SEMINARIO 1.

1. TCR: receptor de antígenos de los linfocitos T, reconoce como antígeno péptidos

asociados a una molécula de histocompatibilidad, clase II para un CD4 y clase II para
un CD8.
Mecanismos que generan variabilidad: no da igual que sea
Para generar variabilidad dentro de un CD4 o un CD8 no importa cuál sea, la
variabilidad es independiente. Se empieza por un doble positivo, no se sabe qué va a
ser cuando se define la variabilidad.
- Combinatoria: combinar V, J, D con J. si son dos cadenas, VJ para cadena
alfa… la idea es recordar que para los T no funciona la mutación somática,
pero para los B sí funciona. Una vez un T con TCR hecha por combinatoria y
reparación de la unión, ya está. En los B hay un mecanismo a mayores, la
mutación somática.

La región CDR3 es mucho más variable. Las regiones CDR son regiones
hipervariables, dentro de ese TCR (para el BCR es igual), hay una parte que es mucho
más variable. Correlación entre estructura de un anticuerpo y TCR y donde caen los
segmentos CDR3. Si tenemos 40 segmentos V, como mucho tendremos 40 CRD1 y
CDR2 porque caen dentro de esa zona. El otro cae en el punto de reparación de las
cadenas beta y alfa durante el proceso de recombinación somática, y ahí se meten
nucleótidos sin secuencia directora, su número de aa y secuencia es variable, en
longitud y en secuencia. Fenómeno de recombinación y meter nucleótidos y aa que allí
no existían.

Figura dentro de la teoría.

2. Falso. Hacen falta antígeno, que es un péptido presentado por molécula de

histocompatibilidad y una segunda señal que es la de coestimulación (la básica son las
moléculas B7 dentro de célula presentadora de antígeno) que interaccionan con
ligando que tienen los T. estas dos señales, junto con citocinas, son lo que se necesita
para activar a aun T. la diferencia con los B es que estos solo necesitarían su BCR con
antígeno, aunque si hay más cosas reconociendo va mucho mejor.

Un CD4 (aquí si que importa diferencia con CD8) comienza a expresar CD40L. En dos
procesos: síntesis de anticuerpos, cuando el Ag es una proteína los 4 colaboran con
los C para hacer anticuerpos, aporta una segunda señal a los B junto con citocinas
para que los B maduren cambien de isotipo… El otro fenómeno licencia presentadora
de antígenos, cuando la célula colabora Th1 colaboran con macrófagos se vuelven
implacables y muy microbicidas. Th1 secretaban interferón gamma. El CD40L se usa
en síntesis de anticuerpos y en la parte celular activando macrófagos para que se
coman mejor a los patógenos.

3. al responder ante un patógeno hacemos muchos anticuerpos y cada uno tiene su

parte variable que se une RESPUESTA POLICLONAL
MONOCLONAL: cogemos un linfo individual y crecer solo, solo hace un anticuerpo. Se
administra a los lactantes. Administramos un anticuerpo para que

Estamos aportando inmunidad? Adaptativa pasiva. Le damos a la persona un

anticuerpo ya hecho para que, si se infecta, le de tiempo a los B activarse sin que el
virus se extienda rápidamente.
Pasivo porque le damos una proteína

No es duradero, porque no estimulamos el sistema inmunitario. Los anticuerpos tienen

una vida media de 28 días como mucho. El anticuerpo monoclonal está modificado
para que dure más pero es pasiva, Ac que el cuerpo va a ir degradando. Generar