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Las neurociencias explican la impulsividad a través de bases neuroquímicas y sustratos

neuroanatómicos. En este sentido, la neuropsicología profundiza en los determinantes del


control e inhibición de respuesta y refina los instrumentos que permiten medirla de forma
fiable. Bajo estas premisas, es necesario establecer un modelo integrador de la impulsividad
que contenga hallazgos que provienen de las neurociencias.

La neuroanatomía comprende, como bases anatómicas del control de los impulsos, a un


complejo sistema de circuitos neuronales que incluye el córtex prefrontal, el núcleo
accumbens, la amígdala, el área tegmental ventral y los núcleos del rafe (García, 2002). El
primer lugar, el córtex prefrontal se encarga de las funciones ejecutivas (control inhibitorio,
planificación, etc.) y ayuda a la regulación del comportamiento frente a las demandas del
exterior (Ardila & Ostrosky-Solís, 2008; Ramirez & Ostrosky-Solís, 2009), en este sentido se le
ha atribuido un rol importante en los modelos de acción autodirigidos que permiten a la
persona desenvolverse socialmente; una vez que han considerado simultáneamente las
consecuencias inmediatas y tardías de las distintas alternativas de respuesta. (Bechara, Tranel
& Damasio, 2000; Hartje & Poeck, 1997; Kalenscher et ál., 2006. Corteza prefrontal
ventromedial: sería la encargada de la supervisión y actualización de las representaciones de
las recompensas esperadas (Winstanley, Eagle & Robbins, 2006). En cuanto al núcleo
accubems y el núcleo basolateral de la amígdala, estos son asociados con la función de
mantener el valor del incentivo de recompensa cuando se presenta el premio o la ganancia en
tiempos con demora o retraso. El núcleo subtalámico, por su parte, puede ser relevante para
las asociaciones pavlovianas

No obstante, la impulsividad es un constructo heterogéneo y hay evidencias que indicarían la


existencia de distintos substratos neurobiológicos subyacentes a los componentes de la
impulsividad.

Dopamina y serotonina son los neurotransmisores que más se han relacionado con la
impulsividad (aunque también se hallan involucrados las catecolaminas, GABA, glutamato y
sistema neuroendocrino).

En primera instancia, es importante señalar que no existe una influencia única ni de la


dopamina ni de la serotonina en ninguno de los aspectos de la impulsividad. Las alteraciones
de la neurotransmisión serotonina o dopamina influyen de manera heterogénea a diferentes
aspectos de la conducta impulsiva, debido a la participación de diferentes áreas cerebrales y
substratos neuroquímicos. Para ejemplificar, en la corteza prefrontal los niveles de dopamina
participan en el procesamiento de la expectativa de la recompensa; mientras que, los niveles
de serotonina en esta zona podrían influir en decisiones impulsivas y de bajo autocontrol.

1) Impulsividad serotoninergica: Parece existir una asociación entre la disminución de la


función serotoninérgica y la impulsividad agresiva en pacientes diagnosticados con
trastornos de la personalidad (especialmente aquellos clasificados en el cluster B de la
DSMIV-TR –conjunto de síndromes «dramáticos» o «erráticos»–). La serotonina facilita
la inhibición prefrontal, por lo que una actividad serotoninérgica insuficiente puede
incrementar la impulsividad agresiva caracterial. No obstante, la ausencia de una
asociación consistente entre la actividad serotoninérgica y la impulsividad en pacientes
con trastornos de ansiedad o afectivos pone en duda la existencia de una relación
dimensional inversa entre función.
2) Impulsividad dopaminergica: Las investigaciones revelan alteraciones de la
neurotransmisión dopaminérgica en la impulsividad. Estudios en animales han
demostrado de forma contundente que una disminución de la disponibilidad de
receptores Domaninérgicos D2 y D3 está asociado con impulsividad motora y con la
transición a un patrón de comportamientos compulsivo y no adaptativos.
Luego es posible que alteraciones en el sistema extrahipotalámico, que afecten la
modulación de la neurotrasmisión dopaminérgica en los circuitos prefrontales, estén
relacionadas con el rasgo impulsividad, más que alteraciones dopaminérgicas, por sí
solas.

Referencias

García Ribas, G. (2002). “Neuroanatomía de la impulsividad”. Psiquiatría Biológica, 9 (Supl. 2):


10-154.

Ardila, A., & Ostrosky-Solís, F. (2008). Desarrollo histórico de las funciones ejecutivas. Revista
de Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias, 8, 1-21.

Ramírez, M. & Ostrosky-Solís, F. (2009). Secuelas en las funciones ejecutivas posteriores al


traumatismo craneoencefálico en el adulto. Revista Chilena de Neuropsicología, 4, 127-137.

Bechara, A., Tranel, D. & Damasio, H. (2000). Characterization of the decision-making deficit of
patients with ventromedial prefrontal cortex lesions. Brain, 123 (11)

Hartje, W. & Poeck, K. (1997). Klinische neuropsychologie (3a ed.). Stuttgart: Georg Thieme
Verlag.

Winstanley, C. A., Eagle, D. M. & Robbins, T. W. (2006). Behavioral models of impulsivity in


relation to ADHD: Translation between clinical and preclinical studies. Clinical Psychology
Review, 26 (4), 379-395. doi: 10.1016/j.cpr.2006.01.001

Dalley JW, Roiser JP. (2012). “Dopamine, serotonin and impulsivity”. Neuroscience, 215, 42-58.

Winstanley et al. (2004). “Fractionatin impulsivity: contrasting effects of central 5-HT


deplection on different measures of impulsive behaviour”. Neuropsychopharmacology; 29:
1331-1343.

Nemm J, Stanley N. (1986). Psychobiology of suicidal behaviour. Annals of the New York
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Arranz B, San Molina L. (2008) “Neurobiología de la impulsividad”. En: Ros S, Ed. Impulsividad.
Ars Medica, Barcelona.

Sánchez, P., Giraldo, J. J. y Quiroz, M. F. (2013) Impulsividad: una visión desde la neurociencia
del comportamiento y la psicología del desarrollo. Avances en Psicología Latinoamericana,
31(1), 241-251.

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