Anatomía y

fisiología de la
glándula
paratiroidea.
Endocrinología

Gutiérrez Hernández Diego

Anatomía de las glándulas paratiroideas.
Definición.
Las paratiroides o glándulas paratiroideas son pequeños corpúsculos redondeados anexos
al cuerpo tiroides. Se las distingue en superiores e inferiores. De consistencia blanda las
cuatro, las inferiores son más voluminosas que las superiores; sin embargo, no exceden
de un centímetro de altura por medio de anchura.
Su función es producir la hormona paratiroidea (paratormona, PTH), que actúa controlando
los niveles de calcio y fósforo en sangre.
Situación y relaciones.

 Son satélites del borde posterior de los lóbulos laterales de la tiroides, dispuestas
verticalmente, a derecha e izquierda, contra el lóbulo tiroides.
 Forma elipsoide plana y de color marrón.
 Con la edad son más amarillentas por un mayor contenido graso.
o Adultos 50%.
o Ancianos 60-70% (peso glandular).
 Paratiroides inferiores:
o Proximidad de una rama terminal de la arteria tiroidea inferior.
o Suspendidas a modo de fruto de uno de los ramúsculos de este vaso.
o Se encuentra 1-2 cm por dentro de ellas.
o Migran con el timo.
o Localización variable:
 Ángulo de la mandíbula al mediastino anterior.
 Pericardio.
 Paratiroides superiores:
o Difíciles de encontrar.
o Situadas en la unión del tercio superior con los dos tercios inferiores del
borde posterior de la tiroides.
o Se sitúan a nivel del istmo tiroideo, cerca de la intersección de la arteria
tiroidea media con el nervio laríngeo recurrente.
 Están situadas dentro de la vaina paratiroidea, pero fuera de la cápsula propia de la
tiroides.
 Embriológicamente:
o Paratiroides superior deriva de la cuarta bolsa braquial.
o Paratiroides inferior deriva de la tercera bolsa, al igual que el timo.
o Las cuales derivan del mesodermo.
o 7ma SDG.
Vascularización e inervación.

 Irrigada por una arteria especial.

 Arteria voluminosa en comparación a la dimensión
de la glándula.
 Paratiroides inferior:
o Rama de la tiroidea inferior.
 Paratiroides superior:
o Irrigada por la tiroidea inferior.
o Excepcionalmente por la tiroidea superior.
 Venas:
o Las vénulas terminan en el plexo peritiroideo.
o Plexo venoso tiroideo.
 Nervios.
o Proceden de los nervios vecinos.
 Recurrente.
 Tiroideos.
o Provienen de los ganglios cervicales.

Anatomía microscópica.

 Células principales.
o Células poligonales con núcleos redondos.
o Color púrpura debido a los gránulos dentro del citoplasma.
o Secretan la mayoría de PTH.
 Células oxifilias:
 o Células grandes con abundante citoplasma.
o Citoplasma más rosado que el de las células principales.

Fisiología de la glándula paratiroidea.

Parothormona.

 Secretada por las células principales.

 Representa un potente mecanismo para el control de las concentraciones
extracelulares de 𝐶𝑎2+ y 𝑃 al regular:
o Reabsorción intestinal.
o Excreción renal.
o Intercambio de estos iones entre el líquido y el hueso.
 Hipersecreción de PTH:
o Produce una hipercalcemia en líquido extracelular.
 Hiposecreción de PTH:
o Produce una hipocalcemia.
 Forma activa de la PTH:
o Cadena polipeptídica de 84 a.a.
o Semivida 2-4 min.
o Peso molecular 9,300 kD.
o Secuencia I-34 es esencial en la actividad biológica de la hormona.
 Gen de la PTH, localizado en brazo corto del cromosoma 11, en la banda 11p15,
junto a los genes que codifican la calcitonina, catalasa y la β-globulina.
Biosíntesis de la paratormona.

 Sintetizada en las células paratiroideas, como precursor polipeptídico de 115 a.a en

los ribosomas; recibe el nombre de prepro-PTH.
 Su conversión de prepro-PTH a pro-PTH ocurre durante el transporte del polipéptido
en la cisterna del RER.
 La escisión de otro hexapéptido permite la conversión en PTH madura a los 15 min.
de haberse iniciado la síntesis de pro-PTH. En este punto, la PTH es "empaquetada"
en vesículas y gránulos secretores para su depósito y conveniente liberación. En
algunos de estos gránulos la hormona intacta sufre otra escisión por proteasas
 (catepsinas B y H) para generar fragmentos inactivos carboxiterminales que pueden
ser liberados con la hormona intacta a la circulación. Ambos precursores (prepro-
PTH y pro-PTH) no tienen actividad biológica valorable y no son detectados en la
circulación.
Regulación de la secreción de Paratormona.

 Su principal regulador es la concentración sérica de 𝐶𝑎2+ .

 El ↑ 𝐶𝑎2+ suprimen la secreción de PTH, mientras que las concentraciones ↓𝐶𝑎2+
inducen su liberación máxima.
 En estado fisiológico estable, la relación entre el Ca iónico y la PTH se refleja como
una curva dosis-respuesta sigmoidea inversa.

 Las características secretoras de las células paratiroideas determinan una

respuesta sigmoidal a la calcemia, siendo la respuesta secretora positiva más
importante y efectiva cuando existe hipocalcemia, especialmente cuando el
descenso del 𝐶𝑎2+ es brusco, lo que infiere una protección adicional contra esta
situación.
 En cambio, la secreción de PTH, aunque desciende, no se suprime completamente
cuando la calcemia es elevada.
 Estas células responden a cambios en el 𝐶𝑎2+ ionizado extracelular gracias a un
receptor sensible al 𝐶𝑎2+ (RS𝐶𝑎2+ ) de su superficie que pertenece a la familia de
proteínas G y que existe en células de:
o Túbulos renales.
o Células C tiroideas.
o Osteoclastos.
o Placenta.
 Estos intervienen en la regulación de algunos sistemas de “segundos mensajeros”
que incluyen:
o Adenilciclasa.
o Fosfolipasa C y A2.
o Canales iónicos.
  El efecto del 𝑀𝑔2+ sobre la PTH, las hipermagnesiemia agudas inhiben la PTH,
mientras que las hipomagnesiemia agudas estimulan su secreción.
 La hipomagnesiemia crónica disminuye la secreción de PTH.
 El 1, 25 (𝑂𝐻)2 𝐷3 se comporta como un potente inhibidor de la transcripción génica
de la PTH.
 El fosfato estimula la secreción de PTH porque induce un descenso del 𝐶𝑎2+ .

Metabolismo de la paratormona.

 PTH sufre un catabolismo en las células paratiroideas antes de ser liberada y

posteriormente a su secreción es catabolizada en hígado y riñón.
 Con ello la PTH circulante es heterogénea.
 Los fragmentos amino terminales con actividad biológica son degradados a nivel
hepático y eliminados rápidamente de la circulación.
 Los producidos en la célula son degradados y al no ser segregados apenas se
detectan.
 La mayoría de los fragmentos circulantes corresponden a los mediorregionales y
carboxiterminales derivados del metabolismo hepático, renal y óseo y tienen una
semivida mayor que la PTH intacta, que se estima en 20-40 min en pacientes con
función renal conservada.
 En hipercalcemia, la célula paratiroidea suprime la secreción de PTH intacta,
mientras que los fragmentos de PTH pueden continuar liberándose desde las
glándulas.
Receptores de la PTH.

 La PTH es, junto a la forma activa de la Vit D (1, 25 (𝑂𝐻)2 𝐷3 ), la principal hormona
reguladora de la homeostasis cálcica, controlando el flujo mineral en hueso, riñón e
intestino.
  Se lleva a cabo a través del receptor transmembrana PTH/PTHrP (proteína
relacionada con la PTH).
 Este liga ambos péptidos, PTH y PTHrP.
 La PTH actúa sobre el riñón, hueso e indirectamente a través del 1, 25 (𝑂𝐻)2 𝐷3
sobre el intestino.
 La PTHrP estimula el receptor PTH/PTHrP en los condorcitos favoreciendo su
diferenciación y elongación óseas.
Acción sobre el riñón.

 Aumenta la reabsorción intestinal de 𝐶𝑎2+ y disminuye el P.

 Aumenta la tasa de reabsorción de iones 𝑀𝑔2+ e 𝐻 + al tiempo que reduce la
reabsorción de iones 𝑁𝑎+ , 𝐾 + y a.a.
 La mayor absorción de calcio ocurre en la parte final de los túbulos dístales y en la
parte proximal de los conductos colectores, y con una contribución menor de las
ramas ascendentes del asa de Henle.
 Estimula la reabsorción de 𝐶𝑎2+ a nivel del túbulo contorneado distal y túbulo
colector 30%, activando los canales epiteliales de 𝐶𝑎2+ (los receptores de potencial
transitorio vaniloides tipo 5 TPRV5), la calbindina-D28K, el cotrasnsportador de
𝐶𝑎2+ − 𝑁𝑎 (NCX1) y la bomba de 𝐶𝑎2+ de membrana plasmática (PM𝐶𝑎2+ 1b).
 Estimula la síntesis de Calcitriol en el túbulo proximal al inducir la transcripción del
gen de la 1α-hidroxilasa de la 25-hidroxivitamina D [25(OH) D].
 Hipercalcemia crónica:
o Hiperparatiroidismo primario.
o Hay hipercalciuria, lo que se explica porque la acción de la hormona sobre
el túbulo distal sólo afecta al 10% del calcio que se reabsorbe en el mismo.
o 70-90% del 𝐶𝑎2+ filtrado es reabsorbido por un proceso independiente de la
PTH no saturable y ligado al transporte del sodio en el túbulo proximal y
porción gruesa ascendente del asa de Henle.
 En túbulo proximal:
o Estimulación de la producción de 1, 25 (𝑂𝐻)2 𝐷3 , metabolito activo de la
vitamina D.
 Fosfaturia inducida por la PTH está implicado el adenosinmonofosfato cíclico
(AMPc).
 La PTH se liga a un receptor en la cara basal de la célula tubular, activando una
subunidad catalítica (a través del AMPc) que fosforila proteínas de la membrana
celular inhibiendo el transporte de sodio y fosfato hacia el interior celular.
Acción sobre el hueso.

 Los osteoclastos no tienen receptor de PTH, actúa a nivel del osteoclasto,

induciendo la liberación de ligando RANK y factor estimulante de colonias de
Osteoblastos (M-CSF) y disminuye la producción de osteopontina.
 Estimula la reabsorción ósea.
 Estimula la formación de hueso nuevo y aumento de la liberación de 𝐶𝑎2+ y P en
sangre.
  Actúa inicialmente sobre los osteoblastos y sus precursores, los que a su vez por
efecto indirecto ponen en marcha una cascada de señales para el reclutamiento y
activación de los osteoclastos.
 Se ha demostrado que la PTH es menos efectiva para promover la reabsorción ósea
en ausencia de 1, 25 (𝑂𝐻)2 𝐷3 .
Acción sobre el intestino.

 Actúa a nivel intestinal favoreciendo la absorción de Ca y P de la dieta a través del

efecto directo de la 1,25(OH) 2D3 en el enterocito.
Calcitonina.

 Secretada por las células parafoliculares, conocidas como células C o claras, en

respuesta a la hipercalcemia.
 Reduce los niveles de 𝐶𝑎2+ para ello inhibe la reabsorción osteoclástica.
 Constituye el 0.1% de la tiroides.
 Predominan en la parte media interna de los lóbulos tiroideos.
 Su origen neuroendocrino está en la cresta neural y en su migración caudal, durante
la embriogénesis.
Biosíntesis, metabolismo y formas circulantes de la calcitonina.

 Polipéptido de 32 aminoácidos, con un puente disulfuro 1-7 y un grupo amino en el

aminoácido prolina carboxiterminal.
 Se forma a partir de una preprocalcitonina con 141 aminoácidos de la que se
escinde, por efecto de una peptidasa, otro péptido (procalcitonina) de 116
aminoácidos.
 Su gen responsable está en el cromosoma 11.
 Semivida es 10 minutos, y su degradación es por vía renal, hepática y ósea.
Control de la secreción de la calcitonina.

 Segregada en respuesta al aumento de la concentración plasmática de calcio.

 La disminución de este ion inhibe la secreción de calcitonina.
 La hipercalcemia o hipocalcemia agudas provocan una liberación o frenación rápida
de la hormona, mientras que cuando estos estímulos son crónicos los efectos son
menos patentes.
 La PTH, el 1,25(OH) 2D3, la secretina y las prostaglandinas no parecen modificar
su secreción.
 La estimulan:
o 𝑀𝑔2+ .
o Agonistas β-adrenérgicos.
o Dopamina.
o Estrógenos.
o Colecistocinina, glucagón.
o Secretina, gastrina.
Acciones biológicas de la calcitonina.
Acciones sobre el hueso.

 Inhibe la reabsorción ósea disminuyendo el número y actividad de los osteoclastos.

 Actúa sobre los osteoclastos por 2 vías:
o Causa la retracción y pérdida de los bordes rugosos de los osteoclastos,
favoreciendo la separación de estas células de la superficie ósea.
o Inhibe su producción de HCl y enzimas proteolíticas, mecanismo por el que
los osteoclastos reabsorben el tejido óseo.
 Inhibe la liberación de fosfatasa ácida y de carbónico anhidrasa 2 que interviene en
la osteolisis osteoclástica.
 Inhibe e una tirosincinasa que favorece la adhesión del osteoclasto a la matriz
mineralizada.
Acciones sobre el riñón.

 Aumenta la excreción urinaria de calcio, fósforo, sodio, cloro, potasio y magnesio.

 Lugar en túbulo proximal.
 Cuando la calcitonina es muy elevada, la excreción de calcio puede disminuir,
probablemente en relación con la hipocalcemia transitoria que induce.
 La calcitonina sólo tiene un efecto débil en la concentración plasmática de calcio y
ello se explica por dos razones:
o Cualquier reducción de calcio causada por calcitonina lleva, en horas, a una
poderosa estimulación de PTH, que supera el efecto de la primera. La
superioridad del sistema de control de la PTH explicaría que, el carcinoma
medular de tiroides, neoplasia de las células C que cursa con hipersecreción
de calcitonina, no se asocie con hipocalcemia.
o En el adulto, los ritmos diarios de resorción y depósito de calcio son bajos e
incluso, aunque la calcitonina reduzca la velocidad de absorción, el efecto
sobre la concentración plasmática de calcio seguirá siendo escaso; no
ocurriría lo mismo en los niños, donde el efecto de la calcitonina sería más
llamativo.
Bibliografía.
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Elsevier Masson. 756-57 pp.
Santiago-Peña Luis Francisco. Fisiología de las glándulas paratiroides. Disfunción y
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[citado 2023 Mar 19]; 11(3): 341-345. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2444-
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