medición directa de cuerpos cetónicos: ↑ acetoacetato por la producción de beta hidroxibutirato →
Acetoacetato → sólo diagnóstico/ Hidroxibutirato → diagnóstico y seguimiento.
● pH (seguimiento).
● Anion GAP: el cambio de anión GAP es 1:1 con el cambio del HCO3 (seguimiento).
● Cloro: no se modifica pero se debe medir.
Tratamiento Insulina (intervenir causa) y corregir K+.
Acidosis Metabólica con Anión GAP normal - Hiperclorémicas
Etiología ● Acidosis tubulares renales:

-Proximal (tipo 2): riñón no puede recuperar
HCO3 y se pierde en la orina.
- Distal (tipo 1): riñón no es capaz de producir
NH3 y, por ende, tampoco NH4 (*anión GAP
urinario) → NO se puede eliminar el H+.
● Gastrointestinales → diarreas.
● Iatrogénicas.
Laboratorio El objetivo es determinar donde está ocurriendo la pérdida de HCO3.

● Potasio (45 mmol/L).
● Sodio (50 mmol/L).
● NH4 (90 mmol/L) → producción renal.
● Cl (135 mmol/L).
● Anión GAP Urinario (UAG) (-40 mmol/L) → medición indirecta de NH4.
- Anion GAP urinario (UAG): (Na + K) - Cl → permite dilucidar si hay túbulo distal
sano o enfermo → causa de acidosis metabólica.
Acidosis Renal
Etiología Hipokalemia:
- Proximal tipo 2 → no hay reabsorción de HCO3 en el TP.
- Distal tipo 1 (clásica) → no se puede ingresar K+, por lo tanto, no puede secretar H+ (K+/H+).
Hiperkalemia:
- Hipoaldosteronismo: tipo 4 (no hay aldosterona, no hay
reabsorción de sodio, no hay excreción de potasio →
hiperkalemia + acidosis). Se ve en pacientes diabéticos.
Normokalemia
- Acidosis tubular de falla renal avanzada (falla túbulo y
aldosterona, potasio es difícil de predecir) → hay
compensación.
**Trastornos del potasio → siempre chequear ácido-base.
Puntos claves en 1. Evaluar GSA y ELP.

evaluación 2. Calcular anión GAP.
3. Calcular la compensación respiratoria PCO2: HCO3 + 15 (entre 10-40 mEq/L de HCO3).
4. Revisar causas de acidosis metabólica con anión GAP normal y aumentado.
- Acidosis metabólica con AG aumentado: lactato, glicemia, cuerpos cetónicos, creatinina, osmolaridad sérica
(aumenta con osmoles activos con anticongelantes).
Nefrología 2022
- Acidosis metabólica con AG normal: calcular anión GAP urinario (define si es causa renal o extrarrenal):
negativo → extrarrenal.
5. Comparar diferencia HCO3 y anión gap (busca mixtos).
Acidosis respiratoria
Etiología Hipoventilación (↑CO2) por:

- Fármacos → sedación.
- Lesión en centro respiratorio.
- Enfermedad de conducción.
- Alteración en nervios frénicos.
- Trastorno de placa neuromuscular.
- Parálisis diafragmática.
- Déficit de entrada aérea (p.e. cifoescoliosis severa).
Clínica Se puede presentar con CC.
Compensación Compensación renal que ↑HCO3 (5 días).
Tratamiento Soporte ventilatorio.
ALCALOSIS
Alcalosis metabólica
Epidemiología Es más común que sea de causa iatrogénica que la acidosis.

*Trastorno que no debería pasar → riñones eliminan álcalis con mucha facilidad.
Etiología 1. Generación:
● Ganancia neta de HCO3.
● Pérdida de ácido no volátil (p.e. HCl por vómitos).
2. Mantención: Incapacidad renal de eliminar exceso de HCO3- **Causas prioritarias a la mantención del pH (Ej:
déficit de volumen).
● Contracción de volumen: hipotensión, vómitos profusos, se prefiere compensar volumen que arreglar el pH. Se
activa SRAA → secreta protones. No va a haber corrección de alcalosis hasta que no corrija volumen.
● Baja filtración glomerular: poca corrección de exceso de HCO3.
● Depleción de cloruro y/o potasio (vómitos).
● Hiperaldosteronismo secundario.
*Siempre que haya hiperaldosteronismo primario, secundario o pseudo, va a haber alcalosis metabólica → la
aldosterona ↑ excreción de protones y la secreción de K+, generándose también hipokalemia.
3. Frecuentemente acompañada de hipocloremia e hipokalemia.

4. Compensación respiratoria limitada (PCO2 55 mmHg).
Efectos clínicos - ↓ Inotropismo (contractilidad)

- Alteración de la circulación coronaria.
- Excitabilidad neuromuscular.
- ↑ afinidad oxi-hemoglobina.
- Hipocalcemia.
- Hipokalemia.
- Hipofosfemia.
- Encefalopatía.
Tratamiento - Tratar causa subyacente (ej. hiperaldosteronismo): ojo con iatrogenia.

- Bloquear la acción de aldosterona → Espironolactona.
- Corregir déficit de cloruro y déficit de potasio.
Alcalosis respiratoria
Etiologías Hiperventilación (↓CO2) por → secundarias a otras alteraciones.

Nefrología 2022
- Hipoxemia.
- Exceso de estimulación del centro respiratorio: sepsis, embarazo, desórdenes neurológicos, falla hepática,
Salicilatos (intoxicación por aspirina, produce tanto acidosis metabólica como alcalosis respiratoria → estimulan
la respiración).
Compensación Compensación renal con excreción de HCO3.
Tratamiento - Corregir enfermedad de base.

- ↑PCO2 de aire inspirado.
Nefrología 2022
Nefropatías del túbulo intersticial y hereditarias
Nefropatías Intersticiales Agudas y Crónicas
Definición Conjunto de patologías de diferente origen que tienen en común el compromiso de túbulos e intersticio renal.
Curso agudo - Nefritis Intersticial Aguda (NIA). Desencadenan una IRA o subaguda.
- Nefritis Tubular Aguda (NTA). Habitualmente son reversibles.**No siempre.
Curso crónico - Nefropatía de reflujo Desencadenan una IRC → progresivo en el tiempo.

- Riñón poliquístico.
Exámenes ¿Cómo diferenciar una IRC de una IRA? → ecografía.
Nefritis Intersticial Aguda (NIA)
Definición Daño túbulo intersticial mediado por una reacción de hipersensibilidad alérgica a drogas (generalmente mediada
por linfocitos T supresores, citoquinas, factores de crecimiento y fibroblastos), tóxicos, infecciones o desórdenes
inmunes o neoplásicos.
**Reacción idiosincrática → no se puede estimar una dosis.
Epidemiología - 1-3% de biopsias por hematuria y/o proteinuria (esto se debe a que el dg es principalmente clínico, las
biopsias se realizan sólo ante duda etiológica).
- 15-27% (30%) de las IRA.
Etiología - **AINEs → TODOS.

- ATB: Betalactamasas (Amoxicilina), Cefalosporina, Quinolonas, Etambutol, HIN, Macrólidos, Penicilinas, RFP,
Sulfas, Vancomicina, Tetraciclinas.
- Diuréticos: Furosemida, Tiazidas, Triamterene.
- Misceláneos: Aciclovir, Alopurinol, Omeprazol, Amlodipino, Captopril, Carbamazepina.
- Infecciones bacterianas: Legionella, C. diphteriae, Staphylococcus, Streptococcus, etc.
- Infecciones virales: CMV, VEB, Hanta, Hepatitis C, HSV, VIH, Polimiona virus.
- Otras infecciones: Leptospirosis, Mycobacterium, Mycoplasma, Rickettsia, Sífilis, Toxoplasmosis.
- Inmunes y neoplásicos: rechazo de trasplante, GN, Enf. linfoproliferativas, Vasculitis necrotizante, LES.
Fisiopatología - Antígenos que actúan como haptenos, uniéndose a la membrana basal de las células tubulares.
*Hapteno = pequeña molécula que puede provocar una respuesta inmune sólo cuando está conjugada con una
molécula más grande que la acompaña (Ej: proteína).
- Antígenos exógenos (derivados de drogas de los vasos sanguíneos) o endógenos.
- Antígenos de origen inmunológico que quedan atrapados entre los túbulos en el intersticio.
- Complejos inmune que quedan depositados en intersticio.
Clínica - CEG.
- Dolor lumbar.
- Distensión abdominal.
- Náuseas y/o vómitos.
**Importante la sospecha clínica → evitar biopsia.
Fármacos que producen NIA
Betalactamasas y - Fiebre, rash, artralgias (30% IRA).

Cefalosporinas **No relacionada con la dosis.
Sulfas y diuréticos - Vasculitis → petequias, Raynaud.

- Reacción cruzada entre sulfas y diuréticos.
AINEs - Más frecuente en AM.

- Proteinuria en rango nefrótico (por nefropatía de cambios mínimos).
- Necrosis papilar.
- Enfermedad de cambios mínimos.
Drogas anti-TBC Se asocia a uso intermitente (al volver a usar el tto) o al suspender dosis.
Nefrología 2022
Diagnóstico Clínico.
- IRA con sospecha de asociación con drogas o infección.
- Examen de orina (EGO): leucocituria y cilindros granulosos, escasa hematuria, proteinuria no nefrótica.
- Biopsia renal: único examen dg definitivo, pero no siempre está indicado → sólo en caso de dudas.
Dg diferenciales - PNA → Proteinuria discreta, sin hematuria, con leucocituria.**Poco probable, sólo si es muy complicada.
- Enf. glomerular → Proteinuria, hematuria.
- Necrosis tubular isquémica → isquemia a nivel tubular.
- Nefritis intersticial enfisematosa → Aire en TAC.
Exámenes Examen de orina completa:

- Sin hematuria o insignificante.
- Sin proteinuria o insignificante (< 1 gr)**EXCEPTO en uso de AINEs.
- Alteración de función renal.
- Eosinofiluria: VPP 38% (poco usado).
- Piuria: leucocituria y cilindros granulosos y leucocitarios. Células epiteliales, proteínas tubulares.
**Si fuese de origen glomerular habría proteinuria o hematuria.
Ecografía renal
- ↑↑ tamaño renal.
- Alternativa: TAC.
Biopsia**NO es de primera línea → sólo cuando hay duda en la etiología o si no responde al tto (se hace poco)
Nefritis intersticial aguda Nefritis intersticial crónica
- Glomérulos normales. - Glomérulos dañados por isquemia (por falta de flujo sanguíneo).
- Gran infiltrado celular (PMN, fibroblastos, linfocitos C y - Células mononucleares (MN).
T) → inflamación tejido intersticial. - Fibrosis**Marcador de pronóstico.
- Túbulos separados entre sí debido al edema intersticial. - Muy pocos túbulos.
- Túbulos presentes muy dilatados.
**Grado de nefritis intersticial → pronóstico del riñón.
Tratamiento - Tratar la causa: Retiro de droga potencialmente responsable o tratar la infección (si es que hay).
- Tratamiento de soporte de la falla renal:
● Manejo hidroelectrolítico y ácido base.
● Evitar depleción (hidratación) o sobrecarga de volumen.
● Tratamiento sintomático de fiebre y otros sx → Paracetamol.
● Evitar nefrotóxicos.
● Ajustar dosis de drogas a clearence de creatinina.
● ATB ev de amplio espectro cuando corresponda.
- Corticoides: impide la fibrosis y daño permanente renal debido a la llegada de células inflamatorias,
citoquinas, etc.
Manejo
Pronóstico Según biopsia → depende del nivel de daño del túbulo y el intersticio (mayor daño, peor pronóstico).
Nefrología 2022
Nefritis Intersticial Crónica (NIC)
Definición Nefritis intersticial, fibroblastos, células MN; con atrofia tubular extensa y compromiso glomerular secundario →
Daño se produce en meses años → progresa a IR avanzada.
Etiología 1. Uropatía obstructiva:

● Obstrucción de túbulos, uréteres, CBP o vejiga neurogénica.
● Reflujo vesicoureteral → sospechar en niños con ITU a repetición, principalmente hombres.
- Orina refluye hacia riñón → ↑presión intratubular (glomérulo dilatado) → deja de filtrar sangre por ese
glomérulo (isquemia) → ↓glomérulos funcionales → si es crónico: riñón atrófico, puede llegar a
glomerulonefritis focal y segmentaria (Sd nefrótico).
- No pesquisados en niñez y que producen daño crónico)
● Litiasis coraliforme.
● Anomalías congénitas.
2. Fármacos: **Dosis dependiente (a diferencia de la NIA)

● Analgésicos: Paracetamol, cafeína, etc.
● Uso crónico de AINEs: daño tubular y falla renal asintomática hasta que se eleva la creatinina, puede tener
ex orina normal (riñones se ven chicos con cicatrices). Ej: px con cefalea, lumbago, artritis.
● Litio: después de 10 años de uso los pxs pierden la capacidad de concentrar la orina → entonces cuando se
deshidratan por vómitos o diarreas no pueden retener el H2O (concentrando la orina) y se deshidratan aún
más → falla prerrenal (→ hidratar).
● Ciclosporina.
● Tacrolimus.
● QT: Cisplatino, Nitrosaurea.
3. Intoxicación por metales pesados (cada vez menos frecuente): plomo, cadmio, mercurio, ácido aristolóquico
(hierbas chinas; té rojo).
4. Otros: Enf. sistémicas (gota), Neoplasias (mieloma múltiple, leucemias → dañan túbulo por obstrucción), Alt.
metabólicas (hipercalcemia, hipokalemia, hiperuricemia y gota, hiperoxaluria, cistinosis), Procesos
inmunológicos (sarcoidosis, Sd Sjogren, LES), Procesos glomerulares y proteinuria crónica, Nefropatía por
radiación, Nefropatía de los Balcanes.
Mieloma múltiple (MM):

- Clínica: CEG, dolores óseos y articulares.
- Exámenes: anemia, VHS 100, orina con leucocituria y discreta proteinuria, hipercalcemia, hiperuricemia,
disociación proteína/albúmina.
Tipos de compromiso renal en MM:

- Riñón de mieloma: nefropatía.
- Factores reversibles:
● Hipovolemia.
● Factores metabólicos: hipercalcemia, hiperuricemia.
● Nefrotóxicos: AINEs, medios de contraste, bifosfonatos.
● Sepsis.
- Sd nefrótico (glomérulo)
● Amiloidosis.
● Enfermedad por depósito de cadenas livianas (kappa o lambda) → Paraproteína.
¿Cuándo sospechar? → px de mayor edad, falla renal de causa incierta y disociación entre proteínas/albúmina.
¿Cómo estudiarla? → EFP en plasma y orina, inmunofijación y cadenas livianas libres.
Manejo:
- Tratar factores reversibles.
- QT (↓producción de cadenas livianas) → Bortezomib (Velcade)
- Remoción mecánica de cadenas livianas → Plasmaféresis o diálisis
- Biopsia renal.
Historia natural El daño se produce en meses o años y puede progresar hacia la IRC avanzada.
Clínica Oligosintomática. Las manifestaciones clínicas dependen de la velocidad de instalación y de la causa de la injuria.
- Nicturia → incapacidad de concentrar la orina por alteración túbulos.
Nefrología 2022
Diagnóstico Sospecha diagnóstica:

- Riñones pequeños y de contornos irregulares (Eco renal)
- Pérdida de la capacidad de concentración urinaria → nicturia.
- Acidosis metabólica hiperclorémica.
- ↓ VFG.
Exámenes IR acompañada de:

Laboratorio: Acidosis metabólica hiperclorémica, ↓VFG.
Ecografía: Riñones pequeños y de contornos irregulares. Pérdida de la capacidad de concentración urinaria.
Biopsia:
- Fibrosis en tejido intersticial → determina PRONÓSTICO.
- Presencia de células mononucleares (no PMN), fibroblastos.
- Atrofia tubular extensa.
- Compromiso glomerular secundario.
- Daño focal y segmentario del riñón.
Tratamiento - Tratar etiología.

- El grado de fibrosis desarrollada marca el pronóstico (se observa en biopsia).
- Tratamiento de los trastornos hidroelectrolíticos y ácido base.
- Tratamiento de los factores de riesgo de progresión de la falla renal (HTA, DLP, DM).
- Si hay obstrucción → tratarla.
- Derivar al nefrólogo (mayor vida útil de ese riñón).
*NO corticoides o inmunosupresores a diferencia de IRA.
Complicaciones Más frecuente en crónicos:

- ↓Filtración glomerular:
● Obliteración de la microvasculatura.
● Obstrucción tubular.
- Sd de Fanconi:
● Más frecuente en pediatría.
● Daño en el túbulo proximal → daño absorción glucosa, aminoácidos, fosfatos y HCO3.
- Acidosis hiperclorémica: ↓producción de amonio, acidosis tubular renal distal (ATRD), pérdida de HCO3.
- Proteinuria: falla reabsorción tubular de proteínas.
- Poliuria, isostenuria: daño medular tubular y vascular.
- Hiperkalemia: defectos en la secreción de K+.
- Pérdida de sal: daño tubular distal con falla reabsorción de sodio.
NEFROPATÍAS HEREDITARIAS
Enfermedad de Alport
Definición Enfermedad glomerular progresiva hereditaria causada por la alteración de la membrana basal producto de
mutaciones en genes del colágeno tipo IV.
**Membrana basal: ojos, oídos, pulmones, riñón.
Epidemiología - Prevalencia 1:50.000 nacidos vivos (no tan frecuente).

- Mal pronóstico.
- 1% de las IRC terminales.
Etiología Mutaciones en genes del colágeno tipo IV: alfa 3,4 y 5.
tipo de herencia Herencia ligada al X Herencia autosómica recesiva Herencia autosómica dominante
**Más frecuente (80%) (15%) (5%)
**Más severo y precoz. ● Mutación en cadenas ● Mutación heterocigota gen COL4A3 y

● Mutación en cadena alfa 5 de alfa 3 y 4 de colágeno COL4A4.
colágeno tipo IV (gen tipo IV (genes COL4A3 o ● No está claro por qué esta mutación produce
COL4A5). COL4A4). en algunas personas un Sd de Alport con
● NO se transmite de padre a ● Las mujeres se afectan falla renal terminal (aunque más lenta en su
hijo, pero sí las mujeres (a igual a los hombres. progresión) y en otros sólo sd de membrana
basal delgada.
Nefrología 2022
hijas e hijos desarrollan ● Cuadro clínico similar al ● Factores genéticos distintos a mutaciones
cuadro clásico). ligado a X. podrían explicar la expresión clínica.
● Las mujeres portadoras son ** Forma más benigna.
heterocigotas: casi todas
presentan hematuria, sólo
algunas llegan a IRC terminal.
Clínica - *Sordera neurosensorial.

- *Anormalidad oculares → lenticonus anterior, retina, córnea.
- Hematuria silente y episodios de hematuria macroscópica desde la niñez.
- Progresivamente aparecen HTA, proteinuria e IR (ERC terminal: 16-35 años → diálisis).
- En autosómico dominante la Enfermedad renal crónica terminal (ERCT) puede llegar a los 45-60 años.
- En mujeres con enfermedad ligada al cromosoma X, es más severo y precoz.
(*)= Por la presencia de membrana basal en el oído, ojo.
Diagnóstico - Estudio genético: mediante panel de genes renales que incluya COL4A3, COL4A4, COL4A5.
- Biopsia renal.
Exámenes Estudio genético**Muy importante para evaluar pronóstico.
Biopsia renal**Actualmente NO se utiliza. Se podría justificar si la evolución clínica es atípica o si se presenta

deterioro inesperado de la función renal.
- Microscopía electrónica:
● Adelgazamiento de la membrana basal → permite el paso de GR hacia el lumen → hematuria desde la
niñez:
○ No se distinguen bien las 3 capas de la membrana.
○ Inmunofluorescencia (IF): membrana basal alterada para colágeno IV.
● Microscopio de luz:
○ Puede ser normal.
○ Proliferación mesangial con depósitos inespecíficos de IgM y C3.
○ En estadios más avanzados → glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
Biopsia cutánea**NO se considera de utilidad actualmente.
Tratamiento Trasplante renal**Gold standard.

Puede producirse pérdida del injerto por anticuerpos antimembrana basal glomerular (poco frecuente). En este
caso un segundo injerto es de muy mal pronóstico.
Bloqueadores de (IECA) → ↓velocidad de progresión a falla renal.
Quistes Renales Simples
Epidemiología - ≥ 1 quistes simples pueden encontrarse en el 50% de las personas > 50 años.
- Los quistes simples no causan enfermedad.
- Es común en personas mayores → si es en jóvenes hay que investigar más.
Etiopatogenia Nacen a partir del epitelio de células tubulares → secretan líquido → se forma una cavidad que se llena de este
material líquido o semisólido.
Clasificación de
Bosniak
Clínica - Asintomáticos → rara vez tiene importancia clínica.

- Algunos quistes muy grandes pueden romperse y verter su contenido hacia el peritoneo → peritonitis.
Nefrología 2022
Diagnóstico Imágenes → Ecografía.
Dg diferencial - Enf. quísticas generalizadas (Enf. poliquística): se asocian a compromiso cortical y medular de ambos riñones
y pueden llevar a una IRC progresiva.
- Tumores.
- Abscesos: Líquido denso; Suele presentarse con clínica de absceso: fiebre, taquicardia, etc.
Exámenes Ecografía:
- Bordes nítidos.
- Líquido homogéneo.
** Si los bordes son irregulares o se encuentra sangre, calcificaciones o tejido → sospechar malignidad → pedir
RM o evaluación por especialista → deben diferenciarse de tumores, abscesos y enf. poliquística.
Tratamiento - En algunos quistes muy grandes se puede realizar una punción con el fin de evitar una posible peritonitis.
- NO se deriva a nefrólogo.
Enfermedad Renal Poliquística Autosómica Dominante
Definición Enfermedad monogénica multisistémica, que se caracteriza predominantemente por la presencia de múltiples
quistes renales bilaterales, así como por manifestaciones extrarrenales (quistes en otros órganos, anomalías
vasculares, cardíacas, digestivas y musculoesqueléticas), que se desarrollan en grado variable.
Epidemiología - 1 cada 500 nacidos vivos.

- Compromiso del hígado (50%), pero es raro que produzca IH por quistes porque primero llegan con IR.
Etiología y Tipo I: Diálisis a los 50 años. **Peor pronóstico → cromosoma 16.

clasificación Tipo II: Diálisis a los 75 años. Mejor pronóstico → cromosoma 4.
Fisiopatología *Es una enfermedad túbulo intersticial.

- Crecimiento tubular horizontal (comienzan a ensancharse) **Lo normal es que sea de manera vertical.
- Aparición de quistes renales de manera desordenada.
- Los cilios producen líquido que va a ir hacia los quistes.
- Se genera un engrosamiento de la membrana basal tubular y comienzan a llegar macrófagos, fibroblastos y
células inflamatorias que van a producir un engrosamiento de la pared del quiste. Este quiste puede crecer
hasta independizarse, comprimir y obstruir a los túbulos vecinos.
Patogénesis quística:
Proliferación desordenada de las células epiteliales tubulares (mitosis alterada) → abultamiento de las nefronas
locales-regionales → apoptosis acelerada → pérdida de la polaridad de las células epiteliales → desdiferenciación
de las células epiteliales→ “piching off” de regiones nefronales hacia quistes aislados.
Mecanismo central: transporte de fluidos a través de los quistes por un mecanismo mediado por vasopresina y
acoplado a la estimulación directa del crecimiento quístico.
Se activan los receptores para ADH (vasopresina) → AMP cíclico → adenil ciclasa que generan mitosis
desordenadas. También se produce líquido que va a ir hacia los quistes.
Clínica - Dolor abdominal y/o lumbar asociado a hematuria.

- Historia de ITU y nefrolitiasis (bacterias y cristales se depositan en el quiste).
- 75% de antecedentes familiares.
- 50% con HTA → los quistes empiezan a dilatar las AA que producen una activación de SRAA (Tto: IECA o
bloqueadores de ARAII).
- Riñones grandes y palpables → velocidad de crecimiento determina el pronóstico.
- 40-50% tienen quistes hepáticos.
- Hematuria y proteinuria moderada.
- Dg ecográfico.
Diagnóstico Ecografía.
Criterios → permiten saber cuándo utilizar el Tolvaptan.
Criterios de Ravine (1994) Criterios de Pei (2009)
- ≥ 2 quistes o 1 quiste en cada riñón en < 30 años. - ≥ 3 quistes (uni o bilaterales) en 15-39 años.
- ≥ 2 quistes en cada riñón en 30-59 años. - ≥ 2 quistes en cada riñón en 40-59 años → el ↑tamaño
Nefrología 2022
- ≥ 4 quistes en cada riñón en ≥ 60. renal debe ser una constante.

- < 2 quistes renales en > 40 años tienen un VPN del
100% → descarta enfermedad.
Imágenes - Ecografía.
- TAC → en complicaciones.
- RNM y/o PET Scan → en algunas complicaciones.
Tratamiento Trasplante renal**Gold standard.

- Inhibidor o bloqueador de receptor de vasopresina (Tolvaptan) → ↓progresión de la enfermedad → Riesgo
de deshidratación. Indicado en:
● < 50 años con enfermedad agresiva de rápido deterioro.
● Px jóvenes con crecimiento acelerado de quistes renales, con riesgo de progresar a diálisis renales
tempranas.
- 60% llega a IR terminal a los 60 años y requieren terapia de reemplazo renal → idealmente es trasplante.
- Tratamiento de HTA y proteinuria con IECA o ARA II → Mejor pronóstico.
- Evitar café, amiloride y tomar mucho líquido (↑ líquido (3L/día) → inhibir ADH → inhibe patogénesis),
además del uso de estatinas (podría ↓ formación de quistes).
- En casos de litiasis asociar citrato de potasio → inhibe formación de cálculos.
Complicaciones - Aneurisma cerebrales en polígono de Willis (10-15%) → cefalea.

- Valvulopatías: Disfunción valvular aórtica, Prolapso mitral 25%.
- Rotura e infección de los quistes → complicación más frecuente de enfermedad poliquística tipo 2.
- HTA: por la distensión de los vasos producida por los quistes → activa RAAS.
- Isquemia (destrucción de microvasculatura): ↑EPO y hematocrito.
- Aneurisma aórtico: ante sospecha pedir angioresonancia.
- Divertículos colónicos: debido a alteraciones de colágenos.
- Dolor abdominal o en el flanco causado por infecciones, hemorragias, litiasis, compresión.
- Hematuria: puede ser causada por rotura de un quiste en la pelvis renal, litiasis o infecciones.
- Infección: dolor en flanco, fiebre, leucocitosis. Examen orina puede ser normal, requiere tratamiento
prolongado.
- Nefrolitiasis 20% tienen cálculos de oxalato de calcio.
Prevención de **No se puede prevenir, pero se pueden evitar complicaciones:

complicaciones - Evitar infecciones.
- Peso adecuado.
- Ejercicio aeróbico.
- Dieta baja en sal y proteínas.
- Evitar sustancias que pueden ↑fluidos intraquísticos como cafeína, teofilina, agonistas beta adrenérgicos.
- Ingesta hídrica adecuada: ↓ del crecimiento quístico por inhibición de la secreción de ADH.
Pronóstico La sobrevida renal está determinada por la velocidad anual de crecimiento del tamaño renal.
Nefrología 2022
Enfermedades glomerulares
Anatomía y Glomérulo: estructura esférica de capilares especializados alimentados por una arteriola
fisiología aferente y que drenan a una arteriola eferente.
Fisiología glomerular → objetivos: Gran capacidad de filtración → filtra 150-180 L/día y
se reabsorbe 99% → orina 1,5 L al día.
Microvasculatura glomerular: es estructuralmente distinta de otros capilares periféricos.

Endotelio - Estructura porosa → muy importante para la ultrafiltración (70-100 nm).
fenestrado - Alta presión intraglomerular (gracias al tono de la AA y AE) → es el motor de la filtración. IECA y ARAII tienen efectos
(capilar) sobre las arteriolas y pueden cambiar las presiones del glomérulo.
- Alta permeabilidad capilar (gracias a la estructura porosa) → deja pasar solutos pequeños y H2O y retiene moléculas
mayores.
Membrana basal - Estructura porosa con glicoproteínas de carga negativa (rechazan proteínas como albúmina) .
glomerular - Componentes:
**Entre capilar y ● Lámina rara externa → hay depósitos densos de complejos inmune, los podocitos se anclan en ella.
podocitos
● Lámina densa central → parte más densa.
● Lámina rara interna → es menos densa, se ubica hacia el lado endotelial
- No hay membrana basal entre el capilar poroso y el mesangio (no recubre totalmente el capilar) → permite el
paso de sustancias que producen inflamación (como paso de complejos inmunes) → mecanismo de daño de
glomerulonefritis.
Epitelio visceral - Célula única, postmitótica, terciaria, altamente diferenciada → es muy especializada.
(podocitos → - Puede ser dañada de forma específica inmunológicamente.
célula epitelial): - Citoarquitectura compleja:
*Sd nefrótico ● Cuerpo celular voluminoso.
● Envía proyecciones de tipo axonal que envuelven el asa capilar.
● Proyecciones más finas, los pedicelos, se interdigitan alrededor de los capilares → forman el
diafragma/hendidura de filtración (es lo que queda entre 2 pedicelos: es un espacio formado por proteínas
→ podocina y nefrina, impidiendo el paso de proteínas).
Mesangio Células de sostén del glomérulo.
Ultrafiltración:
- Se realiza por fuerzas convectivas, no por osmosis.
- Se realiza por vía extracelular, pasando a través de las distintas capas:
● Endotelio fenestrado.
● Membrana basal.
● Espacios entre pedicelios (hendiduras de filtración).
- Características de selectividad de membranas → determinan el
clearence de filtración:
● Por tamaño → moléculas mayores se filtran menos, y de menor tamaño se filtran más.
● Por carga eléctrica → rechaza aniones (como albúmina) y filtra más moléculas de carga positiva.
Fisiopatología Mecanismos de proteinuria:

1. ↓ Cargas negativas en la pared del capilar glomerular (endotelio o membrana basal).
2. Cambios estructurales de la membrana basal que ↑ tamaño del poro:
● Podocitopatías → cuando son dañados los podocitos ↑tamaño del poro y las proteínas ya no son retenidas
en el espacio intravascular → filtran hacia el espacio urinario.
3. ↑Presión intracapilar glomerular: Los IECA tienen acción sobre la arteriola eferente y aferente. Relajan la
eferente y logran ↓proteinuria.
Formación de CI - ↑ Flujo plasmático (20% G cardíaco, 0,4% peso corporal).

en el glomérulo - ↑ Presión intraglomerular.
- ↑ Permeabilidad capilar.
Consecuencias Depende de:

del daño 1. Localización de los depósitos:
glomerular ● Subepitelial (lado externo de la membrana basal): NO está en contacto con la circulación por lo que NO
recluta células inflamatorias → NO hay inflamación → No produce hematuria, sólo proteinuria → Sd
nefrótico.
● Subendotelial (lado interno de la membrana basal): recluta células inflamatorias → inflamación →
hematuria y Sd nefrítico.
Nefrología 2022
● Mesangio: está en contacto con la circulación, ya que no hay membrana basal → inflamación → hematuria
y Sd nefrítico.
2. Mecanismo de formación de los depósitos.
3. Cantidad de depósitos.
4. Propiedades biológicas Ig.
**La expresión clínica depende de la cantidad y de la localización de los depósitos.
Mecanismos de
enfermedad
glomerular
Síndromes Glomerulares
Posibles De menor a mayor grado de inflamación:

escenarios 1. Proteinuria asintomática → Alt. membrana.
clínicos 2. Sd nefrótico → Alt. podocitos (de mb hacia arriba) → podocitopatías.
3. Microhematuria aislada → microinflamación (GB en orina).
4. Microhematuria y proteinuria.
5. Hematuria macroscópica recurrente → Nefropatía por IgA.
6. Sd nefrítico → Alt. epitelio endotelial (de membrana basal hacia abajo).
7. GN rápidamente progresiva → ↓ rápida de función renal y oliguria.
Clínica
Sd nefrótico Sd nefrítico Glomerulonefritis rápidamente
progresiva
Inicio insidioso Inicio abrupto Declinación rápida de la función renal
Edema severo Edema, congestión pulmonar (edema Hematuria, cilindros hemáticos

pulmonar agudo)
Proteinuria > 3,5 g/día Hematuria Proteinuria (leve/moderada)
Hipoalbuminemia Hipertensión Oliguria
Hiperlipidemia y lipiduria Proteinuria leve
Hipercoagulabilidad Oliguria
Sedimento urinario blando (no Sedimento urinario inflamatorio

inflamatorio)
Función renal normal Declinación de función renal
Anamnesis y - Asintomáticos y sin signos**La mayoría.

examen físico - Edema, hematuria, HTA, Enfermedad sistémica.
Laboratorio - Orina completa (proteinuria/hematuria) → cuantificar proteinuria RPC o proteinuria 24 hrs.(VN= 100-200 mg/L)
Nefrología 2022
- Albuminemia → hipoalbuminemia.
- Función renal (ecuaciones de estimación VFG).
- Imágenes renales → permiten ver daño agudo/crónico (Eco).
- Perfil lipídico: ↑lípidos (colesterol) en sangre → compensación hepática de hipoalbuminemia.
- Biomarcadores (serología):
● Complemento (C3 y C4).
● VHC, HBsAg, VIH → Sd nefrótico.
● Anticuerpo anti PLA2R (anti fosfolipasa A2) → nefropatía membranosa 1ria.
● Anticuerpos antimembrana basal glomerular → Sd nefrítico o GN rápidamente progresiva (GNRP).
● Anticuerpos anti citoplasma de neutrófilos (ANCA) → Sd nefrítico o GN rápidamente progresiva (GNRP).
● Crioglobulinas.
- Biopsia renal: indicación basada en información previa de la historia del paciente → no siempre, pero se
requiere la mayoría de las veces.
● Siempre se hacen 3 técnicas:
1. Microscopía de luz.
2. Inmunofluorescencia.
3. Microscopía electrónica.
Correlaciones *Los síndromes pueden tener características mixtas (sobreposición de trastornos).

clínico Nefrótico Nefrítico
patológicas
Cambios mínimos ++++ -
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria ++++ -
Membranosa +++ +
Membrano proliferativa ++ +++
Nefropatía IgA + +++
Crescéntica (rápidamente progresiva) + ++++
*La enfermedad membranosa es más nefrótica, pero puede dar algo de hematuria → algunos modelos
histopatológicos son mixtos.
Nefrología 2022
Sd Nefrótico
Definición Condición clínica caracterizada por la pérdida de proteínas por la orina > 3,5 g/24 h, por hipoalbuminemia, lipiduria,
hiperlipidemia y edemas.
*Es una enfermedad SISTÉMICA → en general de larga data.
Etiología 1. Causas primarias:

Daño célula epitelial visceral (podocito):
- Enfermedad por cambios mínimos glomerulares.
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS).
Complejos inmunes subepiteliales → Nefropatía membranosa.
2. Causas secundarias (a enfermedad o agente tóxico).

- Enfermedad por cambios mínimos glomerulares: AINEs, Linfoma, VIH, atopia.
- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS): DM2**, heroína, VIH, vasculitis, RVU, obesidad, etc.
- Nefropatía membranosa: LES, tumores sólidos, hepatitis C y B, drogas, etc.
Fisiopatología 1. Hipoalbuminemia: pérdida urinaria y ↑catabolismo tubular de albúmina.

2. Edema: existen 2 teorías:
Teoría de bajo llenado Teoría de alto llenado
Proteinuria → hipoalbuminemia → ↓Presión oncótica → activación Defecto intrínseco en reabsorción Na tubular (en asa ascendente de
RAAS, ADH → retención Na y H2O → edema. Henle o túbulo distal) → ↑ reabsorción Na → edema.
**La ↓Albúmina no ↓Presión osmótica del intravascular.
3. Hiperlipidemia: ↑síntesis hepática de lipoproteínas para compensar la ↓presión oncótica → xantelasmas.

↓Hipoalbuminemia → ↑Hiperlipidemia.
**Más riesgo de enfermedad aterosclerótica y coronaria.
4. Hipercoagulabilidad: desbalance entre factores protrombóticos y anti-trombóticos (↓) → ↑síntesis hepática

factores de coagulación para compensar la hipoalbuminemia y pérdida urinaria de factores de regulación (AT III,
proteína C y proteína S).
5. Pérdida urinaria:
- IgG → mayor susceptibilidad a infecciones por neumococo y gram (-) → vacunar a los px.
- Fe y transferrina (pérdida de transportadores) → anemia hipocrómica-microcítica resistente a Fe.
- Proteína transportadora de Vit D (bajos niveles de vitaminas D).
- Proteína transportadora de tiroxina (T4).
Clínica - Inicio insidioso (a diferencia del nefrítico que es más brusco).

- EDEMA severo → vespertino de EEII**, anasarca, flictenas.
- Orina espumosa.
- Enfermedad sistémica → puede tener presentaciones asociadas a complicaciones sistémicas.
- Asintomática → proteinuria asintomática.
Exámenes Laboratorio
- Examen orina completo:
● Proteinuria (+) → Indica concentración, NO cuantifica proteínas → Solicitar RPC.
● La cinta se positiviza recién a los 250-300 mg/dL.
● Sedimento urinario blando → no inflamatorio, cuerpos grasos ovales, cilindros hialinos.
- Se utiliza RPC (relación proteinuria/creatinuria) → Proteinuria > 3,5 g/día. **Cuantificación de proteínas.
- Albumina → Hipoalbuminemia.
- Perfil lipídico → Hiperlipidemia.
- Perfil hepático → Hipercoagulabilidad.
- VFG normal.
- Serología → ac-anti PLA2R (específico para nefropatía membranosa).
Imágenes: Biopsia → identificar la etiología para guiar tratamiento.
**No se realiza biopsia a pxs con DM de larga data + retinopatía; niños (en la mayoría de los casos).
Manejo
Edema - Resolución debe ser GRADUAL → por ↓VCE, riesgo de hipotensión (falla renal, etc).
Nefrología 2022
- MNF: Reposo (levantar las piernas), Restricción de sodio.

- Diuréticos:
● Estos pxs suelen ser resistentes a diuréticos por: transporte tubular alterado (los diuréticos son
secretados activamente hacia los túbulos, NO se filtran), absorción tracto GI alterada por el edema
→ se deben dar dosis mayores de diuréticos.
● Peso diario: principal forma de evaluar resolución de edema. No bajar > 1 kg/día (riesgo de IRA).
● Furosemida oral 2 veces/día (40-160 mg) → es de acción corta, por eso se usa 2 v/día.
● Uso ev de albúmina (para subir la presión oncótica).
● Bloqueo tubular (diurético de asa + diurético de túbulo distal) → depleción de volumen e
hipokalemia muy intensa → MUY POTENTE.
- Si no hay respuesta a manejo médico anterior (en general hay buena respuesta):
● Expansión de volumen plasmático → albúmina.
● Ultrafiltración plasmática → como una “diálisis”.
Proteinuria Objetivos:
- Subir albúmina plasmática (mejora alteraciones metabólicas y edema) → al ↑ albúmina mejoran los
lípidos, la condición protrombótica.
- Preservar función renal → proteinuria tiene efectos tóxico sobre el túbulo.
Medidas:
- Aporte proteico 0,8-1 gr/kg/día, alta ingesta de CHO (hipoproteica) → ↓ proteinuria.
- IECAs o ARA II ↓proteinuria en un 40-50% (hacerlo con prudencia para no ↓mucho la PA).
Complicaciones Es una enfermedad SISTÉMICA, por lo que tiene repercusiones en muchos sistemas:
- Desnutrición.
- Alt. de la coagulación: ⅓ de los px nefróticos presentan complicaciones tromboembólicas.
- Hiperlipidemia y riesgo CV → predisposición a enfermedad vascular aterosclerótica.
- Predisposición a infecciones → ↓Ig.
- Alt. de proteínas y hormonas → pérdida urinaria de proteínas transportadoras de hormonas (tiroides, vitamina D,
cortisol).
- Hipovolemia e IRA → predisposición a shock hipovolémico.
- Hiponatremia → ↓VCE → ↑ADH → hiponatremia.
Enfermedad por cambios mínimos glomerulares / Nefrosis Lipoidea
Definición Entidad anatomoclínica que se define por la presencia de un Sd nefrótico → desaparición de pedicelos en microscopía
electrónica.
Epidemiología - Niños (90%) y adultos (10%).

- No progresa a ERC, sino que tiene alta recurrencia (> 50%).
Fisiopatología - Daño en la célula epitelial visceral (podocito).

- Mecanismo: IL-8 → factor circulante tóxico para las células epiteliales.
Etiología Linfoma de Hodgkin, AINEs, VIH, atopia, otras drogas.

secundaria
Clínica - Sd nefrótico puro y severo → Edema.

- Instalación rápida.
- PA normal.
Diagnóstico Biopsia.
Exámenes - Función renal normal.

- No hay anormalidades serológicas conocidas.
- Orina completa: sin hematuria ni PMN. Presencia de proteinuria.
- Biopsia → SIEMPRE en el adulto, EXCEPCIONAL en niños.
● Microscopía óptica: glomérulo normal (sin proliferación).
● Inmunofluorescencia: negativa.
● Microscopía electrónica: borramiento difuso (fusión) de los pedicelos de podocitos y despegamiento de
membrana basal.
Nefrología 2022
Manejo Niño → tto empírico con corticoides.

- Si responde a corticoides se mantiene el tto.
- Si no responde es necesario hacer biopsia renal.
Tratamiento - Corticoides: Prednisona (>80% responde en 2-4 semanas).

- Ciclofosfamida o ciclosporina (inmunosupresores) → útiles en casos de esteroide-dependientes y con recaídas
frecuentes.**RAMs → infertilidad en niños.
Pronóstico Excelente pronóstico renal, especialmente en niños, nunca van a necesitar trasplante renal ni diálisis.
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS)
Epidemiología 10-15% de síndromes nefróticos tanto en niños como en adultos.
Clasificación GEFS primaria: no se identifica etiología responsable.

GEFS secundaria → Secundarias a pérdida de masa nefronal por otras enfermedades renales (RVU, AINEs, ablación
renal de la niñez, cicatrización de glomerulonefritis proliferativa), Obesidad grado 3, Heroína, VIH, Vasculitis.
Patogenia GEFS primaria: Daño en la célula epitelial visceral no se conoce el factor.

GEFS secundaria: Hipertensión glomerular causa injuria focal al podocito.
Clínica GEFS primaria: Sd nefrótico severo.

GEFS secundaria: proteinuria asintomática.
Diagnóstico Biopsia
Exámenes Biopsia**Dg:
- Microscopía óptica: Normal en etapa temprana.
● Lesiones escleróticas (hialinosis), son una especie de cicatriz → cerca de la médula.
● Expansión mesangial.
● Fibrosis intersticial.
● Atrofia tubular.
- Inmunofluorescencia: negativa (excepto lesiones escleróticas → IgM y C3).
- Microscopía electrónica:
● GEFS primaria: borramiento difuso de pedicelos y degeneración de podocitos.
● GEFS secundaria: borramiento parcial de pedicelo de podocitos.
Tratamiento **Refractario a corticoides (sólo ⅓ responde).
Pronóstico - Progresión renal a 5-10 años en la mayoría (habitualmente son los ⅔ que no responden a corticoides).
- Recurrencia rápida y frecuente en trasplante (40-50%) → proteinuria masiva a las 24 hrs de la cx. Muchos
pierden el trasplante renal → hace sospechar de factores patogénicos en circulación desconocidos.
Nefropatía membranosa (NM)
Definición Depósito de inmunocomplejos (subepitelial) en la membrana basal glomerular → engrosamiento de la mb.
Epidemiología - 20-25% de los Sd nefróticos en adultos → más frecuente en hombres (2:1).

- ↑Incidencia entre 4º y 6º década.
FdR Hombres, Edad avanzada, ↑grado de proteinuria y creatinemia.
Etiología 1. Primaria → Ac anti-receptor fosfolipasa A2 (anti-PLA2R) → 70%.

2. Secundaria: Enfermedades autoinmunes (Lupus), Infecciones (VHB, VHC), Drogas (sales de oro, penicilamina),
Tumores sólidos.
Fisiopatología Patología autoinmune contra antígeno desconocido del podocito → formación de complejo inmune (IgG y
complemento) → depósitos subepiteliales → engrosamiento membrana basal glomerular.
Clínica - Sd nefrótico (80%).

- Proteinuria asintomática (20%).
- HTA (30%).
Nefrología 2022
Historia Natural Inicio de la enfermedad

● Detección: primero hay un ↑Anticuerpos, antes que la proteinuria → permite un dg precoz.
● ↑ Anticuerpos tienen relación con la cantidad de depósitos subepiteliales → ↑depósitos, ↑daño glomerular.
Resolución de la enfermedad
● Inicio del tto → ↓anticuerpo → normalización niveles de anticuerpo**Proteinuria, depósitos y daños subepitelial
siguen presentes (requieren tiempo después de la ↓ del anticuerpo).
● ↓ Serología → ↓ proteinuria → ↓tiempo del tto → ↓ complicaciones de los fármacos (Corticoides).
Exámenes - Función renal: normal o levemente alterada.

- Exámen de orina completa: puede haber microhematuria.
- Anormalidades tromboembólicas.
- Serología: anti-PLA2R**Confirma NM primaria → puede no realizarse biopsia.**Dg y seguimiento.
Biopsia:
● Microscopía óptica: Inicialmente normal.
- Avanzado: engrosamiento de MB, pero SIN proliferación y espículas entre los depósitos subepiteliales.
- Tinción especial (plata metenamina): Expresa mayormente el engrosamiento de la membrana basal, pudiendo
ver incluso los depósitos de complejo inmune subepitelial.
● Inmunofluorescencia: depósitos granulares de IgG y C3 en la pared capilar (a diferencia de la enfermedad anti
membrana basal que tiene depósitos lisos o en “cinta de regalo”).
● Microscopía electrónica: depósitos densos de complejos inmune subepiteliales (bajo el pedicelo) y borramiento
difuso de pedicelos.
Tratamiento Corticoides + Ciclofosfamida → en px de alto riesgo de progresión (hombres, edad avanzada, proteinuria severa (> 10
g/día), HTA, IR, fibrosis tubulointersticial , glomeruloesclerosis).
Complicaciones Tromboembolismo.
Pronóstico Curso variable:

- Remisiones espontáneas frecuentes (30%).
- A los 15-20 años: 40% progresión renal, 60% remisión (recaídas frecuentes).
- Puede aparecer de novo post trasplante.
Factores de riesgo para progresión (comenzar con Corticoides e inmunosupresores).
Nefrología 2022
Sd Nefrítico
Definición Manifestaciones clínicas secundarias a inflamación glomerular aguda, hematuria con hematíes dismórficos y cilindros
hemáticos. Asociado a HTA, proteinuria variable, edema periférico y grado de disfunción renal.
**Implica daño endotelial, proliferación celular y hematuria.
Patrones de
proliferación Patrón mesangial ● Nefropatía por IgA (Enf de Berger).
Inflamación del mesangio ● Nefritis lúpica tipo 2.
celular
Patrón endocapilar ● GN aguda post-infecciosa**Más frecuente.
● GN aguda post-estreptocócica.
Patrón membrano “Mesangio-capilar”

proliferativo ● Glomerulonefritis membranoproliferativa → Patrón, NO enfermedad.
Patrón proliferación ● Enfermedad antimembrana basal glomerular → Sd de Goodpasture.

extracapilar o ● GN crescentérica por depósito de IgG.
crescéntica ● GN crescentérica rápidamente progresiva → Pauci inmune (pérdida acelerada de la fx renal) →
VASCULITIS.
Todos ● Nefropatía lúpica.
Fisiopatología ● Noxa inflamatoria, inmunológica, etc → daño del endotelio y membrana basal → proliferación de células en el
glomérulo y hematuria (GR dismórficos).
● Células y elementos que proliferan → C3a, C5, neutrófilos, monocitos, macrófagos, plaquetas y factores de
coagulación.
Patrones de proliferación Características
Mesangial ● ↑Células mesangiales → Mayor matriz mesangial.

● Depósitos de complejos inmunes → IgA.
● Complemento (C3 y C4) normales.
● Puede progresar (poco frecuente) → patrón creciente o patrón endocapilar.
**No existe separación entre mesangio y capilar → inflamación de ambos.
Endocapilar ● Inflamación subendotelial y proliferación ocurre principalmente dentro del capilar.

● Las células inflamatorias se agrupan y ocluyen por completo el capilar (no se ven capilares)
● ↓VFG → capilares tapados de células.
● C3 +++, IgG ++.
● Pequeños depósitos subendoteliales y subepiteliales (jorobas).
Membrano proliferativa ● La membrana se duplica → doble contorno producto de la inflamación capilar →

Proliferación mesangial + proliferación endocapilar.
● NO es una enfermedad específica.
● Depósitos de complejos inmunes en: mesangio, subendotelial y subepitelial.
Extracapilar o crecéntrica ● Rotura de capilares → daño membrana basal/capilar glomerular.

Nefrología 2022
● Acumulación células en espacio de Bowman (media luna) (NO se depositan complejos

inmunes) → se comprime el ovillo → termina sin llegar sangre → glomérulo muere.
Daño endotelial - barrera de filtración se produce por:

● Depósito de complejos inmunes (CI) + activación del complemento en espacio subendotelial y mesangio.
● Ac circulantes anti-MB (membrana basal).
● Vasculitis → Ac anti antígenos del citoplasma de neutrófilos (ANCA).
● Activación de vía alterna del complemento.
● Lupus → ANA.
● Inflamación.
Clínica ● Glomerulonefritis: *Hematuria, orina espumosa, oliguria (posible falla renal).

● HTA (variable) → ↓VFG (inflamación) → retención de Na+, RAAS normal.
● Sobrecarga circulatoria (según el compromiso) → glomérulo inflamado genera ↓filtración → ↑reabsorción
tubular proximal.
● Edema (↑VEC) → duro (más blando que el nefrótico), muchas veces facial.
● Otros según etiología: p.e. vasculitis (piel se ve con púrpura).
Enfrentamiento Identificar la causa → 1ria o 2ria.

Clave anamnesis y examen físico:
● ¿Hay alguna urgencia asociada? → Ej: crisis HTA.
● Laboratorio complementario y estudio serológico razonable.
● Biopsia renal → identificar enfermedad o patrón de daño histológico. **Generalmente se utiliza.
● Buscar patologías asociadas a dg histológico.
● Tratamiento: General, específico, complicaciones.
● Control y seguimiento.
Exámenes ● Orina completa: Hematuria y sedimento activo/ inflamatorio (acantocitos y cilindros hemáticos, leucocitos),
proteinuria variable.
● BUN/crea: creatinemia elevada.
● ELP
● Niveles de complemento → ver si están bajos o normales para diferenciar causas.
● Biopsia renal → buscar patrón de daño histológico.
● Serología plasmática: IgA, pANCA, cANCA, ANA (LES).
Patrón mesangial
Nefropatía por ● Definición: Nefropatía caracterizada por el depósito de inmunocomplejos IgA en los glomérulos.
IgA ● GN primaria más frecuente del mundo.
(Enfermedad de ● FP: Formación de IgA1 deficitaria de galactosa (IgA1 Gal) → despierta inmunidad → formación de complejo
Berger) inmune Ac anti IgA1 GAL → depósito de complejo inmune en el mesangio glomerular → activación del
complemento → inflamación y daño → proliferación mesangial y síntesis de matriz, con reclutamiento de células
inflamatorias e injuria local → hematuria (filtración GR) y proteinuria.
● Etiología:
- Primaria → Nefropatía por IgA**Más probable.
- Secundarias → Enf. celíaca, DHC, Enf. de Crohn, VIH, Nefritis aguda por Staphylococcus.
● Clínica (variable):
- Asintomática, hematuria microscópica, ProtU variable, c/s progresión a ERC*.
- Hematuria macroscópica episódica + infección mucosa de TRS + AKI.
- GN rápidamente progresiva (> 50% deterioro de VFG en < 3 meses, crecientes).
- Sd nefrótico (poco frecuente).
- HTA de difícil control.
- Rara vez tienen recuperación espontánea.
● Exámenes: ANA y ANCA + Biopsia renal (hipercelularidad mesangial focal/difusa y depósitos mesangiales de IgA y
C3).
● Dg: Biopsia renal + Laboratorio (Complemento normal, IgA sérico, ↑BUN/Crea y GR +++).
● Tratamiento:
- Control de la proteinuria → IECA o ARAII → ↓proteinuria a ≤ 0,5 g/día.
- MNF: PA < 120-130/80 mmHg, control DLP, peso, dieta ↓proteínas (0,8 g/kg/peso) y sal, cese TBQ, evitar uso
AINEs u otros fármacos.
Nefrología 2022
Vasculitis por IgA Vasculitis IgA - Schonlein-Henoch: enf sistémica (afecta piel, riñón e intestino).
● Causa más frecuente de vasculitis en niños. También se da en adultos.
● Patogenia similar a Nefropatía por IgA → compromiso renal generalmente transitorio y
autolimitado.
● Pronóstico muy bueno, 10% desarrollan ERC.
● Cuadro clínico → rápida progresión; púrpura palpable, artritis, artralgias, dolor abdominal.
● Compromiso renal → hematuria, ProtU, AKI raro o Sd nefrótico.
Patrón endocapilar → Depósitos Subendoteliales.
GN aguda post ● Definición: Inflamación del glomérulo secundaria a infección.

infecciosa ● Epidemiología: Es la más frecuente → AM + comorbilidades.
● Fisiopatología: Capilar lleno de células inflamatorias → se ocluye →↓VFG.
● Etiología: Staphylococcus (agente nefritogénico), Infecciones respiratorias, Infecciones de la piel, Endocarditis
bacteriana, Idiopático.
● Clínica: Simultáneo en Dg, infección y nefritis (infección subaguda) → No existe periodo de espera, la GN se
puede producir en paralelo a la infección.
● Exámenes:
- Biopsia: Microscopía óptica (glomérulo infiltrado por células inflamatorias), Inmunofluorescencia: (IgA),
Microscopía electrónica (Depósito de CI subepiteliales y sobre la membrana basal).
- Complemento: variable (puede ser normal).
● Tratamiento: ATB.
● Pronóstico: ERC (30%), ERC avanzada/diálisis (20%), muerte (6%).
GN aguda post ● Definición: Inflamación del glomérulo secundaria a infección por Streptococcus → la cepa de la bacteria
estreptocócica determina el desarrollo de la enfermedad.
● Epidemiología: Niños.
● Fisiopatología: Ac. anti antígenos nefritogénicas del Streptococcus circulantes o plantados en memb. basal.
● Historia natura/ clínica: impétigo/ faringitis → Sd nefrítico luego de 1-2 semanas después (NO simultáneo) →
10-14 días después, el cuadro comienza a ceder → ↓Hematuria en forma progresiva (hasta 1 año).
● Exámenes: ↑BUN/crea, Acantocitos, antiestreptolisina O (+), Cultivo (+), ↓complemento (se consume), ↓VFG.
Biopsia:
- Microscopía óptica: glomérulo infiltrado por células inflamatorias.
- Inmunofluorescencia: C3 +++, IgG+++.
- Microscopía electrónica: depósitos subendoteliales y subepiteliales por inflamación (jorobas).
● Tratamiento: ATB → erradicar Streptococcus; MNF (dieta hiposódica, diuréticos, IECA/ARAII).
● Pronóstico: niños con buena evolución, adultos que no se recuperan → ERC.
Patrón Membrano proliferativo o mesangio- capilar
GN membrano- ● Definición: lesión histológica, NO es una enfermedad, es un patrón de daño glomerular caracterizado por
proliferativa hipercelularidad y engrosamiento de la membrana basal glomerular (doble contorno).
● Fisiopatología: Depósitos de CI o disregulación de vía alterna del complemento → activación complemento →
inflamación → interposición de células mesangiales y neoformación de MB (engrosamiento MB) → ↑células
mesangiales y endocapilares.
● Etiología según IF:
1. Depósito IgG + complemento: CI en circulación por antigenemia persistente (se depositan) → Infecciones
crónicas (VHB, VHC, EI), Enf autoinmunes (Lupus, Sd Sjogren, Artritis reumatoide), Enf malignas (MM,
Gammapatías monoclonales, Enf linfoproliferativa).
2. Depósito dominante C3: NO Ig, sólo complemento.
3. Daño endotelial: NO Ig ni complemento → Microangiopatía trombótica (fármacos, HTA maligna,
preeclampsia) → sólo hay fibrina.
● Clínica: variable → Fenotipo nefrítico-nefrótico.
● Exámenes:
Biopsia:
- Microscopía óptica: Doble contorno y duplicación de MB**Patognomónico, Hipercelularidad mesangial y
proliferación endocapilar.
- Inmunofluorescencia: IgG (+).
- Microscopía electrónica: tipo I (mesangiales y subendoteliales), tipo II (intramembranoso con C3), tipo III
(subendoteliales y subepiteliales).
● Tratamiento: buscar y tratar causa + MNF (suspender TBQ, restricción Na+, diuréticos, control PA, proteinuria
Nefrología 2022
(IECA/ARAII), tratar DLP).
Patrón proliferativo extracapilar o crescéntico **URGENCIA
Sd de ● Definición: Enfermedad autoinmune que se manifiesta clínicamente como GN rápidamente progresiva.

Goodpasture **Cuando se acompaña de hemorragia pulmonar → Sd de Goodpasture.**URGENCIA nefrológica.
● Epidemiología: Poco frecuente. En hombres jóvenes y mujeres mayores.
● Fisiopatología:
- Enf. anti MB: daño MB/capilar glomerular → permite filtración de proteínas plasmáticas (fibrina) →
proliferación de células epiteliales parietales + macrófagos y monocitos → crecientes.
- Enf. de Goodpasture: Ac anti epítopo colágeno alfa 3 IV → componente MB renal y pulmonar.
● Clínica: ITS previa (20-60%), Renal (Sd nefrítico, ↑progresivo creatinina), Pulmonar (tos, disnea y hemoptisis) →
Sd riñón-pulmón (ambos sangran).
● Exámenes:
- Sedimento urinario activo
- Ac anti MB (+) (90%), ANCA (+) (10-30%)
- Complemento normal
- Hemograma (Anemia)
- TAC tórax (vidrio esmerilado y opacidades)
- Biopsia renal (confirma sospecha)
- Lavado bronquioalveolar (hemorragia en vía aérea y macrófagos con hemosiderina).
● Tratamiento: URGENCIA (puede haber pérdida de riñón, no esperar serología) → tto empírico → Bolos
Metilprednisolona (ev) + Corticoides orales x 6 meses + Ciclofosfamida x 3 meses + Plasmaféresis x 14 días
(retirar Ac anti MB).
● Pronóstico: recaídas poco frecuente, sobrevida renal en px con diálisis (8% en 1 año).
Crescentica por ● Definición: GN por Ig + complejos inmunes.

depósito de IgG ● Fisiopatología: GN membranoproliferativa que debido al grado de inflamación se transforma en crescéntica.
● Etiología/ Laboratorio:
Patología Complemento Serología
Post infecciosa ↓ Ac anti Streptococcus
Lupus ↓ ANA
Anti DNAn
Crioglobulinemia ↓ Crioglobulinas
Virus hepatitis C
Nefropatía por IgA Normal -
Schoenlein-Henoch Normal -
● Tratamiento: tratar causa + Metilprednisolona.
Crescéntica ● Definición: Lesión necrotizante del capilar glomerular.**No presenta CI (Ig ni complemento, SIN inmunidad).
Pauci inmune ● Fisiopatología: Activación del neutrófilo por ANCA → citotoxicidad y daño en la pared vascular → necrosis y
(Vasculitis) apoptosis de neutrófilos y endotelio → daño crescentino (vasculitis).
● Patologías asociadas:
1. Poliangeítis granulomatosa (GPA o Wegner) → c-ANCA → Aguda, compromiso vía aérea, + resistente, +
recidivas.
2. Poliangeítis microscópica (PAM) → p-ANCA → > Edad, compromiso limitado al riñón, < recidiva.
3. Poliangeítis eosinofílica (EGPA o Churg-Strauss) → p-ANCA → ↑ Eosinófilos en sangre, < compromiso renal.
**C→ citoplasma.
**P→ perinuclear.
● Laboratorio: ANCA (+), Complemento normal.
● Tratamiento: Inducción (Corticoides + Ciclofosfamida o Rituximab), Mantención.
Todos los patrones
Nefropatía lúpica ● Definición: Lupus → enfermedad crónica autoinmune multisistémica → ataca a muchos órganos.
● Epidemiología: Mujeres (8:1), Nefropatía lúpica (50%), se asocia a mayor mortalidad.
● Fisiopatología: Daño renal por depósitos de CI (IgG + complemento).
Nefrología 2022
- ANA y anti DNAn → acumulación en cualquier parte del nefrón (mesangio, subendotelio o subepitelio) →
activación del complemento → inflamación (agudo) y daño renal (crónico).
● Dg: Biopsia renal.
● Exámenes: Serología (ANA, Anti DNAn), Complemento (bajo), Biopsia (indicaciones: proteinuria > 0,5 g/día,
sedimento nefrítico y ↓ fx renal).
● Tratamiento: MNF + Inmunosupresión.
- Tipo III o IV (hematuria) → inducción (Metilprednisolona + Inmunosupresor) y mantención (↓ Prednisona +
Inmunosupresor).
Complemento
Nefrología 2022
HTA primaria o esencial
Definición Elevación persistente de la presión arterial sobre los límites normales con causa desconocida.
Epidemiología ● HTA → factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad CV (principal causa de muerte en Chile).
● Prevalencia de HTA en Chile → ¼ de los pacientes > 15 años (25% de la población).
● Más prevalente en > 65 años.
● La prevalencia de HTA ↑ cuando está asociada a FR: Sd metabólico, obesidad, dislipidemia, DM, sedentarismo,
consumo de OH.
● HTA es una enfermedad silenciosa → 40% de la población no sabe que la tiene
**La HTA primaria o esencial corresponde al 90% de los casos de HTA.
Riesgo ● FRCV más común e importante para el desarrollo de ACV y HIC.

Cardiovascular ● FdR principal para el desarrollo de cardiopatía isquémica.
● FdR para el desarrollo de ERC y ERCT: Nefroangioesclerosis, aceleración de una enfermedad renal previa.
Factores de Edad, obesidad/sobrepeso, raza negra (factores genéticos), ↓peso al nacer (prematuros ↓masa nefronal), fármacos,
Riesgo dieta rica en sal (dieta occidental), sedentarismo, factores psicosociales (↓nivel escolaridad (< 8 años), ↓nivel
socioeconómico.
Clasificación Sociedad de Internacional de Hipertensión (2020)

PAS PAD
Normal < 130 < 85
Normal alta 130-139 85-89

(pre-hipertensión)
HTA Grado 1 140-159 90-99
HTA Grado 2 160 -179 100- 109
HTA Grado 3 ≥180 ≥110

*Cuando no nos coincide la PAS y la PAD, siempre manda la presión más alta (Ej: 150/80 → HTA etapa 1).
Tipos de HTA basados en lo clínico-ambulatorio
HTA de delantal blanco HTA enmascarada
● Px con HTA cuando van al médico, pero el resto del día tienen ● Px con HTA en la vida cotidiana, pero cuando
PA normal → si se hace monitoreo continuo ambulatorio no van al doctor les baja la PA a lo normal o en
tienen HTA. rango pre-hipertensivo.
● 15-30% de los pacientes con HTA. ● Tienen riesgo de desarrollar HTA en forma
● Más común en mujeres, no fumadoras, mayores, recientemente sostenida.
dg, sin daño de órgano blanco. ● Algunos se pesquisan ya que NO les ↓presión en
● Seguimiento por 3-6 meses para confirmar. la noche (como ocurre en personas sanas) →
● Riesgo de un 35-40% de desarrollar HTA en forma sostenida → pérdida del “dip”.
por lo tanto NO es benigno y tiene riesgo asociado, por lo que
hay que hacer seguimiento.
Etiología ● **90% de los casos desconocida → HTA primaria o esencial.

● Factores genéticos juegan un rol importante en el desarrollo de esta → mutaciones específicas.
● Dieta occidental (rica en sal) ha favorecido su desarrollo.
Determinantes 1. Determinantes fisiológicos: GC + Resistencia vascular periférica.

de la PA PA = GC x RVP (principales determinantes de la PA).
● Gasto cardíaco: Contractilidad + retorno venoso (volemia)
● Resistencia vascular periférica (RVP): Sistemas vasoconstrictores (↑ RVP: tono simpático, ATII, endotelina) y
vasodilatadores (↓ RVP: NO, prostaglandinas, cininas).
*Cada uno de estos mecanismos puede convertirse en autónomo y producir HTA.
Nefrología 2022
*Ocurren variaciones de presión durante el día.
2. Determinantes físicos: volumen de sangre arterial + distensibilidad arterial.
Volemia Distensibilidad VE FC RVP Contenido Continente
↑ PA ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓
↓ PA ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑
Fisiopatología Mecanismos de producción de HTA: (detallados más abajo)

1. ↑ Tono simpático → vasoconstricción.
2. Expansión del VEC/↑actividad renina plasmática (ARP)
3. Cambios en la pared vascular: excitabilidad, engrosamiento de la pared, estrechez del lumen.
4. Déficit de mediadores de sistema tenso depresor.
Enfrentamiento Anamnesis:
clínico ● Duración: última vez con presiones normales, evolución de la PA.
● Tto de la HTA: fármacos y adherencia.
● Ingesta de sustancias que pueden producir HTA: AINEs, cocaína, exceso de sodio, estrógenos,
simpaticomiméticos, etc.
● Historia familiar de HTA.
● Buscar etiología secundaria: debilidad muscular, adelgazamiento piel, dolores lumbares.
● Sx acompañantes (daño de órgano blanco): cefalea, visión borrosa, pérdida de agudeza visual, dolor tx, disnea,
claudicación → sospecha de HTA secundaria.
● Presencia de FdR: TBQ, DM, DLP, sedentarismo.
● Dieta: sodio, OH, alimentos procesados, etc.
● Factores psicosociales: función sexual, etc.
● Sueño: apnea del sueño.
Examen físico
● Tomar correctamente PA → Paciente cumple con:
- No haber fumado 15 minutos antes.
- No ha tomado café la hora antes.
- Paciente sentado cómodo sin cruce de piernas y ambos brazos apoyados a la altura del corazón.
- Que no hable durante la toma de Pº.
- 5 minutos de reposo.
- Tener un mango adecuado.
● Otros: soplos, arritmias, daño retinal, congestión pulmonar, pulsos en EE.
Exámenes Laboratorio
- ECG.
- BUN/crea.
- Orina completa → búsqueda de proteinuria
- Fondo de ojo.
Imágenes
- Ecocardiograma → hipertrofia, VE, válvulas.
- Rx de tórax → evaluación cardiomegalia y/o edema pulmonar.
- Eco renal → tamaño, morfología, cálculos.
**Búsqueda etiológica → Estudio de repercusión de órgano blanco. Sospecha de causa secundaria.
Diagnóstico Clínico
- En consulta: Perfil PA → promedio de mediciones ≥ 140/90 mmHg.
- Ambulatorio: MAPA (Holter +) → Sospecha de HTA en delantal blanco o enmascarada, evaluación HTA
resistente, episodios hipotensivos,
- Dg inmediato → presión > 180/110 mmHg.
Tratamiento HTA 1ria: No curable, pero se puede controlar con cambios en el estilo de vida y/o fármacos.
HTA 2ria: Se puede curar al tratar la causa.
Complicaciones Daño a órgano blanco (DOB) → cerebro, corazón, riñón, retina, vasos.
Nefrología 2022
1. HTA asociada al ↑tono simpático
Etiología - Mediado por ↑ de catecolaminas (epinefrina/adrenalina, NA y dopamina)

1. Causante de algunos hipertensos esenciales: en general son jóvenes, nerviosos, taquicardia, sudorosos, HTA
predominante en día, hipertensión ortostática.
2. Mecanismo predominante en algunas HTA secundarias: feocromocitoma, crisis HT post suspensión de
clonidina, crisis HT por cocaína, pre eclampsia, HTA por Ciclosporina (trasplantados), HTA en ERC.
- También se ha visto que hay ↑ del tráfico de estímulos nerviosos y alteraciones a nivel de receptor, pero lo
principal son las catecolaminas.
*El consumo excesivo de OH puede ↑tono simpático y generar HTA.
Fisiopatología ↑ Catecolaminas → receptor alfa adrenérgico (vasos) → vasoconstricción → ↑RVP.

↑ Catecolaminas → receptor beta adrenérgico (corazón) → ↑GC y liberación de renina (tienen algún grado de
expansión de volumen, no es sólo por mayor GC y RVP).
Clínica Taquicardia, mayor incremento de la PA en posición de pie (HTA ortostática), sudoración fácil, especialmente en
manos.
Tratamiento Buena respuesta a:

- **Betabloqueadores
- Clonidina (alfa bloqueador central).
2. Expansión del VEC (exceso de Na)
Etiología ● Condición normal: Frente a un mayor aporte de aporte sodio la aumenta PA hasta un punto y luego se mantiene
porque se produce natriuresis por presión → riñón elimina aporte de volumen, sin ↑ significativos de PA.
**Normalmente la renina se inhibe con el expansión del VEC y el ↑PA.
● Paciente hipertenso: riñones necesitan mayores presiones (↑VEC) para lograr la misma excreción de sodio
urinario, para poder eliminar la carga de sodio recibida → desplazamiento de la curva a la derecha. *Solo un
50% de los hipertensos son sodio dependientes → responden muy bien al uso de diuréticos.
Fisiopatología Riñón: ↓excreción de Na → ↑ VEC.

**Poblaciones con baja ingesta de sodio tienen menores tasas de HTA y viceversa.
● ↓Ingesta sodio: ↑actividad de renina plasmática
● ↑Ingesta de sodio: ↓actividad de renina inhibidas.
ARP (actividad renina plasmática: marcador de VEC efectivo →a medida que el ↑VEC → ↓ARP
Manejo ERC (no en diálisis) → diuréticos.

ERC en diálisis (ya no orinan) → remoción de volumen.
3. Alteraciones vasculares (músculos liso vasos)
Características
Cambios ↑Excitabilidad por cambios electrolíticos intracelulares por alteraciones de algunas bombas de
funcionales membrana:
↑ Calcio intracelular:
● Calcio entra pasivamente al ↑sodio intracelular → ↑ iones → ↑ capacidad contráctil de las
células, desarrollando hiperreactividad ante estímulos de catecolaminas o ATII.
● Por lo tanto → ↑ resistencia periférica y limita los efectos de hipotensores.
Cambios - Hipertrofia musculatura lisa produce: ↓lumen (en vasos hipertróficos) → ↑RVP
anatómicos - ↑Rigidez arterial → ↑PAS y la presión de pulso.
Tratamiento - Bloqueadores de corriente de calcio, IECA/ARA II → normalizan estructuras alteradas en vasos de resistencia.
- Betabloqueadores: ↓PA al mismo nivel que los anteriores. Sin embargo, no revierten lesiones estructurales de
los vasos de resistencia.
**Hipertensos más difíciles de tratar ya que son difíciles de vasodilatar.
4. Déficit del sistema tenso depresor
Características ↑ Vasoconstrictores (endotelina) y disminución de vasodilatadores (óxido nítrico)

Nefrología 2022
● Sistema vasodilatador de arterias: óxido nítrico, prostaglandinas, parasimpático, factor natriurético atrial,
cininas.
● Sistema vasoconstrictor de arterias: Sistema simpático, calcio, sistema renina angiotensina local, sistema
renina angiotensina circulante, endotelina, vasopresina.
HTA Secundaria
Definición Hipertensión secundaria a una causa identificable (alteración específica), Tiene cura → se trata la causa de base.
*Prevalencia es baja (5%) → La mayoría de los hipertensos son primarios.
Etiología
- Fármacos: cocaína, Venlafaxina, Anabólicos, Ciclosporina, AINEs, algunos antineoplásicos (< 0,5%).
- Coartación de la aorta (< 0,5%).
- Embarazo (preeclampsia y eclampsia).
Cuando - Début en edades extremas → < 25 ó > 55 años. **Sobre todo si no tiene FRCV.
sospechar HTA - Niveles de PA muy elevados → ≥ 180/110 mmHg → crisis hipertensiva. **Los hipertensos esenciales debutan
secundaria con presiones menos elevadas.
- PA ≥ 160/100 mmHg con repercusión orgánica (retinopatía).
- HTA refractaria → Sin mejoría a pesar de estar con 3 fármacos antihipertensivos siendo uno de ellos un
diurético, con buena adherencia y a dosis máximas.
- Clínica que me hace sospechar de causas de HTA 2° → ver clínica.
● Hipokalemia sin causa alguna.
● Soplo abdominal (en los flancos) → estenosis arteria renal.
● Presiones variables (diferencia en pulsos) con taquicardia, cefalea, palpitaciones y sudoración →
feocromocitoma.
● Historia familiar de enfermedad renal.
- Obesos con HTA resistentes → SAHOS, causa endocrina.
Exámenes Laboratorio general → a todo px con HTA esencial.

- Orina completa → hematuria, proteinuria → derivar.
- BUN/crea (función renal) → ↓VFG.
- Hormonas tiroideas.
Imágenes
Eco renal → grosor de la corteza y diferencia entre ecogenicidad de corteza y médula, tamaño de riñón.
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Enfermedad Renal Crónica (ERC)
Características ● Causa más frecuente de HTA secundaria.

● Representa el 5% de sujetos HTA en población adulta no seleccionada.
● La prevalencia de HTA ↑ linealmente con la ↓ VFG.
● HTA asociada a ERC → factor de progresión de falla renal.
Sospecha ● Examen físico: riñones palpables (enfermedad renal poliquística), palidez (anemia).
● Laboratorio: Alt. examen de orina → proteinuria, hematuria.
● Ecografía abdominal → alteración de la estructura renal:↑ecogenicidad, asimetría renal, retracciones corticales,
poliquistosis, hidronefrosis, etc.
Patogenia
Retención de sodio - Condición normal: ↑Na → ↑PA → ↑VFG → ↑Natriuresis → ↓Volemia → Normalización de PA.
- ERC:
● Curva PA - natriuresis alterada (por menor masa nefronal).
● Exceso de aporte de Na es eliminado sólo a expensas de un ↑PA.
Eje RAAS ATII

- ↑Resistencia de AE → hiperfiltración glomerular → proteinuria → reabsorción TP → inflamación TI
→ esclerosis glomerular.
- Efectos en células MN, fibroblastos y matriz mesangial → liberación citoquinas → fibrosis
intersticial y esclerosis glomerular.
- Estimula la síntesis de TGF beta → síntesis de colágeno.
- Efecto vasoconstrictor → ↓síntesis de ON y una estimulación de endotelina.
↑Actividad - Enfermedad renal → hiperactividad del SNS → correlación con RAAS.

simpática - Isquemia renal → actividad simpática.
- Hiperactividad simpática → ↑ masa ventricular, hipertrofia vascular, progresión de enfermedad
renal y ↑riesgo CV.
Hiperparatiroidismo Riñón malo → ↓ eliminación de fósforo renal (por menor filtrado)→↑PTH → hiperparatiroidismo 2rio →
secundario ↑Ca intracelular → vasoconstricción → HTA.
Eritropoyetina Anemia: ERC → ↓síntesis de EPO → dar eritropoyetina sintética → ↑endotelina y hematocrito → HTA.
↓Óxido nítrico ↑Estrés oxidativo o deficiencia de óxido nítrico sintetasa inducible.
HTA Renovascular
Definición Elevación de la PA producida por estenosis hemodinámicamente significativa de una o ambas arterias renales. Esto
genera ↑renina (origen humoral).
- EAR aterosclerótica → más frecuente en adultos mayores.
- EAR por displasia fibromuscular (capa media) → más frecuente en mujeres jóvenes.
*EAR = estenosis arteria renal. AR = arteria renal.
Prevalencia ● 30-40% tiene estenosis > 50% de una AR.

EAR ATE ● 15% de ambas AR (de alto grado → 75%).
FdR > 65 años, Enfermedad coronaria de 3 vasos, ICC, EVP, TBQ, sexo femenino.
Sospecha - Soplo abdominal (sisto diastólico lateralizado, S 40% y E 99%).

- Aparición HTA en edad impropia de HTA esencial (antes de pubertad o > 50 años).
- HTA maligna sin etiología conocida.
- HTA “resistente” a terapia habitual (HTA refractaria).
- HTA + IRA por IECA o ARA II.
- HTA + ateromatosis múltiple.
- HTA + EPA + IR moderada + orina normal corazón “poco alterado”.
- HTA y asimetría renal.
- “Flash pulmonary edema” (forma de presentación grave y de rápida progresión de la IC aguda descompensada;
se caracteriza por ↑ presión de llenado del ventrículo izquierdo y daño capilar pulmonar).
Nefrología 2022
Fisiopatología
Estenosis unilateral Estenosis bilateral o Monorreno
Perfusión renal disminuida → mácula densa sensa ↓ Na → Perfusión renal disminuida → mácula densa sensa ↓ Na
↑Renina → ↑Aldosterona → ↑PA → px hipertenso pero sin ↑Renina → ↑Aldosterona → ↑PA → px hipertenso con edema.
edema (el riñón bueno compensa el exceso de H2O →
natriuresis).
Etiologías: Etiologías:
- Displasia fibromuscular unilateral. - Estenosis en Riñón solitario.
- Enfermedad ateroesclerótica renovascular unilateral. - Estenosis bilateral o disección.
- Aneurisma de arteria renal. - Coartación de la aorta.
- Embolia o infarto arterial renal. - Vasculitis de arterias renales.
- Oclusión arterial traumática. - Anomalías congénitas vasculares.
- Fístula arteriovenosa. - Enfermedad renal aterotrombótica.
- Disección arterial renal o trombosis.
Diagnóstico - Eco Doppler renal → No es 100% sensible, pero permite discriminar qué px se deben tratar mediante los índices
de resistencia (0,8 > → Enf renal intrínseca ERC etapa 4). También permite realizar el dg mediante el flujo de la
aorta con arteria renal (velocidad pico sistólica).
- Angiografía convencional **Gold standard → diagnóstico y terapéutica.
- AngioTAC.
- AngioRM → mejor que el AngioTAC → Evitar contraste gadolinio en en VFG < 30 y/o px en diálisis.
- Cintigrama renal con captopril.
Evaluación → eco Doppler.

- Si sale (+) → angiografía convencional.
- Si sale (-) → angio TAC o angio RMN.
Tratamiento Criterios para definir tratamiento de revascularización:

- Paciente <70 años
- Hipertensión resistente
- Insuficiencia renal progresiva
- Congestión circulatoria recurrente
Fármacos: **Idealmente tto médico , independiente si se revasculariza o no.

- AAS en dosis bajas.
- Estatinas.
- Bloqueadores del RAAS en VFG > 30 ml/min (si < 30 ml/min ya es tarde → diálisis/trasplante).
Hiperaldosteronismo Primario (HAP)
Generalidades - Secundario a producción excesiva y autónoma de aldosterona → independiente de renina.

- Prevalencia de un 1% de todas las HTA 2° → 5-15% de las HTA endocrinológicas** La más frecuente.
Etiología - Hiperplasia suprarrenal bilateral idiopática (benigna).

- Adenoma productor de aldosterona (maligno).
- Hiperplasia adrenal primaria unilateral (HAPU).
- Hiperaldosteronismo familiar.
Patogenia ↑Aldosterona → retención de Na y H2O + eliminación de K+ e H+ plasmático → ↑Na y volemia (volumen intravascular)
→ HTA → aparato yuxtaglomerular sensa el ↑PA mediante arteriola aferente y ↓renina → hiporreninemia.
- Producción autónoma de aldosterona (no controlada por ATII) → induce supresión del eje RAAS (↓niveles de
renina/aldosterona).
- Aldosterona → induce ↑RVP y de la presión capilar glomerular.
- Consecuencias: fibrosis miocárdica, ↓fibrinólisis y disfunción endotelial → ↑riesgo CV.
Clínica - HTA refractaria (< 30 años).

- Hipokalemia (20%) (clínica asociada: calambres, palpitaciones, etc).
¿A quienes ¿A qué paciente con HTA hay que estudiar porque son sospechosos de hiperaldosteronismo?
estudiar? - HTA + SAHOS.
Nefrología 2022
- HTA severas > 150/100 en 3 mediciones diferentes horas y días.

- HTA con hipokalemia espontánea < 3,5 mEq/L o < 3,2 mEq/L usando diuréticos.
- HTA resistente: PA > 140/90 a pesar de recibir 3 fármacos antihipertensivos de distinta familia farmacológica.
- HTA asociado a incidentaloma suprarrenal.
- HTA de inicio < 30 años.
- Antecedentes familiares de HTA secundario y/o ACV en < 40 años.
- Todos los familiares de primer grado de pacientes con HAP.
*Son indicaciones muy parecidas a la definición de HTA secundaria.
Diagnóstico *La relación aldosterona/ARP debiera hacerse en casi todos los pacientes con sospecha de HTA secundaria, HTA
refractaria y en px con incidentalomas + HTA.
Relación aldosterona/renina (AP/ARP)

1. > 50 → confirmación HAP (no requiere test de confirmación) → comenzar bloqueador de aldosterona
(espironolactona, eplerenona).
2. 25-50: realizar test confirmatorio
3. <25: muy poco probable, se descarta
Confirmación inmediata de HAP: (no necesitan test de

confirmación)
● ARR = Aldosterona plasmática/actividad renina
plasmática (ARP) = > 50.
● Aldosterona plasmática > 20 + hipokalemia espontánea
y/o hipokalemia < 3,2 mEq/L con uso de diurético.
ARR > 25 (25-50) → probable HAP → hacer test confirmatorio:

- Niveles de aldosterona post Florinef → test de supresión
con expansión de VEC (sobrecarga oral de sodio).
● ≥ 4 ng/ml = HAP.
● < 4 ng/ml = normal.
- Niveles de aldosterona post infusión de 2 L NaCl 0,9% en 4
horas (sobrecarga salina ev).
● ≥ 10 ng/ml = HAP.
● < 6 ng/ml = normal
Imágenes - TAC de abdomen y pelvis → Posibles hallazgos: hiperplasia, adenoma.

- Muestreo de venas suprarrenales (MVS).
Tratamiento Objetivo: prevenir morbimortalidad asociada a HTA, alteraciones electrolíticas y daño CV.
- Quirúrgico vs médico: depende de la etiología.
● Hiperplasia bilateral → NO Cx, solo médico
● Hiperplasia unilateral y adenoma (> 4 cm) productor de aldosterona → Cx.
- Antialdosterónicos: Espironolactona (hiperplasia) y Eplerenona.
Screening de HAP Corrección de hipokalemia previo a la medición, suspender espironolactona (al menos 4 meses antes), Si hay HTA
importante “Wash out” de otros medicamentos que alteren la relación AP/ARP, Usar drogas antiHTA que no interfieran
mayormente con el eje RAA.
Feocromocitoma
Características - Tumor de células cromafines → producción catecolaminas (NA).

- Pueden localizarse en cualquier lugar del trayecto de la cresta neural → 90% gl suprarrenal, 10% ganglios
simpáticos extra adrenales (paraganglioma).
- Causa muy infrecuente de HTA → <0,3%.
- Se puede asociar a Sd endocrinos múltiples (NEM).
- Alta mortalidad → importancia de sospechar.
- Triada 10%: 10% malignos, 10% bilaterales y 10% heredofamiliares.
- Produce HTA resistente.
Clínica - Triada clásica (S 90%, E 94%, poco frecuente): cefalea, sudoración y palpitaciones → crisis paroxística.
- 50% de los pacientes tienen síntomas paroxísticos hiperadrenérgicos:
Nefrología 2022
● Duración promedio de cada episodio (20 minutos), Frecuencia variable, desde diarias a mensuales.
● Son impredecibles y no se asocian a gatillantes
● Gran variabilidad interpersonal (distintos síntomas entre personas).
● Los episodios se van agravando en el tiempo (progresivo → se va sensibilizando el receptor).
● Sx estereotipados en la misma persona (mismos sxs en las distintas crisis).
- Otros: palidez, ansiedad, náuseas, dolor abdominal, constipación, hipotensión ortostática, ↓ peso, etc.
Sospecha - Historia de crisis AD.

- Antecedente familiar de feocromocitoma.
Diagnósticos Hiperactividad simpática: crisis de pánico, disfunción autonómica, cocaína, post cardiocirugía, guillain Barré, trauma
diferenciales medular, drogas (tricíclicos, simpaticomiméticos, MAO + Tyramina).
HTA paroxística: HTA esencial con tono simpático aumentado, crisis de pánico
Diagnóstico - Medición de metanefrinas urinarias 24 hrs → principalmente en Chile.

- Medición de catecolaminas plasmáticas y urinarias
- Imágenes: (para localizar tumor)
● TAC con contraste de abdomen y pelvis
● RM de abdomen y pelvis
● Si TAC y/o RNM son (-) y la bioquímica y clínica son compatibles con feocromocitoma → gammagrafía con
MIBG
● PET-CT → frente a sospecha de metástasis
Exámenes
Sensibilidad Especificidad
Metanefrinas plasmáticas 97% 85%
Metanefrinas urinarias + 90% 98%

catecolaminas urinarias
Enfrentamiento 1. Sospecha clínica

2. Metanefrinas urinarias 24 hrs:
● (-) → descartar Dg.
● (+) → imágenes (TAC o RM de abdomen y pelvis) + estudios complementarios si es necesario.
Tratamiento Quirúrgico (incluso si es asintomático) → resección paraganglioma o feocromocitoma por adrenelectomía

laparoscópica.
*Menos complicaciones, menos días de hospitalización.
*Inducción anestésica y manipulación del tumor puede desencadenar liberación de CA (arritmias, crisis HTA, riesgo vital) → NO va
directo a Cx → hay que prepararlo.
Síndrome de Cushing
Características Cortisol:
● Secretado por zona fasciculada de corteza suprarrenal.
● Controlado por secreción de ACTH.
● Circula en concentraciones mayores a aldosterona y tiene gran afinidad por MR.
Sd de Cushing:
● ↑ Cortisol endógeno → estimula receptor de aldosterona → HTA e hipokalemia.
● Patología infrecuente (2-3 casos/1.000.000 hab)
Clínica - Obesidad centrípeta, diabetes o IR, HTA (80%).

- Dada su acción mineralocorticoidea → HTA + hipokalemia.
Diagnóstico 2 resultados (+) en pruebas de laboratorio:

Cortisol libre urinario ● Valor normal: < 60-120 ug/24 horas.
24 horas ● Siempre ajustarlo a creatinuria → se compara con esta (para asegurarse que la recolección es
verdadera).
● No sirve en: insuficiencia renal, poliuria >5 L e IMC >30.
● 3x elevado en la orina en 2 exámenes de orina distintos.
Nefrología 2022
Cortisol salival ● Sensibilidad 100% → MUY buen test, poco utilizado en Chile.
nocturno ● Puede variar según edad, DM, HTA, tabaquismo, trabajos nocturnos, depresión.
Prueba de frenación **Realizar con algún resultado alterado de tests anteriores.

con dexametasona o ● Útil para el diagnóstico de hipercortisolismo → Dexametasona 1 mg a las 23 hrs con cortisol de
Test de Nugent 9 hrs al día siguiente > 1,8 mg/dl
● CI: Epilepsia y embarazadas.
**Si el resultado es (+) siempre repetir prueba o emplear otra complementaria. Si vuelve a salir (+) se deriva a un
especialista.
** Si salen 2 exámenes normales → descartar hipercortisolismo.
Tratamiento Quirúrgico.
Hipotiroidismo
Características - HTA de tipo diastólica aislada → ↑RVP y ↑ masa sodio. HTA con GC bajo.
- ↑ rigidez arterial, mala respuesta a vasodilatación dependiente de ON.
- ↑ catecolaminas plasmáticas, aldosterona y cortisol.
- Terapia sustitutiva con T4 logra la curación de la HTA entre 33-50%.
- Mixedema.
Hipertiroidismo
Características - HTA en un 60% de los pacientes

- HTA con GC aumentado.
- ↑ presión de pulso → ↑ PAS con PAD normal.
- ↓ Niveles de catecolaminas y no hay gran activación del SNS.
- RAAS activado con aldosterona alta.
Apnea del Sueño
Características - Obstrucción episódica de la vía aérea superior durante el sueño asociada a desaturación arterial de oxígeno.
- Prevalencia 4% en hombre y 2% en mujeres (adultos entre 30-60 años). Si incluimos hipersomnolencia diurna →
24%.
- 50% px SAHOS tienen HTA.
- Entre los pacientes HTA → ⅓ tiene SAHOS.
- Causa fácil de corregir.
Fisiopatología SAHOS → apena de sueño → hipoxemia → ↑hormonas de estrés →Hiperactividad simpática (tono simpático) →
Vasoconstricción.
**Uno de los primeros efectos de SAHOS es la pérdida del dip nocturno.
Tratamiento CPAP nasal.
Obesidad
Fisiopatología *La obesidad es un factor de riesgo importante para el desarrollo de HTA.

- ↑GC
- Actividad simpática, principalmente renal aumentada.
- Mecanismo de natriuresis está deteriorado.
- Niveles de ATII y aldosterona aumentados 2 a 3 veces más que los no obesos.
- El tejido graso no es un tejido inerte, es un tejido endocrino
Sistema SRAA:
- Riñón: principal efector, pero también actúa a nivel de otros órganos.
- Cerebro: (cerca del 3er ventrículo) hay receptores de ATII, que al activarse producen: Sed, Flujo simpático,
Liberación de vasopresina (ADH), Respuesta vasopresora mediada por ATII.
- Principales efectos → ↑ RVP y retención de Na
- 2 tipos de receptores:
● AT1 → vasoconstricción, estimulan producción de aldosterona y epinefrina, inducen proliferación e
hipertrofia celular
Nefrología 2022
**ARAII actúan a este nivel → bajan la pº e inhiben remodelación (cardiaca, arterial, etc)
● AT2→ vasodilatación, natriuresis, acción antiproliferativa.
Drogas y Fármacos
Fármacos ● Esteroides anabólicos

● Antidepresivos
● Inhibidores de norepinefrina
● Inhibidores de Ca
● Glucocorticoides
● Eritropoyetina
● Simpaticomiméticos
● Anfetamina
● AINES: Productores de HTA, nefritis intersticial y falla renal aguda.
● ACO.
● Cafeína y OH.
● Cocaína.
Enfrentamiento HTA
Pasos Evaluación clínica inicial → Establecer el riesgo CV → Descartar causas secundarias de HTA → Elegir tto correcto.
Evaluación clínica Objetivo: Pesquisar otros FRCV, daño órgano blanco, comorbilidad, establecer riesgo CV.
inicial
Anamnesis y examen físico:
● PA de ambos brazos. Seleccionar brazo con mayor presión para controles posteriores. Controlar PA en 2
posiciones (decúbito/de pie o sentado/de pie).
● Pulso.
● Peso, estatura → IMC.
● Circunferencia de cintura.
Pedir exámenes de laboratorio (HUGO CEPEDA):

● Hemograma completo (Hto).
● Uricemia.
● Glicemia.
● Orina completa.
● Creatinina plasmática.
● ECG.
● Perfil lipídico.
● ELP.
● Diabetes: HbA1c, albuminuria, fondo de ojo.
● Albúmina.
Pacientes RCV ● Enfermedad CV documentada

alto ● HTA arterial refractaria
● DM
● ERC 3b-5 o albuminuria >30 mg
● Dislipidemia Severa LDL >190mg/dl.
Claves sugerentes
de trastornos Enfermedad ● HTA moderada o severa en px con enfermedad difusa (carotídea, coronaria, vascular periférica),
renovascular particularmente en > 50 años.
específicos:
● HTA moderada o severa en px con atrofia renal unilateral. Una asimetría renal de > 1,5 cm
inexplicable, tiene hasta 75% de correlación con la enfermedad oclusiva renal de arteria principal.
● Auscultación de soplos abdominales que lateraliza hacia un flanco (S40% y E99%).
● Hipokalemia no inducida (<3,5 mEq/L en px sin diurético o <3,0 mEq/L en px con diurético).
● HTA moderada o severa con uremia o creatinemia elevada no explicable.
● Historia de episodios recurrentes de edema pulmonar agudo o ICC inexplicables.
● ↑ Creatinina plasmática asociada a uso de IECA o ARA II → falla renal aguda.
Nefrología 2022
Nefropatía ● Uremia/creatinemia elevada

● Alteraciones del examen de orina
● Palpación de riñones aumentados de tamaño (riñones poliquísticos)
ACO y fcos Elevación PA en relación a uso contemporáneo de ACO
Feocromocitoma ● Elevaciones paroxísticas de PA.

● Triada: cefalea (intensa y pulsátil), palpitaciones y sudoración.
● Estigmas cutáneos de neurofibromatosis (manchas café con leche).
● Masa suprarrenal en examen de imagen.
HAP ● Hipokalemia no inducida/ inexplicable con pérdida urinaria de potasio (considerar que más de la
**Primera causa mitad de los pacientes son normokalémicos).
endocrina ● Masa suprarrenal en examen de imagen.
● HTA refractaria a tratamiento habitual.
Síndrome de ● Facie cushingoidea, obesidad central, debilidad muscular proximal, estrías violáceas, equimosis
Cushing ● Historia de uso de corticoides
SAHOS ● Obesidad + ronquidos intensos en el sueño

● Somnolencia y cansancio diurno, cefalea y confusión matinal
● Hematocrito elevado
Coartación ● Hipertensión en los brazos con pulsos femorales disminuidos o retrasados y PA baja o no pesquisable
aórtica en las piernas
● Auscultación de soplos en región precordial o pared posterior del tórax
● Reducción, ausencia o asimetría de pulsos periféricos y signos de isquemia (enf de Takayasu).
Hipotiroidismo ● Síntomas y signos de hipotiroidismo

● TSH elevada
Tratamiento
Medidas NO ● Beneficios: ↓ PA, potencian la eficacia del tratamiento antihipertensivo, ↓ riesgo CV.**Son tan efectivos como
farmacológicas usar un fármaco.
(MNF) ● Cambios en el estilo de vida → no deben retrasar el inicio de la terapia farmacológica en px con riesgo CV
elevado.
- Baja de peso
- Actividad física aeróbica
- Moderar consumo de OH
- Suspender TBQ
- Dieta sana (DASH) → limitada en sodio, baja en colesterol y grasas saturadas, alto consumo de frutas y
verduras.
- Restricción de sodio < 2 gr/ día → ojo con tendencia a la hiperkalemia en uso de Biosal.
Medidas Objetivo: <140/90 mmHg (excepto pacientes con FRCV, DM o nefropatías (no solo HTA) → ahí la meta es más estricta).
Farmacológicas
Algoritmo para Hipertensión Primaria/ Esencial
Inicio
● En < 55 años, sin contraindicaciones → IECA o ARA II.
● En > 55 y afroamericanos → Bloqueadores de canales de Ca.
- Si no responden a esta primera terapia → Combinar IECA/ ARA II con BCC
- Si no responden a esta segunda terapia → Combinar IECA/ ARA II con BCC con
diurético tiazídico
**Los B-Bloqueadores NO son 1era línea en px con sólo HTA, pero si además posee
enf. coronaria, entonces sí se utilizan.
Recomendaciones para Combinaciones de Drogas Antihipertensivas

*Línea verde → asociaciones beneficiosas.
Nefrología 2022
*Línea roja → NO mezclar.

*Línea negra→ no se aconseja combinar fármacos.
● Si hay RAM con IECA (p.e. tos) → cambiar a ARA II.
● No combinar IECA + ARA II → muchos RAMs, sobre todo por la hiperkalemia.
● IECA/ARA II + Diuréticos → Si IECA y ARA II no logran efecto, agregar tiazidas (efecto sinérgico): ↓VEC, por lo que
se activa más el sistema RAAS → ↑AT II → efecto de IECA/ARAII ↓AT II → se potencia el efecto de ambos
fármacos de ↓PA y se regula muy bien el K+ (los IECA van a dar hiperkalemia y los diuréticos me van a ↓K+).
Algoritmo de Tratamiento:
Nefrología 2022
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
DIURÉTICOS
Grupo Fármacos Mecanismo de acción Características Indicaciones Contraindicaciones RAMs
Inhibidores de Acetazolamida Sitio acción: TCP Poliuria, hiperglicemia,

anhidrasa carbónica Inhibidores de la anhidrasa hiperlipidemia,
carbónica hiperuricemia, disfunción
sexual, alcalosis metabólica
Diuréticos de Asa Furosemida** Sitio acción: Asa de Henle - Falla cardíaca hipoclorémica, hipokalemia
Inhiben bomba NKCC → - Enfermedad renal en etapas finales. o hiperkalemia, hipocalciuria
inhiben reabsorción de Na, y e hipercalciuria,
de Cl y magnesio por falta de ototoxicidad, ginecomastia.
gradiente.
Tiazidas y análogos Hidroclorotiazida** Sitio acción: TCD **Son las que más producen - Falla cardíaca - Gota
Acción sobre canal NaCl → hiponatremia (cuidado con AM). - Hipertensión sistólica aislada - Sd metabólico
se inhibe reabsorción de Na. - HTA en personas de raza negra - Intolerancia a la glucosa
- Embarazo
Ahorradores de Espironolactona/ Sitio acción: TC - Falla cardíaca - ERC etapa 4 y 5

potasio Eplerenona Bloqueo de canal ENAC - Post IAM - Hiperkalemia
→inhiben aldosterona y - Embarazo → espironolactona.
produce hiperkalemia e
hiponatremia.
Agente Osmótico Manitol Agente Osmótico
BLOQUEADORES DEL RAAS
Grupo Fármaco Mecanismo de acción Características Indicaciones Contraindicaciones RAMs
IECA Enalapril, Captopril, Inhiben la formación de AT I Vasodilatación AE, ↓ presión de - Corazón: falla cardíaca, disfunción VI, - Embarazo Tos seca no productiva
Ramipril, etc. a AT II mediante la enzima filtrado glomerular, producen hipertrofia VI, post IAM, hipertrofia VI, FA. - Hiperkalemia (cambiar a ARAII),
ECA → ↓ niveles de AT II baja liberación de prostaglandinas - Riñón: nefropatía DM y no DM → - Estenosis bilateral de arteria renal angioedema, riesgo de
la PA y el GC. (vasodilatación). proteinuria, microalbuminuria. - Edema angioneurótico malformación, hiperkalemia.
Objetivo: controlar la - Aterosclerosis carotídea. **Aumento creatinina es normal al
función renal y kalemia. - Síndrome metabólico. comienzo.
ARA II Losartán, Candesartan, Inhibidor altamente Acciones similares a IECA a nivel - Corazón: falla cardíaca, post IAM, - Embarazo
Valsartán, etc. selectivo del receptor tipo 1 renal y CV. ↓Presión con una hipertrofia VI, FA. - Hiperkalemia
de AT II (vasoconstricción). acción más prolongada. - Riñón: nefropatía DM. - Estenosis bilateral de arteria renal
Objetivo: controlar VFG y Mejor perfil de tolerancia que proteinuria/microalbuminuria **Aumento creatinina es normal al
kalemia. IECA (no tiene tos como RAM). - Síndrome metabólico comienzo.
- Tos inducida por IECA
Nefrología 2022
Inhibidores de renina Aliskiren Inhibidor directo de la Vida media 24 horas. - Embarazo Muchos RAMS a nivel CV (no
**Fuera del mercado renina. Parece tener una eficacia similar - Hiperkalemia cardioprotector) e
a los otros inhibidores del eje, - Estenosis bilateral de arteria renal hiperkalemias severas →
con menos efectos colaterales. sacado del mercado.
Antialdosterónicos
BETABLOQUEADORES
BB Atenolol, Propranolol, Reducen PA por efecto No son los fármacos de primera - Corazón: angina de pecho, falla cardíaca, - Asma Letargia, intolerancia al
Bisoprolol, Carvedilol, cronotropo (FC) e inotropo línea para tto de HTA → Sólo en post IAM, taquiarritmias (control - Bloqueo AV grado 2-3 ejercicio, deterioro de la
Labetalol (contractilidad) negativo. px cardiópatas se recomienda ventricular) - Enf arterial periférica concentración y memoria,
partir con un BB (cardiopatía - Glaucoma (Timolol) - Sd metabólico disfunción eréctil,
Carvedilol y Labetalol → coronaria). - Embarazo (Metoprolol) - Intolerancia a la glucosa hipoglicemia enmascarada,
bloqueador alfa y beta → ↑ - Atletas o pacientes físicamente activos broncoespasmo, bradicardia,
efecto hipotensor → Se Cardioselectivos: Atenolol, - EPOC (COPD) síncope, empeoramiento de
recomienda en px que no Bisoprolol. - Asma con uso de beta bloqueadores asma, debut de DM, ↑riesgo
logran las metas de PA, cardioselectivos CV, hiperglicemia, generan
permitiendo un mayor No cardioselectivos: Propranolol, RI.
efecto sin generar Carvedilol, Labetalol.
bradicardia.
BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
No dihidropiridínicos Diltiazem, Verapamilo Bloquean canales de Ca2+ - Muy buenos antiHTA y - Angina de pecho - Bloqueo AV grado 2-3 Constipación (Verapamil),
en músculo cardíaco → ↓GC. antianginosos. - Aterosclerosis carotídea - Insuficiencia cardíaca cefalea (Diltiazem).
Inótropos y cronótropos (-). - Metabólicamente neutrales - Taquicardia supraventricular - Terapia con betabloqueadores
en relación a la tolerancia a - Disminución de proteinuria en falla renal.
la glucosa y parámetros
Dihidropiridinicos Amlodipino, Relajan m.liso vascular al lipídicos → se puede usar - Hipertensión sistólica aislada - Taquiarritmias Edema EEII, hipertrofia
Nifedipino, etc bloquear canales de Ca2+ en obesos y RI. - Angina de pecho - Insuficiencia cardíaca gingival, cefalea.
tipo L → vasodilata la AA → - Útiles en atenuar la - Hipertrofia VI
↑Flujo renal → ↑Proteinuria. variabilidad PA (es un factor - Aterosclerosis carotídea
de riesgo). - Embarazo
- HTA en personas de raza negra
OTROS
Bloqueo Prazosina, Terazosina, Bloquean la activación alfa Únicos antiHTA que producen ** No de 1era línea → fármacos de rescate. Edema EEII, hipotensión
Alfa-adrenérgico Doxazosina, receptores en los vasos, una mejoría leve en el perfil ortostática y mareos.
Tamsulosina produciendo vasodilatación. lipídico.
Vasodilatadores Hidralazina, Minoxidil Producen vasodilatación Desventajas: activación Uso en HTA severa y en estados hipertensivos Minoxidil: hipertricosis
Nefrología 2022
directos directa del músculo liso simpática, Sd lupus-like, del embarazo taquicardia, activación refleja
arteriolar requieren 4 dosis diarias del SNS, derrame
(Hidralazina). pericárdico, ascitis tardía.
Hidralazina: edema EEII.
** No embarazo: IECA, ARA II, Tiazidas, espironolactona
** Embarazo: Beta-bloqueadores (metoprolol), bloqueadores de calcio DHP (Amlodipino, Nifedipino), Agonista alfa-adrenérgico (metildopa).
Nefrología 2022
HTA RESISTENTE
Definición HTA que persiste a pesar de recibir tto con al menos 3 fármacos, incluyendo un diurético, en dosis máximas y con
buena adherencia **Derivar a un especialista.
Epidemiología Más común en: AM (> 75 años), obesos, mujeres, raza negra (mutación genética), alto consumo de Na+, historia de
HTA crónica mal controlada.
Consideraciones Antes de dg una HTA resistente hay que:

● Confirmar que la toma de PA esté bien hecha (medirlo de nuevo).
● Preguntar adherencia, tolerancia y las dosis del tratamiento farmacológico.
● Preguntar la adherencia al cambio de estilo de vida, al cambio en la dieta (no consumo de sal).
● Confirmar que dejó sustancias que ↑PA (café, alcohol, cocaína, anfetamina, etc).
● Preguntar por medicamentos que puedan subir la PA: ACO, AINEs, simpaticomiméticos (descongestionantes),
ciclosporina, eritropoyetina, corticoides, medicamentos para bajar de peso (p.e. hierbas naturales).
● Preguntar por comorbilidades: obesidad, DM, enfermedad aterosclerótica, identificar DOB (hipertrofia del VI,
ERC), consumo de drogas.
● Descartar causas de HTA secundaria: hiperaldosteronismo primario, HTA renovascular, SAHOS, ERC,
feocromocitoma, coartación aórtica, Sd de Cushing, hiperparatiroidismo (Px que estaba bien controlado y de la
nada se hizo resistente).
● Descartar que el px esté hipervolémico.
● Considerar HTA de “bata blanca” → Confirmar con Holter de PA.
Derivar a Indicaciones:
especialista Necesidad de tto urgente ● HTA acelerada.
● HTA particularmente severa (> 220/120 mmHg).
● Complicaciones inminentes: Ataque isquémico transitorio, falla ventricular izquierda.
Posible causa subyacente ● Hallazgos que orienten a causas secundarias.

● Creatinina plasmática elevada.
● Proteinuria o hematuria.
● HTA de instalación brusca o empeoramiento.
● Resistencia al tto.
● Edades jóvenes.
Problemas de terapia ● Intolerancia a drogas múltiples.

● Contraindicaciones a drogas múltiples.
● Falta de adherencia persistente.
Situaciones especiales ● Variación inusual de la PA.

● Posible HTA de delantal blanco → Hacer Holter de PA.
● HTA en embarazo.
*Se debe derivar al NEFRÓLOGO, no al cardiólogo.
Crisis hipertensiva
Epidemiología - Mortalidad intrahospitalaria: 0,2-11%.

- PA > 180 mmHg incrementan el riesgo de tener infartos cerebrales.
- Px con urgencia hipertensiva tienen > 50% de probabilidad de tener eventos CV a largo plazo, pero a corto plazo
no se ha demostrado que tenga implicancias.
Enfrentamiento - Anamnesis próxima y remota.

- Gatillantes:
● Falta de adherencia a fármacos antihipertensivos y/o al tto no farmacológico***
● Fármacos: AINEs (riñón detecta menos presión y activa RAAS), CTC, anfetaminas.
● Drogas: cocaína, pasta base, etc.
● Ingesta de sodio indiscreta.
● Estrés agudo - ataques de pánico.
● IAM o IC (causa y consecuencia).
● HTA secundaria.
Nefrología 2022
Emergencias y
Condición Características
urgencias
hipertensivas Sin respuesta a ● Dolor o estrés emocional.
comunes medicamentos ● Aceleración de hipertensión crónica.
● Con características de microangiopatía (trombocitopenia, anemia hemolítica, falla renal, papiledema,
encefalopatía).
● Papiledema con o sin encefalopatía.
CV ● Infarto o isquemia aguda causada por enfermedad de arteria coronaria.

● Falla ventricular izquierda aguda/EPA.
● Disección aórtica aguda.
● HTA severa post bypass u otra cirugía vascular.
● Epistaxis que no responde a “packing” anterior ni posterior.
Neurológicas ● Encefalopatía hipertensiva.

● Hemorragia intracerebral o HSA.
● Embolismo cerebral o infarto cerebral aterotrombótico.
● HTA severa post trombolisis por infarto aterotrombótico.
● Traumatismo craneal agudo.
● Sindrome Guillain Barre.
Renales Frente a emergencia HTA se pierde autorregulación renal.

● Glomerulonefritis rápidamente progresiva.
● HTA renovascular.
● Crisis renal por escleroderma o enfermedad de colágeno vascular.
● HTA severa post trasplante renal.
Exceso de ● Crisis de feocromocitoma.

circulación de ● Interacción de alimentos con tiamina con inhibidores de la monoaminooxidasa.
catecolaminas ● Rebote hipertensivo luego de abandono súbito de alfa agonistas centrales (Clonidina, Metildopa, etc).
● Uso de drogas simpaticomiméticas (Fenciclidina, Fenilpropanolamina, Cocaína, etc)
● Hiperreflexia automática post daño espinal.
Embarazo Eclampsia.
Quirúrgicas ● Hipertensión severa en px que necesitan cirugía inmediata.

● Hipertensión perioperatoria.
● Sangrado posoperatorio desde suturas vasculares.
● Hipertensión post trasplante de órgano.
Otras Quemaduras severas
Evaluación Historia clínica:

● Dg previo de HTA y tto.
● Sx, AM, DOB previo (cardíaco, cerebral, renal, visual).
● Fármacos: vasopresores, simpaticomiméticos, drogas.
Examen físico exhaustivo: Cardíaco, vascular, pulmonar, neurológico, fondo de ojo.
Laboratorio:
● Hemograma.
● Examen de orina → proteinuria, hematuria.
● Función renal → BUN/crea, ELP.
● Troponinas.
● Según sospecha (si se sospecha HTA 2ria) → ARP, aldosterona, catecolaminas.
Exámenes generales:
● ECG → buscar isquemia.
● Rx de tórax.
● Según sospecha → eco renal, TAC cerebral, ecocardiograma, TAC abdomen o tórax.
*Siempre tener en cuenta que puede ser una HTA 2ria → descartar.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Definición PA ≥ 180/110 + sx/signos de daño a órgano blanco (DOB)

*Medida en reposo. Siempre se toma la presión en ambos brazos y se usa la PA más alta.
Clínica DOB ● Cerebro: Convulsiones, ACV isquémico o TIA, Encefalopatía.

Nefrología 2022
● Corazón: Dolor tx, falla cardíaca.

● Retina: Papiledema, edema retinal en fondo de ojo, hemorragia → realizar fondo de ojo.
● Vasos: Sd de disección aórtica, anemia hemolítica microangiopática.
● Riñón: Falla renal.
● Útero: eclampsia.
● Pulmón: EPA.
**Recordar que el FSC en los px que tienen HTA crónica se logra adaptar mediante mecanismos de compensación, por
lo que muchos de ellos serán asintomáticos. Esto mismo ocurre con la presión intraglomerular.
Fisiopatología ↑PA → estrés mecánico + injuria endotelial → activación de la cascada de coagulación, ↑ permeabilidad y el depósito
de fibrina → necrosis e isquemia de los vasos.
**HTA crónica severa: curva de autorregulación cerebral “desplazada a la derecha” → toleran niveles mayores de PA
sin producir edema cerebral, pero mayor predisposición a desarrollar hipoperfusión cerebral.
Manejo *Esta condición debe ser manejada rápidamente.

● Siempre hospitalizar → al menos en una unidad de intermedio (siempre monitorizados).
● Tratamiento según tipo de DOB.
● Buscar la causa de la emergencia.
● Tratamiento rápido con drogas ev → durante las primeras 6-12 hrs.
- *NTG (vasodilatador).
- Nitroprusiato (vasodilatador)**NO en ERC (se acumula en riñón y produce toxicidad).
- Labetalol (bolo o bomba de infusión) → crisis por disección aórtica, pre eclampsia, feocromocitomas.
- Nicardipino (Bloqueador de canal Ca+ DHP) → respuesta más rápida para bajar presión.
**El objetivo no es normalizar la PA, sino bajar de 20-25% en la 1° hora, luego entre 160/110-100 mmHg durante
las próximas 2-6 hrs, ya que bajas bruscas pueden provocar sx neurológicos o caer en falla renal, o producen la
muerte.
**Iniciar terapia oral luego de 6-12 hrs del comienzo de la terapia iv.
Exámenes Laboratorio: Hemograma, BUN/Crea, ELP, urea, renina plasmática, aldosterona, catecolaminas (sospecha de HTA
secundaria).
Imágenes: ECG, Rx Tx, Eco renal, TAC cerebro, Eco TT o TE, TAC Tx.
URGENCIA HIPERTENSIVA
Definición PA ≥ 180/110 sin DOB (posibilidad de daño, pero sin injuria actual) → ausencia de sx y signos.
Manejo *Se puede hacer tto con un poco más de tranquilidad.

1. Evaluar si requiere tto oral con fcos de rápido efecto: esperar 30 min con el px en reposo → medir presión.
2. Si la presión baja de 180/ 110 luego de los 30 min (30% de los px) → ajustar medicamentos de base y controlar
en 1-7 días.
3. Si la PA no baja de 180/110 luego de 30 min:
- Tratamiento oral con fármacos de rápido efecto → Captopril (IECA) sublingual**El más rápido y disponible.
**Dependiendo de la respuesta al fco, se puede evaluar si se da de alta o hospitalizar.
- Otros fcos: Labetalol (200 - 400 mg), Captopril (25-50 mg), Prazosin (5-10 mg), NTG (2%).
- Se puede administrar medicamentos cada 30 minutos para alcanzar las metas de PA.
- Ambulatorio → bajar presión a < 180-160/ 110-100 mmHg.
- Derivar a nefrología para estudio → buscar la causa.
- Observar.
- Siempre evaluar la sospecha de HTA secundaria.
RESUMEN
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Nefrología 2022
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Insuficiencia renal aguda (AKI)
Definición - Alt. brusca de la función renal (< 30 días, habitualmente < 48 hrs), global (afecta todas las funciones renales) y
potencialmente reversible (a diferencia de la IRC) → falla renal comienza mucho antes de que sea clínicamente
reconocida (con creatinina).
- ↓ VFG → ↑creatinina ≥ 0.3 mg/dl respecto del basal en 48 hrs ó↑creatinina ≥ 50% del basal en un máximo de 7
días ó una caída de la diuresis a < 0.5 ml/kg/h por al menos 6 hrs.
Nefrología 2022
Epidemiología - Frecuente en px graves.

- ↑Mortalidad → hasta 60% para formas más graves (necesidad de diálisis).
- Ocurre en adultos (20%) y en niños hospitalizados con enfermedad aguda grave (30%).
- Es un importante FdR para el desarrollo de ERC.
Funciones del riñón Excreción de desechos metabólicos y sustancias exógenas, regulación VEC, ELP, RVP, síntesis de 1,25 (OH)2 Vit D3,
gluconeogénesis, osmolaridad plasmática, producción GR (EPO).
Biomarcadores Se elevan antes que la creatinina, lo cual permite tomar medidas con anticipación a la injuria renal → Ya a las 2 hrs
son capaces de medir la función renal.
Clasificación RIFLE → gravedad

estadío y gravedad ● Esta clasificación permite decir cuando se tiene IRA y clasificar de acuerdo a la gravedad.
● Px con formas más graves de IRA (RIFLE más avanzado) tienen peor sobrevida → mayor riesgo de mortalidad y
estadía en las UCI.
VFG y Creatinina Diuresis
Risk ↑ creatinina 1,5 veces o < 0,5 mg/kg/hr en 6 hrs

↓ VFG > 25%
Injury ↑ creatinina 2 veces o < 0,5 mg/kg/hr en 12 hrs

↓ VFG > 50%
Failure ↑ creatinina 3 veces o < 0,3 mg/kg/h en 24 hrs o

↓ VFG > 70% o Anuria por 12 hrs.
Creatinina ≥4 mg/dl con ↑ agudo de 0,5 mg/dl
Loss Falla renal persistente (> 4 semanas)
ESKD Falla renal persistente > 3 meses → falla renal crónica

(End Stage Kidney Disease)
AKIN-KDIGO:
● Clasificación más utilizada actualmente.
● Mayor grado → mayor mortalidad asociada.
● Se agrega el tiempo en que debe estar aumentado cada parámetro (7 días) → por lo que acá no necesito saber
la creatinina basal para saber si aumentó (como en RIFLE), es solo con el tiempo.
● Si un paciente llega al SU y no tengo valor basal, asumo que era normal. Como el AKIN incorpora tiempo, puedo
ver durante la estadía como va evolucionando y uso esos valores (p.e. si es que duplicó en 24 horas).
● Elegir el peor resultado de los 2 → creatinina y diuresis.
Etapa Creatinina Diuresis
1 1,5 a 1,9 x basal en 7 días o <0,5 ml/kg/h por 6-12 horas

Aumento ≥ 0,3 mg/dl en 48 horas
2 2 a 2,9 x basal <0,5 ml/kg/h por ≥12 horas
3 3 x basal o <0,3 ml/kg/h por ≥24 horas o

Aumento a ≥4 mg/dl o Anuria por ≥12 horas
Inicio de terapia de reemplazo renal (TRR)
Clasificación clínica
y fisiopatológica Clasificación Características Frecuencia
Pre-renal Riñón estructuralmente sano pero mal irrigado → Si se resuelve ↓ flujo (mejora de la 55-60%
irrigación), el riñón recupera su función.
Parenquimatosa Daño en el parénquima renal (hay daño estructural): glomérulo, intersticio o túbulos. 35-40%
Post-renal Daño distal al riñón: obstrucción de vía urinaria. < 5%

Nefrología 2022
Dg diferencial Descartar daño crónico:

● Preguntar si tiene exámenes anteriores, si ha tenido nicturia u orina espumosa.
● Es mejor considerarlo como episodio agudo, ya que tiene mejor sobrevida.
● Ecografía renal → cambios estructurales (riñones hiperecogénicos y/o de menor tamaño).
Descartar obstrucción (daño postrenal):
● Matidez suprapúbica.
● Dolor o ganas de orinar al palpar.
● Examen de elección: ecografía.
Examen de orina: IRA por GN rápidamente progresiva presenta proteinuria, hematuria y cilindros hemáticos.
Pre renal v/s parenquimatosa: Identificar el origen tiene impacto en el pronóstico (ver tabla)
Prerrenal Parenquimatosa
Oliguria Sí Sí
↑BUN Sí Sí, acelerado
BUN/Crea > 20:1 10-15:1
Uroanálisis Normal Cilindros (a veces)
Osmolaridad > 500 < 350

urinaria
Sodio urinario < 20 > 40
FE sodio < 1% > 2%
O/P creatinina > 40 < 20
O/P urea >8 <3

- Fracción excretada de sodio → la más fidedigna y confiable para diferenciar entre prerrenal y parenquimatosa.**Refleja la función de los
túbulos para reabsorber Na (se mide la excreción de Na+).
- O/P = orina/plasma → muestra concentración.
- Relación BUN/crea →**Ante la pérdida de H2O, el riñón reabsorbe mucha H2O y mucho nitrógeno ureico. Esto provoca ↑BUN en sangre, a
diferencia de la renal que NO puede reabsorber nada.
- En falla prerrenal la osmolaridad urinaria, el sodio urinario y la FE de sodio se encuentran normales, ya que no hay falla tubular, por lo que el
riñón es capaz de compensar. Falla parenquimatosa riñón incapaz de concentrar orina debido a que no responde a ADH.
Prevención - Evitar nefrotóxicos.

- Mantener presión de perfusión renal.
- Hidratación: Solución salina 0,45% (idealmente ringer lactato, sino glucosado o SF). Vía ev >>> oral.
Emergencias Hipervolemia, EPA, Sd compartimentales, Acidosis metabólica grave, hiperkalemia grave, Sd urémico.
IRA Prerrenal
Definición ↓VFG por ↓flujo sanguíneo renal (riñón intrínsecamente sano)**Más frecuentes.
Etiología - Hipotensión por debajo de la autorregulación → flujo se hace dependiente de PA.

- Depleción verdadera de VEC → hemorragias, vómitos profusos, diarrea.
- Depleción de volemia efectiva (con o sin cambio del VEC) → ↓GC, tercer espacio (gran quemado, pancreatitis),
Sd edematoso.
- Isquemia renal selectiva: trombosis de aorta sobre arteria renal, trombosis vena renal. Depende de la
severidad, duración y factores predisponentes.
Fisiopatología Flujo plasmático renal y presión hidrostática intraglomerular insuficientes para apoyar la filtración glomerular
normal → ↑Creatinina o BUN.
Existen fármacos que pueden alterar los compensatorios inducidos para conservar VFG:
● IECA/ARA II → limitan constricción de vasos renales eferentes → ↓ presión glomerular → ↓VFG.
● AINEs → limitan la dilatación de vasos renales aferentes (inhiben producción renal de prostaglandinas) ↓VFG.
IRA normotensiva - Un px sano mantiene flujo renal en un amplio rango de presiones.

- AM y px con HTA o DM tienen la curva de autorregulación desviada hacia la derecha. Por lo tanto, hacen falla
Nefrología 2022
renal a presiones que normalmente serían adecuadas.

- Px hipertenso con PAM de 70, hace falla renal (a diferencia de px sanos que no hacen falla renal). Este valor es
insuficiente, y tiene que tener una meta de PAM 85 → dar más vasoactivos, más volumen.
*Tener ojo con las metas de presión para no perjudicar la función renal.
Tratamiento - Volemizar.
- Albúmina en caso de ser necesario.
- ↑ GC si es necesario.
*Hay que tener cuidado con la causa. Por ejemplo, si tuvo un IAM y está en shock y le administro volumen, puedo
empeorar lo cardíaco (sobrecarga de volumen) y, por tanto, lo renal. También pasa esto en cirróticos.
*Tener cuidado con la administración de suero → muchos px terminan con EPA.
IRA Parenquimatosa
Definición ↓VFG por alt. intrínseca renal, generalmente por necrosis tubular aguda.
Etiología Necrosis tubular aguda (NTA) (≥ 85%) y glomerulopatías (15%).

La mayoría es por causa tóxico metabólico.
Mecanismos NTA: Isquemia y nefrotoxicidad.
Isquemia:
- Depleción de volumen (hipovolemia).
- Puede dar falla prerrenal o parenquimatosa → depende de la isquemia → severidad, duración y factores de
riesgo (factores predisponentes del Px).
Nefrotoxinas:
- Exógenas: contraste yodado, AINES, QT (antineoplásicos), anfotericina (antifúngicos), ATB (Vancomicina,
Colistin, aminoglucósidos), tóxicos (cloruro de amonio, etilenglicol-anticongelante), anestésicos, PAMPS, etc.
- Endógenas: mioglobina (destrucción muscular por trauma), hemoglobina (destrucción de GR por hemólisis),
calcio (hipercalcemia), cadenas livianas (mieloma), DAMPS, rabdomiolisis (pigmentos), etc.
Otras: Sepsis**Lo más prevalente, COVID, shock (también está incluido politrauma), cirugías grandes,
glomerulopatías, enfermedades tubulointersticiales, septicemia post aborto (poco común actualmente, clostridium
perfringens, con toxina hemolítica), transfusión incompatible, desprendimiento prematuro de placenta, PNA, uropatía
obstructiva, loxocelismo (picadura de araña).
Epidemiología - Forma más grave de IRA.

- Alta mortalidad y morbilidad.
FdR Edad, enfermedad renal previa, aterosclerosis, HTA, DM, IC, TBQ, patología obstructiva, exposición a fármacos
(diuréticos, AINES, anti-HTA), patología vascular, gran cirugía.
Fisiopatología Mecanismos de ↓VFG en IRA:

1. Vasoconstricción intrarrenal → ↓flujo glomerular → ↓VFG.
2. ↓Coeficiente de filtración de capilar glomerular (Kf):
● ↓área de filtración (Ej: obstrucción microvascular o trastornos de
las propiedades intrínsecas de la conductividad del endotelio) →
→ ↓VFG.
● Amikacina: produce daño tubular y ↓permeabilidad del endotelio
capilar glomerular (engrosamiento por distorsión de la estructura
que afecta permeabilidad).
3. Obstrucción tubular por detritus (restos celulares necróticos)
● Obstrucción tubular → ↑presión tubular → no hay filtración (por ↑ presión hidrostática).
● ↓Células tubulares por necrosis tubular → ↑Presión en la cápsula bowman → afecta a los capilares del
glomérulo → ↓ presión de filtración.
4. Back Leak: Fuga del filtrado hacia el intersticio, que lo devuelve a la
circulación.
*En un px con IRA lo más probable es que todos estos mecanismos estén
funcionando al mismo tiempo.
Daño celular tubular

1. Consecuencias isquemia → célula pierde su forma, la unión a la célula
Nefrología 2022
vecina, los gradientes metabólicos, el aparataje enzimático y puede ser que mueran por necrosis o apoptosis
(en la IRA se presenta más apoptosis porque no hay mucha inflamación).
2. Algunas células sobreviven y pueden madurar y volver a retapizar.
Diagnóstico - Descartar causas corregibles → pre y post renal (eco).

- Retención nitrogenada (BUN, Urea).
- Alt. estructural → rara vez biopsia renal (generalmente cuando se sospecha enfermedad glomerular).
- Examen de orina.
- Biomarcadores (diuresis).
Clínica Curso clínico IRAP (NTA) → períodos de la enfermedad.

1. Instalación:
● Período de exposición a isquemia o nefrotóxico.
● Comienza a evolucionar el daño celular tubular.
● ↓VFG y la diuresis → requiere diálisis.
2. Mantención:
● Demora varios días.
● Se establece la lesión tubular.
● VFG y diuresis son generalmente muy bajas.
3. Resolución:
● Poliuria y recuperación gradual de VFG → poliuria
osmótica (px está cargado de sal).
**Px hace hipovolemia al final porque su túbulo nuevo no es capaz de retener Na al principio (no están diferenciadas
todas las células) → ojo que esto puede volver a deteriorar la función renal.
Patrones evolutivos 1. Tras una cirugía → ↓VFG abruptamente y ↑creatinina. Mejora al pasar de los días (IRA transitoria).
2. Falla cardíaca → ocurre lo mismo, pero más marcado (más intenso). Sólo va a empezar a mejorar cuando la
falla cardíaca mejore. Como son varios días, generalmente quedan con un poco de daño renal y la VFG no
vuelve al valor basal.
3. Px con ant. de bajo GC (cardiópata) que sufre sepsis → es predecible que tenga un curso peor. La falla renal
no se recupera.
Exámenes Ecografía renal:

Riñón sano IRC IRA parenquimatosa IRA post renal
- Corteza renal debe ser más negra - Riñón pequeño con corteza - Riñón inflamado, - Vía urinaria dilatada.
que el hígado (menos ecogénica). delgada. ↑tamaño, corteza pálida - Dilatación de pelvis
- Se diferencia bien corteza y médula. - Se diferencia mal corteza y y partes más negras por (sup, medio e inf).
- No se ve vía urinaria. médula. edema de las papilas.
Examen de orina:
- Cilindro granuloso → enfermedad glomerular o ERC.
- Cilindro marrón (cilindro café) → células muertas en el túbulo y cayeron por la orina → más agudo.
- Cilindros hemáticos: parenquimatosa (glomerulopatía).
- Detrito celular → fallas renales agudas parenquimatosas.
Biopsia: **Rara vez se hace (en sospecha de enfermedad glomerular)
- Núcleos picnóticos, necróticos → de células muertas.
- Citoplasma con muchas proteínas (rojo) → células con arquitectura desorganizada.
Nefrología 2022
- Células desprendidas hacia el túbulo → detritus.

- Más de una fila de células (descamación).
- Epitelio simplificado → células casi planas sin citoplasma.
- Interrupción de la membrana → epitelio tubular interrumpido.
- Desorganización de túbulos.
- Células desdiferenciadas.
- Edema intertubular.
Marcadores: para un Dg precoz → la creatinina se eleva cuando el riñón ya está con insuficiencia. La injuria renal se
produce antes de la insuficiencia → permiten determinar etapa, Dg temprano y pronóstico.
- NGAL: marcador urinario precoz (2 días antes de falla renal). Cuando está elevado sirve para iniciar manejo
temprano de prevención de daño (sacar nefrotóxicos). **Se eleva 2 horas post cx en los px que desarrollaron
IRA.
- TIMP-2 y IGFBP7: identifican px en riesgo de desarrollar falla renal aguda, liberando proteínas.
**No existe un biomarcador reproducible y accesible que permita utilizarlo con certeza.
Complicaciones
Metabólicas Hiperkalemia, acidosis metabólica, hiponatremia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia.
CV Hipervolemia - edema pulmonar (incapacidad de eliminar el volumen administrado), arritmias,

pericarditis, hiper/hipotensión.
GI Náuseas, hemorragia digestiva, malnutrición, pancreatitis.
Neurológicas Irritabilidad neuromuscular, asterixis, convulsiones, somnolencia, coma.
Infecciosas Neumonía, líneas venosas, infección de heridas, septicemia, ITU.
Otras Anemia, hemorragias, Alt. del metabolismo de insulina, farmacocinéticas e inmunológicas.
Pronóstico - 50% IRA graves muere y 5% de los sobrevivientes tienen IRA irreversible.
- Otro 5% llega pronto a diálisis → por daño estructural fibroso.
- 50% queda con defectos funcionales renales subclínicos.
**El escenario clínico ha cambiado en el tiempo, pero NO ha cambiado la gravedad de la enfermedad → ahora son
px clínicamente más graves (intubados, ECMO, etc).
Causas de muerte Infección (40-70%), falla cardíaca (5-30%), hemorragia digestiva (5-20%), falla respiratoria (1-10%), complicación
neurológica (1-5%), hiperkalemia, problemas en diálisis (1-2%).
Tratamiento
Tratamiento ● Tratar la enfermedad de base.
general ● Corrección de condiciones predisponentes (Ej: falta de GC, O2).
(no dialítico) ● Corrección de desequilibrios del medio interno: volemia efectiva, disnatremias, hiperkalemia y
desequilibrio ácido base.
● Manejo dietético → evitar desnutrición.
● Prevención de nuevo daño (Ej: no realizar exámenes con contraste).
Diálisis o Modalidades de diálisis en px crítico:

Terapia de 1. Hemodiálisis convencional intermitente (la típica).
reemplazo 2. Terapias continuas (todo el día conectado).
renal (TRR) 3. Diálisis peritoneal.
4. Terapias híbridas.
Objetivos: Remoción de toxinas, manejo de VEC, balance ácido-base, manejo ELP, permitir apoyo nutricional.
Indicaciones:
● A: Acidosis metabólica severa (pH < 7,1).
● E: ELP → Hiperkalemia > 6,5 mEq/L O Hiperkalemia asociada a sx o signos (anormalidades en
conducción cardíaca, debilidad muscular).
● Intoxicaciones → Envenenamiento agudo.
● O: overload → Edema pulmonar.
● U: uremia → Signos de uremia (pericarditis o declinación inexplicable de estado mental).
● Oligoanuria.
Complicaciones: Asociado al acceso para diálisis → HDN, metabólicos, asociados a anticoagulación,

hipotermia, alt. de cinética de medicamentos, perturbación del manejo global del px, prolongación IRA,
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costos.
Prevención ● Prevenir lo prevenible: uso de nefrotóxicos, contraste, catéteres (riesgo de infección), sonda foley, etc.
● La prevención tiene gran importancia pronóstica.
*En una falla renal cambia el metabolismo de muchos fármacos → ajustar dosis para no empeorar la AKI.
*No hay tratamiento para la necrosis tubular, lo que se hace es dar medidas de soporte y si no es capaz de mantenerse en rangos
aceptables, es necesario dializar.
IRA POST RENAL
Definición ↓VFG por obstrucción al flujo de orina.
Etiología *Cualquier cosa que obstruya el flujo.

- Absceso prostático.
- Litiasis ureteral → litiasis bilateral o ser paciente monorreno.
- Cáncer vesical.
- Estenosis uretral.
- Vejiga neurogénica.
- Impactaciones fecales (fecaloma): comprimen la vejiga y causa IRA post renal (común en AM postrados).
**Px con anuria → importante descartar obstrucción de la vía urinaria.
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Nefropatía diabética (ND)
Definición Esclerosis y fibrosis glomerular causadas por los cambios metabólicos y hemodinámicos de la DM.
Epidemiología - 1era causa de ERC en Chile → dg tardío.

- 1era causa de ingreso a diálisis crónica en el mundo occidental.
- ⅓ de los px con DM desarrolla nefropatía.
- Se puede detener su progresión, pero no prevenir su aparición.
- 20-30% de los adultos con DM2 progresan a IR sin evidencia de microalbuminuria o proteinuria. Suelen
presentarse con HTA y aterosclerosis.
- Sobrevida de DM con IR terminal a 5 años es de 20%.
Factores de riesgo - Hiperglicemia**Factor de riesgo más importante

**En px con DM1: mientras más ↑ sean los niveles de HbA1c, ↑ son las probabilidades de desarrollar
microproteinuria (daño).
- Otros: Raza, sexo (hombres), historia familiar (↑probabilidad si ambos padres tienen), TBQ, HTA.
Historia natural
Etapa Nefropatía diabética DM1 Nefropatía diabética DM2
1 Hiperfiltración (pre-nefropatía): Hiperfiltración (pre-nefropatía):

↑ VFG, dura 5 años, hipertrofia renal (riñón hiperfiltrante). ↑ VFG hasta un 20% (duración 5 años aprox.),
Hiperglicemia → hiperfiltración hipertrofia renal.
**Dg tardío → difícil reconocer 1era etapa.
2 Aparición microalbuminuria e HTA (nefropatía incipiente): Aparición microalbuminuria e HTA (nefropatía

Duración de 10 años, incipiente. VFG cae a lo “normal”. incipiente)
Tamaño renal normal, pero hay expansión mesangial, VFG deja de aumentar (“normal”)
engrosamiento de MB glomerular (menos carga negativa) **Microalbuminuria → se asocia a ↑riesgo
e hialinosis arteriolar. eventos CV → *Generalmente fallecen por causas
CV, antes de llegar a la nefropatía.
3 IRC Macroalbuminuria, ↓VFG

↓↓VFG, dura 10 años. Crecimiento mesangial forma *Cambios estructurales: engrosamiento MB
nódulos de Kimmelsteil- Wilson y fibrosis intersticial glomerular, expansión mesangial y puede o no
tubular con atrofia. haber cambios microvasculares.
*VFG disminuye 1 ml/min al mes (12 ml/min al
4 Enfermedad renal terminal año de pérdida).
Requiere reemplazo renal (diálisis)
Macroalbuminuria (> 300 mg/dL) → Proteinuria puede Enfermedad renal terminal
llegar a rangos nefróticos.
**DM2 → El dg es más difícil → se dg tardíamente → el problema es reconocer la 1° etapa de la enfermedad. Además los px
tienden a consultar muy tarde.
Nefrología 2022
Fisiopatología
**20-30% de adultos con DM2 progresan a IR sin evidencia de microalbuminuria o proteinuria.

**Px mayores → nefropatía + aterosclerosis (coronaria periférica) + HTA.
Histología Cambios histológicos en nefropatía diabética:

- Engrosamiento de la membrana basal **Elemento de desarrollo inicial.
- Hialinosis arteriolar → Desarrollo en diabetes incipiente.
- Alt. de podocitos → alt. de la barrera → proteinuria.
- Ensanchamiento mesangial.
- Nódulo de Kimmelstiel Wilson (sin complejos inmunes) → IRC.
- Esclerosis arteriolas aferente y eferente.
Diagnóstico Dg:
- DM > 10 años de evolución.
- Presencia de daño en otros órganos blanco:
● DM1 → Retinopatía proliferativa.
● DM2 → Neuropatía periférica
- Examen de orina sin hematuria → NO hay inflamación del glomérulo.
- Proteinuria (+).
- Ecografía renal: riñones de cualquier tamaño con cortezas hiperecogénicas (por cicatrización y daño crónico
del riñón).
- Presencia de albuminuria patológica en ausencia de: ejercicio intenso, ingesta generosa de proteínas,
sobrecarga de fluidos, IC, ITU, embarazo.
- Determinación de albuminuria en 2 de 3 determinaciones consecutivas en un trimestre.
Criterios para el dg de nefropatía diabética:

Criterios de inclusión Criterios de exclusión
- DM preexistente, glucosa alterada. - Otra enfermedad sistémica concomitante.

- Albuminuria y proteinuria - ↑ Rápido de la proteinuria, Sd nefrótico.
persistente. - ↓ Rápida de VFG.
- ↑Creatinina y ↓VFG. - Presencia de sedimento urinario activo (hematuria glomerular/
- Eco renal: riñones normales - cilindros hemáticos).
grandes. - HTA refractaria.
- Retinopatía o neuropatía diabética. - ↓ Mayor de lo esperado en la VFG con IECA o ARAII (> 50%) →
sospechar causa renovascular.
Exámenes Screening: PA (< 130/80 mmHg; en cada control) y albúmina urinaria (todos los años).
**Pesquisa temprana de NP → detección microalbuminuria (RAC).
Prueba Cuando Normal
PA Controlarla en cada visita < 130 / 80 mmHg

Nefrología 2022
Albuminuria DM2: Anualmente, desde el inicio del dg. < 30 mg/día o < 20 ug/min o < 30 ug/mg creatinina.
urinaria DM1: Anualmente, 5 años después del dg.
Laboratorio:
- Orina completa.
- Índice proteinuria/creatininuria (IPC).
- Biopsia renal: alteraciones histológicas (ver arriba).
Tratamiento
MNF - Cumplimiento de dieta **Lo más difícil.
- Control de TBQ.
- Control de ingesta de OH.
- Adherencia a la terapia y controles médicos.
MF - Control metabólico de la DM (HbA1c < 7%): ↑HbA1c, ↑riesgo de microalbuminuria.**Debe ser estricto
en px con DM1.
- Tratamiento de hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia (LDL < 100): Estatinas.
- Tratamiento HTA: pequeños cambios en la PA → grandes cambios VFG (↑↑daño glomerular).
- Control proteinuria (enlentecer pérdida de función glomerular). Idealmente ↓ un 50% de la proteinuria
inicial → IECA o ARA II + dieta hipoproteica.
- Prevención trombosis → AAS (ácido acetilsalicílico).
Cx - Trasplante de páncreas (DM1).

- Cirugía bariátrica: mejora función renal en px obesos, DM2 y con nefropatía diabética.
***Mientras más intenso el tratamiento, menos probabilidad de tener nefropatía diabética.
Bloqueo del SRAA:

- Arteriola aferente (AA) → sensible a Catecolaminas.
- Arteriola eferente (AE) → sensible a Angiotensina II → Al bloquear el eje SRAA → dilatación AE generando
↓PA y ↓Pº de filtración glomerular → ↓daño renal y proteinuria → buena respuesta a IECAs.
- Mayor problema en los diabéticos con el uso de IECA/ARA II → hiperkalemia debida a hipoaldosteronismo
hiporreninémico/acidosis tubular renal (ATR) tipo 4 (enfermedad que pueden tener algunos px por la DM). Los
fármacos lo exacerban aún más.
Características de los px con DM + hipoaldosteronismo. **CI de IECA/ARA II → Alternativa: bloqueadores Ca NO

DHP.
● Px entre 50-70 años, con nefropatía diabética o nefritis intersticial crónica.
● IRC leve a moderada.
● ↓Actividad renina plasmática (en la mayoría).
● ↓Aldosterona plasmática.
● No hay depleción de sodio ni hiponatremia → por baja aldosterona.
● Cortisol sérico normal.
● Acidosis metabólica leve con anión GAP normal, salvo por IRC.
● ↑ Kalemia.
● ↓ Excreción urinaria de amonio.
*Si la kalemia está al límite (K≈5), y no estoy seguro de poder dar IECA o ARA II → se trata igual y se controla 1
semana después.
** Kalemia > 6 → Suspender IECA.
Fármacos con efecto antiproteinurico
Actúan en el SRAA (efecto anti-proteinuria) **Más efectivos No relacionados al eje RAA
● **IECA y ARA II (Losartán, Ibesartán) → retrasan ● Bloqueadores de calcio no DHP (no son tan
progresión de la enfermedad renal. efectivos): Diltiazem, Verapamilo. Alternativa en el
● Inhibidores de renina: Aliskiren (en desuso). caso de CI IECA/ARA II (Kalemia > 6).
Nefrología 2022
● Antialdosterónicos: Espironolactona, Eplerenona. **AINES → NO se usan porque causan más daño renal.
Objetivos:
● Minimizar proteinuria y ↓ PA.
● Se puede intentar un bloqueo dual del SRAA dependiendo de la kalemia o hipotensión (se usa poco). No se
justica el bloqueo dual para el control de la PA, sólo para la proteinuria.
● Vigilancia de la kalemia (evaluar a la semana).
● Bloqueadores de calcio no DHP tienen efecto inotropo y cronotropo (-) (CI en bloqueos de conducción).
ISGLT2 → ↑ Excreción urinaria de sodio y glucosa.

● ↓ Consumo de ATP en el TCP y corteza renal → ↑ Producción de EPO → ↑ Hto.
● Incremento en la relación glucagón vs insulina:
○ Lipólisis → Pérdida de peso.
○ Mejor control glicémico → Pérdida de peso.
● ↓ Volumen plasmático y mejoría de la función endotelial → ↓PA y postcarga → Mejoría de las condiciones de
carga ventricular.
● Diuresis: ↓ Precarga ventricular → Mejoría de las condiciones de carga ventricular.
Inhibidores de SGLT2 (cotransportador sodio glucosa 2 en TP)

- ↓ Eventos CV.
- ↑ Excreción urinaria de ácido úrico, sodio (↓ PA) y glucosa (↓ glicemia y glucosuria), pérdida de peso → ↓
hiperfiltración glomerular.
- NO en DM1, puede causar descompensaciones.
Metas de Presencia de albuminuria:

tratamiento ● PA < 130/80 → En AM se pueden tolerar PA un poco más altas para evitar hipotensión ortostática.
● HbA1c < 7%.
● Colesterol LDL ≤ 100 mg/dL.
● Prevención de trombosis (AAS).
● Prevención de progresión de aterosclerosis (Estatinas).
Microalbuminuria:
● ↓ Albuminuria o reversión a normoalbuminuria.
● Estabilización de VFG.
Macroalbuminuria:
● Proteinuria a lo más bajo posible (< 0,5 g/24 horas).
● ↓ VFG < 2 ml/min/año.
Complicaciones
Microvasculares Macrovasculares (ATE)
● Retinopatía. ● Enfermedad coronaria.

● Polineuropatía sensitiva y autonómica. ● Enfermedad cerebrovascular.
● Pie diabético. ● Enfermedad vascular periférica.
Detección de
nefropatía
diabética
Nefrología 2022
ERC
Definición Insuficiencia renal: incapacidad de satisfacer los requerimientos metabólicos, endocrinos e hidroelectrolíticos.
ERC: proceso fisiopatológico de múltiples causas, cuya consecuencia es la pérdida progresiva e inexorable de
unidades nefronales que termina, si no hay medicación, en ERC terminal (ERCt) (diálisis y trasplante renal).
Enfermedad progresiva e irreversible.
Enfermedad Renal Crónica → Que presente una o ambas de las siguientes características por > 3 meses:
● VFG → < 60 ml/min/1.73 m2, con o sin daño renal por > 3 meses.
● Daño renal (presencia de marcador de daño):
- Urinario (albuminuria- hematuria).
- Patológico (biopsia).
- Estructural (Ecografía).
**Agudo: < 3 meses con ecografía normal. Potencialmente reversible.
Epidemiología - ERC aumenta por 2-3 veces la mortalidad → ↓Expectativa de vida, a medida que ERC avanza (exponencialmente).
- Gran impacto CV.
- ↑Prevalencia: AM y hombres (2:1 H:M).
Etiología 1. DM**1era causa de ERC.

2. HTA.
3. Otras: uropatía obstructiva, glomerulonefritis crónica (GNC), nefroangioesclerosis (NAS) o ECV del riñón,
desconocida, enf. poliquística autosómica dominantes (EPQAD).
FdR DM, HTA, historia de nefropatía en familiares de 1° grado, historia personal nefrourológica, AM.
Historia natural VFG va ↓ progresivamente:

1. VFG < 120 ml/min: N. ureico (BUN) y creatinina.
2. VFG < 60 ml/min (*) → ↑ FGF 23 (es lo primero que se ve). **Asociado ↑RCV y ↑mortalidad.
3. VFG < 30 ml/min (*) → ↓EPO, ↓Vit D activa, ↑PTH, acidosis metabólica (no se puede excretar amoniaco para
unirse a los H+ y excretar ácidos).
4. VGF < 20 ml/min (*) → ↑ Fósforo y ↓ Ca++.
5. VFG < 10 ml/min (*) → ↑ K+, expansión del VEC, ↑osmolaridad.
6. Diálisis → edema, uremia.
**Px asintomáticos, a menos que la enfermedad sea muy avanzada, donde pueden presentar Sd urémico.
Fisiopatología
Diabetes HTA
1. Etapa temprana: Hiperglucemia crónica → Glicación de HTA → vasoconstricción de arteriola aferente y eferente →
proteínas endoteliales en arteriola eferente → ↓presión glomerular → ↓VFG → isquemia nefronal →
esclerosis arteriolar hialina → estenosis art. eferentes activación de sistema inmune (macrófagos) → secreción
→ ↑presión glomerular → hiperfiltración (↑VFG) TFG-beta → transformación c.mesangiales en
2. Etapa avanzada: en respuesta a hiperfiltración → mesoangioblastos → producción de matriz mesangial →
c.mesangiales secretan matriz mesangial → glomeruloesclerosis → ↓↓VFG → ERC.
glomeruloesclerosis → ↓VFG → ERC.
Mecanismos de adaptación a la pérdida nefronal:

1. Hipertrofia glomerular y tubular compensadora: ↑VFG.
2. Hiperfiltración y ↑Clearance de creatinina:
- Compensación por pérdida de unidades nefronales.
- ↑ Presión glomerular: Vasoconstricción AE y dilatación AA.
- ↑ Flujo capilar glomerular.
3. Persistencia del mecanismo anterior, activa inapropiadamente el RAAS: HTA y esclerosis glomerular y fibrosis
(TGF beta).
4. ↓ Reabsorción → proteinuria → dada por pérdida de arquitectura glomerular.
5. ↑ Secreción tubular de sustancias que son manejadas por el túbulo.
6. ↓ Unidades nefronales produce pérdida progresiva de la elasticidad renal (pérdida de reserva funcional):
Primero ↓ la retención de sustancias tóxicas, luego la producción de sustancias y, finalmente, ↓ capacidad de
concentrar orina → nicturia.
Nefrología 2022
Trastornos del ● Retención de sustancias tóxicas: Urea, toxinas urémicas, fósforos, potasio.
medio interno en la ● Falta de sustancias → EPO, calcitriol (Vit D activa).
IRC ● Activación de mecanismos de compensación → Hiperparatiroidismo secundario (por ↓ Ca).
● Diuresis osmótica → Nicturia y alt. balance de sodio y H2O.
● Acidosis metabólica → incapacidad de sintetizar amonio (↓excreción H+).
Clínica ● Palidez → secundario a la anemia (VFG < 30 ml/min) → normocítica, normocrómica.

● HTA.
● Prurito y calambres → fase avanzada (metabolitos urémicos).
● CC alt. de la atención, lenguaje → encefalopatía urémica.
● GI: anorexia, vómitos, alt. del gusto → fase avanzada.
● Fetor urémico (degradación de urea por la saliva) → fase avanzada.
● Poliuria, oliguria, nicturia (incapacidad de concentrar la orina), orina espumosa, hematuria.
● Edema generalizado (retención renal de sodio).
● Hemorragia → alt. agregación plaquetaria (no tiene plaquetas bajas).
Diagnóstico Presencia de un marcador de daño renal y/o VFG < 60 ml/min con o sin daño renal por > 3 meses.
Marcadores subclínicos de daño renal: **PEB
- Proteinuria → Marcador de barrera de filtración glomerular → Examen de orina → proteinuria (albuminuria)
y/o hematuria - urinario.
- Ecografía renal → Marcador estructural.
- Biopsia renal → Marcador patológico.
VFG:
- Creatinina plasmática → Marcador de función renal.
- < 60 ml/min/1,73 m2 con o sin daño renal por > 3 meses.
Los 3 pilares que siempre hay que pedir son: creatinina, ecografía y proteinuria (RPC). No siempre se necesitan los 3
factores, son sumativos (p.e. si la creatinina es muy alta por > 3 meses no se necesitan los otros parámetros).
Exámenes Laboratorio:
● General: Hemograma, BUN/Crea, ELP, GSA, Albúmina, pruebas de coagulación (toxinas urémicas alteran la
función plaquetaria), HGT, glicemia.
● Renales específicos:
Orina completa ● Eritrocitos dismórficos → deben ser > 60% de las muestras para que sea dg .
● Cilindros hemáticos
● Acantocituria (deben ser > 5% de las muestras para que sea dg).
**Patognomónicos de enf. glomerular.
Creatinina ● Clearance 24 horas → VN → M: 95 +/- 20 y H: 120 +/- 25.

● Creatinina sérica.
● Creatinina tubular: Cuando hay ↓ VFG, ↑ secreción tubular de creatinina (35-50% de la
excreción puede ser por secreción).
Estimación VFG CKD-EPI con creatinina o cistatina C: permite calcular VFG > 60 ml/min y además, es mejor para
AM.
Índice de proteinuria Muestra de orina de la mañana, se correlaciona perfecto con clearance de creatinina. Se prefiere
creatinuria (IPC) usar ya que es más simple y tiene menos errores.
Situaciones en que no se recomienda usar fórmulas tradicionales para calcular VFG:

Edad extrema, obesidad, desnutrición (↓ masa muscular), Paraplejia o tetraplejia, Embarazo (se produce hiperfiltración → ↓
Creatinina), Dieta vegetariana, IRA, Fármacos que bloquean la secreción tubular de creatinina (p.e. Cimetidina, Trimetoprim,
algunos fibratos), fármacos o situaciones clínicas que interfieren en la medición (p.e. Dipirona, hiperbilirrubinemia, CAD, etc).
IMÁGENES:
- Ecografía:
● *Atrofia del parénquima renal (riñones < 9 cm → VN 10-13 cm).
● Adelgazamiento de la corteza renal.
● Aumento de la ecogenicidad del parénquima → presencia de esclerosis y fibrosis.
● Mala diferenciación entre la corteza y el seno renal
Nefrología 2022
- Biopsia:
● Hallazgos: glomeruloesclerosis, atrofia tubular y fibrosis intersticial.
● Hipertrofia compensadora.
● Pérdida de la arquitectura glomerular → proteinuria.
● Obsolescencia glomerular → glomérulo sustituido por matriz extracelular anómala.
- Fondo de ojo: buscando DOB (signos de nefropatía diabética, nefropatía hipertensiva).
- ECG: hiperkalemia muestra “t” picudas (imposibilidad de eliminar K+).
Factores - Nefrotóxicos: aminoglucósidos (ej: amikacina, gentamicina), medio de contraste yodado, AINEs.
descompensantes - IECA o ARA II → Si la creatinina aumenta más del 30% del basal, hay que replantearse el uso de estos fármacos
(vasodilatan AE por lo que ↓presión glomerular ↓ VFG).
- Hipovolemia, sepsis.
- Uropatía obstructiva.
- ICC, IAM.
- PNA **No cistitis a repetición.
- Reactivación de su enfermedad glomerular.
- Aparición de crecientes en una glomerulopatía que no era crescéntica.
- Malignización de la HTA.
- Enf. renovascular sobreagregada.
Manejo agudo - Hospitalizar en la UCI, monitorización continua (SV y ELP), instalación sonda foley (diuresis).
(en SU) - Crisis HTA → NTG (vasodilatación) → ↓ de 25% de la PA en la primera hora.
- Compromiso respiratorio: aporte O2 con Venturi o naricera/bigotera 2-3 L, posición sentada.
- Manejo del potasio:
● Gluconato de calcio → estabiliza la membrana.
● Insulina cristalina + glucosa y NBZ (nebulización con salbutamol).
● HCO3 → acidosis.
● Furosemida si orina.
- Pedir exámenes: ELISA VIH, Ag VHBs, Ac VHC.
- Catéter transitorio de diálisis.
**Px que entra a diálisis → px va a necesitar trasplante renal. Siempre derivar al nefrólogo.
Tratamiento Metas del tratamiento:

- PA:
● Sin proteinuria: < 130/80 mmHg.
● Proteinuria > 1 g/día: < 125/75 mmHg.
- Microalbuminuria: < 30 mg/g Cr.
- Proteinuria: < 200 mg/1 g CrU.
- HbA1c: < 7%.
- Colesterol LDL: < 70 mg/dL.
- Hb: 9, 5 - 11,5 g/dL.
- MNF: restricción de sodio, régimen normoproteico (0,8-1 g/kg), cese TBQ, fomentar actividad física, baja de
peso.
- Evitar nefrotóxicos → AINEs, contraste yodado y aminoglucósidos (amikacina, gentamicina).
- ↓ Proteinuria (es un marcador de progresión renal) → IECA, ARA II, espironolactona.

● En proteinurias hay vasoconstricción de la AE → ↑Pº capilar glomerular → Proteinuria.
● IECA/ARA II generan vasodilatación AE → ↓Pº filtración glomerular → ↓ proteinuria.
- Vit D/calcitriol:
● 30-60 ml/min: Vit D no activa.
● < 30 ml/min: calcitriol (vit D activa).
- EPO recombinantes (después de estudio de anemia) → En Chile se utiliza en px en diálisis.
- Hiperfosfatemia → dieta baja en fósforo, quelantes no cálcicos (muy caros, no uso habitual y no en Chile)
- Hiperkalemia: Resinas de intercambio catiónico, HCO3 (acidosis metabólica), Diuréticos de asa (furosemida),
*Dieta baja en potasio.
- Diálisis:
● Alternativas: Peritoneodiálisis (más cómoda → Domiciliaria) y Diálisis crónica (hemodiálisis).
● Son equivalentes en un comienzo. A largo plazo es mejor la hemodiálisis.
- *Trasplante renal → Tratamiento de elección de la ERC etapa 4 y 5.
- Manejo paliativo.
Nefrología 2022
Criterios de A→ Acidosis refractaria a tto → pH < 7,1.

urgencia dialítica E → Electrolitos no reversibles → hiperkalemia severa (> 6,5 mEq/L).
I → Ingesta de tóxicos → OH, salicilatos, drogas, fármacos (litio, dabigatrán).
O → Overload → sobrecarga de volumen refractaria a tto o EPA refractario.
U → Uremia > 200 mg/dL→ manifestaciones: encefalopatía, pericarditis, convulsiones, disfunción plaquetaria.
Pronóstico Indicadores de mal pronóstico en ERC avanzada con tratamiento renal sustitutivo:
- Edad > 75 años.
- Comorbilidad (Charlson Comorbidity Index Score > 8).
- Deterioro funcional (Karnofsky/performance status < 40).
- ECV (sobre todo cardiopatía isquémica).
- Estado nutricional: albúmina < 2,5 mg/dL; sd de desgaste calórico proteico.
- Surprise question <<no>>, predictor de mortalidad a los 6 meses y al año.
- Demencia.
Pronóstico de ERC según VFG y albuminuria Categorías de albuminuria persistente

KDIGO 2012
A1 A2 A3
Aumento leve a Aumento moderado Aumento severo

moderado
< 30 mg/g 30-300 mg/g > 300 mg/g

< 3 mg/mmol 3-30 mg/mmol > 30 mg/mmol
Categorías G1 Normal o alta ≥ 90

de VFG
(ml/min/1,73 G2 Disminución leve 60-90
m2)
G3a Disminución leve a moderada 45-60
G3b Disminución moderada a severa 30-45
G4 Severamente disminuido 15-30
G5 Falla renal < 15
Sd Urémico o Uremia
Definición Conjunto de sx y signos sistémicos que aparecen en forma progresiva y aditiva en situaciones de pérdida nefronal
extrema (VFG < 15 mg/dL), por acumulación de compuestos no excretados por el riñón, el déficit de los que
debieran ser producidos por este, alt. hidroelectrolíticas y efectos de hormonas elaboradas como respuesta
adaptativa a la reducción de nefrones.
Fisiopatología ● Disfunción celular por “toxinas urémicas”

- Acción directa de las toxinas → inducen cambios ELP intracelulares → hiponatremia, hipocalcemia,
hiperkalemia.
● Disfunción sistémica: producida por acumulación de toxinas urémicas.
Trastornos
Tóxico Efectos
producidos por
toxinas urémicas Urea Náuseas, vómitos.
(disfunción
sistémica) Creatinina ↓ VM de los GR (de 90 a 30 días).
Metil guanidina Náuseas, alt. neurológicas, desnutrición.
Ácido guanidino succínico Baja adhesividad de plaquetas, ↓inmunidad celular.
Mioinositol Desmielinización.
PTH Osteopatía, calcificaciones, anemia, miopatía, cardiopatía.

Nefrología 2022
B2 microglobulina Depósito amiloide: articular, Sd túnel carpiano, neuropatía, hipotensión.
Moléculas peso mediano Neuropatía.
Citoquinas y factores de crecimiento Ateromatosis.
FGF-23 + “estado proinflamatorio” Mortalidad CV.
Manifestaciones - GI: Anorexia, náuseas, vómitos, gastroparesia, hemorragias digestivas.

clínicas - Trastornos neurológicos y musculares: centrales, periféricos, miopatías - calambres (suplemento de potasio o
magnesio puede MATAR a estos px), paraparesia (por hiperkalemia).
- Dermatológicos: Escarcha urémica (cristalización de urea en la piel después de que se evapora el sudor),
prurito, equimosis.
- Hematológicos: Anemia, Disfunción leucocitaria e inmunitaria.
- Trastornos CV:
● IC.
● Pericarditis urémica: inflamación pericardio por uremia.
● Ateromatosis (riesgo CV x 10-20 veces → ERC como equivalente coronario).
**Inflamación de serosas: pericardio, peritoneo, pleura.
- Metabolismo óseo-mineral “osteodistrofia renal”: osteítis fibrosa (hiperparatiroidismo secundario),
osteomalacia, intoxicación por aluminio, enfermedad ósea adinámica.
- Trastornos ELP:
● Hiperkalemia.
● Na+ (↑Na+, ↑VEC → hiponatremia).
● H+ (acidosis metabólica con anión GAP normal).
● Hipocalcemia e hiperfosfatemia → HiperPTH secundario.
● Hipercalcemia e hiperfosfatemia → HiperPTH terciario.
- Trastornos metabólicos y endocrinos: RI/hipoglicemia, deterioro del anabolismo proteico, Hiperuricemia
(pseudogota), oligomenorrea (infertilidad), impotencia (oligospermia).
Manejo - Hospitalizar en UCI, idealmente con catéter transitorio de diálisis.

- Hiperkalemia:
● Gluconato de calcio.
● HCO3.
● Furosemida.
● NBZ, insulina, salbutamol.
Nefrología 2022
Terapia Conservadora en ERC Terminal
Definición Es el cuidado de pacientes con ERC terminal sin terapia de reemplazo, como diálisis o trasplante renal.
Características Se debe realizar por un grupo multidisciplinario.
Metas Optimizar calidad de vida, Planificar los cuidados al final de ella, Tratar los síntomas, Preservar la función renal.
¿Quiénes son - Px que no lograrán gran beneficio con la diálisis o cuyas metas se focalizan en la calidad más que en la duración de la vida
candidatos a terapia → AM.
conservadora? - Incluye a px con importantes comorbilidades o que prefieren evitar terapias invasivas.
- Se recomienda que se les ofrezca a px > 75 años con 2 de los siguientes factores de mal pronóstico:
● Estado funcional comprometido (poca movilidad, problemas de deglución)
● Desnutrición grave → Albúmina < 2 g/dl, masa muscular muy disminuida.
● Comorbilidades múltiples → EPOC, DHC, fibrosis pulmonar, enf musculares graves, etc.
● Si al hacer la pregunta “¿le sorprendería si el px fallece el próximo año?” la respuesta es: “no, no me sorprendería”.
Componentes terapia Manejo médico de la enfermedad renal:

conservadora - ↓ Progresión de la enfermedad renal
● Uso de inhibidores del RAAS. Dudoso beneficio al iniciarlos en VFG < 20 y AM, pero si ya los estaban utilizando no se
deben suspender (de hecho si los suspenden pueden empeorar).
● Limitación del consumo de proteínas 0,8 g/kg → ↓ carga de productos nitrogenados.
- Control de la PA → en general < 130/80 mmHg, pero dependerá de la tolerancia.
- Manejo de la anemia con EPO y fierro, para tratar la fatiga y debilidad →Hb no > 11,5.
- Enfermedad ósea y manejo del calcio y fósforo.
● Quelantes del fósforo y análogos de vit D para manejo de sx como el prurito y la enfermedad ósea. Si la enfermedad
es avanzada, pueden aceptarse valores más altos de fósforo y PTH.
- Acidosis
● El manejo es similar al de los px en espera de diálisis.
● HCO3 de sodio 0,5-1 mEq/kg/día.
- Hiperkalemia (K+ > 6)
● Suspender IECAs (poco probable que se vuelvan a indicar).
● Agregar diuréticos (que boten K+) → Tiazidas solas funcional mal, funcionan bien si se unen con Furosemida.
● Resinas intercambiadoras de cationes (Resin Ca o Resin Na+) → Son más caras.
Manejo de los síntomas, incluyendo cuidados de fin de vida:

Objetivo: optimizar la calidad de vida y se evalúan los sx (existen diversas escalas).
- Fatiga:
● Corregir anemia: Hb no > 13 g/dl.
● Considerar cuadros como depresión (Sertralina, se puede usar en falla renal), ansiedad (Clonazepam).
- Anorexia, náuseas, vómitos: Antieméticos (Metoclopramida) y manejo de la acidosis.
- Dolor: Síntoma común
● Puede ser neuropático, óseo, isquémico.
● Paracetamol, Tramadol (RAMs: constipación, náuseas), algunos opioides.
● Gabapentina, Pregabalina para dolor neuropático.
● Evitar AINEs → riesgo de ↓ filtración y VFG
- Prurito
● Manejo de PTH, fósforo y calcio.
● Antihistamínicos, Gabapentina, Sertralina.
● Hidratación y lubricación de la piel (Vaselina, Lubriderm). Con la edad va ↓ hidratación → Importante tomar H2O en la
noche, sino Sx urémicos serán peores en la mañana.
- Síntomas psicológicos (Depresión, ansiedad)
● Sertralina es una opción razonable.
● MNF.
**Evitar sodio → produce edema.
Planificación anticipada de la atención:

- Proceso por el cual el Px, su familia y el equipo de salud planifican los cuidados actuales y futuros, de acuerdo a los valores
y metas del enfermo.
- Se evitan terapias desproporcionadas al final de la vida.
- Se deben conversar los probables escenarios futuros. Se sugieren reuniones periódicas para revisar los planes usando
preguntas abiertas.
Terapia paliativa
Principios - Manejo comprensivo de las necesidades físicas, psicológicas, sociales, espirituales y existenciales de los px y familiares en el
Nefrología 2022
contexto de enfermedades graves, incurables y progresivas.

- Objetivo: lograr la mejor calidad de vida aliviando el sufrimiento, controlando los sx, restaurando la capacidad funcional,
manteniendo la sensibilidad a la creencias y prácticas personales, culturales y espirituales.**NO es el objetivo curar la
enfermedad.
Aspectos a considerar Evaluación calidad de vida

- Evaluación periódica: desde el dg hasta el fallecimiento.
- Detección de fragilidad, predictor de mortalidad, de calidad de vida y del estado funcional en px con diálisis.
Terapia conservadora vs diálisis

- En un plan centrado en el px se pueden identificar 3 opciones de terapia basado en su condición médica, preferencias y
expectativas:
● Diálisis como terapia puente para trasplante.
● Diálisis como terapia definitiva.
● Terapia activa conservadora sin diálisis.
- La terapia paliativa o de soporte es integral a las 3 opciones.
Directivas avanzadas
- Voluntades anticipadas y designación de un representante (se utilizan poco y no están legisladas).
- Debiera involucrarse a la familia en la discusión.
- Considerar la posibilidad de suspender diálisis si se dan determinadas circunstancias.
Discusión del pronóstico

- Siempre, ya sea en px que están decidiendo aceptar la diálisis, en aquellos que están contemplado suspender la diálisis o en
aquellos con enfermedades agudas recurrentes. Los px deben siempre saber la verdad de su patología
Control de síntomas
- Dolor
● Síntoma frecuente.
● Es poco tratado en px en diálisis.
● Alternativas adecuadas: Metadona, Fentanilo.
- Constipación
● Aparece con el uso de opioides.
● Alternativa adecuada: Lactulosa 15-30 ml 1 o 2 veces al día.
- Mioclónicas, espasmos, convulsiones.
● Pueden usarse benzodiacepinas (Clonazepam).
- Hipervolemia
● Muy frecuente al suspender la diálisis.
● Limitar el consumo de sodio y H2O.
● Se puede usar diálisis paliativa o ultrafiltración, pero es discutible.
● Los diuréticos no son de utilidad en px anúricos.
- Otros: Náuseas, vómitos, delirium.
● Metoclopramida.
● Ondansetron.
Cuidado del duelo en la familia y comunidad

- Soporte a la familia, a los otros px en diálisis y al equipo tratante.
*Se puede utilizar diálisis en terapia paliativa si el objetivo es ↓ sx.
Nefrología 2022
Aspectos éticos en el cuidado del paciente con enfermedad renal
Problemas Oportunidad de atención → derivación.

frecuentes - Debe evitarse la derivación tardía, para evitar el ingreso de urgencias a diálisis.
- La derivación oportuna permite planificar la terapia, eligiendo la modalidad más adecuada para cada caso.
- Debe evitarse el sobre dg. El manejo puede ser conjunto entre la atención primaria y el centro de referencia, en especial en las
etapas iniciales de ERC.
Consentimiento informado
- Información al paciente:
● Hay una gran asimetría en la información.
● La información debe ser oportuna, comprensible y completa. Se deben informar dg, pronóstico y opciones de terapia.
● Se debe evaluar la capacidad del px de comprender la información y de tomar decisiones.
● Se debe dar tiempo para asimilar la información entregada.
Elección de la terapia
- Todas las alternativas de tto tienen ventajas y desventajas. Los px competentes o sus representantes tienen derecho a
participar de la elección del tipo de terapia, pero no siempre lo hacen.
- Antes de plantear las opciones deberían consultarse los otros especialistas si hay comorbilidades graves (Ej: cardiológicas).
- La decisión final debe estar en manos del px, considerando la calidad y la esperanza de vida.
- Debe quedar abierta la opción de cambio de terapia.
Selección de px para terapia de reemplazo renal (TRR)

- Debe evaluarse la real utilidad de iniciar una terapia de sustitución renal. No debe haber discriminaciones por edad, situación
económica, educacional, social, nacionalidad, creencias religiosas ni otras.
- Se sugiere no iniciar o suspender la TRR en px con:
● Daño cognitivo grave.
● Estado vegetativo persistente.
● Patología psiquiátrica que impide colaborar con el tratamiento.
● Condiciones en que las cargas o consecuencias negativas superan los beneficios.
- Inicio de diálisis en casos dudosos:
● En hasta ⅓ de los casos no es claro si los beneficios de la terapia superan las consecuencias negativas.
● Se sugiere empezar la terapia a modo de prueba, fijando objetivos y tiempo de duración del ensayo y reevaluando la
situación en forma periódica.
Suspensión de la diálisis (generalmente significa la muerte del px)

- No es infrecuente que el equipo tratante asista a px que no parecen beneficiarse con la TSR.
- La decisión debe basarse en la calidad de vida o en que la prolongación de la vida tenga algún sentido para el px.
- La suspensión puede ser gradual.
- Deben asegurarse adecuados cuidados paliativos o de soporte.
Manejo conservador de la ERCt

- No iniciar diálisis en AM o con importantes comorbilidades.
- Existen PX que prefieren no iniciar diálisis a pesar de las recomendaciones de los tratantes. Debe descartarse depresión,
angustia y otras alteraciones que impidan tomar una decisión informada.
- No debe abandonarse al px y se debe ofrecer la terapia médica y de soporte (paliativa) adecuada.
Situaciones de conflicto
- El px puede no aceptar el inicio de la TSR o decidir su retiro a pesar de que sea aparentemente beneficiosa.
- El enfermo que está en terapia puede ser poco responsable o tener conductas poco adecuadas.
- Se pueden crear situaciones de conflicto en px poco adherentes, irrespetuosos, violentos.
- Se deben crear instancias formales para resolver los conflictos. Ofrecer una 2° opinión. Consultar a un comité de ética.

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Josefina Arellano, Catalina Barría, Valentina Castillo, Javiera Tala

Técnicas 1. Rx renal y vesical simple.

TAC con contraste ev Indicaciones:

Enfoque imagenológico dependiendo del escenario clínico

Insuficiencia Ecotomografía**1era línea.

HTA secundaria a Alto índice de sospecha con función renal normal:

- Solicitar Imágenes → descartar complicaciones (5% px con ITU).

Pielonefritis TAC sin contraste

Pionefrosis US: S 90% y E 97%

Masas renales 1. TAC con contraste ev.

Resumen: Marcadores de función renal:

Evaluación de la función renal

Medición de la VFG (VFGm): Clearance de creatinina

Generalidades ¿Qué define la función renal? → VFG.

Funciones renales → VFG es la mejor aproximación a la función renal (global).

Fórmula de clearance en base a creatinina Clcr = (Ucr x V)/ Pcr

G1 > 90 Normal o Alta

G2 60-89 Levemente disminuida

G3a 45-59 Leve a moderadamente disminuida

G3b 30-44 Moderada a severamente disminuida

G4 15-29 Severamente disminuida

G5 < 15 Falla renal

Generalidades VFG normal = 100 a 120 ml/min.

Alternativas para estimar función renal (VFG)

1. Creatinina CREATININA EN SANGRE (CREATININEMIA)

Valores normales Mujeres Hombres

Creatininemia (mg/dL) 0,5-0,9 0,6-1,2

VFG (mL/min/1,73 m2) 100 120

Factores que alteran la creatinina (pool total)

Mayor generación Menor generación

VFG (ml/min) vs creatininemia (mg/dl):

CLEARANCE DE CREATININA → buen sustituto cuando la generación de creatinina es anormal.

*Clearance de creatinina ≠ VFG → VFG + 10% de secreción tubular (TP).

*VFGm → Recolección de orina de 24 horas

2. Ecuaciones - Mejora la estimación de la VFG en comparación a la creatininemia.

Referencia Depuración de Creatinina VFG depuración de iotalamato VFG depuración iotalamato

3. Nitrógeno Urea: producto de desecho con alto contenido de nitrógeno.

Normales Nitrógeno ureico (BUN) → 7-20 mg/dL.

↑ **Mayor producción de amonio.

- Corticoides (tienen efecto catabólico).

Metabolismo del BUN:

Factores extrarrenales que varían BUN y Creatinina sérica (Scr).

Relación BUN/Crea: (creatiniemia)

Normal Aumentada Disminuida

Relación BUN/Crea 10/1 - 15/1 > 15/1 < 10/1

Causas Buena relación - Más generación de urea. Menos generación de urea

CISTATINA C - Proteína presente en todas las células nucleadas.

Nivel plasmático de Cistatina C:

INULINA - Filtración libre, fácil de medir, inerte.

Importante - La medición de la VFG en clínica es “imposible”

- Podemos estimar la VFG usando: creatininemia, VFGe y Clearance de creatinina (VFGm).

Análisis de orina 1. Examen visual: color, claridad y olor.

1. Examen visual - Transparente.

2. Análisis Química seca → tiras reactivas:

Cuantificación de proteinuria: (idem albúmina)

b) Relación de ProtU/CreatU en muestra de orina (RPC)

Categorías proteinuria: (una vez cuantificada)

Cinta reactiva Proteína Negativo Trazas a (+) (+) o más

Albuminuria 24 hr < 30 mg 30-300 mg > 300 mg

Proteinuria 24 h < 150 mg 150-500 mg > 500 mg

AlbU/CrU < 30 mg/g 30-300 mg/g > 300 mg/g

3. Examen Análisis del sedimento: “biopsia líquida” → Observación de orina al microscopio.

● Leucocitos (PMN/linfocitos): origen renal o vía urinaria.

● Células epiteliales (podocitos): origen tubular renal o urotelial.