MEDICINA II
CARDIOLOGÍA
Docente: Dr. Pozo
Transcriptor: Univ. Rojas Guachalla Nicole Abril
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
1. Definición.
El tromboembolismo pulmonar, es un síndrome pulmonar y
cardíaco grave, causado por la presencia de uno o varios
coágulos, en su mayoría son así, porque también puede haber
otro tipo de embolias, pero que estas, en su gran mayoría, el
90% son coágulos, que obstruyen los vasos vasculares
arteriales pulmonares. En otras palabras, tendríamos que decir
que es cuando ocurre una obstrucción o un taponamiento en
algún vaso sanguíneo que lleva sangre con poco oxígeno
desde el corazón hasta los pulmones. Esto ocurre debido a un
émbolo o trombo que viene de alguna parte del organismo, pero
generalmente viene del segmento distal, venoso distal.
2. Factores de riesgo.
Entre los factores de riesgo para esta enfermedad está la edad,
cuanto mayor edad tiene un paciente, las posibilidades de
embolismo pulmonar es mayor, lo propio los pacientes obesos
con sobrepeso obviamente tiene una característica de factor de
riesgo.
La inmovilización, incluso viajes prolongados de dos o tres días
suelen provocar factores inducentes hacia un tromboembolismo
pulmonar.
Los traumatismos, obviamente los traumatismos están
relacionados con la inmovilización. Sobre todo, de
traumatismos que comprometen miembros inferiores, huesos
largos, tibia, peroné, fémur, cadera también, donde la
Nº de Teórica: 6 BLOQUE-ROTE
Nº
Revisor Univ. Roy Tarquino A-1
inmovilización es un factor fundamental que hay que tratar de
evitar.
Las cirugías, obviamente las cirugías, las neurocirugías que son
de largo aliento tienen 20, 30 días de reposo, también hay que
tener mucho cuidado y es un factor de riesgo para la para la
embolia pulmonar.
Y por supuesto la insuficiencia cardíaca congestiva que obliga
a que el paciente esté inmovilizado por días y semanas.
Los cuadros sépticos, en las mujeres el puerperio, el uso de
anticonceptivos orales, la neoplasia, generan también gran
porcentaje de inmovilización en cama, el tabaquismo, la
hipertensión, la enfermedad cardiovascular y
tromboembolismos anteriores.
3. Fisiopatología.
En el caso de los trombos, la formación de un trombo tiene tres
elementos fundamentales para su presencia: Lesión endotelial,
alteraciones del flujo sanguíneo, hipercoagulabilidad.
Entonces, estos trombos ya formados son fragmentos que van
siendo trasladados desde cualquier lugar del organismo hacia
los pulmones. Por supuesto, los grandes vasos son los que
ejecutan el transporte de estos trombos. Estos son
transportados a través de vasos grandes, como sean las venas
cavas, la vena cava superior, la vena cava inferior es la más
importante. Una vez que han llegado al corazón, al corazón
derecho, aurícula y ventrículo, pasan por la arteria pulmonar del
ventrículo derecho a la vasculatura arterial pulmonar.
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De acuerdo al tamaño del émbolo o al número de émbolos que
ocurran, se pueden producir diversos cuadros: Leves,
moderados o severos.
Acá tenemos el tráfico de los
émbolos. Los trombos llegan a
la aurícula derecha primero, al
ventrículo derecho después,
pasan la válvula pulmonar,
aquí está el coágulo, y llegan
por la arteria pulmonar a la
circulación pulmonar izquierda
o a la circulación pulmonar
derecha. Y pueden instalarse en cualquier lugar de la
circulación pulmonar. En este caso, vemos la parte inferior distal
del pulmón izquierdo.
Cuando los vasos, si son importantes o son varios, el segundo
cuadro es que estos, ubicados en la circulación pulmonar,
pueden tomar arterias pulmonares de mediano calibre,
provocando isquemia y provocando en última instancia un
infarto.
Cuando la obstrucción toma arterias de mediano a pequeño
calibre, la alteración respiratoria debido al segmento ventilatorio
afectado, sin perfusión, generalmente más que infarto, provoca
isquemia, isquemia pulmonar. Ahora, si son embolias múltiples,
se genera hipertensión arterial pulmonar con franca
insuficiencia ventricular derecha, el ventrículo derecho es el que
se afecta fundamentalmente.
Entonces la magnitud de la afección pulmonar estará acorde
con la gravedad del vaso tomado o de si hay varios vasos
afectados, por una parte. Por otra parte, cuando hay un
embolismo múltiple y sobre todo de origen crónico, porque
pueden ser microembolias a lo largo de meses, al
final hipertensión arterial pulmonar.
3.1 Presión arterial pulmonar.
La presión arterial pulmonar en la altura a 3,700 metros tiene
30 mmHg de sistólica, 15 mmHg de diastólica y 24 mmHg de
mercurio la presión media. Esa es la presión arterial pulmonar
en la altura. Cuando hay embolias múltiples, cuando hay
tromboembolismos a repetición durante mucho tiempo, la
hipertensión pulmonar puede subir de 30, que es lo máximo
normal, a 40, 60, 80, 100, incluso en algunos casos llega a subir
la presión arterial pulmonar, igualando la presión sistémica, 120
milímetros de mercurio. Y esto ya es grave.
4. Origen.
Entonces, podemos decir que el tromboembolismo pulmonar
definiríamos como la oclusión, obstrucción, oclusión, o total o
parcial de la circulación pulmonar, ya sea por un coágulo
proveniente de la circulación venosa periférica o también de
propias estructuras cardíacas, sobre todo las estructuras
derechas.
El tromboembolismo pulmonar es una enfermedad altamente
mortal con frecuencia de uno a casi dos por cada mil habitantes
en general de una población general, o sea que tiene una
incidencia de mortalidad importante.
El riesgo de muerte aumenta con la edad, con el tabaquismo,
con la enfermedad cardiovascular, con la incidencia cardíaca
congestiva, insuficiencia renal crónica, malignidad, que causa
aproximadamente 10% de las muertes.
Entonces, cuando hay una evidente mortalidad hospitalaria, se
produce alrededor del 10% de las muertes en los hospitales.
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Se debe considerar que cerca de la mitad de los pacientes con
tromboembolismo venoso periférico, sobre todo de miembros
inferiores, la mitad de estos desarrollan tromboembolia
pulmonar.
¿Dónde generalmente se origina? En miembros inferiores, en
las várices. Las várices son generalmente causales de un 80%
de los tromboembolismos pulmonares.
5. Clínica.
En cuanto a la clínica, una gran importancia en porcentaje suele
ser pocos sintomáticos, oligosintomáticos o asintomáticos.
Puede que un importante grupo de gente no llegue a ser
diagnosticado porque no siempre tiene un cuadro clínico
absolutamente claro.
ningún síntoma y hoy martes aparece el paciente
despertando con intensa disnea de prácticamente de reposo.
Otro de los síntomas de mayor relevancia es el dolor torácico.
Es un dolor torácico punzante, el paciente siente como
punzadas en cualquier lugar del tórax.
Y puede haber también en un importante porcentaje de casi un
30% de síncope.
O sea, disnea súbita, dolor torácico punzante y síncope son
factores que generalmente provocan esta enfermedad.
Decíamos que la circulación venosa periférica, las varices de
miembros inferiores son el 80% de las tromboembolias
pulmonares.

Puede haber también falsos positivos. El tromboembolismo Luego también hay factores en
este, el tromboembolismo venoso periférico, el TVP, en venas safenas, en venas
pacientes agudamente enfermos es una patología común en la ilíacas, vena cava inferior, el
cual están presentes involucrados los factores, los que les corazón derecho. En la imagen
decía, los tres factores, éstasis venosa, lesiones de la pared del se encuentran formándose los
vaso y aumento de la coagulación de la sangre. coágulos debajo de las válvulas
venosas en miembros
5.1 Síntomas. inferiores. Y en determinado
momento estas pequeñas
Estos síntomas representan un
porciones de coágulos se
buen porcentaje de la cantidad
desprenden y ascienden por el
de expresiones sintomáticas en
sistema venoso, va llegando sangre hasta la cavidad ventricular
un paciente con un
derecha y de ahí pasa al sistema arterial.
tromboembolismo pulmonar.
Se dice que es la tercera causa de muerte en los hospitales.
Disnea súbita es muy característica, la disnea que de un día
Tiene una incidencia de 10 casos por 100,000 habitantes, con
para otro aparece en gran intensidad. Ayer lunes no tenía
una prevalencia de hospitalización del 1%.

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Cuando el paciente no es tratado a tiempo o no se trata pulmonar, el segundo ruido en la auscultación

adecuadamente, mueren el 30%, una cifra alta. pulmonar está aumentado.
Aquí tiene trayectos Hay en la auscultación pulmonar estertores, crépitos, rales
venosos, periféricos, también se llama. La fiebre puede estar aumentada en grado
distales, que generan lo moderado, 37, 38 grados. Rara vez llega a 39, 40 grados.
que están viendo ustedes
Tromboembolismo
acá, tortuosidades
veloz o periférico, esto
magníficas. En este
es lo que les dije, donde
dibujo. Es una tortuosidad
se genera en las
absolutamente
extremidades inferiores
caprichosa que hace que
en las várices. A la
el flujo venoso se enlentezca y acá en esta parte superior de
auscultación también hay
esta tortuosidad se forma el coágulo y luego es expulsado por
frote, hay cianosis a la
un movimiento brusco hacia la circulación periférica
observación y
Las varices de miembros inferiores. Los tromboembolismos hepatomegalia a la
periféricos son las causas del 90% de los tromboembolismos palpación.
pulmonares.
6. Métodos de diagnóstico complementarios.
Se mencionó que síntomas más frecuentes son disnea súbita,
dolor torácico, tipo pleurítico punzante, tos con estrías de El primero que yo les diría es pidan una radiografía. Esto se
sangre o no, dolor en pantorrillas, hay sudoración, ansiedad, encuentra en todos los centros médicos de segundo nivel, en
hemoptisis, palpitaciones y también síncope. los hospitales y en los centros médicos de primer nivel o en los
hospitales periféricos, tanto de la ciudad como en las provincias.
5.2 Signos.
Hay siempre una máquina de rayos X. Pida una radiografía de
En cuanto a los signos, hay taquipnea. El paciente está tórax. Luego piden electrocardiograma si están en un hospital
respirando muy por encima de los 20 ciclos normales, que es lo de segundo o tercer nivel y laboratorio clínico.
máximo normal. Está con 28, 30 respiraciones por minuto.
Estos tres, rayos X, laboratorio clínico y electrocardiograma dan
Hay taquicardia, acompañando a la disnea, hay taquicardia de una certeza muy grande de tromboembolismo pulmonar. Ahora,
más de 100 latidos por minuto en un casi 60%. A la auscultación en un hospital de tercer nivel pueden ustedes pedir
ecocardiografía, gammagrafía pulmonar, tomografía axial

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computarizada, resonancia magnética, hasta arteriografía
pulmonar por cateterismo.
Pero fundamentalmente estos están en el electrocardiograma,
el laboratorio clínico y la radiografía.
Obviamente de acuerdo al cuadro clínico, los síntomas, la
evolución clínica de la enfermedad.
6.1 Electrocardiografía.
En el caso de la electrocardiografía, se ve taquicardia sinusal
por encima de 100. Se puede ver bloqueo de rama derecha y
este clásico patrón S1, Q3, T3.
Esto es, quiere decir una onda S profunda en D1, una onda Q
en D3 y una onda T negativa en D3.
Y en laboratorio hay dos cosas que ustedes tienen que pedir
como un elemento muy importante. Un hemograma para
detectar leucocitosis moderada a severa, que es una de las más
importantes. Dosificación del dímero de en plasma, en sangre.
Cálculo dosificación del dímero de en plasma. Si le hacen
gasometría arterial va a haber hipoxemia. ¿Por qué?
Porque está respirando con poco oxígeno.
Dosificación del dímero D, es un producto que se produce en la
circulación pulmonar como consecuencia de la fibrina que tiene
el coágulo. El coágulo en el pulmón. De alguna manera trata de
ser superado por las defensas orgánicas, pero esto genera una
degradación de la estructura del coágulo, que es la fibrina. Y
esta degradación de la fibrina indica un proceso de fibrinólisis
posterior a la trombosis.
Los niveles plasmáticos del dímero D no deben pasar de los
500 miligramos por decilitro. Como ustedes están viendo en
letras rojas. Cuando esto ocurre, hay que sospechar en gran
medida de tromboembolismo pulmonar. No siempre el dímero
D es absolutamente de la trombosis pulmonar. También se
encuentra en las neoplasias, en los infartos del corazón, en la
trombosis arterial, en la coagulación intravascular diseminada,
en la neumonía, en el embarazo, en hepatopatías. Pero ustedes
tienen que coordinar datos del estado clínico del paciente para
correlacionar con el laboratorio. Fundamentalmente con el
dímero D y con la leucocitosis.
Aquí ven el electrocardiograma con taquicardia. Aquí vamos a
ver cuánto de taquicardia. Acá está que vamos a estar muy
cerca de esta línea vertical. La siguiente 300, 150, 100. Este
paciente está cerca de 150.
Taquicardia sinusal también aparece de manera brusca junto
con el dolor.
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En el uso de la
electrocardiografía
tenemos el bloqueo
de rama derecha.
Vemos en D1 en las
dos diferencias
positivas hacia arriba,
una R pequeñita y
una S grande. Es casi como una M, Una M o una W invertida
en D1, Bloqueo de rama derecha. Otra cosa que se ve es lo que Son hiperdensidades pulmonares colocadas generalmente en
habíamos dicho, es S1Q3T3, quiere decir que la derivación D1, las bases pulmonares. Muy cerca, muy pegadas al diafragma.
hay ondas S profundas. Aquí está una S que mide más de 5 Puede haber atelectasias también.
milímetros. Las S en D1, en el electrocardiograma, no deben
ganar más que uno, máximo dos milímetros. Pero si tiene 5, 6 Este pulmón derecho parece absolutamente limpio. No, no es
o 7 o más milímetros, este es un dato muy importante. que está limpio. No está entrando sangre, por eso no se ve
estructura vascular. Esto es signo de Westermark marcado en
Y en la derivación D3 hay onda Q, como ven acá, una onda Q todo el pulmón derecho.
profunda. Es una onda Q no de infarto. La onda Q de infarto es
ancha. Es una onda Q ancha, profunda, igual que esta, pero es Ustedes comparan con el pulmón izquierdo. En el pulmón con
ancha. Aquí se ve una onda Q muy delgada. Pero vascularidad conservada van a ver imágenes vasculares
llamativamente hay una onda T negativa, es decir, T3. S1 es moderadas, importantes y leves, pero presentes en toda la
onda S profunda en D1. Q3 es onda Q en D3 y la onda T vasculatura pulmonar. En cambio, acá es todo, es como una
negativa en D3. ventana vacía. Esto es el síndrome de Westermark. Áreas de
luminosidad grandes, moderadas o severas. Puede haber
6.2 Radiografía. simplemente el signo de Westermark en la parte inferior o en la
En la radiografía vamos a ver el denominado signo de parte media o en la parte superior del pulmón afectado.
Westermark, son áreas de mayor claridad pulmonar en la placa Las prominencias o jorobas de Hampton son estas. Son
que se deben, por supuesto, a la oligohemia distal al vaso hiperdensidades del parénquima pulmonar que se ubican en los
ocluido, o sea, la poca cantidad de sangre que llega al pulmón. apex bajos de la unión entre el corazón y el diafragma y en la
Y se ven unas zonas hiperclaras. Hay los signos de prominencia parrilla costal. Estas son las jorobas de Hampton.
o las jorobas de Hampton, que son hiperdensidades o imágenes
en forma de cuña encima del diafragma.

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6.3 Gammagrafía pulmonar.
Si están en un hospital de tercer
nivel, pueden pedir una
gammagrafía pulmonar. Y la
gammagrafía pulmonar no es otra
cosa que inyectar por un suerito una
substancia radioactiva. El que más
se usa es el tecnesio 99. Se inyecta
en el suero, entra el tecnesio junto
con la sangre, llega a la circulación,
llega al corazón y luego llega al
pulmón.
Obviamente, acá en la izquierda vemos una imagen roja al
medio que corresponde al parénquima pulmonar vascularizado
y que prácticamente está indemne. O sea, no hay imágenes de
compromiso en el pulmón izquierdo. Pero no ocurre en el
pulmón derecho lo mismo. Ustedes ven que el pulmón derecho
en el apex derecho, perdón, en el pulmón derecho inferior está
normal la impregnación del tecnesio 99. Pero tanto en el tercio
medio como sobre todo en el tercio superior no hay llegada de
la substancia radioactiva.
Por lo tanto, diríamos que en este caso la terminal vascular
estará en una rama intermedia o media que va a dar la media
al pulmón derecho o la que va hacia la parte superior del pulmón
derecho.
6.4 Arteriografía pulmonar.
Se mete una sonda hasta la arteria pulmonar, se dispara
material de contraste. Las arterias que están sanas no tienen
ningún problema, pero las que están afectadas
tienen acá una gran alteración estructural.
Si agrandamos vemos esto. La rama inferior del lóbulo inferior
tiene un gran coágulo grande, alargado, como si fuese una ratita
durmiendo. Es un gran coágulo. Esto muestra la arteriografía
pulmonar. Una de las metodologías muy importantes de
diagnóstico es la angiotomografía pulmonar. En este sistema
de diagnóstico no se quiere invadir el cuerpo. Se hace una, se
coloca un suerito fisiológico y en el suero se inyecta
aproximadamente 10 a 20 centímetros de contraste. Entonces,
la circulación venosa primaria del brazo lleva el contraste hasta
el corazón derecho, pasa al corazón izquierdo y se dibuja la
arteriografía pulmonar. Y se toman placas.
Entonces, hay que pedir angiotomografía pulmonar. Se ven las
arterias tapadas, perfectamente visibles. Es uno de los
exámenes más útiles y de ayuda diagnóstica al presente.
7. Tratamiento general.
El tratamiento en general. Primero, internación inmediata, no
dudar para nada. Paciente con disnea súbita, paciente con tos,
puede ser con hemoptisis. Ayer no tenía tos, hoy tenía
taquicardia adicional. El paciente está disneico, internación
inmediata. Cuidado que me le estén dando. No, le vamos a
poner oxígeno, le vamos a dar antibióticos, nada, señor.
Internación inmediata. La enfermera debe tomar con mucho
cuidado los signos vitales cada hora. Frecuencia cardíaca,
presión arterial, frecuencia respiratoria, temperatura.
Una vía debe estar canalizada de entrada en la internación. Una
vía canalizada para un suero. Siempre hay que utilizar una vía.
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Pedir un electrocardiograma y una radiografía y laboratorio.
Electrocardiogramas, radiografía y laboratorio. Y, por supuesto,
oxígeno húmedo para evitar, para compensar de alguna
manera la hipoxia.
8. Tratamiento específico.
En medidas específicas hay que dar anticoagulantes. Los
anticoagulantes no son para que el coágulo que está en el
pulmón se disuelva, porque la heparina no va a disolver el
coágulo que ya está impactado.
La heparina sirve para evitar que más coágulos se vayan
formando y generen una trombosis masiva. Entonces, la
heparina sódica, que es la que se utiliza generalmente, se
administra en un bolo de 5,000 o 10,000 unidades y luego se
perfunde dosificando 15 a 25 unidades por kilogramo de peso.
El tratamiento con la heparina puede durar una semana a 10
días y luego hay que dar anticoagulantes orales ya en el
domicilio durante largo tiempo, entre tres a seis meses. Deben
controlarse con mucha frecuencia estos pacientes.
Otra de las mecánicas de tratamiento de la
trombosis pulmonar es el uso de la anticoagulación con
heparina de bajo peso molecular. También se utiliza para evitar
mayor coagulación de la que ya tiene el paciente, no para
disolver el coágulo que ya está instalado. ¿Qué medicamentos
se usa habitualmente? La enoxaparina.
La enoxaparina es de muy fácil acordarse su dosis. Un
miligramo por cada kilo de peso. Un miligramo por cada kilo de
peso. Puede ser, si es de 60 kilos, 60 miligramos. Si es de 80
kilos, 80 miligramos. Ahora, la tecnología farmacéutica ha
creado ampollas de enoxaparina con 40 miligramos, 60
miligramos y 80 miligramos. 40 para personas que pesan 40
kilos o alrededor de 40 bajo peso.
60 miligramos para los pacientes que miden o que pesan 60
kilos, que es la mayoría de las mujercitas, 60 kilos. Y de 80 en
las personas que miden 80 kilos o un poco más, que son
generalmente los varones. Por lo tanto, la enoxaparina es la
mejor utilizada.
Luego se utilizan los anticoagulantes orales. ¿Cuál? La
warfarina en 5 miligramos que tiene cada comprimido por día.
Warfarina sódica, 5 miligramos por día. Esto puede darse
durante varias semanas y meses para que no se reponga el
cuadro.
Muy bien. En cambio, este otro es el tratamiento que sí debe
darse para disolver el coágulo que está oculto ahí en uno de los
vasos. Se llama la fibrinólisis, son medicamentos que destruyen
la fibrina del coágulo y, por lo tanto, habilitan a la arteria, a la
arteria pulmonar que está tapada por el coágulo. Por lo tanto,
esto sí disuelve el coágulo, la fibrinólisis. ¿Qué medicamento se
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utiliza? La Estreptoquinasa. También se usaba antes la
uroquinasa, pero ahora ya no. Es la estreptoquinasa.
La estreptoquinasa se da 250 mil unidades en 20 minutos,
seguidas por 100 mil unidades por hora durante un día entero,
24 horas. O sea, es preferible dar lo más antes posible un
destructor del coágulo que es la fibrina, constituyente del 80%
del coágulo, con medicamentos fibrinolíticos. ¿Cuáles son? La
estreptoquinasa.
Hay actualmente otra que es la ATP-ASA, que también se utiliza
para estos casos.
El filtro en vena cava inferior, se
hace con un catéter, se llega
debajo de las arterias renales y
se abre el paraguas, el cual es un
filtro para evitar el paso de otros
coágulos, útil para pacientes que
hacen tromboembolismos a
repetición.
9. Casos.
Este es un muchacho joven, 23
años. Era un chileno, José
Barrientos, jugador de fútbol de la
Universidad Católica en Chile.
Correteando, como está jugando
acá fútbol, de pronto tuvo un
desmayo, un síncope.
Y con el síncope estuvo acostado varios minutos. Por suerte,
acudió rápidamente el equipo médico y lo llevaron a un hospital
de carácter de urgencia. En el hospital hicieron los
exámenes y encontraron que era una tromboembolia pulmonar.
El paciente tuvo que estar internado tres meses para hacer un
buen tratamiento de su tromboembolia y después de un año
pudo volver a jugar.
Y este es otro caso de lo mismo,
de un futbolista. Este es un
joven húngaro que jugaba en un
club portugués, en el Benfica de
Portugal, jugando, como lo ven
acá, saludando a la gente. En
pleno partido se desvanece y
cae, inconsciente, acá con los
ojos abiertos de muerte. Este paciente ha tenido la muerte
instantánea por un tromboembolismo pulmonar agudo. Este era
un paciente junto con el anterior paciente, junto con el anterior
deportista, tenían intensas várices en miembros inferiores.
Entonces, desprendió un coágulo grande, hizo una embolia
pulmonar masiva y el paciente murió en campo de juego. Por lo
tanto, el mensaje de estas dos fotografías es para que ustedes
entiendan que en un paciente joven de alta competencia
deportiva puede matarlo el tromboembolismo pulmonar.
En una persona anciana mayor, tuberculosa, cancerosa,
etcétera, ¿cómo no entender que puede haber una mortalidad
presente? Por eso, todo lo que hemos hablado ahora, la clínica,
los diagnósticos y todo eso, y el tratamiento, deben tener
ustedes presente porque seguro se van a encontrar con estos
casos en su medicina inicial. Como médicos generales en las
provincias o en las áreas rurales de la ciudad, y ni qué decir en
un hospital general. Esta es una enfermedad muy frecuente,
muy frecuente y la tienen que saber manejar.

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