SODIO:

Nombre: Teresa Magaña Garza

1. Valores séricos normales1.

RN pretérmino 130-140 mEq/L
RN término 136-146 mEq/L

2. Cuál es la concentración en leche materna, en fórmula para prematuro y fórmula de

inicio. 1

Sodio
(mEq)
Leche materna (RNT) 8
Leche materna (RNPT) 11
Fórmula para prematuro 11-19
Fórmula de inicio 7-12

3. Fases de adaptación renal en el RN de MBPN correlaciónelo con el manejo inicial en

cuanto a parenteral y estímulo trófico.2

-Fase prediurética (0-2 d): gasto urinario bajo, mínima excreción de sodio y potasio,
balance de sodio negativo, volumen extracelular estable o discretamente disminuido, tasa
de filtración glomerular baja, FeNa variable, Orina hipoosmosmolar. Debido a que hay un
balance negativo de sodio y poca excresión de Na y K urinario, en las primeras 72 hr de
vida la alimentación parenteral debe administrarse sin Na ni K (del 25-50% de los RNPT q
reciben una carga de potasio desarrollan hiperkalemia secundaria a la incapacidad para
excretar el exceso de potasio por la orina 3). Si el recién nacido no tiene contraindicación
para la vía oral, el aporte de electrolitos por vía oral es mínimo debido al bajo volumen de
leche administrado para estímulo trófico (10-20mlkgd).
-Fase natriurética (0-5 d): Gasto urinario incrementa, la excresión de sodio y potasio
aumentan abruptamente, balance hídrico negativo, balance de sodio y potasio negativos,
volumen extracelular disminuye, FeNa incrementa, orina hipoosmotica. En esta fase inicia
el incremento de la tasa de filtración glomerular, y a pesar de que el balance de sodio
persiste negativo, aumentan las pérdidas urinarias de sodio y agua, por lo que es necesario
iniciar aporte de electrolitos (a las 72 hr de vida extrauterina).
-Fase de homeostasis (2-5 d): gasto urinario y la excreción de sodio se estabilizan en
relación a la ingesta, balance de sodio y potasio estables y se vuelven positivos con el
crecimiento (en RNPT a partir de 1-2 semanas de vida), la tasa de filtración glomerular
disminuye gradualmente e incrementa con la madurez.
4. Describa la deshidratación hipernatrémica en cuanto a fisiopatología y corrija el sodio de
190 que presenta un neonato de 5 días de vida con peso actual de 2100 (Peso al
nacimiento 2480) que sale del choque a la segunda carga a 20 mlkg.

La hipernatremia se define como sodio sérico mayor a 145mEq/L, en la mayoría de los

casos es causada por deficiencia de agua relativa y no a un exceso de sodio plasmático.
La hipernatremia causa salida de agua del espacio intracelular al extracelular, causando
deshidratación intracelular y perservación relativa del volumen extracelular. En respuesta
a la hipernatremia, el cerebro estimula la entrada de sodio, potasio cloro a las neuronas y
posteriormente crea ideosmoles (aminoácidos y solutos orgánicos), lo que conserva el
volumen intravascular cerebral.4
En los recién nacidos alimentados con leche materna exclusiva, es común que se produzca
hipernatremia secundaria a una ingesta insuficiente, lo que ocasiona deshidratación. Al
disminuir la frecuencia de lactancia materna, se ha demostrado un aumento considerable
en el sodio de la leche materna. La concentración de sodio en la leche varía dependiendo
de la etapa de lactancia, y es independiente de la leche materna. Lo valores de sodio son
de 64.8 + 4.4 mEq/L después del parto, cayendo hasta 21.4 + 2.3 mE/L al 3 día (calostro), y
se estabiliza a las 2 semanas (leche madura) con valor de 7 + 2 mEq/L. La concentración
de sodio y lactosa son los principales determinantes de la osmolaridad de la leche materna
(que es similar a la plasmática). Una disminución en la lactosa de la leche secundaria a falla
de lactancia ocasiona incremento de sodio en la leche materna. Los recién nacidos tienen
menos capacidad de excreción de sodio y tienen mayores pérdidas insensibles que los
lactantes.4, 5
TRATAMIENTO:
Tiene una pérdida ponderal del 15.3 % en 5 días.
1. Reestablecer volumen intravascular (carga de solución salina 0.9% 10mlkdo)
2. Corrección de agua libre:
a. (ACT= 0.7xKg) ( 1- (Naactual/ Naideal) ) = 441 ml en 48 hr (9.1 ml/hr SF 0.9% +
soluciones de base a requemientos)
b. Kg actual x4 ml/kg x 12mEq/L = 211.6 ml pp 8.8 ml/hr en 24 hr de SF 0.9% +
soluciones de base a requerimientos.
**Cuando el sodio es mayor de 195mEq la corrección se realiza con 3 ml/kg
**Cuando el sodio es menor 165mEq se puede usar SG 5% para corrección de
agua libre
** Controles séricos cada 2-4 hr hasta que se estabilice el rango del descenso
de sodio, y continuar con controles cada 4-6 hr. Si Na sérico disminuye más de
0.5mEqkghr recalcular déficit.

5. Describa la hiponatremia del prematuro, relaciónela con los valores de Na en la fórmula

para prematuro de término y en la leche materna.
 La hiponatremia se define como sodio menor a 130mEq/L. La cuasa más común de
hiponatremia en el recién nacido es administración excesiva, o retención excesiva de
líquidos, en este caso, el contenido total de sodio es normal y el tratamiento es restricción
hídrica. Para calcular la deficiencia de sodio: Kg x 0.7 ( Na ideal-real), reponer 2/3 en 24
hr y 1/3 en las siguientes 24 hr. 4

La inmadurez de la función renal en el recién nacido pretémino (RNPT) ocasiona una

pérdida excesiva de sodio y bicarbonato. Además, la incapacidad del RNPT a responder
rápido a una carga de sodio o volumen, resulta en una tendencia a la expansión del
volumen extracelular, que ocasiona edema. La capacidad de concentración del sistema
tubular renal inicia su maduración entre la 2 y 4 semana de vida extrauterina. 4 Los recién
nacidos pretérmino que recibieron esquema de maduración pulmonar, tienen una
maduración de la función renal más rápida (favorecen la actividad de la bomba sodio
potasio ATP-asa) 3
Los RNPT de menos de 33 sdg tienen una menor capacidad de reabsorción tubular de
sodio, independientemente de la tasa de filtración glomerular; por lo que presentan tasas
más altas de excreción renal de sodio que los RNT. El balance de sodio es negativo en el
100% de los RNPT menores de 30sdg, negativo en 70% de30-32 sdg, 46% de 33-35 sdg, y
positivo en mayores de 36sdg.6
La función tubular mejora en las 2 primeras semanas de vida, asociada a aumento de la
actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La falta de respuesta a la
aldosterona en el RNPT puede deberse a que el túbulo inmaduro no ha desarrollado
receptores para esta hormona, o a que la bomba de Na-K ATPasa está inmadura. Los
RNPT alimentados con fórmula o leche materna reciben un aporte insuficiente de sodio
para compensar las altas pérdidas urinarias, lo que ocasiona una alta frecuencia de
hiponatremia. Cuando un recién nacido pretérmino es alimentado con fórmula de incio la
incidencia de hiponatremia es mayor debido a que su contenido de Na es 1/3 menor a la
leche para prematuro. La ingesta de sodio provee 1-2 mEqkgd, lo cual es menor que el
sodio que pasa a través de la placenta necesario para el crecimiento fetal. Para evitar la
hiponatremia del prematuro se debe considerar administrar aporte de sodio, o fórmula
láctea alta en sodio durante la primera semana de vida. Se sugiere un aporte de Na
5mEqkd en RNPT de menos de 30 sdg y 4 mEqkd de 30-35 sdg durante las primeras 2
semanas de vida extrauterina, posteriores a las cuales el balance de sodio se vuelve
positivo y el aporte de sodio en la leche materna es suficiente para cubrir los
requerimientos del RNPT.6

6. Que es la fracción excretada de sodio, como se calcula, valores normales y un ejemplo

de su utilidad.
La fracción excretada de sodio es un índice renal que mide la función del túbulo proximal y
nos ayuda a determinar si la insuficiencia renal es prerrenal, intrínseca y en base a esto
establecer la etiología y tratamiento de la IRA. 3
 Fracción excretada de sodio = Na urinario x creatinina sérica X 100
Sodio sérico x creatinina urinaria

Mas 32 sdg Menos de 32 sdg

IRA intrínseca FeNa 2.5 -3% FeNa < 2.5%
IRA prerrenal FeNa > 6% FeNa < 6%

7. Bibliografía.
1
Custer J, Rau R. The Harriet Lane Handbook. 18 ed.
2
Ibarra D, Villanueva D. Manual de terapia intensiva neonatal. 2013.
3
Garcia C, Cordero : Función renal en el recién nacido. Perinatol Reprod Hum 2011; 25
(3): 161-168
4
Gleason C, Devaskar S. Avery`s diseases of the newborn. 9 ed, 361-389.
5
Zaky S, Mondark J, Shanbag P et al. Hypernatremic dehydration due to kactation failure in
a exclusively breastfed neonate. Saudi Journal of Kidney Diseases and transplantation,
2012.
6
Dahhan A, Haycock B, Chanterl C. Sodium homeostasis in term and preterm neonates.
Archives of disease in childhood. 1993. 58 335-342.
Nombre: Teresa Magaña Garza

POTASIO Y BICARBONATO (Ejercicio de búsqueda bibliográfica). Responde las preguntas y al

lado pon la cita bibliográfica.

1. La cifra para tratar un neonato con hiperkalemia es:

Prematuro De término
3-6 mEq/L 3.7-5.9 mEq/L
Custer J, Rau R. The Harriet Lane Handbook. 19 ed.

2. Acude a urgencias un neonato de término con valvas uretrales e insuficiencia renal. Pesa
2.45 kg. La cifra de K es de 6.5 mEq/L (requiere manejo desde 6meq/L, la hiperkalemia
grave se define como K mayor a 6.5 mEq/L) y amerita medidas antihiperkalemia. Elabore
un cuadro con estas (incluyendo como quedan las indicaciones para el peso).

Debido a la patología de base se deja en ayuno, debido a que amerita corrección quirúrgica.

1. Ayuno
2. SDB 100/6/3/0/100/50 (no se especifican los días de vida para calcular el volumen)
3. Medicamentos:

MEDICAMENTO DOSIS Inicio de acción Duración del MECANISMO DE

efecto ACCION
Gluconato de calcio 100mgkdo Inmediato 30 min 245mg dil 2.5ml pp en Protege el miocardio
IV 30 min de la toxicidad del
Dosis única potasio. No efecto en
la concentración
total de potasio

Furosemide 1mgkdo IV 15 min (IV) 4 hr 2.5 mg IV dosis única Aumenta la excreción

(2-4mg/kg 1 hr (VO) renal de potasio
VO)
Soluciones 0.1U/k 15-30 min 2-6 hr 0.2 UI Insulina rápida + Mete el potasio a la
polarizantes insulina 1.2 ml SG 50% + 1.2 ml célula, no tiene
rápida + 0.5 ABD pp en 1 hora efecto en la
gr/kg concentración total
glucosa IV de potasio

Bicarbonato de sodio 1 mEqKgIV Inmediato Variable 2.4 mEq (2.6 ml) dosis Mete el potasio a la
única célula, no tiene
efecto en la
concentración total
de potasio. Sólo en
casos de urgencia.
Salbutamol 0.15 mg/kg 15-30 min 2-3 hr 2.5 mg (dosis mínima) Mete el potasio a la
dil 3 ml SF 0.9% INH célula, no tiene
Cada 15 minutos por 3 efecto en la
dosis concentración total
de potasio

Kayexalate 1gr/kg 1-2 hr 4-6 hr 2.4 gr IR cada 6 hr Remueve portasio

del intestino y lo
intercambia por
sodio. No usar en
RNPT, puede causar
necrosis intestinal y
retención de sodio
Gleason C, Devaskar S. Avery`s diseases of the newborn. 9 ed, 361-389

4. Medidas generales
Signos vitales horarios y cuidados generales de enfermería
Monitorización continua
Balance hídrico, cuantificación del gasto urinario (Sonda urinaria)
EKG, PFR, ES, ES urinarios
Ic a urología
Reportar eventualidades

3. La cifra de hipokalemia en el recién nacido que amerita corrección urgente es de:

_2.5 mEq/L.
Gleason C, Devaskar S. Avery`s diseases of the newborn. 9 ed, 361-389.

4. Elabora una lista de las causas de hipokalemia

Uso de diuréticos de asa y tiazidcos, diarra, falta de aporte, falla renal, pérdidas por
drenajes (SNG gasto biliar), alcalosis.
Gleason C, Devaskar S. Avery`s diseases of the newborn. 9 ed, 361-389.

5. Lee el ingreso a urgencias de Cuadras Carbajal cama 476. Elabora la corrección de

bicarbonato y tu sospecha diagnóstica sustentada en la bibliografía.
Gleason C, Devaskar S. Avery`s diseases of the newborn. 9 ed, 361-389.
Aschener J, Poland R. sodium bicarbonate: basically useless therapy. Pediatrics 2008: 122.

Debido a que el paciente presentaba una acidosis metabólica grave está indicada una
corrección aguda de bicarbonato. Se trata de un recién nacido de término, de peso
adecuado para edad gestacional, aparentemente sano, con aparente adecuada ingesta de
líquidos. Una de las causas más frecuentes de acidosis metabólica en el recién nacido es la
deshidratación hipernatrémica, sin embargo para valores tan bajos de bicarbonato se
esperaría sodio sérico y osmolarida mucho mayores, así como el incremento de HCO3
 sérico al rehidratar al paciente. Otra posibilidad diagnóstica es un error innato del
metabolismo, hay que realizar el abordaje con gasometría (acidosis metabólica,
hiperlactatemia), sustancias reductoras en Oriana, tamiz metabólico, ácidos orgánicos.
También pudo tratarse de una intoxicación.
Primero hay que determinar si la acidosis es con anión gap normal o elevado, lo que nos
orienta a las posibles causas. El rango normal en el RN es de 8-16 mEq/L. En este caso el
anión gap era normal lo que apoya perdidas renales ( pérdida de HCO3 por inamdurez,
acidosis tubular renal, inhibidores de anhidrasa carbónica), péridas gastrointestinales
(diaerrea), deficiencia de aldosterona. Las causas de anión gap elevado son: acidosis
laàctica por hipoxia tisular ( asfixia, hipotemia, choque, sépsis, dificultad respiratoria),
errores innatos del metabolismo, falla renal, toxinas.

Corrección de bicarnonato: (Kg) (Deficit de base) (0.3)

(2.05kg) (-29) (0.3) = 17.8 mEq/d
Pp el 50% en 8 hr y el resto en 16 hr:
Corrección de bicarbonato de sodio 8.9 mEq ( 10 ml HCO3 en 8 hr) y 10 ml HCO3 en 16 hr.

Hay que tener en cuenta que el bicarbonato se va a metabolizar a Co2 y puede empeorar la
ventilación en el recién nacido. En este caso el paciente ya se encontraba intubado debido a que al
ingreso presentaba pobre esfuerzo respiratorio y somnolencia. En el 2005 una revisión sistemática
de Cochrane concluyo que no hay información suficiente para apoyar el uso de bolos de cristaloide
o de bicarbonato en recién nacidos pretérmino con acidosis metabólica. Se encontró que
posterior al uso de bicarbonato hay una mejoría en pH y disminución del déficit de base, pero no
existen estudios a cerca del desarrollo neurológico en estos pacientes a largo plazo.

El uso de bicarbonato de sodio en RNPT se ha asociado a incremento de mortalidad y hemorragia

intracraneal. En un estudio comparando bolo de bicarbonato vS/ infusión en 30 minutos y los
efectos en el flujo cerebral mediante espectrometría infrarroja se demostró que en ambos casos
aumenta el flujo sanguíneo cerebral, pero este es más marcado en la corrección rápida. También
se ha asociado a lesión miocárdica con incremento de troponina sérica y disminución de la función
ventricular. Por lo anterior el uso de bicarbonato no debe usarse rutinariamente en acidosis
metabólica, sin embargo en este caso considero que si se entraba indicada realizar la corrección
(posterior a expansores de volumen), debido a los niveles extremadamente bajos de HCO3, y al
estado de choque del paciente a su ingreso a urgencias (FC 162, TA 80/40, llc 3”, SA 5, alteración
del estado de alerta).
 DETECCIÓN Y TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

El hipotiroidismo congénito primario es la forma más común de hipotiroidismo congénito. Es causado

por defectos en el desarrollo de la glándula tiroides, como agenesia o disgenesia tiroidea, o dishormogénesis.
En el 80% de los casos hay defectos estructurales de la glándula torides (glándula ectópica, hipoplasica o
agenesia del tejido tiroideo). El 20% tienen una glándula tiroides normal o aumentada de tamaño, en este
caso hay defectos en la síntesis de hormonas tiroideas. El hipotiroidismo congénito secundario es causado
por deficiencia en TSH (insuficiencia pituitaria o anormalidades estructurales de la pituitaria o hipotálamo).

Las variantes menores de disgenesia tiroidea incluyen la ausencia de itsmo tiroideo o falta de un
lóbulo tiroideo (más frecuente el izquierdo), se presenta con una frecuencia de 1,000-2,000 pacientes sin
diagnóstico de hipotiroidismo, por lo que este hallazgo en neonatos con TSH elevada no confirma el
diagnóstico de hipotiroidismo congénito.

El valor de corte de TSH usado para confirmar el diagnóstico de hipotiroidismo congénito ha ido
bajando, lo que permite hacer el diagnóstico en pacientes con elevación de TSH sin disminución de las
concentraciones de hormona tiroideas periféricas, ni síntomas clínicos (hipotiroidismo subclínico).

El coeficiente intelectual de un recién nacido con hipotiroidismo congénito depende del tiempo de
inicio de la terapia de remplazo. SI se inicia tratamiento antes de los 3 meses, se puede alcanzar un
desarrollo mental normal.

Para el diagnostico de hipotiroidismo congénito, se toma muestra de sangre de talón o cordón

umbilical después de las 72 hr (debido a la elevación transitoria de TSH en las primeras 48 horas de vida)
para medir TSH o T4 con TSH en neonatos con una concentración de T4 por debajo de la percentila 10. Este
tamizaje no identifica casos de hipotiroidismo congénito central.

Los programas de detección neonatales han confirmado una incidencia de hipotiroidosmo congénito
de 1:3,500 en diferentes poblaciones. La población hispana presenta una incidencia mayor (1: 2000) y la
afroamericanao una reducción de la incidencia (1:10,000). Esta patología es más frecuente en mujeres..

Los síntomas clínicos de hipotiroidoismo congénito detectados son inespecíficos: ictericia de larga
duración, dificultad para la alimentación, constipación, macroglosia, hipotermia, edema, fontanela posterior
amplia, hernia umbilical y facie hipotiroidea.

Si el hipotiroidismo congénito no se trata, los síntomas clínicos se vuelven evidentes despés de los 6
meses, con retraso de crecimiento, y en el desarrollo discapacidad intelectual, que es irreversible. Ell 10% de
los neonatos con hipotiroidismo congénito tienen malformaciones congénitas asociadas como cardiopatía
congénita (50%). El hipotiroidismo congénito se asocia a síndrome de Bamforth-Lazarus, síndrome de Down
y seudohipoparatiroidismo primario.

Algunas variantes del hipotiroidismo congénito que son caracterizadas por un nivel inapropiadamente
bajo de TSH (central y del pretérmino), no pueden ser diagnosticados con estrategias de cribado de TSH. Por
lo que han desarrollado estrategias indirectas para diagnosticar estas variantes¸en los países bajos, una
estrategia combina el cribado de T4 total con la medición de TSH y tiroxina unida a globulinas como un
subrogado de la fracción de T4 libre, con esto casi todos los casos de hipotiroidismo central pueden ser
detectados con una incidencia de 1 en 21,000. Debido a la inmadurez de el eje hipotálamo hipofisiario tiroideo
en neonatos pretérmino, algunos niños pretérmino con hipotiroidismo exhiben un retraso en la elevación de la
TSH y pueden entonces no ser detectados con los programas de cribado.

Cuando el tamizaje inicial resulta positivo se deben realizar pruebas confirmatorias: mediciones
séricas de TSH, T4, T4 total o libre y T3. El diagnostico se confirma con TSH elevada y niveles de hormonas
tiroideas bajos. Se debe realizar imágenes de tiroides y pruebas de anticuerpos tiroideos maternos para
definir el subgrupo de hipotiroidismo congénito.

Cuando hay elevación importante de TSH (mayor a 50mU/l) y niveles de T4 o T4 libre bajos, y T3 en
rangos normales bajos se diagnostica hipotiroidismo severo. Es más dificl establecer el diagnostico cuando el
hipotiroidismo es leve c (TSH menor a 50mU/l y T4 normal o en límites inferiores bajos). Los signos y
síntomas de hipotiroidismo congénito se relacionan con el decremento de los niveles de hormona tiroidea y no
con la elevación de la TSH.

En niños con una glándula pituitaria funcional, una elevación leve de TSH es un buen marcador que
indica un estado estacionario de T4. No es necesario iniciar tratamiento mientras T4 sérico esté dentro de
rangos normales y TSH no presente un incremento importante en el seguimiento.

Una elevación estable e la TSH con T4 normal se presenta en 3% de los niños sanos. Las
mediciones longitudinales en estudios largos de cohortes, revelan que los niveles de TSH menores a 7.5 mU/l
no incrementarán más con el tiempo, por lo cual no sugieren patología inminente.

Los estudios de imagen pueden ser realizados en pacientes con hipotiroidismo congénito, para
definir el subgrupo de hipotiroidismo (disgenesia /dishormonogénesis). El ultrasonidoidentifica defectos
estructurales de la glándula normal, para una localización exacta de una glándula ectópica es necesario
realizar gamagramma torideo con yodo radioactivo o tecnecio cuando la TSH continúa alta.

La tiroglobulina puede ser medida para un incremento de la especificidad de los subgrupos de

hipotiroidismo congénito, como marcador específico de tejido tiroideo. Ayuda a diferenciar entre Bocio y
agenesia.

La imagen no debe retrasar el inicio de la terapia, la cual debe iniciarse tan pronto como sea posible. En niños
con hipotiroidismo congénito confirmado y glándula tiroidea normal en la imagen, se debe excluir una
enfermedad tiroidea autoinmune materna y sobrecarga de yodo como causas potenciales de hipotiroidismo
congénito transitorio.

El tratamiento con levotiroxina debe administrarse por la mañana. La dosis inicial es de 10-15mg/Kg
en las primeras dos semanas de vida. Se ha visto que la leche de soya interfiere de manera marcada con la
absorción de de levotiroxina, por lo que requiere incremento de dosis después del consumo de alimentos ricos
en soya.
 EL SÍNDROME DE EUTIROIDEO ENFERMO

El síndrome eutiroideo enfermo se caracteriza por disminución de la concentración de triyodotironina

(T3), aumento de triyodotiroina reversa (T3r), y L-tiroxina (T4) normal o baja, durante periodos de estrés
metabólico, como sépsis, procedimientos quirúrgicos mayores, neoplasias.

El síndrome eutiroideo enfermo se diferencia del hipotiroidismo verdadero debido a concentraciones

normales de T4 libre y TSH. Se cree que este síndrome se debe a disminución en la actividad de 5´mono-
desyodasa tipo I, que genera T3 reversa. El factor de necrosis tumoral alfa es el principal factor implicado en
la inhibición del gen de la 5´- DI. También se ha asociado este síndrome a la inhibición del trasporte de T4
por ácidos grasos libres, cortisol y catecolaminas.

Se asume que esta disminución en la concentración de hormonas tiroideas no tiene consecuencias

fisiopatológicas, sin embargo, no hay certeza de que estos pacientes estén verdaderamente eutorideos.

La glándula tiroidea secreta principalmente T4 (prohormona) hacia la circulación y es convertida a T3

(hormona activa) en células hepáticas y renales a través de de la 5´mono-desyodasa tipo I (5´-DI). La
secreción tiroidea normal de T4 es de 100nmol/d, T3: 5nmol/d, T3r: < 5 nmol.

La función de las hormonas tiroideas son: aumento de la frecuencia cardiaca y contractilidad, mejora
la función diastólica, disminuyen de las resistencias vasculares sistémicas, elevación del consumo de O2,
producción de calor, maduración y organización del sistema nervioso central, aumento en número de
receptores beta-adrenérgicos, regulación del crecimiento linear y estimulación de la motilidad intestinal.

Del 50-75% de los pacientes sometidos a bypass cardiopulmonar presentan síndrome eutiroideo
enfermo de 1-4 días postquirúrgicos. Se ha visto efecto benéfico en la suplementación con hormonas tiroideas
en pacientes con enfermedad grave o a procedimientos quirúrgicos mayores. Un estudio realizado por
Bettendorf y col. Reportan que el tratamiento con T3 después de la cirugía mejora concentración plasmática
de T3 y la función miocárdica.

El síndrome eutiroideo enfermo se ha asociado a sepsis, choque séptico e infeccion por VIH. El
factor de necrosis tumoral alfa que se libera en casos de estrés metabólico disminuye los niveles de T3. En la
infección por VIH la disminución en función tiroidea se debe a la falta en el control de la retroalimentación
negativa del eje hipotálamo-hipófisis como consecuencia en la disminución de la secreción de TSH asociado
a la enfermedad. La interleucina 1, FNT alfa y el interferón gamma pueden inhibir la liberación de T3 y T4 por
las células tiroideas.

Varios estudios han demostrado que en este síndrome, el estado de eutiroidismo no existe en
realidad, el paciente cursa con un estado de hipotiroidismo celular. Mainwaring y col. reportan que la
administración de hormonas tiroideas en niños operados de Fontan modificado presentan recuperación
endocrinológica más rápida. Lo anterior sugiere que la suplementación con T3 es segura a una dosis de 0.4-
0.8microgramos/Kg/día.
 Sin embargo, existe aún controversia a cerca de los resultados benéficos sobre la morbi-mortalidad
en este tipo de pacientes. Es necesaria la realización de más ensayos clínicos controlados y aleatorizados,
antes de estandarizar el manejo con hormonas tiroideas en estos pacientes.
IMPORTANCIA CLÍNICA DE LA HIPOTIROXINEMIA EN EL NEONATO PRETÉRMINO Y DISCUSIÓN DEL
TRATAMIENTO

La hipotiroxinemia transitoria del prematuro es una alteración autolimitada de la disponibilidad de la

hormonas tiroideas en neonatos de edad gestacional extremadamente baja, que se caracteriza por niveles de
TSH normales con niveles de T4 total y T4 libre muy bajos. Los niveles de hormonas tiroideas son más bajos
entre más prematuro sea el recién nacido, y varían inversamente con la severidad de la enfermedad neonatal.
El nadir de los niveles séricos de hormonas tiroideas se presenta entre los 7 a 10 días de vida extrauterina y
puede persistir por más de 6 semanas.

En la deficiencia congénita de hormonas tiroideas, el retraso de 2 semanas en iniciar tratamiento

puede producir un decremento de más de 6 a 8 puntos en el IQ; por lo tanto, niveles de T4 baja es un factor
de riesgo para retraso en el neurodesarrollo en prematuro. La hipotiroxinemia transitoria del prematuro es un
factor de riesgo independiente del retraso cognitivo que persiste incluso después de ajustar otras co-
morbilidades del prematuro extremo. El estado eutiroideo neonatal es necesario para la maduración y
desarrollo del cerebro.

El 50% de los recién nacidos de edad gestacional extremadamente baja tienen una dependencia
casi absoluta de las hormonas tiroideas maternas. El bajo nivel de hormonas tiroideas en este grupo de
pacientes se debe a: pérdida de la transferencia de T4 placentaria, inmadurez del eje tiroideo-hipotalámico-
hipofisiario, limitación de la capacidad de la tiroides para incrementar la síntesis y el metabolismo,
disponibilidad reducida de yodo y pérdidas excesivas de este.

Sólo existe un estudio aleatorizado a largo plazo en recién nacidos de esdad gestacional
extremadamente baja con tratamiento con T4. Se administraron 8mg/Kg/día de T4, por 42 días vS/ placebo a
100 RNPT <30 semanas. Se concluye que la suplementación con T4 puede ser beneficiosa <28 semanas.

Los niveles de T4 varían inversamente con la severidad de la enfermedad neonatal. Los niveles
séricos de T4 libre son iguales o mayores a valores del cordón umbilical una semana posterior del nacimiento,
y la T4 total puede permanecer deprimida de 3- 4 semanas. Es dificl establecer los niveles séricos normales
en este grupo, ya que intervienen diversos factores como la edad gestacional, edad posnatal, estado de
maduración y severidad de enfermedad. La hipotiroxinemia transitoria del prematuro es una mala adaptación
en la fisiología transicional durante el tiempo de enfermedad crítica en un cerebro en desarrollo.

Metas: T4 libre > 1.5ng/dl, T4 total > 6mg/gl, T3 total > 52ng/dl. Lograr un nivel más alto que la
media gestacional y posnatal para la edad en recién nacidos de edad gestacional extremadamente baja no
tratados, minimizar la supresión de TSH (definida como menor a .4mlU/l)

Los niveles séricos de TSH son la mejor manera de evaluar la respuesta al tratamiento de
hipotiroidismo, y la supresión de estos valores indican sobretratamiento; desafortunadamente todos los
estudios con suplementación de T4 en neonatos prematuros tienen la TSH suprimida. Sólo T4 cruza la
barrera hematoencefálica donde las células astrogliales convierten T4 a T3 y la liberan de modo parácrino. La
suplementación de T3 no parece ser necesaria.
 La infusión continua se aproxima más a la fisiología normal logrando una elevación sostenida de T4
total por encima de 42 días con mínima supresión de TSH. En nuestro estudio clínico fase I/II TSH
anormalmente baja fue observada en 11% de los pacientes tratados con 4mg/Kg/día, comparado con 40% de
los tratados con 8mg/Kg/día. Un aumento espontáneo en T3 fue también mayor en el grupo de infusión
contínua (4mg/Kg/día)

Los neonatos pretérmino son vulnerables a falla en la síntesis de hormonas tiroideas por
disponibilidad limitada de yodo. Se sugiere suplementación con yodo (30mg/kg/día oral por 42 días).

Efectos adversos de hormonas tiroideas: Taquicardia inexplicable o arritmias, temblores, pérdida de

peso, fiebre, hipocortisolimo.