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TEMA:
HERPESVIRUS SIMPLEX 1 (VSH 1) Y 2 (VSH 2

AUTOR:
AMMY PAZMIÑO

UNIVERSIDAD UTE

CARRERA DE ODONTOLOGÍA
MICROBIOLOGÍA

SUPERVISOR:
DR. JOSÉ VITERI RUIZ

SEGUNDO B

SEMESTRE ABRIL – AGOSTO 2023

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 1. Resumen:

El HSV-1 y HSV-2 son dos especies de herpesvirus que infectan a los seres humanos.
Estos virus se replican en el núcleo de las células infectadas y causan una infección
activa en las células de la piel y los fibroblastos. Luego se propaga y fortalece una
infección latente en las neuronas sensoriales. La infección latente persiste a lo largo de
la vida de una persona, y el virus puede reactivarse en ocasiones, provocando una
enfermedad recurrente. Los virus del herpes causan enfermedades importantes en los
seres humanos, como el herpes labial, la encefalitis, el herpes genital y la ceguera de la
córnea. Además, las infecciones por HSV-2 aumentan el riesgo de contraer el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH).

Varios fármacos antivirales han resultado eficaces contra las infecciones por HSV, entre
ellos, aciclovir, valaciclovir y famciclovir y peniciclovir.

En esta monografía, se explorarán las características del herpesvirus simplex, su

estructura, patología, inmunología, manifestaciones clinicas, diagnóstico, tratamientos
disponibles para combatir estas infecciones virales y como prevenir.

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 2. Índice
1. Resumen.....................................................................................................................3

2. Índice..........................................................................................................................4

3. Introducción:..............................................................................................................5

4. Cuerpo:.......................................................................................................................6

4.1. Estructura:........................................................................................................6

4.2. Patogénesis.......................................................................................................7

4.3. Inmunología........................................................................................................9

4.4. Epidemiología:..................................................................................................10

4.5. Manifestaciones clínicas (Figura 2).................................................................14

4.6. Diagnóstico:......................................................................................................21

4.7. Tratamiento:......................................................................................................23

4.8. Prevención:.......................................................................................................25

5. Conclusión:..............................................................................................................26

6. Bibliografía..............................................................................................................26

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 3. Introducción:

Los virus herpes simplex (prototipo de la subfamilia alfa virus y miembro de la familia
Herpesviridae) consta de una molécula de ADN de doble cadena y pueden ser divididos
en herpes simplex 1 (HSV-1) y herpes simplex 2 (HSV-2). El HSV-1 fue descubierto en
1919 por Lowenstein y recién en 1962 Schneweiss describió al serotipo HSV-2. El virus
tiene una cubierta que contiene glicoproteínas, algunos de los cuales son objetivos
importantes para la respuesta inmune tanto humoral como celular (gB, gC, gD y gG).1

Según la OMS, en 2016 (últimas estimaciones disponibles), aproximadamente 3.700

millones de personas menores de 50 años (equivalente al 67% de la población mundial)
estaban infectadas con el virus del herpes simplex tipo 1 (HSV-1), ya sea en forma oral
o genital. La adquisición de estas infecciones ocurre principalmente durante la infancia.

En cuanto al herpes genital causado por el virus del herpes simplex tipo 2 (HSV-2), se
estima que afecta a alrededor de 491 millones de personas de 15 a 49 años (13% de la
población mundial). El HSV-2 tiene una mayor incidencia en las mujeres en
comparación con los hombres debido a que la transmisión sexual es más eficiente de
hombre a mujer. La prevalencia de esta infección aumenta con la edad, si bien la
mayoría de los primeros episodios se producen en la adolescencia. (OMS, 2016)2.

El HSV 1 se caracteriza por la aparición de herpes labial y, en algunos casos, puede

estar asociada con enfermedades más graves como la queratitis estromal, una de las
principales causas de ceguera en países en desarrollo, y la encefalitis viral, una
condición potencial mortal (Bradshaw, 2016)3. La transmisión del virus es relativamente
fácil, a través de contacto directo, como besos o relaciones sexuales. La infección
primaria comienza en las células epiteliales de áreas como la boca, los ojos o los
genitales, logrando que el virus alcance las sinapsis de las neuronas sensoriales. Luego,
las partículas virales utilizan el transporte celular retrógrado para ingresar al cuerpo de
las neuronas y establecer una infección latente en los ganglios nerviosos, fenómeno
conocido como latencia. La infección latente, que persiste durante toda la vida, es una
característica distintiva de la familia de los herpesvirus y está relacionada con el
transporte ineficiente de factores reguladores virales a lo largo del axón, lo que resulta
en un bloqueo de la transcripción temprana e inmediata de los genes virales (Wilson,
2012)4.
5
El HSV 2, se caracteriza por la aparición de herpes genital y es la causa más frecuente
de úlceras genitales. Las lesiones son vesiculosas, dolorosas y pueden ulcerarse. Se
observan en el pene o en la vagina. Su presencia en pacientes con infección por VIH
aumenta el riesgo de transmisión en el curso del contacto sexual. 5

De forma periódica, el HSV puede activarse y desplazarse hacia la piel o las membranas
mucosas, provocando las típicas lesiones, que suelen aparecer en la zona donde se
produjo la primera infección, aunque de manera menos intensa. Los pacientes con
sistemas inmunológicos debilitados, como aquellos con ciertas inmunodeficiencias
primarias, infección por VIH, trasplantes, cáncer, desnutrición, tratamiento con
corticosteroides o durante el embarazo, tienen un mayor riesgo de experimentar
reactivaciones más frecuentes, así como una mayor gravedad y duración de las mismas.
Esto incluye la posibilidad de diseminación de las lesiones a la piel y órganos internos,
afectando al sistema respiratorio (traqueobronquitis, neumonitis) o al tracto
gastrointestinal.(A. Arvin, 2007) 6.

4. Cuerpo:

4.1. Estructura:
Desde un punto de vista ultraestructural, los virus del herpes simple están compuestos
por diferentes capas en orden descendente: una o dos envolturas lipoproteicas en el
exterior, seguidas por el tegumento y finalmente una nucleocápside (figura 1).

A) Envoltura:

Contiene diez glucoproteínas distribuidas en forma de espículas, siendo las más

relevantes gB, gC y gD, que reconocen e interactúan con los receptores celulares.
También destaca gG, ya que presenta diferencias parciales entre HSV-1 y HSV-2, lo
cual permite determinar mediante ensayos inmunológicos si los anticuerpos de un
paciente están dirigidos a uno u otro tipo viral.7

B) Tegumento:

Estructura fibrilar amorfa compuesta por varios péptidos, siendo el VP-16 (proteína
viral VP) el más destacado debido a su papel en la replicación viral.7

6
 C) Nucleocápside:

Tiene una simetría icosaédrica y está compuesta por proteínas, cubriendo y

protegiendo el ADN viral. Es lineal y bicatenario, dividido en dos fragmentos
llamados U y Ug, uno largo y otro corto respectivamente. Ambos fragmentos están
flanqueados por secuencias repetitivas de ADN, invertidas entre sí (palindrómicas),
lo que permite que el virus pueda unirse formando una estructura circular.7

D) Genoma:

Altamente complejo, consta de aproximadamente 80 genes. Estos genes se

organizan en tres grupos funcionales: los genes alfa o inmediatamente tempranos,
los genes beta o tempranos y los genes gamma o tardíos. La designación de
"tempranos" o "tardíos" se refiere a si se expresan antes o después de la replicación
del ácido nucleico viral. Los genes tempranos tienen funciones regulatorias,
mientras que los genes tardíos codifican péptidos estructurales.7

Figura 1: Estructura del HSV

4.2. Patogénesis:

Los virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) y tipo 2 (VHS-2) comparten mecanismos
similares en su patogenia. Inicialmente, ambos virus infectan las células mucosas y se
replican en ellas, causando enfermedad en el sitio de la infección. Luego, establecen una
infección latente en las neuronas que inervan esa área.

El VHS-1 tiende a causar infecciones por encima de la cintura, mientras que el VHS-2
suele hacerlo por debajo de esta línea divisoria, lo que concuerda con los patrones de
7
diseminación de los virus (Figura 2). Además, el VHS-2 tiene una mayor capacidad
para causar viremia, acompañada de síntomas sistémicos similares a la gripe.

(Figura 2): Síndromes clínicos asociados a la infección por el virus herpes simple
(VHS). El VHS-1 y el VHS-2 pueden infectar los mismos tejidos y provocar
enfermedades similares, pero tienen predilección por los sitios y las enfermedades
indicadas.

El VHS puede provocar infecciones líticas en la mayoría de las células, infecciones

persistentes en linfocitos y macrófagos, y establecer infecciones latentes en las
neuronas. La presencia del virus inhibe la síntesis macromolecular de la célula huésped,
lo que conduce a la citólisis, degradación del ADN de la célula, permeabilidad de la
membrana celular, destrucción del citoesqueleto y senescencia celular. También se
producen cambios en la estructura nuclear, marginación de la cromatina y formación de
cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos de Cowdry tipo A.

La infección por el virus del herpes simple (VHS) comienza a través de las membranas
mucosas o lesiones en la piel. El virus se replica en las células de la base de la lesión y
luego infecta las neuronas que las inervan, viajando hacia los ganglios correspondientes
(ganglios trigéminos en el caso del VHS bucal y ganglio sacro en el caso del VHS
genital) (Figura 3) a través del transporte retrógrado. 8

8
 4.3. Inmunología

La mayoría de recién nacidos obtienen anticuerpos de sus madres de forma pasiva, los
cuales se van perdiendo durante los primeros seis meses de vida. El período de mayor
susceptibilidad a la infección primaria por herpes ocurre entre los seis meses y los dos
años de edad. Aunque los anticuerpos maternos adquiridos a través de la placenta no
brindan una protección completa contra la infección en los recién nacidos, parecen
atenuarla si no la previenen por completo. Los anticuerpos contra el virus del herpes
simple tipo 1 (HSV-1) comienzan a aparecer en la población durante las primeras etapas
de la infancia, y hacia la adolescencia, están presentes en la mayoría de las personas.
Por otro lado, los anticuerpos contra el virus del herpes simple tipo 2 (HSV-2) aumentan
durante la adolescencia y la actividad sexual.9

Durante la fase latente, los linfocitos T CD8 y el interferón gamma desempeñan un

papel importante en la supresión del virus. Posteriormente, el virus puede regresar al
sitio inicial de infección, provocando lesiones vesiculares que contienen viriones
infectivos. La lesión tisular resultante es el resultado de una combinación de la patología
viral y la respuesta inmunológica. En general, las lesiones se curan sin dejar cicatrices.

Los mecanismos innatos de protección, como el interferón y los linfocitos citolíticos

naturales, pueden ser suficientes para limitar la progresión de la infección por VHS. Sin
embargo, las respuestas de los linfocitos T cooperadores tipo 1 (TH1) y los linfocitos T
citotóxicos CD8 son necesarias para destruir las células infectadas y curar la
enfermedad en curso. Los efectos inmunopatológicos de las respuestas celulares e
inflamatorias también contribuyen a los síntomas. Aunque los anticuerpos neutralizan
las partículas virales, no son suficientes para eliminar la infección. En ausencia de una
respuesta inmunitaria mediada por células, la infección por VHS puede ser más grave y
extenderse a órganos vitales y el cerebro.

El virus VHS tiene mecanismos para evadir la respuesta inmunitaria del huésped.
Bloquea la inhibición inducida por el interferón y evita el reconocimiento de las células
infectadas por los linfocitos T CD8. También puede eludir la neutralización y
eliminación por parte de los anticuerpos al propagarse directamente de una célula a otra
y al esconderse durante la infección latente en las neuronas. Además, el virión y las
células infectadas expresan receptores que debilitan las defensas humorales.

9
En las neuronas, se produce una infección latente sin lesiones detectables. Diversos
estímulos, como el estrés, el traumatismo, la fiebre y la exposición a la luz solar, pueden
activar la recurrencia del virus. Estos estímulos desencadenan la replicación viral en una
célula nerviosa individual y permiten que el virus se desplace a lo largo del nervio para
causar lesiones en el mismo lugar en cada ocasión. Aunque el estrés puede
desencadenar la reactivación, incluso en presencia de anticuerpos, las infecciones
recurrentes suelen ser menos graves, más localizadas y de menor duración debido a la
naturaleza de la diseminación viral y la presencia de respuestas inmunitarias de
memoria.10

Figura 3: El virus herpes simple establece una infección latente y puede recurrir a
partir de los ganglios trigéminos. 11

4.4. Manifestaciones clínicas (Figura 2)

4.4.1. Gingivoestomatitis herpética:

Es la manifestación clínica más común de la infección por HSV durante la infancia. El

90% de los casos son causados por HSV-1 y generalmente ocurren antes de los 6 años
de edad. La mayoría de los casos son asintomáticos. Los síntomas prodrómicos que
suelen preceder a la manifestación clínica incluyen fiebre, falta de apetito, dolor en las
adenopatías submandibulares, malestar general y dolores musculares. Después de unos
días, aparecen las lesiones características, como enantema gingival, hemorragia de la
mucosa oral y agrupaciones de pequeñas vesículas que se extienden por toda la mucosa
oral, incluyendo lengua, paladar y piel alrededor de los labios. Estas vesículas y pústulas

10
tienden a romperse y formar úlceras muy dolorosas de 1-5 mm de diámetro, con bordes
ondulados y enrojecimiento circundante.

Las complicaciones de esta infección van desde la deshidratación debido a la dificultad

para ingerir alimentos hasta, más raramente, encefalitis, epiglotitis u otitis media. La
infección es altamente contagiosa, y el pico de excreción viral ocurre en las primeras 24
horas después de la aparición de las lesiones en la fase de vesículas, disminuyendo
cuando las lesiones están en la fase de úlcera o costra. La duración promedio de las
lesiones es de 12 días.19 El diagnóstico se realiza principalmente mediante la evaluación
clínica, y dado el alto grado de contagio de las lesiones, se recomienda el uso de guantes
al examinarlas.20

(Figura 4): Gingivoestomatitis herpética en niños y adultos. 21

4.4.2. Herpes labial recurrente:

Es la manifestación más frecuente de la infección recurrente por HSV, caracterizada por

la aparición de lesiones herpéticas en la región perioral. Comúnmente se conoce como
"calentura". Esta manifestación ocurre en aproximadamente el 25-50% de las personas
que han experimentado una primoinfección oral sintomática por HSV-1 y en el 24% de
aquellos que la han tenido por HSV-2. Las recurrencias pueden ser frecuentes,
dolorosas, prolongadas y causar desfiguración. Por lo general, están precedidas por
síntomas prodrómicos como picazón, ardor o parestesias en el área donde luego
aparecerán pápulas en una base eritematosa que evolucionarán hacia las típicas lesiones
vesiculosas.19

11
 (Figura 5): Herpes labial.22

4.4.3. Faringitis herpética:

En los adolescentes, la infección inicial por HSV-1 puede manifestarse como una
faringitis exudativa, con la presencia de lesiones ulcerosas en las amígdalas, exudado
gris, inflamación de los ganglios linfáticos del cuello y fiebre. Los síntomas clínicos son
similares a los de otras faringitis de origen viral o bacteriano. En algunos casos, esta
presentación puede ser causada por el HSV-2.

(Figura 6): Faringitis herpética.23

4.4.4. Panadizo herpético:

La infección en el dedo generalmente ocurre debido a la autoinoculación secundaria a

una infección oral, que suele ocurrir en niños pequeños, o a una infección genital en

12
adolescentes. Se observan vesículas que se fusionan en la falange distal del dedo,
acompañadas de dolor y sensación de ardor. Esta condición es común en personal
sanitario que manipula secreciones orales. Las lesiones suelen curar en 10 días y tienden
a tener menos probabilidades de recurrencia en comparación con el herpes oral o
genital. A menudo, se confunde con celulitis bacteriana, pero las vesículas herpéticas
suelen ser confluentes, conteniendo líquido claro u opaco y no purulento. No se
aconseja realizar incisiones quirúrgicas o drenaje en el panadizo herpético. 24

(Figura 7): Panadizo herpética.25

4.4.5. Herpes Genital:

Históricamente, se creía que el herpes genital era causado principalmente por el HSV-2,
pero en los últimos años ha habido un aumento en los casos de herpes genital por HSV-
1, especialmente en ciertos grupos de mujeres jóvenes y hombres que tienen relaciones
sexuales con hombres. En Estados Unidos, más de la mitad de los casos de herpes
genital son causados por el VHS-1. Un estudio español reveló un incremento en el
porcentaje de HSV-1 aislado en muestras genitales, especialmente en mujeres,
posiblemente relacionado con un aumento en las actividades sexuales orogenitales en
ambos sexos. No hay diferencias clínicas significativas entre la infección por HSV-1 y
HSV-2, pero es importante caracterizar el tipo de herpesvirus aislado en estas muestras,
ya que generalmente el HSV-1 no suele causar latencia o infecciones recurrentes en
estas áreas.

13
Existen tres tipos de infección genital herpética:

a) Primaria:

Ocurre en pacientes que no tienen anticuerpos previos contra el HSV-1 o HSV-2.

Después de un período de incubación de 4-7 días, presenta una variedad de
manifestaciones clínicas, que van desde síntomas sistémicos como fiebre, cefalea y
mialgias, hasta úlceras de 2-4 mm en los genitales externos y periné, disuria y
adenopatías inguinales dolorosas. También puede haber formas subclínicas o
asintomáticas. La duración promedio de las lesiones es de 19 días, aunque la
mayoría de los casos de infección primaria son asintomáticos.

(Figura 8): Herpes genital herpética.26

b) No primaria:

Se refiere al primer episodio de infección genital por un tipo de HSV en pacientes

que ya tienen anticuerpos del otro tipo de HSV. Por lo general, los síntomas, tanto
sistémicos como locales, son menos intensos y de menor duración. Casi la mitad de
los pacientes con un primer episodio de herpes genital tienen anticuerpos
heterólogos.27

c) Recurrente:

Ocurre por reactivación del virus. Los síntomas suelen ser más leves y de corta
duración, con un promedio de 10 días. El virus se elimina durante un período de 3-4
días. Según algunos autores, la mayoría de los casos son asintomáticos. Los factores

14
 que se asocian con un mayor riesgo de recurrencias incluyen la gravedad y duración
del primer episodio, el tipo de HSV (HSV-2 tiene una mayor tasa de recurrencia que
HSV-1), el sexo masculino y la inmunodepresión. Hasta dos tercios de los casos
sintomáticos del primer episodio de herpes genital son causados por la reactivación
de una infección primaria genital asintomático. La eliminación y transmisión del
virus ocurre de manera intermitente después de la infección primaria,
independientemente de la presencia de síntomas, y depende de varios factores, como
el tipo de infección, el tiempo transcurrido desde el primer episodio y el tipo de
HSV involucrado. La transmisión es menor al 25% para el HSV-1 y mayor al 60%
para el HSV-2.28

4.4.6. Queratoconjuntivitis

La infección ocular causada por la reactivación del virus del herpes simple tipo 1
(HSV-1) generalmente ocurre de forma unilateral y se origina en el ganglio
trigémino. Los síntomas incluyen conjuntivitis folicular, sensibilidad a la luz
(fotofobia), dolor y secreción.

También puede presentarse enrojecimiento de la conjuntiva (quemosis), vesículas y

edema en el borde del párpado, así como inflamación de los ganglios preauriculares.
A medida que la infección progresa, se desarrolla una queratitis estromal, que es la
forma más común de infección ocular por HSV.29 Se observan lesiones puntiformes
o puntiformes en la capa superficial de la córnea, que posteriormente se ramifican y
forman úlceras dendríticas, que son un signo patognomónico de la enfermedad y se
pueden visualizar mediante la tinción con fluoresceína. Los síntomas incluyen
visión borrosa y fotofobia intensa.

La curación de esta condición generalmente se produce en un período de 2 a 3

semanas. Después de la infección primaria, entre el 33% y el 80% de los pacientes
pueden experimentar recurrencias, con la aparición de nuevas úlceras y daño al
estroma profundo de la córnea, conocido como queratitis estromal. Esta forma de
infección ocular por HSV es una de las principales causas de ceguera unilateral en
todo el mundo. En estos casos, la curación puede llevar hasta un mes.

El deterioro visual se debe tanto al daño directo del virus como a la respuesta
inflamatoria e inmunitaria, que se intensifica con las recurrencias.30

15
 (Figura 9):Queratoconjuntivitis31

4.4.7. Encefalitis:

El HSV es la causa más común de encefalitis esporádica grave, y se estima que

representa entre el 10% y el 20% de todos los casos de encefalitis viral en países
desarrollados. En los neonatos, puede ser causada tanto por el HSV-1 como por el HSV-
2, mientras que en edades posteriores es casi siempre causada por el tipo 1. La
encefalitis por HSV puede presentarse en dos picos de edad: entre los 5 y 30 años, y por
encima de los 50 años.

La encefalitis puede ocurrir durante la primera infección por HSV (en aproximadamente
el 30% de los casos) o más comúnmente como resultado de la reactivación del virus (en
alrededor del 70% de los casos).32 En el caso de la reactivación, solo alrededor del 10%
de los pacientes tienen antecedentes de lesiones herpéticas previas. La propagación del
HSV al sistema nervioso central puede ocurrir a través de la vía neurogénica,
hematógena o mediante la mucosa nasal respiratoria.

La encefalitis por HSV se presenta de forma aguda con fiebre, cefalea, disminución del
nivel de conciencia, signos de focalidad neurológica y afectación típica del lóbulo
temporal, así como crisis convulsivas. En el líquido cefalorraquídeo (LCR), se observa
una pleocitosis con predominio de linfocitos y eritrocitos, y la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) generalmente da positivo para el HSV, por lo general, a partir de las
24 horas del inicio de la enfermedad.

16
 (Figura 10):Encefalitis33

4.6. Diagnóstico:

El diagnóstico se basa en la clínica en las infecciones no complicadas y pacientes

inmunocompetentes.

Existe una gran variedad de técnicas microbiológicas:

a) Cultivo:

Cultivo de las vesículas, secreciones o LCR. Tarda 5 días. El cultivo de superficie es la

técnica más específica y gold estándar para lesiones mucocutáneas en el neonato. En las
lesiones genitales su rentabilidad depende del estadio de la lesión, en general la
sensibilidad es baja, pero mayor al 90% si la muestra es tomada de las vesículas. 25

b) PCR (detección de ADN viral):

Técnica más sensible para muestras obtenidas de LCR, úlceras genitales y

mucocutáneas, y sangre. Además, permite diferenciar HSV-1 de HSV-2. Se considera
la prueba gold estándar y el método de elección para infección del SNC. Se han
comunicado una sensibilidad del 94% y una especificidad del 96% 32 excepto en las
primeras 24 horas de la infección donde hay un 10% de falsos negativos.

c) Inmunofluorescencia:

Test rápido que detecta antígeno del HSV en lesiones de piel mediante Ac fluorescentes
tipo-específicos. Sensibilidad del 61 al 80% 19, 25.

17
d) Serología:

Útil en antecedente de lesiones genitales para diagnóstico de HSV y su tipificación para

predecir el riesgo de recurrencia, identificar infección HSV asintomática en el
embarazo y en estudios epidemiológicos.

Sin embargo, los test serológicos no son adecuados como método de cribado y no
pueden distinguir entre infecciones primarias y recurrentes. En casos específicos, como
en áreas con alta prevalencia de HSV-2, se pueden utilizar test rápidos de serología para
detectar anticuerpos IgG contra la glicoproteína G del HSV-2. Además, la presencia de
anticuerpos IgG de baja avidez en mujeres embarazadas se asocia con un mayor riesgo
de infección neonatal.25

Planteamiento
Examen directo al microscopio de las
células
Cultivo celular
Análisis de presencia del
antígeno en biopsia tisular, líquido
cefalorraquídeo o liquido vesicular
para el antígeno de VHS o genoma
Distinción del tipo de VHS-2
Serología
(Tabla 2): Diagnóstico de laboratorio de las infecciones por virus herpes simple
(VHS)25
Prueba/comentario
El frotis de Tzanck muestra células
gigantes multinucleadas y cuerpos de la
base de la lesión de inclusión de Cowdry
de tipo A.
El VHS se replica y provoca efectos
citopatológicos identificables en la
mayoría de los cultivos celulares.
Inmunoanálisis enzimática, tinción
inmunofluorescente, análisis de sonda de
ADN in situ y reacción en cadena de la
polimerasa (PCR).
Anticuerpo especifico de tipo, mapas de
los fragmentos de restricciones
enzimáticas de ADN, patrones proteicos
sobre gel de dodecil sulfato sódico,
análisis de sonda de ADN y PCR.
La serología sólo es útil para estudios
epidemiológicos.

18
 4.7. Tratamiento:
 Antivirales:

Se han desarrollado diversos fármacos antivirales que tienen la capacidad de inhibir la

replicación del virus del herpes simple (VHS).25

a) Aciclovir:

Es un análogo nucleósido y antiviral más efectivo. Este fármaco es convertido en su

forma activa, el aciclovir monofosfato, mediante la acción de una enzima viral
llamada timidina cinasa. Posteriormente, las enzimas celulares convierten el
aciclovir monofosfato en su forma trifosfato, que actúa como un potente inhibidor
de la DNA polimerasa viral. El aciclovir ha demostrado disminuir
significativamente la duración de la infección primaria por VHS y tiene un efecto
menor pero notable en las infecciones recurrentes de la piel y las mucosas causadas
por el VHS. Cuando se toma de forma diaria, también puede prevenir las
recurrencias del herpes genital y labial. Además, en su forma intravenosa, el
aciclovir es eficaz para reducir la mortalidad asociada a la encefalitis por VHS y al
herpes neonatal.

Sin embargo, se han reportado casos de VHS resistentes al aciclovir en pacientes

inmunocomprometidos con lesiones persistentes, especialmente en aquellos con el
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).34

Uso: Absorción oral del 15-30%. Amplia distribución, incluyendo hígado y LCR,
alcanzando en este último un 50% de las concentraciones en suero. Disponibilidad
del 10-20% con excreción renal, de ahí la necesidad de administrarlo a altas dosis y
frecuentemente. Se puede administrar con o sin comidas. Los efectos secundarios
más frecuentes son náuseas, vómitos y cefalea. Puede causar nefrotoxicidad
reversible, requiriendo en ese caso ajuste de dosis.35

b) Foscarnet

Antiviral activo contra el VHS resistente al aciclovir y se utiliza en casos en los que
el aciclovir no ha sido efectivo.

c) Valaciclovir:

19
 Profármaco de aciclovir, siendo convertido en éste por el metabolismo intestinal y
hepático. Presenta una mejor biodisponibilidad oral, del 54%, equivalente a unas 3-5
veces la del aciclovir. 35

d) Famciclovir:

Se transforma una vez administrado a penciclovir, que será el metabolito usado por
la timidina kinasa como se ha explicado previamente. Presenta una
biodisponibilidad de 3 a 5 veces la del aciclovir, alcanzando la concentración pico
en una hora. La excreción es predominantemente urinaria (73%) pero también en
heces. La comida interfiere con su tasa de absorción y conversión a penciclovir,
pero puede ser administrado con ella porque no se altera la biodisponibilidad.35

e) Penciclovir:

Metabolito activo de famciclovir. Solo disponible en forma tópica por su escasa

biodisponibilidad oral, menor al 10%.35

 Tratamientos sintomáticos:
a) Manejo del dolor:

Para el alivio del dolor, se recomienda el uso de analgesia sistémica con medicamentos
como el ibuprofeno o el paracetamol administrados por vía oral.

En casos de lesiones extensas en la mucosa oral, se puede considerar el uso de lidocaína

viscosa al 2%. Esta solución puede ser utilizada como enjuague bucal o aplicada
tópicamente. La dosis máxima recomendada es de 3 mg/kg de lidocaína cada 3 horas, o
aproximadamente 0.15 ml/kg de la solución de lidocaína viscosa al 2%. El efecto
anestésico local se experimenta aproximadamente a los 5 minutos y su duración oscila
entre 20 y 30 minutos. Los efectos adversos son raros y se han reportado principalmente
con dosis altas. Sin embargo, los estudios realizados no han encontrado diferencias
significativas en comparación con el placebo en términos de alivio del dolor,
especialmente en relación con el aumento de la ingesta oral como indicador indirecto
del dolor. Es importante tener en cuenta que su utilidad práctica se ve limitada en niños
menores de 3-4 años que no pueden escupir voluntariamente y en aquellos que tienen
dificultad para cooperar durante la aplicación tópica.36

20
La benzocaína en forma de gel o solución es otro anestésico tópico que se puede utilizar
a partir de los 4 meses de edad. Existen diferentes preparados disponibles en el
mercado, como NaniPredental 5g/100g para mayores de 4 meses, Hurricaine y Topigel
20g/100g para mayores de 6 años. Sin embargo, su uso en niños menores de 2 años
debe ser estrictamente controlado debido al riesgo de metahemoglobinemia, como se
informó en una alerta emitida por la FDA en 2011.37

b) El uso de antisépticos y cicatrizantes puede acelerar la curación de las lesiones y

reducir el riesgo de sobreinfección bacteriana. Algunas opciones incluyen la
clorhexidina y el ácido hialurónico.
c) Mantener la hidratación oral mediante una dieta blanda y fría. En casos de niños
con dolor intenso que no pueden tolerar una ingesta adecuada, se debe evaluar
la necesidad de hidratación intravenosa.36

4.8. Prevención:

Las personas que presenten síntomas de herpes labial deben evitar el contacto oral con
otras personas, incluyendo el sexo oral, y abstenerse de compartir objetos que hayan
estado en contacto con la saliva. Del mismo modo, las personas con síntomas de herpes
genital deben abstenerse de tener relaciones sexuales mientras presenten síntomas.
Tanto el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) como el tipo 2 (VHS-2) son altamente
contagiosos cuando hay llagas visibles, pero también pueden transmitirse en ausencia de
síntomas.

En individuos sexualmente activos, el uso correcto y regular de preservativos es la

forma más efectiva de prevenir el herpes genital y otras infecciones de transmisión
sexual. Aunque los preservativos reducen el riesgo, es importante tener en cuenta que la
infección por herpes puede ocurrir por contacto con áreas genitales o anales no
protegidas por el preservativo. Además, la circuncisión masculina puede proporcionar
cierta protección de por vida contra la infección por VHS-2, así como contra el VIH y el
virus del papiloma humano (VPH).

Es recomendable ofrecer la prueba de VIH a las personas que presenten síntomas que
puedan indicar herpes genital.

21
En el caso de las mujeres embarazadas que tengan síntomas de herpes genital, es
fundamental informar a los profesionales de la salud que las atienden. Prevenir la
adquisición de una infección por VHS-2 es especialmente importante hacia el final del
embarazo, ya que existe un mayor riesgo de herpes neonatal.2

5. Conclusión:
En conclusión, el HSV-1 y el HSV-2 son virus altamente contagiosos que causan
infecciones orales y genitales. Comprender la naturaleza de estos virus, su estructura y
ciclo de vida, presentación clínica y opciones de tratamiento es fundamental para
prevenir la propagación de la infección y proporcionar un manejo adecuado a las
personas afectadas. La educación sobre el herpes y la promoción de prácticas seguras de
salud sexual son esenciales para reducir la carga de esta enfermedad en la sociedad.

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