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Paula Zazú.

COMPLEJO RESPIRATORIO PORCINO

Definición:
El complejo respiratorio porcino es un conjunto de enfermedades que afectan al aparato respiratorio del cerdo.
No necesariamente los agentes etiológicos actúan al mismo tiempo dando un cuadro clínico único, al contrario,
generalmente cada agente causa una enfermedad bien diferenciable.

Sitio 1: gestación y maternidad. Sitio 2: destete y recría. Sitio 3: engorde y terminación.

Etiología:
nombramos solo los bacterianos porque los virales los vamos a ir viendo en diferentes teóricos.

⤹ NEUMONÍA ENZOÓTICA PORCINA Mycoplasma hyopneumoniae:

Está presente en todas las granjas del país y es la enfermedad respiratoria más importante de todas.
Tiene alta morbilidad y genera tos seca, muy característica. Genera pérdidas productivas muy significativas
(cada 5-10% de pulmón afectado son 30 gr menos en la ganancia de peso diaria.
Se da más en recría → sitio 2.

⤹ PLEURONEUMONÍA INFECCIOSA PORCINA Actinobacillus pleuropneumoniae - APP:

Se da en desarrollo y terminación → sitio 3.
Causa una pleuritis fibrinosa, con alta mortalidad y es muy importante porque cuando se presenta también
genera mucha pérdida económica.

⤹ POLISEROSITIS Estreptococcus suis, Haemophylus parasuis, Actinobacillus suis:

Poliserositis es la inflamación de las serosas del organismo. Enfermedad de Glasser (Haemophylus parasuis)
La mayor parte de cuadros de poliserositis es una vez que se desteta, ya que es un factor de estrés muy
grande. Puede haber también en terminación y en maternidad, pero lo más común es que sea en post
destete.

⤹ RINITIS ATRÓFICA Bordetella bronchiseptica y Pasteurella multocida:

Puede aparecer en la maternidad y comenzar desde allí, siendo rinitis atrófica progresiva, la cual es más
grave y presenta SC como nariz deformada o rinitis atrófica regresiva leve donde se presenta a modo de
estornudos.
Pasteurella multocida toxigénica da los cuadros graves de rinitis atrófica (deformación de cornetes) y la no
toxigénica da cuadros neumónicos.
A medida que va aumentando la edad de los animales y va pasando por las diferentes etapas podemos tener
rinitis atróficas progresivas o podemos tener cuadros de neumonía a causa de la Pasteurella multocida no
toxigenica.

⤹ BRONCONEUMONÍAS BACTERIANAS INESPECÍFICAS → Pasteurellas, Arcanobacterium, etc

⤹ Enfermedad de Aujeszky. en desarrollo y terminación.
reproductores: abortos, reabsorcion embrionaria, celos
irregulares, lechones: cuadros marcados con alta mortandad,
desarrollo y terminacion: cuadros respiratorios bien marcados.
⤹ PCV-2 (Circovirosis).
⤹ Influenza Porcina.
⤹ PRRS (exótica).

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RINITIS ATRÓFICA DEL CERDO

Bordetella bronchiseptica y Pasteurella multocida

Introducción:

⤑ Inflamación de los tejidos de la nariz. Caracterizada por atrofia de los cornetes nasales con distintos grados
de deformación facial, a medida que se va haciendo crónico.
⤑ Al inicio, hay una secreción nasal serosa, y a medida que hay destrucción de cornetes va a haber una
secreción hemorrágica, y si a la vez, se contamina con bacterias, pasa a ser mucopurulenta.
⤑ Afecta a cerdos de 2 semanas a 6 meses, es decir es una enfermedad que arranca en la maternidad y puede
hacerse crónica.
⤑ Pérdidas de producción por retraso en cerdos de engorde.

Etiología:

Cepas toxigénicas de P. multocida. (PmTx) → aquella que genera más daño y da rinitis atrófica.
Cepas no toxigénicas de P. multocida (PmNTx) → aquella que genera menos daño y da neumonía.
Bordetella bronchiseptica (BbTx) → habitante normal de la mucosa, donde debe ocurrir algo para que esta
colonice y cause la enfermedad.

2 presentaciones:
↝ Rinitis atrófica progresiva grave (RAP) → Causada por BbTx + PmTx.
Bordetella bronchiseptica y Pasteurella multocida cepa toxigenica.
↝ Rinitis atrófica moderada a leve o regresiva (RAR) Causado por BbTx + PmNTx.
La rinitis atrófica solo la causa Bordetella, genera un cuadro menos grave. no se observa desviación de
tabique: se observa que los lechoncitos de maternidad estornudan mucho. Puede estar presente Pasteurella
pero la cepa no toxigénica.

El cuadro que se vaya a presentar va a depender del grado de inmunidad que haya en la piara, el ambiente, la
ventilación, el estrés, tratamientos inmediatos, y etc.

Pasteurella multocida:
⤿ Presenta diferentes antígenos capsulares y antígenos somáticos, los cuales sirven para realizar vacunas
(bacterinas) desde estos mismos (además de un toxoide que ayuda a la generación de inmunidad).
⤿ Antígenos CAPSULARES → D y A
⤿ Antígenos SOMÁTICOS → 1,2,3.
⤿ Toxigénica vs. No Toxigénica.
⤿ P. multocida tipo D (ocasionalmente A) tiene una toxina Pmt termolábil dermonecrótica: causa lesiones en
mucosa nasal y destrucción del hueso, estimulando a los osteoclastos, aumentando la remoción ósea.

Bordetella bronchiseptica:
⤿ Presenta endotoxinas y exotoxinas, las cuales son dermonecrotoxinas: exotoxina con acción depresiva
sobre los osteoblastos, disminuyendo la producción de hueso nuevo.
⤿ Adhesinas.

Epidemiología:
↝ Usualmente: antes de las 4 semanas, en maternidad.
↝ Lesiones menos severas en adultos.
↝ Estados de portador en adultos (6 a 12 meses) porque son habitantes de la mucosa normal (oportunistas).
↝ Aislada de tonsilas, mucosa nasal y pulmones.
↝ Transmisión directa o aerosoles.

Patogenia:
Siempre se ha dicho que la primera que coloniza es Bordetella, la cual abre la puerta a Pasteurella para que colonice.

Coloniza mucosa nasal y tonsila faríngea. Produce toxina y genera lesiones (osteolisis y rinitis), la inflamacion
dada por la acción de la toxina, puede dar secreción serosa en un principio y luego purulenta, predisponiendo a
que colonice Pasteurella, esta produce toxinas, aumenta la resorción ósea, osteogénesis impedida,
desmineralización, dando rinitis progresiva. Comienzan a atrofiarse los cornetes nasales, ↑ los trastornos

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pulmonares por falta de defensa fisica. se genera disminucion de consumo y ↓ de GPD. Pasteurella puede dar un
cuadro septicémico y causar ↑ mt.
⇾ Retardo del crecimiento (efecto indirecto).
⇾ Hoy en día es raro ver a deformación de cornetes en animales de criadero con una inmunidad importante.
⇾ Se retrasan los días para la venta, ya que hay una disminución en el consumo y una disminución en la
ganancia de peso diaria.
⇾ Lodestacable es la sinergia de ambos agentes que da el cuadro progresivo.

Signos clínicos:
✔ El signo clínico más común es el estornudo en lechoncitos.
✔ Animales con ↓ peso, retraso del crecimiento.
✔ Deformaciones óseas, desviación del cornete.
✔ Epistaxis (uni o bilateral).
✔ Descarga serosa a mucopurulenta.
✔ Neumonías secundarias por falta de acción defensiva de cornetes.
✔ Hay diferentes grados de rinitis, por lo que, en las necropsias, debemos cortar entre el
2° y el 3° molar con sierra, para determinar el grado de osteolisis de los cornetes nasales.
✔ Puede haber deformación de mandíbula también.

Lesión:
- Bronconeumonia en lóbulos apicales e intermedios con lesión marcada en parte anterior.

Diagnóstico:
→ Clínico, etiológico, patológico.
→ Cultivo e identificación: métodos tradicionales. Antibiograma.
o Muestra: hisopados nasales y faríngeos o de necropsia: pulmón.
→ PCR: cepas toxigénicas.
→ Serotipificación.
→ Producción de toxina y detección por ELISA.

Tratamiento y Control:
⤻ Terapia ATB: evita infecciones secundarias. con previo ATBiograma.
⤻ Usar: tetraciclinas, aminoglucósidos, florfenicol, etc. bordetella y Pasteurella sensibles a Gentamicina.
⤻ Antibiótico a madres en el alimento.
⤻ Manejo: reducir el stress.

Inmunización:
~ Vacunas (bacterinas) inactivadas combinadas con toxoides. Combinacion de bacterinas y toxoides.
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~ Porcilis AR-T DF: vacuna inactivada contiene proteína O, un derivado obtenido por la deleción genética de la toxina dermonecrótica de
Pasteurella multocida, así como de los cultivos celulares inactivados de Bordetella bronchiseptica, que es un factor predisponente
importante de la enfermedad. Laboratorio MSD
~ Pleuro A: vacuna muerta contra la Pleuroneumonía Porcina y la Rinitis Atrófica del cerdo. Laboratorio Ladyprevet.
~ Se vacuna el plantel reproductor
~ P. multocida y B. bronchiseptica: bacterinas (Bb + Pm) con toxoides (PmTx).
~ Inmunizar madres en último mes de gestación (15 días previos al parto en caso de una sola dosis y si son dos,
la 1º 30 dias previos al parto y la 2º 10 a 15 dias previos al parto)
~ Luego evaluar si es necesario aplicar nuevamente en sitio 2, en caso de observar signos clínicos.

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PASTEURELOSIS EN PORCINOS

Introducción:
Cuadros septicémicos en neonatos y cerdos jóvenes (desde maternidad).
Cuadros neumónicos en cerdos jóvenes (desde maternidad hasta el engorde).
Rinitis atrófica.

Etiología:

Pasteurella multocida.

⤿ Tipos antigénicos capsulares (5) y somáticos (16). Ej.: 6:b.

⤿ Biotipificación (carter).
⤿ Antígeno capsular asociado a formas mucoides y lisas.
⤿ Poca resistencia en el ambiente.
⤿ TIPOS: (Carter):
o Tipo A: flora normal (stress) y patológica del aparato respiratorio, cólera aviar.
o Tipo D: flora normal (stress), rinitis atrófica porcina.

Epidemiología:
→ Habitante normal de vías respiratorias superiores de animales clínicamente sanos.
→ Cepas con alta especificidad de hospedador, infección más frecuente que enfermedad.
→ Predisponentes: frío, hacinamiento, infecciones virales y bacterianas intercurrentes (M. hyopneumoniae),
transporte.
→ Transmisión por aerosoles.

Patogenia:
– Multiplicación y penetración de defensas físicas, supera inmunidad innata.
– Selección de clones virulentos.
– Adherencia a mucosas (epitelio ciliado) y resistencia a fagocitosis de macrófagos alveolares por cápsula.
– La reacción inflamatoria depende del daño precedente y carga bacteriana colonizante.

Signos clínicos:
● De inaparente a tos productiva.
● Severos: tos productiva, descargas nasales, inapetencia, fiebre, depresión, disnea, descargas mucopurulentas.
● Posibles muertes en ausencia de tratamiento antibiótico.

Lesiones:
o Lesiones neumónicas: lóbulos anteriores y área anterior de lóbulos diafragmáticos.
o Exudado serofibrinoso.
o Fibrina en cavidad toráxica.
o Hepatización pulmonar.
o Posibles lesiones extratorácicas (congestión, pericarditis fibrinosa, poliartritis).

Diagnóstico y Control:
🗶 Aislamiento de secreciones, sangre, órganos de necropsia.
🗶 Diferencial: pleuroneumonía por Actinobacillus pleuropneumoniae.
🗶 Control: terapia antibiótica, realizar antibiograma, vacunas (?), higiene y manejo adecuado.

FORMAS SÉPTICAS DE PASTEURELOSIS:

⇁ Aislamiento de secreciones, sangre, órganos de necropsia.
⇁ Diferencial: pleuroneumonía por Actinobacillus pleuropneumoniae.
⇁ Control: terapia antibiótica, realizar antibiograma, vacunas (?), higiene y manejo adecuado.

Otras lesiones:
▪ Faringitis fibrinosa, meningitis fibrinosa, congestión nódulos linfáticos cervicales

Diagnóstico:
✔ Aislamiento de sangre u órganos (bazo, nódulos linfáticos, hígado).

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✔ Diagnóstico diferencial: salmonelosis, septicemia por Haemophilus, Streptococcus, leptospirosis, otras con
curso peraguda.

Inmunización.
~ Se vacuna el plantel reproductor
~ Vacunas (bacterinas) inactivadas combinadas con toxoides. Combinación de bacterinas y toxoides.
~ Inmunizar madres en último mes de gestación (15 días previos al parto en caso de una sola dosis y si son dos,
la 1º 30 días previos al parto y la 2º 10 a 15 días previos al parto)
~ Porcilis AR-T DF: vacuna inactivada contiene proteína O, un derivado obtenido por la deleción genética de la toxina dermonecrótica de
Pasteurella multocida, así como de los cultivos celulares inactivados de Bordetella bronchiseptica, que es un factor predisponente
importante de la enfermedad. Laboratorio MSD
~ Pleuro A: vacuna muerta contra la Pleuroneumonía Porcina y la Rinitis Atrófica del cerdo. Laboratorio Ladyprevet.

POLISEROSITIS
Introducción:
● Son agentes que causan inflamación de las serosas.
● Agentes patógenos facultativos.
● Presentes en TODAS las granjas y explotaciones porcinas.
● Asociadas a la infección por Circovirus porcino tipo 2 (PCV2).
● Producen septicemias.

Se expresan bajo condiciones de estrés o mezcla de “historias inmunológicas” → sino no se expresa la enfermedad.
Es por esto que siempre las poliserositis se marcan al PRINCIPIO DE SITIO 2, inmediatamente después del destete
porque es el factor estresante más grande que hay. También cuando estos lechoncitos se destetan se juntan las
camadas y los pasan a una sala, la cual no tiene el nivel de temperatura que debería tener, corre aire extra, etc que
predisponen a la aparición de la poliserositis.

Etiología:

⤿ Streptococcus suis. Es el más importante 50% de los casos.

Causa cuadros de meningitis, artritis y neumonía y produce fibrina, pero no en gran cantidad.
⤿ Haemophilus parasuis - Enfermedad de Glasser. Es el 2º agente más importante. Hay proliferación de fibrina
mucho mas marcada en las pleuras.
⤿ Actinobacillus suis. Es el 3º agente y no menos importante. Es mucho más agresivo y causa cuadros
neumónicos, produce fibrina, pero genera lesiones necróticas.

⤿ Erysipelotrix rhusiopathiae (Mal rojo del cerdo, lesiones romboidales). Puede causar poliserositis.
⤿ Mycoplasma hyorhinis (infecciones crónicas). Puede causar poliserositis.
⤿ Mycoplasma hyosinoviae (Artritis). Puede causar poliserositis.

COLONIZADORES TEMPRANOS: COLONIZADORES TARDIOS:

✶ Streptococcus suis (canal del parto y dentro de 3 ✶ Mycoplasma hyopneumoniae (15-20 días)
días de vida). ✶ Actinobacillus pleuropneumoniae.
✶ Haemophilus parasuis (1-5 días de vida). ✶ Bordetella bronchiseptica.
✶ Actinobacillus suis (dentro de 5 días de vida). ✶ Mycoplasma hyorhinis

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INFECCIONES POR STREPTOCOCCUS SUIS

50 % de las poliserositis.
Serotipos capsulares: Existen 35 diferentes serotipos de Streptococcus suis, con diferentes grados de
patogenicidad, no estrictamente correlacionados con el mismo. Serotipo 2 es el más importante.

Diagnóstico:

Presuntivo: Signos clínicos y lesiones macroscópicas:

→ El animal “golpea”: respira con marcado → Dificultades locomotrices.
movimiento abdominal, tiene normalmente → Muerte súbita.
respiración torácica. → Pericarditis, peritonitis, pleuritis, endocarditis
→ Hipertermia. bacteriana, artritis.
→ Anorexia.
→ Sintomatología del SNC (recumbencia,
temblores, convulsiones).

Prevención:
No se suele vacunar. Se hace profilaxis antibiótica para evitar la presencia de signos clínicos, se hace con
amoxicilina en ración o en agua.

Manejo preventivo
~ Temperatura y humedad (fluctuaciones). ~ Hacinamiento (“stress”).
~ Mezcla de edades (> 2 semanas=riesgo). ~ Enf. predisponentes (PRRS)

Vacunaciones
o Resultados inciertos en trabajos controlados (¿inmunidad humoral? ¿celular?).
o Bacterinas: autovacunas.
o Correcta clasificación taxonómica.
o Aislado a partir de tejidos “target”.
o Cultivo puro o preponderante.
o Laboratorio confiable.

*Organismo patógeno para el hombre

● Explosión de casos humanos en China, año 2005.
● Descripción de un cuadro de meningitis con aislamiento de S. suis en Argentina.
● Juicio laboral en otro caso a partir de la infección de un trabajador en frigorífico.
● Tomar medidas de bioseguridad con el personal en granjas con infección comprobada.
● Infecciones por Streptococcus suis: última consideración.

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INFECCIONES POR HAEMOPHILUS PARASUIS

enfermedad de glasser

Cuadro lesional:
Presenta tanta cantidad de fibrina consolidada que parece un epitelio ruminal.

Síntomas:
✔ Curso peragudo: muerte súbita.
✔ Curso agudo a crónico: anorexia, dificultades locomotoras, distress respiratorio, hipertermia, descarga nasal,
aborto.

Lesiones macro:
Artritis sero-hemorrágica, pleuritis y/o pericarditis fibrinosa, peritonitis, meningitis fibrino-purulenta.

*En Argentina no se conoce la prevalencia de los distintos serotipos.

➙ Aislamientos (INTA Ms. Juárez, 2008-2009) Total: 17.
➙ Pleuritis crónica en animal individual
➙ Asociado a App.
➙ Poliserositis (¿primario?) Tarso, pulmón, pericardio.
➙ Poliserositis en granja comercial con muertes en bajo % y asociado a Streptococcus suis.
➙ Aislamientos a partir del SNC.
➙ Edad más susceptible: recría (bajada del cajón).

Diagnóstico:

Presuntivo: Definitivo:
⤹ por lesiones macroscópicas. ⤹ por aislamiento bacteriológico.

Considerar:
● Órganos de elección para extracción de ● Dificultades para aislarlo: NAD dependiente, no
muestra. hemolítico.
● Portadores sanos. *No existen pruebas serológicas confiables.
● Serotipos con distinta virulencia. ● ELISA especie-específico, reacción cruzada
● Infecciones asociadas. entre los distintos serotipos.

Control:
◊ Manejo de los ingresos.
◊ Aclimatación.
◊ Tratamiento medicamentoso.
◊ Administración de antimicrobianos (comida).

INFECCIONES POR ACTINOBACILLUS SUIS

⥅ Bacteria Gram (-), oportunista.

⥅ Familia Pastereullecea, 2 serotipos.
⥅ Muerte súbita en maternidad.
⥅ Pleuroneumonía fibrina hemorrágica en
sitio 2.
⥅ Diferencial de Erisipella rhusopathiae.
⥅ cuadro: artritis.

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NEUMONÍA ENZOÓTICA PORCINA

Mycoplasma hyopneumoniae

Definición:
Enfermedad de distribución mundial, es con probabilidad la enfermedad respiratoria porcina más importante y
más común. Caracterizada por causar grandes pérdidas económicas por enfermedad clínica y por afectar la
ganancia de peso diaria.

*Anamnesis: preguntar de qué kilaje están afectados, qué etapa, si están tosiendo, cuantos se murieron, etc.
* TOS SECA IMPRODUCTIVA → Cuadro más relevante de una neumonía enzoótica en una granja.
* DISMINUCIÓN EN LA GPD → 2º cuadro más relevante. Cada 10% de pulmón afectado son 30 gramos menos de
peso.

Etiología:

Mycoplasma hyopneumoniae

⤿ Organismos pleomórficos sin pared celular, colonizador tardío.

⤿ Poca sobrevivencia en el ambiente.
⤿ Muy difícil de cultivar en medios de laboratorio (5-10% de CO2).
⤿ La mayoría de las granjas del país tienen Mycoplasma hyopneumoniae.

Transmisión:
→ DIRECTA: contacto cerdo a cerdo: madre - lechon, entre cerdos de la misma edad, infectado a no infectado,
mezcla de diferentes edades.
→ INDIRECTA: aire, objetos infectados (personas, vehículos, utensilios).

Nunca dejar atrás al lechón que está enfermo, porque si no contagiará a la camada nueva. Si queremos que el
lechón no se contagie de Mycoplasma con otros, lo mejor es hacer un destete precoz (10 días).

este cuadro dijo que es muy

técnico y no importa.
La prevalencia de infección en una granja depende del
estado inmunitario de las madres y del manejo del flujo de la línea de producción.

Patogenia:

El Mycoplasma se transmite e ingresa por vía oronasal, coloniza vias aereas altas, se adhiere a las cilias mediante
adhesinas, produce ciliostasis y luego llega hasta el aparato respiratorio donde colonizan. Allí activa a los
macrófagos y hay una respuesta inflamatoria tanto humoral como celular importante, que genera lesiones
localizadas. “Mycoplasma solo produce atrofia de cilios, se acumula en la mucosidad y forma un caldo de
bacterias”. Causan colonización. Las lesiones son localizadas y propias de la respuesta inflamatoria en el pulmón.
Estas son leves.

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Cuadro clínico:

⤿ Leve. Morbilidad alta, pero Mortalidad baja.
⤿ Mayor susceptibilidad entre 3 y 10 semanas.
⤿ Incubación 8 a 14 días.
⤿ Estornudos, flujo nasal, luego tos seca por
semanas o indefinidamente.
⤿ Al inicio posible diarrea transitoria (raro).
⤿ Alimentación normal o disminuida y poca
ganancia de peso.
⤿ Animales clínicamente normales: tos luego del
esfuerzo.
⤿ Eliminación prolongada del organismo.
⤿ Cuadros agudos (generalmente en combinación
con patógenos secundarios).
⤿ Animales hacinados son más propensos a
contagiarse entre ellos, mas.

Lesiones:

⤹ Neumonía intersticial que afecta unión bronquioalveolar. Es una combinación de neumonía intersticial y
patrón bronquioalveolar. Áreas neumónicas CIRCUNSCRITAS y DELIMITADAS hepatizadas, púrpuras, grisáceas
(lóbulos apical y cardiaco), en algunos lóbulos.
⤹ Invasión bacteriana secundaria.
⤹ Microscópicas: acúmulos de mononucleares e hiperplasia linforreticular peribronquial.

Diagnóstico:

⇨ Cuadro clínico y características epidemiológicas. Necropsia. Sondas de ADN, PCR.

⇨ Directo: Microorganismos en lesiones pulmonares (Giemsa).
⇨ Cultivo: dificultoso.
⇨ Serología SE USA MUCHO: ELISA, IFD, Seroperfiles (determinar la inmunidad en la piara, los diferentes
estadios).

Tratamiento:

⇾ Sensible a antimicrobianos: Tetraciclinas, Tilosina, Lincomicina, Tiamulina, etc.

⇾ Vacuna inactivada: no previene colonización ni infección, reduce sintomatología y pérdidas. Generan
protección humoral. Tener en cuenta que no produce mortandad, sino que mucha pérdida económica.
⇾ Importante el manejo higiénico.

Vacunación: se usa en todas las granjas. Bacterina

Vacunar a la madre o no depende del establecimiento puede ser una opción y retrasar la vacunación al momento
del destete. En otras se vacunan directamente a los productos. Algunas vacunas vienen a doble dosis, con una
aplicación. Lo habitual es una bacterina que se aplica al destete, 2 o 3 días postdestete y se revacuna a los 21 días.

Algunas propuestas: se deben adaptar al problema de la granja.

1. Vacunación de hembras pre parto sin vacunación de la línea
Reduce los índices de prevalencia al destete
▪ Para granjas con sitios múltiples
▪ Sin riesgo de transmisión horizontal
▪ Con grandes medidas de bioseguridad (personal, utensilios, etc).

2. Vacunación de hembras pre parto y lechones 5 - 6 semanas

Granjas con severos problemas clínicos.
- Programa para granjas con flujos continuos.

3. Vacunación temprana de lechones sin vacunación de hembras.

Granjas con bajos índices de prevalencia al destete y altos índices de estabilidad inmunológica del pie de cría.

4. Vacunación temprana de lechones con medicación de hembras.

Reduce la transmisión hembra-lechón:
▪ Por tanto, reduce prevalencia al destete
▪ Reduce la circulación en la línea.
▪ Exige medidas de bioseguridad.
Altos costos.

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Neumonía Enzoótica Porcina:

✓ Los planes de vacunación varían de acuerdo a la situación de la granja.
✓ Los laboratorios recomiendan aplicaciones tempranas, 1 semana de vida y segunda dosis a los 14 días. Hay
indicaciones de planes de una sola dosis.
✓ Se puede vacunar el plantel reproductor.
✓ Se realizan planes de vacunación en forma conjunta a otras vacunas a partir de los 21 días de vida.

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PLEURONEUMONÍA PORCINA - APP

Actinobacillus pleuropneumoniae

Definición:
Enfermedad de distribución mundial, caracterizada por afectar a cerdos en desarrollo y terminación; y
caracterizada por causar cuadros peragudos y elevada mortandad. Muertes sobreagudas dentro de las primeras
12 hs.
Es la neumonía más importante en cuanto a nivel de mortalidad que genera en la granja. Es la más LETAL y
AGRESIVA.
Afecta a animales del sitio 3 (desarrollo y terminación).

Etiología:

Actinobacillus pleuropneumoniae.

→ Bacilos de 0,4 x 1 hasta 6 micras.

→ Inmóviles, no esporulados. Gram -.
→ Requiere factor v (NAD) (biotipo 1).
→ Colonias pequeñas, redondeadas, blanquecinas.
→ APP presenta dos biotipos según los requisitos de NAD:
- 15 serotipos todos pertenecientes al biotipo 1 y 2.
- Normalmente las infecciones más severas son causadas por serotipos 2,5,9, mientras que los
serotipos 3, 4 y 7 producen un grado moderado de enfermedad, pero existen diferencias en varias
regiones.

FACTORES DE VIRULENCIA:
Patógeno primario, varios factores de virulencia involucrados en las diferentes etapas de patogénesis:
colonización, interrupción de los mecanismos naturales de defensa, daño en tejido pulmonar.

↝ LPS, fimbrias, proteasas, hemaglutininas, etc. (ag capsulares y somáticos)

↝ Componentes de membrana externa principalmente endotoxinas lipopolisacáridas (LPS) y varias proteínas
de la membrana externa (OMP).
↝ Infecta PMN y macrófagos (muerte).
↝ Respuesta inflamatoria excesiva contribuye a lesiones.
↝ Toxinas rtx (apx) hemolisinas citolíticas/citotóxicas. repeticiones de nonapéptidos ricos en
glicina.Exotoxinas liberadas por las bacterias:
⇨ APX 1 (Hemolisina). ⇨ APX 3 (Neumolisina citotóxica).
⇨ APX 2 (Hemolisina). ⇨ APX 4 (Solo presente en animales enfermos).

Entonces, cada establecimiento va a tener un tipo de APP, con un biotipo determinado, un serotipo determinado y
una toxina determinada. Por lo tanto, es importante, al diagnosticar APP, enviar muestras para tipificar y
determinar el serotipo presente, ya que no todas las vacunas cubren a todos los serotipos. Las autovacunas es la
mejor opción.

Epidemiología:

▪ Supervivencia limitada en ambiente.

▪ Patógeno primario del tracto respiratorio de cerdos.
▪ CERDOS DE MÁS DE 3 MESES POR CONDICIONES DE MANEJO INADECUADAS ESTÁN MÁS PREDISPUESTOS (superpoblación, mala
ventilación, temperaturas extremas).

Transmisión:
☞ Horizontal. ☞ Portadores.
☞ Contacto directo (gotitas). ☞ Morbilidad 10-40%, Mortalidad variable
☞ También es posible con los fómites. (10% usual, pero hasta 80%).

Patogenia:

Una vez que ingresa el agente, se da una primera multiplicación en el epitelio respiratorio, luego en tonsilas y se
dirige a los pulmones. Una vez allí, libera toxinas y estas toxinas matan macrófagos en 30- 60 minutos, reducen
actividad fagocitaria de neutrófilos. Dichas toxinas pueden causar lesiones 3 hs post infección. Se produce una

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congestión capilar de la pared alveolar, la acumulación de neutrófilos agrava el cuadro y con posterior trombosis y
necrosis tisular. Es decir que el cuadro hiperagudo se puede dar en 8-12hs horas.

Curso y signos:
✔ Si llegamos a ver signos: neumonía y disnea muy marcada, animales golpeando. secrecion nasal y epistaxis.
✔ SOBREAGUDA: Apatía, hipertermia, tos, estornudos, respiración abdominal, vómitos, descarga espumosa
rojiza en enfermedad terminal, punta de las orejas necróticas y cianóticas por shock endotóxico.
✔ AGUDA: Alta temperatura (40,5-41ºC), letargia, anorexia, disnea.
✔ SUBAGUDA Y CRÓNICA: Tos, distrés respiratorio, baja letalidad.

Lesiones:
Animal muerto: sangre con espuma en ollares, piel morada.
o Neumonía fibrino-hemorrágica necrosante con pleuritis serofibrinosa. similar a Pasteurella.
o Exudado fibrinopurulento, adherencias a pared costal.
o Afecta los lóbulos diafragmáticos (zona cráneo dorsal).
o Pleura destruida, pulmón necrosado, negro (grado de necrosis elevadisimo).

Diagnóstico, tratamiento y control:

⤿ Aislamiento, ELISA, HAI, PCR, IHQ → para determinar serotipo.
⤿ ATB: susceptibles a Quinolonas, Cefalosporinas, Florfenicol (agudos: parenteral y en agua ración: al resto).
⤿ Bacterinas y Anatoxinas (Apx) reducen pérdidas económicas (uso no generalizado).

Utilización de vacunas (APP):

Bacterinas inactivadas (serotipo específicas):
➢ Serotipos detectados en Argentina: 1, 3, 5, 7, 8, 12, 15.
➢ Autovacunas.
Subunidades:
➢ No serotipo específicas, toxoides.
➢ No impide la infección.
➢ No impide la enfermedad.
➢ Bajan la mortalidad.
➢ Realizar perfil serológico a fin de optimizar el cronograma de aplicación.

cuadro comparativo importante: agente etiológico. signo clínico común. lesión en pulmón. diagnóstico. tratamiento.

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