Resumen Ventilacion Unipulmonar

El OLV se utiliza para mejorar la exposición al campo quirúrgico en la cirugía torácica o para aislar
anatómicamente un pulmón de un proceso patológico del otro pulmón.

Indicaciones y contra indicciones:

la exposición quirúrgica para cirugía toracoscópica abierta o asistida por video (VATS) para muchos
procedimientos quirúrgicos vasculares pulmonares, esofágicos, mediastínicos anteriores y
torácicos. Con menos frecuencia, el VUP se puede emplear con urgencia para prevenir la suciedad
del pulmón contralateral en casos de infección pulmonar o hemorragia. • Durante el lavado
pulmonar completo para la proteinosis alveolar pulmonar , Disminuir la presión o el flujo de aire
del lado de la patología, como en la fístula broncopleural o quiste / ampollas unilaterales.

Contraindicaciones:

Las contraindicaciones de la VUP incluyen la dependencia de la ventilación mecánica bilateral.

Además, los pacientes con enfermedad pulmonar grave o resección pulmonar previa pueden no
tolerar OLV; en estos casos, el bloqueo lobular selectivo puede ser una opción. La colocación de un
tubo endotraqueal de doble lumen (DLT) puede no ser técnicamente posible en un paciente con
una masa en la vía aérea intraluminal que restringe el acceso al árbol traqueobronquial, y puede
ser desaconsejable si la masa intraluminal pudiera desprenderse durante la colocación, ya que
esto podría causar lesiones completas. obstrucción de la vía aerea.

Fisiologia:

El inicio de OLV detiene toda la ventilación a un pulmón, lo que crearía una derivación de derecha
a izquierda del 50 por ciento e hipoxemia relativa si la perfusión no se modifica. Sin embargo, la
fracción de derivación real suele ser solo del 20 al 30 por ciento por las siguientes razones [ 1 ]: ●
La manipulación quirúrgica del pulmón atelectásico obstruye el flujo vascular al pulmón no
ventilado. ● La colocación lateral del paciente conduce a un aumento gravitacional de la perfusión
al pulmón ventilado dependiente. ● La vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH) modula el flujo
sanguíneo a las regiones hipóxicas de los pulmones.

El VPH reduce el flujo de derivación a través del pulmón no ventilado entre un 40 y un 50 por
ciento durante la VUP, moderando el grado de hipoxemia [ 2,3 ]. La hipoxia alveolar hace que los
vasos pulmonares se contraigan, alejando la sangre de las áreas mal ventiladas o no ventiladas
hacia segmentos mejor ventilados, mejorando así la combinación de ventilación / perfusión.
Clínicamente, el VPH es proporcional al grado de hipoxia local y es desencadenado principalmente
en respuesta a una presión parcial de oxígeno alveolar (PaO 2) menos de 100 mmHg. El inicio del
VPH es de dos fases con una fase inicial de inicio rápido (minutos) y una fase retardada (horas).
Cuando se restablecen la oxigenación y la ventilación, la atenuación del VPH sigue un patrón de
dos fases inverso y puede que no vuelva completamente a la normalidad durante varias horas [ 2 ].
Esta es una consideración importante en el caso de procedimientos torácicos secuenciales
bilaterales, como las resecciones en cuña bilaterales para metástasis pulmonares, en las que los
pacientes tienden a desaturar más durante el VUP del segundo pulmón.

El VPH se potencia (causa menos derivación, mejora la oxigenación) por :

● Acidosis metabólica y respiratoria ● Hipercapnia ● Oxigenación venosa mixta levemente

disminuida ● Hipertermia

El VPH disminuye (provocando un aumento de la derivación, empeoramiento de la oxigenación) al:

● Alcalosis metabólica y respiratoria ● Hipocapnia ● Hipotermia ● Aumento de la presión auricular

izquierda ● Administración de un anestésico por inhalación volátil a una dosis> 1 concentración
alveolar mínima (MAC) ● Hemodilución.

MEJORA DE LA DEFLACIÓN DEL PULMÓN NO VENTILADO

Las siguientes maniobras acelera de forma segura el colapso del pulmón no ventilado:

Desnitrogenar ambos pulmones ventilando con oxígeno al 100 por ciento (O 2) o un Óxido nitroso
(NORTE 2 O) / O 2 mezcla durante varios minutos antes de iniciar OLV . Reemplazo del nitrógeno
mal absorbido en el pulmón no ventilado con más O soluble 2 o N 2 O facilitará el colapso

● Desconecte el circuito anestésico y permita una espiración prolongada durante 20 a 30

segundos, o hasta el dióxido de carbono al final de la marea (ETCO 2) cae a cero. Luego comience
OLV después de inflar el manguito del bloqueador bronquial bajo visión directa con la
fibrobroncoscopia (FOB), oa través de una lumen del tubo endotraqueal de doble lumen (DLT) .

● Comience OLV con una maniobra de reclutamiento para volver a expandir el pulmón ventilado ,
ya que las técnicas mencionadas anteriormente que facilitan el colapso completo del pulmón no
ventilado también causarán atelectasias indeseables en el pulmón ventilado.

● Use ventilación controlada por presión durante la VUP para evitar los picos en la presión de las
vías respiratorias que pueden ocurrir durante la ventilación controlada por volumen (p. Ej., Debido
a la manipulación quirúrgica en el tórax o paciente tosiendo). Esto disminuye la posibilidad de que
se vuelva a inflar inadvertidamente el pulmón no ventilado debido a que el gas pasa a través del
manguito inflado del DLT o del dispositivo bloqueador bronquial.

● Aplicar baja succión (20 cmH 2 O) hasta que el pulmón no ventilado se haya colapsado bien [ 8 ].
Con un bloqueador bronquial, se aplica una succión baja a través del lumen del canal de succión.
Con un DLT, se aplica una succión baja mediante un catéter de succión colocado en el lumen
endotraqueal que conduce al pulmón no ventilado. La succión baja también evita el arrastre
pasivo de aire hacia el pulmón no ventilado.
ESTRATEGIAS DE VENTILACIÓN:

La cirugía torácica con VUP puede provocar un espectro de lesiones pulmonares que van desde
una lesión pulmonar leve hasta un síndrome de dificultad respiratoria aguda grave (SDRA) Para
minimizar este riesgo, durante la VUP para pacientes con SDRA se utilizan estrategias de
ventilación adaptadas de enfoques probados como protectores en el entorno de cuidados
intensivos. Esta estrategia de ventilación protectora incluye.

● Ventilación con bajo volumen corriente (TV): 4 a 6 ml / kg (ajustado de 6 a 8 ml / kg durante la

ventilación de dos pulmones)

● Ajuste de la frecuencia respiratoria para mantener el CO al final de la espiración 2 ( ETCO 2) y

tensión arterial de dióxido de carbono (PaCO 2) cerca de la línea de base del paciente.

● Presión positiva al final de la espiración (PEEP): 5 a 10 cmH 2 O si la TV es baja (0 a 5 cmH 2 O en

pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC])

● Presiones limitadas de las vías respiratorias: presiones inspiratorias de meseta 90 por ciento.

● Fracción mínima de oxígeno inspirado (FiO 2): nivel mínimo para mantener la SpO 2> 90 por
ciento.

Volumen corriente bajo: En pacientes sometidos a VUP, los ensayos aleatorizados de ventilación
con VT bajos han observado una disminución de los marcadores inflamatorios, aunque no mejores
resultados.

Hipercapnia permisiva: El uso de televisores bajos sin aumentos compensatorios de la frecuencia

respiratoria conduce a hipercapnia. Esto parece ser bien tolerado y puede ser ventajoso en OLV. La
hipercapnia potencia el VPH . Sin embargo, los beneficios de la hipercapnia deben sopesarse con el
potencial de aumento de la presión intracraneal, hipertensión pulmonar, depresión miocárdica y
disminución de la perfusión renal.

● La hipercapnia (hasta 64 mmHg) durante la VUP fue bien tolerada en un ensayo, aunque se
asoció con un aumento del 42 por ciento en la resistencia vascular pulmonar [● En otras dos series
con niveles más altos de hipercapnia, los pacientes tendieron a requerir apoyo inotrópico . Como
resultado de la enfermedad pulmonar preexistente en esta población de pacientes, una gran P una
CO 2 para acabar con la marea de CO 2 El gradiente a menudo existe durante la VUP, por lo que se
recomienda el muestreo regular de gases en sangre arterial.

Presión PEEP : - Durante OLV, los pacientes ventilados con televisores bajos deben tener un final
positivo. presión espiratoria (PEEP) de 5 a 10 cmH 2 O aplicado. Sin embargo, la PEEP excesiva
durante la VUP puede desviar la perfusión del pulmón ventilado, lo que da como resultado un
aumento de la derivación . Además, los niveles debe disminuirse o usarse con precaución en
pacientes con enfermedad obstructiva grave, en quienes los niveles altos de auto-PEEP hacen que
el impacto de la PEEP extrínseca sea impredecible.
Auto PEEP en enfermedad obstructiva —Cuando se agrega presión positiva al final de la espiración
(PEEP) durante la VUP con TV más alta, o en pacientes con enfermedad obstructiva, el beneficio es
variable; lo más probable es que esto se deba a la contribución de la hiperinflación dinámica, o
auto-PEEP, en la que la espiración incompleta antes del inicio de la siguiente respiración provoca
un atrapamiento progresivo de aire.

Presiones bajas en las vías respiratorias: No se ha demostrado que el uso de ventilación

controlada por presión (PCV) en lugar de ventilación controlada por volumen (VCV) durante la VUP
disminuya la lesión pulmonar o mejore la oxigenación, pero puede ser una opción razonable para
controlar las presiones altas de las vías respiratorias y prevenir el barotrauma. ● Dos estudios
cruzados durante la VUP demostraron una mejor oxigenación y fracción de derivación con la PCV
en comparación con la VCV, especialmente en pacientes con función pulmonar preoperatoria
deficiente. Esto puede deberse a que la PCV proporciona una distribución más homogénea del
volumen corriente, mejorando así la oxigenación y la ventilación del espacio muerto.

Concentración de oxígeno: Los pacientes deben estar ventilados con la mínima FiO 2 necesario
para mantener la saturación de oxígeno por encima del 90 por ciento por las siguientes razones

● Una FiO alta 2 permite la absorción de atelectasias en el pulmón ventilado, aumentando el shunt
y empeorando la oxigenación .

● La hiperoxia produce radicales libres de oxígeno tóxicos, aunque se desconoce el umbral por
encima del cual se produce la toxicidad por oxígeno y la lesión pulmonar aguda . La reexpansión
del pulmón quirúrgico empeora este estrés oxidativo, lo que resulta en un aumento de la
permeabilidad vascular y de la membrana alveolo-capilar edema. Como resultado, la reexpansión
con FiO baja 2 puede atenuar este daño .

● La hiperoxemia potencialmente prevenible y la exposición sustancial al oxígeno son comunes

durante la VUP . Aunque el uso de oxígeno al 100 por ciento a menudo se justifica para minimizar
el riesgo de desaturación, la incidencia de desaturación por debajo del 90 por ciento durante el
VOU es solo aproximadamente del 5 por ciento.

Ventilación protectora: Ventilación protectora, utilizando una combinación de VT más pequeños,

PEEP, presiones de las vías respiratorias y una FiO 2 menos del 100 por ciento puede mejorar los
resultados clínicos. OLV protector (TV 4 a 6 mL / kg, PEEP 5 cmH 2 O, FiO 2 0.5, configuración del
ventilador controlado por presión), en comparación con la OLV convencional ventilación (TV 10
mL / kg, sin PEEP, FiO 2 1, configuración del ventilador controlado por volumen).

TRATAMIENTO DE LA HIPOXEMIA: Esto se debe más comúnmente a la derivación; si la hipoxemia

severa ocurre de manera aguda, debería resolverse con la reanudación de la ventilación bilateral.
Debido a que la expansión pulmonar puede interrumpir el procedimiento quirúrgico, primero se
intenta una serie de otras maniobras si el inicio es más gradual.
Predicción de hipoxemia durante VUP:

● PO baja 2 antes de OLV ● Ventilación del lado izquierdo (debido a un pulmón izquierdo más
pequeño) ● FEV más alto (normal) ● Posición supina en comparación con lateral.

● El tratamiento inicial de la hipoxemia es aumentar la FiO 2 al 100 por ciento. Si esto no es eficaz
para llevar la saturación de oxígeno por encima del 90 por ciento, vuelva temporalmente a la
ventilación de dos pulmones. ● Se debe utilizar una fibrobroncoscopia (FOB) para comprobar el
dispositivo de aislamiento pulmonar y reposicionarlo según sea necesario. La mala posición del
tubo (a menudo causada por cambios en la posición del paciente o manipulación quirúrgica) fue
responsable del 60 por ciento de los episodios hipóxicos durante la VUP en una serie grande.

● La oclusión de los bronquios mayores por secreciones o sangre puede diagnosticarse y tratarse
con FOB y succión. ● Debe optimizarse el gasto cardíaco. Muchos pacientes que requieren VUP
tienen una reserva cardiorrespiratoria deficiente y un gasto cardíaco bajo puede deberse a
hipovolemia, falla de la bomba o aumento de la resistencia vascular pulmonar debido a
hipercapnia o presión espiratoria final auto positiva (PEEP).

Si persiste la hipoxemia, se debe reevaluar el manejo de la ventilación. Sugerimos intentarlo, en el

siguiente orden:

• Las maniobras de reclutamiento antes, durante y después de la VUP son eficaces para mejorar la
oxigenación, reducir la derivación y disminuir el espacio muerto.

• Añadiendo PEEP a 5 cmH 2 O al pulmón ventilado puede ayudar a minimizar la atelectasia y

mejorar la oxigenación, especialmente cuando se utilizan volúmenes tidales bajos.

• Presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) de 5 a 10 cmH 2 O al pulmón no

ventilado reduce la fracción de derivación al proporcionar oxígeno a la circulación del pulmón no
ventilado . Esto se usa solo en respuesta a la hipoxemia, ya que cualquier flujo hacia el pulmón
operatorio provocará una inflación parcial, lo que podría empeorar la exposición quirúrgica. La
ventilación por chorro de alta frecuencia al pulmón no ventilado se ha utilizado como una
alternativa a la CPAP para mejorar la oxigenación y disminuir la derivación . Se puede usar un
bloqueador bronquial o FOB para insuflar oxígeno / CPAP solo en los lóbulos no operatorios del
pulmón operatorio para tratar la hipoxemia

• El pulmón no ventilado se puede volver a inflar y ventilar de forma intermitente, aunque esto a
menudo requiere la interrupción del procedimiento quirúrgico.

• Los pacientes que no toleran el colapso de todo un pulmón pueden tolerar el colapso del lóbulo
operatorio. Esto se puede lograr con un bloqueador bronquial colocado en el bronquio de este
lóbulo.

• El cirujano puede disminuir la derivación restringiendo mecánicamente el flujo sanguíneo

pulmonar al pulmón operatorio.
ELECCIÓN ANESTÉSICA:

No hay pruebas suficientes de que la elección del tipo de anestésico (inhalación versus
intravenosa) afecte la oxigenación durante la VUP o la incidencia de lesión pulmonar; por lo tanto,
la decisión de usar anestésicos por inhalación o intravenosos debe basarse en consideraciones
estándar no relacionadas con VUP

Anestésicos intravenosos versus inhalados: Por lo general, seleccionamos una técnica basada en el
anestésico inhalatorio volátil potente sevoflurano como el agente principal para el mantenimiento
de la anestesia, y a menudo administramos agentes intravenosos suplementarios como los
opioides, ketamina y / o un agente bloqueante neuromuscular (NMBA). Los efectos
broncodilatadores y antiinflamatorios de los agentes volátiles potentes pueden ser ventajosos en
algunos pacientesSin embargo, en estudios pequeños se ha observado que las concentraciones de
sevoflurano en sangre arterial disminuyen en un 26 por ciento 10 minutos después de iniciar el
VUP, sin cambios en la concentración final espiratoria, Se observaron resultados similares para
desflurano , con una disminución del 29 por ciento después de 10 minutos Esas reducciones en la
concentración de anestésico arterial se deben probablemente a un desajuste entre la ventilación y
la perfusión en el pulmón atelectásico no ventilado, como lo demuestra la elevación de los
gradientes de presión de oxígeno alveolar a arteria, Un ensayo aleatorizado en 180 pacientes
observó una menor mortalidad y complicaciones con una técnica de inhalación basada en
sevoflurano en comparación con una TIVA basada en propofol, En un metanálisis de 2017 de
pacientes con EPOC, el uso de dexmedetomidina como agente primario o adjunto durante la VUP
resultó en una mejor oxigenación y una reducción de la derivación intrapulmonar en comparación
con el placebo.

REEXPANSIÓN DEL PULMÓN NO VENTILADO: Excepto en el caso de neumonectomía, es necesaria

la reexpansión del pulmón no ventilado para volver a inflar todas las áreas atelectásicas. Esto se
logra con una inflación sostenida a niveles bajos de vía aérea positiva. presión (por ejemplo, 20 a
30 cmH 2 O durante 10 a 15 segundos). Presiones más altas (> 30 cmH 2 O) se evitan debido al
riesgo de exacerbación de la lesión pulmonar aguda o la creación de nuevas fugas de aire después
de la resección pulmonar. Tales inflaciones suavemente sostenidas pueden repetirse para un
reclutamiento óptimo de tejido pulmonar. Si se realizó una resección pulmonar, las inflaciones
sostenidas también permiten la detección de fugas de aire bronquiales. Cuando es posible, la
expansión se logra con la observación directa del pulmón en un tórax abierto o en el monitor
durante la cirugía toracoscópica asistida por video (VATS). Esto asegura el reclutamiento gradual
pero completo de tejido pulmonar residual con la aplicación de la presión positiva sostenida
mínima necesaria. Posteriormente, la ventilación bipulmonar se gestiona con una estrategia de
ventilación protectora y la mínima FiO 2 que mantiene la saturación de oxígeno> 93 por ciento.