Fisiolog a

general
 MEMBRANA CELULAR
Uno de los componentes más importantes de la membrana biológica son los fosfolípidos, se encuentra
también el colesterol que va insertado entre las colas de los fosfolípidos, glicolipidos lípidos que
tienen unidos hidratos de carbono. La membrana a la vez está formada por proteínas integrales que
atraviesan esta, proteínas periféricas que están en la periferia interna y externa, y glicoproteínas que
son proteínas unidas a un hidrato de carbono. Están formadas principalmente por un 55% de proteínas
y el resto de lípidos 25%,
13% colesterol, 4% otros
lípidos, 3% hidratos de
carbono.
Las proteínas dentro de la
membrana cumplen
variadas funciones como:
transportadora o Carrier,
canal iónico, enzima,
receptor, de
reconocimiento celular, de
fijación o de adhesión.
La membrana biológica cumple el modelo de mosaico fluido, determinado por Singer Nicholson. Este
modelo describe a las membranas como laminas muy delgadas entre 7.5 a 10 nanómetros de grosor
y que son importantes ya que permiten el movimiento de solutos a través de la membrana. La
membrana es descrita como dinámica ya que esta en continuo movimiento o formación ya sea por los
lípidos que pueden moverse o proteínas que pueden deslizarse dentro de ella.

Fosfo pidos
Cuando se tienen pequeñas cantidades de lípidos se
forma una estructura llamada micela, en donde los
lípidos tienen una porción hidrofílica y una porción
hidrofóbica. La parte hidrofóbica esta constituidas
por colas que se esconden a la parte central y la
porción hidrofilicas por cabezas que quedan en
contacto con el agua. Se forma una bicapa lipídica en
donde las cabezas en la capa superior estarán en
contacto con el LEC, y las cabezas hidrofilicas de la
capa inferior estará en contacto con el LIC. La parte
central quedara completamente hidrofóbica, esta
parte hidrofóbica permitirá que la bicapa tenga una
permeabilidad selectiva, moléculas que pasan y otras
que no.
Cabe destacar que la porción hidrofóbica esta formada por cadenas hidrocarbonadas, ácidos grasos
que pueden ser cadenas insaturadas doble enlace o ser saturadas y no tener doble enlace. La cabeza
está formada por un esqueleto de glicerol al cual se le unen estos ácidos grasos y también un grupo
fosfatos que estará unido a una cabeza polar que normalmente es un alcohol. Por esta misma razón
estas estructuras son denominadas anfipáticas ya que son hidrofilicas e hidrofóbicas. Algunos estarán
unido a un alcohol los cuales serán fosfolípidos, y otros unidos a un azúcar y son glicolipidos.
Los fosfolípidos son glicolipidos que dará a la membrana fluidez, ya que estos están posicionados
uno al lado de otro, pero no unidos, realizan movimientos de rotación en su propio eje, flexión se
mueven las colas, difusión lateral que intercambian en la misma capa y flip flop (menos común). Otro
lípido es el colesterol que tiene un grupo hidroxilo y es el que le da rigidez a la membrana

Además de los fosfolípidos, la membrana está formada por proteínas y se dividen en 2 grandes
grupos: proteínas periféricas que normalmente están unidos por enlaces iónicos con otras proteínas
o unidas a la membrana. Una proteína periférica tiene la capacidad de soltarse de la membrana y de
moverse, esto le permite transmitir información al
medio interno. Y están las proteínas integrales que
pueden ser transmembrana, donde una parte queda
mirando hacia el LEC y otra al LIC. Una proteína
integral pone en contacto lo que está pasando con
el medio externo y lleva la información hacia el
medio interno, ya que se puede comunicar con una
proteína periférica y esta se puede mover y soltar de
la membrana llevando la información hacia otro
lugar. También existen proteínas que están insertas
pero que no atraviesan la membrana, en las cuales
hay dos grupos más relacionadas con uniones
covalentes ya sea con hidratos de carbono o ácidos grasos*

Como sabemos la bicapa lipídica tiene una parte hidrofóbica

(central) lo cual significa qué hay moléculas que pasan
libremente la membrana y otras que no. Para que la molecula
pueda pasar, esta debe ser una molécula muy pequeña ya que
tiene que pasar entremedio de los fosfolípidos y ademas ser sin
carga eléctrica como la urea, glicerol, alcohol, hormonas
esteroidescomo estrógeno, progesterona, testosterona o gases
como el oxígeno, nitrógeno, CO2, monóxido de carbono. Y
estan las moleculas que no pueden traspasar la membrana, por
lo cual existiran proteínas que actuaran como transportadores
o carrier, o canales ionicos.

Los carrier poseen un sitio de unión especifico para una molécula y permiten transportar sin
modificar la molécula de un lugar a otro como el GLUT (glucosa). Normalmente los carrier transporta
moléculas de gran tamaño que no atraviesan la membrana como glucosa, fructosa, entre otros, y
también movilizan moléculas muy polares tales como aminoácidos ATP, ácidos nucleicos. Mientras
que los canales ionicos poseen un poro central, el cual es específico para un ion en particular, cómo
canales de sodio, potasio, cloruro, etc.
Otra proteína que se encuentra en la membrana son las enzimas. Son catalizadores biológicos que
aumentan la velocidad en lo que ocurre en una reacción. Estas toman una molécula x y la transforma
en otra distinta. Una enzima conocida es la adenilciclasa
que transforma el ATP en AMP cíclico que corresponde
al segundo mensajero que lo enviara al interior de la
célula
Se encuentran tambien los receptores que tienen un
sitio de unión de ligando. Se une un ligando a través
de un receptor, la unión permite un cambio en la
conformación, en la proteína permite que reaccione con
otra proteína y envía una señal corriente abajo. Y las
proteinas de reconocimiento celular que tiene unido a
la membrana un hidrato de carbono que permite
reconocer células extrañas como bacterias. Proteínas
de adhesión, fijacion o anclaje que permite anclar la
membrana al citoesqueleto o membrana entre sí

Tipos de transporte en la membrana

Se dividen en dos grupos: transporte pasivo y transporte activo
El transporte pasivo corresponde al movimiento de un soluto de un lugar de mayor a menor
concentración, sin gasto de energía o a favor del gradiente de concentración. Se divide en difusión
simple que ocurre a traves de los fosfolipidos
de la membrana y difusión facilitada donde el
movimiento del soluto es facilitado por una
proteína que puede ser un carrier o canal ionico
El transporte activo corresponde al que esta en
contra del gradiente, requiere de energía que
puede ser ATP o el gradiente de concentración
de otra molécula

Cuando es difusión simple, el movimiento de un soluto que no tiene carga eléctrica se moverá hasta
que el sistema llegue al equilibrio. Mientras mayor sea el gradiente, mayor es la velocidad en la que
se mueve la molécula a través de la membrana, y si el gradiente disminuye la velocidad será menor.
Por lo tanto el gradiente de concentración viene siendo la fuerza que impulsa el movimiento de una
molécula.
FLUJO
La Ley de Fick permite ver los factores que
determina la velocidad en la que se mueve una
molécula a traves de la membrana. Indica que el
flujo de una molécula a traves de la membrana es
directamente proporcional a A y A es el area de
superficies de intercambio. Esto significa que si se
tiene una célula pequeña y una célula grande con su
respectiva membrana, la celula grande tendra
mayor área de superficie para generar el
intercambio. Mientras mayor sea el área mayor será
la velocidad de flujo.
La velocidad en la que fluye una molécula a traves de la membrana es directamente proporcional al
coeficiente de difusión por el coeficiente de partición partido por el grosor de la membrana. Esto
indica:
Que el grosor de la membrana es inversamente proporcional a la velocidad del flujo.
Mientras más delgada sea la membrana mayor será la velocidad de flujo de la molécula.
Mientras más gruesa menor velocidad.
Todo esto es directamente proporcional al gradiente de concentración. Mientras mayor sea el
gradiente concentración mayor será la velocidad de flujo de la molécula.
La difusión es inversamente proporcional al radio de la molécula, mientras más pequeña es la
molécula mayor es la difusión de la molécula atraves de la mb

Coeficiente de particion
El coeficiente de partición es la solubilidad de la moléculas través de la membrana partido por la
molécula en el agua. Mientas más soluble sea la molécula en la membrana mayor será el coeficiente
de partición.
Para que una molécula sea soluble en lípidos debe ser una molécula hidrofóbica y sin carga. Lo dicho
anteriormente en relacion a que moléculas que pasan por difusión simple tiene que ser pequeña y sin
carga es explicado a través del coeficiente de difusión y partición. Mientras más polar es la molécula
más soluble es el agua por lo tanto menor coeficiente de partición, mientras más grande la molécula
menor coeficiente de difusión
Por ejemplo la urea es una molécula pequeña que no tiene carga que se demora 8 minutos en
atravesar la membrana. Los iones tienen carga y son muy polares y se demoran 8 días en atravesar
la membrana y necesitan transportadores.

En general cuando uno quiere mover un solo tipo de soluto en una membrana el area, el grosor y el
coeficiente de partición y difusión permanecen relativamente constante y lo que varía es el gradiente
de concentración. Mientras mayor sea el gradiente de concentración mayor será el flujo de la
molécula.

Transporte pasivo: difusion facilitada

El transporte pasivo tiene otro tipo de movimiento en donde utilizan los canales ionicos o carrier. Los
carrier movilizan moléculas degran tamaño o polares, los canales ionicos transportan iones
Los carrier poseen características comunes
Son saturables, tienen límite de transportar y al llegar a al
límite se genera un plato o meceta en donde el transportador no
transportará más soluto.
Tienen competencia y selectividad, hay algunos que
transportan glucosa y también pueden transportar galactosa y
dependerá de quien tenga mayor concentración y afinidad del
transportador. Son reversibles
 Son inhibidos de manera competitiva o no competitiva
En cuanto a los canales ionicos:
No son saturables
Se dividen en dos, regulados y no regulados
No regulados: Son canales que están siempre abiertos,
no requieren de ningún estímulo para abrirse se pueden
llamar canal de fuga o escape
Regulados son los que están cerrados, regulados con un
estímulo para abrirse. Tiene tres tipos de estímulos: Voltaje de la membrana, ligando o
mecánico
Las membranas en reposo siempre se
encuentras polarizadas, en su interior
estará negativa y el exterior positiva.
Por lo tanto los canales dependiente de
voltaje, dependerá del voltaje interno
de la membrana, y este canal estará
cerrado si no tiene cambio de voltaje.
Pero si ocurre el cambio (carga positiva
interior y negativa en el exterior) se
abrirá y permitirá que el ion se movilice
en el canal. En los ligando, en donde el
ligando puede ser un neurotransmisor
o hormona; el canal se abre cuando se
une el ligando permitiendo el paso del
ion ya sea adentro o fuera de la membrana. Y en los estimulos mecánicos se necesita un estímulo
como la presión, la cual permitirá que el canal se abra

La osmosis es el movimiento de agua a favor de la presión osmotica generada por el soluto. NO es

difusión (movimiento de soluto a favor de gradiente de concentración). En este caso el agua se mueve
al lugar donde hay más soluto.
La presión osmotica matemáticamente se calcula con un índice de reflexión este índice es el que
indicara la permeabilidad de la molécula a traves de la membrana. El índice de reflexión es una
medida de la permeabilidad d la molécula
Cuando el índice de reflexión es 1 la membrana es completamente impermeable a ese soluto
Si se tiene un soluto a un lado de la membrana, y este soluto no puede atravesarla todo ese
soluto estará generando presión osmotica.
La presión es directamente proporcional a la osmolaridad
Si el índice de reflexión es 0, la molécula es completamente permeable a traves de la membrana.
La molécula no generará presión osmotica. Si se mueve a traves de la mb llegará al equilibrio.

Tonicidad de una solucion

La tonicidad es como se comporta la célula en un medio determinado y la osmolaridad es el número
de partículas disueltas en una solución.
 Si se coloca una célula que tiene 300
miliosmomoles en una solución
isoosmotica (misma osmolaridad) y su
índice de reflexión igual a 1, la presion
osmotica será directamente
proporcional a la osmolaridad. La
presión osmotica generada hacia
afuera es igual hacia adentro. El flujo
neto de agua es igual a 0 y la célula
permanece constante en un medio y
es un medio isotonico
Si se coloca una celula de 600
miliosmomoles en un medio hiperosmotico y el índice de reflexión es 1, esto significara que la
presión osmotica generada hacia afuera es mayor que la que va hacia adentro. El agua sale de
la célula, sufriendo crenacion
Si se coloca una célula de 150 miliosmomoles en un medio hipoosmotico, la presión osmotica
generada hacia adentro es mayor que fuera de la célula, esta se llena de agua generando
turgencia de la célula

Transporte activo
Homeostasis Siempre se tiene que volver al balance interno, lo que se movió en difusión facilitada
hacia un lado generó un desbalance, por lo tanto estas moléculas deben volver al lugar de origen. Esto
permitirá volver a la normalidad, al balance interno para que se genere los mismo estímulo para
generar los mismo efectos nuevamente
El transporte activo se caracteriza ya que va en contra del gradiente y ademas requiere energía, este
se divide en dos tipos primario y secundario.
El primario es el que utiliza como energia el ATP, como por ejemplo la bomba Na/K
Fisiologicamente se tiene una mayor concentración de
Na+ fuera de la célula y mayor concentración de K+
dentro de la célula. La bomba se encarga de mover 3
Na+ al medio externo en contra del gradiente y 2 K+
hacia el interior y tambien en contra del gradiente.
La bomba que está mirando hacia el interior deja
expuesto tres sitios para unir el Na+, pero necesita
energía para moverlos en contra del gradiente y liberar
los 3 Na al exterior, por tanto el ATP se fósforila y ese.
Mira hacia afuera y queda expuesto 2 sitios para unir
K+ y ahora debe volver a la posición original y para
que esto ocurra se desfosforila e introduce 2 K+ al
medio interno. Lo hará las veces que sea necesario
hasta volver al potencial de membrana en reposo, punto inicial, a la homeostasis.
El secundario utiliza como energía el gradiente de concentración de una de sus moléculas y de manera
indirecta utilizará el ATP. Cuando se quiere transportar un soluto, este transporte puede ser un
cotransporte o sinporte que significa que se moverá una molécula a favor del gradiente y la otra en
contra del gradiente. Se llama co porque ambas moléculas se mueven al mismo lado
Por ejemplo el movimiento de Na+ con glucosa. El Na+ se
mueve a favor del gradiente y la glucosa en contra. La
energía para que la glucosa se mueva la obtiene del
gradiente de concentración de Na+, y para mantener el
gradiente de concentracion estos transportadores se
acoplan a una bomba Na+/K+ Atpasa de manera tal que
todo el Na+ que va ingresando vaya volviendo hacia el
torrente sanguíneo. Si no existiera la bomba el Na+
ingresaría hasta llegar al equilibrio después de eso no se
movería más

Y esta el contratransporte o antiporte, en donde se tendrá

una molécula que se moverá en contra y a favor del
gradiente, la molécula se moverá a lados distintos. Por
ejemplo el cotratransporte Na/Ca, el Na+ se mueve en favor
y el Ca+ en contra. Para que Ca+ se mueva requiere del
gradiente de Na por lo tanto estará acoplado a una bomba
Na+/K+ATPasa y asi mantener siempre los gradientes de
concentración
 POTENCIAL DE MEMBRANA
El potencial de membrana es el número de cargas entre el
medio interno y externo de la célula. Se sabe que dentro
y fuera de la célula se tienen distintas concentraciones de
iones, se tiene más Na+ afuera y menos adentro, más Ca+
y Cl- afuera, mayor cantidad de K+ dentro de la célula, y
más fosfatos adentro de la célula
El potencial de membrana es la diferencia de cargas entre
medio interno y externo de la célula. Esta diferencia es
normalmente aproximadamente entre -70 mV y -90 Mv
que es cuando la célula está en reposo no está estimulada.
Esto quiere decir que el interior de la membrana es 70 mV
más negativa que el medio externo.
(Recordar que el signo, indica la polaridad interna de la membrana, y que siempre variará entre
-70 a -90mV)
El K+ en el líquido
extracelular son 5 mM, que va en
un rango de 3,5 a 5 mM (normal).
sí tiene menos de 3,5 tiene
hipocalemia o hipopotacemia si
tiene más es hipercalemia. Y en el
líquido intracelular
aproximadamente 150 Mm
El Na+ extracelular es de 145mM en un rango de 135 a 145 mM. Y en el líquido intracelular 15
Mm
El Cl- extracelularmente es de 108 mM, con un rango entre 100 a 108 mM. Y en el líquido
intracelular 10 mM en un rango de 5 a 15 mM
El Na+ y Cl- está más concentrado fuera de la célula y potasio dentro de la célula
¿Por qué el potencial de membrana es negativo? Esto es gracias a las proteínas que participan, las
cuales son 3, canal de fuga para Na+, canal de fuga para K+ y la bomba Na/K ATPasa
En la membrana se tiene un 90% de permeabilidad al K+, un
8% al Na+ y 2% a otros iones entre ellos el cloruro. Esta
permeabilidad está dada principalmente por la cantidad de
canales mencionados anteriormente. Al tener más
permeabilidad al K+ se tendrá más canales de fuga para K+
que canales de fuga para Na+
Se tienen canales de K+ que al estar abiertos esto generara
que el K+ pueda escaparse a través de estos canales, por lo
tanto, sería un transporte de difusión facilitada. El K+
tendera a salir hasta que llegue a su rango visto
anteriormente (3.5 a 5 mM). El Na+ al tener menos canales,
el transporte de este será menor hacia el interior hasta su rango. Todo esto hasta que se genera
una homeostasis en la célula
Cuando se calcula el potencial, este involucra a todos los iones que están participando dentro y fuera
de la célula. Nernst determinó una ecuación que permite saber cuándo, a qué voltaje de la membrana
un ion llegaba al equilibrio.
Lo que la ecuación indica es que
cuando se llega al equilibrio de un ion
no solamente interesa la
concentración fuera y dentro de la
célula, también se debe tener
presente la carga de este ion que se va
a querer movilizar.
Si se dice que el potencial de una célula es -70 mV, lo que quiere decir es que el interior de la
membrana estará cargada negativa y el exterior está cargada positivo

Potencial de equilibrio
El potencial de equilibrio permite saber cómo se
mueve un ion dentro de una membrana. En el caso
del Na+ su potencial de equilibrio es de +65mV. Se
sabe que el Na+ está más concentrado fuera de la
célula, y se mueve por dos fuerzas química que es
generada por el gradiente y eléctrica generada por la
carga de ese ion. El Na+ al transportarse a través de
un canal iónico por difusión facilitada se moverá a
favor del gradiente por lo tanto tendera a ingresar a
la célula. Y el gradiente eléctrico los iones con carga
positiva tenderán a ir a un lugar de carga negativa y
serán repelidos por lugares con carga negativa y
viceversa.
Cuando se abren recién los canales, el Na+ por gradiente de concentración ingresa y por gradiente
eléctrico también ingresa. Por lo tanto, se tienen dos fuerzas que facilitan la entrada de Na+ al interior
de la célula. A medida que el Na+ ingresa el interior se vuelve más positivo y el exterior negativo, esto
genera dentro de la célula un polo positivo y empieza a generar una fuerza en contra de la entrada de
Na+, pero como el gradiente al ser mayor sigue entrando Na+, el interior se vuelve más positivo y el
exterior más negativo. Sigue entrando Na+ y cuando
se ha llegado a un potencial de membrana de más de
65 el ion ha llegado al equilibrio y el flujo neto de este
ion es 0
Lo mismo ocurre para el ion K+, si se abre un canal
para el K+ el gradiente ira hacia el medio externo.
Como el exterior está cargado positivo y el potasio es
positivo hay una fuerza que se opone a la salida de
este ion. Por lo tanto, cuando la fuerza química y
eléctrica sean iguales pero opuestas, el K+ llegará al
equilibrio y el valor de potencial de equilibrio será -
100 mV. Como ya se sacaron cargas positivas, el
interior se volverá más negativo y el exterior más
positivo. A este valor ha llegado al equilibrio nuevamente
Cuando la membrana está en reposo no es cuando esta -100mV por lo tanto el K+ no está en equilibrio,
tampoco es +65Mv, por lo tanto, el Na+ no está en equilibrio. Pero el potencial de membrana se parece
mucho más al potencial de equilibrio del K+ que del Na+, ya que la membrana es 90% más permeable
al K+ que al Na+.
(El gradiente de concentración siempre va a ser el mismo, el Na+ siempre se moverá hacia adentro de
la célula y K+ hacia afuera. El único lugar donde es distinto es en células de la audición, en el resto de
nuestro cuerpo siempre habrá más Na+ afuera y más K+ adentro)

Cuando se dice que el Na+ ingresa para llegar al equilibrio jamás se debe pensar que se llegará a
igualar a esos dos medios, siempre habrá más Na+ afuera y más K+ adentro. La fuerza que favorece
o se opone al movimiento de unión es la fuerza eléctrica y depende del potencial de membrana si
favorece o se opone al movimiento de un ion.

Potencial local o escalonado

En la membrana del axón se tienen dos proteínas más,
canales de Na+ voltaje dependiente y K+ voltaje
dependiente. Cuando su membrana está en reposo estos
dos canales están cerrados. La diferencia está en que los
canales de fuga participan solamente en la mantención de
la membrana mientras que los canales voltajes
dependientes participaran durante el potencial de acción,
debe haber un cambio en el voltaje para que estos canales
se abran y pase el flujo masivo de iones
Cuando se quiere generar un potencial de acción se
generan potenciales locales o potenciales escalonados.
Los potenciales locales son señales de intensidad variable
que viajan cortas distancias, y que van perdiendo su
fuerza. Normalmente son generadas por estímulos
subumbrales. Cuando se genera el potencial de acción,
este potencial se genera en una zona de la neurona que
se llama cono axón, que es donde comienza el axón. Sin
embargo, no todas las células tienen el cono axón en el
mismo lugar, por ejemplo, una neurona multipolar tiene
el cono axónico justo entre el soma y el axón, pero en una célula seudounipolar que es una neurona
sensitiva el cono axón comienza en las dendritas.

Pero cuando se genera una señal proveniente del medio externo como una sinapsis, las cargas primero
se introducen en el soma, y estas cargas tienen que difundirse a lo largo del soma ya que este no
conduce el potencial de acción, por tanto, debe difundirse hasta el cono axónico. Normalmente estas
cargas por sí solas generan estímulos que son subumbrales, no logran generar el potencial de acción.
Cuando se quiere generar el potencial de acción lo que se quiere finalmente es abrir un canal de Na+
voltaje dependiente. Estos canales tendrán un sensor de voltaje, compuerta de activación,
compuerta de inactivación.
Resumen de lo mencionado

Cuando la membrana está en reposo o polarizada, es decir es negativa en el interior y positiva en el

exterior (-70 mV), el canal de Na+ voltaje dependiente está cerrado, debido a que su sensor de voltaje
censa la polaridad interna de la membrana, y como esa polaridad no ha cambiado, la compuerta de
activación permanece cerrada y por lo tanto no puede haber flujos de iones. Para que esta compuerta
la cual corresponde a las cargas
suficientes para abrir los canales de Na+ dependiente. (Un estímulo subumbral significa una cantidad
de cargas insuficientes para abrir el 50% de canales de sodio voltaje dependiente. En cambio, el
estímulo supraumbral corresponde a la cantidad de cargas mayor que el 50%, por lo tanto, generara
un potencial de acción.)
Por ejemplo: El estímulo umbral son 3 cargas positivas o más en el cono axónico, el estímulo
subumbral es 1 o 2 cargas positivas. Entonces, si se genera un estímulo entrarán cargas, estas cargas
se moverán a través del soma llegando al cono axónico, sin embargo, fueron subumbrales, el sensor
de voltaje censará estas esas cargas, y al no ser suficientes el canal de Na+ voltaje dependiente estará
cerrado. En cambio, si se genera un estímulo umbral, en ese momento el sensor de voltaje sensar el
voltaje de la membrana, y al ser suficiente esta compuerta se abre, y por lo tanto permitirá el paso
de Na+ a través de la célula, generado un potencial de acción.

El valor del estímulo umbral que ha sido determinado para el axón

de un calamar (que es el que se utiliza normalmente para hacer
experimentos), es de -55mV. En el primer caso pusieron 3
electrodos, uno en el comienzo del soma, otro en la mitad del
soma, y otro en el cono axónico. En el extremo del soma entra una
cantidad de cargas que supera el umbral (los -55mV), pero el soma
no conduce los potenciales de acción, se llega a la mitad del soma
y justo al umbral, pero cuando se llega al cono axónico, la
cantidad de cargas está debajo por la del umbral, por lo tanto,
este axón no conduce potenciales de acción.
La única forma de desencadenar un potencial de acción es
generando un estímulo suficiente, para abrir los canales de
sodio voltaje dependiente.

Un potencial de acción se define como despolarizaciones breves y muy intensas que viajan largas
distancias a lo largo de su axón, y nunca pierden intensidad, es decir, la intensidad con la que se
genera el potencial de acción en el cono axónico debe ser la misma cuando llegue al botón sináptico,
para así después generar la liberación de neurotransmisores.

En el axón se encuentran 5 proteínas: canales de fuga de Na, canales de fuga K, canales de Na

voltaje dependiente, canales de K voltaje dependiente, y la bomba Na/K atpasa. Tres de estas
proteínas participan en la mantención del potencial de membrana en reposo, que son los canales de
fuga para Na y K, y la bomba Na/K atpasa. Mientras que otras proteínas participan en la conducción
del potencial de acción: canal de Na y K voltaje dependiente, y la bomba Na/K atpasa.
El canal de Na voltaje dependiente se puede encontrar en 3 estados distintos:
 Si su membrana está en reposo
y el potencial interno de la
membrana es negativo, este
canal estará en su conformación
cerrada, la compuerta de
activación tapará el poro y la
compuerta de inactivación
estará hacia un lado. (estimulo
subumbral)
Si se genera un estímulo
umbral, el sensor sensar el
estímulo y permitirá abrir la
compuerta de activación, por lo
que el canal estará en su
conformación abierta, y en esta
conformación el ion puede
ingresar al interior de la célula.
Cuando se haya generado el
estímulo umbral y abierto el
canal, el Na comenzará a
ingresar y el interior se hará cada vez más positivo, mientras que el exterior se hará más
negativo. Al volverse positivo, el medio externo hará que la compuerta de inactivación cambie
su conformación, y tape el poro nuevamente, volviendo a su estado inactivo. El hecho de que
se inactive, impide que el Na llegue a su equilibrio y solo llegue a un valor cercano, por lo tanto,
no alcanza a llegar a los +65mV solo llega a los +20mV o +30mV.
En cambio, el canal de K voltaje dependiente solo tiene 2 estados, debido a que este canal no tiene
compuerta de inactivación. Por lo tanto:
Cuando el interior está negativo y el exterior positivo, el sensor de voltaje censa la polaridad
de la membrana, y al no ser suficiente estará en su estado cerrado.
Y adquiere su estado abierto, cuando el interior de la membrana se vuelve completamente
positivo, y el exterior se vuelve negativo.
Esto significa que cuando el canal de Na voltaje dependiente se inactiva y deja de mover Na, el
canal de K voltaje dependiente se abre y comienza a moverse el K.

Se comienza con una membrana polarizada la cual significa que el interior se encuentra negativo y el
exterior positivo. Posteriormente se pasa por una fase ascendente, en el cual se produce una
despolarización; la despolarización se genera después del estímulo umbral, por lo tanto, el estímulo
umbral lo que abrió fue el canal de Na voltaje dependiente, el Na comienza a ingresar al interior de la
célula y al tener carga positiva, el interior se vuelve positiva y el exterior negativo. (Esto se denomina
despolarizar a la célula, cambiar la polaridad a la membrana).
Después de que la célula este despolarizada y el interior sea completamente positivo, el canal de Na
se inactivará y se abrirá el canal de K dependiente, donde el K comenzará a salir de la célula, haciendo
 que el interior de la célula se vuelva negativo y el
exterior se vuelve positivo, por lo tanto, se está en una
fase de repolarización.
Finalmente, una vez repolarizada la célula, se debe
volver a la polaridad original, sin embargo, el canal de
K voltaje dependiente no tiene compuerta de
inactivación, por lo tanto, el movimiento de K cesará
cuando este llegue al equilibrio (-100mV) lo cual
significa que el potasio seguirá saliendo y el interior
se volverá más negativo y al mismo tiempo el exterior
más positivo, pasando a una fase llamada
hiperpolarizacion. Por lo tanto, para poder volver al
potencial de membrana en reposo se utiliza la bomba
Na/K ATPasa, que permitirá volver a la condición
original para así generar cada una de estas fases
nuevamente

Explicación de fases paso a paso

1. Potencial de membrana en reposo: la célula no ha sido estimulada.
El sensor de voltaje del canal Na voltaje dependiente censará la polaridad interna de la
membrana, al no ser suficiente estará en su conformación cerrada. El canal de K voltaje
dependiente sensar el interior de la membrana, al no estar positivo este canal estará cerrado.
2. Se genera un estímulo subumbral.
El sensor de voltaje va a sensar está polaridad, la cual no es suficiente por lo que los canales
permanecerán cerrados.
3. Se genera un estímulo umbral.
Se llega a los -55mV, el sensor de voltaje va a sensar este estímulo, al ser suficiente el canal de
Na voltaje dependiente estará en su conformación abierta.
4. Despolarización: entrada masiva y rápida de Na, permitiendo que el potencial se vuelva cada
vez más positivo
5. El interior de la membrana esta positivo y el exterior negativo
6. Repolarización: canales de Na se inactivan y se abren canales de K dependiente ya que sensar
el interior esta positivo, comienza a ingresar K por gradiente de concentración y eléctrico (fase
descendente)
7. Hiperpolarización:
canales de K permanecen
abiertos y K adicional sale
de la célula
8. Canales de K dependiente
se cierran y comienza a
actuar la bomba Na/K
ATPasa, que restablecerá
el PMR (potencial de
membrana en reposo),
moviendo 3 Na+ hacia
afuera y 2 K+ hacia el
interior hasta que el PMR
vuelva a su estado normal
9. PMR.
.
Periodo refractario
Durante el potencial de acción se pueden destacar 2 períodos:
Período refractario absoluto: Abarca casi desde el
comienzo de la despolarización hasta el final de la
repolarización. En este periodo no se puede generar un 2°
potencial de acción. Se pueden generar estímulos
umbrales, supra umbrales, y aun así no se generará un
potencial de acción.

Período refractario relativo: Abarca el período de

hiperpolarización. A diferencia del anterior en este periodo
si se puede generar un 2° potencial de acción, siempre y
cuando el estímulo sea supra umbral.
Esto es dado ya que, si se fijan estos períodos en las fases
del potencial de acción, durante la despolarización el canal de Na+ voltaje dependiente se encuentra
abierto, por lo tanto, si se genera un estímulo umbral o supra umbral, este canal ya estará funcionando
para un potencial de acción, y no podrá generar un 2° potencial de acción.
En cambio, en la fase de hiperpolarizacion los canales de Na voltaje dependiente han vuelto a su
conformación cerrada, lo que significa que se puede generar un potencial de acción, pero la membrana
al estar hiperpolarizada se necesita un 2do potencial de acción mayor que al principio o supra umbral

Los potenciales locales se pueden comparar con los potenciales de acción. Un potencial local es
generado por un estímulo sub umbral, por lo tanto, es estimulado por estímulos de baja intensidad,
mientras que un potencial de acción siempre es desencadenado por un estímulo de mediana a alta
intensidad, o sea un estímulo umbral o supra umbral.
Los potenciales locales no necesariamente modifican la permeabilidad de la membrana, porque no
necesariamente abren otros canales, en cambio un potencial de acción siempre modificará la
permeabilidad de la membrana, ya que tiene que abrir canales de Na voltaje dependiente.
Los potenciales locales sufren decaimientos, cuando se genera un potencial local se refiere a que, si
se genera un potencial local con un estímulo sub umbral, la bomba Na/K ATPasa rápidamente va a
restablecer el PMR, y el potencial decaerá. Si se genera un estímulo un poco mayor, pero sigue siendo
sub umbral, la bomba nuevamente reestablecerá el PMR. Pero cuando se supera el umbral, se
desencadena un potencial de acción el cual no decaerá en ninguna parte del axón.

En un potencial local, si se genera un estímulo pequeño, la magnitud es pequeña, si se genera un

estímulo un poco mayor, la magnitud será un poco mayor; por lo tanto, la magnitud dependerá de
la intensidad del estímulo. En cambio, en un potencial de acción la magnitud siempre es la misma,
y de esto es responsable el gradiente de concentración del Na (las concentraciones de Na en la célula
son 145mM a fuera, y 15mM adentro).

Los potenciales de acción tienen distintas características como el tamaño y la forma, donde siempre
es la misma; su propagación a lo largo del axón es con la misma intensidad y cumplen con la ley del
todo o nada. Esta ley indica que si uno genera un estímulo sub umbral, es nada, NO hay potencial de
acción, pero si se genera un estímulo umbral o supra umbral, es todo, SI hay potencial de acción.
Lo que se ha visto hasta ahora es un potencial de acción, en una porción del axón. Sin embargo, se
necesita conducir potenciales de acción a lo largo de todo el axón, y para esto existen variables que
permiten modificar la velocidad con la que se transmite un potencial de acción como la presencia o
ausencia de la vaina de mielina, y el diámetro del axón.
El gráfico muestra el diámetro de un axón mielinizado, y en la
parte inferior el diámetro de una fibra amielínica. Lo que el
gráfico interpreta es que la velocidad con la que se produce
un potencial de acción aumenta al aumentar el diámetro del
axón, y que la velocidad con la que se produce un potencial
de acción aumenta cuando tenemos la presencia de mielina
(aislante eléctrico dado que se saltan porciones del axón).
En este caso en particular, la vaina de mielina siempre
permitirá que se conduzca más rápido un potencial de acción,

Conducción continua: Ocurre en axones

amielínicos. Como no se tiene parte de la
membrana aislada eléctricamente, en cada porción
del axón se debe tener canales de Na voltaje
dependientes, canales de K voltaje dependientes, y
la bomba Na K atpasa, para así conducirlo de
manera continua porción por porción del axón.
Conducción saltatoria: Ocurre en axones
mielinizados. Aquí los canales de Na y K voltaje
dependiente, y la bomba de Na K ATPasa, solo
estarán en los nodos de Ranvier, y luego se tiene
una parte aislada eléctricamente (envuelta por vaina
de mielina).
En resumen, cuando se quiere conducir un potencial de acción, primero se recibirá un estímulo del
medio externo, entraran cargas que se van a difundir en el cono axónico, y se generara un estímulo
umbral. Cuando ocurre esto, el canal de Na voltaje dependiente se abre y entra Na, por lo tanto, esta
porción del axón se está despolarizando. El Na que ingresó a esta zona, viajara a una zona cercana y
se encontrará con otro canal de Na voltaje dependiente y generara otro estímulo umbral, y esto
permitirá que se abra otro canal de Na voltaje dependiente, por lo tanto, esta segunda porción se va
a estar despolarizando. La porción anterior que ya se había despolarizado, llegará al pick del potencial
de acción, se inactivará el canal de Na, se abrirá el canal de K y comenzará a repolarizarse. El Na de
la 2da porción, se mueve en la cercanía y genera el siguiente estímulo umbral, abre el canal de Na
voltaje dependiente, y esta zona se despolariza. La zona anterior, llega al pick del potencial de acción,
inactiva el canal de Na, abre el canal de K, y se repolariza. La porción anterior, que ya se había
repolarizado, se hiperpolariza, activa la bomba Na/K atpasa, y queda nuevamente el PMR, y así se va
conduciendo porción por porción del axón.
Esto ocurre exactamente lo mismo en un axón mielinizado, la diferencia es que, al tener un aislante
eléctrico, cuando entra Na en el 1er nodo de Ranvier, se disminuirá la pérdida de cargas a través de
la membrana, por lo tanto, estas cargas se van a saltar una porción del axón, y generaran el estímulo
umbral en el siguiente nodo de Ranvier, lo que permitirá que, si este nodo abre un canal de Na, se
despolarice, y la porción anterior, comience a repolarizarse.
Y las ultimas 2 características del potencial de acción:
Los potenciales de acción se autopropagan: Esto se refiere a que
se obtiene solo un estímulo umbral del medio externo, el resto
de los estímulos umbrales lo genera la difusión pasiva del Na a
través de la membrana, por lo tanto, el potencial de acción se
propaga a sí mismo, a través del movimiento de las cargas de
Na.

Los potenciales de acción son unidireccionales: Se mueve

el potencial de acción, solo en la dirección de los canales de
Na voltaje dependientes que están cerrados, y por eso se
mueve hacia el botón sináptico. Si estos canales están
abiertos, no puede difundirse el potencial de acción.
*Hipocalemia: Disminución de K+ en la sangre (LEC)
*Hipocalcemia: Disminución de Ca+.
Existen dos tipos de sinapsis: química y eléctrica
Sinapsis química Se tiene un botón sináptico con vesículas
llenas de neurotransmisores, estas vesículas se encuentran en
el terminal pre sináptico, o sea en la neurona pre sináptica.
Entre medio de las dos neuronas existirá un espacio llamado
espacio o hendidura sináptica. En la neurona post sináptica en
su membrana se encontrarán receptores post sinápticos, estos
receptores pueden ser de dos tipos, ionotrópicos o
metabotrópicos.
El neurotransmisor es liberado por una exocitosis hacia el
espacio sináptico, en este espacio se debe difundir para llegar
a unirse a con sus receptores y generar un efecto corriente
abajo, por lo tanto, tienen un retardo sináptico ya que la señal
se demora un poco para llegar a la siguiente neurona. NO es
lento.
Son unidireccionales, el flujo de información va en una sola
dirección, ya que la neurona pre sináptica es la que tiene la vesícula llena de neurotransmisores, y la
neurona post sináptica los receptores
Se encuentran principalmente alrededor del SNC y SNP
Sinapsis eléctrica En la sinapsis eléctrica se tienen dos
células estrechamente unidas entre ellas, a través de unas
proteínas uniones gap o hendidura. Estas uniones forman un
canal o un poro a través de la membrana. Las uniones están
formadas por conexinas (proteínas) que forman los conexones.
No existe espacio, el citosol de una célula está conectada con el
citosol de la otra célula.
La molécula en este caso son cargas eléctricas que se mueven
de un lugar a otro dentro de las células, a través de los poros.
Se mueven otras sustancias como ATP, segundos mensajeros,
moléculas para nutrición, pero principalmente se mueven
cargas eléctricas
No existe el retardo sináptico ya que las células al estar unidas,
las cargas pasan inmediatamente.
Es bidireccional dado que los canales pueden mover hacia un
lado u otro de la membrana, para sincronizar algunas neuronas
como por ejemplo interneuronas y células gliales
Estas sinapsis se encuentran en el musculo cardiaco, musculo liso, en algunas interneuronas del
SNC que deben sincronizarse y células gliales
Como sabemos en el axón de la neurona se tienen canales
voltaje dependiente de Na+, K+, y bomba Na+/ATPasa, y
que cuando se transmitía un potencial de acción en los
canales de Na+ entraban cargas positivas lo que hacía que
la membrana se despolarizara.
En el botón sináptico se tiene un nuevo canal de Ca+
voltaje dependiente. Cuando la membrana se
despolariza este canal se abre, al abrirse permite la
entrada de Ca al interior de la neurona, el Ca permite que
las vesículas llenas de neurotransmisores se fusionen con
la membrana liberando el neurotransmisor por exocitosis.
Se libera, son movidos en el espacio sináptico por ciertos
mecanismos, permitiendo que se una con su receptor
postsináptico cumpliendo la función dentro de la
siguiente célula. Si no hay canal de Ca no hay fusión de
vesícula con la membrana.
Proteínas de la vesícula y de la membrana presináptica (permitirán la fijación o adhesión de la vesícula
de la membrana)
Familia de proteína SNARE: Se encuentra
en la membrana de la vesícula, corresponde a
la sinaptobrevina. (Las snare son proteínas
que se enlazan entre sí)
SINAPTOTAGMINA: Es la proteína que
une Ca, que finalmente permitirá la exocitosis
del neurotransmisor.
Estas dos proteínas se encuentran en la
membrana de la vesícula
Sintaxina y SNAP-25 son proteínas que
se encontraran en la MEMBRANA pre sináptica.

Existen toxinas que destruyen estás proteínas

e impiden que se fusionen con la membrana. La toxina del tétano y la botulínica pueden cortar la
sinaptobrevina y la SNAP 25 con la Sintaxina. La toxina botulínica es la que se conoce como el Botox,
esta impide que vesículas llenas de acetilcolina (permite contracción muscular) se fusionen con la
membrana y la acetilcolina.

un neurotransmisor?
Son sustancias químicas que no tienen propiedades particulares, algunos pueden ser gases,
aminoácidos, péptidos, etc. Cualquier molécula que se utilice como comunicación intercelular será
llamada neurotransmisor siempre y cuando:
Se almacene en una vesícula sináptica
Sea liberado en respuesta a un cambio en el potencial de membrana
Tenga receptores en la célula postsináptica
Existan mecanismos para remover esos neurotransmisores.
Pueden ser clasificados en dos grandes grupos:
Neurotransmisores de molécula pequeña o no peptídico:
Los neurotransmisores de molécula pequeña son
neurotransmisores que son sintetizados y almacenados en el botón
sináptico. Las vesículas se transportan desde el botón sináptico ya
que pasa por el Retículo endoplasmático y el Golgi, vienen llenos
de las enzimas que permitirán sintetizar estos neurotransmisores
en el botón sináptico
La ACh que participa en la contracción del musculo
esquelético, sistema nervioso parasimpático
Glutamato
Gabba: participa en la relajación muscular
Glicina: participa procesos de sueño
Estos dos últimos son neurotransmisores inhibitorios
La dopamina está relacionada con el placer, es liberado en personas que sufren adicciones,
motivación y atención, y además liberado por neuronas de los ganglios basales controlando los
movimientos.
Un exceso de dopamina a nivel central puede generar psicosis y una disminución a nivel de los
ganglios basales provoca Parkinson.
La Noradrenalina y adrenalina son neurotransmisores que formaran parte del SNSimpatico
que permiten generar respuestas de lucha y huida.
Serotonina
Histamina.
Neuropéptidos
Son un conjunto de aminoácidos unidos por un enlace peptídico. Estos
neuropéptidos son neuromoduladores y normalmente algunas
neuronas tienen neurotransmisores de molécula pequeña en ciertas
vesículas y en otros neuromoduladores, dado que su mecanismo de
acción va a ser distinto.
La sustancia P, es la que transmite la señal del dolor.
La encefalina y la endorfina que participan en la analgesia y
disminución del dolor.
Al ser péptidos deben ser sintetizados en el soma de las neuronas ya
que se encuentra el RER se sintetizan ahí pasan por la vía secretora a
través del Golgi y luego son transportados hasta el botón sináptico. Los
neuropéptidos no necesariamente están activos inmediatamente si no que se transportan como pre
pro neurotransmisor y en el botón son activados al momento de ser liberados.

Cuando la estimulación es de baja frecuencia y entra Ca al

interior de la neurona, pequeñas cantidades de Ca van a permitir
que se liberen primero los de molécula pequeña, los cuales serán
liberados inmediatamente. Cuando los estímulos sean de alta
frecuencia, la cantidad Ca estará aumentada permitiendo la
liberación las vesículas de centro oscuro y por lo tanto
neuropéptidos, estos difundirán a través del LEC y actuaran en
otras neuronas más alejadas. A diferencia de molécula pequeña
que actúan normalmente en el espacio sináptico o hendidura.
 ¿Como se introducen los neurotransmisores a sus vesículas?
Para introducirse se utilizan cotransportadores protón-
neurotransmisor. El protón sale a favor del gradiente de
concentración y el neurotransmisor ingresa al interior de la
vesícula. Para mantener el gradiente de concentración del protón
en esta vesícula debe haber una bomba ATPasica, permitiendo
que siempre se tengan protones al interior para que puedan ser
contratransportador con el neurotransmisor. Esto es utilizado
por todos los neurotransmisores para unirse a la vesícula

Mec ulas
Una peroxidasa se introduce al interior de la célula, esta se
almacena en una endosoma, y aparecen vesículas llenas de
esta peroxidasa, por lo tanto, en las vesículas existe un
reciclaje de vesículas. Antes se decía que las vesículas se
fusionaban con la membrana y eran recaptadas, sin
embargo, existe otra teoría donde se dice que la vesícula no
se alcanza a fusionar completamente con la membrana,
sino que se posiciona dándol
nuevamente vuelve a ser utilizada para formar nuevas
vesículas. Proceso que demora de 10 a 20 seg. Max 1
minuto

Cuando se libera un neurotransmisor estos pueden ser removidos rápidamente del espacio sináptico.
Así también un neurotransmisor libera moléculas al espacio y no todas son utilizadas.
El exceso de un neurotransmisor rápidamente debe ser removido y existen tres mecanismos de
remoción:
Difusión: De un lugar de mayor concentración a un lugar de menor concentración, por lo tanto,
como va difundiendo en la matriz extracelular, se pierde con el tiempo
Recaptación: Existen dos formas
Se tiene el ingreso de glutamato que viene del aa
glutamina, por lo tanto, es transformada a glutamato
introduciéndose al interior de la vesícula para
posteriormente ser liberado y cumplir su acción en la
neurona post sináptica. El neurotransmisor será
removido solo por re captación a través de un
transportador hacia el interior de la misma neurona por
lo tanto este neurotransmisor vuelve a ser envuelto en
vesícula.
 Y el recaptado por astrocito, que permite que el
glutamato se transforme en glutamina y devuelve la
glutamina a la neurona para que vuelva a formar
glutamato y lo envuelve en una vesícula.
Degradación: (La ACh es sintetizada desde la ACh CoA
liberado por las mitocondrias más la colina formando la
ACh). La ACh se introduce al interior de las vesículas, es
liberada a al espacio sináptico, se une a sus receptores
post sináptico, donde será degradada por una enzima
AChE, degradándola en tanto, acetato y colina. La colina
es recaptada por un cotransportador con Na+ hacia el
interior de la neurona, para que se vuelva a tener colina
disponible para formar ACh.
Cuando se libera un neurotransmisor el objetivo de la liberación
es que se una a su receptor post sináptico para así generar una acción. Existen dos tipos de receptores
post sinápticos: Ionotrópicos y metabotrópicos.
IONOTROPICO: Corresponde a un canal
iónico ligando dependiente, que cuando no
tienen unido el ligando están cerrados,
pero cuando se le une el ligando que en
este caso será un neurotransmisor el poro
se abre y permite el paso de un ion que
puede ser de carga positiva o negativa. La
acción de este receptor es rápida y corta en
el tiempo, ya que el neurotransmisor se
une al canal, se abre, permite entrada de
cargas, pero una vez que el
neurotransmisor es removido el canal
vuelve a cerrarse. Son capaces de abrir un solo canal
METABOTROPICO: Son receptores acoplados a proteínas G y no un canal iónico. Cuando a este
receptor se le une un ligando interacciona con una proteína G, donde finalmente permitirá generar
segundos mensajeros que van a llevar a la apertura de algunos canales. La acción en este receptor es
lenta pero duradera en el tiempo, existen señales de
por medio para poder estimular una enzima y producir
algún 2do mensajero que recién pueda abrir canales,
pero estos canales permanecerán por más tiempo
abiertos. Son capaces de abrir muchos canales, lo que
es conocido como amplificación de la señal
Se tienen neurotransmisores con receptores que
pueden ser ionotrópicos, o metabotrópicos y que
pueden cumplir funciones distintas en lugares
diferentes. Por ejemplo, la ACh tiene un receptor
ionotrópico llamado receptor nicotínico y un receptor
metabotrópico llamado receptor muscarínico. (Este
último receptor se encuentra en el corazón, mientras
que el nicotínico se encuentra en músculo esquelético)
Cuando se libera la ACh al espacio sináptico, la ACh se
une a su canal ionotrópico dependiente de ACh, este
canal permitirá la entrada de Na, al interior de la célula
del músculo esquelético, lo generará la despolarización
de esta membrana, detonando un potencial de acción,
produciendo finalmente la contracción del músculo esquelético. A diferencia del receptor
metabotrópico en el corazón, el cual este acoplado a una proteína G, donde la subunidad beta gamma
de esta proteína abrirá un canal de K+, el cual saldrá de la célula. la célula se hiperpolariza, y disminuye
la frecuencia cardiaca. Por lo tanto, la función del neurotransmisor dependerá del receptor al cual
se une.

Cuando se genera una sinapsis y se quiere que entren cargas a esta neurona, estas cargas deben
difundirse hacia el cono axónico. Por sí solas, estas cargas no generan potenciales de acción, sino que
generan potenciales locales o escalonados. Sin embargo, se generan 2 tipos de potenciales que son
llamados potenciales post sinápticos,
los cuales son potenciales locales
escalonados, uno de ellos son los
potenciales locales post sinápticos
excitatorios (peps) que corresponden a
despolarizaciones transitorias de la
membrana. Esto quiere decir que cuando
se está generando una sinapsis, ya sean
receptores ionotrópicos o metabotrópico
que se activaron, estos permitirán la
entrada de cargas positivas, por lo se producirá una despolarización transitoria de la membrana, que
por sí sola no logró generar un potencial de acción. Para que se generen estos peps, los canales que
deben abrirse deben ser canales de Na+, o canales de Ca dado que tiene carga positiva, por lo tanto,
podría generar este tipo de señal.
Y están los potenciales post
sináptico inhibitorio (pips), los
cuales generan una hiperpolarización
de la membrana. Esto quiere decir que
cuando se genere una sinapsis, el
interior de mi membrana se vuelve
más negativo, o sea se lo aleja del
umbral, se hace menos probable que
se genere un potencial de acción.
Estos potenciales, pueden ser
producido por dos tipos de canales: canales de cloruro o por la apertura de canales de K

Si por sí solos no se pueden generar potenciales de acción, ¿Cómo es

posible que estos potenciales post sinápticos desencadenen un potencial
de acción? Esto es ya que los potenciales locales, como los potenciales post
sinápticos, se pueden sumar, algo que no pueden hacer los potenciales de
acción. Una de las sumaciones que sufren se llama: sumación espacial, la
cual se refiere a cuando varias neuronas estimulan a otra al mismo tiempo,
logrando sumarse y generando un potencial de acción.
 SISTEMA NERVIOSO
Cuando se habla del sistema nervioso central (SNC), como dice su nombre, este se encuentra en la
parte central de nuestro cuerpo, y está constituido por: médula espinal (parte central), una parte
superior que es el tronco encefálico y el cerebro. Se puede determinar que tiene funciones distintas,
como por ejemplo percibir estímulos del medio externo, ya que tiene los elementos sensoriales,
transmitir impulsos nerviosos sensitivos a los centros de elaboración, productor de impulsos efectores
o de control, transmisión de estos impulsos efectores a los músculos esqueléticos. Por lo tanto, este
sistema corresponde a un centro integrador de información, integra información sensitiva y genera
una respuesta motriz.
En el sistema nervioso periférico (SNP) se pueden encontrar nervios que emergen tanto del encéfalo
como los nervios craneales (salen del tronco encefálico) como de la médula espinal que vendrían
siendo los nervios espinales o raquídeos. Este sistema tiene la función de recibir y transmitir la
información, a través de las neuronas sensitivas que reciben la información sensitiva ya sea del
exterior o interior del cuerpo. Y respuestas motoras que van a generar, ya sea el movimiento de un
órgano o de nuestro esqueleto. Este sistema a su vez se divide en 2 grandes sistemas:
Sistema Somático: Sus órganos efectores son el musculo esquelético, por lo que es voluntario.
Sistema Autónomo: Es involuntario, ya que controla a los órganos del cuerpo, como el músculo
liso, el cardíaco, las glándulas, y el tejido adiposo. Este sistema, a su vez, se divide en 3
subsistemas:
SN simpático: Ayuda con la respuesta de lucha o huida. Permite que el cuerpo responda ante
una amenaza, ya sea enfrentando o huyendo.
SN parasimpático: Permite volver al reposo, por lo tanto, este sistema permite cumplir ciertas
funciones biológicas que son importantes, como, por ejemplo, la diuresis o defecación.
S entérico: controla el tracto gastrointestinal (TGI)
A través de los nervios craneales o raquídeos, se recibe información sensitiva, la cual se envía al SNC
y que permitirá transmitir una respuesta motriz, que será transmitida por el SNP hacia los órganos
efectores, cumpliendo una función voluntaria (musculo esquelético) o involuntaria (órganos)

El SNP estará constituido por un conjunto de nervios que inervan las partes tanto internas, como
externas del cuerpo. Constituido también por ganglios, que
es donde se encuentran almacenado los somas de las
neuronas del SNP; y formado también por plexos que son
conjuntos de neuronas.
La médula espinal se puede dividir en 5 partes: nervios
cervicales (8 pares), nervios torácicos (12 pares), nervios
espinales o lumbares (5), nervios sacros (5 pares) y un
coccígeo. Por lo tanto, de la médula emergen 31 pares de
nervios raquídeos. Estos 31 pares de nervios, permiten
controlar el cuerpo desde el cuello hacia abajo, ya sea la
musculatura esquelética (función somática) y también
funciones autónomas controlando los órganos de esta
zona. De estos nervios, los espinales y torácicos dan origen
a los nervios del sistema simpático, mientras que los
nervios sacros dan origen a los nervios del sistema
parasimpático. De todas partes emergen nervios somáticos,
pero de la parte torácica y lumbar, existen nervios que van
a formar parte del simpático, y de la parte sacra emergerá la porción para el parasimpático.
Además de los nervios mencionados anteriormente se tienen 12 pares de nervios craneales, que
pueden controlar la musculatura del cuello, sensibilidad facial, musculatura mandibular, etc. Sin
embargo, el par X (vago) permite controlar funciones de los órganos del cuerpo y además permite
controlar las funciones del cuello hacia arriba, tanto funciones somáticas como autónomas. Por lo
tanto, de los pares craneales, saldrán nervios que pertenecerán al sistema somático, y otros al
parasimpático. La mayoría de los nervios cervicales solo controlan funciones somáticas (musculatura
esquelética) pero algunos tienen funciones autónomas.

Sistema nervioso somático Sistema de control voluntario, por tanto, tiene como órgano efector el
músculo esquelético.
Este sistema está formado por una neurona sensitiva que lleva la información hacia la médula espinal
(asta dorsal) donde hace sinapsis a través de las interneuronas que conectarán con neuronas motoras;
el soma de la neurona motora está ubicado en la asta ventral de la médula espinal, estas neuronas
llegarán a inervar al músculo esquelético. La parte central corresponde a la sustancia gris, formado
por somas de neuronas en el SNC, y alrededor de esta zona se encuentra la sustancia blanca que
corresponde a los axones de las neuronas en el SNC.
Como se ha mencionado anteriormente, este sistema es de acción voluntaria, y tiene solo una vía
eferente, la cual está formada por una neurona que corresponde a la neurona motora, la cual liberará
un neurotransmisor sobre el músculo esquelético, que es la ACh, por lo que esta neurona se clasifica
como colinérgica. Cada vez que se libere ACh sobre el músculo esquelético, esta será una reacción
excitatoria. Por lo tanto, si la neurona fue estimulada y libera acetilcolina, sobre el músculo
esquelético, la respuesta será a contracción muscular, y si se deja de liberar acetilcolina, la respuesta
será la relajación.
Sistema nervioso autónomo Este sistema también posee una neurona sensitiva, la cual llegará
hasta la asta dorsal y se comunicará con unas interneuronas. Sin embargo, la vía eferente está formada
por 2 neuronas: una preganglionar, la cual hace sinapsis con una postganglionar. Estas 2 neuronas
llegan a los órganos efectores del sistema nervioso autónomo). Los somas de las neuronas que están
fuera del SNC, o sea en el SNP, se encuentran almacenadas en unas estructuras llamadas ganglios.
Por ejemplo, Se tiene un ganglio, el cual envuelve a los somas de las neuronas sensitivas, en el sistema
nervioso periférico. Está el ganglio de la raíz dorsal (esta parte es igual para el sistema somático,
que para el autónomo), pero el sistema nervioso autónomo tiene un ganglio adicional llamado ganglio
autónomo, que es donde se encuentra
el soma de la neurona postganglionar.
Este ganglio no se encuentra en el
sistema nervioso somático, pues en
este sistema se tiene una sola neurona,
y el órgano efector, en cambio en el
sistema nervioso autónomo, se tienen
2 neuronas, una preganglionar que
hará sinapsis con una postganglionar.
Las neuronas postganglionares sobre
los órganos efectores liberan dos tipos
de neurotransmisor ACh o
noradrenalina. Cuando se liberan uno
de los dos, dependiendo del órgano y
del receptor que encontremos en cada
órgano esta sinapsis será excitatoria o
inhibitoria (a diferencia del somático
donde la ACh siempre se producirá una sinapsis excitatoria).
Sistema nervio
En el sistema nervioso somático como se vio anteriormente se tiene una sola neurona (alfa), que esta
mielinizada. Se denomina colinérgica porque el neurotransmisor que tendrá en sus vesículas será ACh
que será liberado sobre un solo órgano efector que será el musculo esquelético, teniendo una sinapsis
excitatoria.
El sistema nervioso autónomo se tienen neuronas la cual una neurona era la preganglionar que al
igual que la neurona somática sus somas salían desde SNC pero que pertenece al SNP. Esta neurona
preganglionar esta mielinizada y hace sinapsis con una postganglionar que llegara a los órganos
efectores. En este caso cuando se observan estas neuronas, la preganglionares son mielinizada y las
postganglionares amielínicas.
Simpático Las neuronas que son preganglionares del sistema simpático son colinérgicas ya que el
neurotransmisor que liberaran sobre el soma de la neurona postganglionar es ACh. Mientras que esta
neurona post ganglionar simpática es adrenérgica dado que el neurotransmisor el cual liberará será
noradrenalina hacia los órganos efectores. Este sistema tiene una respuesta que se denomina
respuesta generalizada, es decir cuando se estimula el sistema simpático, todos los órganos se
estimulan a la vez. Esto sucede por dos razones:
La neurona preganglionar no hace sinapsis con una neurona postganglionar, si no que hace
con varias postganglionares al mismo tiempo. Cuando la neurona pre se excita y envía la señal
a neuronas post esta neurona puede ir actuar al corazón, pulmón, al sistema digestivo
activando varios órganos a la misma vez.
Una neurona pre que sale de la parte torácica de la medula espinal inerva a una glándula
suprarrenal, esta se divide en una parte que se llama corteza que es externa y una parte interna
que es la medula suprarrenal. Esta neurona pre cuando inerva a la medula suprarrenal estimula
la liberación de adrenalina al torrente sanguíneo. Como hay adrenalina en todo el torrente
sanguíneo se unirá a los receptores de los distintos órganos del cuerpo permitiendo activarlos
al mismo tiempo.
El sistema simpático permitirá responder frente una amenaza, y responder con lucha y huida.
Ej. Cuando se hace actividad física no se tiene un aumento de frecuencia cardiaca sin tener aumento
de frecuencia respiratoria, todo es a la vez. (respuesta generalizada)
A pesar de la excelencia de las neuronas postganglionares que liberan noradrenalina, hay algunas
excepciones en las que libera ACh: sobre el musculo erector del pelo, glándulas sudoríparas, y sobre
vasos sanguíneos del musculo esquelético.
Parasimpático También está formado por una neurona preganglionar y una postganglionar. La
diferencia es que la neurona pre tendrá un axón mielinizado, pero es de axón largo y la neurona post
será de axón corto. Las preganglionares son neuronas colinérgicas y el neurotransmisor es ACh, las
postganglionares son colinérgicas y el neurotransmisor que liberan sobre órganos efectores es ACh.
Cuando se tiene una respuesta esta es respuesta focalizada, ya que va volviendo a la normalidad
órgano por órgano, se controla un órgano por vez
Ej.: Cuando se va al gimnasio se activa el simpático, uno se baña, se ducha, toma el bus, y todavía se
está vasodilatando, está rojo, sudando ya que de a poco el efecto vuelve a la normalidad

Si se tienen distintos tipos de neurotransmisores, también se deben tener distintos tipos de receptores
funcionando a diferentes estímulos. Las neuronas pre ganglionares simpáticas y parasimpáticas
liberan ACh, sobre el soma de las postganglionares, por lo tanto, se necesita tener en el soma de la
neurona post receptores colinérgicos para ACh.
Receptor nicotínico que es un receptor ionotrópico para la ACh. Es canal iónico dependiente de
ACh y normalmente permite la entrada Na al interior de la célula (permitiendo la entrada de
cargas positivas) y también permite que la señal de la ACh sea excitatoria en la neurona post
(en simpática y parasimpática).
Pero al mismo tiempo en el sistema parasimpático la neurona post también libera ACh a los
órganos efectores, en los órganos se tendrán receptores acoplados a proteína G actuando,
receptor muscarínico, y dependiendo del tipo de receptor que se una y a la proteína G que
active dependerá si el efecto tendrá corriente abajo. Por lo tanto, en algunos órganos la función
será excitatoria o inhibitoria.
Ej. En el corazón se libera ACh, el cual tiene un receptor muscarínico 2 que activa una proteína G, esta
lleva la apertura a un canal de K y el K a sale de la célula, se hiperpolariza generando una disminución
de frecuencia cardiaca.
Las neuronas post simpáticas no tienen receptores ionotrópicos, si no metabotrópicos, receptores
adrenérgicos.
Alfa 1: Generan sinapsis excitatoria y están en musculo liso vascular, en la piel, riñones, tracto
gastrointestinal, esfínteres.
Producen un segundo mensajero IP3, que provoca un aumento de Ca+ intracelular y
generalmente genera contracción. Los receptores están asociados a una proteína GQ.
Alfa 2: Están en tractogastrointestinal, en la pared de esta, en neuronas adrenérgicas pre
sinápticas.
Inhibe a la adenilciclasa disminuyendo niveles del segundo mensajero AMPc, Se une a una
proteína GI, inhibitoria de la adenilciclasa.
Normalmente los receptores generan relajación.
Beta 1: Están en el corazón, glándulas salivales, tejido adiposo, riñón.
Producen estimulación de la adenilciclasa y el aumento del AMPc (segundo mensajero) y estos
actúan a través de una proteína GS.
Estos receptores generan contracción en el órgano efector.
Beta 2: Están en el musculo liso vascular del musculo esquelético, tractogastrointestinal,
bronquiolos.
Generaran un aumento de AMPc.
Los receptores generan relajación, y actúan a través de distintas proteínas G que puede ser GS
o GQ.
Por ej. Cuando se libera adrenalina al torrente sanguíneo al estar frente a una amenaza, los esfínteres
(circunferencia de musculatura) a través de receptores alfa 1 serán contraídos, por lo tanto, cuando
se está nervioso disminuye el proceso digestivo, las paredes del tractogastrointestinal recibirán la
información del alfa 2, y producirán relajación y contracción (movimiento peristáltico). La misma
adrenalina también actuara en el corazón y hará que estimule el aumento de frecuencia cardiaca y
el aumento de la contracción de este para impulsar más sangre, y en los bronquiolos la
broncodilatación para ingresar más sangre
 SISTEMA SENSORIAL Y DOLOR
Sistemas sensoriales Conjunto de órganos que permite captar las señales provenientes ya sean del medio
externo o interno del cuerpo. Cuando se capta información, esta información no son sentidos especiales (olfato,
visión, oído, equilibrio y gusto), sino sentidos generales, donde está el somático como tacto, presión, vibración,
propiocepción, y visceral como dolor referido.
Los sistemas sensoriales tienen 3 niveles:
Nivel del receptor
Nivel de circuito, que es como la información asciende para llegar a la
corteza somatosensorial que está ubicada en el lóbulo parietal
Nivel de percepción, que es como se encuentra ubicada la corteza
somatosensorial

Sensación Proceso fisiológico, localización y detección de cambios en el

medio externo.
Percepción Interpretación, es algo psicológico, basado en la experiencia,
como se enfrenta a una sensación determinada. Interpretación de cambios

Receptores sensoriales
Los receptores sensoriales poseen 3 características.
Transducir: Un receptor sensorial es capaz de traducir una información sensorial en un impulso
electroquímico (entraron cargas suficientes para generar un potencial de acción)
Adaptación: Son capaces de reducir la intensidad de la sensación cuando el estímulo es prolongado, no
todos se adaptan de igual forma, pueden ser lentos o rápidos.
Específicos: El estímulo es específico, algunos son mecanoreceptores, quimiorreceptores. Cada uno
tiene su sensación particular y captaran solo eso.
Estos receptores se pueden clasificar según el tipo de célula en que se encontraran:
Receptores simples: Las dendritas de los receptores están libres. También son llamadas terminaciones
nerviosas libres.
Por ejemplo, todos los receptores que transmiten dolor son estos receptores
Receptores neurales complejos o encapsulados: La terminal nerviosa estará envuelta por un tejido
conjuntivo (capa de una cebolla).
Por ejemplo, corpúsculos de Pacini
Receptores células especializadas: No son neuronas, pero si liberan un neurotransmisor para
comunicarse con una neurona.
Son células que están en papilas gustativas, en visión los conos y bastones, en audición en el aparato
vestibular. Son receptores de sentidos especiales menos el olfato.
Se pueden clasificar también según procedencia del estímulo o según la naturaleza del estímulo.
Según la procedencia.
Exteroreceptores, que viene del medio externo. Pueden ser del tacto de la piel, temperatura.
Interoreceptores, que viene del medio interno. Baroreceptores que censan presión arterial, osmolaridad
sanguínea.
Propioceptores que viene de la musculatura o tendones. Puede ser el órgano tendinoso de Golgi, huso
muscular que permiten definir como se encuentra la musculatura en el espacio
Según la naturaleza
 Mecanorreceptores, estimulados por presión, vibración, propiocepción (táctiles de la piel como
corpúsculos de Pacini, discos de Merkel, baroreceptores, huso muscular u órgano tendinoso de Golgi,
de audición y equilibrio.
Fotorreceptores, censan fotones de luz (conos y bastones que están en retina).
Quimiorreceptores, censan cambios en el ambiente químico de las células (pH, niveles de oxígeno, CO2,
osmorreceptores del olfato censan moléculas odorantes, papilas gustativas censan distintos tipos de
sabores
Termorreceptores, censan temperatura como frio o calor.
Dentro de estos receptores se puede clasificar otro llamado nociceptores, que censan estímulos nocivos
o dañinos, que causan dolor o daños.
Los umbrales de excitación de este receptor son mucho más altos. Uno a través de un mecanorreceptor
puede censar tacto, pero a través del nociceptor se puede censar que el que se caiga un mueble encima
del pie le estará causando presión y la intensidad del estímulo será mayor causando daño. Los
fotorreceptores cuando incide un láser en el ojo.
En la boca se tienen receptores táctiles y de
presión como los corpúsculos de Meissner
que censan textura, los de Pacini que
censan vibración, de Ruffini que censan
estiramiento de la piel y los distales de
Merkel que censan golpecitos que se
encuentran en la parte superior e inferior de
la boca. Normalmente en los labios hay una
cantidad de termorreceptores que permiten
censar la temperatura de los alimentos, y
ver si el alimento está caliente.
Propioceptores que permiten controlar las
sensaciones de la mandíbula como el huso
muscular el OTG (órgano tendinoso de
Golgi), y algunos propioceptores articulares
que entregaran información acerca del
movimiento y posición mandibular.
Receptores intradentarios y
periodontales que son mecanorreceptores
que permite controlar la fuerza con la que
se morderán los alimentos.
Otra manera de clasificar a los receptores es en tónicos y fásicos
En este caso no se tiene una neurona post sináptica ya que no existe un pre, por lo tanto, se está en contacto
directo con el estímulo. La entrada de cargas que debe sumarse para generar un potencial de acción se llama
potencial de receptor y no potenciales postsinápticos. Cuando se hablaba anteriormente del potencial, este se
comenzaba en el cono axónico, pero en este caso el cono axónico comienza donde comienza el axón, las
dendritas son las que estarán en contacto con el estímulo, donde estarán receptores que inmediatamente
mandarán cargas al cono axónico. Por tanto, cuando las cargas están entrando a través de receptores sensoriales
se llama potencial receptor, el cual es un receptor local; y si las cargas son suficientes desarrollaran un potencial
de acción.
Se genera un estímulo de una intensidad determinada con una duración de tiempo particular:
Fásico: Adaptación rápida.
Genera estimulo y durante todo el periodo se puede ver que se generan potenciales receptores al inicio
y al final
Por ejemplo, receptores táctiles como al ponerse la ropa, este censa si la polera se mueve, pero no está
durante todo el periodo. Como corpúsculos de Pacini
Tónicos: Adaptación lenta.
Al principio se genera gran cantidad de potencial y después un poco más espaciados en el tiempo. Pero
todo el tiempo que se generó el estímulo se estuvo mandando información al SNC, pero se captan
lentamente al estímulo (estimulo del medio externo o interno del cuerpo).
Son por ejemplo que responden estímulos que nos pueden causar daño como los nociceptores, el huso
muscular, OTG. El huso muscular censa estiramiento, por lo tanto, si es excesivo puede generar daño,
el OTG son de contracción también
Receptores

Clases de fibras nerviosas somatosensitivas

La información nerviosa viaja hacia el SNC a través de fibras sensitivas (conducen el potencial de acción) y se
clasifican:
General: A alfa, células mielinizadas de gran diámetro, por lo tanto, mayor es la velocidad del potencial
que es de 30 a 70 metros por segundo, A beta, A delta, C
Especifica: Ia, Ib, II, III, IV
Existen dos importantes tipos de propioceptores, el huso muscular (HM) y el OTG.

Huso: El huso se divide en 2 tipos uno de cadena nuclear y otro de saco nuclear.
Mide estiramiento muscular, estiramiento dinámico que es mientras se genera el estiramiento, y el
estiramiento estático que es cuando se ha llegado a la longitud del musculo.
Las fibras que llevan la información propioceptiva del huso se llaman A alfa y lleva una terminación de
cadena nuclear. A alfa tiene su clasificación específica, dice que las fibras sensoriales que llevan la
información del huso muscular de cadena nuclear se llama IA.
Las que van del saco nuclear van por fibras que se denominan beta y de fibras mielinizadas de gran
diámetro, que se clasifica como fibra tipo II.
OTG: Existen otro tipo de fibra mielinizada de gran diámetro que lleva la información del OTG, y lo que
censa es la contracción muscular. Va a través de una fibra que se llama fibra del tipo IB
Hay otras terminaciones nerviosas libres que
son receptores de dolor que van a través de
fibras A delta, también receptores de
temperatura que lleva la información a
través de fibras A delta, estas son
mielinizadas, pero de diámetro pequeño,
transmiten a mayor velocidad entre 12 a 30
metros por segundo. Llevan información de
dolor agudo o rápido, tacto grueso y
temperatura solo frio.
Las fibras tipo C son amielínicas de
diámetro pequeño, con velocidad de 05 a 2
metros por segundos. Llevaran información
de dolor crónico, duradero y también de
temperatura, pero de calor

Cuando se genera una presión, se abren canales mecánico dependientes que permitirán entrar cargas al interior
de la neurona, generan un potencial receptor degradado. Cuando estas cargas son suficientes para generar
un estímulo umbral desencadena en fibras sensitivas un potencial permitiendo transmitir información al SNC.
Cuando se genera una sensación se es capaz de discriminar, como la intensidad y duración del estímulo y
también identificar el lugar de donde proviene la información.
Cuando se genera un estímulo pequeño lo
que se tendrá al principio es un potencial
receptor en las dendritas de la neurona y se
tendrá un cumulo de cargas que viajara a la
zona de gatillo que será el cono axónico que
puede generar una cantidad de estímulos
umbrales que desencadenara un numero de
potenciales que llegaran al botón sináptico
y se liberara una cantidad de
neurotransmisores. En cambio, si se genera
un estímulo de mayor intensidad la cantidad
de cargas que ingresara será mayor y la
cantidad de estímulos umbrales que se
podrá desencadenar en el cono axónico será
mucho más grande, la frecuencia de
potenciales de acción que se tendrá
alrededor de la neurona será mucho mayor
y significara que la cantidad de Ca+ será
tanta que se estará liberando neurotransmisores, uno tras otro al espacio sináptico lo cual permitirá ser
consciente de un estímulo de mayor intensidad y duración
Esto quiere decir que mientras mayor sea la intensidad y duración del estímulo, mayor frecuencia de potenciales
de acción tendré en la neurona. Es directamente proporcional a la frecuencia de potenciales de acción, NO a
la magnitud del potencial. La magnitud es la misma en el potencial de acción, ya que es constante.

Campos perceptivos o receptivos

Son el espacio físico que es inervado por una
neurona sensitiva. Se puede presenciar en la
imagen uno rosado, amarillo y celeste. Existe una
diferencia entre lo que es un campo pequeño y de
gran tamaño. En las manos, boca, lengua hay
campos receptivos pequeños, lo que significa que
hay gran cantidad de receptores sensoriales;
mientras más pequeño es el campo más
receptor tengo en una zona. En la espalda
existen campos grandes, y el espacio físico
inervado por una sola neurona, dado que hay
menos receptores sensoriales, los campos se
superponen. En campos pequeños hay más
sensibilidad y en grandes es menor la sensibilidad.
Si hay campos receptivos grandes una
neurona se superpone en una de segundo
orden por lo tanto cuando se envía la
información hacia el SNC en vez de enviar
información distinta de cada uno de estos
campos receptivos, se enviará la misma
información ya que todos están convergiendo
en la misma de segundo orden. En cambio,
cuando son pequeños, una neurona hace
sinapsis con una sola de segundo orden.
Cuando se genere una sensación, la
información llegara a un solo punto no
tendrán que converger. Discriminación de
dos puntos, explica lo mencionado
anteriormente
Inhib
Forma de la cual las neuronas son capaces de hacer
sentir una sensación con más intensidad.
Ej. Hay un alfiler, este genera un punto especifico
en el espacio. Cuando se genere el pinchazo se
activará la neurona B, A, C, sin embargo, la neurona
B que recibió un estímulo de mayor intensidad,
generara una liberación mayor de neurotransmisor,
mientras que A y C liberaran menos. Cuando se
envié la transmisión a la neurona secundaria, esta
hará una sinapsis excitatoria a una neurona terciara
que llevara la información a la corteza cerebral
mientras que hace una inhibición lateral de las
neuronas secundarias de las neuronas A y C para
que la sensación llegue intensamente en el punto
que se haya generado originalmente.
*Dermatoma* Región cutánea que es inervado por un ganglio de la raíz dorsal determinada. Se tiene la
medula que tiene una sustancia gris, donde entran los nervios sensitivos hacia la medula. Se tiene el ganglio de
la raíz dorsal que es donde se encontrarán los somas de las neuronas que están fuera del SNC y el ganglio
almacenara los somas de las neuronas sensitivas.

Neuronas 1° orden: Neurona sensitiva propiamente tal, que lleva

información desde el medio externo hacia SNC. La información puede llegar
al bulbo raquídeo o medula espinal, dependiendo específicamente de que
vía sea.
Neuronas 2° orden: Salen de la medula o bulbo raquídeo y decusan
al lado contralateral, pasa de lado derecho a izquierdo. Después de decusar
lleva la información al tálamo, la cual es una estación de relevo que
distribuye la información al lugar adecuado de la corteza. En el tálamo se
hace sinapsis con las neuronas de 3° orden
Neuronas 3° orden: Lleva la información a la corteza
somatosensorial.

En las vías sensoriales se encuentra la vía lemniscal o de las

columnas dorsales, vía espinotalámica o anterolateral, y
vía trigeminal.
Vía lemniscal: Lleva información, la sensación hacia la
corteza es de tacto fino o epicrítico, vibración y
propiocepción.
Cuando se lleva la información, la neurona de 1° orden
asciende, llega a la medula y por la parte medial
asciende hasta el bulbo raquídeo. Esto indica que la
neurona de 1° orden se fue por la asta dorsal de la
medula espinal y sigue por la parte medial ipsilateral
(mismo lado) del bulbo raquídeo. En el bulbo hace
sinapsis con la de 2° orden que decusa con el lado
contralateral y sigue su camino hacia el tálamo,
 específicamente núcleo ventral posterior lateral. En el tálamo hará sinapsis con la de 3° orden que llevará
información a la corteza.

Lesiones
Debajo de la decusación: En la medula, perdida de sensación ipsilateral. Si
se tuviera un daño en el lado izquierdo de la medula espinal.
La información que viene desde la parte inferior, va a querer ascender, pero
no podrá ya que se tiene un daño por lo tanto se perderá la sensibilidad del
lado izquierdo del cuerpo
Sobre la decusación: Sobre bulbo. Si hay una lesión en el lado derecho, se
pierde sensibilidad del lado izquierdo, contralateral a la lesión

*La información que viene de la parte inferior del cuerpo es información que
llegara al bulbo raquídeo llegando al núcleo llamado núcleo de Gracilis, y la
superior al núcleo Coneatus. *

Vía espinotalámica: Se divide en vía medial y lateral.

La vía medial es la que lleva información sobre tacto grueso o
protopatico y la vía lateral lleva información de dolor y temperatura.
La neurona de 1° orden llega a la asta dorsal de la medula y hará sinapsis
con la de 2° orden y decusa (a nivel de la medula espinal) con el lado
contralateral y asciende hasta el tálamo. La información proveniente del
cuerpo llega al núcleo ventral posterior lateral del tálamo. La que viene
del rostro llega al núcleo ventral posterior medial.

Lesiones
Sin importar donde sea la lesión, siempre la perdida de la sensación
será contralateral a la lesión. Si por ejemplo el daño es del lado derecho
de la medula la información del lado izquierdo no podrá ascender
perdiendo sensación de este lado.

Vía trigeminal: Se utiliza el nervio trigémino para

llevar la sensación de exterocepcion (sensación
medio externo) y propiocepción.
En esta vía se tienen tres núcleos sensitivos que
llevara información hacia el SNC, núcleo
mesencefálico, principal y espinal.
NUCLEO ESPINAL: Recibe información de dolor,
temperatura, tacto grueso, lleva información de la
vía espinotalámica
NUCLEO PRINCIPAL: Lleva información de tacto
epicrítico y propiocepción consciente, por lo tanto,
tiene relación con la vía lemniscal
NUCLEO MESENCEFALICO: Es propiocepción inconsciente, se relaciona con los reflejos.

*Cuando toda esta información llega a la corteza se habla de un

homúnculo sensitivo, muestra el mapeo, las distintas partes del
cuerpo, por la corteza. mientras más sea la cantidad de receptores, el
mapeo es mayor. *
 DOLOR Y MUSCULO ESQUELETICO
Dolor Se capta a través de los nociceptores. Estos están ubicados en las terminaciones nerviosas
libres, captando dolor de la piel, musculatura, órganos del cuerpo. La principal función de los
nociceptores es proteger de algún daño interno o externo. La diferencia que tienen los nociceptores
respecto a otros receptores sensoriales es que sus umbrales de estimulación son muy altos.
Se ocuparán las fibras A delta y tipo C que permiten enviar la información a través de las neuronas
mielinizadas y amielínicas.

Dolor agudo o rápido: Es continuo durante el periodo que se está generando el estímulo.
Por ej. El pincharse con una aguja en la punta del dedo.
Van a través de fibras A delta, que en el SNC liberan como neurotransmisor glutamato. Estas fibras
son mielinizadas de diámetro pequeño, 12 a 30 metros por segundos. Tiene un inicio y desaparición
rápido, de corta duración. Localizados, por lo tanto, se puede encontrar el lugar donde se originó el
dolor
Dolor crónico: Es poco focalizado, no se determina el punto en donde se genera el dolor dado que el
área es más grande. Tiene fibras tipo C amielínicas, conducen entre 05 a 2 metros por segundos.
Liberan glutamato, sustancia P y neurocinina A. Se mantiene por más tiempo y es más profundo.
Existe un tipo de dolor llamado dolor referido, es un dolor que se censa en un órgano o víscera, pero
que se percibe en lugar diferentes.
Ej. Cuando duele o existe un infarto al corazón, no duele el corazón si no el hombro y brazo izquierdo.
Cuando duele el hígado duele en la piel del brazo derecho. Cuando se tiene apendicitis, no duele el
apéndice duele la piel de cavidad abdominal. Cuando hay cálculos duele la piel de la pelvis.
En los lugares que se tiene el mismo origen embrionario la neurona de 1° orden desembocara en la
misma neurona de 2° orden a nivel de la medula.
Por lo tanto, al tener información desde
riñón o la piel la información llegara al
mismo punto, generara un dolor a nivel
del riñón la información ascenderá
llegando a la asta dorsal de la medula
espinal, hará sinapsis con la de 2° orden
y enviara la información al encéfalo. La
neurona de 2° orden siempre recibe
información proveniente de la piel, y
recibe mayor cantidad de estímulos, por
lo que cuando envía la información hacia
el encéfalo envía información
proveniente del lugar donde hay más
receptores sensoriales, por lo tanto,
cuando duele el riñón en vez de que la
información diga que el dolor viene del
órgano, esta llega al encéfalo y el dolor
será de la piel aledaña a esa zona que
tiene mismo origen embrionario.
 Temporal: Suele referir el dolor tan solo a los dientes maxilares, pero
puede hacerlo a los anteriores o posteriores según la localización del punto
gatillo. Pareciera que el dolor es del diente, pero es muscular
Masetero: Lo hace tan solo a los dientes posteriores, pero puede referirlo
a los maxilares o mandibulares según la localización de dicho punto.

Hiperalgesia
Aumento exacerbado del dolor, se produce posterior a un
daño tisular
Por ej. Una aguja insertada en un pedazo de piel. Al principio
se siente un dolor, el cual es un dolor agudo que llegara al
SNC. A medida que pasa el tiempo se va a intensificar esa
señal de dolor., ya que cuando se causa daño la zona que
esta aledaña a la lesión del daño comienza a protegerse y a
generar una sopa inflamatoria que contiene protones,
serotonina, bradiquinina, ATP, prostaglandina e histamina.
Todas estas moléculas que forman parte de la sopa
estimularan muchas veces a esta neurona sensitiva, cada una
de ellas podrá permitir la estimulación de receptores del
dolor. Por lo tanto, en vez de recibir la información
proveniente del daño existe una sopa que estimularan estos
receptores. Si se recibe un estímulo tras otro la intensidad
de este estimulo será grande y duradera y mandará muchos potenciales de acción al SNC. Esto
generara un aumento de liberación de neurotransmisores aumentando la sensación del dolor.
La estimulación de estas moléculas estimula que las neuronas del dolor liberen ciertas moléculas
químicas como sustancia P sobre mastocitos que aumenta la liberación de histamina y CGRP péptido
relacionado con el gen de la calcitonina que se liberara en los vasos sanguíneos produciendo la
vasodilatación que generara una presión mayor sobre las terminales nerviosas nociceptivas donde
generara un aumento de la señal dolorosa. Esto termina generando una exacerbación del dolor

de
Existen dos mecanismos: periférico, y centrales.
A nivel central existe unas neuronas que salen desde
el tronco encefálico. Estas neuronas provenientes del núcleo
de rafe estimulan a través de la liberación de serotonina,
neuronas que están en la medula espinal, que liberan
encefalina sobre el botón presináptico de la neurona del
dolor.
La encefalina es un neurotransmisor peptídico que participa
en la analgesia. La neurona que se visualiza en la imagen es
sensitiva, fibra tipo C que hace sinapsis con la neurona que
libera encefalina, esta al hacer sinapsis con el botón
presináptico provoca la hiperpolarización del botón,
 disminuye la entrada de Ca en el botón haciendo que disminuya la liberación del
neurotransmisor del dolor generando un sistema de analgesia que es central

Esta teoría indica que cuando se genera un estímulo mecánico en el lugar del dolor nosotros
disminuimos o cerramos la puerta al dolor. Se tiene una neurona de primer orden fibra tipo C para
el dolor intenso y está la de segundo que envía información al encéfalo.
Cuando no hay ninguna estimulación dolorosa, la fibra C no está estimulada o no estimula a la
de segundo orden. Pero para evitar aún más el hecho de que pueda existir una estimulación a
la neurona de 2° orden se activa una interneurona inhibitoria que inhibe a la neurona de 2°
orden permitiendo suprimir la vía del dolor tónicamente sin necesidad de que haya un
estímulo.
Cuando hay un estímulo doloroso y estimula a la fibra C, esta hará una sinapsis excitatoria con
la de 2° orden, la cual hará sinapsis inhibitoria con la interneurona por lo tanto ya no puede
inhibir a la de segundo orden y como está neurona es excitada envía señal de un estímulo
doloroso hacia el encéfalo.
Sin embargo, al golpearse la mano con una puerta lo primero que se hace normalmente es
sobar o generar presión en la zona de dolor. El tacto irá a través de la fibra a Beta (son
mielinizadas de gran
tamaño, mientras las de tipo
C son amielínicas y pequeño
tamaño), por lo tanto, al
momento de sobar se
genera un estímulo
mecánico, que será un
estímulo de la fibra A Beta,
esta llevará la información
más rápido que la de tipo C,
llegará a la medula espinal,
estimulará a la interneurona
y ahora la neurona de 2°
tendrá dos tipos de sinapsis
una inhibitoria y excitatoria.
Por lo tanto, disminuirá la
sensación del dolor que es
llevada por la de segundo
orden
 FISIOLOGIA DEL MUSCULO ESQUELETICO
El cuerpo humano está formado por 3 tipos de músculos, esquelético, cardiaco y liso. El musculo
esquelético es de control voluntario, controlado por una parte por el SNP, el sistema nervioso
somático. Tiene estriaciones, líneas transversales, formado
por una unidad contráctil llamada sarcómero El cardiaco es de
control involuntario, controlado por SNP, pero del sistema
nervioso autónomo. Es musculo estriado y su unidad contráctil
es el sarcómero. El liso es de control involuntario, controlado
por el autónomo, no tiene estriaciones ni sarcómeros.
El musculo esquelético es el que esta adosado a los huesos y
permite el movimiento y fuerza, el musculo cardiaco está en
el corazón y el musculo liso bordea los órganos del cuerpo.
Todos ellos para poder generar contracción requiere un
aumento de Ca+ intracelular por diferentes mecanismos
Se tiene un 40% de musculo esquelético y 10% de musculo liso
y cardiaco. Los músculos son importantes ya que poseen
células excitables que conducen potencial de acción, son
contráctiles, extensibles y elásticas. Su mayor función es
permitir generar fuerza, movimiento y calor. Por esto mismo
cuando se tiene frio, se generan escalofríos, cuando se genera
trabajo, de la contracción se libera energía como calor.

Es la unidad básica y contráctil, formado por filamentos gruesos (morado) y filamentos delgados
paralelo al grueso. Dos sarcómeros entre si están separados por un disco Z. Los filamentos gruesos
están formados por la proteína miosina, y el delgado por proteína actina, tropomiosina, y troponina.
La proteína troponina estará formada por C, T, I que son proteínas contráctiles.
El sarcómero se divide en bandas.
En la parte central estará la banda H, formada por filamento grueso.
La banda A formada por superposición entre filamento grueso y delgado.
Y la banda I formada por filamento delgado.
Línea M anclaje para filamentos gruesos.
Cuando se genera la contracción del musculo, existe un
acortamiento de la fibra muscular que genera que la banda
H se acorte hasta desaparecer, la banda A permanece
constante y la banda I se acorte, quedando la línea M en
la parte central.
El filamento grueso posee unas cabecitas que
interaccionan con el delgado, donde hay un puente móvil.
Cuando se mueve genera el desplazamiento y
acercamiento del filamento delgado a la parte central,
permitiendo que la fibra central se acorte. Este
acortamiento permite generar la contracción del musculo.

Filamento grueso: miosina

La miosina está formada por dos cadenas pesadas y dos pares de
cadenas livianas. Las pesadas en la región de la cola se enlazan
en alfa helicoidalmente y hacia los extremos se separan formando
dos cabezas globulares y dos bisagras o puentes que son
móviles y generan el golpe de fuerza. En cada bisagra se
encuentran dos cadenas livianas, esencial y reguladora (SE
MUEVE LA BISAGRA NO LA CABEZA). La cabeza globular de la cabeza
pesada tiene características como un sitio de unión a la actina,
sitio de unión al ATP, y actividad ATPasica que puede hidrolizar
el ATP a ADP más fosfato.

Filamento delgado: actina

La actina forma una estructura helicoidal, tiene sitio de unión junto con la miosina. La diferencia es
que cuando la fibra está en reposo el sitio de unión este tapado por la tropomiosina que recorre la
actina, dado que esta está unida a un complejo de troponina C, T, I.
La troponina T permite la unión del complejo
troponina a tropomiosina. La troponina I de
inhibitoria, posiciona al complejo tapando el sitio de
unión de la actina y miosina. Y la troponina C
funciona durante la contracción muscular porque une
calcio.

Cuando ocurre la contracción existe un aumento

de Ca intracelular, este Ca se une a la troponina
C, y la tropomiosina se desplaza y sufre un
cambio conformacional, el complejo y el sitio de
unión de la actina con la miosina queda libre para
poder interaccionar con la miosina y generar la
contracción muscular.
Los espacios en blanco visualizados son los sitios
de unión de la actina con la miosina, cuando el
musculo esta relajado quiere decir que estos
sitios estarán tapados. Pero al momento de
aumenta el Ca en el citosol inmediatamente el Ca
se unirá a la troponina C, generando el
desplazamiento de la tropomiosina dejando el
sitio de unión libre, así generar la contracción del
musculo esquelético
El fenómeno de contracción comienza
cuando a la miosina se le une ATP, el
cual se hidroliza a ADP más fosfato. Al
hidrolizarlo esto permitirá que
interaccione o genere un puente
cruzado, interaccionara con el
filamento delgado, sin embarga esta
interacción será débil. Pero al
momento de liberarse el fosfato esta
interacción se hará fuerte, y generará
el movimiento del cuello de la miosina
generando el golpe de fuerza.
Por lo tanto: se libera el ADP, aún
sigue acoplada a la miosina, se une el
ATP, se desacopla, hidroliza, se
convierte en ADP más fosfato,
interacciona débilmente, libera el
fosfato, la interacción se hace más
fuerte, y genera el golpe de fuerza.
Por lo tanto, se requiere que la
cabeza de miosina libere el fosfato.
Una vez que el ATP se desacopla y
queda libre de la actina, el musculo
comenzara a relajarse.
*Rigor mortis* Rigidez que se produce en la musculatura después de la muerte. Se dado que no
hay producción de ATP. Cuando uno muere se deja de producir ATP, la miosina queda acoplada a la
actina, generando la rigidez muscular.

La fibra muscular esquelética que es la célula muscular, es de gran tamaño de aproximadamente 25

cm de longitud y 80 micrómetros de diámetros. La membrana del músculo, el sarcolema sufre una
invaginación hacia el interior de la
fibra, la cual es llamada túbulo T o
transverso. Esto permite llevar el
potencial desde la superficie de la
membrana hacia el interior de la fibra
muscular, además, se pone en
contacto con el retículo
sarcoplasmático, que es un gran
almacén de Ca intracelular, que al
salir el Ca comienza a generarse la
contracción de este musculo.
 Cuando se quiere generar la contracción del musculo, se
tiene el túbulo T, se tiene una neurona haciendo sinapsis
que es la neurona motora que contiene vesículas llenas
de ACh, en la membrana del musculo receptores para
ACh que son ionotrópicos tipo receptor nicotínico, y un
canal de Na/K dependiente de ACh. En la membrana del
túbulo T estará un receptor DHP (dihidropiridina) el cual
es un canal de Ca voltaje dependiente. Mientras que en
el retículo sarcoplásmico adosado a este lugar se tendrá
otro receptor que es rianodina que es un canal de calcio
mecánico dependiente. Esta el sarcómero formado por
filamento de actina, tropomiosina unida al complejo
troponina, en posible interacción con miosina.

Cuando se libera el neurotransmisor ACh al espacio sináptico, este se unirá al respectivo receptor
nicotínicos, se abrirá y permitirá el paso de cargas positivas como Na que generara un estímulo umbral
que desencadenara un potencial que se transmitirá por el túbulo T y este hará que el receptor DHP
abra su compuerta. Esto producirá un
choque con el canal de rianodina, al chocar
y generar presión el canal de rianodina se
abre permitiendo que el Ca almacenado en
el retículo salga hacia el citosol. Ahora que
existe un aumento en el citosol el Ca se unirá
a la troponina C y la tropomiosina que estaba
tapando el sitio de unión de la actina y
miosina se desplazará dejando libre el sitio
de unión.

Se tiene una enzima AChE que degrada a la ACh, por lo tanto, si ya no se tiene más, los receptores
nicotínicos se cierran y deja de ingresar Na+, no se transmite el potencial. Esto hará que el canal de
Ca+ se cierre y no saldrá Ca+ al citosol. Pero el Ca+ que salió al citosol debe retornar al retículo
sarcoplásmico y lo hace a través de una bomba de Ca ATPasa (SERCA). Si ya no hay Ca, la
tropomiosina vuelve a su posición original y la miosina para poder desacoplarse une ATP.
En el grafico se muestra que en la parte roja
se tiene un potencial de acción, en B tiene el
aumento de Ca intracelular, C fuerza de
contracción. El potencial de acción permitirá
que aumente el Ca, donde comenzara la
contracción y luego relajación. El paso de
potencial por el túbulo T, la apertura del
canal de DHP y rianodina todavía es proceso
de excitación del musculo, cuando se abren
los canales y el Ca sale en ese momento
comienza la contracción
En la relajación se necesita la bomba Ca
ATPasa que mueve 2 Ca al interior del
retículo, 2 protones al exterior y que necesita
del ATP. En el interior del retículo sarcoplásmico existirá una proteína llamada calcecuestrina que
secuestrará Ca para que entre mucho más en el retículo sarcoplásmico al interior.
 SISTEMA MOTOR
Motoneurona Neurona inerva el musculo esquelético lleva el
impulso nervioso hacia la fibra muscular. Las motoneuronas salen
de la asta ventral de la medula e inervara la musculatura
Placa motora Interacción de la fibra muscular esquelética y el
botón sináptico de una neurona motora. (Un botón sináptico
inerva una célula muscular)
*La célula muscular mide 25 cm de longitud y 10 a 80
micrómetros de diámetro*
Unidad motora Todas las fibras musculares inervadas por una
sola motoneurona
Las unidades motoras (UM) pequeñas, inervan entre 4, 5, 6 fibras
musculares por vez. Generan poca fuerza generando
movimientos más finos, y las grandes inervan entre 200 - 300
fibras musculares por vez, estas en cambio generan grandes
fuerzas, pero no motricidad fina. Se reclutan las unidades
motoras (no todas al mismo tiempo), para así poder generar más
fuerza.

(A) fuerza
(B) rapidez de contracción
(C) fatigables de la fibra

Las unidades motoras inervan

fibras especificas
Las unidades motoras
lentas que son pequeñas, son
fibras rojas tipo I
Las rápidas resistentes a
fatiga de tamaño intermedio
son fibras rojas tipo IIa
Las rápidas son de gran
tamaño y son fibras blancas
tipo IIb

UNIDAD MOTORA LENTA (I)

Son pequeñas, inervan pocas fibras rojas, e inervan fibras de contracción lenta, ya que demoran en
realizar este proceso. Son resistentes a la fatiga ya que permanecen contraídas por más tiempo antes
de que se produzca la relajación del músculo. Se utiliza por ejemplo cuando se quiere mantener la
postura.

FATIGABLES RÁPIDAS (IIb)

Son grandes e inervan muchas fibras al mismo tiempo, se contraen rápidamente, pero se fatigan y
vuelven rápidamente. Ej. Esfuerzos breves, correr, saltar. Se necesita un evento corto, máximo de
fuerza.

RESISTENTE A LA FATIGA (IIa)

Tamaño intermedio, genera fuerza más grande que la lenta y menos que las rápidas. Se contraen a
mayor velocidad entre medio de las anteriores, son resistente a la fatiga. Sirven para deambulación,
subir bajar escaleras lentas
Fibras
Tipo I: La unidad motora lenta inerva estas fibras.
Son fibras que principalmente utilizan el proceso metabólico de la oxidación a través de la
fosforilacion oxidativa.
Tiene mucho ATP disponible.
Tienen baja actividad ATPasica.
Es lenta, la cabeza de miosina lentamente hidroliza el ATP a ADP + fosfato. La bomba de
calcio ATPasa que está en el retículo, también es lenta por lo que el Ca se demorará en volver
al retículo, mientras el Ca este en el citosol permanecerá la contracción, por eso son resistentes
a la fatiga ya que permanece contraída más tiempo y es más lento.
Son llamadas fibras rojas ya que tienen harta mioglobulina. (proteína que transporta O2 al
interior de estas fibras
Tipo IIb: Fibras glucolíticas, tienen menos disponibilidad de ATP, ya que solo utilizan la
degradación del glucógeno Son importantes porque tienen actividad ATPasica rápida, se
contraen rápidamente, la cabeza de la miosina hidroliza rápido y puede formar el puente
cruzado con la actina, sin embargo, se fatiga rápidamente ya que se devuelve el calcio
rápidamente. Son denominadas fibras blancas ya que tienen menos mioglobina
Tipo IIa: Son intermedias, sus características serán intermedias a las anteriores. La actividad
de miosina y bomba de Ca son intermedias y son resistente a la fatiga

Antes de generar la contracción del musculo se debe pasar por dos potenciales de acción
consecutivos.
El primer potencial de acción se tiene que transmitir a través de la motoneurona para que se
libere el neurotransmisor ACh.
El segundo potencial de acción se transmite a través de la fibra muscular para así abrir los
canales de rianodina y DHP, y comience a salir Ca del retículo. Cuando comienza a salir calcio
del retículo comienza la contracción y relajación.

A veces se puede aumentar la fuerza de tensión, y para aumentarla existen factores que pueden
determinar la fuerza de tensión muscular
Longitud inicial del musculo
Tamaño de las unidades motoras
Número de unidades motoras
Frecuencia de descarga de las unidades motoras activadas (que tanto estimulo se puede
generar por vez para aumentar la fuerza)
Área de la sección transversal del musculo (cuando el musculo crece, se hipertrofia)
Teoría de la contracción por deslizamiento La tensión o fuerza que puede generar una fibra
muscular es directamente proporcional al número de puentes cruzados (unión de la actina con
miosina) formados entre filamentos delgados y gruesos. Se genera puentes cruzados dependiendo de
la cantidad de Ca que hay disponible en el citosol del musculo.
En el siguiente grafico se visualiza el porcentaje de fuerza v/s longitud del sarcómero.

La longitud del sarcómero

normalmente es entre 2 a 2,3
micrómetros (reposo). Con
cantidad suficiente, bajo estas
condiciones de reposo se podría
generar el 100% de la fuerza.

Si se tiene el musculo contraído

previamente antes de generar un
movimiento, significa que el
sarcómero acortó su longitud a 1,3
micrómetros. Todas las cabezas de
la miosina están previamente
interaccionadas con la actina. No
queda ningún puente cruzado que formar, por tanto, no se genera grandes fuerzas.
Si el musculo está extendido al momento de generar la fuerza, con una longitud de 3.7
micrómetros. La cantidad de cabeza de miosina que realmente pueden interaccionar con la actina
son muy pocas, por lo tanto, los puentes cruzados que se formarán serán pocos, cantidad mínima,
junto con la fuerza que se genera.

.
Cuando se tiene una actividad muscular, el músculo es delgado y sus fibras no están hipertrofiadas
se genera poca fuerza. Pero si se comienza a entrenar el músculo aumentará el volumen, este
crecerá, el área transversal será mayor, ya que se aumentó la cantidad de sarcómeros que se formó
en la fibra muscular, aumenta la cantidad de puentes
cruzados que se pueden formar generando un aumento de
la fuerza de contracción. Por lo tanto, dependerá del
entrenamiento y deporte.

El volumen muscular = sección área transversal x longitud

del musculo
Si se aumenta el volumen muscular se comienza a perder la motricidad fina. (Si caminan con los brazos
separados, han perdido la capacidad)

Se genera una sacudida muscular (contracción muscular aislada), la línea blanca representa cuando
se generó el estímulo.
Se generó por una frecuencia de estimulación de 5 Hz, o sea5 estimulaciones por segundo.
B. La frecuencia aumenta a 10 Hz. Se genera un estímulo, esto permite que se genere un PDA. Cuando
se empieza a relajar la musculatura se generó otro estímulo, y se vuelve a sacar más Ca del retículo,
generando más puentes cruzados, se suman generando más fuerzas. Sumación temporal
 C. Frecuencia de 25 Hz genera que la fuerza aumente
considerablemente, y sus periodos de relajación son cortos, se genera
una tetania sin fusionar. Los estímulos son continuos que se genera
una máxima fuerza de contracción mantenido en el tiempo hasta la
relajación junto con la D
D. Aumenta a 50 Hz, se logra generar una tetania fusionada o
completa. El tétano completo es una contracción mantenida en el
tiempo sin periodo de relajación, hasta que el musculo se fatiga.

Existen dos tipos de contracción

Isotónica: El musculo se contrae, la fuerza
que se genera es muy pequeña. Ej. cuando
se toma el celular desde una mesa hay una
contracción del bíceps pero pequeña
Isométrica: Cuando realiza la fuerza no se
ve un cambio de la longitud del músculo,
pero la fuerza será máxima. Dentro del
sarcómero hay proteínas elásticas que se
distienden haciendo que el músculo se vea de
la misma longitud, pero si se logra acortar el
sarcómero
El control involuntario de la musculatura esquelética es el reflejo. Son respuestas automáticas,
involuntarias, rápidas y descontroladas, que ayudan a responder frente a estímulos que nos pueden
causar daño
Un arco reflejo es un circuito que permite generar esta respuesta, está formado por un receptor
sensorial, por neurona sensitiva que lleva información a la asta dorsal de la médula. Puede o no
haber interneuronas involucradas, que harán sinapsis en la asta dorsal de la medula espinal con la
neurona motora y llegará al órgano efector. Estos reflejos pueden o no tener interneuronas
involucradas, mientras más interneuronas existan más lento y controlado será nuestro reflejo

Arcos reflejos
Dentro de los arcos reflejos somáticos que irán a la musculatura esquelética se encontrarán dos
tipos
Reflejos polisinápticos: Tiene interneuronas involucradas. Se recibe un estímulo, la neurona
sensitiva lleva la información
hace sinapsis con la
interneurona, esta hace sinapsis
con la neurona motora que lleva
la información al órgano efector.
Dos sinapsis involucradas.
(Puede ser interneuronas
excitatoria e inhibitoria)
Mono sinápticos: Se genera una
estimulación, es captado por un
receptor que está en una
neurona sensitiva, esta lleva la
información a la medula espinal
y hace sinapsis directamente con
la neurona motora, la cual
entregara la información al
musculo esquelético. Hay una
sola sinapsis

Los arcos reflejos autónomos tienen reflejos que son siempre polisinápticos.

Existen 3 tipos de reflejos:

Miotatico o directo: Se produce cuando el estímulo es el estiramiento muscular. Esto es
censado por el huso muscular (propioceptor). Cuando lleve la información al SNC, la respuesta
que recibirá será la contracción del músculo en cuestión. El estiramiento del musculo puede
ser excesivo, pero la respuesta a esto es la contracción dejando de realizar el estiramiento.
Tendinoso o Miotático inverso: El estímulo es la contracción del músculo generando
estiramiento del tendón, se genera por el Órgano del Golgi. La respuesta será la relajación del
musculo.
Reflejo flexor o reflejo retirada: El estímulo es doloroso o táctil en la piel, se estimulará
nociceptores y como respuesta se flectará, la mano, la pierna o donde haya tenido el estímulo.
Huso muscular
Fibras extrafusales fibras musculares que maduran y generan gran fuerza de contracción.
Dentro del musculo hay también fibras intrafusales, son fibras poco maduras, generan poca fuerza
de contracción. Dentro de estas fibras existen unas que tienen un núcleo en forma de saco, fibras
saconuclear, y fibras que tienen fibras en cadena llamadas fibras cadenanuclear.
Alrededor de estas fibras se enrolla el huso
muscular y lo que mide el huso es el estiramiento de
la musculatura, cambio de longitud. Se mide en fase
dinámica y estática.
Dinámica: Mientras se va produciendo el
cambio de longitud. Las fibras que censan la
información dinámica están adosadas a las
fibras intrafusales de saconuclear
Estática: Musculo se ha estabilizado en una
longitud determinada. Las fibras están
adosadas tanto a la de saconuclear como la
de cadena nuclear.
Las fibras son de tipo Ia y tipo II.
Las Ia miden tanto estiramiento dinámico como
estático. Las tipo II miden longitud estática cuando
se ha llegado a la longitud final del musculo, y
posteriormente mandaran la información sensorial
al SNC.
r
Cuando el musculo se estira, se censará a través del huso que llevará información sensitiva a través
de la fibra Ia cuando este cambiando de longitud, y luego incorporará la tipo II. Esta fibra llevará la
información al SNC y tendrá que traer una respuesta, que viene a través de la motoneurona. La
motoneurona alfa inerva las fibras extrafusales, controlara la contracción de la musculatura. Si se
inervara solo las fibras extrafusales las fibras intrafusales quedarían como elástico vencido y no
podrían volver a medir diferencias de
longitud. Por lo tanto, para que estas fibras
reciban inervación existen otras
motoneuronas involucradas que se llaman
motoneuronas gamma, que inervaran
fibras intrafusales. De esta manera se
mantiene una tensión interna en el musculo
llamada TONO MUSCULAR. Las fibras
intrafusales permitirán tener una pequeña
tensión en el interior del musculo
permitiendo el tono muscular.

Si se genera un estímulo que será estiramiento del musculo, el HM (receptor) que estará unido a
fibras intrafusales lo censará y llevará
información sensitiva a la medula
espinal, a través de fibra IA y II. El
reflejo miotático directo es
monosináptico, ya que la neurona
sensitiva hace sinapsis directamente
con la neurona motora. Significa que la
neurona sensitiva excita a la motora, la
motora libera ACh sobre musculo
esquelético y este se contrae.
 Reflejo tendinoso o inverso
Se empieza de la contracción del musculo
excesiva. Cuando se contrae el musculo, se
estira el tendón. El receptor sensorial que
censara el OTG, será contracción muscular o
estiramiento del tendón, se estimulara la fibra
sensitiva que es tipo ID, llevara la información al
SNC, pero habrá una interneurona inhibitoria
que inhibirá a la motoneurona que inervara al
musculo y este se relajara.

Reflejo extensor cruzado

En la pierna derecha se genera un estímulo, se producirá el reflejo flexor o de retirada. En la pierna
izquierda se produce el reflejo extensor cruzado. El reflejo flexor como respuesta genera la
contracción de músculos flexores y la relajación de músculos extensores. El reflejo extensor
cruzado genera como respuesta la contracción de extensores y relajación de los flexores.
REFLEJO FLEXOR
Se pega con un clavo en el pie, el cual es un estímulo doloroso, el receptor sensitivo es un
nociceptor y un dolor agudo de este tipo se lleva al SNC a través de fibras A delta.
Estas fibras harán sinapsis con una gran cantidad de interneuronas, mientras más
interneuronas, más controlado y lento será el reflejo.
Las interneuronas en rojo son excitatorias y negro inhibitorio. La neurona sensitiva hará
sinapsis con la interneurona excitatoria que excita a una inhibitoria, esta inhibe a la
motoneurona que va hacia el cuádriceps.
El cuádriceps es un extensor y el isquitibial un flexor. Se ve que inmediatamente la
neurona sensitiva hace sinapsis con la interneurona excitatoria que excitan a la
motoneurona que ira al isquitibial. El reflejo flexor permitió la contracción del musculo flexor
del isquitibial y la relajación del musculo extensor del cuádriceps.
REFLEJO EXTENSOR
CRUZADO
En la pierna contraria se
generará este reflejo, en
donde la misma neurona
sensitiva hará sinapsis
con interneuronas
excitatorias que excitan
a la motoneurona que va
al cuádriceps, para que
se contraiga el musculo
extensor y pueda
extender la pierna. Para
extender la pierna la
neurona debe hacer
sinapsis con una
interneurona inhibitoria
que inhiba a la
motoneurona que va al
isquitibial, inhibiendo
los flexores para que la
pierna se extienda
 CONTROL VOLUNTARIO DEL MUSCULO
ESQUELETICO
Para controlar la manera voluntaria, la información tiene que pasar a
través de la corteza motora que está en el lóbulo frontal. Así como
también existe el homúnculo sensitivo también hay un homúnculo
motor. Las partes que tienen más representatividad en la imagen, tienen
alto control de motricidad fina (tejer, cocer), movimiento de gran
destreza, mientras que la de menos representación son de motricidad
fina pequeña, pero genera más fuerza.

La corteza motora se divide en 3

Área suplementaria: Planifica o programa un movimiento
Corteza motora primaria: Encargada de la ejecución del
movimiento voluntario, salen neuronas que permiten llevar
información hacia la medula espinal, hacer sinapsis con las
neuronas motoras alfa y controlar la musculatura esquelética.
Corteza pre motora: Coordina movimientos y almacena
movimientos previamente aprendidos.
*Primero actúa el área suplementaria, después la corteza motora y
finalmente corteza motora primaria
Cuando se lleva la información, esta debe descender hacia la medula espinal, en la asta ventral se
encuentran con el soma de las neuronas motoras alfa. Permitirá controlar la musculatura esquelética.
Representación somatotónica: Relación topográfica que hay entre la superficie corporal y su
representatividad en el SNC. Dentro de la medula espinal las neuronas motoras se encuentran en
lugares específicos para inervar una musculatura particular.
Las motoneuronas que salen de la parte medial inervaran
músculos que son axial proximal que permiten mantener postura,
cuando se quiera realizar un movimiento tipo estático. La axial es
la del cuello y tronco, la proximal es la del torso hasta la parte
pelviana.
En la musculatura distal la parte final de las extremidades
superior e inferior como los dedos (organización de un movimiento
muy fino), salen motoneuronas de la parte lateral de la medula
espinal.
Se tendrá músculos flexores y extensores, los flexores se ubican más dorsalmente que los
extensores en nuestra medula espinal.
Co
centros motores
Vía piramidal
Salen de la corteza motora primaria, vía que permitirá el control de la
ejecución del movimiento voluntario. Es una actividad voluntaria
consciente, se tiene control del movimiento que se quiere realizar. Sale
de la corteza motora primaria y descenderá hasta al bulbo raquídeo,
donde se encontrarán unas neuronas de forma piramidal. El 80% de las
fibras decusará el bulbo raquídeo y 20% en medula espinal.
Dependiendo del lugar que lleguen dentro de la medula, se dividen en:
Vía motora lateral (rojo):
Ubicación de las neuronas llegan a la
parte lateral de la medula.
Harán sinapsis con motoneuronas
alfa o interneuronas, para controlar el
movimiento que será solamente de
extremidades distales (movilidad fina de dedos y manos)
Vía motora medial (azul): Llega a la parte medial de la
medula.
Conectaran con interneuronas de manera bilateral
(conectaran ambos hemisferios de la medula) permitiendo un
control preciso de la musculatura axial y proximal que permite
mantener la postura.
Estos tractos abandonan la corteza, entran a la capsula interna,
atraviesan el mesencéfalo, llegan a la protuberancia anular, y al
llegar a las pirámides del bulbo raquídeo, habrá un porcentaje de
fibras que serán de la vía cortico bulbar (rojo) ya que llegan a los
núcleos de los nervios craneales que están cercanos al bulbo.
Estarán encargados del control del movimiento del cuello hacia
arriba. El 90% de las fibras van a decusar a nivel de las pirámides
que formara la vía cortico espinal lateral (rojo) de la medula. Y el
20% restante baja por una vía cortico espinal ventral (azul), que
llegara a la parte medial de la medula espinal
Dentro de las vías motoras laterales
Tracto cortico espinal lateral: Movimiento de los dedos de las manos. Es importante para la
función de los dedos ya que se hicieron experimentos con monos cortando esta vía y los monos
no era capaces de alimentarse y moverlos. Fundamental para movimientos independientes de
los dedos
Tracto cortico bulbar: Controla musculaturas axiales, rostro, masticación, procesos posturales
del cuello para mantener una postura.

Vía extrapiramidal

Vía inconsciente: Se encarga principalmente del control de la postura cuando queremos

realizar un movimiento voluntario.
Si se quiere meter un gol, planifica lo de la pierna, pero no está voluntariamente pensando
cómo estará la postura en ese momento.
Formadas por cerebelo, ganglios basales, núcleos de formación reticular y rojo, que permitirán
el movimiento postural durante la ejecución de movimientos voluntarios.
Los ganglios basales son núcleos que están en la parte central de la
corteza cerebral, como el cuerpo estriado, globo pálido, putamen,
caudado y sustancia negra. Los ganglios están encargados de la
iniciación de los movimientos y la inhibición de movimientos
involuntarios.
Cuando no funcionan de manera adecuada, las personas que tienen
Parkinson, daño en neuronas que están dentro de la sustancia negra,
este daño lleva a que tenga movimientos involuntarios exacerbados y
les cueste la iniciación del movimiento
El cerebelo permite controlar la velocidad, fuerza, dirección y alcance
de los movimientos.
Cuando hay una alteración en el cerebelo se produce una alteración,
dismetría, se toca un punto en el espacio, pero se puede meter el dedo
en el ojo, pasar a golpearse, etc. Personas cuando beben alcohol y se
pegan en la cara.
Estos dos lugares jamás se conectan directamente con la medula
espinal, envían información a la corteza motora para que ejecute un
solo movimiento coordinado.
Vía medial, se divide en:

Tracto cortico espinal ventral: Vía que saldrá desde núcleo del tronco, que controlarán
musculatura axial y proximal y permitirán mantener la postura, la masticación, y fruncir el ceño.
Principalmente permitir la postura controlando la musculatura del cuello y torso al realizar un
movimiento
Tracto rubro espinal: Se origina en un núcleo rojo o rubro. Esta vía desciende, primero se
cruza por el lado contralateral y desciende por el mesencéfalo hasta llegar a la parte medial de
la medula espinal. Y una pequeña cantidad llega a la parte lateral, estas ayudaran al control de
brazos, musculatura distal. Y la parte medial ayudan a controlar musculatura axial del cuello
permitiendo orientar la cabeza durante un movimiento. (movimiento de ojos)
Tracto colículo espinal: Comienza en el colículo superior, decusa al lado contralateral y
desciende hasta la parte medial de la medula espinal. Permite controlar musculatura axial del
cuello, pero frente a estímulos auditivos, visuales y somáticos, y principalmente visuales.
Relacionado con lóbulo occipital. (dirección la mirada hacia un lugar determinado).
Tracto retículo espinal: Sale de la formación reticular, que es una compleja red de neuronas,
tiene funciones autónomas, controlan órganos del cuerpo, pero en este caso coordinaran la
musculatura axial y proximal de movimiento continuos. Tiene principalmente funciones
inhibitorias. NO decusa
Tracto vestíbulo espinal: Sale del núcleo vestibular, tampoco decusa hacia lado contraleral,
sigue su camino hacia la parte medial de la medula, una pequeña porción se mueve hacia la
parte lateral. Los que se mueven a la parte medial controlan posición de la cabeza frente a la
aceleración angular, los núcleos vestibulares reciben información del aparato vestibular que
ayudan a posicionar la cabeza y el cuello frente a un movimiento, ajusta la posición de la cabeza
cuando hay una inestabilidad postural detectada por el aparato vestibular que se encuentra
en el oído interno. Y los de la parte lateral, permitirán inervar a músculos extensores de la
musculatura proximal para poder mantener la postura.
Las motoneuronas se dividen en superiores o inferiores
Superiores
Son las que sale de la corteza motora y descienden hasta la medula espinal. Cuando hay un daño en
estas neuronas se genera signos o síntomas que pueden ser característicos de una lesión en una
neurona en uno u otro lugar.
Por ej. En el síndrome de la neurona motora superior, habrá debilidad, espasticidad (musculatura
estará más tensa o rígida, tensión inusual, normalmente está relacionada con el aumento del tono
muscular), esta musculatura se puede deber a una hipertonía muscular (aumento de tono muscular,
pequeña tensión de nuestra musculatura que nos permite mantener de pie, sin que nuestro musculo
esté completamente relajado), reflejos profundos hiperactivos (reflejos miotáticos, tendinosos),
clonus (actividad muscular involuntaria, genera pequeñas sacudidas musculares). Signo de Babinski
es un signo que solo es positivo en los bebes, después se pierde este signo. Cuando se hace pasar un
objeto por la planta de la piel y los dedos se abren en abanico, este reflejo si es positivo en un adulto
es síndrome de neurona motora superior habiendo una pérdida de movimientos voluntario finos.
Inferiores
Motoneuronas alfa, que llegan a controlar la musculatura esquelética.
Puede presentar debilidad o parálisis no poder mover la extremidad inervada. Disminución de
reflejos superficiales. Los reflejos profundos serán hipoactivos (menor actividad). Hipotonía
muscular disminución del tono de la musculatura, más relajada. Fasciculaciones y fibrilaciones.
Atrofia muscular grave si nuestra neurona no logra inervar el musculo no se moverá generando con
el tiempo una atrofia.
 SISTEMA ENDOCRINO
Generalidades
TIPOS DE COMUNICACIÓN
Depende de contacto: Célula que posee un receptor y otra que tiene la molécula que se puede
unirse al receptor. Para que esta célula transmita esta información debe haber una conexión
por contacto
Paracrina: libera la hormona, pero se liberará en la vecindad de otra célula, en la vecindad
habrá receptores para esta hormona.
Sináptica: neurona que en botón sináptico tiene NT (neurotransmisor) que se liberara sobre
una célula (muscular, neurona, glándula) y encontrara a su receptor en la célula
inmediatamente.
Autocrina: Célula que libera una hormona y que actúa sobre sí misma.
Endocrina: glándula libera una hormona, pero hacia el torrente sanguíneo, hasta que
encuentra una célula que contenga el receptor para esta hormona. Sera una célula diana
o blanco.

Cuando se quiere regular el sistema endocrino como las funciones de nuestro organismo, lo que se
querrá mantener es la homeostasis, que es el balance del medio interno. Para mantenerlo se ocupa el
SN y el SE (sistema endocrino). El SN permitirá una rápida acción, y el SE permitirá una regulación más
lenta pero duradera y este liberará hormonas al torrente que ejercerán la acción sobre un órgano o
célula diana. La función de ambos sistemas permitirá el balance del medio interno.
La homeostasis cuando se mantiene es porque está sano, hablando de la fisiología cuando se adapta
a las condiciones del medio y puede regular funciones del organismo se está fisiológicamente normal.
Si no se adapta a las condiciones se tiene una enfermedad. Cuando se quiere regular la homeostasis,
no se activa un sistema por vez, sino que hay varios sistemas hormonales que se activaran
Cuando se está en alerta, estrés, amenaza. No solamente actuará el SN liberando
noradrenalina también se liberará cortisol liberada por la glándula suprarrenal, se liberará ADH,
aldosterona, glucagón, ACTH.
Cuando se utiliza el almacenamiento de energía se utilizan la insulina, glucagón, leptina y
cortisol.
Cuando se regula la reproducción son las hormonas esteroidales, progesterona, estrógeno
(mujeres), testosterona (hombres), y en ambos casos habrá una hormona luteinizante y
foliculoestimulante generando una acción.

Diferencias entre SN / SE
Molécula mediadora (señalizadora): Neurotransmisor / Hormona (torrente)
Sitio de acción de mediador: Cercano a neurona pre sináptica / Lejos del sitio de liberación
Celulas dianas: Cel. musculares, glandulares y otras / Cel. de todo el cuerpo
 Inicio de acción: Milisegundos (por sitio de acción) / Segundos, horas, días
Duración de acción: más breve / Más largo

Endocrinas: Libera hacia torrente sanguíneo. Ej. de glándulas: hipófisis, páncreas, suprarrenal,
paratiroidea, tiroides. *El corazón libera una hormona al torrente por tanto también pertenece a una
glándula endocrina*
Exocrinas: Libera contenido de glándula directamente a través de un conducto al órgano efector. Son
glándulas digestivas, sudoríparas, sebáceas

Actividad hormonal: receptores hormonales

La glándula endocrina libera contenido al torrente sanguíneo hasta una célula diana que va a contener
el receptor para la hormona.
Cuando existe un exceso de hormona se produce un cambio de número de receptores que es una
desensibilización de receptores. Produce normalmente que se endocite al receptor, el receptor
desaparece y la hormona deja de generar un efecto.
Cuando falta hormona se aumenta el número de receptores para hacer más sensible a la célula,
sensibilización de receptores.
Ocurre cuando hay resistencia a la insulina, los receptores para la insulina son endocitados de la
membrana. En la mala alimentación, al tener un exceso por ejemplo de carbohidratos en la sangre,
el páncreas liberara gran cantidad de insulina hacia el torrente sanguíneo, los niveles al estar altos
los receptores de la insulina son desensibilizados, desaparecen de la membrana. Al no haber
receptores para la insulina, la insulina no ejercerá su efecto y se producirá la resistencia a la insulina.
Cuando se va al médico por este tratamiento, se le recomienda realizar ejercicios y bajar cantidad de
carbohidratos consumidos. Así se disminuirá la cantidad de insulina que libera y se podrá producir
una sensibilización de receptores y estos puedan volver a la mb ejerciendo la acción de manera
correcta.

ticas de las hormonas

Fisicoquímicas
H. esteroidales: Derivadas del colesterol, como la aldosterona, cortisol, testosterona,
andrógenos, progesterona, estradiol
H. peptídicas o proteicas: Formada por pequeña secuencia de aminoácidos, como
oxitocina, vasopresina, insulina, glucagón, luteinizantes (LH), crecimiento (GH), estimulante
de tiroides (TSH), foliculoestimulante (FSH), paratohormona (PTH), calcitonina, ACTH
(hormona adrenocorticotropa)
H. derivada del aa: Derivada principalmente por la tirosina. Adrenalina, noradrenalina,
histamina, serotonina, T3 y T4.
Según solubilidad
Liposolubles o hidrofóbicas: Son todas las
hormonas esteroidales, T3, T4, Vitamina D. Derivadas
del colesterol por lo que no se almacenaran en vesicular,
atravesaran la mb biológica y se liberaran por difusión
simple al torrente
Hidrosolubles: Todo el resto de las hormonas.
Son hormonas que se sintetizaran a partir del RER,
pasaran por Golgi y se almacenaran en vesículas. Para
 que sean liberadas al torrente sanguíneo lo harán por exocitosis (aumento de Ca
intracelular)
En el torrente la sangre está formada principalmente por agua, por lo que las hidrosolubles circulan
libremente, al ser solubles al agua. Las liposolubles para poder circular en el torrente se unirán a
proteínas que son sintetizadas por el hígado, como las globulinas y albuminas que ayudaran a
transportarlas. Es importante que se unan por que ayudan a aumentar la solubilidad en la sangre,
permite que no sean filtradas a través del riñón y no se perderán a través de la orina, y permitirán
tener una pequeña reserva de hormonas en el torrente sanguíneo.
Las hormonas hidrosolubles al no poder pasar la mb, sus receptores deberán estar si o si en la mb
plasmática, generando un efecto corriente abajo. Las liposolubles la mayor parte de los receptores
estarán en el citoplasma de la célula o en el núcleo. También puede haber receptores en la mb (según
estudios)
Las hidrosolubles, al unirse con el receptor este generaran efectos normalmente a través de
segundos mensajes IP3, AMPc, cambios en niveles
de Ca. Respuesta rápida pero corta en el tiempo. Las
liposolubles deben difundir hacia el interior de la
célula, encontrarse con el receptor, viajar al núcleo,
activar o inactivar genes, presentar transcripción del
ADN, sintetizar una proteína para recién generar un
efecto biológico. Es una acción más lenta pero más
duradera ya que se cambiará la transcripción de un
gen, cambiará una proteína dentro de una célula.
Las hidrosolubles actuaran a través de receptores
acoplados a proteína G. Por ejemplo, una vía de transducción de señales es a través de:
GalfaS. Tiene el receptor acoplado a proteína G, se une
el NT. La proteína tendrá una subunidad alfa S, beta,
gamma, Cuando se activa permite la disociación de la
proteína G se suelta la subunidad GalfaS que activara la
adenilciclasa, permitirá el cambio de ATP a AMPc
(segundo mensajero) y este estimulara la proteína
quinasa A que fosfolirara proteínas corriente abajo. Al
mismo tiempo hay
receptores
acoplados a proteína G que son Gi (inhibitoria). Por lo tanto,
inhibe a la adenilciclasa cuando se activa, impide la producción
AMPc y que no se active la proteína quinasa A.
La otra proteína G, es GQ, actuara en una enzima fosfolipasa C,
producirá dos segundos mensajeros: Diacilglicerol (estimula
proteínas quinasa C) e IP3 (Permitirá que salga Ca del retículo)

Las liposolubles requiere que la hormona se introduzca al interior por

difusión se una al receptor cambie la transcripción de un gen, produzca
un ARNm y se sintetice una proteína.
MECANISMOS DE REGULACION DE FUNCION
HORMONAL
REGULACION DE LA SECRECION HORMONAL POR
RETROALIMENTACION POSITIVA: OXITOCINA

Se refuerza el cambio producido en la condición control. La cabeza

del bebé al generar un estiramiento en el cuello uterino permitió
que el hipotálamo estimulara a la hipófisis y liberar oxitocina. Esta
genera un aumento de contracción uterina, al hacerlo él bebé se
posiciona más afuera en el cuello uterino, aumenta el
estiramiento, se libera más oxitocina, se contrae más el útero. Esto
deja de pasar cuando él bebe nace, y se deja de presionar el cuello
uterino.
Son pocas las hormonas endocrinas que se regulan por
retroalimentación positiva, por ejemplo, la oxitocina, prolactina, y
a mitad de ciclo menstrual femenino. El resto de hormonas
liberadas por el hipotálamo y la hipófisis son reguladas por
retroalimentación negativa.
REGULACION DE LA SECRECION HORMONAL POR RITMOS
CIRCADIANOS: CORTISOL

Ritmo circadiano significa que algunas hormonas

se secretan en determinadas partes del día. El
cortisol se secreta durante la noche, teniendo su
pick aprox. a las 8 de la mañana, de ahí comienza
a disminuir hasta llegar a su nivel más bajo. El
cortisol es la hormona del estrés,
inmunosupresora, es importante que el nivel este
alto en la mañana y bajo en la tarde para poder
inducir el sueño.
Hay otras como la hormona del crecimiento se
libera en su pick máximo entre 12 a 4 am, y
disminuye durante el día.
REGULACION DE LA SECRECION HORMONAL POR OTRAS
HORMONAS: EJE HIPOTÁLAMO HIPÓFISIS

Una hormona estimula la secreción de otra hormona como el

hipotálamo y la hipófisis. El hipotálamo libera una hormona llamada
XRH hormona liberadora de otra hormona que estimulara a la
hipófisis para que libere otra hormona.
Ej. el hipotálamo libera una hormona llamada TRH (h. liberadora
de tirotropinas), liberada al torrente sanguíneo, se une a su
receptor y estimula a que la hipófisis libere TSH (h. estimulante de
la tiroides), que ira actuar a la glándula tiroidea para que esta
libere T3 y T4. (El hipotálamo también libera hormonas que inhiben)
 REGULACION DE LA RESPUESTA EN LA CELULA DIANA

Desensibilización de receptores. Cuando se tiene una hormona

liberada en concentraciones normales, la hormona se unirá a su
receptor generará un efecto determinado en esa célula. Pero si se
tiene un exceso de hormona los receptores serán endocitados,
desaparecerán de la mb, a pesar que se tengan muchas
hormonas, no será capaz de estimular el receptor y no habrá
efecto. Ej. Resistencia a la insulina (explicado en clase anterior)
Permisividad: Por ej. Se tiene una célula que no tiene receptor para una hormona que es hidrosoluble,
que necesita que el receptor este en la mb de la célula. Como no hay receptor, la hormona no logra
cumplir efecto. Sin embargo, puede venir una
hormona n°2 que es liposoluble que se introduce al
interior de la célula, se une a sus receptores
intracelulares y estimula la transcripción del gen para
el receptor de la hormona n°1. Ahora el receptor se
encontrará en la mb, esta hormona podrá unirse a su
receptor y cumplir el efecto. La t3 y t4 son
liposolubles, pero son permisivas con la adrenalina
que es hidrosoluble. Cuando hay aumento de t3 y t4,
aumenta la expresión de los receptores beta1
adrenérgicos en el corazón. Aumentando el efecto
del sistema simpático sobre el corazón.

Interacciones hormonales
Una célula diana puede responder a una hormona y su respuesta dependerá:
Concentración de la hormona
Numero de receptores hormonales
Influencia de otras hormonas: efecto permisivo que es acción de una hormona requiera de
una segunda hormona. Efecto sinérgico, una hormona funciona sobre una célula, y cuando se
libera otra hormona ambas potencian esa acción (FSH y estrógenos a nivel de ovarios). Efecto
antagónico, las dos hormonas tienen efectos opuestos nunca estarán aumentadas ambas en el
torrente sanguíneo porque tienen efectos contrarios (insulina y glucagón) (paratohormona y
calcitonina)

Eje hipotalamo-
Glándula pituitaria (hipófisis)
Glándula pequeña pero importante. Cuelga desde el hipotálamo, es
una de las glándulas más complejas ya que libera una gran cantidad
de hormonas. En la parte superior está el hipotálamo y en la inferior
la hipófisis, entre medio está el tallo hipofisiario. La hipófisis se
divide en tres lóbulos, dos importantes lóbulos anteriores o
adenohipófisis, y lóbulo posterior o neurohipofisis.

La adenohipófisis se comunica con el hipotálamo. En la parte

superior hay distintas neuronas que forman parte del hipotálamo que
están liberando una hormona al sistema porta que es un sistema de
vasos sanguíneos (red de vs). Solo el sistema porta comunicara el hipotálamo con la adenohipófisis.
El sistema porta se encuentra a través del tallo hipofisiario. Cuando el hipotálamo libera una hormona
al torrente sanguíneo (hormonas liberadoras de), llegaran a estimular células de la adenohipófisis para
que estas células liberen estimulantes, para actuar corriente abajo a glándulas periféricas.
La neurohipofisis se llama así dado que el soma de las neuronas se encuentra en el hipotálamo y el
botón sináptico estará a nivel de la neurohipofisis. Aquí no hay sistema porta que comunique el
hipotálamo con la neurohipofisis si no que una neurona de axón largo que sus somas estarán en el
hipotálamo y su botón libera en la neurohipofisis una hormona. Normalmente los núcleos de donde
salen estos somas son núcleo para ventricular y supra óptico. Donde se encontrarán los somas de
las neuronas en el hipotálamo, descenderá la información a través de vesículas llegando al botón
sináptico. Cuando existe el estímulo necesario esas hormonas se liberarán al torrente sanguíneo
corriente abajo.
Dentro de las hormonas adenohipofisiarias se dividen en dos grupos:
Hormonas tróficas (estimulantes), estimulan a una glándula para que libere otra hormona y además
estimula el crecimiento de la glándula que van a estimular. TSH (h. estimulante de la tiroide o
tirotropa), ACTH (hormona adrenocorticotropa o corticotropa), FSH (h. foliculoestimulante), LH (h.
luteinizantes) ambas últimas se
llaman hormonas gonadotropicas
Hormonas no tróficas: no
estimulan la liberación de otra
hormona. Dentro de hormonas
tróficas están. Son GH (crecimiento
o somatotropica), PRL (prolactina)
El lóbulo medio: libera una
hormona, la H. estimulante
del melonacito (MSH),
estimula secreción de
melanina por melanocitos
Lóbulo posterior: no se
divide. Libera la oxitocina y
la antidiurética ADH o
vasopresina.

Eje hipotalamo-hipofisis-
Se tiene que el hipotálamo tiene una característica particular al momento de regular la liberación de
prolactina. En general las células del hipotálamo liberan una hormona inhibidora de la prolactina o
factor inhibidor de prolactina que es la DOPAMINA (PIH). Este factor inhibidor a diferencia de todo el
resto de las hormonas es mucho más potente que el factor activador. Este factor inhibidor en
condiciones normales está inhibiendo a las células de la adenohipófisis para que no libere prolactina
(no está siendo estimulada). Esto permite que a excepción de mujeres que estén embarazadas que de
manera normal libera prolactina o alteración como de un tumor secretor de prolactina, no deberíamos
estar secretando prolactina.
Los factores activadores de la prolactina, que son las hormonas liberadoras de prolactina (PRH), se
conocen algunas, pero se dice que normalmente la más importante es la TRH, cuando hay un exceso
de esta puede generar la liberación de la prolactina por células de la adenohipófisis. Y la prolactina es
una hormona que ira a actuar sobre una célula diana, específicamente la glándula mamaria que
permitirá la liberación de leche materna. La prolactina es una hormona que se regula por
retroalimentación positiva. Hormona no trófica
Otra hormona no trófica es la GH. El hipotálamo libera una hormona liberadora de la hormona del
crecimiento (GHRH), esta hormona estimula a la adenohipófisis para que libere al torrente la GH, y
que actuara directamente en células dianas como musculo esquelético, tejido adiposo, el hígado,
hueso. También actúa directamente sobre el hígado permitiendo la estimulación de un factor de
crecimiento llamado IGFs, factor de crecimiento insulinico, que actuara a los tejidos. Es una hormona
(GH) regulada por retroalimentación negativa, el hipotálamo liberará una hormona inhibidora de la
GH, que será la somatostatina (GHIH), a diferencia de la prolactina este inhibidor no es tan potente
como el activador (GH).
El hipotálamo libera una hormona TRH (liberadora de tirotropinas), sobre la adenohipófisis para que
esta libere la TSH (estimulante de tiroide), su función estimula una glándula tiroidea que liberara
hormonas T3 Y T4. Estas hormonas se regulan por retroalimentación negativa
La CRH (liberadora de corticotropina), se libera al torrente sanguíneo viaja a la adenohipófisis donde
estimula la liberación de ACTH (adrenocorticotropa), viajará por el torrente, actuará a la glándula
suprarrenal que permitirá la liberación de cortisol, aldosterona y andrógenos. Se regula por
retroalimentación negativa.
Y la gonadotropas, se liberan gracias a que el hipotálamo libera una hormona liberadora de
gonadotropinas. Esta hormona al ser liberada al torrente llega a la adenohipófisis y estimulara esta
para que libere las gonadotropinas, FSH y LH. Estas viajaran al torrente sanguíneo y llegaran a actuar
sobre glándulas endocrina. A las gónadas masculinas y femeninas. Las gónadas masculinas
estimularan la liberación de andrógenos, la testosterona, y en las femeninas estimulara la liberación
de dos hormonas, estrógeno y progesterona. Que actuaran a sus tejidos dianas.

Cuadro resumen de lo mencionado

anterior

Ci
Cuando se genera una alteración en una glándula, dependiendo de donde sea la alteración dependerá
si se determina como enfermedad endocrina primaria, secundaria o terciaria
Si el daño está en la glándula periférica. Se tiene una enfermedad endocrina primaria. Por ej.
se tiene un hipotiroidismo primario, se tendrá baja cantidad de T3. Es primaria por lo tanto
estará en glándula periférica que no será capaz de liberar suficiente T3 y T4. Significa que la
hipófisis e hipotálamo están funcionando bien, y los mecanismos de retroalimentación
funcionaran de manera correcta. Por retroalimentación negativa si se tiene disminución de T3,
estimulara el hipotálamo para que se libere más TRH y estimulara a la hipófisis para que libere
más TSH. Por lo tanto, en un examen hormonal habrá un aumento de TRH, TSH y disminución
de T3, entonces la enfermedad endocrina primaria.
 Si el daño está a nivel de hipófisis la
enfermedad es secundaria. También se
podría tener hipotiroidismo, pero secundario.
El problema está en la hipófisis, por lo tanto,
los niveles de TSH deberían estar bajos,
estimulara poco a la glándula periférica
disminuyendo liberación de T3. Pero el
hipotálamo está funcionando bien, así que
por retroalimentación negativa el nivel de
TRH estará en aumento.

Si el daño está en el hipotálamo la

enfermedad será terciaria. Hipotiroidismo
terciario, se tendrá disminución en TRH, TSH
y T3.
**El hipotálamo se conecta con la adenohipófisis a través de la vena porta que pasa por el tallo
hipofisiario. Si se corta el tallo o el sistema porta, se corta la comunicación entre el hipotálamo y
adenohipófisis. Lo que sucederá con las hormonas adenohipofisiarias será que se tendrá un aumento
de liberación de prolactina y disminución del resto de hormonas. Como se corta la comunicación, la
dopamina no inhibirá la liberación de prolactina, y se liberará una gran cantidad, pero no se activará
el resto. ***
Con respecto a la neurohipofisis, esta libera dos tipos de hormona: oxitocina o ADH.
La ADH posee doble función, aumenta la reabsorción de agua a nivel del riñón y disminuir el
volumen de orina. Y la otra es vasopresina, produce vasoconstricción de los vasos sanguíneos.
Cuando actúa a nivel del riñón, lo hace con receptores V2, y en vasos sanguíneos son receptores V1,
que al ser estimulados producirán una
vasoconstricción. Cuando la ADH se une a su
receptor V2 en el riñón, activa una proteína GS,
que estimula la adenilciclasa para que produzca
AMPc y este estimulara a una proteína, proteína
quinasa A que estimula que una serie de
vesículas que contiene acuaporinas 2 se vayan a
la mb. Por lo que canales de agua se introducen
en la mb apical de la célula. Con el tiempo si el
estímulo continúa, la quinasa A participara en la
transcripción del gen para estas acuaporinas y
estimulara la síntesis de más acuaporinas. Por lo
tanto, como hay más canales de agua permitirá
reabsorber agua hacia torrente sanguíneo y
disminuir volumen de orina. Permitiendo que las
acuaporinas 2 se vaya a la mb
 a ADH
Los estímulos que llevan a la liberación de la ADH son dos
principales. En el cuadro de la derecha hay un gráfico de
concentración de ADH en la sangre v/s la osmolaridad del
plasma. Cuando se tiene un aumento del 1% de la
osmolaridad plasmática se libera ADH, solo con el 1%. La
otra forma de liberar la ADH es que haya una disminución
del 10% o más de la volemia (volumen de sangre). Por lo
tanto, si aumenta la osmolaridad, hay más concentración de
electrolitos por lo que a la sangre le faltara agua para diluir
los electrolitos. Si se ha perdido el 10% o más de la volemia
se ha perdido volumen de sangre y para recuperarlo se
reabsorbe agua. Por eso estos dos estímulos llevan a la
liberación de la ADH
Hay otro estimulo que lleva la liberación de ADH, que son la nicotina o el calor. Hay otros que
inhiben la liberación como el frio o el alcohol. (Se bebe alcohol, se va al baño)

Oxitocina
La oxitocina, permitirá dos funciones importantes: contracción uterina durante el parto y la
eyección de leche materna. Cuando él bebe succiona el pezón de la mama, estimulara la liberación
de oxitocina y esta generara contracción de células mioepiteliales de la glándula mamaria, permitiendo
la eyección de la leche. En el parto, el estiramiento del cuello uterino estimula a la neurohipofisis para
liberar oxitocina, generando la contracción del cuello y dar a luz.
Si acá se corta el tallo hipofisiario el sistema porta no tiene relación con la neurohipofisis, pero si
igual cortara la comunicación con el hipotálamo. Lo que sucederá es que al cortar el tallo (en el botón
sináptico habrá vesículas con oxitocina o ADH), en el medio externo habrá una gran concentración de
Na, e ingresará a la neurona, abrirá los canales de Ca voltaje dependiente permitiendo la liberación
de la hormona almacenada en la vesícula. Por lo tanto, habrá un aumento de oxitocina y ADH, se
acabará este aumento, porque son hormonas peptídicas por lo que se sintetizan en el soma, por lo
tanto, viajan por el axón para almacenarse en el botón. Por lo tanto, no se seguirá sintetizando
después del aumento de las dos hormonas.
Hormonas del crecimiento
Son liberadas por las células somatotropas (ss) de la
adenohipófisis. La GH es una hormona de 191 aa, que tiene un
parecido a otro tipo de hormonas como prolactina, lactogeno
placentario, y variante placentaria de GH. La prolactina no se
puede unir al receptor de la GH, pero la GH se puede unir al
receptor de prolactina, y durante el desarrollo del bebe puede
estimular un aumento de la hormona del crecimiento y del
aumento del crecimiento de la glándula mamaria, junto con la
prolactina. El lactogeno placentario tiene muy poco efecto sobre la
producción de IGF1 a nivel de hígado, se parecen, pero no tienen
mismos receptores. Y la variante tiene la misma afinidad por el
receptor pero que ayuda al desarrollo de los órganos durante el
desarrollo embrionario. Imita la función de la GH durante el
desarrollo y luego se sintetiza la hormona correspondiente durante
la madurez.
Esta hormona que es hidrosoluble, el 60% estará libre en el torrente
y el 40% restante estará unida a una proteína de unión a GH. Su
semivida es de 25min después de haber sido liberado. Tiene
secreción pulsátil, se secreta por pulso y no continua (receptores
se desensibilizarían), y sobretodo su máximo pick de secreción es
de las 12 a 4am (ritmo circadiano).
Como es hormona peptídica se forma a partir de un gen, y este gen
generara en el RER una preprohormona que no estará activa, en
el Golgi sufrirá distinto cortes formando una prohormona y luego
formara la hormona activa que se almacenara al interior de las vesículas.
SINTESIS Y LIBERACION DE GHRH Y SS
Hay ciertos estímulos que llevan la liberación de la GH:
ejercicio, ciclo sueño vigilia, el estrés, dieta rica en
proteínas, el ayuno que permite la liberación de grenila
(regula procesos alimentarios). Estos estímulos llevan a
que se estimule el núcleo arcuato en el hipotálamo, las
neuronas que salen de este núcleo son las que liberaran
a la GHRH, se va a liberar a través del sistema porta y
llegara sobre células somatotropas en adenohipófisis.
Al ser estimuladas las somatotropas estimularan la
liberación de la GH. Estas células somatotropas tiene
un receptor para la GHRH que esta acoplada a proteína
Gs y adenilciclasa, se produce AMPc, se estimula
proteína quinasa A, permitiendo fosforilar canales de Ca
permitiendo la entrada de Ca al interior de la célula y
liberando vesículas que tendrá la GH.
Cuando se genera una retroalimentación negativa ya
que se liberó GH y no se quiere liberar más. Se estimula
la región peri ventricular del hipotálamo que liberan
las neuronas somatostatina al torrente sanguíneo,
inhibiendo a las células somatotropas. En la célula
somatotropas tendrá un receptor para la
somatostatina, que estará acoplado a una proteína Gi que inhibe la adenilciclasa, impidiendo la
producción de AMPc y lo demás, y así evitando la producción de GH
 La GH actúa sobre sus células dianas directamente, una de esas es
el hígado y este produce IGF1. Cuando se libera IGF1, tiene una
función directa e indirecta en la retroalimentación negativa sobre
la GH. Su función directa es porque este factor inhibe
directamente a las células somatotropas para que deje de liberar
GH. De manera indirecta inhibe a las células de núcleo arcuato para
que deje de liberar GHRH.
Lo otro que realiza IGF1 es que estimula a la región peri
ventricular, para que estas neuronas liberen somatostatina, y esta
viajara por el torrente hacia células somatotropas e inhibe la
liberación del GH (indirecta). A su vez la misma GH se inhibe a sí
misma.
Funciones GH
Antiinsulinicas: porque son contrarias a lo genera la insulina.
Cuando liberamos GH puede ir actuar al tejido adiposo, musculo,
hígado. Cuando se habla de las funciones. Se tienen funciones
directas e indirectas. Las directas actúan directamente sobre
musculo, tejido adiposo e hígado regulando el metabolismo
energético en estas células. La GH se clasifica como una hormona
anabolizante que estimula la síntesis de proteínas a partir de un
aumento de captación de aminoácidos. Cuando nos vamos volviendo viejo se pierde masa muscular y
vamos perdiendo principalmente por que disminuye la cantidad de GH que se va liberando. Y como la
GH produce la síntesis de proteínas cuando esta disminuye, disminuye síntesis generando debilidad
muscular
La GH en tejido adiposo aumenta la lipolisis que es la degradación de lípidos, por lo que
disminuye obesidad y captación de glucosa. Efecto directo y metabólico
A nivel de musculo disminuye captación de glucosa, aumenta captación aa y síntesis de
proteínas, proceso metabólico.
En hígado aumenta síntesis de proteínas, gluconeogénesis, liberación de IGF. Procesos
metabólicos
Los indirectos se producen a partir de la liberación del IGF1, que permite el aumento del crecimiento
de huesos y vísceras, cartílago y longitud de nuestros huesos.
Y el IGF tiene relación con el aumento de tamaño de órganos, crecimiento
lineal del hueso, y aumento de masa corporal magra. El factor de
crecimiento tiene efectos metabólicos, de manera indirecta a través de
IGF1 permite crecimiento hueso, masa muscular y tamaño de órganos
ALTERACIONES GH
En el nacimiento o infancia, una deficiencia de la GH produce el enanismo.
El enanismo de laron no se produce por disminución de la GH, es debido
a una alteración genética en receptores de GH, a pesar de tener GH
normal, los receptores están alterados y no puede unirse a GH.
Cuando hay exceso de GH, es gigantismo, también de la infancia en
adelante. Pero en adultos se llama acromegalia, exceso de GH. Como en los adultos se termina de
desarrollar el hueso en la epífisis ya no se puede crecer más, produciendo acromegalia, crecimiento
de piel, musculo y miocardio.
Prolactina
Producida por glándula mamaria producida por células alveolares encargadas de secretar leche, que
sale a través de un conducto galactotropo, al lado de este conducto estarán las células mioepiteliales
estimuladas por la oxitocina.
HORMONAS QUE AFECTAN A LA GLANDULA MAMARIA DURANTE EMBARAZO Y LACTANCIA
MATERNA
Son muchas, dependiendo del efecto que tiene recibirán su nombre. Hay hormonas mamogenicas,
promueven proliferación celular, como la prolactina, cortisol, GH, estrógenos. Hormonas lacto
génicas que promueven el inicio de producción de leche en células alveolares, como prolactina,
insulina, placentaria, hormonas tiroideas. Las hormonas galactocineticas que promueven la
contracción de células mioepiteliales (expulsión de leche), como la oxitocina y la ADH, pero en baja
medida. Hormonas galactopoyeticas que mantienen la producción de leche una vez establecidas,
donde la principal es la prolactina
REGULACION CICLO PROLACTINA
Hay ciertos factores que son factores activadores de la liberación de prolactina como: TRH, ang II,
Sust P, Endorfinas y ADH. De la más que se tienen antecedentes es de la TRH.
La succión del bebe en el pezón, que será le generación del estímulo. Que ira a través de una neurona
sensitiva que llegara a la asta dorsal de la medula espinal. Estas neuronas que harán sinapsis con ella
irán a inhibir a las células del núcleo arcuato, o sea disminuye la liberación de dopamina, estimulará
la liberación de prolactina un
aumento de ella que permitirá
seguir estimulando de leche
materna.
Por otra parte, estas neuronas
estimularan al núcleo supra
óptico y para ventricular donde
salen las neuronas que van a la
neurohipofisis que liberaran la
secreción de oxitocina, que
contraerá las células
mioepiteliales permitiendo la
eyección de leche materna.
Además, este estimulo
generara una inhibición de las
neuronas del área pre óptica
del hipotálamo que son
neuronas encargadas de
liberar GNRH. Por lo tanto,
inhibirá la liberación GNRH,
inhibiendo liberación de FSH y
LH. De esta manera se produce
una menor estimulación de
estas neuronas y la inhibición
del ciclo menstrual femenino.
 GLANDULA SUPRARRENAL O ADRENAL
La glándula suprarrenal tiene una forma triangular y se
encuentra ubicada en la parte superior de los riñones. Está
dividida en corteza (externa) y medula (zona interna)
En la corteza está formada por células endocrinas, ya que
liberan hormonas al torrente sanguíneo, hormonas esteroidales
o esteroidogenicas, derivadas del colesterol por lo tanto
hormonas liposolubles y estará dividida en:
Zona glomerular: aldosterona (mineralcorticoides, la
aldosterona está relacionada con la regulación del Na y K,
permite reabsorción de Na y secreción de K)
Zona fasciculada: cortisol y andrógenos débiles
(glucocorticoides, participa en metabolismo de la glucosa)
(cortisol es gluconeogenico estimula síntesis de glucosa)
Zona reticulada: andrógenos, principalmente
DHEA
(dehidroepiandrosterona) y
androstenediona.
En la medula está formada por células cromafines que vienen de
la cresta neural y funcionan como un ganglio simpático por lo
que liberaran noradrenalina (20%) y adrenalina (80%)

Medula suprarrenal
La medula está compuesta por un 80% adrenalina y 20% noradrenalina.
Síntesis de adrenalina Proviene del
aminoácido tirosina, luego se convertirá
en dihidroxifenilalanina (XDOPA),
posteriormente en dopamina y dentro de
los gránulos secretores se convertirá en
noradrenalina y finalmente adrenalina. La
adrenalina que se libera puede ser
estimulada por estimulación simpática,
las neuronas pre ganglionares estimulan
a la glándula suprarrenal, por lo que
tendrá receptores nicotínicos que
responden a la ACh liberada por la
neurona preganglionar, y la medula
liberara adrenalina al torrente sanguíneo
El cortisol dependiendo de un estrés
agudo o crónico. En agudo la
estimulación del cortisol estimulará una
enzima permitiendo la conversión de noradrenalina a adrenalina y que finalmente será
liberada
La ACTH tendrá un efecto mínimo en esta vía.
Degradación de catecolamina A través de dos enzimas, COMT Y MAO. Permitirán degradar
la adrenalina y noradrenalina a intermediarios metabólicos como la metanefrina y
normetanefrina que s Cuando se encuentran grandes niveles de
metanefrina y normetanefrina a nivel de orina es por exceso de producción de adrenalina o
la llamado feocromocitomas en
donde se libera gran cantidad de adrenalina y noradrenalina.
Estímulos que potencian liberación de
catecolaminas
Estímulos como, ansiedad, dolor, traumatismo,
hipovolemia, hipoglucemia, hipotermia, estrés. Estos
estímulos llevaran la estimulación del SNSimpatico el
cual a través de neuronas pre ganglionares
estimula a la medula adrenal para que libere
adrenalina y estimule diferentes células del cuerpo.
Y al mismo tiempo las neuronas preganglionares
liberaran ACh sobre neuronas post ganglionares
simpáticas que liberaran noradrenalina. Entre
ambos efectos tenemos una respuesta generalizada,
permitiendo ponernos en alerta, lucha y huida.

Mecanismo de acción de catecolaminas

Frente a la adrenalina y la noradrenalina hay distintos receptores: alfa y beta
Alfa1: Actúan a través de Gq, a través de fosfolipasa C que produce los segundos mensajeros
IP3 y DAG. Generando aumento de Ca intracelular. Están en musculatura lisa vascular
generando vasoconstricción
Alfa2: En terminaciones nerviosas pre sinápticas, y los islotes pancreáticos, principalmente
en células beta pancreáticas que sintetizan y liberan insulina. Funciones a través de GI, inhibe
a adenilciclasa disminuyendo la producción del segundo mensajero que será AMPc. Estará
inhibiendo la liberación de adrenalina y la insulina. Están en paredes de tracto
gastrointestinal, inhibiendo el peristaltismo.
Beta1: En corazón. Generan aumento en gasto cardiaco y aumento en frecuencia cardiaca.
Sensible a adrenalina y noradrenalina
Beta2: Hígado, musculo liso vascular, bronquiolos. Aumentará la producción hepática de
glucosa, reduce contracción de vasos, vasodilatación de bronquiolos. Son sensibles a la
adrenalina
Beta3: Hígado y tejido adiposo. Aumenta producción hepática de glucosa y lipolisis. Sensibles
adrenalina y noradrenalina
Funciones adrenalina y noradrenalina

En el corazón existirá un aumento de frecuencia cardiaca y contracción del musculo

cardiaco. Aumenta el gasto cardiaco, impulsara más sangre hacia los tejidos para poder
luchar o huir
Vasoconstricción de venas y vasos linfáticos permitiendo aumentar el retorno venoso,
impulsando más sangre en tejidos
En musculatura lisa permitirá una vasodilatación para que aumente el flujo de sangre
de la musculatura lisa
Dilatación de bronquiolos que permitirá el mayor paso de o2, que será transportado
en la sangre, oxigenando nuestros tejidos
Disminuye motilidad de tracto gastrointestinal, no se perderá energía en proceso
digestivo, se inhibe
En tejido adiposo aumentara la lipolisis para aumentar la glicemia a través de
gluconeogénesis, estimulada en hígado
En el musculo esquelético se aumenta la gluconeogénesis, y realizar la actividad de
contracción muscular
Las células beta pancreáticas disminuirá la insulina y aumenta el cuociente de
insulina/glucagón
Funciones corteza suprarrenal
Existe una enzima en particular que es
la 21 hidroxilasa.
Se produce la síntesis de tres
hormonas, todas provienen del
colesterol. En la primera parte el
colesterol pasa a pregnenolona, las
tres hormonas siguen siendo iguales,
similares. Sin embargo, hay una
enzima que es igual, la 21 hidroxilasa,
tanto para la síntesis de aldosterona
que, de cortisol, pero no necesaria
para síntesis de andrógenos. Es
importante ya que si se produce una
mutación que altera la enzima
hidroxilasa, habrá disminución de
nivel de aldosterona y cortisol, y un
aumento de la cantidad de la
androstenodiona.
Cuando se produce una
retroalimentación negativa en este eje,
será producida solo por cortisol. Si hay disminución de cortisol por retroalimentación se
liberara más CRH y se liberará más hormona ACTH que estimulara la producción de
metabólicos, que seguirán yendo a producción de andrógenos. Para detener esto se debe
consumir cortisol de manera exógena para volver a normalidad.
En mujeres es difícil al momento de nacer identificar si son niña o niño, dado que los
andrógenos que liberara la corteza suprarrenal son las hormonas que a las mujeres les
permite tener características sexuales masculinas. En lo normal cuando los niveles están
normales permite que mujeres tenga vello púbico, axilar, etc. Pero cuando aumenta puede
provocar hirsutismo que es el aumento del vello corporal. En los hombres no es importante
ya que producen testosterona.

Transporte y metabolismo del cortisol

El cortisol una hormona liposoluble. La mayor parte se transporta en el torrente sanguíneo
unido a una proteína, 90% unido a la globulina, 5-7% unido a la albumina, 3% cortisol libre.
Su tiempo de vida media es de 70 min.
Tiene una forma inactiva, cortisona, que se
puede obtener a través de una enzima,
11betaHSD1, y el cortisol que será la forma
activa. El enzima estará en hígado, tejido
adiposo y piel. Y de forma activa a inactiva por
la 11betaHSD2, estará en hígado, riñón y
corteza suprarrenal.
Ej.: cuando hay una infección en la piel, recomiendan una crema de cortisona. Puede usarse
de manera tópica. En la piel estará la 11betaHSD1, por lo tanto, la cortisona se pone en la
piel y se transformara a cortisol.
El cortisol una de sus funciones es ser inmunosupresor y tener actividad
antiinflamatoria.

El cortisol al ser una hormona esteroidal, y liposoluble, tienen receptores intracelulares en

el citosol. El cortisol se introduce por difusión simple al interior de la célula, se une a sus
receptores y estos viajan al núcleo. En el núcleo los receptores del cortisol homodimerizan
(se juntan), se unirán al ADN, ya sea para aumentar o disminuir producción del ARNm, y
transcripción de genes.
Respuesta metabólica del cortisol al estrés agudo
El cortisol es una hormona que participa en el proceso de estrés, aumenta niveles de cortisol
durante el estrés ya sea agudo o crónico, pero sus acciones dependerán del tipo de estrés
Estrés agudo: Significa que es un periodo corto, aumentara el nivel de cortisol, disminución
del cuociente insulina/glucagón (disminuye nivel de insulina y aumenta glucagón). Lleva
la liberación de adrenalina. Estimula sistema simpático, libera adrenalina y noradrenalina
En el hígado aumentara de la glucogenolisis degradación de glucógeno. Y aumento de
gluconeogénesis que es la principal función del cortisol producido por glicerol liberado
por degradación de triglicéridos o derivado de aa, formando glucosa en el hígado
produciendo la gluconeogénesis.
En musculo esquelético, como hay que producir aumento de proteólisis, disminución
de síntesis de proteínas y aumento glucogenolisis, disminuye captación de glucosa
(cortisol es antiinsulinico)
Tejido adiposo hay aumento de lipolisis, disminución de lipogenesis.
Toda respuesta metabólica tiene la necesidad de asegurar que exista la energía suficiente
para cubrir el aumento de demanda corporal, todas las respuestas metabólicas podrán
producir un aumento de la glucosa en torrente sanguíneo, y además el cortisol por si solo
tendrá funciones antiinflamatorias y con disminución de sistema inmune para proteger al
individuo por lesiones derivadas de una inflamación no reguladas.
Estrés crónico: Como la enfermedad de Cushing, incremento de concentración de cortisol.
Ya que esta enfermedad es producida por tumores que pueden secretar cortisol o ACTH. Se
tendrá aumento de cortisol, disminución de adrenalina y sube el cuociente
insulina/glucagón.
El aumento de insulina es provocado por que a nivel de SNC habrá un aumento de
apetito consumiendo mucho carbohidrato aumentando la síntesis de insulina.
En hígado aumento de glucógeno, por consumir más alimento la glucosa será
transportada por la insulina al interior de la célula, transformándose en almacén de
glucógeno
En musculo esquelético hay aumento de proteólisis, disminuyen la musculatura de
piernas y brazos
Tejido adiposo habrá un aumento de síntesis de triglicéridos, es característico en la
enfermedad el aumento de grasa abdominal y cara, pero con piernas delgadas y brazos
delgados. Cara de medialuna.
Como respuesta metabólica existirá adelgazamiento y debilidad muscular, incremento de
cortisol aumento de insulina/glucagón, y tejido adiposo aumentará en lugares particulares.
El cortisol y la insulina inducen la diferenciación de los pre adipocitos a adipocitos y la
lipogénesis
Efectos
Gluconeogenico (estimula las síntesis de glucosa a partir de Novo)
Antiinflamatorio
aumentará la sensibilidad vascular a catecolaminas e inmunosupresor

isol: ACTH
El cortisol es una hormona estimulada por la producción de ACTH que es la hormona liberada
por células corticotropa de la hipófisis, pero además el cortisol es regulado por un ritmo
circadiano. Significará que sus niveles aumentan en la noche, su pick será a las 8am,
disminuyendo su índice a 12am.
La ACTH es una hormona producida por el lóbulo anterior de la hipófisis, se produce una
prohormona, POMC que en su genoma tendrá información para la ACTH y contiene
información para unas lipoproteínas. Esta hormona es utilizada por otro lóbulo que es el
intermedio durante la vida fetal y el embarazo. A partir del gen de la ACTH se obtiene
endorfinas, neurotransmisores que producen analgesia, lipoproteínas (movilización de
grasas a través del organismo) y la hormona MSH (produce la estimulación de melanocitos).
Cuando hay alteración metabólica que lleva un aumento de ACTH, normalmente producen
un aumento o hiperpigmentacion de zonas de la piel cercanas al pubis, axila y debajo del
cuello. Esta
hiperpigmentacion se
produce dado que al haber
un aumento de ACTH pasa
a convertirse en el lóbulo
intermedio en MSH,
estimulando la producción
de melanina en estas zonas
del cuerpo.

Factores que estimulan la vía de señalización que llevara la liberación del cortisol:
Ritmos circadianos
Estímulos físicos emocionales bioquímicos
Llevarán la estimulación de las células del hipotálamo que estarán en el núcleo
paraventricular, células encargadas de la liberación de CRH. Viajará por el torrente llegando
a actuar en las células corticotropa en donde se tendrá receptores de CRH a la cual se une
CRH, y a través de adenilciclasa produce un aumento de AMPc activación de proteína
quinasa A, fosforila y provoca la apertura de canales de Ca ingresando al interior,
liberándose las vesículas ACTH.
Esta viaja por el torrente sanguíneo y actúa en la
corteza suprarrenal, tendrá el receptor de
melanocortina y ACTH, actuara a través de AMPc y
proteína quinasa A y estimulara la transcripción de
una gran cantidad de genes, que permitirán la
síntesis de gran cantidad de enzimas que
participaran en la síntesis y producción de
hormonas esteroidales y que participaran en
complejidad de tamaño celular.
La ACTH es una hormona trófica y en las células de
la corteza suprarrenal a largo plazo cuando se
estimulen estas células, se estimularán aumentando
el tamaño de orgánulos y tamaño y número celular.
Inmediatamente estimulara un aumento de las
enzimas que participan en el metabolismo del
colesterol y que participaran en la síntesis de
aldosterona, cortisol y andrógenos. Permite
transcripción de genes en las enzimas que están
relacionada con la síntesis de cortisol, aldosterona y
andrógenos. Estimula transporte de colesterol para
que sea transformado en sus hormonas esteroidales
correspondiente.

Como el cortisol regula la

retroalimentación negativa, cuando se
libera producirá un asa corta que significa
que inhibe directamente a células
corticotropa de la adenohipófisis y produce
retroalimentación negativa de asa larga
produciendo inhibición de la liberación de
CRH. La ACTH también produce una
retroalimentación de asa larga que
inhibirá células del hipotálamo para que
deje de liberar CRH.
En andrógenos DHEA se convierte en
andrógenos activos en hombres y mujeres,
en hombres más despreciable porque
poseen testosterona desde sus gónadas masculinas. Normalmente DHEA estará unido a
proteína como albuminas o globulinas. Vida media de 15 a 30 minutos.
Aldosterona
Liberada por la zona glomerular. Tiene 3 estímulos que
permiten su liberación, el primer estimulo es por una proteína
que se llama ANGII, el otro es el aumento de la concentración
de K en el plasma, que es una hipercalemia y el estímulo
menos importante es el aumento de ACTH.
Cuando la aldosterona se introduce al interior de la célula, lo
hará por difusión simple. Se encuentra con su receptor
mineralcorticoides en el citosol, viaja al núcleo y estimula la
transcripción de genes. Ocurre principalmente en el riñón en
unas células principales, que estarán en el túbulo colector. Los
genes en que estimulara la transcripción son canales de enac
(sodio), que estarán en la mb apical, bomba Na/K que estará
en la mb vasolateral, y canales de K que estará en mb apical.
Aumentan los canales de enac para Na que permitirá aumentar
la reabsorción de Na al interior de la célula, este es
transportado al torrente sanguíneo por la bomba Na+/K
atpasa, y cada vez que se pase Na al torrente sanguíneo, el K
se introducirá al interior de la célula. Como además se
aumentó la transcripción de canales de K, el K que está en el
interior de la célula es secretado hacia el lumen del tubo, y se
perderá en la orina. Como se reabsorbió mucho Na, esto permitirá arrastrar H2O, y se regulará
el volumen de líquido en el torrente sanguíneo y regular los niveles de K en el torrente
sanguíneo.
Cuando hay una disminución del
volumen de sangre que llega al riñón eso
significa que disminuye la volemia o de la
presión arterial. Esto permitirá a que el
riñón libere la proteína renina, la cual hará
que el Angiotensinogeno se transforme en
ANG I, el cual, por una enzima liberada por
el pulmón, ECA, producirá ang II, que
estimulara a la corteza suprarrenal para
que libere aldosterona. Esto al nivel del
riñón disminuirá la excreción de Na
permitiendo reabsorber Na, y agua.
Aumentará la excreción de K, ayudará a
aumentar el volumen de sangre y regular la presión arterial
Al mismo tiempo si hay un aumento de K puede estimular la glándula suprarrenal para
que libere aldosterona, aumentara la excreción de K y se podrá regular los niveles
plasmáticos del K.
La ang II también estimulara la liberación de ACTH por acción de la vía producida por
la hipófisis, esto liberara un poco de aldosterona.
Se produce por aumento del cortisol. Se produce por 3 razones diferentes.
Por un tumor en las células corticotropa de la adenohipófisis que secretan una gran
cantidad de ACTH, y eso llevara a que la glándula suprarrenal libere mucho cortisol. Lo
que por retroalimentación negativa producirá una disminución de la CRH, disminución
de células que queda normales liberadoras de ACTH. Pero seguirá liberando mucho
cortisol porque se tendrá un tumor que sigue secretando mucho ACTH.
Producida por liberación de ACTH ectópica. No es la hipófisis que libera ACTH, si no
que estará siendo liberada por células fuera de la hipófisis, estas células son del
pulmón. Un tumor a nivel
del pulmón provocara esta
liberación.
Que el tumor sea
directamente en la
glándula suprarrenal,
liberara mucho cortisol,
pero por retroalimentación
negativa estarán
disminuidos los niveles de
CRH y ACTH. Porque será
un tumor primario que
estará afectando a la
glándula periférica
propiamente tal.
 GLANDULA TIROIDES
Posee dos lóbulos, derecho e izquierdo, unidos por un istmo central.
Ubicado en la parte antero lateral de la tráquea. Tiene células
foliculares (en verde) que son la unidad funcional, donde se
sintetizaran la yodotironina. Y en su parte central habrá un coloide,
es rica en proteínas, principalmente la tiroglobulina. La tiroglobulina
se segrega y se yodiza en el coloide, por lo que permitirá formar T3 Y
T4. La tiroide sintetiza y secreta tres hormonas: tetrayodotironina o
tiroxina (T4), triyodotironina (T3) sintetizadas por células
foliculares. Hay otra célula que secreta la tiroide que son las células
para foliculares o C que liberan y secretan calcitonina.

Tipos hormonas tiroideas

Las hormonas provienen de la tiroglobulina, unido a ella estará la yodotironina, por lo que estarán
yodadas las tirosinas. De esta manera si se tiene 4 yodos, son tetrayodotironina (T4), si son 3
triyodotironina (T3). La t4 es la principal hormona que secreta la glándula, aprox 90% lo es. El 10%
restante es T3, su 9% permitirá sintetizara la triyodotironina que es la forma activa y el 1% se secreta
t3 inversa o reversa que es una forma inactiva de la T3. En condiciones normales estas tres hormonas
(t3, t4, t3 inversa) se segregan en cantidades similares y se almacenan dentro de la glándula.
A pesar que se secreten estos tres tipos de hormonas, la t4 es la principal producción y se puede
convertir periféricamente en T3 activa o T3 inactiva. Para esta conversión necesita la t4 tiene que
desyonizarse, perder un yodo. Para desyodarse necesita enzimas Desyodasa 1, 2, 3.
La D1 se encuentra principalmente en la tiroide,
permite que en esta rápidamente la t4 sea
transformada en t3. La D2 estará en el encéfalo, en
células tirotropas y un porcentaje menor en la
glándula. Esta es una enzima de alta afinidad por t4,
lo que a nivel del encéfalo siempre se tenga una
adecuada cantidad T3, aunque haya poca t4 en
sistema y torrente, el encéfalo al tener esta enzima
permite rápidamente convertir a t3, permitiendo que
el encéfalo contenga t3 activa de manera constante. Y
la D3 permite transformar la t4 en su forma inactiva,
esta enzima aumenta durante el hipertiroidismo, de
manera que cuando se produce mucho t4, parte de
esta se transforme t3 inactiva. En el hipertiroidismo
aumenta D3.
(Lo rojo de la derecha es el vaso sanguíneo, verde es la célula folicular, y en rosa la parte interna es
el coloide). Estas células encargadas de la síntesis, almacenamiento y liberación de t3 y t4, necesitan:
1. Captar yodo desde el torrente
sanguíneo. Se capta a través de un
transportador de la mb de las células
foliculares, capta el yoduro y lo introduce
al interior de la célula, es un cotransporte
dos Na un Yoduro.
2. Yoduro debe salir de la célula
folicular hasta el interior del coloide, lo
hace a través de un transportador,
pendrina, es un contra transporte
anión/yoduro, el anión se mueve al
interior de la folicular y yoduro hacia el
coloide.
3. Yoduro ahora debe ser
transformado en yodo. Para esto se
utiliza la enzima TPX (peroxidasa tiroidea)
que catalizara la oxidación del yoduro a
yodo. Para que esta reacción ocurro se
necesita la presencia de peróxido de
hidrogeno. Para formar el peróxido habrá
otra enzima en la mb que será la DUOX2
(oxidasa dual). Y así se pasa de yoduro a
yodo.
4. Luego de que se tiene yodo en el coloide, este yodo es utilizado para la yodación de las
tiroglobulinas, esta formara la monoyodotirodina (1 yodo) diyodotirodina (2) triyodotironina
(3), y tetrayodotironina (4). Formando la t3 y t4 que aún están unidas a la tiroglobulina.
5. luego esta tiroglobulina será endocitados al interior de la célula folicular, y en el interior va a
será degradada en el lisosoma hay proteólisis que degrada esta proteína, liberando t4, t3,
diyodotirodina, monoyodotirodina.
6. La t3 y t4 serán liberadas al torrente, por difusión simple o puede ser por transportadores
de mb (no se sabe). En el torrente sanguíneo se unirán a proteínas y serán transportadas.
La TSH estimula el aumento de la actividad de la enzima que permite la entrada de yoduro a la célula
folicular. Aumento yodación de las tiroglobulinas, aumenta conjugación de las dos tirosinas, estimula
endocitosis, proteólisis, y secreción de la t3 y t4. Es una hormona trófica por lo que estimulara el
crecimiento de la glándula tiroide generando la hiperplasia. Cuando hay un exceso de TSH, cuando se
tiene hipertiroidismo por sobre secreción de TSH, se le produce bocio que es crecimiento de la
glándula tiroide por este exceso de aumento.

La t3 y t4 a pesar que sean hormonas aminoacidicas, son clasificadas como liposolubles. Por lo que
en torrente sanguíneo andarán unidas a proteínas. La t3 un 99,5% está unido a la proteína globulina
de unión a tironina. La t4 está un 99.8% unida a esta proteína, esto significa que la t4 tiene un tiempo
de vida media mayor que la t3. Porque se tiene un mayor %, protegiendo su degradación, funcionando
como almacén de la t3.
En tejidos periféricos se van a tener las Desyodasa, 1 principalmente que permitirá que la t4 se
transforme en la t3. Y ahora la t3 está de forma activa, se introducirá al interior del núcleo uniéndose
al receptor de hormona tiroidea. En este caso el receptor ya no se homodimerizan, sino que se
heterodimeriza porque son
distintos tipos. Se une a un
receptor retinoico (RXR). Esta
dimerización permitirá la
transcripción de distintos genes,
como por ej.
Bomba Na/K
Enzimas gluconeogenico
Enzimas respiratorias
Cadena pesada de miosina
Receptores beta1
adrenérgicos
Funciones que tiene la hormona
tiroidea
o Hipotiroidismo: Si se tiene una disminución de la tasa metabólica basal, muchos de los
procesos metabólicos tienen que ver con la catálisis donde se libera energía que se libera con
calor. Por lo que, si hay una disminución de la vía metabólica, tendrá disminución de
temperatura, menos calor. Son intolerantes al frio. Menor consumo de oxígeno. Tendrán
disminución de la gluconeogénesis (síntesis de glucosa), disminución de la glucogenolisis
(menos degradación de glucógeno). Disminuye síntesis y proteólisis de proteínas. Disminuye
lipolisis y lipogenesis, pero aumenta la cantidad de colesterol libre y en SNA los niveles
plasmáticos de catecolaminas son normales
o Hipertiroidismo: Actividad metabólica aumentada. Por lo tanto, tendrán intolerancia al calor,
sudan durante el día. Poseen un mayor consumo de oxígeno. Aumenta proteólisis puede haber
atrofia por pérdida de masa muscular. Pero en SNA aumenta la expresión de adrenoreceptores
beta, por lo que aumentan frecuencia cardiaca, respiratoria como si estuvieran en constante
actividad física. Por lo que bajan de peso

Eje hipot
Cuando queremos regular la liberación de esta
hormona, se regula al nivel del hipotálamo, ya que se
libera una hormona TRH, sintetizada en un núcleo
arcuato y eminencia media. Al liberar la TRH al
torrente sanguíneo y llega a la adenohipófisis que
estimulara a las células tirotropas para liberar TSH.
(La TSH se encontrará con su receptor en la célula
tirotropa, el receptor estará acoplado a galfaq, que
estimulara a la fosfolipasa C que producirá un
segundo mensajero IP3, este estimulara la salida de
Ca desde el retículo, este Ca que sale permitirá la
fusión de las vesículas a la mb y liberación de TSH) al
torrente sanguíneo, llegando a estimular a la
glándula tiroide. Cuando llegue a la tiroide en la
célula folicular estimulara los procesos anteriores y
generara la liberación de t3 y t4.
Esto funciona por retroalimentación negativa. La t3
y t4 serán de asa corta, inhibirán a células tirotropas
para que no libere TSH. Y de asa larga que inhibirá a las células del núcleo arcuato o de eminencia
media para que deje de liberar TRH. También estimula a unas células que estará en núcleo peri
ventricular para que se libere somatostatina al torrente sanguíneo, viaja e inhibe células tirotropas
y no liberar TSH. También un exceso de dopamina puede llevar a la inhibición de células tirotropas.
Por lo que liberan de manera directa por T3 y T4 y la manera indirecta por las demás.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Enfermedad autoinmune. Se produce anticuerpos contra el
receptor de TSH, lo bloquea. (El hipotálamo libera TRH, la hipófisis
TSH y en la tiroides T3 y T4). Al bloquear el receptor se tendrá una
disminución de t3 y t3. Se produce un hipotiroidismo. Pero como
la retroalimentación negativa a través del hipotálamo y la hipófisis
esto funcionara de manera correcta. Habrá un aumento de TRH y
TSH. Pero no se recuperó los niveles de t3 y t4 y los anticuerpos
seguirán bloqueando al receptor
Hay bocio, que es exceso de estimulación de la glándula tiroidea
llevando a hiperplasia y crecimiento.
Tratamiento: Extirpación total o parcial de la glándula tiroidea, con yodo radiactivo para eliminar
células hiperactivas y hay algunos fármacos que bloquean o disminuye la producción de t3 y t4, como
el metimazol y propiltiouracilo. Aunque normalmente el tratamiento final será la extirpación y se le
suplementa durante el resto de su vida t4 para ser convertida en tejidos periféricos en t3 por las
desyodasas.
ENFERMEDAD DE GRAVES
Es hipertiroidismo. Se producen anticuerpos contra el receptor de la TSH. La diferencia es que el
anticuerpo estimulara a los receptores. Al estimular aumento T3 y T4 y disminuye la TSH y TRH.
SINTOMAS DE HIPOTIROIDISMO
Adelgazamiento y perdida del cabello, cara hinchada, piel seca y gruesa, estreñimiento, frio e
hinchazón de extremidades, intolerancia al frio, y sensación de cansancio por actividad metabólica
disminuida, hay bocio, pero es una inflamación de la glándula (no crecimiento), pérdida de apetito,
ritmo cardiaco lento, alteración en fertilidad
 SISTEMA REPRODUCTOR
Masculino
Formado por glándula endocrina que son los
testículos, encargados de la producción de
los gametos: espermios; y síntesis de la
testosterona que permite mantener las
características sexuales masculina. Y una
serie de órganos accesorios como las
vesículas seminales, conductos
eyaculatorios, eferente, uretra, epidídimo,
glándula de Couper o las glándulas
vulvouretrales. Tienen como función
almacenar y transportar espermios y
permitir alcanzar fecundar un gameto
femenino.
Dentro del testículo se tienen túbulos
seminíferos, formados por células que
forman parte del tubo (verde), célula de
Sertoli y alrededor tiene células
intersticiales de Leydig. Son importantes
en proceso de espermatogénesis y síntesis de testosterona. La célula de Leydig está encargada de
síntesis de testosterona y la Sertoli encargada de la estimulación de espermatogénesis (proceso
de maduración de espermatidas hasta que forman los espermios que quedan en la parte central del
túbulo)

hipofisiario gonadal
Las células del hipotálamo que se encuentran en el núcleo arcuato
y en el área pre óptica, son núcleos encargados de la síntesis de
la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH). Esta
hormona llega actuar en células gonadotropicas de la
adenohipófisis. La secreción de esta hormona es secreción
pulsátil, no se secreta en altas cantidades todo el día si no que
se forman pulsos para liberar FSH y LH. Porque cuando se tiene
exceso de hormona existe un proceso de desensibilización de
receptores, si se libera en grandes cantidades los receptores se
desensibilizarían y dejaría de responder a la hormona. Por lo
tanto, por eso es pulsátil 8-14 pulsos por día.
La desensibilización tiene uso terapéutico que es la castración
química. No se libera FSH ni LH, no se estimulará la
espermatogénesis y la producción de testosterona.
Cuando se libera GnRH sobre la adenohipófisis en células
gonadotropas, liberaran FSH y LH. La LH ira actuar a la célula de
Leydig que tendrá receptores para esta hormona. La FSH ira a la
célula de Sertoli que tendrá receptores para esta. Estas dos
células están en contacto directo entre ellas, permitiendo que
célula de Leydig libere testosterona (andrógeno) que ira actuar
a la célula de Sertoli. Y la FSH más la testosterona potencia la
espermatogénesis. Por lo tanto, actuaran de manera sinérgica para estimular la espermatogénesis.
La célula de Sertoli permite:
 Producción de la proteína de unión a andrógenos, esta se une a la testosterona y permite
contener y almacenar una gran cantidad de testosterona en el interior del túbulo seminífero.
Permite la síntesis de la enzima aromatasa que permite la transformación de testosterona en
estrógenos.
Produce una proteína, inhibina para retroalimentación negativa sobre adenohipófisis y
disminuye la producción de FSH. Solo esta hormona
Los andrógenos permiten formar la retroalimentación negativa que inhibe la producción de la LH. Y
retroalimentación de asa larga que inhibe la producción de GnRH

Célula intersticial de Leydig (izquierda), vaso sanguíneo (rojo), célula de Sertoli (derecha)
Cuando LH se une a su receptor en la célula de Leydig, estimula a una proteína Gs que estimula
adenilciclasa que producirá un segundo mensajero, AMPc, que estimulará a una proteína quinasa A
(PKA), que ira a estimular factores de transcripción que estimula síntesis de enzimas relacionadas con
la conversión del colesterol a testosterona.
La testosterona se mueve por difusión simple hacia la célula de Sertoli. En la célula de Sertoli llega la
mayor cantidad de
testosterona y una
pequeña cantidad es
liberada al torrente
sanguíneo. Pero 100
veces más en la célula
de Sertoli. La
testosterona hará dos
cosas, junto con la FSH
estimularan la
espermatogénesis,
significa que los
espermios no son
estimulados de manera
directa, si no indirecta.
La FSH se une a su receptor en célula de Sertoli que también actúa con la proteína Gs y Adenilciclasa
y PKA estimulara
síntesis de inhibina que producirá la retroalimentación negativa a nivel de células
gonadotropas que inhibirá la producción de FSH.
Producirá proteína ABP (proteína de unión a andrógenos), se unirá a la testosterona
permitiendo su almacén en interior del túbulo seminífero
Síntesis de la aromatasa que permite convertir la testosterona en estradiol
Síntesis de factores de crecimiento, estos factores actúan sobre células de Leydig
estimulando su crecimiento sobretodo en desarrollo embrionario, y también el crecimiento
de la célula de Leydig para que produzca suficiente testosterona. Pero cuando la célula ha
producido mucha testosterona y se ha convertido en estradiol este inhibirá la síntesis de más
enzimas productoras de testosterona. De esta manera regulara la función de célula de Leydig.
Cuando se producido gran cantidad de testosterona esta se convierte en estradiol y este
regulara la síntesis de más testosterona en célula de Leydig.
Por lo tanto, la célula de Sertoli expresa la aromatasa necesaria para convertir la testosterona en
estradiol permite síntesis de ABP, permite acumular testosterona en un compartimiento intraluminal
del túbulo seminífero, fagocita cuerpos residuales que se producen. Durante el desarrollo la célula de
Leydig produce la hormona antimuleriana permite la regresión del conducto de Müller que permitiría
formar el órgano sexual femenino y de esa manera pasa a formar órgano sexual masculina. Y produce
inhibina que se encarga de la retroalimentación negativa (resumen de todo lo que estimula)

Proviene del colesterol, y que se forma por dihidrotestosterona (DHT) y testosterona. La testosterona
se transformará en DHT en distintos tejidos por ej. En células de Leydig, tejido adiposo, en la piel,
corteza suprarrenal, cerebro y musculo. La DHT se puede obtener de la testosterona por la enzima 5
alfa reductasa, que está en todos los tejidos mencionados permitiendo que la testosterona se
convierta en DHT la cual tiene una actividad más alta que la testosterona y se puede unir al mismo
receptor. Luego estos receptores producirán la transcripción de diferentes genes
La testosterona (liposoluble) en el torrente sanguíneo anda siempre unido a proteínas a globulinas
de unión a hormonas sexuales (45%), albuminas (55%) y libre (2%). Cuando llega a tejidos periféricos
se transforma a DHT por la enzima 5 alfa reductasa que permitirá cumplir funciones dentro de la
célula.

La retroalimentación negativa es producida por niveles de testosterona o DHP en torrente sanguíneo.

La célula de Leydig estimulada por LH producía altas concentraciones de testosteronas almacenada
en túbulos seminíferos por la proteína ABP que sintetizada la célula de Sertoli. Solo una pequeña
cantidad de testosterona se encuentra en el torrente sanguíneo. Esta testosterona es suficiente para
producir retroalimentación negativa y mantener las concentraciones de testosterona circulantes
dentro del rango normal.
El problema es cuando se comienza a consumir de manera exógena. Por ej. Al aumentar la masa
muscular mucha gente cuando va al gym comienza a consumir esteroides que son andrógenos y
que al aumentar la cantidad de andrógenos circulantes por administración exógena los andrógenos
producirán una gran retroalimentación negativa sobre hipotálamo y la hipófisis. Los niveles de LH y
FSH estarán inhibidos, la célula de Leydig producirá menos cantidad de testosterona, se estimulará
menos a la célula de Sertoli para que produzca espermatogénesis. Lo que ocurrirá con el tiempo
tendrán problemas de fertilidad, al estar la espermatogénesis disminuida.
Femenino
Tiene la función de producir gametos haploides, facilitar la fecundación, proporcionar un lugar
adecuado para la implantación de un
embrión, proporcionar entorno físico
adecuado para el embrión y criar al
recién nacido.
Se divide en gónadas femeninas:
ovarios; órganos accesorios: trompas,
útero, cuello uterino, vagina, genitales
externos y glándula mamaria. Que
permitirán el transporte de gametos y la
glándula mamaria permitirá la crianza
del recién nacido al permitir el
amamantamiento, producción leche
materna.
Síntesis
Proviene del colesterol, y que la testosterona se transforma en estradiol que son estrógenos que
produce nuestro organismo produce la estrona que es una hormona menos activa y el estradiol que
es el estrógeno más activo que permitirá los cambios del ciclo menstrual femenino.

Ciclo menstrual
Dentro del ciclo menstrual se divide en ciclo ovárico y ciclo endometrial. Ovárico son cambios que
producen folículos durante nuestro ciclo. Y endometrial son cambios que sufre el endometrio
Ciclo endometrial: Menstruación se degenera endometrio y se pierde. Fase proliferativa,
crecimiento endometrial para formar un colchón donde pueda implantarse un posible embrión.
Y una fase secretora que tiene que ver con la estimulación de glándulas secretoras dentro del
endometrio que ayudara a la nutrición del embrión si fuera implantado.
Ciclo ovárico dividido en 2 partes:
Fase folicular: Crece los folículos y se desarrollan liberando hormona. Para permitir el crecimiento
folicular se necesitará un pick de FSH. Las mujeres poseen un numero finito de folículos y cada ciclo
menstrual estimulamos el crecimiento de un número determinado de folículos, estos comienzan a
desarrollarse y comienzan a liberar estradiol. Este estradiol es utilizado por el endometrio para
estimular el crecimiento de este ya que después de la menstruación se ha perdido el endometrio
que es una capa muy delgada. Al principio los niveles de estradiol son bajos, pero luego el folículo
de gaf que será el más fuerte, maduro empezará a liberar grandes niveles de estradiol. Cuando se
generen grandes niveles se producirá en la mitad del ciclo menstrual, produciendo retroalimentación
positiva en la cual el estradiol permitirá tener un pick de FSH y LH. La FSH estimula la maduración
final del folículo y la LH permite el rompimiento del folículo y liberación del ovocito, generando
ovulación. Esta ovulación deja un desecho de células que se transformara en cuerpo lúteo pasando a
la siguiente fase. Células que quedaron siguen secretando hormonas, pero secretara gran cantidad
progesterona y poco menor de
estradiol.
Fase lútea: ocurre después de la
ovulación que es donde queda el
cuerpo lúteo liberando hormonas
que permitirán el desarrollo de un
posible embrión si hay fecundación.
La progesterona y estradiol
secretados en esta fase estimularan
la fase secretora del endometrio,
estimula crecimiento de glándulas secretoras endometriales que posteriormente serviría la nutrición
de un posible bebe. Si durante este periodo el ovocito no es fecundado, el cuerpo lúteo va degenerar
dejar de producir progesterona y estradiol, llevando a la necrosis del tejido endometrial perdiéndolo
a través de la menstruación

fi
En el núcleo arcuato y área pre óptica se libera la GnRH,
su liberación es pulsátil, aprox cada 1 hora. Su
pulsativilidad es importante, ya que al liberar mucha
hormona se produce la desensibilización de receptores, y
si es poca, la sensibilización. Al ser pulsátil permite que
las células gonadotropicas de la adenohipófisis se vayan
volviendo más sensibles a la GnRH, y con el tiempo liberar
una mayor cantidad de FSH y LH. Por esta razón en el ciclo
menstrual se tiene un pick de FSH y LH en diferentes
periodos. Cuando la GnRH estimula a las células
gonadotropas de la adenohipófisis estas liberan LH y FSH,
la LH ira actuar sobre células de la teca en la fase folicular,
y en la fase lútea puede actuar en células de granulosa
que bordean el ovocito primario. Mientras que la FSH
actúa sobre células de la granulosa en primeras etapas o
etapa folicular.
Las células de la teca son encargadas de producir
andrógenos que en células de granulosa se convierte en
estrógenos, principalmente en la fase folicular se produce
solo estrógenos. La célula de la granulosa estimula
producción de inhibinas y activinas. Las inhibinas producen retroalimentación negativa y la
activinas positiva. Cuando se está en la fase lútea ya lista la ovulación, las células de la
granulosa además producirán progesterona las cuales irán actuar al aparato reproductor
femenino provocando cambios endometriales para la posible implantación. Los estrógenos
producirán la retroalimentación negativa permitiendo inhibir las células gonadotropas para
disminuir la liberación de FSH y LH, y también inhibirá al hipotálamo para que deje de liberar
GnRH. En la mitad del ciclo menstrual los estrógenos producirán retroalimentación positiva

En las células gonadotropicas en donde se ve el receptor para la GnRH, cuando este se una al
receptor estimulará la proteína Gq que estimula la fosfolipasa C y esta producirá IP3. El IP3
permitirá sacar Ca del retículo y permitirá la liberación de FSH y LH. También la GnRH
estimulara la síntesis de FSH y LH para que en distintas fases foliculares y lúteas haya mayor
o menor liberación de estas hormonas.
 Cuando se habla del folículo se habla de células que se
encuentran alrededor del ovocito primario. El ovocito
primario se empieza a envolver en una primera capa que
los bordea, llamada capa granulosa o células de la
granulosa. A medida que van madurando se va
formando otra capa de células llamada células de la teca.
Por lo tanto, el folículo maduro que es el folículo de
Graaf va a tener una serie de capas celulares formadas
por células de granulosa y de la teca.
Las células de la teca durante la fase folicular expresan
el receptor para la LH por lo tanto estas células solo son
estimuladas por esta hormona. Son las encargadas de
liberar andrógenos como testosterona o
androstenodiona que se convertirán en las células de la
granulosa en estrógenos
Las células de la granulosa son células que expresaran
el receptor de la FSH durante la fase folicular y luego
comenzaran a expresar el receptor para la LH, para que
durante la fase lútea la célula de la granulosa sea
estimulada por la LH. Estas células expresan la
aromatasa que permitirán convertir andrógenos a
estrógenos. Además, estas células producen inhibina que es una hormona que regula por
retroalimentación negativa la liberación de la FSH.

Cambios hormonales durante el ciclo menstrual

(El grafico naranjo corresponde a LH, rojo a FSH, azul a estrógeno o estradiol, y el verde es
la progesterona)
Se observa la fase de la menstruación que es la pérdida del endometrio y su
desprendimiento, la fase proliferativa del endometrio que es cuando crecen células
endometriales que se producen principalmente por liberación de estrógeno, y la fase
secretora en donde se detiene la proliferación y aumenta el crecimiento glandular dentro del
endometrio y la vasculatura dentro del endometrio
En la menstruación en el grafico rojo se tendrá un pequeño aumento, donde la FSH estimulara
el crecimiento folicular, por lo tanto, un número determinado de los folículos mensualmente
comienzan a crecer. Dentro de estos folículos existe un folículo fuerte que permanecerá en
el tiempo que será el folículo de Graaf. En este periodo estos folículos que comienzan a crecer
comienzan a liberar pequeñas cantidades de estrógenos o estradiol que estimularan la
proliferación del endometrio. Luego el folículo de Graaf comienza a liberar grandes
cantidades de estradiol que es el pick observado en gráfico, que ocurrirá entre el día 12-14
del ciclo menstrual. Este pick es el que produce retroalimentación positiva y permitirá
obtener en la gráfica un pick LH y un segundo pick de FSH.
La liberación de LH permitirá la ovulación en el día 14, en donde se produce la liberación del
ovocito en trompas de Falopio. Las células que quedan, de la teca y granulosa formaran el
cuerpo lúteo. Este cuerpo lúteo seguirá liberando progesterona y niveles bajos de estradiol.
La progesterona y el estrógeno liberados estimulan la fase secretora del endometrio, lo que
significa que crecerán las glándulas endometriales que posteriormente ayudarán a la
alimentación de un embrión, y estimulara el crecimiento de vasos para que reciba irrigación.
Si hay embarazo, este ovocito se encontró con un espermio, se fecundo y genero un embrión
que se implanto en el
endometrio, los niveles
de progesterona y
estrógenos se mantienen
durante 9 meses. Pero si
no es así, ocurre que el
cuerpo lúteo se
degenerara dado que no
se produce la hormona
coriónica humana que es
la que mantiene el cuerpo
lúteo por más tiempo.
Como no se produce se
degenera y al disminuir
los niveles de
progesterona y estradiol
el endometrio sufrirá
apoptosis generando la
menstruación y el ciclo
vuelve a empezar.

Durante la fase folicular las células de la teca tienen receptores para LH y la granulosa para
FSH.
La LH en la célula de la teca hace que aumente la cantidad de receptores de LDLR y
HDLR (lipoproteínas que transportan colesterol) en la mb de estas células, para
aumentar la captación de colesterol. También aumenta la expresión de enzimas
esteroidogenicas (StaR, HSD, CYP17) para poder estimular la síntesis de andrógenos a
partir del colesterol y generar androstenodiona o testosterona. Como estas dos últimas
son hormonas liposolubles difunden hacia las células de la granulosa.
La FSH que estimula a la célula de la granulosa, estimula a que se sintetice la enzima
aromatasa (CYP19) que permitirá que la androstenodiona y testosterona se transforme
 en estradiol. Por eso en la fase
folicular se tiene aumento de
estradiol. Este estradiol
permitirá estimular el
crecimiento y proliferación del
endometrio
La FSH que se une a su receptor
también estimula el receptor de
la LH dentro de la célula de la
granulosa para que cuando
termine la fase folicular se tenga
receptores para la LH en célula
de granulosa y esta manera se
estimule el proceso de ovulación.

Esteroidogenesis en el cuerpo
Se tiene entre el día 12 y 14 un pick LH y FSH, ya que el aumento de estradiol produjo
retroalimentación positiva y género este segundo pick. La LH por una parte permite generar
la ovulación que significa destrucción de una parte de células de la teca y granulosa que
permite que el ovocito sea liberado quedando el desecho de células que será el cuerpo lúteo.
Ocurre que la LH en célula de la teca
seguirá estimulando producción de
androstenodiona y aumentara la
cantidad de receptores de LDLR y HDLR
para captar más colesterol y producir
más androstenodiona, esta difundirá
hacia la célula de la granulosa, pero la
diferencia que ahora como expresa el
receptor para LH este receptor generara
aumento en la LDLR y HDLR para
aumentar la captación de colesterol. Por
otra parte, estimula la esteroidogenesis
para que se forme progesterona.
Principalmente esta célula ahora liberara
grandes cantidades de progesterona y
bajas de estradiol.
(En el grafico en la fase lútea la progesterona es alta y el estradiol bajo, dado que como son
estimulados por LH produce aumento de enzimas que permiten sintetizar progesterona y
disminuir enzimas que permiten formar estradiol. Por lo tanto, aumenta nivel de
progesterona que estimula el crecimiento glandular y vascular del endometrio por si hay
gestación y se implanta un próximo embrión)
Ciclo endometrial
En la fase folicular se libera estradiol, el cual fomentará la proliferación de células estromales
del endometrio y producirá una hiperplasia. El endometrio crece de 05 mm a 5mm aprox, se
forma un colchón de endometrio generando un crecimiento endometrial que es en la fase
folicular.
En la fase lútea se libera progesterona y una cantidad menos de estradiol. En esta fase durante
la primera fase se detiene la proliferación y comienza a haber un aumento de crecimiento
glandular y de vasos sanguíneos. Se ha desarrollado un endometrio que tiene el grosor
adecuado para la implantación, vascularizado y con glándulas necesarias para la alimentación
de un próximo embrión. En el
caso contrario, si no hay
fecundación no se produce la
liberación de la hormona
coriónica humana, por lo que el
cuerpo lúteo deja de ser
estimulado, degenera y muere.
Deja de producir progesterona,
estradiol y produce apoptosis de
endometrio, y sus desechos se
pierden en la menstruación. Se
vuelve a tener el endometrio en
05 mm de diámetro y comienza a
crecer.
En la menstruación se pierde aprox 80ml de sangre, se pierde principalmente es nuestro
endometrio.
En cuanto al grafico
Punto 1: Concentración de estradiol y progesterona
disminuidos
Punto2: Esta disminución lleva a generar un pequeño
pick de FSH que servirá para que
Punto 3: Hormona reclute una cantidad de folículos,
y entren en fase de crecimiento folicular. Estos
folículos empezaran a liberar pequeñas cantidades
de estradiol e inhibina
Punto4: El estradiol e inhibina permitirá producir
retroalimentación negativa. Por lo que los niveles de
LH y FSH descienden, nivel basal.
Punto5: El folículo de Graaf (más fuerte), comienza a
liberar una gran cantidad de estradiol, entre día 12-
14
Punto 6: Estos niveles de estradiol generaran retroalimentación positiva, porque estimularan
que entre estos días exista un pick de FSH y LH. Se produce mayor liberación de LH.
Punto 7: El pick de LH producirá la maduración meiótica, ovulación y luteinizacion, significa
que células que quedan formen cuerpo lúteo para liberar hormonas. Las hormonas que
liberan será progesterona, y menor cantidad de estradiol e inhibina
Punto 8: Las concentraciones altas de estrógeno, progesterona y estradiol ejercen
retroalimentación negativa disminuyendo FSH y LH
Punto 9: Cuando el cuerpo lúteo se vuelve menos sensible a LH muere y los niveles de
progesterona y estradiol descienden y el ciclo vuelve a empezar.
 REGULACION DEL CALCIO Y EL FOSFORO
Cuando se habla del metabolismo del calcio y del fosforo se tiene que saber que el calcio y
fosforo se obtienen a través de la dieta, lo que nos permite mantener una calcemia de
10mg/dl y fosfatemia de 4mg/dl dentro de un rango normal. Parte del calcio y fosforo se
almacena en huesos y otra parte de él se pierde en los riñones. Por lo tanto, cuando se quiere
regular los niveles de calcio y fosforo se regula la absorción a nivel digestivo, aumenta o
disminuye su excreción a través de riñones, o se puede producir resorción osea que es la
destrucción del hueso para que libere calcio o fosforo.
El calcio y fosfato se encuentran en el torrente de 3 formas:
Ionizado que es calcio (50%) y fosfato (84%)
Ligados a proteínas, calcio (45%) y fosfato (10%)
En forma de complejos, normalmente calcio con aniones (5%) y fosfato con cationes
(6%).
Por lo tanto, la principal forma en que se encuentran es ionizados.

Metabolismo del calcio

La regulación de la concentración de Ca en el torrente se regula por 3 hormonas: PTH,
vitamina D o calciferol (forma activa), y calcitonina.
La PTH funciona cuando se tiene una disminución de Ca en la sangre, al igual que la vitamina
D, mientras que calcitonina se libera cuando hay altos niveles de Ca en la sangre. La
calcitonina es una hormona liberada por células de la tiroides, o llamadas células C. La PTH y
calcitonina son hormonas antagónicas, una funciona en disminución y otra por aumento.
Aquí es importante recordar que la PTH es una hormona no regulada por eje hipotálamo
hipófisis, si no que existe una glándula periférica, la paratiroidea que recibe un estímulo y
este libera la PTH, pero también se regula por retroalimentación negativa sin embargo no se
produce por efecto de la PTH, si no por vitamina D que inhibirá la secreción de la PTH.

Se ve la célula de la glándula paratiroidea, encargada de liberar PTH. Esta célula en su mb

tiene un receptor de Ca (CaSR), que tiene alta sensibilidad al Ca, por lo tanto, mide si los
niveles de Ca están en rango normal, si han disminuido o aumentado.
Cuando los niveles de Ca en el sistema están disminuidos el receptor no está
estimulado, por lo tanto, permite que el gen de la PTH exprese su ARNm se forme a
preproPTH y luego se libere la PTH al torrente sanguíneo.
Cuando los niveles de Ca aumentan, estimula al receptor de Ca, lo cual estimula la
inhibición de la transcripción del gen de la PTH, deja de haber expresión de PTH, no
puede ser liberada al torrente.
Pero la PTH una de sus funciones es actuar a nivel del riñón y estimular una enzima que
permite que la vitamina D genere su forma activa que es la 1.25 vitamina D. Cuando
se tiene su forma activa (hormona liposoluble) se introduce al interior de la célula y
aumenta la expresión del gen para el receptor de CaSR, por lo tanto, aumenta los
 receptores de Ca en la mb
haciendo más sensible a los niveles
de Ca extracelular y por otra parte
inhibe al gen de la PTH, por lo que
regula por retroalimentación
negativa.
Entonces cuando se libera PTH al torrente
sanguíneo por niveles de Ca bajos, la PTH
estimulara la activación de vitamina D, y
esta inhibirá el gen de la PTH, estimulara
la expresión del gen de CaSR para que
células de la paratiroides se vuelvan más
sensible al Ca y también inhibirá el gen
de la PTH, de esta manera se regula la
liberación de PTH.
Por lo tanto, ¿que estimula para que se
libere PTH?, la disminución de Ca en el plasma. ¿Que hace que disminuya la liberación de
PTH?, la vitamina D activa y el aumento de Ca extracelular

En los queratinocitos se puede transformar la vitamina D a

partir de nuestra luz UV, esta se libera por el torrente
sanguíneo, llega al hígado, en el hígado la vitamina D se
transforma en 25hidroxivitaminaD, a partir de una enzima
25 hidroxilasa. Esta 25hidroxivitaminaD viaja por el
torrente sanguíneo y llega al riñón, en el riñón se tienen dos
enzimas que producirán la forma activa y la forma inactiva
de la vitamina D.
Cuando se libera PTH al tener disminución de Ca en el
plasma, se sintetiza en el riñón la enzima 1alfahidroxilasa.
Esto permite que la 25hidroxivitaminaD se transforme en
1.25dihidroxivitamina D que es la forma activa. Pero si no
hay PTH y no hay disminución de Ca en el plasma, se expresa
la 24hidroxilasa, que formara la 24.5dihidroxivitamina D
que es la forma inactiva. La vitamina D activa ira actuar
principalmente al intestino y al hueso.
Funciones de la vitamina Permitir la mineralización osea,
aumentar concentraciones de Ca en el torrente, y aumentar
concentraciones de fosfato.
Aquí se ve como se regula la expresión de las hidroxilasas
24 o 1.
Si se tiene gran cantidad de Ca en el torrente, las
células del túbulo proximal del riñón estimularan el Ca
al receptor de CaSR, el cual inhibe la expresión de la
1hidroxilasa que permite formar la forma activa de
vitamina D. Como se tiene mucho Ca no se tendrá de
forma activa la vitamina D. En cambio, si se tiene un
aumento de PTH en el torrente esta estimulara la
expresión de este gen, y se expresara la
1alfahidroxilasa y formara la vitamina D activa. Ambas
actúan para la expresión del gen para 1alfa hidroxilasa
(el gen que se ve es CYP1)
La otra forma es que la vitamina D se regula así misma.
Por lo que cuando se tiene una suficiente cantidad de
1.25hidroxivitaminaD, hay mucha vitamina D activa,
esta misma inhibe la expresión del gen para la
1alfahidroxilasa y estimula la expresión del gen para la 24 hidroxilasa que permitirá
formar la forma inactiva. Regulándose a sí misma.

La vitamina D ejerce su acción a nivel del intestino, aumentando la absorción de Ca intestinal.

Se tiene el lumen del intestino donde van pasando los alimentos, la vitamina D aumenta la
expresión de unos canales de Ca en la mb apical llamados TRPV5-6 que de manera común se
llaman ECAC (canales epiteliales de Ca). Por lo tanto, una de las funciones de la vitamina D
es aumentar la expresión de estos canales de Ca en la mb
apical de las células intestinales. También estimulan el
aumento de una proteína intracelular que se llama
calbindina que secuestra Ca permitiendo que se absorba
más Ca (funciona como la calcecuestrina). Además,
aumenta la expresión de la bomba de Ca/ATPasa y de un
transportador de Ca que es un contratransportador
3Na/1Ca, lo cual permite que aumente la cantidad Ca que
entra la célula y luego al aumentar la bomba y el contra
transporte, permite que se reabsorba más Ca hacia el
torrente sanguíneo para regular bajos niveles de Ca
plasmáticos.
Cuando se tiene una disminución del Ca
plasmático se estimula la glándula paratiroidea
para que libere PTH. La PTH actuara a nivel del
riñón estimulando la reabsorción de Ca y
estimulando la expresión de 1alfa hidroxilasa
renal que permite la activación de la vitamina D.
Al activarse la vitamina D, ira actuar al intestino,
aumentara la absorción de Ca en el intestino
permitiendo aumentar la concentración de Ca
plasmático. Como la PTH a nivel del riñón
directamente aumenta la reabsorción de Ca, se
eliminará menos Ca a través de la orina,
permitiendo aumentar la concentración de Ca
plasmático. Y por otra parte la vitamina D
aumenta la sensibilidad del hueso a la PTH, y la
PTH en el hueso permite la resorción osea,
destrucción del hueso, liberando Ca al torrente
sanguíneo, de esta manera aumenta el Ca en el
plasma volviendo a sus niveles normales
Entonces para que nosotros aumentemos la liberación de la PTH necesitamos disminución de
Ca en el plasma o aumento de fosfatos. Y para que se inhiba la liberación de PTH un aumento
de Ca, vitamina D y disminución de fosfato en el plasma.

Funciones PTH
Funciona directamente sobre el hueso, riñón e indirectamente sobre el intestino.
Hueso: favorece la osteólisis que es degradación del hueso, la cual es producida por
los osteoclastos.
Se tienen osteoblastos que son células que pueden posteriormente madurar y formar un
osteocito que formara parte del hueso, y se tiene el osteoclasto que es una célula que degrada
hueso. Sin embargo, la PTH que estimula la resorción ósea no actúa directamente por el
osteoclasto si no que por el osteoblasto. La PTH cuando estimula al osteoblasto hace que
el osteoblasto libere factores de crecimiento de colonias, estos factores estimulan el
crecimiento de preosteoclastos células precursoras de osteoclastos, estas células se van a
diferenciar en preosteoclastos, se van a fusionar y
generaran un osteoclasto activo. El osteoclasto maduro
tiene en su mb un receptor llamado RANK. Y el
osteoblasto por la PTH libera RANKL que es el ligando
de RANK. Por lo que el osteoblasto libera el ligando de
RANKL y esto permite que RANKL se estimule y estimule
al osteoclasto. Cuando el osteoclasto es estimulado,
libera al hueso protones para generar un ambiente ácido
y enzimas hidrolíticas que comienzan a degradar el
hueso, permitiendo liberar Ca y fosfato al torrente. Esto
está bien regulado ya que el osteoblasto libera RANKL,
pero en un tiempo corto después liberara OPG se une al
ligando de RANK e impide que ese ligando siga activando
el osteoclasto para regular la resorción ósea y no sea
excesiva
 Riñón: Inhibe la reabsorción de fosfatos y aumenta la reabsorción de C. además de
estimular la producción de 1alfahidroxilasa renal (que activara a la vitamina D)
Intestino: tiene contacto directo con la 1.25dihidroxivitaminaD. Aumenta absorción de
Ca por incrementar la expresión de los canales de TRPV de la calbindina D. Aumenta
de forma marginal la absorción de P

Generalidades de la calcitonina
Liberada por células C de la tiroides
Funciona cuando aumenta el Ca plasmático, células parafoliculares de la tiroides liberan
calcitonina y esta actúa sobre el riñón y hueso.
En riñón disminuye la reabsorción de fosfato y de Ca por lo tanto el calcio se elimina
más en la orina para regular el alza de Ca.
En hueso disminuye resorción ósea, no hay liberación de Ca, regula la concentración
de Ca en plasma.
Produce disminución de fosfato en plasma y Ca en plasma. Es una hormona antagónica
a vitamina D y PTH
 HORMONAL DEL

Cuando se digiere el alimento, unas 2 o 3 horas después de la ingesta se comienza con el proceso de
absorción de nutrientes que llegan al torrente sanguíneo y luego a tejidos. Pero en periodos donde
no hay ingesta de alimento utilizamos los almacenes energéticos como glucógeno, lípidos, proteínas.
Nuestra energía se obtiene principalmente de glucosa, de ácidos grasos libres cuando degradamos
triglicéridos, de aminoácidos cuando se degrada proteínas, y cuerpos cetónicos que se forman cuando
se degradan lípidos, los ácidos grasos son utilizados
para formar cuerpos cetónicos. Todos estos
compuestos se oxidan y parte de la energía que se
produce la utilizamos para realizar trabajo, generar
ATP, energía, poder formar proteínas, membranas,
transportar sustancias y generar reacciones químicas.
Uno de los principales componentes que nos permite
obtener energía es la glucosa. Cuando la glucosa se
introduce al interior de la célula, sufre el proceso de
glicolisis en donde la glucosa se degrada y forma
piruvato. Luego el piruvato se introduce en el interior de
la mitocondria, y forma Acetil Coa, que permite entrar
al ciclo de Krebs donde los intermediarios metabólicos
del ciclo de Krebs forman un proceso llamada cadena
transportadora de electrones y fosforilacion oxidativa,
que permitirá generar ATP. Se obtiene entre 36-38 ATP
que permitirá realizar nuestras actividades diarias. Los
aa también entran al ciclo de Krebs y fosforilacion
oxidativa, ya sea convirtiéndose en piruvato, Acetil Coa
o algunos intermediarios metabólicos. Los ácidos
grasos libres pueden pasar al ciclo de Krebs o formar
cuerpos cetónicos.

Importancia de mantener la glicemia normal

El encéfalo necesita tener glucosa constante. La glucosa en el torrente sanguíneo no puede bajar de
60mg/100ml, porque si no se tendría hipoglicemia. El encéfalo utiliza como energía directa la
glucosa, no utiliza lípidos, ya que estos se utilizan para formación de membrana o vainas de mielina.
Los aa tampoco ya que se utilizan para formar neurotransmisores en encéfalo. Por lo que es
importante que en ayuna se mantenga el nivel de glicemia, sobre los 60mg/100ml
También es importante no tener un exceso de glucosa, debe estar entre 60 ml a 100 ml por decilitro.
Si se supera los 110 mg y tiene una hiperglicemia. La hiperglicemia crónica puede tener alteraciones
como la acumulación de lípidos que generara lipotoxicidad, puede llevar resistencia a la insulina ya
que cuando se tiene mucha glucosa se libera mucha insulina, y esto producirá desensibilización de
receptores, por lo que se endositaran, generando resistencia a la insulina que puede desencadenar
una diabetes mellitus tipo II. La glucosa es una molécula osmóticamente activa, por lo que también
habrá una sobrecarga osmótica en la célula
 Las hormonas que libera el páncreas, son las que ayudaran a
regular el metabolismo de la glucosa. El páncreas puede
funcionar como glándula exocrina y endocrina. Es exocrina
cuando funciona en el sistema digestivo, libera enzimas
pancreáticas a través de un tubo directamente sobre el intestino
delgado. Pero además el páncreas tiene una serie de células que
se ubican en islotes de Langerhans, estas células liberan al
torrente sanguíneo hormonas, y serán células endocrinas
Las células endocrinas serán: células alfa que liberan glucagón,
células beta que liberan insulina, péptido C y proinsulina,
células delta que liberan somatostatina, y células F que liberan
polipéptido pancreático
La insulina liberada por células beta pancreáticas, es una
hormona peptídica, proviene del cromosoma 11 donde se
codifica su gen y se forma un ARNmensajero que es la
preproinsulina. Este mensajero contiene un péptido señal que
permite que sea dirigido al retículo endoplásmico, tiene una
cadena A, B y C. En el retículo endoplásmico se digiere y se
trasforma la proinsulina, quedara el péptido señal y la cadena A,
B y C. En el Golgi cuando se envuelve en una vesícula se digiere
y se convierte en un péptido C y la insulina que está formada por
el péptido A y B, unido a través de puentes disulfuro. Por lo tanto,
cuando se procesa en Golgi y sufre proteólisis queda en la
vesícula secretora el péptido C, la insulina, y la proinsulina que deberá ser digerida. Cuando se libera
esta vesícula secretora al torrente sanguíneo, se liberan todos sus componentes (insulina y péptido
C). El péptido C no tiene una función biológica conocida, pero es importante ya que se libera la misma
cantidad en que se libera la insulina. La diferencia es que cuando la insulina se libera pasa por el
hígado, y la insulina es metabolizada en el hígado, luego el hígado la libera, pero en menor cantidad.
Un 50% de la insulina es metabolizada a nivel del hígado. Si se quiere saber cuánta insulina fue liberada
por células beta pancreáticas lo que se medirá será el péptido C y no insulina. El péptido C se pierde
a través del riñón, de la orina, por lo que se medirá en orina la cantidad de péptido C y saber cuánta
insulina fue liberada realmente. La insulina es una hormona anabolizante, genera moléculas más
complejas, con un tiempo de vida media de 5 a 8 minutos

Mecanism
En las células beta pancreáticas se tendrá
trasportadores de glucosa que son los GLUT2. Hay
canales de K+ sensibles a ATP y canales de Ca+
voltaje dependiente. Cuando los niveles de
glucosa en sangre aumentan, la glucosa se
introduce al interior de la célula a través del
GLUT2. Estos canales de K+ están abiertos, por lo
que el K+ está saliendo, pero cuando a glucosa se
introduce en la célula, se metaboliza y se
transforma en ATP. El canal de K+ es sensible a
ATP, por lo que cuando los niveles de ATP
aumentan, el canal de K+ se cierra. Aumentará el
K+ despolarizando la membrana. La
despolarización hará que el canal de Ca se abra y
el Ca ingrese al interior de la célula. Al ingresar el
Ca, permite que las vesículas de insulina se fusionen con la membrana y se libere la insulina al torrente
sanguíneo.
Esta célula también puede ser estimulada por ácidos grasos libres, por aminoácidos, ya que pueden
sintetizar y generar aumento de ATP. La ACh también es un estimulador ya que se une a su receptor
muscarínico en células beta, formando IP3, que permite el aumento de Ca intracelular.

Receptor de insulina: receptor tirosin kinasa

Este receptor tirosin kinasa está formada por dos subunidades alfa y 2 subunidades beta, que en
el momento en que se une la insulina permite su autofosforilacion y por lo tanto la fosforilacion de
proteínas corriente abajo, que van a participar en la activación de enzimas que participan en el
metabolismo de la glucosa principalmente
Vías de transmisión de señales intracelulares de insulina
La insulina se une a su receptor tirosin kinasa y esto permite que vesículas llenas de GLUT4 en el
interior de la célula se vayan a la membrana. Permitiendo que ahora que aumenta los transportadores
de glucosa en la mb celular, la glucosa se introduzca al interior de la célula y cumpla su acción
metabólica. Además, permite la activación de una serie de proteínas que participaran en varios
procesos dentro de los tejidos. Por ej. En el hígado la insulina inhibe la glucogenolisis (lisis de
glucógeno) por que la insulina funciona cuando hay altas cantidades de glucosa por lo que no se
necesita degradar el glucógeno, inhibe
gluconeogénesis (síntesis de glucosa a partir de
Novo), e inhibe la cetogenesis (formación de
cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos libres
cuando hay disminución de glucosa). Y lo que
estará estimulado en el hígado será la
gluconeogénesis (formación de glucógeno). En
tejido adiposo estará inhibida la lipolisis y
estimulada lipogénesis. En sistema muscular estará
estimulado la síntesis de proteínas e inhibida la
proteólisis
Es importante recordar que la insulina es una
hormona anabolizante por eso estimula la
gluconeogénesis, la lipogenesis y la síntesis de
proteínas.

Gráficos
Cuando se hace examen de sangre para medir los niveles de glucosa e insulina, normalmente se toma
en ayunas, una cantidad de glucosa vía oral o intravenosa. (Primer gráfico). En verde niveles de
glucosa, y rojo insulina. Cuando se consume glucosa vía oral los niveles de glucosa en torrente
aumentan lentamente, porque pasa por el tracto gastrointestinal y debe ser absorbida por enterocitos.
Pero los niveles de insulina son altos en el torrente, porque se produce el efecto incretina, significa
que no solo la glucosa que llegara al torrente será capaz de estimular las células beta pancreáticas
para que libere insulina, sino que también cuando el contenido rico en proteínas e hidratos de carbono
llega al intestino delgado, las células del intestino delgado liberan GIP (péptido insulinotrópico
dependiente de glucosa) Y GLP (péptido tipo glucagón). Estos péptidos se les denominan incretina.
Significa que estos péptidos estimulan el incremento de la liberación de insulina por parte de las
células pancreáticas. EFECTO INCRETINA
Cuando es intravenosa, los
gráficos son diferentes. (Grafico
izquierda) en verde se tiene un
pick muy alto de glucosa, ya que
la glucosa no paso por el tracto
gastrointestinal ni tuvo que ser
absorbido, si no que
inmediatamente la glucosa fue
inyectada en el torrente y aumenta
rápido. Pero la insulina se ve un
pick menor porque no está el
efecto incretina, no se libera GIP ni
GLP. Y se ven dos fases de
liberación de insulina. El primer
pick (se demora 10 min en
comenzar y terminar) se llama
fase rápida de liberación de
insulina (precoz). Se produce por
liberación de insulina que está en
las vesículas de las células beta
pancreáticas. Luego de
desabastecer la insulina que está en la vesícula, se sintetiza insulina a partir de Novo (volver a pasar
por el retículo, Golgi, envolver en una vesícula de nuevo). Esta es la segunda fase lenta (puede
demorarse 1 hora o hasta que se nivelen la glucosa en sangre). Es más lenta porque requiere la síntesis
de Novo de insulina
Los diabéticos tipo I son insulina dependiente, liberan poca insulina, los niveles no aumentan durante
el periodo de glucosa que sus niveles se mantienen altos por más tiempo. Con el tiempo la glucosa
disminuye ya que después se excreta por la orina (transportadores son proteínas saturables tienen
límite de transporte), cuando se satura el exceso de glucosa.
La diabetes tipo II es resistente a insulina, se libera insulina, pero los receptores para la insulina no
responderán a la hormona. Por lo tanto, los niveles de glucosa e insulina estarán altos en el torrente
sanguíneo

Hormona antagónica a la insulina. Se libera cuando hay un exceso de aa en el torrente. Porque si

aumentan aa en el torrente sanguíneo significa que está degradando proteína por falta de glucosa,
siendo este el estímulo que lleva la liberación del glucagón. La hormona del glucagón es
hiperglicemiante, por lo que su función es
aumentar la glucosa en torrente sanguíneo,
principalmente porque aumenta su producción al
nivel del hígado. El tiempo de vida media del
glucagón es de 6 min. El glucagón proviene de
péptido que se llama preproglucocagon que en
células pancreáticas forma glucagón, pero en
células del intestino forma un péptido tipo
glucagón, que es GLP.

Mecanismo de acción del glucagón

Cuando niveles de glucosa en el torrente sanguíneo son bajos y aumenta los niveles de aa, las células
alfa pancreáticas son estimuladas para liberar glucagón al torrente sanguíneo. El glucagón en el
hígado estimulara la glucogenolisis (degradación de glucógeno para formar glucosa) y estimulara la
gluconeogénesis. Mientras que los adipocitos producen lipolisis y producirán ácidos grasos libres y
glicerol, que en el hígado se convertirán en glucosa y liberara esta glucosa al torrente. Cuando la
glucosa vuelve a estado normal en el torrente se inhibe la liberación de más glucagón (por eso son
hormonas antagónicas)
La insulina es liberada por células beta pancreática por un aumento de glucosa en sangre. Se libera
insulina que una de las funciones que tiene, es incrementar el transporte de glucosa en hígado y tejido
adiposo. Disminuye la producción de glucosa en hígado e incrementa a que glucosa se almacene como
glucógeno o como lípido. Inhibe cetogenesis ya que ocurre cuando falta glucosa al torrente sanguíneo.
E inhibe a la lipasa dependiente de hormonas (HSL) que estimula la lipolisis.
Mientras que cuando niveles de glucosa son bajos en el torrente sanguíneo, las células alfa
pancreáticas liberan glucagón que tiene una función completamente contraria a la insulina.
ACCIONES DE LAS SOMASTOSTATINA
Células delta del páncreas liberan somatostatina, que nos ayuda a regular a absorción intestinal de
nutrientes por que inhiben la liberación de gastrina a nivel del estómago. También tiene una función
paracrina a nivel de las células pancreáticas que inhibe la liberación de insulina y glucagón, por lo
tanto, regula de manera paracrina a estas dos hormonas.
 SISTEMA DIGESTIVO

Conformado por un tubo, el tracto gastrointestinal, este tracto comienza en boca y termina en el ano.
Formado por boca, esófago, estómago, intestino delgado, grueso y ano. No solamente está formado
por el tracto, sino también por glándulas anexas: salivales a nivel de la boca, páncreas, vesícula biliar
e hígado que se comunicaran con el intestino delgado. Son glándulas exocrinas, que liberan contenido
a través de un conducto hacia las células diana, a diferencia de endocrinas que la liberan al torrente
sanguíneo. Las glándulas salivales permiten liberar saliva, que tiene alto contenido de agua, enzimas
que ayudaran a comenzar con la digestión a nivel de la boca, el páncreas que liberara enzimas
pancreáticas fundamentales para el comienzo de la digestión en el intestino delgado, el hígado que
sintetiza la bilis que es almacenada en vesícula biliar y cuando recibe el estímulo adecuado permite la
liberación de la bilis al intestino para poder emulsionar las grasas. Por lo tanto, estas glándulas
tendrán una función secretora

Funciones
Motilidad, secreción de sustancia, digestión y absorción de nutrientes. Para que se cumplan las
funciones se debe primero ingerir alimentos, y comienza la primera función que es la SECRECION,
significa que células gastrointestinales secretaran agua en el estómago, acido, en otras partes se
secretara buffers para controlar el pH acido, liberación de enzimas que permitirán digerir. Se tendrán
movimiento de MEZCLA Y PROPULSIÓN, hay movimiento que son los movimientos peristálticos que
permite transporte del contenido de un lugar a otro dentro del tracto gastrointestinal pero también
se tendrán movimiento de propulsión y mezcla que permite mezclar el contenido del alimento con
enzimas, agua, ácido. Una vez se mezclado se comienza con la DIGESTIÓN, significa que moléculas
de gran tamaño pasan a tamaño pequeño. Se tiene dos tipos de digestión, mecánica producida en la
boca, ya que dientes ayudan a triturar alimentos y también los movimientos que se producirán en el
tracto gastrointestinal ayudarán al proceso de trituración. Y la digestión química que es cuando se
liberan enzimas que permite que moléculas de gran tamaño pasen a pequeñas para poder absorberlas.
La ABSORCIÓN es cuando ingresan contenido que este en el lumen del tubo hacia el torrente
sanguíneo, que normalmente serán sustancias, nutrientes que servirán para funciones diarias. Y lo
que no nos sirva, productos de desechos, células descamadas del tracto, se eliminaran por proceso
de DEFECACIÓN.

El tracto se caracteriza por estar formado

por 3 capas. Desde el interior del tracto, se
tiene la capa de mucosa formada por
epitelio que bordea al tracto internamente,
una lámina propia y capa muscular de
mucosa. La submucosa y se termina la capa
muscular circular y longitudinal que
permite contracción circulares y
longitudinales. Dentro del tracto se tiene
una inervación, inervación intrínseca. El
sistema entérico formado por plexo de
Meissner (submucoso) y por plexo de
Auerbacch (mienterico). El plexo de
Meissner estará en la submucosa, y el Auerbacch está entre dos capas musculares, circulares y
longitudinales. Es importante porque ayudan a controlar el movimiento y secreción de sustancia del
tracto cuando no reciben estímulos provenientes del Sistema simpático o parasimpático. El plexo
submucoso controla la secreción de sustancias y el plexo mienterico controla la motilidad del tracto
gastrointestinal

Mecanismos reguladores
El tracto tiene distintos mecanismos
que lo pueden regular. Por un
mecanismo nervioso, por lo tanto,
existe un control neural, y otros
mecanismos que son a partir de una
regulación endocrina que libera
hormona al torrente para que ejerza su
acción, y paracrina que significa que
células vecinas liberan hormonas que
permiten el control de una célula que se encuentra aledaña
En cuanto a la regulación intrínseca, funciona como cerebro propio ya que está formado por neuronas
sensitivas, interneuronas y neuronas motoras o secreto motoras. Estas neuronas sensitivas reciben 2
estímulos, químicos que cambian pH, composición interna del tracto; y mecánicos (mecanoreceptivas),
distención de estómago, distención del intestino. Esto permite controlar la función secretomotora,
significa que se puede liberar más o menos sustancias al tracto y aumentar o disminuir motilidad.
Además de tener esta vía intrínseca que está
formada por sistema nervioso entérico, están
las redes nerviosas extrínsecas que ayudan a
controlar al sistema nervioso entérico que son
el SNSimpatico Y parasimpático. El sistema
simpático (neuronas salen de parte torácica y
lumbar de la medula), ayudan a inervar el
tracto, las células parasimpáticas (del nervio
vago) ayudan a controlar hasta la primera
mitad del intestino grueso, y de ahí en
adelante controlado por la parte sacra de la
medula espinal.
Entonces cuando neuronas sensitivas reciben
estímulos químicos o mecánicos se conectan
con interneuronas que permiten controlar al
plexo mienterico para aumentar o disminuir la
motilidad y el plexo submucoso para controlar
la secreción. Esto está controlado por sistema
simpático y parasimpático. El simpático inhibe
secreción y motilidad y el parasimpático lo
estimula.
El sistema nervioso autónomo a partir del N vago inerva la primera mitad de intestino grueso. Luego
esta inervado por la parte sacra de la medula. Lo estimula el sistema nervioso entérico para activar las
neuronas de este sistema y estimula su secreción y motilidad. Esto lo hace por la liberación de ACh y
a través de la liberación de óxido nítrico (ON). Al liberar ACh va a producir contracción y el óxido
nítrico producirá relajación permite que se genere movimiento peristáltico, se contrae para empujar
y dilata para contener.
Estimulado por el sistema
nervioso parasimpático
El SNSimpatico a partir de las
neuronas de la parte torácica y
lumbar, inhiben la actividad de
las neuronas de sistema
nervioso entérico disminuyendo
su secreción y motilidad del
tracto gastrointestinal

La digestión comienza a nivel de boca, cuando digerimos hay una

digestión mecánica y química. Mecánica se produce al introducir al
alimento se tritura con los dientes (primer proceso de digestión).
Cuando se tritura es mezclado con la saliva que es secretada por
glándulas salivales, permitiendo que glándulas liberen agua y enzimas,
y cuando se mezcla esto se forma el bolo alimenticio. Este bolo es
blando, flexible y de fácil digestión.
Los bebes no tienen dientes, la parte de digestión mecánica no se
realiza por sí solo, por lo que se dan molidos, se hace la digestión
mecánica fuera de la boca.
La saliva tiene dos componentes importantes, la amilasa salival y lipasa
lingual. La amilasa salival es una enzima que permite comenzar con
digestión de almidón a nivel de boca, permite digerirlo y lo trasformar
en hidratos de carbono más simple. La amilasa esta activa a nivel de
boca, y se inactiva al PH acido del estómago. La lipasa lingual esta
medianamente activa en la boca, esta principalmente activa a PH acido,
se activa mucho más eficiente en estomago que a nivel de boca. A nivel
de la boca puede producir una pequeña digestión de lípidos.

Parótida es serosa, secreta agua. Submandibular secretara mucosa. Sublingual es mixta

Se caracterizan por tener células acinares y células ductales. Las acinares son importante ya que
liberan la enzima lipasa, amilasa pancreática y proteínas que forman parte de saliva y cuando liberan
contenido al acino es contenido isotónico. Las células ductales por donde va pasando la saliva para
poder salir hacia la boca, modifican la composición isotónica y las vuelve con osmolaridad menor, por
 lo que la saliva que sale es hipotónica, obteniendo pH más alcalino.
Dentro del componente de la célula ductal se libera hacia el
conducto, bicarbonato, por eso es alcalino.
La saliva cumple múltiples funciones como, estar compuesto por
enzimas, permite la rotura de la comida en partículas más pequeñas,
forma el bolo que será lubricado por mucinas, inicia degradación de
lípidos y degradación de carbonos, facilita el gusto por disolución de
moléculas, neutraliza el reflujo gástrico ya que cuando hay
devolución del contenido que es acido como la saliva tiene pH
alcalino logra neutralizar, ayuda a limpieza de boca y acción selectiva
bacteriana ya que la saliva contiene lisozimas, y ayuda al habla al
secarse la boca. La secreción salival es controlada por el SNSimpatico
y parasimpático. El parasimpático permitirá la estimulación,
liberación de saliva. La simpática inhibirá la producción de proteínas,
disminuirá la capacidad de digestión de la saliva y la cantidad de
agua liberada
Células del acino nos permite formar un contenido isotónico. En la
imagen se ve la luz del acino, es donde se secreta cloruro, y sodio,
cloruro de sodio lo que le dará composición isotónica. Pero en la
célula ductal esta reabsorberá el sodio, el cloruro, pero permite
liberación de potasio y bicarbonato.
Para estudiar se tiene que saber que se secreta (lo que se libera el contenido hacia el lumen del tubo),
que se digiere, que se absorbe, quien estimula a que ocurra, quien inhibe. En la boca se secreta la
salival compuesta por agua, moco, amilasa salival, y lipasa lingual. Se digiere almidón a hidratos de
carbonos simples y lipasa que digiere triglicéridos. No se absorbe.

Proceso en que no se digiere ni absorbe, solo moviliza alimentos desde la boca al interior del
estómago. Se inicia con el acto de tragar comida. Dentro de la deglución existen 3 fases. Fase oral a
nivel de boca, fase voluntaria que permite todavía impedir que se introduzca al interior de nuestro
organismo. La lengua permitirá mover hacia y atrás contra el paladar para producir la deglución y el
paso del bolo hacia la orofaringe. Los bebes lo tienen estimulada ya que cuando comen algo que no
les gusta lo devuelven, nosotros la utilizamos como protección, si comemos algo en mal estado la
devolvemos. La fase faríngea, es involuntaria donde el bolo que llega a orofaringe estimula receptores
de estiramiento, y lleva la información a los centros de la deglución que están en el bulbo raquídeo.
Estos centros permiten cerrar la nasofaringe, cerrar la epiglotis en la laringe, y siga hacia el esófago.
La fase esofágica los movimientos peristálticos permite pasar el contenido hacia el estómago.
Primero se abre el esfínter esofágico superior, se genera movimientos peristálticos que generan
apertura del esfínter esofágico inferior y el paso del contenido hacia el estomago
Actividad motora en fase esofágica
Cuando pasa la comida al esófago, esto
permite la apertura del esfínter esofágico
superior. Se forma una onda peristáltica
primaria que envía una onda peristáltica
secundaria que significa que son varias ondas
peristálticas seguidas, que permite apertura de
esfínter esofágico inferior, llegando la comida
al estómago. El esfínter esófago inferior es
importante porque normalmente está cerrado
para protegernos del reflujo gástrico y que el
contenido acido del se devuelva hacia la boca
Estomago
En la boca el control de la secreción de sustancia es un control neural, controlado por sistema nervioso
simpático y parasimpático. Pero en estomago se tiene un control neural estimulado por el
parasimpático y también hormonal, ya que en el estómago se liberarán hormonas que facilitarán el
proceso de digestión
Cuando se realiza la digestión primero la función que tiene el estómago es almacenar, ya que no se
produce el vaciamiento del contenido de una sola vez, el vaciamiento gástrico requiere de tiempo,
permitiendo almacenar por un tiempo la comida en el estómago. Permite secretar acido, el PH puede
estar entre 1 y 3 que cumple función bactericida, impide crecimiento bacteriano, y además permite
activar enzima pepsinógeno que se convertirá a su forma activa la pepsina y esto permitirá estimular
la digestión de proteínas. Permite la secreción del factor intrínseco que permite proteger de la
digestión a vitamina B12, que es fundamental para la correcta síntesis de ADN en los eritroblastos y
una correcta formación de glóbulos rojos, por lo que es importante que B12 sea protegida a nivel de
estómago y que además estimula su absorción a nivel del intestino. Permite secretar una capa de
moco que es rico en agua y bicarbonato, que permite forma una capa que protege al estómago a sus
células gástricas de su deterioro por la acidez del medio. Tiene actividad motora que permite mezcla
del contenido del estómago con enzimas y alimento. Y a través de esta actividad motora regula el
paso de contenido desde estomago a intestino delgado, específicamente en duodeno para que exista
un correcto vaciamiento gástrico
Cuando se come, se come lípidos, proteínas, hidratos de carbono. Las proteínas en general actúan
como buffer (captar y ceder protones). Cuando llega un contenido rico en proteínas al interior del
estómago que contiene varios protones por el pH acido, lo que harán las proteínas es tomar los
protones y hace que el pH se vuelva más alcalino. Este cambio en el estimulara a quimiorreceptores.
Mientras que cuando llega la comida al interior del estómago las paredes de estómago se distienden
que estimulara los mecanoreceptores. Todo esto permitirá que se estimule la liberación de jugos
gástricos, que se produzcan las ondas, la mezcla o movimiento peristálticos para poder macerar y
unir los alimentos, y se formara el QUIMO que luego será expulsado por vaciamiento gástrico
Una de las células importantes dentro del estómago es la
célula parietal. Esta célula es secretora de ácido clorhídrico
hacia lumen del estómago. En la foto esta la célula parietal,
amarillo lumen, rojo torrente sanguíneo. En la mb vasolateral
se tiene un contra transporte cloruro bicarbonato, la bomba
Na/K atpasa e intercambiador sodio protón. En mb apical tiene
un canal de cloruro, una bomba protón potasio atpasa, canales
de K. Por lo que cuando se quiere liberar ácido clorhídrico se
libera por mecanismos separados. Primero se tiene el CO2 que
viaja por torrente sanguíneo, se mueve al interior de la célula
parietal en donde se hidrata a partir de una enzima anhidrasa
carbónica.
Ecuación que sucede en el interior de la célula parietal:
El CO2 se hidrata y a través de la anhidrasa carbónica forma acido carbónico (CO2 + H20
H2CO3 (ácido carbónico).) Es un ácido débil que se desprotona rápidamente formando protón
más bicarbonato (H+HCO3)
Entonces el bicarbonato será utilizado por el contratransporte cloruro bicarbonato, el bicarbonato sale
al torrente sanguíneo y el cloruro se introduce al interior de la célula y posteriormente este cloruro
sale por un canal hacia el lumen. Mientras que el protón es utilizado por bomba protón potasio Atpasa,
el protón sale hacia el lumen y se forma el ácido clorhídrico en interior del lumen. El potasio se
introduce al interior de la célula, pero se devuelve al medio externo por difusión facilitada.
La célula parietal recibe distintos estímulos, neurales y hormonales. Hay tres estímulos, tiene receptor
muscarínico 3, receptor para histamina 2, y colicistoquimina B receptor de la gastrina. Por lo
tanto, la célula parietal estimulada neuralmente por liberación de ACh. Estimulado por la liberación
endocrina de gastrinas y estimulado por la liberación paracrina endocrina por histamina
Se recibió comida al nivel del estómago, le
cambio el pH a la comida por lo tanto se
estimuló los quimiorreceptores, se
distendió el estómago y se estimuló los
mecanoreceptores. Por lo que
quimiorreceptor + mecanoreceptores
llevo una información sensitiva al SNC
donde se estimuló al sistema
parasimpático, que regula a través del
nervio vago al sistema nervioso entérico.
Las neuronas del sistema nervioso
entérico liberan ACh permitiendo que este
se unirá al receptor muscarínico 3 para
que liberara ácido clorhídrico. Por otra
parte, esta ACh estimulara una célula que
está dentro del estómago que se llama
célula H o ECL. Esta célula al ser
estimulada libera histamina de manera paracrina, la histamina estimula al receptor de histamina 2 y
se libera más ácido clorhídrico. Cuando el nervio vago estimula el sistema nervioso entérico, este
libera un péptido liberador de gastrina (GRP) sobre una célula G que es la célula liberadora de gastrina.
La célula G permite que la gastrina se una al receptor de colicistoquimina B, y esto permitirá liberar
más ácido clorhídrico. La gastrina además estimula a la célula H, lo que liberara más histamina y se
produce más ácido clorhídrico. Esta liberación de HCL que hace que el PH en el interior del estómago
sea inferior a 3, permitirá activar a una célula D, y esta célula liberara somatostatina, y la somatostatina
inhibirá a la célula H y G. Esto detendrá la liberación de ACh, dejando liberar ácido clorhídrico.
Hay una enfermedad, un tumor secretor de gastrina que se produce en el páncreas, el páncreas tiene
células en el cuello del páncreas que puede liberar gastrina. El tumor se llama Zollinger Ellison que
produce exceso de gastrina, la que viajará desde el páncreas y estimula a la célula parietal del
estómago, lo que producirá ulcera, ya que no se puede controlar la liberación de gastrina y traerá
problema en la digestión de alimento corriente abajo.

Nosotros regulamos los receptores de distintas maneras. Cuando las personas tienen gastritis
(inflamación células del estómago que pueden llevar a una herida), las personas toman fármacos para
disminuir la secreción de ácido. Una forma es utilizar el fármaco ranitidina o famotidina que es un
inhibidor del receptor de histamina 2. (El receptor de histamina es estimulado dos veces, por ACh y
por gastrina). Si nosotros bloqueamos el receptor de la histamina, recibirá igual la estimulación por
la gastrina y ACh, pero disminuirá la liberación de ácido clorhídrico. No se detiene completamente.
Otro fármaco es la atropina, pero es menos usado ya que se une también a otros receptores
muscarínico, ya que la atropina es un bloqueador de receptor muscarínico por lo que disminuiría el
efecto de la ACh sobre célula parietal, disminuyendo el ácido clorhídrico
El fármaco más efectivo corresponde al omeprazol, es
un bloqueador de la bomba protón/potasio Atpasa. Si
se bloquea la bomba sin importar si tiene estimulo de
ACh, histamina, o gastrina, no podrá liberar protones
al interior del lumen gástrico. Por lo tanto, estará
completamente inhibida la secreción de ácido al
interior del estómago. Esto detendrá la acidez del
estómago. No es tan recomendado ya que tenemos
estas bombas en el cerebro, a nivel renal, no
solamente afectaría al estómago. El efecto a largo
plazo es la halitosis (mal aliento), porque se
disminuye la acidez del estómago, y una de las
funciones del estómago era ser bactericida, cuando
se disminuye la acidez potencia crecimiento
bacteriano, llegando a producir halitosis

Dentro del estómago tenemos, células epiteliales, células mucosas que liberan moco, células
parietales liberadoras de HCl, células principales liberadoras de pepsinógeno, y células endocrinas
como células G que liberan gastrina. Estas células tienen múltiples funciones
La célula parietal no solo libera HCL, también libera factor intrínseco, secreta factor intrínseco hacia
lumen del estómago, este factor protege a la vitamina B12 que está en carnes rojas, de la digestión a
nivel del estómago, y facilita absorción a nivel del intestino
Las células principales, liberan pepsinógeno y lipasa gástrica. Cuando tenemos la célula principal, la
célula mucosa forma una capa protectora (rica en bicarbonato) que funciona como Buffer que protege
del pH acido del lumen del estómago. Entonces la célula principal libera pepsinógeno, este es un
cimógeno que es una proteína que
está en forma inactiva, el pepsinógeno
se activa al pH acido del estómago. Es
importante ya que la célula principal al
liberarlo lo liberan, pero no se activa
inmediatamente, sino que se activan
cuando está en contacto con pH acido
convirtiéndose en pepsina, que
permitirá a que sean digeridas las
proteínas a oligopeptidos, y esto
permitirá el comienzo de digestión de
proteínas. Es importante que esto sea
liberado de una manera inactiva
porque si se liberara de manera activa,
podría comenzar a digerir las
proteínas que están en la mb de la
célula.
Ondas lentas en el TGI
En el interior del estómago y a lo largo del TGI, existen las
células intersticiales de Cajal (CIC). Corresponden el
marcapaso del TGI, tienen un automatismo que permite enviar
una onda de potenciales de acción permitiendo mantener una
contracción activa del musculo liso del TGI. Las CIC son las
que van a originar la despolarización permitiendo la
contracción posterior del musculo liso.

El grafico presenta una onda que significa (reposo) el proceso

normal, no se está generando digestión, de todas formas, se
necesita pasar la saliva hacia el TGI, por lo que hay ondas
lentas que son exclusivas del musculo liso. Pero cuando se
quiere enviar una información más activa, propulsar la
comida con mayor rapidez, comienzan unas ondas más
rápidas (imagen inferior), en donde las CIC generaran una
despolarización más rápida generando un aumento en el
número de PDA, esto genera que las contracciones del tono
muscular sean más fuertes, permitiendo generar una
propulsión más rápida, generando mezcla más rápida y
movimiento peristáltico más intenso y rápido, permitiendo
que la comida pase por TGI.

Control de la motil
Cuando queremos controlar la motilidad gástrica hay que pensar en cómo nosotros logramos generar
que empiece el vaciamiento gástrico. El píloro que es el esfínter que permite unión de estómago con
intestino delgado, nunca está completamente abierto, por lo tanto, para que el vaciamiento ocurra y
comida pase del estómago al intestino, se necesita que el alimento tenga un tamaño muy pequeño
para que pueda pasar por el esfínter. Para eso debe haber una serie de contracciones y
retropropulsiones que pasara dentro de esta estructura.
Se muestra el inicio de la contracción en el antro y luego se produce el proceso de propulsión
completo. Cuando se produce una actividad coordinada del musculo liso de las porciones proximales
y distales del estómago y del esfínter pilórico, provoca que al principio se obtenga una mezcla y
trituración de la comida en el antro gástrico. Las ondas peristálticas se desplazan hacia la porción
distal a lo largo del cuerpo del estómago y píloro. Si el píloro está cerrado, los contenidos del antro
retroceden hacia parte proximal y luego
vuelven a la parte del píloro. Durante este
proceso de mezcla y propulsión se tritura el
alimento permitiendo que cuando el
alimento es muy pequeño pueda pasar a
través del píloro hacia el duodeno. Por lo
tanto, el contenido debe estar correctamente
procesado. Por eso el píloro debe estar
medianamente abierto, y se comienza a
producir el vaciamiento gástrico
El estómago cuando comienza la digestión produce algunos reflejos, reflejo gastroileal y
gastrocolico. El reflejo gastroileal es cuando se produce un aumento del peristaltismo del íleon, se
relaja el esfínter ileocecal y permite que el contenido del intestino delgado pase al grueso. La
importancia es que permite que el contenido del intestino delgado se movilice al intestino grueso,
quedando el intestino delgado limpio para poder generar el vaciamiento gástrico. El reflejo
gastrocolico que aumenta la motilidad del colon para que el contenido del intestino grueso pase al
recto y se produzca el reflejo de defecación. Cuando la comida está en el estómago se genera reflejo
en intestino delgado y grueso.
En el estómago digerimos y absorbemos una cantidad de agua y iones, algunos ácidos grasos de
cadena corta que se produjeron por la digestión con la lipasa gástrica y lingual, y algunos fármacos
como aspirina y alcohol, que ambos producen una desestabilización de la membrana del estómago
produciendo al día siguiente acidez.
La digestión gástrica se demora entre 2 a 4 horas. Y los alimentos que son ricos en hidratos de
carbono pasan más rápidamente en el vaciamiento gástrico que los contenidos ricos en grasa. Si se
consumen verduras que están formados por almidón o se consume agua se vacía rápidamente. Pero
si se comen contenidos altos en grasas se demorará mucho más. Por eso se puede comer un pote de
ensalada e inmediatamente se encontrará con el estómago más vacío, en cambio las grasas lo
mantienen satisfecho por más tiempo

Neurotransmisores y neuromoduladores en el SNE

D
Estas funciones que son la más importante, las realiza el intestino delgado. El intestino delgado para
producir digestión se ve apoyado por el páncreas e hígado. El páncreas que tiene una función exocrina
que a través de un conducto libera el contenido en el interior del duodeno o interior del intestino
delgado. El páncreas produce jugo pancreático

JUGO PANCREATICO
La cantidad de jugo pancreático formado en el día es entre 1,2 a 1,5 L. Este jugo está formado por
una parte rica en agua y bicarbonato, para generar un pH alcalino del componente que será liberado
en el interior del duodeno. Produce una serie de enzimas, las enzimas pancreáticas cuando son
liberadas al conducto son liberadas como pro enzimas o cimógenos. El hecho que sea pro enzima
indica que la enzima no se libera en su forma activa. Esto último es importante ya que si se liberan
estas enzimas de forma activa (amilasa que digiere hidrato de carbono, proteasas que digieren
proteínas, lipasas que digieren lípidos) degradarían las enzimas del conducto del páncreas en su
membrana, por lo tanto, estas enzimas se activan solo en el interior del duodeno. Para activarse
requiere de pH alcalino, por lo tanto, requieren que se haya liberado bicarbonato en el proceso. Se
recibe el intestino delgado el contenido que viene del estómago, el contenido será acido porque viene
del quimo acido, por lo tanto, cuando liberan las enzimas y bicarbonato permite que el pH en el
interior del duodeno se vuelva más alcalino permitiendo que estas enzimas se activen. Las enzimas
que libera el jugo pancreático son la amilasa pancreática que digiere hidratos de carbono como
almidón, las proteasas que son la tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasas, elastasa, la lipasa
pancreática que digiere lípidos y desoxi y ribonucleasas que digieren acidodesoxoribonucleico y
ácido ribonucleico.
Para que el páncreas secrete bicarbonato y enzimas en el interior del lumen intestinal, requiere de la
estimulación de ciertas hormonas endocrinas que son liberadas por unas células endocrinas que tiene
el intestino. Cuando el contenido del interior del estómago llega al intestino, tenemos unas células
enteroendocrinas del intestino que liberaran hormonas.
Por ejemplo, la célula I será estimulada cuando al interior
del intestino llegue comida que será rica en ácidos grasos
y en proteínas que fueron hidrolizadas (oligopeptidos),
esto estimulara a que la célula I libere una hormona
colicistoquimina, esta estimulara al páncreas para que
libere las proenzimas pancreáticas. Por otra parte, cuando
llegue el contenido del estómago al intestino, este
contenido llegara con pH muy ácidos, y los protones que
llegan al interior del intestino, estimularan a unas células,
las células S que liberaran secretina, y esta estimulara a
que páncreas libere agua y bicarbonato. La
colicistoquimina también estimula esto, pero la principal
es la secretina. De esta manera se regula la secreción del
páncreas
Páncreas
En el páncreas, las células acinares son encargadas de liberar
todos los cimógenos o proenzimas pancreáticas (cuadro en
rosado). Los precursores de las proteasas, los cimógenos de
proteasas, serán el tripsinogeno, quimiotripsinogeno,
proelastasa, procarboxipeptidasa A y B. cuando estén activas se
transforman en tripsina, quimiotripsina, elastasa, y
carboxipeptidasas. Enzimas que digieren almidón, como la
amilasa pancreática. Enzimas que digieren lípidos, lipasa que
digiere triglicéridos, las esterasas que digieren esteres de
colesterol y fosfolipasa a2 que digiere fosfolípidos. Nucleasas
que digieren la dexo y ribonucleasa. Factores reguladores la
procolipasa, inhibidores de tripsina y otros péptidos
Las células del ducto son las encargadas de secretar agua y
bicarbonato para que el contenido obtenga un pH alcalino al ser liberado al interior del duodeno.
Secreción de conductillos
Cuando el contenido del estómago llega
al intestino nos encontraremos con pH
acido en el interior del duodeno. Este pH
acido (liberación de protones) será el
estímulo necesario para que se active la
célula S del intestino. La célula S
estimulara la liberación de secretina al
torrente sanguíneo. Además, esto
estimula a que estimulemos las células
del conducto pancreático para que libere
bicarbonato y agua. Permitiendo que el
pH del intestino se vuelva alcalino y el
estímulo deje de ser estimulante de la
célula S.
Secreción acinar
El acino será estimulado por el contenido
rico en ácidos grasos, aa y esto hará que las
células, células del duodeno liberen
colicistoquimina. Las células también son
estimuladas por ACh y esto va a liberar al
torrente sanguíneo la colicistoquimina que
llegara a actuar a la célula acinar del
páncreas estimulando esta célula para que
sea liberada las enzimas desde el acino
hacia el duodeno. La célula acinar también
puede ser secretada por secretina, pero en
menor medida que por colicistoquimina.
Puede ser estimulada por péptidos
liberadores de gastrina. Todos ellos
fomentaran la liberación de proenzimas
pancreáticas. Pero el principal estimulo es
la colicistoquimina, y la ACh por la
regulación vagal
HIGADO
Sera importante también en la regulación que hay en la digestión en el intestino delgado, ya que el
hígado sintetiza bilis que ayudara a emulsionar grasas, a formar micelas de grasas más pequeñas, de
manera que nuestras enzimas puedan digerir de manera adecuada las grasas. Para eso el hígado
cuando sintetiza la bilis transporta la bilis hacia la vesícula biliar. En la vesícula la bilis se almacena y
cuando se requiere es liberada al duodeno. Parte de la bilis se devuelve por la vena porta hacia el
hígado para ser reutilizada, pero parte de la bilis se perderá a través de las heces pasando a través
del colon. En el intestino grueso la bilis está formada por sales biliares y bilirrubina, y la bilirrubina
se transforma en urobilinogeno posteriormente estercorbilina. Este componente es el que les da el
color a las heces, el color café de las heces es producto de la estercorbilina que es producto de
degradación de la bilirrubina de la bilis. Por lo tanto, cuando hay un problema de secreción de la bilis,
se puede producir acolia. La acolia es cuando heces no tiene color.
Para que se libere bilis en el duodeno hay 2 estímulos, la colicistoquinina y ACh. Ambas producen la
contracción de la vesícula biliar para pasar a través de un conducto la bilis hacia el duodeno. Además,
la colicistoquinina y la ACh junto
con otros péptidos como óxido
nítrico permiten la dilatación del
esfínter de Oddi, permitiendo
que bilis pase al duodeno. Una
función de la colicistoquinina
(cuando el intestino libera
colicistoquinina), es inhibir el
vaciamiento gástrico, es
importante ya que permite que
el contenido que estaba en el
intestino delgado sea
correctamente digerido y
posteriormente absorbido antes
que continúe el vaciamiento
gástrico por lo que produce
regulación a nivel del estomago

Funciones del hígado

Tiene múltiples funciones
Participa en el metabolismo de hidratos de carbono, lipídico, proteico.
Fagocitosis de glóbulos rojos o blancos cuando están envejecidos.
Procesamiento de fármacos.
En el sistema digestivo actúa permitiendo la síntesis de sales biliares y excreción de
bilirrubina.

BILIS
Sintetizada por el hígado. Se produce entre 800 ml a 1L de bilis al día. Tiene un OH alcalino de 7.6 a
8.6. Se forma en el hepatocito, pasa por los conductos biliares hacia vesícula biliar donde se almacena
la bilis hasta que se produce el proceso de digestión, en donde cuando liberamos ACh y
colicistoquinina se genera la contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de Oddi. La bilis
está formada por los pigmentos biliares que
es la bilirrubina, esta se obtiene
principalmente de la degradación de la
hemoglobina a nivel del hígado. Esta
bilirrubina junto con sales biliares forma la
bilis. Lo que hace la bilis es que emulsiona las
grasas, forma micela de grasas que permite
que haya mejor disposición de la grasa para
que lipasa pueda actuar y degradar los lípidos.

Intestino delgado
Está formado por distintos tipos celulares. Además, tiene grandes microvellosidades, son importantes
porque aumenta la superficie de intercambio de la célula, permitiendo que su membrana exista una
gran cantidad de transportadores que permitirán absorber los nutrientes que hemos digerido en el
interior del intestino delgado.
Se tiene células absortivas, que ayudaran a
absorber a digerir nuestros nutrientes.
Células caliciformes que secretaran moco
rico en bicarbonato y agua (la membrana
de la célula del intestino debe estar
protegidas del pH acido proveniente del
estómago, estas células ayudaran a esta
protección). Células enteroendocrinas que
son, la S (liberan secretina), I (libera
colicistoquinina) y otras células K que
liberar el péptido insulinotrópico
dependiente de glucosa (GIP). Hay unas
células L (no se pasan) que se encuentran
en intestino delgado, liberan péptidos tipo
glucagón.
Se tiene una célula del intestino. En el
intestino se tiene 2 tipos de digestión, luminal porque ocurre en el lumen del intestino, es producida
por enzimas pancreática. Y la digestión en borde en cepillo, ya que hay enzimas digestivas, por lo
tanto, lo que no se alcanzó a terminar de digerir con la digestión luminal luego pasa a la digestión en
borde en cepillo para terminar de ser digerido.
Dentro de la digestión luminal se tiene que el páncreas secreto al interior del duodeno amilasa
pancreática. La amilasa pancreática actúa aun pH alcalino y permite digestión del almidón y glicógeno
principalmente a disacáridos. Se tiene después en la membrana del borde en cepillo enzimas que
ayudaran a permitir seguir digiriendo los hidratos de carbono (almidón) porque no se puede absorber
disacáridos, solo monosacáridos. Por lo tanto, se tendrá, sucrasa, maltasa, lactasa que permitirán
digerir los disacáridos a glucosa +fructosa,
glucosa+ glucosa, glucosa+galactosa. Ya
teniendo los monosacáridos se podrán
absorber
Otra digestión que ocurrirá es por la lipasa
pancreática, que fue liberada por el páncreas,
se activa en un pH alcalino y permite lípidos
como triglicérido en ácidos grasos libres y
glicerol.
Las proteasas liberadas como la tripsina,
quimiotripsina, carboxipeptidasas, elastasa
todas actuaran permitiendo formar péptidos de
poco tamaño y algunos aa a través de
peptidasas de borde en cepillo
 digestión de carbohidratos
Se pueden tener polímeros de glucosa como almidón o
glicógeno. La amilasa pancreática a pH alcalino (7-8) se
activa, al activarse permitirá formar disacáridos, maltosa,
sacarosa y lactosa. Luego el borde en cepillo de las células
intestinal tendrá enzimas que permitirá seguir digiriendo a
monosacáridos. Las enzimas del borde en cepillo son
maltasa, sacarasa, y lactasa. La maltasa digerirá a la
maltosa en dos moléculas de glucosa que son
monosacáridos. La sacarasa digerirá a la sacarosa en una
fructosa y glucosa. Y la lactasa digerirá a lactosa en una
molécula de glucosa y galactosa. Ahora que se tiene
monosacáridos se podrá absorber

Mecanismo de
absorción apical y basolateral de monosacáridos
En la membrana apical de la célula absortivas se tendrá el SGLT1
que es co transportador sodio/glucosa o galactosa, y GLUT5 que
permitirá introducir fructosa. En la membrana vasolateral se tendrá
el GLUT2 que permitiría mover la glucosa, fructosa, galactosa al
torrente sanguíneo y absorber los alimentos. Y una bomba sodio
potasio ATPasa en la membrana vasolateral para mantener el
gradiente de concentración del sodio.

digestión y absorción de proteínas

La digestión de proteínas se comienza en el estómago (la célula principal era la que liberaba el
pepsinógeno y que cuando la célula parietal mantenía un pH acido esta se transformaba en pepsina
que comenzaba a digerir proteínas, aprox un 15%, formando algunos aa y péptidos), y el resto de las
proteínas el 85% pasaba al intestino delgado.
Para poder empezar la digestión por parte de enzimas
pancreáticas se necesita de enzimas que hay en el borde en
cepillo, esta enzima es la enteroquinasa. Por lo tanto, la
enteroquinasa permite que el tripsinogeno liberado por el
páncreas se active y transforme en tripsina. La tripsina
permitirá la activación del resto de proteasa pancreáticas.
Tenemos proteasas endopeptidasas ya que digieren
internamente a las proteínas y las exopeptidasas que
digieren las partes terminales de la proteína.
Activación de proenzimas
La enteroquinasa permite que tripsinogeno se transforme en tripsina, esta permitirá seguir activando
el pepsinógeno y transformarlo a tripsina, el quimiotripsinogeno a quimiotripsina, la proelastasa a
elastasa, y procarboxipeptidasa a carboxipeptidasas, permitiendo que las enzimas pancreáticas estén
activas.
 Absorción de proteínas
En la célula del intestino delgado, en la membrana hay peptidasas, enzimas degradadoras de péptidos.
Cuando se activó el pepsinógeno, quimiotripsina y el resto, permitió que las proteínas se digirieran a
oligopeptidos. Las peptidasas del borde en cepillo permiten
formar aa y di tripéptidos, por lo tanto, las proteasas
pancreáticas activadas permiten digerir las proteínas a
oligopeptidos que seguirán siendo digeridas por las
peptidasas. Estos di-tripeptidos podrán ser movilizados hacia
el interior de la célula intestinal, en membrana apical tiene un
transportador que se llama pepT1, que permite co transportar
protones con di-tripeptidos. Dentro de la célula intestinal se
tienen otras peptidasas que permiten digerir estos di-
tripeptidos a aa. Los aa son absorbidos al torrente sanguíneo
por difusión facilitada. También di-tripeptidos pueden pasar
de manera para celular a través de la célula, se han encontrado
en torrente sanguíneo. También se tienen co transportadores
en la membrana sodio/aa que permite transportar aa libres y
movilizarlos por difusión facilitada a través del torrente
sanguíneo
Digestión y absorción de lípidos
Los lípidos para poder ser digeridos y absorbidos deben ser emulsionados por la bilis y digeridos
posteriormente por la enzima lipasa pancreática, la fosfolipasa A2, o colesteroesterasa.
Cuando la grasa está en el interior del intestino, formada por triglicéridos, fosfolípidos o esteres de
colesterol, la bilis liberada por vesícula biliar, la grasa comienza a ser emulsionada por la bilis, a esta
grasa se le une la lipasa pancreática, pero con un precursor colipasa (que permitirá que estén unidas),
si solamente estuviera la lipasa, la bilis hará que se
desestabilice la unión de la grasa con la lipasa,
pero cuando esta la colipasa, la lipasa está unida
fuertemente a la grasa, y permite que aunque se
formen micelas, la lipasa siga uniendo y pueda
digerir la emulsión. Lo importante de la emulsión
es que permite generar micelas de menor tamaño
para que lipasa pancreática tenga mejor acceso a
la grasa y pueda digerirla. Luego las micelas
pueden introducirse al interior de la célula. Los
triglicéridos se digieren por la lipasa pancreática a
monogliceridos y ácidos grasos. Los esteres de
colesterol son digeridos por la colesteroesterasa
en colesterol y ácidos grasos. Los fosfolípidos son
digeridos por fosfolipasa 2 a ácidos graso y
lisolecitina
La micela formada por colesterol, monogliceridos,
lisolecitina, y ácidos grasos libres, se introducen al
interior de la célula por difusión simple. En el interior de la célula del enterocito, se vuelven a formar
las moléculas iniciales, se forma los esteres de colesterol, triglicéridos y fosfolípidos, que se unirán a
lipoproteínas, que son sintetizadas por el hígado, formando el quilomicrón, que es exocitado al
sistema linfático, para que pase por la circulación y permita el transporte de grasas a través del
torrente sanguíneo. La única diferencia con el resto de digestiones es que no se tenía lipasas en borde
en cepillo, la digestión se produce de manera luminal y por proteínas del páncreas
 Absorción intestinal de electrolitos y agua
En el intestino también se absorbe electrolitos y agua, ya sea paracelular o transcelular. De manera
transcelular quiere decir a través de célula intestinal, y paracelular es entremedio de las células. Hay
células mucho más permeables, partes del tracto mucho más permeable de manera paracelular como
el intestino delgado, y otras más impermeables paracelularmente como el intestino grueso, como el
colon.
La absorción de electrolitos, ya se había visto, ya que cuando se absorbía glucosa como era
cotransporte SLGT1 se contransportaba Na, y por lo tanto el sodio a través de la bomba Na/K atpasa
era absorbido hacia el torrente sanguíneo, es una forma de acoplar el transporte de nutrientes y
electrolitos. También se puede absorber sodio a través de un canal epitelial de sodio, ENAC que
permite que el sodio ingrese a la célula intestinal, luego la bomba Na/k atpasa nos permite absorción
de sodio.
¿Cómo el sodio tiene carga positiva y se movió transcelularmente? Fomenta el transporte
paracelular de cloruro, ya que es favorecido
su transporte, porque afuera de la célula
estaba cargado positivo y se puede mover
el cloruro de manera paracelular hacia el
torrente sanguíneo. Permitiendo
reabsorber cloruro de sodio. También se
puede absorber cloruro de sodio ya que a
nivel del intestino se tienen
intercambiadores sodio protón, que
permite excretar protones y absorber
sodio, y el sodio es reabsorbido por bomba
sodio/potasio atpasa, y también permite
secretar bicarbonato, y reabsorber cloruro
que es por un cotransporte con potasio. El
cloruro es secretado a través de un canal de
cloruro llamado CFTR, donde es secretado
al lumen intestinal. Esta secreción permite
pequeña secreción de sodio de manera
paracelular
Absorción k+
No tiene una gran absorción a nivel del intestino delgado, sino que lo hace principalmente a través
del intestino grueso. En el intestino delgado el potasio es secretado. En las células hay canales de
potasio que permiten secreción de potasio al lumen intestinal. Es estimulado por la aldosterona
(hormona liposoluble, que permitía aumentar la transcripción de canales ENAC, estos no solo están
en riñón también en intestino, y cuando se fomenta la reabsorción de sodio también de potasio).
Absorción de agua
Es secundaria a la absorción de solutos, quiere decir que cuando se reabsorbe electrolitos, con estos
electrolitos se reabsorbe agua, por lo tanto, cada vez que se reabsorbió cloruro de sodio se reabsorbió
agua.

Intestino grueso
Se tiene una digestión mecánica y la química es difícil que sea 100% química, porque no se liberan
enzima que permitirán la digestión en el intestino, sino que es producida por bacterias del intestino.
Se absorbe poco, últimos elementos, potasio, poco de agua y algunas vitaminas. Se produce el reflejo
de defecación y producto de heces
Conectado con el delgado a través del esfínter ileocecal, y normalmente la válvula esta semicerrada
pasando lentamente el contenido. Postprandialmente (después de la alimentación), se produce el
reflejo gastroileal que propulsaba el quimo del intestino delgado al grueso. En el intestino hay dos
tipos de propulsión, la haustral y peristaltismo en masa. La haustral son contracciones segmentarias
de nuestro intestino, lo que significa es que, si se tiene una porción del intestino, se genera una
contracción en un segmento particular, se contra y se relaja, permitiendo que el contenido del
alimento se mezcle con el contenido del interior (bacterias que producirán la fermentación de
alimentos), permitiendo que se propulse hacia la siguiente región. El movimiento peristaltismo que
cuando se produce un aumento de peristaltismo produce una fuerte onda peristáltica que genera el
avance rápido del contenido, permitiendo que el contenido llegue al recto para producir el reflejo de
defecación. Normalmente se produce la digestión mecánica unas 3 a 4 veces al día, dependiendo de
nuestra alimentación.
El intestino grueso, no secreta enzima, pero tiene bacterias con actividad en la luz intestinal que nos
ayudaran a terminar de procesar el resto de alimentos. Las bacterias ayudan a fermentar hidratos de
carbono, aumentado la liberación de gases como CO2. Ayuda a degradación de proteínas,
principalmente la degradación de proteínas y derivados de aa producen el olor de heces. Y la
descomposición de bilirrubina que pasa a estercorbilina que permite darle el olor. (Bilis secretado al
interior del intestino delgado y que no fue devuelta al hígado). Las enzimas solo secretan moco
protector, rico en agua y bicarbonato. Lo que llega al intestino grueso, es agua y sales inorgánicas,
células descamadas del TGI (movimientos permiten descamación de ciertas células), materiales
digeridos sin absorber como la pared de algunos vegetales como el maíz, partes indigeribles de
algunos alimentos, bacterias y productos de descomposición liberados en heces. Se absorbe un poco
de agua entre 0.5 a 1L, se produce por osmosis, y se absorben algunas vitaminas como B y K, en
menor medida.
Se puede reabsorber lo que se está quedando de cloruro de sodio. Lo hace por medio de
cotransportadores, y se absorbe sodio hacia el interior de la célula colonocito y luego el sodio es
devuelto al torrente sanguíneo a través de la bomba Na/K ATPasa. Y canales ENAC que permiten la
introducción de sodio al interior de la célula intestinal que posteriormente la bomba permite la
absorción de sodio al torrente y de manera paracelular se absorbe cloruro. Esto nos permitirá absorber
potasio.
Reflejo de defecación
Una vez terminado lo anterior, y se produce el reflejo gastrocolico que
aumenta el peristaltismo en masa, y permite que el contenido grueso llegue
al recto. Al llegar al recto, las heces distienden las paredes rectales, se
estimulan las paredes de estiramiento, y en ese momento se envía una señal
hacia la parte sacra de la medula espinal (recordar que el parasimpático hasta
la primera mitad del intestino grueso era controlado por nervio vago, y de ahí
en adelante es controlado por parte sacar de medula espinal). Cuando se
estimule la medula sacra se producirán distinto efectos, que permitirán, por
una parte, un aumento de contracción a nivel del abdomen permitiendo
presionar el intestino, y también permitirá la apertura del esfínter anal interno.
Este es formado por musculatura lisa (controlado por SN autónomo), pero el
esfínter anal externo es controlado por musculatura esquelética (voluntario).
Cuando se produce este reflejo y se envía las heces hacia el recto, aumento el
estiramiento del recto y estimulo la parte sacra de la medula, las neuronas
parasimpáticas permitirán la apertura del esfínter anal interno, si se contrae
de manera voluntaria el esfínter anal externo, las heces se propulsan hacia
arriba, y se espera otro peristaltismo en masa para que se vuelva a producir
el estiramiento del recto. Si de manera voluntaria se relaja ele esfínter anal
externo se produce la expulsión de heces y reflejo de defecación
 SISTEMA CARDIOVASCULAR

Se tienen distintos vasos sanguíneos, que forman parte del sistema circulatorio y sistema
cardiovascular, donde la sangre seguirá solo una dirección, moviéndose de las arterias arteriolas
capilares y salen a través de las vénulas venas donde retorna devuelta a nuestro corazón. La
sangre siempre se moverá de mayor a menor presión.
Cada uno de vasos sanguíneos tendrá composición diferente, aunque la mayoría se caracteriza porque
está formada por capa de células endoteliales que es la capa que está en contacto directo con sangre,
por una capa central que puede ser de musculatura lisa o fibras elásticas (dependerá del vaso), y una
capa de tejido fibroso que será la adventicia. Casi todas comparten estas características, pero en
particular las arterias están formadas por capa de células endoteliales, pero en su capa central está
formada por fibras elásticas, las de gran tamaño (aorta) tienen muchas fibras elásticas, y baja cantidad
de fibras musculares lisas, esto impide que arterias se vasodilaten o vasocontraigan, y las fibras
generaran presión al paso de sangre, por esta razón la sangre se mueve de un lugar de mayor a menos
presión. Y finalmente termina con adventicia. Las arteriolas (que comunica las arterias de gran
tamaño con los capilares) tienen en su capa central mayor cantidad de fibras musculares lisas, permite
que la arteriola vasodilate o contraiga, significa que al
cambiar su calibre puede permitir que pase más o menos
sangre a través del vaso sanguíneo. Y en capilares están
formados solo por capa célula endoteliales, no hay fibras,
por tanto, habrá muy poca presión, sin embargo, la
velocidad que fluye la sangre a través de capilares, es una
velocidad lenta. Esto es importante ya que los capilares
nos permiten el intercambio con tejidos, el hecho de que
pase lento permite que exista el tiempo suficiente para la
difusión de nutrientes entre tejido y el capilar. Luego la
sangre sale por la vena, que estará formada por endotelio
y capa que tiene musculatura lisa, menos fibras elásticas,
y termina en adventicia. Las venas son llamados vasos
de capacitancia, debido a que tienen capacidad de
contener altos volúmenes de sangre a baja presión, ya que
son muy distensibles.
Este sistema cardiovascular está constituido por una
bomba (corazón), ya que bombea y empuja sangre hacia
los distintos vasos sanguíneos, una serie de tubos
distribuyen la sangre a través de nuestro organismo, y una
red de capilares que nos permite el intercambio, transportar nutrientes, oxígeno y que después la
sangre pobre en oxigeno permite que retorne al pulmón.
Dentro del sistema cardiovascular se puede dividir la circulación en dos 2 tipos:
Circulación sistémica, que propulsa o empuja la sangre hacia diferentes tejidos, y la
circulación pulmonar, que propulsa la sangre hacia el pulmón para que la sangre sea
oxigenada y poder eliminar CO2 por la expiración.
El corazón está formado por 4 cavidades, 2 aurículas
superior y 2 ventrículos inferiores. Cuando se habla de
circulación sistemática, la sangre sale del ventrículo
izquierdo a traces de la aorta, luego va por la circulación a
través de vasos sanguíneos hasta capilares sistémicos, que
estarán en distintos sistemas. En cada uno de los capilares
habrá intercambio, por lo tanto, se pasará O2 a los tejidos
y ellos CO2 al torrente sanguíneo, por lo que la sangre que
sale de vénula y retorna al corazón por las venas lo hacen
por venas cavas, y la sangre se devuelve al corazón a
través de venas cavas hacia la aurícula derecha. La aurícula
derecha le pasa sangre al ventrículo derecho y este sacará
sangre pobre en oxígeno a través de arteria pulmonar hacia
el pulmón, donde se elimina el CO2 por la expiración y
devolver el oxígeno a la sangre, esto será la circulación
pulmonar
Cada vez que impulsamos sangre, el corazón bombea
sangre de manera alterna, significa que se contrae primero
las dos aurículas y luego los dos ventrículos. Pero cuando
ventrículos se contraen parte de la sangre ira al pulmón
para oxigenarse y la otra parte rica en oxigeno va hacia
distintos órganos, a entregarle oxígeno y nutrientes a
tejidos.

cidad
En los capilares, la velocidad que fluye la sangre
es lenta. Esta lentitud se produce principalmente
porque se tienen vasos como arterias de gran
tamaño como la aorta, y su área transversal total
es pequeña porque es un solo vaso sanguíneo,
estos vasos se bifurcan en arteriolas y finalmente
se dividen en capilares. Por lo que el área
transversal total para capilares es mayor que
para arterias de gran calibre.
La
ecuación de la velocidad con la que fluye la sangre es igual al
flujo sanguíneo partido por el área transversal total (V=Q/A). En
vasos como capilares como el área transversal es grande la
velocidad con la que fluye la sangre es pequeña, mientras que
en vasos sanguíneos como la aorta el área transversal es
pequeña, la velocidad en la que fluye la sangre es alta. Por eso
si se rompiera una arteria sale un chorro de sangre
principalmente porque la sangre va a gran velocidad, en cambio
sí se pierde sangre de nariz, el rompimiento es de capilares por
lo que gotea.
 El corazón está formado por 3 tipos de tejidos. Por fuera está
recubierto por tejido conjuntivo, el pericardio que tiene una
hoja parietal y hoja visceral. El endocardio que también es
tejido conjuntivo que reviste partes internas del corazón en
contacto con sangre. Y en la parte central el miocardio o
musculo cardiaco. Por lo tanto, el tejido conjuntivo le da
soporte y estructura al corazón, impidiendo que se extienda
o contraiga demasiado, y el musculo cardiaco es el que
puede contraerse y generar la fuerza para impulsar la sangre.
El corazón formado por 4 cavidades, 2 aurículas, 2
ventrículos. Las aurículas entre si no se comunican si no que
están separadas por tabique interauricular, y ventrículos
también separados por tabique interventricular. Pero las
aurículas deben pasar la sangre hacia interior de ventrículos,
para esto las aurículas utilizan válvulas para comunicarse con
ventrículos. Las válvulas que comunican las aurículas y ventrículos se llaman auriculoventriculares.
Estas válvulas auriculoventriculares son, la válvula tricúspide que comunica la aurícula derecha y
ventrículo derecho. La válvula mitral (bicúspide) comunica la aurícula izquierda y ventrículo
izquierdo. Las válvulas semilunares que permite conectar los ventrículos con arterias
correspondientes. El ventrículo derecho se comunica con arteria pulmonar a través de la válvula
pulmonar. Y el ventrículo izquierdo se comunica con la aorta, a través de válvula aortica. Estas válvulas
son flujo unidireccional, significa que la sangre pase de las aurículas a ventrículo y de los ventrículos
a arterias.
EXPLICACION: La sangre que viene del cuerpo pobre en oxígeno, llega por las venas cavas por la
aurícula derecha, pasa de la aurícula derecha al ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide,
luego el ventrículo derecho pasa la sangre hacia la arteria pulmonar. En el pulmón la sangre se
oxigena y vuelve sangre rica en oxígeno al corazón a través de las venas pulmonares que llega a la
aurícula izquierda, esta manda la sangre a través de la válvula mitral hacia el ventrículo izquierdo,
este saca la sangre hacia la aorta por la válvula aortica y va la sangre
rica en oxigeno hacia todo el organismo
Válvulas auriculoventriculares: Son válvulas que se abren y cierran
bajo presión. Estas válvulas están unidas a unos cordones tendinosos,
que se fusionan a unos músculos papilares, que al momento de
contraerse cierran la válvula impidiendo que la sangre fluya hacia la
cavidad anterior, por eso el flujo es unidireccional. Las válvulas
auriculoventriculares se abren cuando la presión de aurícula supera la
presión del ventrículo. Se cierran cuando la presión del ventrículo es
mayor que presión de la aurícula. Mientras las válvulas semilunares se
abren cuando presión de ventrículo supera a la de la arteria. Se cierran
cuando la presión de la arteria supera a la presión del ventrículo

Sistema excitoconductor
Hay dos tipos de células en el corazón, las células de conducción que son miocárdicas que casi no
tienen actividad contráctil, y lo que hacen es conducir potencial de acción. Por otra parte, están las
células del músculo cardiaco, que además de conducir PDA, tiene actividad contráctil, por lo tanto,
van a generar fuerzas.
Las células de conducción tienen un nodosinoauricular o sinoatrial o sinusal, la otra célula de
conducción tiene un nodo auriculoventricular, se tiene el As de Hiss y red de Purkinje que su única
función es conducir PDA al musculo cardiaco, en este caso seria las aurículas y ventrículos que están
formados por musculatura. El tejido nodal, el nodo sinusal es el marcapaso del corazón, significa
que marca la frecuencia con la que se producen los PDA. Las células nodales se caracterizan porque
tienen automatismo y ritmicidad. El que tenga automatismo significa que se autoexcitan, generan
ellos mismo generan un PDA. Es por eso que si se saca el corazón de un humano y se sostiene en la
mano sigue latiendo por un tiempo. Estas células son controladas por sistema simpático y
parasimpático, pero por sí solas generan una
frecuencia cardiaca normal. Estas células del nodo
sinusal conducen el PDA hacia el nodo
auriculoventricular, lo conducen hacia el miocardio
de aurícula derecha y la izquierda. Este nodo
produce retardo nodal, retarda él envió de
información hacia el As de Hiss y la red de Purkinje.
Esto lo hace porque las aurículas deben contraerse
de manera alterna a ventrículos, por lo que tiene que
existir el tiempo suficiente para que la aurícula se
contraiga pase la sangre al ventrículo antes que el
ventrículo comience a contraerse. Este retardo se
forma ya que las células de corazón están formadas
por sinapsis eléctricas, formadas por uniones GAP.
Entre el nodo auriculoventricular y al As de Hiss
hay menor número de uniones GAP por lo que se
demora un poco más en generar el PDA
produciendo el retardo nodal.

Ritmo sinusal normal

Es el patrón y cronología normal del corazón. Para ser clasificado como normal, debe cumplir con los
siguientes criterios,
El PDA debe comenzar en nodo sinusal
Los impulsos normalmente deben producirse normalmente entre 60 a 100 impulsos por
minutos (frecuencia correcta)
La actividad del miocardio debe producirse en la secuencia correcta y cronología adecuada
y retrasos adecuados. El único retraso que puede existir es el retardo nodal. Para ello se
debe mantener una regularidad en el impulso eléctrico que es manejado por marcapaso del
corazón, el nodo sinusal.

sinusal)
El miocardio está unido por discos intercalares,
que son uniones GAP que permite la sinapsis
eléctrica en el corazón. Por lo tanto, en su nodo
sinusal hay canales donde las cargas se mueven
hacia el musculo cardiaco y entre las distintas
células de músculos cardiacos sigue habiendo
estos canales, que permiten el paso de las
cargas. Por lo tanto, la actividad eléctrica se inicia
en el nodo sinusal, se propaga al musculo
cardiaco auricular y luego por el sistema de
conducción genera contracción del musculo propiamente tal. Esta célula del nodo sinusal conduce
PDA, pero no se contrae, mientras que las células del miocardio es una célula que se despolariza
y luego genera contracción muscular

El PDA de un miocardio, se llama también PDA de respuesta

rápida, principalmente por unos canales que funcionan
durante la despolarización. (Grafico), se ve la forma normal
de un PDA de un miocardio, donde se tiene 5 fases. La fase
4 es la potencial de membrana en reposo, fase 0
despolarización rápida, fase 1 repolarización temprana, fase
2 es un plato o meseta, fase 3 que es la repolarización
permitiendo volver al potencial de membrana en reposo.

En la fase 4, es una fase muy electronegativa, el potencial de membrana en el musculo cardiaco es

entre -90 a -96 mV, ya que hay una alta permeabilidad al potasio. En el potencial de membrana en
reposo hay corrientes de potasio que son las corrientes entradas rectificadores, estas son canales
de potasio que están abiertos cuando potencial de membrana es -96 mV. Luego se produce una
despolarización, ya que se manda la señal del nodo sinusal que conduce el PDA hasta el miocardio
se generó el estímulo umbral para que se abran canales de sodio voltaje dependiente rápidos (por
eso este PDA es rápido, porque se abre la corriente de sodio, se abre canales rápidamente y se
inactivan rápidamente). Luego de que se inactiven los canales de sodio, se comenzara con fase 1, que
es repolarización temprana, en la cual se abren unas corrientes de potasio transitorias, que, a
diferencia de los canales de potasio anteriores, abren por potenciales más positivos. En ese momento
se abre la corriente de potasio, vuelve a salir de la célula por eso ocurre la repolarización temprana.
Pero rápidamente en la fase 2 de meseta, se abren canales de Ca voltaje dependientes tipo L (de
larga duración, se demora en abrir y cerrar). Se produce esta meseta, ya que se tiene corriente de
potasio que sale, y corriente de Ca que ingresa, al tener
una salida y entrada de cargas positivas se produce una
meseta. Esta meseta es sumamente importante para el
miocardio, ya que este periodo es un periodo
refractario absoluto del musculo cardiaco que es un
periodo largo, esto impide que las contracciones se
sumen en el tiempo (corazón sufra tetania). Y finalmente
cuando se cierran los canales de Ca voltaje dependiente,
quedan abiertos solo las corrientes de potasio, y
comienza la repolarización tardía. Al finalizar la
repolarización tardía se activa la bomba sodio potasio
ATPasa, se activa bomba de Ca ATPasa, y se activa un
contra transporte 3Na/K. por lo tanto todo esto permite
volver al potencial de membrana en reposo, comenzando
otro PDA.
Solo el PDA de fibras miocárdicas tiene la fase de meseta (evitara la tetania)
 Se tiene el grafico en rojo que muestra el PDA de un
ventrículo, y el grafico azul muestra la
contracción/relajación del musculo. Y el verde es el
electrocardiograma. En cuanto al electrocardiograma. La
onda P es la despolarización de aurículas. La onda QRS
es la despolarización de ventrículo y repolarización de
auricular. La onda T es repolarización ventricular. Como
QRS es la despolarización del ventrículo por eso sé que
el grafico en rojo corresponde al PDA de un ventrículo,
justo se despolariza bajo onda QRS.

El periodo de meseta es el periodo refractario absoluto, por lo

tanto, en este periodo no se puede volver a generar un segundo
PDA, pero cuando pasa este periodo se puede volver a generar
otro PDA.
Dos contracciones sucesivas jamás se suman, no se podrá tener
tetania en el corazón (Tetania: contracción mantenida en el
tiempo, sin periodos de relajación). Si se contrae el musculo
cardiaco y no se relaja, no se podría bombear sangre, y uno se
muere. Para que esto no ocurra está el periodo refractario
absoluto largo, de unos 200 milisegundos que evitan la tetania

Potenciales marcapasos (lenta)

Potencial de acción de respuesta lenta. Lo que se ve es que el PDM
en reposo es menos electronegativo que el potencial miocardio, ya
que es entre -60 a -70 mV, al no haber corrientes de potasio
abiertas al estar el PDM en reposo. Existe una característica
importante, se genera una pendiente en prepotencial (PP), que
no existe en miocardio. Está PP es provocada, ya que cuando se
llega a los -60 mV, se abren de manera automática, unas
corrientes fani de sodio. Estas corrientes se abren cuando llega
potencial de -60 y no por despolarización, por eso estas células
tienen automatismo, se abre la corriente de sodio y el sodio ingresa lentamente al interior de la
célula produciéndose una pendiente, ingresando al interior del nodo sinusal. Cuando llega al umbral
de excitación del canal de Ca voltaje dependiente tipo T que permitirá la despolarización, se abre
el canal y comienza la despolarización de
este gráfico. El canal de Ca tipo T
(transitorio, se demora más en entrar el
Ca). Al abrirse este canal de Ca se genera
despolarización y cuando se cierra, se abre
canales de potasio voltaje dependiente
permitiendo generar repolarización,
volver a generar -60 Mv. Este potencial no
tiene meseta porque es célula de
conducción no de contracción, no puede
producir tetania, pero si existe la PP que
permite llegar al umbral de excitación del
canal de Ca generando la despolarización
de esta célula.
Potenciales y
Estos PDA del marcapaso pueden ser afectados por el sistema
simpático o parasimpático, a pesar de que tenga automatismo.
(Grafico) En azul se ve el control lo normal. En b se ve el efecto
del sistema simpático, y en C se ve el efecto del parasimpático.
Se tiene una neurona post ganglionar simpática (liberan sobre
el corazón noradrenalina) que estimula al nodo sinusal, donde
hay receptores beta 1 adrenérgico que se acoplan a proteína
Gs, donde se acoplaba la adenil ciclasa para producir AMPc y
estimular proteínas kinasa A (PKA). La cual fosfolirara
permitiendo la apertura de canales Fani de Na y apertura de corrientes de Ca. Como se tendrá más
canales Fani de Na abierto, y el sodio ingresara en mayor cantidad a la célula lo que significa que
aumentara la PP, se hace más empinada, se llega rápidamente al umbral, y como se abrieron más
corrientes de Ca la despolarización sea más rápida, por lo que la velocidad del PDA será más rápida,
se genera más PDA por vez, lo que es aumento de frecuencia cardiaca, que viene acompañado de
disminución del retardo nodal
Cuando el sistema es parasimpático, se tendrá una neurona post ganglionar parasimpática, que
actuara sobre nodo sinusal, el NT es ACh, la ACh se unirá con su receptor muscarínico 2, que este
acoplado a proteína Gi, (no hay segundos mensajeros porque Gi inhibe a la adenil ciclasa no hay
AMPc), y en este caso, cuando se unen, la Gi se disocia formando beta gamma permitiendo abrir
corrientes de K, y llevara al cierre de corrientes Fani de Na y canales de Ca. Como se abrió corrientes
de potasio, el PDM se volvió más negativo, por lo que el PDM en reposo esta hiperpolarizado, el
cierre de canales Fani de Sodio hará que cueste más llegar PP al umbral, disminuye. Y al cerrar canales
de Ca, la velocidad de despolarización será más lenta. Por lo que se disminuye frecuencia cardiaca, y
como la velocidad es más lenta, aumenta el retardo nodal.
 MECANICA CARDIACA
El miocardio es un musculo, que primero se despolariza y después comienza la contracción muscular.
A la contracción cuando se habla del ciclo cardiaco la llamamos
sístole y relajación diástole. El movimiento de sangre no olvidar
que se mueve de mayor presión a menor presión. El ventrículo
izquierdo genera más presión que el ventrículo derecho, ya que
la presión que debe generar el ventrículo para sacar hacia a la
arteria, depende de la presión de la arteria y la presión de la
arteria aorta es de aprox. 80ml de mercurio. Mientras que la
presión de la arteria pulmonar es entre 15 a 20 ml de mercurio.
El ventrículo izquierdo eyecta la sangre a la aorta, que pasa la
sangre a todos los tejidos. En cambio, el ventrículo derecho
eyecta sangre a la arteria pulmonar, que le entrega sangre solo
al pulmón. Por lo tanto, a pesar de que generan presiones
distintas, el volumen que movilizan es el mismo.

Ciclo cardiaco
En la gráfica superior se ve en verde el electrocardiograma, en el centro se ve el grafico de presión,
donde lo azul es la aurícula, el rojo el ventrículo y el rosa es la aorta (ya que el grafico es del ventrículo
izquierdo). Abajo se ve el grafico de volumen, que muestra si aumenta o disminuye el volumen del
ventrículo, y el último corresponde al primer y segundo ruido cardiaco
VFD: volumen final diastólico, recibe el nombre de volumen tele diastólico, corresponde al
volumen de sangre con el que se carga el corazón al final de la diástole. Corresponde a 130ml
de sangre
VFS: volumen final sistólico, volumen de sangre que queda en el corazón después de la sístole.
Corresponde aprox a 60ml
VS: volumen sistólico o volumen de eyección, es el volumen de sangre eyectado por el
ventrículo hacia la arteria. Es igual al VFD-VFS, que es aproximadamente 70ml.
(Las válvulas se abren por diferencias de presión, las válvulas auriculoventriculares se abren cuando
la presión de la aurícula supera a la del ventrículo y se cierra cuando la presión del ventrículo
superaba a las aurículas. Las válvulas semilunares se abren cuando la presión del ventrículo supera
la presión de la arteria y se cierra cuando la presión de la arteria supera la del ventrículo.)
El cierre de estas válvulas genera el primer y segundo ruido cardiaco. El primer ruido cardiaco
corresponde al cierre de válvulas auriculoventriculares. Y el segundo ruido cardiaco es el cierre
de válvulas semilunares.
En el electrocardiograma, la onda P es la despolarización de las aurículas, y QRS es la repolarización.
Entre P y QRS está ocurriendo la sístole auricular, como QRS es la repolarización de aurículas luego
comienza la diástole auricular y en ese mismo punto QRS corresponde a la despolarización del
ventrículo, comienza la sístole ventricular y T corresponde a la repolarización de ventrículos por lo
tanto después comienza la diástole ventricular. (Recordar que después de una despolarización viene
la contracción)

Cuando se habla de un ciclo cardiaco, este se caracteriza por tener una fase, llenado ventricular, este
llenado se divide en 2 tipos: llenado ventricular pasivo, y llenado ventricular activo o sístole
auricular. Después se tiene la fase contracción isovolumetrica, luego la eyección ventricular que
se divide en dos tipos de eyección, la rápida y lenta, y finalmente la relajación isovolumetrica
 Se empieza con el
llenado ventricular
pasivo. En la parte
superior se ve que la
aurícula está en diástole
y el ventrículo en
diástole. Las aurículas
y ventrículos están
relajados, la diferencia
es que la aurícula está
cargada con sangre. En
el grafico azul cuando
esta presión supera a la
del ventrículo, las
válvulas AV se abren,
permite que la sangre
se mueva de cavidad
superior a inferior por
simple gravedad por
eso llama llenado
ventricular pasivo, no
se necesita que la
aurícula genere presión
para impulsar sangre al
ventrículo. Luego ocurre la sístole auricular, que es el llenado ventricular activo, ya que se
despolariza la aurícula, lo que llevara a que la aurícula este en sístole auricular, aumentara presión
de aurícula y eso significa que es como que, si se estuviera estrujando la aurícula, generando presión
para que pase los 20-30 ml de sangre hacia el ventrículo. Cuando se termina de pasar la sangre al
ventrículo, se llega al VFD, volumen con el que se carga el corazón al final de la diástole, que
corresponde a 130ml. Cuando esto ocurre el ventrículo estará cargado de sangre y la aurícula estará
con menos sangre. Por lo que cuando la presión del ventrículo supera a la presión de aurícula las
válvulas AV se cierran, produciendo el primer ruido cardiaco. Este primer ruido ocurre justo en la
mitad de la onda QRS. Como la sangre solo se puede mover de mayor a menor presión se tiene que
lograr poder eyectar la sangre hacia la arteria y que la presión en el ventrículo aumente. Por eso está
la fase contracción isovolumetrica, donde las válvulas AV y SL están cerradas. Por lo tanto, el
volumen de sangre en el ventrículo no cambia, sin embargo, el ventrículo está en sístole por lo que
la presión en el ventrículo aumentara sin que exista cambio en el volumen. Cuando la presión del
ventrículo supere la presión de la arteria, se abrirán las válvulas SL, y como el ventrículo sigue en
sístole se eyecta rápidamente la sangre, la primera es eyección es rápida. Cuando el ventrículo pasa a
diástole ventricular comienza la fase de eyección lenta, en donde disminuye presión y volumen en el
ventrículo porque la sangre se está eyectando a la arteria. Como se está pasando la sangre del
ventrículo a la arteria, cuando la presión de la arteria supera a la del ventrículo se cierra la válvula
SL, se produce el segundo ruido cardiaco que corresponderá el final de la onda T. Cuando se cierran
las válvulas SL, la presión del interior del ventrículo desciende sin que haya cambio en volumen, por
lo que se llamara relajación isovolumetrica, en donde ambas válvulas AV y SL están cerradas, hay
disminución de presión en el ventrículo porque se está relajando. Durante este periodo el ventrículo
está volviendo a su posición original y la aurícula que ya estaba en diástole se está cargando con
sangre y cuando este supere la presión del ventrículo la válvula AV se abrirá y se tendrá otro ciclo
cardiaco.
La presión del ventrículo izquierdo debe ser más alta ya que eyecta a la aorta (80ml de mercurio), el
ventrículo derecho es hacia arteria pulmonar y su presión menor (15 a 20 ml de mercurio), pero su
volumen de sangre es el mismo (130ml), y la que eyectan es la misma.
El grafico muestra presión/volumen del ventrículo. De A a B, hubo un aumento en el volumen de
ventrículo y un pequeño aumento de presión. Por lo que, si aumento el volumen, la única fase que
permite que aumente el volumen ventricular es el llenado ventricular. Este pequeño aumento de la
presión es porque el ventrículo se está llenando de sangre. En A
la válvula AV abierta y la SL cerrada. En B la válvula AV se cierra,
la SL también. De B a C se tiene un aumento de presión en
ventrículo sin cambio de volumen por lo que estamos en sístole
ventricular, contracción isovolumetrica. En C se tiene la apertura
de válvula SL, mientras la AV está cerrada, hay una disminución
del volumen del ventrículo y pequeño cambio en presión y eso se
refiere a la eyección ventricular. D, la válvula SL se cierra, la
válvula AV mantiene cerrada, y hay disminución de presión sin
cambio en volumen y es la contracción isovolumetrica. De A a B
el valor de volumen que se obtiene en el punto es el VFD, con el
que se cargó el corazón al final de diástole, el que eyectó de C a
D es el VS. Y el volumen que quedo en el corazón es el VFS

Gasto cardiaco
El gasto cardiaco es el volumen de sangre eyectado por ventrículo hacia la arteria en un minuto, puede
ser ventrículo izquierdo hacia la aorta o ventrículo derecho hacia arteria pulmonar. Está directamente
relacionado con presión arterial, si aumenta el GC, aumenta el volumen de sangre en arteria. Si
disminuye el GC, disminuye volumen de sangre hacia la arteria y disminuye presión arterial. Se calcula
como GC= VS x Fr. cardiaca. En este caso el volumen sistólico es un promedio de 70ml por latido, y
la frecuencia cardiaca 60-100, dando un promedio que da 75 lat. /min, que, en un hombre adulto en
reposo, dará un GC de 5.25 l /min. Si cargamos el corazón con 130 ml de sangre y solo eyectamos
70 ml de sangre en reposo, es por la reserva cardiaca que permite que quede sangre en el corazón
cuando se hace actividad que requiere un GC mayor
Fracción de eyección
Determina si el corazón está funcionando bien. Mide el % de disminución de volumen cardiaco en
sístole respecto al volumen en diástole. En ecuación es FE= (VS/VFD) x100. Significa cuanto realmente
del volumen en que se carga el corazón VFD eyectamos hacia la arteria. Este valor debería estar normal
entre 40-70%, siendo 40-55% un normal bajo si es persona sedentaria, si es menor de 40% será
insuficiencia cardiaca ya que el ventrículo no está cumpliendo con su función adecuada que es eyectar
un volumen suficiente de sangre, si ya es menor de 35% hay un paro cardiaco, arritmia y cambio en
la forma en que el corazón debería impulsar la sangre.
Regulación del GC
La regulación del GC tiene que ser a través de los parámetros que definen su valor que son el VS y Fr.
Cardiaca. El GC es directamente proporcional al volumen sistólico y Fr. Cardiaca. La Fr cardiaca
puede ser modificada por efecto del sistema nervioso simpático y parasimpático. Cuando el
sistema simpático libera noradrenalina al nodo sinusal permite abrir canales de Fani de Na, abrir
canales Ca lo que permitía aumentar la Fr cardiaca, aumentando el GC. Por el contrario, si se estimula
el parasimpático se libera ACh sobre nodo sinusal, que abre canales de potasio, hiperpolarizaba la
membrana cerraba canales Fa/Na y Ca, por lo tanto, disminuía la Fr cardiaca llevando una disminución
del GC.
El GC también depende del volumen sistólico. El VS dependerá de 3 factores: De la precarga,
contractilidad, y de la post carga. El volumen sistólico es directamente proporcional a la precarga
y a la contractilidad, pero inversamente proporcional al post carga.
La pre carga es el grado de estiramiento del miocardio previo a la sístole, producto del llene
ventricular. En este caso es importante recordar que en el musculo esquelético se vio una gráfica
donde se veía la longitud del sarcómero v/s la fuerza.
En esta grafica la máxima fuerza de contracción
se tiene cuando el sarcómero estará relajado,
que será en una posición o longitud de 2.2
micrómetros. Se puede generar más fuerza ya
que está en una posición en la cual se tiene Ca
suficiente, donde se puede llegar a generar la
máxima cantidad de puentes cruzados. Si el
corazón queda contraído se llenará con menos
sangre, generará menos fuerza, y menos
puentes cruzados. Si el sarcómero está muy
extendido, puede cargarse con sangre, pero no
habrá fuerza suficiente para impulsar la sangre.
Por eso es importante el periodo de diástole, ya
que el ventrículo se relaja para volver a su posición de reposo y cargarse con volumen adecuado de
sangre y tener fuerza suficiente para impulsar la sangre hacia la arteria.
GRAFICO: En morado es el valor normal, y línea verde es el aumento de la
precarga. La precarga está directamente relacionada con el VFD, y esta
grafica indica que en verde se ve un aumento de precarga, que significa
que hubo un aumento del VFD, y al haber este aumento, se observa un
aumento del VS. La fracción de eyección (VS/VFD), permanecerá
constante.
La precarga estará directamente relacionada con VFD, y el VFD dependerá
de dos cosas: del retorno venoso y duración de la diástole. Del retorno
venoso se debe recordar que las venas son vasos de capacitancia que
puede contener alto volúmenes de sangre a baja presión. Por lo tanto,
cuando estamos de pie por mucho tiempo y no realizamos actividad física, la sangre baja a las venas
de las piernas y empiezan a distenderse. Para que ocurra el retorno venoso, se utiliza la bomba
muscular y pulmonar, La bomba muscular se refiere a cuando caminamos, y cuando caminamos la
contracción de nuestra musculatura presiona las venas e impulsa la sangre devuelta al corazón. Y
cuando respiramos el tórax al distenderse presiona las venas que permitirá devolver la sangre al
corazón. Podemos aumentar el retorno venoso ya que se puede vasocontraer, y se puede disminuir el
retorno venoso si se vasodilata.
Esto significa que si aumenta la cantidad de sangre que retorna al corazón, aumenta la cantidad de
sangre con la que se carga al corazón, aumentando la cantidad de sangre que se eyectara. Y la
duración de la diástole, es importante, dado que la taquicardia es una disminución de la duración
de la diástole y bradicardia es el aumento de duración de diástole. Pero si la diástole dura poco el
corazón queda contraído y si la diástole dura mucho como bradicardia el corazón queda muy
extendido, por lo tanto, no se genera la fuerza suficiente para impulsar la sangre.
La contractilidad del corazón, tiene que ver principalmente con la fuerza que genera el corazón para
impulsar la sangre. Una forma de aumentar la fuerza es por efecto del sistema nervioso simpático.
 Cuando se libera noradrenalina sobre el musculo cardiaco,
en el hay receptores beta 1 adrenérgico, que estimularan a
una proteína Gs, que estimulara adenil ciclasa y la
producción el AMPc, y que finalmente estimulara la PKA, La
PKA fosforilara canales de Ca en la membrana de musculo
cardiaco y fosforilara canales de Ca en retículo
sarcoplasmisco. Esto permite que entre Ca del medio
externo al citosol y salga Ca del retículo al citosol. Mientras
más Ca exista mayor cantidad de puentes cruzados se
formará y existirá mayor fuerza de contracción. La PKA
potencia la actividad de la bomba Ca/ATPasa, permitiendo
que Ca que sale vuelva a ingresar para que el musculo
cardiaco no se fatigue, y pueda continuar manteniendo la
fuerza de contracción.

En la gráfica no hubo cambio en el volumen de sangre que con el que se

cargó el corazón, por lo tanto, el VFD es el mismo, pero si cambio la
fuerza con la que se eyecto la sangre, por lo que hubo un aumento del
VS, lo que quiere decir que quedo menos sangre en el corazón, donde
disminuyo el VFS. En cuanto a la fracción de eyección, aumenta, en el
caso de que haya aumento de contractilidad.
La post carga es inversamente proporcional al VS. La post carga es la
presión que debe superar el ventrículo para eyectar la sangre hacia la
arteria. El ventrículo izquierdo debe superar la presión de la aorta y el
ventrículo derecho debe superar la presión de la arteria pulmonar (20 ml de mercurio).
La fase que está relacionada con la post carga
es la contracción isovolumetrica. Es importante
recordar que durante la contracción
isovolumetrica y durante la eyección ventricular
nuestro ventrículo está en sístole, la sístole
utiliza una cantidad de tiempo determinado
dentro de un ciclo cardiaco. Por lo tanto,
durante la sístole ventricular debemos contraer
isométricamente y eyectar la sangre. Si se tiene
que superar una presión menor, la post carga
será menor, pero ahora la presión que debe
superar la arteria es mayor, eso significa que la
contracción isovolumetrica durara más tiempo para poder llegar a una presión más alta. Dado esto,
dentro de la sístole ventricular quedara menos para eyectar la sangre, y se eyectara un volumen menor
de sangre. El volumen con el que se cargó el corazón fue el mismo, por lo que el VFD no cambio. Pero
como se utilizó más tiempo para llegar a una presión más alta y quedo menos tiempo para eyectar
sangre, disminuye el VS. Como disminuyo la sangre que se sacó del corazón, quedo más sangre en el
corazón, por lo que aumento el VFS y la fracción de eyección disminuye. Estos son los parámetros que
determinaran por el GC, controlados por sistema simpático o parasimpático.
 VASOS
Flujo sanguíneo (Q): volumen de sangre que fluye a través de cualquier tejido en un
determinado tiempo. Para que exista el flujo, se necesita tener una gradiente de presión (ya
que se mueve de mayor a menor presión), y además el flujo que se mueve depende de la
resistencia, que es la fuerza que se opone al paso de la sangre a través de un vaso. Por lo que
el flujo es directamente proporcional a la diferencia de presión, pero inversamente proporcional
a la resistencia (Q = P/R). El flujo sanguíneo total o el flujo de sangre que fluye a través de
todo nuestro organismo, es igual al GC.
Por lo tanto, el GC que es igual al Q es
igual a diferencia de presión de arteria y
vena / resistencia. (Q=GC= (PA-PV) /R).
Esto definirá como debe variar el GC, la
presión y resistencia en cada uno de
estos procesos
Velocidad del flujo sanguíneo: La velocidad en la que fluye la sangre a través de un vaso. Con
área transversal pequeña (aorta) tiene velocidad grande en la sangre, pero en capilares donde
el área transversal es mayor, la velocidad en la que fluirá la sangre será menor, permitiendo el
tiempo suficiente para intercambio de nutrientes. (V=Q/A)
Parte de la velocidad con la que fluye la sangre a través de nuestros vasos, influencia en el tipo de
flujo que tenemos en nuestros vasos sanguíneos.
En B se está viendo un flujo laminar que es un flujo ordenado
y silencioso, este flujo tiene una forma parabólica, ya que la
primera capa de sangre que está en contacto con la pared del
vaso sanguíneo, es una capa de sangre casi inmóvil, que solo
disminuye la fricción con la pared del vaso sanguíneo, por
lo tanto, la velocidad de la sangre es mayor en la parte central.
En C hay un flujo turbulento, es un flujo desordenado y es
ruidoso. Este flujo produce un ruido llamado soplo.
Para determinar si es un flujo laminar o turbulento se determina con una ecuación
llamada número de Reynolds. Esta ecuación es un valor sin dimensiones que se
utiliza para predecir si el flujo será laminar o turbulento. Esta ecuación indica la densidad de la
sangre (p), diámetro (D), velocidad en que fluye la sangre (v) / viscosidad de la sangre (n). Según
el número de Reynolds, si el número es menor de 2000 el flujo es laminar, y si es mayor que 3000 es
flujo turbulento. Si esta entre 2000 y 3000 hay probabilidad uno u otro flujo
Algunos de los factores más importantes que pueden llevar el cambio al número de Reynolds son,
velocidad en que fluye la sangre o viscosidad de la sangre. La viscosidad se verá afectada cuando se
tiene anemia, que produce una disminución de la viscosidad de la sangre, haciendo que el número de
Reynolds aumenta acercándose a un flujo turbulento. La velocidad (V=Q/A) es importante ya que, si
se reduce el radio de un pequeño vaso sanguíneo afectado por un trombo, aumentará la velocidad, y
el flujo se volverá desordenado y turbulento.
Cuando se habló de los ruidos cardiacos se mencionaban 2 (cierre de válvulas SL, AV). Pero cuando
las válvulas se abren no hay ruido, ya que la sangre se mueve con flujo laminar. Pero hay veces en que
las válvulas pueden estar estrechas, haciendo que velocidad que fluye aumenta y regurgita hacia la
cavidad anterior, volviéndose un flujo turbulento, escuchándose un ruido que sería el soplo cardiaco.
Existe gente que vive con soplo toda su vida sin tener ninguna alteración, porque la cantidad que
regurgita de sangre es poca. Pero cuando la cantidad que se regurgita es alta, va a variar la cantidad
que se podrá eyectar de sangre volviéndose peligroso.
Resistencia al flujo
Es la fuerza que se opone al flujo de la sangre que pasa a través de un vaso sanguíneo. Normalmente
es por fricción que sufre la sangre con la pared del vaso.
Se tiene una ecuación, que dice que la resistencia =8 x viscosidad x longitud de v.s/pi
x radio a la 4 potencia. Esto quiere decir que la resistencia que pone el vaso al paso de
la sangre es directamente proporcional a la viscosidad y longitud, pero inversamente
proporcional al radio. El radio es el factor más importante para modificar la resistencia
de un vaso sanguíneo, ya que esta elevado a la 4ta potencia. Por lo tanto, pequeñas variaciones en
radio generaran grandes cambios en resistencia. El flujo es inversamente proporcional a la resistencia.
Si disminuye la resistencia, aumenta el flujo, si aumenta resistencia disminuye el flujo de sangre.
Y cuando se hable de resistencia periférica total (RPT), se referirá a la suma de todas las resistencias
de los vasos sanguíneos de los diferentes sistemas
¿Cómo varía la resistencia y genera un cambio en presión arterial?
Por el radio:
Se tiene una arteria de gran tamaño, la arteriola y capilares. Recordar que las arteriolas tienen
más fibras musculares lisas, cambian su calibre, pueden vasodilatar y vasocontraer. Si se
vasocontrae una arteriola y se utiliza la ecuación de resistencia, se disminuye el radio, se
aumenta la resistencia, provocando la disminución de flujo de sangre a través del vaso
sanguíneo, disminuyendo la sangre que fluye a capilares, y la sangre que no está pasando
por este vaso sanguíneo se está acumulando el vaso sanguíneo anterior que es la arteria,
que estará formada por fibras elásticas, por lo tanto, cuando se aumenta el volumen de sangre,
aumenta la presión arterial.
Si se vasodilata, significa que aumenta el radio del vaso sanguíneo. Esto provocará la
disminución de la resistencia, el aumento del flujo de sangre que fluirá de arteriolas a
capilares, disminuyendo la sangre de la arteria, disminuyendo presión arterial.
También se puede regular a través de viscosidad de la sangre.
Se puede tener policitemia, (aumento de número de células, como aumento de glóbulos rojos)
donde la viscosidad aumenta, generando el aumento de resistencia, disminuyendo el flujo
de sangre. Se acumula la sangre en arteria, aumentado la presión arterial. Si hay anemia
(disminución) habrá disminución de viscosidad, disminución de resistencia, aumento del flujo,
y disminución de presión arterial
La longitud del vaso sanguíneo:
En general no se modifica fácilmente la longitud de los vasos sanguíneos, pero si se hace
cuando se sube de peso, en obesidad hay un aumento de número de células adiposas, y
aumento de tamaño de células adiposas. Por lo tanto, los vasos deben alargarse, para poder
irrigar las células de mayor tamaño y numero. Al alargarse la longitud del vaso se produce un
aumento de resistencia, llevando a la disminución de flujo de sangre, conllevando a que se
acumule sangre en la arteria, y exista un aumento de presión arterial. No todos los obesos pero
la mayoría puede presentar hipertensión arterial, por este aumento de longitud

La presión es la fuerza en que la sangre ejerce sobre las paredes de vasos sanguíneos. La tensión es
la fuerza que genera la pared del vaso sanguíneo sobre el paso de la sangre.
La ley de Laplace indica que la presión es igual a la tensión partido por el radio. La aorta que tiene
un radio grande, la presión debería ser poca, pero no es así por la composición de las paredes del
vaso sanguíneo. En este caso las arterias están formadas por fibras elásticas, que generar una gran
tensión al paso de la sangre, por eso la presión generada por la
sangre sobre la pared del vaso es muy alta. Esto tiene que ver con
fibras que conforman los vasos sanguíneos. En los capilares, se
tienen radios pequeños, por lo que deberían generar grandes
presiones, pero su pared está formada por células endoteliales, no
hay fibras musculares ni elásticas para generar tensión, por lo que su tensión generada por la pared
es baja, la presión será baja.
Se puede hablar de distintas presiones, pero se habla de la presión sistólica y diastólica. La presión
sistólica es la más alta que tendremos en la arteria que corresponderán a 120ml de mercurio. Es la
presión más alta ya que el ventrículo estará en sístole, eyectando sangre a la arteria, momento en que
habrá una mayor presión arterial. La presión diastólica es la presión más baja, porque es cuando
ventrículo está en diástole, por lo que no estará pasando sangre a la arteria. Esta presión
corresponderá a 80ml de mercurio. Existe la presión arterial media, que es la presión promedio a
lo largo de un ciclo cardiaco completo. La presión arterial media es igual a la presión diastólica más
presión sistólica menos presión diastólica partido 3. La diástole dura un periodo de tiempo mayor que
sístole, por eso no es dividida por 2.
Hay distintos factores que alteran la presión arterial media, presión arterial normal. Factores
fisiológicos como el GC, definido por el VS y Fr. Cardiaca, la modificación de resistencia periférica
y factores físicos como volumen de sangre en arteria o la distensibilidad arterial
La presión diferencial o presión pulso es diferencia de presión sistólica con la presión diastólica. Si
todos los factores permanecen estables, la presión de pulsa representa el volumen de sangre
expulsado del ventrículo izquierdo en cada latido. Normalmente la presión de pulso se ve afectada
por un cambio en el volumen arterial determinado por un equilibrio entre volumen que entra a la
arteria y el volumen que sale hacia los tejidos. Y por una distensibilidad arterial que puede verse
afectada mientras la arteria está formada correctamente por fibras elásticas, pero con los años su
composición puede irse alterando y la distensibilidad también puede alterar, generando cambios en
la diferencia entre presión sistólica y diastólica

Capacitancia (compliance) de
Las venas como se ha mencionado antes, eran vasos de capacitancia, que tiene capacidad de contener
altos volúmenes de sangre a baja presión. Está directamente relacionada con distensibilidad de vaso
sanguíneo.
Se ve el volumen partido por presión. Se observa que la
vena puede contener altos volúmenes de sangre a baja
presión, mientras las arterias contienen siempre un
volumen de sangre menor. Las venas poseen estos altos
volúmenes de sangre ya que se encuentran de forma
achatadas, y a medida que se llenan de sangre se van
ovalando, conteniendo un volumen mayor de sangre sin
mucho cambio en su presión. En cambio, la arteria al estar formada por fibras elásticas, su
distensibilidad es menor y trata de volver a su posición original. Se puede cambiar la distensibilidad
de la vena, por vasoconstricción, en el grafico izquierdo donde se ve la reducción del volumen
en el interior de la vena y esta reducción se produce por una vasoconstricción que permite que
la sangre sea impulsada devuelta al corazón.
 MICROCIRCULACION Y REGULACION DE LA
PRESION ARTERIAL
Cuando se habla de microcirculación se habla de los procesos que ocurren para el intercambio de
sustancias a nivel de capilares sanguíneos. La misión del aparato cardiovascular es mantener un flujo
de sangre adecuado hacia los capilares, ya que en los capilares es donde ocurrirá el intercambio, el
movimiento de sustancias desde o hacia el capilar y el líquido intersticial. Normalmente el mecanismo
de transporte es la difusión, que es un movimiento de soluto de un lugar de mayor concentración a
menor concentración, la transcitosis el movimiento de vesículas, y el flujo de masa o masivo que es
el movimiento de líquido favorecido por distintos tipos de presión

Flujo de masa
Filtración y reabsorción
Proceso pasivo donde moléculas, iones o partículas disueltas en un medio líquido se mueve en una
dirección, esta dirección puede ser desde el capilar al líquido intersticial proceso llamado filtración.,
o puede ser desde el líquido hacia capilares que es la reabsorción.
Cuando se quiera mover este líquido a través del capilar o del líquido intersticial hay que tener en
cuenta 2 grandes presiones que estarán favoreciendo u oponiendo el movimiento del líquido. Estas
presiones son hidrostáticas que es la presión generada por el volumen del líquido en el vaso
sanguíneo y la presión coloidosmotica (presión generada por el contenido del soluto) que es la
presión que está dada por la presión oncotica que es la presión generada por las proteínas, y la presión
osmótica generado por electrolitos, glucosa, aminoácidos que están disueltos en el plasma. Cuando
se habla de la presión hidrostática, estas presiones favorecerán el movimiento de un lugar de mayor
presión a menor presión hidrostática, por lo que el líquido se moverá de mayor a menor presión. Y la
presión coloidosmotica el líquido siempre sigue al soluto por lo que el líquido será arrastrado donde
haya mayor presión coloidosmotica
Presiones
Se ve un capilar y afuera está el líquido intersticial. Se muestran las
presiones involucradas en proceso de filtración y reabsorción.
Dentro del capilar habrá dos presiones, la hidrostática del capilar
(Pc), esta presión es generada por el volumen de sangre (plasma
específicamente) dentro del capilar, y la presión coloidosmotica que
será la presión generada por las proteínas y electrolitos en el plasma
(piP). La presión coloidosmotica plasmática se verá afectada
principalmente por contenido de proteínas o cambio de electrolitos.
Una de las proteínas más abundante del plasma y genera presión
oncotica es la albumina, y dentro de las otras proteínas están globulinas, fibrinógeno. Un cambio
de concentraciones de la albumina generara alteraciones en las presiones. Estas proteínas son
sintetizadas por el hígado, por lo que una alteración en el hígado provocara una alteración en estas
proteínas. Fuera del capilar en el líquido intersticial se tendrá una presión hidrostática y presión
coloidosmotica
Cuando se habla de favorecer ambas presiones se genera una presión neta de filtración (PNF). Hay
un factor adicional que es KF (que normalmente se encuentra presente en ella, es una constante
hidráulica que indica la permeabilidad del capilar al agua). Las presiones involucradas son las que se
ven, presión hidrostática y coloidosmotica del plasma y del líquido intersticial. Dentro de estas
presiones hay dos que favorecen la filtración y dos
que se oponen a la filtración o promueven la
reabsorción. Las que promueven la filtración son
la presión hidrostática del capilar y coloidosmotica
del líquido intersticial.
Si se tiene un aumento de la presión hidrostática
del capilar, se indica que se tiene un aumento del volumen de sangre en el capilar. Este aumento del
volumen siempre el agua o líquido se moverá de mayor presión hidrostática a menor, por lo tanto, si
aumenta la presión hidrostática el líquido se moverá desde el interior del capilar hacia el líquido
intersticial promoviendo la filtración. Si hay un aumento de la presión coloidosmotica del líquido
intersticial (el líquido sigue al soluto), el líquido se moverá hacia el lugar donde hay más soluto. Por
lo tanto, si cualquiera de estas dos presiones aumenta se promueve la filtración
Las dos presiones que se oponen a la filtración o favorecen la reabsorción, es el movimiento desde el
líquido intersticial hacia el capilar. Una de esas presiones es la presión coloidosmotica plasmática. Si
hay aumento del soluto en plasma, el líquido se moverá al interior del capilar por lo tanto se opone a
la filtración y favorece la reabsorción. Si hay aumento de presión hidrostática del líquido intersticial,
el líquido se moverá de un lugar de mayor presión hidrostática a menor presión hidrostática
Un aumento del líquido intersticial se le denomina edema, una acumulación del líquido. Y la
ascitis que es el aumento de líquido en cavidad abdominal.
En los niños desnutridos se observa una pequeña pancita, un abultamiento de la cavidad abdominal,
que no es grasa si no ascitis. Esto ocurre principalmente ya que, al no tener alimento con proteínas,
si no se consume proteínas no se tendrá los aminoácidos necesarios para sintetizar las propias
proteínas. Por lo que las proteínas en el plasma se encontraran disminuidas. Si hay disminución de
las proteínas en plasma, generara que, si se tiene el mismo volumen de sangre y pocas proteínas, se
tiene más líquido, por lo que se fomentara la filtración, si se filtra, se acumula liquido en cavidad en
cavidad abdominal (en este caso), provocando ascitis. Lo mismo pasa con alcohólicos que tienen
cirrosis y su capacidad del hígado de sintetizar proteínas disminuye, disminuyendo las proteínas
plasmáticas, por lo tanto, los alcohólicos tienen ascitis y edema.
¿Qué sucede si se tiene un aumento de actividad simpática, con procesos de filtración y
reabsorción?
Los capilares reciben sangre desde las arteriolas, y sacan sangre a través de las vénulas. Por lo tanto,
el sistema simpático genera vasoconstricción de arteriolas, disminuyendo el flujo de sangre hacia
nuestros capilares. Al disminuir la cantidad de sangre en capilar, disminuirá la presión hidrostática
del capilar, disminuyendo la filtración, y disminuirá la cantidad de líquido en el líquido intersticial.
 MECANISMO DE REGULACION
CARDIOVASCULAR
Cuando se quiere regular la presión arterial, el aumento o disminución estará bajo dos mecanismos
importantes, el reflejo barorreceptor, es un proceso rápido que nos ayuda a regular casi de manera
automática el cambio en la presión arterial, controlado por sistema nervioso simpático y
parasimpático. Y el otro mecanismo que nos ayuda a regular que es a largo plazo que tiene que ver
con el sistema renina angiotensina-aldosterona, que regula la presión con mayor lentitud ya que se
liberaran hormonas al torrente sanguíneo, viajaran por el torrente y generar un cambio en una célula.
Uno de los estímulos que lleva la liberación de la aldosterona es la angiotensina II.
La presión arterial se regula por retroalimentación negativa. Si se tiene un aumento de la presión
arterial la presión tendrá que disminuir al rango normal. Y si hay disminución de la presión arterial,
se debe aumentar al rango normal.

Para poder regular la presión, primero debe ser capaz de censar los cambios de presión arterial por
el barorreceptor. Los barorreceptores se encuentran en el seno carotideo y en el cayado de la aorta.
Esto significa que está a la salida de la sangre del corazón, por lo que cuando la sangre sale a través
de la aorta, somos capaces de definir el volumen de sangre que está saliendo (si hay mucha o poca
sangre o si está en rango normal). El seno carotideo y el cayado de la aorta tienen que ser capaces de
enviar información censada hacia los centros integradores, que regularan la presión. Los
barorreceptores que están en seno carotideo llevan información a través del nervio glosofaríngeo
(IX), y los del cayado de la aorta por el nervio vago (X) hacia el bulbo raquídeo, al núcleo del tracto
solitario donde estarán los centros cardiovasculares.
El barorreceptor está siempre censando la presión arterial, y cuando aumentamos la presión arterial
el barorreceptor se estimula, lo que significa que aumenta la frecuencia de descarga. (Los receptores
sensoriales cuando censan generan un potencial receptor que cuando se suman generan estímulos
umbrales para desencadenar PDA). Por lo tanto, cuando tenemos un aumento de la presión arterial
este barorreceptor genera una gran cantidad de entrada de cargas, lo que permite aumentar la
frecuencia de PDA. Cuando la presión arterial disminuye, disminuye la entrada de carga y la frecuencia
de descarga, se inhibe el barorreceptor (no es que no esté funcionando solo disminuye la frecuencia
de PDA)
Cuando la sangre sale del corazón inmediatamente se
captará a través de barorreceptores que están en el
cayado de la aorta y seno carotideo, la información de
la presión arterial se llevara a través del IX y X hacia el
bulbo raquídeo. Se estimulará el sistema simpático y
parasimpático para responder y poder regular la
presión arterial.
Si se censa un aumento de la presión arterial y se
quiere disminuir esta presión el sistema que se
estimulara será el parasimpático, que regulara los
vasos sanguíneos y el corazón. Pero si hay disminución
y se quiere aumentar la presión arterial, se estimulará
el sistema simpático que afectará tanto al corazón
como los vasos sanguíneos para lograr regular la
presiona arterial
Respuesta del reflejo barorreceptor frente a un aumento de la arterial
Se les denomina en el núcleo del tracto solitario a los centros cardiovasculares, centro cardio
inhibidor o desacelerador cardiaco que está controlado por el sistema parasimpático, y dos centros
controlados por el simpático, el cardio acelerado y el vasoconstrictor o vasomotor.
Cuando se estimule el CCI, se liberará ACh sobre órganos efectores, y cuando se estimula el simpático
se liberará noradrenalina sobre órganos efectores. Cuando se estimula el CA y CI ambos tienen los
mismos órganos efectores, serán el nodosinusal y el miocardio. El CA generara un aumento de la
actividad del nodosinusal, un aumento de la frecuencia cardiaca, y aumentara la contractilidad del
corazón. El CI disminuirá la frecuencia cardiaca y contractilidad del corazón. El centro vasomotor
cuando esta estimulado generara vasoconstricción de arteriolas y venas. Regulará la resistencia
periférica total que está regulado por arteriolas y el retorno venoso, y cuando esta inhibido generará
vasodilatación de arteriolas y venas
Por lo tanto, cuando tenemos una disminución de la PA, los barorreceptores lo censaran, disminuirán
la frecuencia de descarga y esta información llegara al núcleo del tracto solitario, En el núcleo del
tracto solitario se estimulará el sistema nervioso
simpático, por lo que se estimulara el CA y centro
vasomotor. El CA regulara al corazón, nodo sinusal y
miocardio, y vasomotor a vasos sanguíneos. Si se estimula
el CA, que es del simpático, significa que se liberara
noradrenalina sobre el nodosinusal, generando un
aumento de la frecuencia cardiaca. También se libera
noradrenalina sobre el miocardio, que aumentara la fuerza
de contracción, contractilidad, este aumento lleva un
aumento del volumen sistólico. Por lo tanto, la PA
aumentara para volver al rango normal. La PA está
determinada por el volumen de sangre en arteria, por lo
tanto, el GC estará determinado por frecuencia cardiaca y
volumen sistólico. Por lo que, si hubo un aumento de
ambos, aumentara el GC. Aumentando la PA. Regulando
de manera rápida la disminución de la PA volviendo al
rango normal

Al mismo tiempo se había estimulado el centro vasomotor que generara vasoconstricción. La

vasoconstricción de arteriolas y venas. Se tiene una arteria de gran tamaño, arteriola y capilares.
Cuando se vasocontrae las arteriolas, se disminuye el radio de arteriolas, aumenta la resistencia,
aumentando resistencia periférica total ya que se habla del mismo vaso sanguíneo, disminuyendo el
flujo sanguíneo a través de la arteriola hacia capilares, pero la sangre que no pasa por arteriola se
acumula en arteria. Si aumenta el volumen en la arteria, aumenta la presión arterial.
Cuando baja la presión, uno se pone pálido, esta palidez es porque se disminuye el flujo de sangre
hacia capilares periféricos, como los vasos sanguíneos de la piel, para aumentar el volumen de sangre
en la arteria, y aumentar la PA. También puede disminuir el flujo de sangre hacia el cerebro, que
generara un desmayo o pérdida de conciencia.
También al estimular el vasomotor y generar vasoconstricción. En las venas al vaso contraerse
aumentan el retorno venoso, se genera presión en venas, e impulsa la sangre devuelta al corazón.
El retorno venoso está relacionado por la precarga, con el VFD, con el que cargamos el corazón. Si
retorna más sangre, se carga el corazón con más sangre, lo que se es capaz de eyectar un mayor
volumen de sangre, aumentando el GC, aumentando la sangre en arteria por minuto osea aumenta
la PA.
Si se tiene un aumento de la PA, los barorreceptores censaran, y aumentaran la frecuencia de
descarga, donde llegara la información al núcleo del tracto solitario, se estimulará el SNparasimpatico,
estimulando el CCI, se inhibirá el CA y el vasomotor. Se libera ACh sobre el nodosinusal, produciendo
una disminución de la frecuencia cardiaca. Con menor importancia, ya que el parasimpático no tiene
tanta importancia sobre la contractilidad del corazón, le afecta un mínimo %. La ACh cuando sea
liberada sobre el miocardio, provocará una disminución de la contractilidad, generando una
disminución del VS, disminuyendo la frecuencia cardiaca por lo que se disminuirá el GC. Disminuyendo
la PA, disminuyendo la presión de sangre
que se está eyectando hacia la arteria en un
minuto.
Por otra parte, se inhibirá el centro
vasomotor, generándose una
vasodilatación de arteriolas. Cuando se
vasodilata la arteriola, se aumenta el radio,
se disminuye la resistencia periférica total,
generando un aumento del flujo sanguíneo
hacia capilares, disminuyendo el volumen
de sangre en arteria, disminuyendo la PA.
Al mismo tiempo generara vasodilatación
venosa, impulsando menos sangre
devuelta al corazón, disminuye el retorno
venoso, disminuyendo el VFD, se
disminuye el VS, y el GC. Disminuyendo
también la PA.
El reflejo quimiorreceptor
Los centros cardiovasculares no solamente son
estimulados por barorreceptores, si no por
quimiorreceptores. Los quimiorreceptores, son
receptores sensoriales, que censan disminución
en la presión de O2, aumento de presión de CO2,
y disminución del PH sanguíneo. Se encuentran
en cayado de aorta y seno carotideo. Cuando se
estimulan por una disminución de O2, estimularan
los centros respiratorios para aumentar la
frecuencia respiratoria y aumentar la incorporación
de O2 al torrente sanguíneo. Pero si falta O2 se
necesita que haya mayor flujo de sangre en el
cuerpo, por lo que estimularan al CA y al
vasomotor, para generar un aumento del flujo de
sangre y GC. De esta manera incrementar el PH,
volver a niveles normales de O2 y disminuir la
cantidad de CO2, volviendo a la homeostasis.

Mecanismo de regulación lento, pero que ayuda a regular de forma más permanente la PA. Cuando se
tiene una disminución de la PA, el sistema que se estimula es el sistema renina angiotensina-
aldosterona que permite aumentar la volemia y con ello la PA.
El riñón censa el volumen de sangre. Cuando hay una hipoperfusión renal que es la disminución del
flujo de sangre al riñón, el riñón libera renina. La renina permite que la proteína Angiotensinogeno
(sintetizada por el hígado) se convierta en angiotensina I. La ang I se convertirá en ang II por una
enzima liberada por el endotelio pulmonar, enzima ECA (enzima convertidor de angiotensina). La ang
I cuando se convierte en ang II, convirtiéndose en un potente vasoconstrictor, por eso el nombre
angiotensina, genera tensión a vaso sanguíneos. Dado esto la ang II aumenta la actividad simpática,
ya que este sistema simpático que también se estimula por la disminución de PA es potenciado por la
ang II. La ang II tiene múltiples funciones
La ang II ira actuar a nivel del riñón. El riñón está formado por su unidad funcional, la nefrona. Una
de las principales funciones que tiene el riñón es que filtra la sangre, a través de un capilar, el
glomérulo o capilar glomerular. Este capilar recibe sangre a través de la arteriola aferente, que entrega
sangre al capilar y la que sobra sale por la arteriola eferente. A diferencia del resto de los vasos, hay
dos arteriolas porque hay dos grupos de capilares. La arteriola eferente les entregara sangre a unos
capilares peritubulares. Estos vasos sanguíneos se conectan con la nefrona que es una red de tubos.
Se tiene que el capilar glomerular está envuelto por la capsula de Bowman, y se tienen los tubos de
la nefrona, que son el tubo contorneado proximal, distal, asa de Henle, y el tubo colector. Estos
tubos están envueltos por
células y se ponen en
contacto con los capilares
peritubulares. El capilar
glomerular produce el
proceso de filtración,
fundamental función, por lo
que hay presiones
hidrostáticas,
coloidosmotica. Y a través
de las nefronas se tendrán
procesos de reabsorción,
que es cuando el contenido
pasa del lumen de la nefrona
hasta el torrente sanguíneo,
o procesos de secreción,
que desde el vaso sanguíneo
pasa el contenido hacia el
lumen de la nefrona y se pierde por la orina.
Funciones de Ang II
Vasocontrae las arteriolas aferentes y eferentes, permitiendo que disminuya la presión
hidrostática del capilar glomerular. Por lo que disminuye la filtración glomerular, lo que
disminuye la producción de orina y aumenta la volemia, ya que se perdió un volumen de líquido
a través de la orina. Esta será una de las primeras funciones. Regulando la PA.
Actúa en la primera porción de la nefrona, en un sector llamado túbulo contorneado
proximal. La ang II permite reabsorber hacia el torrente sanguíneo Na y Cl. Son moléculas
osmóticamente activas, por lo que arrastran agua, permitiendo aumentar la volemia y disminuir
la producción de orina. Por lo que tratamos de reabsorber electrolitos y agua para volver a un
volumen normal de sangre.
Estimula directamente a la glándula suprarrenal para que esta libere aldosterona. La
aldosterona es una hormona liposoluble que se introduce al interior de las células de la nefrona,
principalmente del túbulo colector, estimulando la transcripción de genes, de canales de ENAC,
además de bomba Na/K atpasa, y canales de K+. Por lo la aldosterona reabsorbe Na+ al torrente
sanguíneo, secretar K+ hacia la orina. Al reabsorber Na+, se reabsorbe agua, aumentando la
volemia y disminuyendo la producción de orina, regulando la PA.
Estimula a la neurohipofisis para que libere ADH, la cual actúa en el túbulo colector
permitiendo que acuaporinas que estaban en vesículas se fueran a la membrana apical,
reabsorbiendo agua hacia el torrente sanguíneo, aumentando la volemia y disminuir la
producción de orina.
Estimula los centros de la sed, estimulando la ingesta de líquidos para poder aumentar la
volemia y regular la PA.
En cambio, cuando se tiene un aumento de la PA, este aumento será regulado por la inhibición del
sistema renina angiotensina-aldosterona, y se liberará el péptido natriuretico, donde estará el A, B
C.
El PNA es liberado por el atrio o aurícula del corazón. El PNB liberado por ventrículo. El PNC liberado
por células endoteliales y por el SNC. El PNA es el más común, el que más se utiliza, cuando hay un
aumento del volumen de sangre que llega al corazón, la distensión del miocardio genera la liberación
del PN y el PN a diferencia de la ang II, es un potente vasodilatador, y genera la inhibición de la
liberación de renina, y la del sistema renina angiotensina-aldosterona.
Cuando se libera el PN, como es un vasodilatador, generara la vasodilatación de la arteriola aferente,
aumentando el flujo de sangre hacia el capilar glomerular. Por lo tanto, aumenta la presión
hidrostática del capilar glomerular, que aumentara la filtración glomerular y aumenta la producción
de orina, disminuyendo la volemia. Esto regula el aumento del volumen de sangre que genera el
aumento de la PA. Se elimina el exceso de líquido a través de la orina.
El PN se llama porque produce natriuresis, significa que produce un aumento en la perdida de
Na+ a través de la orina y al mismo tiempo diuresis que es el aumento del volumen de agua a
través de la orina
En el túbulo contorneado proximal actúa la ang II, que estimulaba la reabsorción de Na+ y Cl, con
ellos estimulaba la reabsorción de agua. Pero ahora no hay ang II, por lo que el Na, Cl y agua se
perderán a través de la orina, se produce natriuresis y diuresis, aumentando la producción de orina y
disminuye volemia. Al no tener ang II tampoco habrá aldosterona, ya que no se estimulará la
producción de ella. Ella permitía reabsorber Na y agua en túbulo colector, pero ahora al no haber, el
Na se pierde en la orina, y el agua será arrastrado por electrolitos se perderá en la orina. Tampoco se
liberará la hormona antidiurética por lo que tampoco se reabsorberá agua, y tampoco los centros de
la sed. Por eso cuando aumenta la PA se libera el PN, y se inhibe el sistema renina angiotensina-
aldosterona. Es un efecto a largo paso, requiere que hormonas ejerzan su efecto a nivel de
células.

Autorregulac
Cuando se tienen pequeñas variaciones en la PA, se trata de autorregular. La autorregulación ayuda a
ajustar algo de sangre a los tejidos, propio de cada órgano, y muchas veces tiene que ver con
actividades metabólicas de nuestros órganos. Ej. Cuando se almuerza, aumenta la actividad
metabólica del sistema digestivo, por lo que aumenta el flujo de sangre a nuestro sistema digestivo.
Pero se trata de mantener un flujo constante, por lo que se regulara el volumen de sangre que llega a
los tejidos y que no disminuya a otros tejidos, por lo que hay cambios, respuesta miogenicas que
ayudan a controlar el flujo de sangre para mantenerlo constante. Por ej. Si hay una disminución en el
flujo de sangre a un órgano, el propio vaso sanguíneo liberara moléculas que permitirán vasodilatar
para generar un aumento del flujo y mantenerlo constate. Si por lo contrario hay un aumento
considerable del flujo a un determinado órgano, el vaso sanguíneo liberara moléculas vasocontrictoras
para disminuir el flujo y mantenerlo constate. Estas sustancias vasodilatadoras o vasocontrictoras,
pueden ser liberadas por el propio vaso sanguíneo, como el óxido nítrico que es liberado por el
endotelio del vaso sanguíneo, y es vasodilatadora, y la endotelina también, pero es vasocontrictoras.
Pero hay otras moléculas que son liberadas por otras células en el torrente sanguíneo que funcionan
de la misma manera, como protones, cininas, histaminas, que son vasodilatadoras y el tromboxano
A2, serotoninas son vasocontrictoras.
 Se tiene una disminución de la presión de
mercurio de 30 mmhg, de 100 a 70 mmhg.
Se tuvo una disminución del flujo de sangre
en ese órgano. Por lo que habrá un cambio
en la resistencia de sus vasos sanguíneos, se
producirá la vasodilatación, disminuyendo la
resistencia, permitiendo aumentar el flujo de
sangre.

Cuando se tiene un cambio en PA o flujo de

sangre, primero se buscan los mecanismos de
autorregulación, cuando la pérdida de sangre
es del 10% o más, estos mecanismos no
logran regular el flujo de sangre, por lo que
se utilizaran mecanismos neurales, como
barorreceptores y mecanismos hormonales
por el sistema endocrino, y así poder regular
de manera rápida y lenta, para volver a
homeostasis y volver a normalidad
 SANGRE Y COAGULACION
La sangre esta aproximadamente 70 ml/kg en mujer y 80 ml/kg hombre adulto lo que en promedio
son 5 L. La sangre está constituida por elementos formes o corpusculares, las células o desechos
celulares plaquetas, glóbulos rojos y blancos y formada también por el plasma que es la parte liquida
de la sangre conformada por electrolitos y proteínas. El volumen total de eritrocitos es de 28ml/kg en
una mujer y unos 36 ml/kg de peso en hombre adulto.
Dentro de las proteínas del plasma está el fibrinógeno, albuminas, globulinas. La albumina es la más
abundante del plasma, un 54% aproximadamente. Dentro de las proteínas plasmáticas hay
aproximadamente una concentración total de 7gr/dl que generaran la presión oncotica.
La albumina tiene función importante en el transporte de hormonas a través de torrente sanguíneo,
genera la concentración oncotica. El fibrinógeno participa en procesos de coagulación, y globulinas
en transporte de hormona, y formación de anticuerpos, en la defensa del organismo.

Hematocrito
Es el % de volumen de sangre ocupado por eritrocitos.
Si se centrifuga una muestra de sangre que
contiene algún tipo de anticoagulante durante unos
5 min, se encontrara que la fracción del fondo serán
los elementos formes, la fracción más alta
corresponden a lo que está libre de elementos
formes como el plasma sanguíneo. Los eritrocitos
al tener una densidad más elevada se van al fondo
del tubo, mientras que leucocitos y plaquetas
quedan en una capa grisácea entremedio del
plasma y eritrocitos. El hematocrito es la fracción
de la columna total formada por eritrocito.
El hematocrito normal es un 45% en hombres y 40% y 42% en mujeres. Es una medida de la
concentración de eritrocitos, no de la masa total de células rojas, por eso normalmente hay un
aumento del volumen plasmático en mujeres embarazadas disminuyendo el volumen de hematocritos
sin necesidad de que haya un cambio en número de glóbulos rojos, solo aumento del volumen total.
En hemorragia severa el hematocrito puede ser normal a pesar que se haya perdido glóbulos rojos.
Cuando se quiere producir células sanguíneas, estas se producen en la medula osea a través de un
proceso llamado hematopoyesis, en donde se generan todos los tipos células que hay en la sangre.
Al haber una gran diversidad de tipos celulares significa que produce células con múltiples
funciones. (Transporte de gases, procesos inmunitarios, hemostasia serie de reacciones que llevaran
a detención de sangrado).
Estas células comienzan a través de un hemocitoblastos de larga duración, constituyen una población
de citoblastos adultos que tienen la capacidad de autorenovarse y generar otros tipos celulares, como
hemocitoblastos de corta duración, que dan origen a citoblastos que estarán comprometidos con un
lineaje particular, por eso normalmente los hemocitoblastos dan origen a unidades formadores de
brotes heritroides o unidades formadoras de colonias heritroides. Ayudan a formar distintos lineajes
que darán origen a distintas células hematopoyéticas, por ejemplo, formará eritrocitos, plaquetas,
eosinófilos, basófilos, neutrófilos, linfocitos. Para que esto ocurra existe una serie de citoquinas
que ayudara a estimular estos procesos, y existirán factores estimulantes de colonias, que permitirán
dar origen a los distintos lineajes.
Para formar eritrocitos es fundamental la interleuquina 3 y eritropoyetina (EPO). Para formar
plaquetas es importante la interleuquina 3, la trombopoyetina. Para formar eosinófilos
interleuquina 5 y basófilos interleuquina. Los neutrófilos y monocitos son estimulados por factores
estimulantes de colonias de granulocitos y monocitos formando ese lineaje celular
Nuestro torrente sanguíneo tendrá una gran cantidad de elementos formes, eritrocitos o glóbulos
rojos con tamaño entre 6-8 micras. Existen entre 4,5; 5,4 millones de eritrocitos en sangre, estos
tienen un tiempo de vida de 120 días, y son células anucleadas. Su función es el transporte de gases,
ya que transporta oxigeno hacia tejidos y CO2 hacia el pulmón para eliminarlo en la expiración.
Los leucocitos se dividen en polinucleados o mononucleados. Los polinucleados son neutrófilos,
eosinófilos, basófilos. Y los mononucleados son los linfocitos y monocito. Los leucocitos participan
en defensa contra infecciones.
Y el desecho celular que es la plaqueta que ayudara en procesos de coagulación sanguínea y
detención de hemorragia
Dentro de los elementos formes, se tienen los eritrocitos que es un disco bicóncavo, contiene
hemoglobina que es la proteína que permite transporte de O2 y CO2 a través del torrente sanguíneo
que su tiempo de vida media es 120 días. Los leucocitos, glóbulos blancos, ayudan en defensa y se
dividen en granulocitos, que tendrán gránulos en su interior (neutrófilos, basófilos, eosinófilos). Los
neutrófilos tienen un núcleo con dos a cinco lóbulos y gránulos citoplasmáticos de color rosado y
que participaran en fagocitosis. Los eosinófilos son binucleados, gránulos citoplasmáticos de color
rojo intenso y su función es ayudar a la desintoxicación de sustancias extrañas, secretan enzimas que
disuelven coágulos y combaten infección provocadas por parásitos. Los basófilos tienen núcleos
lobulados, los gránulos se colorean con azul, liberan moléculas anticoagulantes como heparina y
participar en procesos de defensa contra alergias. Los agranulocitos que son monocitos de tamaño
grande, 2 o 3 veces mayor que los eritrocitos, su forma de núcleo es redondo o lobulado dependiendo
de cuando se transforma en macrófago y se activa, fagocita productos que atacan o productos de
desechos. Los linfocitos de tamaño menor con núcleo de gran tamaño como el de la célula,
proporciona la respuesta inmune y formación de anticuerpos. Las plaquetas anteriormente llamadas
trombocitos que son las encargadas de generar procesos de coagulación, en su interior tienen
gránulos donde liberaran moléculas que van a permitir estimular los procesos de coagulación, liberar
factores de coagulación y liberar factores que ayudan a adhesión y activación plaquetaria

Eritropoyesis
Desarrollo de eritrocitos, y una de las enzimas importantes para este proceso corresponde a la
eritropoyetina. Es una enzima producida principalmente por riñón cuando hay disminución de O2 y
por el hígado en menor medida. Cuando hay hipoxia (disminución de O2) aumentara la cantidad de
eritropoyetina que se va a sintetizara.
Aunque la eritropoyetina es una enzima importante, no es importante o absolutamente imprescindible
para el compromiso precoz de las células progenitoras hacia el lineaje eritroide. Por lo tanto, los
primeros precursores las células multipotentes que se tienen que ir transformando y comprometiendo
a un lineaje eritroide no es necesaria la eritropoyetina, pero si es fundamental la eritropoyetina para
que los brotes, unidades formadoras eritroide se diferencien en proeritoblastos (unidades formadoras
de colonias eritroides). La posterior maduración de las células, más allá de los proeritoblastos tampoco
exige de la presencia de eritropoyetina.
Los proeritoblastos se transformarán en eritoblasto basófilos, luego en eritoblasto policromaticos,
después en eritoblasto ortocromáticos, que pierde el núcleo transformándose finalmente en
reticulocitos. Cuando el reticulocito pierde los ribosomas y mitocondrias da lugar al eritrocito
maduro, que será liberado al torrente sanguíneo, cuando se pone en contacto con sangre, la presión
de la sangre permite que adquiera su forma bicóncava
 de la eritropoyesis
Factores que pueden reducir la oxigenación puede ser:
volumen de sangre bajo, anemia
Hemoglobina baja
Mal flujo sanguíneo
Enfermedades pulmonares
Que disminuirán la oxigenación tisular. Cuando ocurra se liberará eritropoyetina por parte del riñón
y la eritropoyetina liberada estimulara que la célula precursora hematopoyética se transforme en
proeritoblasto. Una disminución de oxígeno se puede producir cuando ascendemos sobre el nivel del
mar, al principio se aumentará la frecuencia respiratoria para regular el O2y con el tiempo se liberará
eritropoyetina para aumentar la producción de glóbulos rojos, regulando niveles de O2 en sangre.

Ciclo vital de eritrocitos

El glóbulo rojo se produce en la medula osea, se libera hacia torrente sanguíneo, donde dura
aproximadamente 120 días ya que al no tener núcleo no puede renovar sus proteínas de membrana,
y la membrana comienza a desestabilizarse y con el tiempo el glóbulo rojo muere. Normalmente puede
ir a morir al bazo o fagocitado a nivel del hígado.
Los glóbulos rojos que ya están gastados son atrapados y destruidos principalmente por macrófagos
que estarán en el bazo, hígado, y en mucha menor medida en medula osea. Luego cuando se
fagocita el glóbulo rojo, se separará la hemoglobina, liberando el grupo hemo de la hemoglobina y
la globina que es la proteína propiamente tal. La globina se degrada, transformándose en sus
aminoácidos esenciales que serán reutilizados para poder sintetizar otras proteínas o sintetizar la
misma proteína. El grupo hemo se separará y se eliminará el hierro, este hierro que se unirá a las
proteínas trasnferrina que la transporta a través del torrente sanguíneo. Cuando la transporte por el
torrente sanguíneo el hierro en el hígado se libera de la trasnferrina y se pega a otra proteína,
ferritina. La ferritina puede generar depósitos de hierro en las células musculares, células hepáticas,
y en el bazo. Al mismo tiempo el hierro que esta acumulado y almacenado en la ferritina cuando se
necesite se liberará al torrente sanguíneo nuevamente, se unirá a la trasnferrina para ser transportado
a la medula osea, para ser utilizado para transformar nuevamente hemoglobina y pasar por el proceso
de eritropoyesis.
Por otra parte, además del hierro que se liberaba del grupo hemo, queda un producto de desecho del
grupo hemo que se convierte en biliverdina, que posteriormente se convertirá en bilirrubina
principalmente a nivel del hígado. La bilirrubina será utilizada principalmente para formar la bilis, la
bilis formada pasaré al intestino delgado, en donde ayudará a la emulsión de grasas, pero
posteriormente el intestino grueso convierte a la bilirrubina en urobilinogeno, que será convertido en
estercorbilina, que les dará color a las heces, y otra parte será eliminado a través de la orina, dándole
color también.
Cuando hay deficiencia en glóbulos rojos, se tienen distintos tipos de alteraciones. Anemias o
policitemias. Anemia es deficiencia y policitemia es un exceso.
Anemias:
Anemias nutricionales, pueden ser por falta de hierro que no permite formar un grupo hemo
de la hemoglobina de manera adecuada, por falta de ácido fólico o falta de vitamina B12.
Anemia megaloblastica o perniciosa, que es por la inhibición de síntesis del material genético
de un glóbulo rojo, para que el glóbulo rojo se produzca, además de diferenciación, debe haber
proliferación, duplicación del material genético.
Anemia aplastica, que puede haber una lesión en medula osea, provocada por drogas,
infecciones, quimioterapias.
Anemias hemolíticas, son producidas por destrucción de glóbulos rojo como en enfermedades
autoinmunes.
 Anemia hemorrágica, que es por perdida de glóbulos rojos por pérdida de sangre.
Anemias renales por falta de liberación de eritropoyetina, por ejemplo, la insuficiencia renal
puede llevar a la anemia, ya que el riñón no puede liberar suficiente eritropoyetina
Policitemias
Pueden ser adaptativa o por alteración como un tumor productor de glóbulos rojos, los tumores
nunca son beneficiosos ya que significa una alteración o sobreproducción de células. Las
policitemias adaptativas, cuando se va a vivir sobre el nivel del mar, se estimulará la
eritropoyetina para que aumente la producción de glóbulos rojos, ayudando a mejorar la
condición fisiológica

Importancia de los grupos

Se debe reconocer que los glóbulos rojos en su membrana contienen antígenos de superficie que
son glucoproteínas que van a permitir ser reconocidas por un anticuerpo, y en plasma habrá
anticuerpos dando vuelta.
Nosotros tenemos grupos sanguíneos que dependerán principalmente del antígeno en la superficie
que tenemos. Hay un sistema AB0, que viene siendo el sistema del grupo sanguíneos que conocemos
por Karl Landsteiner en 1900 donde se había comprobado que algunas transfusiones de sangre entre
humanos eran exitosas y otras no, por lo que se desconocida el motivo. El biólogo comenzó a mezclar
la sangre de dos personas y vio como reaccionaban y vio que algunas se aglutinaban formando grumos
y otras se fusionaban. De este modo descubrió que había tres diferentes tipos de antígenos en
glóbulos rojos A, B, 0. Para determinar el grupo sanguíneo se debe determinar el grupo RH formado
por un antígeno D, del mismo modo que el sistema ABO se basa el antígeno D se basa la el antígeno
D en la presencia o la ausencia del antígeno. Son RH+ cuando hay presencia de antígeno D, y RH-
cuando hay ausencia del antígeno D
El grupo A que en su membrana tendrá el antígeno A, y en el plasma tendrá los anticuerpos anti B.
El grupo B tendrá en su membrana el antígeno B y el anticuerpo en el plasma será el anti A. El grupo
AB tiene en su membrana antígeno A y B, pero en su plasma no tiene anticuerpos. El grupo 0 no tiene
ningún antígeno, pero tiene ambos antígenos en el plasma. EL grupo 0 es el dador universal y el
grupo AB es el receptor universal. El grupo AB no tiene anticuerpos en su plasma por lo que pueden
recibir sangre de cualquier tipo, no reaccionaran sus anticuerpos con los antígenos de superficie. El
grupo 0 no tiene ningún antígeno, cuando se done no reaccionara con la sangre del donante, pero no
puede recibir de otro grupo porque tiene anticuerpos anti A y B.
Para determinar el grupo sanguíneo, se pone una gota de sangre que son los glóbulos rojos del
paciente, y se hace reaccionar con distintos anticuerpos. Cuando reacciona la sangre se aglutina o
forma grumos por lo que se puede saber que antígeno está en la superficie. Si se pone la sangre y se
coloca un anticuerpo anti A, y no reacciona, quiere decir que ese glóbulo rojo no tiene el antígeno A,
si se coloca el anti B y se aglutina, significa que en la membrana del glóbulo rojo hay antígeno B.

Plaquetas y
El proceso de coagulación está regulado principalmente por plaquetas, que son desechos celulares.
Las células madres hematopoyéticas comprometidas con el lineaje de plaquetas se diferencian a
megacarioblastos a través de la enzima trombopoyetina, la trombopoyetina es liberada por el hígado.
Cuando se transforma en megacarioblastos (células de gran tamaño), se diferencian posteriormente
a megacariocitos, estos se fragmentan transformándose en plaquetas que son llamados trombocitos
porque participan en formación de trombos o coágulos

Hemostasia
Las plaquetas uno de los procesos más importantes en que participan es en la hemostasia. La
hemostasia son unas series de reacciones que ayudan a detener el sangrado. Normalmente está
formada por 3 fases: vasoespasmo, formación de tapón plaquetario, y coagulación. Cuando se
habla de hemostasia también se encuentra como hemostasia primaria o hemostasia secundaria. La
hemostasia primaria involucra el vasoespasmo y formación del tapón plaquetario, y la hemostasia
secundaria tiene que ver con procesos de coagulación.
El primer vasoespasmo que se va a producir, es por el propio vaso sanguíneo. Cuando hay lesión en
un vaso sanguíneo y comienza la pérdida de sangre el endotelio liberara una molécula
vasoconstrictora, endotelina y está al ser vasoconstrictora, disminuirá el radio de vaso sanguíneo,
aumente la resistencia, y disminuye el flujo de sangre, disminuyendo la pérdida de sangre en el vaso
sanguíneo
Luego ocurre la activación del tapón plaquetaria y activación de plaquetas. Cuando hay lesión en el
vaso sanguíneo, lo primero que se producirá será la adhesión plaquetaria. Las plaquetas no se
adhieren a sí mismas o a otras células o a células endoteliales del vaso sanguíneo de manera normal,
si no que en su membrana las plaquetas tendrán receptores plaquetarios que reaccionan frente a
moléculas liberadas por otras plaquetas o endotelio. Cuando existe una fricción alta, liberación de
ciertas citoquinas, o cuando existe el rompimiento de célula endotelial. El endotelio liberará un factor
de Von Willebrand, este factor se unirá al receptor de plaqueta y permite la adhesión plaquetaria.
Esta adhesión permite que existan cambios morfológicos de las plaquetas, sacan prolongaciones que
permiten adosarse mejor y además estimulan a que las plaquetas liberen el contenido de sus gránulos
Las plaquetas dentro de sus gránulos tendrán, fibrinógeno, factor 5 de la coagulación, calcio, factor
de Von Willebrand para estimular ya activar más plaquetas. Estas plaquetas en el lugar de la lesión
al liberar moléculas de sus gránulos, liberaran ADP y tromboxano A2 que estimularan que se
acerquen más plaquetas al lugar de la lesión, aumentando la agregación plaquetaria y generando el
tapón plaquetario, y liberaran también serotonina y tromboxano A2 que son moléculas
vasocontrictoras y de esta manera mantendrán la vasoconstricción generando inicialmente por la
endotelina, y perder poca sangre a través del lugar de la lesión.
Y posteriormente la coagulación sanguínea, que se produce por formación de un coagulo. El coagulo
corresponde a una red de fibrina, que son proteínas que están dentro del coagulo que son proteínas
insolubles que provienen del fibrinógeno. La coagulación serán todas las reacciones que nos lleven a
la formación del coagulo, donde está la vía intrínseca, vía extrínseca y la vía común de la
coagulación que nos llevara finalmente a la digestión fibrinógeno fibrina para formar el coagulo.
La vía extrínseca, (fuera del vaso sanguíneo) es corta, rápida y requiere que normalmente el
tejido aledaño a la lesión causada por el trauma libera un factor tisular. Este factor tisular se
une al factor 7 de la coagulación permitiendo la activación del factor 7. Estos dos factores
tisulares y 7 permitirán la activación del factor 10 (de aquí en adelante comienza la vía común).
La vía intrínseca (propia del vaso sanguíneo) es larga y lenta. El daño propio del vaso
sanguíneo, cuando colágeno se pone en contacto con sangre, se activa el factor 12, este factor
activa al factor 11. El factor 11 activa al factor 9. El factor 9 junto con el 8 activa al factor 10
y se llega a la vía común de la coagulación. El factor 10 es una proteasa de baja actividad,
cuando se activa este factor una pequeña cantidad de protrombina se puede transformar en
trombina. La trombina formada permite activar al factor 5 de la coagulación que es liberado
por la plaqueta. Este factor 10 con el factor 5 forman una proteasa de alta actividad, que es
la protombinasa. Al formar la proteasa de alta actividad mucha protrombina se transforma en
trombina. La trombina digiere el fibrinógeno a fibrina, y la fibrina formara un coagulo estable
a través de la activación del factor 13 de la coagulación, que también es activado por la
trombina. Esta fibrina junto con el factor 13 activado, forman un coagulo altamente estable.
Todas convergen en activación del factor 10
Toda esta vía de señalización requiere de Ca para que ocurra, que será liberado por la plaqueta junto
con el factor 5, fibrinógeno, y factor Von Willebrand
La trombina está regulada por retroalimentación positiva, ya que permite activar al factor 5 el cual
genera más protombinasa, que es la unión del factor 10 con el 5. Y permite que protombinasa tenga
más actividad y genera más trombina. Además, permite la activación de plaquetas y a más agregación
plaquetaria y las plaquetas podrán liberar más calcio, fibrinógeno, y favorecer todo el proceso
Control
El coagulo no debe permanecer en el vaso sanguíneo para siempre, normalmente se forman coagulo,
pero tiene un riesgo sobre el flujo sanguíneo, si se disminuyó el radio se disminuyó el flujo de sangre.
Por lo que hay un sistema que permite degradar a la fibrina y volver al vaso sanguíneo a normalidad,
este sistema es el sistema fibrinolitico, o fibrinólisis. Su función es disolver los coágulos pequeños
que quedan en los sitios que han sido reparados para que el flujo de sangre vuelva a ser un flujo
normal
Fibrinolisis
Dentro del torrente sanguíneo hay una proteína llamada plasminogeno. Este plasminogeno que
circula en el plasma, cuando se forma el coagulo queda atrapado en el coagulo. El tejido aleñado a la
lesión y el propio endotelio del vaso sanguíneo, mientras se está produciendo el proceso de
coagulación está liberando un factor activador del plasminogeno. Este factor activa al plasminogeno
transformándolo en plasmina. La plasmina es la forma activa del plasminógeno, y lo primero que
hace la plasmina es digerir a la fibrina. Al digerir a la fibrina, se come el coagulo, por lo que elimina
el coagulo. Posteriormente inactivara al fibrinógeno, a la protrombina, factores 5 y 12 de
coagulación. Evita que se forme de nuevo el coagulo, y que el vaso vuelva a la normalidad.
 MECANICA PULMONAR
El sistema respiratorio tiene la función de permitir el intercambio de O2 y CO2 a nivel de las vías aérea.
Durante el proceso inspiratorio ingresamos O2 a nuestros alveolos para que pase a los capilares
pulmonares y luego en el proceso de espiración se elimina el CO2 al medio externo. El sistema
respiratorio está formado por vía aérea, que se dividen en dos partes, en zona de conducción o vía
aérea de conducción y la zona respiratoria o intercambio gaseoso.
La zona de conducción incluye nariz, nasofaringe, tráquea, bronquios, bronquiolos y algunos
bronquiolos terminales no respiratorios. Estas estructuras tienen la función de llevar el aire hacia el
interior de pulmones osea hacia zona respiratoria. No se produce intercambio gaseoso, solo conduce
el aire hacia la zona respiratoria. En esta área el aire se calienta, se humidifica, se filtra, pero no hay
intercambio. La tráquea es la principal área de conducción que luego se divide en 2 bronquios que
llegaran a los pulmones, y que en su interior se separan en bronquios más pequeños que se vuelven
a dividir hasta que finalmente en el interior de la zona respiratoria se tendrán hasta 23 subdivisiones
El área de conducción está cubierta principalmente por células que son secretoras de moco, y
además son células ciliadas, por lo que permiten eliminar al medio externo partículas extrañas que
hayan sido inhaladas. La vía aérea de conducción está formada por musculatura lisa, esto permite
que la vía de conducción pueda modificar su calibre, permite broncodilatar y broncontraer. La
broncodilatación es estimulada por SN simpático, por lo que se tiene receptores beta 2
adrenérgicos que cuando la adrenalina o noradrenalina se unen a estos receptores producen la
broncodilatación, aumentando el flujo de aire. Al mismo tiempo hay receptores muscarínicos 2 y 3,
que permiten ser estimulados por SN parasimpático que producirá una broncocontricción.
Pero luego más al interior nos encontramos con la zona respiratoria, que a diferencia de la vía de
conducción si participa en intercambio gaseoso, formada por bronquiolos terminales respiratorios
y conductos alveolares. Los alveolos son evaginaciones en forma de saco de las paredes de los
bronquiolos respiratorio, tenemos 300 millones de alveolos lo que genera una gran superficie de
intercambio gaseoso, que es importante para la difusión de gases (Ley de Fick). Dentro del pulmón y
de los alveolos, a diferencia de las vías aéreas de conducción ellos si participan en el intercambio y
además están formados por fibras elásticas que permitirán que no tengan motilidad propia, el
pulmón, principalmente nuestros alveolos, el movimiento será generado por la caja torácica que
además de darle protección permitirá la distención de los alveolos volviendo después a su posición
original.

pulmonares
Espirómetro: Permite medir el volumen de aire que se intercambia durante la respiración o sea mide
el volumen de aire que ingresa y sale de nuestro pulmón. La respiración normal es entre 12 a 14
respiraciones por minutos. Y una respiración en reposo se llega a mover unos 500 ml de aire, a lo
que se le llama volumen corriente o tidal. El espirómetro nos da un gráfico (en diapo) donde se
determinan volúmenes pulmonares y capacidades pulmonares (sumatorias de volúmenes).
Los volúmenes pulmonares son 4: El volumen corriente, volumen de reserva inspiratorio, volumen
de reserva espiratorio, y volumen residual.
La respiración que genera un proceso de inspiración y espiración se llama volumen
corriente por lo que es el volumen de aire que se moviliza en reposo que es
aproximadamente 500 ml de aire.
 El volumen de reserva inspiratorio es el volumen adicional que se puede inspirar por
encima del volumen corriente, es el volumen máximo que se inspira. Son
aproximadamente 3000 ml.
El volumen de reserva espiratorio es el volumen de aire adicional que se espira, por
debajo del volumen corriente. Son aproximadamente 1200 ml.
El volumen residual es el volumen que queda en los pulmones después de una
respiración forzada, no se mide por espirometria se realiza un cálculo aproximado, son
1200 ml.
Las capacidades son sumatorias de volúmenes.
Capacidad inspiratoria, es el volumen máximo que se puede inspirar en una inspiración
forzada, por lo que la capacidad inspiratoria es la sumatoria del volumen corriente más
volumen de reserva inspiratorio. Son aprox. 3500 ml.
Capacidad espiratoria, es el volumen máximo de aire que se espira en una espiración
máxima, sumatoria de volumen residual más volumen de reserva espiratorio, por lo que
la capacidad son 1700 ml.
Capacidad residual funcional, es el volumen de aire que queda en pulmones después de
una espiración en reposo, corresponde al volumen residual más volumen reserva
espiratorio, son 2400 ml.
Capacidad vital es el volumen que se puede espirar, después de una inspiración máxima,
es la sumatoria de volumen corriente más volumen de reserva inspiratorio más volumen
de reserva espiratorio que serán aprox 4700 ml.
Capacidad pulmonar total que es la sumatoria de todos los volúmenes pulmonares,
volumen corriente, más volumen reserva inspiratorio, volumen reserva espiratorio,
más volumen residual, que son unos 5900 ml, que se aproxima a 6L de aire.
El volumen residual no se mide por espirometria, por lo que la capacidad residual funcional y
capacidad pulmonar total tampoco, pero si se aproximan sus valores.

Espacio muerto
Corresponde al volumen de vías aéreas y de los pulmones que no participan en intercambio
gaseoso. Se divide en dos tipos de espacio muerto: anatómico y fisiológico. VT es volumen tidal o
corriente y VD es volumen de espacio muerto.
Cuando se tiene la vía aérea, que está formada por vía de conducción y de intercambio gaseoso, el
aire que queda contenido en la vía de conducción se llama espacio muerto anatómico ya que no
participa en el intercambio gaseoso. De nuestra respiración en reposo, que son 500 ml, 150 ml quedan
contenidos en la vía de conducción y no participan en intercambio, y los 350 ml restantes pasan
zona de intercambio gaseoso. El espacio muerto anatómico es igual a espacio muerto fisiológico en
una persona sana. Pero el espacio muerto fisiológico se define como volumen total de los pulmones
que no participan en intercambio de gases, por lo que incluye el espacio muerto anatómico más
algunos alveolos que dejen de participar en el intercambio. El espacio muerto normalmente son
alveolos ventilados pero que no participan en el intercambio.
El aire puede estar llegando al alveolo, pero el flujo de sangre al alveolo puede estar obstruido, como
un trombo que impide que la sangre fluya para producir el intercambio. Este alveolo estará siendo
ventilado, recibirá aire, pero este aire no participará en el intercambio gaseoso ya que no está siendo
aptamente perfundido. En una persona sana, normal debería ser el espacio muerto anatómico igual al
fisiológico. Si hay una alteración en perfusión el espacio muerto fisiológico aumenta por sobre el
anatómico
 espiratorios forzados
Cuando se hace un análisis de los procesos respiratorios, normalmente se realizan para poder
identificar alteraciones en la ventilación. Para medir esto, se mide el flujo de aire que es espirado, por
lo que la capacidad vital es un parámetro importante para ello. La capacidad vital es un volumen que
se puede espirar después de una inspiración máxima, pero hay un parámetro que se mide para medir
eficiencia de la respiración que es la capacidad vital forzada, que es el volumen total de aire que se
puede espirar de forma forzada (rápido) después de una espiración máxima hasta el volumen residual
(que es el que quedara en alveolos). Que se inspire y espire el máximo volumen posible de manera
forzada. Se puede medir la capacidad vital forzada y la VemS1, o FEV1, que es el volumen espiratorio
forzado en un minuto, volumen de aire que se puede espirar de forma forzada en el primer segundo.
Gráfico: Se muestra el volumen vs tiempo. Se realizó la capacidad vital forzada, se espiro el máximo
volumen de aire después de una inspiración máxima forzada y rápida. Pero se puede calcular cual fue
el volumen de aire que se espiro durante el primer segundo. En un paciente normal se puede medir
una relación que se llama FEV1/CVF. Se observa en el grafico que hay 5L de capacidad vital forzada,
y 4 L fue el FEV. Por lo tanto, de manera normal la relación FEV1/CVF (4/5), es de 0.8, eso quiere decir
que el 80% del aire debería ser espirado de manera forzada en el primer segundo en un paciente
normal. Esto permite determinar cuándo una enfermedad es obstructiva o es una enfermedad
restrictiva, ya que se verá un cambio en la relación de FEV1/CVF

La CVF y la FEV1 pulmonar:

Estos valores son utilizados para poder indicar una falla en la función pulmonar, es importante ya que
estas alteraciones en estos parámetros se produzcan antes de que la enfermedad sea grave,
permitiendo determinar antes el tipo de enfermedad.
En la primera imagen está el valor normal, la segunda es obstructiva y la tercera restrictiva. Cuando
hay enfermedad obstructiva, estas son enfermedades que obstruyen la vía aérea, por ejemplo, el
asma produce una gran secreción de moco a la vía aérea y después genera una inflamación de la vía
aérea, que es la vía de conducción, y se ve más afectado el flujo inspiratorio, pero más afectado el
flujo espiratorio cuando queremos sacar al aire de los pulmones, ya que se verá reducida la vía en la
que sale el aire. Por lo tanto, la relación FEV1/CVF se verá disminuida, se verá tan disminuida ya que
el CVF estará disminuida pero también estará disminuida en mucho mayor medida el flujo espiratorio
en un segundo, por lo tanto, la relación será menor del 80%.
Si esta relación es sobre el 80% es una enfermedad restrictiva, es más complejo. En fibrosis quística
se produce una rigidez del alveolo, significa que puede incorporar menos volumen de aire, eliminara
menos volumen de aire, pero no tanto como la enfermedad obstructiva. Como se ve afectado
mayormente el ingreso de aire, se tendrá que la CVF como FEV1 estarán reducidas, pero la FEV1 mucho
menos que CVF, ya que la CVF depende de la inspiración, y como se está inspirando menos aire estará
más alterada la CVF que la FEV1 haciendo que la relación aumente.

Se puede medir en el pulmón la ventilación minuta o la ventilación alveolar. La ventilación minuta es

la cantidad de aire que se mueve globalmente a través del sistema respiratorio en un minuto y está
dado por la frecuencia respiratoria (12 respiraciones por minuto) por el volumen corriente (0.5
litro/min de aire). La ventilación alveolar mide la cantidad de aire disponible para el intercambio en
los alveolos en un minuto, eso es frecuencia respiratoria por el volumen corriente (500 ml) volumen
de espacio muerto (150 ml). Puede ser aumentado o disminuido por efecto de sistema simpático y
parasimpático.
 ventilatoria
Nuestros pulmones funcionan como un fuelle, significa que introduce aire y saca aire de la vía aérea.
Los pulmones están formados por tres partes importantes que se pueden considerar dentro de la
mecánica ventilatoria: vía aérea, tórax y pulmón formado por alveolos. Las vías aéreas son
importantes ya que cambian su calibre al estar formados por musculatura lisa puede broncodilatar,
broncontraer y eso hace que ingrese más o menos aire al interior de los pulmones. Los pulmones, los
alveolos propiamente tal estaban formado por fibras elásticas, por lo que no tienen motilidad propia,
no cambian su calibre, dependen del tórax para moverse y el tórax permite contener al pulmón darle
protección y permitir la ventilación.

respiratorios
Músculos de inspiración: De reposo, participa un musculo, el diafragma. Pero cuando es inspiración
forzada, se utiliza el diafragma, ECM, escaleno, intercostales externos. El diafragma al contraerse
en la inspiración, permite el descenso del tórax, por lo tanto, aumenta la dimensión vertical del tórax,
ingresando más aire. Cuando se contraen los intercostales externos generaran la elevación de
costillas, aumentando la dimensión lateral del tórax. Y la contracción del ECM con escalenos, harán
que las costillas de parte superior se eleven hacia arriba y afuera, permitiendo un incremento
anteroposterior del tórax. Cuando se utiliza toda la musculatura, aumentara dimensión vertical,
lateral y anteroposterior, conteniendo un volumen mucho mayor de aire en inspiración.
Músculos de espiración: En reposo no se utiliza musculatura, el aire se espira por efecto de fibras
elásticas del alveolo. Cuando el alveolo se llena de aire, las fibras elásticas de los alveolos tratan de
volver a su posición original, generando presión permitiendo que el aire salga de nuestros pulmones.
Pero en espiración forzada, se saca más aire de pulmones se necesita musculatura, intercostales
internos, oblicuo interno, externo, el recto y transverso del abdomen. Cuando se relaja el
diafragma en la espiración, se vuelve a su posición original. Cuando se contraen los intercostales
internos las costillas y esternón vuelven a su posición original reduciendo la dimensión de la cavidad
torácica hacia el lado y hacia adentro. La musculatura abdominal permite que diafragma se posicione
más arriba, permitiendo sacar más aire, reduciendo dimensión vertical del tórax. De esta manera se
genera el movimiento del pulmón y sacar el aire del pulmón

Distensibilidad
La distensibilidad o adaptabilidad, está relacionada inversamente con la elasticidad y rigidez, por lo
tanto, mientras más elástico el tejido menos distensibilidad tiene el tejido. La distensibilidad es el
volumen /presión.
Dentro del alveolo cuando hay una presión negativa o baja, la distensibilidad es mayor, esto indica
que ingresa un volumen mayor de aire. Dentro del pulmón habrá dos tipos de fuerzas contrarias. Por
una parte, está el efecto de una presión, que es la fuerza de retracción elástica pulmonar y la fuerza
de retracción elástica torácica. La fuerza de retracción elástica pulmonar es la capacidad que tienen
los pulmones de regresar a su forma original luego de haberse distendido, es el inverso de la
distensibilidad (también se llama fuerza colapsante). Y la fuerza de retracción elástica torácica que es
la capacidad que tiene la capa torácica de volver a su forma original luego de haberse distendido. Lo
hace en dirección opuesta a la retracción del pulmón, son fuerzas opuestas por lo que entremedio
hay una pleura, un espacio pleural, parte de esta membrana pleural se une al pulmón y al tórax, y
entremedio hay un espacio, al estar entre dos fuerzas opuestas, la presión intrapleural siempre será
negativa, es una presión que se genera entre las dos hojas de la pleura, será negativa con respecto a
presión atmosférica. La presión transpulmonar, es una presión transmural, que será igual a la
presión en el alveolo menos la presión intrapleural. Es una presión que siempre debe ser positiva
para aumentar el volumen en el interior del pulmón, se aumenta la distensibilidad por lo que
aumenta el volumen interior pulmonar, cuando la presión es negativa disminuye el volumen en
el interior del pulmón. Por lo tanto, cuando inspiramos aire la presión será positiva, donde aumentará
el volumen en el interior del pulmón
Gráfico: Muestra la distensibilidad pulmonar durante el proceso de inspiración y espiración. La curva
inspiratoria es diferente a la espiratoria, esta diferencia entre pendientes de curva inspiratoria y
espiratoria se llamará histéresis. Esta diferencia está limitada por tensión superficial de los alveolos.
Los alveolos están formados por una hipofaseacuosa, por lo que hay moléculas de agua, también
hay células neumocito tipo 1 encargadas del intercambio gaseoso que tienen una membrana basal
delgada y un citoplasma pequeño, permitiendo que el aire fluya y difunda de manera adecuada. Y
células neumocito tipo2 que liberan el surfactante pulmonar que son moléculas de lípidos,
principalmente son fosfolípidos que permitirán disminuir la tensión superficial. Esta fase acuosa que
se ve en la imagen, entre las moléculas de líquidos, al estar cercanas entre sí, las moléculas comienzan
a atraerse unas con otras, generando una tensión superficial. Para disminuir esta fuerza que genera
una gran presión en el interior del alveolo y puede llegar a colapsarlo, el neumocito tipo 2, liberara el
surfactante pulmonar que se intercalaran entre moléculas de agua disminuyendo la tensión
superficial. Mientras menor es la tensión superficial mayor distensibilidad hay en el alveolo.
(Grado de nuevo): En la curva inspiratoria, en la primera parte es aplanado, no hay ingreso de un
gran volumen de aire, ya que las moléculas de líquido están muy juntas, generando una alta tensión
superficial, y su es distensibilidad es pequeña, ya que el neumocito tipo 2 no ha liberado suficiente
agente surfactante. Una vez liberado el agente surfactante, comenzara a aumentar la distensibilidad
del alveolo, disminuyendo la tensión superficial. Cuando se produce la espiración, es diferente porque
no hay que superar la fuerza, ya que se comienza con un volumen pulmonar alto, donde la tensión
superficial es baja, por lo tanto, no se necesita romper fuerzas, hace que la curva sea diferente, y a
medida que desciende disminuye el área pulmonar más rápido de lo que disminuye el agente
surfactante, la tensión superficial sigue siendo pequeña, y la distensibilidad alta. Cuando se insufla
se necesita romper fuerzas intermoleculares, en la espiración no se rompen estas fuerzas.
Para realizar este proceso de inspiración y espiración se debe tener en cuenta las presiones que hay
dentro del alveolo. Se debe recordar que el aire se mueve de mayor a menor presión, hasta que las
presiones se igualen, llegando al equilibrio. Cuando se está al final de espiración, se llega a un
equilibrio entre presiones atmosférica, y la presión dentro del alveolo, no puede salir más aire, ya que
se está en equilibrio. Cuando se quiera inspirar, se generará el movimiento del tórax, se tendrá un
aumento de fuerza retracción elástica torácica y disminución de la fuerza retracción elástica del
pulmón. La presión en interior del pulmón descenderá, al descender la presión, el aire se moverá de
un lugar de mayor presión a menor presión, por lo que se llenará de aire el alveolo. Mientras se llena
de aire, la presión en interior del alveolo ira aumentando, y cuando llegue al equilibrio se llegará al
fin de la inspiración. Luego de llenar el alveolo de aire, la fuerza de retracción elástica del pulmón
aumentara, ya que las fuerzas elásticas tratarán de volver a la posición original, aumentara la presión
dentro del alveolo, por lo que el aire se moverá de mayor a menor presión, el aire comenzara a salir,
hasta que las presiones se igualen. Esto ocurre una y otra vez, hasta morir. (Esquema que hizo ella)

superficial en los alveolos

La ley de Laplace indica que la presión es igual a dos veces la tensión superficial partido por radio.
Según esta ley tenemos alveolos de diferentes tamaños, y si se tiene un alveolo pequeño la presión
que debería generar este alveolo es muy grande, pero indicaría que el alveolo pequeño debería
colapsar en comparación al alveolo grande. Pero nosotros no podemos perder área de superficie de
intercambio, por lo tanto, no debe ocurrir. El alveolo supera esto por el agente surfactante, y el agente
logra disminuir la tensión superficial, disminuyendo la presión de los alveolos pequeños, permitiendo
que la presión del alveolo pequeño se iguale con la presión generada por un alveolo grande. Y así
ningún alveolo colapsa sobre otro.

R
Nuestra vía aérea puede cambiar el flujo de aire dependiendo de las condiciones. El flujo es la
diferencia de presión del alveolo y boca/ resistencia de la vida aérea. (La resistencia es igual a la
de los vasos de la clase anterior). El radio a la cuarta potencia siempre tendrá un mayor efecto ya que
un cambio en el calibre tendrá una gran importancia sobre la resistencia.
Los factores que modifica el calibre de la vía aérea por el sistema simpático y parasimpático. El
sistema simpático a través de receptores beta 2 adrenérgicos produce una broncodilatación,
aumentando el radio, disminuyendo la resistencia y aumentando el flujo de aire. Los asmáticos inhalan
salbutamol que es un agonista de los receptores beta 2, por lo que permite broncodilatar, disminuir
resistencia de vía aérea, y aumentar el flujo de aire. El parasimpático, a través de recetores muscarínico
2 o 3, provocara broncocontricción, lo que hace disminuir el radio de la vía aérea, aumentar la
resistencia y disminuir el flujo.
Otro factor que se relaciona con la resistencia es el volumen pulmonar, los cambios del volumen
pulmonar alteran la resistencia de la vía aérea, ya que se afecta el tejido pulmonar alrededor del eje
de tracción radial de la vía aérea. Cuando los volúmenes pulmonares se elevan, generan una mayor
tracción de los tejidos aledaños. Los volúmenes pulmonares bajos generan una menor tracción de
tejidos aledaños, por lo tanto, cuando se aumenta la tracción radial por el aumento del volumen,
genera una disminución de la resistencia, y esto permite generar que mientras más aire se ingrese,
mayor facilidad se tendrá para ingresar aire.
Al inflar un globo, al principio, las paredes del globo están juntas entre sí, por lo que al ingresar poco
aire es difícil superar y abrir el globo. Pero al ingresar mucho aire es fácil separar las paredes, y
disminuir la resistencia
Otro factor que se altera en menor medida es la viscosidad del aire. La viscosidad del aire aumenta
cuando se duerme, al tener la boca cerrada, se aumenta la viscosidad. Al momento de inmersión se
genera un aumento de viscosidad. Y se disminuye la viscosidad respirando gases con menor densidad
como el helio
Y la longitud no cambia, cambia entre una persona y otra, pero en una misma persona es difícil que
las vías aéreas aumenten o disminuyan de tamaño.

Ciclo respiratorio
Cuando comienza la inspiración la presión en el interior del alveolo comienza a disminuir, disminuye
la presión intrapleural, generando un aumento del volumen de aire ingresado al interior de nuestros
pulmones. Al ingresar aire la presión en el interior del alveolo comienza a disminuir, la presión
intrapleural siempre disminuye, llegando al máximo de aire que se puede inspirar. Luego al sacar el
aire, se comienza a generar fuerza en las fibras elásticas del alveolo, la presión en el interior del
alveolo aumenta, aumentando la presión intrapleural generando la salida de aire del interior de los
pulmones hasta que las presiones vuelvan a su posición original
 INTERCAMBIO GASEOSO
Cuando se habla de las presiones, la que importa es la presión parcial del gas que se quiere medir,
que en este caso es el O2, y cuando se habla de presión atmosférica se habla de toda la presión. La
presión atmosférica tiene 760 mmhg, pero solo un 21% corresponde O2, el 78% corresponde al
nitrógeno, el 0.03% corresponde al CO2, es relativamente despreciable, y un porcentaje menor otros
gases.

Si se quiere calcular la presión parcial de un gas, la ley de Dalton indica que la presión parcial de un
gas es igual a la presión atmosférica total por un porcentaje de concentración de ese gas. Por lo que
son 760 mmhg por 0.21 (fracción del gas), lo que es igual 160 mmhg. Por lo tanto, en realidad en la
presión atmosférica total, solo 160 mmhg corresponden al O2. Esa es la diferencia de presión que se
debe medir con el interior del alveolo.
Cuando el aire ingresa a través de la tráquea, al encontrarse con la temperatura corporal interna ocurre
el proceso de humificación, se genera vapor de agua que tiene una presión parcial de 47 mmhg que
debe ser restada a la presión atmosférica total de 760 mmhg dando un valor de 713 mmhg, por lo
tanto, ahora la presión parcial del O2 a nivel la tráquea será de 150 mmhg (713 mmhg por 0.21). En
la boca seca es de 160 mmhg, en tráquea 150 mmhg y luego el aire debe ingresar al interior de los
alveolos

Presiones parciales de : cuadro

En el aire seco 160 mmhg, 0 de CO2, en tráquea 150 mmhg y 0 CO2. Dentro del alveolo la presión
de O2 disminuirá porque se produce el intercambio gaseoso con los capilares pulmonares. Es de 100
mmhg dentro del alveolo, por lo tanto, dentro del capilar pulmonar debe ser 100 mmhg, porque los
gases se mueven hasta llegar al equilibrio. Al intercambiar con CO2 aumenta la cantidad de CO2 en
alveolo a 40 mmhg, y en la sangre será 40 mmhg porque se llega al equilibrio.
Esa sangre que sale por el capilar pulmonar pasará por las venas pulmonares, llegará al corazón, y
por el ventrículo izquierdo saldrá hacia las arterias. Por lo tanto, en las arterias sistémicas no hay
intercambio, la presión de O2 sigue siendo de 100 mmhg, y la presión de CO2 de 40 mmhg. Pero
luego la sangre es transportada en tejidos periféricos, en donde se pasará el O2 hacia tejidos y ellos
pasaran CO2, por lo tanto, la sangre venosa será pobre en oxígeno, 40 mmhg, y la presión de CO2
aumenta a 46 mmhg ya que los tejidos entregaron CO2 al torrente. La sangre volverá al corazón,
saldrá por arteria pulmonar y será oxigenada a nivel de los alveolos

de gases
Para que los gases difundan de manera correcta se tendrá la ley de Fick, dice que la velocidad con la
que difunde un gas es igual al área de superficie de intercambio por el coeficiente de difusión,
coeficiente de partición partido por grosor de la membrana por la diferencia de presión (J= AxDxk/X
por diferenciaP).
Cuando se habla de difusión, se debe tener en cuenta que el área de superficie es fundamental. (Ley
de Laplace). Depende de la diferencia de presión, ya que mayor diferencia de presión, mayor es el
flujo de O2 a través de nuestras membranas. Esta diferencia de presión varia cuando se va a lugares
sobre nivel del mar, si se está a nivel del mar, la presión atmosférica total es de 760 mmhg x 0,21, lo
que es 160 mmhg. Pero si se va a vivir sobre el nivel del mar la presión atmosférica baja, el porcentaje
del gas sigue siendo el mismo, pero la presión parcial del gas será menor, por lo que se querrá que
el aire ingrese al interior de pulmones, ingresa por diferencia de presión, por lo tanto, si se compara
160 mmhg con 105 mmhg (sobre nivel del mar) el gradiente de presión en normalidad (160) es mucho
más alto, que el gradiente de presión cuando se está sobre el nivel del mar. Indica que es importante
la presión parcial del gas porque depende del gradiente de presión la entrada de O2 al interior de
alveolos. Por eso al estar sobre el nivel del mar, se aumenta la frecuencia cardiaca y respiratoria, con
el tiempo se adapta, ya que el organismo libera eritropoyetina y aumenta la cantidad de glóbulos rojos
para aumentar el transporte de O2.
Cuando se transporta O2 a través de la sangre, es por la hemoglobina. La hemoglobina es una
proteína formada por 4 subunidades, y cada subunidad une una molécula de O2. Cuando la
hemoglobina tiene un O2 está un 25% saturada con O2, cuando une dos, está un 50% saturada, cuando
une 3 esta 75% saturada, y cuando une los 4 O2 está 100% saturada con O2. La hemoglobina es una
proteína que transporta O2 por lo tanto el oxígeno en sangre esta de dos maneras, unido a la
hemoglobina un 98,5%, y un 1.5% está como O2 gaseoso libre. El O2 gaseoso libre es el que genera
la presión parcial, y el O2 unido a la hemoglobina no genera presión parcial, solo está siendo
transportado a los tejidos. En este caso para que se pueda generar intercambio a nivel de los tejidos
la hemoglobina debe ser capaz de soltar el O2 para que este genere presión parcial y el gas se pueda
mover por diferencia de presión. Cuando el O2 está unido a la hemoglobina, esta se llama
oxihemoglobina

HB-O2
La curva que se ve ahí, es la curva de saturación de la hemoglobina con el O2. A nivel de los capilares
alveolares es lo mismo que a nivel de sangre arterial, ya que en ambos hay 100 mmhg de presión
parcial de O2, la hemoglobina estará un 100% saturada con O2, hay suficiente oxigeno gaseoso y el
resto unido a hemoglobina. Pero al llegar a los capilares de los tejidos, 40 mmhg, la hemoglobina está
saturada un 75% con el O2, significa que está empezando a soltar O2 hacia tejidos.
La curva tiene una forma sigmoidea, esta forma tiene que ver como la hemoglobina une y suelta el
O2, que se llama cooperatividad positiva. Cuando la hemoglobina une el primer O2, le cuesta unir
el primer O2 que es la primera parte de la curva, pero al unir el primer O2 genera un cambio
conformacional en la segunda subunidad que facilita la unión del segundo, facilita aún más la unión
del tercero y mucho más el cuarto. Lo mismo pasa al soltar, cuesta soltar el primero y se facilitan
soltar los demás.

Otros factores en afinidad HB-O2

En la línea continua del centro, se ven los valores normales, y cuando se desplaza a la derecha se
tendrá en comparación con la línea de control un aumento de la p50, lo que indica que hay una
disminución de la afinidad de la hemoglobina por el O2. Cuando se desplaza a la izquierda la p50
disminuye en comparación con el normal y la disminución significa que aumenta la afinidad de la
hemoglobina con el O2. Recordar que la hemoglobina solo transporta O2 en el torrente
sanguíneo, se necesita que la hemoglobina suelte el O2, o sea que disminuya su afinidad, para que
el O2 esté disponible para tejidos. Hay distintos factores que permiten que la curva se desplace a la
derecha o izquierda
Temperatura
Presión CO2
Intermediario metabólico producido en hipoxia, que es 2.3 bifosfoglicerato
PH (protones): si aumenta disminuye el pH sanguíneo
La curva se ira a la derecha cuando aumenten todos estos factores
(Dibujo profe) Se tiene un glóbulo rojo en un vaso sanguíneo. Dentro del glóbulo rojo ocurre una
reacción química, en donde el CO2 se hidrata con la ayuda de anhidrasa carbónica, formando un
ácido carbónico, que se disocia en protón más bicarbonato. Cuando la sangre llega a los tejidos, (la
hemoglobina carga y transporta el O2) y estos tienen una alta tasa metabólica, por ejemplo, han
generado mucho CO2 como producto de desecho. El CO2 difunde de lugar de mayor presión a menor
presión, aumentando la cantidad de CO2 gaseoso libre en el glóbulo rojo. El CO2 compite con la
hemoglobina por el O2, si hay más CO2 y hay menos O2, el CO2 competirá con la hemoglobina por el
O2 por lo tanto la hemoglobina soltara al O2, y el O2 estará como un gas libre, generara presión
parcial. Por eso cuando se aumenta el CO2 la curva se desplaza a la derecha y disminuye la afinidad
de la hemoglobina por el O2. El CO2 se convertirá en acido carbónico, y como el ácido carbónico es
acido débil se desprotona rápidamente generando un aumento en la concentración de protones. La
hemoglobina es una proteína, y las proteínas funcionan como buffer (captan o ceden protones), por
lo que, si hay aumento de protones, los protones trataran de unirse a la hemoglobina y competirán
con la hemoglobina por el O2, haciendo que hemoglobina suelte el O2, disminuye la afinidad. Al mismo
tiempo al aumentar la tasa metabólica, y se ha producido mucho CO2 parte de la energía que se
utiliza en la combustión genera calor, por lo tanto, aumenta la temperatura. La temperatura aumenta
la energía cinética de las partículas, que afectara a los gases haciendo que sea mucho más fácil que
el O2 sea liberado por la hemoglobina. Y cuando se está en hipoxia (disminución de O2), porque hay
mucho CO2, el glóbulo rojo produce un intermediario metabólico que es 2,3 bifosfoglicerato, que
también se puede unir a la hemoglobina, por lo tanto, compite con la hemoglobina por el O2 haciendo
que la hemoglobina libere O2. Y se tendrá el intercambio de CO2 por O2.
Si los valores cambian de manera contraria, disminuye la temperatura, disminuye presión de CO2,
osea que habrá más O2, disminuye el 2.3 bifosfoglicerato, o disminuye la concentración de protones,
la curva se desplazará a la izquierda, aumenta la afinidad de la hemoglobina por el O2. Si se tiene
poco CO2, hay suficiente O2 por lo que no necesitara que la hemoglobina libere tanto O2 hacia el
torrente sanguíneo

Transporte de CO2
La sangre además de transportar O2, transporta CO2. El O2 se transportaba de dos formas, unido a
la hemoglobina, y el otro como O2 gaseoso libre. El CO2 se transforma de tres formas: disuelto como
gaseoso libre, como compuesto carbamínico (son cuando el CO2 está unido a la hemoglobina) e
iones bicarbonato. El 7% del CO2 que está en el plasma, estará como CO2 gaseoso libre que fue parte
del CO2 que se difundió desde los alveolos hacia el interior del torrente sanguíneo y que se elimina
en la respiración. Compuestos carbamínico, unidos a la proteína de la sangre, principalmente la
hemoglobina, un 23%. En tejidos la presión de CO2 que es relativamente alta favorece que se forme
la carbamino hemoglobina porque se produce el intercambio entre tejido y el vaso sanguíneo. En
pulmones la carbamino hemoglobina es baja porque hay mucho más O2, por lo que la hemoglobina
prefiere andar unida al O2. Y como bicarbonato es el 70%, es muy importante, ya que es el principal
buffer del plasma, ayuda a regula el PH, principal amortiguador del pH en el plasma, esto suceda ya
que el CO2 que difunde al interior del eritrocito, a través de la anhidrasa carbónica junto con H20
forma acido carbónico el cual se disocia en protón más bicarbonato, y el mayor porcentaje de CO2
estará como bicarbonato en plasma

carbono
El monóxido de carbono se une a la hemoglobina, con una afinidad entre 200 a 250 veces más
afín que el CO2, y O2. Se puede ver en la curva, que cuando se intoxica con monóxido, el monóxido
tratará de unirse a la hemoglobina, y menos cantidad de O2 se podrá unir a la hemoglobina. Pero la
hemoglobina une y suelta el O2 o la molécula que tiene unida por cooperatividad positiva, por lo
que, si se compara la curva normal morada con la curva punteada verde, se observa que la
hemoglobina no se logra saturar un 100% con el O2, logro saturarse al 50% lo que significa que tiene
monóxido unido y O2 unido. Además, se observa que la curva se desplazó hacia la izquierda lo que
significa que tuvo una disminución de la p50, por lo que aumento la afinidad de la hemoglobina por
el O2.
Para que la hemoglobina suelte el O2, tiene que soltar el monóxido de carbono, y el monóxido de
carbono se encuentra 200 veces más fuertemente unido a la hemoglobina que el O2, por lo que
sacar el monóxido es muy difícil y la hemoglobina no liberara O2 a tejidos, por eso es peligrosa la
intoxicación con monóxido de carbono y la gente se muere rápidamente, ya que no se es capaz liberar
O2 a tejidos. La persona intoxicada con monóxido, darle respiración boca a boca no servirá ya que no
generará cantidad de O2 suficiente para competir. Se les hace aspirar O2 al 100%, que servirá para
competir con el monóxido, y para aumentar la presión parcial del O2, y que momentáneamente se
transporte O2 a los tejidos, ya que el único O2 que se puede movilizar hacia los tejidos es el gaseoso
libre

Circulacion pulmonar y ventilacion-perfusion

El ventrículo debe superar la presión de la arteria pulmonar (15 a 20 ml), es una presión baja en
comparación a la aorta. ¿Cómo logra la arteria impulsar un volumen de sangre igual que la aorta
hacia los pulmones? Principalmente porque los vasos sanguíneos que van a irrigar los pulmones son
vasos sanguíneos que tienen una baja resistencia, permitiendo que el flujo de sangre sea alto hacia
los pulmones. Pero la distribución de ese flujo no es uniforme, al estar de cubito supino (recostado),
el flujo es uniforme alrededor de todo el pulmón, pero al estar en bipedestación y se pone de pie el
efecto de la gravedad permite que la distribución del flujo sea irregular, por lo hay 3 zonas. La zona
1 muy bajo, zona 2 flujos medio, zona 3 flujo muy alto.
La zona 1 tiene el efecto gravitacional mayor, ya que la PA, es mayor que la P. alveolar, esto genera
que los capilares pulmonares estén comprimidos por la mayor presión alveolar fuera de ellos. Esta
compresión hace que los capilares se cierren y reduzcan el flujo sanguíneo regional, y se tendrá el
menor flujo, pero la PA es suficiente para evitar el cierre completo de los capilares, esta perfundida
pero bajamente perfundida. Si la PA se reduce en hemorragia severa o si la presión alveolar aumenta
al hacer una respiración con presión positiva, en ese momento la presión alveolar será mucho mayor
que la PA y los vasos sanguíneos se comprimen y el flujo se vuelve 0, produciendo el espacio muerto
fisiológico. Solo si hay una alteración de por medio, si no hay alteración habrá un flujo reducido, pero
se fluye sangre a través del ápex del pulmón
En la zona 2, intermedia, debido al proceso de la gravedad y el efecto sobre la presión hidrostática,
la PA será mayor en zona 2 que en zona 1, pero la presión alveolar será mayor que PA, y también será
mayor que la presión venosa, esto hace que el flujo sea mayor pero no completo.
En la zona 3 en el pulmón, es la zona que está siendo mayormente perfundida, la presión alveolar
es mayor que la presión venosa, y la presión venosa es mayor que la PA. Lo cual hace que la presión
y el flujo de sangre hacia estos capilares sea mucho mayor, permitiendo que los capilares estén
abiertos completamente y el flujo sea máximo.
Normalmente se hace una relación ventilación/perfusión. Se dice que hay alveolos que estarán
correctamente ventilados y perfundidos, y otros alveolos con mayor o menor ventilación. Hay tres
modelos de poblaciones alveolares:
Compartimento ideal, en donde la ventilación y la perfusión son ideales, la ventilación es de 4L por
minuto y la perfusión es de 5L por minuto, al estar correctamente ventilados la relación es de 0.8.
Se tiene el modelo en el que los alveolos reciben flujo sanguíneo, pero están menos ventilados
por lo tanto la relación es menor de 0.8. Si la ventilación estuviera completamente restringida el valor
será igual a 0.
El compartimento espacio muerto fisiológico que ocurre principalmente en la zona 1, si se
disminuye la perfusión, se tendrá un aumento de la relación ventilación/perfusión sobre 0.8. Si
estuviera detenida completamente la perfusión y fuera 0, cualquier cosa dividida en 0 es infinito. En
general a pesar de tener tres poblaciones de alveolos, la sumatoria de ellos permite que la sangre que
sale del pulmón salga como una sangre rica en O2. El problema al tener tres poblaciones de alveolos
al tener una enfermedad ventilatoria o enfermedad del flujo sanguíneo, se ve afectada
considerablemente la presión de O2 en el torrente sanguíneo, se ve afectada en ventilación o perfusión
(Imagen): Se muestran primero el compartimento ideal, completamente ventilado y perfundido, la
presión de O2 y CO2 estarán dentro del largo normal. La segunda es un defecto, una obstrucción de
la vía aérea, y se tendrá un cortocircuito una alteración en ventilación, pero está correctamente
perfundido, donde la relación ventilación/perfusión disminuye tendiendo a 0, la PA de O2 disminuirá
y la PA de CO2 aumentará. Si se tiene una embolia o trombo un problema en flujo de sangre hacia
los alveolos, habrá espacio muerto fisiológico, la relación aumentará al infinito. No se puede
intercambiar por lo que su PA de O2 estará disminuida y la PA de CO2 estará complicado, ya que a
pesar que el alveolo reciba suficiente O2, no se intercambiará porque está llegando sangre

Control de la
Recordar que a nivel del bulbo raquídeo y protuberancia anular se tendrán centros que van a permitir
regular la respiración (al igual que sistema cardiovascular). Existe en el bulbo raquídeo, dos tipos de
centro: centro inspiratorio que se llama grupo respiratorio dorsal, o centro respiratorio dorsal, y el
centro espiratorio, grupo respiratorio ventral o centro respiratorio ventral.

El centro inspiratorio es el encargado de controlar el ritmo básico de la respiración mediante

el establecimiento de la frecuencia respiratoria. Este grupo de neuronas recibe información
sensorial, proveniente de los quimiorreceptores periféricos a través del nervio glosofaríngeo y
nervio vago, otros quimiorreceptores periféricos se encuentran en el cayado de la aorta y en el
seno carotideo, llevan información también del glosofaríngeo y vago. Hay mecanoreceptores
en pulmón que ayudan a estimular el centro respiratorio dorsal, este centro inspiratorio enviara
una respuesta motora hacia el diafragma a través del nervio frénico. El patrón de actividad del
nervio frénico consiste en un periodo de latencia, seguido de una ráfaga de potenciales de
acción, que genera un aumento de la respuesta inspiratoria, por lo que esto permite controlar
la frecuencia respiratoria si se estimula el centro respiratorio dorsal
El centro respiratorio ventral, es el responsable de la espiración. Normalmente cuando la
respuesta es pasiva, se está en reposo, no requiere de musculatura accesoria. Pero si se ve en
respiración forzada como en el ejercicio físico el centro respiratorio se activa para aumentar la
espiración forzada.
Existen otros centros que estarán en la protuberancia: centro apnéustico que permite una respiración
anormal, son inspiraciones espasmódicas prolongadas seguidas de un breve momento inspiratorio,
es como un suspiro, inspiración profunda y prolongada. La estimulación del centro apnéustico da
lugar principalmente a este patrón de respiración en sujetos de experimentación, se ha visto su
función a través de una respuesta experimental. El centro neumotáxico inactiva la inspiración, reduce
la ráfaga de potenciales de acción generada por el nervio frénico, haciendo que se limite la inspiración.

Además de este control autónomo de la respiración, hay un control motor o voluntario de la

respiración. La corteza cerebral puede tener un control voluntario, se puede hiperventilar o
hipoventilar por un tiempo determinado, esto se puede hacer porque el diafragma es un musculo
esquelético por lo tanto tiene control voluntario, las ordenes que vienen desde la corteza cerebral
pueden anular temporalmente los centros autónomos del tronco encefálico. Se puede hiperventilar
de forma voluntaria, aumentamos la frecuencia respiratoria, y la consecuencia de la hiperventilación
es que disminuirá la presión de CO2, y aumentará la presión de O2. La hiperventilación está limitada
por la disminución de la presión de CO2, ya que normalmente al hiperventilar se genera
inmediatamente inconsciencia, cuando hay disminución considerable de la presión arterial de CO2, y
después la persona vuelve rápidamente al patrón normal de respiración. Por lo tanto, al hiperventilar
se detiene por inconsciencia. Cuando se hipoventila se tendrá un aumento de la presión de CO2, una
disminución de la presión de O2, y aumento de la concentración de protones, lo que genera una
disminución del pH, esto será censado por quimiorreceptores y rápidamente se volverá a una
frecuencia respiratoria normal. Si se aguanta el aire, se podrá hacer hasta que los límites de los
quimiorreceptores lo permitan. Por la pasará apnea no se puede prolongar por tiempos indefinidos.

Quimiorreceptores
Estarán los quimiorreceptores periféricos y quimiorreceptores centrales. Los quimiorreceptores
en general son sensibles a la PA de O2, a PA de CO2, y al PH. Principalmente a una disminución de la
PA de O2, aumento de PA de CO2 y disminución del PH sanguíneo.
Los quimiorreceptores centrales, se encuentran en el LCR, cercano a los centros respiratorios.
Estos son sensibles principalmente a la presión de CO2 en el torrente sanguíneo, no pueden
ser sensibles a los protones en el torrente sanguíneo, porque no atraviesan la barrera
hematoencefalica, pero el CO2 que es un gas so lo hace. El CO2 cruza la barrera
hematoencefalica, se hidrata a nivel del LCR, y se transforma en acido carbónico, que se disocia
rápidamente en bicarbonato y protón. Por lo tanto, ahora la disminución del pH en el LCR hace
que se estimulen los quimiorreceptores centrales.
Entonces los quimiorreceptores centrales son sensibles al pH del LCR a la disminución, y a la
presión de CO2 en sangre ya que el CO2 es el que se mueve hacia el interior del LCR, los
protones de la sangre no pueden atravesar la barrera, no es sensible al pH del torrente
sanguíneo. Estos quimiorreceptores bulbares responden directamente al pH del LCR y de forma
indirecta a los cambios de la PA del CO2, de esta manera logran estimular la frecuencia
respiratoria, hiperventilando y normalizando la PA de CO2.
Los quimiorreceptores periféricos que están en cayado de la aorta y seno carotideo. Son
sensibles a una disminución de la PA de O2. Sin embargo, estos quimiorreceptores son capaces
de censar la PA de O2 cuando disminuye de 60 ml de mercurio. Lo normal en sangre arterial es
tener 100 ml de mercurio, solo cuando está bajo los 60 ml de mercurio empezaran a enviar
una señal, aumentando la frecuencia respiratoria. También detectan incremento de la presión
de CO2, pero el efecto es menos importante que su respuesta a la disminución de la presión
de O2. Y la disminución del PH arterial causa un aumento de la ventilación también mediados
por receptores periféricos pero el cambio es independiente de la PA de CO2, y esta mediado
solamente por quimiorreceptores que están en seno carotideo. La acidosis metabólica puede
llegar a estimular a los quimiorreceptores para aumentar la respiración

Control de la
Controlado por quimiorreceptores periféricos que son mucho más sensible a la presión de O2 y a
los protones y en menor medida al CO2. Los quimiorreceptores centrales son mucho más sensibles
al PH del LCR, y a la PA de CO2. Y los receptores de estiramiento pulmonar, hay mecanoreceptores en
la musculatura lisa de las vías aéreas que son estimuladas por la distención del pulmón y la vía aérea
haciendo que disminuya de manera refleja la frecuencia respiratoria. Hay receptores articulares y
musculares como el huso muscular, el órgano tendinoso de Golgi que llevan un aumento de la
frecuencia respiratoria ya que están anticipándose al ejercicio. Hay otros receptores que son
receptores irritantes que van a responder a productos químicos, sustancias nocivas, envían
información al bulbo para contraer de manera refleja la musculatura lisa bronquial y aumentar la
frecuencia respiratoria, estimulando el centro inspiratorio. Y los receptores J, son receptores
yuxtacapilares que se encuentran en las paredes de los alveolos, muy cerca de capilares, y censan un
incremento del líquido intersticial aumentando la frecuencia respiratoria. Normalmente se activan en
insuficiencia ventriculares izquierdas, produce edema pulmonar y estimularan el centro inspiratorio.
El centro apnéustico también puede controlar el centro inspiratorio generando una inspiración
profunda y prolongada, y el centro neumotáxico lo inhibe. Todo ello controla a través del nervio
frénico la frecuencia de descarga de potenciales de acción sobre el diafragma, permitiendo un
aumento o disminución de la frecuencia respiratoria.
 FILTRACION GLOMERULAR
El riñón es una estructura que ayuda a regular la composición iónica de la sangre, principalmente
porque nos ayuda a reabsorber electrolitos, eliminar productos de desechos, regular el pH
sanguíneo, ya que tiene células especializadas que permite secretar o absorber protones
dependiendo de la alteración acido-base que hay a nivel del torrente sanguíneo. Permite la regulación
de volemia, que a través de sistema renina angiotensina aldosterona o el péptido natriuretico
auricular ayudaba al riñón eliminar el exceso de agua si se tenía una PA elevada o disminuir la pérdida
de agua si había una disminución de la PA. Regula la osmolaridad, por reabsorción de electrolitos y
ayuda a producir hormonas, ya que a nivel del túbulo contorneado proximal se producía y estimulaba
la 1 alfa hidroxilasa renal que permitía la activación de la vitamina D. El riñón libera eritropoyetina
para la formación de glóbulos rojos.
El riñón tiene funciones importantes dentro de los procesos que ocurrirán dentro del riñón, son 4:
filtración glomerular que ocurre a nivel del capilar glomerular, la reabsorción a nivel del tubo de la
nefrona, es el paso del contenido desde el lumen de la nefrona hacia el torrente sanguíneo, secreción
que es paso de sustancia desde la sangre hacia el lumen de la nefrona, y lo que no es reabsorbido
será excretado a través de la orina como producto de desecho. Por lo tanto, tenemos una carga
filtrada, carga reabsorbida, carga secretada, carga excretada. La cantidad excretada está
relacionada con lo que se filtra, reabsorbe y se secreta. CE=CF-CR+CS que definirá cuanto de una
sustancia puede ser eliminado a través del riñón
FSR: flujo sanguíneo renal. Es el volumen de sangre que llega al riñón en un minuto, y
aproximadamente entre el 20% y 25% del gasto cardiaco total que sale desde el corazón llega
a irrigar al riñón, por lo tanto, el riñón recibe un gran porcentaje de la sangre proveniente del
corazón. Aproximadamente 1.2 L por minuto de sangre llegaran al riñón. El capilar
glomerular es un capilar, por lo que se filtrara depende de la composición del plasma y no de
la sangre. Ya que los elementos formes no interfieren en las presiones dentro del capilar.
FPR: flujo plasmático renal. Como el plasma es el 55% de la sangre, aprox. 0.6L por minuto
o 600 ml por minuto es el FPR. De este total del flujo plasmático que llega al interior del
capilar a través de la arteriola aferente llega al capilar y deberá ser filtrado. Se filtrará aprox
el 20% del FPR. De los 600 ml por minuto que llegan al capilar glomerular, el 20% será filtrado,
lo que se filtrará entre 120 a 125 ml por minuto.
VFG, TFG, FG: volumen de filtración glomerular. Significan lo mismo. Es el volumen de plasma
que se filtra el glomérulo en un minuto que es entre 120 y 125 ml. Y el 80% restante se moverá
por la arteriola eferente hacia los capilares peritubulares que estarán alrededor de la nefrona
para participar en procesos de absorción y secreción
La TFG depende de ciertos factores: KF constante hidráulica que está definida por el área de
superficie de intercambio y permeabilidad hidráulica que tendrá el capilar. Es mucho más alta el
coeficiente de filtración glomerular para el capilar glomérulos que para cualquier otro capilar
sistémico. Las presiones netas de ultra filtración PUF, que son las presiones hidrostáticas y
coloidosmotica.
Al día aprox filtramos 180 L y se reabsorbe casi el 99% de lo que se filtra.

y capsula de Bowman
El corpúsculo renal está formado por la capsula del Bowman, adentro está el espacio de Bowman
donde llega el ultra filtrado, está el capilar glomerular, la arteriola aferente y la eferente por donde
sale la sangre. Dentro de esta estructura se destaca el aparato yuxtaglomerular, será importante en
la autorregulación del flujo hacia el riñón. Se ve la nefrona y el capilar glomerular, la arteriola aferente
y eferente se conectan con el túbulo distal. Una parte de este túbulo distal son células especializadas
llamadas, macula densa, están las células mesangiales y las células granulares o yuxtamedulares,
son las células que forman parte del aparato yuxtaglomerular, que son células secretoras de renina.

/mesangio
El corpúsculo está formado por el glomérulo que es como un ovillo de capilares, ubicado entre dos
vasos de alta resistencia, entre arteriola aferente y la eferente. En este capilar glomerular, su principal
función es filtrar la sangre, que es la filtración glomerular. Entre medio de las arteriolas están las
células mesangiales o mesangio tienen múltiples funciones, como soporte mecánico para el capilar
glomerular, actividad contráctil modifican el área para la filtración glomerular, actividad fagocitica
permite eliminar productos de desechos, secreta ciertas moléculas pro inflamatorias, secretan
MEC.

Barrera de
Nuestro riñón está formado por una barrera de filtración, se tiene un capilar glomerular que están
envuelto por células endoteliales. Las células endoteliales son células muy fenestradas, o sea poseen
poros de gran tamaño. Se tiene una lámina basal entremedio y se termina con células que forman
parte de células epiteliales que envuelven la capsula de Bowman y al capilar glomerular, se llaman
podocitos.
Cuando se habla de barrera de filtración estará formada por células endoteliales que forman parte del
capilar glomerular, por lámina basal y por pedicelos que son las prolongaciones del podocito que
son células epiteliales que envuelven la capsula de Bowman. Para que el contenido de la sangre pase
hacia la capsula de Bowman debe pasar por estar barrera de filtración. La barrera de filtración tiene
una doble función: es una barrera electroestática y al mismo tiempo por tamaño. Por lo tanto,
restringe el paso de moléculas basado por tamaño y restringe el paso por sus cargas.
Por tamaño la primera barrera las células endoteliales tienen fenestraciones que pueden tener
poros de hasta 700 Armstrong. Por lo tanto, moléculas más de 700 Armstrong no pueden
pasar. Esta barrera endotelial impide el paso de elementos formes: glóbulos rojos, glóbulos
blancos, y plaquetas. Pero permite paso de electrolitos, proteínas etc.
La segunda capa la lámina basal también filtra por tamaño, pasan todas menos proteínas de
tamaño grande.
Y los pedicelos de los podocitos unidas por serie de proteínas impiden el paso de proteínas
de tamaño intermedio.
Por lo tanto, se filtra electrolitos, agua glucosa, aa fácilmente a través de la barrera, pero se impide el
paso de elementos formes, y proteínas. No se debería ver proteínas, glóbulos rojos, glóbulos blancos,
plaquetas en orina. La barrera filtra hasta los 42 Armstrong, funciona entre los 20 Armstrong y 42
Armstrong. Es electrostática ya sea la membrana de las células endoteliales, la membrana de los
podocitos tiene hidratos de carbono que tienen carga negativa y la lámina basal tienen Gags
(glicosaminoglicanos) que tienen carga negativa. La barrera de filtración entre 20 y 42 Armstrong
facilita el paso de moléculas con carga positiva, mueve moléculas con carga neutra y repele moléculas
con carga negativa.

Influencia del tama o y carga en la

Se construyen dextranos que son polisacáridos de distinto tamaño y que le pusieron carga. Por lo
tanto, se ocuparon dextranos anionicos, catiónicos y neutros. De tamaño entre los 20A a 42A (4.2
nanómetros es lo mismo que 42 A).
Se vio que los dextranos neutros (rojo), entre 20 A y 42 A pasaban a través de la membrana, los
catiónicos se filtraban con mayor facilidad al ser atraídos por cargas negativas de la barrera, y los
aniones eran repelidos por lo tanto aprox. hasta los 30 A se permitía el paso de moléculas con carga
negativa. Es importante ya que la albumina (proteína más abundante en la sangre) tiene un tamaño
de 36A, debería pasar por la barrera de filtración, pero tiene carga negativa e impide pasar a través
de la barrera de filtración. Se utilizaron algunas barreras dañadas con una enfermedad nefritis sérica
nefrotóxica que daña la barrera de carga de esta barrera de filtración, al perder la barrera de carga
aumenta considerablemente el paso de moléculas negativas hasta los 42A

Presiones que afectan la

Dentro del capilar debe haber presiones que permitan regular la filtración glomerular. La presión
hidrostática del capilar glomerular (PHc), presión coloidosmotica del capilar glomerular (PCc),
presión hidrostática de capsula de Bowman (PHb) y la presión coloidosmotica de capsula de
Bowman (PCb).
La ecuación que se utiliza para ver la presión neta de filtración seria: TFG= KF (PHc + PCb) (PHb +
PCc). Las primeras dos presiones (PHc + PCb) favorecían la filtración y las otras favorecían la
reabsorción (PHb +PCc). En este caso las presiones coloidosmoticas están determinadas
principalmente por el contenido de proteínas, ya que a través de la barrera de filtración solo se filtraba
agua, glucosa y aa, por lo que la osmolaridad del plasma es igual a la osmolaridad del ultra filtrado
(isoosmotico con respecto al plasma). Por lo tanto, quien tiene una mayor influencia sobre la presión
coloidosmotica son las proteínas, pero como la barrera no filtra proteínas, la PCb es una presión
despreciable que tiende a 0 al no filtrara proteínas hacia la capsula. La ecuación finalmente quedará:
TGF=KF (PCc) - (PCb + PCc)
En la gráfica las presiones que tiene un valor mayor son las PHc por eso su principal función es la
filtración glomerular.

Fuerzas de Starling y neta de

En la primera parte se ve la PHc, la PCc, la PHb, y la PCb que es despreciable. En la parte de abajo se
muestra a lo largo del capilar glomerular lo que va pasando con estas presiones. A medida que pasa
la sangre por el capilar como la sangre se va filtrando va teniendo un aumento de la PCc, ya que, al
filtrarse electrolitos y agua, lo que se va acumulando en el capilar glomerular son proteínas.
Permitiendo tener presiones que favorecen y se oponen a la filtración, cuando ambas presiones llegan
al equilibrio es cuando se detiene la filtración glomerular.

en los capilares peritubulares.

Las presiones hidrostáticas son altas al comienzo, pero al final las presiones coloidosmoticas
aumentan porque se concentran proteínas y disminuye la presión hidrostática ya que se ha filtrado
el agua. Es importante ya que la sangre que sale de la arteriola eferente que llega a los capilares
peritubulares será sangre en la cual la presión coloidosmotica será mayor que la hidrostática, por lo
tanto, en los capilares peritubulares estará favorecida la reabsorción y no la filtración

Flujo sanguineo renal

La sangre que se filtra corresponde al plasma que llega, pero el FSR depende de la presión en la arteria
menos la presión en la vena renal partido por la resistencia (FSR=Par-Pvr) /R. Aproximadamente entre
el 20% y 25% del gasto cardiaco llega al riñón. El FSR indirectamente determinara la TFG, si aumenta
el flujo aumenta la filtración, si disminuye el flujo disminuye la filtración. Participara en el mecanismo
de dilución y concentración de orina. Entrega oxígeno y nutrientes al riñón, y entrega soluto y
agua para procesos de secreción y reabsorción

La TFG o VFG depende del flujo

En la imagen A se ve un flujo plasmático glomerular bajo, indica que aprox en la mitad del capilar
glomerular se habrá llegado al equilibrio de las presiones que favorecen y se oponen a la filtración
quedando una porción del capilar que será desperdiciado, habrá un área de superficie de intercambio
que no será utilizado para el proceso de filtración. Por lo tanto, si el flujo plasmático es bajo, la
filtración también será baja y se utilizará una menor superficie de intercambio
En la imagen B se ve un flujo plasmático glomerular normal, se puede pasar en todo el capilar
glomerular y aun así no llegar al equilibrio de la filtración, por lo tanto, se utilizará todo el capilar
para el proceso de filtración
En la imagen C, flujo plasmático alto el equilibrio ocurrirá en un lugar mucho más alejado, se utilizará
mejor el área disponible para la filtración. Mientras mayor es el flujo mayor es el desplazamiento
del equilibrio en la filtración. Aumenta la presión neta de ultrafiltración a medida que aumenta el
flujo plasmático, y hay mayor superficie de contacto expuesta a la filtración.

de
Determina la función de la nefrona. La fracción de filtración es el volumen filtrado que se forma a
partir del flujo plasmático renal que normalmente es el 20%. El flujo plasmático es de 600 ml por
minuto, normalmente se filtran 125 ml que es la fracción de filtración del 20%. Puede aumentar o
disminuir dependiendo si se modifica la tasa de filtración, el flujo plasmático o ambos. Si se tiene un
aumento de la TFG sin cambio en flujo plasmático habrá un aumento de la filtración glomerular, si
hay aumento de la TFG y aumento del FPR, el TGF genera un aumento de la FF, pero el aumento del
FPR genera una disminución de la FF. Por lo tanto, la FF permanecerá constante

Efecto de la resistencia vascular sobre el filtrado glomerular

La resistencia de las arteriolas aferente y eferente es uno de los factores que tiene mayor influencia
en el flujo y la tasa de filtración.
En el primer grafico (B) se ve una modificación en la arteriola aferente. De verde se ve La TFG,
en azul es la PHc, en rojo es el FPR. Indica que al aumentar la resistencia de la arteriola aferente
por ejemplo una vasoconstricción, el flujo de sangre que llegará al riñón disminuirá y en la
gráfica roja se ve que el FPR disminuye, estará llegando menos sangre al capilar glomerular,
por lo tanto, la PHc que depende del volumen de sangre en el riñón también disminuirá,
disminuyendo también la TFG. Al variar la resistencia de la arteriola aferente se verá una
disminución de FPR, TFG, y PHc
Cuando hay una modificación de la arteriola eferente es distinto, ya que dependerá del grado
de resistencia. Cuando hay un aumento de la resistencia de la arteriola eferente, se
vasocontrajo la arteriola eferente, habrá una disminución del flujo de sangre de salida, significa
que la sangre se acumulara en el capilar, y se tendrá un aumento de la PHc, un descenso del
FPR ya que el capilar al estar lleno de sangre llegara menos sangre. Y al haber un aumento de
la PHc y esta presión favorece a la filtración, aumentara la TFG. Pero si la resistencia sigue
aumentando en el tiempo disminuye tanto el flujo de salida y el flujo de entrada disminuye
mucho más, por lo tanto, la disminución del flujo se vuelve más importante que la presión
hidrostática. Ya que, al filtrar, se filtrará agua, electrolitos y se aumentará la presión oncotica
dentro del capilar, y al estar llegando menos sangre no se podrá filtrar. Por lo tanto, la TFG
disminuye cuando el dominio lo toma la disminución del FPR. Al comienzo se tendrá un
aumento de la TFG, pero si se mantiene en el tiempo se detiene y se vasocontrae más se detiene
la TFG por el descenso de flujo de sangre.

Presiones FPR TFG FF

Dilatación arteriola aferente PH aumenta aumenta No cambia

aumentad constante
a
contracción arteriola eferente al PH Disminuy aumenta aumenta
comienzo aumenta e
Dilatación arteriola eferente al final PH aumenta disminuy disminuye
disminuye e
Normalmente que las presiones afectadas son las hidrostáticas, pero en la litiasis renal que son
cálculos renales que ocurren en vías inferiores, el líquido se acumula hacia arriba, en la capsula de
Bowman produciendo un aumento de la presión hidrostática de la capsula de Bowman, disminuyendo
la filtración glomerular

Factores que pueden reducir la filtraci glomerular: cuadro

En nefropatías o diabetes mellitus puede generar una disminución de la constante hidráulica
eso significa que hay perdida de superficie de intercambio disminuyendo la filtración
glomerular
Obstrucción urinaria como litiasis renal puede producir un aumento de la PHb disminuyendo la
filtración
Disminución del flujo sanguíneo renal o aumento de proteínas plasmáticas que llevara a la
disminución de la filtración.
El resto se vio con las vasoconstricciones

del flujo sanguineo renal

Se estabiliza el flujo dentro de ciertos rangos de presión entre los 80 180 mmhg. Bajo los 80 mmhg
o sobre los 180 mmhg la regulación viene siendo por el sistema Renina Ang Aldosterona y por el
péptido natriuretico auricular. Pero entre los 80 180 mmhg los cambios en la presión para
mantener el flujo constante son regulado a través de cambios en la resistencia de las arteriolas
aferentes principalmente. El objetivo es que el flujo sanguíneo renal y la TFG permanezcan
constantes. Y cuando algo varia dentro de los rangos de presión, se variará la resistencia de las
arteriolas para mantener el flujo constante, mantener la TFG dentro del rango normal.

de la f glomerular
Estos mecanismos de autorregulación son 2 principalmente: mecanismo miogenico y el mecanismo
túbulo glomerular
Mecanismo miogenico: Regulación de la dilatación o contracción de la musculatura lisa de las
arteriolas. Cuando hay aumento de la presión arterial, distención del musculo liso de la arteriola
aferente ya que está llegando más sangre. La distención generará la apertura de canales de Ca,
que genera la contracción de la arteriola eferente, si se contrae disminuirá el flujo y la presión
hidrostática, disminuyendo la filtración glomerular, regulando el flujo para regular la filtración
Retroalimentación tubuloglomerular: Cuando existe un aumento de la presión arterial, un
aumento del flujo al riñón, hay un aumento de la filtración que genera acumulación del cloruro
de sodio a nivel de la macula densa (se utiliza el aparato yuxtaglomerular). Cuando ocurre esto,
aumentara la liberación de adenosina por parte de las células de la macula densa, generando
una vasoconstricción de la arteriola aferente, generando una disminución de la filtración
glomerular.

Retr glomerular
Si se tiene un aumento de la TFG hará que se acumule el cloruro de sodio y que cuando llegue a la
macula densa, habrá un aumento de cloruro de sodio a nivel del lumen. Esto estimulara a un
tritransporte (NKCC) Na/K/2Cl que estarán en la membrana de la macula densa. Este tritransporte
aumentara el transporte de Na, K y Cl al interior de la célula de la macula densa y esto estimulara la
estimulación de ATP y adenosina, estas serán liberadas hacia las células mesangiales y hacia células
granulares de la arteriola aferente. Por un parte la liberación de ATP se une a sus receptores P2X que
están en las células del musculo liso de la arteriola aferente y la adenosina a sus receptores A1. La
unión a estos receptores genera que la musculatura lisa aumente la entrada de Ca al interior del
musculo liso generando vasoconstricción, al mismo tiempo las células del musculo liso están unidas
a las células granulares de la arteriola aferente, generando la entrada de Ca a las células granulares
disminuyendo la liberación de renina. Por lo tanto, al tener un aumento de la filtración glomerular y
un aumento de cloruro de sodio a nivel de la macula densa estimulara una vasoconstricción de la
arteriola aferente para disminuir el flujo y la filtración glomerular, manteniéndolo dentro de un rango
constante
Si hay disminución de la presión arterial y una disminución de la presión hidrostática a nivel del capilar
glomerular se producirá una disminución de la filtración glomerular que llevara una disminución en
la acumulación del cloruro de sodio en la macula densa, esta disminución como deja de producirse
Ca en células musculares, estimula la liberación de renina que permite formar Ang II y esta aumentara
la vasoconstricción de la arteriola eferente lo que con el tiempo llevara a un aumento de la presión
hidrostática, un aumento de filtración y una regulación del flujo.

Otros factores que modificaran la TFG y FPR

Estos factores son liberados normalmente por el endotelio del vaso sanguíneo, como moléculas
vasodilatadoras: óxido nítrico, prostaglandinas (PGI1, PGE2), y endotelina que genera
vasoconstricción.
Los ancianos toman muchos antiinflamatorios no esteroidales, que disminuyen la cantidad de
prostaglandinas que producen a nivel del endotelio, lo que normalmente estimula una
vasoconstricción y una disminución de la filtración glomerular
Estructuras que ayudaran a la vasoconstricción o la vasodilatación como adrenalina, noradrenalina,
endotelina que generan una disminución de la FG, ya que producen una vasoconstricción de la
arteriola aferente. Y la angiotensina II tiene una doble función, actúa en la arteriola aferente y
eferente, pero actúa principalmente en la arteriola eferente. Al principio cuando se vasocontrae la
arteriola eferente aumenta la FG, pero cuando se mantiene la vasoconstricción disminuye la filtración
glomerular. El óxido nítrico y las prostaglandinas son vasodilatadoras de la arteriola aferente,
aumentaran la filtración glomerular.
 REABSORCION Y SECRECION TUBULAR
Se muestran los procesos de reabsorción que es el paso del contenido de sustancias desde el lumen
de la nefrona hacia el torrente sanguíneo, y el lugar que permitirá este proceso será el túbulo
contorneado proximal que es la primera porción de la nefrona. Aproximadamente unos 180 L de
sangre se filtran al día, pero entre 1 o 2 L de orina por día, aproximadamente el 99% del agua que se
filtra en riñón se reabsorbe y también se reabsorbe una gran cantidad de electrolitos por procesos
activos y pasivos.
Los procesos de secreción que es cuando se pasa una sustancia desde la sangre hacia el lumen tubular,
normalmente son sustancias que serán excretadas a través de la orina, como protones, amoniaco,
fosfatos, fármacos para poder mantener el pH o eliminar productos tóxicos para el organismo.

en el contorneado proximal
La nefrona está formada por distintos tubos. El túbulo contorneado proximal, tubo recto proximal,
asa de Henle descendente delgada, asa de Henle ascendente delgada, asa de Henle ascendente
gruesa, túbulo contorneado distal, túbulo conector o de conexión, túbulo colector inicial, túbulo
colector cortical, y finalmente los túbulos de conexión y túbulos colectores medulares internos.
Se divide la nefrona en dos grandes porciones, la primera porción del túbulo contorneado proximal y
porción final del túbulo contorneado proximal. En la primera porción estará la membrana apical y la
membrana vasolateral, dentro de la reabsorción del túbulo contorneado habrá procesos
transcelulares que son a través de las membranas de las células de la nefronas y movimiento
paracelulares que son entre medio de las células. Mucho de estos movimientos ocurren favorecidos
por un transporte transepitelial que es el voltaje que se produce por la diferencia de voltaje entre el
lumen y el intersticio y en casi toda la nefrona el voltaje transepitelial luminal es negativa excepto
en el asa ascendente gruesa en donde el voltaje es positivo, en el resto siempre es negativo.
En la primera porción del tubo en la membrana apical se tiene el intercambiador Na/H+ que permite
la reabsorción de Na y secreción de H+, el cotransporte Na/glucosa que son los SGLT, y
cotransportadores Na/aa. Mientras que en la membrana vasolateral para poder producir el
movimiento transcelular se tendrá la bomba Na/ATPasa, los transportadores de glucosa GLUT, y se
tendrá transportadores facilitativos de los aa. En este sector es importante saber que se reabsorbe en
el túbulo contorneado proximal el 100% de la glucosa, y el 100% de los aa, por lo tanto, no se debería
tener presencia de ambos en orina. En la bomba Na/K que está en la membrana vasolateral es
importante tanto para la reabsorción de Na como para mantener el gradiente electroquímico de Na y
poder mantener los transporte de Na/glucosa y aa.
En la segunda porción del tubo se tiene en la membrana el intercambiador Na/H+ y un
intercambiador Cl-/anión. En la membrana vasolateral se tiene la bomba Na/K ATPasa y se tiene un
canal para el Cl-. En la primera porción del tubo como se reabsorbió Na con glucosa, con aa, y a
través del intercambiador Na/H+, en la segunda porción se ha acumulado Cl- a nivel del lumen, el
intercambiador Na/H+ permite la entrada de Na, haciendo que el interior sea más positivo,
permitiendo la entrada favorecida de Cl- por gradiente eléctrico, ya que los iones negativos son
atraídos por carga positiva y además por gradiente de concentración por que el cloruro se encuentra
altamente concentrado en la zona de la membrana apical. Luego el Cl- se mueve hacia el torrente
sanguíneo a través de un canal de Cl- y el Na se mueve a través de una bomba Na/K ATPasa. Lo
importante de esta estructura es que al tener el intercambiador de Na/H+, se tiene el intercambiador
Cl/anión, el intercambiador Na/H+ es el que es estimulado directamente por la Ang II. (Cuando
se hablaba de cardiovascular de Ang II se decía que la Ang II estimulaba a nivel del túbulo contorneado
proximal la reabsorción de Na y de Cloruro). La Ang II estimula el intercambiador Na/H+ que permite
que entre más Na+ haciendo que el interior se vuelva más positivo favoreciendo la entrada de Cl- al
interior de la célula, y nos permitía reabsorber ClNa al torrente sanguíneo.
De que se vaya reabsorbiendo Na y Cl permite que se vaya reabsorbiendo la misma cantidad de agua,
de dos formas: paracelular y transcelular a través de acuaporinas. Al reabsorber agua, el agua
permite el arrastre por solvente de iones como cloruro, magnesio, calcio, potasio que permite
moverse de manera paracelular a través del movimiento del agua. El contenido que llega del ultra
filtrado al túbulo contorneado proximal es isoosmotico con respecto al plasma, y cuando sale el ultra
filtrado desde el túbulo contorneado proximal y se ha reabsorbido ClNa y agua, sigue siendo
isoosmotico con respecto al plasma. Por lo tanto, el contenido que entra al túbulo contorneado
proximal es isoosmotico y el que sale también es isoosmotico, porque se reabsorbe una cantidad
similar de electrolitos y agua.

Curva de de la glucosa
La glucosa se reabsorbe en la primera y en la segunda porción del tubo a través de los
cotransportadores Na/glucosa que son el SGLT1 y SGLT2, y en la membrana apical están los GLUT2.
Estos transportadores se saturan, tienen un límite de transporte, por eso en diabetes hay perdida de
glucosa a través de la orina porque las concentraciones de glucosa en la sangre son tan grandes que
en general hace que los transportadores se saturen y comience a salir en la orina. Cuando se quiere
ver cuánto se excreta de una sustancia se dice que la carga excretada de una sustancia es igual a la
carga filtrada menos la carga reabsorbida más la carga secretada (CE=CF-CR+CS). En la glucosa en
condiciones normales la carga filtrada es exactamente a la carga reabsorbida ya que a nivel del túbulo
contorneado proximal se reabsorbe el 100% de la glucosa y la secreción es 0, por lo tanto, la carga
excretada de glucosa en condiciones normales es 0. Pero al exceder el límite de transporte de los
transportadores de glucosa, la carga excretada de glucosa comenzara a aumentar porque los
transportadores no serán capaces de reabsorber el 100% de la glucosa
Gráfico: si se observa la curva, en un principio de la curva hasta aproximadamente los 200 mg/dl de
glucosa en sangre la carga filtrada es igual a la carga reabsorbida, por lo tanto, no hay carga excretada,
el 100% de la glucosa es reabsorbida. Pero al superar los 200 mg/dl que es el umbral, en donde
comienza a aparecer cierta cantidad de glucosa en orina, se comenzara a ver que la reabsorción llegara
a un límite y la excreción de glucosa comenzara a aumentar y eso se produce ya que se llegó a la tasa
de transporte máximo de transportadores de glucosa que son SGLT1 y SGLT2. En donde el transporte
máximo es el límite en la intensidad con la que puede ser transportada una sustancia que es 400
mg/min. Si se está filtrando demasiada glucosa el transporte se verá saturado y no podrá seguir y
aparecerá en la orina. Hay un espacio llamado splaycing o segmento no lineal que es la parte de la
curva donde la reabsorción se aproxima a la saturación, pero no es aún el 100%. Esta pequeña
diferencia se debe a que tenemos unas 1.200.000 nefronas por riñón y no todas las nefronas
funcionan de manera igual, por lo tanto, hay heterogeneidad, y también porque no todos los
transportadores tienen la misma afinidad por el sodio y la glucosa.

de protones en contorneado proximal

Esta secreción de protones se produce a través del intercambiador Na/H+ pero también el
intercambiador Na/H+ puede transportar ion/amonio. Cuando se filtra a través de la nefrona se filtra
electrolitos de manera isoosmotica con respecto al plasma, por lo tanto, se filtra bicarbonato, Na, H+.
el bicarbonato filtrado en el lumen tubular se une al H+ forma agua y CO2, el CO2 es un gas por lo
tanto se introduce al interior de la célula. El CO2 más el agua y la anhidrasa carbónica forman acido
carbónico que se desprotona permitiendo la secreción de H+ hacia el tubo y el bicarbonato que es
reabsorbido hacia los capilares peritubulares. En el túbulo contorneado proximal se reabsorbe entre
el 90% al 98% del bicarbonato filtrado, se reabsorbe todo el bicarbonato que se filtra, casi en su
totalidad en el túbulo. La cantidad de H+ secretados no cambia el pH tubular porque es una
recircularizacion de protones que permite reabsorber bicarbonato. También se elimina H+ a través del
ion amonio, el amonio se produce porque en el túbulo contorneado proximal se metaboliza un aa que
se llama glutamina, el cual se transforma en ion amonio y se desamina transformándose en ion amonio
y alfa cetoglutarato que da origen al bicarbonato. El ion amonio es secretado al lumen tubular y el
bicarbonato es reabsorbido con Na hacia los capilares peritubulares. Por lo tanto, en general a nivel
del túbulo contorneado proximal hay reabsorción de bicarbonato, Na+, Cl-, aa, glucosa, y hay
secreción de H+ y de ion amonio.

Asa de Henle
Luego de que el ultra filtrado sale del túbulo contorneado proximal y del túbulo recto proximal, pasa
hacia el asa de Henle descendente delgada, luego al asa ascendente delgada y el asa ascendente
gruesa. La rama descendente delgada es impermeable a los solutos, pero es permeable al agua, no
hay transporte de soluto, pero si se reabsorbe agua en grandes cantidades. Como se reabsorbe agua
y el contenido que salía del túbulo proximal era isoosmotico con respecto al plasma, al ir pasando por
el asa descendente se reabsorberá agua y el contenido en el interior de la nefrona se ira concentrando.
Se ira concentrando y cuando pase por el asa ascendente delgada que es impermeable al agua,
comienza a ver movimiento paracelular de NaCl, entre medio del celular, es un movimiento pasivo
hasta que se llega al asa ascendente gruesa. El asa ascendente gruesa tiene transporte activo de NaCl
a través de transporte paracelular, es impermeable al agua, pero permite reabsorbe NaCl, por lo tanto,
esta zona comienza reabsorber mucho soluto, pero no agua, se comienza a diluir el interior del tubo,
y la orina comienza a volverse hipoosmotica

y en el asa de Henle.
En el asa ascendente gruesa se tiene en la membrana apical un tritransporte Na/K/Cl llamado NKCC.
Este tritransporte permite transportar el Na, K, y Cl hacia el interior de la célula y parte del K es
secretado nuevamente al lumen tubular, para volver ser utilizado para el tritransporte. En la membrana
vasolateral se tiene la bomba Na/K ATPasa, que permite reabsorber Na y un canal de Cl- que permite
reabsorber Cl-. Por lo tanto, en la rama ascendente gruesa se reabsorbe NaCl de manera transcelular,
es impermeable al agua y hay movimiento paracelular porque el voltaje transepitelial en el lumen es
positivo, por lo que muchos iones con carga positiva son arrastrados hacia el torrente sanguíneo como
el Na, Mg y Ca. Como no se reabsorbe agua, pero si soluto, se va volviendo el ultra filtrado
hipoosmotico ya que se va disminuyendo la concentración de soluto sin modificar el volumen de
líquido. El contenido hipoosmotico hace que la rama ascendente gruesa y el túbulo contorneado distal
formen parte del segmento dilutor de la nefrona, dilutor ya que al reabsorber soluto y ser
impermeables al agua hacen que la orina se diluya y se vuelva más hipoosmotica

en el contorneado distal
Cuando se llega al túbulo contorneado distal que pertenece al segmento dilutor, la primera porción
es impermeable al agua, pero en su membrana apical hay un cotransporte Na/Cl permite que se
transporte Na y Cl al interior de la célula y en la membrana vasolateral por la bomba Na/K ATPasa y a
un canal de cloruro se reabsorbe NaCl.

Reabsorci y en el t contorneado distal y colector

En la parte final del túbulo contorneado distal, y entre el túbulo de conexión y túbulo colector existen
un par de células que formaran la mayor proporción de células dentro de estos conductos, son las
células principales y células intercalares. Las células principales son las encargadas de reabsorber Na
y secretar K, esta célula es estimulada por aldosterona. Y las células intercalares (se ven en equilibrio
acido base) están encargadas del equilibrio de ácido base, participa en las secreciones de H+ o en la
reabsorción de H+, por lo tanto, mantiene el equilibrio acido base.
En las células principales se tendrán en la membrana apical canales ENaC (canales epiteliales de Na+),
canales de K+ y en la membrana vasolateral está la bomba Na/K ATPasa. Los canales ENaC son la
aldosterona, que se introducía al interior de la célula, se unía a su receptor y modificaba la
transcripción de genes permitiendo aumentar los canales ENaC, los de K+ y la bomba Na/K ATPasa.
Cuando se está en presencia de aldosterona, también se aumenta la reabsorción de Na+, hacia el
torrente permitiendo arrastrar agua y además secretar K+.

Transporte de K+
A través de la nefrona esta la regulación de transporte de K+. Los riñones desempeñan un papel
fundamental en el rendimiento del equilibrio del K+, los riñones pueden excretar entre el 95% al 98%
de K+ que se ingiere a través de la dieta. Normalmente hay células en la primera parte (dibujo) se ve
una dieta baja ingesta de K+, en donde el 80% del K+ se reabsorber a nivel del túbulo contorneado
proximal que se sigue reabsorbiendo en el asa de Henle gruesa, luego sigue reabsorbiendo en el
túbulo contorneado distal y un pequeño % se reabsorbe a nivel del túbulo del conducto colector
medular interno. Por lo tanto, la cantidad de K+ que se logra eliminar es alta. Hay una diferencia con
el Na, que se puede no secretar Na a través de la orina, con el K+ siempre se puede secretar una
pequeña porción en orina, por lo tanto, en dietas muy bajas de K+ se puede producir hipopotacemia
porque siempre habrá un 2% como mínimo de K+ que se secretará a través de la orina. En una alta
ingesta de K+, si se sigue reabsorbiendo a nivel del túbulo contorneado proximal, en el asa de Henle,
pero en el túbulo distal se secretará un % mayor de K+, se puede secretar entre un 20% a un 180% de
K+, se trata de eliminar la máxima cantidad de K+ a través de la orina, por lo tanto, la secreción de
K+ en dietas en donde hay una alta ingesta muy grande de K+ es muy alta. Esto es principalmente
porque los niveles de K+ en sangre alteran a las células excitables como células de musculo cardiaco,
musculo liso, del musculo esquelético y las neuronas, por eso es sumamente importante eliminar el
exceso de K+ a través de la orina.
En general se reabsorbe a nivel del túbulo contorneado proximal (1° imagen). Se ve que el K+ hay una
mínima secreción a través de unos canales que hay en la membrana apical, pero es muy baja la
cantidad secretada, por lo tanto, es principalmente reabsorbido a través de dos mecanismos, por
arrastre por solvente, ya que al reabsorber agua de manera paracelular el agua arrastra en su
movimiento a electrolitos como el K+. El otro mecanismo es la difusión paracelular de K+, que es
generada principalmente ya que cuando se está en el conducto más tardío el voltaje se vuelve un poco
más positivo en el lumen lo que permite que el K+ se vaya de un lugar con carga positiva a una con
carga negativa, ya que en la segunda porción del tubo se reabsorbe cloruro y esto permite que se
mueva arrastrado por las cargas negativas. El movimiento de K+ es un movimiento pasivo por arrastre
por solvente o de forma paracelular y la secreción de K+ es muy pequeña. En la membrana vasolateral
hay canales de K+ y cotransportadores K/Cl que permiten recircularizar el K+ que está entrando a
través de la bomba Na/K ATPasa y de esa manera el K+ sigue siendo reabsorbido hacia el intersticio.

En el asa ascendente gruesa el K+ se introducía a través del tritransporte Na/K/Cl un % de este K

recircula para mantener la concentración de K y mantener este transporte, pero un % es reabsorbido
a través de canales que están en la membrana vasolateral, sobretodo el K+ que ingresa a través de la
bomba Na/K ATPasa recircula y vuelve hacia el espacio intersticial. Por otra parte, en el asa ascendente
gruesa hay voltajes transepitelial positivos permitiendo que iones de carga positiva se mueven a
lugares con carga negativa de manera paracelular como el Na y K+. Por lo tanto, en el asa ascendente
gruesa hay movimiento transcelular de K+ y paracelular de K+
En los túbulos colectores corticales que son la primera porción del túbulo colector, se tienen las células
intercalares, que poseen en su membrana una bomba H+/K+ atpasa, a través de estas bombas se
secretan H+, pero se reabsorbe K+ y el K+ a través de canales de K+ que están en la membrana
vasolateral se mueve hacia el intersticio (manera paracelular).
Las células principales son los principales reguladores de la secreción de K+ a nivel de la nefrona, las
células principales están desde el túbulo colector hacia los túbulos colectores corticales. Son
fundamentales ya que aldosterona es la que estimula a estas células y uno de los estímulos para la
aldosterona es el aumento del K+ en el torrente sanguíneo. Cuando aumenta los niveles de ingesta de
K+ y aumentan en sangre se estimulará la secreción de K+ a través de las células principales y se
liberará aldosterona. La célula principal es la que tiene los canales de ENaC en la membrana, canales
de K+, y cotransportadores K+/Cl. Por lo tanto, cuando actúa la aldosterona en estas células aumenta
la expresión de los canales ENaC, de canales de K+ y de la bomba Na/K+ ATPasa. Por lo tanto, el
aumento de la reabsorción de Na a través de la bomba Na/K+ ATPasa hace que el K+ se introduzca al
interior de la célula, y los transportadores canal de K+ y el cotransporte K+/Cl hace que el K+ sea
secretado al lumen del tubo y que después sea eliminado a través de la orina

hormonal de la tubular
La función tubular es regulada por distintas hormonas, Ang II ya que produce la vasoconstricción
generando una disminución de la filtración glomerular. Permite estimular el intercambiador Na/H+ en
el túbulo contorneado proximal permitiendo reabsorber Na, Cl y agua. Estimula la liberación de
aldosterona que permite reabsorber Na y agua y secretar K+.
La ADH es una hormona que cuando se libera ayuda a generar una orina concentrada, ya que permite
reabsorber una gran cantidad de agua a nivel del túbulo colector porque permite que las acuaporina2
se muevan a la membrana y reabsorber agua. Cuando no hay presencia de ADH la orina es más diluida,
un volumen mayor de agua y los electrolitos están diluidos.
El péptido natriuretico auricular produce excreción de Na en orina y produce excreción de agua a
través de la orina ya que inhibía el sistema renina ang aldosterona

y de orina
Se tienen dos tipos de nefronas en el riñón. El riñón se divide en una corteza que es la parte más
externa y en una medula que es la parte más externa. La medula se divide en dos partes, una interna
y otra externa. Se tienen nefronas que están superficiales, porque sus capsulas de Bowman están
ubicadas cercanas de la superficie de la corteza y sus asas de Henle son cortas y se introducen solo
hasta la medula externa. Y están las nefronas yuxtamedulares que se introducen hasta la medula
interna, estas nefronas tienen asas de Henle largas, son las que participaran en la concentración de la
orina, tienen el mayor efecto de la hormona ADH durante el proceso de la concentración de la orina.

Generalidades
Cuando se habla de la ingesta de líquido, la ingesta de líquido puede verse alterada y el balance puede
volverse negativo o positivo. Si se aumenta la ingesta de líquido se aumentará el volumen de orina
diluido, significa que se está consumiendo suficiente líquido y se eliminará el exceso a través de la
orina. Pero si se disminuye la ingesta de líquido o se aumenta la perdida de líquido ya sea a través del
sudor, vomito o diarrea, se disminuirá el volumen de orina y la orina saldrá concentrada, ya que se
reabsorberá la mayor cantidad de agua hacia el torrente sanguíneo. Esto está controlado por la acción
de la ADH, la ADH se estimula cuando se ha tenido pérdida de líquido o cuando se ha disminuido la
ingesta de líquido y por lo tanto la ADH permite que la orina salga concentrada, pero en ausencia de
ADH la orina será diluida.
Cuando se está en privación de agua, restricción de líquido o aumento de la perdida de líquido,
se tendrá un aumento de la osmolaridad plasmática. Este aumento estimulara los osmorreceptores en
el hipotálamo que harán dos cosas, por una parte, estimularan el centro de la sed que está en el
hipotálamo permitiendo aumentar la ingesta de agua y disminuir la osmolaridad plasmática y volver
a la normalidad. Y al mismo tiempo se estimulará la secreción de ADH por la neurohipofisis, la ADH
aumentara la permeabilidad de agua en células principales, aumentara la reabsorción de agua y hará
que disminuya la osmolaridad y el volumen de orina.
Cuando se está ingiriendo mucha agua y no se pierde mucha agua la osmolaridad plasmática
disminuirá, por lo tanto, esto inhibirá los osmorreceptores, el centro de la sed no se estimulará,
tampoco se estimulará la secreción de ADH, por lo que a nivel del túbulo colector no se reabsorberá
agua y eso significa que permita aumentar la osmolaridad plasmática hacia el rango normal.
Efecto de la hormona antidiurética

La ADH tiene efectos solo en algunas partes de la nefrona. Se ve en el grafico todos los sectores de la
nefrona, en donde los túbulos finales que son los túbulos colectores inicial y cortical, el conducto
colector medular externo e interno que es son donde la ADH actuara permitiendo reabsorber agua y
electrolitos. La ADH permite reabsorber agua por 3 mecanismos, permitirá la expresión de
acuaporinas que permitirá reabsorber agua, pero también a nivel del asa ascendente gruesa y a nivel
del conductor colector medular interno permite reabsorber soluto hacia el intersticio medular. El agua
se mueve arrastrada por el soluto por lo tanto mientras más soluto se tenga almacenado en el
intersticio más agua se podrá arrastras a través de las acuaporinas. Por lo tanto, la ADH aumenta la
reabsorción de agua porque permite que las acuaporinas se vayan a la membrana, porque
permite la reabsorción de NaCl a nivel del asa ascendente gruesa y porque permite la
reabsorción de urea a nivel del conducto medular interno. Estas 3 funciones permiten que se forme
una orina concentrada, y se reabsorba un volumen mayor de liquido

ADH estimula la permeabilidad al agua en los túbulos y conductos colectores.

Se tiene la membrana la vasolateral y la membrana apical. En el riñón se tiene el receptor de
vasopresina2 que cuando era activado permitía aumentar la liberación de AMPc, estimular la PKA y la
PKA permitía la fosforilacion de las vesículas que estaban llenas de acuaporina2 que se traslocaban
hacia la membrana. Con el tiempo la PKA puede permitir un aumento de la expresión de acuaporinas
2 y estas se iban a la membrana apical. En la membrana vasolateral siempre hay acuaporinas 3 o 4.
Por lo tanto en condiciones generales, cuando la ADH no está presente, como las acuaporinas no están
en la membrana apical el túbulo colector, y los conductos colectores son impermeables al agua, pero
en presencia de ADH como las acuaporinas se van a la membrana apical en ese momento el túbulo
colector comienza a ser permeable al agua y permite la reabsorción de agua. Para estimular la
reabsorción de agua, mientras mayor sea la osmolaridad del intersticio mientras más soluto este
acumulado en ese sector, más agua se podrá reabsorber ya que el agua se mueve a favor de la
osmolaridad generada por el soluto. Por eso es importante que la ADH permite generar un aumento
de soluto en el intersticio además de permitir la reabsorción de agua a partir de las acuaporinas
ADH estimula la reabsorción de NACL en el RAG

La ADH también actúa en el asa ascendente gruesa ya que aumenta la transcripción del tritransporte
Na/K/Cl. Al aumentar el número de proteínas en la membrana apical del asa ascendente gruesa
permite reabsorber hacia el intersticio una mayor cantidad de NaCl y esto permite ir almacenando en
el intersticio medular una gran cantidad de NaCl, lo cual al llegar al túbulo colector y se permita que
las acuaporinas se vayan a la membrana, el NaCl acumulado en el intersticio permitirá arrastrar un
mayor volumen de liquido
Efecto de la ADH
La ADH también estimula la activación de los transportadores de urea, permitiendo que la urea sea
reabsorbida hacia el intersticio, por lo tanto, al reabsorber urea al intersticio no solo se tendrá NaCl
acumulado, sino que también urea. Ambas moléculas acumuladas permitirán reabsorber mayor
volumen de líquido.
Diuresis acuosa
En la primera porción del tubo (TCP) se reabsorbe NaCl, H2O y el contenido interno es isoosmotico,
al llegar a la rama descendente es impermeable al soluto, pero permeable al H2O, por lo tanto, se
reabsorbe agua y se concentra soluto dentro de la nefrona. En el asa de Henle ascendente y ascendente
gruesa son impermeables al agua, pero permeable al soluto, por lo tanto, disminuye el soluto ya que
se reabsorbe, y la orina se va diluyendo. Se llega al túbulo distal que reabsorbe NaCl, pero es
impermeable al agua, por lo que se sigue diluyendo. En el túbulo colector la mayor parte es
impermeable y las células principales que reabsorben una pequeña cantidad de Na. Por lo tanto, la
orina que sale en ausencia de ADH es una orina diluida, diuresis acuosa.
Antidiuresis
Orina concentrada. Ocurre ya que se estimula la ADH por un aumento de la osmolaridad plasmática.
Todo funciona igual (tcp, asa, etc.), pero al llegar a la parte final del túbulo colector se reabsorberá
NaCl, urea y al estar en presencia de ADH se reabsorberá agua arrastrada por soluto, por lo que la
orina será de pequeño volumen y altamente concentrada. Esto se debe a la ADH
Se ve un gráfico que en rojo es lo que pasara en antidiuresis cuando esta la ADH funcionando, y en
azul cuando hay una ingesta elevada y se genera la diuresis acuosa. Hay dos elementos fundamentales
para producir la orina concentrada. Que el intersticio medular sea hiperosmotico para poder
arrastrar agua, y que la ADH sea elevada para aumentar la permeabilidad al agua en la parte
final de la nefrona.
TF/P muestra la osmolaridad en el tubo v/s la osmolaridad en plasma. En el túbulo contorneado
proximal es isoosmotico con respecto al plasma, y tiene un valor de 1. Pero en el asa de Henle
descendente en la primera porción, que es permeable al agua e impermeable al soluto, por lo tanto,
la osmolaridad en el tubo aumenta en comparación con el plasma. En la segunda porción del asa (asa
ascendente delgada y gruesa) es impermeable al agua y permeable al soluto, y la osmolaridad en el
tubo se volvía menor que en el plasma, la orina comenzaba a ser hipoosmotica. Hasta este punto es
igual, son procesos idénticos. Pero de este punto en adelante al estar en restricción de agua funciona
la ADH, que permitirá aumentar la reabsorción de agua sobre todo en conductos medulares internos,
el tubo se volverá con osmolaridad mayor que el plasma y la orina que se excretará será hiperosmotica.
Mientras que, al estar en ingesta elevada de agua, no se reabsorbe más agua ya que no hay presencia
de ADH, la orina se vuelve más diluida.
Mecanismo de contracorriente
La orina se concentra a través de un mecanismo contracorriente. Corresponde a un mecanismo en
donde se tienen dos tubos que fluye líquido en direcciones opuestas. En amarillo se ve la nefrona y
en rojo es el vaso sanguíneo que bordea la nefrona. El flujo a través de la nefrona va en dirección
contraria al flujo de la sangre, por eso es contracorriente. Lo que se ve son asas de Henle de nefronas
yuxtamedulares, donde ocurre el mecanismo por el cual hace que el intersticio medular se vaya
volviendo más hiperosmotico para poder reabsorber la mayor cantidad de líquido. En la primera
imagen se ve el llene o llenado de ultrafiltrado del asa ascendente y descendente, y es isoosmotico
con respecto al plasma. Por lo tanto, el contenido con el que se llenará las casas, será isoosmotico.
En el asa ascendente delgada y principalmente gruesa hay reabsorción de NaCl, lo cual se reabsorbe
con un gradiente osmótico de aproximadamente 200 mOsm/L. en la primera imagen hay 300 adentro
y afuera, pero en el asa ascendente al ser permeable al soluto reabsorberá soluto al intersticio, y la
osmolaridad del intersticio aumentara, pero el asa descendente es permeable al agua por lo que
reabsorberá agua al intersticio hasta llegar al equilibrio, significa que el asa descendente aumento su
osmolaridad porque perdió agua para trasladarla al intersticio. La reacción que ocurrirá después es el
movimiento de líquido, por lo tanto, el túbulo proximal volverá a introducir agua y el líquido adentro
del asa descendente pasará al asa ascendente. Nuevamente el asa de Henle moverá soluto hacia el
intersticio, el asa descendente moverá agua hacia el intersticio equilibrando la osmolaridad en el
interior del tubo. Cada vuelta que se da (4 a 6 repeticiones) ira haciendo que el interior de la nefrona
se vaya volviendo hiperosmotica y el intersticio hipoosmotico de manera que cuando se llegue a tubos
colectores y la ADH permita la formación de acuaporinas en la membrana, como el intersticio medular
estará hiperosmotico arrastrara mucha agua al intersticio, y se podrá reabsorber agua y formar una
orina hiperosmotica.
Gradiente osmótico: mecanismo de contracorriente
El asa descendente permite la reabsorción de agua mientras que la ascendente la reabsorción de NaCl.
El NaCl que va a torrente sanguíneo, genera que la sangre se vuelva hiperosmotica, pero al moverse
en direcciones contrarias y la sangre sale, se pone en contacto con la rama descendente del asa de
Henle, y la rama descendente reabsorber agua haciendo que se vaya diluyendo el contenido de la
sangre salga con una osmolaridad de 300 mOsm/L. Se filtra la sangre, que retorna al corazón, sea
sangre limpia libre de productos de desechos o excesos que se puede tener.
 EQUILIBRIO ACIDO BASE
guineo
Cuando hay disminución del pH sanguíneo, hay una alta concentración de H+
que estimula a quimiorreceptores centrales y periféricos estimulando el área
respiratoria dorsal (inspiratoria) aumentando la frecuencia respiratoria a
través del aumento de la contracción del diafragma. Al eliminarse, hay una
disminución por aumento de la frecuencia cardiaca, la ecuación se desplaza a
la formación de CO2, disminuye concentración de H+, y el pH aumenta,
regulando la acidosis del torrente sanguíneo. Si se tuviera un aumento del
pH, se hipoventila, aumenta concentración de CO2, aumentando los H+
generando regulación del pH. Si el desequilibrio acido base se debe a una
alteración pulmonar no se podrá utilizar el pulmón para regularlo, pero si
tampones extracelulares, intracelulares o riñón.

cido base
Reabsorción de HCO3: se filtra libremente en la barrera de filtración, se reabsorbe el 100% a nivel del
TCP, y el restante a través del asa de Henle.
Excreción de H+ y se reabsorbe HCO3 nuevo: se vuelve a sintetizar nuevo bicarbonato que se reabsorbe.
Le excreción de H+ siempre genera un cambio en el pH a nivel tubular, como no se puede acidificar
tanto, los H+ son titulables (neutralizados) por buffer tubulares, son iones fosfatos, iones amonio

de HCO3 en TPC y asa de Henle ascendente gruesa

Casi la totalidad se reabsorbe en TCP y el resto en el asa. Poseen
el mismo mecanismo para la reabsorción del bicarbonato (filtrado).
Se filtra HCO3 y H+, los cuales se unen, forman ácido carbónico y
la anhidrasa carbónica 4 que está asociada a la membrana apical
del TCP, permite que se transforme en agua y CO2. El CO2 ingresa
al interior de la célula, se hidrate, y a través de la anhidrasa
carbónica 2 que está en el interior de la célula, se formara HCO3 y
H+. El HCO3 será reabsorbido a través de un contra transporte con
CL- y a través de cotransporte con Na+. Los H+ liberados por el
intercambiador Na/H+ llamado NHE3, el H+ que va al lumen no
genera un cambio en el pH luminal, esta recircularizando para
permitir a reabsorción de HCO3.

Hay dos tipos celulares en las últimas porciones del túbulo colector. Del
túbulo distal al colector están las células intercalares, que son dos tipos
de células: alfa y beta, células más importantes en regulación del
equilibrio acido base. Las alfas son células secretoras de H+ y
reabsorben HCO3, en la membrana apical hay una bomba H+/K+ atpasa,
y una bomba de H+ atpasa, que secreta H+ al lumen tubular. En la
membrana vasolateral hay intercambiador HCO3/Cl. Son células utilizadas
cuando hay acidosis plasmática, si hay aumento de H+ en plasma,
disminución del pH, las células reabsorben HCO3 para que sea utilizado
como buffer y capten H+ regulando el pH del torrente sanguíneo, y
secretan H+ al lumen tubular.
 Las células beta son células secretoras de HCO3 y reabsorben H+, en su
membrana apical tienen intercambiador HCO3/Cl-, y en vasolateral bomba
H+ atpasa. Participan en regulación de alcalosis, cuando hay pocos H+ en el
torrente sanguíneo, las células reabsorben protones y excretan el buffer a
través de la orina. Al estar en alcalosis o acidosis estas células se
intercambian entre sí, las células alfa en alcalosis se transforman en células
beta y cambian la localización de transportadores, en acidosis las células beta
se transforman en alfa cambiando también sus transportadores.

Los sistemas que llevan a un aumento de secreción de H+, y de células intercalares alfa son: aumento de CO2
(se generan más H+, hay acidosis). Si hay una disminución del volumen del líquido extracelular (se estimula
sistema ren-ang-ald, la ang II estimula la aldosterona estimula a células intercalares alfa y a bomba de H+ para
que secrete H+ al lumen, la ang II estimula al intercambiador Na/H+ aumentando la secreción y reabsorción de
HCO3). Hipopotacemia (cuando hay aumento de H+ en torrente a través de un transporte de K+, los protones
se introducen al interior de la célula, en hipopotacemia los H+ no pueden introducirse al interior de la célula y
aumentara la secreción a través del riñón

El HCO3 filtrado no es suficiente para neutralizar el pH, por lo que se genera HCO3 nuevo a través del riñón y
se excreta acido. Esto depende de la secreción tubular, del ácido formado que se secreta en orina y del HCO3
generado nuevo y transportado hacia el plasma.

Taponamiento intertubular de h+
Al secretar H+ al lumen tubular, la acidez del lumen
no puede ser demasiada o dañaría las células del
tubo. Por lo que se tendrá buffers tubulares,
fosfatos y amonios. La base será fosfato
monohidrogeno y el ácido fosfato dihidrogeno, para
poder tamponar los H+ en tubo, los H+ se unen al
fosfato monohidrogeno y se transforma en fosfato
dihidrogeno para mantener un pH estable (entre 6 y
6.3). El amonio liberado a nivel del tubo, está entre
dos iones, ion amonio y amoniaco. El amoniaco se
protona y se convierte en ion amonio excretado a
través de la orina. El amoniaco es importante ya que
se mueve libremente a través de la membrana,
regulando el pH.

ntercalares
alfa.
Cuando el contenido del lumen llega al túbulo colector y conector,
la concentración de HCO3 es nula, muy baja ya que se reabsorbió
todo el HCO3 anteriormente. Dentro de células intercalares alfa, en
el metabolismo interno, se genera CO2 y H2O que a través de la
anhidrasa carbónica se convierte en acido carbónico se desprotona
en H+ más HCO3 y el H+ es secretado a través de bomba H+ atpasa
y bomba H+/K+ atpasa, y el bicarbonato nuevo es reabsorbido hacia
la sangre a través del intercambiador HCO3/Cl. Los H+ secretados para que el pH no se vuelva muy acido, los
iones fosfatos, se une al H+ secretado y se convierte en el ácido titulable que se excreta a través de la orina, y
el pH no se vuelve acido en lumen
En el túbulo proximal hay secreción de ion amonio, hay
reabsorción de HCO3 bicarbonato filtrado, pero en la última
porción del túbulo proximal también se reabsorbe bicarbonato
nuevo y se excreta ion amonio. Las células del túbulo proximal
metabolizan glutamina que se desamina y libera amoniaco
transformándose en ion amonio y en alfa cetoglutarato que pasa a
HCO3. El ion amonio es secretado hacia el lumen en cotransporte
con Na, por si solo es una molécula sin carga por lo que se mueve
por difusión simple llegando al lumen tubular, y el HCO3 nuevo es
reabsorbido con Na al torrente.
En el asa ascendente gruesa el ion amonio puede introducirse al
interior de la célula, a través de un canal de K+ y el tritransporte
Na/K+/2Cl en lugar de K+ lo ocupa el ion amonio y es reabsorbido
el interior de la célula. El ion amonio se desprotona, se transforma
en amoniaco que pasa libremente la membrana al intersticio, se
protona y se convierte en ion amonio. El ion amonio no puede
atravesar las membranas se acumula en el intersticio.

En las células intercalar alfa en túbulo colector, al acumular ion

amonio en el intersticio se desprotona, se convierte en amoniaco y
pasa a favor del gradiente de concentración hacia el lumen tubular.
En el lumen tubular de estas células, la bomba H+ atpasa y la
bomba H+/K+ están secretando H+, por lo que el amoniaco se
protona, pasando en ion amonio y se libera a través de la orina.
Que es la difusión por atrapamiento, haciendo que el lumen no se
acidifique cuando las células intercalares alfa secretan H+.

Alteraciones acido base

El pH es 7.4 como normal, bajo esta es acidosis y sobre alcalosis. Un pH bajo es alta concentración de H+, y un
pH alto es una baja concentración de H+.
Las alteraciones pueden ser de dos tipos: alteraciones respiratorias cuando se altera la concentración de CO2,
o alteraciones metabólicas cuando se altera la concentración de HCO3. La ecuación del pH se resumía en la
concentración de HCO3/PCO2 (acido). Los cambios en ella definirán que tipo de alteración es metabólica o
respiratoria. Si se tiene un aumento en concentración de
HCO3, el pH aumenta, la alteración es una alcalosis, que al ser
producida por un cambio en concentración de bicarbonato es
alcalosis metabólica. Si hay disminución de concentración de
HCO3 habrá disminución del pH, lo que la alteración es
acidosis metabólica. Si hay disminución de la P parcial del CO2
en torrente habrá aumento del pH, habrá una alcalosis
respiratoria. Y así al revés. La concentración del bicarbonato
es regulada por el riñón y la del CO2 es por el pulmón.
Para regular estas alteraciones, se tienen los tampones intra
y extracelulares, sistema respiratorio y riñón. En estas
alteraciones de ácido base la primera línea de defensa son los
buffers intra y extracelulares compensación respiratoria
compensación renal.
En acidosis metabólica (disminución del pH), es provocada por disminución de la concentración del HCO3 en
líquido extracelular, utilizando los buffers. Luego se hiperventilará para poder disminuir la presión de CO2 y
compensar, generando un aumento de la excreción renal de H+. Las células utilizadas en riñón son las alfas. Si
hay alcalosis metabólica (aumento del pH) por aumento de concentración de HCO3, se utilizara buffer, pero se
hipoventilara para aumentar la concentración de HCO3 y disminuir el pH. Se utilizarán células betas. En acidosis
respiratoria (no se utiliza el pulmón), producida por aumento de presión de CO2, se utilizarán los tampones
intracelulares (extracelular el principal tampón es el HCO3 que se forma por CO2, que esta alterado), se utiliza
el riñón aumentando excreción renal de H+ a través de células alfa. La alcalosis respiratoria que es una
disminución de la presión de CO2, se ocupan buffers intracelulares y disminuirá la excreción renal de H+ a
través de células beta intercalares. La respuesta compensatoria tiene la misma dirección que el trastorno
original, si la alteración es una alcalosis
metabólica provocada por aumento de la
concentración de HCO3 para poder regular, habrá
un aumento de la presión parcial de CO2, la
respuesta compensatoria va en la misma
dirección que el trastorno original.
El valor normal del HCO3 son 24 mEq/l a nivel del
torrente sanguíneo y la presión de CO2 normal es
de 40 mmhg. El pH de un paciente es de 7.2, el
paciente tiene acidosis, y concentración de HCO3
de 20 mEq/l la concentración esta disminuida, por
lo que es acidosis metabólica. Si la presión de
CO2 es menor de 40 mmhg está compensando a
través del sistema respiratorio el desequilibrio
acido base. Si la presión de CO2 con acidosis es
de 50 mmhg, el desequilibrio acido base es
respiratorio y la concentración es mayor de
24mEq/l se compensa a nivel renal. Si el pH es
mayor a 7.4 es alcalosis (lo mismo)
Si la respuesta compensadora no es apropiada, si se da un pH de 7.2, acidosis, y concentración de HCO3
disminuida, una presión parcial de CO2 aumentada, ambos pueden llevar a la disminución del pH, y en
ese momento la alteración del equilibrio ácido base es mixto. Producida por componente metabólico y
respiratorio.