REHABILITACIÓN INTRAHOSPITALARIA

DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)

Módulo I: Epidemiología, clínica y tratamiento del accidente cerebro

vascular
 Epidemiología, clínica y tratamiento del accidente cerebro vascular

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR: DEFINICIÓN, CLASIFICACIÓN Y

FISIOPATOLOGÍA

INTRODUCCION

El accidente cerebrovascular (ACV) es un problema de salud pública mundial. En los países

desarrollados es una de las primeras causas de muerte, junto con la enfermedad
cardiovascular y el cáncer. Su incidencia aumenta con la edad, es la primera causa de
discapacidad en adultos mayores. Muchos de los pacientes que sobreviven, sufren
secuelas que los limitan en sus actividades de la vida diaria. Su morbimortalidad no sólo
afectaa los pacientes y a sus familias, también impacta en la economía de la sociedad, por
el ausentismo laboral que genera en aquellas personas aún activas, la necesidad deotorgar
pensiones, y sus importantes costos en salud, entre otros.

DEFINICIÓN DE ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

La Organización Mundial de la Salud (OMS), definió en 1970 el concepto de ACV como “un
síndrome clínico de desarrollo rápido debido a una perturbación focal de la función
cerebral(o global en caso de coma)de más de 24 horas de duración, sin otra causa
aparente más que la vascular”. En esta definición el tiempo establecido de 24 horas de
duración ya quedó obsoleto, y ha sido eliminado de la definición formal. Posteriormente al
agregarse el estudio de neuroimágenes, en el 2013 la American HeartAssociation en
conjunto con la American StrokeAssociation incorporaron a la definición, el infarto
retiniano, y los infartos silentes (aquellos constatados imagenológicamente, pero que no
causaron clínica neurológica atribuible a la lesión) (1).Otras denominaciones para este
cuadro son los términos ataque cerebral, stroke (término en inglés) o ictus.

El ACV se divide según su etología, en ACV isquémico (75-90%), que ocurre por la
obstrucción del flujo sanguíneo a una determinada zona del parénquima encefálico, y
enACV hemorrágico (10 – 25%), causado por la rotura de un vaso sanguíneo encefálico
con extravasación de sangre fuera del lecho vascular.

EPIDEMIOLOGÍA DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Las enfermedades cerebrovasculares corresponden a un grupo muy importante de
patologías que afectan a la población. Son una de las principales causas de muerte en el
mundo. Durante los últimos años, ha ido adquiriendo cada vez más relevancia, pasando

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desde un cuarto lugar en mortalidad según El Informe Sobre la Salud en el Mundo

publicado por la Organización Mundial de la Salud el año 2003, a ubicarse en el segundo
lugar en la Estimación de Salud Mundial publicada por la misma organización en el 2018,
sólo por detrás de las enfermedades isquémicas del corazón (2).

INCIDENCIA, PREVALENCIA, MORTALIDAD, AÑOS DE VIDA AJUSTADOS POR

DISCAPACIDAD (AVISA) Y AÑOS VIVIDOS CON DISCAPACIDAD (AVD) POR ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR EN CHILE

En América Latina la incidencia y prevalencia del ACV es variable. En el caso de Chile, se

produjeron 8.437 muertes por ACV el 2016 (Primera causa de Muerte en chile). Se estima
que este problema de salud representa el 15% del total de muertes y discapacidad
combinadas.

Estudios que determinen la tasa cruda de estos indicadores en Chile son más bien escasos.
Encontramos el estudio PISCIS (3), realizado en Iquique entre los años 2000-2002, que
encontró una incidencia de 130 por cien mil habitantes año, de estos, alrededor del 50%
corresponden a primeros episodios de ACV. Según este estudio un 93% de los casos
ocurre en personas mayores de 45 años, con una media de 66,5 años. Y, la probabilidad de
presentar una dependencia moderada a severa fue de un 18%.

En cuanto a la prevalencia en nuestro país, los datos de la Encuesta Nacional de Salud

2016-2017, arrojaron un 2,6% de la población afectada, destacando la mayor prevalencia
en mayores de 65 años, donde llega a un 8,2%. De acuerdo a los datos del Institute of
HealthMetrics and Evaluations, la prevalencia en Chile para personas de 15 años y más, el
año 2017, es de 239.295 casos; esto considerando la suma de: accidente cerebrovascular
isquémico (con 164.161 casos), Hemorragíaintracerebral (con 41.483 casos) y Hemorragia
subaracnoidea (33.651 casos).

En cuanto a la mortalidad general, en nuestro país, el ACV ha figurado por años entre las
diez primeras causas de muerte en hombres y mujeres, con tasas que aumentan
sostenidamente a medida que se envejece,llegando a ubicarse enel primer lugar en el año
2010, con un 9% de los fallecimientos, lo que se traduce en 8.888. Nuevamente de
acuerdo a datos del Institute of HealthMetrics and Evaluations, es interesante analizar que
si bien la mortalidad por ACV ha aumentado, su aumento en número ha sido menor que el
incremento de la incidencia, lo que muestra una mayor prevalencia; y, el paso de 21.136
años vividos con discapacidad como carga de enfermedad para personas de 15 años y más
en el año 2000, a 35.990 años vividos con discapacidad en el año 2017.

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Todos estos datos remarcan la importancia del ACV como una patología primordial para
focalizar recursos y esfuerzos que permitan su prevención, manejo y rehabilitación de
aquellos pacientes que lo sufren. Es por esto que se observan a nivel de instituciones de
salud y ministerial, diversas estrategias, como por ejemplo el lanzamiento sostenido de
campañas de concientización de la población, guías de práctica clínica, orientaciones
técnicas, instauración de claves y/o códigos de stroke, entre muchas otras acciones.

El ACV isquémicopor si solo genera una significativa carga de enfermedad por años de vida
saludables perdidos por discapacidad y muerte prematura, como también por carga de
años vividos con discapacidad.A nivel mundial, según datos de la Estimación de Salud
Mundial de la OMS publicado en 2018, el ACV ocupa el segundo lugar con una tasa de
1.849 AVISA por cien mil habitantes, solo por detrás del infarto al miocardio (2).

En Chile, contamos con datos del año 1993 del estudio de carga de enfermedad encargado
por el MINSAL, que estimó una tasa de 4,2 AVISA por cada mil habitantes, ubicándose en
el quinto lugar. Este informe permitió mostrar la importancia de las enfermedades
crónicas no transmisibles (dentro de ellas la enfermedad cerebrovascular), y por lo tanto
enfocar de mejor forma los recursos en salud.

En el año 2007 se publicó un nuevo Informe de Estudio de Carga de enfermedad y Carga

atribuible(5). Se muestra en este estudio que de forma agrupada, las enfermedades
cardiovasculares son el tercer lugar de AVISA, con un 12,1% del total, siendo mayor en
hombres que mujeres, 13,4% vs 10,8%. Si se observan las causas específicas, la
enfermedad cerebrovascular ocupa el lugar número 9, con 70.811 AVISA. Sin embargo si
se separa por grupos etarios, se aprecia un aumento importante en edades mayores,
siendo la quinta causa entre 60-74 años y llegando a ser la primera después de los 75
años.

En el año 2017, según los datos entregados por el Institute of HealthMetrics and
Evaluations, los años de vida ajustados por discapacidad por accidente cerebrovascular
isquémico, para todas las edades, alcanza los 71.934 años; y los años vividos con
discapacidad en las mismas condiciones, llega a los 25.455 años.

Durante largo tiempo el foco principal en el manejo del ACV ha sido el tratamiento precoz
y disminuir primeramente la mortalidad, lo que gracias a nuevas terapias e intervenciones
ha mejorado. Sin embargo, esto ha traído consigo el aumento de los años vividos con
discapacidad.De forma global, según la Estimación de Salud Mundial, el ACV ocupa el

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noveno lugar de AVD con 194 por 100.000 habitantes. En esta nueva realidad,se hace muy
importante enfocarse no solo en la mortalidad, sino también en la rehabilitación
oportuna y adecuada de los pacientes que sufren de esta patología.

FACTORES DE RIESGO

Conocer los factores de riesgo que influyen en la aparición de un accidente vascular tienen
una gran importancia, ya que nos permite dirigir nuestros esfuerzos para manejarlos y de
esta manera prevenir esta patología. Muchos de ellos son objetivos de terapias y
campañas de concientización de la población.
Los podemos clasificar.
1. Factores de riesgo no modificables:
• Edad, a mayor edad es mayor el riesgo.
• Sexo masculino
• Genética: predisposición intrínseca a la formación de trombos, o daño endotelial.
2. Factores de riesgo modificables.
• Estilo de vida: tabaquismo, obesidad, nutrición, consumo excesivo de alcohol,
sedentarismo
• Fisiológicos: hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, fibrilación
auricular

FISIOPATOLOGÍA

La importancia de conocer la fisiopatología celular de esta enfermedad ayuda a

comprender las múltiples vías que participan en el daño y muerte celular. Además,
conocer los mecanismos de daño celular es base para entender los tratamientos que se
administran actualmente, y por supuesto determinan nuevas investigaciones para
tratamientos que intentan disminuir la injuria cerebral.

1. FISIOPATOLOGÍA DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO

Múltiples son las causas que pueden interrumpir el flujo sangui ́neo cerebral (FSC) arterial
al encéfalo, dando lugar a la isquemia cerebral. Los trombos o émbolos originados de
enfermedad aterosclerótica o cardioembólica son causas frecuentes de obstrucció n
arterial isquémica. Con la disminución del FSC disminuye la entrega de oxígeno y glucosa
necesarios para la homeostasis celular de neuronas, glias y células endoteliales. Esto
desencadena una cascada de eventos que llevarán a la muerte celular.

En adultos el FSC en reposo va entre 45 - 60ml/100g/min, este a su vez se diferencia en la

sustancia gris (60 – 100ml/100gr/min) y en la sustancia blanca (20ml/100g/min)(7).

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Cuando el FSC es menor a 15ml/100gr/min se genera el core o núcleo isquémico o zona

de infarto, adyacente a este se encuentra la zona de penumbra isquémica, tejido
funcionalmente silente pero que permanece aún metabólicamente activo y es
potencialmente recuperable. La penumbra es dinámica, ya que al transcurrir el tiempo el
core del infarto crece a partir de la penumbra, lo que hace a la reperfusión temprana el
objetivo principal de la terapia(8).

Dada la disminución de glucosa y oxígeno, se produce una disfunción de la cadena

oxidativa mitocondrial resultando en depleción de ATP. La producción de ATP finaliza y lo
que queda como reserva es mínimo, siendo consumido en minutos, generando
despolarización de la membrana plasmática (despolarización anóxica), y permitiendo una
excesiva entrada de Na+ a la célula (generando edema citotóxico) y salida de K+ al
extracelular. A su vez se abren los canales Na+-Ca++ voltaje dependientes, aumentando la
entrada de Ca++ a la célula(8)(9). El Ca++ intracelular activa fosfolipasas y proteasas que
degradan la membrana celular, activando la apoptosis por diferentes vías celulares
(dependiente o independiente de caspasas). Además el Ca++ intracelular promueve la
generación es especies reactivas de oxígeno y óxido nítrico, contribuyendo a la muerte
celular (8).

Los procesos inflamatorios contribuyen a la progresión de la injuria cerebral, pero también

tienen un rol beneficioso en la reparación del tejido dañado. En etapas precoces de
isquemia prima la acción de la inmunidad innata (leucocitos y complemento), se produce
una cascada inflamatoria que incluye expresión de moléculas de adhesión endotelial
(ICAM-1, VCAM y selectinas E y P), lo que promueve la entrada de neutrófilos (4 – 5 horas
posterior al inicio de la isquemia), días después se produce la infiltración de monocitos-
macrófagos, se activa la microglía y los astrocitos, y posteriormente ingresan los
leucocitos que generan más citoquinas, aumento de la inflamación y daño la matriz
extracelular por la activación de metaloproteinasas. Todos estos fenómenos llevan a la
destrucción de la unidad neurovascular y las neuronas. Los linfocitos (respuesta inmune
adquirida), llegan tardíamente, posterior a las 24 horas de isquemia, generando
respuestas más específicas hacia el tejido dañado(10,11). Todas estas alteraciones
comienzan rápidamente a ocurrir, siendo irreversibles en el núcleo del infarto. Cabe
recordar que la velocidad aproximada de muerte neuronal es de 1,9 millones de neuronas
por minuto, lo que enfatiza el manejo rápido de estos pacientes.

2. FISIOPATOLOGÍA DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO

La hemorragia intra cerebral (HIC) ocurre por ruptura de vasos sanguíneos intracraneales y
va a provocar daño celular por distintos mecanismos: generando un daño primario y un
daño secundario. La HIC compartirá mecanismos de daño cerebral como los que se
generan en el ACV isquémico gatillados por disminución de FSC en ciertos territorios
irrigados por los vasos dañados, pero presenta además otro tipo de alteraciones que se

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derivan de los mismos componentes generados por el hematoma(12) y de su efecto de

masa sobre el parénquima adyacente.

1. Daño primario: El sangrado inicial causa una disrupción de la arquitectura celular

cerebral, originando un hematoma, el que dependiendo de su expansión, puede generar
daño de minutos a horas desde el inicio del sangrado, provocando daño mecánico
asociado al efecto de masa (aumento de la presión intracerebral, compresión de
estructuras adyacentes, herniación cerebral). La isquemia se genera en el territorio
irrigado por el vaso dañado y por compresión de estructuras vasculares adyacentes
(isquemia peri-hemorragia)(12).

2. Daño secundario: La mayoría del daño se atribuye a la presencia de sangre

intraparenquimatosa, que desencadena múltiples vías patológicas. La extravasación de
elementos sanguíneos tiene un efecto citotóxico, pro-oxidativo y proinflamatorio que
afecta a células adyacentes. Todo esto lleva a la disrupción de los componentes de la
unidad neurovascular, seguida de disrupción de la barrera hematoencefálica, edema y
muerte celular masiva(13).

CLASIFICACION DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Existen diversas maneras de clasificar el ACV, es importante conocerlas para poder

enfrentar de mejor manera a los pacientes, y establecer el mejor manejo posible, lo que
se traducirá en mejores resultados de morbi mortalidad.

1. CLASIFICACIÓN DEL ACV SEGÚN CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y TIEMPO DE

EVOLUCIÓN.

1. a) Enfermedad cerebrovascular asintomática

Se trata de pacientes generalmente con factores de riesgo cardiovascular en los que se
descubre mediante estudios imagenológicos, por otra patología, Tomografía Computada
(TC) o Resonancia Magnética (RM) cerebral, lesiones isquémicas que no han producido
clínica, llamados también infartos silentes (1). En estos casos se desconoce el tiempo de
evolución, por lo que el manejo se enfoca en un 100% a la prevención secundaria.

1. b) Enfermedad cerebrovascular sintomática

- ACV isquémico agudo o reciente: Síndrome clínico caracterizado por síntomas y/o signos
focales que se desarrollan rápidamente. En algunas ocasiones también perdida global de
la función cerebral (paciente con compromiso de conciencia que puede ir desde
somnolencia hasta coma), que duran más de 24 horas. Puede conducir a secuelas
funcionales e incluso la muerte. Sin otra causa aparente que un origen vascular por
obstrucción u oclusión arterial. Esta definición enfatiza el carácter focal que la mayoría de

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las veces tiene el ACV, particularmente cuando se trata de uno de naturaleza

isquémica(6). 


- ACV isquémico hiperagudo: Paciente cursando con una injuria cerebral focal de reciente
inicio (usualmente <6 horas de evolución), secundario a pérdida de irrigación focal
oregional del encéfalo, debido a una obstrucción arterial por distintas causas
(embolía,aterotrombosis, etc). Su traducción clínica es la aparición de una nueva focalidad
neurológica. Puede evolucionar hacia un infarto encefálico consolidado (6). Hoy en día son
uno de los grupos de pacientes que concentran la mayor atención, ya que se han
desarrollado tratamientos que permiten recanalizar el vaso ocluido que provoca la clínica,
lo que ha marcado una diferencia sustancial en el pronóstico funcional y en la mortalidad
de los pacientes. 


- ACV isquémico no reciente: Síndrome clínico de similares características a lo descrito

para el ACV isquémico agudo, cuyo inicio se produce al menos 14 días antes de la
evaluación (6). En ellos el manejo se centra principalmente en prevención secundaria y
rehabilitación.


- Crisis Isquémica Transitoria (CIT) o Ataque Isquémico Transitorio (AIT): Síndrome

clínico caracterizado por síntomas y/o signos focales que se desarrollan rápidamente, en
ocasiones, perdida global de la función cerebral (compromiso de conciencia), de carácter
transitorio, típicamente de menos de una hora de evolución; sin otra causa aparente más
que un origen vascular por obstrucción u oclusión arterial. Esta definición enfatiza el
carácter focal que la mayoría de las veces tiene el ACV, particularmente cuando se trata
de uno de naturaleza isquémica. Si a pesar de que los síntomas sean transitorios, durante
la evaluación del paciente, las neuroimágenes (TC o RM de cerebro) muestran una lesión
isquémica compatible con el cuadro clínico, ya no se considera CIT, sino que ACV
isquémico (infarto encefálico) (6). Por definición estos pacientes se encuentran
asintomáticos posteriormente al evento (o en su estado basal), por lo que su pronóstico
funcional es muy bueno, a pesar de que aumenta de forma importante su riesgo de
desarrollar en un futuro un ACV isquémico.

- ACV hemorrágico o Hemorragia Intracerebral (HIC): Colección de sangre focal dentro del
parénquima encefálico o sistema ventricular que no está causado por trauma (1). Dentro
de sus etiologías, las más relevantes son la hipertensión arterial, enfermedad amiloidea,
malformaciones vasculares y tumores cerebrales. Su clínica va a estar determinada por la
ubicación en el parénquima cerebral del sangrado, y su diferenciación del ACV isquémico
es muy difícil de establecer solo con la historia y el examen neurológico, por lo que la
realización de neuroimágenes es primordial.

-Hemorragia Subaracnoidea: corresponde a un subgrupo de ACV hemorrágico, en esta

patología se produce un sangrado en el espacio subaracnoideo, comprendido entre
piamadre y aracnoides (capas de las meninges). Su etiología más frecuente es el
traumatismo encéfalo craneano, sin embargo la etiología que revierte mayor gravedad y

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que produce mayor morbimortalidad es la aneurismática, correspondiendo a la segunda

en frecuencia.

2. CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA DEL ACV ISQUÉMICO

Uno de los objetivos del manejo de los pacientes con ACV es determinar su etiología para
definir el tratamiento más adecuado y realizar una eficaz prevención secundaria. Esto
explica los exámenes que se le realizan a todos los pacientes con esta patología. Es
importante recordar que en alrededor de un 25% de los pacientes con ACV, no es posible
determinar su etiología, a pesar de realizarse un estudio completo.
La clasificación etiológica más utilizada es la de TOAST (1993), (Tabla 1)

Tabla 1: Clasificación de TOAST de subtipos de Infarto Isquémico Agudo

1. Ateroesclerosis de grandes arterias (Embolía/Trombosis)
2. Cardioembólico (alto riesgo/mediano riesgo)
3. Oclusión de vasos pequeños (Infarto Lacunar)
4. Infarto determinado por otra etiología
5. Infarto de etiología indeterminada
a. Dos o más causas identificadas
b. Estudio Negativo
c. Estudio Incompleto

FORMAS CLÍNICAS DEL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Dentro de las formas clínicas, se agrupan los casos según el territorio vascular
comprometido (parénquima cerebral irrigado por una arteria), ya sean arterias de mayor
calibre (territorio carotídeo o vértebro basilar) o bien de pequeño calibre (lacunares).

A grandes rasgos, la irrigación cerebral la podemos dividir en territorio anterior o

carotídeo y territorio posterior o vértebro basilar. Dentro de cada uno de ellos
encontramos las arterias cerebrales principales, que son las que darán finalmente cuadros
clínicos característicos.

1. SI ́NDROMES DEL TERRITORIO CAROTI ́DEO

a. Arteria Cerebral Anterior: paresia o plejía crural contralateral asociada a una

acinesia y/o hipocinesia del miembro superior. Otros hallazgos frecuentes son apraxia
ideomotora, hipoestesia crural, incontinencia esfinteriana, abulia, reflejos de prensión o
de búsqueda, conflictos 
intermanuales y el síndrome de la mano alienígena o ajena (el
miembro superior actúa con vida propia). Pueden verse cambios de personalidad y
trastornos neuropsiquiátricos. La inteligencia no suele verse afectada. La embolia arterio-
arterial es la causa más frecuente. 


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 Epidemiología, clínica y tratamiento del accidente cerebro vascular

b. Arteria Cerebral Media: sobretodo por embolias arterio-arteriales o cardíacas.

En este síndrome es necesario diferenciarlo según el hemisferio cerebral alterado. La
lesión hemisférica izquierda completa consiste en hemiplejía contralateral,
hemihipoestesia, hemianopsia o negligencia visual, apraxia del miembro superior
izquierdo, desviación conjugada de la cabeza y ojos hacia la izquierda y afasia global. 
La
lesión hemisférica derecha completa destaca por anosognosia, extinción y/o inatención
visual, táctil o auditiva, alestesia táctil, impersistencia motora, asomatognosia, apraxia
constructiva o del vestir, desorientación topográfica, indiferencia emocional,
confabulación y aprosodia. 


En las lesiones profundas o superficiales extensas la hemiplejía es el patrón motor

habitual, armónico (misma severidad en extremidades superiores e inferiores). Mientras
que si el infarto es superficial e incompleto, puede haber una hemiparesia disarmónica,
paresiafaciobraquial de predominio distal, una paresiafaciolingual o, raramente, una
monoparesia braquial o crural.
El síndrome afásico tiene valor localizador, ya que en un
95% de las personas diestras el lenguaje se ubica en el hemisferio izquierdo, lo mismo
ocurre en alrededor del 80-85% de los zurdos.

c. Arteria Carótida Interna:en este caso la clínica que pueden presentar los
pacientes será la combinación de ambos cuadros anteriores en aquellos en que no existan
arterias comunicantes (anterior y posterior) que puedan suplir la irrigación perdida. En los
casos en que el paciente presente arterias comunicantes, la clínica variará en función del
territorio dañado que no pudo ser irrigado por estas. En general son cuadros severos y con
riesgo alto de morbi mortalidad.

2. SI ́NDROMES DEL TERRITORIO VERTEBRO-BASILAR

a. Arteria Vertebral:anatómicamente se divide en 4 segmentos. V1 desde su nacimiento

hasta el ingreso al agujero transverso, V2 durante el paso a través de los agujeros
transversos, V3 desde la salida de los agujeros transversos hasta la penetración de la
duramadre, y V4 desde la penetración de la duramadre hasta la formación de la arteria
basilar. La mayori ́a de las lesiones del segmento V1 son arterioscleróticas y asintomáticas.
En los segmentos V2 y V3 predominan la disecció n y la compresió n arterial por posturas
cervicales forzadas mantenidas. La disección vertebral cursa con dolor cervical que se
irradia al hombro y que puede acompañ arse de cefalea occipital o retromastoidea. En V4
predomina la ateromatosis, seguida de embolia de origen cardi ́aco y la embolia arterio-
arterial. Su afecció n se precede con frecuencia de uno o más CIT y entre sus
manifestaciones incluye el Si ́ndrome de Wallenberg, el Si ́ndrome Bulbar Medial y el
Si ́ndromeCerebeloso.

- ́
Sindrome de Wallenberg: con lesión del áreaposterolateral del bulbo. Sus
si ́ntomasserán ataxia, vértigo, náuseas, vó mitos, hipo, nistagmo horizonto- rotatorio,

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 Epidemiología, clínica y tratamiento del accidente cerebro vascular

lateropulsión ocular, visión borrosa, oscilopsia, diplopi ́a, abolición del reflejo corneal
ipsilateral, dolor hemifacialipsilateral, termoanalgesia facial ipsilateral, termoanalgesia
hemicorporal contralateral, si ́ndrome de Horner incompleto, afoni ́a y disfagia. Puede
alterarse la respiració nautomática y las funciones autó nomas, aunque destaca la
ausencia de déficit motores.

- ́
Sindrome Bulbar Medial: por oclusió n de las arterias vertebral o espinal anterior,
consiste en hemipleji ́a contralateral (pirámide bulbar), parálisis lingual ipsilateral
(fasci ́culo hipogloso) y parestesias contralaterales (lemnisco medio).

- ́
SindromeCerebeloso: se caracteriza por alteración en la coordinación de los
movimientos, lo que se traduce en: vértigo, nistagmo, ataxia, dismetri ́a y
disdiadococinesia. En algunas ocasiones puede acompañarse de cefalea occipital.

b. Arteria Basilar: la arteriosclerosis es la causa más frecuente y su localizació n determina

la repercusión cli ́nica. La afecció n del tercio proximal y medial de la arteria cursa con un
déficit motor por una lesió n frecuentemente bilateral de la vi ́a piramidal. Se puede ver
ataxia bilateral y debilidad de la musculatura bulbar (paresia facial, disfoni ́a, disartria y
disfagia). El si ́ndrome de enclaustramiento constituye la máxima expresiónlesional, sin
considerar la muerte del paciente, como su nombre lo indica, el paciente se encuentra
“encerrado” en su propio cuerpo, ya que presentatetrapleji ́a, con vigilia y conciencia
conservada, con los movimientos oculares verticales y pestañeo también preservados.

El infarto pontino produce anomali ́asoculomotoras (parálisis del VI par, parálisis de la

mirada conjugada, oftalmopleji ́ainternuclear, si ́ndrome del uno y medio, nistagmo
vertical, desviación vertical de la mirada y "balanceo ocular"), las pupilas son puntiformes
y el reflejo fotomotor está conservado.

c. Arteria Cerebral Posterior: se producen alteraciones de la percepció n visual (más

frecuente la hemianopsia homó nima) y sensitiva junto a alteraciones del lenguaje, la
memoria y el comportamiento. En lesiones menos extensas del áreaoccipitotemporal
puede aparecer cuadrantanopsiahomónima. En lesiones unilaterales izquierdas puede
aparecer alexia sin agrafia, agnosia y/o anomia para los colores, agnosia visual, delirio
agitado. En las lesiones unilaterales derechas pueden presentar negligencia visual
izquierda, desorientación, y amnesia. La afecció n bilateral puede cursar con ceguera
cortical, prosopagnosia (falta de reconocimiento de caras familiares). Los accidentes
embólicos son la causa principal.

3.INFARTOS LACUNARES
En este grupo de casos, la alteración es de vasos pequeños de microcirculación (arterias
perforantes). En ellos la anomali ́a arterial subyacente más frecuente es la placa de
microateroma ubicada en el origen o tercio proximal del vaso perforante. Los infartos
lacunaresanatómicamente son definidos como aquellos infartos profundos de menos de
20 mm de diámetro, y pueden ser asintomáticos y detectarse como hallazgo en

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 Epidemiología, clínica y tratamiento del accidente cerebro vascular

neuroimágenes. Aunque su descripción clásica se divide en síndromes clínicos, siendo los

más frecuentes:

́
a. Sindrome Motor Puro: es el más frecuente. Se presenta hemiparesia o hemipleji ́afacio-
braquio-crural armónica con o sin disartria. Puede referirse parestesias, pero la
exploració n sensitiva es normal.

́
b. Sindrome Sensitivo Puro: obedece a una lesión del nú cleoventroposterolateral del
tálamo y está caracterizado por hipoestesia o parestesias de la cara, brazo, tronco y pierna
contralaterales. Puede estar afecta la sensibilidad superficial, la profunda o ambas.

́
c. Sindrome de Disartria-Mano Torpe: consiste en disartria, paresia facial central,
hiperreflexia y signo de Babinskihomolaterales junto a lentitud y torpeza de la mano. La
lesión es pontina o capsular interna.

d. Síndrome de Hemiparesia Atáxica: consiste en una paresia de predominio crural

asociada a ataxia homolateral. La lesióntambién es pontina o capsular interna.

TRATAMIENTO MÉDICO DEL ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

Según el ACV sea isquémico o hemorrágico, el manejo médico en la fase aguda y en la

instauración de la prevención secundaria será algo diferente, sin embargo, el tratamiento
rehabilitador, dependerá principalmente de la clínica, sin mayor distinción entre la
etiología subyacente, pues el pronóstico evolutivo de los sobrevivientes una vez
instaurado el daño, contrariamente a la mortalidad, no será muy distinto.

El manejo agudo del ACV ha cambiado el curso natural de la enfermedad, gracias al

fortalecimiento del concepto de consulta precoz, mejores técnicas de diagnóstico y
posibilidades terapéuticas. Es importante reforzar que “tiempo es cerebro” y mientras
más rápido es el actuar del paciente, familiares y personal de salud, menores serán los
tiempos y mayores las oportunidades terapéuticas para obtener resultados con mejor
pronóstico, menor mortalidad y discapacidad. La consulta precoz en esta patología es un
objetivo de salud pública en si mismo, ya que permite iniciar de forma rápida y efectiva el
tratamiento del ACV.

El tipo de ACV no se puede saber con certeza según los hallazgos clínicos y por esto se
recomienda realizar una imagen de cerebro (TC). Esto es esencial para confirmar el
diagnóstico y especialmente para discriminar si el ACV es isquémico o hemorrágico, ya
que orientará el manejo agudo de forma diferenciada.

A su vez, es importante el manejo intrahospitalario del paciente con ACV, ya que es

necesario educar al paciente en la disminución de factores de riesgo cardiovasculares,

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 Epidemiología, clínica y tratamiento del accidente cerebro vascular

iniciar terapias de prevención secundaria, en un principio habitualmente genéricas, para

posteriormente según la etiología subyacente (si se logra encontrar), prevenir y tratar las
posibles complicaciones y promover una efectiva rehabilitación de acuerdo a las
necesidades de este, con el apoyo de un equipo interdisciplinario.

La intervención temprana del paciente con ACV se basa en tres principios básicos: abrir el
vaso ocluido, mantener el flujo sanguíneo cerebral y evitar la excitotoxicidad y las
complicaciones intrahospitalarias. Otras intervenciones enfocadas en evitar nuevos
eventos cerebro vasculares (antiagregación plaquetaria, hipolipemiantes) no serán
revisados en esta sección.

1. MEDIDAS DE MEJORA DEL FLUJO CEREBRAL EN ETAPA AGUDA

Terapias para restablecer el flujo cerebral (Abrir el vaso ocluido)

Este punto se enfoca en el ACV isquémico, tanto embólico como aterotrombótico, y es
probablemente el área que mayores avances y estudios ha concentrado durante los
últimos años. Para esto existen 2 terapias agudas, la trombolisis endovenosa (EV) y la
trombectomía mecánica, donde sus indicaciones dependerán del tamaño del vaso ocluido
y del tiempo de evolución del infarto, siendo acuñado el término de ventana terapéutica
como aquel período de tiempo acotado, en que el paciente puede recibir estos
tratamientos dado que sus beneficios superan a las potenciales complicaciones. La
existencia de estas terapias justifica que la neuro imagen a realizar incluya siempre, no
solo el parénquima cerebral, sino también la visualización de las arterias del cerebro y si
es factible del cuello.

No debe olvidarse que estas terapias tienen riesgos de complicaciones, las que en
ocasiones pueden ser fatales. Es por esto que se hace mucho incapié en seleccionar
adecuadamente a los pacientes que serán tratados.

a. Trombolisis EV: el único trombolítico aprobado para ACV hasta la fecha, es el activador
del plasminógeno tisular recombinante (r-TPA). El uso de esta terapia aguda, cumpliendo
criterios de inclusió n y exclusión pre-establecidos y en el periodo de ventana conocido
(4.5 horas desde el inicio de los síntomas del del ACV) tiene evidencia tipo A (14).
La complicación más temida de esta terapia es la hemorragia intracerebral, la que
afortunadamente tiene una baja incidencia si los pacientes son bien seleccionados. Otras
complicaciones como sangrado en otros órganos, o reacciones alérgicas también pueden
ocurrir.

b. Trombectomía Mecánica: consiste en ingresar a través de un catéter, por vía femoral o

braquial, a la arteria directamente ocluida y extraer mediante un dispositivo intra-arterial
el trombo que está causando el infarto. Esta terapia está indicada en aquellos infartos con
evidencia de oclusión de grandes arterias (segmentos proximales de arterias cerebrales,
carótidas y basilar), y ha demostrado muy buenos resultados en cuanto a la disminución

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 Epidemiología, clínica y tratamiento del accidente cerebro vascular

de síntomas de los pacientes, que cumpliendo los criterios de inclusión y exclusión, han
sido sometidos a ella. Desde el 2018 la conocida ventana de hasta 6 horas para realizar
esta intervención se ha extendido incluso hasta las 16- 24 hrs, si cumple los criterios de
los trabajos DEFUSE 3 y DAWN, los que también utilizan técnica de perfusión en TC o RM
de cerebro para evidenciar zona de penumbra isquémica rescatable (14). Al igual que en la
trombolisis endovenosa, la complicación más temida es la hemorragia intracerebral.
Pueden ocurrir también complicaciones del procedimiento, como sangrado del sitio de
punción, ruptura de arterias por el catéter intra arterial, etc.

2. MEDIDAS DE MANTENCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL

a. Manejo de Presión Arterial (PA):

- ACV Isquémico: Entre un 70-80% de los pacientes con un ACV isquémico se presentan
con una PA > 140/90. Este efecto en general es transitorio y en muchos casos es una
respuesta necesaria para mantener la perfusión cerebral de la zona de penumbra y evitar
una isquemia mayor. El control de la PA debe ser cuidadoso ya que tanto una hipertensión
extrema como una hipotensión son deletéreas, pues la primera puede llevar a
encefalopatía, con mayor edema cerebral, complicaciones cardiacas e insuficiencia renal,
mientras que la segunda puede aumentar la isquemia y el tejido cerebral comprometido
(16).

El manejo de la PA dependerá si el paciente fue sometido a trombolisis o no. Aquellos que

recibieron trombolíticos deben manejar PA < 180/105 y aquellos no trombolizados en la
terapia aguda deben manejar PA < 220/120, ya que la injuria no se ha resuelto y la
hipertensión permisiva es una forma de compensación(14).

- ACV Hemorrágico:No está completamente aclarado cual es el mejor nivel de PA que

deben mantener estos pacientes. Hasta el minuto se ha establecido que en la etapa aguda
es seguro utilizar terapia antihipertensiva, para mantener la PAS < 140 mmHg (17). Es
importante destacar que la PAS no debe disminuir de 120 mmHg ya que aumentan efectos
adversos como la falla renal.

b. Volemia: Los pacientes que presentan un ACV isquémico agudo llegan en su mayoría
euvolémicos o hipovolémicos. La hipovolemia puede predisponer a la hipoperfusión,
exacerbar la isquemia, falla renal y potenciar la trombosis. Los estados hipervolémicos
son deletéreos porque aumentan el nivel de edema cerebral y el estrés miocárdico. Por lo
tanto el objetivo es mantener laeuvolemia. En caso de que el pacientes esté hipovolémico,
se propone la corrección con suero salino fisiológico isotónico vía endovenosa. En
euvolémicos solo indicar suero fisiológico para la mantención de la hidratación (18).

c. Posición de la cabeza: En el 2017 se publicó el HeadPoST, un estudio multicéntrico

internacional randomizado en cluster en el que participaron 9 países, dentro de ellos 2

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 Epidemiología, clínica y tratamiento del accidente cerebro vascular

centros de Chile, el Hospital Santiago Oriente Luis TisnéBrousse y la Clínica Alemana de

Santiago, con un n = 11.093, de los cuales el 85% fueron ACV isquémicos, donde se
comparó la posición de la cabeza a 0º y sentado al menos 30º por 24 horas. Los resultados
no mostraron diferencia significativa entre ambos grupos (19), por lo que es necesario
evaluar caso a caso esta indicación.

3. MEDIDAS QUE EVITAN LA EXITOTOXICIDAD SECUNDARIA

a. Glicemia: Las recomendaciones de la AHA/ASA 2018 sugieren que es razonable

mantener una glicemia en rango de 140 – 180 mg/dL y evaluación constante de esta
(Evidencia IIa, C). A su vez la hipoglicemia ( < 60 mg/dL) debe ser tratada (I, C)(14).

b. Temperatura: el aumento de la temperatura corporal conlleva un aumento en el

metabolismo celular general y también del metabolismo de las células del SNC. Mantener
la temperatura corporal a 37°C es la meta (normotermia) (14). Para esto se pueden utilizar
medidas farmacológicas y no farmacológicas.

4. MEDIDAS DE PREVENCIÓN DE OTRAS COMPLICACIONES

a. Monitorización Fisiológica: es recomendable la monitorización constante de los signos

vitales, ritmo cardíaco para la pesquisa de arritmias y evaluación del estado neurológico
(14). Esto por lo menos durante los primeros días posterior a un ACV.

b. Movilización precoz:La movilización precoz post-ACV se sugiere en la mayoría de las

guías clínicas, no en las primeras 24 horas, pero esto debe ser evaluado paciente a
paciente, ya que se requiere un paciente estable desde el punto de vista médico y
cardiovascular. Para esto hay algunas medidas propuestas, como:

- Levantar precozmente a los pacientes, lo que reduce las múltiples alteraciones

generadas por la inmovilización prolongada. Esto siempre debe ser apoyado y
monitorizado, por los riesgos que puedan surgir y que lleven a lesiones secundarias.

- Movilización temprana, idealmente bipedestar y caminar después de 24 horas de

iniciados los síntomas del ACV. Esto no implica la ausencia de acciones de rehabilitación
durante las primeras 24 horas, las que son igualmente necesarias y durante los primeros 7
días debe ser a lo menos diaria.

c. Evaluación de la deglución y nutrición adecuadas.

- Deglución: Se debe evaluar la deglución antes de comenzar a alimentar y de administrar

fármacos vía oral, ya que la disfagia es una complicación común en el ACV agudo (37% -
78%), es un factor de riesgo de neumonía aspirativa y se asocia a mayor mortalidad(14).

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 Epidemiología, clínica y tratamiento del accidente cerebro vascular

Idealmente se debiera contar con una evaluación estandarizada de la deglución con una
prueba de tamizaje, como la prueba del vaso de agua.

- Nutrición:La dieta enteral debe ser iniciada durante los primeros 7 días posterior a la
admisión de un ACV agudo (I, B). Esto se basa en el estudio controlado
randomizadoFeedOrOrdinaryDiet “FOOD”, que demostró que la alimentación
suplementaria se asocia a una reducción del riesgo absoluto de muerte de 0.7% y que la
alimentación temprana por sonda se asocia a una reducción del riesgo absoluto de muerte
de 5.8%. En aquellos pacientes con disfagia es razonable el uso inicial de sonda
nasogástrica para la alimentación en fase temprana del stroke y el uso de gastrostomía
percutánea en pacientes con anticipación de incapacidad prolongada persistente para
deglución segura (> 2 – 3 semanas) (14).

ESCALAS DE EVALUACIÓ N

El uso de escalas es de gran ayuda tanto en la detección del ACV, como para definir
conductas terapéuticas. Dentro de las más utilizadas en el ACV agudo están:

- Escala de Cincinnati: permite reconocer rápidamente los principales (o más comunes)

síntomas de ACV. Se utiliza principalmente en triage de los servicios de urgencia, con el fin
de que esos pacientes sean priorizados y reciban una atención precoz. Se basa en 3
características (paresia facial, lenguaje y fuerza de brazos), otorgando puntaje si se
encuentran alterados.

- Escala de evaluación de infarto cerebral del NIH (NIHSS): fue diseñ adasó lo para ACV
isquémico pero puede ser útil en todos los casos de ACV. El rango va de 0 (normal) a 42
(coma). Permite valorar al ingreso el compromiso clínico e ir comparándolo en la
evolución posterior del paciente. Es una escala estandarizada y validada que tarda solo 2
minutos en ser aplicada.

- Escala de Rankin modificada: Permite evaluar la funcionalidad y el nivel de

independencia del paciente. Va desde 0 (normal) a 6 (muerte).

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 Epidemiología, clínica y tratamiento del accidente cerebro vascular

ANEXO: ESCALAS DE EVALUACIÓN

Escala de Cincinnati

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Escala de NIHSS

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 Epidemiología, clínica y tratamiento del accidente cerebro vascular

Escala de Rankin modificada

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 Epidemiología, clínica y tratamiento del accidente cerebro vascular

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