Hiperparatiroidismo

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Informes de casos de registros veterinarios
ANIMALES DE COMPAÑÍA O MASCOTAS
Hiperparatiroidismo primario asociado con
hiperplasia de múltiples glándulas paratiroides en un perro
Florence Vessieres,1 Aida Gomez Selgas,2 Roberta Rasotto,3 Eleanor Raffan4
1
Fideicomiso de Salud Animal, RESUMEN reveló buena condición corporal (cinco de nueve), y no se
Newmarket, Reino Unido
2 Un perro Spinone italiano de nueve años de edad se presentó encontraron anomalías.
Departamento de Pequeños Animales
Medicina Interna, Animal con antecedentes de incontinencia urinaria asociada con poliuria/
Fideicomiso de Salud, Newmarket, Reino Unido polidipsia (PUPD). Hematología y bioquímica sérica identificaron INVESTIGACIONES INICIALES
3
Departamento de Patología, hipercalcemia. Posteriormente, las radiografías torácicas, Los parámetros hematológicos fueron normales. La
Fideicomiso de Salud Animal,
la ecografía abdominal, el análisis de orina, el análisis sérico bioquímica sérica reveló solo hipercalcemia leve (calcio total
Newmarket, Reino Unido
4 de la hormona paratiroidea (PTH) y las concentraciones de 3,2 mmol/l (intervalo de referencia 2,0–3,1); calcio ionizado
Universidad de Cambridge
Investigación metabólica proteínas relacionadas con la PTH y la ecografía de las glándulas 1,52 mmol/l (intervalo de referencia 1,28–1,45)) y un nivel de
Laboratorios, Cambridge, Reino Unido paratiroides fueron compatibles con un diagnóstico de fosfato de bajo a normal (1,2 mmol/l (intervalo de referencia
hiperparatiroidismo primario. Sin embargo, de manera 1.0–2.0)). No hubo azotemia. La orina estaba mal concentrada
Correspondencia a Eleanor
inusual, se observó que las cuatro glándulas paratiroides (gravedad específica de la orina de 1,025) con una química
Raffan,
er311@cam.ac.uk estaban agrandadas en la ecografía, a diferencia de un solo y un examen de sedimentos sin complicaciones.
nódulo paratiroideo (comúnmente un adenoma), como
Recibido el 12 de marzo de 2015
es normal en el hiperparatiroidismo primario. Esto presentaba La ecografía abdominal fue anodina.
Aceptado el 18 de junio de 2015
un dilema sobre cómo tratar mejor al perro; finalmente, se
extirparon dos de cada cuatro glándulas paratiroides. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Después de la operación, volvió la normocalcemia y se
El motivo de consulta de los propietarios era la
resolvieron la PUPD y la incontinencia. El examen
incontinencia. La perra era una perra vieja esterilizada y
histopatológico de las dos glándulas extirpadas fue compatible
el diagnóstico más probable, después de la ecografía y
con hiperplasia nodular de las células principales de una
el análisis de orina que descartaron muchos otros
glándula e hiperplasia nodular de las células principales
posibles diagnósticos diferenciales, fue la incontinencia
y células oxifílicas de la otra glándula, lo que confirma el diagnóstico de
hiperplasia
del paratiroidea.
mecanismo del esfínter urinario que se había
manifestado tras el desarrollo de la EPUP. Las PUPD
se atribuyeron a la hipercalcemia, que es una causa
FONDO
bien conocida; no se observaron otras causas en la
El hiperparatiroidismo primario en perros se debe más base de datos mínima ni en las imágenes de diagnóstico.
comúnmente a un adenoma paratiroideo solitario. El La hipercalcemia puede ser causada por un aumento de
tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica de la glándula la hormona paratiroidea (PTH) y de la proteína relacionada
afectada y el manejo del riesgo de hipocalemia mientras las con la PTH (PTHrp), intoxicación por vitamina D,
otras glándulas vuelven a su función normal. Se ha informado hipoadrenocorticismo, enfermedad renal crónica, enfermedad
hiperplasia de múltiples glándulas, pero solo existen informes granulomatosa o algunas otras afecciones. La etiopatogenia
muy raros de agrandamiento de todas las glándulas de cada afección o grupo de afec ciones significa que se
paratiroides, como en este perro (Feldman y otros 2005, asocian clásicamente con grupos típicos de anormalidades
Milovancev y Schmiedt 2013). Por lo tanto, el tratamiento en el calcio total e ionizado, el ion fosfato corregulado y las
quirúrgico es más desafiante, porque la eliminación de todo hormonas que comúnmente se analizan para investigar la
el tejido agrandado macroscópicamente supondría el riesgo enfermedad (Tabla 1 ) .
de una hipocalcemia permanente y la falta de eliminación
del tejido anormal supondría el riesgo de una hipercalcemia
En este perro de edad avanzada, tanto el calcio total como
persistente. En este caso, la extirpación de dos de las cuatro el ionizado estaban altos y el fosfato estaba bajo o normal, lo
glándulas paratiroides logró que los niveles de calcio volvieran que significa que era más probable que hubiera hipercalcemia
a la normalidad. de malignidad e hiperparatiroidismo primario (la enfermedad
de Addison era poco probable dada la señal, presentaba
PRESENTACIÓN DEL signos y ausencia de otras anomalías electrolíticas o
CASO Una Spinone italiana esterilizada de nueve años azotemia) .
de edad se presentó con antecedentes de incontinencia Las radiografías torácicas y la ecografía del abdomen no
urinaria asociada con poliuria/polidipsia (PUPD) de tres identificaron ninguna evidencia de neoplasia (o enfermedad
semanas de duración. El perro había sido diagnosticado granulomatosa o anomalías esqueléticas). La palpación
con hipotiroidismo un año antes tras el desarrollo de rectal descartó tumor del saco anal. Para investigar más a
signos clínicos clásicos y resultados de pruebas de fondo, se midieron la PTH y la PTHrp. PTHrp fue normal (0,2
To cite: Vessieres F, Gomez Selgas A,
Rasotto R, et al.
laboratorio claramente favorables. El tratamiento pmol/l; intervalo de referencia <0,5). En la presentación
Vet Rec Case Rep Publicado en línea: subsiguiente (1 mg una vez al día de Soloxine, VIRBAC inicial, la PTH estaba en el extremo superior del intervalo de
[por favor incluya Día Mes Año] ANIMAL HEALTH) resolvió los signos clínicos y mantuvo referencia (60 pmol/l, intervalo de referencia 2065), lo que
doi:10.1136/ vetreccr2015000191
concentraciones séricas de tiroxina adecuadas en el se consideró inapropiado en un perro con
seguimiento en serie. Examen físico
Vessieres F, et al. Vet Rec Case Rep 2015;3:e000191. doi:10.1136/vetreccr2015000191 1
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V
F TABLA 1: Enfermedades y condiciones que causan hipercalcemia (Stockham y Scott 2008)
Enfermedades/condiciones Mecanismo HPT PTHrp iCa p Valor
Aumento de la movilización de Ca2+ de PTH aumentada Primario Neoplasia paratiroidea como carcinoma, adenoma, PTH autónoma y excesiva + o = (alto = + −

hueso o absorción en el intestino hiperparatiroidismo hiperplasia secreción a la normalidad)
Aumento de PTHrp Pseudohiperparatiroidismo Linfoma, carcinoma de glándulas apocrinas, otros Producción de proteína similar a PTH por un − o = + + −

carcinomas (pulmonar, nasal, mamario, escamoso) neoplasia paraendocrina
celular, tiroides, timo)
Aumento de vitamina D Vitamina D endógena Inflamación granulomatosa (blastomicosis, Producción de vitamina D por − o = = + + o =
histoplasmosis, criptococosis) histiocitos estimulados o
macrófagos
Hipervitaminosis D asociada a neoplasias Producción de vitamina D por neoplásicos − o = = + + o =
(linfoma, adenocarcinoma de glándulas apocrinas) ¿células?
Vitamina D exógena Rodenticidas que contienen colecalciferol − o = = + + o =

Compuestos que contienen tacalcitol o calcipotriol − o = = + + o =
Plantas que contienen ergocalciferol − o = = + + o =
Exceso de suplementos dietéticos − o = = + + o =
Neoplasia en hueso: mieloma, Agentes hipercalcémicos distintos de − o = + o + + o =
linfoma metastásico PTH, PTHrp, vitamina D. Osteolisis =
Disminución de la excreción urinaria de Ca2+ Insuficiencia renal Agudo o crónico Unión de Ca2+ a citrato y PO4 − o = = + =

(agudo) o a aniones retenidos
(crónico) aumentado
hipoadrenocorticismo canino Reabsorción tubular excesiva de Ca2+ − o = = + =
diuréticos tiazídicos Aumento de la reabsorción tubular proximal de Ca2+ − o = = + =
Aumento del Ca2+ unido a proteínas: − o = = + =

Hiperglobulinemia en múltiples
mieloma
Otros mecanismos o desconocidos El exceso de infusión intravenosa de − o = = + =
Ca2+
hemoconcentración − o = = + + o =
Hipotiroidismo (Juvenil − o = = + =
comienzo)
Feto retenido y endometris − o = = + =

en perro
−, disminuido; +, aumentado; = normal; iCa, calcio ionizado; PTH, hormona paratiroidea; PTHrp, proteína relacionada con la hormona paratiroidea
La posición y el aspecto de los nódulos se consideraron compatibles con el
agrandamiento de las cuatro glándulas paratiroides, aunque se consideraron
diferenciales múltiples neoplásicos (adenoma, adenocarcinoma) o nódulos
inflamatorios/focos/abscesos (o quistes).
Por lo general, el hiperparatiroidismo primario se debe a un solo nódulo
paratiroideo y otras glándulas no afectadas no están agrandadas.
La presencia de más de un nódulo paratiroideo elevó el índice de sospecha de
hiperplasia versus adenoma en este caso (aunque se pueden encontrar múltiples
adenomas, esto es menos común (Devries y otros 1993)). La hiperplasia se puede
encontrar en el hiperparatiroidismo secundario (p. ej., enfermedad renal crónica),
pero no hubo evidencia de ello en este caso. Con menos frecuencia, la hiperplasia
paratiroidea puede ser parte del síndrome de "neoplasia endocrina múltiple". Se
refiere a un grupo de síndromes en el ser humano, consistente en hiperplasia o
neoplasia en dos o más glándulas endocrinas (adenoma/carcinoma de los islotes
pancreáticos, adenoma/hiperplasia de la pituitaria anterior, carcinoma medular de la
FIG 1: Ecografía de la zona del cuello (lado derecho): se visualizan las
tiroides, feocromocitoma también se puede encontrar en este síndrome; Feldman y
glándulas paratiroides tanto craneales (las más grandes) como caudales. Son
hipoecoicas y agrandadas (0,89×0,44 cm para la craneal, 0,43×0,32 Nelson 2004).
cm para la caudal, ver texto para los rangos de referencia)
hipercalcemia. Tres semanas después, la concentración de PTH estaba por encima TRATAMIENTO
del rango de referencia (178 pmol/l, intervalo de referencia 2065), lo que confirmaba El agrandamiento de las cuatro glándulas paratiroides sugirió que todas ellas podrían
el hiperparatiroidismo como causa de la hipercalcemia. ser hipersecretoras de PTH. Luego de la discusión, se decidió realizar
paratiroidectomía de ambas glándulas craneales ya que tenían un acceso quirúrgico
Se realizó una ecografía para buscar agrandamiento del tejido paratiroideo. más fácil y eran las dos más grandes.
Inusualmente, las cuatro glándulas paratiroides estaban agrandadas (Fig. 1). La cirugía transcurrió sin complicaciones. Se utilizó ultrasonido intraoperatorio para
Incrustados dentro de los lóbulos tiroideos había grandes nódulos hipoecoicos, localizar con precisión el tejido paratiroideo, y se encontró que ambas glándulas
consistentes con las glándulas paratiroides (derecha: dos nódulos, 0,89 × 0,44 cm paratiroides craneales estaban agrandadas (lo que se correlacionó con los hallazgos
para el craneal, 0,43 × 0,32 cm para el caudal; izquierda: dos nódulos 0,54 × 0,31 del ultrasonido) y se extirparon. Las glándulas paratiroides caudales no fueron
cm para el craneal uno, 0,43×0,24 cm para el caudal). Aunque no se ha establecido disecadas. La glándula paratiroides craneal derecha era de 0,9 cm × 0,5 cm × 0,3
un rango de referencia para el tamaño de las glándulas paratiroides para perros, los cm y la izquierda de 1 cm × 0,7 cm × 0,5 cm. No se realizó medición de PTH
informes anteriores han sugerido que en perros sanos, las glándulas paratiroides intraoperatoria porque la prueba no estaba disponible en el sitio.
suelen tener un diámetro mayor de ≤0,3 cm cuando se visualizan ultrasonográficamente
(Wisner y Nyland 1998) . En un estudio sobre 210 perros diagnosticados con
hiperparatiroidismo primario, para las 142 masas paratiroideas identificadas RESULTADO Y SEGUIMIENTO
ecográficamente, la mediana del diámetro mayor fue de 0,6 cm (rango 0,32,3 cm; Después de la operación, se controló el calcio ionizado en plasma cada ocho horas
Feldman y otros 2005). durante cuatro días. El calcio ionizado se redujo a la normalidad a las 12 horas
después de la cirugía (Fig. 2) y se mantuvo dentro de los límites normales hasta que
el paciente fue dado de alta cuatro días después de la cirugía. No se administraron
suplementos de vitamina D antes ni después de la cirugía.
Una semana después del alta, la DPUP y la incontinencia urinaria se habían
resuelto, lo que confirmaba la sospecha previa de que la incontinencia era
secundaria a polidipsia. La histología de las glándulas paratiroideas extirpadas
mostró un foco (diámetro mayor de 3 mm) de hiperplasia moderada de las células
principales (Fig. 1) en la glándula derecha y un foco más pequeño (diámetro mayor
de 2 mm) de hiperplasia de las células principales y células oxifílicas (Fig. 2) en la
glándula izquierda. Estos focos no estaban encapsulados y mal delimitados con una
mínima compresión del parénquima paratiroideo adyacente.
Estos resultados histológicos fueron confirmados por dos patólogos veterinarios
certificados por la junta independientes, uno de ellos ciego a la historia clínica.
Un mes después de la cirugía, el perro fue llevado a la práctica veterinaria local
luego de un episodio de colapso.
Las investigaciones revelaron derrame pericárdico, pleural y abdominal. Los
propietarios no desearon más investigación en ese momento, por lo que el perro fue
sacrificado.
DISCUSIÓN El
hiperparatiroidismo primario canino es un trastorno endocrino que resulta en
hipercalcemia, secundaria a la producción autónoma y excesiva de PTH. Los signos
FIG 2: Calcio ionizado después de la cirugía clínicos son atribuibles a
hipercalcemia y puede incluir EPUP y signos no específicos como letargo, debilidad adenoma solitario, el 5 por ciento tenía un carcinoma solitario) y el 8 por ciento tenía
o inapetencia (Feldman y Nelson 2004). hiperplasia (Feldman y otros 2005). En otro estudio de 62 perros, hasta el 16 por
ciento de los perros tenían hiperplasia paratiroidea (Milovancev y Schmiedt 2013).
El hiperparatiroidismo primario se diagnostica en base a hipercalcemia ionizada,
nivel de fósforo sérico bajo o bajo a normal, nivel de PTH inapropiadamente alto y La hiperplasia paratiroidea en perros está mal descrita y solo existen unos pocos
exclusión de causas de hiperparatiroidismo secundario (p. ej., enfermedad renal informes (Devries y otros 1993, Van Vonderen y otros 2003, Feldman y otros 2005,
crónica). Si la concentración de calcio ionizado en suero aumenta, el nivel de PTH Milovancev y Schmiedt 2013). La hiperplasia puede ser primaria, por ejemplo, con el
debe ser muy bajo. Sin embargo, en un estudio retrospectivo, alrededor de 210 síndrome de 'neoplasia endocrina múltiple' (Feldman y Nelson 2004) o secundaria a
perros con hiperparatiroidismo, el 73 por ciento de los perros con hiperparatiroidismo insuficiencia renal crónica o enfermedad alimentaria. En los casos secundarios, es
tenían concentraciones de PTH dentro del rango de referencia (Feldman y otros poco probable que el tratamiento quirúrgico sea útil, por lo que es importante
2005). En este perro, la primera medición de PTH se encontraba en el extremo identificar la enfermedad primaria, si existe. Sin embargo, en la hiperplasia primaria,
superior del rango normal, lo que se consideró inapropiado y, por lo tanto, indicativo se recomienda la extirpación quirúrgica del tejido paratiroideo hipersecretor.
de hiperparatiroidismo. En la segunda medición realizada tres semanas después, el
nivel de PTH estaba por encima del rango normal. En los perros, una disminución
rápida del 2 al 3 % en el calcio ionizado puede resultar en un aumento del 400 % en tratamiento.
la secreción de PTH, por lo que la variación diaria de la PTH puede ser significativa En este caso, las cuatro glándulas paratiroides se veían agrandadas en la
(Schenck y otros 2006, Graham y otros 2012). Dado que el perro desarrolló ecografía. Sin embargo, se ha informado que la ecografía tiene resultados falsos
incontinencia, es probable que se presentara temprano en el curso de la enfermedad. positivos y falsos negativos (Wisner y Nyland 1998, Feldman y otros 2005, Ham y
otros 2009). En un estudio reciente, se evaluó el tamaño de 17 glándulas paratiroides
mediante ultrasonido y luego durante el tiempo quirúrgico. Se encontró que doce de
ellos estaban agrandados en el ultrasonido y durante la cirugía, cinco identificados
La mayoría de las veces, la hipersecreción de PTH por la glándula paratiroides se como grandes en la cirugía no habían sido detectados por ultrasonografía
debe a una neoplasia en una de las cuatro glándulas paratiroides, pero se ha preoperatoria, y dos que se encontraron agrandados usando ultrasonido tenían el
informado hiperplasia. En un estudio de 210 perros que se sometieron a cirugía por tamaño normal cuando se examinaron durante la cirugía (Ham y otros 2009 ) . En
hiperparatiroidismo primario, el 92 por ciento tenía un tumor paratiroideo solitario (el este caso, la cirugía confirmó la
87 por ciento tenía un
FIG 3: Paratiroides: foco pobremente delimitado de hiperplasia paratiroidea FIG 4: Paratiroides: foco mal delimitado de hiperplasia paratiroidea compuesto por
compuesto por células principales que tienen un citoplasma más grande y más células oxifílicas que tienen un citoplasma más grande y más eosinofílico
claro en comparación con las células principales normales adyacentes. HE, ×20 en comparación con las células principales normales adyacentes. HE, ×20
4 Vessieres F, et al. Vet Rec Case Rep 2015;3:e000191. doi:10.1136/vetreccr2015000191
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ambas glándulas craneales estaban agrandadas, con la izquierda más se extirparon las glándulas, aunque hubo que examinar múltiples secciones
grande de lo evaluado previamente en la ecografía. Las glándulas caudales histológicas para revelar el foco hiperplásico en la glándula izquierda (Figs.
no se midieron durante la cirugía. 3 y 4). Este caso cumplió con los criterios diagnósticos histológicos para
Los objetivos de la cirugía son la extirpación de todo el tejido paratiroideo diferenciar hiperplasia de adenoma en perros (Devries y otros 1993, Capen
anormal (para tratar la hipercalcemia) y el mantenimiento de al menos una 2007): la detección de múltiples nódulos, de menos de 5 mm de diámetro,
glándula paratiroidea viable para prevenir el hipoparatiroidismo permanente en más de una glándula paratiroidea con mínima compresión y sin
y evitar la necesidad de suplementos de vitamina D de por vida. Un informe encapsulación fibrosa. Para evitar la subjetividad, estos criterios fueron
anterior de seis perros con hiperplasia de la glándula paratiroides (Devries y aplicados estrictamente por los dos patólogos que analizaron este caso. Los
otros 1993) sugirió que si una, dos o tres glándulas están agrandadas, todas nódulos hiperplásicos estaban compuestos principalmente por células
las glándulas que parezcan anormales deben extirparse y enviarse para una principales, que son las células responsables de la producción de PTH. Esta
evaluación histológica. Los autores solo trataron a un perro con las cuatro producción ha sido previamente demostrada por marcaje inmunohistoquímico
glándulas agrandadas, pero aconsejaron que se dejara uno para evitar el para PTH en células principales de paratiroides hiperplásicas caninas (Van
hipoparatiroidismo iatrogénico permanente. En ese informe, cinco de seis Vonderen y otros 2003). En la glándula izquierda también se detectaron
perros mantuvieron la normocalcemia después de la operación de uno a algunas células oxifílicas hiperplásicas, similar a lo descrito en pacientes
cuatro años después de la operación, sin ningún medicamento o después de humanos con hiperplasia paratiroidea nodular primaria (Johnson y otros
un breve período de suplementos de vitamina D/calcio dentro del período 2005).
postoperatorio (Devries y otros 1993) . En otro estudio (Feldman y otros
2005) dos de 13 perros diagnosticados con hiperplasia paratiroidea y tratados Las otras dos glándulas paratiroides no se extirparon, por lo que el
quirúrgicamente tuvieron hipercalcemia recurrente. Esos perros presentaron diagnóstico de hiperplasia paratiroidea primaria no puede determinarse
una recurrencia debido a un adenoma solitario, pero no se especifica la definitivamente (la hiperplasia paratiroidea primaria es una afección en la
ubicación del adenoma y el número de glándulas extirpadas inicialmente. que las cuatro glándulas están afectadas e hiperfuncionales (Devries y otros
1993)) . Además, no se realizó ninguna medición intraoperatoria de PTH
después de la extirpación de las dos glándulas craneales y, lamentablemente,
Para este perro, se adoptó un enfoque más conservador con solo dos de no se dispuso de un seguimiento a largo plazo. Sin embargo, dado que las
las cuatro glándulas agrandadas extirpadas (ambas glándulas craneales, ya dos glándulas extirpadas estaban afectadas y las otras dos glándulas
que tenían un acceso quirúrgico más fácil y eran las dos más grandes). La estaban agrandadas en la ecografía, este diagnóstico es muy probable.
medición intraoperatoria de PTH en perros con hiperparatiroidismo primario
se ha utilizado recientemente para determinar, durante la cirugía, si se ha El perro fue eutanasiado un mes después de la operación después de
eliminado el tejido hiperfuncional (Ham y otros 2009, Graham y otros 2012). haber presentado un colapso agudo y se encontró que tenía derrames
El uso de este ensayo rápido de PTH podría haber sido aplicable en este pericárdicos, pleurales y abdominales. Los autores no consideran probable
caso, pero no estaba disponible. que el episodio haya estado directamente relacionado con la enfermedad
paratiroidea; no hubo evidencia de neoplasia metastásica o enfermedad
Como se mencionó anteriormente, después de la operación, el calcio inflamatoria en el tejido paratiroideo que pudiera haber causado un derrame
ionizado en plasma se controló cada ocho horas durante cuatro días. La bicavitario distante, ni hubo nada en el estudio de diagnóstico que sugiriera
hipocalcemia generalmente ocurre entre uno y siete días después de la que la hiperplasia paratiroidea podría ser secundaria a otra enfermedad. Sin
cirugía, por lo que la hospitalización de este perro idealmente habría sido más prolongada.
embargo, los autores reconocen que, en ausencia de un examen post
Sin embargo, se decidió con los propietarios y a pesar del riesgo de mortem, no pueden descartar por completo que las condiciones estuvieran
hipocalcemia, dar de alta al perro, por motivos económicos, y se informó a vinculadas.
los propietarios sobre los signos clínicos probables en caso de hipocalcemia.
Agradecimientos Los autores quieren agradecer a Stefano Di Palma (DVM, Dipl.
ECVP, Idexx Laboratories) por revisar la muestra histológica y a los departamentos de Cirugía
El calcio ionizado se redujo a la normalidad a las 12 horas de la cirugía y de Tejidos Blandos y Diagnóstico por Imágenes del Animal Health Trust
se mantuvo dentro de los límites normales hasta que el paciente fue dado de (Newmarket, Reino Unido) por su contribución.
alta. No se administraron suplementos de vitamina D antes ni después de la Colaboradores FV escribió el informe del caso. AGS y ER vieron el caso y ayudaron a
cirugía. En un informe anterior de 17 perros que se sometieron a una escribir/corregir el manuscrito. RR hizo el examen histológico del caso y también ayudó a
paratiroidectomía, solo cuatro (24 por ciento) desarrollaron hipocalcemia escribirlo.
posoperatoria. De manera similar, en otro informe de 62 casos de Conflicto de intereses Ninguno declarado.
paratiroidectomía (Milovancev y Schmiedt 2013), aproximadamente un tercio Procedencia y revisión por pares No encargado; revisado por pares externos.
de los 62 perros desarrollaron hipocalcemia después de la cirugía. En esos
perros hipocalcémicos, solo una cuarta parte desarrolló signos clínicos
asociados. Estos hallazgos sugieren que, aunque la hipocalcemia es una
complicación común en los perros tratados con paratiroidectomía, los signos REFERENCIAS
clínicos adversos normalmente no se desarrollan. En casa, los signos clínicos Capen CC (2007) Sistema endocrino. En: Patología de los animales domésticos de
Jubb, Kennedy y Palmer. Vol 3. 5ª ed. Ed MG Maxie., Filadelfia, PA: Saunders
asociados con la hipercalcemia se resolvieron. Sin embargo, no es posible
Elsevier. pág. 363
decir si la hipercalcemia podría haber reaparecido si el perro hubiera vivido Devries SE, Feldman EC, Nelson RW & Kennedy PC (1993) Hiperplasia primaria de la glándula
más tiempo. paratiroides en perros: 6 casos (1982–1991). Journal of the American Veterinary Medical
Association 202, 1132–1135 Feldman EC,
Hoar B., Pollard R. & Nelson RW (2005) Pretratamiento clínico y
La histopatología de las glándulas paratiroides puede ser un desafío con
hallazgos de laboratorio en perros con hiperparatiroidismo primario: 210 casos (19872004).
cierto grado de subjetividad y variabilidad entre observadores informados en Revista de la Asociación Médica Veterinaria Estadounidense 227,
la literatura (Devries y otros 1993, Van Vonderen y otros 2003, Ham y otros 756–761 Feldman EC & Nelson RW (2004) Hipercalcemia e hiperparatiroidismo
2009, Milovancev y Schmiedt 2013). En este caso, la sospecha clínica de primario en endocrinología y reproducción canina y felina. 3ra ed. San Luis: WB
hiperplasia paratiroidea fue confirmada histológicamente por dos patólogos Saunders. págs. 659–715
Graham KJ, Wilkinson M., Culvenor J., Dhand NK y Churcher RK (2012)
veterinarios certificados por la junta, uno de ellos ciego a la historia clínica.
Concentración de hormona paratiroidea intraoperatoria para confirmar la eliminación del tejido
Se identificó hiperplasia en ambos paratiroideo hipersecretor y el tiempo hasta la normocalcemia posoperatoria en nueve perros con
hiperparatiroidismo primario. Revista veterinaria australiana 90, 203–209
Ham K., Greenfield CL, Barger A., Schaeffer D., Ehrart EJ, Pinkerton M. y Valli VE en la práctica de pequeños animales. 3ra ed. Ed SP Dibartola. San Luis: WB Saunders.
(2009) Validación de un ensayo rápido de hormona paratiroidea y medición págs. 122–194
intraoperatoria de hormona paratiroidea en perros con hiperparatiroidismo primario benigno de origen Stockham SL & Scott MA (2008) Calcio, Fósforo, Magnesio y sus
natural. Cirugia Veterinaria 38, 122–32 hormonas reguladoras. En Fundamentos de Patología Clínica Veterinaria. 2ª ed. Iowa: Wiley Blackwell.
Johnson SJ, Sheffield EA & Mcnicol AM (2005) Mejor práctica NO 183: examen de muestras de glándulas págs. 401–432 van Vonderen IK,
paratiroides. Diario de Patología Clínica 58, 338–342 Milovancev M. & Schmiedt CW Kooistra HS, Peeters ME, Rijnberk A. y van Den Ingh TS (2003)
(2013) Factores preoperatorios asociados con Inmunohistoquímica de la hormona paratiroidea en perros con hiperparatiroidismo primario y
hipocalcemia postoperatoria en perros con hiperparatiroidismo primario que se sometieron a secundario: la cuestión del adenoma y la hiperplasia primaria. Revista de Patología Comparada
paratiroidectomía: 62 casos (20042009). Revista de la Asociación Médica Veterinaria Estadounidense 129, 61–69 Wisner ER & Nyland TG
242, 507–515 Schenck PA, (1998) Ultrasonografía de las glándulas tiroides y paratiroides. Las Clínicas Veterinarias de
Chew DJ, Nagode LA & Rosol TJ (2006) Trastornos del calcio: hipercalcemia e hipocalcemia. América del Norte. Práctica de animales pequeños 28, 973–978
En Trastornos de líquidos, electrolitos y ácidobase
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6 Vessieres F, et al. Vet Rec Case Rep 2015;3:e000191. doi:10.1136/vetreccr2015000191
Hiperparatiroidismo primario asociado con
hiperplasia de múltiples glándulas paratiroides en un
perro
Florence Vessieres, Aida Gómez Selgas, Roberta Rasotto y Eleanor
Raffan
Vet Rec Case Rep 2015 3: doi:
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Hiperparatiroidismo

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Enfermedades/condiciones Mecanismo HPT PTHrp iCa p Valor

Aumento de la movilización de Ca2+ de PTH aumentada Primario Neoplasia paratiroidea como carcinoma, adenoma, PTH autónoma y excesiva + o = (alto = + −

Aumento de PTHrp Pseudohiperparatiroidismo Linfoma, carcinoma de glándulas apocrinas, otros Producción de proteína similar a PTH por un − o = + + −

Vitamina D exógena Rodenticidas que contienen colecalciferol − o = = + + o =

Disminución de la excreción urinaria de Ca2+ Insuficiencia renal Agudo o crónico Unión de Ca2+ a citrato y PO4 − o = = + =

Aumento del Ca2+ unido a proteínas: − o = = + =

Feto retenido y endometris − o = = + =

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