1º UNIDAD
1. Historia clínica: anamnesis
2. Exploración física de signos vitales
3. Exploración física de piel y anexos
4. Exploración física de tejido celular
subcutáneo
5. Exploración física de ganglios linfáticos
6. Exploración física de cabeza y cara
7. Exploración física de ojos y oídos
8. Exploración física de cuello y tiroides
9. Exploración física de tórax y pulmones
10. Exploración física de pulmones en:
consolidación, derrame pleural,
neumotórax y atelectasia
11. Exploración física de mama
12. Recuerdo anatofisiológico del aparato
circulatorio
13. Exploración física de corazón
14. Exploración física de arterias
15. Exploración física de venas
16. Exploración física del paciente con soplos
2º UNIDAD
SEMIOLOGÍA DE:
1. Historia orientada al problema
2. Pérdida de peso
3. Fiebre
4. Dolor
5. Sepsis, shock séptico
6. Hematuria, proteinuria, oliguria, poliuria
7. Alteraciones ácido base
8. Alteraciones electrolitos
9. Interpretación gases arteriales
10. Hipoxia y cianosis
11. Tos y hemoptisis
12. Disnea
13. Derrame pleural
14. Neumonía
15. Edema
16. Dolor torácico
17. Palpitaciones
18. Soplos cardiacos
Dolor abdominal
17. Recuerdo anatofisiológico de aparato
digestivo
18. Exploración física de abdomen
19. Exploración física de aparato urinario
20. Exploración física de genitales masculinos
21. Exploración física de genitales femeninos
22. Recuerdo anatofisiológico del sistema
osteomuscular
23. Exploración física columna vertebral
24. Exploración física de miembro superior
25. Exploración física de miembro inferior
26. Principales patologías del sistema
osteomuscular
27. Exploración física de consciencia
28. Exploración física de función motora y
sensitivas
29. Exploración física de coordinación y signos
meníngeos
30. Exploración física de pares craneales
31. Exploración física de lenguaje, praxia y
gnosia
19. Insuficiencia cardiaca
20. Dolor abdominal
21. Hemorragia digestiva
22. Ictericia
23. Ascitis e hipertensión portal
24. Náusea, vómitos y disfagia
25. Anemia
26. Ferropenia
27. Policitemia
28. Alteraciones de la coagulación
29. Alteraciones de la serie blanca
30. Cefalea
31. Mareo y vértigo
32. Convulsiones
33. Alteración primera y segunda motoneurona
34. Coma
 SEMANA 1
HISTORIA CLÍNICA
1. Interrogatorio o anamnesis Es el documento médico legal, en el que
se registra los datos de identificación y
2. Examen físico: de los procesos relacionados con la
2.1. Inspección patología del paciente, en forma
ordenada, integrada, secuencial e
a. Somática general: facies, piel, estado de nutrición, talla, etc inmediata a la atención que el médico u
otros profesionales de salud brindan al
b. Somática local: tórax, abdomen
paciente o usuario de salud y que son
2.2. Palpación: superficial y profunda refrendados con la firma manuscrita o
digital de los mismos
2.3. Mensuración: hiper o hipoplasias
2.4. Percusión: torácica, abdominal
2.5. Auscultación: torácica, corazón
3. Métodos complementarios
3.1. Analítica: hematológicos, bioquímicos y serológicos
3.2. Radiología
3.3. Endoscopias
3.4. Sondajes y cateterismos
3.5. Punciones
3.6. Pruebas cutáneas
4. Diagnóstico
5. Evolución diaria
6. Tratamiento

ANAMNESIS “Una buena anamnesis representa la mitad del diagnóstico” – Komer

Anamnesis confiable: cuando hay secuencia, coherencia y orden en los hechos narrados.

T I P O S :
– ANAMNESIS DIRECTA: Se interroga al paciente
– ANAMNESIS INDIRECTA: Se interroga a familiares o personas cercanas. Se da cuando el paciente no puede
ser interrogado directamente. EJ: ancianos con demencia senil, pacientes en coma, bebés
– ANAMNESIS MIXTA: Cuando la información es dada por el paciente y también por familiares. Permite
corroborar los datos que menciona el paciente.
– EN EMERGENCIA: se realiza al paciente y/o representante legal; en forma breve, rápida y dirigida a la molestia
principal.
– EN CONSULTA EXTERNA: se realiza directamente y en detalle al paciente y/o acompañante sobre la molestia
principal que aqueja al paciente.
– EN HOSPITALIZACION: se realiza en forma completa y detallada todas las partes de la Historia Clinica de tal
manera que se llegue a conocer al paciente como un ser bio-psico-social.
– ANAMNESIS COMPLETA: primera vez que el profesional ve al paciente
– ANAMNESIS INVENTARIAL: trata los mismos puntos principales sin entrar en detalle
– ANAMNESIS CENTRADA EN EL PROBLEMA: cuando el problema es agudo y posiblemente ponga en
peligro la vida del paciente, exige cuidados inmediatos
– ANAMNESIS PROVICIONAL: episodios crónicos que hayan tenido lugar desde la última cita con el paciente,
debe complementarse con el registro previo del paciente. Determinado por la naturaleza del problema y la
necesidad del momento.

E S T R U C T U R A ( S E I D E L )

1. FILIACIÓN: algunas enfermedades son más prevalentes por lugar de procedencia (lugar donde el pcte radica los
últimos 3 meses), sexo, ocupación (enfermedad del granero o del minero), etc.

− Nombre − Estado civil − Fecha y lugar de − Persona

nacimiento responsable
− Edad − Religión
− Procedencia − Fecha y hora de
− Sexo − Grado instrucción HC
− Domicilio
− Raza − Ocupación

2. PERFIL DEL PACIENTE: permite identificar el contexto, entorno social, acceso a servicios básicos y al sistema
de salud (si tiene seguro o no) del pcte
2.1. Datos biográficos: resumen de forma cronológica de lugar de nacimiento y de crecimiento, entorno en casa
durante la juventud, educación, posición en la familia, viajes o residencias, historial laboral, estado civil, satisfacción
general en la vida, aficiones e intereses, fuentes de estrés o esfuerzo
3. Modo de vida actual:

− Condiciones domésticas: alojamiento (si es propia o alquilada, si es casa, edificio o condominio, material de
casa: noble, adobe, madera), mascotas, estado económico (A: adinerado, B y C: solvente, D: salario mínimo, C:
sin sueldo fijo)

− Hogar y familia: vida conyugal, composición del núcleo familiar

− Hábitos: nutrición, sueño, alcohol, tabaquismo, adicciones, etc

− Autocuidados: autoexploración de mamas y/o testicular; uso de remedios caseros, productos de herbolario o
naturales, terapias complementarias o alternativas/ejercicio

− Acceso a la atención: transporte y otros recursos disponibles para el paciente, tipo de cobertura de seguro
médico

− Entorno: viajes y otras fuentes infecciosas

− Ocupación actual: condiciones laborales y grado de adaptación a ellas

− Anamnesis sexual 5P: parejas, prácticas, protección contra ETS, Past history (antecedentes de ETS), prevención
embarazo

− Creencias religiosas y culturales

 − Descripción de un día rutinario

4. MOTIVO DE PREOCUPACIÓN (MP): breve enunciado del motivo por el cual el paciente está buscando
atención sanitaria (no gravedad ni duración de síntomas). ¿Por qué está usted aquí? Indagar preocupaciones ocultas
que hagan que el paciente haya decidido buscar atención médica. ¿Qué es lo que llevó en realidad al paciente a
buscar atención sanitaria?

5. ANAMNESIS DE LA ENFERMEDAD ACTUAL (AEA): evaluación paso a paso de las circunstancias que
rodean al motivo principal para la visita del paciente:
5.1. Fecha de comienzo: anotar la fecha real del comienzo/variación de cada síntoma.

− Ordenación cronológica de los episodios: se empieza con el nº de días, semanas o meses anteriores de la fecha de
referencia.

− Estado de salud justo antes del inicio del problema actual

− Descripción completa de los primeros síntomas

5.2. Carácter del trastorno: proporcionar términos al paciente para describir sus síntomas: tipos (ardor, punzante,
sordo, corrosivo, pulsátil, lancinante), intensidad (máximo, moderado, intenso, atroz o insoportable)
5.3. Forma de comienzo, evolución y duración:

− Comienzo: repentino (pcte señala momento exacto) o gradual (difícil determinar fecha exacta -> fechas aprox)

− Curso: regresivo, progresivo, paroxístico (inicio y fin brusco), recurrente, episódico

− ¿Cuáles fueron (si es que los hubo) factor(es) precipitantes?

− ¿El dolor/otro síntoma, fue persistente o intermitente? ¿Cuánto duró?

− ¿Fue temporal, permanece constante o ha aumentado de intensidad?

5.4. Situación:

− ¿En qué sitio apareció la molestia? Localización específica del dolor o molestia

− ¿El dolor se irradia/extiende?

5.5. Relación con otros síntomas, funciones y actividades corporales:

− Síntomas asociados, como dolor, escalofríos, fiebre, ictericia, hematuria o convulsiones

− Factores agravantes y atenuantes

− Impacto de la enfermedad en el estilo de vida habitual del paciente

5.6. Exacerbaciones y remisiones:

− Especialmente en trastornos crónicos

− Cuando es aplicable a la enfermedad actual -> anotarlo y darle una fecha para tener claro la evolución del pcte
5.7. Efecto del tto:

− Ingesta de medicamentos o terapias por cuenta propia o sugestión de amigos/familiares

5.8. Otros:

− Posible exposición a infección, agentes tóxicos u otros riesgos ambientales

5.9. Revisión de la cronología de los episodios

6. ANTECEDENTES MÉDICOS (AM) O PATOLÓGICOS: revisión de todas las enfermedades, métodos

quirúrgicos y lesiones sufridas. Cada enfermedad, cirugía u otra afección, debe estar registrada de manera específica
(la fecha en que ocurrió, complicaciones importantes y secuelas)

− Salud y fuerza generales

− Enfermedades infantiles: sarampión, paperas, tos ferina, varicela, escarlatina, fiebre reumática aguda, difteria,
poliomielitis, asma

− Enfermedades graves o crónicas en adultos: tuberculosis, hepatitis, diabetes, hipertensión, infarto de miocardio

− Vacunaciones

− Cirugías

− Lesiones graves y discapacidad resultante

− Limitación de la capacidad de funcionamiento por episodios pasados

− Ttos con fármacos

− Alergias y naturaleza de las reacciones

− Transfusiones

− Pruebas recientes de cribado

− Estado emocional

7. ANTECEDENTES FAMILIARES

− Parientes consanguíneos en la familia inmediata o extendida con enfermedades con características similares a las
del paciente

− Determinar el estado de salud y, en su caso, la causa de la muerte de los parientes de primer grado (padres, hijos
y hermanos), con inclusión de la edad del fallecimiento

− Asuntos de interés: cardiopatía, HTA, cáncer, TBC, accidente cerebrovascular, enfermedad de células falciformes,
fibrosis quística, epilepsia, DM, gota, enfermedad renal, enfermedad tiroidea, asma, artritis, enfermedades de la
sangre, ETS, problemas familiares de audición y vista, u otros problemas sensoriales

− Tomar nota del sustrato étnico y racial de la familia

8. REVISIÓN DE SISTEMAS (RDS): indagación detallada de las posibles preocupaciones en cada uno de los
sistemas del organismo, buscar síntomas complementarios o aparentemente no relacionados

− Síntomas constitucionales generales: dolor, fiebre, escalofríos, malestar, fatiga, sudores nocturnos, sueño, peso

− Piel, cabello, uñas: exantema o erupción (tipo, carácter y frecuencia), prurito, cambio de pigmentación o de textura;
sudoración excesiva (diaforesis), crecimiento anómalo de las uñas o el cabello

− Cabeza y cuello:

• General: cefaleas, mareo, síncope, lesiones graves en la cabeza; conmociones cerebrales, períodos de pérdida
de conciencia (momentánea o prolongada)
 • Ojos: agudeza visual, borrosidad, diplopía, fotofobia, dolor, cambio reciente en la apariencia o la visión;
glaucoma; uso de gotas oculares u otros fármacos para los ojos; antecedentes de traumatismo

• Oídos: pérdida de audición, dolor, supuración, acúfenos, vértigo, infecciones

• Nariz: sentido del olfato, frecuencia de resfriados, obstrucción, epistaxis, secreción posnasal, dolor sinusal

• Garganta y boca: ronquera o cambio en la voz; inflamación frecuente de garganta; hemorragia o inflamación
de las encías; abscesos o extracciones dentales recientes; llagas en la lengua o la mucosa bucal; úlceras;
trastorno del gusto, cuidado dental

− Ganglios linfáticos: hipertrofia, hipersensibilidad, supuración

− Tórax y pulmones: dolor relacionado con la respiración, disnea, cianosis, sibilancias, tos, esputo (carácter y
cantidad), hemoptisis, sudoración nocturna, exposición a tuberculosis; fecha y resultado de la última exploración
mediante radiografía de tórax

− Mamas: desarrollo, dolor, hipersensibilidad, secreción, masas, galactorrea, mamografías (cribado o diagnóstico),
autoexploración de las mamas

− Corazón y vasos sanguíneos: dolor o malestar torácico, palpitaciones, disnea, ortopnea (número de almohadas
necesarias), edema, hipertensión, infarto de miocardio previo, estimación de tolerancia al ejercicio, EKG u otras
pruebas cardiacas previas

− Vasculatura periférica: dolor en las piernas al caminar o con la actividad (claudicación), tendencia a presentar
hematomas o hemorragia, trombosis, tromboflebitis

− Hematología: anemia, hematomas, cualquier anomalía conocida de las células sanguíneas

− Gastrointestinal: apetito, digestión, intolerancia a cualquier clase de alimento, disfagia, acedía, náuseas, vómitos,
hematemesis; regularidad de evacuaciones intestinales, estreñimiento, diarrea, cambio en el color o el contenido
de las heces, flatulencia, hemorroides; ictericia, antecedentes de úlceras, cálculos biliares, pólipos, tumor

− Dieta: apetito, gustos y aversiones, restricciones, suplementos

− Endocrino: hipertrofia o hipersensibilidad tiroidea, intolerancia al calor o al frío, cambio inexplicado del peso,
diabetes, polidipsia, poliuria, distribución y cambios en el vello facial o corporal, aumento de la talla del sombrero
o de los guantes, estrías en la piel

− Genitourinario: disuria, dolor en los costados o suprapúbico, urgencia, frecuencia, nicturia, hematuria, poliuria,
orina oscura o con pérdida de color, vacilación, goteo, pérdida en la fuerza del chorro, evacuación de cálculos;
edema de la cara, incontinencia por esfuerzo, hernias, ETS

− Músculo-esquelético: rigidez de las articulaciones, dolor, restricción del movimiento, tumefacción, enrojecimiento,
calor, deformidad ósea

− Neurológico: síncope, convulsiones, debilidad o parálisis, anomalías de sensación o coordinación, temblores,

pérdida de memoria

− Psiquiátrico: depresión, cambios en el estado de ánimo, dificultad para concentrarse, ansiedad, agitación, tensión,
pensamientos suicidas, irritabilidad, trastornos del sueño

− Mujer: menstruación, embarazo, fecha de última prueba de Papanicolaou

C U E S T I O N E S S E N S I B L E S
1. Introducción que aluda a la necesidad de entender este contexto en la vida del paciente
2. Primero, preguntas abiertas que evalúen los sentimientos del pcte sobre la cuestión, dsp exploración directa de lo
que está sucediendo en realidad
3. Retroalimentación -> pcte de acuerdo con la interpretación
4. Preguntas del pcte

− Alcohol: cuestionarios CAGE (Cutting down, Annoyance by criticism, Guilty feeling, Eye-openers), TACE (Take,
Anoyance by criticis, Cut down, Eye-openers) CRAFT (Car, Relax, Alone, Forget, Friends, Trouble)

− Herramienta breve de cribado para la violencia doméstica: HITS (Hurt, Insult, Threaten or Scream)

− Espiritualidad: ¿Cómo influyen sus creencias religiosas en sus decisiones relativas a la atención sanitaria?

− Sexualidad 5P

L A C T A N T E S Y N I Ñ O S P E Q U E Ñ O S
ANTECEDENTES MÉDICOS

− Datos de salud y fuerza generales

− Salud de la madre durante el embarazo

− Salud general referida por la madre: cuidados prenatales, gravidez, paridad

− Enfermedades o dolencias concretas

− Fármacos, hormonas, vitaminas, dieta especial o inusual, estado nutricional general

− Estado emocional y de conducta

− Exposición a radiaciones

− Duración del embarazo

− Peso al nacer

− Parto: espontáneo o inducido, duración, analgesia o anestesia, complicaciones

− Alumbramiento: presentación, fórceps, extracción con vacío, parto espontáneo o con cesárea; complicaciones

− Periodo neonatal: anomalías congénitas, estado del bebé en el hospital, necesidad de oxígeno, color,
características de la alimentación, vigor, llanto; duración de la estancia del bebé en el hospital y si el lactante fue
dado de alta con la madre; fototerapia con bilirrubina; prescripciones

− Primer mes de vida: ictericia, color, vigor del llanto, sangrado, convulsiones u otras evidencias de enfermedad

− Alimentación: lactancia y fórmulas, alimentación actual

− Desarrollo: edad en la que empezó a sujetarse la cabeza, sentarse solo, caminar, uso de palabras y frases, etc

− Dentición: edad del primer diente, pérdida de los dientes de leche, erupción de los primeros dientes
permanentes; última visita al dentista

− Crecimiento, altura y peso

− Vacunaciones
ANTECEDENTES FAMILIARES

− Anamnesis gestacional materna, hijos fallecidos − ¿Los padres tienen relación de consanguinidad?

− Edad de los padres al momento del nacimiento

ANTECEDENTES PERSONALES Y SOCIALES

− Conducta y rutina cotidiana − Circunstancias familiares y del hogar

ADOPCIÓN Y ACOGIDA

− Dificultades de los padres adoptivos mientras − País de origen del adoptado

buscaban un niño
− Preocupaciones especiales
− Proceso de adopción
VIOLENCIA REVISIÓN DE SISTEMAS

− ¿Puedes decirme lo que sucedió? − Piel: eccema, seborrea, «costra láctea»

− ¿Qué es lo que viste/oíste? − Oídos: otitis media (frecuencia, lateralidad)

− ¿Te inquieta que pueda volver a suceder? − Nariz: ronquidos, respiración por la boca, reacción
alérgica
−
− Dientes: cuidado dental

− Genitourinario: enuresis

M U J E R E S G E S T A N T E S
FILACIÓN:

− Edad de la paciente, etnia, ocupación

− Estado civil, pareja o relación sentimental

− Último período menstrual (UPM)

− Período menstrual anterior habitual/normal (PMAH o PMAN)

− Fecha esperada del parto (FEP)

− Padre del bebé y ocupación

ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
− Descripción del embarazo actual y de la atención médica previa
− Identifique problemas concretos (hemorragias o manchas de sangre, náuseas, vómitos, fatiga o edema)
− Se incluye enfermedades, lesiones, intervenciones quirúrgicas o accidentes u otras lesiones desde la concepción.
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS, MENSTRUALES Y GINECOLÓGICOS
− Obstétricos: embarazos anteriores: gravidez, parto, complicaciones. Abortos
− Menstruales: menarquia, las características del ciclo, los sangrados no habituales y otros síntomas aso
− Ginecológicos: prueba de Papanicolaou y del análisis del virus del papiloma humano (VPH), antecedentes de
anomalías, tratamientos o cirugía ginecológica, y anamnesis sexual (edad primer coito, número de parejas, métodos
de protección, orientación sexual
ANTECEDENTES MÉDICOS
Mismos datos, agregando factores de riesgo en cuanto a VIH, hepatitis, tuberculosis y exposición a riesgos ambientales
y laborales.
ANTECEDENTES FAMILIARES
AF de trastornos genéticos, partos múltiples, diabetes gestacional, preeclampsia/eclampsia o hipertensión inducida por
el embarazo (HIE), y/o anomalías congénitas.
ANTECEDENTES PERSONALES Y SOCIALES
Obtenga información relativa a los sentimientos hacia el embarazo, si fue premeditado, si se consideró la opción de la
adopción o del aborto, la preferencia por el sexo del bebé, los recursos sociales y espirituales, las experiencias con la
maternidad (como madre y como hija), la experiencia y los planes sobre el parto y la lactancia materna, y la historia
de abusos pasados o presentes en las relaciones (violencia doméstica).
REVISIÓN DE SISTEMAS
− Aparato reproductor (incluidas las mamas) y cardiovascular (comprobando la presión arterial previa a la gestación,
si es posible).
− Sistema endocrino en busca de signos de diabetes y disfunción tiroidea.
− Vías urinarias para descartar infecciones y revise la función renal.
− Función respiratoria, puede resultar comprometida en fases posteriores del embarazo o afectar al tratamiento
tocolítico en el parto.
− Atención bucodental, ya que el tratamiento de la periodontitis -> parto pretérmino y/o el peso bajo al nacer
VALORACIÓN DEL RIESGO.
− Diabetes materna, el parto pretérmino, la
preeclampsia/eclampsia, la malnutrición
materna y la deficiencia de vitaminas, así como
la utilización de agentes potencialmente
teratógenos, como el litio y el ácido valproico.
− Postparto: depresión en 1 de cada 5 mujeres

ADOLESCENTES

A D U L TO S M AYO R E S
VALORACIÓN FUNCIONAL en adultos mayores, personas que estén limitadas por una enfermedad o
discapacidad aguda o crónica. Tener en cuenta las discapacidades físicas, cognitivas, psicológicas, sociales y sexuales
− Movilidad (dificultad para caminar distancias estándar, dificultad para subir y bajar escaleras, problemas con el
equilibrio)
− Funcionamiento de extremidades superiores (dificultad para asir objetos pequeños o abrir frascos, dificultad para
alcanzar objetos alejados o por encima de la cabeza)
− Labores domésticas (cocinar, limpiar, manejo de dinero, uso de fármacos)
− Actividades instrumentales cotidianas (bañarse, vestirse, lavarse, comer, levantarse de la cama o silla)
Estas limitaciones indican la pérdida de reserva física y la pérdida potencial de función física e independencia, lo que
anuncia el inicio de la fragilidad

EX FÍSICO:
SIGNOS
VITALES
Indicadores que reflejan el estado
fisiológico de los sistemas vitales:
neurológico, cardiovascular y
respiratorio
T E M P E R AT U R A
Equilibrio entre mecanismos de termogénesis (escalofríos, contracción y relajación rápida de los músculos esqueléticos,
y vasoconstricción) y de pérdida de calor (sudor y vasodilatación, emisión de rayos y transferencia de energía desde la
piel y pulmones). El hipotálamo (región preóptica y anterior) regula la Tº corporal. Cuando los microorganismos
invaden el cuerpo se liberan pirógenos endógenos que viajan hasta esa zona del cerebro. Entonces se desencadena la
fiebre (o pirexia) como consecuencia de la producción de prostaglandinas (PGE2). Los lactantes son más sensibles a la
hipotermia que los adultos, ya que su superficie corporal es grande en relación con su peso, su piel es más fina y su
capacidad para afrontar el estrés por frío es limitada.
La disminución del calor corporal puede ser consecuencia de hipofunción endocrina (enfermedad de Addison,
hipopituitarismo, hipotiroidismo), de pérdida de la capacidad para producir escalofríos (p. ej., parálisis neurológica o
inducida por fármacos, o trastornos neuromusculares), y a otros muchos trastornos del SNC (encefalopatía de
Wernicke, ictus, tumores y traumatismos). La glucosa altera el ajuste hipotalámico -> hipotermia.
EXPLORACIÓN Y HALLAZGOS

− Tº corporal: 36,2 a 37,7 °C, con una media de 37 °C

− Tº axilar: 36,2 ºC +- 0.4

− T° bucal: 36, 8ºC (+0.6 que axilar). Más precisa, pero en fumadoras puede salir falsamente aumentada por
vasodilatación de la mucosa bucal.

− Tº rectal: 0,4 a 0,6ºC mayor a bucal -> 37,5-38ºC (más confiable, aplica en niños < 6 años y pctes inconscientes,
tiempo de toma 1min)

− TºC oído: 0,6ºC mayor a bucal (no en menores de 6 años), esta y la temperatura de la frente son inmediatas,
(temperatura de la frente está influenciada por el ambiente)

− Aumenta durante la ovulación, dsp de comidas o ejercicio

− Ciclo circadiano: matinal 36ºC, vespertinos 37,5ºC. En TBC miliar: variación diurna máxima (ciclo circadiano
inverso)
 -Febrícula: 37,5-37,9ºC
-Fiebre leve: 38-38,5ºC
-Fiebre moderada: 38,6-39,9ºC
-Fiebre alta: 40-41ºC
-Hiperpirexia > 41,5ºC (en infecciones o
hemorragias del SNC, techo térmico)
>40 Tº: sospechar daño SNC

TIPOS DE FIEBRE:

− Continua o sostenida: oscilaciones diarias <0,6ºC, ej: neumonía neumocóccica

− Remitente: oscilaciones diarias > 1ºC, ej: bronconeumonía y supuraciones. No baja a valores normales.

− Intermitente, héctica o séptica: escalofríos, aumento de temperatura bruscamente, y disminuye con mucha
sudoración a niveles normales cada día. Ej: septicemias, sepsis urinaria y biliar, paludismo, TBC miliar, linfomas

− Recurrente: fiebre, meseta 2-5d, fiebre. Ej: meningococemias crónicas, Sodoku (por mordedura de rata), Pel
Ebstein

− Periódica: o familiar mediterránea, hay poliartritis con inflamación (neurotropenia y edema en articulaciones).
Puede ser patrón intermitente, continuo o remitente (fiebre en dromedario: en joroba de camello, o en silla
de montar, con días iniciales de ascenso térmico (estado inicial), luego desciende otros días (de latencia) y
finalmente ascenso mayor los días siguientes (período preparalítico y paralítico), se da en poliomelitis, leptopiosis)

− Ondulante: fiebre, febrícula, fiebre. Endocarditis lenta, enfermedad de Hodking

− Inversa: cifras máximas en la noche y en mañanas. Granuloma tuberculoso, cáncer estómago

Generalmente, la fiebre va acompañada de taquicardia -> aumento 10 lpm por cada 1º de fiebre. La ausencia de
taquicardia en presencia de fiebre se conoce como disociación pulso-temperatura, disociación esfigmotérmica
o bradicardia relativa y se ha descrito en la fiebre tifoidea (aumento de temp en escalera), infecciones por Rickettsia
spp., paludismo, leptospirosis, psitacosis, neumonía por Chlamydia y Legionella spp. e infecciones víricas como el
dengue, la fiebre amarilla y las fiebres hemorrágicas producidas por virus. La taquicardia relativa, es cuando el pulso
aumenta de manera desproporcionada a la fiebre, se da en gangrena gaseosa.

P U L S O
El pulso arterial se produce cuando la contracción del ventrículo cardíaco empuja una onda de presión de sangre a
través del sistema arterial -> es la evidencia de sístole ventricular. Se palpa mejor en una arteria sobre una superficie
plana (hueso): temporal, carotídeo, braquial, radial (más usado), femoral, poplíteo, tibial y pedio. A mayor distancia del
corazón, menor intensidad. Palpar con el pulpejo de 2 o 3 dedos, pero nunca el pulgar (se confunde con el pulso
propio):
1. Fijar el pulso
2. Contar
3. Características de arterias
Usar los dedos como pinza: el pulgar para el dorso, el índice y medio ventralmente.
LOCALIZACIÓN

− TEMPORAL: sobre la sien. En la zona temporal, delante del pabellón auricular. Arteria temporal, rama de la
carótida.

− CAROTÍDEO: más cerca al corazón -> evaluar actividad cardiaca. En el borde medial del ECM

− RADIAL: cara interna de la muñeca. Arteria radial, rama de la arteria braquial

− BRAQUIAL: en la fosa anterocubital, interior al tendón del bíceps

− INGUINAL O FEMORAL: en la ingle, a la altura del ligamento inguinal en la zona del triángulo de Scarpa, o
entre la espina iliaca anterosup y la sínfisis del pubis.

− POPLÍTEA: cara posterior de la rodilla, en la zona del rombo poplíteo en su parte medial

− TIBIAL POST: en el tobillo, a nivel de la zona post del maléolo int

− PEDIO: en el pie, entre tendones extensores del 1º y 2º dedo

C O N S I D E R A C I O N E S : AFRITAF

− Características Anatómicas: lisas, blandas, recorrido rectilíneo

− Frecuencia: número de pulsaciones por min (normal: 60-100p/min)

− Ritmo o regularidad: duración del intervalo entre ondas pulsátiles

− Igualdad: comparación de similitud de amplitud de las ondas

− Tensión o resistencia a la comprensión arterial

− Amplitud: altura de la onda

− Forma o cx de la onda pulsátil

FRECUENCIA: la frecuencia normal se basa en el rango de la descarga fisiológica del nódulo sinusal. Posición erecta
-> 10-15% más que en decúbito dorsal. Déficit de pulso: 35-45 lpm, cuando hay pulsaciones o eyección ventricular
débiles: pulso < FC, ej: extrasístoles precoces, diástoles muy cortas (fibrilación auricular)

− Neonatal: 100-150 lpm − Niños: 80-120 lpm − Adulto: 60-100 lpm

T A Q U I F I G M I A

Mayor a 1000 lpm, más de 130 lpm requiere un EKG -> determinar el ritmo cardíaco del paciente y la consideración
del diagnóstico diferencial de taquicardia (anemia y enfermedad tiroidea en particular).

B R A D I F I G M I A

Pulso <60lpm puede ser por retraso de FC (bradicardia) o cuando las contracciones cardiacas no tienen traducción
periférica. También existe el pulso deficitario extrasistólico: bradifigmia sin bradicardia La atropina es el principal
fármaco utilizado para la bradicardia; el isoproterenol y la colocación de marcapasos cardíacos se reservan para los
casos que no respondan a este tratamiento.
RITMO pulsaciones normales: intensidad e intervalos normales, cuando hay alteración del ritmo.

− Ritmo normal -> sinusal

− Ritmos anormales: extrasístoles, arritmias, ritmo de galope

AMPLITUD: mide la oscilación de la presión en el tubo arterial entre su aumento (sístole) y su descenso (diástole).
Depende de la presión de pulso. Tipos:
Para ver tipos de pulso,
− Pulso magnus
ir a módulo 4
− Pulso saltón o colapsante de Corrigan

− Pulso parvus

− Pulso bigeminado
− Pulso filiforme

− Pulso de alambre

− Pulso hipercinético
TENSIÓN: resistencia de la arteria a ser comprimida. Depende de la presión sanguínea en el interior del vaso, la
elasticidad o rigiez de la pared.
IGUALDAD: cuando tienen similar amplitud, solo existen tres variedades de pulso desigual y regular:

− Pulso paradójico

− Pulso alternante

− Pulso con seudoalternancia respiratoria

FORMA: se incluyen tb el pulso celer (ondas de ascenso y descenso) y tardus (lentitud para alcanzar el pico máximo).

− Pulso bisferiens

− Iglesia de campaña

− Dicroto
SIMETRÍA: cuando los pulsos de ambas arterias radiales no son idénticos -> pulso asimétrico (no tomar en arterias
carótidas -> pcte se desmaya por presión en los senos carótidos). Puede deberse a una obstrucción arterial de un
lado.

F R E C U E N C I A R E S P I R ATO R I A
La cantidad de respiraciones que una persona hace por minuto. Los músculos principales de la respiración son el
diafragma y los músculos intercostales. El diafragma es el músculo dominante. Cuando se contrae, se desplaza hacia
abajo durante la inspiración para aumentar el espacio intratorácico. Los músculos intercostales externos aumentan el
diámetro anteroposterior del tórax durante la inspiración, y los intercostales internos disminuyen el diámetro lateral
durante la espiración. El aire es arrastrado hacia los pulmones durante la inspiración y expulsado durante la espiración
debido a la fuerza elástica retráctil y a la de la contracción muscular. Relación FR-pulso es de 1:4., por cada 1ºC de
temperatura que supere los 37ºC -> aumento de 4 a 5 rpm
Valorar inspeccionando la elevación y el descenso del tórax y contar cuántas respiraciones realiza el pcte en 1 min.
Evite decir al paciente que está contando las respiraciones, para que este no varíe la frecuencia o el patrón de la
respiración.
TIPO RESPIRACIÓN

− Mujer: toráccica − Hombre: costoabdominal − Niños: abdominal

FRECUENCIA: Taquipnea: aumento de FR con disminución de profundidad de respiraciones (fiebre, anemia,
ansiedad). Bradipnea: disminución FR

− RN: 30-80 rpm − 3-5 años: 20-30 rpm − 10 años: 16-20 rpm

− 1-2 años: 20-40 rpm − 6-9 años: 16-22 rpm − Adulto: 12-20 rpm
AMPLITUD: badipnea (resp superficial), hipopnea (resp profunda), hiperpnea o polipnea (aumento de profundidad,
FR y ventilación)
RITMO RESPIRATORIO: regularidad de los ciclos entre inspiración y espiración (relación I-E: 1:2). Para tipos de
respiración: Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot, Salvas, etc, ir a módulo 3.
Signos de dificultad ventilatoria: aleteo nasal inspiratorio, tiraje (hundimiento de los espacios intercostales o de
las fosas supraesternal/supraclavicular) por aumento de presión negativa intratorácica, utilización de la musculatura
accesoria (esternocleidomastoideo, trapecios e intercostales), respiración en balencín (durante la inspiración, el
abdomen se reprime, signo de claudicación diafragmática)
SATURACIÓN DE O2: cantidad de O2 disponible en el organismo. Normal: 95-100%. Una saturación de oxígeno
por debajo del 93% -> evaluación de la situación pulmonar del paciente, menos de 90% ya se considera hipoxemia. La
hiperventilación en presencia de una elevada saturación de oxígeno sugiere un proceso del sistema nervioso central o
una acidosis metabólica más que la existencia de afección cardiopulmonar
FiO2: porcentaje de O2 en el aire que respira el paciente. Normal en aire ambiental: 0.21.

P R E S I Ó N A R T E R I A L
La presión arterial es la fuerza que
ejerce la sangre contra la pared de una
arteria cuando los ventrículos
cardíacos se contraen y se relajan. La
tensión arterial es la resistencia que
debe vencer (evita distensión
exagerada).
La presión sistólica, la fuerza que se ejerce cuando los ventrículos se contraen, es consecuencia principalmente del
gasto cardíaco, de la volemia y de la distensibilidad de las arterias. La presión diastólica es la fuerza ejercida por la
resistencia vascular periférica cuando el corazón se está llenando o está relajado. La presión arterial es máxima durante
la sístole y desciende hasta su punto más bajo durante la diástole.
La presión de pulso (adaptación del corazón a la resistencia que debe vencer) es la diferencia entre las presiones
sistólica y diastólica, normal: 30- 50 mmHg. La presión arterial media (es la presión de perfusión tisular), se calcula:
PAM debe ser >60mmHg
TOMA DE PRESIÓN ARTERIAL: ir a módulo 4
 DERMATO
MÓDULO 2

PIEL: Peso de 3-4kg (6-7% peso corporal) y mide 2m2. Funciones:

− Protege vs invasión de microorganismos, sustancias extrañas y de traumatismos físicos menores

− Limitan la pérdida de líquidos corporales al establecer una barrera mecánica

− Regulan la temperatura corporal por radiación, conducción, convección y evaporación

− Proporcionan percepción sensitiva <- terminaciones nerviosas libres y receptores especializados

− Producen vitamina D a partir de precursores cutáneos

− Contribuyen a la regulación de la presión arterial mediante la vasoconstricción cutánea

− Reparan las heridas superficiales incrementando el proceso normal de sustitución celular

− Excretan sudor, urea y ácido láctico

EPIDERMIS: parte más externa de la piel. Dos capas: el estrato córneo, que protege el cuerpo de las sustancias
ambientales nocivas, limita la pérdida de agua, y el estrato celular, síntesis de queratina. La membrana basal se sitúa
por debajo del estrato celular y conecta la epidermis con la dermis. La epidermis es avascular y su nutrición depende
de la dermis subyacente.
DERMIS: capa de tejido conjuntivo, densamente vascularizada, que soporta y separa la epidermis del tejido adiposo
cutáneo
HIPODERMIS: conecta la dermis a los órganos subyacentes, es una capa subcutánea constituida por tejido conjuntivo
laxo lleno de células grasas. Genera calor, proporciona aislamiento y reserva de calorías

COLOR CAUSA ALTERACIONES

Enfermedad hipofisaria, suprarrenal
MARRÓN Oscurecimiento del pigmento melanina o hepática, Nevos,
neurofibromatosis

Albinismo,
BLANCO Ausencia de melanina
Vitiligo

Aumento del flujo sanguíneo cutáneo,

Inflamación, Fiebre, exantema
ROJO (ERITEMA) Aumento del flujo sanguíneo cutáneo,
vírico, urticaria, Policitemia
Aumento de eritrocitos intravasculares
Aumento de la pigmentación por bilis (ictericia), Enfermedad hepática,
AMARILLO
Aumento de la pigmentación por carotenos Hipotiroidismo
Aumento de la hemoglobina no saturada Enfermedades cardiovasculares y
AZUL
secundario a hipoxia pulmonares

E X A M E N F Í S I C O : Pcte desnudo (o desvestir por partes), buena iluminación y Tº, lupa de 2,7, palpación
(profundidad, textura, etensión y fijación a estructuras de las lesiones) y frotación de las lesiones.
TOPOGRAFÍA Y DISTRIBUCIÓN (lo localizada-generalizada, agrupada-lineal, confluente, herpetiforme)
1. DISEMINADAS: simétricas o asimétricas

− Bilateral: vitíligo (S)

− A lo largo de líneas de clivaje: pitriasis rosada (S)
− Universal: eritrodermia psoriásica (S)
− Unilateral: nevo epidérmico segmentario (A)
− Difuso: micosis fungoide (A)
2. LOCALIZADAS:
− Lesión única o cúmulo de lesiones
− Lesiones en una parte específica (ej: un brazo)
− Lesiones en partes acrales (manos, pies, genitales)
− Lesiones en zonas expuestas al sol
FORMAS:
1. LINEAL:
− Confluente: dermatitis de contacto
− Aislada: verrugas planas
− Zosteriforme: herpes zóster
2. ACIFORME:
− Arcuata: dermatofitosis
− Anular: sarcoidosis anular
− Policíclica: dermatofitosis
− Serpentina: larva migratoria
cutánea
3. CIRCULAR:
− Gotas: psoriasis en gotas
− Numular: dermatitis numular
4. AGRUPADA:
− Herpetiforme: herpes simple
− Agminada: nevo de Spitz múltiple
− Corimbiforme: verrugas
− Monolforme: línea bordeada

GROSOR: más fina en párpados y más gruesa en áreas sometidas a presión o rozamiento (plantas, palmas, codos)

N E V O S
Nevos o lunares, son malformaciones circunscritas de los tegumentos, pueden ser congénitos o adquiridos. Diiferentes
grados de tamaño y pigmentación.

TIPO CARACTERÍSTICAS DESARROLLO COMENTARIO

Normalmente
Puntual, oval o circular; halo despigmentado en Generalmente en la
benigno; biopsia
NEVO EN HALO torno al lunar; puede tener cambios morfológicos; espalda, en adultos
indicada (diferenciar
suele desaparecer y el halo suele repigmentarse jóvenes
melanoma)

NEVO Cupuliforme, elevado, de color carne a negro, Células limitadas a la Sin indicaciones
INTRADÉRMICO puede ser pedunculado o velloso dermis
 Eliminarse en
Unión
NEVO EN UNIÓN Plano o ligeramente elevado, marrón oscuro traumatismos
dermoepidérmica
repetidos

En la dermis y Eliminarse en
NEVO Ligeramente elevado, pápula marrón oscuro,
revistiendo la unión traumatismos
COMPUESTO borde indiferenciado
dermoepidérmica repetidos

Puede estar presente desde el nacimiento, cubrir Eliminarse si hay

NEVO VELLOSO
un área extensa, presentar crecimiento velloso cambios

Importancia del dx diferencial con melanoma maligno.

CARACTERÍSTICA NORMAL DISPLÁSICO

Uniforme (mayormente marrón), en una
COLOR
persona suelen ser similares
Mezcla de bronceado, marrón, negro y rosado/
rojo; los lunares en una misma persona a menudo
no son similares

Bordes irregulares, puede difuminarse en la piel

FORMA Redondeada u oval, borde definido
circundante

Comienza como una mancha plana y

Puede ser uniforme, ligeramente escamosa o con
SUPERFICIE uniforme sobre la piel; puede elevarse;
un aspecto irregular y rugoso
forma una elevación uniforme
TAMAÑO <6mm >6mm
Por encima de la cintura, en zonas del Más frecuentes en la espalda; por debajo de la
LOCALIZACIÓN
cuerpo expuestas al sol cintura, en cuero cabelludo, mamas y nalgas

Los parámetros clínicos de transformación maligna de una lesión pigmentaria son la variación o presencia de:

− Asimetría − Color variado − Evolución en de la lesión

− Bordes irregulares − Diámetro: crecimiento

L E S I O N E S E L E M E N T A L E S
PRIMARIAS: aparecen sobre la piel sana

1. MÁCULA: mancha con cambio de coloración sin alteraciones en el relieve, depresión, espesor ni consistencia. La
alteración puede ser a nivel vascular cutáneo o por depósitos de sustancias pigmentarias en la epidermis o dermis,
al realizar la vitropresión, las máculas pigmentarias no desaparecen. Cuando el eritema es extenso -> exantema.
Este puede ser morbiliforme (zonas de piel sanas dentro del eritema) y escarlatiniforme (toda la piel afectada).
Eritema en mucosa -> enantema.

VASCULAR MECANISMOS EJEMPLOS

Arterial Congestión activa Eritema solar
Venosa Congestión pasiva Perniosis o sabañón
Hipoflujo sanguíneo Isquemia Palidez
Malformación vascular Telangiectasias, angiomas, nevo anémico
 Aumento Localizado Melasma o cloasma
Generalizado Addison
MELANINA Disminución Localizado Eccemátide acromiante
Generalizado Albanismo
Ausencia Local o generalizado Vitiligo
HEMOSIDERINA Depósito dérmico Púrpura Equimosis, petequias
BILIRRUBINA Generalizado (piel y mucosas) Ictericia

2. PÁPULA: elevación circunscrita de la piel, sólida, tamaño pequeño (<0.5cm de diámetro), superficial. No deja cicatriz,
resolución espontánea.

CELULARIDAD CONTENIDO DE LÍQUIDO

Epidermis Verruga plana Generalizado
Dermis Sífilis secundaria Urticaria
Dermoepidérmica Liquen plano Generalizado
Folicular Queratosis folicular Local o generalizado

OTRAS LESIONES PRIMARIAS

PLACA Similar a la pápula, pero de tamaño mayor (0.5 a 1cm), y con infiltración. Predomina en
extensión pero no en profundidad. En erisipela.
VEGETACIÓN Proliferación de papilas dérmicas, se proyectan por encima de la piel. Ej: condilomas
acuminados
VERRUGA Vegetación + aumento de capa córnea. Ej: verrugas vulgares
NÓDULO Lesión sólida, >0.5-1cm y profunda (hipodermis). Predomina profundidad, no extensión.
Palpación > visibilidad. Ej: eritema nudoso
TUBÉRCULO O Sólido, superficial (dermis) y circunscrito, intermedio entre una pápula y nódulo, no se
resuelve espontáneamente, deja cicatriz o atrofia secundaria. Puede ser agudo o crónico. Ej:
NÓDULO SUPERFICIAL forúnculo y lepra lepromatosa.

GOMAS Variedad de nódulos, evolución 4 periodos: 1. Crudeza, 2. Reblandecimiento, 3.

Ulceración/evacuación y 4. Reparación cicatrizal. Ej: escrofulodermia, gomas de micosis
profundas
TUMOR Neoformación no inflamatoria, superficial o profunda, tamaño variable, consistencia sólida y/o
líquida, con tendencia a persistir y crecer indefinidamente. Ej: epitelioma basocelular, quiste
epidérmico
VESÍCULA Contenido líquido (seroso, hemorrágico o purulento), pequeño <5mm, multitabicadas, en la
epidermis. Causas:
− Espongiosis: edema intracelular. Ej: eccema
− Degeneración balonizante y reticular: las células se hinchan y se separan una de otras.
Ej: herpes zoster.

AMPOLLA Contenido líquido (seroso, hemorrágico o purulento), >5mm, uniloculares, en la epidermis.

Causas:
− Despegamiento superficial (subcórneo): impétigo
− Despegamiento profundo (subepidérmico): dermatitis herpetiforme
− Acantólisis (pérdida de uniones intracelulares): pénfigo
PÚSTULA Elevación circunscrita de la piel, contenido purulento desde el inicio. Folicular (osteofoliculitis)
o no folicular. Ej: psoriasis pustulosa, farmacodermia pustulosa.

ESCAMA Laminillas de la capa córnea, se desprenden espontáneamente. Ej: ictiosis

QUERATOSIS Lesión sólida y circunscrita, por engrosamiento del estrato córneo de la puel (hiperqueratosis)
Ej: callosidades, queratodermia
LESIONES SECUNDARIAS
ESCAMAS Aparecen en la evolución de otra lesión primaria -> escamas secundarias. EJ: eccema crónico
COSTRA: Por desecación de una secreción (suero, pus, sangre). Ej: costras melicéricas del impétigo
ESCARA Formación de tej necrosado, delimitado de la piel sana por un surco que tiende a ser
eliminado. Ej: alteraciones vasculares.
FISURA O GRIETA: Solución de continuidad lineal sin pérdida de sustancia. Ej: fisura en intertrigo.
PÉRDIDA DE − Erosión o exulceración: pérdida superficial de sustancia que no deja cicatriz. Ej: rascado
− Ulceración: pérdida de sustancia profunda, deja cicatriz, llega a dermis o hipodermis. Ej
SUSTANCIA:
prurigo biopsiante
− Úlcera: ulceración crónica. Ej: úlcera venosa
− Escoriación: pérdida de sustancia producida por el pcte con sus dedos, instrumental o
traumática

ATROFIA Disminución del espesor y de la elasticidad de la piel, se arruga con facilidad. Ej: fisiológica
(senil) o patológica (estrías)

ESCLERORIS Induración de la piel, dificultad en plegado y sin arrugas. Se adhiere a los planos profundos. Ej:
esclerodermia
LIQUENIFICACIÓN Aumento del espesor, pigmentación y cuadriculado normal de la piel. Las lesiones denotan
rascado. Ej: eccema crónico.
CICATRIZ Neoformación conjuntiva y epitelial que reemplaza a una pérdida de sustancia o sustituye a
un proceso inflamatorio destructivo. Pueden ser:
− Normales
− Viscosas: retraídas, hiperplásicas, adherentes
− Queloides: cuando el tej fibroso crece por fuera de los límites de la cicatriz inicial.

PELO Palpación para determinar su textura e inspección para apreciar su color, distribución y cantidad

− Dotación genética -> cantidad y distribución de pelo

− Pérdida de pelo en pies y dedos -> puede significar mala circulación o déficit nutricional

− Andrógenos -> inducen pérdida de pelo en hombres

− Mujeres -> alopecia de patrón femenino androgénico suprarrenal

− Cuero cabelludo, pubis, axilas: grueso

− Resto del cuerpo: pelo velloso fino

TIPOS DE PELO:

− LANUGO: pelo delgado que cubre la piel del feto, cae a un mes del nacimiento

− VELLO: pelo delgado, corto, sin médula, cubre mayor parte del cuerpo
− TERMINAL: pelo largo, grueso, duro, pigmentado, con médula en su parte central. En cuero cabelludo, cejas,
pestañas, barba, axila, pubis. Crecimiento influenciado por andrógenos.
ALTERACIONES

− Alopecias difusas: efluvios anagénicos (quimioterapia), telogénicos (3 meses dsp de fiebre, enfermedades sistémicas
crónicas, posparto, poscirugía, posanestesia), dietas hipocalóricas e hipoproteicas, fármacos, alopecia con patrón
masculino en mujer (hiperandrogénico)

− Alopecias circunscritas o por zonas (alopecia areata): pérdida de pelos terminales, con inflamación escasa o nula,
afecta a ambos sexual =, puede desaparecer espontáneamente o con tto. Alopecia total: todo el cuero cabelludo.
Alopecia universal: todo el cuerpo.

− Hirsutismo: crecimiento de pelo con distribución masculina en mujeres

− Hipertricosis: aumento de pelo independiente de andrógenos

UÑAS
Determinar el tiempo de llenado capilar, esta maniobra consiste en hacer presión con los dedos índice y pulgar,
sobre el lecho ungueal hasta que se torne blanco, después soltar la presión y esperar el tiempo que demora en volver
a su pigmentación rosada, lo normal es de 2 a 3 segundos.

− Anoniquia: ausencia de la uña. Congénita o adquirida por fármacos, liquen plano y

traumatismos.
− Onicoatrofia: desarrollo defectuoso de la uña: pequeña y fina
− Macroniquia: lámina ungueal más ancha que lo normal, con lecho y matriz similarmente
afectados.
− Braquioniquia: ancho de la uña es más grande que el largo.
− Doliconiquia: eje longitudinal mayor. Enfermedad Marfan o Ehlers-Danlos
MODIFICACIONES − Hapaloniquia: aplanamiento y afinamiento de la uña
− Coiloniquia: uña cóncava (“uña en cucharada”, deficiencia de hierro, hemocromatosis,
CONFIGURACIÓN
diálisis, porfiria, acromegalia y enfermedad tiroidea)
− Hipocráticas o vidrio de reloj o patillo de tambor (acropaquia): incremento de
la convexidad, diámetro long y transversal, del ángulo de Lovibond o ungueal-falángico
>180º. Engrosamiento de la falange distal. Hipoxia crónica, enfermedades digestivas,
endocrinas y metabólicas. Signo de Shamroth’s.
− Onicocausis: engrosamiento de la uña sin deformación
− Paquioniquia: engrosamiento de la lámina anquial más hiperplasia del lecho
− Onicogrifosis: engrosamiento, elongación e hipercurcatura de la uña. Edad avanzada,
vasculopatía periférica
− Surcos longitudinales: depresiones long de la lámina ungueal por detención parcial y
multifocal de la función de la matriz rugosa. Puede ser autoprovocados.
− Onicorrexis: estrías longitudinales con o sin fisuras. Alteraciones vasculares periféricas
en ancianos.
− Surcos transversales de Beau: depresiones transversales por detención parcial y
MODIFICACIONES transitoria de la función de la matriz. Aparecen en la lúnula y avanzan distalmente.
SUPERFICIE Causas: fiebre, eritrodermia y deficiencia de zinc. Sobre todo en estados críticos o enf
graves
− Hoyuelos: depresiones puntiformes de la lámina ungueal por alteraciones de la
queratinización en la matriz. Uña en dedal. Psoriasis, alopecia en areata y traumatismos.
− Elconiquia: pérdida de la sustancia oval en la placa ungueal, mayor que la depresión
puntiforme de 2-3mm
 − Onicosquizia: desprendimiento paralelo y horizontal de las capas de la uña, sobre todo
parte distal. Álcalis, enfermedad dermatológica y no dermatológicas (liquen plano,
policitemia vera), fármacos retinoides, vejez.
− Traquioniquia: lámina ungueal con superficie áspera y opacidad grisácea -> frágil

− Leuconiquia: pigmentación blanca de la uña (total, parcial, estriada, o puntiforme) En

traumatismos, psoriasis, psoriasis, fármacos, uña de Terry (uñas de cirrosis), uña
Muehrcke (hipoalbuminemia), uña half and half (insuficiencia renal)
MODIFICACIONES
− Melanoniquia: pigmentación negra (total o parcial) de la lámina ungueal por aumento
COLOR de melanina. Causas: enfermedad de Addison, Sx Cushing y hematomas subungueales.
− Sx de uñas amarillas: EPOC avanzado

− Onicólisis: separación de la lámina ungueal del lecho en la parte distal y lateral, avanza
hacia la lúnula. Principales causas: endocrinopatías (hipotiroidismo, tirotoxicosis),
fármacos, infecciones (micóticas o bacterianas), déficit hierro, traumatismos y
alteraciones circulatorias
− Onicomadesis: desprendimiento de la uña por la parte proximal y posterior caída.
MODIFICACIONES DE Enfermedades agudas graves, enfermedades ampollares, estrés intenso, traumatismos
UÑA Y TEJIDOS − Paroniquia o perionixis: inflamación de los tejidos periungueales caracterizada por la
PERIUNGUEALES presencia de edema de la piel que rodea la uña y produce surcos transversales. Aguda
(dolorosa, pus panadizo, infecciones bacterianas y virales) o crónica (infección micótica,
dermatitis por contacto)
− Onicocriptosis o uña encarnada: forma laterodistal frecuente en adolescentes, por
alteraciones ortopédicas, uso inadecuado de calzado.

PRÁCTICA
Mancha: lesión
Eritema: lesión que cubre casi toda la ubicada en región
espalda del pcte, de coloración frontal derecha
eritematosa, circunscrita a la piel, de aprox 5cm de
discontinúa. Al aplicar presión con un diámetro, de
dedo, la lesión tiende a blanquearse coloración
por exprimir los vasos sanguíneos. Se púrpura púrpura
produce por vasodilatación o aumento circunscrita no
de la perfusión. solevantada.

Nódulo: lesión ubicada en el

Pápula: lesión pliegue alar derecho en el
solevantada, circunscrita, dorso de la nariz, sólida,
de menos de 1 cm, redondeada, mayor a 1 cm, bien
redonda, con contenido circunscrita.
líquido Es equivalente a una pápula,
pero de un tamaño mayor
Coiloniquia: Se observan
Acropaquia: También conocido uñas de forma cóncava
como dedo en palillode tambor. La (“uña en cucharada”).
falange distal está engrosada Puede ser una condición
y el dedo tiene forma de vidrio de natural, deficiencia de
reloj. Uña con una convexidad >180º. hierro, hemocromatosis,
Signo de Schamroth’s diálisis, porfiria,
acromegalia y enfermedad
tiroidea
 Vesícula: lesión de contenido
Tumor: lesión líquido, solevantada,
producida por circunscrita, < 1 cm, con
proliferación cubierta a tensión.
celular. En las mucosas → pueden
Puede ser de romperse, generando
naturaleza benigna erosiones.
o maligna
Pústula: vesícula de
Ampolla: lesión localizada en
<1cm de diámetro,
el dorso de la mano entre la 1º
con contenido
y 2 falangeº de más de 1 cm, de
purulento y eritema
contenido líquido, solevantada,
circundante a la
circunscrita,
lesión
con cubierta tensa o flácida. El
contenido puede ser claro,
turbio o hemorrágico
Erosión: esión
debida a la
Placa: lesión ubicada en región pérdida de la
frontal izquierda, de aprox 8cm epidermis, sin
de largo y 5cm de ancho, comprometer
eritematosa, plana, solevantadda la dermis.
y circunscrita, aspecto rugoso, No deja
bordes irregulares cicatriz.
Escama: Úlcera: lesión ubicada en región glútea
Delgada izquierda, de Aprox 6 a 7cm de diámetro,
lámina de eritematosa con pérdida de la continuidad,
estrato que compromete la epidermis y parte de la
córneo que dermis, por lo que deja cicatriz. Si la
forma ulceración es lineal, se le llama fisura. Si la
laminillas ulceración afecta una mucosa, se le llama
afta.
Cicatriz: lesión ubicada Telangectasia: lesión ubicada
en la región esternal, por en la región pterigoidea derecha,
reparación por tejido corresponden a dilataciones y
Ç fibroso de un corte o
lesión profunda de la
mayor desarrollo de capilares.
Pueden verse tanto en la piel
piel. como en las mucosas.
Puede ser atrófica o Se ven como líneas tortuosas,
hipertrófica (laimagen es aunque también pueden
queloide o hipertrófica) presentarse irradiadas alrededor
de un vaso central (telangectasias
aracniformes, típicas de daño
Petequia: lesión hepático crónico)
por
extravasación de
sangre, del Equimosis: lesión ubicada en el
tamaño de una maléolo izquierdo, pigmentación
cabeza de alfiler. violácea por extravasación de
sangre
Líneas de Beau: se observa Hemorragia en astilla:
un surco transversal en la uña. pequeñas marcas en sentido
Se ve en pacientes que han longitudinal, como astillas
estado incrustadas. Se observa en
críticos o muy graves. endocarditis bacteriana sub-aguda
(EBSA)
TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO
TROFISMO
Es el estado de nutrición de un tejido. La cant de tej adiposo varía según edad, sexo, estado de nutrición. Exagerada
en obesidad y disminuye en caquexia.

.D ISTRIBUCIÓN
− Distribución ginecoide: 20-25% del peso corporal
− Distribución androide: 15-20% peso corporal hombre
− Distribución sx Cushing (aumento cortisol): obesidad central (cuello, pecho y abdomen), gliba dorsal, cara de luna
− Uniforme o lipodistrofia. La lipodistrofia parcial adquirida o sx Barraquer-Simonds (mitad sup: escasez y atrofia del
TCS, acumulación en mitad inf)
− Menos TCS: hipertiroidismo, sx malabsorción, infecciones crónicas
− Emaciación: adelgazamiento marcado (>25% del PC)
− Consunción: emaciación más pérdida de masa muscular
− Caquexia pérdida de peso extrema, en estado terminal
INFLAMACIÓN
− Celulitis: inflamación de TCS. No deja secuelas
− Flemón: celulitis localizada, rápida, tiende a supuración
− Inflamación (dolor, calor, rubor, tumor) + fluctuación (colección líquida) -> absceso.
NÓDULOS
Lesión sólida, sobreelevada o no, >0.5-1 cm, puede resolverse espontáneamente y puede dejar o no cicatriz. Más
frecuentes: eritema nudoso y vasculitis nodular, Eritema nudoso: nódulos múltiples, eritematosos, calientes y dolorosos
en cara anterior de las piernas, simétrico. Si el nódulo se reblandece y ulcera, evacuando su contenido, se llama goma,
siempre prepara en cicatriz. Nódulos reumatoideos y tofos gotosos (pero sin inflamación)

NEOPLASIAS
Primarias benignas y malignas, se pueden asentar en la hipodermis, ej: lipoma, angiolipoma. Liposarcomas. La
hipodermis tb puede hacer para metástasis.

ENFISEMA SUBCUTÁNEO
Presencia de gas (habitualmente aire) en TCS. Palpación: crepitación con burbujeo, por herida traumática, entrada de
aire o sodios. Origen: herida traumática a través de la piel, con entrada de aire (neumotórx) o la producción de gas
por bacterias (gangrena gaseosa).

EDEMA : puede ser localizado (fx que perturban

alguna fuerza de la Ley de Starling, que regula el SIGNO DE GODET
intercambio de líq entre espacios vascular e intersticial Evidencia la existencia de edema
por la membrana capilar), o generalizado (fx que GRADO I Leve depresión, sin distorsión y
perturba y estimula la acumulación excesiva de agua en desaparición casi instantánea
espacio extravascular, asociado a retención de Na+ y Depresión hasta 4mm, desaparición 15
H2O. Edema progresivo (origen cardiovascular),
GRADO II
segundas
súbito (origen renal)
GRADO III Depresión hasta 6mm y recuperación de
la forma hasta 1 minuto
GRADO IV Depresión hasta de 1 cm presencia de 2-
5 minutos
SISTEMA LINFÁTICO
EXAMEN FÍSICO:
LINFOADENOPATÍA aumento de tamaño
LINFADENITIS ganglio inflamado, aumento tamaño, supurativo, ej: Streptococcus
LINFANGITIS Líneas eritematosas y dolorosas en la piel que siguen el recorrido del conducto linfático
colector
LINFEDEMA Hinchazón edematosa por excesiva acumulación de líquido linfático rico en proteínas en tejidos
por insuficiente drenaje linfático. Estadio 0: latente o subclínico
− Estadio1: puede formarse fóvea, acumulación temprana de líquido
− Estadio 2: existe fibrosis tisular, puede haber fóvea
− Estadio3: no existe fóvea, pero sí cambios tróficos en la piel (acantosis, depósitos grasos,
proliferaciones verrugosas)
− Filariasis linfática: acumulación masiva de linfedema
LINFAGIOMA Malformación congénita de un ganglio -> masa esponjosa de contenido líquido, no doloroso a
la palpación y de fácil comprensión. Linfoma no Hodgkiniano: neoplasia maligna del sistema
linfático, normalmente bien definidos y sólidos.

PALPAR (con las yemas de los dedos 2º, 3º y 4º, de forma helicoidal) los ganglios linfáticos superficiales y comparar
ambos lados:

− Tamaño Si detecta un ganglio aumentado de tamaño, evalúe la

− Consistencia región asociada al drenaje por ese ganglio en busca del
posible origen.
− Movilidad

− Bordes diferenciados o fusionado

− Sensibilidad dolorosa

− Calor

− Adherencia
Ganglios normales < 0.5 cm (inguinales: 1-2cm) indoloros, no se adhieren

CABEZA Y CUELLO: Ganglios occipitales en la base del cráneo (entre la protuberancia

occipital y apófisis mastoides)
Ganglios postauriculares: por detrás de la oreja, encima de la
apófisis mastoides, en su inserción con el ECM (otitis externa)
Ganglios preauriculares: por delante del trago (oreja)
Ganglios parotiroideos y retrofaríngeos (tonsiliares): ángulo
de la mandíbula
Ganglios submandibulares: entre el ángulo de la mandíbula y el
vértice de la mandíbula
Ligera flexión hacia adelante y al costado, la Ganglios cervicales superficiales: en el músculo ECM
cabeza del pcte para generar tensión en los Ganglios cervicales posteriores borde post del ECM
tejidos y así tener más acceso a la palpación Ganglio Virchow: se localizan con profundidad en el ángulo
de los ganglios superficiales. formado por la clavícula y el ECM. Neoplasia maligna andominal o
toráccoca, principalmente
 AXILA Área axilar (pentagonal): los pectorales anterior, los músculos de la
espalda (dorsal ancho y subescapular) por detrás, la caja torácica
medialmente, el brazo lateralmente y la axila en el vértice.
Movimiento circular -> rodar los tejidos blandos de la axila contra la
pared torácica
GANGLIOS SUPRACLAVICULARES El examinador se pone de pie detrás del paciente y coloca sus dedos
en las fosas supraclaviculares mediales, hundidas en la clavícula y
adyacentes a los ECM
GANGLIOS EPITROCLEARES: En la depresión superior y posterior al epicóndilo medial del húmero.
INGUINALES y POPLÍTEOS Ganglios inguinales: pcte en decúbito supino y la rodilla
ligeramente flexionada, a lo largo del canal inguinal.
Ganglios poplíteos: relaje la fosa poplítea posterior flexionando la
rodilla. Coloque su mano en torno a la rodilla del paciente y palpe la
fosa con los dedos

CARA Y CRÁNEO
Cráneo -> entorno óseo y la cubierta protectora del encéfalo. El cráneo consta de siete huesos (dos frontales, dos
parietales, dos temporales y uno occipital), fundidos entre sí y cubiertos por el cuero cabelludo.

EXPLORACIÓN FÍSICA: contracciones musculares espasmódicas de la cara: síndrome de

Tourette o a procesos de origen psicógeno
1 . Observe la posición de la cabeza:

− Inclinación − Temblor
2 . Inspeccione el cráneo y el cuero cabelludo para

− Postura Tetanos
− Tamaño (macrocefalia, normocefalia,
microcefalia)

Hidrocefalia Osteítis deformante o Acondroplasia

enfermedad de Paget − Simetría Tortícolis muscular congénita
− Forma

Infección
Acromegalia Raquitismo congénita Anencefalia
por CMV
Mesocefalia Braquicefalia
Dolicocefalia IC 75-79 IC >79
Microcefalia por CMV y toxoplasma
IC < 75

− Lesiones o traumatismos
3. Inspeccione los rasgos faciales, incluidos los siguientes aspectos

− Simetría: Sx Horner

− Forma − Rasgos inusuales

 − Tics − Palidez o variaciones de la pigmentación
− Expresión característica
4. Palpe la cabeza y el cuero cabelludo con mov circulares (delante a atrás), para percibir:
• Sensibilidad dolorosa (más en senos frontal y maxilar)
• Movilidad del cuero cabelludo
• Suturas/fontanelas
• Textura, color y distribución del pelo
• Los puntos de fusión de los huesos del cráneo no suelen ser palpables después de los 6 meses de edad
• Hipersensibilidad con una indentación o depresión en el cráneo puede ser signo de fractura craneal.
• Palpe bilateralmente el espacio de la articulación temporomandibular (mala mordedura)
• Craneosinostosis: defecto congénito -> huesos no se fusionan. Tipos: escafocefalia, plagiocefalia anterior,
braquicefalia, trigonocefalia
• No hay cierre de suturas en un aneurisma circosoideo
5. contracción del músculo maseterino (signo de Chwostek)
6. Auscultación de las arterias temporales para evaluar los
siguientes aspectos:

− Engrosamiento

− Dureza

− Sensibilidad dolorosa;

− Inspeccione y palpe las glándulas salivales

− Proceda a la transiluminación del cráneo de los lactantes

en los que se registre un rápido aumento del perímetro
cefálico.

− SONORIDAD
a. Hidrocefalia (signo de la olla rajada o de Maceween,
fontanela esfenoidal o pterión)
b. Arteritis de la temporal (región temporal, sobre los ojos y debajo del occipucio)
c. Aneurisma cirsoideo
d. Fístula arteriovenosa de la arteria temporal
superficial
e. Fístula carótido-cavernoso (órbita)
f. Hipertensión endocraneana
Percusión: reflejo maseterino (percusión con un martillo en el
mentón -> hipercalcemia puede provocar
FACIES:
Facies hipocrática. Observe el aspecto
hundido de los ojos, de las mejillas y de las áreas
temporales, la nariz en punta, y la piel seca y
áspera en este paciente con cáncer de garganta
terminal.

Facies de
mixedema. Observe
la piel mate, hinchada y
amarillenta, el pelo
Síndrome de Cushing. A. Entre los grueso y disperso, la
rasgos de la facies se cuentan una cara pérdida temporal de
redondeada, llamada «cara de luna», con pestañas, el edema
piel fina y eritematosa. B. Vista lateral. Se periorbitario y la
observa una almohadilla grasa en la parte lengua prominente.
superior del tórax (joroba de búfalo)

Facie caquéxica; nariz Exantema en alas de mariposa en el lupus

afilada, menor tej celular eritematoso sistémico, sobre las superficies
subcutáneo, piel seca, ojos malares y el puente de la nariz. Puede haber
hundidos rubor con inflamación o lesiones
maculopapulares, rojizas y escamosas

Parálisis de Bell. Parálisis facial

Pierre-Robin, con
izquierda (VII par craneal). La facies
tríada de
comprende asimetría de un lado de la
cara, párpados que no llegan a cerrarse micrognatia,
glosoptosis y fisura
del todo, párpado inferior y uno de los
palatina. Observe la
ángulos de la boca péndulos, y pérdida
pequeña mandíbula
del pliegue nasolabial.
retraída

Acromegalia
precoz. Observe la
Síndrome alcohólico fetal. Se trata
tosquedad de los
de una de las causas de discapacidad
rasgos, con
intelectual adquirida más habituales.
ensanchamiento de las
Observe la escasa formación del pliegue
alas de la nariz y
nasolabial, los ojos de mirada dispersa
prominencia de los
con pliegues epicánticos y ptosis leve, el
arcos cigomáticos
hirsutismo de la frente, la nariz corta y el
labio superior relativamente delgado.
Síndrome de Hurler.
La facies incluye cráneo
Síndrome de Down. Observe
agrandado con frente
el borde nasal deprimido, los
estrecha,
pliegues epicánticos, la inclinación
enturbiamiento corneal
mongoloide de los ojos y las
y cuello corto
orejas de implantación baja.
 Síndrome de Crouzon. Facies hipertiroidea.
Observe la hipoplasia Observe la piel fina e
maxilar y mediofacial hidratada, el pelo fino, los
grave y las orejas de ojos prominentes, la
implantación baja retracción de las cejas y la
expresión de sobresalto y
mirada fija

Síndrome de Treacher-
Collins. Observe la Síndrome de
hipoplasia maxilar, la Apert. Observe la
micrognatia y la deformidad hipoplasia maxilar y
de las orejas. medio facial grave.

Enfermedad de Graves: − Cambios en el crecimiento de las

− Piel húmeda y cálida. uñas

− Temblor de manos. − Palpitaciones

− Eritema. − Proptosis

− Retracción palpebral
− Fatigabilidad fácil
− Reflujo gastroesofágico
− Hiperhidrosis (aumento de la sudoración)
− Adelgazamiento
− Ansiedad
− Aumento de los movimientos
− Insomnio.
intestinales
Hidrocefalia. A. Vista frontal con agrandamiento
− Alopecia (pérdida del cabello)
craneal característico, adelgazamiento del cuero − Amenorrea
cabelludo con venas dilatadas− y abombamiento
Hiperpigmentación del
cráneo. B. Vista anteroposterior que pone de manifiesto − Disminución de la libido
la esclerótica visible por encima del iris. En este caso, el − Intolerancia al calo
lactante presenta paresia de vista fijada hacia arriba. Este
fenómeno se conoce como «signo de la puesta de sol».

BOCA Y OROFARINGE
-Vestíbulo: entre la mucosa bucal y los dientes
-Cavidad bucal: detrás de los dientes hasta la orofaringe. Incluye 2/3 ant de la lengua, paladar duro y blando, suelo de la
boca, encías, etc
Materiales: Depresor lingual previamente humedecido,
linterna, guantes limpios, gasas estériles
EXAMEN FÍSICO
C A V I D A D O R A L :
LABIOS Color, tamaño, forma, simetría, bordes, superficie, hidratación, lesiones, signos inflamatorios,
consistencia, dolor a la palpación
ENCÍAS Color, superficie, bordes (surcos gingivales y papilas interdentales), lesiones, sangrado, signos
inflamatorios, consistencia, Dolor a la palpación
DIENTES Color, número, tamaño, forma, higiene, uso de dentadura postiza, implantación, oclusión,
lesiones, sujeción, dolor a la palpación
MUCOSA ORAL Color, superficie, hidratación, frenillos, lesiones, signos inflamatorios, consistencia, dolor a la
palpación
LENGUA Color, tamaño, simetría, superficie, hidratación, posición, lesiones, signos inflamatorios,
consistencia, movilidad activa (XII)
GLÁNDULAS Palpabilidad, tamaño, simetría, superficie, consistencia, movilidad, dolor a la palpación, orificios
de los conductos salivales de Stenon, Wharton y Rivinus (color, signos inflamatorios,
SALIVALES secreción
O R O FA R I N G E :
Paladar y pilares palatinos Color, simetría, superficie, lesiones, signos inflamatorios, dolor a la palpación,
movilidad activa (IX, X)
Úvula Color, forma, posición
Amígdalas palatinas Color, tamaño, forma, simetría, superficie, signos inflamatorios, secreción,
consistencia, dolor a la palpación
Pared posterior Color, superficie, lesiones, signos inflamatorios, reflejo nauseoso (IX, X)

3 2 1
PATOLOGÍAS
L A B I O S :
1. Palidez: anemia marcada
4
2. Cianosis central: por depresión respiratoria 5
3. Dx Peutz Jeghers: asociado a neoplasias de colon, sobretodo pólipos
4. Sx Rendu-Osler Weber: telangiectasias en nariz, labios
5. Labio leporino (malformación genética)
6. Angioedema: edema de la mucosa bucal 10
7. Herpes Zoster: lesiones vesiculares dolorosas pruriginosas
8. Pidermitis: lesión que se infectó
9. Chancro sifilìtico: labio superior (diferencia con el carcinoma epidermoide que siempre está en el labio inferior)
10. Quelitis: agriteación de los labios
11. Queilosis (estomatosis angular)
12. Carcinoma epidermoide
13. Manchas de Fordyce;
7 8 9 6
12
11
13
E N C Í A S Y D I E N T E S 1 2 3
1. Gingivitis: inflamación de las encías
2. Gingivitis tátrica o sarro dentario
3. Periodonitis con piorrea: normalmente se forma absceso
epidentario 4 5
4. Gingivorragia: deficiencia de vit B12
5. Épulis: tumor localizado en las encías, mormalmente
inflamatorio, pero puede estar asociado a
neoplasias 6 9
6. Granuloma piógeno
7. Hiperplasia gingival: embarazo, penitoína, 7
difenilhidantoína, leucemia
8. Ribete de Burton (intoxicación por plomo)
9. Dientes de Hutchinson: sífilis congénita
10. Carie dental 8
11. Flemón dental por absceso
12. Maloclusión dental
13. Desgaste del esmalte dental: por tabaco, consumo de
alimentos 10 11
12

13

M U C O S A O R A L

ESTOMATITIS ESTOMATITIS MANCHAS DE KOPLIK CANDIADIASIS ORAL O MUGUET ANQUILOGLOSIA

AFTOSA (SARAMPIÓN) (EN PCTES INMUNOSUPRIMIDOS)

))))

ENFERMEDAD SX PEUTZ LEUCOPLAQUIA LEUCOEDEMA

ADDISON JEGHERS
G L Á N D U L A S S A L I V A L E S
 Sialolitiasis por L E N G U A Quimioterapia
obstrucción s

MACROGLOSIA LENGUA LENGUA LENGUA NEGRA

(HIPOTIROIDISMO) GEOGRÁFICA SABURRAL VELLOSAA
SIALOLITIASIS CONDUCTO Placa elevada
DE STENON DE WHARTON

LENGUA MAGENTA LEUCOPLASIA CÁNCER PARÁLISIS

(DÉFICIT B2) LINGUAL LINGUAL PC XII
RÁNULA PAROTIDITIS CÁNCER
(MUCOCELE) EPIDÉRMICA DE PARÓTIDA Desviación
parte
Obstrucción
externa
de una gl
sublinguial
LENGUA LENGUA GLOSITIS ATRÓFICA DE HUNTER
Desviación al lado sano
P A L A D A R de la úvula
FISURAL SECA (anemia perniciosa por B12 o AF)

RODETE PALATINO ÚVULA BÍFIDA PARÁLISIS PC X ABSCESO PERIAMIGDALINO

HIPERTROFIA FARINGOAMIGFALITIS ANGINA DE SARCOMA inmunodeprimidos

AMIGDALAR VIRAL BACTERIANA VINCENT DE KAPOSI
eritema
 NARIZ Y SENOS PARANASALES
Nariz: 2/3 sup (maxilar superior, hueso frontal, huesos nasales) y 1/3 inferior
(cartílago nasal)
Parte interna: dos cavidades divididas por el tabique nasal
3 cornetes o conchas nasales: sup, medio e inf -> drenan a los senos paranasales
mediante conductos llamados meatos (sup, med e inf)
En el meato inferior drena el conducto nasolagrimal, en el meato medio drenan los
senos frontales, maxilares y etmoidal anterior, y en el meato superior drena el
etmoidal posterior

EXAMEN FÍSICO
Materiales: Espéculo nasal, linterna o transiluminador,
P I R Á M I D E N A S A L guantes limpios, pinzas en bayoneta, hisopos de algodón,
gasas estériles, vasoconstrictor tópico (ej. Efedrina
− Color, tamaño, forma, simetría, superficie, lesiones,
signos inflamatorios, consistencia, dolor a la palpación
Secreción: (color,
volumen, uni/bilateral)
F O S A S N A S A L E S
− Narinas: Permeabilidad, forma, diámetro, simetría, lesiones, signos inflamatorios
− Vestíbulos: Permeabilidad, simetría, lesiones, signos inflamatorios, secreción*
− Mucosa nasal: Color, superficie, hidratación, lesiones, signos inflamatorios, secreción*, sangrado, dolor a la palpación
− Tabique nasal: Alineación/desviación, superficie, lesiones, signos inflamatorios
− Cornetes nasales inferiores y medios: Tamaño, superficie, lesiones, signos inflamatorios
− Meatos nasales inferiores: Permeabilidad, simetría, secreción* (por medio de la endoscopia)

S E N O S P A R A N A S A L E S F R O N T A L E S Y M A X I L A R E S
− Piel suprayacente, transiluminación (opaca/tenue/manifiesta) y su simetría, dolor a la palpación.
PATOLOGÍAS
Las atelectasias tb pueden ser por cirrosis
Sífilis o granulomatosis RINOFIMA: grado 3 o
de Wegener final de rosácea
Eritema, atelectasias Rinitis alérgica Purulento
 Espéculoscopia

FRACTURA NARIZ ROSÁCEA RINOFIMA LÍNEA DE AGENESIA FORÚNCULO PÓLIPO

SILLA DE MONTAR DENNIE FOSA NASAL NASAL NASAL

RINITIS ALÉRGICA (MUCOSA RINITIS AGUDA RINITIS AGUDA RINOLICUORREA EPISTAXIS

EDEMATOSA Y VIRAL (MUCOSA BACTERIANA (MUCOSA (SECRECIÓN
PÁLIDA/GRIS/AZUL + EDEMATOSA E EDEMATOSA E ACUOSA Sangrado de la
SECRECIÓN ACUOSA HIPERÉMICA + HIPERÉMICA + UNILATERAL) nariz por
traumatismos,
BILATERAL + SECRECIÓN SECRECIÓN POSTEC)
LCR (dsp infecciones o
HIPERTROFIA DE CORNETES) MUCOSA) MUCOPURULENTA/PUR rascados
de un TEC)
ULENTA)
Pantoscopia Cocaína Alergia Pólipo
Endoscopia

DESVIACIÓN PERFORACIÓN HIPERTROFIA OBSTRUCCIÓN CUERPO EXTRAÑO SINUSITIS SINUSITIS

TABIQUE TABIQUE CORNETE MEATO MEATO INFERIOR MAXILAR MAXILAR
NASAL NASAL INFERIOR NASAL AGUDA CRÓNICA

S E N O S P A R A N A S A L E S
PALPACIÓN:
− Para palpar los senos frontales utilizar ambos pulgares y presionar sobre la ceja
ósea (ambos lados).
− Para los senos maxilares, presionar las apófisis cigomáticas.
No debe haber sensibilidad dolorosa ni inflamación -> infección u obstrucción

TRANSLUMINACIÓN: en caso de sensibilidad dolorosa o sospecha de infección

− Para transiluminar los senos maxilares, oscurezca la sala por completo y
coloque la fuente de luz sobre el lateral de la nariz, bajo la cara medial del ojo.
Observe a través de la boca abierta del paciente para detectar iluminación en el
paladar duro.
− Para transiluminar los senos frontales, coloque la fuente de luz sobre la cara medial
de cada borde supraorbitario. Busque un tenue reflejo rojo inmediatamente por encima de la ceja
Se espera ver los senos permebales. Si la respuesta es opaca, está lleno de secreciones o no se ha desarrollado.
OÍDOS
Posición de la oreja: trace una línea imaginaria entre el canto interno del ojo y la protuberancia
más prominente del occipucio -> la parte superior de la oreja debe situarse sobre esa línea o
por encima de ella
INSPECCIÓN Tubérculo de Darwin (engrosamiento a lo largo del borde superior del hélix)
Tofos, (hélix y antihélix) acumulaciones de cristales de ácido úrico pequeñas y blanquecinas, son
posibles indicadores de gota.
Presione suavemente la mastoides; en caso de dolor, es posible que el conducto auditivo esté
inflamado. La sensibilidad dolorosa o la inflamación -> mastoiditis.
PALPACIÓN El dolor en palpación del trago -> infección del conducto auditivo externo o problemas en la
articulación temporomandibular adyacente.

OTOSCOPÍA:
INSPECCIONAR EL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO Y EL OÍDO MEDIO
- Para la exploración de la membrana timpánica -> Incline la cabeza del
paciente hacia el hombro opuesto y, simultáneamente, tire de su oreja
hacia arriba y hacia atrás mientras introduce el otoscopio
- Inserte lentamente el espéculo hasta una profundidad de 1-1,5
cm e inspeccione el CAE desde el meato hasta la membrana
timpánica
- El tímpano debe aparecer translúcido, de color gris perla y
con referencias anatómicas visibles (ombligo, mango del
martillo y reflejo luminoso) y sin perforaciones. Su contorno
ha de ser ligeramente cónico, con una concavidad en el
ombligo
- Aplique presión positiva con suavidad (mediante una ligera
compresión en el bulbo) para hacer que la membrana se
desplace hacia el oído medio.
- Mantenga el bulbo comprimido, ajuste y desajuste el espéculo
y, a continuación, aplique presión negativa (liberando la
presión del bulbo), para hacer que la membrana se desplace
hacia su ojo.
- Para hacer presión en la membrana timpánica -> maniobra
de Valsalva (cualquier intento de exhalar aire con la glotis
cerrada o con la boca y la nariz cerradas)
- La ausencia de movimiento con presión positiva y negativa
puede ser un indicio de otitis media aguda o con derrame.
EVALUACIÓN FUNCIONAL: AUDICIÓN
Se evalúa el par craneal VIII (vestíbulococlear) para determinar el nivel de audición

VOZ SUSUSRRADA:
- Indique al paciente que se tape con un dedo el oído al que no dirige la voz, para que esta no quede enmascarada.
- Manténgase al lado del pcte a una distancia de entre 30 y 60 cm del oído sometido a la prueba, fuera de su línea
de visión.
- Indique al paciente que repita lo que ha escuchado. El paciente debe reproducir correctamente el 50% de los sonidos.
Repita el proceso con números y letras diferentes en el otro oído.

PRUEBA WEBER:
- Colocar la base del diapasón vibrante sobre la
línea media de la cabeza del paciente
- Preguntar si escucha el sonido igual con ambos
oídos o mejor con uno que con otro
(lateralización del sonido)
- Lo idóneo es que escuche el sonido igual en
ambos oídos

EVALUAR PÉRIDA DE AUDICIÓN UNILATERAL

PRUEBA DE RINNE :

- Colocar la base del diapasón sobre en vibración sobre

el área mastoidea y pida al paciente que le indique
cuándo deje de oir sonido alguno
- Cronometre el tiempo de conducción ósea y anote
el número de segundos transcurridos
- Sitúe el diapasón aún vibrantes a 1 o 2 cm del
conducto auditivo del paciente, que indique cuándo
ya no oye ningún sonido, cronometre el tiempo
 MEJOR AUDICIÓN POR CONDUCCIÓN ÁREA O POR
CONDUCCIÓN ÓSEA
EX FUNCIONAL
VESTIBULAR: Dix-Hallpike
− Pcte sentado recto, gire la cabeza del pcte 45° a un
lado.

− Bájesela rápidamente, de forma que la cabeza se

encuentre ahora a 30° por debajo de la horizontal.

− Observe sus ojos cuidadosamente para detectar la

aparición de nistagmo (oscilación rítmica involuntaria
de ojos)

− Repita la prueba girando la cabeza al

otro lado

− Hay periodo latente de hasta 20s antes

de que el pcte experimente vértigo y
nistagmo rotatorio con sacudidas hacia
el oído más bajo (geotrópico). Esta
respuesta fatiga, por lo que si se repite
la prueba inmediatamente después se
obtendrá una respuesta menor o
ausente (adaptación).

PRUEBA DE UNTERBERGER -FUKUDA

Pida al paciente que camine sobre un punto con los ojos cerrados. El paciente girará hacia el lado del laberinto dañado.

PRUEBA DE LA FÍSTULA
Comprima de forma repetida el trago contra el conducto auditivo externo para ocluir el meato. Si esto da una sensación
de desequilibrio o vértigo con nistagmo, sugiere una comunicación anormal entre el oído medio

PATOLOGÍAS
TINITUS: ruidos fantasmas en el oído, «zumbidos» en ausencia de
OTORREA estímulos externos. Se puede acompañar de pérdida auditiva

Salida de secreción del oído. Una secreción escasa maloliente y crónica puede ser un signo de colesteatoma, un espacio
sacular invasivo ocupado por queratina y dependiente del tímpano. El sangrado suele deberse a la infección de tejido de
granulación. La secreción acompañada de dolor o prurito implica una otitis externa

OTITIS MEDIA:
OTITIS MEDIA CON DERRAME: inflamación del oído medio que da lugar a la acumulación de un líquido seroso, mucoso o
purulento (derrame) cuando la membrana timpánica intacta. Causa: disfunción u obstrucción de la trompa de Eustaquio
aumento del tamaño del tejido linfoide en la nasofaringe, el oído medio absorbe el aire y crea el vacío; entonces la mucosa
del oído medio segrega un trasudado

OTITIS MEDIA AGUDA: inflamación del oído medio que se produce cuando el derrame del oído medio se infecta con
microorganismos bacterianos

OTITIS EXTERNA
Inflamación del conducto auditivo y de la superficie externa de la membrana timpánica. El agua retenida en el conducto
auditivo causa maceración de tejido, descamación y microfisuras que favorecen el crecimiento bacteriano o fúngico. En
otoscopia: conducto engrosado, estrechado, húmedo y sensible (aguda), mucosa roja y pruriginosa (crónica)
La secreción sin una perforación timpánica indica otitis externa, puede ocluir el conducto auditivo externo por completo
(forunculosis).

ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE
Trastorno de pérdida auditiva progresiva que, en algunos casos, es hereditario. Causas: inadecuada absorción de endolinfa
por parte del saco endolinfático o una anomalía en el sistema de drenaje endolinfático; ello permite que la endolinfa circule
hasta el espacio de líquido perilinfático, dando lugar a la despolarización de los nervios de la audición y del equilibrio

DATOS SUBJETIVOS
− Inicio súbito de vértigo intenso (relacionado con el movimiento de la cabeza) que
dura desde minutos hasta horas
ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE
Triada: pérdida auditiva,
− Pérdida auditiva
acúfenos y vértigo
− Sonidos sibilantes o ruidos o pitidos en el oído afectado (acúfenos); pueden ser continuos o intermitentes

− Sensibilidad al sonido

− Plenitud o presión en los oídos

− Náuseas y vómitos

− Episodios en racimo, con períodos de remisión

DATOS OBBJETIVOS
− Pérdida auditiva a tonos bajos, progresión fluctuante ->
pérdida auditiva neurosensorial

− Desequilibrio

− Nistagmo

V É R T I G O
Sensación de movimiento rotacional, a menudo debida a un trastorno del oído interno.
Causas: Neuronitis vestibular aguda: inflamación del nervio vestibular tras una infección vírica aguda de las vías
respiratorias altas. Vértigo posicional paroxístico benigno: fragmentos de otolitos gravitan en el conducto semicircular
y, al mover la cabeza, los sensores nerviosos del conducto dan lugar a vértigo
DATOS SUBJETIVOS DATOS OBJETIVOS
Neuronitis vestibular aguda: episodios espontáneos de Neuronitis vestibular aguda: nistagmo horizontal
vértigo: inicialmente intensos y remiten con el paso de los espontáneo con o sin nistagmo rotacional, marcha
días, dificultad para caminar, náuseas y vómitos tambaleante
Vértigo posicional paroxístico benigno: vértigo al Vértigo posicional paroxístico benigno: nistagmo
mover la cabeza o el cuerpo, <1min rotacional con maniobra Dix.Hallpike

OJOS
Nistagmo → movimientos rítmicos e involuntarios de los ojos de tipo horizontal,
vertical, rotatorio o mixto. Los nistagmos en resorte → fase rápida en una dirección,
la cual define el nistagmo.
EXPLORACIÓN DE LA A G U D E Z A V I S U A L : II PC (óptico)
MEDICIÓN 1. Coloque al paciente a 20pies (6m) de la escala de optotipo de Snellen
2. Explore cada ojo por separado cubriendo uno de ellos con una cartulina opaca o una gasa (sin
VISIÓN presionar)
LEJANA: 3. Mida siempre primero la visión sin gafas.
20/200: 4. Pida al paciente que identifique todas las letras empezando por cualquier línea. Determine la línea
más pequeña en la que el paciente puede identificar todas las letras y anote la agudeza visual
ceguera legal
correspondiente a dicha línea.
5. La prueba debe hacerse con la suficiente rapidez para que el paciente no memorice la escala.
 6. La agudeza visual se anota como una fracción en la que el numerador indica la distancia entre el
paciente y la escala (p. ej., 20 pies o 6 m), y el denominador, la distancia a la que un ojo normal puede
leer una línea concreta.
7. Ejm: 20/30 significa que el paciente está a 20 pies de distancia y puede leer la línea que un ojo normal
debería leer a 30
VISIÓN Optotipos de Rosenbaum o Jaeger (a 35 cm)
CERCANA
MEDICIÓN Siéntese o permanezca de pie delante del paciente con los ojos a la altura de los suyos a una distancia
aproximada de 1 m. El paciente es normal si coincide con el suyo.
DE VISIÓN 1. Pida al paciente que se tape el ojo derecho a la vez que usted se tapa el izquierdo, de modo que los
PERIFÉRICA: ojos abiertos de ambos estén directamente enfrentados
Prueba 2. Tanto usted como el paciente deben mirar al ojo del otro.
3. Extienda totalmente su brazo a media distancia entre el paciente y usted, y luego muévalo lentamente
confrontacón.
hacia el centro.
La prueba 4. Indique al paciente que le diga cuándo empieza a ver sus dedos
de 5. Compare la respuesta del paciente con el momento en que usted empieza a ver los dedos.
confrontación Causas: accidente cerebrovascular, el desprendimiento de retina, la neuropatía óptica, la compresión del
quiasma por un tumor hipofisario y la oclusión vascular central
es imprecisa
VISIÓN Cartilla de Ishihara Láminas cromáticas con números formados por los colores primarios rodeados
por colores con los que pueden confundirse. Se pide al paciente que lea los números. La dificultad para
CROMÁTICA percibir el color rojo puede ser especialmente útil para detectar neuropatías ópticas sutiles (defecto
pupilar aferente).

EXPLORACIÓN EXTERNA
PÁRPADOS
Xantelasmas: lesiones planas o levemente prominentes de color amarillento y forma irregular (depósitos de lípidos)
puede indicar alteración del metabolismo graso
Hipotiroidismo: el mixedema (infiltración de la piel y el tejido celular subcutáneo por un material mucinoso) produce
una tumefacción rojo-violácea y fasciculaciones o temblores palpebrales
La inflamación supurativa aguda del folículo de una pestaña → orzuelo (nódulo eritematoso o amarillo) producido por
una infección estafilocócica -> Inflamación de la glándula de Zeiss en el borde palpebral externo, con tumefacción
localizada y pus.
Chalazion: inflamación crónica de la glándula de Meibomio (orzuelo interno), con obstrucción del conducto
glandular.Se ve como un bulto indoloro que crece lentamente en el párpado
Costras en las pestañas →blefaritis secundaria a una infección bacteriana, seborrea, psoriasis, rosácea o reacciones
alérgicas
Dacriocistitis: inflamación aguda o crónica del saco lagrimal en forma de tumefacción del párpado inferior. Se
acompaña de lagrimeo constante (hipofora).
Herpes zoster: generalmente unilateral. Las micro vesículas siguen el trayecto de la rama oftálmica del nervio
trigémino. Usualmente afecta la córnea.
Epitelioma basocelular y espinocelular: tumores malignos de crecimiento lento, a veces ulcerados. que pueden
asentar sobre el borde palpebral
En la enfermedad de Chagas puede producir el signo de Romana o chagoma de inoculación con gran edema
unilateral y ganglio preauricular palpable
Dolor a la palpación→ escleritis, celulitis orbitaria o trombosis del seno cavernoso. Si el ojo está duro y doloroso a la
palpación, podría haber un glaucoma grave o un tumor retrobulbar.
 CONJUNTIVA (translúcida)
Pida al paciente que mire hacia abajo mientras usted tira de las pestañas suavemente hacia abajo y hacia delante para
eliminar la succión entre el párpado y el globo ocular; luego proceda a evertir el párpado sobre un bastoncillo de
algodón -> extracción cuerpo extraño
Aspecto eritematoso o en adoquinado, sobre todo en la conjuntiva tarsal→ alergia o de conjuntivitis infecciosa
Una mancha roja intensa en un área bien delimitada rodeada por conjuntiva sana →hemorragia subconjuntival
Terigión →crecimiento anómalo de conjuntiva, que cruza el limbo y se extiende sobre la córnea. Frecuente en
personas muy expuestas a la luz ultravioleta. Si avanza sobre la pupila, puede afectar a la visión.
CÓRNEA (transparente y avascular)
Fibras sensitivas del PC V, fibras motoras del PC VII
El descenso de la sensibilidad corneal se asocia a menudo a diabetes, herpes simple y herpes zóster o aparece después
de una cirugía por neuralgia del trigémino
Compruebe si existe un arco corneal (arco corneal), lípidos depositados en la periferia de la córnea; con el
tiempo→círculo completo (círculo senil). El arco senil es muy frecuente en individuos >60 años; si aparece antes de los
40 años de edad, puede haber un trastorno de los lípidos.
IRIS Y PUPILA
Miosis → contracción pupilar de menos de 2 mm; la pupila miótica no se dilata en la oscuridad. Suele ser inducida por:
narcóticos (morfina), fcos para el control del glaucoma
Midriasis→ Dilatación pupilar mayor de 6 mm con ausencia de contracción a la luz, es un signo del coma (diabético,
alcohólico, urémico, por epilepsia o por traumatismo cerebral) o bien puede deberse a algunos colirios (algunos
antiglaucomatosos, atropina o tratamientos de estrabismo en niños)
La anisocoria → desigualdad del tamaño pupilar, puede ser fisiológica o secundaria a una gran variedad de
enfermedades (hematomas cerebrales que causan hipertensión endocraneana)
Discoria→Forma irregular del borde pupilar
Marcus-Gunn o defecto pupilar aferente: signo indicativo de neuropatía óptica, puede aparecer también en
glaucoma, tumor del nervio óptico o esclerosis múltiple
RESPUESTA PUPILAR A LA LUZ DE FORMA DIRECTA Y CONSENSUADA: Deje la habitación oscura para que las pupilas se dilaten
y enfoque directamente una linterna en un ojo para comprobar si la pupila se contrae. Observe la respuesta consensuada
de la otra pupila, que se contraerá simultáneamente a la pupila iluminada. Repita la prueba iluminando el otro ojo. Para
estudiar el estado del nervio óptico, busque si hay un defecto pupilar aferente -> prueba de iluminación alternante.
Ilumine un ojo y luego pase rápidamente la luz al otro. Debería producirse una leve dilatación del segundo ojo mientras
la luz atraviesa la raíz nasal, seguida de una contracción similar a la del primer ojo cuando la luz entra en la pupila. Si la
pupila sigue dilatándose en vez de contraerse -> Marcus-Gunn
RESPUESTA PUPILAR A LA ACOMODACIÓN: Pida al paciente que mire un objeto alejado y luego el objeto de prueba a 10
cm de la raíz nasal. Las pupilas deben contraerse cuando los ojos enfocan un objeto cercano. En algunos pacientes con
diabetes o sífilis puede existir ausencia de reflejo fotomotor con conservación de la respuesta a la acomodación
CRISTALINO (transparente)
La luz sobre él puede conferirle un aspecto gris o amarillo, pero, aun así, debe permitir el paso de la luz
ESCLERÓTICA (blanca)
Si existe una hepatopatía o una anemia hemolítica, las escleróticas pueden estar pigmentadas con un tono amarillento
o verdoso. Las placas hialinas seniles son manchas oscuras de color gris pizarra justo por delante de la inserción del
músculo recto medial (presencia no patológica, pero debe comprobarse)
APARATO LAGRIMAL
Los puntos lagrimales deben verse como pequeñas elevaciones con una depresión central en la parte nasal del borde
palpebral superior e inferior. Si palpa repleción de la zona temporal del párpado superior→ evertir el párpado e
inspeccionar la glándula.
Aumento de tamaño en→ tumores, infiltraciones linfoideas, sarcoidosis y síndrome de Sjögren. A pesar de esta
hipertrofia, el paciente puede tener los ojos secos porque las glándulas no producen cantidad suficiente de lágrimas
ÚSCULOS EXTRAOCULARES ELEVACIÓN, EXICLOTORSIÓN, ABDUCCIÓN ELEVACIÓN, ADUCCIÓNM
INCICLOTORSIÓN
Mov. Oculares→ III, el IV (oblicuo mayor) y el
VI (recto externo)

− El retraso del párpado, con exposición de

la esclerótica por encima del iris cuando el ADUCCIÓN
paciente mira al dedo que se mueve a
ritmo constante desde el techo hasta el
suelo, puede ser indicativo de una ABDUCCIÓN
oftalmopatía tiroidea DEPRESÓN, EXICLOTORSIÓN,
ADUCCIÓN

DEPRESIÓN, ABDUCCIÓNM INCICLOTORSIÓN

FUNDOSCOPIA
papila óptica, las arterias, las venas y la retina (no invertida)
Es necesario que la pupila esté suficientemente dilatada, lo que a menudo se logra dejando en
penumbra la sala de exploración. En ocasiones hay que recurrir a colirios midriáticos. Explore
con su ojo derecho el ojo derecho del paciente y viceversa Empiece con la lente en 0 y apóyese
con la mano libre en la cabeza o el hombro del
paciente para que tanto este como usted estén más
PROCEDIMIENTO estables. Visualice primero el reflejo rojo que se
produce por la acción de la luz que ilumina la retina.
El disco óptico es el lugar en que la retina converge
con el nervio óptico y, dado que esta parte de la retina
no contiene fotorreceptores y no puede responder a
la estimulación con la luz, se llama «mancha ciega».

El borde papilar debe ser nítido y estar bien definido, sobre todo en la zona temporal. La papila
suele tener un tono amarillo o rosa cremoso, aunque el color varía según la raza. Tiene un
PAPILA diámetro de aproximadamente 1,5 mm, y se utiliza como unidad de medida para describir el
tamaño y la localización de las lesiones en el fondo de ojo.
También llamada fóvea central o mácula lútea, que se encarga de la visión central y se localiza a
unos 2 diámetros papilares en sentido temporal al nervio óptico. Para traerla a su campo
MÁCULA visual, pida al paciente que mire directamente a la luz del oftalmoscopio. Los vasos sanguíneos
no penetran en la fóvea, la cual se ve como un punto más brillante rodeado de un área
avascular
Si el paciente es miope, tendrá que emplear una lente negativa (roja), mientras que si es hipermétrope o carece de
cristalino (afaquia), necesitará una lente positiva
Las arteriolas son más delgadas que las vénulas, generalmente en una proporción de 3:5 o 2:3. La luz reflejada por
las arteriolas es más brillante que la procedente de las vénulas, y la sangre oxigenada tiene un color rojo más
intenso.
ANÓMALO
REFLEJO ROJO La ausencia de reflejo rojo a menudo se debe a una mala colocación del oftalmoscopio, pero
también puede indicar opacidad total de la pupila por una catarata o una hemorragia vítrea
PAPILEDEMA Pérdida de definición de los bordes de la papila, inicialmente en las partes superior e
inferior, luego nasal y temporalmente; vasos centrales desplazados hacia delante con
dilatación venosa intensa, puede haber hemorragias venosas. No se encuentran pulsaciones
venosas, ni al hacer presión. Causa: hipertensión endocraneana que afecta al nervio óptico, al
principio la visión no se altera.
 VASCULARIZACÓN Los vasos sanguíneos del disco se dividen en sendas ramas superior e inferior y, a
continuación, en ramas nasales y temporales .Los sitios de cruce de las arteriolas y las vénulas,
DE LA RETINA pueden estar alterados en casos de hipertensión.

HEMIANOPSIA BITEMPORAL
(lesión en el quiasma
CEGUERA TOTAL óptico)

HEMIANOPSIA NO CUADRANTOANOPSIA
CONGRUENTE SUPERIOR

CUADRANTOANOPSIA HEMIANOPSIA HOMÓNIMA

INFERIOR
 RESPIRATORIO
MÓDULO 3

CUELLO
Formado por las vértebras y los ligamentos cervicales, y por los músculos esternocleidomastoideos y trapecio. Parte
inf: clavículas y esternón. Parte sup: base del cráneo
ECM recubre la vaina carotídea (arteria carótida
CONTENIDO: común, la vena yugular interna y el nervio vago)

1. Tráquea
2. Esófago
3. Venas yugulares interna y externa--→ signo de Kussmaul (ingurgitación yugular en la inspiración)
4. Carótida común
5. Arterias carótidas interna y externa
6. Tiroides

L Í M I T E S
L Í M I T E S
− Borde medial del ECLM
− ECLM
− Mandíbula
− -Clavícula
− Línea media
C O N T E N I D O : ganglios linfáticos
C O N T E N I D O : cervicales posteriores

− Tiroides *ganglio de Virchow: supraclavicular.

Representa metástasis de neoplasias
− Laringe gastrointestinales.
− Faringe *Escrófula: ganglios purulentos que se
ulceran y dan pus. Producto de la TB
− Nódulos linf.

− Gland. Salival submand.

G A N G− L Grasa
IOS: Comenzar en la región occipital, auricular
posterior (superficial a la apófisis mastoides). Después hacia el triángulo
posterior (cadena cervical posterior) a lo largo del ECM (cadena cervical
superficial). Después por debajo del ECM para buscar la cadena cervical
profunda. Finalmente llegar al triángulo anterior. Por el margen de la
mandíbula se encuentra el grupo amigdalino, y si se sigue la mandíbula,
se puede encontrar la cadena submandibular; en la punta de la
mandíbula se encuentran los ganglios submentonianos, y si se sigue hasta
delante de la oreja, se palpará la cadena auricular anterior.
1. Ganglios occipitales en la base del cráneo (entre la protuberancia
occipital y apófisis mastoides)
2. Ganglios postauriculares: por detrás de la oreja, encima de la
apófisis mastoides, en su inserción con el ECM (otitis externa)
3. Ganglios preauriculares: por delante del trago (oreja)
4. Ganglios parotiroideos y retrofaríngeos (tonsiliares): ángulo de la mandíbula
5. Ganglios submandibulares: entre el ángulo de la mandíbula y el vértice de la mandíbula
6. Ganglios cervicales superficiales: en el músculo ECM
7. Ganglios cervicales posteriores borde post del ECM
8. Ganglio Virchow: se localizan con profundidad en el ángulo formado por la clavícula y el ECM. Neoplasia maligna
andominal o toráccoca. Supraclavicular izq.

INSPECICÓN Posición anatómica usual, ligera hiperextensión y mientras el paciente traga

Examinar: forma (corto, largo, normal), volumen (ancho, delgado, normal), posición (central, con desviación lateral, en
flexión, en extensión), su movilidad, latidos, y la presencia o no de tumoraciones

− El repliegue membranoso, pliegue cervical post excesivo o un cuello demasiado corto -> alteraciones
cromosómicas (Sx de Turner).

− La porción transversal del músculo omohioideo en el triángulo posterior a veces se confunde con una masa.

− Edema intenso en el cuello -> infecciones locales (linfoadenitis cervical)

− Bocio: masa que llena la base del cuello o un tejido tiroideo visible que se desliza en sentido ascendente cuando el
paciente traga. Debe valorarse la distensión venosa en el cuello, ya que puede estar relacionada con bocio.

− Irritación meníngea: rigidez de la nuca y la resistencia del cuello a la flexión.

PALPACIÓN
1. Sitúe los pulgares a cada lado de la tráquea en la parte inferior del cuello.
2. Compare el espacio entre la tráquea y el músculo ECLM de cada lado. Un desplazamiento
de la tráquea de la línea media puede asociarse a presencia de masa o a una alteración
patológica en el tórax.
3. Identifique el hueso hioides y los cartílagos cricoides y tiroides: uniformes, no sensibles, y
han de desplazarse bajo el dedo del examinador cuando el paciente traga.
4. Anillos cartilaginosos de la tráquea en la parte inferior del cuello: diferenciados y no sensibles
5. Con el cuello del paciente en extensión, coloque los dedos índice y pulgar de una mano a cada lado de la
tráquea, por debajo del istmo de la tiroides:

S I G N O D E C A R D A R E L L I y O L I V E R : pulsación anormal y signo de

tirón traqueal, posible aneurisma aórtico. Se percibe al presionar sobre el cartílago tiroides y
desplazarlo hacia la izquierda del paciente -> aumenta el contacto entre el bronquio izquierdo y la
arteria aorta, de modo que en un aneurisma se perciben pulsaciones sistólicas de la aorta.
6. Palpar los músculos paravertebrales y las apófisis espinosas posteriores en busca de dolor.
Junto a la amplitud, evalúa la rigidez.

TIROIDES
I N S P E C C I Ó N
1. Indicar al paciente que extienda suavemente el cuello.
2. Dígale que trague -> visualización del tamaño, de la simetría y del contorno de la glándula cuando esta se desplaza
hacia arriba durante la deglución.
El cálculo del tamaño de la glándula tiroides mediante la inspección lateral es la prueba más sensible para determinar
la presencia de bocio. Se deben inspeccionar los ojos para descartar proptosis (desplazamiento hacia delante o
protrusión del globo ocular), se puede deber a la disfunción del tiroides o a la existencia de una masa orbitaria

P A L P A C I Ó N

− Pcte relaje el esternocleidomastoideo, con el cuello ligeramente flexionado hacia delante y lateralmente respecto
al lado examinado

− Palpe suavemente la tiroides para determinar su tamaño, forma, configuración, consistencia y sensibilidad, así como
la presencia de nódulos.

− Indique al paciente que mantenga en la boca un poco de agua hasta que coloque sus manos sobre la glándula y, a
continuación, dígale que trague

− Tiroides normal tiene una consistencia parecida a la del músculo

− Una dureza poco habitual se asocia a cáncer o a cicatrices, mientras que un tiroides blando o esponjoso es propio
del bocio tóxico.

− El dolor a la palpación del tiroides se asocia a infecciones agudas o a hemorragias intraglandulares.

Frontal
1. ITSMO: colocar el pulgar derecho 3 cm por debajo de la prominencia del
cartílago tiroides durante la deglución.

2. LÓBULO DER: pulgar izquierdo y presione la tráquea hacia la derecha del

paciente. Coloque tres primeros dedos de su mano derecha en el lecho
tiroideo derecho.
3. LÓBULO IZQ: visceversa.
4. Palpando por encima del cartílago cricoides -> lóbulo piramidal

Maniobra de Crille → palpar los Maniobra de Lahey → pulgar contra la cara lateral de la tráquea
lóbulos con los pulgares superior empujando para el lado opuesto, para que el lóbulo del lado
del que se está empujando sea más accesible

Detrás del pcte

1. Colocar dos dedos de cada mano a los lados de la tráquea debajo del cricoides.
2. Decirle al paciente que trague y percibir el ITSMO.
3. Desplazar la tráquea a la izquierda (con los dedos de la mano derecha) y con los tres
primeros dedos de la mano izquierda mediales al ECLM palpe el LÓBULO IZQUIERDO
mientras el paciente traga de nuevo.
4. Repita a la inversa para el LÓBULO DERECHO

Maniobra de Quervain → colocar los dos pulgares a

la nuca y los 4 dedos palpan la tiroides. Pedir al paciente
que incline su cabeza a los lados para evaluar los
lóbulos.

Signo de Pemberton -> o plétora facial, detección de una

obstrucción latente en el desfiladero torácico.
Se solicita al paciente que eleve los dos brazos hasta tocarse la parte
lateral de la cabeza: la aparición de sufusión facial con dilatación de las
venas cervicales se produce en pocos segundos: positivo.
En 1-2 minutos aparece incluso cianosis facial.

Maniobra de Pizzillo -> se pide al Pcte con hipertiroidismo

pcte que recline la cabeza hacia atrás
Maniobra de Kocher: útil es sospecha
de forma que comprima el occipucio
de estenosis traqueal por compresión
con las manos elevadas (detrás del
tiroidea. Consiste en compresión ligera de
cuello) y palpara por delante
los lóbulos laterales de la tiroides y en
pacientes con estenosis desencadena un
estridor.

PATOLOGÍAS
BOCIO − Aumento de tiroides. Deficiencia yodo, infecciones, las enfermedades autoinmunitarias, el
cáncer y los nódulos aislados
− Puede llegar a dificultar el flujo venoso de salida procedente de la cabeza y el cuello
− Otra causa: nódulo solitario caliente (acumula más o menos yodo radiactivo que el tejido
tiroideo circundante)
− Hipertiroidismo (nervioso y sudoroso que presenta ojos saltones y mirada fija
− La identificación de un soplo tiroideo sistólico o de ida y vuelta alude a dos soplos
distintos, sistólico y diastólico, sobre todo cuando se ausculta en el polo superior,
sugiere un bocio tóxico.
CARCINOMA − Los carcinomas papilares y foliculares están bien diferenciados y representan un 80-90% de
todos los carcinomas de tiroides
TIROIDEO − Se disemina de forma temprana a los ganglios linfáticos cervicales.
− El carcinoma folicular es mucho menos frecuente que el papilar y sólo representa un 5-10%
de todos los cánceres de tiroides. Afecta normalmente a personas mayores y aparece con
más frecuencia en países que no reciben suficiente yodo en su dieta.
− El carcinoma medular de tiroides sólo el 5-10%, es el único originado en las células C
− Los carcinomas anaplásicos de tiroides son los menos frecuentes,1 al 2%
HIPERTIROIDISMO − El exceso de hormona tiroidea aumenta el metabolismo basal
− Triada: exoftalmos, bocio e hipertensión
− Datos subjetivos -> taquicardia, diarrea y sensibilidad al calor
− Datos objetivos: tiroides de tamaño normal, bocio, o nódulos, pelo fino, uñas frágiles,
exoftalmos, taquicardia
GRAVES Incidencia de 1 por cada 1.000 mujeres. Trastorno autoinmunitario provocado por la
elaboración de una inmunoglobulina contra rx de la h. estimuladora del tiroides o tirotropina
(TSH), que estimulan la liberación de hormonas tiroideas. Bocio tóxico difuso. Dx: TSH
disminuida y T4 libre aumentada
 HIPOTIROIDISMO Ganancia de peso, estreñimiento, fatiga e intolerancia al frío
Primario: la gl tiroides no produce cantidades suficientes de hormona tiroidea
Secundario: secreción insuficiente de hormona tiroidea debido a la secreción inadecuada de la
tirotropina (TSH) desde la hipófisis o de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) desde el
hipotálamo
MIXEDEMA Trastorno cutáneo y tisular generalmente debido a hipotiroidismo prolongado grave
Reducción del metabolismo basal, que da lugar a acumulación de ácido hialurónico y sulfato de
condroitina en la dermis. El depósito de glucosaminoglucanos en todos los sistemas orgánicos
produce edema mucinoso en los rasgos faciales

HASHIMOTO Hipoactividad tiroidea inducida por anticuerpos autoinmunitarios contra la glándula tiroides.
Más frecuente en niños y en mujeres de entre 30 y 50 años
QUISTE COND − Remanente del desarrollo fetal Se desarrolla a partir del agujero ciego, en la unión de los
dos tercios anteriores y el tercio posterior de la lengua
TIROGLOSO − Datos subjetivos: sensibilidad dolorosa, rubefacción, inflamación en la línea media del cuello,
dificultad para tragar o respirar
− Datos objetivos: masa quística de movimiento libre en la línea media del cuello, se desplaza
hacia delante al sacar la lengua y al tragar, puede presentar una pequeña abertura en la piel,
con drenaje de moco
QUISTE − Lesión congénita formada por involución completa de la hendidura branquial: quiste
con revestimiento epitelial, con o sin tracto sinusal a la piel suprayacente
HENDIDURA − Datos subjetivos: masa indolora en el cuello lateral, puede presentar inflamación y
BRANQUIAL sensibilidad dolorosa intermitentes, secreción cuando se asocia a tracto sinusal
− Datos objetivos: masa fluctuante ovalada, uniforme y moderadamente móvil a lo largo del
borde anteromedial del músculo esternocleidomastoideo, usualmente asintomático. En
caso de infección, hay sensibilidad dolorosa y eritema

TORTÍCULIS Acortamiento o excesiva contracción del músculo esternocleidomastoideo

TÓRAX Consta de 12 vértebras torácicas, 12 pares de costillas, la clavícula y el esternón.

.Diámetro lateral > diámetro anteroposterior.

Interior del tórax → divido en tres espacios 1. Cavidad pleural derecha RECUBIERTAS POR PLEURA
PARIETAL Y VISCERAL
Todo el pulmón esta rodeado por tejido 2. Cavidad pleural izquierda
subpleural elástico que limita su expansión.
Vértice pulmonar se extiende: 3. Mediastino → localización-→entre los pulmones

Por delante: 4 cm por encima de la 1° →contenido→ corazón y vasos

costilla / Por detrás: T1
princip.
BORDES INFERIORES: inspiración profunda descienden: T12. Espiración forzada: T9

REFERENCIAS ANATÓMICAS
1. ANGULO DE LOUIS→ articulación de la 2° costilla con el esternón. El número de espacio intercostal
corresponde a la costilla situada encima de él.
2. Angulo costal→ no mide más de 90°, costillas en ángulo de 45°.
3. Vértebra prominente→ apófisis espinosa de C7 y T1.
4. Línea medioesternal: orientación vertical a lo largo de la línea media del esternón
5. Líneas medioclaviculares derecha e izquierda: paralelas a la línea medioesternal, comienzan en la mitad de la
clavícula; los bordes inferiores de los pulmones generalmente cruzan la sexta costilla en la línea medioclavicular
6. Líneas axilares anteriores derecha e izquierda: paralelas a la línea medioesternal, comienzan en los pliegues
axilares anteriores
7. Líneas medioaxilares derecha e izquierda: paralelas a la línea medioesternal, comienzan en la porción media de la
axila
8. Líneas axilares posteriores derecha e izquierda: paralelas a la línea medioesternal, comienzan en los pliegues
axilares posteriores
9. Línea vertebral: orientación vertical a lo largo de las apófisis espinosas
10. Líneas escapulares derecha e izquierda: paralelas a la línea vertebral, a través del ángulo inferior de la escápula
cuando el paciente está erguido

TOS
TOS SECA Puede sonar más alta y fuerte si se debe a la compresión del árbol respiratorio
(como por un tumor) o ronca si se debe a la bronquitis laringotraqueal. La tos
ferina produce un quejido inspiratorio al final de un paroxismo de tos en los niños
mayores y en los adultos

ESPECTORACIÓN Producción de esputo. Los bronquios excretan diariamente 75 a 100 ml de esputo.

− Inicio agudo→infección
− Crónico→ cambio anatómico significativo (tumor, cavitación, bronquiectasias

HEMOPTISIS Es la expectoración de sangre. Causas: lesión pulmonar cavernosa, un tumor pulmonar,

diversas enfermedades cardíacas o una embolia pulmonar. La bronquitis es probablemente
la causa más frecuente de hemoptisis. Las bronquiectasias y el carcinoma broncopulmonar
también son causas importantes. La hemoptisis se debe a invasión de la mucosa, necrosis
tumoral y neumonía distal a la obstrucción bronquial por un tumor. Las personas que se
han sometido a una intervención quirúrgica reciente o que han viajado durante largos
períodos en avión corren el riesgo de sufrir trombosis de venas profundas con embolia
pulmonar. Las mujeres que toman anticonceptivos orales corren, asimismo, el riesgo de
sufrir una embolia pulmonar.
DISNEA
DISNEA PAROXÍSTICA Aparición súbita de disnea que ocurre por la noche durante el sueño -> sensación intensa
de sofocamiento. La disnea suele mejorar tan pronto como adoptan una posición vertical
NOCTURNA
ORTOPNEA Es la dificultad para respirar en posición de decúbito supino (necesitan almohadas al dormir
para poder respirar)
PLATIPNEA Dificultad para respirar en sedestación, y se alivia al adoptar una posición de decúbito. Los
pacientes se sienten más cómodos respirando en posición de decúbito lateral
CIANOSIS CENTRAL Debido al intercambio inadecuado de gases en los pulmones -> disminución importante
de la oxigenación arterial. Fx etiológicos: problemas o enfermedades pulmonares primarios
que provocan la desviación de la sangre venosa mixta de los pulmones. El color amoratado
se observa mejor en las mucosas de la cavidad bucal y los labios
CIANOSIS PERIFÉRICA Consecuencia de un aumento de la extracción de oxígeno en estados que cursan con bajo
gasto cardíaco, y se observa en zonas del cuerpo más frías, como los lechos ungueales y
las superficies externas de los labios, desaparece al calentarse la zona
 DOLOR PLEURÍTICO
Suele deberse a a la afectación de la pared torácica o la pleura parietal (abundantes fibras nerviosas), dolor punzante
agudo que suele sentirse durante la inspiración. Se localiza principalmente en un hemitórax y el paciente puede
tratar de inmovilizar el lado afectado para evitar el dolor. La dilatación aguda de la arteria pulmonar principal también
puede producir una sensación de opresión sorda, que a menudo es indistinguible de la angina de pecho. Esto se
debe a las terminaciones nerviosas que responden a la distensión de la arteria pulmonar principal.

EXAMEN FÍSICO
INSPECCIÓN El diámetro AP del tórax suele ser menor que el lateral. La relación se expresa como
«índice torácico» y se espera que sea aproximadamente de 0,7 a 0,75.

INSPECCIÓN ESTÁTICA
El tórax en los primeros años de la vida es de diámetro vertical pequeño y casi cilíndrico y no presenta diferencias de
acuerdo al sexo. En la adolescencia el tórax se alarga y aplana. En el varón la forma del tórax es cónica invertida: vértice
hacia el abdomen y la base al cuello, sin embargo, en la mujer la morfología tiende a ser más cilíndrica. En el anciano
el tórax cambia de forma, ya que ocurre un aumento del diámetro anteroposterior, cambios en la columna vertebral
y en las partes blandas. El tórax en sujetos asténicos es alargado y estrecho, en los pícnicos es corto y globoso y, en
el caso de los atléticos, robusto.

ACANALADO discreto hundimiento longitudinal del esternón

EMBUDO O depresión en la región esternal (restrictivo), pueden tener anomalías de la válvula mitral, sobre
todo, prolapso de la válvula mitral
PECTUS
EXCAVATUM
EN QUILLA se debe a una protrusión anterior del esternón, es una deformidad frecuente pero que no afecta
a la ventilación
(PECTUS
CARINATUM)
PIRAMDAL prominencia de la parte anteroinferior de la caja torácica a la altura del apéndice xifoides por
excesivo desarrollo costal
PIRIFORME forma de pera invertida con gran saliente anterosuperior.

RAQUÍTICO dado por un aumento del diámetro anteroposterior con disminución de los diámetros
transversos, aplanamiento desde la línea medioclavicular hasta la línea axilar posterior,
generalmente es un tórax propio de los pacientes con raquitismo
ENFISEMATOSO es voluminoso, cilíndrico con aumento del diámetro anteroposterior y del transverso inferior,
se observa en casos de enfisema pulmonar.
TONEL en caso de EPOC o edad avanzada se observa un incremento del diámetro
anteroposterior. Las costillas pierden su angulación de 45° y se vuelven más
horizontales. Hay pérdida de fuerza muscular en el tórax y en el diafragma; y a la
pérdida de elasticidad pulmonar

INESTABLE la pared torácica se mueve paradójicamente hacia dentro durante la inspiración. Este trastorno
se observa en personas con fracturas costales múltiples
CIFOESCOLIOSIS deformidad de la columna vertebral, produce un diámetro anteroposterior anómalo y una
curvatura lateral de la columna vertebral que restringe gravemente la expansión del tórax y del
pulmón
INSPECCIÓN DINÁMICA.
En los niños, la respiración es
- La asimetría del tórax (un lado se eleva más que el otro al respirar=se francamente abdominal, en la mujer es
puede asociar a expansión desigual y deterioro de la función costal superior y en el hombre es costal
respiratoria por neumonía, por un pulmón atelectásico o por la inferior o toracoabdominal
limitación de la expansión por la acumulación extrapleural de aire o de
líquido o por una masa.
- En la respiración paradójica, en inspiración hay retracción de la parte inferior del tórax y en espiración ocurre lo
contrario. Esto se produce cuando la presión intratorácica negativa se transmite al abdomen a través de un
diafragma debilitado.

FRECUENCIA:
− Batipnea. Respiración caracterizada por un aumento en la amplitud de los movimientos respiratorios sin
modificación sostensible de su número.

− Taquipnea. Se caracteriza por el aumento en la frecuencia respiratoria.

− Polipnea. Respiración superficial y rápida.

− Bradipnea. Disminución en el número de respiraciones por minuto o frecuencia respiratoria

RESPIRACIÓN CHEYNE-STOKES: (ciclopnea), series de respiraciones de profundidad creciente y luego decreciente,

seguidas de un periodo de apnea central (pcte deja de respirar) durante 10-30 seg. Causa: aumento de la sensibilidad
de CO2, que a su vez estimula el centro respiratorio (hiperventilación). Hay retraso circulatorio entre los pulmones
y arterias sistémicas, por disminución el volumen minuto. 30% de pctes son insuficiencia cardiaca estable, tb en
trastornos neurológicos como meningitis, encefalitis, hemorragias, infartos, traumatismos y tumores del SNC.
Alteración a nivel de corteza cerebral.

RESPIRACIÓN KUSSMAUL: (respiración grande) inspiración amplia, profunda y ruidosa, seguida por una breve pausa y
posterior espiración corta y quejumbrosa, para una nueva pausa prolongada. En acidosis metabólica (diabética o
urémica). Alteración: protuberancia

RESPIRACIÓN DE BIOT: respiración periódica en la que alteran apneas de duración variable con ciclos de respiraciones
de igual o distinta profundidad.
En meningitis. Alteración: bulbo
raquídeo. Si se vuelve más
irregular-> atáxica

RESPIRACIÓN EN SALVAS: resp

de Biot con compromiso de la
parte baja de la protuberancia
(tumores, hemorragias).

− Respiración alternante
(ciclos de respiraciones
amplias alternados con
respiraciones pequeñas, en
caquécticos)

− Respiración suspirosa
(respiraciones profundas y
ruidosas con espiraciones
rápidas y con sensación de
 angustia, sed de aire y opresión precordial, en neurosis de angustia)

APNEA
Es la ausencia de respiración espontánea por >10 seg, puede originarse en el sistema respiratorio, o alteraciones
del SNC o cardíacas.
PRIMARIA enfermedad autolimitada, frecuente después de un traumatismo craneal. Se observa, sobre todo,
inmediatamente después del parto de un recién nacido que respirará espontáneamente cuando se
acumule suficiente dióxido de carbono en la circulación
SECUNDARIA la respiración se interrumpe y no comienza espontáneamente, salvo que se instituyan de inmediato
medidas de reanimación. Cualquier episodio que reduzca mucho la absorción de oxígeno hacia el
torrente sanguíneo producirá apnea secundaria
REFLEJA cuando se inhalan vapores o gases irritantes y productores de náuseas, puede haber una detención
involuntaria y transitoria de la respiración
DEL SUEÑO períodos de ausencia de respiración y oxigenación durante el sueño. Debido a la obstrucción de la
vía respiratoria, el tejido blando de la parte posterior de la garganta se colapsa durante el sueño y
no se produce flujo aéreo a través de la nariz y la boca
APNEÚSICA inspiración larga y lo que equivale a una apnea en espiración. El centro neural de control está en la
protuberancia y la médula. Cuando está alterada, la respiración se puede volver jadeante porque las
inspiraciones son prolongadas y se contiene la espiración.
DEL RN situación normal que se caracteriza por un patrón irregular de respiración rápida intercalada con
períodos breves de apnea que suelen asociarse al sueño de movimientos oculares rápidos

PALPACIÓN
AMPLEXIÓN y AMPLEXACIÓN:
- Amplexión -> amplitud del movimiento respiratorio en dirección
anteroposterior de cada hemitórax, para ello se coloca una mano en la cara
anterior y otra en la cara posterior de cada lado.
- Amplexación -> maniobra que permite apreciar la elasticidad pulmonar (desplazamiento transversal), puede ser
superior (se colocan las manos sobre los huecos supraclaviculares con los pulgares tocando las apófisis espinosas),
para la inferior (se colocan las manos en forma simétrica a nivel de la línea infraescapular con los pulgares lo más
separados de la columna vertebral.

AMPLEXACIÓN SUPERIOR AMPLEXACIÓN INFERIOR .

FRÉMITO TÁCTIL
Se coloca el lado cubital de la mano derecha sobre la pared
torácica del paciente, y se le pide que diga «treinta y tres». Se
evalúan las vibraciones vocales y se mueve la mano hacia la
posición correspondiente en el otro lado y se hace una
comparación. Al mover la mano de un lado a otro y de arriba
abajo se pueden detectar diferencias de la transmisión del
sonido a la pared torácica
Situaciones clínicas en donde las vibraciones vocales están
alteradas pueden ser: en la condensación pulmonar aumentan
las vibraciones vocales; mientras que, en las lesiones de faringe, la
presencia de un cuerpo extraño, una masa tumoral, el tórax senil,
el derrame pleural y el neumotórax se palparán disminuidas.

PERCUSIÓN En el tórax permiten evaluar el tejido TÉCNICA LOCALIZACIONES

pulmonar a una profundidad de sólo 5 a 6 cm.
Sobre un órgano sólido (hígado): mate, de baja amplitud y de duración breve sin resonancia.Sobre
una estructura que contiene aire (pulmón): resonante o sonido claro pulmonar.
pulmón (resonante), el estómago (timpánico), el hígado (mate) y el muslo (sordo o plano)
1. Paciente sentado con la cabeza inclinada hacia adelante y los brazos doblados por delante ->
desplaza las escápulas en dirección lateral, con lo cual el pulmón se expone más
2. Colocar firmemente el dedo medio de una mano sobre la pared torácica del paciente, paralelo a las costillas en un
espacio intercostal, con la palma y los otros dedos sin tocar el tórax.
3. Con la punta del dedo medio derecho de la otra mano se da un ligero golpe breve en la falange terminal del dedo
izquierdo sobre la pared torácica. El movimiento del dedo percutor debe provenir de la muñeca y no del codo.
4. Paciente -> que eleve los brazos por encima de la cabeza mientras percute las zonas laterales y anterior del tórax
5. Repita a intervalos de 4-5 cm sobre los espacios intercostales, desplazándose sistemáticamente de arriba a abajo
y de medial a lateral, comparando un lado con el otro

MOVIMIENTO DIAFRAGMÁTICO: medir el desplazamiento del diafragma

1. Pida al paciente que haga una inspiración profunda y que la aguante
2. Percuta a lo largo de la línea escapular hasta que localice el borde inferior, punto de cambio resonancia hasta
matidez.
3. Marque el punto con un rotulador cutáneo en la línea escapular.
4. Deje que el paciente respire, y después repita este procedimiento en el otro lado.
5. Pida al paciente que haga varias respiraciones,
que espire lo más posible y después que aguante
la respiración
6. Mida y registre la distancia en centímetros entre
las marcas a ambos lados. La amplitud del
movimiento es habitualmente de 3 a 5 cm
 AUSCULTACIÓN
Diafragma del estetoscopio para auscultar los pulmones (tono agudo y área de sonido más amplia). En
individuos muy caquécticos la campana puede ser más útil,
RUIDOS RESPIRATORIOS NORMALES
Ruidos ásperos, intensos y agudos que se escuchan sobre la porción extratorácica de la
TRAQUEALES tráquea. Los componentes inspiratorio y espiratorio tienen una duración más o menos
similar
Son intensos y agudos y se oyen como si fueran fuertes corrientes de aire a través de un
BRONQUIALES tubo. El componente espiratorio es más intenso y prolongado que el inspiratorio. Estos
ruidos normalmente se perciben cuando se ausculta sobre el manubrio. Se escucha una
pauta definida entre las dos fases.
Son una mezcla de ruidos bronquiales y murmullo vesicular. Los componentes
BRONCOVESICULARES inspiratorio y espiratorio tienen la misma duración. Normalmente se escuchan sólo en
el primer y el segundo espacios intercostales anteriores y en la zona interescapular
posterior. Ésta es la zona superpuesta a la carina y a los bronquios principales
Son ruidos suaves y graves que se auscultan sobre la mayor parte de los campos
MURMULLO pulmonares. El componente inspiratorio es mucho más prolongado que el espiratorio,
VESICULAR que también es mucho más suave y a menudo inaudible.

RUIDOS PATOLÓGICOS
Se escuchan durante el inicio de la inspiración. Son producidos por la abertura de las vías
CREPITANTES respiratorias distales y los alveolos colapsados (dificultad del paso de aire a través de las
vías respiratorias pequeñas del árbol traqueobronquial). Ruido al frotar el pelo cerca del
oído o con el ruido que hacen las tiras de una cremallera de velcro al separarse.
− Crepitantes finos: ruidos similares a un crujido, de tono alto, discretos y
discontinuos que se oyen al final de la inspiración; no se eliminan con la tos
− Crepitantes medios: sonido más húmedo y más bajo que se oye durante la fase
media de la inspiración; no se elimina con la tos
− Crepitantes gruesos: ruido burbujeante intenso que se oye durante el inicio de la
inspiración; no se elimina con la tos, están relacionados con las vías respiratorias de
mayor calibre.
Más profundos, retumbantes y pronunciados durante la espiración, tienen mayor
RONCUS probabilidad de ser prolongados y continuos, y son menos discretos que los crepitantes.
Más comunes con el taponamiento transitorio de moco y el desplazamiento deficiente de
las secreciones de las vías respiratorias. Los roncus más sibilantes, de tono más agudo, se
originan en los bronquios de menor tamaño, como en el asma; los más sonoros, de tono
más bajo, se originan en bronquios de mayor tamaño, como en la traqueobronquitis.
Tienden a desaparecer con la tos
Son ruidos continuos, musicales y agudos que se escuchan principalmente durante la
SIBILANCIAS espiración. Son generadas por el flujo de aire a través de los bronquios de diámetro
reducido. Esta reducción de la luz bronquial se puede deber a edema, secreciones,
 espasmo, tumores o cuerpos extraños. Las sibilancias suelen deberse al broncoespasmo
que se presenta en el asma.
Es un ruido rechinante producido por el movimiento de la pleura, obstaculizada por la
ROCE PLEURAL resistencia a la fricción. Se escucha mejor al final de la inspiración y a principio de la
espiración. El sonido de un roce pleural es como el sonido del cuero crujiente. Los roces
pleurales se escuchan cuando las superficies pleurales se ponen ásperas o se engrosan
por las células inflamatorias o neoplásicas, o por los depósitos de fibrina.

RESONANCIA VOCAL
Cuando la palabra hablada se escucha a través de los pulmones con mayor intensidad y
EGOFONÍA adopta una cualidad nasal. Se le pide al paciente que diga «iiii» mientras se escucha una
zona en la cual se sospecha una consolidación. Si hay egofonía, la «iiii» se escuchará como
«eeeh». Este cambio de la «i» por la «e» se observa en caso de consolidación del tejido
pulmonar
Intensificación de la palabra susurrada que se escucha en caso de consolidación pulmonar.
PECTORILOQUIA Se le pide al paciente que susurre «uno-dos-tres» mientras se escucha la zona donde se
ÁFONA sospecha la consolidación. En condiciones normales el susurro produce ruidos agudos
que tienden a filtrar los pulmones (se escucha poco o nada) pero; si hay una consolidación,
aumenta la transmisión de las palabras habladas y éstas se escuchan con gran claridad
Aumento de la transmisión de las palabras habladas que se escuchan cuando hay una
BRONCOFONÍA consolidación pulmonar. Se le pide al paciente que diga «treinta y tres» mientras se
ausculta el tórax. Si hay broncofonía las palabras son transmitidas con más intensidad que
la normal.

PATOLOGÍAS SÍNDROMES PULMONARES SÍNDROMES PLEURALES

SINDROME DE CONSOLIDACIÓN: Inflamación del pulmón Condensación Derrame pleural
que compromete a los alveolos, con migración de Atelectasia Pleuritis seca
elementos formes de la sangre al espacio alveolar con Cavitación Sínfisis pleural
exudado y microorganismos. Causa: neumonía. Rarefacción Neumotórax

ATELECTASIA: Colapso alveolar por obstrucción de un bronquio, o relajación del pulmón:

− Por obstrucción: incluye tumores bronquiales, cuerpos extraños, secreciones espesas o coágulos.

− Por relajación: neumotórax, derrame pleural, cicatrizal por fibrosis y compresión extrínseca cuando hay
elevación diafragmática en pacientes con marcada distensión abdominal.

− Expansión incompleta del pulmón en el nacimiento, o contracción del pulmón a cualquier edad.

− Pérdida de retroceso elástico del pulmón por una cirugía torácica o abdominal, tapones de moco o cuerpo extraño.
 CONDENSACIÓN ATELECTASIA
Movimiento disminuido Disminución del volumen, retracción de los
espacios intercostales, hueco supraclavicular
INSPECCIÓN o supra esternal o hipo motilidad lado
afectado
Reducción de la expansión pulmonar, Disminución de movimientos respiratorios,
aumento de las vibraciones vocales por la vibraciones vocales disminuidas o ausentes
PALPACIÓN condensación (Pulmón homogéneo mejor
conductor)
PERCUSIÓN Matidez o submatidez Mate o submate
Desaparición del murmullo vesicular que Abolición ruidos respiratorios, de la
es reemplazado por soplo tubario, transmisión de voz
AUSCULTACIÓN auscultación de voz, broncofonía,
pectoriloquia, egofonía

NEUMONÍA TÍPICA
− Respuesta inflamatoria de los bronquios y los alvéolos a un microorganismo infeccioso.

− Fiebre, dolor torácico tipo puntada de costado y tos con expectoración herrumbrosa.

− Neumonía neumocócica: facies neumónica→eritema malar y herpes labial.

EN EL EXAMEN FÍSICO EN PCTE CON SX DE CONDENSACIÓN POR NEUMONÍA: Febril, taquipneico, taquicárdico.

→Palpación: Reducción de la expansión pulmonar. Aumento del frémito vocal sobre el área comprometida.
→Percusión: Matidez o submatidez en área afectada.
→Auscultación: Murmullo vesicular reemplazado por un soplo tubárico. Broncofonía, pectoriloquia, pectoriloquia
áfona y, en ocasiones, egofonía. En periodos de inicio y resolución de la consolidación pueden auscultarse estertores
crepitantes por el despegamiento de los espacios aéreos enfermos, roncus y disminución de ruidos respiratorios.

ATELECTASIA Es posible atelectasia

con derrame pleural.
EN EL EXAMEN FÍSICO EN PCTE CON SX DE CONDENSACIÓN POR NEUMONÍA:
→Inspección: puede detectarse como retracción del hemitórax.
Cuando es obstructivo → hay reducción de la ventilación del área del pulmón comprometida con disminución de la
expansión y reducción o abolición del frémito vocal.
→Auscultación: silencio auscultatorio→ ausencia o reducción del murmullo vesicular, ya que el área afectada del
pulmón no tiene aire.

− Puede aparecer un soplo tubárico cuando el mecanismo es obstructivo de un bronquio permeable que permite la
transmisión de sonido.

− Puede aparecer un soplo pleurítico o anfórico cuando es atelectasia por relajación (derrame o neumotórax).
También puede aparecer pectoriloquia, egofonía o voz anfórica. Desviación de la tráquea.
 SÍNDROME PLEURAL
INSPECCIÓN Disminución de movimientos respiratorios lado afectado, aumento de espacios
intercostales, abombamiento de la región subescapular
PALPACIÓN Hipo movilidad y las vibraciones vocales se palpan disminuidas
PERCUSIÓN Submate o mate en región basal, y en zona supra yacente hipersonoridad, vibraciones
vocales aumentadas
AUSCULTACIÓN Ruidos respiratorios abolidos o solamente disminuidos en la región basal. Voz: egofonía

NEUMOTÓRAX
NEUMOTÓRAX: presencia de aire entre ambas hojas pleurales (en cav pleural) -> colapso parenquimal
INSPECCIÓN Disminución de movimientos respiratorios hasta la abolición, uso de músculos accesorios
PALPACIÓN Disminución o hipo movilidad del hemitórax afectado, con vibraciones vocales aumentadas
PERCUSIÓN Hipersonoridad o timpanismo franco
AUSCULTACIÓN Ruidos respiratorios abolidos y transmisión de la voz disminuida o abolida
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO PRIMARIO
CAUSAS La ruptura espontánea de las bullas. Las bullas o ampollas se forman en los ápices porque la
presión transpulmonar allí es mayor, lo que produce una sobredistención de alveólos y
predisposición a la ruptura.
Ápices tienen relativa isquemia en asténicos por la baja presión del sistema arterial
pulmonar. Las bullas serian el resultado del daño isquémico.
CLÍNICA − Neumomediastino: aire penetra al mediastino. Rx de perfil.
− Enfisema subcutáneo: diseca el tej celular subcutáneo.
− Neumotórax a tensión: fuga aérea continua hacia el espacio pleural. Es mortal por el
aumento de la presión en el espacio pleural. Puede verse desplazamiento mediastínico
con desviación de la tráquea alejada del lado afectado. Es de emergencia porque su
pulmón puede colapsar.
− Existe hipoxemia por disminución en la relación ventilación-perfusión.
− Hidroneumotórax
NEUMOTÓRAX PEQUEÑOS
Capa de aire de 1-3cm de espesor que envuelve al vértice del pulmón. Puede ser asintomático o
manifestarse con dolor pleurítico (dolor en la región axilar, punzante, cuya intensidad aumenta con la
respiración a punto que impide la respiración o la tos, que puede propagarse al hombro homolateral
“punta de costado”)
NEUMOTÓRAX Envuelve a todo el pulmón con una capa de aire más gruesa en el vértice que en la base.
Existe dolor con disnea proporcional al grado de neumotórax
MEDIANO - Palpación: disminución frémito
- Percusión: aumento sonaridad
- Auscultación: murmullo vesicular disminuido
NEUMOTÓRAX COMPLETO
Muñón opaco en la región hiliar. Dolor, disnea, abolición de las vibraciones vocales, a la hipersonoridad a la
percusión, ausencia del murmullo vesicular (silencio auscultatorio) y soplo anfórico y anforonía.

DERRAME PLEURAL
Normalmente el espacio pleural contiene hasta 25mL de líquido. Existe derrame cuando pasa este límite.
Acumulación anormal de líquido no purulento en el espacio pleural. Abombamiento en el tórax.
− Causas: infección, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, enf del tejido conjuntivo, neoplasia y
traumatismo.
− Síntoma inicial habitual: tos con disnea progresiva.

EN EL EXAMEN FÍSICO EN PCTE CON DERRAME PLEURAL

Inspección→ hemitórax afectado tiene menos movilidad y la resp es superficial (taquipnea e hipopnea).
Palpación→ derrame pequeño y pleuritis: frote.

Varían →derrame mayor magnitud: abolición o disminución del frémito táctil.

con la
cantidad
Percusión→ matidez del hemitórax comprometido.
de →SIGNO DEL DESNIVEL: derrame libre, la matidez se desplaza con la postura.
líquido y Desciende hasta la posición más inferior.
la
posición →Hiperresonante en el área por encima del derrame.
del →Ruidos respiratorios atenuados.
paciente.
Varían
Auscultación→ 1/3 de cantidad de líquido: murmullo vesicular leve, y 2/3 de cantidad de
lposición líquido: abolición de murmullo vesicular.
del →Soplo pleurítico, pectoriloquia áfona y egofonía por condensación
paciente. secundaria a la compresión del derrame en el límite superior

AMPLEXACIÓN FRÉMITO PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN RADIOGRAFÍA

NORMAL Normal Normal Resonante Murmullo vesicular
Murmullo vesicular
Opacidad en el área
NEUMONÍA Disminuida Aumentada Matizado disminuido y presencia
comprometida
de estertores
Murmullo vesicular
DERRAME abolido, presencia de Opacidad en la base del
Disminuida
Disminuida Matizado egofonía y en pulmón, compromiso del
PLEURAL o abolida
ocasiones ángulo costofrénico
pecteroloquia áfona
Falta de sombras normales,
desviación de estructuras
Disminuida Timpánico o Murmullo vesicular
NEUMOTÓRAX Disminuida
o abolida hiperresonante disminuido o abolido
como la tráquea, espacios
intercostales más amplios
en el área comprometida
Opacidad, pulmón
Mumullo vesicular colapsado, estructuras
ATELECTASIA Disminuida Abolida Matizado
abolido desviadas hacia el lado
comprometido

MAMA Y AXILAS
− Sobre los músculos pectoral mayor y serrato anterior mayor tej glandular
− Mamas femeninas: desde la segunda o la tercera costilla hasta la sexta o la séptima, y desde el borde esternal hasta
la línea medioaxilar. Está compuesta por tej glandular, tej fibroso, grasa subcutánea y retromamaria, centralmente
el pezón rodeado por la aréola.
− Cada mama: 15-20 lóbulos, y cada lóbulo: 20 y 40 lobulillos formados por células acinares productoras de leche
que descargan en los conductos galactóforos
− Irrigación: ramas de las arterias mamaria interna y torácica lateral
− Se divide en cuatro cuadrantes y la cola de
Spence
GANGLIOS GANGLIOS SUPRACLAVICULARES
GANGLIOS DE ROTTER
GANGLIOS CENTRALES
− Ganglios axilares anteriores (pectorales):
a borde inf del pectoral mayor, dentro del GANGLIOS
pliegue axilar lat
BRAQUIALES
− Ganglios medioaxilares (centrales) se
sitúan en posición elevada en la axila, cerca
de las costillas GANGLIOS
GANGLIOS
− Ganglios axilares posteriores SUBCLAVICULARES
(subescapulares): borde lat de la escápula
SUBESCAPULARES
y en profundidad en el pliegue axilar
posterior G. PECTORALES
− Ganglios axilares laterales (braquiales):
parte sup del húmero

Los músculos que forman la base de la mama

1. pectorales mayor y menor
2. serrato anterior
3. dorsal ancho
4. subescapular
5. oblicuo externo
6. recto del abdomen.

EXAMEN FÍSICO
I N S P E C C I Ó N
Levante las mamas las yemas de los dedos, inspeccionando
las caras inferior y lateral para determinar los cambios de
textura y color en la piel.

− La textura de la piel debe ser lisa, y el contorno ha de

aparecer sin interrupciones.
− Las alteraciones de este se aprecian mejor si se comparan ambas mamas.

− Las retracciones y las depresiones son indicativas de contracción de tejido fibrótico (ej:
carcinoma)
Piel de naranja: se asocia a edema de la mama causado por bloqueo del drenaje linfático en el cáncer
de mama avanzado o inflamatorio. Durante las etapas precoces del carcinoma de mama, los vasos
linfáticos de la mama están dilatados y contienen embolias esporádicas de células carcinomatosas (se circunscribe a la
mitad inferior de la aréola). Conforme avanza la enfermedad, el número de vasos linfáticos que se llenan de células
carcinomatosas que los obstruyen es cada vez mayor, y se crea un edema más generalizado. La piel aparece engrosada,
con poros agrandados y acentuación de las marcas cutáneas.
Red venosa visible → obesas o gestantes. Patrones venosos de ambas mamas: simétricos. Los que
son unilaterales son consecuencia de flujo sanguíneo aumentado que irriga una neoplasia maligna.

PEZONES Y ARÉOLAS:
− Los tubérculos de Montgomery, dispersos, no sensibles y no supurantes: normal

− La inflamación de las glándulas sebáceas de la aréola a veces da lugar a quistes de retención,

con sensibilidad dolorosa y supuración

− La mayoría de los pezones están evertidos, aunque en ocasiones uno o los dos están
invertidos hacia el interior de la mama -> preguntar si es permanente -> inversión unilateral
reciente de un pezón previamente evertido es un indicio de neoplasia maligna

− Para detectar la retracción (tracción hacia el interior por la presencia de tejido inflamatorio o
neoplásico) o la desviación de los pezones es necesaria una inspección bilateral simultánea (tej
fibrótico del carcinoma puede modificar el eje del pezón)

− Los pezones supernumerarios, más frecuentes en las pacientes de raza, aparecen a lo largo del
surco mamario embrionario. A veces se asocian a anomalías congénitas renales o cardíacas, en
especial en las mujeres blancas

P A L P A C I Ó N
BARRIDO DE LA PARED TORÁCICA PALPACIÓN DIGITAL BIMANUAL
− Pcte: brazos sueltos a los costados. − Coloque una mano, con la superficie palmar hacia
− Sitúe la palma de su mano derecha entre la arriba, bajo la mama derecha de la paciente.
clavícula derecha y el esternón de la paciente. − Sitúe su mano de forma que sirva como superficie plana
− Deslice la mano hacia abajo desde la clavícula al contra la que comprimir el tejido mamario. Con los
pezón (cubriendo la línea medioaxilar) para dedos de la otra mano, pase sobre el tejido de la mama
percibir posibles bultos superficiales. para localizar posibles bultos, comprimiéndolo entre los
dedos y la mano extendida.

PALPACIÓN DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS

− Banda vertical o peine: comenzar por la parte sup

y palpar toda la extensión vertical de la mama, hacia BANDA VERTICAL CIRCULAR CUÑA
abajo y hacia arriba, más minucioso

− Circular: hacer círculos concéntricos (espiral)

desde el borde exterior de la mama hacia el pezón
− Cuña: desde el centro de la mama en sentido radial, y se vuelve a la aréola para iniciar cada desplazamiento al
exterior

Si se percibe una masa ->

Delimitar bordes Evaluar movilidad

Evaluar consistencia

PATOLOGÍAS
Formación de quistes benignos llenos de líquido debidos a engrosamiento de los
CAMBIOS conductos
FIBROQUÍSTICOS − Habitualmente bilaterales y múltiples
− Más frecuentes en mujeres de entre los 30 y los 55 años de edad
− Asociados a prolongación de las fases folicular o lútea del ciclo menstrual
− Bultos indoloros que fluctúan con el ciclo menstrual
Tumor benigno estromal y epitelial -> proceso hiperplásico o proliferativo en una sola unidad
FIBROADENOMA de los conductos terminales
− Mayor frecuencia tras menopausia
− Bultos indoloros que no fluctúan con el ciclo menstrual, generalmente bilaterales
− Masas redondeadas o discoides, firmes, elásticas y móviles con bordes bien perfilados
− Habitualmente no sensibles
El carcinoma ductal se desarrolla a partir del revestimiento epitelial de los conductos; el lobular
TUMORES se origina en el tejido glandular de los lobulillos. Máxima incidencia entre los 40 y los 75 años
MALGINOS de edad
− Bulto indoloro; cambia el tamaño, la forma o el contorno de la mama
− Si se ven afectados los ganglios linfáticos, la axila puede presentar sensibilidad dolorosa
− Masa palpable, generalmente aislada; unilateral, de forma irregular o estrellada, con bordes
mal perfilados; fija, dura o pétrea y no sensible
− Puede haber piel de naranja o engrosada
− El pezón puede estar recién invertido o desviado
Bulto mamario benigno que se desarrolla como respuesta inflamatoria a una lesión local. Grasa
NECROSIS y residuos celulares necróticos que se hacen fibróticos y pueden contraerse y formar una
GRASA cicatriz
− Antecedentes de traumatismo mamario (incluida cirugía)
− Bulto indoloro
− Puede asemejarse a una neoplasia maligna
− Niveles elevados de prolactina, que dan lugar a producción de leche, y se producen como
GALACTORREA consecuencia de la interrupción de la comunicación entre la hipófisis y el hipotálamo
− Manifestaciones superficiales de carcinoma intraductal subyacente o invasivo
PAGET − Migración de células epiteliales malignas desde el carcinoma intraductal subyacente a través
de los conductos galactóforos hacia la piel del pezón
− Las células tumorales rompen la barrera epitelial, de manera que el líquido extracelular
puede rezumar desde la superficie del pezón
− Aspereza en los pezones, las aréolas y la piel circundante
− Parcheado, rojizo, escamoso y costroso en los pezones, las aréolas o la piel circundante
− Parece eccematoso, aunque se diferencia del eccema por no responder a los esteroides
 Agrandamiento mamario en los hombres
GINECOMASTIA − Debida a un aumento de la grasa corporal (incremento estrógenos)
− Desequilibrio hormonal en la pubertad (cuando los niveles de testosterona están bajos en
comparación con los de estrógenos)
− Durante el envejecimiento; a tumores testiculares, hipofisarios o secretores de hormonas;
a insuficiencia hepática
− Diversos fármacos y drogas, entre los que se cuentan esteroides anabolizantes, marihuana,
ciertos antihipertensivos y antipsicóticos o agentes que contienen estrógenos o
antiandrógenos
− Agrandamiento de las mamas en niñas menores de 8 años
− Causa desconocida. Sin embargo, como posibles mecanismos se han sugerido aumento de
TELARQUIA la sensibilidad del tejido mamario al estradiol (E2), secreción transitoria de E2 desde quistes
ováricos, ingesta de estrógenos en la dieta y activación transitoria del eje hipotalámico
hipofisario-gonadal (HHG)
 CARDIO
MÓDULO 4
- Corazón está alojado detrás del esternón y las partes contiguas de los cartílagos costales, del tercero al sexto.

− Superficie ant→ mayor parte→ ventrículo derecho.

− Cara post→aurícula izquierda.

ACTIVACIÓN ELÉCTRICA:
− ONDA P: propagación de un estímulo a través de la aurícula (despolarización auricular)
− INTERVALO PR: tiempo desde la estimulación inicial de la aurícula hasta que se produce la de los ventrículos,
generalmente de 0,12 a 0,2 s.

− COMPLEJO QRS: propagación de un estímulo a través de los ventrículos (despolarización ventricular), menor
de 0,12 s.

− SEGMENTO ST Y ONDA T: retorno del músculo ventricular estimulado al estado de reposo (repolarización ventricular).
− ONDA U: pequeña deflexión que se ve pocas veces inmediatamente después de la onda T y parece estar relacionada
con la repolarización de las fibras de Purkinje. En caso de bradicardia, anomalías electrolíticas, hipotermia e
hipotiroidismo

− INTERVALO QT: tiempo que transcurre desde el inicio de la despolarización ventricular hasta la completa
repolarización ventricular. El intervalo varía según la frecuencia cardíaca

3. T. INTERNODULAR ANT (HAZ BACHMAN)

2. FASCÍCULO BACHMANN
1. NODO SA
5. I. MED (HAZ 6. NODO AV
WENCKERBACK) 7. HAZ DE HIS
9. HAZ DE HIS: RAMA IZQ
4. T. I. POST (HAZ THOREL)
10. HAZ DE HIS: RAMA IZQ: DIVISIÓN POST
8. HAZ DE HIS: RAMA DER
11. HAZ DE HIS: RAMA IZQ: DIVISIÓN ANT

12. FIBRAS PURKINJE

EVENTO CORRELACIÓN CON EL EKG

Sístole auricular Onda P
Sístole Ventricular RS
 Eyección ventricular ST
Repolarización ventricular T
HACES ANÓMALOS, responsables de los sd de pre
excitación en las arritmias cardiacas:
• Haz de Kent ( Sd. Wolff- Parkinson – White): comunica aurícula y ventrículo
• Haz de James ( Sd. Lown – Ganong – Levine): cortocircuito auriculo – nodal
• Fibrasde Mahaim: comunican el haz de His con el tabique I-V

CICLO CARDIACO pH:7.35-7.45

0.8 seg 4. 3.

Esquema de @hereisfa
Sístole auricular

2
.

CAUSA CUÁNDO RESPIRACIÓN FISIOLÓGICO DÓNDE CÓMO PATOLÓGICO

Sincronía con
R1 Cierre válvulas AV,
Dsp de la Desdoblamiento
choque de Foco mitral Sonido: LUP,
(0.08- fase de de 0.2-0,4seg en Aumentado en taquicardia,
PV > PA, indica punta y pulso (ápex) y grave
0.16s) llenado activo, inspiración
carotídeo anemia, bloqueo AV,
 comienzo de la en contracción tricuspídeo (diafragma) y extrasístole, arritmia, estenosis
sístole isovolumétrica (desdoblam.) > duración mitral.
Disminuido en insuficiencia
mitral, endocarditis aguda
(por edema), infarto
Aumentado: FA: HTA, obesidad
Cierre válvulas y embarazo. FP: normal <24
Dsp de la Puede Foco
sigmoideas o Sonido: DUP, años, congestión pulmonar,
R2 semilunares, Pa
fase de desdoblarze en pulmonar
agudo hipertensión pulmonar
(0.06- eyección, la inspiración: (2ºEII) o
>PV, indica (campana) y Disminuido: FA: insuficiencia
0.12s) comienzo diástole y relajación 0.4seg, aórtico aórtico
< duración izq o aórtica, hipotensión
isovolumétrica más fuerte (2ºEID)
fin de sístole arterial. FP: insuficiencia
derecha o estenosis pulmonar
DESDOBLAMIENTO FISIOLÓGICO: la inspiración produce presión negativa en el tórax, causando aumento en el retorno venoso, retrasando el cierre
de las válvulas
Interrupción del Fisiológico en >35 años: ICC, insuficiencia
Foco mitral
flujo natural, Llenado niños y Galope valvular o miocardiopatía
R3 PA >PV, indica pasivo/rápido Aumenta en embarazadas
(uso de la
protodiastólico dilatada
(0.04- campana,
inicio de la fase del ventrículo inspiración (gasto o ventricular (sobrecarga auricular y
0.08s) posición
diastólica breve cardiaco (Kentucky) aumento de presión de
Pachón)
(protodiastólica) mayor) llenado ventricular)
Contracción
auricular, aumento
de presión de
llenado ventricular.
Siempre Galope
R4 Antes de R1, Llenado
Aumenta en patológico: telediastólico
HTA crónica, estenosis
(0.04- paredes del activo/lento Foco mitral valvular, miocardiopatía
inspiración sobrecarga de o auricular
0.08s) ventrículo del ventrículo hipertrófica
presión, (Tennesse)
hipertróficas y
rígidas,
distensibilidad
reducida

EXAMEN FÍSICO
− Lesiones de Janeway (manchas rojas indoloras que se blanquean con la presión en las eminencias tenar e
hipotenar de las palmas y en las plantas de los pies)

− Nódulos de Osler (lesiones eritematosas y elevadas dolorosa, mayormente causadas por émbolos sépticos)

− Fundoscopía: manchas de Roth, en anemia y leucemia

PALPAR EL LATIDO DE PUNTA:

− En adultos: a nivel de la línea medioclavicular en el 5º EII. En niños: 4ºEII y en ancianos 6ºEII

− En decúbito lateral izquierdo (posición de Pachón), la punta se desvía 2-5cm a la región axilar

− Se evidencia más en espiración, primeros 2/3 de la sístole, después de periodos de apnea y en pacientes
hipercinéticos
− Diámetro <2.5cm en posición supina. >3cm es crecimiento ventricular izq

− Desplazamiento hacia arriba: ascitis, hepatomegalia, derrame pericárdico

− Desplazamiento hacia abajo: neumotórax, derrame

− Desplazamiento abajo y a la izq: ICC por cardiomegalia

− Vigoroso y mayor amplitud: aumento del gasto cardíaco o hipertrofia ventricular izquierda

− Sostenido: estenosis aótica, Sx Williams, coartación aórtica

− Breve y débil en shock cardiogénico

− En resorte: estenosis mitral reumática

− Invertido o en espejo: pericarditis constructiva crónica

− Choque en cúpula o bola de billar de Bard en hipertrofia ventricular izquierda

THRILL vs FREMOR CORDIS

Thrill o estremecimiento catario (equivalente En sujetos con eretismo cardiaco (jóvenes
palpatorio de soplos, siempre patológicos), sobre la simpaticotónicos, hipertiroideos, etc) o pared torácica
base del corazón (2ºEID o EIZ): vibración fina, palpable muy delgada, se percibe una sensación parecida, de
y rápida como el sonido del ronroneo de un gato. forma fisiológica, durante la sístole: fremor cordis

PERCUSIÓN (limitada)

Comience percutiendo en la línea axilar anterior, y vaya avanzando en sentido medial a lo largo de los espacios
intercostales hacia el borde esternal. La zona de transición de tono resonante a uno mate denota el borde cardíaco.
La delimitación de lado izquierdo se realiza percutiendo del 2 al 6 EICI siguiendo los EIC, de lateral a medial.
Matidez (signo de Gendrin) en agrandamiento del VD y derrame pericárdico voluminoso

AUSCULTACIÓN:

ÁREA PRECORDIAL- LÍMITES

2do espacio intercostal derecho 1 cm por fuera del borde esternal
Articulación condroesternal del 5to cartílago derecho
2do espacio intercostal izquierdo a 2cm del borde esternal
5to espacio intercostal a 7-8 cm de la línea media

FOCOS AUSCULTATORIOS
EI: espacio intercostal
1. AÓRTICO: 2do EID + LP derecha LP: línea paraesternal
2. PULMONAR: 2do EII + LP izq
3. AÓRTICO ACCESORIO: 3er EII +LP izq
4. TRICÚSPIDE: 4-5º EII + LP izq (nivel de la
unión manubrio-xifoides)
5. MITRAL: 5to EII + línea medioclavicular (ápex), aquí se
percibe el choque de punta
Aplique una presión firme con el diafragma (mejor para sonidos de frecuencia más alta) y una
Posición Pachón
presión suave con la campana (mejor para sonidos de baja frecuencia). Posiciones para la
auscultación:

MANIOBRAS DE AUSCULTACIÓN
MANIOBRA DE VALSALVA Paciente en inspiración profunda realiza un puje
espiratorio con la glotis cerrada. Facilita los ruidos
del corazón derecho
Pacientes ancianos o encamados, en
decúbito dorsal, levantar los miembros superiores
MABIOBRA DE AUZOLAY en inferiores de manera que aumentan los ruidos
del corazón izquierdo por aumento del gasto
cardiaco

MANIOBRA DE HARVEY Paciente sentado inclinando el tórax hacia

adelante, aumenta ruidos de válvulas semilunares

MANIOBRA DE RIVERO-CARVALLO Inspiración profunda, aumenta los ruidos del

MANIOBRA DE PACHÓN
corazón derecho por aumentar el retorno
venoso
Paciente acostado en decúbito lateral izquierdo.
Aumenta los ruidos de la punta (mitral), mejor
posición para oír, en la diástole, los ruidos de
llenado de tono bajo con la campana

RUIDOS ANORMALES
CLICS: vibración chasqueante, breve y de alta frecuencia. Causas: estenosis aórtica valvular intensa y no calcificada,
la aorta bicúspide, la hipertensión arterial grave y la ateromatosis senil de la aorta supra sigmoidea.

CHASQUIDOS:
− De apertura mitral→ vibración chasqueante breve, de alta frecuencia
− De apertura tricúspideo→ Es mucho más rara que la mitral, se diferencia en que aumenta de intensidad y se
acerca más al segundo ruido durante la inspiración. Causas: estenosis tricúspidea orgánica, casi siempre
reumática
PATOLOGÍAS
ANGINA Dolor causado cuando la demanda miocárdica de
oxígeno es superior al aporte

Datos subjetivos
− Dolor subesternal o presión intensa que se irradia al cuello,
a los maxilares y a los brazos, particularmente al izquierdo

− Acortamiento de la respiración, fatiga, diaforesis,

desfallecimiento y síncope

Datos objetivos
− Taquicardia, taquipnea, hipertensión y/o diaforesis

− Crepitantes debidas a edema pulmonar o a una reducción de la intensidad del S1 o a un S4

ENDOCARDITIS BACTERIANA
− Infección bacteriana de la capa endotelial del corazón y de las válvulas

− En individuos con defectos valvulares congénitos o adquiridos, con antecedentes de

endocarditis o que consumen drogas intravenosas son particularmente sensibles

− Fiebre, fatiga

− Inicio súbito de insuficiencia cardíaca congestiva (p. ej., disnea o edema de tobillo)

− Soplo − Lesión de Janeway

− Signos de disfunción neurológica − Nódulos de Osler

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA IZQUIERDA

− El corazón no consigue impulsar la sangre con su fuerza habitual -> congestión de la circulación pulmonar

Fisiopatología
− Hipertrofia ventricular izquierda (presión arterial alta -> engrosamiento del músculo cardíaco izquierdo)

− Miocardiopatía (debilitamiento del músculo cardíaco)

− Daño de las válvulas aórtica o mitral

− Miocardiopatía isquémica (por arteriopatía coronaria)

− Miocardiopatía no isquémica

− Exposición a tóxicos, como alcohol o cocaína

− Virus, como el de Coxsackie B

− La ICC diastólica es el resultado de la glucación avanzada del colágeno de enlaces cruzados y de la creación de un
ventrículo rígido e incapaz de dilatarse activamente

− La ICC diastólica se registra en adultos mayores con diabetes mellitus cuyos tejidos están expuestos a la glucosa
durante un largo período de tiempo

Datos subjetivos
− Fatiga − Ortopnea

− Dificultad respiratoria − Intolerancia al ejercicio

Datos objetivos − Crepitantes pulmonares

− ICC sistólica -> presión de pulso reducida

− Súbita, con edema pulmonar agudo o inicio gradual
de los síntomas − ICC diastólica -> presión de pulso amplia

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA DERECHA

El descenso del gasto cardíaco disminuye el flujo sanguíneo hacia los tejidos -> corazón no puede propulsar la sangre
con su fuerza habitual -> congestión de la circulación sistémica

Datos subjetivos Datos objetivos

− Edema periférico, en particular al final de la jornada − Edema que deja fóvea en las extremidades
o después de una sedestación prolongada inferiores

− Aumento de peso − Distensión venosa yugular

− Ascitis, hepatomegalia
 CRITERIOS DE FRAMINGHAM
CRITERIOS -Disnea paroxística
nocturna
MAYORES
-Ortopnea
-Ingurgitación yugular
-Crepitantes
-Tercer ruido
-Cardiomegalia (Rx)
-Edema pulmonar (Rx)
CRITERIOS -Edema en MI
-Tos nocturna
MENORES
-Disnea esfuerzo
-Hepatomegalia
-Derrame pleural
-FC > 120
-Pérdida > 4.5kg en 5d tras
tto diurético

@lapizarradelparra

PULSO El pulso arterial es la eyección de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la circulación arterial
sistémica -> es la evidencia de sístole ventricular
Velocidad del pulso arterial es
Contribuyen a las características de los pulsos: de 7-10 metros por segundo

− Volumen de sangre expulsado (volumen sistólico).

− Distensibilidad de la aorta y de las arterias grandes.
− Obstrucción del flujo sanguíneo (p. ej., estrechamiento de la válvula aórtica [estenosis]
− Resistencia arterial periférica.
− Viscosidad de la sangre

PALPACIÓN
Se palpa mejor en una arteria sobre una superficie plana (hueso): temporal, carotídeo, braquial, radial (más usado),
femoral, poplíteo, tibial y pedio. A mayor distancia del corazón, menor intensidad. Palpar con el pulpejo de 2 o 3 dedos,
pero nunca el pulgar (se confunde con el pulso propio):
1. Fijar el pulso
2. Contar
3. Características de arterias
Usar los dedos como pinza: el pulgar para el dorso, el índice y medio ventralmente.

LOCALIZACIÓN:
− TEMPORAL: sobre la sien. En la zona temporal, delante del pabellón auricular. Arteria temporal, rama de la carótida.
− CAROTÍDEO: más cerca al corazón -> evaluar actividad cardiaca. En el ángulo de la mandíbula, ant-med al ECM
Presión en ambos senos carotídeos simultáneamente puede ralentizar el pulso -> descenso de la presión arterial
y comprometer el flujo sanguíneo hacia el cerebro, con la aparición de un síncope

− RADIAL: cara interna de la muñeca, exterior al tendón del flexor radial del carpo.
T E S T D E A L L E N : evalúa la permeabilidad de la arteria cubital. Antes de la punción de la arteria radial
para la obtención de una muestra para gasometría arterial o de la inserción de un catéter en la arteria radial.
1. Con la palma del paciente mirando hacia arriba, comprima las arterias radial y cubital con los dedos
2. Pida al paciente que cierre y abra el puño cinco veces antes de dejar abierta la palma blanqueada.
3. Libere la presión solo en la arteria cubital, y observe para comprobar si se produce reperfusión palmar en 4 o 5
s.
4. Si no se produce la reperfusión palmar, sospeche insuficiencia de la arteria cubital y no pinche la arteria radial

− BRAQUIAL: en la fosa anterocubital, interior al tendón del bíceps

− INGUINAL O FEMORAL: en la ingle, a la altura del ligamento inguinal en la zona del triángulo de Scarpa, o entre la
espina iliaca anterosup y la sínfisis del pubis. Está inmediatamente por fuera de la vena femoral y por dentro del
nervio femoral

− POPLÍTEA: cara posterior de la rodilla, en la zona del rombo poplíteo en su parte medial
− TIBIAL POST: a 2 cm por debajo y por detrás de la parte interna del maléolo interno, donde pasa por debajo del
retináculo de los flexores entre el flexor largo de los dedos y el flexor largo del dedo gordo

− PEDIO: por fuera del tendón del extensor del dedo gordo y se palpa mejor en la extensión proximal del surco
entre el primero y el segundo metatarsiano. Se tarda 0,2 s en palpar el impacto de la onda en la art dorsal del pie.

CONSIDERACIONES : AFRITAF

− Características Anatómicas

− Frecuencia: número de pulsaciones por min (normal: 60-100p/min)

− Ritmo o regularidad: duración del intervalo entre ondas pulsátiles

− Igualdad: comparación de similitud de amplitud de las ondas

− Tensión o resistencia a la comprensión arterial

− Amplitud: altura de la onda

− Forma o cx de la onda pulsátil

Cx ANATÓMICAS: lisas, blandas, recorrido rectilíneo. Si los bordes son identificables con facilidad (cuerda) = grosor
y/o dureza de la pared arterial aumentada (ej: ateroesclerosis, >70 años). Paredes rugosas, con placas o anillos (tráquea
de pollo) -> ateromas calcificados o infiltración calcárea de la cama musc media de Monckeberg
 FRECUENCIA: la frecuencia normal se basa en el rango de la descarga fisiológica del nódulo sinusal. Posición erecta
-> 10-15% más que en decúbito dorsal. Déficit de pulso: 35-45 lpm (pulso < FC), causa: pulsaciones o eyección
ventricular débiles, ej: extrasístoles precoces, diástoles muy cortas (fibrilación auricular)

-Neonatal: 100-150 lpm -Niños: 80-120 lpm -Adulto: 60-100 lpm

T A Q U I F I G M I A

Mayor a 100 lpm, más de 130 lpm requiere un EKG -> determinar el ritmo cardíaco del paciente y la consideración
del diagnóstico diferencial de taquicardia (anemia y enfermedad tiroidea en particular). Aumento de 10 latidos por
cada 1º más de 37ºC en fiebre. Cuando en enfermedades febriles (fiebre tifoidea y gripe común) no hay aumento =
bradicardia relativa (el pulso NO es <60lpm). En simpaticotonía (sobre todo mujeres, cede en el sueño),
hipertiroidismo, miocarditis reumática- Mayor a 150 lpm que no desaparecen con maniobras de estimulación vagal:
taquicardias paroxísticas supraventriculares >160 lpm, inicio y fin súbitos. Taquicardias auriculares “a saltos” 300lpm

B R A D I F I G M I A

Pulso <60lpm puede ser por retraso de FC (bradicardia) o cuando las contracciones cardiacas no tienen traducción
periférica. También existe el pulso deficitario extrasistólico: bradifigmia sin bradicardia. Causas: vagotónicos,
deportistas, hipotiroidismo, hipertensión endocraneana, ictericia obstructiva, enfermedad del nódulo sinusal. La
atropina es el principal fármaco utilizado para la bradicardia.

RITMO pulsaciones normales: intensidad e intervalos normales,

cuando hay alteración del ritmo. Ritmo normal -> sinusal. Ritmos
anormales: extrasístoles, arritmias, ritmo de galope:

− Arritmia respiratoria: FC aumenta durante inspiración, para

retrasarse durante la espiración, frecuente en niños y
adolescentes (60-65%), carece de significación

− Fibrilación auricular

− Extrasístole ventricular

− Arritmia completa (delirium cordis)

− Arritmia poliextrasistolia (ritmo caótico o prelibrilatorio)

− Aleteo auricular: «diente de sierra» regulares a

aproximadamente 300lpm

AMPLITUD: mide la oscilación de la presión en el tubo arterial entre su aumento (sístole) y su descenso (diástole).
Depende de la presión de pulso. La amplitud del pulso se describe en una escala de 0 a 4: 4. Saltón, aneurismático 3.
Lleno, aumentado 2. Esperado 1. Reducido, apenas palpable, 0. Ausente, no palpable
− Pulso magnus o solemne: mayor amplitud, ascenso rápido hasta un pico estrecho y descenso súbito. En
pacientes hipercinéticos: embarazo, fiebre, anemia severa, insuficiencia aórtica moderada

− Pulso saltón o colapsante de Corrigan (pulso magnus + celer): gran expansión plena en cada pulsación de la
arteria examinada, seguido de un notorio y repentino colapso de la arteria. En las formas crónicas graves, se
percibe en las cuatro extremidades -> signo del martillo de agua de Weber. En insuficiencia aórtica grave, fístulas
arteriovenosas, conducto arterioso persistente, ventanas aortopulmonares, cirrosis, enfermedad de Paget

− Pulso parvus: pequeña amplitud, en escalofríos febriles, estenosis aórtica y mitral, HTA. Se debe a una presión
sistólica baja. Dos variedades: en el primero: lentitud para alcanzar el pico máximo (tardus, ej: estenosis aórtica
valvular grave), en el segundo: rápida subida y descenso de las ondas (parvus y celer, en insuficiencia mitral con
reflujo auricular)

− Pulso bigeminado: pulsación normal seguida de una extrasístole (amplitud disminuida). En extrasístole
supraventricular o ventricular (en intoxicación digitálica), en bloqueo sinoauricular o auriculoventricular.

− Pulso filiforme: en in suficiencia cardiaca, es rápido, pequeño, débil y difícil de palpar debido al descenso de la
presión sistólica (falla miocárdica) y aumento de la presión diastólica (vasoconstricción simpática) -> disminución
presión diferencial. En shock grave (por infarto de miocardio masivo o taponamiento crítico). Tto: hidratar al
paciente inmediatamente, solución salina en chorro hasta que se recupere la P.A.

− Pulso de alambre: rigidez, casi inmovilidad (crisis hipertensiva saturnina).

− Pulso hipercinético

TENSIÓN: resistencia de la arteria a ser comprimida. Depende de la presión sanguínea en el interior del vaso, la
elasticidad o rigidez de la pared.

IGUALDAD: cuando tienen similar amplitud, solo existen tres variedades de pulso desigual y regular:
− Pulso paradójico: durante la inspiración, sobre todo forzada, se reduce la amplitud del pulso radial, llegando
incluso a desaparecer; vuelve a aumentar en la espiración. Es la exageración de un fenómeno fisiológico. Causa:
atrapamiento sanguíneo en el lecho venoso pulmonar debido a la expansión en esta fase respiratoria. En pericarditis
exudativa o constructiva grave o con taponamiento, EPOC, mediastinitis hiperplásica callosa y en tumores de
mediastino. Puede darse ingurgitación de las venas del cuello: doble signo de Kussmaul. Se clasifica en:
1. Mecánico: turgencia inspiratoria de las venas yugulares, en taponamiento cardiaco. Estrechamiento de la
brecha auscultatoria.
2. Dinámico: igual al mecánico, pero con colapso inspiratorio de las venas cervicales. En pctes con disnea intensa,
cardiomegalia, tumores intratorácicos sin invasión mediastínica.
3. Costeoclavicular: compresión de las arterias subclavias durante la inspiración, en sx Aynesworth

− Pulso alternante: es la sucesión regular de una onda fuerte y una onda débil (más próxima a la pulsación siguiente
que a la anterior). La diferencia de las ondas va entre 10-40 mmHg. Propio de la claudicación ventricular izquierda,
si es leve solo aparece transitoriamente después de esfuerzo. En insuficiencia cardiaca izq, cuando la FC<120 lpm.
Si es evidente se acentúa al disminuir el riego venoso al corazón. Junto con el ritmo de galope izq y la respiración
de Cheyne-Stokes -> triada de Sherf (grave lesión miocárdica)

FORMA: se incluyen tb el pulso celer (ondas de ascenso y descenso) y tardus (lentitud para alcanzar el pico máximo).
− Pulso bisferiens: cada onda pulsátil aparece hendida o partida (simulando ser doble). Se percibe con mayor
nitidez en la carótida, propio de la insuficiencia valvular aórtica grave. Característica: saltón.

− Iglesia de campaña: cada onda pulsátil es normal al comienzo, pero luego se hace pequeña en la mitad o 2/3
finales. característico de las miocardiopatías hipertróficas obstructivas (estenosis subclavicular dinámica)

− Pulso dicroto: un solo pulso con dos picos, apareciendo el segundo en la diástole palpación de la
onda dicrota fisiológicamente aumentada. De origen periférico (se aprecia mejor en arterias distales),
depende de ondas de reflujo exageradas por disminución del tono vasomotor arterial. En gripe, fiebre
tifoidea y neumonía.

SIMETRÍA: cuando los pulsos de ambas arterias radiales no son idénticos -> pulso asimétrico (no tomar en arterias
carótidas -> pcte se desmaya por presión en los senos carótidos). Puede deberse a una obstrucción arterial de un
lado.

AUSCULTACIÓN
Coloque la campana del estetoscopio directamente sobre la arteria. Las zonas para auscultar soplos son sobre las
aortas, carótidas, subclavias y abdominales, y sobre las arterias renales, ilíacas y femorales. Cuando ausculte los vasos
carotídeos, pida al paciente que aguante la respiración para que los ruidos respiratorios no interfieran en la auscultación

SOPLO CAROTÍDEO:
La obstrucción leve produce un soplo corto y localizado
Una estenosis mayor prolonga la duración y aumenta el tono, pero una estenosis completa puede eliminar el soplo
En el estrechamiento de las arterias cervicales
LLENADO CAPILAR
El tiempo de llenado capilar es el que tarda el lecho capilar en llenarse después de que se ocluya por presión y es
indicativo de la salud del sistema vascular. Para medir el tiempo de llenado capilar, haga lo siguiente:
Blanquee el lecho capilar aplicando presión mantenida durante varios segundos en la uña de un dedo de la mano o del
pie.
Libere la presión.
Observe el tiempo transcurrido hasta que la uña recupera su color completo. Si el sistema vascular está intacto, el
tiempo de llenado es menor de 2 s
PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial es la fuerza que
ejerce la sangre contra la pared de una
arteria cuando los ventrículos cardíacos
se contraen y se relajan. La tensión
arterial es la resistencia que debe
vencer (evita distensión exagerada). La
presión sistólica, la fuerza que se ejerce
cuando los ventrículos se contraen, es
consecuencia principalmente del gasto
cardíaco, de la volemia y de la distensibilidad de las arterias. La presión diastólica es la fuerza ejercida por la resistencia
vascular periférica cuando el corazón se está llenando o está relajado. La presión arterial es máxima durante la sístole
y desciende hasta su punto más bajo durante la diástole.
La presión de pulso (adaptación del corazón a la resistencia que debe vencer) es la diferencia entre las presiones
sistólica y diastólica, normal: 30- 50 mmHg.
La presión arterial media (es la presión de perfusión tisular, debe ser >60mmhg), se calcula:

Fx que determinan la PA:

• Gasto cardiaco

• Resistencia vascular periférica

El mejor tensiómetro para medir la PA es el
• Volemia esfigmomanómetro aneroide (más exacto) pero se
descalibra rápido. El manguito debe cubrir el 80% del
• Rigidez de las arterias perímetro de la parte media del brazo 12-13 cm de
ancho y 35 cm de largo
Utilizar un manguito de presión de tamaño estándar
TOMA DE PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial se mide habitualmente en el brazo cuando el paciente está sentado y con los pies apoyados en el
piso. Tipos de tensiómetro: digitales, aneroides y de mercurio. Método auscultario o de Korotkoff:
1. Desnude el brazo y ponga un manguito en la parte alta del brazo, centre la vejiga desinflada sobre la arteria
braquial, inmediatamente medial al tendón del bíceps, dejando el borde inferior de la misma 2 o 3 cm por encima
del pliegue antecubital.
2. Ponga la campana del estetoscopio sobre la arteria braquial.
3. Infle con rapidez el manguito con la perilla hasta 20-30 mmHg por encima del punto en que ya no perciba el pulso
periférico.
4. Desinfle el manguito lentamente hasta que advierta nuevamente al menos dos latidos de Pctes obesos: pulso
pulso. Este punto representa la presión sistólica palpable. radial (antebrazo),
5. Esperar 30 seg pctes caquéxicos:
pulso poplíteo
6. Ponga la campana sobre la arteria braquial e infle con rapidez el manguito con la perilla
hasta 20-30 mmHg sobre la presión sistólica palpable

RUIDOS DE KOROTKOFF
Fase 1 Presión sistólica
Brecha auscultatoria Para detectarla conviene tomar primero la presión sistólica palpatoria antes
Fase 2 Ruido soplante y turbulento
 Fase 3 Sonidos crepitantes iniciales (los ruidos son más fuertes y nítidos)
Fase 4 Presión diastólica en niños, hipert, metab alto
Fase 5 Presión diastólica en adultos

7. Realizar en el otro brazo. Las lecturas pueden variar entre ambos brazos hasta en 5-10 mmHg
Otra forma de medir la presión arterial, es por el método táctil, palpatorio o de Riva Rocci (solo presión sistólica)
1. Insuflar el brazal por encima del maléolo (pierna) o codo (brazo) hasta alcanzar 30mmHg más del nivel en que el
pulso desaparece.
2. Se deja salir aire poco a poco hasta que el pulso reaparece (presión sistólica)
La PA en el brazo derecho no es igual al izquierdo porque la arteria del brazo der está más cerca del corazón que la
izq, debido a que la aorta nace a la derecha del tórax y la primera rama que da es la subclavia derecha, la izq se
encuentra más distante. Si la diferencia es >10mmHg: estrechamiento en la arteria del brazo cuya presión es menor.

Si al medir PA de pie y luego en decúbito y hay una diferencia P.S. > 20mmHg y P. D. > 10mmHg -> HIPOTENSIÓN
ORTOSTÁTICA.. Causas: pérdida de sangre pequeña (donación de sangre), algunos fármacos, enfermedad del SNA o un
encamamiento prolongado
Si la lectura de presión diastólica en el brazo es superior a 90 mmHg, se trata de niños-jóvenes, o si sospecha una
coartación aórtica, mida la presión arterial en las piernas. Centre la vejiga del manguito para muslo sobre la arteria
poplítea y ajústelo en el tercio distal del fémur. Ausculte la presión arterial sobre la arteria poplítea.

«CRISIS HIPERTENSIVA» (>180/120): signos de encefalopatía, hemorragia intracraneal, ictus isquémico, insuficiencia
cardíaca, edema pulmonar, síndrome coronario agudo, disección aórtica, fracaso renal y preeclampsia

PULSO YOGULAR
Normalmente se mide en el lado derecho del cuello (cercanía ala
AD). Interesan la turgencia de las venas (expresión de la presión
venosa sistémica) y el pulso venoso (traducción visible del ciclo
cardiaco), se exploran en el cuello.

El pulso venoso tiene 5 componentes: 3 picos y 2 pendientes

− Onda a: más prominente, se debe a un breve flujo retrógrado

de sangre hacia las venas cavas durante la contracción auricular
derecha. Alcanza su máximo ligeramente antes de R1. Onda a cañón o gigante en bloqueos AV

− Onda V gigante: insuficiencia tricuspidea

− Pendiente x: producida por el descenso del plano tricuspídeo en la sístole ventricular. Llenado pasivo auricular

− Onda c: provocado por la distensión carotídea durante la eyección ventricular, casi siempre visible

− Onda v: producido por el aumento de volumen y el consiguiente incremento de la presión en la aurícula derecha,
al final de la sístole ventricular
− Pendiente y: refleja la válvula tricúspide abierta y el llenado ventricular derecho rápido

PULSO YUGULAR PULSO CAROTÍDEO

Rara vez palpable
Suave, rápido, ondulante
Se elimina al presionar
ligeramente
Cambia con la posición
Aumenta al presionar el
hipocondrio derecho
Disminuye en la
inspiración y aumenta
en espiración
Palpable ZUMBIDO VENOSO:
Vigoroso − Se oye en el extremo medial de la clavícula y
No se elimina con la el borde anterior del ECM
presión
− Habitualmente no tiene importancia clínica
No cambia
− Se confunde con un soplo carotídeo, un
No cambia
conducto arterioso permeable y una
insuficiencia aórtica
No cambia
− En anemia, gestación, tirotoxicosis o una
malformación arteriovenosa intracraneal

− Reflujo yugular -> onda s o r, habitualmente palpables

− Onda a gigante, onda r disminuida -> pulso regurgitante gemelo (asociado a pulso hepático gemelo)
− Desaparición de la onda a en fibrilación auricular, IC -> pulso venoso articular
− Aleteo auricular -> pulso venoso ondulante

EXAMEN DE LA PIEL
INSPECCION Y PALPACIÓN: textura (piel fina o gruesa), cambios de color, regularidad de la superficie (piel escamosa,
arrugada o lisa), aparición de elementos anormales (estrías, vesículas)

EDEMA:
ARTERIAL Blando, piel roja cianótica y fría

VENOSO SUPERFICIAL Ortostático (en bipedestación) y sede en decúbito. blando, temperatura normal o aumentada
Post-flebítico. permanente. cede con reposo (parcialmente). temperatura normal o
VENOSO PROFUNDO aumentada

LINFÁTICO Fijo, elástico, piel granulosa (de naranja), temperatura aumentada

ENFERMEDAD VENOSA: trombosis venosa profunda, aumento de temp, eritema, dolor, edema, cianosis (grave). Dx:
− Signo Ollow: pcte en decúbito supino (DS) o arrodillado → dolor al presionar los gemelos
− Signo de Lowenberg: pcte en DS → dolor al insuflar con el manguito sobre 180 mmHg
− Signos Homans: pcte en DS → dolor en parte alta de la pantorrilla al hacer dosiflexión del pie (30º)
ULCERA POST FLEBITICA: piel indurada, más frecuentemente en la parte interna del maléolo tibial es la insuficiencia
venosa crónica sintomática que aparece después de una trombosis venosa profunda.

INDURACIÓN En la región maleolar, Son dolorosas y deben considerarse como zonas preulcerosas.

Maléolo interno
ULCERACIONES Ulcera isquémica distal en base de los dedos
PIE DIABÉTICO: en planta y zona interdigital

− La úlcera isquémica suele ser distal e inflamatoria (dedos de los pies)

− La úlcera diabética suele ser en planta del pie, espacios interdigitales y maléolo externo

− En Reynold: punta de los dedos de las manos

− TBC: cara posterior de la pierna
ENFERMEDAD VENOSA ESCALA (CEAP): Induración (región malear), pigmentación parda, úlceras dolorosas e
irregulares, obstrucción venas profundas, parestesia, cambios tróficos en la piel, dolor, edema -> estasis venosa
− C0: síntomas sin signos
− C1: telangiectasia
− C2: venas varicosas
− C3: edema sin cambios
cutáneos
− C4: edema con cambios
cutáneos
− C5: úlcera venosa curada
− C6: úlcera venosa activa
VARICES dilataciones tortuosas y permanentes de las venas superficiales, típicamente en las piernas, que se producen
debido a la disfunción en la acción de retorno de la sangre desde las extremidades hacia el corazón.

PRESIÓN VENOSA
Depende del grado de llenado venoso = altura de columna líquida. Eje flebostático de Burch -> intersección de un
plano horizontal y frontal (unión del 4 EII y el cuerpo esternal)

PRESIÓN VENOSA
Es el gradiente de presión en el sistema venoso
PRESIÓN VENOSA YUGULAR
PRESIÓN VENOSA CENTRAL (PVC)
INJURGITACIÓN YUGULAR:
Es positivo si existe un estado de sobrecarga
volumétrica con distensibilidad limitada del sistema
venoso distendido o constreñido en demasía.
Indica el volumen y presión del corazón derecho.
Paciente a 45° se observa la simetría en la der. e izq.
Distensión bilateral: aumento de presión venosa por
causas intracardiacas
Indica la presión a nivel de la aurícula derecha y vena
cava
VN: Aurícula derecha: 0-6 cm de H2O
Vena Cava: 6-12 cm de H2O
TÉCNICA: Pcte. En decúbito dorsal levantando la
cabeza, cuello y torso a 30-45°. Se traza una línea
paralela al plano de Lewis a la altura de la columna
entre el ángulo de Lewis y llenura de la vena yugular.
PVC NORMAL: 8-12 cm H2O
PVC BAJA: <= 8cm H2O
PVC ALTA: >= 12 cm H2O
1 GRADO Ingurgitación de la vena que no llega a
atravesar al esternocleidomastoideo
2 GRADO Ingurgitación que sobrepasa el
musculo esternocleidomastoideo
 Se aplica una presión firme en la mitad superior del 3 GRADO Ingurgitación se extiende hasta la base
abdomen (cuadrante sup derecho) por min. 10 seg.
del maxilar inferior
Es positivo si hay un incremento > 3 cm en la
presión venosa yugular durante mínimo 15 seg
después de retirar la mano.

INGURGITACIÓN YUGULAR BILATERAL hasta el gonión, con ausencia de latidos,

edema en esclavina -> compresión externa o trombos en la cava sup. Con
latidos visibles -> hipertensión venosa por IC derecha o global, hepatomegalia,
edemas periféricos. Atenuada con inspiración profunda y acentuada con
compresión hepática, si se exagera con la inspiración = signo Kussmaul (pulso
paradójico, pericarditis crónica constructiva)

INGURGITACIÓN YUGULAR IZQUIERDA: signo de Gonzáles Sabathie, compresión

del tronco venoso por patología del cayado aórtico (aneurismas, sx Martorell,

dilatación dinámica por HTA)

REFLUJO HEPATOYUGULAR: es la elevación de > 3 cmH2O de la presión venosa

cuando se presiona el abdomen (30-60seg) en la zona donde se proyecta
el hígado (hipocondrio derecho por 3.-60 seg)
GRADOS ESCALA DE LEVIN
Trastorno funcional Aumento de
hiperémico o proceso temperatura 1 Difícil auscultación
inflamatorio 2 Escasa magnitud, pero indudable
3 Soplo moderadamente intenso, sin ruidos
Isquemia Cianosis fría
adicionales
4 Soplo intenso + frémito (no audible con
Insuficiencia venosa Cianosis temperatura el borde del estetoscopio)
normal 5 Máximo soplo auscultable
6 Audible sin estetoscopio

SOPLOS CARDIACOS
CARACTERÍSTICAS DEL SOPLO DEPENDEN DE
Función valvular
Tamaño de la abertura
Velocidad de flujo
Energía del miocardio SOPLOS INOCENTES O DE STILL,
Grosor y solidez de tej suprayacentes en jóvenes con caja torácica delgada, resultado de
contracción miocárdica intensa,
En la sístole temprana o la mesosístole,
Auscultación: 2ºEI (breve, soplantes, tono medio)
Con desdoblamiento de R2
SOPLOS BENIGNOS: Intensidad: grado I o II
NO hay alteración estructural.
anomalías estructurales no
lo suficientemente graves
como para provocar un
problema clínico
 Dibujos de @sustanciap

SOPLOS PATOLÓGICOS Cuando las valvas están

engrosadas y el paso se
ESTENOSIS encuentra estrechado, el flujo
sanguíneo de progresión se ve
CAUSAS VALVULARES: no se abren o cierra, están
engrosadas, paso estrechado (disminución del flujo, PULMONAR limitado; eyección enérgica del
ventrículo a la circ. pulmonar.
insuficiencia), valvas pierden competencia y hay
fugas (regurgitación) CAUSA→congénita

Cuando las valvas de las válvulas,

que están diseñadas para encajar
INSUFICIENCIA entre sí, pierden competencia y
hay fugas, aparece flujo retrógrado
MITRAL de la sangre del ventrículo a la
aurícula.
MOMENTO DEL Sistólico (eyección)
CAUSAS: por fiebre reumática,
infarto de miocardio, mixoma, CICLO Y Sigue al R1 con un clic de
rotura de cuerdas. DURACIÓN eyección. R4 en hipertrofia
ventricular derecha.

TONO Medio

INTENSIDAD IV a +

MOMENTO DEL Holositólico. Frémito sistólico

apexiano. PATRÓN Diamante/rombo
CICLO Y DURACIÓN
TONO Alto Áspero, romboidal (creciente-
TIPO
decreciente)
INTENSIDAD Forma de meseta, intenso (IV)
R1: disminuida LOCALIZACIÓN Área pulmonar, frémito en EIC
R2: más intenso con P2 2° y 3° izq. Linea paraesternal
acentuado
PATRÓN Leve (tardío): in crescendo. Izquierda y cuello
IRRADIACIÓN
Grave (temprano): decrescendo

TIPO Soplante, plano R2 disminuido con

FASE
desdoblamiento amplio.
RESPIRATORIA
LOCALIZACIÓN Foco mitral (Ápex) 5° EIC izq. P2 suave o ausente.
línea medio clavicular

IRRADIACIÓN Axila izquierda OTROS Prolongado, confundible con

sonido de comunicación
interventricular
FASE RESPIRATORIA Espiración: aumenta intensidad.
Inspiración: disminuye intensidad
OTROS Su intensidad puede borrar el R2.
R3 presente. En enf. tardía: galope
R3 –R4

La válvula es eficaz
precozmente en la sístole, pero
se prolapsa hacia la aurícula
PROLAPSO DE LA más tarde en la sístole; puede
agravarse progresivamente y
VÁLVULA MITRAL dar lugar a soplo holosistólico;
es concurrente con tórax en
embudo.
MOMENTO DEL CICLO Y Sistólico tardío precedido de
clics mesositólicos.
DURACIÓN
La calcificación de las cúspides
valvulares restringe el flujo de
ESTENOSIS avance; eyección enérgica al
interior de los ventrículos.
TRICUSPÍDEA
CAUSAS: cardiopatía
reumática, def. congénitos,
fibroelastosis endocárdica,
mixoma auricular derecho.
MOMENTO DEL Forma temprana y tardía de la
diástole. Frémito diastólico
CICLO Y paraesternal izq.
DURACIÓN

INTENSIDAD Variable TIPO Sordo

LOCALIZACIÓN Ápex y borde esternal inferior LOCALIZACIÓN Área tricúspidea (4° EIC izq.
izq. borde esternal). Frémito
diastólico→ palpable en V.D
OTROS Puede pasar desapercibido en
decúbito supino RESPIRACIÓN Inspiración: mayor intensidad,
desdoblamiento de R2

OTROS Disminución de la amplitud

del pulso arterial; pulso
venoso yugular prominente.
Pcte. Con signos de
insuficiencia cardiaca derecha

La incompetencia valvular permite el reflujo de la aorta al ventrículo. CAUSAS:

INSUFICIENCIA AÓRTICA cardiopatía reumática, endocarditis, enfermedades aórticas (síndrome de Marfan,
necrosis medial), sífilis, espondilitis anquilosante, disección, traumatismo cardíaco.

MOMENTO DEL CICLO Diastólico temprano, la duración varia con la P.A.

TONO Alto; soplo de Austin-Flint(mesotelediastólico): bajo

INTENSIDAD Formas graves→ frémito sistólico a nivel del cuello y área aórtica. (IV a +)

PATRÓN Soplo mesosistólico en forma

de diamante

TIPO Soplante; soplo de Austin-Flint: sordo

LOCALIZACIÓN Clic de eyección: 2° EIC der. borde esternal. Soplo de Austin-Flint: ápex
 IRRADIACIÓN Latido apexiano en cúpula, intenso, desplazado a la línea axilar media.

FASE RESPIRATORIA Inspiración: desdoblamiento de R2 tipo tambor, disminuye la percepción.

Espiración: aumenta la percepción de los fenómenos auscultatorios.

OTROS Se oye con el paciente sentado e inclinado hacia adelante (diafragma); soplo de
Austin-Flint (campana). R1 suave, M1 y A1 intensos, frecuente galope S3 Y S4.
Presión de pulso amplia: en martillo de agua o corrigan.

La incompetencia valvular La incompetencia valvular

permite el reflujo desde la
INSUFICIENCIA permite el reflujo desde el
INSUFICIENCIA arteria pulmonar hacia el TRICUSPÍDEA ventrículo hacia la aurícula.
ventrículo. CAUSA: Secundaria CAUSAS: defectos congénitos,
PULMONAR a hipertensión pulmonar o endocarditis bacteriana
endocarditis bacteriana (consumidores de drogas IV),
hipertensión pulmonar,
MOMENTO DEL Diastólico con clic de apertura traumatismo cardíaco
y soplo mesositólico por
CICLO Y DURACIÓN hiperflujo pulmonar. Soplo holosistólico sobre el
MOMENTO DEL CICLO
ventrículo derecho
INTENSIDAD R2 aumenta de intensidad en
HTP. TIPO Soplante, suave

PATRÓN Romboidal breve. Si la causa es 4° EIC borde esternal izq. y

HTP: decreciente y sigue a un
LOCALIZACIÓN
subxifoideo. Frémito en área
R2 intenso. (soplo de Graham tricúspidea.
Steel)

IRRADIACIÓN Algunos cm a la izquierda.

LOCALIZACIÓN 3° EIC izq.

FASE RESPIRATORIA Inspiración: aumenta

FASE RESPIRATORIA Inspiración: aumenta intensidad intensidad. Espiración:
de R3 Y R4 der. disminuye intensidad

OTROS R2 ausente en las formas −

congénitas con ausencia
OTROS R3 con frecuencia.

valvular. − HTP: arteria pulmonar

palpable en 2° EIC izq. R2
aumentado

− Hipertrofia Ventricular
Derecha: elevación visible
hacia la der. Del esternón.
 GASTRO Y URO
Transportar bolo alimenticio de la faringe
al estómago. Última fase deglución Evitar la regurgitación
involuntaria del
contenido gástrico
Motilidad, secreción, almacenamiento

Fx intrínseco, H+,
moco, HCO3-, H2O Secreción, digestión

Absorción

TUBO DIGESTIVO:
8,3 m de longitud

Defecación
Interno = involuntario
Externo = voluntario

El peritoneo, membrana serosa, tapiza la cavidad y forma una cubierta protectora para los órganos abdominales. Los
dobles pliegues del peritoneo alrededor del estómago constituyen los epiplones mayor y menor. El mesenterio,
pliegue del peritoneo, recubre la mayor parte del intestino delgado y lo ancla a la pared abdominal posterior.

ESTÓMAGO:
− Antro, lugar de preferencia del H. pylori
− Fondo, que está por encima y a la izquierda del orificio cardial
− Cuerpo: dos tercios medios
− Píloro, la porción más distal, que se estrecha y acaba en el orificio pilórico.
− Células parietales: secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco
− Células principales: secretan pepsinógeno y lipasa gástrica.
− La pepsina digiere las proteínas, mientras que la lipasa gástrica actúa sobre las grasas emulsionadas.

ENTRADA SALIDA
Bolo Emulsión, suspensión (<2mm)
TAG TAG, pequeñas cantidades de 2-monoacilgicleroles y AG
Proteína Proteínas, pequeñas cantidades de péptidos y aa’s
Almidón Almidón y oligosacáridos
Agua e iones Agua e iones con pH bajo

INTESTINO DELGADO: 6,4 m de longitud.

− Enroscado en la cavidad abdominal, se une al intestino grueso en la válvula ileocecal.
− Los primeros 30 cm del intestino delgado, el duodeno, forman una curva en forma de C alrededor de la cabeza
del páncreas.
− El colédoco y el conducto pancreático se abren en el duodeno en la papila duodenal, aproximadamente 7,5 cm
distal al píloro gástrico.
− Los siguientes 2,4 m del intestino, el yeyuno, se hacen cada vez más grandes y gruesos.
− El íleon supone los 3,7 m restantes del intestino delgado.
− La válvula ileocecal entre el íleon y el intestino grueso impide el flujo retrógrado de material fecal.
− El intestino delgado realiza la digestión por la acción de enzimas pancreáticas, bilis y otras diversas enzimas.
− Los nutrientes se absorben por la mucosa del intestino delgado. Principal sitio de absorción de grasas (TAG a
quilomicrones)
− El transporte de carbohidratos está regulado por la concentración de Na+ en la luz intestinal
− La superficie funcional del intestino delgado aumenta gracias a la presencia de pliegues circulares y
microvellosidades.

INTESTINO GRUESO 1,4-1,8 m de longitud y tiene un diámetro de 6,3 cm

− Comienza en el ciego, un fondo de saco ciego de aproximadamente 5-7,5 cm de longitud.
− El contenido del íleon se vacía en el ciego a través de la válvula ileocecal, y el apéndice vermiforme se extiende
desde la base del ciego. Aquí se absorbe la vit B12 (cianocobalamina) y fx intrínseco.
− El colon ascendente sube desde el ciego a lo largo de la pared abdominal posterior hasta la superficie inferior del
hígado, girando hacia la línea media (la flexura hepática) y transformándose en el colon transverso.
− El colon transverso atraviesa la cavidad abdominal hacia el bazo, girando hacia abajo en la flexura esplénica.
− El colon descendente continúa a lo largo de la pared abdominal izquierda hasta el borde de la pelvis, donde gira en
dirección medial e inferior para formar el colon sigmoide, en forma de S.
− El recto se extiende desde el colon sigmoide hasta los músculos del suelo de la pelvis, continúa como canal anal y
finaliza en el ano.
− Heces secretadas al día: aprox 200g
− Absorber agua y transportar productos de desecho.
− Hay glándulas mucosas que secretan grandes cantidades de moco alcalino que lubrican el contenido intestinal y
neutralizan los ácidos que forman las bacterias intestinales.
− Bacterias vivas descomponen los residuos de alimentos no digeridos, los aminoácidos no absorbidos, deshechos
celulares y bacterias muertas mediante un proceso de putrefacción.

HORMONAS GASTROINTESTINALES
HORMONA ESTÍMULO DE SECRECIÓN LUGAR DE SECRECIÓN ACCIÓN
GASTRINA Proteínas, distensión, Células G del antro, Secreción del ácido gástrico
nervios (estimulación duodeno y yeyuno Crecimiento mucoso
vagal)
INH: ácido
CCK Proteínas, grasas, ácidos Células I del Secreción de enz pancreática y
duodeno, yeyuno, bicarbonato pancreático
íleon Contracción vesícula biliar
Crecimiento páncreas exocrino
INH: vaciado gástrico
SECRETINA Ácidos, grasas Células S del Secreción de pepsina, bicarbonato
duodeno, yeyuno y pancreático y biliar
antro Crecimiento páncreas exocrino
INH: secreción de ácido gástrico
GIP Proteínas, grasas, Células J del Liberación insulina
carbohidratos duodeno y yeyuno INH: secreción ácido gástrico
MOTILINA Grasas, ácidos, nervios Células M del Motilidad gástrica e intestinal
duodeno y yeyuno
 PEPSINÓGENO Ach, histamina, gastrina Células pépticas y Ácido clorhídrico (pH 1.8-3.5)
mucosas de las convierte a pepsina (forma activa)
glándulas gástricas. Hidrólisis parcial de proteínas
TRIPSINA Y Tripsinógeno a tripsina Páncreas Tripsina y quimiotripsina: proteínas a
por la enzima péptidos. Carbohxipolipeptidasa:
CARBOXIPOLIPEPTIDASA
enterocinasa péptidos a aa’s
AMILASA Ingesta de comida Páncreas Hidroliza almidones, glucógeno y demás
carbohidratos (excepto celulosa) hasta
PANCREÁTICA
disacáridos
LIPASA PNCREÁTICA Ingesta de comida Páncreas Hidroliza las grasas neutras a AG y
monoglicéridos
COLESTEROL Ingesta de comida Páncreas Hidroliza los ésteres de colesterol

ESTERASA
FOSFOLIPASA Ingesta de comida Páncreas Separa los AG de los fosfolípidos

PÉPTIDO YY (PYY) Regulación endocrina, Células intestinales INH: vaciado gástrico, secreción
paracrina (neurona-músc L pancreática, secreción ácida gástrica,
liso) motilidad intestinal, ingesta de comida
GLP1/2 Regulación endocrina, Células intestinales Homeostasis de la glucosa, proliferación
paracrina (neuronas- L de células epiteliales
epitelio)

PÁNCREAS
− Está detrás y debajo del estómago, con la cabeza apoyada en la curva del duodeno, y la punta se extiende a través
de la cavidad abdominal hasta casi tocar el bazo.
− Células acinares producen jugos digestivos y contienen enzimas inactivas para la degradación de proteínas, grasas
e hidratos de carbono (glándula exocrina)
− Los conductos colectores transportan el jugo hacia el conducto pancreático (conducto de Wirsung), que recorre
el órgano.
− El conducto pancreático drena en el duodeno en la papila duodenal, junto al colédoco. Una vez en el duodeno, las
enzimas digestivas son activadas.
− Células insulares dispersas por todo el páncreas producen las hormonas insulina y glucagón (glándula endocrina)

VESÍCULA BILIAR 10 cm de longitud

− Está en una excavación en la superficie inferior del hígado.
− Concentra y almacena la bilis procedente del hígado.
− En respuesta a la colecistocinina, una hormona producida en el duodeno, la vesícula biliar expulsa bilis hacia el
conducto cístico, que, junto con el hepático, forma el colédoco.
− Los ácidos biliares se producen en el hígado, se secretan por la vesícula biliar y después son reabsorbidos en el
intestino, vuelven por la circulación porta
− La contracción de la vesícula biliar impulsa la bilis SECRECIONES DIGESTIVAS DIARIAS
a lo largo del colédoco y hacia el duodeno en la Saliva 800-1500ml/d pH: 6-7
papila duodenal. Secreción gástrica 1500ml/d 1-3.5
− La bilis, formada por colesterol, sales biliares y Intestinal 1800 ml/d 7.5-8
pigmentos, sirve para mantener el pH alcalino del Gl Brunner 200 ml/d 8-8.9
intestino delgado y permitir la emulsificación de
Intestino grueso 200ml/d 7.5-8
las grasas para que se puedan absorber los lípidos.
Pancreática 1000 ml/d 8-8.3
− En la coledocolitiasis hay aumento de bilirrubina Bilis 300-1000ml/d 7.8
directa, pero la indirecta se mantiene igual Total 6700 ml/d

1.HIPOCONDRIO DERECHO
− Lóbulo derecho del hígado
− Vesícula biliar
− Parte del duodeno
− Flexura hepática del colon
− Parte del riñón derecho
HÍGADO : Borde suprarrenal
− Glándula superior: 5° EIC der, en
espiración completa - Borde inferior: margen
derecha
costal, LMC en inspiración completa.
8-12cm de altura
VESÍCULA BILIAR: punta del 9°
cartílago costal
2. FLANCO DERECHO
− Colon ascendente
− Mitad inferior del riñón
derecho
−
5.Partes del duodeno y yeyuno
MESOGASTRIO
− Epiplón
− Mesenterio
− Parte inferior del duodeno
3.− FOSA ILIACAe DERECHA
Yeyuno íleon
− Ciego
− Apéndice
− Parte inferior del íleon
− Uréter derecho
− Cordón espermático
derecho
− Ovario derecho
4. EPIGASTRIO PANCREAS: El cuello del páncreas
está situado a la altura de L1; la
− Píloro cabeza está situada debajo y a la 7. HIPOCONDRIO IZQUIERDO
− Duodeno izquierda; la cola se encuentra
encima y a la derecha − Estómago
− Páncreas
− Bazo
− Parte del hígado
− Cola del páncreas
− Flexura esplénica del colon
− Polo superior del riñón
izquierdo
− BAZO: bajo
Glándula las costillas 9-11 izq
suprarrenal
izquierda
RIÑONES: Polo superior
situado en la
profundidad de la 12.ª
costilla en la parte
posterior, a 7 cm de la
línea media; el derecho
está 2-3 cm más bajo
que el izquierdo
8. FLANCO IZQUIERDO
− Colon descendente
− Mitad inferior del riñón
izquierdo
− Partes de yeyuno y el íleon
9. FOSA ILIACA IZQUIERDA
− Colon sigmoide
− Uréter izquierdo
− Cordón espermático
izquierdo
− Ovario izquierdo
6. HIPOGSTRIO
− Íleon Dibujo de @studies.cah
− Vejiga
− Útero (si está aumentado de tamaño)
EXAMEN FÍSICO
Orden: inspección, auscultación, percusión y
INSPECCIÓN: palpación La auscultación del abdomen va
antes de la percusión y palpación, porque
CAUSAS DE DISTENCIÓN ABDOMINAL pueden alterar los ruidos intestinales.
GRASA Obesidad
FLATO Obstrucción (o pseudo)
HECES Obstrucción subaguda, estreñimiento OMBLIGO: Px COMUNES
Ascitis, tumores (ováricos), vejiga Eversión de la cicatriz umbilical
FLUIDO
distendida Desplazamiento hacia abajo, generalmente visto
Comprobar menstruación en ascitis o hepatoesplenomegalia, especialmente
FETO
si se mantiene de pie
FUNCIONAL Meteorismo, Sx intestino irritable

D. Generalizada + ombligo invertido Obesidad, gas

D. G. + ombligo evertido Ascitis, tumor, hernia umbilical
Abdomen escafoideo Malnutrición
Distensión inferior Gestación, mioma, tumor uterino u ovárica, retención o distensión vesical
Distensión superior Carcinomatosis, quiste pancreático, dilatación gástrica aguda

CONTORNOS
DIÁSTASIS DE LOS RECTOS Separación anormal de los músculos abdominales.
HEMORRAGIA INTRAABDOMINAL coloración periumbilical azulada (signo de Cullen)
PACNREATITIS Arco de cupido, el punto medio entre las dos ramas del arco coincide con la
retracción umbilical de la peritonitis localizada
EQUIMOSIS MASIVAS Signo de Grey Turner, en pancreatitis hemorrágica, ruptura aórtica,
hemorragia tras intestino estrangulado, embarazo ectópico roto, ascitis
hemorrágica, salpinitis bilateral, ruptura esplénica (baja especificidad)
DERRAMES PERICÁRDICOS GRANDES Signo de Auenbrugger: abultamiento zona epigástrica, punto máx en el
ombligo
DISTENSIÓN VESICAL Bulto localizado sobre el área hipogástrica
HEPATOESPLENOMEGALIA Abultamiento en los dos cuadrantes superiores
ARAÑAS VASCULARES Cirrosis, embarazo o falta de colágeno. En hipertensión portal y cirrosis, las venas
dilatadas parecen irradiar desde el ombligo (cabeza de medusa). En
obstrucción de VCS hay engrosamiento de las velas en la pared abd sup, en
obstrucción de VCI hay engrosamiento en la pared abd lat.
*VC: vena cava
OBSTRUCCIÓN I.G. Patrón de U invertida
OBSTRUCCIÓN I.D. Patrón de escalera, peristaltismo visible
PROCESO MALIGNO Nódulo umbilical de aspecto perlado, que aumenta de tamaño y es doloroso en
ocasiones (« nódulo de la hermana María José»). Protuberancia umbilical
INTRABDOMINAL
más ominosa (patológica),
CUSHING Estrías moradas
NORMAL: El abdomen suele ser ligeramente escafoideo y simétrico. En reposo la respiración es principalmente
diafragmática; la pared abdominal se mueve hacia fuera. El hígado, el bazo y los riñones se mueven hacia abajo durante la
inspiración. El ombligo suele estar invertido.
INCISIONES ABDOMINALES:
− Cicatriz de McBurney: tras una apendicectomía, en el
cuadrante inferior derecho
− Kocher: en colecistectomías, paralela al reborde costal
derecho
− Pfannestiel: incisión arqueada por encima de la sínfisis púbica,
en cesáreas u operaciones ginecológicas

AUSCULTACIÓN:
Limitada y dirigida a (1) ruidos intestinales, (2) soplos y soplos, (3)
zumbido venoso, (4) roces de fricción y (5) salpicaduras de
sucusión. Los sonidos intestinales carecen de S y E para obstrucción intestinal. Escuchar por 2 min
− Aorta: encima del ombligo
− Renal: 2-3cm por encima y lateral al ombligo
RUIDOS INTESTINALES: diafragma del estetoscopio sobre el abdomen, frecuencia va de 5 a 35 por minuto. Pcte en DS
− Los borboteos prolongados e intensos se denominan borborigmos (rugido del estómago).
− Puede producirse un aumento de los ruidos intestinales en la gastroenteritis, en las primeras fases de la obstrucción
intestinal y en situaciones de hambre
− Los ruidos de tintineo de tono elevado indican la presencia de líquido y aire a presión en el intestino, obstrucción.
− En la peritonitis y en el íleo paralítico hay disminución de los ruidos intestinales.
− Disminuido (0/1min): íleo adinámico, peritonitis
− Ausentes (0/5min): mal pronóstico
− Técnica chapoteo de sucusión -> valorar distensión de las vísceras abominales por obstrucción. Se aplica el
fonendoscopio sobre el abdomen del paciente y se agita el abdomen de un lado a otro

SOPLOS
Origen: arterial, rudo o musical, refleja turbulencia del
flujo sanguíneo e indica vasculopatía -> ausculte con la
campana en las arterias aorta, renales, ilíacas y
femorales.
ZUMBIDOS
Origen: venoso, (aumento de circulación colateral
entre los sistemas venosos portal y sistémico), que es
suave, de tono bajo y continuo, aumentado en
hipertensión portal,

PERCUSIÓN
Evaluar el tamaño y la densidad de los órganos del abdomen, detectar la presencia de líquido (como en la ascitis), aire
(timpánico: como en la distensión gástrica) y masas llenas de líquido o sólidas (matidez: órganos). Se delimita el espacio
semilunar de Traube (porción torácica del hipocondrio izq):

− Superior: 6ª costilla izquierda

TRAYECTO NORMAL
− Lateral: Línea medio axilar izquierda

− Inferior: margen costal izquierdo

 ABDOMEN Gases que hay en el estómago, el intestino delgado y el colon ->
timpanismo. Zona suprapúbica: sonido mate si la vejiga está
distendida o en embarazo,
Timpanismo. Los bordes superior e inferior del hígado separados por
8-12 cm. Dx de ascitis dos maniobras: matidez desplazable (pcte en
decúbito lateral, de arriba abajo, delimitando una línea horizontal de
matidez inferior-> líquido se desplaza libremente, más sensible) y
onda ascítica o líquida o de Morgagni (con ambas manos, una se apoya
sobre un flanco con el pulgar en la línea infraumbilical para bloquear
HÍGADO
la onda de la pared abdominal, y la otra percute el flanco opuesto,
más específica) Falsos +: obesidad. Fasos -: ascitis leve a moderada
Normal: zona de matidez entre la 5°costilla y margen costal.

BAZO Normal: zona de matidez a la percusión post en LAM izq debajo

de las costillas 9-11° línea axilar media

PALPACIÓN

PALPACIÓN SUPERFICIAL :
Con la superficie palmar de los dedos, presionar < 1 cm con un movimiento circular -> detectar hipersensibilidad
dolorosa, zonas de espasmo o resistencia muscular

TENSIÓN ABDOMINAL: abdomen en tabla o rigidez en tabla: abdomen plano por contractura muscular, sin movilidad
respiratoria, dolor, defensa abdominal (peritonitis subyacente).

PALPACIÓN PROFUNDA:
Utilice la superficie palmar de los dedos extendidos, apretando la pared abdominal en profundidad (>3cm) -> evaluar
órganos intrabdominales y masas anómalas.
− REBOTE: determinar si la descompresión del abdomen es dolorosa (dolor de rebote) -> signo de irritación
peritoneal
− Cuando el hígado está aumentado de tamaño, pero es difícil determinar su borde real, puede ser útil realizar la
prueba de escarificación o “del arañazo”

HÍGADO: coloque la mano izquierda debajo del paciente en las costillas 11 y 12 y apriete hacia arriba para llevar el hígado
hacia la pared abdominal. Palpación de gancho, bimanual de Mathieu o de enganche sobre el margen costal

NORMAL Consistencia blanda y elástica, borde hepático

romo, superficie lisa, indoloro
TUMORAL Grande, firme, nodular

INSUFICIENCIA CARDIACA Borde redondo, blando y puede ser sensible a

palpación
HEPATITIS AGUDA Borde inferior blando y doloroso a la palpación

CIRROSIS Consistencia dura, borde hepático cortante,

superficie granular
 LÓBULO DE RIEDEL Lengüeta del lóbulo derecho desciende hasta la
cresta iliaca (variante normal)

VESÍCULA BILIAR: Palpe debajo del borde hepático en el borde lateral del músculo recto del abdomen. Una vesícula
palpable y dolorosa a la palpación indica colecistitis y el aumento no doloroso de tamaño es sugestivo de obstrucción
del colédoco.

BAZO RIÑÓN IZQUIERDO

Masa lisa y regular, borde más afilado
Inspiración: se desplaza en sentido superficial y diagonal
Se puede palpar por debajo de la masa
Muesca palpable en la superficie medial
No puede haber masas bilaterales palpables
Mate
A veces se extiende más allá de la línea media
inspiración profunda, apriete los dedos de ambas manos
Poliquísitcos, masas bilaterales irregulares
Inspiración: se desplaza en profundidad y verticalmente
No se puede palpar por debajo de la masa
No muesca palpable en la superficie medial
Puede haber masas bilaterales palpables
Resonante
No se extiende más allá de la línea media
Captura del riñón: cuando el paciente haga una
para unirlos

− AORTA: Palpe en profundidad ligeramente hacia la izquierda de la línea media e intente detectar la pulsación aórtica,
una pulsación lateral prominente indica un aneurisma aórtico

− VEJIGA: vejiga urinaria no se puede palpar en un paciente sano salvo que la vejiga esté distendida con orina, en cuyo
caso la podrá palpar como una masa suave, redonda y tensa

PUNTOS DOLOROSOS
MURPHY Dolor al comprimir el hipocondrio derecho en inspiración → en punto cístico: Intersección del
reborde costal derecho con el borde ext del músc recto del abd. Positivo para colecistitis aguda
McBURNEY El dolor de rebote a la palpación en el punto de McBurney indica apendicitis -> unión del 1/3 externo
con los 2/3 internos de una línea imaginaria entre EIASD y el ombligo
ROVSING Presión en fosa iliaca izquierda -> dolor en fosa iliaca derecha. Positivo para apendicitis aguda
BLUMBERG Descompresión brusca dolorosa del abdomen
MARKLE Paciente de para de puntillas y se deja caer sobre sus talones -> dolor
ILEOPSOAS Pcte en DS, 1. Indíquele que eleve la pierna derecha, flexionando la cadera, mientras usted empuja
hacia abajo, 2. Colocar al paciente sobre el costado izquierdo y pedirle que eleve la pierna derecha
respecto a la cadera mientras usted la aprieta hacia abajo y 3. hiperextender la pierna derecha
llevándola hacia atrás con el paciente en decúbito lateral izquierdo. Dx para apendicitis retrocecal.
OBTURADOR Lleve la pierna inmediatamente por encima de la rodilla, sujete el tobillo, y realice rotación lateral y
medial de la pierna. La región hipogástrica derecha es un signo positivo. Dx apendicitis pélvica

ILEOPSOAS OBTURADOR
TRACTO URINARIO - EXAMEN FÍSICO:
INSPECCIÓN : Busque distensión (por riñones agrandados en la enfermedad renal poliquística, o a veces
en la uropatía obstructiva), así como en la región suprapúbica para descartar distensión vesical. Busque cicatrices
lumbares por cirugía del tracto renal y en las fosas ilíacas por cirugía de trasplante. Puede existir un catéter de diálisis
peritoneal o cicatrices pequeñas en la línea media y el hipocondrio

PALPACIÓN RENAL:
− Normalmente no se pude palpar o en personas delgadas o multíparas: solo el polo inferior del riñón derecho.

− Consistencia elástica, superficie lisa, 6cm de ancho y 12 cm de largo.

− Por su situación retroperitoneal, desciende poco en las inspiraciones forzadas (<2cm)

MÉTODO DE GUYON: pcte en
decúbito dorsal y completa
relajación muscular (pierna
semiflexionada) -> con la palma de
una mano (la izq para el riñón
derecho y viceversa) apoyada por su
dorso, deprime la región lumbar. La
otra mano se aplica en la cara
abdominal anterior. El explorador
invita a inspirar profundamente al
paciente y, aprovechando la
relajación del comienzo de una
espiración, intenta atrapar al riñón
entre ambas manos.
SIGNO PELOTEO RENAL: se
aprecia colocando la mano en la
región lumbar y la otra en la
región abdominal, se dan una
serie de pequeñas sacudidas
bruscas con la mano en la región
lumbar. Si el riñón está
aumentado de volumen, la mano
aplicada en la pared abdominal
percibe una sensación de choque
intermitente, que corresponde
al riñón que pelotea en su
atmósfera gaseosa, ante el
impulso provocado
MÉTODO ISRAEL: decúbito lateral,
acostado sobre el lado contrario al que
se quiere explorar, con una almohada
debajo y las piernas en semiflexión. En
esta posición, el riñón cae hacia delante
y línea media. El explorador con una
mano en la región lumbar y la otra en a
la región anterior con las extremidades
de los dedos junto al reborde costal,
aprovecha las inspiraciones profundas
para palpar el riñón.

MÉTODO GLENARD: se coloca una TÉCNICA DE MONTENEGRO: MÉTODO DE GOELET: se coloca al

mano en el plano posterior con el
pulgar en el plano anterior,
procurando coger el riñón y
pinzándolo con esta mano, la otra
mano coopera en el plano anterior.
Inversa del peloteo renal. El
paciente se acuesta en decúbito
prono, los impulsos ahora son
dados por la mano abdominal y
son percibidos por la mano
umbilical.
paciente en posición erguida para
aprovechar el descenso renal
(gravedad) de 2cm Aprox, se le pide
que apoye la rodilla flexionada (del lado
a palpar) para reducir la tensión. El
médico palpa disponiendo las manos
como en el procedimiento de Israel.

Se asemeja un riñón:
tumoración no dolorosa que
se mueve con los
movimientos respiratorios y
tiene peloteo lumbar
positivo
MASAS EN FLANCOS
− Quiste renal, tumor maligno localizado, hidronefrosis o riñón multiquístico.
− Si es bilateral hay que pensar en una poliquistosis renal.
− Una tumoración fija y no dolorosa sugiere un tumor renal avanzado o un
tumor del retroperitoneo.
− Si se añade fiebre y dolor -> pionefrosis, pielonefritis xantogranulomatosa,
ántrax renal y abscesos per o paranefríticos.
− Si se asocia a shock y anemia -> síndrome de Wünderlich.
− Una tumoración pulsátil en flanco izquierdo -> aneurisma de aorta abdominal.
 Se asemeja a un riñón de − Ptosis renal: desplazamiento anormal del riñón a la palpación
características físicas − Ectopia renal: anomalía de la migración en la etapa embriológica
normales (superficie, − Traslocación o desplazamiento renal por una tumoración situada cranealmente
consistencia y sensibilidad) al riñón

PUNTOS DOLOROSOS
P. COSTOVERTEBRAL DE LEGUEU Situado en la intersección de la última costilla y la columna vertebral

P. COSTOMUSCULAR O SUBCOSTAL DE
SURRACO
P. PIÉLICO
P. SUPRAILIACO LATERAL O DE PASTEAU
Ángulo formado por el borde inferior de la 11º costilla y el borde externo
del dorsal ancho
Situado en el borde externo del recto del abdomen justo por debajo de la
12º costilla.
A 1cm por encima de la cresta iliaca, sobre la línea media axilar

P. SUPRAINTRAESPINOSO Situado por encima y por dentro de la espina ilíaca anterosuperior

P. INGUINAL Situado a nivel del orificio externo del conducto inguinal

PALPACIÓN URÉTER: Uréter sano no es palpable. En caso sea palpable (patológico), se

puede palparlo a través de la pared abdominal anterior, por tacto vaginal o recto

PUNTOS DOLOROSOS RENOURETERALES

P. R. SUPERIOR O Altura de la línea umbilical, en su intersección con el borde externo del recto ant.
Corresponde a la unión ureteropiélica
PARAUMBILICAL
P. R. MEDIO En la unión de la línea biiliaca con una vertical levantada desde la espina del pubis

P. R. INFERIOR Desembocadura del uréter en la vejiga, se explora mediante tacto rectal o vaginal. El dedo
palpa el uréter enfermo.

PALPACIÓN VEJIGA: La palpación simple de la vejiga se lleva a cabo con las dos manos colocadas
sobre ambas fosas ilíacas y moviéndose hacia la línea media para intentar palpar los bordes. La cavidad vesical sólo
puede ser vista y palpada cuando en su interior se encuentran acumulados al menos 500 cc de orina. En los sujetos
delgados una vejiga distendida puede palparse como una masa redondeada, de consistencia firme y que sobresale de la
pelvis.

Vejiga en retención -> tumoración suprapúbica, bien delimitada en

su borde superior, dolorosa si es una retención aguda o indolora
si el paciente es un retencionista. La palpación despierta el deseo
miccional. El diagnóstico diferencial:

− La osteítis del pubis es un proceso inflamatorio de la sínfisis del

pubis; se manifiesta como una tumoración difusa en el área,
con dolor intenso a la palpación y dificultad para andar.

− Tumores de uraco y paravesicales, al contrario que el globo vesical, no desaparecen al sondar al paciente

En la mujer es muy fácil explorar la vejiga a través de la vagina

− Confirmar la incontinencia de orina y su relación con el esfuerzo.
Si al toser, hay pérdida de orina se confirma la incontinencia. Si no
se observa pérdida en decúbito se repite la maniobra con la mujer
adoptando una posición de semisentada, con una inclinación de 45º.

− Diagnosticar el tipo de incontinencia mediante el test de Boney o

Marshal-Marchetti, que consiste en introducir en la vagina los
dedos 2” y 3” separados en forma de V con la palma de la mano
hacia arriba y elevar la cúpula vaginal. Si desaparece la incontinencia
de esfuerzo durante la maniobra, la prueba es positiva y es
patognomónica de una verdadera incontinencia de esfuerzo.

AUSCULTACIÓN
− Normal: no audible
INSTUMENTO: estetoscopio (diafragma)
− En la región lumbar, paravertebral a nivel del ángulo costovertebral o en el cuadrante superior del abdomen.
− Es posible auscultar un soplo vascular sincrónico con el pulso en los casos de HTA debida a estenosis de la arteria
renal, un aneurisma o una fístula arteriovenosa

PERCUSIÓN
- Normal: el paciente no debe sentir dolor
- La percusión de una masa renal que sobrepasa el reborde costal contribuye a delimitar la de los órganos vecinos.
- La puño-percusión lumbar puede despertar un dolor intenso y selectivo cuando existe:
• Obstrucción aguda del uréter (litiasis)
• Inflamación aguda del parénquima renal (nefropatías inflamatorias: pielitis, pielonefritis).

TRASTORNOS EN EVACUACIÓN DE LA ORINA

POLIURIA: aumento de la cantidad de orina
(>1500ml/d).
− Pasajera: secundarias a ingesta excesiva
de agua, frío, medicamentos,
enfermedades infecciosas, resorción de
exudados y edemas.
− Crónicas: DM, hiperparatiroidismo,
mieloma.
− Lesión renal: nefritis crónicas,
tubulopatías, diabetes insípida renal,
tuberculosis renal, pielonefritis crónica
− Trastornos hipofisiarios: déficit de
ADH
− Alteración de los centros de la sed
OLIGURIA: disminución de la
cantidad de orina (<500ml/d)
− Disminución del filtrado
glomerular
− Sudoración excesiva
− Infesta deficiente de líquidos
− Traslado a grandes altitudes
(oliguria hipóxica)
TENEMOS VESICAL: deseo
continuo, doloroso de orinar.
ANURIA: <100ml/d. Pcte: no
deseo de orinar, vejiga vacía.
− Circulatoria: por hipovolemia
o hipotensión.
− Renal o secretora: secundaria
a nefropatías bilaterales
− Anuria subrenal o posrenal:
excretora y obstructiva. Por
cálculos y tumores.
− Psicógena

DISURIA: dolor al miccionar. Puede ser
inicial, terminal, si el dolor se prolonga
durante la micción En tumores prostáticos
benignos, estenosis de la uretra,
infecciones vesicales, atonía del músculo
detrusor o contractura del esfínter interno
NICTURIA: inversión del ritmo
normal de la diuresis. Noche >
día. En enfermedades
edematizantes, nefropatías,
esclerosis cerebral senil.
POLAQUIURIA: micción
frecuente y escasa, sin que exista
alteración del volumen global
diario. En cálculos renales, cistitis,
pericistitis, tumores vesicales,
embarazo, salpingitis, etc
APARATO MASCULINO Formado por el pene, los testículos, los epidídimos, el
escroto, la glándula prostática y las vesículas seminales

INSPECCIÓN:
VELLOO PÚBICO: distribución del vello genital, más grueso que el cabello del cuero cabelludo. Debe ser abundante en la
región púbica y puede continuar en un patrón con estrechamiento progresivo en la línea media hasta el ombligo (patrón
en escudo masculino). El pene no está cubierto por cabello, y el escroto tiene una cantidad escasa.

PENE: debe incluir el glande y ambas caras del prepucio. La vena dorsal debe ser evidente a la inspección
GL. SEBÁCEAS ECTÓPICAS Borde definido
PÁPULAS (diferencia con ENF. DE
PERLADAS micosis)
BOWEN (CA)
LIQUEN PLANO

LESIONES
ULCEROSAS CONDILOMAS
Carcinomas
ACUMULADOS vasculares insitu

BALANOPOSTITIS ERITOPLASIA DE
CANDIDIÁSICA QUEYLAT

HERPES
MELANOMA
GENITAL

CHANCRO CONDILOMA LINFOGRANILOMA

SIFILÍTICO ACUMINADO VENÉREO
POR VPH

MOLUSCO
CONTAGIOSO
MEATO URETRAL: hendidura, en la superficie ventral y vértice del glande. Entrada: fosa navicular. Función en micción y
reproducción. Su situación varía en malformaciones como hipospadias (parte
inferior o cara ventral) o epispadia (cara superior o dorso del pene). Apriete
entre los dedos pulgar e índice para abrir el orificio uretral -> abertura brillante
y de color rosa. Eritema o secreción -> inflamación; abertura puntiforme o
redonda -> estenosis meatal.

EPIDÍDIMO Y TESTÍCULO: anomalías de forma, tamaño y posición, procesos

HIPOSPADIA EPISPADIA
inflamatorios y tumorales. El testículo adulto tiene forma ovoidea y mide
aproximadamente 4 × 3 × 2 cm.

ESCROTO: pigmentación más intensa que la de la piel del cuerpo, y la superficie puede ser rugosa, es asimétrico, porque
el testículo izquierdo tiene un cordón espermático más largo y, por tanto, con frecuencia está más bajo. Levantar
escroto, para inspeccionar cara posteior

PALPACIÓN
PENE: si no está circundado, retraiga el prepucio o pida al paciente que lo haga. Se debe retraer fácilmente, y se puede
ver sobre el glande una pequeña cantidad de esmegma (una sustancia blanca sebosa y caseosa entre el glande y el
prepucio). Fimosis: el prepucio está tenso y no se puede retraer. Balanitis (inflamación del glande), balanopostitis
(inflamación del glande del pene y del prepucio). Parafimosis aparece cuando el prepucio se queda detrás del glande y
no puede volver a su posición normal. Alteraciones:

− Agenesis de pene
− Micropene <7cm
− Pene bífido
− Pene torsionado: que puede girar (fisiológico o traumático)
− Pene tamaño normal (13cm en erección), oculto por la grasa púbica
CUERPO DEL PENE: palpe el cuerpo del pene para detectar dolor a la
palpación e induración. Exprima la uretra, comprimiendo con firmeza la
base del pene con los dedos pulgar e índice y moviéndolos hacia el glande,
para identificar cualquier secreción. La presencia de secreción puede indicar
una ITS. Priapismo: erección peniana prolongada, doloroso (pctes con
leucemia o hemoglobinopatías, ej: enf drepanocítica)

ESCROTO: membrana que cubre a los testículos. Nódulos: quistes sebáceos.

Grosor varía con edad y Tº.

HERNIA: pcte en bipedestación, pedir que realice la maniobra de Valsalva

(fuerza como si estuviera pujando) -> inspeccionar el área del conducto
inguinal y la región de la fosa oval. Dsp que se relaje, introduzca el dedo
examinador en la parte inferior del escroto y desplácelo hacia arriba a lo
largo del conducto deferente hasta el conducto inguinal.

Debe poder palpar el anillo oval externo. Pida al paciente que tosa. Si hay una hernia inguinal, debe notar la presencia
súbita de una víscera sobre su dedo. Hernia indirecta si está en el conducto inguinal, conducto externo e incluso llega
al escroto. Hernia directa si se percibe la víscera medial al conducto externo.
TESTÍCULOS: consistencia lisa, firme, homogénea y elástica, debe ser sensible a la compresión suave,
pero no doloroso, así como liso y de consistencia elástica, y no debe tener nódulos. Insensible a
estímulos en sífilis y neuropatía diabética. Criptorquidia: descenso incompleto de uno o ambos
testículos a través del canal inguinal hacia el escroto. Orquitis: inflamación del testículo. Torsión
testicular: giro del testículo sobre el cordón espermático

EPIDÍDIMO: localizado en la superficie posterolateral del testículo, debe ser liso, discreto, mayor en
la zona cefálica y no doloroso a la palpación. Se debe poder palpar el apéndice del epidídimo como una irregularidad
en la superficie cefálica. Técnica de Chevassu: el testículo es fijado con la mano izquierda, que lo tira hacia abajo, el
índice derecho se encapuchona en la piel de la cara lateral del pene por delante del escroto tratando de pinzar entre
él y el pular de la misma mano. Espermatocele: acumulación quística benigna de semen. Epididimitis: inflamación del
epidídimo

CONDUCTO DEFERENTE Y ESPERMÁTICO. 2-3mm diámetro, indoloro, duro y liso. tiene arterias y venas acompañantes (no
palpables), es liso y discreto; no debe estar arrosariado ni debe tener nódulos en su trayecto cuando lo palpe desde
el testículo hasta el anillo inguinal. Engrosamiento fusiforme o en forma de rosario -> TBC. El cordón espermático
pude presentar varicocele o puede estar ocupado con sacos herniarios

REFLEJO CREMASTÉRICO: Acaricie la cara interna del muslo con un instrumento romo, como el mango del martillo de
reflejos, o con el dedo en caso de que se trate de un niño. El testículo y el escroto se deben elevar en el lado que se
explore

TRANSILUMINACIÓN
HIDROCELE Si una linterna brillante transilumina la masa (color rojo), y no hay cambio de tamaño
cuando se intenta la reducción, muy probablemente contenga líquido
HERNIA Masa que no se transilumina, pero que cambia de tamaño cuando se intenta la reducción

OTROS Si no cambia de tamaño ni se transilumina, puede tratarse de una hernia incarcerada

(una urgencia quirúrgica) o de cáncer testicular

EXAMEN DE PRÓSTATA aprox 2x 1.5 x 2cm

En los hombres, se puede palpar la superficie posterior de la glándula prostática en

la pared anterior -> observar el tamaño, el contorno, la consistencia y la movilidad.
Próstata sana: diámetro de unos 4 cm, con una protrusión hacia el interior del recto
de menos de 1 cm.

SEGÚN EL TAMAÑO DE LA PRÓSTATA

GRADO 1 Palpable todo perímetro y surco normal Consistencia: goma de borrar (firme, lisa y ligeramente
móvil) y no debería haber dolor a la palpación
GRADO 2 No palpable todo perímetro y surco semiborrado
Aumentada, blanda, dolorosa, elevación de Tº ->
GRADO 3 Surco borrado
prostatitis aguda, en prostatitis crónica tb hay dolor, pero
SEGÚN PROTRUSIÓN EN EL INTERIOR DEL RECTO no = intensidad que en la aguda. Consistencia elástica o
GRADO 1 1-2cm empastada -> hipertrofia benigna. Nodularidad dura
pétrea -> carcinoma, cálculos prostáticos o fibrosis
GRADO 2 2-3cm
crónica. Blandura fluctuante y dolorosa -> absceso
GRADO 3 3-4cm prostático. Los lóbulos prostáticos deben ser
GRADO 4 >4cm simétricos. Las vesículas seminales no deben ser
palpables (si lo son: inflamación). Zonas induradas y
otras reblandecidas-> TBC prostática
EXAMEN RECTAL
Posición: decúbito supino (aceptable en pctes jóvenes), decúbito lateral izquierdo (pctes postrados o mayores), y
genepectural (mejor). La piel debe ser lisa y continua -> detectar nódulos, exantemas, inflamación, excoriación,
cicatrices, excavación pilonidal. Las micosis y las infecciones por oxiuros pueden producir irritación perianal.

ANO: rodea el ano tendrá un aspecto más rugoso y un color más oscuro, buscar lesiones cutáneas, acrocordones o
verrugas, hemorroides externas, fisuras y fístulas. Maniobra Valsalva -> más visibles: fístulas y las fisuras, el prolapso
rectal, los pólipos y las hemorroides internas. Anillo rectal -> gire el dedo para explorarlo, debe ser liso y debe ejercer
una presión homogénea sobre el dedo.

ESFÍNTER: lubrique el dedo índice de la mano enguantada y apriete con el

pulpejo en la abertura anal. Maniobra Valsalva -> relajación esfínter externo
-> introducir la punta del dedo en el canal anal. Pídale que apriete el esfínter
externo alrededor de su dedo y observe su tono. Un esfínter laxo puede
indicar un déficit neurológico o abuso sexual. Un esfínter demasiado apretado
puede deberse a cicatrización, espasticidad por una fisura u otra lesión,
inflamación o ansiedad por la exploración. Una fístula o fisura anal puede
producir un dolor tan intenso a la palpación que no se pueda finalizar la
exploración sin anestesia local.

PAREDES RECTALES: deben ser lisas, homogéneas e ininterrumpidas, distancia de aproximadamente 6 a 10 cm en el

interior del recto

APARATO FEMENINO
Genitales internos: vagina, trompas de Falopio, ovarios, útero, uretra,
fondo de saco

RELACIÓN CUELLO-ÚTERO
 ÚTERO 5.5-8cm largo, 3.5-4cm ancho, 2-2.5cm grosor. Nulípara: 40-50g. Multípara: 20-30g
TROMPAS DE FALOPIO 8-14 cm largo

OVARIO 3cm largo, 2cm ancho, 1cm grosor

CLÍTORIS 2cm largo, 0.5 cm diámetro

ANTECEDENTES
G = número total de gestaciones
P = números de partos. Detrás de la P,
1. Edad de menarquia/ menopausia
T (término), P(prematuro) y V (vivo)
2. Fecha de última menstruación: C = cesáreas
3. Duración y regularidad del ciclo A = abortos
4. Características del flujo y síntomas urinarios Por ejemplo, G4P2C1A1
5. Dolor intermenstrual
6. Síntomas premenstruales
7. Sangrado anómalo (hemorragia posmenopáusica, anomalías menstruales): Genitales externos
− Amenorrea: ausencia de menstruación (vulva): monte del
− Polimenorrea: intervalo acortado entre períodos (menos de 19-21 días) pubis, labios mayores y
menores, clítoris,
− Oligomenorrea: intervalo prolongado entre períodos (más de 35 días)
glándulas vestibulares,
− Hipermenorrea: flujo excesivo durante períodos regulares de duración normal el vestíbulo y el orificio
− Hipomenorrea: disminución del flujo durante períodos regulares de duración normal vaginales, y la abertura
− Menorragia: intervalo regular y normal entre períodos, flujo y duración excesivos uretral
− Metrorragia: intervalo irregular entre períodos, flujo y duración excesivos
− Menometrorragia: sangrado irregular o excesivo durante los períodos y entre ellos
Antecedentes obstétricos: sistema GPCA

EXAMEN FÍSICO Posición: litotomía

EXPLORACIÓN EXTERNA: distribución del vello púbico y características superficiales del

monte del pubis

− PIEL: liquen escleroso o craurosis vulvar, enfermedad de la piel genital, aspecto enrojecido, liso, brillante
y casi transparente de forma uniforme. Típico: prurito, parches atróficos blanquecinos de piel fina, al
igual que arrugas finas de la piel. Lesión premaligna, complicación: carcinoma epidermoide.

− LABIOS MAYORES: separados o unidos, secos o húmedos. Normal: simétricos, tejido blando y
homogéneo. La inflamación, el enrojecimiento o la sensibilidad dolorosa, en especial si es unilateral,
son indicativas de infección de las glándulas de Bartolino. Detectar excoriaciones, exantemas o
lesiones

− LABIOS MENORES: separarlos los labios mayores con los dedos, con la otra mano, palpar los
labios menores. Pueden ser simétricos o asimétricos, superficie húmeda y rosada oscuro,
blandos, homogéneos, sin sensibilidad dolorosa. Buscar inflamación, irritación, excoriación o
secreciones. Separarlos y palpar el interior: clítoris, orificio uretral y vaginal, perineo. Las úlceras
y las vesículas son signos de ITS. Manchas de Fordyce: pápulas asintomáticas de color amarillento-
blanquecino en las caras internas, son glándulas sebáceas ectópicas.
− CLÍTORIS: inspeccionar tamaño. Aumento de tamaño: alteración masculinizante. Detectar atrofia,
inflamación o adherencias.

− ORIFICIO URETRAL: abertura irregular, puede estar prox al orificio vaginal o dentro de este.
Normalmente en la línea media. Detectar secreciones, pólipos, carúnculas y fístulas. Irritación,
inflamación o dilatación son indicio de infecciones reiteradas de las vías urinarias o cuerpos
extraños. Tumor benigno: carúncula uretral

− ORIFICIO VAGINAL: delgada hendidura vertical u orificio mayor con bordes irregulares derivados de los remanentes
himeneales, debe ser húmedo, observar inflamación, cambio de color, secreción, lesiones, fístulas o fisura.
Dispareunia es el dolor durante o después de las relaciones sexuales.

− GLÁNDULAS PARAURETRALES Y DE BARTOLINO: advertir a

la paciente que va a: introducir dedo índice en la vagina gasta
la 2da articulación del dedo, hacer presión hacia arriba
exprimiendo las glándulas parauretrales deslizando el dedo
hacia afuera y sobre ella. Detectar secreción o dolor.
Secreción mayormente por infección gonocócica. Palpar el GL. PARAURETRALES
GL. BARTOLINO
cuello uterino y determinar su orientación (se puede ayudar con el espéculo). Avisar al paciente que sentirá presión
en la entrada de la vagina, en la porción posteriolateral de los labios mayores se encuentran las glándulas de
Bartolino, percibir inflamación, secreción (infección gonocócica o estafilocócica), sensibilidad, masas, calor o
fluctuación.

− TONO MUSCULAR: preguntar si ha tenido hijos o síntomas de debilidad muscular (incontinencia urinaria o sensación
de pérdidas). Para determinar el tono, indicar a la pcte que apriete la abertura vaginal en torno a su dedo.
Protrusión del cuello o útero -> incontinencia urinaria o prolapso urinario

− PERINEO: superficie lisa, grueso y uniforme (nulíparas), en pctes que hayan tenido hijos -> episiotomía. NO debe
haber dolor, inflamación, fístulas, lesiones o crecimientos.
EXPLORACIÓN INTERNA: exploración con espéculo. El
espéculo Cusco, o bivalvo de Graves, metálico es el más usado, dos hojas que se
introducen cerradas en la vagina y que se abren apretando del mango. Mientras los dedos
índice y medio izquierdos del explorador separan los labios y deprimen firmemente el
periné, se introduce lentamente el espéculo cerrado con un ángulo oblicuo de 45°
respecto a la vertical sobre los dedos izquierdos del explorador. No introduzca
verticalmente el espéculo, porque se puede producir una lesión de la uretra o del meato.

− CUELLO UTERINO: una vez insertado por completo, se rota hasta la posición
horizontal, con el mango ahora señalando hacia abajo, y se abre lentamente -> con las
valvas abiertas se pude ver la vagina y el cuello uterino. Si hay secreción -> frotis para
cultivo. Observar color, erosión, ulceración, leucoplaquia, cicatrices y masas. Coloración
azulada -> gestación o tumor grande. Orificio cervical externo redondo (no haber tenido
un parto vaginal)
CÉRVIX NORMAL
− FROTIS PAPANICOLAU: la muestra se obtiene mediante raspado de células epiteliales del cérvix -> eliminar la
mayor parte de la sangre, moco, bacterias, levaduras y células del pus de una -> se coloca
en una ampolla con una solución conservante -> extender la muestra en una lámina
portaobjetos -> fijarlas y observar el frotis en microscopio.

− VAGINA: avisar a la pcte que se va a extraer el espéculo. El tornillo de presión se libera

con el dedo índice del explorador, y el espéculo se gira de nuevo hasta la posición oblicua
original. A medida que se extrae y se cierra lentamente el espéculo se inspeccionan las
paredes vaginales para detectar masas, laceraciones, leucoplaquia y ulceraciones. Las
paredes deben ser lisas y no sensibles. Habitualmente hay una cantidad moderada de moco incoloro o blanco

EXPLORACIÓN BIMANUAL : se utiliza para palpar el útero y los anexos. Camilla de exploración
hasta un ángulo de 15° o déjela plana. El explorador debe estar colocado entre las piernas de la paciente. Se introduce
la mano derecha en la vagina (se separan los labios y se introducen verticalmente en la vagina los dedos índice y medio
derechos lubricados) y la mano izquierda palpa el abdomen. Observar la cara de la paciente. Su expresión mostrará
rápidamente si le resulta doloroso.

VAGINA: Una vez insertada en la vagina, la mano derecha (vaginal) se gira

90° en sentido horario para que la palma mire hacia arriba. Se coloca la
mano izquierda sobre el abdomen, aprox a 1/3 del trayecto desde la sínfisis
del pubis hasta el ombligo. No se debe flexionar ni supinar la muñeca de la
mano abdominal. La mano vaginal comprime los órganos pélvicos
elevándolos y sacándolos de la pelvis y los estabiliza mientras se palpan con
la mano abdominal. Es la mano abdominal que realiza la palpación.

CUELLO UTERINO: palpar para determinar su consistencia: blanda, firme

nodular, friable. El cuello uterino habitualmente se puede mover de 2 a 4
cm en cualquier dirección. El cuello uterino se empuja hacia atrás y hacia
arriba, hacia la mano abdominal, a la vez que ésta aprieta hacia abajo. Se
debe observar cualquier restricción del movimiento y la aparición de dolor.
Describa su posición, tamaño, forma, consistencia, movilidad y sensibilidad. Determine si el útero está en anteversión
o en retroversión.
ANEXOS: en mujeres delgadas con frecuencia se pueden palpar los ovarios (normal que haya dolor). Pasar al fondo de
saco posterior para palpar los ligamentos uterosacros y el fondo de saco de Douglas. La presencia de sensibilidad
notoria y nodularidad es indicativa de endometriosis. Si la paciente ha tenido hijos, el explorador no debe tener
dificultad para utilizar los dedos índice y medio derechos en la vagina para la palpación bimanual. Si el introito es
pequeño, el explorador debe introducir el dedo medio derecho primero y apretar suavemente hacia abajo, hacia el
ano. Al distender el introito se puede introducir el dedo índice derecho con poca molestia. Si la paciente aún es virgen,
sólo se debe usar el dedo medio derecho.

PALPACIÓN RECTOVAGINAL : permite evaluar la porción posterior

de la pelvis y el fondo de saco mejor que la exploración bimanual sola, se puede llegar de 1 a 2
cm más arriba en la pelvis. Cambiarse de guantes. Explique a la paciente que la exploración le
hará tener la sensación de que va a tener una deposición, pero no va a tener. Lubrique los
dedos índice y medio enguantados. Inspeccione el ano para detectar hemorroides, fisuras,
pólipos, prolapso u otras excrecencias. Insertar el dedo índice en la vagina y el dedo medio se
introduce en el ano. Se palpa el tabique rectovaginal -> buscar sensibilidad, masa o
irregularidades con el dedo índice
 OSTEOMUSC
Esquema de @rodolfoclaudet

NIVEL DERMATOMA ZONA PARA EVALUAR

C1 Cara
C2 Cuello y cabeza posterior
C3 Base del cuello
CERVICAL C4 Deltoides
C5 Bíceps
C6 Pulgar
C7 Dedo medio
T1 Dedo meñique
T2 Ángulo de Lewis
T3 Axila
T4 Pezón
T5 Debajo del pezón
T6 Entre T5 y T6
TORÁCICO T7 Borde costal
T8 Apófisis Xifoides
T9 Mesogastrio
T10 Ombligo
T11 Debajo del ombligo
T12 Sínfisis del pubis
L1 Zona inguinal proximal
L2 Parte proximal del muslo
LUMBAR L3 Parte distal del muslo
L4 Parte medial de la pierna
L5 Segundo y tercer dedo del pie
S1 Borde lateral del pie
S2 Parte posterior de la pierna
SACRO Y
S3 Nalgas
CÓCCIX S4 Entre S3 y S5
S5 Zona perianal

MIOTOMAS
− Miotoma L2 (Flexión de cadera): flexiona a 80° o 90° y luego aplica resistencia vs extensión de cadera.
− Miotoma L3 (Extensión de rodilla): flexiona a 25° y 31° y aplica contraresistencia.
− Miotoma L4 (Dorsiflexión del tobillo): pie a 90° (posición plantígrada). Resistencia vs dorso de cada pie.
− Miotoma L5 (Extensión de pie): ambos pies en posición neutral. Resistencia vs ambos pies y los compara.
− Miotoma S1 (Flexión plantar del tobillo): pie a 90°. Aplicar resistencia a la suela del pie. Por la fuerza de
los músculos flexores plantares, se evalúa mejor en bipedestación.
− Miotoma S1 (Eversión de tobillo)
− Miotoma S1 (Extensión de cadera)
− Miotoma S1-S2 (Flexión de rodilla)
 ORIGEN SEGMENTO MOTOR/SENSITIVO
NERVIO MUSCULO
ESPINAL MUSCULAR
Plexo Nervios C1, 2, 3 Accesorio espinal Motor y sensitivo Esternocleidomastoideo
cervical Cervicales C2, 3, 4 Motor y sensitivo Trapecio
C3, 4, 5 Escapular dorsal Motor Elevador
Raíces del
C4, 5 Escapular dorsal Motor Romboide
Plexo
C5, 6, 7, (8) Torácico Largo Motor Serrato mayor
C5, 6 Subclavio Motor Subclavio
Tronco
Superior C4, 5, 6 Supraclavicular Motor Supraespinoso, Infraespinoso
Plexo
braquial
Cordón Subescapular,
C5, 6, 7 Motor Subescapular, redondo mayor
Posterior inferior y superior
Cordón
C5, 6, 7 Pectoral lateral Motor Pectoral mayor, superior
Lateral
Cordón C(6), 7, 8, Pectoral mayor, superior,
Pectoral medial Motor
Medial D1 pectoral menor
Deltoides, Redondo
Axilar Motor y sensitivo
menor
C6, 7 Musculocutáneo Motor y sensitivo Coracobraquial
Ramas terminales C5, 6 C5, 6 Musculocutáneo Motor y sensitivo Bíceps, braquial
C5, 6, 7, D1 Radial Motor y sensitivo 17 músculos
C6, 7, 8, D1 Mediano Motor y sensitivo 12 músculos
C8, D1 Cubital Motor y sensitivo 18 músculos
C5, 6, 7, 8, Interóseo
Rama del nervio radial Motor 9 músculos
D1 posterior
Pronador cuadrado, flexor largo
Rama del nervio mediano C7, 8, D1 Interóseo anterior Motor
del pulgar profundo, 1 y 2
Oblicuo interno, (abdominal),
Rama D12, L1 Liohipogastrico Sensitivo y motor
transverso
ventral
Cuadrado lumbar, psoas mayor,
primaria L1, 2, 3, 4 Plexo lumbar Sensitivo y motor
Plexo psoas menor
lumbar División Iliaco, pectineo, sartorio,
L2, 3, 4 Femoral Sensitivo y motor
posterior cuádriceps
División
L2, 3, 4 Obturador Sensitivo y motor Aductores de la cadera
anterior
División Glúteo medio, glúteo menor,
L4, 5, S1 Glútea superior Motor
Plexo posterior tensor de la fascia lata
lumbosacro División
L5, S1, 2 Glútea inferior Motor Glúteo mayor
posterior
Cabeza pequeña del bíceos, tibial
Divisón
L4, 5, S1, 2 Peroneal Sensitivo y motor ant., extensores de los dedos del
posterior
pie, peroneos
Nervio
ciático Semimembranoso, semitendinoso,
División L4, 5, S1, 2,
Tibial Sensitivo y motor cabeza larga del bíceos, 19
anterior 3
músculos del tobillo y del pie.

Rama Piramidal, gemelo superior e

L4, 5, S1, 2,
Plexo sacro vental Plexo sacro Sensitivo y motor inferior, obturador interno y
3
primaria cuadrado femoral

Cuadro de @rodolfoclaudet
 RANGOS ARTICULARES
CADERA HOMBRO MUÑECA
Flexión 120° Flexión 180° Flexión 85°
Extensión 30° Extensión 60° Extensión 70°
Abducción 45° Abducción 180° Desv. Cub 30°

Aducción 30° Aducción vuelta a 0° Desv. Rad 20°

Rotación interna 45° Rotación interna 75°

Rotación externa 45° Rotación externa 75° Cuadro de @rodolfoclaudet

RODILLA CODO
Flexión 135° Flexión 145°
Extensión vuelta a 0° Extensión vuelta a 0°

TOBILLO ANTEBRAZO
Flexión dorsal 30° Flexión 145°
Flexión plantar 50° Extensión vuelta a 0°

Cuadro de @rodolfoclaudet
NIVEL FUNCIÓN
C1-C6 Flexores del cuello
C1-T1 Extnsores del cuello
C3-C4-C5 Soporte de diafragma
Movimientos de hombro, elevación del brazo
(deltoides), flexión del codo (bíceps), C6
C5-C6 rotación externa del brazo (Supinación)
Extensión de codo y muñeca (tríceps y
C6-C7-C8 extensores de la muñeca), pronación de muñeca
C7-C8-T1 Flexores de la muñeca
C8-T1 Soporte de algunos músculos de la mano
Músculos intercostales y tronco por encima de
C1-T6 cintura
T6-L1 Músculos abdominales
L1-L2-L3-L4 Flexión de muslo
L4-L5-S1 Aducción de muslo
L5-S1-S2 Extensión de cadera (glúteo mayor)
L2-L3-L4 Extensión de rodilla (cuádriceps)
L4-L5-S1-S2 Flexión de la rodilla
L4-L5-S1 Dorsiflexión del pie
L4-L5-S1 Extensión del dedo del pie
L5-S1-S2 Flexión plantar el pie
L5-S1-S2 Flexión de los dedos del pie
EX FÍSICA DE LA COLUMNA VERTEBRAL
ANATOMIA DE COLUMNA VERTEBRAL
− Compuesta por 33 vértebras.

− Una vértebra típica consta de:

− Un cuerpo, anterior y es el principal componente del mantenimiento del

peso. Aumenta de volumen de C1 a L5. Separados por discos
intervertebrales fibrocartilaginosos.

− Un arco, posterior, unidos por 2 pedículos al cuerpo vertebral. Conforman

las paredes lateral y posterior del canal vertebral.

− Unidad Funcional: 2 vertebras y 1 disco intervertebral

− La distancia entre los cuerpos vertebrales aumenta en extensión, pero el agujero de conjunción se estrecha. Lo
contrario en flexión.

− Articulaciones:

a. Anfiartrosis: entre cuerpos vertebrales (4)

b. Diartrosis: art. interapofisiarias (2)
− El movimiento entre dos vertebras es limitado, pero la sumatoria del movimiento entre todas las vértebras
produce un gran rango de movimiento.

− Disco intervertebral: consta de un anillo fibroso externo y un núcleo pulposo central

Consta de:
RANGOS ARTICULARES DE COLUMNA
− 7 vértebras cervicales
MOVIMIENTO Cervical Dorsal Lumbar Total
− 12 vértebras torácicas
FLEXIÓN 40° 20° 60° 110°
− 5 vertebras lumbares
EXTENSIÓN 75° 25° 35° 140°
INCLIN. LATERAL 30°-45 ° 20° 20° 75-80° − 5 vertebras sacras

ROTACIÓN 45°-60° 35° 5° 95-100° − 4-5 vertebras coccígeas

EXTENSIÓN FLEXIÓN FLEXIÓN LAT

− EXPLORACIÓN CERVICAL : explorar con el

paciente sentado.

EXPLORACIÓN DE LA MOVILIDAD: observe la alineación de la cabeza en

relación con los hombros, así como la simetría de los pliegues cutáneos y
de los músculos -> curva cóncava de la columna cervical con la cabeza
Región más móvil del raquis en todos los planos: Los arcos vertebrales forman un canal
− Flexo-extensión: es mayor en la articulación occipito-atloidea, óseo que contiene a la médula espinal y
seguido de C4-C5 y C5-C6 sus membranas, vasos sanguíneos, tejido
conjuntivo, grasa y parte proximal de los
− Inclinaciones laterales: son nervios espinales
mayores en C4- C5 y C5-C6.

− Rotaciones: se producen entre el

atlas y la apófisis odontoides de
axis.
Valore la amplitud de movimiento:

− Flexionar la cabeza hacia delante,

con la barbilla hacia el pecho. La flexión esperada es de 45°

− Flexionar la cabeza hacia atrás, con la La fuerza de ECM y trapecio

barbilla hacia el techo. La extensión se evalúa manteniendo al
esperada es de 45° paciente en cada una de las
− Flexionar la cabeza hacia cada lado, con la posiciones mientras usted
oreja hacia el hombro. La flexión lateral aplica una fuerza contraria.
esperada es de 40° En la rotación, se evalúa al
mismo tiempo el XI par
− Girar la cabeza hacia cada lado, con la craneal
barbilla hacia el hombro. La rotación
esperada es de 70°

PATOLOGÍA CERVICAL
En la degeneración discal se observa limitación en las inflexiones, sobre todo en las laterales, con crepitación en
los movimientos y a veces con dolor referido al hombro, el brazo y la escápula (en el 30% de pacientes)
El compromiso radicular (radiculitis) produce un dolor cervical que con los movimientos se irradia hacia el
hombro, el brazo o incluso la mano, junto con la aparición de parestesias. Puede producirse por degeneración discal
u osteoartrosis (osteofitos en las articulaciones de Luschka o uncoartrosis) que compromete los agujeros de
conjunción cervical. Las raíces cervicales que presentan mayor riesgo de compresión con C5-C6-C7-C8 y
T1
Se debe explorar:
− Sensibilidad (dolor superficial – hiposensibilidad)
− Reflejos tendinosos (hiporreflexia)
− Fuerza muscular
− Maniobra de Spurling: pone de manifiesto la compresión de una raíz
cervical en los agujeros de conjunción o irritación de una carilla articular.
Se realiza la compresión de la cabeza, lateralizándola hacia el lado doloroso,
va a provocar dolor y/o parestesias.

− Maniobra de Valsalva: después de una inspiración forzada máxima, se realiza

una espiración forzada con la glotis cerrada (limita el esfuerzo de la
defecación); esto incrementa la presión intratecal y el dolor radicular o por
ocupación del canal raquídeo.

− Maniobra de Naffziger-Jones: se comprimen las venas yugulares, con lo que se incrementa la presión intratecal
y hay aumento del dolor radicular.

− La cervicalgia secundaria a hernia discal (mucho menos frecuente que la lumbar) está acompañada por
limitación marcada de la movilidad cervical, espasmo de la musculatura paravertebral, acroparestesias,
hiporreflexia, debilidad motora y maniobra de Valsalva positiva. Herniación de los discos vertebrales -> dolor que
empeora al estornudar o al toser

En la artritis reumatoidea, en especial en los casos avanzados, se observa limitación, sobre todo de las
rotaciones, por compromiso de la articulación atlantoaxoidea. El dolor de muchos trastornos reumáticos
tiende a acentuarse por la mañana, particularmente al levantarse. La artritis reumatoide y la tendinitis con frecuencia
producen despertar temprano debido al dolor, particularmente cuando el paciente está acostado sobre la extremidad
afectada
La limitación dolorosa de todos los movimientos en hombres jóvenes debe hacer pensar en espondilitis
anquilosante. Las limitaciones de la movilidad global sin dolor, en pacientes mayores de 50 años, pueden indicar
hiperostosis esquelética idiopática difusa. La limitación dolorosa de la movilidad, en especial la rotación, incluso
con fijación en posición antálgica (posición que adopta el pcte para evitar dolor), se observa también en el torticolis
(contracción espasmódica de los músculos del cuello causando que la cabeza se incline hacia un lado y
la barbilla apunte al otro lado)
La limitación y la posición antálgica, con dolor a la palpación y compromiso del estado general, obligará a descartar
una patología infecciosa (discitis-osteomielitis) o neoplastias vertebrales primitivas (sarcomas-mieloma
múltiple) o metastásicas (más comunes que tumores primitivos)
La cervicalgia importante, con rigidez matutina, dolor en la cintura escapular y/o pelviana, en personas mayores de 50
años y con VSG superior a 40mm en la primera ora sugiere una polimialgia reumática.
La cervicalgia después de una colisión automotriz hace pensar en esguince o luxación cervical.
El dolor en los puntos gatillo en la región posterior del cuello y trapecios sugiere fibromialgia (fibrositis)
El síndrome de la costilla cervical se produce por compresión del plexo
braquial y la arteria subclavia por una costilla cervical o por la inserción
anómala de los escalenos anterior y medio muy tensos. Se manifiesta por
parestesias en manos, atrofia hipotenar e hiperhidrosis palmar por
compromiso simpático. La PRUEBA DE ADSON ayuda a establecer el diagnóstico:
se efectúan abducción, extensión y rotación externa del brazo. Se le pide que
inspire profundamente y rote la cabeza hacia el brazo explorado. Si existe compresión de la arteria subclavia, se percibe
disminución o ausencia del pulso radial.
ESCOLIOSIS: las primeras nuevas costillas se articulan con las vértebras torácicas y el
esternón impide el movimiento de flexoextensión y casi la lateralización de las vértebras.

Inspección: Se realiza con el paciente en bipedestación, en posición neutral y con los pies
paralelos, separados aproximadamente 10cm. El médico, situado a 2 metros de distancia,
lo observará de frente, de perfil y por detrás. Evaluará el grado de nutrición, la información
torácica (aplanada en los espondilíticos) y las alteraciones cutáneas que hagan presumir
una patología reumatológica u ósea.
Se observará, además, la alineación de la columna. La desviación lateral en el plano frontal
conformará una escoliosis (escolio = tortuoso) que hará que la altura de los hombros
sea desigual (si la escoliosis no está compensada), provocará un descenso de la escapula de
un lado y destacará el relieve de una cresta ilíaca, los pliegues glúteos serán asimétricos y
los triángulos de la talla serán diferentes. Con la MANIOBRA DE ADAMS se pondrá en
evidencia la escoliosis en forma más marcada. Se hace inclinar al paciente hacia
adelante en actitud de tocarse los pies y se lo observa desde atrás y adelante.
Escoliosis puede ser:

− Estructural: idiopática, poliomielítica o congénita

− No estructural: antálgica por patología discal, postural, o compensadora por

acortamiento de un miembro inferio
La desaparición de la curva anormal, con el paciente sentado, sugiere que la escoliosis es móvil y secundaria al
acortamiento de un miembro inferior. Si persiste e incluso se acentúa cuando se inclina hacia
delante estando sentado, se confirma el diagnóstico de escoliosis estructural. La
escoliosis se describen las curvas, denominándolas por el lado de la convexidad y por la
vértebra vértice de la curvatura (ej. Escoliosis dorsal derecha)

CIFOSIS Y LORDOSIS
La alteración de la alineación en el plano sagital (anteroposterior) de la columna se
denomina cifosis (convexidad). Se examinará al paciente desde un lado. Cuando el aumento
de curvatura es regular, se habla de cifosis armónica (se especifica la vertebra que
constituye el vértice). Las causas más comunes de cifosis regular fija son la cifosis senil
(adelgazamiento degenerativo discal o aplastamientos vertebrales debidos a
osteoporosis o a fracturas patológicas), la espondilitis anquilosante y la enfermedad
de Scheuermann (osteocondrosis de la unión discovertebral que afecta al adolescente)
En la cifosis angular (prominencia anormal de una apófisis espinosa o giba) es
causada comúnmente por fractura (trauma o patológica), TBC vertebral o anomalía
vertebral congénita.
La curvatura lumbar normal (lordosis) puede estar aumentada de forma secundaria a un
incremento de la curvatura torácica o a caderas en flexión (maniobra de Thomas y semiología de caderas).
También puede estar normalmente aumentada en mujeres. La disminución de la lordosis lumbar normal se
observa en prolapso discal, espondilitis anquilosante, la espondiloartrosis y la espondilodiscitis
La palpación digital se hará a lo largo del raquis buscando hipersensibilidad por prolapso discal, discitis séptica,
tuberculosa o micótica, o tumor primitivo o metastásico. En la espondilolistesis es característico encontrar un escalón
palpable en la unión lumbosacra (deslizamiento hacia adelante, por lo general de L5 sobre S1). Se palparán además
la musculatura paravertebral en busca de contractura dolorosa refleja y los puntos sacroilíacos, que
serán dolorosos en la sacrolitis
 EVALUACIÓN DE LA COLUMNA DORSO -LUMBAR
1. INSPECCIÓN: La columna toracolumbar se explora con el paciente de pie delante
de usted. Alineación en los planos sagital, coronal y transversal, presencia de
alteraciones cutáneas, tumoraciones. Principales referencias anatómicas: apófisis
espinosas: más prominentes son C7 y T1

MANIOBRA DE ADAMS: Pondrá en evidencia la escoliosis con componente

rotacional de los cuerpos vertebrales a través de la formación de una Giba.

EXPANSIÓN TORÁCICA: Medición de la circunferencia del tórax a nivel de la areola

mamaria en el hombre y a nivel de los surcos submamarios en las mujeres, durante la inspiración máxima y el reposo.
La diferencia menor a 2.5cm indica una expansión reducida.

EXPLORACIÓN DE LA MOVILIDAD: Columna dorsal: movimientos limitados, siento mayor la rotación a nivel T7-T8.
Columna lumbar: mayor movilidad a nivel L4-L5 y L5-S1
MOVIMIENTO DORSAL LUMBAR
a. PRUEBA DE SCHOBER:
FLEXIÓN 20° 60°
Útil para el seguimiento del paciente espondilítico. Se realiza una marca EXTENSIÓN 25° 35°
sobre L5 y a 10cm por encima de la misma con el paciente en
posición neutra; después el paciente en flexión se mide la distancia entre INCLIN. LATERAL 20° 20°
las marcas. Normal: diferencia mayor a 3cm. ROTACIÓN 35° 5°

b. MANIOBRA DE LASÉGUE:
En DS, el paciente eleva el miembro inferior, tomándolo del talón con la rodilla
extendida, si presenta dolor o parestesias antes de los 70° de flexión de
cadera, la prueba es positiva.

c. LASEGUE POSTERIOR:
En decúbito prono, se extiende la cadera con la rodilla flexionada, si aparece
dolor en región anterior del muslo es una radiculopatía L4.

d. MANIOBRA DE NERI:
Paciente sentado, con las piernas colgando, en forma pasiva se le
baja la cabeza (flexión) tratando de tocar con el mentón del tórax,
si hay dolor en miembro inferior nos indica la existencia
de una radiculopatía (enfermedad de las raíces nerviosas)

e. MANIOBRA DE NERI FORZADA:

Misma posición, se le pide que eleve la pierna y se realiza flexión de cabeza, si hay dolor: (+)

ARTICULACION SACROILIACA: sinovial de tipo plana en su tercio anterior y, a su vez, fibrosa de tipo sindesmosis en sus dos
tercios posteriores. Es una articulación fuerte que se encarga de soportar el peso de la mitad superior del cuerpo
humano, transmitirlo a los miembros inferiores.
Maniobra de Patrick, de Fabere: con el paciente en decúbito dorsal se le pide que
haga el numero 4 para ello tiene que realizar flexión, abducción y rotación externa de
cadera, quedando el talón sobre la rodilla contralateral. El examinador fijando la EIAS
contralateral, presionará la rodilla flexionada hacia la camilla. Positivo en presencia de
dolor o limitación a nivel de articulación sacroiliaca izquierda.

Maniobra de Gaenslen: El paciente en decúbito dorsal se deja que una pierna caiga afuera de la
camilla mientras la otra se flexiona y se lleva contra el tórax, esto provoca dolor en la articulación
sacroiliaca correspondiente al miembro que cae fuera de la camilla.

Punto Sacroiliaco de Forestier: El paciente en decúbito ventral, como si abrazara a la camilla, el

punto se localiza por debajo de la espina iliaca postero superior, al presionar si hay dolor, es
positivo. Comparar con la articulación contralateral.

Maniobra de apertura (de Volkman): El paciente en decúbito dorsal se presionan las espinas
iliacas anteriores hacia afuera y abajo con ambas manos.

Maniobra de cierre (de Ericksen): El paciente en decúbito dorsal se presiona con fuerza a nivel
de las crestas iliacas hacia la línea media.

EVALUACIÓN RADIOLÓGICA

CIFOSIS DE SCHEUERMANN
− “Osteocondrosis vertebral”
− Etiología desconocida
− Trastorno del crecimiento de los cuerpos vertebrales torácicos
acuñamiento anterior

ÁNGULO LORDOSIS
GRADO ÁNGULO
GRADO ÁNGULO LUMBAR
LEVE 40-60º
N: 20-60º ÁNGULO
LEVE <20º
60-80º
20-40º
LUMBOSACRO DE MODERADO
MODERADO GRAVE >80º
FERGUSON
GRAVE >40º N: 30-40º

CLÍNICA: cifosis marcada, disminución de la movilidad. Dx: al menos 3 vertebras adyacentes con un
acuñamiento anterior igual mayor a 5°

ESCOLIOSIS: Angulo mayor de 10°. Postura Escoliótica: Angulo igual o menor de 10°
MIEMBRO SUPERIOR
EXPLORACIÓN DEL HOMBRO:
4

2
5
Al igual que la cadera, el hombro (enartrosis) tiene gran amplitud y diversidad
de movimiento, pero tb tiene gran inestabilidad. Formado por 5
1
articulaciones:

1. Glenohumeral o Escapulohumeral: movimiento y no apoyo de carga

y estabilidad. 3

2. Subdeltoidea o subacromiodeltoidea: del tamaño de la palma de la

mano, “2° articulación del hombro”, permite desplazamiento de
extremidad humeral cubierta por músculos del manguito rotador. El
MANGUITO ROTADOR está compuesto por: Supraespinoso (elevador), Infraespinoso (rotador externo,
Redondo menor (rotador externo) y Subescapular (rotador interno)
3. Escapulotorácica: no es una verdadera articulación, pero se comporta como tal. Facilita los demás
movimientos en un hombro congelado por compromiso escapulohumeral-bursa subacromiodeltoidea y permite
conservar un grado moderado de movilidad (hasta los 60° de abducción, aproximadamente)
4. Acromioclavicular: otorga estabilidad a la movilidad del hombro.
5. Esternoclavicular: misma función que acromioclavicular.

INSPECCIÓN: Diabetes y cáncer se asocian a capsulitis

− Se debe realizar por delante, detrás, arriba y lateralmente,
comparándolo con el hombro sano.
− Buscar prominencias, atrofias, simetrías, deformidades o
inflamación. Prominencia (callo) por fractura de clavícula. La
atrofia de infraespinoso o supraespinoso, da hombro doloroso
crónico o una rotura aguda del manguito rotador
adhesiva (hombro congelado):
cicatrización, engrosamiento y
encogimiento de la cápsula articular del
hombro, la cual se inflama y desarrolla
rigidez, restringiendo notablemente el
arco de movimiento y generando un dolor
que perdura meses o años

− SIGNO DE HUETER O DE POPEYE: ruptura del tendón largo del bíceps

-> músculo caído como una bola en la parte inferior del brazo

− ARTRITIS TUBERCULOSA: Atrofia del deltoides provoca hombro “angular” o “en carretera”
− AMILOIDOSIS: Hipertrofia de ambos hombros (hombreras de jugador de fútbol norteamericano)
− SINOVITIS GLENOHUMERAL: el derrame pleural se detecta por presencia de tumefacción a lo largo del tendón del
bíceps cuando atraviesa el canal bicipital.

− BURSITIS SUBACROMIODELTOIDEA: Generalmente por microcristales, tumefacción

SX ATRAPAMIENTO:
con fluctuación leve debajo del deltoides
inicio súbito de dolor en el
hombro en el área deltoidea 6-
PALPACIÓN: 10 horas después de un
traumatismo indica desgarro o
− Determinar aumento de T° o dolor sobre interlinea acromioclavicular
rotura del manguito de los
ante presión digital (casi siempre atribuible a OSTEOARTROSIS) rotadores, secundario a un
traumatismo deportivo
− SINOVITIS GLENOHUMERAL: Puede ocasionar dolor intenso a la palpación del hueco axilar
− CREPITACIONES DE LA OSTEOARTRITIS: Se pueden palpar en movilización pasiva de articulación glenohumeral,
mientras se apoya la mano sobre el hombro

− TENDINITIS BICIPITAL: Dolor con palpación de corredera bicipital (se palpa mejor con el brazo en rotación interna
y colocado en la espalda, intentando tocarse la escápula contralateral), se debe comparar con hombro opuesto.
También despierta dolor la supinación contra resistencia de la mano con el codo flexionado
90° (maniobra de Yergason).

− COMPROMISO ARTICULACIÓN ESTERNOCLAVICULAR (Artrosis, AR, traumatismos): Tumefacción y

dolor a la palpación

− Para la palpación del manguito rotador y la bursa subacromiodeltoidea se debe colocar el

brazo en extensión forzada. Dolor palpatorio característico de tendinitis por
microcristales.
SIGNO DE LA TECLA
− Luxación articulación acromioclavicular -> signo de la tecla

− Troquíter (debajo del borde ext del acromion) -> doloroso a la palpación en tendinitis o ruptura del
manguito rotador

− La inflamación del supraespinoso produce dolor, que habitualmente es peor por la noche o cuando el paciente
está apoyado sobre el hombro afectado

El hombro se mueve en los 3 planos: sagital (flexión o antepulsión, y extensión o retropulsión), coronal (abducción y
aducción), y horizontal (rotación ext e int)
MOVILIDAD ACTIVA
ABDUCCIÓN: en rotación int solo a los 160º (troquiter choca contra acromion) y 180º en
rotación ext. Arco doloroso del hombro: posibilidad de abducción activa sin dolor del
hombro hasta los 70 º80º, hasta los120º-130º (si el pcte es todavía capaz de hacerlo) y una
nueva mejoría paradójica del dolor hasta los 180º. Dolor: pinzamiento del manguito rotador

- Primeros 90°: Articulación escapulohumeral

- A partir de los 90°: Acromioclavicular (aproximadamente 20°) y esternoclavicular.
- Entre los 30° y los 130°: Articulación escapulotorácica, si al abducir el brazo aparece
dolor al pasar los 90°, esto sugiere una lesión de la articulación acromioclavicular
y, en menor medida, la esternoclavicular

ADUCCIÍON: puede medirse de dos maneras diferentes: por delante del cuerpo, que llega
hasta los 60º, o por detrás del cuerpo, que en este caso es menor (45º) y se corresponde,
en parte, con la rotación interna. La aducción activa puede ser dolorosa en la patología
degenerativa acromioclavicular.

ANTEPULSIÓN: flexión anterior del hombro, es posible hastalos160º-

180º. En condiciones normales, pero puede verse limitada en la artritis, la rigidez
posttraumáticaopost-quirúr
 gica y en la inflamación del manguito de los rotadores.

RETROPULSIÓN: o extensión del hombro consiste en el movimiento hacia atrás del brazo en el plano
sagital, y es poco importante en la valoración global del a movilidad de esta articulación, llegando
solo a 40º-60º

ROTACIÓN EXTERNA: puede medirse en neutro (es decir, con el brazo pegado al
cuerpo) o en abducción de 90º. La rotación externa. En neutro es de unos 70º,
aunque pueden considerarse normal es entre 45ºy 90º, puesto que hay muchas
variaciones individuales. En abducción de 90º llega, e incluso sobre pasa a veces,
los 90º, siendo mayor en el brazo dominante que en el no dominante. Dolor
en rotación ext: tendinitis del infraespinoso

ROTACIÓN INTERNA: también puede medirse en abducción de 90º y entonces es de solo 30º, pero
en general se evalúa por si el enfermo puede llegar a la nalga, al sacro, a la columna lumbar o a
la columna dorsal (a nivel D7-D10). Este movimiento de
rotación interna es de 60-80º. Dolor: tendinitis del 1 2
subescapular. Maniobra Gerber

RASCADO DE APLEY (scratch test): en un primer tiempo se le pide al pcte que

coloque la mano detrás de la cabeza y qye llegue a rascarse la escápula contraria
(evalúa abducción y rotación externa), en un segundo tiempo se le pide que sitúe
la mano detrás de la espalda hasta la punta de la escápula contraria (evalúa aducción y rotación interna)

MOVILIDAD PASIVA
− Cuando los movimientos activos son limitados, brinda información clave.

− COMPROMISO GLENOHUMERAL TEMPRANO: limitación de abducción y rotaciones PERDIDA DE MOVILIDAD ACTIVA

(activa y pasiva) son los mejores marcadores.
CON CONSERVACIÓN DE LA PASIVA:
− La abducción pasiva se efectúa fijando la escápula con el codo flexionado y lo se produce en patologías
abduce, llegando normalmente a los 90°. Al llegar a los 90°, el troquiter neurológicas (paresia o plejía),
tropieza con el arco coracoacromial, en este punto, la rotación externa como también en la ruptura
llevando el troquiter hacia atrás permite la elevación completa del brazo. total del manguito rotador
(pseudoparálisis del hombro).
− Para la rotación pasiva, el brazo se abduce a 90° y, con el codo flexionado, se
Prueba de la caída del brazo
lleva el antebrazo hacia arriba para la rotación externa (la mano debería quedar
normalmente a la altura de la cabeza) y hacía abajo para la rotación interna (la
mano debe quedar sobre el eje del cuerpo). Siempre se debe comparar con el
lado opuesto.

PRUEBAS FUNCIONALES:
TEST DE NEER: el examinador con una mano estabiliza la escápula e impide la elevación
del hombro y con la otra se procede a levantar pasivamente el brazo en rotación
interna. Cuando es positivo, se despierta el dolor entre los 70° y los 120°,
reproduciéndose la sintomatología del enfermo por impacto del manguito en la zona
anterolateral del acromion. Dolor: pinzamiento del manguito rotador
TEST DE HAWKINS KENNEDY: el explorador se sitúa de cara al pcte, le coloca el brazo en flexión de 90° con el codo en
flexión de 90° y realiza una rotación interna del hombro bajando el antebrazo. El descenso pasivo del antebrazo
provoca dolor cuando existe conflicto anterosuperior o antero interno. Dolor: pinzamiento del manguito
rotador

TEST DE JOBE: con el examinador situado delante del pcte, se le dice que coloque los
brazos en abducción de 90º, antepulsión de 30º y rotación interna máxima de los
antebrazos, de manera que los pulgares miren hacia abajo. El enfermo debe resistir la
fuerza hacia abajo que imprime el explorador. Si hay una ruptura, es posible que el brazo
caiga, pero lo más frecuente
es que se produzca dolor que dificulte el mantener el brazo en abducción de 90º y que
corresponde a una tendinitis del supraespinoso. Full can test (pulgares hacia arriba): ruptura del supraespinoso

CODO
EXPLORACIÓN DEL CODO Extensión 10°
El codo, articulación ginglimoidea (tipo bisagra), está compuesto por 3 Flexión 150°
articulaciones: húmero-cubital, húmero-radial y radio-cubital Supinación 85-90°
Pronación 85-90°
Para valorar el lig colateral medial (cubital, estabilizador más importante) -> forzar el valgo
con el codo en semi-extensión y antebrazo en pronación. Laxitud crónica en atletas “pitchers” (codo de lanzador),
puede llevar a desgarro del lig, neuritis del n. cubital y fisitis olecraniana. El lig colateral lateral da inestabilidad
pósterolateral -> prueba de “pivot shift test” (pcte en decúbito supino y hombro flexionado por encima de la cabeza.
PRUEBA DE MILL
PRUEBAS FUNCIONALES:
EPICONDILITIS: o codo de tenista: dolor en cara lateral del codo, se irradia por el antebrazo o hacia
arriba (brazo), se acentúa con movimientos de flexión dorsal y supinación de muñeca.

− PRUEBA DE MILL: pcte de pie, antebrazo pronado, pasar de flexión a extensión y de pronación a PRUEBA DE THOMSON
supinación, resistidas por el examinador

− PRUEBA DE THOMSON O COZEN: pronación del antebrazo, el pcte debe hacer flexión dorsal resistida
de la muñeca con el codo en semi-extensión

− PRUEBA DE LA SILLA: pedir al pcte que levante una silla y el antebrazo en pronación
− PRUEBA DE BOWDEN: pcte hace presión de 30mmHG sobre el manguito de un esfingomanómetro
mientras que el examinador intenta mantener presión simultáneamente

EPITROCLEITIS:
o codo del golfista: los músculos flexores y pronadores (flexor común superficial de los
dedos, palmares, cubital anterior y pronador redondo). PRUEBA DE SILLA
− CODO DEL GOLISTA: en flexión del codo, supinación del antebrazo y flexión palmar de la mano ->GOLFISTA
pcte debe intentar extender el brazo contra la resistencia del examinador

− COZEN INVERTIDA: flexión volar resistida de la muñeca y de la mano, con el codo

en extensión y la mano en supinación

EXPLORACIÓN DE LA MUÑECA Y MANO

La amplitud aproximada del movimiento de la muñeca es en la flexión palmar de 90°, la dorsiflexión
(extensión) de 70°, la lateralización cubital de 60° y la desviación radial de 25°.

INSPECCIÓN MUÑECA: Se evalúa la presencia de deformidad o tumefacción.

− DESVIACIÓN RADIAL: después dela fractura de Colles (fractura de la extremidad inferior del radio), o congénita
donde hay radio excesivamente largo, prominencia del cúbito y subluxación dorsal de la cabeza cubital
(deformidad de Madelung). Artritis reumatoide: deformidad típica -> desviación cunital de los dedos
(metacarpo-falángicas) y desviación radial y subluxación dorsal de la muñeca

− SUBLUXACIÓN DEL CÚBITO: Puede observarse en la AR, que provoca una artritis crónica de la articulación
radio-cubital con inestabilidad y subluxación dorsal de la cabeza cubital, que se desplaza en forma
semejante a la tela de un piano al efectuar la presión hacia abajo.

− DISTROFIA SIMPÁTICA REFLEJA o ENFERMEDAD DE SUDECK: Tumefacción del carpo, la mano y los dedos, pérdida de
pliegues cutáneos dorsales, con piel brillante, eritematosa e hipersensibilidad difusa. Aparece en forma
secundaria a patologías como la fractura de Colles o las lesiones del carpo.

PALPACIÓN DE LA MUÑECA
La muñeca se palpa en flexión palmar leve. La tumefacción sinovial se percibe mucho mejor sosteniendo la
articulación con los dedos de ambas manos y apoyando los pulgares sobre la región dorsal del carpo. Previamente,
se comprobará la existencia de aumento de T° local.

TENOSINOVITIS DE DE QUERVAIN:
Hipersensibilidad localizada en las vainas del abductor del
largo y el extensor corto del pulgar, con frecuente engrosa
miento local de las vainas. Se pone en evidencia con la
maniobra de Finkelstein (que es patognomónica): el paciente flexiona el pulgar y cierra los dedos sobre él, el
médico toma la mano del paciente y le imprime una desviación cubital que provocará dolor agudo si la maniobra es
positiva.

SÍNDROME DEL TUNEL CARPIANO: Neuropatía por atrapamiento más frecuente y se debe a la
compresión del nervio mediano en el túnel carpiano (entre el tendón del palmar largo y el flexor
radial del carpo). Existen muchas etiologías, y entre las más frecuenten se encuentran: AR,
Hipotiroidismo, Diabetes, Amiloidosis, Embarazo, Acromegalia, Ocupacional e
Idiopática.

-Signos de Tinel: percutir con los dedos o con un martillo de reflejos sobre
un nervio y ver si se producen parestesias o disestesias en el territorio
inervado por dicho nervio. A nivel del canal del carpo se evalúa el n. mediano.
En supinación se percute para la cara palmar de la muñeca. También para compresión del n. cubital
a nivel de la entrada del canal de Guyon.
-Test de Phalen: flexión de la muñeca mantenida más de 1 min produce
parestesias y dolor en el pulgar y en los dedos centrales de la mano cuando
hay sx del canal carpiano. El examinador puede mantener
la flexión de la muñeca o haciendo que el paciente
mantenga la flexión palmar máxima comprimiendo el
dorso de ambas manos, Phalen invertido: flexión dorsal
máxima con las palmas unidas
COMPRESIÓN CARPAL DE DURKAN: se comprime la muñeca supinada con el pulgar del examinador -> parestesia en la
distribución del n. mediano. Más sensible.

INSPECCIÓN MANO: NERVIO MEDIANO: C5-T1 MUÑECA

Flexión 85°
NERVIO ULNAR: C8-T1 NERVIO RADIAL: C5-C8
Extensión 70°
Desv. Cub 30°
Desv. Rad 20°

CAUSAS DE ACORTAMIENTO VERDADERO DE

MIEMBRO INFERIOR EXTREMIDAD INFERIOR
Originadas por encima del trocánter:
Coxa vara (ángulo cervicodiafisiario menor de 128°)
EXAMEN DE LA MARCHA – Deslizamiento epifisiario (adolescentes)
– Coxa vara congénita
COXOPATÍAS: aparece una marcha antálgica en la que el – Fracturas de cuello femoral
– Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes (necrosis
paciente apoya el miembro afectado lo más breve y
avascular en niños)
suavemente posible. Perdida de cartílago articular
– Sinovitis (artritis
COXOARTROSIS DE TIPO SUPEROLATERAL: séptica, AR)
– Osteoartrosis
– Mayores manifestaciones de pinzamiento de la
interlínea articular, esclerosis y formación de quistes
Luxación de cadera ENCIMA
se observan en la parte superolateral de la Originadas por debajo del trocánter:
articulación. Secuelas de fracturas
– Fémur o tibia
– Existe pérdida progresiva de la rotación interna y de la Trastorno del crecimiento
abducción. – Osteomielitis,
artritis séptica, ARJ,
– Progresión de la enfermedad: cadera en flexión,
traumatismo epifisiario
aducción y rotación externa DEBAJO
ESTRECHAMIENTO DE LA EXTREMIDAD INFERIOR:
– Causada por aducción, sumada o no a la DATOS ANAMNESIS
alteración de la cabeza femoral y la presencia de
EDAD Joven o adulto msyor
subluxación o deformidades del cuello femoral.
DOLOR Comienzo, localización, ocurrencia,
– Marcha de Trendelenburg: Cojera
intensidad. irradiación
característica (marcha antálgica) con
CRÉPITOS Presencia, intensidad
basculación pelviana hacia abajo en el lado
sano cuando se transfiere el peso de la cadera DEAMBULACIÓN Asistida, traumatismo, actividad laboral
afectada, por hipotonía de los músculos
S. NEUROLÓGICOS Paestesias, hiperalgesia
aductores.
COMORBILIDADES Ej: artritis
– Marcha de pato: Compromiso bilateral.
– Ambas marchas se tornan más evidentes luego del reposo. Un acordamiento real o aparente del miembro
– Si hay acortamiento verdadero, los talones se encontrarán a inferior, se compensará con escoliosis
distinto nivel y la pelvis no estará inclinada
 RANGOS ARTICULARES CADERA
FLEXIÓN 110°-140° en máxima flexión de rodilla, pero no pasa de 90° si la rodilla está extendida
EXTENSIÓN 10°-15°, se pierde rápidamente en las coxartrosis
ABDUCCIÓN 30°-60°
ADUCCIÓN 20°-30° (una pierna cruce sobre otra)
ROTACIÓN INTERNA 30°-40° ROTACIÓN EXTERNA 40-50°

RANGOS ARTICULARES RODILLA RANGOS ARTICULARES PIE

5-10° FLEXIÓN PLANTAR 50°
FLEXIÓN
FLEXIÓN DORSAL 20°-30°
EXTENSIÓN 120-150°
PRONACIÓN 5°
ROTACIÓN INTERNA 10° (pierna en flexión 90°)
SUPINACIÓN 35°
ROTACIÓN EXTERNA 25° (pierna en flexión 90°) EVERSIÓN 16°
INVERSIÓN 20°

PRUEBAS FUNCIONALES: CADERA

PRUEBA DE LA PUNTA Pcte en sedestación con flexión de un MI por la cadera
DE LOS DEDOS sujetando con el brazo ipsolateral hacia la parte sup del cuero,
Evalúa: Isquiocrurales se le pide que con la punta de los dedos de la mano libre intente
tocar los dedos del pie de la MI extendida.

PRUEBA DE Paciente de pie, apoyado en una sola pierna, normalmente la

TRENDELENBURG hemipelvis contralateral se eleva, la nalga del lado no apoyado
asciende (Cadera del lado de apoyo normal).
Hemipelvis del lado no apoyado y surco glúteo
descienden: Prueba positiva, puede deberse a:
– Debilidad glútea (atrofia muscular, poliomielitis)
– Inhibición glútea por coxalgia
– Coxa vara (ángulo cervicodiafisiario <128°)
– Luxación congénita de la cadera, pseudoartrosis del cuello
femoral.
TEST DE THOMAS Pcte en DS, el examinador flexiona una de las caderas,
acercando la rodilla al pecho y el pcte sostiene la cadera
flexionada contra el pecho. Si hay una contractura, la pierna
extendida se levanta de la mesa. Se puede medir el ángulo de
contractura.
TEST DE KENDALL O Pcte en DS, se sitúa hacia debajo de la camilla para colocarse
THOMAS MODIFICADO con las piernas colgando. Entonces se hace flexión completa de
Evalúa: iliopsoas, una de ellas y se observa si hace un flexo con la otra.
quadriceps, tensor
fascia lata
TEST DE STAHELI Pcte DP con pelvis sobre la mesa y caderas al borde. El
examinador extiende la pierna hasta que la pelvis se levanta. El
ángulo de extensión se puede medir
TEST DE ELY DP pero con una pierna colgando y flexionando la otra por la
Evalúa: recto femoral rodilla, si esta retraído el recto femoral, aumenta la lordosis
lumbar y se levanta el glúteo del mismo lado

TEST DE OBER Pcte en DL, con el muslo al lado de la mesa y flexionado (para
Evalúa: contractura eliminar lordosis lumbar). La parte SUP de la pierna se flexiona
en ángulo recto en la rodilla. El examinador agarra el tobillo
banda iliotibial
ligeramente con una mano y estabiliza la cadera con la otra. La
parte SUP de la pierna se abduce ampliamente y se extiende
para que el muslo esté alineado con el cuerpo.
TEST PIRIFORME Pcte en DL con la pierna sin prueba contra la mesa. El pcte
flexiona la cadera de prueba a 60 grados con la rodilla
flexionada, mientras que el examinador aplica una presión hacia
abajo sobre la rodilla. Se producirá radiación de dolor en la
pierna si el músculo piriforme compromete el nervio ciático.
TEST DE FABER Pcte en DS, flexiona, abduce y rota externamente la cadera
S: 57% y E: 71% con la rodilla flexionada. El tobillo se coloca justo encima de la
Px de la articulación rótula contralateral formando una figura "4". Luego, el
Lesiones intrarticular y examinador estabiliza la pelvis aplicando presión sobre el ilio
contralateral y aplica una presión hacia abajo sobre la rodilla
periarticular
ipsilateral, lo que provoca una mayor rotación externa. Dolor
en la ingle = lesión intraarticular

TEST STINCHFIELD Flexión de la cadera a cargo del psoas iliaco y recto anterior,
también participan el satorio, el pectíneo, los aductores y el
recto interno.
Valorar el psoas: Paciente sentado al borde de camilla y pierna
colgando
Valorar fuerza flexora: TEST DE STINCHFIELD, rodilla en
extensión y paciente en decubito supino

COMPRESIÓN DE Paciente en decúbito supino, cadera en flexión de 45° y rodilla

NOBLE a 90°. Con una mano palpar la cintilla ilio-tibial (cintilla
Maissiat) y con la otra extensión de la rodilla, notando cómo
se tensa y causa dolor en la cara externa del muslo
GALEAZZI O ALLIS Displasia o luxación congénita de la cadera, se coloca las
caderas y las rodillas en máxima flexión y observa si las rótulas
están en el mismo plano.
PRUEBAS FUNCIONALES: RODILLA
CAJÓN ANTERIOR Pcte DS, con una flexión de la cadera de 45° y de 90° en la
Evalúa lig cruzado rodilla. El explorador coge la parte proximal de la tibia con las
anterior dos manos y tira ventralmente con la musculatura flexora del
paciente relajada. Esta prueba se realiza en posición neutra,
luego con 15° de rotación externa del pie para valorar una
inestabilidad anteromedial y, con 30° de rotación interna del
pie para valorar una inestabilidad anterolateral
LACHMAN El explorador mantiene la pierna del paciente con una flexión
Evalúa LCA de entre 15° y 30°. En esta posición la función estabilizadora
del ligamento cruzado anterior es esencial para los cambios de
orientación y los movimientos de frenado.
PIVOT SHIFT El explorador fija con una mano el cóndilo lateral del fémur, y
Evalúa LCA con la otra sujeta la pierna en rotación interna y abducción. A
partir de esta posición, se lleva la rodilla desde la posición de
extensión a la de flexión. Ruptura del LCA, la tibia se desplaza
hacia anterior por la presión en valgo durante la extensión.
CAJÓN POSTERIOR Se realiza en flexión de 90° de la rodilla con el metatarso
Evalúa LCP fijado en rotación neutra. A partir de esta posición se valora
una traslación posterior de la pierna

PATOLOGÍAS DEL SISTEMA OSTEOMUSCULAR

DOLOR LUMBAR
LUMBALGO Dolor lumbar localizado o con irradiación esclerotómica (no radicular). Agudo < 3-4 sem.
Crónica > 2 meses
LUMBOCIÁTICA Dolor lumbar con irradiación característica de la raíz afectada (dermatómica). Reproducible
con maniobras
CRURALGIA Dolor radicular L2-L3, dolor muslo
Dolor de la columna lumbar superior se puede percibir en la cara anterior de los muslos y las rodillas
Dolor de la columna lumbar baja se puede notar en el cóccix, caderas, nalgas, e irradiación por la parte posterior
de las extremidades inferiores hasta los talones y los pies
Herniación de los discos vertebrales -> dolor que empeora al estornudar o al toser
Lesiones de las raíces nerviosas o radiculopatía -> parestesia o adormecimiento
Un antecedente reciente de faringitis, con aparición del dolor entre 10-14 días después, es sospechoso de fiebre
reumática
Inicio súbito de dolor en una articulación metatarsofalángica debe plantear la sospecha de gota
La tendinitis empeora durante las primeras horas del día y se alivia hacia la mitad del día.
La artritis reumatoide y la tendinitis con frecuencia producen despertar temprano debido al dolor, particularmente
cuando el paciente está acostado sobre la extremidad afectada. La artrosis empeora a medida que avanza el día
La fiebre reumática aguda, la leucemia, la artritis gonocócica, la sarcoidosis y la artritis reumatoide juvenil
habitualmente se asocian a poliartritis migratoria, en la que está afectada una articulación, la enfermedad cede y
después se afecta otra articulación.
Dolor referido: el dolor de un trastorno de cadera con frecuencia se refiere en la rodilla
Dolor de origen mecánico o degenerativo -> cede con el reposo y se agudiza con la actividad física exagerada
Dolor por metástasis ósea o infecciosa: muy intenso, nocturno o en reposo
CAUSAS DOLOR LUMBAR
PARTES BLANDAS Posturales, traumáticas, fibrosis

ESTRUCTURALES Degenerativas (discales-interapofisiarias), congénitas, espondilolistesis, raquiestenosis,

fracturas
INFLAMATORIAS Pelviespondilopatías

METABÓLICAS Enfermedad ósea metabólica (osteoporosis, osteomalacia, hiperparatiroidismo, enf de Paget)

INFECCIOSAS Bacterianas, TBC, absceso epidural

NEOPLÁSTICAS Primitivas (equima medular), metastásicas, leucemia-linfoma-mieloma

DOLOR REFERIDO Renal, ginecológico, aórtico, retroperitoneal

OSWESTRY: ESCALA VISUAL ANALÓGICA DE INCAPACIDAD POR DOLOR LUMBAR

 MANIOBRAS
ESTIRAMIENTO FEMORAL O de la cadera. Examina raíz nerviosa L1, L2 y L3 (raíces altas)

LASEGUE En DS, el paciente eleva el miembro inferior, tomándolo del talón con la rodilla extendida,
si presenta dolor o parestesias antes de los 70° de flexión de cadera, la prueba es positiva
Evalúa L4, L5, S1 (raíces bajas, n ciático)
GOWERS BRAGARD Igual al signo de Laségue, pero se dorsiflexiona el pie al elevar la extremidad, lo que
aumenta el dolor lumbociático
SIGNOS: pérdida de la lordosis lumbar normal, desviación lateral, espasmo de los músculos de la masa común espinal,
limitación del mov del raquis lumbar
Examen neurológico buscando r. rotuliano, r. aquiliano, fuerza muscular, sensibilidad y signos de irritación
radicular mediante elongación: plexo lumbar alto y de las raíces ciáticas
CERVICALGIA
Se localiza en el cuello o sus regiones vecinas; suele irradiarse a la base del cráneo, hombros, escápulas, y a veces a
la cara anterior del tórax
DEGENERATIVAS Discales, espondilosis, espondiloartrosis

INFLAMATORIAS Asépticas (perlviespondilopatías, artritis reumatoide), sépticas (TBC, micóticas, Salmonella)

TRAUMÁTICAS Fracturas, esguinces con o sin subluxación

OTRAS Músculo ligamentosas (fibrositis) o psicógenas (ansiedad, simulación, etc)

Evalúa compresión de una raíz cervical en los agujeros de conjunción o irritación de
MANIOBRA SPURLING una carilla articular. Se realiza la compresión de la cabeza, lateralizándola hacia el lado
doloroso, va a provocar dolor y/o parestesias. S: 30-50% y E: 93%
Pcte sentado, examinador a su espalda ejerce fuerza perpendicular al plano -> comprime disco
JACKSON intervertebral (detecta hernia discal)
Se realiza una marca sobre L5 y a 10cm por encima de la misma con el paciente en
SCHOBER (siempre) posición neutra; después el paciente en flexión se mide la distancia entre las marcas.
Normal: diferencia mayor a 3cm -> indica flexibilidad intervertebral
Dolor al apretar el tercio medio del húmero, representa una prueba positiva para la
SQUEEZE TEST radiculopatía. Sensibilidad: 97%. E: >91%
El signo de la abducción del hombro aparece cuando el paciente levanta su brazo por encima de
la cabeza para aliviar el dolor, al reducir la tensión en una raíz nerviosa cervical e indica la
probabilidad de una causa cervical del dolor
Irradiación C5 (azul), C6 (verde), C(rojo) y C8 (amarillo)
Movilización del cuello restringida (<60°), mejoría del dolor con mov lejos del lado afetado y
debilidad del bíceps -> radiculopatía cervical
CERVICOBRAQUIALGIA
Dolor de origen cervical con irradiación radicular referido al área dermatómica de las raíces cervicales. Sx
neurológicos: hipoestesia, parestesia, alteraciones de reflejos y paresia
Frecuente en C7, seguido de C6. A diferencia del lumbago, se debe a compresión de los orificios de conjunción
por alteraciones articulares degenerativas (70-75 %) más que a herniación discal (20-25 %)
CERVICAL Degenerativas (discales, compresión osteofítica), traumáticas, infecciones, neoplasias
COMPRESIÓN
Traumáticas, neoplásicas, estructurales, inflamaciones
RADICULAR BRAQUIAL
TUNEL CARPIANO
Compresión del n. mediano dentro del túnel carpiano (entre el tendón del palmar largo y el flexor radial del
carpo)
Micro traumatismos, edema local, inflamación, movimiento repetitivo, vibración de las
CAUSAS manos, AR, gota, acromegalia, hipotiroidismo, embarazo
 Entumecimiento, ardor, hormigueo (frecuente por las noches o tras flexión y/o extensión
SÍNTOMAS de la muñeca), dolor puede irradiarse a los brazos
Entumecimiento y hormigueo en los dedos, dolor en la muñeca e irradiación al antebrazo
DIAGRAMA KATZ (patrón clásico). Síntomas afectan solo dedos 1, 2 o 3 (patrón probable)
Abducción débil del pulgar, patrón clásico o probable del diagrama de Katz, hipoalgesia en el
SIGNOS pulgar
La prueba con mayor sensibilidad es la de compresión de Durkan, que consiste en la
DUKAN presión manual sobre el nervio mediano en el túnel carpiano
Flexión de la muñeca mantenida por más de 1 min -> parestesias y dolor en el pulgar y
PHALEN dedos centrales
Percutir con los dedos o con un martillo sobre un nervio y ver si se producen parestesias o
TINEL disestesias por su territorio de inervación.
GONARTROSIS
Pérdida focal de cartílago articular, reducción del espacio interarticular, osteosclerosis subcondral, formación de
osteofitos en el margen articular y remodelación del contorno articular con agrandamiento de las articulaciones
afectadas.
Prevalencia: mayor edad. Empeora al subir y bajar escaleras o inclinarse. Dificultad para:
CARACTERÍSTICAS caminata prolongada, levantarse de una silla, subir/bajar del auto, agacharse. Rigidez matinal
y crepitación ósea (sensibilidad)
CAUSAS Quiste poplíteo o de Baker, traumatismos
• Marcha irregular, asimétrica (antálgica) con menos carga de peso en el lado doloroso.
• Deformidad de flexión fija en varo, menos frecuente en valgo.
• Sensibilidad en la línea articular y/o periarticular (bursitis de pata de ganso secundaria y
entesopatía del ligamento medial causando sensibilidad de la parte medial de la tibia
EX FÍSICO proximal).
• Debilidad y desgaste del músculo cuádriceps
• Flexión / extensión restringida con crepitación gruesa
• Engrosamiento óseo (especificidad) alrededor de la línea articular.
Sin hallazgos: 0
RADRIOGRAFÍA: Osteofitos diminutos de significancia dudosa: 1
ESCALA KELLGEN Y Osteofitos definidos, espacio articular normal: 2
LAWRENCE Reducción moderada del espacio articular, posible deformidad en extremos óseos: 3
Espacio articular muy reducido, esclerosis subcondral, deformidad en extremos óseos: 4
Factor reumatoide <1/40, velocidad de sedimentación globular <40 mm/h, líquido sinovial
LABORATORIO compatible

NEURO
CONSCIENCIA: conocimiento de uno mismo y del entorno

Nivel de consciencia: plano del despertar COMA

PERMANENTE Origen traumático: 12m
1. Alerta
No traumático:3-6m
2. Somnolencia
3. Estupor
PERSISTENTE >1 mes
4. Coma: ausencia de despertar ante cualquier estímulo con pérdida del ciclo sueño-vigilia
Contenido de consciencia: cuán real concuerdan sus pensamientos e ideas del paciente, para evaluar pcte debe
estar en alerta. Se altera en demencias. Delirio es mixto (entre alerta y estupor). Diferencia entre demencia y delirio:
plano (nivel) de consciencia

ESCALA DE GLASGOW
Motor: 1 al 6

• Pcte obedece órdenes: 6

• Pcte ubica el dolor: 5
• Retira al dolor: 4
• Decorticacioón: flexión -> 3 (por encima del tronco cerebral) Lenguaje: 1 al 5
• Descerebración: • Orientado: 5
extensión ->2 Visual: 1 al 4 • Confuso: 4
(tronco cerebral • Ojos abiertos espontáneamente: 4 • Palabra inapropiada: 3
hacia abajo) • Abre ante estimula verbal: 3 • Palabra incomprensible: 2
• Nada:1 • Ante estímulo doloroso: 2 • Nada: 1
• Nada:1
8 hacia abajo -> coma (escala
operativa)
Sistema activador reticular ascendente (SARA): puente a
diescénfalo funcionalmente, pero anatómicamente desde M.E. –hasta el cerebro. Nos ayuda a mantenernos alerta ->
lesión por debajo del bulbo no es causa de coma

Causa metabólica: 70% de casos de coma (acidosis

metabólica)

• Lesiones metabólicas o diescenfálicas bilaterales ->

pupilas hiporreactivas (mióticas)

• Midriasis y arreactivas (fijas): lesión

mesencefálico

• Pupilas puntiformes: puente cerebral

DECORTICACIÓN Postura: en flexión bilateral en los codos y muñecas, con aducción del
hombro y extensión de las extremidades inferiores
Causa: por encima del tronco cerebral o núcleo rojo (mesencéfalo)
DESCEREBRACIÓN Postura: extensión de brazos, pronación de antebrazos, con extensión de las
piernas y la planta de los pies flexionados
Causa: Lesiones de la protuberancia o lesiones bilaterales del mesencéfalo
 Sx CAUTIVERIO: locked-in o desaferentización
Causa: infarto pontino por obstrucción de art
basilar (trombosis), mielinólisis central pontina,
masas tronco encefálico, polineuropatías graves,
Guillain Barré, miastenia gravis, intoxicación con B- Control mov
bloqueantes oculares
Lesión a nivel de protuberancia -> mantiene mov MESECÉFALO
verticales
oculares verticales. PROTUBERANCIA
Pctes están alerta y son conscientes del ambiente ANULAR
que les rodea, pero presentan tetraplejía, con Control
parálisis de los pares craneales inferiores debida a mov
la presencia de lesiones bilaterales en la región oculares
ventral de la protuberancia, que afectan a los horizontales ARTERIA BASILAR
tractos nerviosos corticomedulares,
corticoprotuberanciales y corticobulbares.

ABULIA: apatía intensa -> embotamiento de sentimientos, impulso,

estado mental y conducta. Causa: lesión frontal o psiquiátrica

CATATONÍA: estado de mudez y disminución de la actividad motora. Hay preservación de postura, capacidad de
levantarse y sentarse. Causa: psiquiátrica o lesión frontal.

ESTADO MÍNIMO DE CONSCIENCIA: obedece a órdenes simples, respuestas gestuales o verbales de sitio,
verbalización inteligible, conducta intencionada. Muy parecido al EVP pero hace el intento de responder

ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE (EVP): Pctes tienen pérdida de las funciones neurológicas cognitivas, pero
conservan las funciones neurológicas no cognitivas (ciclo sueño-vigilia). Suele aparecer dsp de un coma. Pctes pueden
presentar mov espontáneos y abrir los ojos como rpta a estímulos externos pero
no pueden hablar ni obedecer órdenes verbales. Mantiene respuestas reflejas

MOTOR
Opérculo corte coronal: representación somatotópica.
Homúnculo: zona intersagital: pierna
Salen las fibras motoras, descienden por la cápsula interna, en la parte inf del
BR se decusan (80-90%): vía corticoespinal lateral
Algunas vías a nivel del tronco encefálico: 1era motoneurona: corticonuclear
(núcleos de los pares craneales contraletrales) Termina en el asta anterior
sustancia gris de la ME y hace sinanpsis con otra motoneurona (2da), sale con el nervio. Decusa según su par
craneal
REFLEJOS Lesión zona intrasagital que se
extiende al otro lado -> parálisis
0 Ausente.
ambas piernas (simula lesión medular)
± Presente solo con un refuerzo.
+/++++ Presente pero deprimido.
++/++++ Normal.
+++/++++ Aumentado.
++++/++++ Clono.
Clonus aquíleo: hiperreflejia (reflejo profundo)
con rpta repetitiva. Se fuerza la flexión de la
rodilla (rotuliano) o del pie (aquíleo) para
distender el tendón del cuádriceps p el del
Aquiles -> se contrae y luego se relaja, pero al
mantenerse distendido se vuelve a contraer
reiterativmaente.

Hiperreflejia: el área de respuesta se amplía,

reflejo exacerbado

1 MN: controla (inh) la 2 MN (excitatoria).

Lesión -> hiperreflejia

-Reflejo osteotendinoso es segmentario

(medular, inferior). La 1MN inh este reflejo. (ej:
en pcte MUY concentrado, su 1MN va a inh a la
2MN y no habrá reflejo aunq sea un pcte normal)

-Arreflejia: lesión de la 2MN

Pcte con un lado paralizado -> se nota en el

rostro (desviado), marcha. Lesión 1MN, causa
parálisis de hemicuerpo contralateral

Caballo de paso: pcte pie caído, se nota al

levantar al pie (dorsiflexión) en la marcha.
Debilidad del tibial anterior (inervado por el
peroneo común o ciático poplíteo externo).
Lesión 2MN afecta a un músculo determinado. N
cutáneo daño -> parálisis solo bíceps

Pctes poliomielitis: afección 2MN, flacidez (hipotonía) con atrofia muscular extrema. Mientras que la afección de
1MN da parálisis con espasticidad o rigidez (hipertonía), pero aparece TARDÍAMENTE.

Lesión 1MN -> la lesión en MS es predorminante en extensores (habrá flexión), en la MI es predominante la flexión
(habrá extensión) -> marcha segador. Hipertonía espástica o dinámica (porque depende de la velocidad con q se
realiza) propia de lesión pirmidal

Tono muscular: grado de semicontracción del músculo. Deportistas: mayor tono

1MN 2MN
Hiperreflejia o clonus Arreflejia
Pero reflejo plantar indiferente
Reflejo Babinski
Espasticidad (tardía) Flacidez
Debilidad muscular, sin atrofia (solo si hay Debilidad, fasciculaciones y atrofia muscular
inactividad)
Mayor distribución (hemicuerpo) Músculo determinado

Cuando rozo con un objeto rombo con cierta presión la parte lat del pie (planta) hacia adentro -> rpta flexora
(reflejo plantar flexor). Lesión 1 MN -> no hay reflejo plantar. Hay extensión del dedo pulgar y apertura en abanico
de los otros dedos (BABINSKI)
Sucedaneos de Babinski _> oppenheim, gonda, gordon (presionar gemelos), CHADDOCK (más sensible pero
menos específico q Babinski), Schaeffer

HEMIPLEJÍA VS HEMIPARESIA: parálisis (pérdida de mov voluntario toral) de mitad del cuerpo vs pérdida
parcial de movimiento voluntario del mitad cuerpo. Plejía: parálisis, paresia -> pérdida de fuerza

PARAPLEJÍA: compromiso de la motilidad de dos regiones simétricas del cuerpo por lesión de la 1MN
BILATERAL.

SENSITIVO
ME cordones posteriores -> propiocepción (sentido que
informa al cerebro la posición de las partes del cuerpo).
Fascículos de Goll (grácil) y Burdach (cuneiforme). Incluye
vibración, presión, posición y tacto discriminativo.

Cordón lateral: vía espinotalámica lateral -> sensibilidad

nociceptiva (térmica, dolor, tacto grosero)

Son vías aferentes: desde afuera al SNC -> vía

espinotalámica (contralateral), vía nociceptiva (Goll
y Burdach, es ipsilateral)

Vías eferentes: desde el SNC a periferia -> vía corticoespinal

LESIÓN DE LA MITAD DE LA ME -> pérdida de propiocepció ipsilateral, fuerza (corticopespinal) ipsilateral, y

nociceptiva contralateral (Sx Brown Sequard o hemisección medular: déficit sensitivo disociado)

Infarto arteria medular central -> Sx medular anterior (se daña la epsinotalámica y corticoespinal de ambos lados)
Ombligo: D10
pero se mantiene la propiocepción en ambos lados -> pérdida disociada sensibilidad Intermamilar: D4
A nivel bulbar: decusación vía propioceptiva -> lemnisco medial

LESIÓN Sx Wallemberg o bulbar lateral (disociado)

N. vestibular izq -> dismetría (vértigo)

N. sensitivo del trigémino -> disminución de sensibilidad

cara izq

ET -> pérdida nociceptiva contralateral

Decusación vía
Sx medular central: dilatación del conducto corticoespinal:
apendimario (siringomegalia) es disociado (daño vía lemnisco medial
espinotalámica bilateral)

-Patrón de pérdida sensitivo (ej DM -> adormecimiento en guante-

calcetín)
-Distribución pérdida (en el dibujo 1 hay pérdida por lesión del n. radial
y en el dibujo 2 por n. cubital).
Cuando la distribución y el patrón son aberrante es por somatización
 FUNCIÓN NERVIOSA LESIÓN DE MOTONEURONA SUPERIOR LESIÓN DE MOTONEURONA
INFERIOR
Motilidad voluntaria Parálisis o paresia polimuscular, Parálisis o paresia que afecta
generalmente, de más de una músculos aislados
extremidad o todo un hemicuerpo
Tono muscular Hipertonía, espasticidad (de Hipotonía, atonía o flacidez
aparición tardía)
Reflejos: Profundos Hiperreflexia o clonus
Superficiales Ausencia de reflejos Hiporreflexia o arreflexia
Patológicos cutáneoabdominales Reflejos cutáneoabdominales
Signo de Babinski y Chadock normales
Reflejo de flexión plantar
Trofismo No hay atrofia, excepto por Atrofia de músculos paralizados
inactividad
@belentavara
Fasciculaciones Ausentes Presentes

PARESIA PLEJÍA
Evaluación Según dominancia. Según compromiso funcional, motor,
sensitivo, nivel de marcha, manipulación,
compromiso sexual, de esfínteres y
dominancia.
Puntuación Leve (balance muscular Oxford 4): 15 – 20 puntos
de baremo Moderada balance muscular Oxford 3): 21 – 40 puntos Pérdida de funcionalidad: 71-80
Grave (balance muscular Oxford 0 -2 ): 41 – 60 puntos puntos.

Cuando hay fallo de una, los demás

COORDINACIÓN-EQUILIBRIO mecanismos aumentan para compensar

1. Visual (dismetría) Ataxia:

2. Propioceptivo (posición de nuestras extremidades) incoordinación para
3. Cerebeloso (coordinación, sinergia). caminar
4. Vestibular (posición global). Vértigo: sensación
LESIÓN ilusoria del
movimiento
1. Paciente que pisa con toda la planta y mirada hacia abajo -> marcha tabes dorsal o
talonante. Pcte no siente su posición, neurosífilis -> daño cordones posteriores (NO propiocepción). Test
de Romberg si le pides que se pare y cierre los ojos -> se cae hacia cualquier lado (inestable). Ataxia
sensitiva: no hay vértigo.

2. Ataxia por lesión cerebelosa -> paciente amplía la base de sustentación -> pq así camina mejor. El dr le
pide que haga la marcha Tandem (punta talón. Un pie delante de otro) -> paciente no puede. NO
COORDINACIÓN ¿La lesión cerebelosa no tiene romberg? FALSO. En lesión cerebelosa hay inestabilidad
aun con los ojos abiertos. Romberg sería como intentar medir agudeza visual en un ciego. CORRECTO:
Romberg no tiene significado (sí tiene, incrementa más la inestabilidad, pero no es significatvo). Cuando es
lentamente progresiva, la marcha de tándem es una de las primeras funciones que se pierde. Prueba nariz dedo
(o mentón dedo) -> dismetría del lado lesionado (temblor de intención antes de llegar al objetivo). Lesión
cerebelosa puede ser del vermis (ataxia troncal, pcte no camina bien, no puede mantener psotura) o
hemisférica (ataxia apendicular, dismetría). Puede cursar con vértigo, la vía vestibular envía fibras al cerebelo
(flóculo). Habla de “borracho” o atrasada. Habla escandida
 3. Lesión vestibular:

Sáculo y utrículo: sensaciones de alteración lineal

Conductos semicirculares: movimientos radiales. Giros xyz.

Envían una pulsación pero se anulan entre ellos -> EQUILIBRIO.

Si se lesiona uno de ellos (lesión periférica) con los ojos abiertos la vista te corrige, pero con los ojos cerrados ->
inestabilidad. Lesiones vestibulares son las que más vértigo dan. Test de Romberg -> inestabilidad hacia el lado afectado
o se mantiene por la propiocepción

PRUEBAS: sin ayuda visual

• Prueba de Urtenberger Fukuda: Se le pide que marche en su sitio -> paciente va a girar involuntariamente al
lado lesionado
• Marcha de Babimski-Weil: caminar hacia adelante y hacia atrás. Pcte se desvía hacia el lado lesionado y va
dibujando una estrella.
• Prueba del past pointing: brazos extendidos con los dedos índices tocando a los del dr. Los brazos se dirigen
al lado lesionado
SIGNOS MENÍNGEOS
Meningitis: inflamación de las leptomeninges: aracnoides y piamadre (no duramadre). Triada clásica meningitis aguda:
trastorno de consciencia, fiebre y rigidez de nuca -> se observa en menos del 20%. Otro síntoma es cefalea. Si de esos
4 síntomas presenta 2 -> 80% sí es

MANIOBRAS DIAGNÓSTICAS SIGNOS

CLÍNICOS
PRUEBA DE RIGIDEZ DE NUCA RIGIDEZ DE
La prueba es positiva si ante la flexión pasiva del NUCA
cuello, el mentón no puede tocar el pecho por
presentar resistencia (1).
BRUDZINSKI SIGNO DE
Con el paciente en decúbito dorsal, se realiza la BRUDZINSKI
flexión pasiva del cuello, la prueba es positiva si el
paciente flexiona las rodillas simultáneamente (1).
KERNIG SIGNO DE
Con el paciente en decúbito dorsal, se intenta KERNIG
realizar la extensión de la rodilla cuando esta se
encuentra flexionada a 90º, la prueba es positiva si
el paciente no puede realizar la extensión y
presenta dolor (1).
PARES CRANEALES
NERVIO CRANEAL NÚCLEO
III: Oculomotor N. motor principal Sustancia gris periacueductal del mesencéfalo,
N. de Edinger-Westphal a nivel del colículo superior.

IV: Troclear Sustancia gris periacueductal del mesencéfalo, a nivel del colículo inferior.
V: Trigémino N. sensitivo principal Protuberancia posterior.
N. espinal Bulbo raquídeo posterior y médula espinal
hasta C2.
N. mesencefálico Sustancia gris periacueductal, inferiormente hasta
la protuberancia.
N. motor Protuberancia.
VI: Abducens Debajo del piso de la parte superior del cuatro ventrículo, cerca de la línea media y por
debajo del colículo facial.
VII: Facial N. motor principal Formación reticular de la parte inferior de la
N. salivar superior y lagrimal protuberancia.
N. sensitivo
VIII: Vestíbulo- Complejo nuclear vestibular Debajo del piso del cuatro ventrículo.
coclear N. cocleares Pedúnculo cerebeloso inferior.
IX: Glosofaríngeo N. motor principal Bulbo raquídeo.
N. salivar inferior
N. sensitivo
X: Vago N. ambiguo Formación reticular del bulbo raquídeo.
N. dorsal Debajo del piso de la parte inferior del cuatro
ventrículo.
N. sensitivo Parte inferior de n. del tracto solitario.
XI: Accesorio N. ambiguo Bulbo raquídeo entre la oliva y el pedúnculo
cerebeloso inferior.
N. espinal Columna gris anterior de la médula espinal en
C1-C5.
XII: Hipogloso Debajo del piso de la parte inferior del cuatro ventrículo, en la línea media.
Nervio olfatorio (I):
Nervio óptico (II): reflejo pupilar (cuando miro cerca la pupila se contrae -> por eso se evalúa desde abajo así NO
hay acomodación), la agudeza visual

20/20 (6/6 métrico) significa que el pcte (numerador), es capaz de ver los mismos optotipos a 20 pies (6 m) que un
sujeto normal, denominador. Una visión de 20/60 (6/18 métrico) significa que el paciente ve a 20 pies (6 m) el mismo
optotipo que una persona normal a 60 pies (18 m). La agudeza visual siempre se debe medir en cada ojo
individualmente, idealmente, a una distancia estándar, usualmente 20 pies o 6 m, y también a una distancia próxima, en
general, 33 cm (1).

Escotoma: punto ciego de la visión. cecocentral (del punto ciego al punto de mayor agudeza visual) -> neuritis óptica.
Actitudinal (1/2 hacia abajo y ½ hacia arriba) -> neuropatía óptima isquémica, Arqueado o de Harold, con el tiempo
tubular -> glaucoma

Reflejo pupilar aferente o pupila marcus gunn (relativo a absoluto) -> al iluminar no habrá miosis ni hippus (fluctuación
miosis y midriasis) de ambos lados. El n. óptico lleva a ambos lados -> si iluminas un lado el otro tb se contrae (normal.
Rpta consensual). Si la contracción es disminuida (relativo) o nula (absoluto) de un lado, al iluminar el lado lesionado
el otro ojo tmp se va a contraer, pero si iluminas el lado sano sí se contraen ambos.

Pupila tónica de Adie Robinson -> lesión fibras parasimpáticas posganglionares, unilateral o bilateral (más frecuente
sífilis). No se contrae a la lauz, pero si mira de cerca sí se contrae. Es tónica (semi contracción)

LESIÓN III PC (oculomotor)

Ptosis palpebral derecho -> pupila midriática fija (no responde a la luz), ojo derecho no puede
mirar a la izquierda, arriba o abajo. Recto sup, interno e inf, oblicuo int, elevador del párpado no se
mueven. El oculomotor (III) controla recto sup, elevador del párpado, contrictor de pupila,
oblicuo menor y recto interno.

Las fibras del contrictor de la pupila viajan externamente. Si hay lesión pupilar -> compesión externa
o infarto extenso.

Oblicuo mayor o superior (q mire hacia abajo y adentro, es decir hacia la nariz, n. troclear IV) y
recto externo (n. abducens VI) -> resultante se desvía hacia afuera y abajo

LESIÓN IV PC (troclear)

Lateralización de la cabeza, cuando endereza la cabeza y mira a la izquierda: un ojo mira recto y el
otro inclinado, lesión del oblicuo superior derecho, n. troclar IV (no puede ver hacia la nariz). Cuando le pide que
mire hacia afuera y hacia abajo, el ojo derecho no puede. Bielschowsky: el ojo gira en sentido contrario al movimiento
de la cabeza -> si mi cabeza va a la izq, mis ojos a la derecha. Intorsión por el oblicuo mayor (mov del ojo hacia
adentro), extorsión por recto sup (mov del ojo hacia afuera). Paciante lesión troclear, cuando inclina la cabeza al lado
lesionado -> empeora sus síntomas -> por eso ella lateraliza su cabeza al lado sano (se alinea su vista). Paciente refiere
que su diplopía vertical empeora cuando inclina la cabeza al lado derecho, cuando la pcte inclina la cabeza al lado
derecho se observa hipertropía (test Bielschowsky). Desviación =tropia: endotropia (hacia la nariz), hipertropia
(hacia arriba), hipotropia (hacia abajo), exotropia (hacia afuera)

LESIÓN V PC: (trigémino) es sensitivo (propiocepción, nocicepción) Trigémino: sensibilidad toda la cara. Lengua:
sensibilidad gustativa de los 2/3 anteriroes -> facial. 1/3 post -> glosofaríngeo.

Si se muerde la punta de la nariz -> n. lingual, rama mandibular del V

Controla los músculos masticadores (temporal, masetero y pterigoides), los dos primeros hacen que uno cierre con
fuerza, los pterigoides hacen que abramos la mandíbula (abrir, protruir, mover a los lados)

Lesión N. V: pérdida sensitiva y debilidad en los músculos masticadores

Paciente abre la boca y se va hacia el lado izq (lesión lado izquierdo pqq los terigoides tienen acción cruzada).

LESIÓN VI PC (abducens)
Paciente al mirar a la izquierda, no puede mover su ojo izquierdo (lesión del recto externo izquierdo, n abducens).
Cuando mira a la derecha, arriba, abajo -> normal. Debe referir diplopía horizontal, solo para ese lado -> diplopía
no concormitante. Es una oftalmopatía

LESIÓN VII PC (facial)

Las fibras motoras de la cara se llaman

corticonuclear, se decusan en el puente cerebral,
van hasta el núcleo facial -> músculos de la
expresión facial (incluye depresor del ojo, el
platisma del cuello). Área cutánea sensitiva en el
conducto auditivo externo

Fibras para ojo y frente -> inervación bilateral.

Si el daño es supranuclear -> el cuadro clínico no
afectaría al orbicular ni al frontal, solo afecta 2/3
inf, pero es más peligrosa. Si se lesiona en el núcleo -> cuadro clínico parecido al infranuclear. Pero con
frecuencia, tb se lesiona el núcleo abducens (facial lo rodea) -> lesión del recto externo tb
Núcleo para el sentido del gusto, núcleo del fascículo solitario -> glosofaríngeo (1/3 post) y facial (2/3 ant). N.
facial (infranuclear) tb inerva el estapedio (disminuye la transmisión para protegernos de ruidos fuertes) ->
hiperacusia (ruidos fuertes: dolor). Tb lagrimeo

Caso: pcte con desviasión del labio a la izq al pedirle que sonría, lado izquierdo enseña más dientes y tiene
el surco nasogeniano, mantiene
arrugas en la frente ambos lados,
puede cerrar ambos ojos -> parálisis
central o supranuclear del lado
derecho

En el estrabismo, es una diplopía

concormitante si tapan un ojo el otro
se mueve normal en cualquier
dirección pero ambos están
desalineados -> reinserción de los
músculos -> se curó

Signo de Bell: no
puede cerrar el
ojo, se nota la
esclerótica

Esquema de @hereisfa
LESIÓN IX PC (glosofaríngeo) los músculos deglutorios (IX, X)
Se evalúan juntos
LESIÓN X PC (vago) las cuerdas vocales (X) Pcte lesionado, el velo
paladar se desvía a la
izquierda (los músculos
LESIÓN XI PC (accesorio) del velo paladar derecho
están paralisados por
Controla el ECM y trapecio, cuando se daña se paraliza y se atrofia. Ipsilateral lesión del glosofaríngeo
LESIÓN XII PC (hipogloso) derechos) Signo cortina
de Vernet
Lengua se desvía hacia el lado lesionado. El músculo geniogloso es el que saca la
lengual tiene acción cruzada.

VIII PC (vestíbulo coclear)

Cond semicirculares -> mov circulares

Lesión períferica -> uno tiende irse al lado lesionado, la vista también -> nistagmo (mov pendular ocular que tiene
fase inicial lenta y tiende irse al lado lesionado y una fase rápida correctiva -> por convección se describe la fase rápida
-> nistagmo horizontal hacia la izquierda (lesión y fase lenta a la derecha). El test de estrella de Babinsky, past pointing
y test de Fukuda se desvía hacia el lado lesionado (lesión periférica).

LEYES DE ALEXANDER: n. vestibular dañado lo señala la fase lenta

1. Nistagmo unidireccional (no hay dos fases rápidas)

2. Pcte con lentes de fresnel (no puede ver, hay una cámara que permite captar espectros que no podemos
captar y permite al examinador ver en un monitor) El médico le pide al paciente que mira hacia la fase rápida
-> nistagmo empeora, cuando mira a la fase lenta -> nistagmo mejora.

3. El medico prende la luz -> pupilas se contraen -> nistagmo disminuye con la fijación de la mirada, tb cuando le
pides que mire al dedo)

Cuando el nistagmo es descrito al lado de la lesión (fase rápida hacia lado lesionado y fase lenta al lado sano) –> no
hay congruencia, es lesión central.

Nistagmo leve que se produce a la mirada lateral extrema es fisiológico

Vértigo persistente -> leyes mencionadas. Vértigo momentáneo o paroxístico periférico benigno: no aplican
las leyes. El sáculo y el utrículo tienen sacos de carbonato de calcio, mueven los cilios y transmiten sensación de
movimiento. Cuando giramos la cabeza hay corriente de endolinfa que inclina a la cúpula con células ciliadas, despolariza
la membrana y se traduce una señal neuronal que indica que has girado. Si un otolito se desprende puede irse a
cualquier conducto semicircular (por gravedad: 1. Posterior, 2. Horizontal, 3. Anterior), cuando mueve hacia arriba la
cabeza el otolito se desplaza, despolariza y transmite sensación de movimiento al paciente (vértigo).

Maniobra por la que se diagnostica -> Dix-Hallpike (maniobra para desencadenar el vértigo con el nistagmo: gira la
cabeza 45°, la acuesta inclinada y deja colgar otros 15° → nistagmo con fase rápida hacia el suelo (geotrópico), rotatorio
y vertical, hacia su frente→canal semicircular post de ese lado tiene un otolito desprendido → dura unos 20 seg,
cuando sienta a la pcte vuelve a aparecer el nistagmo, pero ahora hacia abajo (vertical y rotatorio), otros 20 seg, es
decir geotrópico. Se corrige con maniobra de Epley-Semont. Mejora cuando se fija la mirada. Maniobra fatigable,
hay latencia (al hacer la maniobra el nistagmo no es inmediato) → si cumple es paroxístico periférico.

Si al sentar al paciente es antigeótropo es porque el canal anterior tiene el otolito.

 RINNE WEBER
NORMAL La conducción aérea se oye más tiempo que Sin lateralización, pero se lateraliza hacia
la ósea, con una relación 2:1 (Rinne positivo) el oído que se tapa el paciente (1)
NEUROSENSORIAL C A > C O, aunque con una relación inferior El sonido se lateraliza al mejor oído,
a 2:1 -> Rinne positivo salvo en caso de pérdida conductiva (1)
CONDUCCIÓN C O > C A* El sonido se oye mejor en el oído
Rinne negativo afectado, salvo en caso de pérdida
neurosensorial (1)

LENGUAJE
− Área de lenguaje izquierdo -> diestro
Requisitos: lúcido, que no esté sordo, mismo lenguaje − Área de lenguaje en ambos lados o
1. Lesiones de la articulación (disartria) derecho -> zurdo
2. Lesiones de la producción de sonido (disfonia)
3. Lesiones de la sintaxis o nominación del sonido (afasia). Todas afasias tienen en común -> pérdida
nominación
• Pcte demora en encontrar la palabra (nominación) -> afasia
• Pcte que habla mal -> disartria

AFASIA BROCA: o de expresión, pierde la fluidez (velocidad con la que habla), no puede repetir, nombrar, leer o
escribir, pero se mantiene la comprensión, entonación

AFASIA WERNICKE: no comprende (si le preguntas algo, responde otra cosa), sí tiene fluidez (número de palabras
que habla por minuto), inventa términos (neologismo) o usa palabras que se parecen pero las pronuncia mal (parafasia).
Cuando mejora -> afasia de conducción (fluidez, comprensión auditiva, repetición, leer, escribir)

Transcortical sensitiva -> Wernicke que puede repetir. Transcortical motora -> Broca que puede repetir

Si solo puede repetir -> transcortical mixta (contraria a afasia de conducción)

DIASARTRIA CEREBELOSA –> “pcte habla como borrachito”, atrasada o atáxica. En el habla escandida (tb por
lesión cerebelosa) el pcte tiene mal la acentuación

Las lesiones de los pacientes con afasia de Wernicke suelen encontrarse en la parte posterior de la circunvolución
temporal superior (área de Wernicke) y a veces se extienden hacia el lóbulo parietal inferior
APRAXIA: incapacidad de llevar a cabo una acción motora
como respuesta, pérdida sensibilidad, intacta compresión y debe
ser cooperativo y atento para realizar la tarea. No tiene que haber
hemiplejía.

• Ideomotora: no puede repetir poner una idea en práctica,

la idea puede ser una orden, de forma voluntaria o imitando.

• Ideatoria: paciente puede llevar a cabo acciones simples

pero la secuencia que lleva un objetivo no la puede llevar a
cabo. Puede hacer las acciones por separado pero no como
secuecia. Test de las secuencias de Luria

• De la construcción: incapacidad para realizar

construcciones en el espacio

• Lesión en el lóbulo temporal dominante -> pcte no puede

ponerse su chaqueta (como si fuera un niño) -> apraxia del
vestir

Presencia de errores en la producción del habla, con errores fonémicos y la sustitución de una
PARAFASIA sílaba por otra
NEOLOGISMO Uso de formas inexistentes de palabras

AGRAFÍA Pérdida de la escritura

ALEXIA Pérdida de la lectura

ANOMIA Dificultad de evocar nombres

SIMULTAGNOSIA Capacidad de percibir solo uno objeto a la vez, o detalles específicos, pero no en su totalidad

STEWART-HOLMES Evalúa la coordinación entre músculos agonistas y antagonistas.

ALODINEA Dolor ante estímulos nuevos
APALESTESIA La ausencia de la sensibilidad vibratoria
La pérdida de la sensibilidad profunda de la posición de partes del cuerpo bajo la
ABATIESTESIA
superficie, como músculos y articulaciones
ABARESTESIA La pérdida de la sensibilidad para presión
Tipo específico de agnosia visual que se caracterizada por la incapacidad para reconocer
PROSOPAGNOSIA
rostros que nos son familiares
Tipo específico de agnosia visual que se caracterizada por la incapacidad para reconocer
DISDIADOCOCINESIA
rostros que nos son familiares
LAGOFTALMOS Incapacidadd de cerrar los ojos
PUPILAS ARGYLL- Pupilas son mióticas y a menudo son irregulares (2). No responden a la luz, o lo hacen
ROBERTSON muy levemente, pero el reflejo de acomodación y la agudeza visual están conservados

PUPILAS MARCUS O defecto pupilar aferente/ reactivo. Causa: trastorno unilateral relativo de la
GYNN rama aferente del reflejo fotomotor
 GENERAL
HISTORIA CLÍNICA ORIENTADA AL PROBLEMA
HC: documento médico-legal que registra los datos de identificación y hallazgos relacionados con la patología del
pcte, en forma ordenada, integrada, secuencial e inmediata a la atención. Fuente de investigación científica y
docencia. Tiene sus bases en el modelo usado por Hipócrates (cronológicamente)

HCOP: Refiere a todos los acontecimientos de salud que se presentan en la vida del pcte y que permite al médico
identificar diversos problemas y elaborar estrategias para la búsqueda de su solución más conveniente -> objetivo
concentrar toda la información (síndromes, signos y síntomas) alrededor de la molestia del pcte. Método de
Weed: plasmar el abordaje de los pctes de manera ordenada y clara, facilitando su manejo posterior

ESTRUCTURA DE LA HCOP
BASE DE DATOS Recopilados de la anamnesis, examen físico y exámenes auxiliares
LISTA DE Citar los problemas detectados en el paciente como primer paso al desarrollo de problemas, a
PROBLEMAS partir de los datos y notas de evolución. Enumerar por orden de aparición.
HIPÓTESIS Integración y análisis de los problemas de salud, de manera justificada. Si las pruebas son contundentes
DIAGNÓPSTICA se puede saltear este paso y realizar el diagnóstico directamente.
PLANES Diagnóstico, terapéutico, de seguimiento y educacional

PROBLEMAS DE SALUD:
▪ Toda condición que requiera diagnóstico, manejo posterior, o interfiera con la calidad de vida, de acuerdo con la
percepción del paciente. (Weed, 1966)
▪ Toda enfermedad, trastorno o anomalía, dentro del campo Bio- psico-social de la salud del paciente, que deba
ser objeto de atención por parte de profesionales de salud (M. Zurro, 1994).
▪ Cualquier ítem fisiológico, patológico, psicológico o social que sea de interés para el médico o el paciente. (Rakel,
1995)
PROBELMA ACTIVO: los que padece al momento de ser entrevistado el paciente. Son identificados a través de:

▪ Padecimientos concretos (síntomas, diagnósticos, antecedentes, etc.) referidos por el paciente

▪ Alteraciones objetivadas durante la exploración física
▪ Pruebas complementarias anormales (exámenes auxiliares)
Ej: P1. HTA, P2. ERC estadio 5, P3. Fiebre. P4. Pérdida de peso

Trastorno o proceso orgánico, mental, personal o social que afecta la salud del paciente e implica
evaluación dx o decisión terapéutica a partir de los signos y síntomas. Deben ser objeto fundamental
de atención y se disponen de pruebas suficientes para sustentarlo -> con el objetivo de lograr una
mayor objetividad y evitar errores atribuibles a la presunción o elucubración (divagación).

Un problema no tiene que ser una enfermedad definida, puede NO ES PROBLEMA DE SALUD :
ser un signo o un hallazgo del examen físico
▪ Un término vago o no concreto
▪ Algo a descartar
▪ Una sospecha o diagnóstico
probable
 Cuadro de @hereisfa
¿CÓMO PLANTEAR LISTA DE PROBLEMAS DE SALUD?
1. Los problemas deben plantearse Correlacionando los datos de la base de datos. Ej: Sx de consolidación
en la medida de lo posible como pulmonar apical derecha, Sx Cushing, etc
un síndrome
Si no es posible encajar todos los síntomas y signos, o porque desconocemos el síndrome, se deberá plantear como:
2. Signo Encontrado y descrito durante el examen físico. Ej: ictericia, fiebre, PA
elevada
3. Síntoma Sólo cuando no se encuentra ningún síntoma relacionado con el problema
principal. Ej: tos, disnea, dolor precordial, parestesias
4. Diagnóstico Realizado durante el tiempo que abarca la historia de la enfermedad actual.
Ej: DM, HTA
5. Antecedente Personal patológico que persista a través del tiempo, que no se haya
resuelto a pesar de un tratamiento adecuado o que reinicie al suspender
tratamiento
6. Fx de riesgo Como vicio o manía (tabaquismo, alcoholismo) antecedente familiar
(cáncer gástrico, DM2), sonda vesical, sello epinefrina, etc
7. Hallazgos en exámenes Leucocitosis, Hb. 8grs., hematuria, Rayos X: opacidad apical derecha, etc.
auxiliares
8. Intervención quirúrgica Colecistectomía, apendicectomía realizadas en el momento actual (en este
caso se redactará: 2do día post operatorio por colecistectomía, 4to día
post operatorio por apendicectomía, etc.)
9. Efecto de un Fractura de brazo derecho, hematoma de pierna izquierda (aparecidos en
traumatismo el momento actual), etc.
10. Trastorno psiquiátrico- Depresión, esquizofrenia, etc.
psicológico
11. Alteración familiar, Hacinamiento, desempleado, etc.
social o laboral
12. Condición fisiopatológica Acidosis metabólica, hiperlipidemia, etc.
13. Deficiencia, incapacidad, Parálisis cerebral, hemiparesia braquial derecha, etc.
minusvalía
14. Alergia, efecto adverso Alergia a la penicilina, tos por enalapril, etc.
de algún fármaco
CLASIFICACIÓN DE PROBLEMAS DE SALUD
NOTAS DE EVOLUCIÓN: CRITERIO TIPO
Según su aparición Nuevos
Se encabeza con Nº de problema, fecha y nombre del médico Conocidos
Según su duración Agudos
Organización del registro sanitario del paciente con
Crónicos
notas SOAP
Según su registro conocidos
Estudiados/atendidos
S SUBJECTIVE DATA («DATOS SUBJETIVOS»): subjetivo (para el Principales
paciente o el médico); información, incluida la ausencia o Asociados
presencia de síntomas relevantes, que nos transmite el paciente. Listados
Activos
Aquí se consignan los datos recogidos en el interrogatorio, Pasivos
conjuntamente con las impresiones subjetivas expresadas por Catalogados
el paciente.

O OBJETIVE DATA («DATOS OBJETIVOS»): observaciones directas del profesional sobre lo que ve, oye, huele y toca, y a
partir de los resultados de las pruebas diagnósticas.
En este apartado se anotan los datos positivos del examen físico y/o exámenes complementarios, podrían consignarse
también datos negativos importantes. Ejemplo: talla, peso, EKG, TAC, Sistema cardiovascular (soplo sistólico 2/3
mesocardio con irradiación)

A ASSESSMENT («VALORACIÓN»): Análisis/Evaluación; interpretaciones y conclusiones del profesional, razonamiento,

posibilidades de diagnóstico, y problemas actuales y previsibles. Implica la mensura, acordándole un valor, un peso
o una medida a los datos obtenidos, sobre cuya base el médico tomará alguna acción para resolver o evaluar el
problema que todos estos definen.
Una vez que se han recogido los datos a través del interrogatorio, el examen físico y los estudios complementarios,
se evalúan y se expresan por medio del enunciado de un problema (lo que se busca lograr es un concepto y una
"denominación" del problema).

P PLAN («PLANIFICACIÓN»): pruebas de diagnóstico, modalidades terapéuticas, necesidad de asesores y argumentos

para estas decisiones. Es la planificación de las conductas que se tomarán. Existen cuatro tipos de planes:
DIAGNÓSTICO, TERAPÉUTICO, SEGUIMIENTO, EDUCACIÓN / INSTRUCCIÓN.

P (PLANIFICACIÓN)
PLAN DIAGNÓSTICO Se consiguen las pruebas solicitadas o que se solicitarán, para aclarar un problema que no se
comprende bien (bajo nivel de resolución).
PLAN TERAPÉUTICO Se registran las indicaciones terapéuticas planteadas para la resolución de los
problemas que presenta el paciente: medicamentos, dietas, cambio de hábitos, etc.
PLAN DE SEGUIMIENTO Aquí se exponen los planes ideados para controlar la evolución de cada problema.
PLAN DE EDUCACIÓN Breve descripción de la información que se da al paciente acerca de su problema.

EJEMPLO

HOJAS DE FLUJO
Son apartados de la historia clínica donde se registran los resultados de exámenes complementarios, registros de
crecimiento (percentiles), la medicación prescrita, etc. Estos registros nos permiten ver rápidamente la evolución de
un dato de interés sin tener que revisar toda la historia.

EJEMPLO:

ICC es dx clìnico: edema,

disnea, crepitantes,
ortopnea. No necesita ex
aux

FIEBRE
TEMPERATURA (Tº): resultado del equilibrio entre el calor producido (termogénesis) y el perdido (termólisis) por el
organismo. La Tº corporal normal oscila entre 36,5 y 37,2 según la A.M.A. (Asociación Médica Americana).
FIEBRE: elevación de Tº Corporal por encima de límites circadianos normales. T° >37.2 °C por la mañana o >37,7º
por la tarde-noche
HIPEREXIA: Tº >41,5º regulada por el hipotálamo que se presenta en infecciones graves.
HIPERTERMIA: elevación no controlada que sobrepasa la capacidad de cuerpo. Hipotálamo no regula la Tº
VALORES NORMALES:
En TBC miliar:
Axilar: 36. 5º (5-7 min) RITMO CIRCADIANO variación diurna
*Lactantes >0.5 °C
Oral: 37º (3-5 min), más fiel 18 - 40 años: 36.8 ± 0.4 °C máxima (ciclo
*Ancianos <0.5 °C
Oidal: 37.3º (1 seg) -Nadir: 4-6 AM (menos) circadiano inverso)
*Ovulación >0.6 °C
Rectal/ Vag: 37.5º (1-3 min) -Cenit: 4- 6 PM (más)
Frontal: 37º (15 seg)
FIEBRE:
RITMO CIRCADIANO: oscilaciones de las variables biológicas en intervalos regulares de tiempo. •Amanecer: 37.2°C
•Matiné: 36°C (punto más bajo: amanecer, 2 sem antes de ovulación) •Tarde: 37.7°C
•Vispertino: 37.5°C (punto más alto, atardecer, durante ovulación)
ETIOLOGÍA PIURA (2018): 80% de enfermedades
1º Infecciones: 90% inmunodepresibles causan fiebre.
2º Tumores o trastornos órganos hematopoyéticos Dengue, Zika, Chinkungunya Tº central:
3º Destrucción de tejidos esofágica
4º Trastornos del mecanismo de regulación Tº
5º Adm de sales
Tº normal equilibrio entre dos procesos opuestos:
6º Drogas
7º Quirúrgicas •TERMOGÉNESIS: producción de energía en forma
8ºInducción o destrucción de prot (Vacunas) de calor por los tejidos (músculo, hígado)
9º Fiebres Psicogénicas •PÉRDIDA al ambiente a través de la emisión de
10ºMultiples causas rayos infrarrojos y la transferencia de energía desde
Tº > 40º daña al cerebro
la piel y los pulmones.

REGULACIÓN
Centro Regulador: Área Pre óptica del hipotálamo.
Termorreceptores Termorreceptores
periféricos centrales
Centro de Centro de
PRODUCCIÓN PÉRDIDA de
de calor calor

Actividades de Actividades de
PRODUCCIÓN de calor PÉRDIDA de calor

EFECTORES

HOMEOTERMIA: Homeostasis térmica es un balance entre la producción de calor y su pérdida.

PRODUCCIÓN DE CALOR:
− Reacciones celulares
− Metabolismo basal (MB)
− Actividad muscular (incluyendo tiritar)
− Aumento del MB por la Tiroxina(T4)
− Aumento del MB por adrenalina, noradrenalina y estimulación simpática
− Aumento del MB por aumento de la actividad química de las células

PÉRDIDA DE CALOR: calor se genera en los órganos profundos, en particular, en el hígado, el cerebro, el corazón, y
los músculos esqueléticos durante el ejercicio. Luego pasa a la piel. Velocidad a la que desaparece el calor depende
de:
− La rapidez con la que se transporte el calor desde lugar producción a piel
− La rapidez con que la piel ceda el calor al entorno
Mecanismos de pérdida:
− Radiación de ondas de calor (60%)
− Evaporación (22%)
− Convección (contacto con el aire) -> conducción a la atmosfera (15%)
− Conducción a los objetos (3%)

HIPOTÁLAMO (CENTRO TERMOREGULADOR)

− Anterior y preóptica (Centro termorregulador anterior): Provoca pérdida de calor para prevenir elevaciones
de temperatura: sudoracion
− Posterior (Centro termorregulador posterior): Aumenta la producción de calor sirviendo de defensa contra el
frío: tiritar.

PUNTO DE AJUSTE CRÍTICO DEL HIPOTÁLAMO O SET POINT (TERMOSTATO)

− Temperatura del hipotálamo: 37.1 ° C.
− Por encima comienza la sudoración, por debajo comienzan los tiritones -> mantener el set point (37.1 C)

F I E B R E H I P O T A L Á M I C A : el punto de ajuste hipotalámico se eleva a causa de traumatismos, hemorragias o

tumores locales o por una alteración funcional intrínseca del hipotálamo. Tº corporal de los pctes es subnormal
MECANISMO DE AJUSTE ORDENADOS POR EL HIPOTÁLAMO
Reducen la temperatura corporal:

− Vasodilatación
− Disminución de producción de calor
Elevan la temperatura corporal:

− Vasoconstricción cutánea
− Piloerección
− Aumento de la producción de calor: tiritar, excitación simpática, secreción de tiroxina, inhibición de la
sudoración

FISIOPATOLOGÍA Señales de los rx de calor y frío a través de n. periféricos Se integran en el centro

termorregulador
Señales de temp de la sangre que riega la región hipotalámico
Regulación → HIPOTÁLAMO

Regula la producción (hígado, cerebro, corazón y músculos) y pérdida del calor (pulmones y piel)
 -Febrícula: 37,6-37,9ºC 41,1ºC (techo térmico)
-Fiebre leve: 38-38,5ºC
-Fiebre moderada: 38,6-39,9ºC Hipotermia <35º

-Fiebre alta: 40-41ºC

-Hiperpirexia > 41,5ºC (infecciones o hemorragias del SNC)

HIPERTERMIA: aumento de Tº corporal por encima de los VN, sin alteración del termostato hipotalámico,
pirógenos mediadores (antipiréticos no son útiles), ni variación circadiana

− Producción excesiva de calor: ejercicio prolongado e intense, reacciones adversas a neurolépticos y anestésicos,
tirotoxicosis.
− Disminución de la disipación del calor (golpe de calor)
− Pérdida de la regulación central (daño del centro termorregulador hipotalámico por traumatismo o hemorragia)

FIEBRE
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Fiebre vs Hipertermia Producción de reactantes de fase aguda y
activación de sistemas metabólicos
1º Basándonos en la HC: hipertermia > 42ºC
respuesta a estimulo agresivo
2º Anamnesis: expuesto a calor excesivo, etc
3º Ex Fis: hipertermia → piel caliente y seca, no antipiréticos

*La fiebre puede estar ausente en los recién nacidos

TIPOS DE FIEBRE Cuadro de @hereisfa y los gerontes (reducen la síntesis de PE2

SEGÚN SU DURACIÓN
FIEBRE AGUDA Frecuentes: infecciones de las vías aéreas superiores, resfríos comunes, gripe, faringitis,
infección de la piel y las partes blandas, infección urinaria y neumonía. No existe patrón
< 15 d ni magnitud de fiebre que se asocie de manera específica con una infección determinada.
1º Vigilancia cercana a la espera de la aparición de síntomas o signos diagnósticos.
2º Ampliación de la investigación, evitando el exceso de pruebas auxiliares costosas, a la
vez que se solicita un hemograma, eritrosedimentación, sedimento de orina,
transaminasas y una Rx.
FIEBRE Independientemente de que se conozca su etiología. La utilidad clínica del concepto de
fiebre prolongada es relativa. No debe confundirse con la fiebre de origen desconocido.
PROLONGADA >2 s
SEGÚN SU FORMA DE APARICIÓN
FIEBRE CONTINUA Fiebre mantenida con oscilaciones menores a un grado entre mañana y tarde Ejemplos:
neumonía neumococcica, fiebre tifoidea, tifus exantémico.
FIEBRE REMITENTE Variaciones diarias superiores a 1 °C, sin llegar a la normal. Ej: Supuraciones (abscesos
pulmonares), Bronconeumonía.
FIEBRE Se encuentra apirexia entre los procesos febriles y sube bruscamente después de
escalofríos. Ej: septicemia, sepsis urinaria, paludismo, fiebre quintana.
INTERMITENTE
FIEBRE HÉCTICA Variación entre el acmé (punto más alto) y el nadir (punto más bajo) de la fiebre es
acentuada. Ej: cuadros sépticos graves y 4° semana de fiebre tifoidea
 FIEBRE Se alteran en periodos (2-5 d) de fiebre continua, seguida de una fase de remisión
apirética. Ej: Brucellosis, meningococemias crónicas, infecciones por borelia
RECURRENTE
FIEBRE ONDULANTE Ondas febriles separadas por intervalos de apirexia o febrícula. Ejemplos: Melitococia,
endocarditis lenta y enfermedad de Hodking
O PEL-EBSTEIN
FIEBRE EN Días iniciales de ascenso térmico (estado inicial), luego desciende otros días (de latencia)
y finalmente ascenso mayor los días siguientes (periodo preparalitico y paralitico) ejemplo:
DOMEDARIO
poliomelitis
FIEBRE PERIODICA Cada episodio dura varias horas o pocos días y aparece a cualquier día. Caracteriza por
poliartritis con signos inflamatorios y edematosos. Tb llamada familiar mediterránea
FIEBRE CATAMENIAL Elevación de temperatura unos días antes del periodo menstrual. Signo de labilidad
neurovegetativa
FIEBRE INVERSA Cifras máximas en la noche y en mañanas. Granuloma tuberculoso, cáncer estómago

CONFIRMACIÓN ETIOLÓGICA DE UN CUADRO FEBRIL:

− Dada por la bacteriología
− Considerar factores como edad, sexo, estación del año, zona geográfica.

RECAÍDA: Reaparición de fiebre durante el proceso febril.

RECIDIVA: Reaparición cuadro febril ya pasado por el mismo germen del anterior episodio.
REINFECCÍON: Reaparición cuadro febril por germen distinto al episodio anterior

TRATAMIENTO SEGÚN PETERSDORF Y BEESON EN 1961, POR:

Sistemático de fiebre y síntomas que produce con antipiréticos, Fiebre > 38,3º al menos en 2 ocasiones
no es dañino ni disminuye la rapidez con la que se resuelven las Duración 3 semanas
infecciones virales y bacterianas frecuentes.
Sin compromiso inmunitario conocido
Objetivo: en primer lugar bajar el punto de ajuste hipotalámico
Dx permanece incierto dsp de la anamnesis,
que ha aumentado y, en segundo, facilitar la pérdida de calor.
ex físico y pruebas auxiliares
Antipiréticos: AINEs

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO (FOD)

− Enfermedad febril sin una causa inicial.
− Se resuelve antes de hacer el diagnostico
− Enfermedades febriles prolongadas sin etiología establecida a pesar de la valoración intensiva y pruebas
diagnósticas
CAUSAS DE FOD
INFECCIOSAS − Bacterias: endocarditis, brucelosis, salmonelosis, abcesos abdominales, sinusitis,
(16%) osteomielitis, meningocemia, fiebre O, enfermedad Lyme
− Micobacterias: TBC
− Virus: CMV, VEB, VIH
− Protozoos: toxoplasmosis, amebiasis, paludismo, leishmaniasis
− Hongos: candidiasis, criptococosis
NEOPLASIAS (7%) − Hematológicas: linfomas Hodgkin y no H, heucemias, Sx mielodispásico, MM
 COLÁGENO- • Vasculitis: vasculitis de la temporal, panartertis nodosa, granulomatosis Wegener,
VASCULARES (22%) arteritis Takayasu
• Enfermedades del colágeno: LUPUS, AR, fiebre reumática, enfermedad Still del adulto
MISCELÁNEA (4%) • Enfermedades granulomatosas: Crohn, sarcoidosis, hepatitis granulomatosa idiopática
• Trastornos hereditarios (enfermedad de Fabry, fiebre mediterránea familiar)
• Fiebre facticia/ simulada
• Enfermedad tromboembólica (tromboembolismo recurrente pelviano,
tromboembolismo pulmonar)
• Fiebre por fármacos (diuréticos, analgésicos, antiarrítmicos, anticonvulsionantes,
sedantes, antibióticos (betalactámicos y la vancomicina), antihistamínicos,
barbitúricos, salicilatos, sulfonamidas) Rash y eosinofilia infrecuentes
• Trastornos endocrinos (tiroiditis subaguda, hipertiroidismo, feocromocitoma)
SIN DIAGNÓSTICO (51%)

ETIOLOGÍA: pueden agruparse en cuatro categorías con distinta incidencia.

1. Infecciones (30%-40%)
2. Neoplasias (20%-30%) La fiebre para neoplásica se asocia, en algunos tumores, con niveles plasmáticos elevados
de IL-6
3. Enfermedades de colágeno (10%-20%)
4. Otras patologías
Las infecciones que evolucionan con FOD clásica pueden ser localizadas o generalizadas.

CLASIFICACIÓN SEGÚN, DURACK Y STREET:

− FOD clásica: infecciones extrahospitalarias
− FOD nosocomial: infecciones intrahospitalarias, frecuentes infección de dispositivos intravasculares, fármacos y la
enfermedad tromboembólica venosa.
− FOD neutropénica: Fiebre mayor o igual a 38.3°C en varias ocasiones, en un enfermo neutropénico. No evidencias
clínicas de foco infeccioso después de 3 días y con cultivos negativos incubados al menos durante 2 días.
− FOD asociada a VIH: Aparece en la etapa avanzada de la inmunodepresión con recuentos promedios de CD4T
muy bajos (40-160 x mm3). El 75% de los casos infección por Mycobacterium avium o M. Tuberculosis, seguido
neumonía por Pneumocystis Jirovecci y la infección por citomegalovirus.

BRADICARDIA RELATIVA EPIDEMIOLOGÍA DEL DOLOR

FC no aumenta. Fiebre tifoidea, neumonía, Cefalea 73%
Legionella, psitacosis, paludismp, leptosporosis Lumbalgia 56%
Dolor muscular 53%
(normal sería que por cada 1º de fiebre aumente
Dolor articular 51%
10lpm)
Dolor de estómago 46%
Dolor premenstrual 40%
Dolor dental 27%
Otros 6%
DOLOR
Experiencia sensorial y emocional desagradable que se asocia a un daño tisular real o potencial.

Signo de enfermedad -> detección, localización e identificación de daño -> conservar la homeostasis

N O C I C E P TO R E S
Terminaciones libres no mielinizadas de neuronas periféricas sensoriales, ubicados en piel músculos, tej conj, vasos
sang, vísceras, meninges, etc

Mecanoreceptores de umbral alto: mecánicointenso

Nocicepores polimodales:
Mecánico (TRPA1) MEDIADORES DEL DOLOR
Térmico (TRPV, >45ºC, ej: capsaisina-ají)
Químico (TRPV, TRPMB, TRPA1)
ALGÉSICOS
Prostaglandinas
PROCESOS DEL DOLOR Bradiquinina
SENSACIÓN Estímulo de nociceptores (distribuidos en todos los Sustancia P
tejidos) Potasio
TRANSDUCCIÓN Conversión de los estímulos (daños), en impulso Serotonina
nervioso. Histamina
TRANSMISIÓN Transporte del impulso nervioso por las diferentes vías
periféricas hasta el SNC: ME, tálamo y CC
ANALGÉSICOS
Conciencia del dolor, sensodiscriminativa y cognitiva. Opioides endógenos
PERCEPCIÓN
Sertonina
RESPUESTA Neurosensitiva, neurovegetativa, motora y emocional
Norepinefrina

FIBRAS Aδ FIBRAS C

Tipo de dolor Agudo Crónico

Diámetro 2-5 um <2um

Velocidad 5-20 m/s 0,5-2 m/s

Vía Neoespinotalámica Paleoespinotalámica

Distribución Piel, músc, articulaciones Casi todos los órganos

Sinapsis 1º neurona ME: láminas I y V, muy poco a II ME: lámina I, II (cutáneo) y V,

VII, X (visceral, art o músc)

Sinapsis en tálamo Núcleo ventrobasal Núcleo centromediano

Neurotrasmisor Glutamato Sustancia P

 Fibras No deja fibras mientras asciende Deja fibras mientras asciende

LAMINA I: neuronas nociceptivas específicas, forman 20-25% fibras ascendentes, localiza dolor y modalidad

LÁMINA V: neuronas de rango dinámico amplio, aferencias de diverso origen y naturaleza, tanto nociceptivas (A
delta y C) como no nociceptivas (A, alfa y A beta), identifica intensidad de dolor

MODULACIÓN: circuitos cerebrales -> modulan la actividad de las vías transmisoras del dolor
Efecto placebo: la sugerencia de un tto puede inducir efecto analgésico
Efecto nocebo: la sugestión del dolor empeorará su admin

SEMIOLOGÍA DEL DOLOR: ALICIA

A ANTIGÜEDAD ¿Desde cuándo presenta el dolor?

L LOCALIZACIÓN Identificar todas las localizaciones ¿Puede señalarlo con un dedo?

I IRRADIACIÓN ¿El dolor se expande, lo siente en otro lugar?

¿Cómo es el dolor? Pulsátil, opresivo, espasmódico, cólico, atenazante,

C CARCTERÍSTICAS quemante o urente, persistente, lancinante

I INTENSIDAD ESCALA ANÁLOGA VISUAL (EVA) o alguna otra escala

A ATENUANTES O AGRAVANTES ¿El dolor empeora/mejora con alguna acción, postura o en algún momento del día?
ASOCIACIONES DEL DOLOR
− El dolor de tejidos blandos y óseos puede ser profundo, a la palpación, y constante

− El dolor intenso, pulsátil y constante puede asociarse a la presión ejercida por un tumor sobre una cavidad.

− El dolor urente, a modo de descarga, puede indicar daño de tejido nervioso.

− El puño cerrado con fuerza sobre el pecho, diaforesis y gesto de dolor: infarto de miocardio.

DURACIÓN INTENSIDAD ORIGEN CALIDAD CAUSAS DEL DOLOR

Agudo Leve Somático (piel, Opresivo
Infecciones
músculos, tendons, Atenazante
Traumatismos
cartílagos, huedos) Latido
Cáncer
Moderado Vísceral Cólico PRIMARIAS Autoinmunes
Huecas: espasmo y
distensión Degenerativas
Sólidas: distensión e Isquémicas
inflamación Enfermedades
Crónico Severo Neuropático: Lacinante metabólicas:
Muy severo sensitives y vegativos Quemante DM,
simpáticos) dislipidemis,
SECUNDARIAS ateroesclerosis
Procedimientos
DOLOR AGUDO CRÓNICO dx y tto
(cirugía,
Estímulo/intensidad Relacionados No relacionados
biopsias, etc)
Equivalencia Síntoma Enfermedad
Tratamiento Etiológico Multisistémico

REPERCUSIONES GENERALES REPERCUSIONES FISIOLÓGICAS R. PSICOLÓGICAS

AGUDO • Disminución en la movilidad •Efectos neurovegetativos • Ansiedad.
física. • Taquicardia. • Incertidumbre.
• Bajo apetito. •Hipertensión arterial. • Temor.
• Disminución de la habilidad • Aumento consumo de
para autocuidados. oxígeno del miocardio.
• Alteración del entorno. •Hipomotilidad de vejiga.
• Endocrinológicos.
CRÓNICO • Limitación en la movilidad. Funciones biológicas alteradas • Depresión.
• Posiciones antálgicas viciosas. •Hiporexia. • Sufrimiento
• Hiporexia. •Constipación. • Temor
• Falta habilidad para los •Deterioro nutricional
autocuidados.
• Deterioro de las relaciones
familiares, laborales y sociales.
• Alteración de la escolaridad
(niño)
VALORACIÓN DEL DOLOR MEDIANTE EL CUESTIONARIO MC-GRILL:
Evalúa el dolor:
Evalúa tres dimensiones del dolor:
• Orgánico (repercuciones orgánico fisiológicas)
• Sensorial discriminativa (¿cómo se siente?)
• Psicológico (repercuciones psico-afectivas)
• Afectiva emocional (¿cómo me altera?)

• Cognoscitiva (¿qué significa?)

ESCALA FACIAL DE DOLOR

(NIÑOS)
ECALA DE VALORES NUMÉRICOS (EVN)
ESCALA VISUAL CATEGÓRIA
ESCALA ANÁLOGA VISUAL (EVA)

BEHAVIORAL PAIN ASSESSMENT SCALE / MEDICIONES DE TIPO CONDUCTUAL (NIÑOS)

TIPO DE LLANTO: 1 no 2 COMPORTAMIENTO: 1 PIERNAS: 1 relajado. 2
quejidos 3 llanto tranquilo, inmóvil. 2 agitado, movimientos o golpes.
rígido
EXPRESIÓN FACIAL: 0 alegre BRAZOS: 1 no se toca la herida. LENGUAJE: 0 no se queja. 1 se
(risa) 1 preocupado. 2 puchero 2 si se toca la herida queja pero no de dolor. 2 en
silencio. 3 se queja de dolor.
Máxima puntuación: 13. Mayor de 6 puntos requiere tratamiento analgésico
EVALUACIÓN GLOBAL DEL DOLOR ORIENTADA AL TTO
− Determinación de la intensidad, duración y origen
− Evaluación de su rol biológico de alerta
− Evaluación de las repercusiones orgánicas y psicológicas del dolor
− Evaluación de las limitaciones familiares, laborales y sociales

SEPSIS:
− Anormalidades fisiológicas, patológicas y bioquímicas inducidas por una rpta anómala del huésped a la
infección que supone una amenaza para la supervivencia
− Las infecciones provocan una respuesta compleja y variable del huésped, con mecanismos proinflamatorios y
antiinflamatorios que contribuyen por un lado a la eliminación de la infección y la recuperación de los
tejidos y por otro lado a la injuria de los órganos e infecciones secundarias.
− La respuesta va a depender del patógeno causal (carga y virulencia) y de las características genéticas y
enfermedades coexistentes del huésped.
 1992: DEFINICIÓN DE SEPSIS 1 BASADA EN LOS CRITERIOS DE SIRS
TEMPERATURA Fiebre (temperatura bucal >38°C) o hipotermia (=<36ºC)

LEUCOCITOS Leucocitosis (>12 000/μL), leucopenia (<4 000/μL) o >10% bandas

CV Presión sistólica ≤90 mmHg o presión media ≤70 mmHg. Taquicardia (>90 lpm)

RESPIRATORIO Taquipnea (>20 rpm).

ACIDOSIS METABÓLICA pH ≤7.30 o déficit de bases ≥5.0 meq/L y lactato plasmático >1.5 veces el límite superior
normal

SEPSIS SEVERA
RESPIRATORIO Pao2/FIo2 <300
RENAL Creatinina > 0.5mg/dl u oliguria.

COAGULACIÓN INR > 1,5 o TTPK > 60 seg

HEMÁTICO Trombocitopenia

HEPÁTICO Hiperbilirrubinemia

SNC Alteración estado de conciencia

SHOCK SÉPTICO
Septicemia acompañada de hipotensión que no se puede corregir con líquidos o necesidad de vasopresores para
mantener la PS <90 mmHg o 40 mmHg menor que basal

DEFINICIÓN DE SEPSIS 2 EN 2001: Recomendó que las definiciones de sepsis, sepsis severa y shock séptico del
año 1992 deberían mantenerse. Se aumentó parámetros generales, parámetros hemodinámicos, parámetros
inflamatorios y parámetros de perfusión tisular.
− Fiebre (temperatura > 38,3 °C) / Hipotermia (Temperatura < 36 °C)
− Frecuencia cardíaca > 90 latidos/minuto o 2 DS por encima del valor normal para la edad
PARÁMETROS
− Taquipnea > 30 respiraciones/minuto
GENERALES − Alteración del estado mental
− Edema significativo o balance de fluidos positivo (> 20 mL/kg en 24 horas)
− Hiperglicemia (glucosa plasmática > 110 mg/dL) en ausencia de diabetes
PARÁMETROS − Leucocitosis (recuento de glóbulos blancos > 12000/µL) / Leucopenia (recuento de glóbulos
blancos < 4000/µL) / Recuento de glóbulos blancos normal con más del 10% de formas
INFLAMATORIOS inmaduras
− Proteína C reactiva en plasma> 2 DS sobre el valor normal
− Procalcitonina en plasma > 2 DS sobre el valor normal
PARÁMETROS − Hipotensión arterial (PAS < 90 mmHg, PAM < 70 mmHg o disminución PAS > 40 mHg en
adultos o < 2 DS debajo de lo normal para la edad)
HEMODINÁMICOS
− Saturación venosa mixta de oxígeno > 70%
Y PERFUSIÓN − Índice cardíaco > 3,5 L/min/m2
TISULAR − Hiperlactatemia (> 3 mmol/L) Disminución del llenado capilar o moteado
 PARÁMETROS − Hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300)
− Oliguria aguda (gasto urinario < 0,5 ml/kg/h o 45 mm/L por lo menos 2 horas)
DISFUNCIÓN
− Incremento de la creatinina ≥ 0,5 mg/dL
ORGÁNICA − Anormalidades de la coagulación: INR > 1,5 o TTP activado > 60 segundos)
− Íleo (ausencia de ruidos hidroaéreos)
− Trombocitopenia (Recuento de plaquetas < 100000/µL)
− Hiperbilirrubinemia (Bilirrubina total en plasma > 4 mg/dL)

Se elimina término sepsis severa.

2016 SEPSIS 3, definiciones actualizadas de sepsis y shock séptico.
SEPSIS: disfunción orgánica que pone en peligro la vida causada por una respuesta desregulada del
hospedador a la infección. Es una condición que amenaza a la vida que surge cuando las respuestas del cuerpo a
una infección dañan sus propios tejidos y órganos. CARACTERÍSTICAS: incluye signos de infección, con disfunción orgánica,
más alteración mental, taquipnea, hipotensión; disfunción hepática, renal o hematológica.

DISNFUNCIÓN ORGÁNICA:
− Cambio agudo en el total del puntaje SOFA >= 2 puntos por consecuencia de la infección.
− La línea base del SOFA se asume como cero en pacientes en los que no se sabe si tienen una disfunción
orgánica preexistente.
− Un puntaje SOFA >=2 refleja un riesgo de mortalidad de 10% en pctes con sospecha de infección.

Pacientes con sospecha de infección que probablemente se queden en UCI o qSOFA

mueran en el hospital pueden ser identificados con el qSOFA (no es dx):
Escala de coma de Glasgow <15
PAS <= 100 mmHg
SHOCK SÉPTICO: Una subdivisión de la sepsis, en la cual las anormalidades FR >= 22 rpm
circulatorias y celulares/metabólicas subyacentes conducen a mayor riesgo de mortalidad.
Se identifica por hipotensión con vasopresores (mantener la PAM >=65mmHg) y lactato sérico >= 2
mmol/L (18 mg/dl) a pesar del volumen de reanimación adecuado.
Mortalidad: >40%

CARACTERÍSTICAS: signos de infección, además de estado mental alterado, oliguria, extremidades frías,
hiperlactemia.

SHOCK: hipoxia a nivel tisular -> signos clínicos, hemodinámicos y bioquímicos

Los signos clínicos de shock generalmente incluyen hipotensión arterial (aunque no siempre está presente),
asociado a signos de hipoperfusión tisular, evidenciado a través de las tres "ventanas" del cuerpo:
a. Ventana periférica: piel fría, pálida o cianótica
b.Ventana renal: disminución del gasto urinario (< 0.5 mL / kg / h)
c. Ventana neurológica: alteración mental caracterizado por obnubilación, desorientación y confusión.

La presencia de hipotensión arterial no debe ser un requisito para definir shock, mientras que la
perfusión tisular y la oxigenación están disminuídas significativamente.
 Sequential Organ Failure Assessment Score (SOFA)
Sistema 0 1 2 3 4
Respiración: <100 (13.3)
PaO2/FiO2, >=400 (53.3) <400 (53.3) <300 (40) <200 (26.7) con con soporte
mmHg (kPa) soporte respiratorio respiratorio
Coagulación:
Plaquetas, >=150 <150 <100 <50 <20
x10(3)/uL
Hígado:
Bilirrubina mg/dl <1.2 (20) 1.2-1.9 (20-32) 2.0-5.9 (33-101) 6.0-11.9 (102-204) >12.0
(Umol/l)
Dopamina
Cardiovascular PAM >=70 PAM <70 Dopamina <5 o Dopamina 5.1-15 o >15 o
mmHg mmHg Dobutamina Epinefrina <=0.1 o Epinefrina
(cualquier dosis) Norepinefrina <= 0.1 >0.1 o
Norepinefrina
>0.1
SNC:
Escala de coma de 15 13-14 10-12 6-9 <6
Glasgow
Renal:
Creatinina <1.2 (110) 1.2-1.9 (110- 2.0-3.4 (171-299) 3.5-4.9(300-440) >5-0 (440)
mg/dl(umol/L) 170)

Producción de
orina mL/d <500 <200

VARIABLES qSOFA:
− Frecuencia resp > o = 22rpm
− Estado mental
− Presión arterial sistólica (< o= 100mmHg)
VARIABLES SOFA > o = 2 es 10% mortalidad
− Relación PaO2/FiO2
− Escala de Glasglow (<15)
− Presión arterial media
− Adm de vasopresores, tipo y velocidad de infusión
− Bilirrubina
− Creatinina sérica o gasto urinario No
− Conteo plaquetas

CRITERIO CLÍNICOS SHOCK

-Signos y síntomas de hipoperfusión
-Alteración consciencia
-Disminución diuresis
 [Hb]
O2 disuelto
Saturación de Hb DO2 VO2
Gasto cardiaco: FC, precarga (dobutamina), función diastólica, contractilidad, poscarga
(vasopresores)
La caída en el VO2
se relaciona al aumento en la mortalidad de los pacientes sépticos, por lo que asegurar una DO2 suficiente para
mantener el VO2 tisular mejora el pronóstico de los enfermos.

En sepsis hay hipovolemia efectiva, por aumento de la permeabilidad capilar -> paso de
volumen desde el espacio intravascular a los tejidos y disminución de las resistencias vasculares,
por vasodilatación; además hay disminución de ingesta y el aumento de pérdidas insensibles ->
redistribución del flujo sanguíneo, con reducción del mismo al miocardio, músculo caída del DO2
esquelético, estómago, duodeno e intestino y al páncreas. sistémico y
En sepsis tb hay: obstrucción microvascular y la disfunción miocárdica (depresión de la regional
contractibilidad ventricular sistólica y de la distensibilidad ventricular diastólica)

Tb hay hipermetabolismo, con aumento del catabolismo proteico, de la oxidación de aminoácidos ramificados, de
la síntesis de proteínas de fase aguda y de la gluconeogénesis hepática -> aumento gasto energético y VO2 global.

La caída del DO2 global + el aumento del VO2 = deuda de oxígeno tisular, dependiente del VO2 al DO2

Marcadores: DO2 (ya que es la cantidad de O2 que

llega a los tejidos) y Creedance de Lactato
RECOMENDACIONES
− Evaluación sistemática de pacientes en riesgo, que permita una identificación temprana del choque inminente e
implementación de la terapia oportuna. Recomendación Nivel 1.
− Medición frecuente de la FC, PA, T° corporal y variables del examen físico (incluidos signos de hipoperfusión) en
pacientes con historia y hallazgos clínicos sugestivos de shock. Best practice.
− La presencia de hipotensión arterial NO debe ser un requisito para definir shock.
− La hiperlactatemia está típicamente presente en casos de insuficiencia circulatoria aguda, lo que indica un
metabolismo anormal.
− El valor de corte habitual es 2 mEq / L (o mmol / L), pero niveles de lactato >1.5 mmol / L en pacientes con shock
séptico están asociados con una mayor mortalidad.
− Aunque generalmente se asocian mayores niveles de lactato con fosforilación oxidativa anormal e inadecuada
utilización de oxígeno, otros mecanismos también pueden aumentar los niveles de lactato, aunque haya buena
perfusión -> hiperlactatemia B (fármacos), mientras que COMPONENTES DISTRIBUCIÓN
hiperlactemia A es por oxigenación insuficiente Hídrico Protoplasma 50%

PÉRDIDA DE PESO Visceral

Muscular
Extracelular %
Adiposo %
Esquelético Esqueleto %
PESO CORPORAL: variable biológica fundamental de regulación fina, Cutáneo Total %
compleja y muy constante. INGRESO CALÓRICO GASTO CALÓRICO
Alimentos Metab basal (60-
ÍNDICE MASA CORPORAL. 75%)
Acción dinámica
de los alimentos
La regulación del hambre-apetito es fundamentalmente neuroendócrina: (10%)
Actividad física

DISMINUYE INGESTA (ANOREXÍGENOS) AUMENTA INGESTA (EREÍGENOS)

Hormona estimulante alfa de los melanocitos Nueropéptido Y
Leptina Proteína relacionada con agutí
Serotonina Hormona concentradora de melanina
Noradrenalina Orexinas A y B
Hormona liberadora de corticotropina Endorfinas
Insulina Galanina (GAL)
Colecistocinina Aa’s (glutamato y ácido aminobutírico)
Péptido parecido al glucagón Cortisol
Transcrito regulado por la cocaína y anfetamina Grelina
P{eptido Y Endocannabinoides

SEMIOLOGÍA:
No es una enfermedad per sé, pero el riesgo de morbilidad y mortalidad
− Astenia. aumenta, especialmente en niños, ancianos y cuando hay comorbilidad
− Adinamia.
− Anorexia.
− Pérdida de peso: descenso del 10% o más del peso corporal estable en un año, sin que medie la intervención
del individuo con modificaciones en la ingesta y/o actividad física
− Fiebre.
− Cefalea.

CAMBIOS EN EL PESO CAMBIOS EN LA INGESTA

Delgadez: según IMC Hambre
Adelgazamiento Apetito
Desnutrición Hiperorexia: aumento
del apetito
Caquexia: desnutrición, Hiporexia: pérdida parcial
deterioro orgánico y gran del apetito
debilitamiento físico
IMC <20 en personas
menores a 65 a.
IMC <22 en personas
mayores de 65 a
Sobrepeso: según IMC Anorexia: pérdida total
del apetito
Obesidad: según IMC Pica: gesta persistente y NO MODIFICABLES: sexo-edad-raza-herencia.
compulsiva de sustancias MAYORES: D.M.-HTAS-HCOL.
no comestibles o MENORES: vida sedentaria- estrés -HTG-hiperuricemia
comestibles, de manera y otros
compulsiva o desenfrenada

CAUSAS PÉRDIDA DE PESO Isquemia crónica Trastornos de la boca y dientes

Cáncer Insuficiencia cardiaca congestiva Caries, disgeusia
Colon Trastornos respiratorios Factores relacionados con la edad
Hepatobiliar Enfisema Cambios fisiológicos
Hematológico EPOC Alteración visual
Pulmonar Insuficiencia renal Disminución del gusto y del olfato
Mamario Enfermedades dermatológicas Incapacidades funcionales
Genitourinario Infecciones Trastornos neurológicos
Ovárico VIH Apoplejía
Prostático Tuberculosis Enfermedad de Parkinson
Trastornos gastrointestinales Infecciones parasitarias Trastornos neuromusculares
Malabsorción Endocarditis bacteriana subaguda Demencia
Úlcera péptica Fármacos Sociales
Enfermedad intestinal inflamatoria Sedantes Aislamiento, problemas económicos
Pancreatitis Antibióticos Trastornos psiquiátricos y
Obstrucción/estreñimiento AINES conductuales
Anemia perniciosa Inhibidores de la recaptación de Depresión, ansiedad, paranoia, duelo,
Trastornos endocrinos serotonina alcoholismo
y metabólicos Metformina Trastornos de la alimentación
Hipertiroidismo Levodopa Incremento de la actividad o ejercicio
Diabetes mellitus Inhibidores de la enzima converti- Idiopáticas
Feocromocitoma dora de angiotensina
Insuficiencia suprarrenal
Cardiopatías
 Indicaciones
Pérdida de peso de 5% en 30
días Pérdida de peso de 10%
en 180 días
Índice de masa corporal <21
Falta de consumo de 25% de
los alimentos después de siete
días
Cambios en el ajuste de la
ropa Cambios en el apetito,
gusto, olfato Dolor
abdominal, náusea, vómito,
diarrea, estreñimiento,
disfagia
Estudios radiográficos
Radiografía de tórax, Ecografía abdominal
Laboratorio
Biometría hemática completa
Estudio metabólico amplio de
electrólitos y metabólico,
incluye pruebas de función
hepática y renal
Pruebas de función tiroidea
Tasa de eritrosedimentación
Proteína C reactiva
Ferritina
Pruebas para VIH, si están
indicadas
Valoración
Exploración física completa, lo que incluye
valoración dental
Revisión de los fármacos
Realización de las detecciones reco-
mendadas para cáncer
Mini-Mental State Examination
Examen nutricional
Cuestionario simplificado para la valoración
nutricional
Conservación del consumo de alimentos
Actividades cotidianas
Actividades instrumentadas de la vida
cotidiana

PÉRDIDA DE PESO INVOLUNTARIA

HC COMPLETA

INGESTA NORMAL O INCREMENTADA INGESTA DISMINUIDA

DM APETITO CONSERVADO ANOREXIA

Hipertiroidismo
Problemas dentales
Feocromocitoma Trastornos de la deglución Tumores
Tumor carcinoide Trastornos del gusto/olfato Trastornos psiquiátricos
Gastroparesia Hepatopatía crónica
Maladigestión-Malabsorción Úlcera péotica Enfermedades renales
Ejercicio intenso Sx posgastrectomia Enfermedad de Addison
Enfermedad inflamatoria
Sx diencefálico intestinal
Hipercalcemia
Inflamación crónica
Sx Luft Isquemia intestinal crónica Infecciones
Enfermedad pulmonar crónica
IC (caquexia cardiaca)
VIGILANCIA EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BÁSICAS Caquexia neuropática diabética
ACTIVA Tumor hipotalámico
Enfermedades neurológicas
Fármacos
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DIRIGIDAS Sustancias de abuso

NO DX ETIOLÓGICO DX ETIOLÓGICO

SÍNDROME CONSTITUCIONAL:
ASTENIA, ANOREXIA Y PÉRDIDA INVOLUNTARIA DE PESO.

ASTENIA: falta de energia, con fatiga, debilidad muscular

− Puede encontrarse en forma aislada como ansiedad.
− Astenia orgánica y funcional (larga, tolera ejercicio.)
ADELGAZAMIENTO: perdida de tejido graso superior al 5% en menos de tres meses y más del 10% en 6 meses. Se da
por falta de apetito, demencia, cibofobia (fobia a comer), malabsorción de alimentos y falta de aprovechamiento
celular.

Clínicamente se manifiesta por perdida de grasa a nivel malar.

ANOREXIA: caquexia (pérdida de peso debido a la lipolisis y perdida de la masa muscular), inanición (privación severa y
prolongada de comida)
 NEFRO
HEMATURIA
¿QUÉ ES? Visión directa de sangre en la orina (macroscópica: >500 GR/mm3) o identificación de eritrocitos en una
muestra de orina (microscópica: >10 GR/mm3)

¿QUÉ SIGNIFICA? Lesión en el parénquima renal (hematuria glomerular) o en el tracto urinario (unión pueloureteral-uretra,
hematuria urológica)

CLASIFICACIÓN SEGÚN:
INTENSIDAD Macroscópica: color rojo brillante (pH alcalino) o color té-amarronada (pH ácido)
Microscópica: > o = 3GR por campo gran aumento (400x)
RITMO DE Persistente
ELIMINACIÓN Intermitente
ASOCIACIÓN Sintomática: generales (fiebre, artralgias, púrpura) y del tracto urinario (dolor abdominal lumbar,
CLÍNICA pliquiuria y disura)
Asintomática (glomerular)
ORIGEN Glomerular, de causa no evidente o alta: lesión a Urológica o baja: por patología del tracto
nivel glomerular urinario o por lesiones del parénquima renal
• Nefropatías glomerulares diferentes de glómerulo. Ej: poliquistosis renal
• Sx nefrítico agudo con quistes sangrantes y los tumores renales
• Sx nefrótico impuro (microscópica • Litiasis renal (principal)
aislada) • Tumores (más frecuentes: vesicales)
• GMN aguda rápidamente progresiva • Infecciones
• Enfermedad de Berger y de Alport • Poliquistosis renal
(macroscópicas benignas por • Traumatismos
compresión) • Malformaciones vasculares
• Sx hemolítico y urémico
• Infarto renal
• Necrosis papilar e intersticial
RELACIÓN CON Inicial: origen prostático-uretral
Terminal: origen vesical GMN: glomerulonefritis
MICCIÓN
Total: del parénquima renal
CAUSAS
GLOMERULARES Nefropatía por IgA GMN con semilunas
Nefritis endocapilar Enfermedad de Fabry
Enfermedad de Alport Vasculitis
Enfermedad de membrana basal fina LES
GMN mesangiocapilar
INTERSTICIALES Nefritis intersticial
Enfermedad polquística
MEDULARES (mixta Necrosis papilar secundaria a nefropatía por Riñón en esponja
glomerular-no gl) analgésicos, depranocitos, DM
TBC
 TUMORES RENALES Tumor de Wilms Lesiones de células transicionales
(no glomerular) Carcinoma renal
VÍA EXCRETORA Vejiga Próstata
(no glomerular) Uretra
INFECCIONES Pielonefritis Uretritis
Cistitis Prostatitis
ALTERACIONES Plaquetopenias autoimunes Tto con heparina
COAGULACIÓN Púrpuras Tto con warfarina o dicumarínicos
Hemofilia
OTRAS CAUSAS HTA Úlcera del meato
Telangiectasias familiares Carúncula uretral
Malformaciones arteriovenosas Vena renal atrapada
Endometriosis Contaminación con menstruación
Cistitis química por cilclofosfamida

FISIOPATOLOGÍA:
Primero -> ¿de dónde provienen los eritrocitos? Rpta: interpretación del análisis y morfología de los GR hallados.

Fairley y Birch -> hx glomerular por presencia de la mayoría de GR conforma irregular y distorsionada: hematuria
dismórfica. GR con forma normal: hematuria isomórgica

Hematuria glomerular: gran n° de GR dismórficos: acantocitos, eliptocitos, equinocitos. Dismórficos:

Causa del dismorfismo: lesión dual. La 1°: pasaje de GR a través de las uniones gaps en la >60%: glomerular
memb basal glomerular y la 2°: variaciones del pH y osmolaridad en el sist tubular. Tb hay 20-60%: mixta
presencia de: cilindros diversos, proteinuria >500mg/D, cuerpos ovales grasos, etc. Causas <20%: no glomerular
más frecuentes Hx solitaria: cálculos, neoplasias, TBC, traumatismos y prostatitis.
− Hematuria + mioglobinuria: rabdomiólisis
− Hematuria macroscópica + coágulos: origen posrenal
del sistema colector
− Hematuria en un solo uroanálisis: menstruación,
ejercicio, traumatismo leve, enfermedad viral o proceso
alérgico
DIAGNÓSTICO
Buena anamnesis: forma y momento de inicio,
recurrencia, frecuencia, si es inicio, final o en toda la micción,
el color, presencia de orina espumosa, trastornos de la
coagulación, eliminación de coágulos (extraglomerular),
disuria, plaquiuria, fiebre, aritritis, fenómeno de Raynaud,
lumbalgia, calambres y debilidad de MI, parestesias (enf de
Fabry), ingesta de medicamentos como analgésicos (necrosis
papilar), anticonceptivos (lumbalgia y hematuria),
antimicrobianos (nefritis intersticial) o ciclofosfamida (cistitis
hemorrágica). Antecedentes familiares: hematuria,
insuficiencia renal y sordera (sx Alport), quistes renales,
HTA (poliquistosis renal)

Examen físico: medición P.A:, ritmo cardiaco, búsqueda de

petequias, equimosis, rush cutáneo, lesiones nodulares.
Abdomen: agrandamiento del tamaño renal y peloteo (masas tumorales), palpar y percutir vejiga, en hombres tacto
rectal -> tamaño, consistencia y morfología de la próstata. Evaluar fondo de ojo

Exámenes complementarios:

Examen de orina: tira reactiva positiva en presencia de 3-5 GGR por campo 400x, tb son positivas en hemoglobinuria
y mioglobinuria -> no especificidad. Orina en fresco, dieta seca 15h antes

Sedimento urinario: el más útil para dx y seguimiento, en fresco. Dx: >3GR por campo de 400x. Tb identificar origen
por la morfología GR: dismórfica, ej: 5% acantocitos (glomerular), isomórfica (urológica). Fasset: 80% GR dismórficos
-> Hx glomerular. 80% GR isomórficos -> Hx no glomerular
Pseudohematuria:
-Alimentos (mora, pimentón)
-Pigmentos (porfirina, metahemoglobulina)
Cilindros hemáticos: 25% de
-Medicamenos (metronidazol, rifampicinapirilo
glomerulopatías, muy específico
para hx glomerular. -Fármacos (metronidazol, rifampicina)

80-100 por 400x: lesión glomerular activa, sobre todo si hay proteinuria.

Microhematuria aislada: común en niños y adultos: nefropatía IgA, GMN mesangiales, memb basal fina, hipercalciuria,
hiperuricosuria, litiasis renal, enfermedades qupisticas, tumores, ITU

Exámenes de imagen: radiografía simple de abdomen, ecografía renal y vías urinarias, Uro-TC (en caso pcte sea
alérico, esté embarazada o tenga alguna otra contraindicación -> Uro-RM)

PROTEINURIA PP: proteínas plasmáticas. APM: alto peso molecular. Ang II (angiotensina II),
IECA (onh de la enz convertidora de la ang). TCD: túbulo contorneado distal

Presencia de >o = 150mg proteínas en orina de 24h. Asociación marcada a enfermedad renal.
NIÑOS:
− Neonatos (<30d) 145mg/d
− Lactantes (1año) 110mg/d
− Niños (2-10 años) 85/d
FISIOPATOLOGÍA:
Normal: riñón retiene PP esenciales, filtradas y reabsorbidas en los túbulos, una pequeña fracción es de origen sérico.
La barrera de filtración glomerular tiene 3 capas:

1. Endotelio fenestrado: células endoteliales vasculares modificadas con citoplasma delgado y poros grandes (10%
área filtrante), retiene proteínas > 200 000 daltons

2. Memb basal glomerular (MBG)

3. Capa de células epiteliales (podocitos), sus prolongaciones (pedicelos) y diafragma (más importante) que limita
el pasaje de proteínas > 40 000 daltons.

En las 3 capas hay carga negativa: heparán-sulfato que recubre la barrera de filtración -> repala proteínas aiónicas
(albúmina) y favorece pasaje de proteínas catiónicas (ferritina). En el glomérulo se restringen por carga y peso
molecular.

En el diafragma, los podocitos producen nefrina entre los pedicelos formando una cremallera con una hendidura de
40mm de ancho. Mutación nefrina: Sx nefrótico congénito tipo finlandés. Las enfermedades glomerulares se deben a
anomalías del podocito y del diafragma.
La constricción de la vena renal por Ang II -> aumento ultrafiltrado glomerular, mayor pasaje de prot APM. Admin de
IECA aumentan expresión génica de nefrina -> tto Sx nefrótico

Cuando las prot BPM llegan a los túbulos, 98% se reabsorbe (por medio de rxx megalina y cubulina) y se elimina el
2% (proteinuria normal). Las células epiteliales tubulares del seg grueso del asa de Henle y área más prox del TCD
forman prot Tamm-Horsfall o uromodulina. Proteinuria normal: albúmina, glubulinas, Tamm-Horsfall.
TCD: túbulo contorneado distal
CLASIFICACIÓN:
CLASIFICACIÓN CUANTITATIVA
LEVE 0.3 -1g/24h Glomerular, tubulointersticial, vascular
MODERADA 1-3.5g/24h Vascular, glomerular, tubulointesticial, proteinuria de Bence Jonce
GRAVE, MASIVA, NEFRÓTICO >= 3.5 g/24h Glomerular, proteinuria de Bence Jonce

Nefritis intersticial, poliquistosis renal, nefritis tubular aguda, nefroesclerosis hipertensiva y enf renovascular -> leves
a moderadas. Enf glomerular (1° o 2°) -> leve a masiva

CLASIFICACIÓN CUALITATIVA
Más común en niños y adolescentes: hipotermina, ejercicio excesivo, convulsiones, hipovolemia,
estrés emocional, infecciones, exposición a frío intenso, cirugía abdominal, insuficiencia cardiaca
FISIOPATOLÓGICA/
aguda, ortostática o postural (por la compresión de la vena renal izq entre la aorta y la
TRANSITORIA
arteria mesentérica + mayor respuesta hemodinámica mediada por Ang II, desaparece 6h del
cambio de posición)
Incremento de la carga filtrada por aumento de PP. Rx megalina y cubilina responsables de la
captación albumina y otras, cuando ya no pueden adaptarse por exceso de carga (mx de
reabsorción tubular saturados)-> proteinuria
POR SOBRECARGA O
Ej: mieloma múltiple (proteína Bence-Jones), leucemia aguda monocítica y mielomonocítica
PRERRENALES
(lisozimuria), gammapatía monoclonal de significado indeterminado (Ig), hemoglobinuria,
procesos inflamatorios sistémicos, traumatismos, hepatitis C (Ig), VIH (deg), rabdomiólisis
(mioglobuna), pancreatitis aguda (amilasa)
Más frecuente. Causa: daño del capilar glomerular. Excreción > 50% albúmina. Tipos:
De alta selectividad (80% PM < 90 00d, como la albúmina). Ej: sx nefrótico y nefrítico,
proteinuria con hematuria y aislada, microalbuminuria. Glomerulopatía membranosa, GMN
prrogresiva (insuficiencia renal rápidamente progresiva), hematuria y proteinuria
Sx nefrótico puro: no antecedenes de HTA, hematuria, insuficiencia renal. Proteinuria >= 3gr/d
GLOMERULAR
asociado a hipoalbuminemia >30mg/L. Impuro: HTA, hematirua, IR u otro dx
Microalbuminuria: 30-300mg/24h o 20ug/min, en pctes con DM, HTA 1° se correlaciona con
nefroesclerosis y aumento de mortalidad cardiovascular
De baja selectividad: prot de BPM y APM. Presencia IgG Esclerosis glomerular focal y
segmentaria
Consecuencia de la incapacidad del TCP para reabsorber cant normal de prot filtradas.
Proteinuria <1.5g/24h de BPM (<22 000d): B2. microglobulina, lizosima, Alfa1-microglobulina,
y APM: albúmina. Enf más grave: Sx Fanconi, hay aminoaciduria, glucosuria y proteinuria.
Congénitas: Sx Fanconi, Sx Lowe (óculo-cerebro-renal), Sx Laurence-Moon-Biedl, Acidosis
TUBULAR tubular renal
Hereditarias: enf de Wilson, cistinosis, oxalosis, enf quística de la médula
Adquiridas (más comúnes): sarcoidosis, intoxicación por metales pesados (cadmio,
cisplatino, mercurio), nefropatía de los Balcanes, fármacos (penicilina, litio, fenacetinia,
cisplatino, meticilina, aminoglucósidos), nefritis intersticiales, nefropatía obstructiva, reflujo
 vesicoreteral, TBC, pielonefritis, nefritis por radiación, intoxicación vit D, rechazo injerto renal,
necrosis tubular aguda.
MIXTA Proteinuria tubular con prot BPM, con coexistencia de proteinuria de alta o bajo selectividad.
(GLOMERULOTUBULAR) Marcador del grado de enf tubular asociada al trastorno glomerular: B2-microalbuminuria

DIAGNÓSTICO:
Semicuantitativo -> Análisis tiras reactivas: [ ] albúmina. Se registra con + de o a 4. Positivo > 300mg/d (no para
microalbuminuria)
− Falso (+): antisépticos, bacteriura, hematuria macroscópica Sospecha: espuma
− Falso (-): prot BPM, orina muy diluida en orina
Análisis por método de turbidez con ácido
silfosalicílico (ASS): propiedad de las prot de
coagular en un medio ácido. Útil para dx
proteinuria tubular, glomerular, por sobre carga.
No es específico con tipo de prot.

Cualitativos: Inmunoensayos sensibles y métodos

electroforéticos: específico para tipo de prot. EJ:
B2-microglobulina en enf tubular por nefrotoxinas.

Cuantitativo -> determinación proteinuria de

24h: clásico, se recolecta orina en 1d entero. De
forma simultánea medir la creatinuria (excreción
fija con función renal normal: 15-25 mg/kg hombre
y 12.5-20 mg/kg mujer)

Medición índice proteína/creatinina en orina:

muestra al azar o de la 1° orina de la mañana (única
vez). Proteinuria con >0,15

OLIGURA Y ANURIA
Uropatía obstructiva -> hidronefrosis (dilatación de las vías urinarias) o nefropatía obstructiva (deterioro función renal)
ANURIA: eliminación de orina < 100 ml/d. Puede ser secundaria a obstrucción bilateral del tracto urinario, necrosis
cortical aguda, glomerulonefritis necrotizante y necrosis tubular aguda de diversas causas.
OLIGURIA: excreción <400 ml/d o > 25 ml/h. En niños se define como menor de 15 ml/kg/24 h.
TIPOS OLIGURIA
FISIOLÓGICA/TRANSITORIA No se eleva la creatinina sérica. Recuperación en <6h
PRERRENAL -Disminución de volumen extracelular : deshidratación (ej: diarrea), hemorragias
-Disminución de la perfusión renal: sepsis, insuficiencia cardiaca
-Obstrucción de la arteria renal
RENAL -Necrosis tubular: sepsis
-Nefrotoxicidad: fármacos (ej: aminoglucósidos)
-Glomerulonefritis: vasculitis post infecciosa
Nefritis tubulointersticiales
POSTRENAL -Obstrucción intratubular: nefropatía por ácido úrico
Obstrucción ureteropélvica: litiasis
Obstrucción ureterouretral
DIAGNÓSTICO:
Anamnesis: interrogar volumen y características de la orina cuando el pcte tiene antecedentes de litiasis renal, adenoma
de próstata, cirugía pelviana reciente. Síntomas: dolor según la localización: renoureteral, suprapúbico, uretral,
manifestaciones gastrointestinal (náuseas, vómitos, íleo)

Anatómico:
− Uretra obstruida por válvulas uretrales congénitas
− Hombres >50 años: hipertrofia prostática benigna >50%, cáncer de próstata
− Vesical por cáncer extenso, cálculos vesicales, vejiga neurogénica (vejiga hipotónica: en DM y enf de 2da
motoneurona, vejiga espástica: enf 1era motoneurona)
− Uréter obstruido por cálculos, insuficiencia renal (raro), coágulos sanguíneos, enf poliquística, necrosis papilar
(unilateral), fibrosis retroperitoneal, cirugía o radioterapia pelvianas (bilateral), tumores útero, ovarios y colon
(ambos)
− Luz tubular por mieloma múltiple, quimioterapia, producción ácido úrico y fosfato calcio.
Examen físico: distensión vesical por palpación o percusión suprapúbica, ecografía renal, radiografía simple de abdomen
(cálculos)

POLIURIA
Excreción de orina > 3L/d. 150-200ml/h o 3ml/Kg Se asocia a
disuria, polidipsisa. No confundir con nicturia (excreción
involuntaria por la noche) o polaquiuria (aumento n° de
micciones pero no volumen)

FISIOPATOLOGÍA. Normal: 500mL-2L/d. Hay 2 subvolúmenes

de agua:

1. Clearence osmolar (Cosm): ligado osmóticamente a los

solutos -> 1-3mL/min -> eliminación de 1,5-4,5L/d, siendo
promedio 3L/d. Una persona promedio elimina entre 600
y 800 musm/ día de solutos (sobre todo úrea y
electrolitos) -> Excreción de solutos no absorbibles (ej:
glucosa) -> osmolaridad urinaria <250mOsm/l en
orina de 24h

2. Clearence de agua libre (CH2O) -> Excreción de agua

(una anomalía en la producción de ADH o en la
reactividad renal) -> osmolaridad urinaria >300
mOsml/24h

OSMÓTICA ACUOSA
Solutos endógenos: glucosa Diabetes insípida central:
(DM), úrea (IRC, poliuria idiopática, traumática,
posobstructiva, fase poliúrica iatrogénica
de una IRA (hipofisectomía,
Solutos exógenos: manitol, radiaciones), tumoral,
glicerol, infusión de glucosa vascular (ACV,
hipertónica, infusión sodio aneurisma), infecciosa,
Otros: DM mal controlada, congénita (autosómica
uso de manitol, Sx Barther, dominante), embarazo
 enf medilar quística del
riñón,
hipercalcemia/hipopotasemia
acidosis tubular renal
Diabetes insípida Polidipsia, secreción inapropiada de vasopresina
nefrogénica; fármacos (diabetes insípida central) o a falta de respuesta del
(litio, anfotericina, túbulo a la vasopresina (diabetes insípida nefrógena)
democlociclina,
metoxifuorona), DIAGNÓSTICO
metabólica (hipercalcemia,
hipopotasemia), congénita Anamnesis y ex físico orientados teniendo en cuenta
(recesiva ligada al cr X). el dx diferencial de las patologías frecuentes. Sin
enf tubulointersticial antecedenes y de la comunidad, se debe pensar en
(obstrucción urinaria DM, ingesta de diuréticos o hábitos anormales de
parcial, fase poliúrica de la ingesta de líquidos, pctes internados, puede tratarse
IRA) de una diuresis osmótica por admin de soluciones
Otos: polidipsia primaria, paraenterales, poliuria posobstructiva, fase poliúrica
acidosis tubular renal de la IRA, o por fx ambientales y fármacos.

TRANSITORIA: Ingesta excesiva de agua: polidipsia psicógena

o iatrógenica

En la diuresis acuosa la medición de la natremia detectará diabetes insípida, luego una infusión de ADH identificará
origen central o nefrogénico

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE: pH arterial HCO3- PaCO2

7.35 y 7.45 24 mEq/L 40mmHg
Equilibrio entre ácido: control de la PaCO2 por el SNC y el Ap. Resp., y Eudremia
base: control del HCO3- plasmático por los riñones

PaCO2: 40mmHg -> cuando la eliminación de CO2 es insuficiente: hipercapnia (acidosis respiratoria), cuando es excesiva
(hiperventilación): hipocapnia (alcalosis respiratoria)

HCO3-: 24mEq/L -> rptas metabólicas. Ej: incremento de los ácidos endógenos en una cetoacidosis reduce [HCO3-]
en el LEC y disminuye pH EC (acidosis metabólica) -> estimulación quimiorreceptores del BR -> hiperventilación
compensatoria. El grado de compensación rep sería: PaCO2 = (1.5) x [HCO3-]) + 8 +/- 2. Ej: paciente con acidosis
metabólica y [HCO3-] de 12 mM/L -> rpta de PaCO2 26 mm Hg +/-2 (alcalosis respiratoria compensatoria). Cuando
las [ ] van en sentido contrario: mixto

Análisis del anión gap (AG) o hiato aniónico (corregido para una [ ] plasmática normal de albúmina de 4,5 mg/dl):
fisiopatología del rango establecido de las respuestas compensadoras para trastornos simples.

INTERPRETACIÓN AGA:
1. Determinar presencia de alteraciones
del metabolismo ácido base simples
pH Intervalo de referencia: 7,35-7,45
Acidemia < 7,35
Alcalemia > 7,45
HCO3 Intervalo de referencia 22-26 mEq/L
Déficit de base < 22 mEq/L
Exceso de base > 26 mEq/L
PCO2 Intervalo de referencia 35-45mmHg
Hiperventilación alveolar < 35mmHg
Insuficiencia ventilatoria > 45mmHg
 2. Determinar presencia de alteraciones del metabolismo ácido base mixtas
Anión GAP (si es acidosis metabólica) AG = Na+K - (Cl- + HCO3-). Intervalo de referencia: 8-12 mEq/l
HCO3 corregido (si es anión GAP alto) HCO3c = HCO3 medido + (AG -12). Intervalo de referencia: 22 – 26
mEq/l. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica: > 26 mEq/l

Compensación (varía según alteración EXCESO DE BASES (PCO2 – 40) x 0,4 / VN: -2 a +2
del metabolismo ácido base y su NORMAL PCO2 > 44 Acidosis respiratoria + alcalosis metabólica
PCO2 < 36 Alcalosis respiratoria + acidosis metabólica
tiempo de evolución)
ANORMAL HCO3 > 26 Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria
− No compensación HCO3 < 22 Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria
− Parcial: pH anormal
− Completa: pH normal

ALTERACIÓN PRINCIPAL PROCESO 1º COMPENSACIÓN

Acidosis metabólica HCO3↓ ↑ pCO2 [(1.5 x HCO3) + 8] ± 2
Alcalosis metabólica HCO3 ↑ ↓ pCO2 [(0.7 x HCO3) + 23] ± 2
Acidosis resp aguda pCO2 ↑ ↓ HCO3 [24 + 0.1 (pCO2m – 40)] ± 2
Acidosis resp crónica pCO2 ↑ ↓ HCO3 [24 + 0.4 (pCO2m – 40)] ± 2
Alcalosis resp aguda pCO2 ↓ ↑ HCO3 [24 - 0.2 (40 - pCO2m)] ± 2
Alcalosis rep crónica pCO2 ↓ ↑ HCO3 [24 - 0.5 (40 - pCO2m)] ± 2

COMPENSACIÓN: ACIDOSIS
COMPENSACIÓN: ALCALOSIS
RESPIRATORIA ↑10mmHg PaCO2 ↑1mEq/L (aguda),
RESPIRATORIA ↓10mmHg PaCO2 ↓2 mEq/L (aguda),
3mEq/L (crónica)
5 mEq/L (crónica)
METABÓLICA ↑1mmol HCO3- ↑0.7 CO2
METABÓLICA ↓ 1mmol HCO3- ↓ 0,85-1,25 CO2

INTERPRETACIÓN DEL ANÁLISIS DE GASES ARTERIALES (AGA)

AGA NORMAL ALCALOSIS ALCALOSIS AKCAKISUS RESO ACIDOSIS ACIDOSIS ACIDOSIS RESP ACIDOSIS ALCALOSIS
RESP NO RESP NO COMPLETAMENTE RESP NO RESP NO PARCIALMENTE COMPENSADA COMPENSADA
COMPENSADA COMPENSADA COMPENSADA COMPENSADA COMPENSADA COMPENSADA
pH 7.39 7,52 7,46 7,44 7,27 7,25 7,28 7,08 7,52
pCO2 39 29 34 27 53 58,5 79,5 54 31
HCO3 23,4 23 26 18,1 24 25,1 37,1 18 29,4
CAUSAS ACIDOSIS METABÓLICA
INCAPACIDAD EXCRECIÓN H+ SOBRECARGA H+ O PÉRDIDA HCO3
acidosis de instauración lenta acidosis grave de inicio rápido
Insuficiencia Renal Acidosis láctica
HIperaldosterismo Cetoacidosis
Acidosis tubular renal tipo 1 Ingesta metanol, tolueno, cloruro de amonio, salicilato
Rabdomiólisis masiva
Pérdidas digestivas
Pérdidas renales de HCO3
ACIDOSIS METABÓLICA: pH arterial bajo o una concentración alta de H+, reducción en la [HCO3-] y una
hiperventilación compensatoria PCO2. Compensación:
• Amort iguación EC
• Amortiguación IC y ósea
• Compensación respiratoria
• Excreción renal de sobrecarga de H+

GAP ANIÓNICO
GAP ANIÓNICO: Na+ K - (Cl- + HCO3-)
HCO3- 24
VN: 8 – 12 mmEq/l . Corregir en el caso de hipoalbuminemia. Disminuye
Na+ 144 2.5 mmEq/l por cada 1 gr/dl que disminuye la albumina por debajo de 4gr/dl
Cl- 104

ANIÓN GAP NORMAL O HIPERCLORÉMICAS: nemotecnia KUSMALE: Ketosis, Uremia,

Salicilatos, Metanol, Aldehídos, Lactato, Etilenglicol

ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN

GAP AUMENTADO
• Acidosis láctica tipo A:
con oxigenación tisular
inadecuada
• Acidosis láctica tipo B
• Cetoacidosis: Diabética,
alcohólica , ayuno
• Insuficiencia renal
• Intoxicaciones: Metanol,
salicilatos, azufre, tolueno,
propilenglicol, etilenglicol,
ácido piroglutámico
• Rabdomiólisis masiva
(lesión, traumatismo,
consumo de derogas como
cocaína, heroína)
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL O HIPERCLORÉMICAS
Se da por pérdida de HCO3 -> organismo compensa reteniendo Cl
• Perdidas digestivas: diarrea , ileostomía, fístula pancreática, drenaje externo
por conducto pancreático o asa intestinal
• Fármacos: cloruro de calcio (acidificante), sulfato de magnesio (diarrea),
colestiramina (diarrea de ácidos biliares)
• Perdidas renales de HCO3: acidosis tubular renal, inhibidores de la anhidrasa
carbónica
• Disfunción en la eliminación renal de H+ : acidosis tubular
• Hiperpotasemia farmacoinducida (con insuficiencia renal): diuréticos
ahorradores de potasio, pentamidina, trimetoprim, ACE-I y ARB, AINES, inh
de calcineurina, heparina em pacientes graves
• Intoxicación: Ácido clorhídrico, cloruro de amonio
• Cetoacidosis durante el tratamiento
• Acidosis por expansión (administración rápida de solución salina)
• Hipurato
• Resinas de intercambio catiónico

ACIDOSIS LÁCTICA TIPO A ACIDOSIS LÁCTICA B

Actividad muscular anaeróbica (convulsiones, ejercicios B1: enfermedad de base (cirrosis hepática, cetoacidosis,
intenso) leucemias, linfomas, VIH
Hipoperfusión: shock séptico, cardiogénico, B2: drogas y toxinas (metformina, metanol, B-agonistas,
hipovolémico, obstructivo ácido valproico, acetaminofén, nitroprusiato,
Hipotensión: IC, paro cardiaco, isquemia local antirretrovirales)
Reducción de la entrega tisular de O2 -> hipoxemia, B3: alteraciones metabólicas (enzimáticas)
intoxicación por monóxido de carbono, anemia grave

DELTA DE HCO3 = 24 mEq/L – Bicarbonato medido DELTA DE pCO2= DELTA DE BICARBONATO X 1,2

Pco2 esperado= 40mmHg - DELTA DE pCO2

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CARDIOVASCULAR - Vasodilatación periférica GASTROINTESTINAL - Anorexia
- Arritmia cardiaca - Náuseas y vómitos
- Bradicardia - Dolor abdominal
NEUROLÓGICO - Debilidad SIGNOS DE - Respiración de Kussmaul
- Confusión (hiperventilación)
COMPENSACIÓN
- Estupor - Aciduria
- Diaforesis - Aumento de amonio en la orina

ALCALOSIS METABÓLICA: déficit primario de la concentración de H+ extracelulares, de origen PH > 7.45

no respiratorio o secreción aumentada de HCO3- en las células intercaladas tipo B . PCO2
aumenta 0.7 mmHg por cada incremento de 1,0 mEq/L DE HCO3
HCO3 > 28 mmol/L

CAUSAS ALCALOSIS METABÓLICA

SOBRECARGA ALCALINA PÉRDIDA H+
• Bicarbonato: Infusión oral/intravenosa, hemodiálisis • Gástrica: Vómitos, aspiración nasogástrica
• CaCO3 : Suplementos orales • Renal: diuréticos, hipermineralocorticismo
• Acetato: Nutrición parenteral, hemodiálisis (hiperaldosterolemica por disminución del volumen
• Glutamato , propionato, nutrición parenteral arterial eficaz, enfermedad de Addison)

SENSIBLES AL CLORO (CL URINARIO < 20 mEq/L) RESISTENTES AL CLORO (CLORO URINARIO < 40 mEq/L)
• Pérdidas intestinales: aspiración gástrica, vómitos, • Con hipertensión arterial: Hiperaldosteronismo
diarreas congénitas. primario, Síndrome de Cushing, Síndrome de Liddle,
• Pérdida renal de ácidos: penicilinas, citratos, Exceso de mineralocorticoides exógenos.
posdiuréticos, poshipercapnia. • Con normotensión arterial: Síndrome de Bartter y de
• Pérdida cutánea : Fibrosis quística Gitelman, depleción grave de potasio, hipercalcemia,
administración de bicarbonato, ampicilina, penicilina,
carbenicilina, diuréticos (durante su uso)

DIAGNÓSTICO ALCALOSIS METABÓLICA Límite máximo compensador esta entre 55-60 mmHg.
Evaluar fx causales
Valorar electrolitos en sangre y determinar el cloro en orina
Evaluar gasometría
Valor magnitud de proceso compensatorio mediante formula:
PaCo2= (1.5 x HCO3-)+8 +/-2
Las principales causas son vómitos, aspiración nasogástrica y uso de diuréticos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Respiraciones lentas y superficiales: hipoventilación sin alteración del intercambio gaseoso
• HIPOPOTASEMIA: calambres, debilidad, íleo paralítico
Por depleción de vol
• HIPOCALCEMIA: Taquiarritmias y tetania
• SNC: Confusión mental, estupor, predisposición a convulsiones e hipoventilación pH > 7,5
ACIDOSIS RESPIRATORIA: (↓ pH / ↑↑ PaCO2 / ↑ HCO3-). El pH es inferior a 7,35 Gradiente alveoloarterial
como consecuencia del aumento en la PaCO2 (hipercapnea). El mecanismo
compensador consiste en la retención de bicarbonato por parte del riñón. O2: G(A-a) O2 = PIO2– (1,25 x
PCO2) – PO2

Manifestaciones clínicas:
− Aguda: Disnea, cefalea, alteración del estado de consciencia, irritabilidad, ansiedad, asterixis, alucinaciones,
puede evolucionar a coma
− Crónica: Hipoventilación, cianosis, hipoxia
CAUSAS
CENTRAL VÍAS RESPIRATORIAS PARÉNQUIMA
1. Fármacos (anestésicos, morfina, 1. Obstrucción 1. Enfisema
sedantes) 2. Asma 2. Neumoconiosis
2. Apoplejía 3. Bronquitis
3. Infección 4. Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto
5. Barotraumatismo
DIVERSAS NEUROMUSCULARES
1.Obesidad 1. Poliomielitis
2. Hipoventilación 2. Cifoescoliosis
3. Hipercapnia permisiva 3. Miastenia
4. Distrofias musculare

ALCALOSIS RESPIRATORIA: (↑ pH / ↓↓ PaCO2 / ↓ HCO3-). Se caracteriza por un pH superior a 7,45, como consecuencia
de la eliminación excesiva de CO2. Hipoxemia -> hiperventilación alveolar -> hipocapnia. Si la hipocapnia persiste más
de 2 a 6 h es compensada a nivel renal por disminución de la reabsorción de HCO3- y de la eliminación renal de
amonio. Trastorno AB más frecuente.
• Fisiológico: embarazo, altura, ejercicio intenso, estrés emocional
• Patológico: subyacente a enfermedades como septicemia, envenenamiento con salicilato, embolia pulmonar,
condiciones psiquiátricas, etc. Mal pronóstico < 20-25mmHg
CAUSAS Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ESTIMULACIÓN DEL SNC HIPOXEMIA O HIPOXIA HÍSTICA PARÉNQUIMA
1. Dolor 1. Grandes alturas 1. Enfisema
2. Ansiedad, psicosis 2. Neumonía, edema 2. Neumoconiosis
3. Fiebre pulmonar 3. Bronquitis
4. Apoplejía 3. Aspiración 4. Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto
5. Meningitis, encefalitis 4. Anemia intensa 5. Barotraumatismo
6. Tumor
7. Traumatismo
FÁRMACOS U HORMONAS NEUROMUSCULARES Manifestaciones clínicas:
1. Embarazo, progesterona 1. Poliomielitis Aguda: Hiperventilación, parestesia, mareos, dolor
2. Salicilatos 2. Cifoescoliosis precordial, disnea, alteración del estado de
3. Insuficiencia cardiaca 3. Miastenia consciencia, síncope, trastorno de ansiedad,
4. Distrofias musculare taquipnea, taquicardia
Crónica: Hiperventilación, tetania latente
ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
LÍQUIDO EXTRACELULAR VALORES NORMALES LÍQUIDO INTRACELULAR
Na+: 142 mEq/L 135-145 mEq/L 10 mEq/L
K+: 4 mEq/L 3,5-4,5 mEq/L 140 mEq/L
Ca+: 2.4 mEq/L Sérico: 8,5-10.5 Iónico: 4,6-5,6 mEq/L 0,0001 mEq/L
mEq/L

HIPONATREMIA Otros autores: 5,6

Sodio -> 90% de la osmolaridad del LEC

Otros autores: 2,8
LEVE 130-134 mEq/L AGUDA <48h ISOTÓNICA HIPERTÓNICA
MODERADA 120-129 mEq/L CRÓNICA >48h Hiperlipidemia Hiperglicemia Úrea
SEVERA <120 mEq/L Hiperproteinemia Manitol Alcohol

Osmolaridad normal: por hiperglicemia, admin de manitol, postresección transuretral, pseudohiponatremias

(hiperlipidemia, hiperproteinmia)
Na+ urinario: 20mosm/L →
40-220mEq/d
↑100mg/dL glucosa = ↓1,6mEq/L Na+
Las complicaciones más
frecuentes de
Osmolaridad aprox: 2.1 x [Na+]
hiper/hipnatremia → alt
neurológicas VN: 275-295 mOsm/l

HIPOTÓNICA → HIPONATREMIA VERDADERA

NORMOVOLÉMICA o • Ingesta insuficiente de sal (dietas hiposódicas en hipertensos, renales y hepáticos)
EUVOLEMIA • Hipotiroidismo
(↓ Na++ y = ACT*) • Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH): orina >100mOsm/l
• Déficit de glucocorticoides
Sodio urinario>20
• Fármacos (oncológicos, reumatológicos, éxtasis, diuréticos tiazídicos, gleroxetine,
mEq/L haloperidol, amitriptilina, anfetamina,
vincristina, vinblastina, ciclofosfamida, carbamazepina, cloropropamida, etc.)
*Agua Corporal Total. VN: • Otros: Posquirúrgico, estrés
57-60%
HIPOVOLÉMICA • Pérdidas extrarrenales (diarrea, vómitos, sonda nasoenteral, fístula entérica, síndrome de
(↓ Na++ y ↓ ACT) intestino corto, obstrucción intestinal, peritonitis, aumento de pérdidas insensibles, etc.)
• Pérdidas renales (NaU > 20 mEq/L): diuréticos tiazídicos, otros fármacos, diuresis
osmótica, nefropatía perdedora de sal, acidosis tubular renal tipo II, déficit de
mineralocorticoides
HIPERVOLÉMICA •Aporte excesivo de agua • Síndrome nefrótico (Na U: <20mEq/L)
(↓ Na++ y ↑↑ ACT) • Insuficiencia cardíaca • Insuficiencia renal (Na U: >20mEq/L)
• Insuficiencia hepática (Na U: <20mEq/L) • Síndrome nefrítico (Na U: >20mEq/L)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS < 120 mEq/L

• Alteración del estado de consciencia (somnolencia/letargo, obnubilación, estupor,
NEUROLÓGICAS
coma Glasgow<8)
(hiperhidratación neuronal • Alteración de la conducta (agitación, irritabilidad)
 secundaria a la
hipoosmolaridad del LEC)
GEBERALES
OTRAS (asociadas a la causa)
• Alteración de funciones nerviosas superiores (pérdida de memoria)
• Convulsión (<110 mEq/L -> apresurada corrección desmielinización)
• Ataxia reversible
• Hiporreflexia (+/+++)
Astenia, cefalea, calambres, anorexia/hiporexia, náuseas/vómitos
Edema, sequedad de piel y mucosas, pliegue cutáneo, globo ocular hipotónico,
taquicardia, hipotensión, oliguria, disnea, insuficiencia respiratoria, visión borrosa

HIPERNATREMIA
Aumento de la osmolaridad plasmática que estimula a los receptores hipotalámicos y produce AGUDA <48h
sed como mecanismo protector CRÓNICA >48h
Usualmente hay algún antecedente que sugiera baja ingesta de H2O LEVE 146-155 mEq/L
(hipodipsia primaria, alteración del estado mental, sin acceso a agua,
MODERADA 156-175 mEq/L
lactantes)
Tener en cuenta volumen del LEC SEVERA >175 mEq/L
HIPERTÓNICA
NORMOVOLÉMICA o • Aporte excesivo de NaCl isotónico
EUVOLEMIA • Pérdidas insensibles incrementadas (↑↑ FR, T o sudoración persistente; quemadura)
(=Na++ y ↓ ACT) • Diabetes insípida
• Hipodipsia primaria
HIPOVOLÉMICA • Pérdidas extrarrenales (NaU < 20mEq/l): fiebre, hiperhidrosis, quemadura, diarrea, fístula
(↓ Na++ y ↓↓ ACT) entérica nutrición enteral, etc.
• Pérdidas renales (NaU > 20mEq/l): diuréticos, diuresis osmótica, nefritis intersticial,
diuresis posobstructiva, etc.
HIPERVOLÉMICA El sodio urinario es superior a 20mEq/l (a • Aldosteronismo primario
(↑ Na++ y ↑ ACT) menudo >100 mEq/l • Diálisis hipertónica
• Uso de grandes cantidades de NaCl • Acidosis metabólica
hipertónico • Paro cardiorrespiratorio
• Ingesta excesiva de sal • Uso excesivo de HCO3Na
• Síndrome de Cushing
MANIFESTACIONES CLÍNICAS >160 mEq/L
• Sed • Espasticidad
• Alteración del estado de consciencia • Calambres
NEUROLÓGICAS (somnolencia/letargo, obnubilación, • Convulsión
estupor, coma) • Otras: Ataxia, manifestaciones de EVC
(deshidratación neuronal
• Alteración de la conducta (agitación, hemorrágico
secundaria a la irritabilidad) La hipernatremia grave aguda (>160
hiperosmolaridad del LEC) • Alteración de funciones nerviosas mEq/l) -> síntomas focales neurológicos
superiores (pérdida de memoria) secundarios a hemorragias cerebrales. Su
• Hiperrreflexia (+++/+++) mortalidad puede llegar a ser del 75%.
GEBERALES Astenia
Edema, sequedad de piel y mucosas, pliegue cutáneo, globo ocular hipotónico,
OTRAS (asociadas a la causa)
taquicardia, hipotensión, oliguria, disnea, insuficiencia respiratoria

FACTORES DE RIESGO
-Inaccesibilidad al agua o alteración del mecanismo de la sed (senilidad, enfermedad crónica, niños pequeños,
pacientes psiquiátricos o con alteración del estado de conciencia).
-Alguna causa de diabetes insípida central o nefrogénica
-Pérdidas extrarrenales de sodio.
HIPOPOTASEMIA
1. Menor consumo:
• Anorexia
• Inanición
• Ingestión anormal de sustancias no alimenticias
2. Dilucional
3. Desplazamiento de afuera a adentro de células
• Alcalosis
• Agonistas adrenérgicos ß
• Mayor actividad simpática adrenérgica ß2
• Antagonistas adrenérgicos a
• Disminución de osmolaridad
• Parálisis familiar periódica tirotoxicósica
• Teofilina, cafeína
• Glucosa + insulina
• Bario
• Vitamina B12 y ácido fólico
La complicación grave más frecuente de
hiper/hipopotasemia → paro cardiaco
Secreción K+ orina (80%), LEVE 3-3.5 mEq/L
heces (15%), sudor (5%) MODERADA 2.5-3mEq/L
SEVERA <2.5 mEq/L
CAUSAS
4. Incremento de pérdidas
• Extrarrenales (diarrea, fístulas enterales etc.)
• Renales
• Incremento del flujo distal
• Diuréticos kaliuréticos
• Diuresis osmótica
• Nefropatía perdedora de sal
• Diabetes insípida nefrogénica
• Mayor secreción de potasio
• Exceso de mineralocorticoides: Hiperaldosteronismo
primario o secundario, Sd. Cushing, Sd. Bartter, Sd.
Gitelman
• Exceso aparente de mineralocorticoides: Sd. exceso
aparente de mineralocorticoides, Sd. Liddle, inhibición
de 11ßDH2
• Llegada distal de aniones que no se reabsorben:
Vómito, aspiración nasogástrica, acidosis tubular renal
proximal II, cetoacidosis diabética, abuso de tolueno
(inhalación de pegamentos), derivados de penicilina
• Deficiencia de Mg+
• Fármacos: Cisplatino, carboplatino. Estroptozococina,
carbenicilina, anfotericina B

MANIFESTACIONES CLÍNICAS <3mEq/L

Neuromusculares:
• Astenia progresiva
• Paresia/plejía e hipotonía muscular (> MMII): Disfagia, disartria, paro respiratorio, íleo paralítico, atonía vesical
• Mialgias, calambres, tetania, rabdomiólisis
• Hiporreflexia
• Trastornos de sensibilidad superficial y profunda
Renales: Diabetes insípida nefrogénica, poliuria, polidipsia
Para diferenciar renal y
Gastrointestinales: Anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento
extrarenal → K urinario
Cardiovascular: Bradicardia, hipotensión, paro en diástole
Otros: Edema
EXÁMENES AUXILIARES
EKG: Depresión ST, ondas T planas y luego invertidas, ondas U, QRS ancho, PQ largo, QT largo, extrasístoles,
paro en sístole. Signo clásico de hipopotasemia (QT largo) + hipomagnesemia + hipocalcemia -> Torsades de
pointes (taquicardia ventricular)
 K+ intracelular → bomba Na/K ATPasa estimulada por insulina
↓insulina = ↑K

LEVE 5.5-6.5 mEq/L

HIPERPOTASEMIA MODERADA 6.5-7mEq/L
SEVERA >7 mEq/L
CAUSAS
• Hemólisis in vitro
PSEUDO- • Torniquete muy apretado LISIS CELULAR
HIPERPOTASEMIA • Eritrocitosis, leucocitosis, trombocitosis
• Defectos hereditarios en el transporte de membrana eritrocitaria
DESPLAZAMIENTO • Acidosis • Succinilcolina
• Hiperosmolaridad • Lisis tumoral rápida
DE DENTRO A • Betabloqueadores • Parálisis familiar periódica hiperpotasémica
AFUERA DE LAS • Disminución de insulina • Síndrome de aplastamiento
CÉLULAS • Glucósidos cardiacos (digoxina) • Rabdomiólisis
• Inhibición de SRAA: IECA, ARA II, inhibidores de renina (aliskiren), diuréticos ahorradores
de K+ (espironolactona, eplerenona), bloqueo de ENaC (amilorida, triamtereno, trimeptoprim,
pentamidina)
• Hipoaldosteronismo hiporreninémico
• Enfermedades tubulointersticiales (*) : LES, anemia drepanocítica, uropatía obstructiva,
amiloidosis, estado posterior a necrosis tubular aguda
• DM
• Fármacos: AINES, COX-2, betabloqueadores, ciclosporina, tacrolimús
• Nefropatía crónica
• Pseudohipoaldosteronismo tipo II: Defectos en cinasas WNK1,4
• Insuficiencia suprarrenal primaria
EXCRECIÓN • Autoinmune: Enfermedad de Addison, endocrinopatía poliglandular
INADECUADA • Infecciosa: VIH, CMV, TBC, micosis diseminada
• Infiltrante: Neoplasia, metástasis cancerosa, amiloidosis
• Fármacos: Heparina, HBPM
• Hereditaria: Hipoplasia suprarrenal congénita, hiperplasia lipoide suprarrenal congénita,
deficiencia de aldosterona sintetasa
• Infarto suprarrenal
• Resistencia a los mineralocorticoides
• Enfermedades tubulointersticiales (*)
• Hereditaria: Pseudoaldosteronismo tipo I: Defectos en ENaC
• Insuficiencia renal: IRA, ERC
• Disminución del aporte distal:
Hipovolemia, ICC, quemadura → disfunción renal

MANIFESTACIONES CLÍNICAS > 6.5

General: Astenia progresiva
Neuromuscular:
• Paresia/plejía e hipotonía muscular (> MMII): disfagia, disartria,
paro respiratorio, íleo
• Hiporreflexia
• Otros: Mialgias, calambres, alteración de sensibilidad (parestesia,
etc.), alteración de pares craneales
Cardiovascular: Taquicardia
 EXÁMENES AUXILIARES: EKG
5.5-6.5 (leve): ondas T picudas -> sistolia o paro en sístole
6.5-8 (moderado) PR aumentado, onda P ausente o invertida QRS
ancho, QT acortado, ST plan
>8 (severa): QRS más ancho, arritmias ventriculares (TV, FV),
asistolia, paro en diástole
Máx en un día hasta 40mEq/L

HIPOCALEMIA Ca++ se secreta en la gl. Paratiroides, se reabsorbe

en hueso e intestino, se excreta en riñón
Hipocalcemia: <8,5mEq/L e hipocalcemia iónica < 1mmol

CAUSAS
PTH DISMINUIDA
1. Hipoparatiroidismo postquirúrgico: cirugía de
tiroides o paratiroides, cirugía radical del cuello
2. Hipoparatiroidismo autoinmune: Sx poliglandular
autoinmune (asociado a candidiasis mucocotánea e
insuficiencia suprarrenal), hipoparatiroidismo
aislado por Ac anti CaSR
3. Destrucción de la glándula por radiación
4. Infiltración de la glándula: metástasis o
enfermedades sistémicas (sarcoidosis, amiloidosis,
hemocromatosas, Wilson)
5. Enfermedades genéticas
6. Otras: hipomagnesemia por disminución de la
secreción de PTH e hipocalcemia neonatal por
hiperparatiroidismo materno
PTH AUMENTADA (hiperparatiroidismo secundario)
1. Déficit Vit D: carencial, falta de exposición al sol,
raquitismo tipo I, malabsorción intestinal (EII,
celiaquía, insuficiencia pancreática, gástrica o de ID)
2. Resistencia a la vitamina D: raquitismo tipo II,
trastornos de hidroxilación (hepatopatía o ERC)
3. Resistencia a PTH (hipomagnesemia,
pseudohipopararitoidismo)
4. Pérdida de calcio de la circulación: metástasis
osteoblásticas, pancreatitis aguda, hiperfosfatemia,
lisis tumoral, Sx hueso hambriento
(postparatiroidectomía)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS > 6.5

Neuromuscular: Signos patonogmónicos
• Tetania, parestesia, hiporreflejia
• Signo Chvostek (contracción de músculos faciales tras percusión del nervio facial con los dedos)
• Signo de Trouseau (espasmo carpopedal tras mantener inflado el manguito por 3 min por encima de la PAS)
• Otros: Paresia/plejía predominio proximal, convulsiones, manifestaciones extrapiramidales, cambios del estado de
ánimo, psicosis
Cardiovascular: Menor sensibilidad a digoxina
P: parestesias
Gastrointestinal: Dolor abdominal tipo cólico A: arritmias
Piel y faneras: Piel seca, eczema, uñas quebradizas T: tetania
Dientes: Descalcificación A: ansiedad
Ocular: Papiledema, caratata
EXÁMENES AUXILIARES: EKG
 EKG: QT prolongado, ST prolongado (inversamente
proporcional a calcemia), onda T no varía o presenta cambios
inespecíficos, arritmias
Signo clásico de hipopotasemia (QT largo) + hipomagnesemia
+ hipocalcemia -> Torsades de pointes (taquicardia
ventricular)

HIPERCALEMIA Niveles de calcio iónico > 1,30 mmol/L o calcio total >10,5mEq/L

MEDIADA POR PTH
1. Hiperparatiroidismo
primario esporádico:
adenoma (80-85%),
hiperplasia (15-20%),
carcinoma (1%)
2. Hiperparatiroidismo en
síndromes familiares MEN 1
y MEN 2ª,
Hiperparatiroidismo familiar
aislado
3. Hiperparatiroidismo
terciario: secundario a
enfermedad renal crónica o
posttransplante renal
CAUSAS
NO MEDIADA POR PTH
1. Hipercalcemia tumoral
• Mediada por PTHrp o secreción ectópica de PTH: carcinoma epidermoide
de pulmón, de células escamosas de cabeza y cuello, hipernefroma, ovario,
cérvix, colangiocarcinoma, VIPoma
• Osteolisis local mediada o no por citoquinas, lindoma, leucemia-linfoma de
células T, mama, pulmón, páncreas
2. Fármacos: intoxicación por vit D, tiazidas, litio, intoxicación vit A,
foscarnet, tamoxifeno, teofilina
3. Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, TBC, Beriliosis, enfermedad
Wegener, beriliosis, granulomatosis por parafina o silicona, granuloma
eosinofílico, coccidiomicosis, lepra, histoplasmosis
4. Endocrinopatías: hipertiroidismo, acromegalia, insuficiencia adrenal,
feocromocitoma
5. Otros: insuficiencia renal aguda (fase de recuperación), inmovilización, Sx
leche alcalino, nutrición parenteral

MANIFESTACIONES CLÍNICAS > 6.5

General: Astenia, cefalea
Neurológicos:
• Hipotonía y paresia muscular
• Hiporreflexia
• Otros: Sed, alteración del estado de consciencia, alteraciones del estado de ánimo, alteraciones del
comportamiento, alteraciones de las funciones nerviosas superiores, disartria, convulsiones
Gastrointestinales: Anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, dolor abdominal, pancreatitis
Cardiovasculares: Hipertensión, arritmia
Renal: Poliuria, NTA, FRA, diabetes insípida nefrogénica, acidosis tubular renal distal, ERC
Otros: Vértigo, prurito, calcificaciones metastásicas (nefrocalcinosis, queratopatía, cacificación conjuntival,
condrocalcinosis, calcinosis timpánica, calcificación vascular, calcificación pulmonar, etc.), osteítis fibrosa, anemia,
artralgias
EXÁMENES AUXILIARES: EKG
EKG: ST acortado, QTc acortado (inversamente proporcional a calcemia), ondas
de Osborn (onda J), elevación ST
AGA: ANÁLISIS GASES ARTERIALES
AGA tiene cinco componentes básicos: pH 7,35-7,45
• El pH determina la acidez o la alcalinidad de la sangre. PaO2 80-100 mmHg
• La PaO2 determina la presión parcial que ejerce el oxígeno disuelto en la sangre PaCO2 35-45 mmHg
arterial.
HCO3 22-26 mEq/l
• La PaCO2 determina la presión que ejerce el (CO2) disuelto en la sangre
arterial. Sat O2 95-100%
• El HCO3 determina la concentración de iones de bicarbonato.
• La SatO2 determina el porcentaje de la hemoglobina saturada con oxígeno.

PRESIÓN ARTERIAL DE O2:

Representa el 5% del oxígeno que hay en la sangre. Cuando está por debajo de 60 mmHg con FiO2 de 21% ->
hipoxemia (insuficiencia respiratoria), pcte necesita apoyo ventilatorio.

DESEQUILIBRIO VENTILACIÓN/PERFUSIÓN HIPOVENTILACIÓN

Neumonías Origen neurológico central (ACV)/ periférico (tétanos)
CAUSAS Edema agudo de pulmón Afecciones neuromusculares (miastenia)
(cardiogénico y no cardiogénico) Alteraciones de la caja torácica
Tromboembolia pulmonar Síndrome de obstrucción crónica al flujo aéreo
SHUNT ALTERACIONES DE LA DIFUSIÓN DISMINUCIÓN DE LA PIO2
Atelectasia Neumopatías intersticiales Primaria: grandes alturas
Malformaciones Distrés respiratorio del adulto Secundaria: intoxicación por CO o por óxido nitroso
vasculares

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: síntomas derivados de la hipoxemia se deben, por un >300 Normal

lado, al efecto de la anoxia en el sistema neuromuscular (astenia, cefalea, torpeza 250-300 Estrés resp leve
mental e incapacidad para realizar movimientos finos) y, a los mecanismos de 200-250 Estrés resp moderado
adaptación que se ponen en marcha (taquicardia, palpitaciones, disnea y cianosis) <200 Estrés resp severo

PaFI (ÍNDICE DE KIRBY): relación entre la PaO2 y la FIO2 -> eficacia del pulmón para oxigenar la sangre (perfusión).
Nos muestra si existe alteración entre el intercambio gaseoso y evalúa la gravedad de la falla ventilatoria.

DIFERENCIA ALVEOLO-ARTERIAL P(A-a)O2

Diferencia entre presiones alveolares y arteriales de O2 -> uniformidad entre la ventilación y la perfusión: 5 y 20
mmHg.. Esta se incrementa con la edad, tabaquismo y, con requerimiento de FIO2 altas, podría sobrestimarse. Se
puede calcular de la siguiente forma:

P(A-a) O2 esperada = 3 + (0,21 x edad)

Cuando es superior a 20, el posible origen de la falla respiratoria es pulmonar o si es menor a este valor, el origen es
extrapulmonar.

PRESIÓN ARTERIAL DE DIÓXIDO DE CARBONO:

Nos muestra el estado de la ventilación alveolar en relación con el espacio muerto y el volumen corriente, la expansión
de la caja torácica, y refleja la concentración de éste en los tejidos, gracias a su gran capacidad de difusión. Existen
estados o fenómenos que pueden aumentar el PaCO2 como: fiebre, sepsis, convulsiones, aumento del gasto cardíaco,
intubación orotraqueal y disminuye con la hipotermia, hipotensión, hipovolemia, disminución del gasto cardiaco, paro
cardio-respiratorio, extubación
 HIPERCAPNIA (>43mmHg) HIPOCAPNIA (<37mmHg)
Hipoventilación alveolar: Causas:
Origen neurológico central (ACV)/ periférico (tétanos) Sus causas incluyen todas las situaciones
Afecciones neuromusculares (miastenia) que se
Alteraciones de la caja torácica acompañan de hiperventilación, ya sea
Síndrome de obstrucción crónica al flujo aéreo de origen respiratorio (hipoxemia no
Secundaria al mecanismo compensador que el organismo pone en hipercápnica), psíquico, neurológico o
marcha en situaciones de alcalosis metabólica. como
Clínica: mecanismo compensador en caso de
La hipercapnia origina vasodilatación, aumento de la presión intracraneal, acidosis metabólica
cefalea, disminución del estado de conciencia y aumento de la sudoración, Clínica:
causa taquicardia e hipertensión, aunque el efecto puede ser el contrario Su repercusión clínica deriva de la
si la hipercapnia es grave. En el centro respiratorio origina alcalosis respiratoria que produce, y
hiperventilación en fases tempranas e hipoventilación en las tardías. puede originar disminución de las cifras
de calcio iónico -> tetania.

BICARBONATO: principal sustancia tamponadora del organismo y el parámetro que define las alteraciones del pH de
origen metabólico, cuando se requiere un sistema compensatorio, el riñón puede retenerlo o excretarlo a necesidad,
utilizando la alta sensibilidad de los quimioreceptores desde el nivel de la médula renal al ácido carbónico o
hidrogeniones.

AUMENTO
Aporte de álcali exógeno
(bicarbonato), las pérdidas de ácido
(vómitos, hiperaldosteronismo), la
contracción de volumen y el
desplazamiento intracelular de H
CLÍNICA
Alcalosis originan un descenso del
calcio iónico que da lugar a parestesias
y tetania. Otros síntomas o signos
derivan de la puesta en marcha de
mecanismos compensadores, como la
hipopotasemia y la hipoventilación
DESCENSO
Acumulación de ácidos, ya sean endógenos (cetoacidosis diabética,
insuficiencia renal) o exógenos (intoxicación por salicilatos), y las
pérdidas digestivas o renales de bases (diarrea, acidosis tubular renal).
CLÍNICA
Puede originar confusión mental, disminución del estado de conciencia,
arritmias e insuficiencia cardiocirculatoria. Otros síntomas o signos son
secundarios a mecanismos compensadores, como la hiperventilación para
disminuir la PaCO2, y la hiperpotasemia, al producirse un intercambio
entre el potasio intracelular y los H+ para disminuir la concentración de
estos

EUDREMIA 7,35 a 7,45

Ph (POTEMCIAL DE HIDRÓGENO)
ALCALEMIA pH > 7,45
• Es un reflejo de la concentración de hidrogeniones en la sangre y cada fluido tiene pH < 7,35
su valor propio.
ACIDEMIA

Para comprobar si el AGA ha sido correctamente

tomado, es identificando la concentración de
hidrogeniones mediante la siguiente fórmula:
H+ = 24 x PCO2
HCO3
SATURACIÓN DE OXÍGENO: valores normales 95-100% con FiO2 21% 95-100% Normal
91-94% Hipoxemia leve
La hipoxemia se describe como leve (PaO2, 60 a 79 mmHg), moderada (PaO2, 40 86-90% Hipoxemia
moderada
a 59 mmHg) o intensa (PaO2 inferior a 40 mmHg). La hipoxemia intensa o
<86% Hipoxemia severa
prolongada da lugar a hipoxia tisular y a potenciación del metabolismo anaerobio,
con alteración del equilibrio ácido-base. La administración de oxígeno suplementario a un paciente en situación de
hipoxemia o hipoxia puede prevenir la aparición de alteraciones importantes en el equilibrio ácido-base.
 RESP
HIPOXIA Aporte insuficiente de O2 para las necesidades de los tejidos

↓ Disponibilidad O2 Inh fosforilación oxidativa Glucólisis anaerobia -> ↑ lactato

Efecto Pasteur: Mantiene la

En hipoxia grave: ATP insuficiente, la despolarización de la
producción de ATP (pero
memb permite la entrada de Ca++ y activación de fosfolipasas
↓)
y proteasas dependientes de Ca++.

Edema celular Activación vías apoptóticas Muerte celular INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

I Hipoperfusión (hipoxemia)
II Hipercapnia
ADAPACIONES A LA HIPOXIA:
III Perioperatoria
− Enzimas glucolíticas: cinasa de fosfoglicerato y fosfofructocinasa IV Shock hipovolémico
− Transportadores de glucosa: Glut 1 y 2
− Factores de crecimiento: VEGF y EPO.
− Proteínas clave: HIF-1
− Las arteriolas sistémicas se dilatan (apertura cond K ATP) y las células del músculo liso vascular pulmonar se
contraen (cierre cond K ATP) -> desviación de la sangre de las porciones mal ventiladas hacia las partes mejor
oxigenadas del pulmón, sin embargo, también aumenta la resistencia vascular pulmonar y la poscarga del VD.

EFECCTOS EN
SNC CV
Alteración en criterio y coordinación motora (similar + Quimiorreceptores -> vasoconst venosa y vasodilat
a intox alcohólica) arterial sistémica
Enf de altura: cefalea por vasodilat cerebral, síntomas ↑ Transitoria de contractilidad miocárdica ->
de TDig, mareo, insomnio, fatiga o somnolencia ↓contracción por hipoxia prolongada
Vasoconst pulmonar -> fuga capilar y edema
pulmonar por alturas elevadas (HAPE) -> ↑hipoxia y MÚSCULO
vasoconst
Edema cerebral por alturas elevadas (HACE): cefalea ↓ Capacidad de trabajo de los músculos
intensa, palidema, puede llevar a coma o muerte por
insuficiencia respiratoria

HIPOXEMIA:
▪ Existe hipoxemia cuando la PaO2 <80 mm Hg respirando aire a nivel del mar.
▪ El valor normal de la PaO2 disminuye con la edad de acuerdo con la siguiente ecuación:
PaO2 = 103,5 - (0,42 x edad)
▪ Varía en menor cantidad de oxígeno (poblaciones en la altura) o con mayor concentración, como
ocurre en oxigenoterapia.
FX QUE REGULAN LA PAO2 Y LA PACO2
INTRAPULMONARES EXTRAPULMONARES
Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q) Presión inspiratoria de O2, ventilación, gasto
Cortocircuito intrapulmonar (shunt) cardíaco, consumo de O2, Hb, Tº corporal, equilibrio
Difusión alveolocapilar de O2 acidobásico
 CAUSA HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA PaO2 PaCO2
Hipoventilación alveolar ↓ ≠↑
Limitación de la difusión alveolocapilar de O2 ↓ ↓
Cortocircuito ↓ ↓
Desequilibrios en las relaciones VA/Q ↓ ↓
Gradiente A-a Ventilación/min
- ↓
↑ ↑
↑ ↑
↑ -↑

HIPOXIA
▪ Déficit de oxígeno a nivel tisular.
▪ Hipoxia: baja PaO2 dentro de los tejidos. Hipoxemia: caída de la PaO2 en la sangre que fluye hacia ellos.
▪ El aporte de oxígeno a los tejidos depende de la interacción de tres factores:
1. Contenido de oxígeno de la sangre -> PaO2 y Hb.
2. Flujo sanguíneo que irriga los tejidos
3. Consumo de oxígeno tisular, depende del nivel de actividad metabólica (ejercicio, fiebre, etc.)
Hipoxia tisular por ↓ en el flujo sanguíneo con PaO2 normal (insuficiencia cardíaca, shock) o bien una
hipoxemia de moderada magnitud (PaO2 < 50 mm Hg) con flujo sanguíneo y consumo normales que no
alcance a comprometer el nivel de oxígeno tisular.

CAUSAS HIPOXIA
↓PaO2 por debajo de 45-50 mm Hg, sin otros fx involucrados, compromete el
HIPOXÉMICA
aporte a las mitocondrias celulares.
-Consecuencia de insuficiencia resp, ↓la PaO2 y si la insuficiencia es persistente, la
curva de disociación Hb-O2 se desplaza a la derecha -> ↑ liberación O2
-↓ Sat de O2 arterial.
-Cianosis por ↓ PaO2 por neumopatía con ↓de FiO2 -> ↓la PaCO2 por
RESPIRATORIA hiperventilación por hipoxia y la curva de disociación Hb-O2 se desplaza a la
izquierda.
-Más frecuente: desigualdad entre la ventilación y la perfusión, resultado de
alveolos poco ventilados; hipoventilación; shunt intrapulmonar de derecha a
izquierda.
Al ascender 3 000 m rápidamente, la ↓de FiO2 hace que ↓la PO2 alveolar a 60
mmHg
GRANDES ALTURAS
Enfermedad por altura a 5 000 m, personas no aclimatadas tienen cambios del
SNC.
SHUNT DE DER -> IZQ Malformaciones cardiacas congénitas (tetralogía de Fallot, transposición de vasos y
EXTRAPULMONAR complejo de Eisenmenger).
↓Hb -> ↓capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. PaO2 normal.
Alteración curva de oxihemoglobina. Ej:
− Intox CO -> se une a HB -> no transporta O2
ANEMIA − Transfusiones de sangre almacenada (Descenso del 2-3 DPG)
− Alcalosis-Acidosis
− Hipertermia-hipotermia
− Hipercapnia-hipocapnia
Causa: ↓flujo sang de origen general (↓ vol min, ej: shock) o local (obstrucciones
arteriales)
CIRCULATORIA
PaO2 normal pero la PO2 venosa e hística ↓por el menor riesgo de los tejidos y
↑extracción de O2 por ellos.
Resultado de la obstrucción de alguna arteria (ateroesclerosis) u obstrucción
ÓRGANOS ESPECÍFICOS venosa y la expansión resultante del líquido intersticial que causa compresión
arterial.
 Por metabolismo acelerado: fiebre, tirocoxicosis, ejercicio. Diferente a otros tipos
↑NECESIDADES DE O2
de hipoxia porque la piel está tibia y ruborosa, no suele acompañarse de cianosis
Los tejidos sean incapaces de utilizar O2. EJ: hipoxia hitotóxica por cianuro, Sx de
DISÓXICA O DÉFICIT O2 distrés resp agudo (SDRA), sepsis

TIPO MECANISMO CAUSAS MÁS FRECUENTES PACO2 PAO2 FIO2 100%

Altitud Baja Sin cambios Corrección (>
DISMINUCIÓN FIO2 significativos 500 mm Hg)
Oxigenación inadecuada Depresión del centro Corrección (>
de la sangre en los respiratorio 500 mm Hg) con
HIPOVENTILACIÓN pulmones por causas Lesión medular Elevada Variable riesgo de
ALVEOLAR extrínsecas Enf. neuromusculares aumento PaO2
Neumopatías
obstructivas
-Hipoventilación producida por aumento de la Normal o Disminución Corrección (>
resistencia de las vías aéreas o disminución de la Baja marcada 500 mm Hg)
distensibilidad pulmonar.
-Cociente ventilación alveolar-perfusión anormal
ALTERACIÓN DEL LA (incluyendo aumento del espacio muerto fisiológico
y aumento del cortocircuito fisiológico).
DIFUSIÓN
-Disminución de la difusión en la membrana
respiratoria
Enfermedades intersticiales
Edema pulmonar
Anatómico
Cardiopatías congénitas
CORTO CIRCUITO Fístulas A-V pulmonar
DERECHA-IZQUIERDA Funcional Normal o Generalmente Mejoría parcial
(SHUNT) Atelectasia baja disminuye (< 500 mm Hg)
Consolidación
Todo tipo de Normal o Generalmente Corrección (>
IRREGULARIDADES
enfermedad baja disminuye 500 mm Hg)
VENTILACIÓN- broncopulmonar
PERFUSIÓN
Volumen minuto bajo Corrección (>
Según
Aumento del consumo 500 mm Hg)
patología
DISMINUCIÓN PVO2 tisular
pulmonar
Disminución según
Coexistencia con patología
existente
enfermedad pulmonar pulmonar
-Anemia o hemoglobina anormal.
Transporte inadecuado de oxígeno a los tejidos por -Deficiencia circulatoria generalizada.
la sangre -Deficiencia circulatoria localizada (vasos periféricos, cerebrales,
coronarios). -Edema tisular.
-Intoxicación de las enzimas oxidativas celulares.
Capacidad inadecuada de los tejidos de utilizar el -Disminución de la capacidad metabólica celular para utilizar el oxígeno
oxígeno debido a toxicidad, deficiencias vitamínicas u otros factores.

ADAPTACIÓN: hipoxia + quimiorreceptores -> cuerpo carotídeo y aórtico en el centro respiratorio del BR ->
hiperventilación -> pérdida de CO2 -> alcalosis respiratoria + acidosis respiratoria (aumento de ácido láctico)
Al ↓PaO2 -> ↓resistencia cerebrovascular y ↑flujo sanguíneo del encéfalo. Pero si la disminución de la Pao2 se acompaña
de hiperventilación -> resistencia -> ↑ hipoxia intensificada
La vasodilatación sistémica en hipoxia generalizada -> ↑ gasto cardiaco
En hipoxia crónica -> ↑Hb y eritrocitos (policitemia 2ria a producción de EPO)

CIANOSIS Signo semiológico clásico que indica la disminución del nivel de O2 en la sangre y/o tej

• Color azulado de la piel y mucosas por aumento de Hb desoxigenada (reducida) -> más DETECCIÓN CIANOSIS
intensa en labios, lechos ungueales, orejas y eminencias malares (piel más fina o Sat O2 <75%
abundante red capilar) PaO2: 50mmHg
▪ La cianosis es evidente cuando la sangre capilar contiene más de 5 g de Hb reducida
por cada 100 ml (normalmente: 0,70 - 0,75 g Hb reducida/100 ml de sangre arterial) -> indicador tardío
(hipoxemia severa)
▪ La existencia de anemia enmascara su presencia (no hay Hb suficiente como para alcanzar 5 g de Hb reducida),
mientras que la plétora capilar asociada a una policitemia puede simular la cianosis.
▪ Cianosis roja: policitemia verdadera -> carboxihemoglobina genera congestión rojo cereza
▪ Metahemoglobinemia congénita: ↑metahemoglobina (normal: 1% de la Hb total, no transporta O2 y se produce
por oxidación de hierro ferroso -> férrico)
CENTRAL PERIFÉRICA
-Desaturación de la sangre arterial o un derivado -Disminución de la velocidad del flujo de sangre en una
anómalo de la Hb zona determinada y a la extracción anormalmente alta
- ↓PaO2 -> ↓SatO2 -> ↓ FiO2 sin hiperventilación de O2 de la sangre arterial que tiene una saturación
alveolar normal
- ↓PaO2 por inadecuada oxigenación desde la circulación - Vasoconstricción y ↓ del flujo arterial periférico
menor -> circuito arterial -↑ consumo O2 a nivel capilar
Afectadas mucosa y piel Mucosa de cavidad bucal o sublingual no se afecta.
CAUSAS CENTRALES CAUSAS PERIFÉRICAS
− Disminución de la saturación de oxígeno arterial − Menor gasto cardiaco
− Menor presión atmosférica: grandes altitudes − Redistribución del flujo sanguíneo desde las
− Deficiencia de la función pulmonar: neumonía extremidades
extensa, edema pulmonar, neumopatía crónica − Obstrucción arterial ocasionada por un émbolo o
(enfisema) vasoconst (ej: exposición al frío: Raynaud)->
− Hipoventilación alveolar palidez, piel fría, cianosis
− Desigualdad entre la ventilación y el riego − Obstrucción venosa dilata plexos venosos
pulmonares (riego de alvéolos hipoventilados) subcapilares -> intensifica cianosis
− Menor difusión de oxígeno − Shock
− Cortocircuitos anatómicos − ICC
− Algunos tipos de cardiopatías congénitas − Enf vasculares periféricas
− Fístulas arteriovenosas pulmonares − Isquemia vascular
− Múltiples cortocircuitos intrapulmonares pequeños CLASIFICACIÓN
− Hemoglobina con poca afinidad por oxígeno -Universal: estasis circulatorio general (IC, shock)
− Anomalías de la hemoglobina -Local: mayor consumo O2 en un segmento
− Metahemoglobinemia: hereditaria o adquirida -> se (tromboflebitis, obst VCS, etc)
debe sospechar si hay una PaO2 y Hb total normal
pero ↓capacidad de O2 en sangre, DIAGNÓSTICO
− Sulfohemoglobinemia: adquirida Si mejora la extremidad cianótica con masaje es cianosis
− Carboxihemoglobinemia (no la cianosis verdadera) periférica
 − La argiria cutánea (intox con plata) -> coloración
grisácea, la compresión de los tegumentos n
palidece como en cianosis
Choque cardiogénico con edema pulmonar

Eficaz en:

− Hipoxia atm -> tto eficaz 100% casos

− Hipoxia por disfunción de la memb alveolar -> ↑P02 alveolar desde 100 -> 600mmHg -> ↑gradiente de
presión desde VN 60mmHg gasta 560mmHg. Ej en edema pulmonar capta O2 3-4 veces más rápido
− Hipoxia por hipoventilación -> mueve hasta 5 veces más O2 hacia los alveolos, pero no tiene ningún efecto
sobre el exceso de CO2 sanguíneo que también produce la hipoventilación
Ayuda:

− Hipoxia por anemia -> tto con O2 menos útil ya que el problema es el transporte no la cantidad de este. Pero sí
puede trasportar 7-39% disuelto de O2 adicional
No en:

− Hipoxia por utilización tisular inadecuada de O2 -> no hay alteración ni de la captación ni del transporte, el
problema es que el sistema enzimático metab tisular es incapaz de utilizar el O2
Admin:

− Tienda con aire enriquecido en O2

− Cánula intranasal
O2 puro o a [ ] elevadas a través de una máscara (sist vénturi o bolsa de reservorio)

TOS Espiración forzada y coordinada, interrumpida por el cierre repetido de la glotis

▪ Reflejo tusígeno: mecanismo de defensa de la vía respiratoria que protege frente a cuerpos extraños y
secreciones excesivas.
▪ Los músculos espiratorios se contraen contra la glotis parcialmente cerrada, lo que crea una elevada presión
dentro de los pulmones. Cuando la glotis se abre repentinamente, se produce una expulsión explosiva de aire
que despeja las vías respiratorias.
Tener en cuenta:

− Tiempo de instauración. Reciente (aguda) o persistente (crónica, > 30f).

− Periodicidad: Continua o esporádica; diurna o nocturna (cardiopatía izquierda o asma, con o sin reflujo
gastroesofágico asociado); estacional (primavera-otoño), puede indicar hiperreactividad bronquial.
− Productividad: expectoración.
− Características: intensidad (interfiere actividad diaria.), factores precipitantes (ejercicio, frío, humos, olores,
vapores, fármacos, etc.), tonalidad y curso (constante, intermitente, en accesos o crisis, etc.).
− Cambios recientes: cambio en las características de la tos (frecuencia, duración, tonalidad) de aparición reciente
puede deberse a una causa tumoral.

DESCRIPCIÓN POSIBLES CAUSAS

SECA, MACHACONA Infecciones virales, neumopatía intersticial, tumores, alergias y ansiedad
CRÓNICA, PRODUCTIVA Bronquiectasias, bronquitis crónica, absceso, neumonía bacteriana y tuberculosis
SILIBANTE Broncoespasmo, asma, alergias e insuficiencia cardiaca congestiva
PERRUNA Enfermedades de la epiglotis (laringotraqueobronquitis aguda)
 ESTRIDOR Obstrucción traqueal
MATUTINA Tabaquismo
NOCTURNA Goteo posnasal e insuficiencia cardiaca congestiva
ASOCIADA A LAS COMIDAS O LAS Enfermedades neuromusculares de la porción superior del esófago
BEBIDAS
INADECUADA Debilidad

La tos productiva refleja la existencia de una enfermedad inflamatoria o infecciosa de las vías aéreas; una
tos no productiva suele traducir la presencia de una enfermedad parenquimatosa pulmonar (neumopatía
intersticial difusa).

Tos seca puede ser manifestación clínica de asma bronquial, reflujo gastroesofágico, o laringitis o
traqueobronquitis víricas
Esputo: sustancia expulsada con la tos. Los bronquios excretan diariamente alrededor de 75 a 100 ml.
Esputo aparece al superar este volumen. Una expectoración muy abundante (broncorrea) sugiere el
diagnóstico de bronquiectasias o, rara vez por su infrecuencia, de proteinosis alveolar o de carcinoma
broncoalveolar.

− La bronquitis crónica cursa con tos y expectoración serosa o mucosa clara, salvo que coexista una
infección de las vías aéreas, en cuyo caso se hace purulenta (de color amarillento o verdoso).

− El paciente con asma bronquial, especialmente durante las crisis de agudización, tiene una expectoración
escasa, muy viscosa, blanquecina y difícil de eliminar (esputo perlado).

− El enfermo con neumonía suele tener una expectoración purulenta, a veces hemoptoica y típicamente de
color ocre oscuro (esputo herrumbroso)

− Si además la expectoración es muy maloliente, cabe sospechar la existencia de una infección por
microorganismos anaeróbicos (absceso pulmonar, neumonía necrosante).

− La expectoración hemoptoica puede aparecer en el carcinoma broncogénico, el infarto pulmonar, las

bronquiectasias, la estenosis mitral o el edema agudo de pulmón de origen cardiogénico (en este
caso, la expectoración suele ser rosada, con abundantes burbujas, como agua de lavar carne).

ASPECTO CAUSAS POSIBLES

MUCOSO Asma, tumores, tuberculosis, enfisema y neumonía

MUCOPURULENTO Asma, tumores, tuberculosis, enfisema y neumonía

VERDE AMARILLENTO, PURULENTO Bronquiectasias y bronquitis crónica

HERRUMBROSO, PURULENTO Neumonía neumocócica

MERMELADA DE GROSELLA Infección por Klebsiella pneumoniae

OLOR FÉTIDO Absceso pulmonar

ROSADO, SANGUINOLENTO Neumonía estafilocócica o estreptocócica

GRAVA Broncolitiasis

ROSADO Y ESPUMOSO Edema pulmonar

ABUNDANTE, INCOLORO (BRONCORREA) Carcinoma de células alveolares

SANGUINOLENTO Émbolos pulmonares, bronquiectasias, abscesos,

MALOLIENTE, PURULENTA
ROSADA, CON ABUNDANTES BURBUJAS,
COMO AGUA DE LAVAR CARNE
tuberculosis, tumor, causas cardiacas, trastornos hemorrágicos
Infección por microorganismos anaeróbicos (absceso pulmonar, neumonía
necrosante).
En el carcinoma broncogénico, el infarto pulmonar, las bronquiectasias, la
estenosis mitral o el edema agudo de pulmón de origen cardiogénico

HEMOPTISIS Expectoración de sangre -> 100-600mL es hemoptisis grave o masiva

COÁGULOS SANGUÍNEOS: indicativo de enf. grave, señalan lesión pulmonar cavernosa, un tumor pulmonar, diversas
enfermedades cardíacas o una embolia pulmonar.

ESPUTO SANGUINOLENTO: suele asociarse al tabaquismo, infecciones leves; pero también puede presentarse en el caso
de tumores y de enfermedades más graves.

Debemos diferenciarlo de una hematemesis, expulsión de vómito con sangre procedente del tubo digestivo alto (por
encima del ángulo de Treitz o duodeno-yeyunal)

CARACTERÍSTICAS HEMOPTISIS HEMATEMESIS

PRÓDOMO (SÍNTOMAS INICIALES) Tos Náuseas y vómitos
ANTECEDENTES PERSONALES Antecedente de enf cardiopulmonar Antecedente de enfermedad
digestiva
ASPECTO Espumoso No espumoso
COLOR Rojo vivo Rojo oscuro, marrón, “posos de
café”
MANIFESTACIÓN Mezclado con pus Mezclado con alimento
SÍNTOMAS ASOCIADOS Disnea Náuseas

− La bronquitis es probablemente la causa más frecuente de hemoptisis; luego las bronquiectasias y el

carcinoma broncopulmonar.

− La hemoptisis se debe a:
• Invasión de la mucosa
• Necrosis tumoral
• Neumonía distal a la obstrucción bronquial por un tumor

− Los episodios recidivantes de hemoptisis pueden deberse a:

• Bronquiectasias
• Tuberculosis
• Estenosis mitral
− La fibrilación auricular es una causa frecuente de «latidos cardíacos irregulares» y de fenómenos
embólicos.

− A veces es difícil distinguir si el paciente expectoró o vomitó sangre. La mayoría puede proporcionar
antecedentes suficientemente claros.

− Las personas post intervención quirúrgica reciente o que han viajado durante largos períodos en
avión corren el riesgo de sufrir trombosis de venas profundas con embolia pulmonar.
 − Las mujeres que toman anticonceptivos orales corren, asimismo, el riesgo de sufrir una embolia
pulmonar.

− La hemoptisis ocurre cuando los émbolos pulmonares producen infarto y necrosis del parénquima
pulmonar.

ENFERMEDADES DE LAS VÍAS AÉREAS ENFERMEDADES CARDIOPULMONARES OTRAS CAUSAS

Bronquitis agua o crónica Estenosis mitral Diátesis hemorrágicas
Bronquiectasias Infarto pulmonar y tromboembolia pulmonar Secuestro pulmonar
Infecciones respiratorias: Insuficiencia cardiaca izquierda (edema agudo de Neumonía lipoidea
TB pulmonar pulmón)
Inf. Pulmonares bacterianas, micóticas o
parasitarias Aneurismas aórticos o pulmonares
Absceso del pulmón
Neoplasias traqueobroncopulmonares: Hipertensión pulmonar Facticia
Carcinoma broncogénico (epidermoide Malformaciones arteriovenosas
y microcítico)
Enfermedades autoinmunes
Tumor carcinoide
Adenoma bronquial
LES diseminado
Tumores laríngeos y traqueales
Metástasis pulmonares
Enfermedad de Wegener
Enfermedad de Goodpasture
Vasculitis pulmonares de otro tipo
Hemorragia pulmonar idiopática
Traumatismos:
Contusión pulmonar
Rotura traqueal o bronquial
Yatrogenia (exploraciones broncoscópicas, cateterismos
pulmonares, biopsias pulmonares)

Impresión subjetiva de dificultad respiratoria que incluye sensaciones cualitativamente

diferentes y de intensidad variable, resultado de interacciones fisiológicas, psicológicas,
DISNEA sociales y ambientales

HORA DE APARICIÓN
PAROXÌSTICA NOCTURNA Episodio súbito de disnea que aparece durante el descanso nocturno y obliga al pcte a
incorporarse para aliviar la dificultad respiratoria. En insuficiencia ventricular izquierda y
enfermedad asmática empeoran en la noche
TIEMPO DE ENFERMEDAD
AGUDA Horas o días de evolución
CRÓNICA Semanas – años de evolución
POSICIÓN
ORTOPNEA Exacerbación de la disnea en decúbito → mejora en posición sentada. Preguntar nº de
almohadas que necesita para dormir. En la IC, estenosis mitral, asma grave
 PLATIPNEA-ORTODESOXIA Disnea e hipoxemia posturales que empeoran en posición sentada y en ortostatismo →
mejoran en decúbito dorsal. Suele haber cianosis. En cortocircuito derecha-izquierda
intracardíaco.
TREPOPNEA Forma de disnea en la que existe una intolerancia para el decúbito lateral debido a un
derrame contralateral o a una distopia cardiaca con acodadura de los grandes vasos
CARÁCTER
RESTRICCIÓN DE LA RESP Obstrucción bronquial, patología neuromuscular, ↓ distensibilidad pulmonar o de la
pared torácica → en EPOC, asma, miopatía, fibrosis pulmonar
OPRESIÓN TORÁCCICA Broncoconstricción, crisis asmática
“SED DE AIRE” ↑ estimulación de los centros respiratorios → IC aguda, embolia pulmonar, crisis
asmática, exacerbación de EPOC

NYHA mMRC
Clase 1 Ninguna limitación de la actividad, capacidad de Estadio 0 Disnea con esfuerzos mantenidos
esfuerzo normal para la edad, los pacientes no (subida de 2 pisos)
refieren síntomas durante las actividades de la vida
diaria. Esfuerzos físicos inusuales pueden, sin embargo,
ser responsables de ahogo. Sintomático en
actividad exigente,
Clase II Limitación de la actividad de leve a moderada. No Estadio 1 Disnea al caminar rápido o
existe limitación en reposo, pero sí aparece para las subiendo una cuesta
actividades normales para la edad. Sintomático en
actividad habitual

Clase III Importante limitación de la actividad. No existe Estadio 2 Disnea al caminar en terreno
limitación en reposo, pero sí aparece para actividades llano al mismo paso que otra
menores a las normales para la edad. Sintomático persona de la misma edad
en actividad mínima

Clase IV Limitación al menor esfuerzo y/o en reposo. Estadio 3 Disnea que obliga al paciente a
Sintomático en reposo detenerse para recuperar el
aliento al cabo de unos minutos o
de unos 100 metros en terreno
llano

Estadio 4 Disnea de mínimos esfuerzos

DISNEA AGUDA
SIGNOS DE ALARMA
RESPIRATORIOS Movilización de los músculos respiratorios accesorios (tiraje intercostal) o agotamiento
respiratorio, frecuencia respiratoria > 30/min o < 12/min, Peak Flow (medidor del flujo
respiratorio) < 50 % del valor predeterminado, SatO2 < 88 %, cianosis, dificultad para
terminar una frase
 CARDIOCIRCULATORIOS FC > 120/min, hipotensión (PAS < 90 mmHg), estado de shock hemodinámico,
hipertensión severa (PAS > 180 mmHg)
NEUROLÓGICOS Alteración del estado de consciencia, confusión, agitación, asterixis (flapping tremor)

DISNEA CRÓNICA
EXPLORACIÓN FÍSICA
PLEUROPULMONAR • Inspección: frecuencia respiratoria, parte del ciclo respiratorio afectado, anomalía de la
expansión de un hemitórax
• Percusión
• Ruidos respiratorios audibles y auscultación
CARDIOCIRCULATORIOS Presión arterial, frecuencia cardiaca, etectar signos periféricos de insuficiencia cardíaca,
auscultación cardíaca
SIGNOS DE HIPOXIA Taquicardia, hipertensión arterial, vasoconstricción cutánea, cianosis, agitación, trastornos
de la consciencia
SIGNOS DE HIPERCAPNIA Cefaleas, sudoración, flapping (aterixis), somnolencia, confusión, coma

SIGNOS DE EPOC SIGNOS SISTÉMICOS

-Signo de Hoover (hiperinsuflación): ↓paradójica del diámetro de la base - Fiebre, escalofríos,
del tórax durante la inspiración por aplanamiento del diafragma → ineficaz obesidad
como músculo respiratorio durante la distensión torácica. -Signos de anemia
-Respiración con los labios fruncidos

DERRAME PLEURAL Acumulación anormal de líquido en el espacio pleural en

relación con una enfermedad que puede ser pulmonar,
pleural o extrapulmonar
Causa: desequilibrio entre la formación y la
absorción del líquido entre las hojas pleurales → origen cardíaco, infeccioso (tuberculoso y paraneumónico
esencialmente) y cancerosos, que representan el 90% de los derrames pleurales

Entre la pleura visceral (envuelve parénquima pulmonar y las fisuras interlobares) y parietal (inervada → dolor,
envuelve caja torácica, el mediastino y el diafragma), se encuentra el espacio pleural: LP que actúa, entre otras cosas,
como lubricante durante los movimientos respiratorios → VN: 0,26 ± 0,1 ml/kg. Presión negativa del espacio pleural:
–9 mmHg durante la inspiración y –5 mmHg durante la espiración.

1º procedimiento → punción pleural (PP): análisis macroscópico, bioquímico, citológico y microbiológico del líquido.
Permite distinguir los exudados y los trasudados.

• Trasudado: la permeabilidad de los capilares para las proteínas es normal (derrame pleural «mecánico»)
• Exudado: afectación inflamatoria de la pleura con una permeabilidad capilar alterada (derrame pleural
«inflamatorio»).
•

TRASUDADO EXUDADO
Secundario a alteración de las presiones Secundario a alteración de los flujos
-↑Presión hidrostática (ICC) -↑ Permeabilidad capilar pleural
-↓Presión oncótica (cirrosis hepática), a nivel -Bloqueo drenaje linfático
microvascular (Sd nefrótico) -↑ Presión negativa esp. pleural (pulmón atrapado)
-Rotura/Obstrucción conducto torácico (quilotórax)
-Rotura vascular (hemotórax)
 Pleura no enferma Pleura enferma
LABORATORIO → CRITERIOS DE LIGHT
Densidad < 1,015 Densidad > 1,015
PT < 30g/L PT > 30g/L
PT fluido / PT suero < 0,5 PT fluido / PT suero > 0,5
LDH fluido/ LDH suero < 0,6 LDH fluido/ LDH suero > 0,6
LDH líquido pelural < 2/3 límite normal LDH líquido pelural >2/3 límite normal
CAUSAS
Frecuentes: IC (30-40%) y cirrosis hepática Frecuentes: paraneumónicos (48%), neoplásicos (24%),
TBC
Menos frecuentes: Sd nefrótico, urinotórax, diálisis Menos frecuentes: quilotórsx, derrames de causa
peritoneal, pulmón atrapado, glomerulonefirtis, embolia vascular, enf sistémicas (AR; lES, Sd Sjögren), asbestosis
pulmonar, obstrucción VCS, sarcoidosis, atelectasia benigna, DP tras cirugía de revascularización mediante
bypass coronario, enf gastrointestinales (pancreatitis,
absceso, hernia, etc)
Poco frecuentes: fuga de LCR a la pleura, migración Poco frecuentes: derrames de origen ginecológico,
extravascular de catéter venoso central, glicinótrax, alteraciones linfáticas, uremia, fármacos (ej:
fístulas ventrículo-peritoneal y ventrículo-pleural amiodarona), prticarditis, pulmón “atrapado”

INSPECCIÓN ↓de movimientos respiratorios lado afectado, ↑de espacios intercostales, abombamiento de la
región subescapular
PALPACIÓN ↓movilidad y vibraciones vocales

PERCUSIÓN Submate o mate en región basal, y en zona supra yacente hipersonoridad, vibraciones vocales ↑

AUSCULTACIÓN Ruidos respiratorios abolidos o ↓en la región basal. Voz: egofonía

TRIADA PLEURÍTICA
1. ↓ o abolición del murmullo vesicular en la auscultación
2. ↓ o abolición de las vibraciones vocales en la palpación del tórax
3. Matidez franca en la percusión (matidez de «madera »).

Si el derrame tiene cierta magnitud y está libre en la cav pleural, la matidez se modifica con los cambios de posición:
signo de desnivel → pcte sentado o de pie se delimita el límite sup de la matidez, luego se repite la maniobra con
el pcte inclinado hacia adelante (si estaba de pie) o en decúbito dorsal/ventral → DP: matidez ↓ inclinado u horizantal

RADIOGRAFÍA: se identifica con facilidad a partir de 150 cm3 en las rx frontales de tórax y de 75 cm3 en las laterales
en posición de pie en caso de cavidad libre y sin adherencias. El LP puede borrar los límites
cardíacos y/o diafragmáticos. INFECCIOSO
ECOGRAFÍA TORÁCCIA: más precisa para el dx de cantidades mínimas de LP (3-5 ml) pH <7,20
Glucosa <60mg/dL
LDH >1 Ul/L
PCR>100mg/L
ADA elevada
Predominio PMN
FASE EXUDATIVA DP simple
pH>7,20 No
Daño pleural: inflamación inicial, quimiotaxis neu, Glucosa >60mg/dL gérmenges
Líquido libre
↑permeabilidad vascular y pleural (citoquinas) → DP LDH<1UI/L presentes
FASE FIBRINOPURULENTA D paraneu-
Inflamación continua y translocación bacteriana mótico
(mediada por citoquinas): (+) cascada de coagulación, complicado
↑depósito de fibrina pleural y remodelado de la fibrina, Líq más turbio +/- pH <7,20
Posibles
↓regulación de vías fibrinolíticas septos fibrosos y Glucosa <60mg/dL
gérmenes
loculaciones LDH>1UI/L
presentes
PCR > 45mg/L
FASE ORGANIZATIVA Empiema
Acumulación de bacterias y cél inflamatorias de desecho Pus
(fibroblastos), fibrosis sobre ambas superficies pleurales

LÍQUIDO DIAGNÓSTICO
Inflamación aguda del parénquima pulmonar debida a un agente infeccioso
Purulento, verdoso y maloliente Empiema
Serohemorrágico que no se coagula espontáneamente Origen neoplásico
Hemorrágico que se coagula espontáneamente Hemotórax
Lactescente Euilotórax o un seudoquilotórax

NEUMONÍA
Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC) → en TIPO DE PACIENTE ETIOLOGÍA
pctes no hospitalizados y que no han sido ingresados Streptococcus pneumoniae
AMBULATORIO
en un hospital en los 14 días previos al inicio de los
GÉRMENES ATÍPICOS Mycoplasma pneumoniae
síntomas
Haemophilus influenzae
La edad y la comorbilidad (EPOC, DM, enfermedad Chlamydophila pneumoniae
cardiovascular y renal, principalmente) son factores de Virus respiratorios
riesgo importantes de neumonía.

TRANSMISIÓN
• Virus → aerosoloes Diseminación → bronqueolos terminales -> células pierden su estructura, morfología
• Bacterias → aspiración y funsión → ↓barrera protectora → llega al alvéolo -> exudado -> hipoventilación
Problema: no es perfusion, es la hipoventilación → hipoxemia

FISIOPATOLOGÍA
Las primeras células que actúan -> Møs -> rpta exagerada -> daño alveolar -> Møs y PMN -> pus (células muertas) -
> ocupa espacio ->↓intercambio gaseoso (hipoxia por ventilación)

GENERALES PRINCIPALES
Fiebre Tos (90%)
 Mal estado general Expectoración y disnea Taquipnea
INSPECCIÓN
(66%) Taquicardia
Ancianos: Dolor pleurítico (50%): Hipertermia
confusión pleura parietal Vibraciones vocales aumentadas
PALPACIÓN
Hemoptisis (15%): por Expansión torácica disminuida unilateral
ruptura de un vaso Crépitos o subcrépitos (X con la tos)
AUSCULTACIÓN
Soplo tubárico
Egofonía, broncofonía
PERCUSIÓN Matidez

Laboratorio: Tinción gran y cultivo Pruebas de imagen:

- Leucocitosis (ancianos → leucopenia)
- PCR
- Procalcitonina 0,5-1 (sensible)
Gasometría Arterial → oxigenación Pa=2
CRITERIOS DE SEVERIDAD: CURB65
C Confusión
U Úrea > 44,g/dL o > 7mE1 /BUN > 19mg/dL)
R Respiración > 30rpm
B PAS <90mmHg o PAD <60mmHg
65 Edad > 65 años
-Calidad de muestra -Rx tórax AP: infiltrados pulmonares (+ en bases)
-Rapidez procesamiento Homogéneos: bacteriana
-Criterio de positividad Multilobular: atípicos como neumocóccica
-Ttos previos Cavitación y neumotórax: S. aureus
Cada uno da 1 punto
Grado 1 (0-1) → manejo ambulatorio, mortalidad 0,2-3%
Grado 2 (2,4) → hospitalización, mortalidad 7-27%
Grado 3 (>4) → UCI, mortalidad 57%

AMPLEXACIÓN FRÉMITO PERCUSIÓN AUSCULTACIÓN RADIOGRAFÍA

NORMAL Normal Normal Resonante Murmullo vesicular
Murmullo vesicular
Opacidad en el área
NEUMONÍA Disminuida Aumentada Matizado disminuido y presencia
comprometida
de estertores
Murmullo vesicular
DERRAME abolido, presencia de Opacidad en la base del
Disminuida
Disminuida Matizado egofonía y en pulmón, compromiso del
PLEURAL o abolida
ocasiones ángulo costofrénico
pecteroloquia áfona
Falta de sombras normales,
desviación de estructuras
Disminuida Timpánico o Murmullo vesicular
NEUMOTÓRAX Disminuida
o abolida hiperresonante disminuido o abolido
como la tráquea, espacios
intercostales más amplios
en el área comprometida
Opacidad, pulmón
Mumullo vesicular colapsado, estructuras
ATELECTASIA Disminuida Abolida Matizado
abolido desviadas hacia el lado
comprometido

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
La tromboembolia venosa (TEV) incluye trombosis venosa profunda (TVP) y embolia pulmonar (EP)
FISIOPATOLOGÍA
Triada de Virchow (hipercoagulabilidad, estasis venosa o cambios en la pared vascular) -> trombos originados en el
sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas (>80%), corazón (asociado a fibrilación auricular), vena cava
inferior o ilíaca, extremidades superiors → desprendimiento del trombo → migración de los pedazos trombóticos
→ oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar

La localización del trombo (distal o proximal), su adherencia a la pared vascular, la persistencia del trombo y la
capacidad fibrinolítica endógena son factores que contribuyen al desprendimiento y migración de los trombos a los
pulmones

FACTORES DE RIESGO
INMOVILIDAD

Postoperatoria fracturas óseas, intervención quirúrgica de cadera, rodilla, traumatismos o

procedimiento quirúrgico mayor (mayor riesgo)
Por enfermedad AVC con parálisis (riesgo intermedio)
Circunstancial Reposo en cama >3d, obesidad, viajes de avión prolongados (menor riesgo)

LESIÓN VASCULAR
Venas centrales, TVP o TEP previa (mayor riesgo)
Venas varicosas (menor riesgo)
HIPERCOAGULABILIDAD
Terapia reemplazamiento hormonal, anticonceptivos orales, quimioterapia, neoplasias, anteparto y postparto,
trombofilia heredada (mayor riesgo). Edad >40 (menor riesgo.

• Síntomas de instauración brusca: disnea con taquipnea, dolor

torácico, hemoptisis o cuadro sincopal.
• Otros: edema/dolor de la pantorrilla, tos, ortopnea, sibilancias
o, incluso, ansiedad o palpitaciones. Signo de Homans
• Aguda → signos y síntomas aparecen tras una obstrucción
súbita de la vascularización pulmonar
• Crónica → disnea progresiva secundaria a hipertensión
pulmonar.
DIAGNÓSTICO Escalas de Wells y de Ginebra de probabilidad clínica
para tromboembolia pulmonar

• Dímero-D: producto de degradación de la fibrina →

500ng/mL: sensibilidad >95%
• EcoDoppler
• ECG (onda T negativa, bloqueo de rama derecha o S1Q3T3)
• Rx de tórax (atelectasias laminares, joroba de Hampton o
signo de Westermark)
• AGA (hipoxemia, hipocapnia)
 CARDIO
EDEMA DISTRIBUCIÓN DE AGUA EN NUESTRO CUERPO

↑Vol palpable de los tej por ↑ del cont hidrosódico en líq intersticial
(por encima de 22cmH2O)-> debido a ↑presión capilar, ↓presión
oncótica o ↑permeabilidad capilar. Visible cuando genera un ↑ del 5%
del peso corporal. Generalmente inician en lugares declives del 40%
cuerpo -> edema masivo y generalizado, cuando ya incluye serosas
como peritoneo, pleuras, cav pericárdica: anasarca
PLASMA 7%
Cuando es <72h: agudo, > a esto subagudo o crónico.
60% LEC 35%
AGUA CORPORAL 14L ¼ -> 3.5L
SIGNO DE GODET 42L
Leve depresión, sin distorsión y INTESTICIO 28%
GRADO I
desaparición casi instantánea ¾ -> 10,5L
GRADO II Depresión 4mm, desaparición 10 seg
GRADO III Depresión 6mm y recuperación 1 min LIC 65% 28L
GRADO IV Depresión 1 cm presencia de 2-5 min

SIST AFERENTE
-Barroreceptores
aórticos y carotídeos
-Ap yuxtaglomerular
-AngII y ADH

Mx de Starling: Q = Kf
(Pc - Pi) - (Rc - Ri), Q
(flujo transcapilar), Kf
(coeficiente de
filtración), Pc y Pi
(presión hidrostática en
el capilar e intersticio),
Rc y Ri (presión
oncótica en el capilar e
intersticio)

↑ PRESIÓN HIDROSTÁTICA Insuficiencia cardiaca. Insuficiencia renal, incluyendo Síndrome nefrótico.

Obstrucción venosa. Cirrosis hepática. Fármacos. Sobrecarga de sodio o
volumen. Embarazo.
↓PRESIÓN
ONCÓTICA Síndrome nefrótico. Enteropatía pierde proteínas. Insuficiencia hepática.
Malnutrición
(HIPOALBUMINEMIA)
↑ PERMEABILIDAD CAPILAR Quemaduras. Alergias, Angioedema. SDRA (distrés). Diabetes mellitus.
↑ PRESIÓN ONCÓTICA INTERSTICIAL Resección nódulos linfáticos. Hipotiroidismo. Ascitis maligna.
POR OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA

EDEMA LOCALIZADO
CAUSAS VENOSAS Trombosis venosa profunda. Compresión extrínseca. Insuficiencia venosa crónica.
Tromboflebitis superficial. Malformaciones venosas congénitas: Sd May Thurner,,
Angiodisplasia de forma venosa, Fístula arteriovenosa
INFLAMATORIAS O Celulitis • Artritis. Picaduras o • Reacciones alérgicas: Urticaria/angioedema, dermatitis de
contacto.
INFECCIOSAS
MÚSCULO-ESQ Rotura de quiste de Baker • Distensión muscular • Síndrome compartimenta
INMOVILIDAD • Hemiplejia/hemiparesia. Neuropatías/Parálisis. • Prendas de ropa que • comprimen en
exceso. • Sedestación o decúbito prolongado.
LINFÁTICO Linfedema primario (Enfermedad de Milroy) • Linfedema secundario (resección ganglionar por
tumor, postradiación, filariasis, infección) • Linfangitis.
OTRAS • Sd de dolor regional complejo (distrofia simpática refleja). • Quemaduras. • Enf de Graves
(edema pretibial)

EDEMA GENERALIZADO O BILATERAL

CARDIACAS Insuficiencia cardiaca de cualquier causa. Pericarditis constrictiva o derrame pericárdico.
Tumores cardíacos. Beriberi húmeda.
PULMONARES Hipertensión pulmonar primaria. Cor pulmonale. Sd apnea obstructiva del sueño (SAOS)
RENALES Insuficiencia renal crónica. Síndrome nefrótico. Nefritis intersticial aguda.
HEPÁTICAS • Hemiplejia/hemiparesia. Neuropatías/Parálisis. • Prendas de ropa que • comprimen en
exceso. • Sedestación o decúbito prolongado.
VENOSA Insuficiencia venosa crónica. Trombosis venosa profunda
INMOV/NEUROLÓGICAS Paraplejia, tetraplejia, sedestación o decúbito prolongado, prendas ajustadas. Enfermedad de
Parkinson. Síndrome de Guillain Barre. Endocrino - metabólicas Obesidad. Hipotiroidismo.
Enfermedad de Embarazo , preeclampsia. Ciclo menstrual
HIPOPROTEINEMIA Malnutrición proteico calórica: Marasmo y Kwashiorkor. Enteropatía pierde proteínas.
Malabsorción: colitis colágena, anorexia nerviosa, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn,
linfangiectasia intestinal.

EDEMA INDUCIDO POR FÁRMACOS

AINES Celecoxib, ibuprofeno
ANTIHIPERTENSIVOS Antagonistas de calcio dihidropiridinicos (amlodipino, nifedipino), beta bloqueantes,
hidralazina, clonidina, metildopa, minoxidilo, nitratos.)
HORMONAS Glucocorticoides, estrógenos, progestágenos, h de crecimiento, testosterona, insulina.
ANTIDIABÉTICOS Pioglitazona, rosiglitazona.
INMUNOMODULADORES Interleucina 2, anticuerpo monoclonal OKT3.
ANTIDEPRESIVOS Inh mono amino oxidasa (IMAO), tricíclicos, trazadona
QUIMIOTERÁPICOS Ciclofosfamida, ciclosporina
OTROS Amantadina, fenotiazida, aciclovir, olanzapina

CAUSAS DE EDEMA SEGÚN DISTRIBUCIÓN Y FORMA DE INICIO

AGUDO: TVP, rotura de quiste de Baker, Sd compartimental
 UNILATERAL CRÓNICO: Insuf venosa, linfedema, tumor pélvico, distrofia simpática refleja
BILATERAL AGUDO: rx alérgica, traumatismo, quemadura, trombosis venosa profunda bilateral,
reagudización de IC o IRenal
CRÓNICO: Insuf venosa, hipertensión pulmonar, linfedema, fármacos, embarazo,
preeclampsia, premenstrual, enf renal, edema idiopático, obesidad

EDEMA EN CIERTAS PATOLOGÍAS

GENERALIZADO Se encuentran otros signos asociados como factores emocionales, hipertensión arterial lábil
con hipotensión ortostática, accesos de taquicardia, alteración del ciclo menstrual y
galactorrea.
EN CARA Mixedema por hipotiroidismo. Piel seca y fina, con edema generalizado sin fóvea que afecta
región periorbital. Coloración parduzca amarillenta de la piel de codos, rodillas, palmas y
plantas.
PRETIBIAL Enfermedad de Graves.
PALPEBRAL Locales: dermatitis atópica, blefaritis, dermatitis de contacto, rosácea. Angioedema y otros
procesos sistémicos: enfermedad renal, mixedema, ICC, síndrome de vena cava superior,
dermatomiositis, y otras patologías reumatológicas.
 MMSS Síndrome de vena cava superior. Edema en cara, cuello y brazos. Congestión, cianosis y
plétora yugular. Habitualmente secundario a proceso maligno
TOBILLOS Insuficiencia venosa, insuficiencia cardíaca, calcio antagonistas

Sx que afecta al 5-10% de mujeres en edad fértil, acentuados por ortostatismo y en la noche. Retención hidrosalina
por ↓ excreción de Na+, ↑permeabilidad capilar, repleción venosa postural, pero sin rpta de los sist natriuréticos, En
ausencia de enf cardiaca, hepática o renal, con ↑peso >1,5kg en 24h. Edema facial, manos, tronco y extremidades.
Causas: abuso de diuréticos y laxantes, desequilibrio entre estrógenos y progesterona (anticonceptivos combinados),
estimuladores eje SRAA. Se encuentran otros signos asociados como fx emocionales, hipertensión arterial lábil con
hipotensión ortostática, accesos de taquicardia, alteración del ciclo menstrual y galactorrea

LINFEDEMA Hinchazón edematosa por excesiva acumulación de líquido linfático rico en proteínas en tejidos por
insuficiente drenaje linfático. Signo de Stemmer (intentar pellizcar la piel, si se dificulta o es imposible
es positivo) Filariasis linfática: acumulación masiva de linfedema. El linfedema aparece como vidrio de
reloj cuando afecta al dorso de las manos o de los pies, se localiza distalmente en la extremidad. No
deja fóvea y su signo característico consiste en la acentuación de los pliegues cutáneos a nivel de las
articulaciones. En su estadio final, produce elefantiasis
− Estadio 0: latente o subclínico
− Estadio1: puede formarse fóvea, acumulación temprana de líquido
− Estadio 2: existe fibrosis tisular, puede haber fóvea
− Estadio3: no existe fóvea, pero sí cambios tróficos en la piel (acantosis, depósitos grasos,
proliferaciones verrugosas)
Tipos:
− Primario: congénito: síndrome de Milroy. Precoz: síndrome de Meige. Tardío. Síndrome
malformativo: síndrome de Turner, síndrome de Noonay, síndrome de las unas ˜ amarillas
Secundario: iatrogénico: radioterapia. Infeccioso: erisipela, adenitis, linfangitis, etc. Postrombótico.
Neoplásico. Inflamatorio: sarcoidosis, fibrosis, retroperitoneal. Parasitario: filariosis
LIPEDEMA Depósito subcutáneo de lípidos, localizado principalmente en piernas, más frecuente en mujeres,
pubertad y con antecedentes familiares. Es bilateral, doloroso a la palpación, asociado a lipodistrofia
glútea y obesidad, La ↓peso no mejora el edema
Edema simétrico de los MMII, se agrava conforme avanza el día: menor en la mañana si ha dormido con las piernas
elevadas. Normalmente la disnea antecede al edema.
Edema unilateral de MMII suele tener causa venosa o linfática.

ARTERIAL Blando, piel roja cianótica y fría

VENOSO SUPERFICIAL Ortostático (en bipedestación) y sede en decúbito. blando, temperatura normal o aumentada
Post-flebítico, permanente cede con reposo (parcialmente). Temperatura normal o
VENOSO PROFUNDO aumentada

LINFÁTICO Fijo, elástico, piel granulosa (de naranja), temperatura aumentada

DOLOR TORÁCCICO
Sx más común en cardiopatías, pero no es patognomónico (tb por causas pulmonares, intestinales, biliares y
muscoloesq) -> la angina de pecho (signo de Levine) es patognomónico de CC, causa: hipoxia del miocardio por
un desequilibrio entre la irrigación coronaria y la demanda miocárdica. Causas más frecuentes: aterosclerosis coronaria
y la valvulopatía aórtica.

CARACTERÍSTICAS ANGINA DE PECHO NO ANGINA DE PECHO

LOCALIZACIÓN Retroesternal, difusa Inframamaria izquierda,
Localizado
IRRADIACIÓN Brazo izquierdo, mandíbula, espalda Brazo derecho
DESCRIPCIÓN «Sordo», «constante», «opresivo», «Agudo», «fulgurante», «cortante»
«compresivo», «aplastante»
INTENSIDAD Leve a intenso Lancinante
DURACIÓN Minutos Segundos, horas, días
FACTORES DESENCADENANTES Esfuerzo, emociones, comidas, frío Respiración, postura, movimientos

FACTORES QUE LO ALIVIAN Reposo, nitroglicerina Inespecífico

TIPO CARACTERÍSTICAS
Subesternal; provocado por el esfuerzo, las emociones, las comidas; la
nitroglicerina y/o el reposo proporcionan alivio; a menudo se acompaña de diaforesis, a
CARDÍACO veces de náuseas. Ejemplos: Arteriopatía coronaria Valvulopatía aórtica Hipertensión
pulmonar Prolapso de la válvula mitral, Pericarditis, Estenosis subaórtica hipertrófica
idiopática, Disección de aorta
Lo precipita la respiración o la tos; suele describirse como agudo; presente durante la
PLEURAL respiración; ausente cuando esta se contiene. Causas pulmonares: embolia pulmonar,
neumonía, pleuritis, neumotórax
Urente, subesternal, a veces con irradiación al hombro; de presentación
ESOFÁGICO nocturna, generalmente cuando el sujeto está tumbado; alivio al comer, con antiácidos y
a veces con nitroglicerina
Casi siempre infradiafragmático y epigástrico; presentación nocturna y
POR ÚLCERA GASTRODUODENAL ataques durante el día que se alivian al comer; sin relación con la actividad. Otras causas
digestivas: enf intestinal, hernia del hiato, pancreatitis, colecistitis
Generalmente bajo la escápula derecha, de duración prolongada; a menudo se produce
BILIAR
después de comer; desencadena una angina con más frecuencia que la simula
ARTRITIS/BURSITIS Suele durar horas; sensibilidad dolorosa y/o dolor con el movimiento.
Asociado a lesión; provocado por la actividad, persiste después de esta; dolor a la
CERVICAL
palpación y/o al movimiento
Intensificado o provocado por el movimiento, especialmente giro o flexión
MUSCULOESQUELÉTICO (TÓRAX)
costocondral; larga duración; asociado a menudo a sensibilidad dolorosa localizada
Asociado a ansiedad, depresión o posterior a ellas; escasamente descrito; localizado en
PSICONEURÓTICO
la región intramamaria.

CARDIACO MUSCOLOESQUELÉTICO GASTROINTESTINAL

Fx de riesgo cardiaco
Momento concreto de parición
Relacionado con esfuerzo físico o
episodio emocional
Desaparece si se pone fin a la causa
Impide actividades diarias
El dolor lo despierta
Antecedentes traumatismo
Inicio vago
Relacionado con esfuerzo físico
Continúa dsp del esfuerzo
Normalmente continúan actividades
Tarda en quedarse dormido
Antecedentes indigestión
Inicio vago
Relacionado con ingesta de
alimentos o estrés psicosocial
Puede prolongarse horas o no
relacionado al esfuerzo
Normalmente continúan actividades
El dolor lo despierta
 Alivio momentáneo con
nitroglicerina
Dolor por la mañana o dsp de
asearse y comer
Más probable en frío
Alivio momentáneo con calor,
AINES, o descanso
Empeora por la noche dsp de un día
de esfuerzo físico
Más probable en frío y humedad
Alivio momentáneo con antiácidos
Relacionado con las comidas o
tensión, pero no con la hora
En cualquier clima

CAUSA CARACTERÍSTICAS
Se reproduce a la palpación y con los movimientos.
DOLOR COSTOCONDRAL O
Duración prolongada, incluso días o semanas.
MUSCULAR Otras veces molestias tipo pinchazos, de segundos de duración.
Sensación de ardor retrosternal.
REFLUJO ESOFÁGICO Empeora al acostarse, tras comidas copiosas o picantes, bebidas con alcohol, etc.
No produce cambios en el ECG.
El síntoma principal es la disnea de inicio repentino.
EMBOLISMO PULMONAR Se presenta con taquipnea, taquicardia, hipoxemia e hipocapnia.
Puede semejar un IAM inferior con elevación de ST en cara inferior (II, III y aVF).
La disnea es el síntoma principal.
NEUMOTÓRAX Ruidos auscultatorios pulmonares abolidos o disminuidos en uno de los hemitórax,
ESPONTÁNEO principalmente en los campos superiores.
Dolor brusco e intenso, localizado en un hemitórax y variable con los mov respiratorios.

Dolor severo de inicio brusco e intenso, irradiado a espalda o cuello, de localización variable
dependiendo del tipo de disección.
Puede acompañarse de síntomas o signos neurológicos y asimetría en los pulsos periféricos.
DISECCIÓN AÓRTICA
Puede provocar un IAM si la disección provoca la oclusión de un ostium coronario.
Puede provocar insuficiencia aórtica (soplo diastólico) y derrame pericárdico, incluso con
taponamiento cardíaco.

El dolor aumenta al acostarse y disminuye al sentarse.

Varía con la respiración.
PERICARDITIS ECG: elevación del ST cóncava (en silla de montar), sin imagen en espejo, abarcando
derivaciones de diferentes territorios, PR deprimido (en II), etc.
Puede oírse un roce pericárdico.
Dolor torácico severo, punzante, que aumenta con la respiración.
Suele acompañarse de otros síntomas respiratorios como tos.
PLEURITIS
Fiebre si la causa es infecciosa.
En ocasiones se oye el roce pleural u otras alteraciones en la auscultación pulmonar si
HERPES ZÓSTER Parestesia en esa localización. Rash cutáneo.
Sensación de molestia torácica variable según el tipo de arritmia. Los latidos
PALPITACIONES
prematuros se presentan como un vuelco, que dura unos segundos.
ÚLCERA PÉPTICA, La exploración física suele desenmascarar el cuadro como abdominal
COLECISTITIS, Puede provocar cambios en el ECG.
PANCREATITIS La isquemia de cara inferior puede presentarse de modo similar.

Si un adulto o adolescente refiere dolor torácico intenso y agudo, pregúntele por el consumo de drogas,
particularmente de cocaína. Esta puede producir taquicardia, hipertensión, espasmo arterial coronario (con infarto) y
neumotórax (colapso pulmonar), con dolor torácico agudo e intenso como consecuencia común de estas alteraciones.
•Dolor torácico de características típicas en cuanto a su calidad y duración.
•Provocado por el ejercicio físico o el estrés emocional.
•Aliviado con reposo o nitroglicerina sublingual.
ç

GRADO 1 La actividad física habitual, como caminar y subir escaleras, no causa angina. Angina con esfuerzo
vigoroso, rápido o prolongado en el trabajo o en actividades de ocio
GRADO 2 Ligera limitación de la actividad ordinaria. Caminar o subir escaleras rápidamente, caminar cuesta
arriba, caminar/subir escaleras dsp de comer, en frío, viento, bajo estrés emocional o pocas horas
dsp de despertar
GRADO 3 Limitación acusada de la actividad físico ordinaria. Caminar 1-2 manzanas por terreno llano y subir
menos de un tramo de escaleras
GRADO 4 Incapacidad para cualquier actividad física sin sentir molestias, puede estar incluso en reposo

PALPITACIONES Puede darse con ritmo cardiaco normal

Percepción consciente y desagradable del latido cardíaco con fuerza, irregular o rápido <- causas: frecuencia cardíaca
rápida, irregularidades en el ritmo cardíaco o ↑fuerza de contracción cardíaca (ej: latido post-extrasistólico). Se debe:
tomar FC, auscultar y tomar un EKG -> ¿origen cardiaco? Causas más frecuentes: taquiarritmias cardiacas

Pctes usan términos como sensación de «golpeteo» o «vuelco» en el pecho; una sensación de plenitud o golpeteo en
la garganta, el cuello o el pecho, o una pausa en el latido cardíaco o «latido salteado». El salteo frecuentemente es por
la pausa dsp de una extrasístole ventricular (EV) o el reseteo del ritmo sinusal dsp de una extrasístole supraventricular
(ESV).

Síntomas ↓ riesgo: palpitaciones aisladas no inducidas por el ejercicio, sin cardiopatía estructural o síntomas como
síncope o dolor torácico, sin antecedentes familiares de muerte súbita (MS), y un ECG de 12 derivaciones normal.

Latidos aislados o “golpe de pecho” Extrasístoles aisladas 50% pertenecen a trastornos del
Latidos rápidos regulares o irregulares Taquicardia ritmo. Mayormente es benigno
Latidos amplios regulares o ralentizados Bigeminismo o bloqueo AV

Brusco o progresivo
INICIO Y FORMA DE FINALIZAR Ejemplo: Bouveret (inicio rápido y final repentino por lesión de unión AV)

TOLERABILIDAD Y SÍNTOMAS Lipotimia o sincope, angina y disnea.

En el contexto psicológico se puede manifestar como angina o sensación de muerte.
ASOCIADOS
Inicio con ejercicio o reposo Diurno o nocturno
CIRCUNSTANCIAS En relación con comidas o estimulantes (café, alcohol o tabaco)

ANTIGÜEDAD DEL SÍNTOMA Y LOS Insuficiencia coronaria, HTA o valvulopatía

ANTECEDENTES CV
ANTECEDENTES FAMILIARES DE ARRITMIAS Y MUERTE SÚBITA
 − Síntomas aun presentes: auscultación cardiaca para establecer la arritmia seguida de un EKG.

− Síntomas han desaparecido: establecer por anamnesis características básicas y clara -> EKG Holter (24h),
provocar la arritmia: Esfuerzo Físico (aumento de la intensidad hasta el agotamiento) y Estimulación
Electrofisiológica
EKG: trastornos del ritmo asintomáticos, extrasístoles auriculares o ventriculares, o incluso una Fibrilación
Auricular. Anomalías potencialmente arritmogénicas (Sind. WPW o PR corto, cicatriz de infarto o trastorno de la
conducción)

Causa Rítmica 50% de las consultas

Causa No Rítmica Psicológica o psiquiátrica (30% de consulta)
Causa Indeterminada no se logra identificar la causa de las palpitaciones en 15%.
La presentación más frecuente de las taquiarritmias son las palpitaciones.

TAQUIARRITMIAS
(ritmo no sinusal + FC > 100lpm)

COMPLEJO QRS “ANCHO” (>120mms)

COMPLEJO QRS “ESTRECHO” (<120mms)
R-R IRREGULAR R-R RREGULAR IRREGULARES REGULARES
¿onda P visible? -Bloqueo
-Taquicardia paroxísticas -Taquicardia ventricular
supraventriculares: de rama (más frecuente) ->
NO sostenida (>30seg) y no
SÍ taquicardia de reentrada
Fibrilación nodo de AV (intranodal, sostenida (<30seg)
auricular (onda f, más frecuente), -Fibrilación ventricular
más frecuente) taquicardia de reentrada
ventriculoatrial
-Flúter auricular (onda F)
-Taquicardia auricular multifocal -Taquicardia auricular VENTRICULARES
-Flúter de conducción variable- unifocal
*Toda taquiarritmia de QRS ancho debe ser
Taquicardia auricular multifocal
derivada al hospital por emergencia
-Flúter de conducción variable Maniobras vagales

SUPRAVENTRICULARES

NO- CARDIACO CARDIACO

MEDICAMENTOSA -Digoxina (otros diitálicos: ARRITMIAS -Fibrilación auricular
lanoxin) -Flúter auricular
-B-agonistas (salbutamol) -Ectopia benigna (contracción
-Terbutaline ventricular/auricular prematura)
EXCESOS -Cafeína -Taquiarritmias supraventriculares
-Antihistamínicos -Taquicardias no sinusales
-Pseudoefedrina -Sx QT alargado
-Efedrina
 -Atropina -Torsades de pointes (taquivardia ventricular
DROGAS O ABUSO -Cocaína polimorfa en entorchado)
-Anfetaminas
-Alcohol
-Nicotina
MÉDICAS -Tirotoxicosis ESTRUCTURALES -Regurgitación mitral
-Feocromositoma -Insuficiencia aórtica
-Anemia -Prolapso válvula mitral
-Hiperglicemia -Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva
-Mastocitosis
-Reflujo gastroesofágico
-Espasmo esofágico
FC ELEVADA -Fiebre
-Embarazo
-Enfermedad de Paget
-Shunt extracardiaco
-Ejercicio intenso
-Estrés
PSIQUIÁTRICO -Ataque de pánico OTRAS -Pericarditis
-Ansiedad generalizada -Taquicardia mediada por marcapasos
-Depresión -Síncope vasovagal
-Somatización

− Depende del mecanismo -> tto arritmias pertenece al cardiólogo.

− No rítmicas: paciente hace consciente sus latidos y si se descubre en una HTA se trata solo de una distonía
neurovegetativa que mejora con psicoterapia o sedantes menores.
− Rítmicas: Taquicardias sinusales, Bradicardias, F.A., Extrasistoles, Flutter -> toser varias veces, realizar la
maniobra de Valsalva, espirar forzadamente con la glotis cerrada durante varios segundos, frotar suavemente los
globos oculares, masaje del seno carotídeo.

Por medicamentos o drogas Suspender admin

Contracciones auriculares prematuras Disminuir cafeína y alcohol. Eliminar tabaquismo
Ectópico (PAC’s) B-bloqueantes: metoprolol, atenolol
SVT o QRS estrecho Masajes vagales (carotídeo,Valsalva, etc)
Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida Metoprolol, esmolol, verapamilo, diltiazem
Taquiarritmia supraventricular regular: Sd WPW o Radiofrecuencia y ablación en electrofisiolaboratorio
taquicardia reentrada nodal AV

SOPLOS RECORDAR

LOCALIZACIÓN
RUIDO MECANISMO IMPLICACIÓN CLÍNICA
EN EL CICLO CARDÍACO
 CAUSAS VALVULARES
Válvulas no se abren (estenosis) o no cierran bien (fugas, regurgitación o insuficiencia).
Valvas engrosadas.
Paso estrechado.
Flujo sanguíneo limitado por estenosis.
Valvas pierden competencia y presentan fugas: flujo retrógrado (insuficiencia/regurgitación)
4.° ruido Presistólico, antes del Contracción enérgica de aurícula Patológico. HTA, alteración
1er ruido de la distensibilidad del VI o
del VD
1.er ruido Inicio de la sístole Cierre de válvulas AV Fisiológico si es normal
ventricular
Clics Mesotelesistólicos Desplazamiento posterior hacia Patológicos. Aislados o antes
mesotelesistólicos aurícula de valvas mitrales (post) de soplos sistólicos por
insuficiencia mitral
2.° ruido Fin de la sístole Cierre de válvulas sigmoideas, Fisiológico si es normal
aórtica y pulmonar
Chasquidos de Inicio de la diástole, Apertura de la válvula AV enferma Patológicos. Estenosis mitral
apertura después
del 2.° ruido. Inicio (reumática),
aperturas sigmoideas enfermas y tricuspídea. Estenosis
de la sístole, después aórtica y pulmonar
del 1.er ruido
3.er ruido Protodiastólico Distensión ventricular súbita en la Fisiológico en niños y adultos
fase de llenado rápido jóvenes. Patológico en resto

N: laminar, unidireccional anterógrada y uniforme

Son el resultado de la turbulencia generada por un flujo MECANISMOS

sanguíneo alterado que entra al corazón, lo atraviesa o sale de
él. Cuando la turbulencia es audible -> soplo, cuando es
palpable -> frémito. Cx acústicas: intensidad, tono o frecuencia,
timbre o cualidad, y longitud o duración.
Las cx clínicas dependen de la válvula afectada, tamaño de
abertura, vel de flujo de sangre, energía del miocardio, grosor y
solidez de los tejidos.
↑flujo, dirección normal, a través de una válvulas
normales o anormales
corriente anterógrada, dirección normal, a través
de una válvula estenosada, irregular, o hacia un
vaso dilatado
corriente retrógrada, dirección invertida, a través
de una válvula insuficiente o un defecto congénito

GRADOS ESCALA DE LEVIN (INTENSIDAD)

1 Difícil auscultación
2 Escasa magnitud, pero indudable
CX PARA EL DX DE LA
3 Soplo moderadamente intenso, sin ruidos adicionales
VALVULOPATÍA/CARDIOPATÍA 4 Soplo intenso + frémito (no audible con el borde del estetoscopio)
1. Momento del ciclo cardiaco
2. Intensidad 5 Máximo soplo auscultable
3. Morfología 6 Audible sin estetoscopio
4. Ubicación e irradiación
5. Exploración dinámica
TIPO DE SOPLO MANIOBRA PARA AUSCULTACIÓN
Soplos aórticos, continuos y Apnea postespiratoria, paciente inclinado Detección: auscultación
roce pericárdico hacia delante Soplo en máquina de
Soplos tricuspídeos Inspiración y apnea postinspiratoria ferrocarril: Tetralogía de
Falot
Musical: estenosis mitral
congénita
 Soplos mitrales Espiración, tras esfuerzo, maniobra de
Valsalva y con pcte en decúbito lateral izq
(posición de Pachón)

Modificación según los movimientos respiratorios → Inspiración: aumentan los fenómenos derechos.
Espiración: aumentan los fenómenos izquierdos.
Otras maniobras que modifican los soplos:
• Cuclillas (aumenta la precarga): aumenta la mayoría,excepto miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolapso
mitral.
• Bipedestación (disminuye la precarga): aumenta en miocardiopatía (MCP) hipertrófica obstructiva y el prolapso
mitral (PM)
• Valsalva (disminuye la precarga): aumenta en MCP hipertrófica obstructiva y PM.

SI EL SOPLO COINCIDE CON EL PULSO PERIFÉRICO -> SÍSTOLE DIASTOLE

(INICIO DEL CICLO CARDIACO)
Soplo diastólico, V. Soplo diastólico, V.
Soplo en foco aórtico, la Soplo en foco mitral, la mitral debe abrirse -> aórtica debe cerrarse ->
válvula aórtica en sístole se válvula mitral en sístole se estenosis insuficiencia
abre -> estenosis cierra -> insuficiencia
(fuga o regurgitación)

Aórtico -> cuello

Mitral -> axila

CARACTERÍSTICAS ESTENOSIS AÓRTICA INSUFICIENCIA MITRAL

Localización Zona aórtica Ápice
Irradiación Cuello Axila
Forma Brillante Holosistólico
Tono Mediano Agudo
Cualidad Áspero Soplante
Signos asociados S2 reducido, chasquido de eyección, S1 reducido, S3, punto de impulso
S4, presión diferencial estrecha máximo (PIM) difuso con
pulso de elevación lenta y retrasada desplazamiento lateral
CARACTERÍSTICAS ESTENOSIS MITRAL INSUFICIENCIA AÓRTICA
Localización Ápice Zona aórtica
Irradiación Ninguna Ninguna o al mesocardio
Forma Decreciente Decreciente
Tono Grave Agudo
Cualidad Retumbante Soplante
 Signos asociados S1 aumentado, chasquido de S4, PIM con desplazamiento lateral,
apertura, balanceo VD, acentuación presión diferencial amplia, pulsos
presistólica saltones, soplo de Austin Flint, soplo
de eyección sistóloca

PANSISTÓLICO: u holosistólico, de S1-S2 POR LOCALIZACIÓN DEL RITMO CARDIACO

(toda la sístole)
Dibujo de @sustanciap
-Insuficiencia mitral (5EII, punta): SÍSTOLE DIASTOLE
chasquido de apertura, el retumbo de
bajo tono irradia a la axila, cuclillas y
presión de la mano aumentan intensidad
-Comunicación interventricular
MESOSISTÓLICO: dsp de S1- antes de S2 (en el
medio de la sístole) -> eyección
-Estenosis aórtica (2°EI), creciente-
decreciente, irradia a las arterias
carótidas, con o sin S3 y S4, la maniobra
de Valsalva y el ejercicio sostenido de
prensión de la mano disminuyen la
intensidad
-Miocardiopatía hipertrófica (punta, borde
esternal inferior izq, se escucha S4, S2
único, Valsalva y posición de pie aumentan,
cuclillas, elevación pasiva de la pierna y TELESISTÓLICO (fin de sístole): dsp de S1-S2. Prolapso de la válvula mitral:
presión de la mano disminuyen intensidad creciente, clic mesosistólico, maniobra de Valsalva y posición de pie
-Dilatación de la aorta ascendente o aumentan intensidad, cuclillas disminuye intensidad.
arteria pulmonar
PROTOSISTÓLICO (inicio): S1- antes de S2
-Esclerosis aórtica
MESODIASTÓLICO
TELEDIASTÓLICO (inmediatamente antes de S1)
(comienza dsp de S2)
PROTODIASTÓLICO: comienza con S2 y termina antes de S1
Regurgitación aórtica Estenosis mitral (5EII,
Valvular (reumática, postendocarditis, postraumática, posvalvulotomía) punta): chasquido de
Dilatación del anillo (disección aórtica, anulectasia, hipertensión arterial, necrosis quística de apertura, el retumbo
la media) de bajo tono irradia a
Ensanchamiento de comisuras (sífilis) Congénita (bicúspide) la axila, la posición en
Regurgitación pulmonar ciclillas y la presión de
Valvular (posvalvulotomía, postendocarditis, postraumática, reumática, carcinoide) la mano aumentan
Dilatación del anillo (hipertensión pulmonar, síndrome de Marfan) Congénita intensidad.

PANDIASTÓLICO U HOLODIASTÓLICO: S2-S1 (toda la diástole): insuficiencia aórtica (3-4°EI) -> decreciente, silbante, agudo,
irradia a arterias carotídeas, retumbo de Austin-Flint en la punta, la posición en cuclillas, presión de la mano e
inclinación hacia delante aumenta la intensidad

SEGÚN SU FISIOLOGÍA
Soplo en foco tricuspideo en sístole Insuficiencia tricuspidea
Soplo en foco tricuspideo en diástole Estenosis tricuspidea
 Soplo en foco pulmonar sístole Estenosis pulmonar
Soplo en foco pulmonar en diástole Insuficiencia pulmonar
Soplo en foco mitral en sístole Insuficiencia mitral
Soplo en foco mitral en diástole Estenosis mitral
Soplo en foco aórtico en sístole Estenosis aórtica
Soplo en foco aórtico en díastole Insuficiencia aórtica
OTRAS Cuadro de @hereisfa CAUSAS:
− Elevado gasto cardíaco por incremento de la velocidad de flujo sanguíneo (p. ej., fiebre, tirotoxicosis, anemia,
embarazo).
− Defectos estructurales: congénitos o adquiridos (p. ej., CIA - CIV).
− Disminución de la fuerza de contracción miocárdica.
− Alteración del flujo sanguíneo en los grandes vasos.
− Enérgica eyección ventricular izquierda (niños).
− Persistencia de la circulación fetal: Ductus Arterioso permeable.

− Algunas requieren corrección quirúrgica: reemplazo valvular con protesis mecánica o biológica.
− O solo tto médico (diureticos, betabloqueadores, antiagregantes entre otros) especializado ya que conllevan a
Insuficiencia Cardiaca Congestiva.

INSUFICIENCIA CARDIACA
Suficiencia cardiaca: contractilidad normal, volumen de eyección y presión de llenado normal en reposo y esfuerzo,
capacidad de relajarse, distensibilidad normal, capacidad de modificar la FC

Insuficiencia Cardiaca: corazón no es capaz de mantener un vol/min adecuado con relación al retorno venoso y
necesidades tisulares. Incapacidad para expulsar cant suficiente de sangre para mantener un gasto cardiaco y una
perfusión tisular adecuados

Hipertensión, enf coronaria, cardiomiopatía, enf valvular → disfunción ventricular izq, genera:

− Estímulo neurohormonal, disfunción del endotelio, vasoconstricción retención de sodio -> falla cardiaca crónica -
> falla de bombeo -> muerte
− Remodelación -> fracción de eyección baja -> arritmias y falla de bombeo -> muerte

DISFUNCIÓN MECÁNICA: LESIÓN CELULAR DIRECTA:

Disfunción ventricular -> disfunción sistólica − Infarto de miocardio -> disfunción V Izq
(↓contractilidad miocárdica) y disfunción diastólica (↓ − Miocardiopatía
llenado ventricular alteraddo) − Miocarditis inducida por toxinas/fármacos
− Efectos de enfermedad sistémica (enf infiltrativas
− Sobrecarga de presión como enf del colágeno)
− Hipertensión
− Estenosis valvular pulmonar/aórtica
− Hipertensión pulmonar
− Sobrecarga de volumen
TRASTORNO DEL LLENADO CARDIACO:
− Insuficiencia valvular tricuspídea, mitral, aórtica
− Enfermedad pericárdica -> impide contracción − ↑PCP (presión capilar pulmonar), PAD (presión
adecuada -> eyección inadecuada aurícula derecha: precarga), volumen sanguíneo
− Hipertrofia ventricular -> insuficiente eyección de pulmonar (poscarga)
sangre
− Estenosis mitral/tricuspídea
MECANISMOS COMPENSATORIOS:

ALTERACIONES HEMODINÁMICAS: − Renales: SRAA -> retención de hidrosódica

− Ventriculares: dilatación
− ↓Vol por latido, gasto cardiaco, flujo sanguíneo − Simpática: ↑contractilidad, taquicardia, ↑retorno
regional venoso
− ↑Tono arterial: hipertrofia

SÍNTOMAS:
HALLAZGOS FÍSICOS:
CAMBIOS METABÓLICOS: Disnea (1º en aparecer)
Edema periférico
Síndrome de retención de líquidos
Ascitis
Azotemia Nicturia: por reabsorción de edemas periféricos
Congestión vascular
Hoponatremia durante el decúbito
Distensión venosa yugular
Hipopotasemia Síntomas gastrointestinales (congestión)
Estertores
Hipomagnesemia Trastorno del sensorio por alteración electrolítica
Taquicardia
Hiperuricemia IC grave da alteraciones del SNC desde la agitación
Hipotensión
Acidosis/alcalosis o desorientación y somnolencia hasta el coma ->
Caquexia
Fatiga y debilidad: por ↓vol/min menor flujo sang cerebral
Diaforesis: por ↑ act simpática
Oliguria: retención Na y H2O Dolor en el hipocondrio derecho (por distensión de
(mayor en IC grave)
la cápsula de Glisson por congestión hepática).

Otros signos:
CRITERIOS DE FRAMINGHAM: DX CON 2 MAYORES O
1 MAYOR Y 2 MENORES − Cianosis. periférica y se debe a una ↑extracción
tisular de oxígeno cuando se ↓el volumen
-Disnea paroxística nocturna
minuto. Al contrario de la cianosis de tipo
-Ortopnea:
central, el contenido de oxígeno en la sangre
-Ingurgitación yugular
-Crepitantes arterial puede ser normal.
CRITERIOS − Ictericia. es frecuente en los estadios muy
-Ritmo de galope
MAYORES -Cardiomegalia avanzados de la IC
-Edema pulmonar A y B de Kerley, alas Examen físico:
de mariposa.
− Pulmón: estertores producidos por el paso de
-Edema en MMII líquido a los bronquios
-Tos nocturna − Corazón: con el paciente en decúbito supino,
CRITERIOS -Disnea esfuerzo lateral izquierdo (Pachón) y en ocasiones
MENORES -Hepatomegalia sentado. El desplazamiento del choque de la
-Derrame pleural punta por fuera y hacia abajo de la LMCI del 5EII
-Frecuencia cardaica mayor a 120 indica dilatación del ventrículo izquierdo. La
-Pérdida de más de 4.5kg en 5 días tras tratamiento palpación de movimientos sistólicos anormales
diurético (doble o mantenido) en vértice sugiere la
existencia de zonas discinéticas o aneurismas. La
palpación de un latido sistólico en el área
pulmonar o subxifoidea se asocia con
hipertensión pulmonar. Auscultación cardíaca:
ritmo de galope por tercero o cuarto
ruido.
− Abdomen: hepatomegalia: blanda y dolorosa.
por ↑ presión venosa sistémica produce
congestión hepática. Esplenomegalia y ascitis. En
casos muy avanzados
Insuficiencia renal, hepática, respiratoria -> embolia pulmonar y embolia periférica (cerebral)
Letales: arritmia letal, anomalías electrolíticas, niveles altos de catecolaminas, isquemia
↓Perfusión Renal -> +SRAA -> angiotensina II (vasoconstrictor más potente) ->↑ presión arterial -> ↑postcarga
Angiotensina II -> + gl suprarrenales -> ↑aldosterona -> retención Na y H2O -> ↑precarga

− Fibrilación auricular
− Desviación del eje QRS a la izquierda
− Aumento del voltaje del QRS
− Aumento de altura de la onda R en V5 y V6 y de la onda S en V1 y V2
− Indice de Sokolow: (R en V5 o 6 + S en V1). Un valor > 35 mm
indica hipertrofia del VI
− Gubner-Ungerleider R en I + S en III, >25mm
− Índice de Lewis (R en I + en S en III) – (R en III + S en I) <17mm
− Voltaje de Cornell R en aVL + S en V3 >= 28mm (varones) o >= 20mm (mujeres)
− R-V6/R-V5 >1
− R en aVL >11mm

DERECHA VS
IZQUIERDA

En la izquierda
habrá
congestión
pulmonar con
la consiguiente
disnea y en la
derecha la
congestión
venosa es
sistémica, con
el resultado de
edemas.

Esquema de @lapizarradeldrparra
 NYHA: SEGÚN GRADO DE INTENSIDAD
GRADO 1 Enfermedad cardiaca, pero sin síntomas ni limitación de actividad física normal

GRADO II Limitación leve de actividad física. La actividad física normal resulta en fatiga, palpitaciones o disnea

GRADO III Limitación marcada de actividad física, incluso la actividad física menor que la ordinaria le provoca
fatiga, palpitaciones o disnea. Cómodos solo en reposo.

GRADO IV Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin incomodidad. Presentan síntomas como
palpitaciones, disnea y fatiga en reposo

IC CONGESTIVA
La interdependencia ventricular (fibras musculares que se continúan) y el hecho de tener un tabique y un pericardio común,
determinan en estadios avanzados IC congestiva

IC SISTÓLICA
En la insuficiencia sistólica predomina la incapacidad del ventrículo para mover suficiente cantidad de sangre (es decir la
disminución del volumen latido y la elevación del volumen telediastólico), mientras que en la diastólica la incapacidad es la de
relajarse y llenarse normalmente.

IC DIASTÓLICA
La fibrosis (hipertrofia, remodelado) es la causa más importante de insuficiencia diastólica, aunque también puede darse por
aumento de las presiones de llenado (insuficiencia aórtica o mitral) o compresión extrínseca del ventrículo (taponamiento).

La más frecuente es la insuficiencia cardíaca mixta, causada por arteriosclerosis

coronaria que origina por un lado pérdida de tejido contráctil (insuficiencia cardíaca
sistólica) y por otra disminución de distensibilidad por fibrosis (insuficiencia
cardíaca diastólica).

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
E C O C A R D I O G R A M A:
Evalúa tamaño de las cavidades cardíacas, el espesor de la
pared ventricular, la integridad y competencia de las válvulas
cardíacas y la contracción de las paredes ventriculares.

La determinación de los volúmenes ventriculares permite el

cálculo de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo:

-Fracción de eyección = [volumen telediastólico – volumen

sistólico]/volumen telediastólico
-Parámetro relacionado directamente con el pronóstico y que debería conocerse en todos los pctes con cardiopatía.

C A T E T E R I S M O:
Además de los datos de la ecocardiografía permite determinar las presiones en las diferentes cámaras cardíacas, el cálculo
del volumen minuto y mediante la inyección de contraste en las arterias coronarias, identificar posibles lesiones estenóticas
como causa de isquemia miocárdica.

En la IC: ↓ volumen minuto, ↑presión telediastólica ventricular, ↑presión capilar pulmonar (> 12 mm H) y ↑resistencias
vasculares sistémicas. En las situaciones de IC aguda o grave puede efectuarse la monitorización continua de la presión
capilar pulmonar y del volumen minuto (parámetros básicos de la función ventricular) con el empleo de un catéter de
Swan- Ganz que se implanta por vía venosa en la arteria pulmonar, lo que permite observar la respuesta a diferentes tipos
de tto.

El cateterismo cardíaco es un método cruento y sólo puede emplearse en pctes seleccionados en los que se

considere imprescindible la determinación directa de las presiones intraventriculares y del volumen minuto o la
identificación de posibles lesiones coronarias.

SCORE PRIDE para IC

 DIGESTIVO
DOLOR ABDOMINAL

SOMÁTICO O PARIETAL: Piel, músculos y tejidos blandos (peritoneo parietal). Información trasmitida por fibras de D7-L1. Causas:
inflamación química, bacteriana, Localización precisa donde se produce la estimulación nociceptiva o daño tisular. Puede ser
superficial o profundo.

VISCERAL: por + de los nociceptores del plano musc o submucoso de las vísceras huecas intrabdominales (y peritoneo visceral)
por distensión o contracción (espasmo) secundarias a obstrucción, isquemia o irritación química. Nervios frénicos,
esplácnicos, intercostales.

Mala localización, irradiación difusa, refiriéndolo a partes somáticas alejadas del sitio de origen, pero de la misma metámera
(neurona). Cortejo vegetativo (síntomas SN parasimpático)

REFERIDO: aparece a distancia del foco patológico por convergencia de fibras aferentes espinales y viscerales de una misma
metámera, a nivel del asta posterior. Ej: estómago -> epigastrio, páncreas en cinturón, vesícula -> escápula derecha, intestino
-> línea media, uréter a ingle ipsilateral

− Patología biliar: escápula derecha. Recordar: los órganos huecos

− Patología pancreática: desde epigastrio a ambos hipocondrio y espalda. (como el estómago) y las serosas
− Patología hepatobiliar: región subescapular derecha. que recubren a los órganos macizos
son sensibles al dolor.
− Patología renoureteral: fosas iliacas y genitales.

NEUROPÁTICO: Lesión primaria o disfunción del SNC O SNP, dolor quemante punzante. asociado a cambios sensoriales:
Hipoestesia: sensibilidad disminuida frente a un estímulo.
Parestesia: sensación anormal. ALICIA (antigüedad, localización,
Disestesia: sensación anormal no placentera irradiación, características, intensidad,
Hiperalgesia: aumento de dolor en estímulo normalmente doloroso. agraventes o atenuantes) FREDUSA
Hiperpatía umbral aumentado de dolor (frecuencia, duración, síntomas
Alodinia: dolor cuando en condiciones normales no hay. asociados)

• Patología hepática y biliar. • Úlcera péptica.

• Úlcera duodenal. • Colecistitis aguda.
• Neumonía. • Cardiopatía isquémica.
• Pancreatitis aguda. • Pancreatitis aguda.
HIPOCONDRIO• Pielonefritis aguda. EPIGASTRIO• Vólvulo gástrico.
DERECHO • Cardiopatía isquémica. • Esofagitis.
• Cólico nefrítico. • Gastritis.
• Herpes zóster. • Rotura de un aneurisma de aorta.
Tromboembolismo pulmonar. • Pericarditis.
 • Pancreatitis.
• Vólvulo gástrico.
• Absceso esplénico.
• Infarto esplénico.
• Gastritis aguda.
HIPOCONDRIO• Úlcera gastroduodenal.
IZQUIERDO • Rotura esplénica.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Neumonía.
• Cardiopatía isquémica.
• Pielonefritis.
• Cólico nefrítico.
• Trombosis mesentérica.
• Obstrucción intestinal.
• Aneurisma de aorta.
MESOGASTRIO• Apendicitis aguda.
• Diverticulitis.
• Gastroenteritis.
• Pseudoobstrucción intestinal.
• Patología urogenital.
HIPOGASTRIO
• Apendicitis.
• Hernia incarcerada.
• Cólico renal.
• Adenitis mesentérica.
• Diverticulitis.
FOSA ILIACA• Enfermedad inflamatoria intestinal.
DERECHA • Linfadenitis mesentérica.
• Embarazo ectópico.
• Salpingitis aguda.
• Endometriosis.
• Torsión ovárica.
• Rotura de quiste ovárico.
• Diverticulitis.
• Colitis isquémica.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Salpingitis.
FOSA ILIACA• Endometriosis.
IZQUIERD • Embarazo ectópico.
• Torsión ovárica.
• Rotura de ovario.
• Hernia inguinal.
• Cólico nefrítico

LUGARES DE IRRADIACÓN
Zona de dolor Órgano afectado Ejemplo clínico
Subesternal Esófago Esofagitis
Hombro Diafragma Absceso subfrénico
Epigástrica Estómago Úlcera gástrica péptica
Duodeno Úlcera duodenal
Vesícula biliarHígado pépticaColecistitis
Vías biliares Hepatitis
Páncreas Colangitis
Pancreatitis
Omóplato derecho Vías biliares Cólico biliar
Mediodorsal Aorta Disección aórtica
Páncreas Pancreatitis
Periumbilical Intestino delgado Obstrucción
Hipogastrio Colon Colitis ulcerosa
Diverticulitis
Sacro Recto Proctitis
Absceso perirrectal
AGUDO: Entre 6h – 1 semana (<3 meses). Consecuencia sensorial inmediata a la activación del sistema nociceptivo, señal de
alarma para proteger al organismo. Acompañado de respuesta vegetativa adrenérgica.

CRÓNICO: Es una
dolencia constante
recurrente que
persiste >3 meses.

− Dolor que aumenta con el movimiento: patología de la pared abdominal.

− Dolor que se alivia con la ingesta: úlcera péptica.
− Dolor que aumenta con la ingesta de grasas: cólico biliar. Percusión: abdomen deber ser
− Dolor que aumenta con la ingesta: isquemia mesentérica. mate, excepto en vejiga cuando
− Alivio del dolor con la defecación o la expulsión de gases: está vacía o el intestino si hay
patología colónica. presencia de gases (timpánico)
− Dolor que se alivia con el vómito: dificultad del vaciamiento gástrico
− Dolor cólico en vísceras huecas.

Cuadro de @belentavara

DOLOR LOCALIZADO
COLECISTITIS AGUDA CÓLICO BILIAR COLANGITIS AGUDA
A Súbito, brusco Repentino, curso progresivo Repentina
L CSD, epigastrio Hipocondrio derecho/epigastrio HD.
I Escápula derecha, hombro Borde inferior de la escápula,
derecho (signo de Boas) hombro derecho Región subescapular

C Cólico Cólico (<6h litiasis y >6h colecistitis) Cólico

I Moderado a fuerte
A ↑: sacudidas, resp. profunda
↓: antiespasmódicos, vómito
S Anorexia, náusea, vómito,
fiebre,
ictericia.
Dx
Litiasis: crónico y episódico →
continua → colecistitis aguda
Moderado a fuerte Moderado a fuerte
↑: comida copiosa e ingesta grasa
-
↓: antiespasmódicos, vómitos
Tríada de Charcot: fiebre,
Anorexia, náusea, vómito, fiebre,
ictericia y dolor
ictericia, ↓RHA. Signo de Murphy abdominal.
para colecistitis aguda
Perfil hepático, FA, GGT;
hemograma completo, Ecografía
hepatobiliar
 ROTURA ESPLÉNICA TORSIÓN ESPLÉNICA INFARTO ESPLÉNICO
A Súbita Insidioso Súbita
L HI HI HI
I Escápula izquierda y hombro
- Flanco izquierdo, espalda
izquierdo (signo de Kher)
C Lancinante Retorcijón (cólico) Punzante – recurrente
I Fuerte Fuerte Fuerte
↑: tos, resp. Profunda ↑: cambio de posición, distensión de ↑: cambio de posición,
↓: Presión y posición reclinada órganos adyacentes ↓: AINEs
A ↓: presión
S Obnubilación, taquicardia, Fiebre, náusea, vómito, anorexia,
Fiebre, náusea, vómito
hipotensión, shock Hematemesis
ABSCESO SUBFRÉNICO APENDICITIS AGUDA ANEXITIS
A Rápida y gradual Repentina
L Mesogastrio (periumbilical) Hipogastrio, fosa ilíaca
unilateral
Por peritonitis o infección
I Fosa ilíaca derecha (migra, Flanco ipsilateral
localizada.
cronología de Murphy)
C Punzante, cólico Sordo
I Fuerte Leve a intenso
A ↑: Caminar, toser, movimiento ↑: Palpación pélvica
súbito
↓: Flexión de cadera y muslo
derecho
S Signo de Mcburney, Rovsing y Fiebre, escalofríos, secreción
Blumberg vaginal
SALPINGITIS ROTURA DE QUISTE OVÁRICO ROTURA DE EMBARAZO ECTÓPICO
A Brusco Brusco
L Hipogastrio, fosa ilíaca unilateral Hipogastrio Hipogastrio
I Flanco ipsilateral Flanco y fosa ilíaca unilateral Epigastrio y hombro del lado
afectado
C Sordo Pulsátil Invalidante
I Leve a intenso Fuerte Fuerte
A ↑: Especuloscoía, movimiento
↑:Palpación, decúbito lateral afectado
↑: Movimiento cervical uterino,
cervical uterino presión
local, palpación bimanual
S Fiebre alta, leucorrea, sangrado Hemorragia intraperitoneal,
Náusea, vómito, constipación
Anormal hipotensión,
taquicardia, palidez
DIVERTICULITIS DE COLON PSOITIS COLITIS
A Súbito Súbito Súbito
L Fosas ilíacas Fosas ilíacas Fosas ilíacas
I - R. lumbar, inguinal y muslo ipsilateral Hipogastrio, flancos
C Cólico Urente Cólico
 I Leve a moderado Leve a intense Leve a intenso
A ↓: Dieta líquida y antibióticos ↑: movimiento del miembro ↓: dieta líquida
afectado, ↓:
AINEs
S Fiebre, náusea, vómito, Distensión abdominal, náusea,
Entumecimiento lumbar
estreñimiento o diarrea vómito,
estreñimiento o diarrea
DISMENORREA CISTITIS RUPTURA VESICAL
A Progresiva Insidiosa Brusca
L Hipogastrio Hipogastrio Hipogastrio
I - - R. pectoral e ingle
C Opresivo Urente Invalidante
I Leve a intenso Moderado Fuerte
↑: Mov. brusco, ejercicio intenso, ↑: Micción, sedestación, presión local
↑: Antes y después de la micción,
levantar peso, caminar descalzo ↓: Sedestación, decúbito dorsal, ingesta
A sedestación
↓: Analgésicos, calor, masajes abundante de líquidos
S Náusea, vómito, cefalea Disuria, nicturia, orina turbia Taquicardia, validez, distensión
Abdominal
DOLOR DIFUSO
ADENITIS MESENTÉRICA PERITONITIS ANGINA ABDOMINAL
A Insidiosa Brusca Difuso, periumbilical
L - - -
I Todo el abdomen - Todo el abdomen
C Cólico Irritante Cólico
I Moderado Fuerte Moderado intenso
A ↓:AINEs Movimientos intestinales Producción de la ingesta
Cirugía eliminación del foco séptico Comida (posprandial: 10-15 min.)
S Fiebre náuseas vómito anorexia Fiebre anorexia náusea vómito Náusea vómito anorexia pérdida
obstrucción de vías respiratorias escalofríos hipotensión de peso
Diarrea
OBSTRUCCIÓN ABDOMINAL OBSTRUCCIÓN ABDOMINAL TARDÍA INFARTO INTESTINAL
TEMPRANA
A - Súbito
L - Periumbilical
I - -
C Cólico Oclusivo (puede ser indoloro) Desgarrante
I - Muy intenso
A - Cirugía
Vómito, diarrea o estreñimiento,
Vómito precoz (íleo alto) Vómito fecaloide melena, arritmia, ateromatosis
S aórtica, AC
metabólica frecuente

PANCREATITIS AGUDA
 A Agudo, inicio brusco

L Epigastrio, mesogastrio

I En cinturón (más frecuente: hemicinturón), hacia hipocondrios y espalda

C Punzante, cólico

I Moderada a intenso

A ↓: ayuno, anticolinérgicos, sentarse e inclinarse hacia adelante, decúbito lateral con piernas
flexionadas
↑: consumo de grasas o bebidas alcohólicas
SA Distensión abdominal, náuseas, vómitos, ictericia (solo si fuera causa biliar), ↓RHA

Dx Amilasa, lipasa, hemograma completo, ecografía hepatobiliar, TAC

¿? Causas más frecuentes: cálculos biliares, TAG>100mg/dL, alcoholismo

ÚLCERA PÉPTICA
A Inicio insidioso, curso progresivo

L Duodenal (más frecuente): H. Pilory → epigastrio, mesogastrio

Gástrica: AINES→ epigastrio
I -

C Urente, pirosis

I ↓: ingesta de comidas (duodenal), antiácidos

↑: ayunos (duodenal), ingesta de comidas (gástrica, suele provocar náuseas y/o vómitos)
A Náuseas, vómitos, ↓peso y anorexia(gástrica)

Ex Dolor a la palpación en epigastrio o mesogastrio

Dx Hemograma completo, microcultivo para H.pilory, endoscopia digestiva alta, si se complicó con HD
pedir perfil renal

− Embarazo ectópico roto: signo de Cullen, defensa muscular positiva

− Psoitis: signo del psoas
− Diverticulitis de colon: signo de rebote o Blumberg
− Colitis: RHA incrementados

MURPHY Dolor al comprimir el hipocondrio derecho en inspiración -> en punto Colecistitis aguda
cístico: Intersección del reborde costal derecho con el borde ext del músc
recto del abdomen derecho
McBURNEY El dolor de rebote a la palpación perpendicular en el punto de McBurney - Apendicitis
> unión del 1/3 externo con los 2/3 internos de una línea imaginaria entre
EIASD y el ombligo
ROVSING Presión en fosa iliaca izquierda -> dolor en fosa iliaca derecha. Apendicitis aguda
BLUMBERG Descompresión (1cm, superficial) brusca dolorosa del abdomen en el Irritación
punto de McBurney, en el resto del abdomen se dice signo de rebote. peritoneal.
Diverticulitis
MARKLE Paciente de para de puntillas y se deja caer sobre sus talones -> dolor
ILEOPSOAS Pcte en DS, 1. Indíquele que eleve la pierna derecha, flexionando la cadera, Apendicitis
mientras usted empuja hacia abajo, 2. Colocar al paciente sobre el costado retrocecal
(DE COPE)
izquierdo y pedirle que eleve la pierna derecha respecto a la cadera mientras
usted la aprieta hacia abajo y 3. hiperextender la pierna derecha llevándola
hacia atrás con el paciente en decúbito lateral izquierdo.
OBUTADOR Lleve la pierna inmediatamente por encima de la rodilla, sujete el tobillo, y Apendicitis
realice rotación lateral y medial de la pierna. La región hipogástrica derecha pélvica
es un signo positivo.
KEHR Dolor en el hombro izquierdo mientras el paciente está en supino y se le Hemoperitoneo
hace presión en el hipocondrio izquierdo.
COURVOISER Vesícula palpable e ictericia Tumor
periampular
KLEIN En decúbito lateral izquierdo, el dolor se traslada a la zona media por
desplazamiento de los ganglios mesentéricos
CULLEN Equimosis periumbilical y flancos Embarazo
ectópico y
pancreatitis
DEFENSA Abdomen plano (peritoneal) y doloroso Apendicitis y
embarazo
MUSCULAR
ectópico

AUSENTE Íleo paralítico, peritonitis, pancreatitis

PERISTALTISMO AUMENTADO Gastroenteritis aguda, inicio obstrucción intestinal, colitis

METÁLICO Obstrucción intestinal avanzada

HEMORRAGIA DIGESTIVA
Sangrado proveniente del TGI. Puede ser alta (80%): por encima (proximal) al ángulo de Treitz (unión yeyunodudodenal-
esófago) → esófago, estómago o duodeno o baja (20%): por debajo (distal) al ángulo de Treitz -> intestino delgado, colon,
recto y ano, aguda (<3d, con cuadro clínico, en ocasiones inestabilidad hemodinámica)) o crónica (oculta, pérdidas
pequeñas continuas sin cambios en aspecto de heces

Otros: 19,1%
Úlcera duodenal: 24,5%
Úlcera gástrica: 19,8% − Esofagitis por reflujo GE
Varices EG: 15% − Lesiones de Mallory- Weiss
Gastritis hemorrágica: 6,4% − Angiodisplasias gástricas y colónicas
Enfermedad diverticular colónica5,3% − Úlceras de boca anastomótica
Gastropatía por hipertensión porta3,6% − Aneurismas de arteria hepática
Dieulafoy gástrico: 1,5% − Fístulas aortoentéricas
− Divertículos yeyunales e ileales

− Alt hemodinamica: HD es la 1era causa en varones (y 2da en mujeres) de anemia por pérdidas crónicas. Otros
síntomas: hipotensión ortostática, lipotimia, shock hipovolémico, disnea o angina
− Melena: deposición de color negro brillante, pastosa y maloliente, típica en HDA : ya que a este nivel la Hb se
transforma a hematina. No es patonogmónico de HDA, ya que puede aparecer en HDB cuando es a nivel del colon
derecho). Sangrado ≥ 100 ml por ≥ 8hrs.
− Hematemesis: puede ser roja fresca y rutilante (hemorragia activa) o vómito en borra de café (restos hemáticos),
acompañada de arcadas. Mientras que la hemoptisis se acompaña de tos. Patonogmónico de HDA.
− Hematoquecia: típica de HDB (pero no es patonogmónico ya que puede aparecer raras veces en HDA), deposiciones
con sangre de color rojo vinoso y está mezclado con las heces
− Rectorragia: sangre roja rutilante que puede estar sola o envolviendo a las heces

Hematemesis (patonegmónico), melena, hematoquecia en caso ↑↑ volumen y ↑↑ tránsito digestivo

Hda no variceal: Úlcera péptica, lesiones agudas de la mucosa GD, Esofagitis, Síndrome de Mallory-Weiss, neoplasias,
angiodisplasias
Hda variceal (asociada a hipertensión portal): mortalidad: 25 -30%. Antecedentes de ingesta crónica de alcohol (H:
80g/d, M: 50g/d); estigmas de hepatopatía crónica: hipertrofia parotídea, telangiectasias, asc itis, distribución del vello;
encefalopatía hepática; cirrosis conocida.
 Cuadro de @belentavara

GASTRITIS – ÚLCERA ANGIODISPLASIAS -

CÁNCER GÁSTRICO SÍNDROME DE MALLORY-WEISS
PÉPTICA DIEULAFOY GÁSTRICO

Epigastralgia Náuseas Anorexia, pérdida de peso, HDA aguda leve por erosiones Sangrado leve recurrente por
Vómitos vómitos, sangrado elevado longitudinales de vasos en la unión GE, erosiones
Sangrado moderado en desencadenado por vómitos o tos fuerte. Triada: hematemesis,
Melena fase avanzada, saciedad Triada: hematemesis de sangre fresca, alcoholismo, vómitos
temprama alcoholismo y vómitos alimentarios o recurrentes
biliosos recurrentes Más común en hombres

ÚLCERA PÉPTICA AAS o AINES, alivio con comida, sx nocturnos, historia de sangrado previo o H. pylori

GASTRITIS/DUODENITIS Pirosis (sensación de quemadura del estómago a la faringe) o reflujo GE

VARICES ESOFÁGICAS Cirrosis, estigmas de hepatopatía crónica o hipertensión portal
NEOPLASIAS Pérdida de peso, tabaquismo, consumo de alcohol
Mx ARTERIOVENOSAS Sangrado no doloroso > 70 años con historia de anemia ferropénica
ESOFAGITIS/ÚLCERA ESOFÁGICA Dispepsia, disfagia o reflujo GE

ENFOQUE DEL PACIENTE CON HD

− Edad del paciente
− Hábitos: alcoholismo -> cirrosis, várices esofágicas
− Antecedentes: pirosis epigastralgia (úlcera)
− Patologías asociadas: hepatopatía, insuficiencia renal, neoplasias
− Fármacos: AAs (dosis antiagregante), AINEs, glucocorticoides, ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina -> gastritis, úlcera péptica sangrante
EXAMEN FÍSICO
HIPOVOLEMIA FARRERAS DIAPOS
LEVE PAS > 100 mm Hg, FC < 100 ppm, discreta Pérdida: 15-25% (750ml-1,5L): ansiedad, FR 20-30
vasoconstricción periférica. Pérdida: 10% rpm, P<120lpm
MODERADA PAS > 100 mm Hg, FC > 100 ppm. Pérdida: 23-25% (1,5-1,75L): ansiedad y confusión,
Pérdida:10%-25% FR 3040rpm, PA disminuida P120-140lpm
GRAVE PAS < 100 mm Hg, FC > 100 ppm, signos de Pérdida: 35-59% (1,75-2L): ansiedad, confusión y
hipoperfusión periférica, anuria. Pérdida: letargo, FR>rpm, PA disminuida, P<40lpm
25%-35%

− Inspección: facies cirrótica: forma de abdomen, ictericia, edema, circulación colateral, telangiectasias, ascitis, eritema
palmar
− Auscultación : íleo , RHA ↑, borgorismos
− Percusión : signo de oleada líquida
− Palpación superficial y profunda, tacto rectal (melena)

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
− Endoscopia: diagnóstico y terapeútico
− Radiografía de abdomen: perforación, CE y obstrucción. En caso no haya endoscopia o ecografía
− Ecografía: enfermedad hepática, HTP, MAV.
− Métodos isotópicos: centellografía con Tc 99: duplicaciones gástricas o divertículo de Meckel. Eritrocitos marcados con
Tc 99: Sangrados > 0,1 ml/minuto (velocidad del sangrado)
− Exámenes laboratorio: hemograma, TP, TPT, urea /creatinina (1/29 normal, es predictor de pérdida de volumen
intravascular, la úrea aumenta por hemólisis), glucosa, grupo y factor Rh

Manifestaciones: hematoquecia (color vinoso mezclada con las heces), en algunas ocasiones melena (cuando el tracto
difestivo es lento o se origina en el ciego). Pctes >65 años: angiodisplasia y divertículos (principalmente colon izq).
Pctes<45 años: heorroides, fisuras anales, enf inflamatoria intestinal y divertículo de Meckel

Enf diverticular 48.7%

HEMORROIDES FISURA ANAL PÓLIPOS NEOPLASIA D. DE MECKEL colon
COLORECTAL Cáncer 6.5%
Causa más Desgarro Eliminación indolora de 5% HDB Causa más
colorrectal
frecuente de pequeñas cantidades de oculta, frecuente de
longitudinal de la Proctitis actínica 6.3%
sangrado sangre fresca, a veces sobretodo HDB en niños
piel que recubre Úlceras rectales 4.7%
rutilante rectal con coágulos al final de la en y jóvenes.
la porción del
(2- 9 % de defecación (5-11% HDB). Dolor en FII Angiodisplasia 2%
HDB). canal anal distal a >60 â.
la línea pectínea. Otros 14.6%
Sangre rutilante OND/ estudio 17.2%
Cuadro de @belentavara

NIÑOS ADOLESCENTES ADULTOS >65 AÑOS

D. de Meckel
Enf inflam: colitis ulcerosa
Pólipos juveniles
Reduplicación intestinal
Malformaciones vasculares
D. de Meckel
Enf inflam: colitis ulcerosa
Pólipos en colon y recto
Enterocolitis infecciosa
Malformaciones vasculares
Enf diverticular de colon Enf diverticular de colon
Enf inflam: colitis ulcerosa Isquemia intestinal
y Crohm
Pólipos en colon y recto
Cáncer colorrectal Cáncer colorrectal
Patología orificial
 Fiebre tifoidea F. tifoidea y angiodisplasia Angiodisplasia

Causa más frecuente de HDB (20-65%), sangrado por rotura de ramas intramurales de la
arteria marginal del colon, más frecuente en colon izquierdo y en edad avanzada, pero el
DIVERTÍCULO sangrado es mayor cuando es en colon derecho. Se presenta con hematoquecia indolora, a.v.
con sangrado rectal masivo. En d. aguda la colonoscopia está CI.
Infecciosa (Salmonella sp., Campylobacter sp. y Shigella sp.), isquémico (1-19% de HDB): por
disminución del flujo sanguíneo al intestino por hipoperfusión, vasoespasmo u oclusión de la
vasculatura mesentérica (st. en ancianos por FR como hipotensión relativa, insuficiencia
COLITIS cardiaca y arritmias). Se caracteriza por dolor abdominal súbito tipo cólico, seguido de
hematoquecia o diarrea sanguinolenta (colitis isquémica). Endoscopia: ulceraciones continuas,
hemorragia submucosa, transición marcada entre la mucosa normal y la patológica.
ANGIODISPLASIAS O (3-15% de HDB): por cambios degenerativos en la vasculatura submucosa, st. en ciego y
colon ascendente. Suelen producir hemorragia oculta, melena o hematoquecia indolora
ECTASIAS autolimitadas. Asociada a edad avanzada y comorbilidades: insuficiencia renal, estenosis
VASCULARES aórtica y enfermedad de Von Willebrand
(hasta17% de HDB): por angiogénesis tumoral y/o presencia de úlceras en la mucosa intestinal,
NEOPLASIA sangrada de bajo grado y recurrente, con alternancia en el hábito intestinal y síndrome general
en situaciones más avanzadas. Si es de colon derecho suele haber anemia microcítica
COLORRECTAL hipocrómica, ferropénica, y sangre oculta en heces positiva; de colon izquierdo con
hematoquecia.
HEMORROIDES, (2 al 10% de las HDB agudas): sangrado indoloro rojo brillante no mezclado con las heces, y
molestias a nivel anal en relación con el esfuerzo defecatorio.
FÍSTULAS Y
FISURAS ANALES
(2-8% de las HDB): Poco frecuente, autolimitada, hasta la tercera semana tras la extirpación.
HEMORRAGIA Depende de la preparación del colon, la localización del pólipo (st. en colon derecho) y su
POSTPOLIPECTOMÍA tamaño. Primera semana: sangrado de arteria subyacente del pólipo y/o inadecuada coagulación
del tallo del pólipo. Tercera semana: desprendimiento de escara coagulada.
TELANGIECTASIAS Por inflamación inducida por radioterapia y, secundariamente, isquemia de la mucosa
colorrectal, dando lugar a ulceración, ectasias vasculares y neovascularización en la pared
POR RADIACIÓN O
intestinal afectada. Es aguda (tenesmo y diarrea) o crónica (hemorragia indolora e intermitente).
PROCTITIS RÁDICA
Asociado a mayor riesgo de HDB, no se conocen con exactitud los mecanismos en la HDB
(inhibición plaquetaria en individuos susceptibles, daño de la mucosa a nivel local, interacción
USO DE AINES con antiagregantes y anticoagulantes).

ENFERMEDAD Episodios frecuentes de HDB, autolimitada en el 50%, con alta tasa de recurrencia (sobre todo
en episodios de brotes agudos), más frecuente en Crohn y afectación colónica
INFLAMATORIA
INTESTINAL:

ANAMNESIS
− Edad: ≥65a: angiodisplasia y divertículos, ≤45â: hemorroides, fisuras anales, enfermedad inflamatoria intestinal,
divertículo de Meckel. Ancianos con patología vascular arterial extensa: colitis isquémica.
− Dolor abdominal: enfermedad inflamatoria intestinal o isquemia mesentérica.
− Ausencia de dolor abdominal: angiodisplasia o divertículos (puede haber dolor cólico en FI).
− Pctes ancianos con px vascular arterial extensa: colitis isquémica
− Constipación no habitual y pérdida de peso: enfermedad neoplásica.
− Constipación, dolor rectal, manchas con sangre en P.H. o gotitas de sangre en inodoro al final de la deposición:
hemorroides o fístulas anales.
EXAMEN FÍSICO: Signos vitales. Tacto rectal: colon izquierdo: rojo rutilante,
colon derecho: rojo oscuro o marrón o mezclado con heces

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Colonoscopía: identificar causa del sangrado en pctes.
hemodinámicamente estables, S: 70 a 85%. Contraindicado en diveticulitis
aguda.
Laparotomía: identificar causa de sangrado persistente y refractario.
Fx PEOR PRONÓSTICO:
− Inestabilidad hemodinámica: taquicardia, hipotensión, síncope
− Clínicos: sangre en tacto rectal, hemorragia en las primeras 4 horas
de ingreso, sangre roja brillante
− Comorbilidad, >60 años, resangrado
− Laboratorio: Cr > 1,5, Hto <35%, TP >1,2 control

ICTERICIA
Coloración amarillenta de piel, mucosas, fluidos corporales debido al exceso de bilirrubina. Detectable en escleróticas si la
bilirrubinemia es superior a 2-3 mg/dl
CAROTENODERMIA: coloración amarillenta en palmas, plantas, frente, pliegues nasolabiales, NO en escleras
QUINACRINA: coloración amarillenta en escleras y piel ALIMENTOS RICOS EN BETACAROTENO
FENOLES: coloración amarillenta en piel
FRUTAS Naranja, melocotón, ciruela,
albaricoque, mango, papaya,
VERDURAS Zanahoria, calabaza,
pimiento, espinaca, acelga
VALORES NORMALES
Bilirrubina total 0 – 1,2 mg/ dL
Bilirrubina directa 0 – 0,3 mg/dL
Bilirrubina indirecta 0 – 0,7 mg/dL HIPERBILIRRUBINEMIA
C Defecto en excreción

NC Defecto en formación de bilirrubina,

captación y difusión facilitada al hígado,
conjugación
@sustanciaP
 ALTERACIÓN AISLADA DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA ENFERMEDAD HEPATOBILIAR

AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN HEPATOCELULAR

• Hemólisis • Lesión hepatocelular aguda o subaguda
• Eritropoyesis ineficaz • Enfermedad hepatocelular crónica
DISMINUCIÓN DE LA ELIMINACIÓN HEPÁTICA ENFERMEDADES HEPÁTICAS DE PREDOMINIO COLESTÁSICO
• Déficit en la captación • No obstructivas
• Alteración en la conjugación de la bilirrubina • Obstructivas
• Déficit de excreción canalicular OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA BILIAR EXTRAHEPÁTICA (colestasis
extrahepática)

HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA vs DIRECTA

Hereditarios • Esferocitosis, eliptocitocis, deficiencia de G6PDH y
Trastornos piruvato cinasa.
hemolíticos • Drepanocitosis

Adquiridos •Anemias hemolíticas micronagiopaticas

•Hemoglobinuria paroxística nocturna
• Anemia acantocítica
•Hemólisis de origen inmunitario
•Parasitosis (paludismo, babesiosis)
HIPERBILIRRUBINEMIA Eritropoyesis Deficiencia de cobalamina, ac. Fólico y ferropenia grave.
ineficaz
INDIRECTA Talasemia
Aumento en la Transfusión sanguínea masiva
síntesis de Resorción de hematoma
bilirrubina
Fármacos -> Rifampicina
reducción
Ribavirina
captación
hepatocellular Probernecid

Reducción de la Cuadros hereditarios: Sd de Crigler-Najjar, tipos I y II y Sd de Gilbert

conjugación fisiológica del RN, por leche materna, inhibidores de la proteasa del VIH

HIPERBILIRRUBINEMIA Reducción del transporte canalicular: Síndrome de Dubin-Johnson

DIRECTA Disminución de la recaptación de conjugados de bilirrubina: síndrome de Rotor

 HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA

HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA
 ICTERICIA HEPATOCELULAR ICTERICIA COLESTÁSICA
MECANISMO Fracaso global de la función hepática ↓ Formación de bilis o excreción biliar

CLÍNICA Mal estado general, anorexia Prurito

Factores epidemiológicos Xantelasmas
Signos de insuficiencia hepatocelular Esteatorrea (frecuentemente asintomática),
edemas, ascitis, encefalopatía

LABORATORIO Necrosis -> ↑ Transaminasas > ↑ fosfatasa alcalina ↑ Fosfatasa alcalina > ↑ transaminasas
↓ Tiempo de protrombina por insuficiencia ↑ Gammaglutamil-transpeptidasa
hepatoceular -> no mejora con vit K parenteral
↑ Bilirrubina no conjugada y conjugada (↓ ↓ Tiempo de protrombina por malabosrción de
captación, conjugación, excreción) grasas y vit K -> mejora con vit K parenteral
↑ Bilirrubina conjugada (↓excreción) > no
conjugada (competencia en captación)
Mixta: enfermedades colestásicas -> cirrosis biliar primaria complicada produce un componente de
insuficiencia hepatocelular. Afecciones hepatocelulares (cirrosis) -> colestasis funcional por compresión
HEPATOCELULAR:

Virales: hepatitis A, B, C y E, Epstein-Barr, CMV, Herpes Simple

Hepatotoxinas: etanol, paracetamol, envenenamiento por hongos
Fármacos: acetaminofán (dependiente de la dosis), isionizida (idiosincrásica)
Aguda
DISFUNCIÓN Metabólicas: Enf. Wilson, Sd Reye
HEPATOCELULAR Embarazo: hígado graso agudo del embarazo, preeclampsia
Isquemia hepática (hipotensión postoperatoria, trombosis de la arteria hepática)
AGUDA O
CRÓNICA Hepatitis B, B + D, C y E
Hepatotoxinas: cloruro de vinilo, vitamina A
Crónica
Esteatosis hepática alcohólica y no alcohólica, hepatitis autoinmunitaria
Enfermedad metabólica: enfermedad de Wilson, hemocromatosis, ↓ de alfa-antitripsina

COLESTASIS
-Toxicidad farmacológica: lorpromacina, eritromicina, sulfamidas, sulfonilu-
reas, AINES, esteroides anabolizantes y anovulatorios, amoxicilinaclavulánico,
captopril
-Hepatitis víricas A, fibrótica B y C ,CMV, Epstein-Barr
COLESTASIS NO -Hepatitis alcohólica
INTRAHEPÁTICA OBSTRUCTIVA -Infecciones, sobre todo Gram-
-Colestasis benigna postoperatoria
-Colestasis benigna del embarazo
-Nutrición parenteral
 -ICC, hipertiroidismo
-Sd Aagenae (linfedema hereditario), Sd Zellweger (cerebrohepatorrenal)

-Cirrosis biliar primaria (infiltrado inflamatorio)

-Otras causas inflamatorias: rechazo injerto, colangitis autoinmune
-Enf granulomatosas: infecciones fúngicas y micobacterianas, sarcoidosis,
linfoma, colangitis esclerosantes
-Enf infiltrativas: neoplasias, abscesos múltiples, amiloidosis hepática, TBC.
Poliquistosis hepática -> compresión vías biliares intrahepáticas
OBSTRUCTIVA -Enf Caroli (dilatación congénita de la vía biliar intrahepática) -> cálculos
biliares intrahepáticos
-Fibrosis quística -> depósito eosinofílico -> obstrucción
-Sd Alagille: Enf autosómica dominante -> número escaso de conductos
biliares intrahepáticos
-Estenosis biliar intrahepática secundaria a enfermedad pancreática

COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA

Litiasis (principal causa): ↑bilirrubina no conjugada -> cálculos pigmentarios

Pancreatitis aguda (dema de la cabeza del páncreas -> comprimir la vía biliar) y crónica (tejido
cicatricial -> englobar la porción intrapancreática del colédoco o compresión de
la vía biliar)
Estenosis posquirúrgica -> causa frecuente de obstrucción
Colangitis esclerosante primaria y secundaria
BENIGNA Malformaciones congénitas: atresia biliar extra hepática y los quistes de colédoco
Parasitosis: hidatidosis, fasciola hepática, áscaris lumbricoides -> obstrucción
Tumores benignos de la vía biliar principal
Hemobilia (por traumatismo hepático generalmente)
Enfermedades duodenales: úlcera péptica, infección de un divertículo, Enf. de Crohn o enteritis
eosinofílica -> afección ampolla de Váter -> obstrucción
 Adenocarcinoma de páncreas (más frecuente)
Colangiocarcinoma
Ampuloma
MALIGNA
Carcinoma de vesícula biliar
Compresión o infiltración por tumor o adenopatías

HEPATOCELULAR: MEG, HEPATOMEGALIA

CABEZA DE MEDUSA
ERITEMA PALMAR

ICTERICIA ESCLERAL ASCITIS: percusión

matidez móvil
En mujeres: normal
HEPATOPATÍA CRÓNICA (CIRROSIS)
− Telangectasas aracniformes o en papel moneda
− Eritema palmar (varón) Ictericia rubínica Hepatocelular
− Hábito Chvostek: Ictericia verdínica Colestasis
− Distribución feminoide o ↓ del vello púbico Ictericia melánica Colestasis-neoplásica
− Circulación colateral en el abdomen
Ictericia flavínica Hemólisis
− Ascitis
− Ginecomastia
HEPATOPATÍAS AVANZADAS
COLECISTIATIS: COLURIA ACOLIA PRURITO ICTERICIA ESCLERAL
− Ictericia (ictericia verdínica, o cuando ya es crónico, ictericia melánica), coluria (presencia de elementos biliares en
orina), y prurito (↑ en la noche)
− Crónica: xantelasmas (palpebral) y xantomas (codos o rodillas) por ↑ colesterol
Heces:

− Obstructivo: acolia (decoloración de heces por falta de pigmentos biliares)

− No obstructivo: ausencia de sales biliares en tubo intestinal difuculta la absorción de grasas -> esteatorrea
Hipovitaminosis:

− K: coagulopatía (alargamiento tiempo de protrombina)

− D: osteoporosis y osteomalacia
− E: afección neuromuscular degenerativa en niños
Vesícula -> obstructivo: palpable

ICTERICIA OBSTRUCTIVA ENF HEPÁTICA

ANAMNESIS Dolor abdominal Anorexia, malestar, mialgias, indicadoras de

pródromo viral
 Fiebre, escalofríos
Cirugía biliar previa
Heces acólicas
Coluria
EX. FÍSICA Fiebre alta
sensibilidad abdominal
Masa abdominal palpable
Cicatriz abdominal
EX. ↑Bilirrubina y FA séricas
LABORATORIO Tiempo de protrombina normal o
que se normaliza con vitamina K
↑Amilasa sérica
Exposición conocida de infección
Inyección de drogas o uso intranasal de cocaína
Exposición a hepatotoxinas conocidas
Antecedentes familiares de ictericia
Ascitis
Otros signos de hepatopatía: venas abdominales
prominentes, ginecomastia, angiomas en araña,
asterixis, encefalopatía, anillos de Kayser-Fleischer)
↑aminotransferasas séricas
Tiempo de protrombina prolongado que no se
corrige con vitamina K
Pruebas sanguíneas indicativas de enfermedad
hepática específica
↓Albúmina
ALT, alanina
aminotransferasa; AMA,
anticuerpos
antimitocondriales; ANA,
anticuerpos antinucleares;
AST, aspartato
aminotransferasa; CMV,
citomegalovirus;
EBV, virus de Epstein Barr;
LKM, microsoma
hepatorrenal; MRCP,
colangiopancreatografía con
resonancia magnética; SMA:
anticuerpos contra músculo
de fibra lisa; SPEP:
electroforesis de proteínas
séricas.
HIPERTENSIÓN PORTAL ↑Presión hidrostática en el sistema venoso
portal > 5mmHg

PVHE PVHL GPVH

PREHEPÁTICA Trombosis de la vena porta o vena esplénica N N N
Esquistosomiasis
Sarcoidosis
Enfermedades mieloproliferativas y mielofibrosis
Hipoplasia y estenosis congénita
Fibrosis hepática congénita
Cirrosis biliar primaria en etapa temprana
Enfermedad de Wilson
Presinusoidal Déficit alfa1-antitripsina N N N
Fibrosis quística
Tuberculosis
HTP idiopática (esclerosis hepatoportal )
Hepatotoxicidad crónica por arsénico
Hepatotoxicidad por azatioprina
Hepatotoxicidad por cloruro de vinilo
Colangitis esclerosante en etapa temprana
Hepatitis aguda grave
Insuficiencia hepática fulminante
INTRAHEPÁTICA Hepatitis crónica activa
Hepatitis alcohólica
Cirrosis alcohólica
Hipervitaminosis A
Sinusoidal Fibrosis septal incompleta ↑ N ↑
Carcinoma hepatocelular
Metástasis hepática
Hemocromatosis
Peliosis hepática
Rendu Osler Weber
Cirrosis secundaria a hepatitis crónica
Cirrosis hepática no alcohólica
Mixta Hiperplasia nodular regenerativa ↑ N ↑
Fases avanzadas de intrahepática presinusoidales
Enfermedad venooclusiva
Posinusoidal Trombosis venas suprahepáticas ↑ N ↑
Síndrome Budd-Chiari
Membranas en la vena cava inferior Pericarditis
constrictiva Regurgitación de válvula tricúspide
POSHEPÁTICA Insuficiencia cardiaca derecha grave Trombosis y ↑ ↑ ↑
malformaciones congénitas del segmento torácico de
la VCI
Es consecuencia de los cambios que se producen en la resistencia de los espacios porta combinada con cambios en el
flujo aferente portal. La influencia del flujo y la resistencia en la presión se puede representar por la fórmula de la ley de
Ohm: ΔP=F×RΔP=F×R. Gradiente de presión de la circulación portal (ΔP) es función del flujo portal (F) y de la
resistencia al flujo (R). Aumento de la resistencia + aumento del flujo sang -> hipertensión portal, formación de colaterales,
incremento del diámetro de las venas y disminución del grosor de su pared -> aumenta tensión de la pared ->12mmHg ->
ruptura espontánea de varices

SÍNTOMAS DE HEPATOPATÍAS
• Debilidad, cansancio, malestar general.
• Anorexia
• Hematemesis, melena, hematoquecia: Várices gastroesofágicas, gastropatía hipertensiva portal,
colopatía portal
• Hemobilia, hematuria, hemoperitoneo, hemorragia retroperitoneal: Varices ectópicas: duodeno
(cirrosis, trombosis portal, obstrucción VP extrahepática), zona periesternal (pctes con EII y CEP con
proctocolectomía -> ilestomía), anorrectales (10-40% cirrosis)
• Náusea y vómitos.
• Pérdida ponderal: Hepatopatía aguda/crónica, Carcinoma, TB
• Dolor/disconfort abdominal
• Coluria
• Eritema palmar
• Uñas de Terry
• Hipocratismo digital
• Contractura Dupuytren
• Hemorragias en piel
• Asterexis
• Distensión abdominal progresiva: ascitis
• Prurito: colestasis obstructiva extrahepática, CBP, CEP, colestasis de la gestación, colestasis benigna
recurrente, HAI
• Equimosis de fácil aparición
• Impotencia, disfunción sexual.
• Calambres musculares
• Fatiga, disnea, edema periférico, dolor torácico, síncope -> cardiomiopatía cirrótica
• Disnea + hipoxia: Sd hepatopulmonar
• Anemia: gastropatía hipertensiva portal
• ↑Circunferencia abdominal, dolor abdominal y fiebre: Peritonitis bacteriana espontánea
• Respiración corta, tos, disnea, disconfort torácico -> hidrotórax hepático
• Ictericia + colangitis ascendente recurrente -> colangiopatía portal
 SÍNTOMAS DE ENCEFALOPATÍAS
Inversión del ciclo sueño vigilia, deterioro de la función intelectual, cambios del estado mental (letargo,
irritabilidad), pérdida de memoria, dificultad para comunicarse efectivamente, cambios de personalidad,
comportamiento extraño.

ANTECEDENTES
ICTERICIA • Antecedente de hepatitis aguda
• Desorden hepatobiliar
• DILI Drug induced liver disease
RECURRENCIA ICTERICIA • Reactivación hepatitis
• Infección por otro virus
• Inicio de descompensación hepática
TRANSFUSIONES DE SANGRE, • Hepatitis B y C
HEMODERIVADOS, DROGAS IV
COMORBILIDADES • Sd Metabólico: HTA, DM, obesidad, dislipidemia -> hígado graso
no alcohólico -> Cirrosis
PRURITO • Hepatitis autoinmune
ALCOHOL • Cirrosis alcohólica
CONDUCTA SEXUAL DE RIESGO • Hepatitis C
HISTORIA FAMILIAR • Hemocromatosis
HEPATOPATÍA • Enf. de Wilson

HIPERTENSIÓN PROTAL:
Esplenomegalia, colaterales en pared abdominal, trombocitopenia, várices esofágicas, petequias, signo del billete, bervus en
araña, hipertrofia parotídea

CIRROSIS HEPÁTICA:
-Hipertrofia parótidas, ginecomastia,
telengectasias, atrofia testicular,
hepatomegalia, aletosis hepática, edema
periférico, edema sacro, lesiones de
rascado, prurito, signos de
encefalopatía

Hígado consistencia dura, borde

cortante y superficie granular

PATRÓN COLATERAL
− Venas dilatadas en pared abdominal ant -> shunts vena epigástrica umbilical
− Patrón venoso en flancos -> shunt porto peritoneales
− Cabeza de medusa: venas colaterales paraumbilicales, tortuosas
− Hernia paraumbilical
− Hemorroides rectales: dilatación del plexo hemorroidal en el canal anal, no colapsan con digitopresión
− Várices rectales: dilatación de las venas del canal rectal, colpasan con digitopresión

CIRCULACIÓN HIPERDINÁMICA
− Amplitud del pulso
− Extremidades bien perfundidas, “calientes”
− “Hipotensión arterial”
− Murmullo pericárdico
PERCUSIÓN:
LMC 6-12cm, LME 4-8 cm

PALPACIÓN:
Simple o monomanual -> blando y elástico, borde hepático romo, superficie lisa, indoloro
→ Hígado no palpable: Cirrosis
→ Hígano nodular (superficie dura e irregular): fibrosis, nódulos de regeneración (irregulares)
− Hepatitis − Enfermedades mieloproliferativas
− Cirrosis − Cirrosis con hipertensión portal
− Ictericia obstructiva − Amiloidosis, sarcoidosis, enf. con
− Ictericia obstructiva almacenamiento de glucógeno
− Tumores − Edema presacro o maleolar
− Cirrosis: CBP, hemocromatosis, etc. − Enf. de Wilson
− Esplenomegalia: Hipertensión portal, − Hemocromatosis
congestión esplénica − Sx de Redu Osler Weber
− Linfoma

Acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal >100ml, siendo la cantidad normal de líquido <50ml.
HTP -> ↑NO -> vasodilatación esplécnica, ↓gasto cardiaco-> ↑actividad simpática, SRAA, sobrellenado volumen
intravascular -> ↓volumen arterial eficaz -> ascitis

− Moderada: retención sodio − No complicada: no infección.

− Severo: retención hídrica e hiponatremia − Refractaria: asociada a deterioro de la función renal
− Crítico: Sd hepatorrenal

Clínica:

− Distensión abdominal − En ocasiones: edemas, disnea, ortopnea

− Molestias postpandriales
MANIOBRAS (más de 1.5L)
 − Matidez desplazable: S: 83-88%, E: 56%.
− Oleada líquida: E: 82-92%, f. +: obesidad centrípeta. Falso -: ascitis leve/moderada. Falso +: obesidad
− Signo del charco (desuso)
− Dx/: gradiente de albúmina sérica-ascitis.

DISFAGIA, NÁUSEAS Y VÓMITOS

DISFAGIA Sensación o dificultad para la deglución tanto para líquidos como sólidos
AFAGIA Incapacidad para deglutir, indica obstrucción esofágica completa
ODINOFAGIA Deglución dolorosa, por ulceración de la mucosa en el interior de la orofaringe o el esófago

BUCAL FARÍNGEA ESOFÁGICA

Sensación de imposibilidad para el
Suelen paso de los alimentos. Se origina por La dificultad para la deglución
describirla como retención de alimentos en la faringe comienza varios segundos después
dificultad para el por mala propulsión de la lengua o del inicio de la ingesta, los pacientes
inicio de la de la faringe, también puede deberse lo describen como la sensación de
CÓMO
deglución. Se por obstrucción a nivel de la unión atragantamiento o imposibilidad para
APARECE debe a una mala gastroesofágica. Si esta obstrucción el paso del bolo alimenticio,
formación y/o se produce en la fase de localizado en la región retroesternal
control del bolo transferencia desde la hipofaringe o a nivel de la articulación
alimenticio. hacia el esófago, se define esternoclavicular
como síndrome orofaríngeo
La disfagia a alimentos sólidos se
- La presencia -Sensación de ahogo por aspiración vuelve frecuente cuando la luz se
de disfonía o del bolo alimenticio, tos, e incluso estrecha a <13 mm, el paciente suele
cambios en el neumonías aspirativas localizar el síntoma en la región
tono vocal, -Si es lateralizada, implica lesión de retroesternal. Algunos síntomas
disartria, voz una estructura faríngea o una asociados son: dolor toráccico,
nasal y/o dolor enfermedad neurológica que afecta regurgitación tardía de comida no
SÍNTOMAS diferida y odinofagia. Si la causa es
durante el habla de manera selectiva el núcleo
obstructiva, primero presentan
ASOCIADOS - Sialorrea, ipsolateral del tronco del encéfalo o
disfagia con sólidos (recurrente,
regurgitación un par craneal
predecible y progresiva), cuando es
nasal, halitosis, -Puede referirse como odinofagia motor, es para sólidos y líquidos
deglución -Globo faríngeo, los pacientes suelen (espisódica, impredecible y no
repetitiva, referirlo como “sensación de nudo progresiva), en estos casos el
astenia en la garganta” paciente recurre a maniobras como
elevar los brazos, maniobras de
Valsalva o deglutir dos veces
Neuromusculares: Obstrucción mecánica
CAUSAS ACV. Membranas/anillos de Schatzki
Enfermedad de Parkinson. (intermitente)
Esclerosis múltiple/ELA.
LOE cerebrales.
Miastenia gravis.
Neuropatías periféricas.
Distrofia muscular ocular faríngea.
Obstrucción mecánica
Divertículo de Zencker.
Abscesos retrofaríngeos.
Bocio.
Cuerpo extraño.
Epiglotitis.
Neoplasias de cabeza y cuello
Alteraciones músculo-esqueléticas
Polimiosistis (1)
Patología mediastínica: neoplasias
(progresiva) pulmonares, linfomas.
Estenosis péptica
Hernia hiatal
Divertículos.
Anillo esofágico
Esofagitis infecciosa, Enfermedad de
Crohn, Mucositis por quimioterapia
(odinofagia)
Alteraciones de la motilidad:
Acalasia.
Espasmos musculatura esofágica:
esófago Jackhammer.
Esclerodermia (1,3)
 NÁUSEA Sensación subjetiva de la necesidad de vomitar, mientras que
VÓMITO Expulsión del contenido gastrointestinal por vía bucal por contracciones intestinales y de la
musculatura toracoabdominal
REGURGITACIÓN Paso sin esfuerzo del contenido gástrico hacia la boca.
RUMUACIÓN Regurgitación repetida de residuos alimentarios.

INTRAPERITONEALES EXTRAPERITONEALES
Trastornos obstructivos Enfermedades cardiopulmonares
• Obstrucción pilórica • Miocardiopatía
• Obstrucción de intestino delgado • Infarto miocárdico
• Obstrucción colónica Enfermedades laberínticas
• Síndrome de arteria mesentérica superior • Cinetosis
Infecciones entéricas • Laberintitis
• Virales • Cáncer
• Bacterianas Trastornos intracerebrales
Enfermedades inflamatorias Cáncer
• Colecistitis Hemorragia
• Pancreatitis Abscesos
• Apendicitis Hidrocefalia
• Hepatitis Enfermedades psiquiátricas
Alteración de la función sensitivomotora • Anorexia y bulimia
• Gastroparesis • Depresión
• Pseudoobstrucción intestinal Vómito posoperatorio
• Reflujo gastroesofágico Fármacos
• Náusea crónica idiopática • Antineoplásicos
• Vómito funcional • Antibióticos
• Síndrome de vómito cíclico • Antiarrítmicos cardiacos
• Síndrome de hiperemesis • Digoxina
• por canabinoides • Hipoglucemiantes orales
• Síndrome de rumiación • Anticonceptivos orales
Cólico biliar Enfermedades endocrinas/metabólicas
Radiación abdominal Embarazo
Uremia
Cetoacidosis
Enfermedad tiroidea y paratiroidea
Insuficiencia suprarrenal
Toxinas: insuficiencia hepática, etanol

VÓMITOS + RESTOS ALIMENTICIOS SIN DIGERIR Patología esofágica: estenosis, acalasia o divertículo de Zenker

VÓMITOS + ALIMENTOS PARCIALMENTE DIGERIDOS, Gastroparesia (1 hora psotpandrial) u obstrucción pilórica (varias
TRAS VARIAS HORAS POST-INGESTA horas postpandrial)
VÓMITO BILIOSO + GRAN VOLUMEN Obstrucción intestinal alta, proximal a la ampolla de Vater

VÓMITO EN BORRA DE CAFÉ Daño mucoso como en úlcera o neoplasia

HEMATEMESIS, ARCADAS Desgarro de la mucosa en unión gastroesofágica por esfuerzo (Sd
Mallory Weiss)
VÓMITO FECALOIDE + OLOR PÚTRIDO Obstrucción intestinal baja o colónica, fístulas gastrocólicas

EN LA MAÑANA, PREVIOS AL DESAYUNO Primer trimestre del embarazo, uremia, ingesta de bebidas
alcohólicas, aumento de presión indocraneana
 HEMATO
PCTE CON ANEMIA Varones <13g/dL (8mmol/L)
Leve >10g/dL
Anemia: “Descenso de la masa eritrocitaria, que resulta Mujeres <12g/dL (7,4mmol/L)
Moderada 7-9.9. g/dL
insuficiente para aportar el oxígeno necesario a las <11g/dL (6,8mmol/L)
Embarazo
células, puede ser una reducción cualitativa o Severa <7g/dL
cuantitativa”

ECUACIÓN DE FICK: Transporte de O2 = Flujo sanguíneo x Concentración Hb x (Asat – Vsat)

Cuadro de @rodolfoclaudet PARÁMETRO UNIDAD RANGO

Hemoglobina (Hb) g/dl Hombres: 13,5 -
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN: 17,5
Mujeres: 12 – 16
− ↑ GC Hematocrito (HCT) % Hombres: 40 – 52
− Redistribución del flujo Mujeres: 36 – 48
− ↓ Afinidad de eritrocitos por O2 Recuento de eritrocitos (RBC) x 10^6 Hombres: 4,5 – 6
− Producción de hematíes / ul Mujeres: 4 - 5,4
Vol corpuscular medio (VCM) Fl 81 – 99
Hb corpuscular media (HCM) Pg 30 – 34
− Hb y HTC falsos negativos: hemorragia
aguda, deshidratación, diarrea, vómitos o Concentración de Hb g/dl 30 – 36
corpuscular media (CHCM)
quemaduras graves.
− Hb y HTC falsos positivos: pacientes con
Anchura de distribución eritrocítica (RDW)
expansión del volumen plasmático,
CV- RDW % 12 – 15
embarazo o insuficiencia cardíaca congestiva
DE – RDW fl 37 – 47
Recuento de reticulocitos (n° N° / ul 20.000 - 100.000
absoluto)
Porcentaje de reticulocitos % 0,5 - 1,5

CLASIFICACIÓN
Microcíticas y/o hipocrómicas (VCM < 83 fl y/o HCM <
27pg)
Anemia ferropénica
Talasemia Aporte de @rodolfoclaudet
Algunos casos de anemia sideroblástica
Intoxicación por plomo (en ocasiones)
Intoxicación por aluminio (infrecuente)
Anemia de enfermedades crónicas (a veces)
Macrocíticas (VCM > 97 fl) (VCM > 100 fl)
Anemias megaloblásticas
Déficit de folatos o B12
Alcoholismo
Insuficiencia hepática
Síndromes mielodisplásicos
Reticulocitosis
Hipotiroidismo
Aplasia medular (algunos casos)
Normocíticas (VCM = 83 - 97 fl) (VCM = 80 – 100 fl)
Aplasia medular (mayoría)
Anemia por hemorragia aguda
Hemolíticas (salvo reticulocitosis)
Anemia por enfermedad crónica (a veces)
Síndromes mielodisplásicos
Pérdidas agudas (salvo infrecuente reticulocitosis)
Invasión medular
Coexistencia de anemia microcítica y macrocítica

− Sat O2 de la Hb es <
− < afinidad por el O2, por ↑ 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) en los
eritrocitos
− DPG: metabolito intermedio glucolítico determinante principal de
la afinidad por el O2 de los eritrocitos
− PO2 arterial normal: 95 mmHg (saturación del 100%)
− PO2 venosa normal: 40 mmHg (saturación 80%, se libera 20% del
O2 sanguíneo para riego celular)
− Pctes con anemia y ↑2,3-DPG -> ↓ afinidad de sus eritrocitos por
el O2 -> libera una fracción mayor de O2 (hasta de 35%).
− Un gramo de Hb se une hasta con 1,34 ml de O2 en condiciones
estándar de T° y presión -> una persona con una concentración
de Hb de 15 g/dl, la capacidad de aporte de O2 de la sangre es de
15 x 1,34 o 20 ml O2/dl. El 20% de este O2 de libera durante el
transito AV.
− Pcte anémico con Hb de 7,5 g/dl tiene capacidad de unión de O2 la mitad de lo normal (10 ml O2/dl); si tuvieran
una afinidad normal por O2, se liberaría 20% (solo 2 ml de O2) por cada 100 ml de sangre, pero como sus eritrocitos
tienen menor afinidad, se liberan 3,5 ml una cifra casi igual a la normal.
Por tanto, la disminución de la afinidad por el O2 es un mecanismo esencial por el cual los pacientes anémicos
compensan el déficit de la masa de eritrocitos.
− En pctes aneémicos: ↑ flujo a los órganos vitales (corazón, cerebro, hígado y los riñones), a expensas de los órganos
no vitales -> vasoconstricción en piel y mucosas -> palidez
− Anemia leve: GC en reposo normal, pero en ejercicio ↑↑↑↑
− Anemia severa (<7,5 g/dl): ↑GC en reposo mayor, > riesgo de IC, sobre todo en pacientes con insuficiencia coronaria
u cardiopatías preexistentes.
Para que la Hb se una reversiblemente al O2, el átomo de hierro del hemo debe estar en estado de valencia reducida
(Fe2+). A medida que los eritrocitos circulan, el hierro poco a poco se autooxida a Fe3+, formando metahemoglobina.
GR normales -> 0.5% MetaHb

− Fármacos que causan metahemoglobinemia: Paracetamol, dapsona, nitroprusiato, nitrato de amilo, sustancias de la
familia de la procaína (anestesia local) y drogas de abuso (nitritos volátiles “poppers” y cocaína)
− Toxinas industriales que causan metahemoglobinemia: Nitrito, nitrato, anilina.
− Inducción aguda de metahemoglobina: 10% hay cianosis, 20% causa fatiga, 30% causa taquicardia, cuando supera el
50% causa debilidad, disnea y confusión, valores mayores del 70 – 80% puede producir coma y fallecimiento.

Factores que determinan clínica de anemia: velocidad de insaturación, edad y estado de salud previo

− Síntoma más frecuente: astenia progresiva

− Otros: cambio de humor con irritabilidad y ↓libido, falta de concentración y memoria para hechos recientes,
insomnio, cefalea moderada, sensación de vértigo y acúfenos, a veces calambres en pantorrilla
− Palpitaciones, angina (coincide con enfermedad coronaria previa), en anemia intensa signos de ICC
− En algunos casos: claudicación intermitente, sobre todo si hay trastorno vascular previo.
− Intolerancia al frío: causada por vasoconstricción cutánea.
− Riesgo de parto pretérmino se duplica, si es ferropénica aumenta en 5 veces.
− Palidez: por vasoconstricción cutánea y a la disminución de Hb, recomendable valorarla en mucosas (por variaciones
de color y grosor de piel), color del lecho ungueal (llenado capilar >2s) ofrece información fiable siempre que no
existan anomalías en uñas o shock.
− A veces se ausculta soplo sistólico de grado I-II/VI, en el ápex o en foco pulmonar, no irradiado, desaparece al
corregir la anemia.
− Anemias graves: retinopatía anémica, consistente en hemorragias y exudados.

CUADRO CLÍNICO
a) Hemorragia exteriorizada Predominan manifestaciones
b) Manifestaciones debidas a la hipovolemia, con shock o sin él de hipovolemia sobre hipoxia
c) Trastornos propios del órgano que pierde sangre
d) Debilidad, fatiga, sensación de mareo o estupor y puede tener un aspecto pálido, diaforético e irritable
EXAMEN FÍSICO
- Ortostatismo: aumento del pulso del 25% o más o una 20-30% (1-1,5 L): hipotensión y la taquicardia.
reducción de la PAS de 20 mmHg o más indica una
>30% > 1.500 ml = Shock hipovolémico
hipovolemia significativa (pérdida de sangre > 1.000 ml)
- Tacto rectal >40% Mortalidad de 50%
- La hemorragia en cavidades cerradas (tórax, abdomen)
puede provocar fiebre.

LABORATORIO:
- Descenso de la cifra de Hb y HTC
- Si la médula ósea es normal, se producirá un aumento de reticulocitos, con un pico máximo a los 7 – 10 días de
hemorragia
- En las hemorragias digestivas suele existir un aumento de la urea.

- Puede deberse a lesiones en el aparato digestivo o útero

- Pérdida de sangre oculta en heces (Thevenon en heces)
- Hematuria
- Corresponde a una anemia ferropénica

Causa → maduración eritroide

anómala, por:

- Fe: ferropenia

- Trastornos hereditarios de globinas

α o β: talasemias

- Alteración síntesis del grupo hemo:

sideroblástica

Para ferropenia, la ferritina es

el ex más importante

En talasemias y anemias sideroblásticas

-> ferritina normal

Más común → anemia megaloblástica, causa: ↓síntesis de ADN (debido a ↓B12 o ↓ác fólico) → cél más afectadas:
↑actividad mitótica (cél hematopoyéticas, mucosa oral, lengua, estómago, vagina, cuello uterino)

ANEMIA PERNICIOSA
- Gastritis atrófica autoinmune →
↓fx intrínseco → ↓absorción
B12 → anemia megalob + alt
neurológicas (marcha atáxica,
↓fuerza musc, signo de
Romberg, espasticidad, signo de
Babinski, hiperreflexia, pérdida
de memoria y a veces
psicoanemia de Weil)

- Manifestaciones cutáneas
mucosas: glositis de Hunter
(lengua depapilada, roja, lisa,
brillante)

- Hay lesiones anatómicas en

cordones post y lat de MO

- Enf autoinumnes asociadas:

tiroiditis autoinmune, vitíligo,
DM1

- Dx: Dosaje cianocobalamina

(B12), homocisteína, ác
metilmalónico, Ac anti fx
intrínseco (E), anti-ATPasa
H+/K+(S)

ANEMIA POR ↓ÁC FÓLICO

Causas: déficit nutricional,
alcoholismo, fármacos
(anticonvulsionantes,
difenilhidantoína, primidona,
fenobarbital y otros barbitúricos),
malabosrción, exceso de
requerimientos (embarazo)

POR ENFERMEDADES CRÓNICAS

INFLAMACIÓN Infecciones crónicas (TBC, el absceso pulmonar, la endocarditis bacteriana subaguda, la
pielonefritis, osteomielitis, VIH, paludismo)
Mecanismo: ↑citosinas inflamatorias → ↑hepcidina: bloquea absorción intestinal del hierro y su
salida de los Møs
AUTOINMUNES AR, polimialgia reumática, arteritis de la temporal, LES
RENALES Gravedad depende del grado de insuficiencia renal (excepto poliquistosis renal)
Mecanismo: ↓EPO, uremia
ENDOCRINAS Hipotiroidismo, enfermedad de Addison, hipogonadismo y panhipopituitarismo
 Mecanismo: la tiroxina, los glucocorticoides, la testosterona y la hormona del crecimiento -> +
eritropoyesis. Anemia leve a moderada
OTROS Hepatopatías y envejecimiento

- Grupo Hemo → bilirrubina indirecta → ictericia

- Esplenomegalia → bazo es el sitio principal de hemólisis

CLASIFICACIÓN
Fx ambientales: anticuerpos, traumatismos mecánicos, toxinas, agentes infecciosos
ADQUIRIDAS Defectos en membrana: hemoglobinuria paroxística nocturna, anemia con acantocitos
Defectos del interior celular: hemoglobinopatías (drepanocitosis, talasemia)
CONGÉNITAS Enzimopatías: ↓G6PD
LABORATORIO
SP ↑Recuento reticulocitos, policromasia
MO Hiperplasia eritroide
SUERO ↑Bilirrubina indirecta, ↑LDH, ↓haptoglobina, ↓Hb plasmática ↑ (extravascular) o ↑↑↑↑↑ (intravascular)
ORINA Hemoglobinuria → hemólisis intravascular
SEDIMENTO Hemosiderina → hemólisis intravascular
@hereisfa

DISTRIBUCIÓN HIERRO CORPORAL

ANEMIA FERROPÉNICA CANTIDAD DE HIERRO
↓Fe++ → ↓eritropoyesis VARÒN (80KG) MUJER (60KG)
Hb 2500 1700
El hierro forma parte de la hemoglobina (transporta oxígeno a
Mioglobina/enz 500 300
todos los tejidos) y de la mioglobina (almacena oxígeno en el
Transferrina 3 3
músculo) e interviene en funciones enzimáticas (reacciones de
Depósitos 600-1000 0-300
óxido-reducción) formando parte de citocromos, catalasas y
peroxidasas
 CAUSAS
↑DEMANDA
Crecimiento rápido en lactancia, niñez o adolescencia
Embarazo
Tto con EPO
↑PÉRDIDA
Hemorragia crónica
Menstruación
Donación de sangre o hemorragia aguda (muy raro)
Flebotomía con tto de policitemia vera
Hemorragias intraparenquimatosas
↓INGESTA
Alimentación deficient
Malabsorción por patología (Crohn, esprúe)
Malbsorción por cirugía (gastrectomía)
Inflamación aguda o crónica

VALORES NORMALES
1. Saturación trasnferrina: 25-50% (más exacta)
2. Ferritina sérica: -100ug/100L
3. Hierro sérico: 50 a 150 ug/mL
4. TIB: 300-360 ug/100ml
5. Ferritina es reactivo de la fase aguda (no muy específico)

1. Estadio de depleción de depósitos (fase prelatente)

− Ferritina sérica (depósitos de hierro) por debajo de su valor

normal, 20 ng/ml → la ↓Fe debe ser compensada por
movilización de este desde su depósito
− La capacidad total de fijación de hierro (TIBC, total iron
binding capacity) y la concentración de protoporfirina
eritrocítica se mantienen dentro de los límites normales.
− En esta etapa, la morfología y los índices eritrocíticos son
normales. Pcte asintomático
− Ferritina, reactante de fase aguda, aumenta su concentración
en hepatopatías, enfermedades malignas, infecciones y
patología inflamatoria, en estas circunstancias puede dar un
valor aumentado en pacientes con deficiencia de hierro
− Todos los pacientes con ferritina sérica baja tienen
deficiencia de hierro con E100%
2. Eritropoyesis con deficiencia de hierro (fase latente)
− Se agotan los depósitos de hierro (concentración sérica de ferritina es <15ug/L), elevación de Tf por encima de 250
mg/dl (VN: 210-250) y descenso de siderina, caída en el porcentaje de saturación de la Tf, o IST por debajo del 30%
normal (Tf: Transferrina, IST: Índice de Saturación de Transferrina)
− Diagnóstico: ↑ TIBC (TIBC: Capacidad Total de Fijación de Hierro del plasma), y después el descenso de la sideremia,
con lo que la saturación de la transferrina desciende (TIBC en gestantes normalmente elevada
− Cuando la saturación de la transferrina <15%, se altera la síntesis de hemoglobina -> eritropoyesis ferropénica..
− Índices eritrocitarios de Wintrobe (VCM, HCM, CHCM) normales
− Paciente clínicamente asintomático La aparición de ferropenia
3. Anemia ferropénica establecida (fase anémica) en un varón adulto indica
una hemorragia de tubo
− ↓Hb por debajo de los valores normales. Saturación de la transferrina es <10-15%
digestivo mientras no se
− Descenso del VCM y demás índices eritrocitarios demuestre lo contrario
− Reticulocitos por debajo de 50.000 cels/mcL, pero porcentaje permanece normal.
− Plaquetas aumentadas en número o normales
− Aspirado de médula ósea: depleción de los depósitos de hemosiderina con hiperplasia eritroide moderada
− Ferritina sérica muy baja, < 10 ug/l si no existen alteraciones concomitantes como procesos inflamatorios o
necrosis hepática.
− Elevación de niveles séricos del receptor soluble de la Tf (RTf).
− Paciente con cuadro clínico manifiesto

Síntomas propios de la anemia: palidez, cefalea, acúfenos, mareos o vértigos, signos y síntomas de intolerancia al
esfuerzo que en casos graves se asocian con cardiopatía, pueden conducir a insuficiencia cardiaca congestiva.
Manifestaciones ↓Fe en otros tejidos:
− Fragilidad de uñas y cabello, y característica coiloniquia o aspecto cóncavo de las uñas (uñas en cuchara)
− Mucosa: glositis atrófica y queilitis angular, gastritis con aclorhidria, que a veces agrava la malabsorción de Fe en
casos avanzados
− Síntoma cardial por su frecuencia y especificad: pica, apetito desmedido por sustancias poco habituales → pica de
hielo (pagofagia) muy característico
− Hallazgo característico de la ferropenia: coloración azulada de la esclerótica (adelgazamiento de esta capa)
− Síndrome de Plummer-Vinson: casos avanzados → alteraciones graves del epitelio esofágico con producción de
membranas que obstruyen parcialmente la luz el esófago

Admin sulfato ferroso en dosis terapeúticas (3-6mg/kg/d) -> evaluar rpta eritropoyética → positividad: pico
reticulocitario (recuento > 2) a los 5-10d o ↑ Hb >1g/dL a los 30d

Tto → corregir la anemia, reponer depósitos de hierro y corregir la causa primaria

a. Corrección causa 1°: dieta adecuada, tto parasitosis, control reflujo GE, manejo Sd malabsorción, control de
pérdidas ocultas (Thenevon), etc
b. Tto con hierro: VO sulfato ferroso (alejada de la comida: 30 min antes o 2h dsp, pq las comidas ↓absorción del
hierro en 40-50%) → ↑2mg/dk c/3 semanas de tto. Tto continuarse dsp de normalizar los valores de Hb y Hto por
el mismo tiempo que le tomó compensar al pcte. Vía parentar en casos de intolerancia digestiva al hierro oral o
cuando el tto otral es insuficiente

POLICITEMIA ↑ vol total de hematíes circulantes.

Plétora, poliglobulia o eritrocitosis = policitemia → ↑masa eritrocitaria > 120% → hiperviscosidad sanguínea →
hipoperfusión tisular.

SOSPECHA DX • Hto > 50% y/o Hb >17,5mg/dL → varón

DIAGNÓSTICO CON HB
• Hto > 45% y/o Hb > 15,5mg/dL → mujer Varón > de 18,5 mg/dL
• GR > > 6 millones/ mm3 Mujer >16,5mg(dL)

PRIMARIA ↑absoluto de la masa globular, de forma primaria y sin ↑ Epo

• Eritrocitosis pura primaria → mutación JAK2 en el exón 2, o del rx de trombopoyetina
(esporádica o adquirida)
• Policitemia vera o enfermedad Vaquez-Osler→ neoplasia mieloproliferativa crónica clonal
y progresiva por mutación gen JAK2V617F en más del 95%. Hay ↑masa eritrocitaria,
esplenomegalia, eritrocitosis, leucocitosis, trombocitosis → suele aparecer 65-74 años, más en
varones, 20% dx por cuadro de trombosis como EVC (causa de mayor mortalidad en PV)
SECUNDARIA ↑ masa globular como respuesta a un ↑ (fisiológico o no), de la producción de Epo (en mayor medida),
andrógenos, corticosterioudes
ADQUIRIDAS
- P. S. apropiada: ↑GR como respuesta a cuadros de hipoxemia tisular y/o hipoxia. Ej: tabaquismo
(pedir COHb), zonas de altura, cardiopatías cianosantes, enf pulmonar crónica, Sd de apnea
obstructiva del sueño y Sd obesidad-hipoventilación, exposición a CO, fármacos, alteración
metab (Cushing, acromegalia)
- P.S. Inapropiada: ↑formación de G.R. estimulada por la producción anormal de EPO. Ej
enfermedades hereditarias o neoplasias
CONGÉNITAS
- Hb con ↑afinidad por O2 y ↓ difosfocliceratomutasa
- Eritrocitosis por alteración en sensor del O2
RELATIVA ↓ vol plasmático sanguíneo → ↑ relativo de masa eritrocitaria

POLICITEMIA VERA
Cuadro clínico: rubicundez cutánea (sobre todo en cara y región ant del cuello → 65-84%), esplenomegalia
(50-81%), cefalea (41-48%), astenia (35-47%) hepatomegalia (31-50%), sudoración nocturna, mareos, prurito
(basófilos → histamina), signos de trombosis, hipersensibilidad ósea, saciedad temprana, ↑ PA (por
hiperviscosidad), molestias gastrointestinales, sueño: apneas y/o ronquidos
 OMS 2016

50% mortalidad por trombosis, 26% por leucemia aguda, 14% por
mielofibrosis y 10% otras causas

• Bajo riesgo: sangría → mantener Hto <45% (H) y <42% (M), aspirina a dosis antiagregantes (↓) → ↓ riesgo de
formación de coágulos
• Alto riesgo (>60 años o con trombosis previas): hidroxiuria → reducir producción de células madre en MO
TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
TPPa (tiempo parcial tromboplastina
activado) → vía intrínseca y común

TP (tiempo de protrombina) → vía

extrínseca y común

TT (tiempo de trombina → vía común

Fx Von Willebrand → adhesión

plaquetaria

Fibrinógeno → agregación
plaquetaria

− Sangrado espontáneo → en varios

sitios o sitios inhabituales (ej: mucosas)
− Petequias y equimosis múltiples
− Hemorragia abundante sin explicación
por el tipo de lesión
− Hemorragias de repetición
− Sangrado que no se controla con maniobras locales Anamnesis:
Clínica ayuda a orientarnos si el problema es vasculoplaquetario o propio de la preguntar hace
coagulación plasmática cuánto presenta los
− Hemorragias en mucosas → alteración en la coagulación plasmática. Ej: hemofilias síntomas (niñez,
reciente, etc), si hay
− Petequias, equimosis u otras manifestaciones cutáneas + sangrados mocosos →
consanguinidad
problemas vasculoplaquetarios. Ej la púrpura trombocitopénica o enfermedad de Von
entre padres
Willebrand
VASCULOPLAQUETARIOS COAGULACIÓN PLASMÁTICA
Sangrado por heridas superficiales Profusas y prolongadas No excesivo
Petequias Habituales Raras
Equimosis y hematomas espontáneos Equimosis pequeñas y superficiales Hematoma habitualmente profundo
Hemartrosis Muy raras Comunes
Hemorragia por heridas profundas Comienzo inmediato, pueden ser Comienzo demorado, no se detiene
detenidas por compresión local con compresión local, duran días
Hemorragias más comunes Petequias, equimosis y sangrado Hemorragias profundas, sangrado
mucoso postraumático y postquirúrgico,
sangrado mucoso
Antecedentes familiares Poco frecuentes (VW, Glanzmann) Frecuentes (hemofilias)

Manifestaciones sangrado mayor → cefalea, síntomas de foco neurológico, alteraciones visuales agudas, hemoptisis,
sangrado abundante, hematemesis, melena
Antecedentes personales coagulopatías → hematomas, sangrados retardados, petequias y equimosis, sangrado
mucoso
Antecedentes familiares coagulopatías → preguntar por familiares con sintomatología similar
Examen físico: signo de lesión en SNC, hematoma en el cuello, signo taponamiento cardiaco, signo hemorragia
pulmonar, signos de hipovolemia
− Sangrados premonitorios de una hemorragia mayor: ampollas hemorrágicas en boca y fauces, hemorragias retinianas
− Semiología de lesiones hemorrágicas: petequias, equimosis, presencia y profundidad de hematomas

1. Tiempo de sangría
2. Recuento plaquetario
3. Tiempo de protrombina

4. Tiempo de tromboplastina
parcial activado (TPPa)

5. Tiempo de trombina (TT)

↓Nº o integridad plaquetas, trombocitopatóas, etc

Hereditarios: enf Von Willebrand, Sd Bernard-Soulier (rx fx VW), trombastenia de Glanzmann
ALTERACIÓN DE
(alteración integrinas alfa y beta)
HEMOSTASIA 1º Adquiridas: dsp de bypass cardiopulmonarm por fármacos (aspirina, ticlopidina), urémica, Sd
mieloproliferativos, paraproteínas), IgA, IgM
1. ↓Fx coagulación
Hereditarias: hemofilia A, B y C, déficit familiar de múltiples factores (I a VI)
Adquiridas: ↓↓fx de coagulación o varios (↓vit K, insuficiencia hepática, ↑consumo o degradación,
inh coagulación)
ALTERACIÓN DE 2. ↑Fibrinólisis: iatrogenia, insuficirncia hepática, tumores, ↓alfa 2 antiplasmina
HEMOSTASIA 2º 3. Enf localizada o difusa de la pared vascular:
-Alteración estructural hereditaria (Sd Marfan, telangiectasia hemorrágica hereditaria, Sd Ehlers-
Danlos) o adquirida (escorbuta, Sd Cushing, púrpura senil, amiloidosis)
-Inflamación
4. ↑Viscosidad

HEMOFILIAS
Las eficiencias hereditarias de factores de coagulación más comunes son las hemofilias. Causadas por deficiencia de factor
(F) VIII (hemofilia A) o del factor IX (hemofilia B), ambos relacionados con el cr X. En casos más raros, factor XI
(hemofilia C), relacionado al cr4.

Clínica: hdiátesis hemorrágica afecta a las articulaciones, los músculos, el sistema genitourinario y el SNC y,
esporádicamente, a las mucosas → intensidad del cuadro depende de la cantidad del fx VIII, IX y/o XI circundante.
Cuando la [ ] es indetectable (<5%), la hemofilia se clasifica como grave, y cifras entre el 5% y el 50% corresponden a
la forma leve. Durante el período de la dentición, las hemorragias gingivales son frecuentes. Las equimosis, hematomas
se incrementan entre el primer y el tercer año de vida y aparecen las primeras hemartrosis y hemorragias muscular,
cuando se inicia la deambulación. Característico: hematoma de la cara palmar (Sd Volkmann)

SERIE BLANCA Leucocitosis

Leucopenia
>11 000/mm3
<4 000/mm3
Los neutrófilos son el 60%, muchas
veces su ↑ o ↓son determinantes

LEUCOCITOSIS
AUMENTO DEL NÚMERO DE GB PERIFÉRICOS
Neutrofilia neutrófilos > Fp: ↑producción medular, ↑liberación (almacen MO o bazo) o ↑movilización de
7.500 neut → proceso reactivo por proceso inflam subyacente
Infecciones bacterianas agudas, enfermedades inflamatorias y autoinmunes agudas
(colagenopatías, vasculitis), esplenectomía, púrpura trombocitopénica, neoplaias
hematológicas y no hematológicas
Linfocitosis linfocitos 2 Síndrome mononucleósico, síndromes linfoproliferativos: leucemia linfática crónica,
000-40 infecciones víricas (Epstein-Barr, hepatitis, rubéola, varicela, CMV), bacterianas (tos
000/mm3 ferina, enfermedad arañazo de gato), TBC, sífilis, rickettsias, HSS a fármacos,
enfermedad del suero
Monocitosis monocitos > Inflamación crónica: TBC, sarcoidosis, sífilis, enfermedades autoinmunitarias
500 (colitis ulcerosa, enteritis regional, AR, LES), enfermedad inflamatoria intestinal,
leucemia mielomonocitica aguda y crónica, leucemia monocítica aguda. Síndromes
mielodisplásicos y tumores malignos
Eosinofilia eosinófilos > Reacciones alérgicas, asma, atopias, parasitos intestinales (áscaris lumbricoides),
400-500 síndrome hipereosinofílico, rx farmacológicas, vasculitis Churg-Strauss, cáncer.
Sd hipereosinofílico: >1 500/mm3, daño o disfunción de un órgano por
infiltración eos tisular (piel, pulmones, TGI, corazón, SNC) → primario
(oncológico), secundario (parasitarias, ciertas neoplasias, linfomas células T) e
idiopático
Basofilia bas> 150 Leucemia basofilica, fase acelerada de leucemia mieloide crónica

Desviación a la izquierda: elevación de células mielodes inmaduras → abastonados [Se necesita el valor absoluto:
abast > 500/mm3 (>5%)], metamielocitos. Se encuentra: cuerpos de Döhle y granulación tóxica en frotis.

Reacción leucemoide: leucocitosis >50 000/mm3 con DI marcada. Ej: TBC miliar → puede simula proceso
mieloproliferativo crónico (en esta el pcte presentaría hepatomegalia, esplenomegalia, ↓índice FAG, cromosa
Filadelfia o reoordenamiento BCR/ABL)

Inflamación crónica → nutrofilia y moncitosis. Ej: AR, enf de Still, enf de Crohn, colitis ulcerosa, infección
granulomatosa y hepatitis crónica

Etiologías hematológicas: neutrofilia congénita, neutrofilia idiopática crónica, Sd Down, Deficiencia adhesión
leucocitaria (DAL)

Causas secundarias:

• Tabaquismo → 25-50% de fumadores crónicos da neutrofilia

• Estrés, postoperación → catecolaminas → liberación de Neut a la circulación → nuetrofilia
• Fármacos: corticoides → leucocitosis. B-agonistas y litio → neutrofilia
• Neoplasias maligndas no hematológicas: segregan G-CSF, algunos tumores (pulmón, estómago, mama)
metastatizan a huesos y MO → reacción leucoeritroblástica, leucocitosis con DI, trombocitosis, anomalías
eritrocíticas (eritrocitos nucleados y dacriocitos). Ej: leucemia mieloide crónica, policitemia vera
• Embarazo (no siempre)
LEUCOPENIA
Neutropenia → riesgo infecciones depende de la reserva de neu. FP: ↓producción Neutropenoa >1500
medular, ↑ marginación con o sin secuestro esplénico (esplenomegalia), ↑ destrucción Linfocitopenia >1500
células periféricas, VIH (esplenomegalia y ↑ destrucción neut), bacterianas (S. aureus,
neumococos, TBC, brucelosis, salmonelosis, tilaremia), ricketias, protozooz (paludismo y leishamaniosis), post fármacos
quimioterapeútico, radiación

Algunas infecciones virales (varicela, sarampión, rubéola, hepatitis A y B, Epstein Barr, gripe, parvovirus, CMV) →
neutropenia transitoria
Otra causa de neutropenia es ↓ B12, folato y cobre → mielopoyesis ineficaz.
• Leve-: > 1000 Frotis: macrocitosis y neutrófilos hipersegmentados → anemia megaloblástica
• Moderadas: 500-100
• Graves (<500) → ej: sepsis, gran riesgo de infección (síntomas pueden estar atenuados)

La agranulocitosis por fármacos es una enf grave (5-15% mortalidad, cursa con fiebre, escalofríos, malestar general)

Linfocitopenia: < 1.500/mm3 (grave <1 000mm3), desnutrición proteico-calórica, radiación, quimioterapiaen VIH,
enfermedades autoinmunes, linfomas, sarcoidosis, citopenias arregenerativas intensas y tras tratamiento con
gammagobulinas antilinfocitarias y corticoides. Covid (fase 2a o 2b) puede cursar con linfocitopenia-
Monocitopenia, eosinopenia y basofilopenia en insuficiencia de médula ósea, infección aguda, neoplasia maligna o
heridas graves.
 NEURO
CEFALEA 90% → cefaleas primarias

Aparece por traumatismo, la inflamación, la tracción, la compresión, las infiltraciones de origen maligno o cualquier
otro tipo de alteración que afecte a las de estructuras intracraneales sensibles al dolor: meninges, vasos sanguíneos
(vasodilatación por hipertensión), nervios (neuralgias del trigémino, trigémico-cervical (C1, C2, C3), )
Sustancias que intervienen: CGR-P (↑en crisis migrañosa), NT

PRIMARIAS SECUNDARIAS (signos de alarma)

Sin alteración estructural o metabólica Con alteración estructural o metabólica, con signos de alarma
Migraña Principal: hipertensión endocraneana
Cefalea tensional + frecuentes Traumatismo cranoencefálico
Cefalea en racimos o cluster Infecciones sistémicas o meningitis
Cefalea hemicránea paroxística Trastornos intracranales vasculares
Cefalea crónica diaria Ingesta o consumo de sustancias
Trastornos en senos paranasales (sinusitis)
Trastorno psiquiátrico

DESCRIPCIÓN MIGRAÑA CEFALEA TENSIONAL CEFALEA EN CLUSTER

Episódica: al menos 10
Episódica: 1-14d/mes
episodios Frecuentes: 1-
Sin aura: al menos 5
crisis
Número de crisis
Con aura: al menos 2
Crónica: por lo menos
crisis
Crónica >= 15d/mes
Episódica: 4-72 horas Episódica: 30 min a 7 días
Duración
Crónica >= 3 meses
Localización Unilateral
Intensidad Moderada-grave
Característica Pulsátil
Actividad física
rutinaria, cambio
Factores agravantes
postural, alcohol,
menstruación
Sexo Más en mujer
Náuseas, vómitos,
fotofobia, sonofobia
Aura: visual (más
frecuente: escotoma y
Síntomas asociados
fotpsias), sensitivo del
habla o del lenguaje,
motor, tronco
encefálico, retiniano
Al menos 5 ataque de dolor
Episódica: 7d/año, separados
14 d/mes o 12 – por épocas libres de dolor >= 1
180d/año mes
Crónica: >1 año sin periodos de
15d/mes por 3 meses remisión o con espacios de
(>=180d/año) remisión de <1mes
15-180 min
Crónica >= 3 meses
Unilateral en región orbitaria,
Bilateral supraorbitaria, temporal, o en
cualquier combinación de estos
Leve-moderada Intenso
Opresivo -
Estrés psicológico -
= Más en hombre
Hiperemia conjuntival
ipsilateral, lagrimeo,
Normalmente no se
congestión nasal, rinorrea,
asocia a fotofobia ni
sudoración
sonofobia
frontal o facial, miosis, ptosis
NO asociado con
y/o edema palpebral, y/o a
náuseas
inquietud o agitación. Signo de
Horner homolateral.
 Otros nombres de cefalea en Cluster: en racimo, histamìnica, Horton, suicida, acúmulos o acuminada, en brotes
3 requisitos para dolor de cabeza de bajo riesgo:
1. Tiempo de enfermedad
• < 1 vez/mes o <12 veces/año → esporádica
• <15 veces/mes → episódica
• > 15 veces/mes por al menos 3 veces → crónica
2. Si el dolor de cabeza por el que viene a consulta es el mismo dolor que presenta siempre
Por carácter:
• Pulsátil, opresivo, puntadas, lancinante, etc
Por forma de inicio:
• Súbito: cuando alcanza máx intensidad en 1min o menos.
• Inicio reciente: menos de un mes Cuadro @belentavara
3. Sin signos de alarma:

Fiebre, pérdida de peso, fatiga, dolor a la palpación

Systemic symptoms (síntomas sistemáticos)
de una arteria del cuero cabelludo o rigidez de nuca
S Systemic disease or secondary risk factor (enfermedad
VIH, malignidad
sistémica o factores de riesgo secundarios)
Déficit neurológico focal, alteración de la conciencia,
Neurologic symptons/signs (síntomas/signos
N neurológicos)
confusión, convulsiones, torpeza, papiledema o
debilidad
Súbito, abrupto, “thunderclap” → hemorragia
O Onset (Inicio) subaracnoidea, hidrocefalia aguda, disección
carotidea, una trombosis venosa, sinusitis
O Older (Mayor, especialmente >50 años) Nuevo inicio, progresivo
P Previous headache history (historia previa de cefaleas) Características diferentes a cefaleas previas

ROJOS AMARILLOS
Lesión de cabeza o cuello Despierta al paciente
Signos o síntomas sistémicos por la noche
Factores de riesgo secundarios Cefalea unilateral
Síntomas o signos neurológicos anormales (excluidos los que cumplen criterios de migraña Efecto destacado del
con aura típica) cambio de la postura
Cefalea de nuevo inicio sobre el dolor
Inicio súbito o en una fracción de segundo
Cefalea que empeora progresivamente
Cefalea iniciada por ejercicio, maniobra de Valsalva o tos
Más de 50 años de edad
Inicio de un nuevo tipo de cefalea o cefalea existente que empeora
Nuevo nivel de dolor, ej. “peor que nunca”

Cuadros de @belentavara

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Migraña sin aura Migraña con aura Cefalea tensional Cefalea en brotes
A. Mínimo 5 crisis que A. Mínimo 2 crisis que A. Mínimo 10 episodios 1. Mínimo 5 episodios que
cumplen criterios B- cumplen criterios B-D. de cefalea que cumplen los criterios B-
D. B. Uno o más de los aparezcan de media D.
B. Episodios de cefalea siguientes síntomas de <1 día/mes (<12 2. Dolor unilateral de
de 4-72 horas (no aura completamente días/año) y que intensidad grave o muy
reversibles: grave en región
 tratados o tratados 1. Visuales. cumplen criterios B- orbitaria, supraorbitaria
sin éxito) 2. Sensitivos. D. o temporal, de 15-180
C. Al menos dos de las 3. De habla o lenguaje. B. Duración de 30 minutos (sin
siguientes: 4. Motores. minutos a siete días. tratamiento)
1. Localización 5. Troncoencefálicos. C. Al menos dos de las 3. Cualquiera de las
unilateral. 6. Retinianos. siguientes: características
2. Carácter pulsátil. C. Al menos tres de las 1. Localización siguientes:
3. Dolor de siguientes: bilateral. 1. Al menos uno de
intensidad 1. Propagación gradual 2. Calidad opresiva los siguientes
moderada o de al menos uno de o tensiva (no síntomas o signos,
grave. los síntomas de aura pulsátil). ipsilaterales a la
4. Empeora con o durante un período 3. Intensidad leve o cefalea:
impide llevar a ≥5 min. moderada. a. Hiperemia
cabo la actividad 2. Se suceden dos o más 4. No empeora con conjuntival y/o
física habitual síntomas de aura. actividad física lagrimeo.
D. Al menos uno de los 3. Cada síntoma de aura habitual, como b. Congestión
siguientes síntomas tiene una duración de andar o subir nasal y/o
durante la cefalea: 5-60 minutos1 escaleras. rinorrea.
1. Náuseas, 4. Al menos uno de los D. Las dos c. Edema
vómitos. síntomas de aura es características palpebral.
2. Fotofobia, unilateral siguientes: d. Sudoración
fonofobia. 5. Al menos uno de los 1. Sin náuseas ni frontal y facial.
E. No atribuible a otro síntomas de aura es vómitos. e. Miosis y/o
diagnóstico de la positivo3 2. Puede asociar ptosis.
ICHD-III. 6. Aura acompañada o fotofobia o 2. Inquietud o
sucede en los fonofobia (no agitación.
siguientes 60 minutos ambas). 4. Se manifiesta con una
una cefalea. E. No atribuible a otro frecuencia entre una
D. No atribuible a otro diagnóstico de la vez cada dos días y ocho
diagnóstico de la ICHD- ICHD-III. al día2
III. 5. No atribuible a otro
diagnóstico de la ICHD-
III.

VÉRTIGO Sensación ilusoria del movimiento

− Síntoma de afectación aguda del sistema vestibular Suele acompañarse de sensación nauseosa
− Sensación de rotación en el espacio
− Se suele acompañar de síntomas vegetativos. Signo objetivo del vértigo → nistagmo
− Sistemas implicados: visual, vestibular, propioceptivo, estereoceptivo y, el cerebro
DURACIÓN
Vértigo permanente: todo el tiempo tiene vértigo, pero cuando se mueve se empeora. Más frecuente → neuritis
vestibular

LEYES DE ALEXANDER: n. vestibular dañado lo señala la fase lenta

4. Nistagmo unidireccional (no hay dos fases rápidas) y horizontal

5. Pcte con lentes de fresnel (no puede ver, hay una cámara que permite captar espectros que no podemos captar y
permite al examinador ver en un monitor) El médico le pide al paciente que mira hacia la fase rápida -> nistagmo
empeora, cuando mira a la fase lenta → nistagmo mejora.
6. El medico prende la luz o pcte mire el dedo del dr → pupilas se contraen → nistagmo disminuye con la fijación de
la mirada

Cuando cumple las leyes → periférico. Cuando el nistagmo es descrito al lado de la lesión (fase rápida hacia lado
lesionado y fase lenta al lado sano) → no hay congruencia, es lesión central.

TEST DEL IMPULSO CEFÁLICO: evaluar reflejo oculocefálico Normal: paciente mantenga la fijación y lo anormal es que no
mantenga la fijación pero que luego corrija, cuando debería ser instantáneo. Lesión periférica.

SKEW COVER TEST→ el ojo no debería estar con desalineación vertical. Lesión periférica
Vértigo paroxístico: más freciente → vértigo paroxístico posicional benigno

VPPB: Inicio y fin bruscos, es el más frecuente (70-80%), dura 20 segundos y son desencadenados por los movimientos
de la cabeza. Dx diferencial:

− Sd Menière: > 20 min y se acompaña de vértigo, sordera y tinnitus, no es desencadenado por maniobras.
− Migraña vestibular: vértigo con aura que dura entre 5 a 60 minutos, seguido por cefalea
Fisiopato:

El sáculo y el utrículo (movimientos lineales) tienen sacos de carbonato de calcio, mueven los cilios y transmiten
sensación de movimiento. Cuando giramos la cabeza hay corriente de endolinfa que inclina a la cúpula con células ciliadas,
despolariza la membrana y se traduce una señal neuronal que indica que has girado. Si un otolito se desprende de su
ampolla, puede irse a cualquier conducto semicircular (órganos sensoriales que permiten que las neuronas perciban el
movimiento giratorio/radial. por gravedad cae en: 1. posterior, 2. horizontal, 3. anterior), cuando mueve hacia arriba
la cabeza el otolito se desplaza, despolariza y transmite sensación de movimiento al paciente (vértigo).

Maniobra por la que se diagnostica -> Dix-Hallpike (maniobra para desencadenar el vértigo con el nistagmo: gira la
cabeza 45°, la acuesta inclinada y deja colgar otros 15° → nistagmo con fase rápida hacia el suelo (geotrópico), rotatorio
y vertical, hacia su frente→canal semicircular post de ese lado tiene un otolito desprendido → dura unos 20 seg, cuando
sienta a la pcte vuelve a aparecer el nistagmo, pero ahora hacia abajo (vertical y rotatorio), otros 20 seg, es decir
geotrópico. Se corrige con maniobra de Epley-Semont. Mejora cuando se fija la mirada. Maniobra fatigable, hay latencia
(al hacer la maniobra el nistagmo no es inmediato) → si cumple es paroxístico periférico.

PERIFÉRICO
Origen: 1º neurona en el órgano terminal, máculas
delutrículo, sáculo o canales semicirculares
Inicio brusco, intenso, corta duración, influencia
postural o por movimiento. Frecuente
Cuando es permanente → nistagmo horizontal,
armónico (cumple leyes de Alexander)
Cuando es paroxístico → nistagmo vertical,
geotrópico, rotatorio, fatigable (entra en fase
retractaría) y tiene periodo de latencia
CENTRAL
Origen: núcleos vestibulares o por encima de ellos
Aparición lenta, intensidad leve a moderada, larga
duración, muy raramente influenciado por postura o
movimiento. No muy frecuente.
Cuando es permanente → nistagmo vertical,
disarmónico (no cumple leyes de Alexander)
Cuando es paroxístico → nistagmo vertical,
geotrópico, NO tiene latencia, NO es fatigable
 HEAD IMPULSIVE NYSTAGMUS TEST OF SKEW (prueba de
oclusión alternante)
NORMAL Mantiene vista en el No nistagmo No cambia la fijación en el
objetivo objetivo. Puede exoforia
PATOLOGÍA Sin pérdida de la fijación Nistagmo vertical Desviación ocular oblicua
CENTRAL en el objetivo Rotatorio
Horizontal bidirrecional
PATOLOGÍA Pérdida de la fijación en el Nistagmo horizontal y No cambia la fijación en el
PERIFÉRICA objetivo y refijación unidireccional objetivo. Puede exoforia
posterior

PATOLOGÍA TIPO INSTAURACIÓN DURACIÓN SÍNTOMAS ASOCIADOS

Vértigo Periférico Brusca <1 min. Movimientos cefálicos (como una
paroxístico Mayormente 20 posición determinada) puede
posicional segundos precipitar vértigo. Positivo en test
benigno Hallpike (canal semicircular
posterior) o test de Roll (canal
semicircular horizontal)
Enfermedad Periférico Brusca Minutos a horas Náusea, vómito, tinnitus, pérdida
Menière auditiva. No presenta nistagmo
posicional

Neuritis Periférico Brusca Horas a días Náusea, vómito, puede presentar

vestibular nistagmo espontáneo
Infarto Central Brusca Días, semanas o Cefalea, síntomas neurológicos
cerebeloso meses (ataxia, disartria, paresia, letargo,
diplopía, tinnitus, sordera)
Migraña Central Progresiva Horas Disartria, ataxia, alteración en la
vestibular visión, parestesias que preceden a la
cefalea

CRISIS EPILÉPTICAS
En el Perú la causa más frecuente de epilepsia
adquirida es Tanea sloium (neurocisticercosis)

Convulsión: contracciones musc involuntarias sostenidas o intermitentes, suelen ser bilaterales, duración variable

Crisis epiléptica: signos y síntomas transitorios (seg o min), consecuencia de una hipersincronización eléctrica de
redes neuronales corticales. Origen: corteza cerebral.

Epilepsia: al menos 2 ataques epilépticos que se producen con más de 24 horas de diferencia

Síndrome epiléptico: trastorno característico que se identifica por la edad de aparición, el tipo de ataque epiléptico,
características electroencefalográficas específicas y, habitualmente, otros síntomas

Según su origen
 LUGAR DE LESIÓN
Lóbulo frontal: son crisis
epilépticas frecuentes, motoras
y se denominan “Jakcsonianas”.
Lóbulo temporal: crisis
recurrentes y no provocadas.
Son crisis parciales simples (sin
pérdida de conciencia) o
parciales complejas (con pérdida
de conciencia
SIGNOS Y SÍNTOMAS
•Suelen aparecer entre las 2am hasta el medio día
• Movimientos estereotipados.
• Ocurrencia durante el sueno.
• Corta duración, a menudo < de 30 s.
• Generalización secundaria rápidamente progresiva.
• Manifestaciones motoras prominentes.
• Automatismos complejos.
• Alteración de la memoria
• Aura somatosensorial, sensaciones especiales como olfatorias,
gustatorias, ilusiones visuales y alucinaciones.
• Aura autosómica: cambios frecuencia cardiaca, piloerección, abdominales
y diaforesis.
• Aura psíquica: déjà vu o jamais vu; despersonalización o desrealización,
miedo o ansiedad y disociación
Parciales:
• Mirada fija, pupila dilatada y mutismo
• Automatismos orales, manuales, posturas distónicas unilaterales de las
extremidades; también pueden verse reacciones automáticas.
• Pueden presentar generalización secundaria, aunque menos frecuente
que en las crisis del lóbulo frontal.
• Periodo postictal que puede incluir confusión, afasia o amnesia4

Lóbulo parietal: poco • Auras somatosensoriales, especialmente los hormigueos o parestesias de

frecuentes y pobremente
características
Lóbulo occipital: comunes,
mayormente por tumores,
malformaciones vasculares,
trastornos metabólicos y
anomalías del desarrollo
predominio en los dedos que posteriormente se extienden a la mano, el
antebrazo y un lado de la cara.
• También se pueden encontrar algunas manifestaciones motoras,
experiencias visuales muy variadas, y puede suceder la aparición súbita de
un episodio alucinatorio que corresponde a una epilepsia sensitiva cortical
jacksoniana
• El aura visual puede ser positiva, consistiendo en un fenómeno que podría
tener varias manifestaciones: parpadeo centelleante, manchas, líneas o
imágenes, o también negativa,
• Las auras alucinatorias de características visuales son de inicio brusco

Según su caracter

TÓNICO-CLÓNICA/TÓNICO-CLÓNICA BILATERAL/EL GRAN MAL: Convulsivo

− Fase pretónico-clonico: aparición de mioclonías, desviación oculocefálica, y otros signos de afectación

predominante unilateral en los segundos previos
− Fase tónica: comienza con un espasmo flexor tónico y una fase de extensión tónica con cierre brusco de la boca,
expiración forzada con contracción tónica de musc abdominal (sobre todo diagrafma → grito epiléptico). Después
una fase muy breve vibratoria de transición.
− Fase clónica: contracciones clónicas flexoras, simétricas y síncronas, masivas y repetidas, gradualmente más
prolongadas con ↓progresiva de la fuerza, amplitud y frecuencia de estas
Las fases tónicas y clónicas en conjunto duran máximo 2 minutos
− Fase postictal: consiste en un periodo de estupor o insconsciencia con hipotonía, sialorrea e incontinencia vesical
y relajación de esfínteres→ pcte puede orinar o defecar, hasta llegar a una recuperación gradual de la normalidad
en 10-20 minutos

CRISIS DE AUSENCIA:
− No convulsivo → pérdidas de consciencia paroxísticas de inicio y final brusco (cese de las actividades que
estaba realizando, sin aura, sin sincope, puede presentar fenómenos motores leces de automatismos,
clonías, atonía o mioclonías), de segundos de duración, asociadas a salvas de descargas punta-onda
generalizadas, bilaterales y síncronas en el EEG.
− Estado postictal: no tiene
− Trazado encefalográfico por ondas de 3 Hz (3 ondas por segundo).
− Se desencadena por la hiperventilación
− Se agravan con carbamazepina → lleva al estado de ausencia por horas.

CRISIS ATÓNICA:
− Pérdida o ↓ ↓ brusca de tono muscular de un momento a otro mientras el paciente está despierto (no hay
perdida de consciencia).
− Duración: suele durar 1-2 seg, en raras ocasiones llega a minutos
− Expresión clínica es variable → desde caídas sobre las nalgas, propulsión o retropulsión, hasta simples
cabeceos.
− Estado postictal: confusión variable dependiendo de la duración (segundos-minutos).

CRISIS MIOCLÓNICA:
− Se debe a descargas corticales que producen contracciones involuntarias, únicas o múltiples, repentinas,
breves (< 100 ms) de músc o grupos musc variables (axiales, proximales o distales)
− Pueden ser focales, segmentarias, multifocales o generalizadas
− Generalizadas: se suelen presentar al despertar.
− Se desencadenan por no dormir suficiente, estimulación luminosa, empeora con fenitoína o carbamazepina.
LESIÓN MOTONEURONAS
Motoneurona superior (MNS): cuerpo celular situado en
la corteza motora del cerebro, y el axón forma el haz o
fascículo corticoespinal y corticobulbar Conectar corteza
motora primaria con la médula espinal.

Motoneuronas inferiores (MNI): en el tronco encefálico y

médula espinal, y envían axones motores que inervan
directamente las fibras de los músculos esqueléticos Conecta
la médula espinal con los músculos por medio de nervios
periféricos.

Paciente llega a consulta por pérdida de fuerza (signo, el síntoma es debilidad muscular) 4 posibilidades:

1. Lesión de 1 MTN (superior)

2. Lesión de 2 MTN (inferior)
3. Unión neuromuscular → miastenia gravis
4. Músculo → distrofia muscular de Duchnne

LESIÓN MNS LESIÓN MNI

Hiperreflejia o clonus → reflejo de Babinski o plantar extensor Hiporreflejia o arreflejia
Reflejo plantar (rozar con objeto rombo, N: flexión) → indiferente
Espasticidad (hipertonía dinámica dependiente de la velocidad a su Flacidez e hipotonía
evaluación pasiva que aparece gradual y tardíamente)
Debilidad muscular sin atrofia (solo en casos de inmovilidad) Debilidad muscular con atrofia
Mayor distribución de la lesión → grandes grupos misc Afecta a músculos aislados
Sin fasciculaciones Fasciculaciones
Predomino en extensores en MMSS y en flexores en MMII: Pie esquino: lesión del n peroneo común:
marcha del segador (brazo flexionado y pierna en extensió parálisis y debilidad del músculo tibial ant

Sucedáneos de Babinski:

− Chaddock: es más sensible que Babinski pero menos específico.

COMA
− Oppenheim, Gonda, Gordon, Schaeffer → extensión de dedos PERMANENTE Origen traumático: 12m
No traumático:3-6m
PERSISTENTE >1 mes
COMA Ausencia de respuesta del despertar con
eliminación de los ciclos sueño-vigilia
Consciencia: pleno conocimiento de sí mismo y su entorno. Capacidad de activar el SRAA (sustancia reticular acticadora
ascendente), la cual tiene conexiones con corteza cerebral y tálamo → orientación, atención, ejecución de actividades,
lenguaje, etc.

• Alerta (nivel) → SRAA. Iº NT: Serotonina. Tb (+): dopamine, histamina

• Reacción al medio (contenido) → corteza cerebral y tálamos. 1º NT: Ach. Tb (+): adrenalina, glutamano

SRAA: formada por neuronas y fibras nerciosas que se encuentran en ME, tronco encefálico y diencéfalo.

MECANISMOS DE ALTERACIÓN DE LA CORTEZA

1. Disfunción bilateral cortical (ambos hemisferios → unilateral solo se manifiesta como focalización)
2. Disfunción del tallo o tálamos: unilateral o bilateral. Lesiones: ACV, hematomas
3. Ambos: estructural, metabólica (intoxicación benzodiazepinas o alteraciones del medio interno: hipoxemia,
hipoglicemia, hiponatremia), infeccioso, epiléptico

ETIOLOGÍA DE LAS ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONSCIENCIA

I) Injurias Cerebrales Primarias
Ia) Lesiones hemisféricas bilaterales o difusas:
Trauma encefalocraneano
Isquemia encefálica
Hemorragia (subaracnoidea, parenquimatosa, intraventricular)
Encefalopatía anoxo-isquémica
Trombosis venosa cerebral
Neoplasia encefálica
Menigoencefalitis
Estado epiléptico
Encefalopatía hipertensiva
Síndrome de encefalopatía posterior reversible
Encefalomielitis aguda diseminada (ADEM)
Hidrocefalia
Ib) Lesiones hemisféricas unilaterales (con desplazamiento de estructuras de línea media):
Trauma encefalocraneano
Infarto cerebral extenso
Hemorragia intracerebral espontánea
Absceso cerebral
Tumor cerebral
Ic) Lesiones e tronco encefálico
Hemorragia, infarto o trauma
Mielosis central pontina
Compresión por desplazamiento cerebral (infarto, hematoma, tumor)
II) Injurias sistémicas
 IIa) Tóxicas
Sobredosis de fármacos (opioides, benzodiacepinas, barbitúricos, neurolépticos, aceta- minofén, etc.)
Drogas de abuso (alcohol, etilenglicol, cocaína)
Exposición a tóxicos (monóxido de carbono, metales pesados)
IIb) Metabólicas:
Sepsis
Encefalopatía neumógena (hipoxia, hipercapnia)
Hipotermia
Hipoglicemia, hiperglicemia
Hiponatremia, hipernatremia
Hipercalcemia
Falla hepática
Insuficiencia renal (uremia)
Encefalopatía de Wernicke
IIc) Endocrinas:
Panhipopituitarismo
Insuficiencia adrenal
Hipertiroidismo, hipotiroidismo

GRADOS NIVEL DE CONSCIENCIA

− Alerta (patológico): nivel > que el de consciencia normal. Responde a todos los estímulos.
− Consciente/vigil: despierto, responde a órdenes verbales
− Obnubilado: somnoliento, necesita estímulos suaves para responder, capaz de realizar mov corporales
espontáneos, tiende a dormirse nuevamente
− Estupor: pocos mov corporales espontáneos, necesita estímulos vigorosos o a repetición, puede responder
verbalmente (erróneamente), no cumple órdenos o lo hace erróneamente
− Coma: no actividad motora espontánea, no hay respuesta verbal, ecesita estímos nocivos fuertes (dolor) para
respuesta motora (reflejos del tronco encefálico alterados). Si el coma se instala en <30 min, generalmente es
vascular, si es en horas o días suele ser metabólico.

EVALUACIÓN NEUROLÓGICA
1. Nivel de consciencia: sin rpta, rpta al dolor (esternón, uña o nervio supraorbotario), rpta a la voz, actividad
espontánea
2. Funciones mentales corticales superiores: orientación témporo-espacial, comprensión, lenguaje, atención,
actividades voluntarias
3. Posturas o rptas en descerebración o decorticación → emergencia

Escalas de evaluación:

ESCALA DE GLASGOW24
Criterio Clasificación Puntaje
Apertura ocular
Abre sin estímulos Espontánea 4
Tras decir o gritar una orden Al sonido 3
Tras estímulo en la punta del dedo A la presión 2
 No abre los ojos Ninguna 1
Cerrados por un factor local No valorable NV
Respuesta Verbal
Da correctamente el nombre, lugar y fecha Orientado 5
No está orientado pero se comunica coherentemente Confuso 4
Palabras sueltas inteligibles Palabras 3
Solo gemidos, quejidos Sonidos 2
No se oye respuesta, no hay factor que Ninguna 1
interfiera
Existe factor que interfiere en la comunicación No valorable NV
Respuesta Motora
Obedece la orden con ambos lados Obedece comandos 6
Lleva la mano por encima de la clavícula al estimularle el Localiza 5
cuello
Dobla brazo sobre codo rápidamente, pero las carac- Flexión normal 4
terísticas no son anormales
Dobla el brazo sobre el codo, características predo- Flexión anormal 3
minantemente anormales
Extiende el brazo Extensión 2
No hay movimiento en brazos ni piernas. No hay factor Ninguna 1
que interfiera
Parálisis u otro factor limitante No valorable NV

Limitaciones para valorar rpta verbal en pcte intubado/afasia, no valora reflejos del tronco encefálico → se recomienda:

ESCALA DE COMA FOUR25

Párpados abiertos, buscando o parpadeo al estímulo 4
Párpados abiertos, pero no buscan 3
Respuesta ocular Párpados cerrados, pero abren a la voz alta 2
Párpados cerrados pero abren al dolor 1
Párpados permanecen cerrados con dolor 0
Hace señas (pulgares hacia arriba, puño o señal de paz) 4
Localiza el dolor 3
Respuesta motora Respuesta flexora al dolor 2
Respuesta extensora al dolor 1
No responde al dolor o estado mioclono generalizado 0
Reflejo pupilar y corneal presentes 4
Reflejos del tronco
Una pupila ancha y fija 3
encefálico
Reflejo pupilar o corneal ausentes 2
reflejo fotomotor (mesencéfalo),
corneal (protunerancia) Reflejo pupilar y corneal ausentes 1
Reflejo pupilar, corneal, de la tos ausentes 0
No entubado, patrón de respiración regular 4
No entubado, patrón Cheyne-stokes regular 3
Respiración No entubado, respiración irregular 2
Entubado, respira por encima de la frecuencia del ventilador 1
Entubado, respira con el ventilador o apnea 0
 Four: Ante sospecha de trastorno metab → examen
16 → consicnete glucosa. La hipoglicemia puede dejar daño cerebral
8 → coma
6 → pcte intubado
0 → pcte en ocma arrectivo, sin reflejos del T.E. (muerte cerebral)
EXAMEN PARES
CRANEALES
Más importante → pupilas
Causa metabólica: 70% de casos de coma (acidosis
metabólica)
• Lesiones metabólicas o diescenfálicas bilaterales ->
pupilas hiporreactivas (mióticas)
• Una pupila en midriasis y arreactiva (fija): lesión
mesencefálica → ambas: mesencéfalo protuberancial
• Pupilas puntiformes: puente cerebral

Rpta motora:
Descerebración (extensión de brazos, pronación de
antebrazos, con extensión de las piernas y la planta de los pies flexionados) → mesencéfalo
Decorticación (flexión bilateral en los codos y muñecas, con aducción del hombro y extensión de las extremidades
inferiores) → diencéfalo