Psicopatología (Segundo Cuatri) 2021-2022 Dolores Latorre

TEMA 8: TRASTORNOS DE ANSIEDAD
Psicopatología de la ansiedad y enfoque transdiagnóstico de los

trastornos emocionales (Vol. 2, Capítulo 1)
Trastornos de ansiedad (Vol. 2, Capítulo 2)
Trastorno de ansiedad social (Vol. 2, Capítulo 3)

Psicopatología. Cap. 1. Vol. 2 Psicología UNED Dolores Latorre 2020-2021
Capítulo 1. Psicopatología de la ansiedad y trastornos de ansiedad: hacia un enfoque transdiagnóstico
I. Introducción: delimitaciones conceptuales
La ansiedad es uno de los conceptos más empleados en psicología. Está presente en

la mayor parte de los t. psicológicos y psicosomáticos. Es una de las principales
razones por las que se busca ayuda en salud mental. El presente capítulo se centra en
t. conocidos como las fobias, el t. de ansiedad de separación, el t. de pánico (TP) y el
t. de ansiedad generalizada (TAC).
La ansiedad es una respuesta anticipatoria ante un peligro o amenaza futuros, caracterizada por sensaciones
emocionales de aprensión e inquietud, acompañadas de manifestaciones corporales: tensión muscular y
activación del SN simpático (sudoración, taquicardia, palpitaciones, temblor, respiración acelerada, etc.). El
peligro puede ser interno o externo, real o imaginario. Incluye sentimientos de inquietud, tensión, vigilancia
alarma, aprensión hacia el futuro o nerviosismo. Posee un valor funcional, una utilidad biológico-adaptativa, que
se convierte en desadaptativa cuando el peligro es inexistente, y se manifiesta de forma irracional ante
situaciones inofensivas.
La ansiedad motiva la conducta (para la acción), prepara al organismo. Por ejemplo, cierto nivel de ansiedad
ayuda a enfrentarse mejor a un examen, o a rendir más en una competición deportiva. Pero en exceso perturba
el rendimiento e interfiere en la vida de la persona.
La ansiedad patológica difiere de la ansiedad no patológica por ser más frecuente, más intensa y/o más
persistente. Es decir, presenta diferencias cuantitativas respecto a la ansiedad normal (intensidad y duración). Si
la perturbación interfiere significativamente en la vida del individuo, o produce un elevado malestar, se
considera un t. de ansiedad.
Trastorno de ansiedad. Síndrome clínico; la ansiedad es la perturbación predominante (central). Puede caracterizarse, bien
por ansiedad manifiesta, como en el trastorno de pánico o en la ansiedad generalizada, bien por conductas de evitación para
reducir la ansiedad, como en las fobias.
A. Ansiedad y otros conceptos afines
La ansiedad como concepto se ha asociado a términos relacionados: estrés, angustia, miedo, fobia y pánico;
usados con un significado más o menos equivalente. Pero son conceptos diferentes. Resulta necesario
distinguirlos y ubicarlos en el concepto más amplio de la emoción y el afecto.
El estrés es un concepto más amplio que implica un conjunto complejo de procesos psicobiológicos asociados a
respuestas biológicas y psicológicas características, siendo la ansiedad una de ellas, especialmente en estrés
agudo (la depresión se asocia a estrés crónico).
Los términos de ansiedad y angustia derivan de la raíz indogermánica angh, que significa estrechez y
constricción, y también malestar o apuro. A partir de la influencia latina se distinguió entre anxietas y angor, y
por influencia de la psiquiatría francesa, anxieté (malestar e inquietud del espíritu) y angoisse (sentimiento de
constricción epigástrica, dificultades respiratorias e inquietud), se estableció en España la separación entre:
 Ansiedad (componentes psíquicos). Con sus variantes actuales, somática y cognitiva, algo semejante a lo
que ocurre en el ámbito anglosajón.
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 Angustia (componentes físicos). Suele entenderse como una forma de ansiedad (predominan las
manifestaciones somáticas), aunque apenas se utiliza actualmente. En algunos contextos actuales a
veces se ha identificado el término con el concepto de distrés, contribuyendo a incrementar la
confusión, ya que el distrés representa un estado de malestar emocional global producido por estrés
que implica emociones negativas (ansiedad, tristeza, miedo...) y un estado de agobio o abatimiento
(«sentirse estresado»).
El miedo difiere de la ansiedad en que la reacción está orientada hacia el presente, es menos difusa, menos
cognitiva y más primigenia (alarma-defensa primitiva), y ocurre como respuesta a un estímulo concreto
(próximo o inminente). También suele ser una respuesta adaptativa y motiva para reaccionar de forma rápida
ante un peligro presente («lucha-huida»), mientras que la ansiedad nos alerta y activa para hacer frente a una
amenaza futura. Aunque la ansiedad puede ser motivadora de la conducta, esta propiedad de actuar como drive
la posee más claramente el miedo, ya que la ansiedad constituye un estado de activación sin una dirección
específica tras la percepción de la amenaza, al contrario que el miedo. Algunos autores identifican la ansiedad
con «aprensión ansiosa». Barlow sugirió que el miedo consiste en una alarma primitiva en respuesta a un peligro
presente, caracterizado por elevada activación y alto afecto negativo. En cambio, la ansiedad es una
combinación difusa de emociones (cognitivo-afectivas) orientada hacia el futuro.
El miedo y la ansiedad difieren en:
 Forma de manifestación (p. ej., respuesta automática vs

contextual).
 Función primaria que desempeña la emoción (p. ej.,
supervivencia vs anticipación).
 Prototipo de manifestación clínica con el que se asocian (p. ej., ataque de pánico vs un t. de ansiedad
generalizada).
 Características o propiedades generales (p ej., emoción orientada al presente vs emoción orientada al
futuro).
 Estructura neurobiológica subyacente (p. ej., la amígdala vs el neocórtex).
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LeDoux (1994) subrayó la importancia de una vía nerviosa que comunica directamente el tálamo con la amígdala
en las reacciones emocionales, y que puede ser crucial en los procesos emocionales automáticos (no
conscientes). El hecho de que se ubique en la amígdala la memoria emocional (información primitiva) posee un
valor adaptativo para las respuestas de ansiedad. Los estímulos visuales (p. ej., una serpiente) se procesan en el
tálamo, que transmite de forma rudimentaria a la amígdala instantáneamente, permitiendo un rápido cambio en
la focalización de la atención y/o la emisión de una respuesta automática de evitación/huida ante el peligro.
Paralelamente, la corteza visual recibe información del tálamo y representa precisa y detalladamente el estímulo
(percepción consciente). Tal información se transmite a la amígdala, induciendo la activación autónoma y
muscular.
LeDoux argumenta que tanto los animales

como el ser humano necesitan disponer de un
mecanismo de respuesta rápida ante lo
peligroso. La vía tálamo-amígdala permite que
las respuestas emocionales se inicien en la
amígdala (no-consciente), lo que tiene ciertas
ventajas:
La vía talámica es útil para respuestas rápidas.

Fracasar ante el peligro es peor que
desencadenar una respuesta
desproporcionada ante un estímulo
intrascendente. P. ej., un ligero crujido de
hojas cercano nos alerta sin que tengamos tiempo de identificar el origen. El cerebro almacena unas claves
primitivas y las detecta. La coordinación de esta información básica con la corteza nos permitirá realizar la
verificación del peligro o la suspensión de la respuesta.
Los descubrimientos de LeDoux sobre memoria emocional primigenia (amígdala) revisten un especial interés
aportando una base neurobiológica específica a la teoría de la preparación de las fobias. También permiten dar
una explicación a muchos trabajos experimentales que sugieren un papel primordial a los componentes
automáticos y no conscientes de la ansiedad. Los datos e ideas aportados por este autor apoyan la hipótesis de
Zajonc (1980) sobre la primacía del afecto (respecto a la cognición) y sobre la existencia de un procesamiento en
paralelo entre el afecto y la cognición.
LeDoux distingue:
 Memoria declarativa. Se refiere a la reproducción consciente de los hechos ocurridos.

 Memoria emocional. Depende del hipocampo y la corteza cerebral. Puede heredarse (memoria
filogenética) o adquirirse por aprendizaje (p. ej., aprendizaje de una fobia). El aprendizaje emocional,
dice LeDoux, opera independiente de la consciencia, si bien la información emocional puede
almacenarse como un «frío» hecho declarativo (p. ej., información concurrente a un condicionamiento
de miedo).
Los recuerdos emocionales y declarativos se almacenan y se recuperan en paralelo, lo cual no significa que
tengamos acceso consciente directo a la memoria emocional, sino a las consecuencias (comportamiento o
sensaciones).
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La ansiedad y el miedo pueden ser adaptativos, pero también patológicos cuando se experimentan de forma
excesiva o inapropiada. El miedo resulta patológico cuando se convierte en fobia. Puede considerarse normal y
apropiado ante un peligro real. Pero se considera fobia cuando concurren una serie de circunstancias
particulares. Las fobias son miedos intensos asociados a situaciones u objetos, como animales, entornos
naturales, situaciones sociales...
El ataque de pánico consiste en una reacción súbita y aguda, de intenso miedo o malestar,
que se acompaña de síntomas fisiológicos (hiperactivación autónoma; p. ej., sudoración,
taquicardia) y cognitivos (p. ej., miedo a perder el control). Está asociado a síntomas
corporales, similares a los de hiperventilación, más que a amenazas externas. Por tanto, el
pánico constituye una forma extrema de miedo asociado a la percepción de síntomas
somáticos.
B. Ansiedad, emoción y afecto
Otros tipos de emociones negativas son tristeza, enfado/ira, asco, culpa, odio, rabia, vergüenza... Una emoción
consiste en cambios fisiológicos, conductuales y subjetivos, en respuesta a un suceso, e incluye 3 elementos:
 La experiencia emocional (estado emocional subjetivo).

 La conducta motora (tendencias a la acción, y expresiones faciales).
 El estado fisiológico (que puede ser igual ante emociones positivas y negativas, p. ej., las lágrimas).
La cualidad específica de cada emoción viene determinada por el significado del suceso (valoración cognitiva):
 Si el significado implica crítica o desaprobación de otros, una emoción probable es la vergüenza.

 Si el significado es de una amenaza presente o futura, la emoción más probable es el miedo o la
ansiedad respectivamente.
El estado de ánimo es más general y más prolongado en el tiempo que las emociones (p. ej., sentirse decaído
durante largo tiempo), y no suele asociarse a desencadenantes específicos. Las emociones sí se generan en
respuesta a desencadenantes y son de naturaleza específica.
El afecto (o afectividad) es un concepto más amplio porque incluye:
 Emociones.
 Estados de ánimo.
 Respuestas de estrés (malestar emocional o distrés).
Las emociones pueden diferenciarse de los estados de ánimo y del distrés por ser reacciones más breves y por
ir, cualitativamente, más allá de la distinción entre afecto positivo y afecto negativo.
Afecto negativo. Estado afectivo con sensaciones de estados emocionales aversivos. Dimensión general de distrés (malestar
emocional) y participación no placentera. El bajo afecto negativo es un estado de calma y serenidad.
Afecto positivo. Estado afectivo con sensaciones de entusiasmo y de estar activo/a y alerta. El alto afecto positivo es un
estado de elevada energía, concentración y participación placentera. En el bajo afecto positivo predomina la tristeza y el
letargo.
Se ha utilizado con frecuencia el concepto de t. emocionales para referirse a t. de ansiedad y a t. depresivos

(unipolares), aunque también han sido sugeridos otros, como TEPT, t. somatomorfos, TOC y t. disociativos. Bullis
2019) propuso los siguientes criterios para la los t. emocionales:
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a) El t. se caracteriza por la experiencia de emociones negativas frecuentes e intensas.
b) Existe una reacción aversiva a la experiencia emocional, la cual es impulsada por una evaluación
negativa de la emoción y una reducida percepción de control.
c) El individuo realiza esfuerzos para reducir, escapar o evitar la experiencia emocional, bien de forma
preventiva o como reacción al inicio del estado emocional.
De acuerdo con esto, cabría considerar como t. emocional otros como los t. alimentarios y el t. de personalidad
límite.
II. Componentes de la ansiedad
A. El triple sistema de respuesta
La ansiedad, al igual que cualquier otra emoción, implica un triple sistema de respuesta:
1. Subjetivo-cognitivo. También denominado verbal-cognitivo, está relacionado con la experiencia

interna. Incluye un amplio espectro de variables relacionadas con la percepción y evaluación subjetiva
de los estímulos y estados asociados con la ansiedad, como las experiencias de miedo, pánico, alarma,
inquietud, preocupación, aprensión, obsesiones, pensamientos intrusivos, etc. La persona experimenta
un estado emocional desagradable, cualitativamente diferente de la ira y la tristeza, y semejante al
miedo.
2. Fisiológico-somático. Los más característico en un incremento de la actividad del SN autónomo, con
cambios externos (sudoración, dilatación pupilar, temblor, incremento
de la tensión muscular, palidez facial, etc.) e internos (aceleración
cardíaca descenso de la salivación, aceleración respiratoria, etc.);
algunos pueden ser controlados voluntariamente (defecación,
respiración...) y otros son involuntarios (palpitaciones, temblor...). La
experiencia subjetiva desagradable contribuye a conformar el estado de
ansiedad.
3. Motor-conductual. Componentes observables de conducta (expresión facial, movimientos, posturas)
que hacen referencia a las respuestas instrumentales de escape y evitación.
B. Disociación entre los sistemas de respuesta
La investigación centrada en el triple sistema de respuesta de la ansiedad ha sugerido que las tres modalidades
de respuesta pueden estar disociadas, esto es, pueden no covariar entre sí (fenómeno conocido como
fraccionamiento de respuestas). Un área de investigación derivada de este fenómeno se relaciona con la
búsqueda de patrones o perfiles de respuesta diferenciales en los pacientes con t. de ansiedad.
Se han señalado diversos perfiles de respuesta de la ansiedad combinando las distintas posibilidades.
De acuerdo con la tabla, pueden darse 8 patrones

de respuesta de la ansiedad, según los sistemas
de respuesta subjetivo (fenomenológico),
fisiológico y conductual. Los primeros 4 poseen
relevancia clínica, por elevado componente
fenomenológico. La importancia de los perfiles de
respuesta se ha demostrado a diferentes niveles:
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1. A nivel de diagnóstico, permite separar grupos de pacientes.

2. Para la implementación de tratamientos, se maximiza la eficacia del tratamiento optimizando la
consonancia perfil-terapia. P. ej., en un paciente que exhiba un perfil cognitivo puede maximizarse el
beneficio terapéutico incluyendo técnicas de reestructuración cognitiva.
3. Para lograr un mejor pronóstico; a mayor concordancia, mejor pronóstico terapéutico.
III. Clasificación de los trastornos de ansiedad
El miedo y la ansiedad pueden solaparse o diferenciarse. Los t. de ansiedad difieren:
 Entre sí, en función del tipo de situaciones elicitadoras, y según la ideación cognitiva asociada.
 De la ansiedad o miedo normales, por ser excesivos y mantenerse más allá de períodos normales.
La clasificación actual de los t. de ansiedad más aceptada es la del DSM-5, que es resultado, acertado o no, de
años de investigación y cambios en la conceptualización. El primer gran paso fue dado por Sigmund Freud
(1856-1939) al establecer el concepto y clasificación de las neurosis, que influyó en la clasificación del DSM-II
(APA, 1968).
La era moderna de la clasificación de los t. de ansiedad no se inicia hasta 1980 con el DSM-III y en posteriores
revisiones se refinan las descripciones clínicas y los criterios de diagnóstico, hasta llegar a la situación actual. La
aportación de las clasificaciones de la OMS (CIE) ha sido más limitada y de menor repercusión en la comunidad
científica.
A. Neurosis y ansiedad: la aportación de Freud
Hace más de 2.000 años que los antiguos «médicos» diferenciaron muchas características clínicas que hoy
identificamos como componentes de los t. de ansiedad. Observaciones sobre conductas fóbicas, obsesivo-
compulsivas y otras manifestaciones de la ansiedad existen desde antiguo.
El término «ansiedad» no aparece en la CIE hasta su 7ª revisión (1955). Lo que hoy

entendemos como ansiedad, ha sido el componente central del tradicional concepto
de neurosis, utilizado por 1ª vez por William Cullen (1710-1790), que estableció una
interpretación vitalista, asociando la «irritabilidad» del SN al «tono» general del
organismo. Cullen consideró que las neurosis (irritabilidad, nerviosismo, estado de
ánimo deprimido...) eran t. producidos por una alteración del SN en los fluidos
neurales (moda «neurocéntrica» del s. XVIII). Esto significó conceptualizar los t. emocionales como alteraciones
del SN.
En el s. XIX, con la influencia de Freud comienza o desarrollarse el concepto de neurosis y de psicopatología de

la ansiedad. Freud conceptualizó una «teoría de señal de peligro», ya que la ansiedad era una reacción
emocional que avisaba de la presencia de una amenaza. Estableció que la ansiedad constituía el componente
central de las neurosis, y empleó el concepto («psiconeurosis») con fines descriptivos y etiológicos: para
describir los síntomas y para referirse a los procesos que se ponen en marcha; pensó que un conflicto
inconsciente produce ansiedad y ciertos procesos subyacentes o mecanismos de defensa lo afrontan
patológicamente (tratando de reducirlo) causando síntomas neuróticos. La teoría de Freud sirvió para
conceptualizar las neurosis como t. de origen no orgánico (en contra de Cullen).
Freud clasificó las neurosis en dos grandes tipos:

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1. Ansiedad experimentada o sentida. Incluyó las neurosis fóbicas y las neurosis de ansiedad.
2. Ansiedad inferida. Incluyó la neurosis obsesivo-compulsiva y la histeria.
Actualmente las neurosis fóbicas incluirían los distintos tipos de fobias (específicas, social y agorafobia) y el
TEPT; las neurosis de ansiedad englobarían al TAG y al TP. La neurosis obsesivo-compulsiva correspondería al
actual TOC.
La histeria incluía los tipos de histeria de conversión e histeria disociativa descritos en el DSM-II, y se
correspondería con los t. actuales (DSM-5) descritos como t. de conversión o t. de síntomas neurológicos
funcionales (incluido en el espectro de los trastornos de síntomas somáticos) y t. disociativos respectivamente.
De acuerdo con Freud, todos estos t. podrían conceptualizarse como t. de ansiedad, ya que esta constituye el
elemento psicopatológico primario en todos ellos.
El concepto de neurosis fue aceptado en psicopatología en el pasado siglo. Ha sido

de gran utilidad teórica y práctica para separar t. emocionales de alteraciones
psicóticas. Las neurosis se han entendido como t. contrapuestos a la psicosis, ya que
en aquellas:
1. Permanece intacto el contacto con la realidad.

2. No existe violación de las normas sociales.
3. Los síntomas son reconocidos por el paciente como inaceptables.
4. El principal foco de alteración lo constituyen los síntomas de malestar/sufrimiento emocional (ansiedad).
Hans J. Eysenck (1916-1997), a partir de sus trabajos sobre «neuroticismo», planteó la conducta anormal en
términos dimensionales más que categoriales. Una diferencia fundamental entre la descripción de las neurosis
de Eysenck y Freud, aparte de los supuestos etiológicos, se refiere a que:
 Eysenck entiende las neurosis y las psicosis según dimensiones independientes (neuroticismo y
psicoticismo, respectivamente).
 Freud consideró que las categorías de neurosis y psicosis se sitúan sobre una única dimensión de
«funcionamiento del yo». Separó las neurosis de las psicosis en base a que las psicosis poseen mayor
grado de «regresión» del yo que las neurosis, y estas mayor que en las personas normales.
Roth (1992) desarrolló la idea del «síndrome neurótico general» referido inicialmente por Tyrer (1989) como un
continuo unitario en cuyos polos opuestos se sitúan la ansiedad y la depresión. Este planteamiento entiende -y
clasifica- las neurosis como pertenecientes a una entidad nosológica unitaria, a lo largo de un continuo, donde
en un extremo predominan los síntomas de ansiedad, y en el otro extremo la depresión. El síndrome neurótico
general es una estructura subyacente, que sólo puede ser diagnosticado en presencia de un perfil premórbido
específico de «personalidad inhibida o dependiente», y en ausencia de sucesos vitales antecedentes.
Algunos autores han retomado el concepto de neuroticismo como constructo transdiagnóstico temperamental
involucrado en el desarrollo y curso de los t. emocionales (ansiedad y depresivos). El neuroticismo se define
como la tendencia a experimentar con frecuencia emociones negativas intensas en respuesta a situaciones de
estrés, emociones diversas como irritabilidad, enfado e ira, pero también ansiedad, miedo y ánimo depresivo.
Neuroticismo. Rasgo de personalidad asociado a la hiperfunción del SN autónomo; se identifica con labilidad emocional y
se ha sugerido como el principal factor de predisposición a padecer t. emocionales. Posee solapamiento con el afecto
negativo.
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B. DSM-III: nueva era de los trastornos de ansiedad
El grupo de «Trastornos de ansiedad», como separado de otros t., se establece por

primera vez en el DSM-III, definiendo el grupo como síndromes en los que la ansiedad
es la perturbación predominante, como t. de pánico (TP) o t. de ansiedad generalizada
(TAG), o bien la ansiedad es experimentada cuando la persona trata de dominar los
síntomas, como en t. fóbico (agorafobia, fobia social y fobia simple) o en el TOC. Este
grupo incluía los estados de ansiedad (TP, TAG, y TOC, y el TEPT) y un subgrupo de «Trastornos de ansiedad de
la infancia y la adolescencia», en el grupo de «Trastornos de inicio en la infancia, la niñez o la adolescencia»,
como t. de ansiedad de separación, t. de evitación, y t. de hiperansiedad.
El DSM-III supuso una notable mejora en el sistema de clasificación categorial de los problemas de ansiedad y el
comienzo de una nueva era en la conceptualización y diagnóstico. Es más descriptivo y detallado, más específico
más fiable y válido; elude los supuestos etiológicos psicodinámicos (ateórico) y se centra en conductas
observables más que inferidas. Además, proporcionó criterios objetivos para el diagnóstico de estos cuadros
clínicos de ansiedad. Fomentó la investigación psicopatológica y el tratamiento de estos t.
C. Clasificación actual de los trastornos de ansiedad: el DSM-5
El DSM-5 (APA, 2013) pretendió llevar a cabo un cambio de paradigma hacia un sistema de clasificación
dimensional, basándose en dimensiones biológicas, que desde el comienzo estuvo condenado al fracaso.
Finalmente se conformó con efectuar algunos retoques, incluyendo algunos t. y suprimiendo.
Tabla 1.3. Clasificación de los t. de ansiedad según DSM-5 y correspondencias con las clasificaciones del DSM-III y CIE-11:
DSM-III DSM-5 CIE-11

Trastornos de ansiedad Trastornos de ansiedad Trastornos de ansiedad
•Trastorno de ansiedad de separación •Trastorno de ansiedad de separación •Trastorno de ansiedad de separación
•Mutismo selectivo •Mutismo selectivo •Mutismo selectivo
•Fobia simple •Fobia específica •Fobia específica
•Fobia social •Trastorno de ansiedad social (fobia •Trastorno de ansiedad social
social)
•Trastorno de pánico •Trastorno de pánico •Trastorno de pánico
•Agorafobia •Agorafobia •Agorafobia
•Trastorno de ansiedad generalizada •Trastorno de ansiedad generalizado •Trastorno de ansiedad generalizado
•Trastorno de ansiedad inducido por •Trastorno de ansiedad inducido por
droga/medicación sustancias
•Trastorno de ansiedad debido a una •Síndrome de ansiedad secundario
condición médica
•Otro trastorno de ansiedad •Otro trastorno de ansiedad o miedo
especificado especificado
•Trastorno de ansiedad atípico •Trastorno de ansiedad no especificado •Trastorno de ansiedad o miedo no
•Trastorno de ansiedad a la especificado
enfermedad
•Trastorno obsesivo-compulsivo
•Trastorno de estrés postraumático
•Trastorno de evitación en la infancia o
adolescencia
•Trastorno de hiperansiedad
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El DSM-5 eliminó del grupo de t. de ansiedad el TOC y los t. asociados a estresores (el TEPT y el t. de estrés
agudo), ubicándolos en dos nuevos grupos:
 El TOC en «Trastorno obsesivo compulsivo y trastornos relacionados».

 El TEPT y t. de estrés agudo forman parte de «Trastornos asociados a traumas y estresores».
La evidencia de la literatura sugiere que estos t. tienen características que les diferencian de los t. de ansiedad.
El DSM-5 incluye un t. de ansiedad (t. de ansiedad a la enfermedad) en el grupo de «Trastorno de síntomas

somáticos y trastornos relacionados» por simple conveniencia. La CIE-11 clasifica la hipocondría (equivalente a
este trastorno) en el grupo de «Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados». La clasificación de la
CIE-11 es prácticamente idéntica al DSM-5.
IV. Características transdiagnósticas de la ansiedad
El transdiagnóstico implica una nueva formalización de los t. mentales y una nueva protocolización de la terapia
cognitivo-conductual. Desde la psicopatología, el punto central consiste en que ciertos grupos o espectros de t.
mentales pueden organizarse en base a procesos cognitivos y conductuales causales o de mantenimiento
comunes (procesos etiopatogénicos compartidos por el grupo de trastornos). Los t. de ansiedad y depresivos
comparten muchos procesos (comorbilidad elevada). El transdiagnóstico posibilita un enfoque más realista al
partir de la comunalidad entre t. de ansiedad y otros t. emocionales, como los depresivos.
Transdiagnóstico. Formaliza los t. mentales sobre la base de un conjunto de procesos o factores etiológicos, cognitivos y
conductuales, compartidos por grupos de trastornos (p. ej., t. emocionales).
A. El problema de la comorbilidad entre los trastornos de ansiedad
«Comorbilidad» se refiere a solapamiento de síntomas entre varios trastornos, o a que dos o más t. se den
conjuntamente (solapamiento diagnóstico). Ambas formas de comorbilidad son elevadas entre los t. de
ansiedad y los t. de ansiedad y la depresión. En la tabla indicamos los porcentajes promedio obtenidos a partir
de varias publicaciones. Cada valor de la tabla indica el % de pacientes de cada trastorno que, a su vez, son
diagnosticados con otro t. (secundario o comórbido).
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En la tabla se evidencia que la fobia específica:
 Es el t. de ansiedad más concurrente como diagnóstico secundario (de forma elevada con fobia social y
agorafobia). Indica que se asocia de forma común con otros síndromes de ansiedad.
 Es el t. que, como diagnóstico principal, menos diagnósticos secundarios posee. Sugiere que pocos
pacientes con fobia específica como diagnóstico principal reciben a su vez otros diagnósticos de t. de
ansiedad.
Esto es congruente con la asunción de que las fobias específicas son las que implican menor grado de gravedad
clínica (si asumimos que los síndromes más graves suelen tener más diagnósticos comórbidos que los leves).
La depresión parece darse frecuentemente asociado a algún t. de ansiedad, con tasas elevadas y consistentes de
diagnósticos comórbidos de ansiedad. Pero también se asocia de forma elevada a síndromes de ansiedad como
diagnóstico secundario. La frecuente coexistencia de síntomas de ansiedad y depresión ha llevado a designar
como entidad clínica el «trastorno mixto de ansiedad-depresión». Pocas veces se dan como entidades puras.
Pero aunque comparten aspectos comunes, también poseen fenómenos específicos. La diferenciación entre
ambos constructos aporta información fundamental para el conocimiento psicopatológico y para el tratamiento
de los t.
El hecho de que un paciente tenga más de un diagnóstico de ansiedad tiene

implicaciones:
 Terapéuticas; la co-ocurrencia implica estrategias de intervención

diferenciales para cada cuadro y el uso de protocolos diferentes.
 Relacionadas con el origen, curso y pronóstico del trastorno; la presencia
de un t. de ansiedad incrementa la posibilidad de que aparezca otro t. de ansiedad y algún t. depresivo.
B. Modelo tripartito sobre el afecto, la ansiedad y la depresión
Formulado por Clark y Watson (1991) para explicar las comunalidades y diferencias entre la ansiedad y la
depresión. El modelo está constituido por tres elementos:
1) Afecto negativo (o distrés afectivo general, no específico). Común en ansiedad y depresión.

2) Hiperactivación fisiológica. Específico de la ansiedad.
3) Anhedonia (disminución del afecto positivo, apatía, pérdida de entusiasmo, de interés...). Específico de la
depresión.
Clark y Watson sugieren que la presencia de niveles elevados de afecto negativo es un indicador común de los t.
de ansiedad y depresivos.
El modelo se basa en los conceptos de afecto positivo y afecto negativo como dimensiones generales de la
afectividad independientes. Los autores construyeron un instrumento psicométrico para evaluarlas, el Positive
and Negative Affect Schedule (PANAS; Watson et al., 1988).
El modelo permite explicar el solapamiento de los síntomas ansioso-depresivos, reflejando la importancia de

distinguir entre los niveles de síntomas y el diagnóstico. El aspecto común a la ansiedad y la depresión consiste
en que ambas están relacionadas con la variable temperamental de afecto negativo o neuroticismo. El modelo
explica esta comunalidad, pero también su distintividad sobre la base del afecto positivo, que lo que caracteriza
y diferencia a los pacientes depresivos de los pacientes con ansiedad es el bajo afecto positivo.
10
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En la Figura 1.2 se representan las relaciones entre la ansiedad y la depresión según el modelo del grupo de
Watson sobre el concepto de afecto positivo y negativo, y la hipótesis de Alloy (1990) sobre la interrelación
entre ansiedad y depresión, según lo teoría de la indefensión-desesperanza. La indefensión, aunque sea un
componente común a la depresión y la ansiedad, tiende a ser más propia de la depresión.
 El diagnóstico de un t. de ansiedad vendría caracterizado por una predominancia de los factores de

«hiperactivación fisiológica» e «incertidumbre».
 El diagnóstico de un trastorno depresivo, estaría dominado por el «bajo afecto positivo» y la
«desesperanza».
 El diagnóstico del síndrome mixto de ansiedad-depresión se asociaría a la presencia de los síntomas
vinculados al «alfa afecto negativo» y a la «indefensión».
*Possitive and Negative Affect Schedule (PANAS), versión española:
Nada o
Un poco Bastante Mucho Muchísimo
casi nada
1. Interesado/a por las cosas.
2. Estresado/a, tenso/a.
3. Emocionado/a, ilusionado/a.
4. Disgustado/a, molesto/a.
5. Con energía, con vitalidad.
6. Culpable.
7. Asustado/a.
8. Hostil.
9. Entusiasmado/a.
10. Orgulloso/a (de algo), satisfecho/a conmigo

mismo/a.
11. Irritable, malhumorado/a.
12. Despejado/a, despierto/a.
13. Avergonzado/a.
14. Inspirado/a.
15. Nervioso/a.
16. Decidido/a.
17. Atento/a (a las cosas), concentrado/a.
18. Intranquilo/a, inquieto/a.
19. Activo/a.
20. Con miedo, miedoso/a.
11
133
*Figura 1.2. Ansiedad y depresión: aspectos comunes y aspectos específicos (basado en Clark y Watson, 1991;
Alloy, 1990; otros):
Partiendo del modelo tripartito se han hecho estudios posteriores para examinar la estructura jerárquica de los t.
emocionales (t. de ansiedad y t. depresivos). En estos pacientes, Brown (1998) confirma la estructura jerárquica
de la ansiedad y la depresión formulada por Clark y Watson:
 La combinación de alto afecto negativo y elevada activación autónoma se asocia a

los diferentes t. de ansiedad.
 La combinación de alto afecto negativo y bajo afecto positivo se vinculaba con la
depresión.
Los autores introdujeron algunos cambios en el modelo, ya que ni el afecto negativo se

asociaba de forma similar a todos los trastornos, ni el afecto positivo ni la activación autónoma son tan
específicos. Estos autores encontraron que:
 El alto afecto negativo parece ser más específico del TAG.

 El bajo afecto positivo parece relacionarse también con la fobia social.
 La activación autónoma es más específica del TP y mucho menos del TAG.
Brown encuentra que la hiperactivación autónoma no es una característica de todos los t. de ansiedad, sino más
bien parece ser específica del TP (aunque también se ha relacionado con el TEPT). El carácter etiopatogénico
otorgado a los dos factores generales del temperamento (afecto negativo o neuroticismo y el afecto positivo o
extraversión) se evidencia en que son constructos heredables en gran medida y estables en el tiempo. Brown
resalta que estos dos factores de orden superior han mostrado estar implicados en la causa, desarrollo y
mantenimiento de los t. de ansiedad y t. depresivos.
V. Modelo transdiagnóstico jerárquico de los trastornos emocionales
Este modelo etiopatogénico jerárquico basado en procesos transdiagnósticos (Figura 1.3) se basa en otras
propuestas previas y en evidencia reciente sobre la identificación de constructos transdiagnósticos en la
etiología de los t. emocionales. El modelo lo estructuramos según 5 niveles jerárquicos:
 Un nivel superior (primer nivel) constituido por el afecto negativo (o neuroticismo).

 Dos niveles intermedios, constituidos respectivamente por:
12
134
o Los rasgos clínicos (segundo nivel).
o Las respuestas de afrontamiento (estrategias de regulación emocional; tercer nivel).
 Dos niveles inferiores referidos a:
o los trastornos emocionales (cuarto nivel).
o los síntomas y signos clínicos (quinto nivel).
A. Nivel de rasgos de temperamento generales
El afecto negativo o neuroticismo es un constructo transdiagnóstico de nivel superior. El neuroticismo se

relaciona ecológicamente con todos los t. emocionales. El afecto negativo es una variable etiológica general de
la psicopatología de los t. emocionales. Aplicado a la infancia se define como «inhibición conductual», y es una
variable temperamental que predispone al individuo a experimentar síntomas emocionales negativos en
situaciones de estrés (miedo, ansiedad, tristeza, ira...). La alta afectividad negativa provoca emociones negativas
con mayor frecuencia e intensidad que en personas con niveles bajos. Las personas con t. emocionales suelen
presentar niveles elevados de neuroticismo.
Se ha sugerido que el neuroticismo se debe a una perturbación neurofisiológica caracterizada por un exceso de
activación de la amígdala y un déficit de control inhibitorio desde las estructuras prefrontales, dando lugar a
13
135
hiperexcitabilidad de los circuitos correspondientes ante estímulos de estrés y miedo. Por tanto, el neuroticismo
es un factor transdiagnóstico de vulnerabilidad general hacia los t. emocionales, y depende de factores:
 Genéticos. Entre el 40%-60% de la varianza en la expresión del rasgo de neuroticismo.

 Ambientales. Fundamentalmente a través experiencias adversas durante períodos
tempranos del desarrollo. Tanto el estrés traumático (p. ej., maltrato infantil) como los
estilos de crianza (p. ej., estilo de crianza aversivo o de rechazo) pueden contribuir al
desarrollo del neuroticismo, y a las perturbaciones neurofisiológicas asociadas. Esto
provocaría expectativas de impredecibilidad e incontrolabilidad, aspectos psicológicos
nucleares del neuroticismo («vulnerabilidad psicológica» del neuroticismo).
En la infancia este rasgo temperamental está representado por la inhibición conductual: es la tendencia a
reaccionar con miedo y evitación ante personas o situaciones no familiares. La inhibición conductual es un factor
general de riesgo hacia los t. de ansiedad.
«Es una predisposición a ser irritable cuando el niño es bebé, a ser miedoso y triste cuando el niño
comienza a andar, y a ser callado y retraído durante la edad escolar, con marcada evitación, restricción
comportamental (inhibición) y activación fisiológica en situaciones no familiares» (Sandín, 1997).
El modelo, también incluye como constructo de nivel superior el afecto positivo (o extraversión). Generalmente
se asocia a repertorios de conducta más amplios, predominando las conductas de aproximación; se relaciona
con mayor bienestar subjetivo y felicidad. Su papel como variable transdiagnóstica es menos relevante que el
del neuroticismo. El bajo afecto positivo + alto afecto negativo se asocial con la depresión y algunos t. de
ansiedad (t. de ansiedad social y agorafobia). El afecto positivo parece actuar como factor protector general de
la sintomatología emocional negativa.
B. Nivel de rasgos clínicos
Los constructos intermedios transdiagnósticos se relacionan ecológicamente con algunos de los t. emocionales
(explican su inicio o mantenimiento). Son variables cognitivas de diferencias individuales (de rasgo o
disposicionales), consistentes en creencias personales o expectativas sobre los síntomas emocionales negativos
experimentados y/o las situaciones asociadas; pueden relacionarse causalmente con el afecto negativo, al
menos parcialmente. Estos constructos son:
 La sensibilidad a la ansiedad. Tendencia a experimentar miedo ante los síntomas de ansiedad, debido a
la creencia de que la ansiedad y sus sensaciones poseen consecuencias peligrosas o dañinas. La
sensibilidad a la ansiedad no debe confundirse con el rasgo de ansiedad porque muchas personas
tienen elevado rasgo de ansiedad pero no experimentan miedo o los síntomas. Se conceptualiza como
“miedo fundamental” y se asocia específicamente con al TP y otros t. emocionales, incluyendo
depresión. Reiss (1991) propuso este constructo de “sensibilidad a la ansiedad” como factor de
vulnerabilidad para desarrollar t. de ansiedad general. Tiene 3 dimensiones separadas según los
síntomas: física, cognitiva y social.
 La intolerancia a la incertidumbre. Es la forma en que un individuo percibe la información en situaciones
inciertas o ambiguas y responde cognitiva, emocional y conductualmente. Es la tendencia a considerar
inaceptable la posibilidad de que ocurra algo negativo, aunque haya pocas probabilidades de que
ocurra. La intolerancia a la incertidumbre predispone a interpretar la información ambigua como
amenazante, y a reaccionar negativamente. Se ha relacionado con la preocupación excesiva, la
rumiación y la ansiedad. Cuanto menor tolerante sea una persona a la incertidumbre de que ocurra un
suceso negativo, mayor será su frecuencia de preocupación. Se relaciona con la etiología del TAG, pero
14
136
también con otros t. emocionales, incluyendo el TOC, el trastorno de ansiedad social y la depresión.
También se asocia a los miedos (Figura 1.4).
En la figura se indican los resultados del estudio de nuestro grupo durante el confinamiento (marzo-
abril, 2020) por la COVID-19 (Sandín et al., 2020). Los individuos con elevada intolerancia a la
incertidumbre presentan niveles de miedos significativamente superiores. La intolerancia a la
incertidumbre resultó ser mejor predictor del miedo al coronavirus que otras variables de vulnerabilidad
a los miedos en general, como el afecto negativo o pertenecer al género femenino. Esto podría
explicarse por el elevado nivel de incertidumbre y peligro.
 La tolerancia al estrés. Se refiere a la capacidad de la persona para experimentar y soportar estados
psicológicos negativos (distrés). Las personas con baja tolerancia al estrés tienden a experimentar las
emociones negativas y el distrés como inaceptables e insoportables. Es una variable de diferencias
individuales relacionada con las experiencias de estados emocionales negativos. Estas personas son
excesivamente reactivas al malestar emocional. Se relaciona con t. psicológicos, como ansiedad y
depresión, TEPT, t. alimentarios y el t. de personalidad límite.
 La sensibilidad al asco. Es la predisposición a experimentar la emoción de
asco en respuesta a diversos estímulos. El asco es una emoción básica
con componentes cognitivos, fisiológicos y conductuales que previene la
contaminación y la enfermedad. Se asocia primigeniamente al rechazo de
la ingesta de alimentos posiblemente contaminantes, protegiendo al
organismo. Al igual que con el miedo, el asco podría desempeñar un
papel protector de la salud. Estas respuestas podrían ser entendidas
como respuestas emocionales preparadas filogenéticamente. Aunque el asco ha sido definido como la
«emoción olvidada», en las últimas décadas se ha producido un renovado interés por su investigación
debido a su naturaleza transdiagnóstica, al asociarse ecológicamente a diversos t., como fobias (a la
sangre y a algunos animales), el TOC (contaminación...), los t. alimentarios y los síntomas
hipocondríacos.
 La fusión pensamiento-acción. Es una variable cognitiva que inicialmente fue asociada al TOC como un
paso intermedio entre un pensamiento intrusivo y la realización de la compulsión; son creencias
subyacentes sobre el significado o efecto de las obsesiones. Según Rachman, tales atribuciones son
15
137
críticas para la transformación de los pensamientos intrusivos en obsesiones. La fusión pensamiento-
acción puede ser de dos formas:
o De probabilidad. Creer que un suceso tiene mayor probabilidad de ocurrir sólo por pensar en él.
o Moral. Creer que el hecho de pesar en algún acto equivale a llevarlo a cabo. Aunque esta
variable se relacionó inicialmente con el TOC, actualmente se sabe que no es específico de este,
pudiendo relacionarse con el TAG, el t. de ansiedad social, el TP, y la depresión. Thompson-
Hollands (2013) encontraron que la fusión pensamiento-acción de probabilidad es
significativamente mayor en el TAG que en el resto de t., pero no se encuentran diferencias
entre los grupos de t. en las puntuaciones de la subescala moral.
 El perfeccionismo. Ha sido considerado recientemente como un proceso transdiagnóstico. Es una
variable de personalidad caracterizada por esforzarse en establecer estándares de desempeño
extremadamente altos junto a evaluaciones excesivamente críticas de la
propia conducta. Si tiene relevancia clínica se ha denomina «perfeccionismo
clínico», y consiste en una dependencia excesiva de la consecución de
estándares autoimpuestos y personalmente exigentes, a pesar de sus
consecuencias negativas. Hay evidencia de que un elevado nivel de
perfeccionismo se asocia a t. de ansiedad, depresión, t. alimentarios y los t.
somatomorfos. Entre los t. relacionados con la ansiedad destacan el TOO, la
ansiedad social, el TP, el TAG y el TEPT. Los dos tipos de t. somatomorfos
vinculados al perfeccionismo son:
o Trastorno dismórfico corporal. Aquí el perfeccionismo juega un rol similar a como lo hace en los
t. alimentarios (intensa preocupación por la perfección de su cuerpo).
o Síndrome de fatiga crónica. Aquí el perfeccionismo es una de las principales variables que
mantienen el síndrome.
*Cuestionario de sensibilidad a la ansiedad para niños Childhood Anxiety Sensitivity Index (CASI):
Instrucciones: Leer detenidamente cada frase y marcar con “X” la casilla correspondiente (nada, un poco o mucho). No
existen contestaciones buenas ni malas. Señalar lo que mejor te describa.
1. Cuando me siento asustado/a quiero que la gente no se dé cuenta. __Nada __Un poco __Mucho
2. Cuando no puedo concentrarme en los deberes me preocupa estar volviéndome __Nada __Un poco __Mucho
loco/a.
3. Me asusto cuando siento que tiemblo. __Nada __Un poco __Mucho
4. Me asusto cuando siento como que me fuera a desmayar. __Nada __Un poco __Mucho
5. Es importante para mí controlar mis sentimientos. __Nada __Un poco __Mucho
6. Me asusto cuando mi corazón late rápidamente. __Nada __Un poco __Mucho
7. Me siento violento/a cuando mi estómago hace ruidos. __Nada __Un poco __Mucho
8. Me asusto cuando siento como si fuera a vomitar. __Nada __Un poco __Mucho
9. Cuando noto que mi corazón late rápido me preocupa que pueda tener algo malo. __Nada __Un poco __Mucho
10. Me asusto cuando no respiro bien. __Nada __Un poco __Mucho
11. Cuando me duele el estómago me preocupa que pueda estar enfermo/a. __Nada __Un poco __Mucho
12. Me asusto cuando no puedo concentrarme en los deberes del colegio. __Nada __Un poco __Mucho
13. Cuando siento que tiemblo, los otros chicos/as pueden darse cuenta. __Nada __Un poco __Mucho
14. Me asusto cuando noto en mi cuerpo sensaciones nuevas o poco habituales. __Nada __Un poco __Mucho
15. Cuando tengo miedo me preocupa que pueda estar loco/a. __Nada __Un poco __Mucho
16. me asusto cuando me siento nervioso/a. __Nada __Un poco __Mucho
17. Me gusta no mostrar mis sentimientos a los demás. __Nada __Un poco __Mucho
18. Me asusto cuando siento en mi cuerpo sensaciones raras o inesperadas. __Nada __Un poco __Mucho
16
138
C. Nivel de afrontamiento (estrategias de regulación emocional)
Los dos niveles anteriores son variables de personalidad o diferencias individuales, relacionados etiológicamente
con:
 Trastornos emocionales (afecto negativo). El afecto negativo es una variable temperamental general.
 Grupos amplios de trastornos emocionales (rasgos clínicos). Los rasgos clínicos consisten en variables
que se refieren a expectativas o creencias desadaptativas.
Este tercer nivel (afrontamiento) se refiere a las estrategias de regulación

emocional, las acciones que lleva a cabo el individuo para hacer frente al malestar
o temor de los síntomas emocionales. La regulación emocional suele definirse en
términos de estrategias cognitivas y conductuales para modificar la ocurrencia,
experiencia, intensidad y expresión de un conjunto amplio de emociones.
El enfoque de examinar los déficits generales en el funcionamiento emocional consiste en evaluar la regulación
emocional en términos de:
1) Capacidad de aceptación, conocimiento y conciencia emocional.

2) Habilidad para llevar a cobo conductas dirigidas a objetivos y para inhibir conductas impulsivas ante la
experiencia de emociones negativas.
3) Uso flexible de estrategias apropiadas a la situación emocional.
4) Disponibilidad a experimentar emociones negativas como parte de las actividades del proyecto de vida
personal.
Pero ha tenido mayor relevancia el estudio de la relevancia de las estrategias que utiliza la persona:
 Estrategias adaptativas. Incluyen la reevaluación, la resolución de problemas y la aceptación (incluye la

conciencia y el conocimiento emocional).
 Estrategias desadaptativas. Incluyen la evitación emocional conductual (interoceptiva y exteroceptiva) y
cognitiva (supresión, rumiación y preocupación).
En la Figura 1.3 (atrás) se indican algunas de las principales estrategias de regulación emocional. La principal es
la evitación emocional, donde el individuo trata de evitar la experiencia emocional negativa, y puede incluir
emociones, pensamientos, memorias... que se asocien a su experiencia emocional actual o pasada. También se
ha usado «evitación experiencial» para referirse a la evitación emocional, término menos preciso. La evitación
emocional es una estrategia desadaptativa y adopta múltiples formas comportamentales y cognitivas (supresión,
rumiación, preocupación, distracción).
La evitación comportamental tiene como finalidad evitar o escapar. Puede consistir en «evitación exteroceptiva»,
como por ejemplo, en la fobia social, en las fobias específicas, o en la agorafobia. También puede consistir en
«evitación interoceptiva», como cuando se evitan las sensaciones corporales de ansiedad o miedo; por ejemplo,
no tomar bebidas estimulantes o no hacer ejercicio físico para evitar las sensaciones de activación autónoma; es
característico en el TP (véase Sandín, 2005b). Hay formas más sutiles como evitar el contacto ocular (en la fobia
social), conductas compulsivas (en el TOC), «conductas de seguridad», como llevar ansiolíticos en el bolso o una
botella de agua, en personas con TP. Barlow (2004) introdujo el término de «conductas impulsadas por
emociones». Las emociones negativas intensas impulsan al individuo a llevar a cabo conductas desadaptativas,
llevando a un círculo vicioso de evitación. Los nuevos tratamientos de terapia cognitivo-conductual
17
139
transdiagnóstica recomiendan al paciente hacer lo contrario de «lo que piden las emociones» para superar el
problema.
Las formas de evitación cognitiva más estudiadas han sido:
 La supresión. El individuo trata deliberadamente de suprimir de su conciencia los pensamientos

relacionados con emociones negativas o la expresión emocional. Esta estrategia produce
paradójicamente el efecto contrario. Puede darse a nivel elevado en diversos t. emocionales: depresión,
el TAG, el TOC y el TEPT. Se ha hipotetizado con que esta conducta está reforzada negativamente y
produce reducciones del afecto negativo a corto plazo, aunque a largo plazo lo incrementa.
 La rumiación. El individuo focaliza su atención de forma repetida y pasiva en los síntomas de distrés o
ánimo negativo, y en las posibles causas Se trata de una estrategia de evitación porque sirve para
proteger de preocupaciones más estresantes. Se ha sugerido que incrementa el afecto negativo, lo cual
lleva a más rumiación (círculo vicioso). La literatura indica que la rumiación exacerba la depresión,
incrementa el pensamiento negativo, perturba la resolución de problemas, interfiere con la conducta
instrumental, y erosiona el apoyo social. Es elevada en los t. emocionales, e incrementa
prospectivamente los síntomas de ansiedad y depresión.
 La preocupación (worry). Es un proceso cognitivo repetitivo emparentado con la rumiación, e implica la
focalización en amenazas futuras. Facilita la evitación del malestar asociado a lo activación física y por
tanto es reforzada negativamente. Cuando un paciente se preocupa en exceso, se imagina resultados
negativos; sin embargo, su preocupación le previene de centrarse completamente en pensamientos
negativos, reduciendo su respuesta autónoma global a los mismos. Es un tipo de estrategia de
evitación. Aunque se ha asociado fundamental mente con el TAG, existe evidencia de que podría
asociarse a otros t. emocionales, incluidos el TOC y la depresión. Predice prospectivamente los síntomas
de ansiedad y depresión.
Algunas estrategias han sido consideradas en la literatura como positivas, porque facilitan el funcionamiento y
regulación emocional:
 Reevaluación. Consiste en reinterpretar el significado de un suceso con objeto

de modificar (reducir) su impacto emocional.
 Resolución de problemas. Se pretende cambiar conscientemente una
situación o contener sus consecuencias; es similar a lo reevaluación, pues
indirectamente modifica el impacto emocional.
 Aceptación. Consiste en permanecer en contacto con sentimientos,
pensamientos y sensaciones físicas, sin intentar cambiarlas y sin establecer juicios evaluativos (se asocia
a claridad y conciencia emocional).
En los últimos años se ha consolidado la idea de que las estrategias de regulación emocional son constructos
transdiagnósticos. Aldao examinó en meta-análisis la relación entre 6 estrategias de regulación emocional:
evitación conductual, supresión, rumiación, devaluación, resolución de problemas y aceptación; y varios t.
psicológicos. Concluyó que, excepto para la resolución de problemas, otras estrategias adaptativas (aceptación y
reevaluación) resultaron ser menos influyentes que las desadaptativas. Dichas estrategias parecían asociarse de
forma más intensa con los t. de ansiedad y la depresión que con otros t. (adicciones y t. alimentarios).
 El tamaño del efecto de la rumiación fue elevado.

 Los efectos de la evitación, la resolución de problemas y la supresión fueron medios.
18
140
 Los efectos de la reevaluación y lo aceptación fueron bajos (el efecto de la aceptación no fue
significativo estadísticamente).
Sugiere que las estrategias de regulación emocional tienen distinta relevancia clínica.
El estudio de meta-análisis de Sloan (2017) constató que el uso de estrategias de evitación emocional se reducía
en consonancia con la eficacia del tratamiento.
D. Nivel de síndromes clínicos
Este nivel incluye los síndromes clínicos de los diferentes t. emocionales, habitualmente t. de ansiedad, t.
depresivos, TOC y TEPT. Recientemente se ha sugerido ampliar esta categoría con otros t. por su relación con el
neuroticismo o afecto negativo, como t. somatomorfos y disociativos, t. alimentarios, y t. de personalidad límite.
E. Nivel de sintomatología
El quinto nivel corresponde a los signos y síntomas clínicos, que diferir significativamente entre individuos,
debido a que el DSM-5 utiliza criterios politéticos para determinar los diagnósticos, variando de forma notable
por no coincidir los síntomas que describen el criterio. Por otra parte, individuos con diferentes t. emocionales
pueden tener síntomas comunes de ansiedad y depresión por el hecho de compartir procesos
transdiagnósticos.
F. Análisis funcional del modelo
En la Figura 1.3 se representa el modelo transdiagnóstico de los t. emocionales. En la columna de la izquierda

se especifica el nivel transdiagnóstico de cada tipo de componentes del modelo.
 El Nivel 1 es el más general, y afecta a todos los t. emocionales.

 Los Niveles 2 y 3 son intermedios, y afectan a grupos de t. emocionales.
Los componentes de estos tres niveles constituyen constructos de naturaleza transdiagnóstica, ya que consisten
en factores o procesos que se relacionan etiológicamente con grupos de t. mentales. Los últimos niveles (4 y 5)
se refieren a los diferentes síndromes y síntomas clínicos, y definen las características más específicas del
modelo (niveles de características no transdiagnósticas).
La columna de la derecha representa la línea temporal de influencia de los factores etiológicos genéticos
(herencia) y ambientales. Aunque se desconoce la naturaleza de los posibles genes implicados. Los factores
genéticos interactúan con los ambientales, como el apego, los estilos de crianza, y las experiencias de estrés
(traumas).
 Un apego inseguro se ha relacionado con t. de ansiedad en la infancia.

Puede ocurrir cuando los padres o cuidadores son ansiosos, depresivos
o negligentes. Un bebé en un ambiente de apego inseguro está en una
situación de riesgo para desarrollar conductas de inhibición conductual.
 Las prácticas de crianza de los padres, como los tipos
afectivo/comunicativo, aversivo (rechazo y agresividad con el niño),
controlador, sobreprotector, negligente y permisivo, inciden en el desarrollo emocional del niño. Los
estilos aversivo, controlador, negligente y sobreprotector serían factores de riesgo de ansiedad en la
infancia. La influencia de las prácticas de crianza podría establecerse a través de diversos mecanismos,
como el contagio emocional, el moldeamiento de los padres, y el modelado de los padres.
19
141
Se ha puesto énfasis en la necesidad de desarrollar modelos etiológicos que integren los efectos de las prácticas
de crianzas con los estilos de apego. En una investigación constatamos que el nivel de gravedad de los síntomas
de ansiedad era predicho por los estilos de crianza aversivo, controlador y negligente, y sus efectos estaban
mediados por el estilo de apego miedoso/preocupado (Chorot 2017).
Son particularmente relevantes los traumas infantiles, en particular el abuso físico y sexual o la negligencia. Las
diversas experiencias de aprendizaje incluyen el condicionamiento, el aprendizaje vicario y la transmisión de
información. Esto, junto con el estrés, podrá influir negativamente durante el desarrollo.
Aunque el modelo incluye niveles jerárquicos, no quiere decir que los procesos actúen necesariamente de forma
secuencial, ya que puede no ser necesario alguno de los niveles intermedios para el desarrollo del trastorno. La
influencia de los factores ambientales es permanente durante todo el ciclo vital y puede afectar a todos los
niveles del modelo, aunque es más determinante a edades tempranas.
Análisis funcional del modelo:
Una persona con nivel elevado de afecto negativo (o neuroticismo), ante situaciones de
estrés experimenta respuestas de emociones negativas (síntomas emocionales) con
mayor intensidad y frecuencia que otras personas con niveles bajos o moderados. Las
emociones podrían consistir, p. ej. en respuestas de miedo, ansiedad, tristeza o ira, que
otras personas apenas experimentarían. Dicha persona puede tener también niveles
elevados en alguno o algunos de los rasgos clínicos (constructos transdiagnósticos del Nivel 2),
desencadenando una reacción negativa a la emoción; así, puede asustarse si nota que su corazón late de forma
muy rápida, puede tener miedo a perder el control o a «volverse loco», o sentir miedo ante la posibilidad de que
otras personas noten sus síntomas.
Las personas con elevada sensibilidad a la ansiedad tienen creencias de que los síntomas de miedo o ansiedad
pueden tener consecuencias negativas y ser dañinos. La persona puede tratar de afrontar y manejar estas
emociones empleando estrategias (constructos transdiagnósticos de Nivel 3), como p. ej. la evitación, que puede
solucionar el problema a corto plazo, pero a largo plazo se produce el «ciclo de la evitación» (cada vez se evita
más), y se agravan los síntomas.
20
142
La Figura 1.5 describe cómo se relaciona el individuo con sus emociones negativas desde que se inician, y son
amplificadas por un nivel elevado de afecto negativo (neuroticismo). Los rasgos clínicos potencian las reacciones
negativas a las emociones y favorecen que el individuo interprete los síntomas como peligrosos. Por ejemplo, un
individuo con elevado perfeccionismo puede interpretar que sentirse triste es un signo de debilidad. Estas
reacciones incrementan por feedback positivo las respuestas emocionales negativos iniciales, generando mayor
malestar emocional (distrés) en la persona, que tratará de afrontarlo poniendo en práctica algún tipo de
estrategia (adaptativas o desadaptativas), generalmente basadas en la
evitación emocional. P. ej. un individuo con elevada intolerancia a la
incertidumbre puede hacer uso de estrategias de rumiación y preocupación.
Finalmente, en la figura se especifica que la terapia cognitivo-conductual
transdiagnóstica (TCC-T) se dirige fundamentalmente a modificar el afecto
negativo, los rasgos clínicos y las reacciones negativas, y las estrategias de
regulación emocional.
VI. Recomendaciones para la evaluación y el tratamiento
A. Procedimientos de evaluación relevantes en el marco del modelo transdiagnóstico de los trastornos de

ansiedad
En la Tabla 1.7 se describe una selección de instrumentos de autoinforme y entrevistas clínicas relevantes para la
evaluación de constructos transdiagnósticos y variables generales de resultado clínico (síntomas y trastornos).
También se incluyen instrumentos genéricos relacionados con t. emocionales, y cuestionarios sobre síntomas
relacionados con más de un t. emocional. Son conocidos internacionalmente y validados en español.
Los dos instrumentos más utilizados para evaluar la ansiedad y la depresión son:
 El BDI (Beck Depression Inventory). Tiene el inconveniente de ser excesivamente largo e inviable en
muchos contextos clínicos y de investigación que requieren protocolos breves.
 El BAI (Beck Anxiety Inventory). Tiene un problema importante de validez de contenido, ya que se centra
en los aspectos físicos de la ansiedad.
Otros instrumentos (p. ej., el STAI; State-Trait Anxiety Inventory) evalúan el afecto negativo, resultando
instrumentos híbridos de evaluación del afecto y la ansiedad.
B. Tratamiento transdiagnóstico de los trastornos de ansiedad
La terapia cognitivo-conductual (TCC) tiene excelentes protocolos manualizados de terapia basada en la

evidencia con buenos resultados. Como el uso de potenciadores cognitivos (p. ej., la utilización del antibiótico
D-cicloseriria para facilitar la extinción) o el desarrollo de nuevos protocolos de terapia de exposición basados
en el aprendizaje inhibitorio, en lugar de centrarse en la extinción.
La terapia basada en la evidencia dirigida a trastornos específicos presenta importantes limitaciones. El principal
problema consiste en que no aborda la comorbilidad, por lo que generalmente se requiere la aplicación
secuencial de varios protocolos. El hecho de tener que aplicar diversos protocolos y manuales de tratamiento a
un mismo paciente dificulta significativamente la práctica clínica. Aunque existen buenos protocolos específicos,
un problema serio viene dado por las diversas barreras asociadas a su aplicación en los centros clínicos, como
los costes para el paciente (económicos y de tiempo), la carencia de profesionales formados en la aplicación de
los protocolos, y las dificultades de utilizarlos en la práctica clínica rutinaria.
21
143
Los protocolos de intervención basados en TCC transdiagnóstica (TCC-T) son una forma de terapia dirigida a
individuos que presentan elevada comorbilidad, y se caracteriza por:
a) Focalizarse en procesos cognitivos, conductuales y fisiológicos que son compartidos o comunes a través
de los diferentes t.
b) Adoptar un enfoque científico convergente o integrativo.
c) No focalizarse en un t. específico.
La TCC-T se focaliza en las características psicopatológicas que son comunes a t. (o síntomas) e individuos, no en
las características diferenciales y propias de un t. o un individuo concreto (tratamiento individualizado). Esto no
implica que la TCC-T no pueda aplicarse individualmente, pues lo esencial para que sea un tratamiento
transdiagnóstico no es su forma de aplicación individual o grupal, sino que la intervención aborde
primariamente procesos etiopatogénicos comunes a más de un t. (p. ej., común a los trastornos emocionales).
En la Tabla 1.8 se indican algunos de los principales protocolos de TCC-T que se utilizan actualmente en España
sobre los trastornos emocionales.
22
144
INSTRUMENTO AUTORES (VERSIÓN ESPAÑOLA) CARACTERÍSTICAS
23
145
INSTRUMENTO AUTORES (VERSIÓN ESPAÑOLA) CARACTERÍSTICAS
24
146
AUTORES (VERSIÓN COMPONENTES DEL TRATAMIENTO

PROTOCOLO TCC-T CARACTERÍSTICAS GENERALES
ESPAÑOLA) (MÓDULOS)
25
147
PROTOCOLO TCC-T AUTORES (VERSIÓN COMPONENTES DEL TRATAMIENTO CARACTERÍSTICAS GENERALES

ESPAÑOLA) (MÓDULOS)
26
148
Psicopatología. Cap. 2. Vol. 2 UNED 2020-2021 Dolores Latorre
Capítulo 2. Volumen 2. Trastornos de ansiedad
I. Introducción
El DSM-5 recoge el grupo de los trastornos de ansiedad incluyendo los siguientes síndromes: fobia específica, t.
de ansiedad social (fobia social), t. de pánico (TP), t. de ansiedad generalizada (TAG), agorafobia, t. de ansiedad
de separación (TAS), y mutismo selectivo (MS). Adicionalmente incluye los t. de ansiedad inducidos por drogas o
medicamentos y los t. de ansiedad debidos a alguna condición médica. El TEPT y el TOC no son considerados
actualmente t. de ansiedad (APA, 2013).
La ansiedad y el miedo son los componentes básicos involucrados en los t. de

ansiedad, excesivos en intensidad y frecuencia; en niños, suelen mantenerse más allá
del desarrollo evolutivo en que los miedos y la ansiedad son normativos (p. ej.,
ansiedad de separación). En los t. de ansiedad, las reacciones de miedo y/o ansiedad
son significativas clínicamente, ya que interfieren en el funcionamiento normal del
individuo o producen niveles elevados de malestar o sufrimiento.
II. Fobia específica
Tabla 2.1. Criterios para el diagnóstico de la fobia especifica según el DSM-5 (APA, 2013)
A. Intenso miedo o ansiedad a un objeto o situación específico (p. ej., volar, las alturas, ciertos animales, los
inyecciones, ver sangre). Nota: En niños, el miedo o la ansiedad puede expresarse como llanto, rabietas quedarse
congelado o aferrarse.
B. El objeto o situación fóbico casi siempre provoca miedo o ansiedad de forma inmediato.
C. El objeto o situación fóbico se evita activamente o se soporta con miedo o ansiedad intenso.
D. El miedo o ansiedad es desproporcionado al peligro real que tiene el objeto o situación específico y al contexto
sociocultural.
E. El miedo, ansiedad o evitación es persistente, durando generalmente seis meses o más.
F. El miedo, ansiedad o evitación causa malestar clínicamente significativo, o deterioro en el ámbito soda!, laboral, o
en otras áreas importantes del funcionamiento.
G. Lo alteración no se explica mejor por síntomas de otro t. mental, incluyendo miedo, ansiedad, y evitación de
situaciones asociadas a síntomas similares al pánico u otros síntomas incapacitantes (como en agorafobia), los
objetos o situaciones relacionadas con obsesiones (como en TOC), los recuerdos de sucesos traumáticos (como en
TEPT), la separación del hogar o de las figuras de apego (como en t. de ansiedad de separación), o las situaciones
sociales (como en t. de ansiedad social).
Especificar si (codificar el tipo según el estímulo fóbico):
 Animal (p. ej., arañas, insectos...).

 Ambiental (p. ej., alturas, tormentas...).
 Sangre-inyecciones-daño (p. ej., agujas, procedimientos médicos...). Se codifican los siguientes subtipos: miedo a la
sangre, miedo a inyecciones y transfusiones, miedo a otra atención médica y miedo al daño.
 Situacional (p. ej., volar en avión, lugares cerrados...).
 Otros (p. ej., situaciones que pueden llevar a atragantarse o vomitar; en niños, p. ej., sonidos intensos o personas
disfrazadas).
La palabra fobia deriva de phobos (griego: miedo, pavor); denota reacciones de miedo intenso acompañado de
evitación, inducidos por situaciones (reales o anticipadas) que objetivamente no justifican las respuestas. Suele
149
asumirse que es necesaria la evitación para considerar clínicamente la existencia de fobia, pero no es
absolutamente necesario mientras haya excesiva ansiedad.
A. Diagnóstico y características clínicas
a. Características diagnósticas
La característica central de los t. fóbicos es que el miedo y la evitación estén

asociados a objetos o situaciones (estímulos fóbicos). En contraste con otros t. de
ansiedad, no se produce cognición específica (ideación cognitiva). Las fobias se han agrupado en 4 tipos:
 Animal.  Sangre-inyecciones-daño.
 Ambiental,  Situacional
Esta agrupación es consistente con investigaciones previas sobre la estructura de los miedos y las fobias, en
población adulta e infantojuvenil.
La diferenciación del grupo de fobias “Sangre-inyecciones-daño” es particularmente importante, ya que los

pacientes tienden a exhibir un patrón fisiológico de respuesta único cuando son confrontados con los estímulos
fóbicos. El patrón es bifásico:
1. Se inicia con un incremento de la presión sanguínea y tasa cardíaca.

2. Se sigue por un rápido descenso de esos parámetros que, eventualmente, conduce al desmayo del
paciente.
Este tipo de reacción es de naturaleza opuesta a la que se produce en otras fobias, por lo que implica un
tratamiento específico y diferente.
b. Diagnóstico diferencial
Los principales problemas de diagnóstico diferencial suelen referirse a “otros trastornos de ansiedad”. P. ej., en
agorafobia debe tenerse en cuenta que para poder establecer el diagnóstico se requiere que al menos sean
temidas dos categorías de situaciones (entre las cinco establecidas para su diagnóstico). Además debe darse
ideación cognitiva relacionada con evitación (por temor a experimentar síntomas incapacitantes o humillantes).
Para la diferenciación con el t. de ansiedad de separación se analiza si hay fobias específicas relacionadas con el
contexto escolar. El foco central de la ansiedad de separación es el temor del niño a alejarse de su figura
principal de apego. Las fobias específicas pueden asociarse a ataques de pánicos situacionales, que no
justificarían el diagnóstico. En otros t. el miedo situacional puede asociarse al TOC, al TEPT, o a un t. alimentario.
Agorafobia (miedo a los lugares públicos). Categoría de fobia, cuyo miedo/evitación se asocia a situaciones donde resulta
difícil escapar o es embarazoso, o donde resultaría difícil recibir asistencia, si le ocurriese un ataque de pánico o apareciesen
síntomas de pánico. Se agrupa en 5 categorías: transporte público, espacios abiertos, sitios cerrados, multitudes y estar solo
fuera de casa.
B. Epidemiología y curso evolutivo
a. Prevalencia
Los miedos y las fobias son muy comunes en la población general. Nuestro grupo de investigación ha
constatado que los niños y los adolescentes españoles informan entre 15 y 20 miedos que evalúan como
temores excesivos (Sandín y Chorot 1998; Valiente 2002), lo cual es consistente con los datos de otros países.
150
Son miedos relativos a peligros físicos: no poder respirar, descargas eléctricas, atropellos, desastres naturales,
muerte o muertos, caerse desde lugares altos, el fuego o quemarse, o la muerte de los padres; también otros
como ser violado/a, separación de los padres, SIDA, violencia doméstica, maltrato entre iguales (bullying),
ataques terroristas, rapto de menores...
En estudios epidemiológicos se refleja que los principales miedos específicos se dan entre el 8-20% de la
población.
Tabla 2.3:
0 a b c
TIPO DE MIEDO/FOBIA MIEDO ESPECÍFICO FOBIA ESPECÍFICA FOBIA ESPECÍFICA
Las alturas 19,4% 25,4% 4,9%
Los animales 18,2% 25,3% 4,6%
Los espacios cerrados 10,8% 29,7% 3,6%
Viajar en avión 10,4% 33,3% 3,0%
La sangre 10,3% 31,3% 3,3%
El agua 8,7% 30,1% 2,7%
Las tormentas 7,8% 31,6% 2,3%
a. Prevalencia vital de miedos específicos en la muestra total.
b. Prevalencia de fobia específica a partir de la submuestra de individuos con miedo específico a cada estímulo
correspondiente.
c. Prevalencia vital de fobia específica en la muestra total.
Los miedos más comunes son a las alturas y a los animales. Otros con elevada frecuencia
son los miedos a espacios cerrados, a viajar en avión, a la sangre y al agua (p. ej., aguas
profundas).
Los t. de ansiedad son los más prevalentes de todos los t. mentales, y las fobias
específicas son los t. más prevalentes entre todos los t. de ansiedad. La prevalencia de los t. de ansiedad en
EEUU en adolescentes es el triple que en la depresión mayor (32,4% vs. 10,6%), y casi el doble en adultos (33,7%
vs. 18,3%).
La prevalencia vital de las fobias específicas varía entre el 5-10% de la población, siendo menor en los países de
Asia, Oriente Medio y África. Puede ser por diferencias culturales y por los procedimientos de evaluación y
diagnóstico determinados. La prevalencia es mayor en ♀ que en ♂ (2:1).
Más del 70% de la población suele experimentar uno o más miedos irracionales que no reúnen criterios para el
diagnóstico de una fobia porque no hay evitación y perturbación clínicamente significativa (ver Tabla 2.3).
La APA (2013) ha estimado que la tasa de prevalencia de las fobias específicas es más elevada en la adolescencia
(16%) que en la infancia (5%), y mayor en la población adulta. La reciente publicación del NCS-R (Kessler, 2012)
constató tasas de prevalencia vital de fobias específicas ligeramente superiores en niños y adolescentes de
EEUU, mayor en ♀ (23%) que en ♂ (17,1 %).
b. Inicio y curso clínico
La fobia específica suele iniciarse en edades infantiles (7-11 años, en gral. antes de los 10), siendo la fobia a las
alturas la que se origina más tarde (APA. 2013). Según datos del estudio NCS-R, a los 7 años ya hay alguna fobia
específica en el 50% de casos. Al establecer el diagnóstico se debe tener en cuenta el proceso evolutivo de los
miedos para no confundir un miedo normal con uno patológico.
151
Los estudios epidemiológicos indican que las fobias no son t. transitorios y pueden requerir atención
psicológica.
 Entre el 11-19% de casos se mantienen a los 3 años.

 Entre el 25-38% se mantienen a los diez años.
 Entre el 6-28% se mantienen a los doce años (ECA).
Las fobias específicas son menos frecuentes en edades avanzadas pero siguen siendo comunes, pudiendo
incrementarse las fobias a las caídas y las fobias ambientales.
c. Comorbilidad
Las fobias específicas suelen presentar menos problemas clínicos que otros t. de
ansiedad y t. depresivos, pero pueden asociarse (especialmente la fobia social). Al ser
de aparición temprana suele considerarse un t. primario. Son un factor de riesgo
para padecer otros t., especialmente los de ansiedad, del estado de ánimo y t. por
consumo de sustancias.
d. Interferencia
Se sugiere que muchas fobias aparecen con una gravedad media o baja, sin ser excesivamente perturbadoras.
Ciertas fobias, al no implicar contingencias de aproximación, no son relevantes clínicamente. P. ej., la fobia a las
serpientes no es problemática para una persona que viven en zona urbana. Pero existe evidencia de que pueden
generar deterioro en el funcionamiento psicosocial (trabajo, familia...) y reducir la calidad de vida de forma
similar a otros t. de ansiedad. El miedo a las caídas en personas mayores puede hacer que el individuo reduzca
su movilidad y sufra pérdidas a nivel físico y social. El distrés y el deterioro se incrementan cuando aumenta el
número de situaciones u objetos temidos. En fobia a la sangre-inyecciones-daño, las personas rechazan ir al
médico, influyendo en la salud. Otras fobias (a vomitar, a atragantarse...) pueden perturbar la conducta
alimentaria.
C. Etiología
En la etiología de los t. de ansiedad intervienen factores de vulnerabilidad y ambientales. Pero se relaciona

fundamentalmente con experiencias personales. Las principales teorías se han basado en experiencias de
aprendizaje. Algunas de estas teorías se centran primariamente en respuestas de miedo y se formulan también
para explicar la ansiedad en general, por lo que son válidas para otros t. de ansiedad.
a. Teorías iniciales sobre la adquisición de fas fobias
Inicialmente se formularon teorías basadas en el condicionamiento para explicar las fobias y la ansiedad ,
incluyendo el modelo de Watson y Rayner (1920), el modelo bifactorial-mediacional de Mowrer (1939, 1950), las
alternativas operantes no mediacionales (teoría de señal de seguridad, Delprato y McGlynn 1984 y teoría del
estímulo discriminativo , D'Amato 1970), las alternativas operantes mediacionales (Solomon y Wynne, 1954;
Rescorla y Solomon, 1967) y el enfoque de las influencias operantes sobre las respuestas autónomas.
Teoría de Watson y Rayner (1920): se basó en los resultados sobre el condicionamiento del miedo en el
«Pequeño Albert» (once meses). Es una teoría experimental de las fobias sobre la base del condicionamiento
clásico , sugiriendo que cualquier estímulo («principio de equipotencialidad») inicialmente neutro, puede adquirir
la propiedad de elicitar respuestas de miedo por su asociación con estímulos traumáticos (elicitadores
naturales). Un estímulo neutro (EN) puede convertirse en estímulo condicionado (EC), por lo que evocará
152
respuestas condicionadas (RC). La ansiedad es entendida como una respuesta emocional condicionada. Las
características de este modelo son:
1. La repetición de la asociación entre el EC y el El incrementará la fuerza de la RC de miedo.

2. Las reacciones de miedo fóbico se favorecen cuando la intensidad de miedo inducido por los El es
elevada (EI traumáticos).
3. Otros estímulos neutros similares a los EC pueden elicitar reacciones de miedo (principio de
equipotencialidad), siendo mayor la reacción cuanta mayor semejanza entre estímulos.
El trabajo de Watson y Rayner sería el primer modelo conductual sobre la

génesis de las fobias específicas o monosintomáticas. El aspecto central en esta
teoría consistió en asumir que un EN se convierte en EC, cuya propiedad para
elicitar la ansiedad puede generalizarse a otros estímulos similares.
Críticas y limitaciones a la teoría:
 No cualquier estímulo puede ser asociado (condicionado) a respuestas de ansiedad (no hay
equipotencialidad), ya que esto sería incompatible con la propiedad selectiva y no arbitraria que
presentan las fobias. Por esto algunos intentos que trataron de replicar los experimentos de Watson y
Rayner fracasaron: se incluían EC «no preparados» (p. ej., un pato de juguete).
 No es necesaria la presencia de eventos traumáticos y no todas las experiencias traumáticas llevan al
condicionamiento de miedo.
 No hay explicación en el modelo de condicionamiento clásico para la no-extinción de la RC en ausencia
de reforzamiento. Según el condicionamiento pavloviano, las RC suelen extinguirse una vez que
desaparece la contingencia EC-EI, aun cuando el EI fuese un evento traumático. Sin embargo, las
respuestas fóbicas no sólo no se extinguen cuando no son reforzadas, sino que a veces pueden
incrementarse.
Entre los modelos formulados para subsanar las inconsistencias de Watson y Rayner, cabe destacar el modelo
bifactorial mediacional de Mowrer (1939):
 Bifactorial porque integra el condicionamiento clásico y el operante.

 Mediacional porque propone que el miedo condicionado media y motiva la conducta de evitación
condicionada.
El modelo incluye dos fases:
1) Fase de condicionamiento clásico del miedo que posee propiedades de drive.

2) Fase de condicionamiento de evitación activa , donde la presencia del EC genera el miedo que motiva la
conducta. La conducta de evitación se refuerza negativamente. El sujeto aprende a escapar del EC más
que evitar un castigo (EI).
b. Teoría de “preparación” de las fobias
La idea central de esta teoría consiste en que no todos los estímulos se asocian (se condicionan) por igual a las
respuestas de miedo porque no son arbitrarios como mantenía la «equipotencialidad». Ciertos EC pueden
asociarse más fácilmente a respuestas de miedo. García (1972) trabajó sobre condicionamiento interoceptivo en
ratas, demostrando que la aversión al sabor era muy fácil de condicionar, pero difícil si el EC consistía en algún
estímulo exteroceptivo (p, ej., una luz o un sonido). García et al. sugirieron que las ratas están «preparadas» por
153
su historia evolutiva (significado biológico-evolutivo) para asociar el sabor con la enfermedad. Un ejemplo es la
fácil adquisición de náusea en los contextos hospitalarios en pacientes oncológicos sometidos a quimioterapia.
Seligman (1971) generalizó a las fobias esta teoría, sobre cuatro principios:
1) Las fobias son selectivas porque se limitan a ciertos estímulos. Las situaciones
«preparadas» (estímulos relevantes al miedo) parecen relacionarse con peligros
especiales que fueron importantes durante la evolución de la especie humana
(p. ej. una serpiente).
2) Las fobias son de fácil adquisición con un solo ensayo y sin necesidad de
estímulos traumáticos.
1
3) Las fobias son residentes a la extinción (característica de la «paradoja neurótica» ), lo que es una
propiedad del aprendizaje preparado y también de los t. de ansiedad.
4) Desproporción entre el peligro real y la respuesta de ansiedad (irracionalidad). Los argumentos lógicos
son ineficaces, aunque el individuo reconozca la ausencia objetiva de peligrosidad.
1
La paradoja neurótica o paradoja de la ansiedad es un concepto sugerido por Mowrer (1950) para indicar que la
conducta neurótica se automantiene y se incrementa, a pesar de ser desfavorable y desadaptativa, y no ser reforzada.
Ohman (1993) sugiere que las fobias difieren según la filogenética. Amplía la teoría de la preparación incluyendo
el concepto de que los «sistemas conductuales» de cada tipo de fobias pueden poseer orígenes evolutivos
diferentes; por ejemplo:
 Fobias sociales: miedos intraespecíficos; miedo comunicativo.

 Fobias a los animales: miedos interespecíficos.
 Fobia a las alturas: miedo no comunicativo.
Ohman y Mineka (2001) introducen el concepto de «módulo producto de la evolución» {«evolved module» o
módulo de miedo) para explicar el aprendizaje y provocación del miedo.
El módulo de miedo se activaría automáticamente por estímulos relevantes que no necesitan procesamiento
consciente antes de la respuesta. El módulo de miedo es un mecanismo:
a) Selectivo; responde ante estímulos preparados.

b) Automático; puede provocar la respuesta sin que exista conciencia del estímulo.
c) Encapsulado; es relativamente impenetrable a otros módulos con los que no tenga conexión directa
(una vez activado, la respuesta sigue su curso sin apenas interferencia de otros procesos).
d) Incluye un circuito neural específico.
El módulo de miedo refleja la actividad del circuito neural que controla la evocación y el condicionamiento del
miedo, cuya estructura central se localiza en la amígdala, que recibe inputs más o menos procesados de varias
áreas del cerebro, incluyendo el tálamo y el córtex, y controla el output emocional vía hipotálamo y núcleos del
tronco cerebral (Ledoux, 1996). La amígdala posee mayor densidad de vías eferentes hacia el córtex (envía más
que recibe). Representa una adaptación evolutiva e integra los resultados obtenidos sobre el miedo, tanto los
basados en el condicionamiento, como la evidencia clínica sobre los miedos y las fobias, tanto en psicología
como en neurociencia.
Las fobias serían instancias de aprendizaje que poseen un significado biológico evolutivo. De forma que
estímulos como arañas, serpientes, situaciones sociales, etc., se han convertido en objetos potencialmente
fóbicos en el curso de la evolución genética, con una supervivencia y adaptación eficaz transmitida a los
6
154
descendientes (aunque algunos miedos sean vestigiales). Al ser instancias de aprendizaje preparado, se forman
predominantemente por asociaciones primitivas y no cognitivas, y no son fácilmente modificadas por
argumentos lógicos. Esta teoría no asume que las fobias sean innatas, sino que el individuo posee una
capacidad innata para adquirirlas por condicionamiento. Se ha proporcionado abundante evidencia empírica
que apoya los principales postulados de esta teoría.
c. Teoría de incubación de la ansiedad
Formulada por Eysenck (1968,1985) para explicar la «paradoja neurótica (incremento de miedo en situaciones de
no reforzamiento). Tanto la teoría bifactorial mediacional como la teoría de la preparación explican la resistencia
a la extinción de la ansiedad, pero no el incremento paradójico. De acuerdo con la ley de incubación, Eysenck
explica que en ciertas condiciones de no reforzamiento la ansiedad puede aumentar en lugar de reducirse.
Eysenck se basa en que la ansiedad es adquirida por condicionamiento

pavloviano tipo B (condicionamiento aversivo):
 El y el EC poseen propiedades de drive (motivadoras). Por tanto, la mera

presentación del EC no necesariamente va seguida de no-
reforzamiento, ya que lo propia RC puede actuar como reforzador por
su similitud con la RI.
 Concepto de respuesta nociva: Eysenck sugiere que, desde el punto de vista del sujeto, existe una
respuesta nociva Gestaltlike en la que el sujeto experimenta simultáneamente el El y la RI (p. ej., un
shock doloroso). Esta respuesta nociva es asociada al EC por contigüidad, con lo que la RC
eventualmente añade otro incremento de dolor/miedo, que introspectivamente resulta muy difícil o
imposible de diferenciar de la respuesta nociva original.
Condicionamiento clásico tipo A (p. ej., condicionamiento de salivación): la motivación debe ser manipulada externamente, y
la RC y RI son diferentes (p. ej., RC = salivación, RI = ingestión de comida).
Condicionamiento tipo B: la motivación es generada por el propio paradigma de condicionamiento y posee menor
dependencia del estado motivacional del organismo (p. ej. condicionamiento aversivo); además la RI y RC son similares (la
RC actúa como sustituto parcial de la RI).
La mera presentación del EC puede producir incremento de la RC en lugar de extinción, para lo que se precisa la
interacción de dos parámetros:
 La interacción entre la fuerza de la RC (o intensidad del El).

 La duración de la exposición del EC no reforzado (se entiende que se trata de una exposición no
seguida del El).
Para que exista resistencia a la extinción o incremento (incubación) de la RC, esta debe actuar como agente
reforzador (de la conexión EC-RC), sólo si la RC es suficientemente fuerte, y si la duración del EC es corta (la
fuerza de la RC declina con el tiempo y con la presentación prolongada del EC).
Eysenck establece como novedad el principio o ley de incubación: la mera presentación del EC no siempre lleva
a la extinción de la RC (ley de extinción). Da cuenta del fenómeno clínico denominado incremento paradójico de
la ansiedad , y posee implicaciones teóricas y prácticas respecto a la terapia conductual de la ansiedad. Permite
interpretar, por ejemplo, que dos técnicas aparentemente opuestas como la desensibilización sistemática (que
trabaja con RC débiles) y la inundación (que trabaja con RC fuertes) sean eficaces para reducir la ansiedad. La
teoría de la incubación, al enfatizar la interacción entre ambos parámetros (intensidad de la RC y tiempo de
7
155
exposición del EC), explica el incremento paradójico o no reducción de la ansiedad, cuando no se aplica
adecuadamente la terapia (p. ej., retirar el estímulo fóbico ante la aparición de un incremento de ansiedad).
Explica también que una fobia se incremente si el individuo escapa del estímulo al experimentar miedo o
ansiedad.
Ley de incubación. Postula que se producirá incremento de la ansiedad cuando, bajo la aparición de RC fuertes, el EC no
reforzado es presentado durante breves periodos de exposición. Se opone a la ley de extinción.
Davey (1989) modificó el concepto de incubación según la representación cognitiva del El (reevaluación). La
evaluación del El puede reducir o incrementar el valor de este, afectando a la fuerza de la RC, independiente a
los cambios de la fuerza asociativa EC-EI. Davey explica el efecto de incubación de la ansiedad por cambios en la
evaluación del El (sobrevalorado; inflated ) durante sucesivas presentaciones del EC, hasta que la presentación
del EC evoca una RC fuerte. La tendencia hacia esta inflación del valor del El puede estar potenciada por:
 La predisposición para procesar los aspectos aversivos de los eventos.

 La tendencia a discriminar y sobrestimar la intensidad de las propias reacciones de ansiedad.
Davey revisó la teoría e introduce en su estructura el concepto de «expectativa de resultado»: los sujetos
evalúan la relación EC-EI mediante la asimilación de información relevante, y construyendo una expectativa de
resultado (El) al exponerse a una señal particular. La información relevante puede ser:
 Situacional, contenida en algún episodio EC-EI.

 Social y verbalmente transmitida, acerca de la contingencia.
 Creencias existentes sobre La relación EC-EI
d. Enfoque multifactorial sobre las fobias
Existe evidencia de que pueden intervenir múltiples factores para la adquisición y mantenimiento de las fobias.
Pueden adquirirse a través de experiencias traumáticas o mediante mecanismos cognitivos (transmisión de
información y/o aprendizaje observacional o vicario).
156
Las formas indirectas de aprendizaje (vicario y transmisión de información) pueden estar determinadas por
prácticas de crianza (p. ej., un niño observa las reacciones negativas a situaciones fóbicas).
Las fobias a los animales son las que más estrechamente se asocian a factores distintos
de las experiencias directas de condicionamiento (Fig. 2.1). El aprendizaje vicario
alcanza valores tan elevados como el condicionamiento (27% vs. 39%). En estas fobias
el % de pacientes que no recuerda el origen de sus miedos es significativamente
elevado (26%). Predominan las relacionadas con animales pequeños (arañas, ratas,
serpientes...), lo que podría sugerir que se generen mediante procesos de transmisión
de sensibilidad hacia la repugnancia/contaminación relativa a dichos animales.
Bastantes individuos son incapaces de recordar las vías de adquisición de sus fobias, por lo que podrían tener un
origen no asociativo (miedos innatos). Esta hipótesis se ha relacionado con los temores a l agua, a las alturas, a
los extraños y a la separación, porque su origen frecuentemente no se asocia a ninguna de las tres vías de
adquisición: condicionamiento, experiencia vicaria o transmisión de información.
e. Factores cognitivos: las expectativas
Puede no ser necesaria la asociación EC-EI para explicar la adquisición del miedo. Basándose en principios del
neocondicionamiento pavloviano, Reiss (1980) elaboró un modelo sobre la etiología de la ansiedad y las fobias,
como la no necesidad de asociación por contigüidad EC-EI, o el papel de las expectativas (sobre ocurrencia o no
ocurrencia de un evento). Su teoría suele denominarse modelo de expectativa . Distingue entre:
 Expectativas de ansiedad.
 Expectativas de peligro.
El modelo es básicamente pavloviano-cognitivo pero integra aspectos operantes como el reforzamiento

negativo (idea semejante a la de Mowrer) y el autorreforzamiento.
Revisiones del modelo:
 En la primera, Reiss y McNaliy (1985) introducen el concepto de sensibilidad a la ansiedad, de enorme

relevancia en relación con los t. de ansiedad (especialmente TP) y otros t. mentales.
 En la segunda revisión (Reiss, 1991) se enfatiza la implicación de la sensibilidad a la ansiedad como
variable de vulnerabilidad para el desarrollo y mantenimiento de los t. de ansiedad, diferenciando entre
los conceptos de expectativa y sensibilidad (Tabla 2.4).
157
El aspecto nuclear del modelo ha pasado a ser el nuevo concepto de sensibilidad a la ansiedad (anteriormente
lo era el concepto de expectativa de ansiedad).
Sensibilidad a la ansiedad. Sensibilidad a los síntomas de ansiedad. Tendencia a experimentar miedo ante estos síntomas
por la creencia de que poseen consecuencias peligrosas.
f. Fobias y sensibilidad al asco
La sensibilidad al asco ha sido definida en términos de diferencias individuales como la sensibilidad para
experimentar la emoción de asco. Se ha intensificado el interés por esta emoción debido a su posible relación
con algunos t. de ansiedad y otros t. mentales. La sensibilidad al asco predice de forma significativa los síntomas
fóbicos relacionados con ciertos animales y con la sangre e inyecciones. En uno de nuestros estudios se
demostró por primera vez que tal asociación se mantenía incluso controlando el efecto de otras variables, como
el afecto negativo y la sensibilidad a la ansiedad (Sandín, 2008).
Nuestro grupo también determinó que ciertos tipos de asco se relacionan de forma diferente con
los tipos de síntomas fóbicos. El asco a los animales (animales relevantes al asco: cucarachas,
lombrices, arañas...) se asocia a los miedos a dichos animales; y el asco a la transgresión corporal
(p. ej., ver partes internas del cuerpo), no sólo predice los miedos del tipo sangre-inyecciones-daño, sino
3
también los miedos a estos animales . Los resultados demuestran que ciertas fobias podrían tener que ver más
con el asco que con el miedo. Tal evidencia fundamenta la hipótesis de «evitación de la enfermedad» (Davey,
1992) e implica la posibilidad de establecer diferencias entre los distintos tipos de fobias.
3
Los animales relevantes al asco son animales pequeños y se asocian a la transmisión de enfermedades (ratas y ratones,
arañas, gusanos, cucarachas...). Difieren de los animales relevantes al daño, (perros, lobos, gatos..., depredadores en general).
III. Trastorno de pánico y agorafobia
DSM-5 los clasifica como separados pero históricamente han formado parte de un mismo trastorno. Por eso
serán tratados aquí conjuntamente. En adelante, “TP” será t. de pánico con o sin agorafobia.
Trastorno de pánico. T. de ansiedad producido por ataques de pánico inesperados y recurrentes, acompañados de
inquietud, preocupación o cambios comportamentales relacionados.
A. Pánico y agorafobia: dos fenómenos emparentados
a. El pánico como concepto psicopatológico
Pánico deriva del griego panikon deima o miedo causado por la acción del dios
Pan (dios de la naturaleza, las montañas, los bosques, riachuelos, rebaños,
pastores y animales salvajes). Pan tenía sus guaridas en montes y colinas (en
Arcadia y Lycaeus). Este dios tenía una estridente voz y afición a asustar a los
viajeros desprevenidos. Pan era feo, pequeño, no completamente humano (partes
del cuerpo de una cabra). Era temido por casi todos. El pánico es un miedo intenso, súbito o inesperado (susto),
como podría ocurrir tras un grito repentino de Pan.
El concepto de ataque de pánico no fue definido hasta 1980 (DSM-III). Describe las características del miedo
provocado por el dios Pan, de acuerdo con la mitología griega. Con anterioridad (siglo XIX y principios del XX)
4
se habían sugerido algunos términos, como el síndrome de corazón irritable (síndrome de Da Costa ),
taquicardia nerviosa, síndrome del soldado, o síndrome de hiperventilación. Estos términos solían tener como
10
158
denominador común la sintomatología somática de hiperventilación (cardiorrespiratorio), y ausencia de lesión
orgánica. Se enfatizaba en el t. la sintomatología fisiológica.
4
Da Costa (1871) describió el ataque de pánico desde un punto de vista médico como un síndrome que denominó «corazón
irritable» (conocido como «síndrome del soldado»), observado en soldados de la guerra civil de EEUU. Era un conjunto de
síntomas físicos que sugerían un t. funcional del corazón: pulso acelerado, «palpitaciones», dolor torácico... Hipotetizó que se
debía a un exceso de excitación nerviosa y anticipación del peligro.
Freud «rescató la ansiedad de detrás de los síntomas físicos», redefiniendo el

síndrome como «ataque de ansiedad». En su publicación La neurastenia y las neurosis
de ansiedad (1894), describió la «neurosis de ansiedad» como t. separado de otras
neurosis (neurastenia, neurosis obsesiva, histeria, etc.). El síntoma fundamental era la
«expectativa de ansiedad», manifestada en forma de ansiedad «libremente flotante»
(similar a la ansiedad generalizada), y se acompañaba de ir ritabilidad y otros síntomas.
Esta expectativa de ansiedad podía irrumpir de repente. El ataque de ansiedad de
Freud era similar al hoy ataque de pánico:
Puede consistir sólo en sensación de angustia [ansiedad] no asociada a representación, o unida a la de la

muerte o la locura, o acompañada de parestesia..., o enlazada a la perturbación de funciones físicas, como
la respiración, la circulación, la inervación vasomotora o la actividad glandular. El paciente se queja de
palpitaciones, disnea, sudores, bulimia, etc., y deja con frecuencia sin mencionar la angustia [ansiedad], o
alude ligeramente a ella calificándola de malestar. (Freud, 1967).
Freud se anticipó 90 años describiendo el pánico como reacción patológica de la ansiedad, con bastante
precisión los principales síntomas del ataque de pánico (disnea, taquicardia, sudoración, temblores, vértigo,
miedo a morir o a volverse loco, etc.). Lo definió como de naturaleza inesperada, porque «irrumpían
repentinamente en la conciencia, sin ser evocados por ninguna asociación de pensamiento».
b. Pánico y agorafobia
En 1871 Westphal describió la «agorafobia» como «miedo a los espacios abiertos»; significa miedo a los
lugares públicos (griego: agorá = plaza pública; phóbos = fobia). La descripción la basó en cuatro casos clínicos
que tenían miedo a los grandes espacios abiertos (p. ej. una plaza vacía).
Con Westphal la agorafobia se entendió como una fobia más, a espacios abiertos, lugares públicos, transportes
públicos, multitudes y, o situacionales como túneles, puentes..., de los que podría ser difícil escapar en caso de
incapacitación súbita. Los tratamientos conductuales se focalizaron en reducir la evitación a estas situaciones,
como en otras fobias; el énfasis se ponía en las características de la situación.
Freud anticipó un nuevo enfoque de la agorafobia en su escrito sobre la neurastenia y la neurosis de ansiedad
(1894): «En la agorafobia, etc., se encuentra con frecuencia el recuerdo de un ataque de angustia [ansiedad], y
en realidad lo que el enfermo teme es la emergencia de tal ataque en aquellas circunstancias especiales en las
que cree no podrá escapar». Freud diferenció la agorafobia de otras fobias, situando en la primera el foco de
atención en las sensaciones físicas, en lugar de las situaciones externas.
Goldstein y Chambless (1978) publicaron su teoría sobre el «miedo al miedo» basada en los principios del
condicionamiento interoceptivo (sensaciones corporales). El agorafóbico teme la experiencia de miedo/ansiedad
en sí misma como resultado del condicionamiento interoceptivo. Hay dos componentes del miedo al miedo:
1. El miedo o las sensaciones corporales asociadas a los ataques de pánico.

11
159
2. Los pensamientos desadaptativos relacionados con las posibles consecuencias del pánico (p. ej., morir o
volverse loco).
Las teorías iniciales sobre t. de ansiedad explicaban la agorafobia y los

ataques de pánico en términos de condicionamiento a situaciones
externas. Goldstein y Charnbless (1978) introdujeron un cambio,
desarrollando lo que describieron como «miedo al miedo». El foco de lo
teoría de condicionamiento cambió radicalmente, del condicionamiento
exteroceptivo hacia el condicionamiento interoceptivo, que explicaría la
agorafobia y los ataques de pánico aparentemente espontáneos (no
señalados). El miedo al miedo puede conducir a una rápida generalización de la agorafobia ya que las señales
asociadas a las respuestas de miedo son internas y potencialmente omnipresentes.
Freud había diseccionado las neurosis, separando la neurosis de ansiedad (posteriormente «estados de
ansiedad») de otros t. de ansiedad (otras neurosis), pero no separó el pánico de la ansiedad generalizada,
porque consideró que los ataques de ansiedad y la ansiedad libre flotante constituían un mismo trastorno.
Con los trabajos de Klein (1964,1981), basados en la administración de imipramina (antidepresivo tricíclico) a
pacientes con t. de ansiedad, se efectuaron dos correcciones a la teoría de la ansiedad de Freud:
1. Klein cambió la denominación de «ataques de ansiedad» por la de « ataques de pánico». Consideró que
“ataque de ansiedad” era confuso porque se identificaba con el propio concepto de ansiedad
anticipatoria. Invirtió la lógica de Freud proponiendo que los ataques de pánico son espontáneos,
súbitos, en personas calmadas y en situaciones no amenazantes, siendo después de varios ataques
cuando se desarrolla «la ansiedad anticipatoria secundaria entre los ataques de pánico, referida con
frecuencia como ansiedad libre flotante». Klein invierte la relació n causal entre ansiedad anticipatoria y
ataques de ansiedad/pánico. Consideró que la evitación agorafóbica era secundaria a tales ataques (tal
y como habían propuesto Godstein y Chambless con el «miedo al miedo»).
2. La segunda corrección es a la teoría de Freud y a toda la comunidad científica, incluida la clasificación
del DSM-III. Klein constató, en pacientes con pánico, que el tratamiento con imipramina era eficaz para
eliminar y/o prevenir el pánico espontáneo, pero no los síntomas de ansiedad anticipatoria. Así
«diseccionó» farmacológicamente el pánico de las neurosis o estados de ansiedad. Sugirió, una
distinción cualitativa entre el pánico y la ansiedad crónica anticipatoria (ansiedad generalizada).
Klein sugirió tres importantes hipótesis:
I. Separó el pánico de la ansiedad; indicó que la diferencia sustantiva del TP era la presencia de «pánico
espontáneo», que ocurre de forma repentina y sin desencadenantes ambientales, lo que tiene una base
biológica. Su error fue extrapolarlo al tratamiento (que debería ser de tipo farmacológico, con
imipramina o alprazolam).
II. En el transcurso del TP se desarrolla ansiedad anticipatoria (preocupación por nuevos ataques) debido a
la repetición de los ataques de pánico espontáneos . El propio Klein señaló que la imipramina, si bien era
eficaz contra ataques de pánico, no lo era contra esta forma de ansiedad, la cual surge a consecuencia
de los ataques.
III. Otra consecuencia de los ataques de pánico inesperados es la evitación agorafóbica. Klein conceptualizó
la agorafobia como una respuesta condicionada de los ataques de pánico, donde los individuos no
temen los lugares públicos o los espacios abiertos por sí mismos, sino que temen sufrir allí un ataque de
12
160
pánico y no poder escapar o recibir ayuda. Esta idea fue desarrollada por otros autores desde los
principios del condicionamiento clásico (Goldstein y Chambless, 1978).
La implicación más importante fue la nueva conceptualización de la agorafobia como agravación del TP,
plasmada en la nueva entidad clínica: «trastorno de pánico con agorafobia»; vigente desde el DSM-III-R (1987)
hasta el DSM-5 (2013). La mayor parte de los individuos con agorafobia que acuden a centros clínicos en busca
de ayuda tienen también diagnóstico de TP (actual o pasado), más del 95% según la APA (2000).
El DSM-5 separa el diagnóstico de agorafobia del de TP; si se reúnen los criterios para TP y agorafobia, se
diagnostican ambos. Las razones para justificar la separación de la agorafobia y el TP son:
1) Datos epidemiológicos que sugieren tasas elevadas de agorafobia sin

evidencia de síntomas de pánico (puede desarrollarse sin ocurrencia previa de
ataques de pánico).
2) Evidencia de que la agorafobia sin ataques de pánico puede asociarse a
deterioro funcional significativo y curso crónico.
3) Diferencias entre la agorafobia y el TP en incidencia y respuesta al
tratamiento.
4) Diferencias (aunque limitadas) entre los tres síndromes (t. de pánico, t. de
pánico con agorafobia y agorafobia) en la estabilidad y progresión temporal.
Son diferencias basadas en datos epidemiológicos más que en datos clínicos. Los síntomas de pánico, o
similares, forman parte de los criterios diagnósticos de la agorafobia (Criterio B). Por tanto, aunque el DSM -5
especifica que el TP y la agorafobia son diferentes, siguen unidos conceptualmente, puesto que los síntomas de
uno están incluidos en los criterios diagnósticos del otro. Este solapamiento conceptual puede dificultar la
validez de la separación diagnóstica y la investigación.
B. Diagnóstico y características clínicas del trastorno de pánico y la agorafobia
a. El ataque de pánico
La presencia de ataque de pánico es necesaria para diagnosticar t. de pánico. El DSM-5 (APA, 2013) lo define
como un acceso súbito de miedo intenso o malestar que alcanza su máximo en minutos, con 4 ó + de los
siguientes síntomas:
1. Palpitaciones, sacudidas del corazón, o 9. Escalofríos o sofocaciones.

ritmo cardíaco acelerado. 10. Parestesias (sensación de entumecimiento u
2. Sudoración. hormigueo).
3. Temblor o sacudidas musculares. 11. Desrealización (sensación de irrealidad) o
4. Sensación de dificultad para respirar o de despersonalización (sentirse separado de
asfixia uno mismo).
5. Sensación de atragantarse (ahogo), 12. Miedo o perder el control o «volverse
6. Dolor o molestias torácicas. loco».
7. Náuseas o malestar abdominal. 13. Miedo a morir.
8. Sensaciones de vértigo, inestabilidad,
mareo o desmayo.
Es un fenómeno muy común en la población clínica, y no exclusivo del TP. No es un t. mental. Los ataques de
pánico son frecuentes en otros t. mentales y de ansiedad, como:
13
161
 Depresión.  Enfermedades médicas (cardiopatías
 TEPT. coronarias, enfermedades respiratorias,
 Trastornos asociados al consumo de asma...).
sustancias.
En el DSM-5 se utiliza como especificador en los diagnósticos de otros t. y ha establecido 2 tipos de ataque de
pánico:
 Ataques de pánico esperados, en los que existe una señal obvia o un desencadenante, como situaciones
en las que previamente se han producido ataques de pánico (p. ej., volar en avión).
 Ataques de pánico inesperados, que no pueden asociarse a una señal obvia (externa o interna) o
desencadenante.
Es muy difícil determinar si un ataque de pánico es esperado o inesperado (p. ej., puede haber
señales internas apenas perceptibles). El único ataque auténticamente inesperado es el que ocurre por
primera vez. DSM-5 deja a juicio del clínico la decisión. Algunos autores sugieren que el paciente
refiera el ataque como esperado o inesperado, no constituye una característica nosológica, ya que
depende de la sensibilidad del paciente, y no tanto de los cambios en sí mismos. El diagnóstico del TP
requiere que al menos hayan ocurrido dos ataques.
El DSM-5 define los ataques de pánico con síntomas limitados como los ataques que cumplan los criterios de
diagnóstico, excepto en el número de síntomas (cursan con menos de 4); son idénticos a los ataques
«completos», asumiendo en general que son menos graves. Se dan también con bastante frecuencia y pueden
ser comórbidos a los ataques completos.
Los ataques de pánico pueden ser muy heterogéneos entre sí, entre individuos o en un mismo individuo. En una
investigación (Sandín, 2004) estudiamos la estructura factorial de los 13 síntomas de pánico del DSM-IV-TR.
Tabla 2.5. Dimensiones factoriales de los síntomas del ataque de pánico (N = 89)
DIMENSIÓN (FACTOR) SÍNTOMAS DE PÁNICO

I. Pánico respiratorio  Sensación de atragantarse.
 Dolor o molestias en el pecho.
 Parestesias o entumecimiento.
 Sensación de falta de aire o asfixia.
 Miedo a morir.
 Vértigos, mareos, inestabilidad.
II. Pánico autonómico  Sudoración.
 Escalofríos o sofocaciones.
 Palpitaciones o taquicardia.
 Temblores musculares.
III. Pánico cognitivo  Miedo a perder el control o volverse loco/a.
 Sensaciones de irrealidad o despersonalización.
 Náuseas o malestar en el estómago.
Obtuvimos tres factores:
1) Factor de síntomas respiratorios, relacionados con la hiperventilación (p. ej., disnea sensación de
atragantarse, dolor o molestias en el pecho).
14
162
2) Factor conformado por ítems que denotan activación del SN autónomo (p. ej., sudoración).
3) Factor de síntomas cognitivos del pánico (p. ej., miedo a perder el control o volver se loco/a).
b. Diagnóstico del trastorno de pánico
El DSM-5 establece los criterios para el diagnóstico del TP.
 Criterio A: deben darse ataques de pánico inesperados y recurrentes.

 Criterio B: al menos uno de los ataques de pánico ha sido seguido durante un mes
(o más) de uno o los dos fenómenos siguientes:
1. Inquietud o preocupación persistente por nuevos ataques o sus
consecuencias (p. ej., perder el control, tener un ataque al corazón,
«volverse loco»).
2. Un cambio desadaptativo significativo en la conducta relacionada con los ataques (p. ej.,
conductas dirigidas a evitar nuevos ataques, como evitar el ejercicio físico o situaciones no
familiares).
 Criterio C: la alteración no es atribuible a los efectos fisiológicos de alguna sustancia (droga o
medicamento), ni a una enfermedad médica.
 Criterio D: la alteración no se explica mejor por otro t. mental, como t. de ansiedad social, fobia
específica, TOC, TEPT o t. de ansiedad de separación.
Para establecer el diagnóstico del TP, deben darse al menos dos ataques de pánico inesperados. El Criterio B2
incluye conductas de evitación de nuevos ataques, que supone cierto solapamiento con la agorafobia.
La ansiedad anticipatoria es común en el pánico (Criterio B1), lo que equivale al concepto de «miedo al miedo»
de Goldstein y Chambless ( fobofobia ). Se asocia la ansiedad anticipatoria a estímulos externos, situaciones o
lugares donde el escape es difícil o embarazoso, o donde resultaría imposible recibir asistencia ante los
síntomas (desmayo, ahogo...). Estos pacientes desarrollan conductas de evitación (evitación agorafóbica).
15
163
c. Diagnóstico de la agorafobia
El DSM-5 específica el diagnóstico de la agorafobia sobre la base de 5 situaciones (deben darse dos o más),
relacionadas con el transporte público, los espacios abiertos, los lugares cerrados, las multitudes, y estar fuera
de casa solo. Así se pretende evitar el solapamiento con el diagnóstico de fobia específica situacional. Hay más
ansiedad cuando el sujeto está solo, lejos de casa, en situaciones poco familiares, y cuando anticipa permanecer
en la situación.
Los criterios para el diagnóstico de la agorafobia se asemejan al de otras fobias (seis meses de duración mínima,
temores excesivos, etc.). La agorafobia y el TP se diagnostican como t. separados, al contrario que en DSM-III-R
y DSM-IV, que especificaban un único diagnóstico de “TP con agorafobia”. El foco de atención del miedo y la
evitación es la posible ocurrencia de síntomas, similares a cualquiera de los 13 del ataque de pánico. Por tanto
puede ser difícil separar el pánico (o t. de pánico) y la agorafobia. El DSM-5 incluye otros síntomas
«incapacitantes o embarazosos»:
 Vómitos.
 Síntomas inflamatorios del intestino.
 Miedo a caerse (personas mayores).
d. Diagnóstico diferencial
Debe tenerse en cuenta:
 El carácter inesperado de los ataques de pánico y la ideación cognitiva (temor a los síntomas o sus
consecuencias).
 Los t. de ansiedad debidos a una condición médica (hipertiroidismo, alteraciones pulmonares...) o al
consumo de sustancias (efectos fisiológicos de alguna droga).
 Hay ataques de pánico que se dan como síntomas en otros t. emocionales (t. de ansiedad, TEPT, TOC...)
y en los t. psicóticos. Aquí los ataques de pánico suelen ser esperados y no presentan la ideación
cognitiva de miedo a los síntomas. P. ej., en el t. de ansiedad de separación los ataques ocurren
asociados a la separación del hogar o de las figuras de mayor apego, en el t. de ansiedad social están
asociados a situaciones sociales, etc.
El diagnóstico de agorafobia exige que al menos se den dos de las 5 situaciones agorafóbicas para diferenciarla
de otras fobias. La diferenciación puede hacerse sobre la base de la idea ción cognitiva. Por ejemplo, si un
paciente teme volar por miedo a que se estrelle el avión, se trataría de una fobia específica (temor al daño o a
matarse). Si el paciente evita volar por temor a tener un ataque de pánico durante el vuelo, la ideación cognitiva
se refiere a temor a los síntomas, por lo que se trataría de agorafobia. Aplicando estos principios puede
diferenciarse de otros síndromes:
 T. de ansiedad de separación; la evitación se relaciona con el hogar.

 T. de ansiedad social; la evitación se focaliza en el miedo a ser evaluado negativamente.
 TEPT y t. de estrés agudo; la evitación se limita a las situaciones que recuerdan un suceso traumático.
 T. depresivo mayor; la evitación puede ser debida a la apatía, la baja autoestima, la pérdida de energía o
la anhedonia.
 Condiciones médicas; p. ej., un paciente Parkinson puede evitar salir a la calle por vergüenza.
16
164
C. Epidemiología y curso evolutivo
Basándonos en criterios del DSM-IV, al hablar de TP incluimos ambos síndromes (TP con y sin agorafobia).
a. Prevalencia
El DSM-5: tasa de prevalencia/año del TP entre el 2-3% en adultos y adolescentes (EEUU y Europa). En países
asiáticos, africanos y latinoamericanos, 0,1-0,8%.
A partir del proyecto epidemiológico NCS-R (N = 9.282; Kessler, 2006):
 Personas de la población general (EEUU) que han experimentado, al menos, un ataque de pánico.
o Prevalencia vital = 28,3%
La mayor parte no desarrolla TP
o Prevalencia anual = 11%
 Prevalencia del TP:
o Prevalencia vital 4,7-5,1%
o Prevalencia anual (12 meses) 2,1-2,8%
 Prevalencia del TP sin agorafobia:
o Prevalencia vital 3,7-4%
o Prevalencia anual 1,6%
 La tasa vital de agorafobia sin TP (con síntomas de ataque de pánico), 0,8%.
En ♀ hay el doble de probabilidad de desarrollar TP y/o agorafobia que en ♂. La diferenciación se produce en

la adolescencia, observable antes de los 14 años; en menores de 14 años es baja (<0,4%). El proyecto
epidemiológico NESARC (N = 43.093) ha referido tasas de prevalencia vital del TP:
 3,9% (18-29 años).

 6% (30-64 años).
 2,8% (65 años o más) ->Disminución marcada.
La edad media de inicio de síntomas de TP en EEUU es de 20-24 años. Un pequeño número comienza en la
infancia, y la aparición tras los 45 años es poco frecuente. Se sugiere que la edad de inicio es anterior en ♀ (25-
34 años) que en ♂ (30-44 años). La APA sitúa la edad media de inicio en la juventud, pero existe evidencia de
que pueden iniciarse durante las primeras etapas de la adolescencia.
El curso clínico del TP y de la agorafobia tiende a ser crónico y debilitante si estos trastornos no son tratados
(como terapia cognitivo-conductual). Pueden cronificarse y agravarse con otras formas de tratamiento. Por
ejemplo, el proyecto longitudinal Harvard-Brown constató tasas de recaídas del 37% para el TP y del 17% para el
TP con agorafobia un año después de recibir tratamientos. Puede complicarse por la comorbilidad con otros t.
mentales (t. de ansiedad, t. bipolar, depresión, adicciones...) como físicos (cardiovasculares, respiratorios...).
c. Comorbilidad
Se indica en el DSM-5 que no es frecuente encontrar casos del t. de pánico en la práctica clínica sin otras
patologías. Las tasas de comorbilidad reportadas son muy variables, pero cabría afirmar que en pacientes con t.
de pánico suelen darse con frecuencia otros t. mentales (ansiedad, depresión mayor, t. bipolar, y t. por consumo
de sustancias). Suele ser anterior al t. comórbido; a veces posterior, en cuyo caso puede considerarse como un
marcador de gravedad del t. comórbido. Por ejemplo, la comorbilidad vital entre TP y t. depresivo mayor varía
17
165
entre el 10-65%, precediendo el TP al trastorno depresivo en 2/3 de casos. La comorbilidad de otros t. de
ansiedad en pacientes diagnosticados de TP con agorafobia es muy elevada, 56-95% (las tasas más altas se han
reportado con el TAG). Las tasas de comorbilidad en pacientes con diagnóstico de TP sin agorafobia son
ligeramente más bajas.
Existe elevada comorbilidad entre el TP y las enfermedades médicas, como

arritmias cardíacas, hipertensión, cardiopatía coronaria, angina microvascular
coronaria, cardiomiopatía idiopática, angina de pecho, prolapso de válvula mitral,
hipertiroidismo, síndrome de intestino irritable, problemas pulmonares (p. ej.,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica), y asma. La elevada asociación entre
sintomatología cardiorrespiratoria y TP hace que sean frecuentes los casos de TP
que acuden a los servicios médicos.
Muchas veces no está clara la naturaleza de la asociación entre el TP y la enfermedad médica; puede darse en
ambas direcciones, p. ej., la enfermedad arterial coronaria puede facilitar el desarrollo del t. de pánico, y
viceversa.
Los ataques de pánico (sin TP) también poseen elevada comorbilidad con otros problemas psicopatológicos ,
como t. depresivo mayor y abuso de sustancias (especialmente alcohol), psicosis, y TAG.
d. Interferencia
El TP se asocia a niveles elevados de discapacidad en el funcionamiento físico, laboral y social, siendo mayor
cuando también hay agorafobia. En ataques de pánico sin TP, también se dan niveles significativos de
discapacidad. Es el t. mental asociado a un mayor uso de servidos médicos. En asistencia médica general, la
prevalencia del TP puede llegar al 60% de patología cardíaca.
El TP puede causar absentismo laboral o académico, por frecuente asistencia a servicios médicos. Las personas
con TP tienen el 50% probabilidad de tener un trabajo a tiempo completo, y más del doble de probabilidad de
experimentar discapacidad laboral por salud.
El TP se relaciona con problemas personales y sociales, como conductas de suicidio (ideación e intentos de
suicidio), especialmente en los individuos que reúnen los criterios para el diagnóstico de ambos síndromes (TP y
agorafobia).
La mayor incapacitación se produce en TP con agorafobia, siendo algunos pacientes incapaces de salir de su
domicilio. Marks (1987) describió los efectos de la agorafobia sobre la vida de los pacientes:
 Incapacitación laboral.
 Restricciones sociales.
 Otros:
o Depresión. o Sentimientos de inutilidad.
o Obsesiones. o Deterioro marital.
o Alcoholismo. o Restricciones de viajes.
o Despersonalización.
Muchos agorafóbicos (leves o moderados) desarrollan estrategias personales (señales de seguridad) para
afrontar las situaciones amenazantes. P. ej., utilizar animales de compañía, portar algún objeto personal, una
botella de agua, o una caja de ansiolíticos. Otros se acomodan cerca de la salida o de algún teléfono, cuando
18
166
van a teatros, cines, iglesias... de forma que podrían escapar fácilmente ante la inminencia de un posible ataque
de pánico.
D. Etiología
Desde la descripción del TP por el DSM-III en 1980, se han elaborado modelos teóricos sobre su etiología,
poniendo mayor o menor énfasis en aspectos biológicos y psicológicos. Cualquier teoría sobre el TP debe
implicar aspectos de vulnerabilidad y aspectos ambientales (hipótesis de diátesis-estrés). Existen datos sobre el
posible papel de la genética, así como teorías basadas en el funcionamiento neurofisiológico (amígdala y
circuito del miedo); pero la relevancia clínica de estos modelos es de escasa utilidad.
a. Modelo de hiperventilación
Ley (1987) describió un modelo de hiperventilación del TP fundamentado en la semejanza entre los síntomas del
ataque de pánico y los cambios psicofisiológicos asociados a la hiperventilación. La hiperventilación produce
síntomas físicos y psíquicos muy similares o equivalentes a los del ataque de pánico. Efectos directos de la
hiperventilación son:
 Hipocapnia (reducción de C02).

 Aumento de pH sanguíneo (asociado a la hipocapnia). Induce inicialmente síntomas físicos como disnea
(falta de aire o ahogo), taquicardia y palpitaciones.
Mediante feedback positivo (el individuo trata de incrementar la respiración), se incrementa la hipocapnia y la
disnea, provocándose rápidamente el ataque de pánico. La hiperventilación puede iniciarse por un nivel elevado
de ansiedad, o tras una situación de elevado estrés.
Klein (1993) elaboró la teoría de la alarma de asfixia , donde los individuos con TP poseen detectores
hipersensibles que producen alarmas de falsa asfixia. Este monitorearía la presión arterial parcial de los niveles
de dióxido de carbono (pCO 2) y desencadenaría una alarma cuando el incremento de pC02 indicara que la asfixia
es inminente. Klein sugirió que:
a) La disnea (sensación de falta de aire) es común en los pacientes con TP, pero raro en otras personas con
reacciones de miedo.
b) El malestar respiratorio es habitual en los pacientes con TP durante los ataques.
c) La inducción experimental de condiciones fisiológicas relacionadas con la asfixia (p. ej., generando altos
niveles de pCO 2) provocó síntomas similares al pánico en pacientes con TP (evidencia no consistente).
b. Modelo de aprendizaje interoceptivo
Wolpe y Rowan (1988) se basaron en el condicionamiento pavloviano interoceptivo,

partiendo de que el primer ataque de pánico es una RI a una alteración endógena
aversiva, y la hiperventilación es un EC. La experiencia aversiva se asocia por
contigüidad a los estímulos internos (corporales) y externos, que adquieren la
propiedad de provocar nuevos ataques de pánico (RC). Los EC de posteriores ataques
de pánico serían pensamientos de temor, sensaciones corporales y estímulos
ambientales. Para estos autores, las «interpretaciones catastrofistas» de las sensaciones corporales son un
epifenómeno del condicionamiento.
Esta teoría se basa en el condicionamiento interoceptivo descrito originalmente por Razian (1961), según el cual
las sensaciones somáticas pueden convertirse en EC y asociarse a respuestas de elevada ansiedad y activación.
19
167
c. Modelo cognitivo
El modelo cognitivo del pánico fue publicado por Clark en 1996. Explicó el t.
de pánico basándose en la interpretación catastrofista de las sensaciones
corporales (misinterpretation). Los ataques de pánico se producirían por una
interpretación catastrofista de ciertas sensaciones corporales (taquicardia,
palpitaciones, mareo, vértigo...), normales y benignas, que percibe el individuo
como evidencia de un peligro inminente (infarto, ictus...). La errónea
interpretación de los síntomas conduce a un rápido incremento de los mismos
(círculo vicioso) que lleva al ataque de pánico.
Encontramos evidencia relacionada con la manipulación experimental de las cog niciones catastrofistas. La
activación de interpretaciones catastrofistas en el laboratorio, p. ej., leyendo pares de palabras («respirar-
asfixiarse») desencadena ataque de pánico en personas con t. de pánico. En estudios sobre inducción de pánico
(p. ej., infusiones de lactato, o inhalación de CO2), se constata que la manipulación de las interpretaciones
catastrofistas se asocia a la probabilidad del ataque de pánico (p. ej., reduciendo la tendencia a la interpretación
catastrofista se reduce el efecto de inducción de pánico).
Casey (2004) modificó el modelo cognitivo de Clark incorporando el concepto de autoeficacia hacia el pánico. Es
un «modelo cognitivo integrativo sobre el t. de pánico» que trata de integrar las cogniciones positivas y las
negativas. La «faceta positiva» (cogniciones positivas) deriva de la teoría de autoeficacia de Bandura (1988) y de
la perspectiva de Beck (1985). La teoría de la autoeficacia asume que el peligro percibido por los pacientes con
pánico es un efecto de la baja autoeficacia. Beck retoma el concepto de interacción entre las cogniciones
positivas (percepción sobre la capacidad de afrontamiento) y las cogniciones negativas (gravedad del peligro). El
modelo integrativo de Casey permite establecer dos hipótesis respecto a la influencia de las cogniciones
positivas y negativas, ya que ambos factores actúan de forma independiente y/o interactiva. Establece que las
cogniciones negativas y las positivas son elementos mediadores del t. de pánico, y ambos factores influirían en
la etiología, mantenimiento y gravedad del t.
Sandín et al. (2015)

reformularon el
modelo de Casey
proponiendo un
modelo cognitivo
trifactorial (tripartito )
del TP. Se incorpora
la sensibilidad a la
ansiedad (Figura 2.2),
que podría
desempeñar un
papel relevante en la
intensificación de las
sensaciones
corporales que llevan
al ataque de pánico.
Previamente se había
supuesto que la
20
168
relación entre la sensibilidad a la ansiedad y el ataque de pánico podría estar mediada por las interpretaciones
catastrofistas.
El modelo trifactorial (tripartito) del t. de pánico integra las relaciones entre los 3
factores cognitivos nucleares y el mecanismo circular del pánico. La sensibilidad
a la ansiedad puede influir sobre el pánico, directa o indirectamente, mediado
por la interpretación catastrofista:
 Si la elevada sensibilidad se combina con bajo nivel de autoeficacia, el

individuo puede reaccionar de forma exagerada a las sensaciones
corporales, aumentando la experiencia de miedo, con o sin
interpretación catastrofista.
 La sensibilidad a la ansiedad también puede actuar a través de las interpretaciones catastrofistas para
facilitar el ataque de pánico.
Sandín et al. sugieren que 2 componentes de la sensibilidad a la ansiedad e interpretaciones catastrofistas

influyen en el círculo vicioso del ataque de pánico.
d. Modelo integrativo cognitivo-conductual
El modelo integrativo fue desarrollado por Sandín (1997).
Este modelo se basa en 3 procesos:
1. Respuestas de hiperventilación (o similares) y condicionamiento de las sensaciones corporales

(condicionamiento pavloviano interoceptivo).
21
169
2. Evaluación cognitiva de las sensaciones corporales, con la participación de la sensibilidad a la ansiedad
y/o las interpretaciones catastrofistas, que amplifican el miedo a las sensaciones corporales. También es
relevante la autoeficacia hacia el pánico como inhibidora.
3. Posibilidad de que se produzca condicionamiento pavloviano exteroceptivo.
Los síntomas de hiperventilación son similares al ataque de pánico (dificultad para

respirar, asfixia, mareo, palpitaciones...). Cada persona tiene diferente vulnerabilidad a
la hiperventilación, p. ej., tienen más predisposición las personas que suelen respirar
por la boca, las que tienen niveles elevados de lactato en sangre, o las que tienen tasas
respiratorias altas. Mediante el proceso de feedback positivo se incrementa la
hipocapnia (ver Modelo de hiperventilación, página 19 de este resumen). El
afrontamiento que adopte el individuo ante los síntomas facilitaría y provocaría el
ataque de pánico.
El t. de pánico se establece cuando hay condicionamiento pavloviano. El primer ataque sería una RI a las
sensaciones corporales aversivas. Los siguientes ataques (RC) podrán ser provocados ante nuevas apariciones de
sensaciones corporales (EC). En el condicionamiento interoceptivo las sensaciones corporales (incluso débiles)
pueden convertirse en EC y asociarse a respuestas de elevado nivel de miedo, ansiedad y/o activación. Se
cumpliría la hipótesis formulada por Eysenck (1985) en su teoría de incubación de la ansiedad, según la cual el
EC actúa como parcial sustituto del El, y la RC es parcialmente idéntica a la RI, así como también su concepto de
«respuesta nociva gestáltica» (el individuo experimenta simultáneamente el El y la RI como una repuesta nociva
en su totalidad).
Puede darse condicionamiento pavloviano de segundo orden, cuando el EC (sensaciones corporales) es

emparejado con un nuevo EC (señales externas), dando lugar a la evitación exteroceptiva o agorafóbica. Cuando
esto ocurre, puede desarrollarse agorafobia como complicación del TP, o como t. secundario.
Las personas con t. de pánico también suelen llevar a cabo la evitación interoceptiva , a través de la cual se
pretenden evitar las sensaciones corporales con todo tipo de actividades (tomar café, comidas fuertes, subir
escaleras rápido, deporte, actividades sexuales, ver películas de suspense, bailar...) Aquí el individuo no evita
estímulos condicionados (como en la evitación exteroceptiva), sino conductas asociadas de forma natural a la
ocurrencia de ciertas sensaciones corporales. El condicionamiento interoceptivo es muy fácil de establecer y es
muy resistente a la extinción (una pequeña dosis de café es suficiente para producir condicionamiento a las
sensaciones corporales). Es probable que estos individuos ya hayan sido condicionados aversivamente a estas
sensaciones corporales, p. ej., a partir de un ataque de pánico, pero también puede ocurrir que las teman por su
alto nivel de sensibilidad a la ansiedad.
IV. Trastorno de ansiedad generalizada (TAG)
En el TAG la ansiedad no se limita a ninguna situación particular, sino que ocurre de forma crónica, sin que la
persona sea capaz de discriminar qué situaciones producen sus síntomas. El paciente responde a señales
internas cognitivas y/o somáticas y a señales externas de amenaza muy sutiles de amplio rango.
A. La preocupación ansiosa: el trastorno de ansiedad generalizada no es un trastorno residual
El TAG fue descrito por primera vez en el DSM-III, sin caracterizarlo como una entidad de t. específico con sus
propiedades; se trataba más bien de un t. residual de ansiedad básica (semejante al concepto de «rasgo de
ansiedad»), de «ansiedad difusa» subyacente (que podría conceptualizarse como un «trastorno de personalidad
ansiosa»). Se definió sobre la base de 4 categorías de síntomas (debían darse al menos tres):
22
170
1) Tensión motora (dolores musculares, fatigabilidad...).
2) Hiperactivación autónoma (sudoración, palpitaciones...).
3) Expectación aprensiva (preocupación, anticipación de desgracias...).
4) Vigilancia y escrutinio (hiperatención, impaciencia...).
En trabajos de los años 80 se vio que el TAG podía conceptualizarse como una entidad independiente del resto
de síndromes de ansiedad. Lo que parecía caracterizar a los pacientes (sintomatología primaria) era la
«expectativa de aprensión» o preocupación, que no coincidía con la ansiedad anticipatoria del t. de pánico y
otros t. de ansiedad, sino que era crónica, bastante inespecífica y relacionada con múltiples circunstancias. En el
DSM-III-R el TAG dejó de ser un trastorno residual. En el nuevo diagnóstico, la característica principal fue la
presencia de preocupación relacionada con, al menos, dos temas (p. ej., familia y trabajo), criterio necesario para
el diagnóstico. Los síntomas requeridos eran 18 (al menos 6 debían estar presentes) en tres categorías:
 Tensión motora.
 Hiperactivación
 Vigilancia y escrutinio.
El DSM-IV:
 Mantuvo la preocupación como característica principal para el diagnóstico , la hiperactivación autónoma

como criterio, debido a la evidencia acumulada sobre la preponderancia de la tensión motora asociada
a la preocupación, en contraste con una reducción de la activación autónoma. Se constató que los
pacientes con excesiva preocupación y ansiedad, y las personas con preocupación crónica subclínica,
presentaban reacciones de activación autónoma mucho más modestas que el resto de pacientes con
ansiedad. En los pacientes con TAG parecen predominar los síntomas somáticos de estados mantenidos
de tensión y vigilancia.
 Especificó que la preocupación debía ser excesiva, afectar a diversas facetas de la vida, y ser
incontrolable (se mantiene en DSM-5).
Tabla 2.7. Criterios para el diagnóstico del trastorno de ansiedad generalizado (TAG) según DSM-5
A. Ansiedad y preocupación excesivos (expectativa aprensiva), más días presentes que ausentes, durante al menos 6 meses,
relacionados con sucesos o actividades (como el rendimiento laboral o escolar).
B. A la persona le resulta difícil controlar la preocupación.
C. La ansiedad y la preocupación se asocian a 3 ó + de los 6 síntomas siguientes (algunos han estado presentes más días
que ausentes durante los pasados 6 meses):
Nota: Sólo se requiere un síntoma si son niños.
1. Inquietud o sensación de «estar al límite».
2. Fatigarse fácilmente.
3. Dificultad para concentrarse o tener la mente en blanco.
4. Irritabilidad.
5. Tensión muscular.
6. Alteraciones del sueño.
D. La ansiedad, preocupación, o síntomas físicos causan malestar clínicamente significativo o deterioro en el ámbito social,
laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
E. La alteración no es atribuible a los efectos fisiológicos de alguna sustancia ( droga o medicamento), ni a otra afección
médica.
F. La alteración no se explica mejor por otro t. mental (p. ej., ansiedad y preocupación por los ataques de pánico en el t. de
pánico, evaluación negativa en la fobia social, contaminación u otras obsesiones en el TOC, separación de las figuras de
apego en el TAS, recuerdos de sucesos traumáticos en el TEPT, ganar peso en la anorexia nerviosa, quejas físicas en el t. de
síntomas somáticos, percibir defectos del aspecto físico en el t. dismórfico corporal, preocupación por tener una
enfermedad grave en el t. de ansiedad a la enfermedad, o el contenido de creencias delirantes en la esquizofrenia o el t.
delirante).
23
171
La preocupación se ha tendido a ver de forma categórica (normal vs. patológica), relacionando la patológica
con el TAG. Sin embargo parece darse de forma dimensional; más que representar dos formas, existirían
personas con mayor o menor grado de preocupación. La patológica sería excesiva y menos controlable, en el
extremo del continuo de gravedad, es decir, una diferenciación cuantitativa y no cualitativa.
La preocupación es una anticipación aprensiva, una forma de pensamiento repetitivo sobre posibles amenazas
futuras, catástrofes imaginadas, incertidumbres, y posibles riesgos. Es como una cadena de pensamientos e
imágenes, con predominio de afecto negativo y relativamente incontrolable. A ciertos niveles sería adaptativa,
posibilitando anticipar amenazas. Se convierte en desadaptativa cuanto es excesiva e incontrolable. La
preocupación adaptativa/desadaptativa depende de los temas de preocupación, la facilidad y rapidez para
cambiar de uno a otro, y el grado de preocupación por cosas menores.
Preocupación. Forma de pensamiento repetitivo sobre posibles amenazas futuras imaginadas, incertidumbres y riesgos. Es
una actividad lingüística del pensamiento que inhibe las imágenes mentales y la activación autónoma y emocional asociadas
(evitación cognitiva). Se dirige a eventos con poca probabilidad de ocurrir.
B. Diagnóstico y características clínicas
(Ver Tabla 2.7).
 Criterio A. La ansiedad y preocupación deben ser excesivas y crónicas.

 Criterio B. La preocupación debe ser de naturaleza incontrolable (a pesar
de los esfuerzos para controlarla).
 Criterio C. Los síntomas que se asocian a la ansiedad/preocupación se refieren a tensión mental y
nerviosa, no existiendo síntomas de activación autónoma.
 El Criterio D. Los síntomas deben tener significación clínica.
 Debe descartarse que la ansiedad y la preocupación no dependan de t. de ansiedad por una condición
médica o por consumo de sustancias/medicamentos.
 La ansiedad y preocupación no debe relacionarse:
o Exclusivamente con una posible evaluación social (t. de ansiedad social).
o Con los pensamientos obsesivos característicos del TOC.
 En el TAG las preocupaciones son excesivas y se refieren a problemas futuros.
 En el TOC las obsesiones son ideas inadecuadas (pensamientos, impulsos o imágenes
intrusivas).
o Con los síntomas asociados a un trauma (no debe diagnosticarse el TAG si la ansiedad y
preocupación se explican mejor por TEPT) o a un factor estresante (t. de adaptación donde hay
un agente estresor).
o Con las características clínicas de un t. depresivo, bipolar o psicótico (si la preocupación sólo
aparece durante el curso de alguno de estos t. no se diagnostica TAG).
24
172
C. Aspectos epidemiológicos
a. Prevalencia
 En EEU:
o Población adolescente, 0,9%.
o Población adulta, 2,9%.
 Otros países: 0,4%-3,6%.
 Basándonos en datos de los proyectos epidemiológicos NCS, NCS-R y NESARC, se ha estimado una tasa
de prevalencia vital media del TAG del 5%, variando entre 4,2% -12,7%.
 En atención primaria, la prevalencia puntual estimada de casos de TAG ha variado entre 3,7% -13,4%.
 Se da mayor tasa de prevalencia a edades medias, disminuyendo en edades avanzadas.
 En ♀ hay el doble de probabilidad que en ♂.
 Más prevalente en países desarrollados.
Muchos pacientes con TAG informan haber sentido ansiedad y nerviosismo toda la vida. La edad media de inicio
es a los 30 años; es más tardía que en cualquier otro t. de ansiedad Cuando aparece en edades tempranas,
suelen manifestarse en forma de temperamento ansioso. Raramente se inicia antes de la adolescencia.
El curso suele ser crónico y la remisión completa muy baja. Los síntomas suelen mantenerse relativamente
constantes a lo largo de la vida. Los contenidos de la preocupación se adecúan a la edad. El inicio temprano del
trastorno es un marcador de peor curso (mayor comorbilidad y deterioro).
Durham (2007) habla de factores generales asociados a un peor pronóstico:
 Comorbilidad con otros t. de ansiedad y  Elevados niveles de neuroticismo.

depresivos.  Ajuste social pobre.
 Comorbilidad con t. de la personalidad.  Nivel socioeconómico bajo.
 Elevada gravedad de los síntomas.  Desempleo.
c. Comorbilidad
El TAG raramente se da de forma aislada. La comorbilidad es muy común con otros t. de ansiedad y t.
depresivos (t. depresivo mayor y distimia). Puede deberse a que el TAG se asocia a elevados niveles de
neuroticismo o afecto negativo. Algunos individuos con TAG reúnen los criterios para el diagnóstico de t. de la
personalidad, especialmente el t. de personalidad límite, el t. evitativo y el TOC. Cuando la comorbilidad es más
elevada, suele haber mayor gravedad clínica y mayor grado discapacidad o perturbación.
d. Interferencia
La preocupación patológica consume mucho tiempo y energía. Los síntomas asociados incrementan el deterioro
en las diversas áreas de funcionamiento del individuo (personal, social, laboral...). El TAG se asocia a
discapacidad y distrés significativos, independientes del posible efecto producido por los t. comórbidos.
25
173
D. Etiología
La etiología del TAG está determinada por factores genéticos y ambientales.

1/3 del riesgo de sufrir TAG es genético, se solapa con el riesgo de
neuroticismo, y son compartidos con otros t. de ansiedad y especialmente
con el t. depresivo mayor. La heredabilidad varía entre el 30-40%, más baja
que para el t. depresivo mayor (70%). Los factores ambientales incluyen las
experiencias tempranas de estrés y traumas, los estilos de apego, y las
prácticas de crianza de los padres. P. ej., un apego inseguro durante la
infancia favorece que el niño se convierta en una persona más vigilante, tanto hacia sí mismo como hacia sus
padres, y favorezca el desarrollo del TAG. Las experiencias tempranas traumáticas (abuso físico o sexual) o las
prácticas negativas de crianza, se han asociado con la frecuencia de trastornos de ansiedad y el TAG.
Los factores constitucionales son resultado de la interacción entre factores genéticos y ambientales, y
conforman la vulnerabilidad constitucional (psicobiológica) que para los t. de ansiedad viene dada por el afecto
negativo o neuroticismo y la inhibición conductual (equivalente del neuroticismo en la infancia). Barlow (2014)
ha sugerido que el efecto de la vulnerabilidad constitucional es particularmente influyente: el elevado
neuroticismo puede ser suficiente para el desarrollo del TAG, ya que posee una base de perturbación
neurofisiológica y se presentan elevadas expectativas de impredecibilidad e incontrolabilidad respecto a los
sucesos negativos.
a. Modelo de aprensión ansiosa
Barlow (1988, 2000) partió del concepto de «aprensión ansiosa» y sugirió que el TAG era el t. de ansiedad
«básico». La aprensión ansiosa se caracterizaría por una estructura cognitivo-afectiva difusa, cuyo componente
central es el elevado afecto negativo (puede asociarse a muchos tipos de amenazas). La estructura es «difusa»
porque no se asocia a un suceso particular. Esta ansiedad es «anticipatoria» por excelencia. Los componentes
psicopatológicos de la aprensión ansiosa son:
 Las elevadas expectativas y percepción de impredecibilidad e incontrolabilidad, con elevado afecto

negativo y activación fisiológica.
 Esquema cognitivo de hipervigilancia: activación de los circuitos del sistema de inhibición conductual
hacia amenazas internas o externas.
 Activación de sesgos cognitivos (sesgos atencionales, orientación hacia la amenaza, sesgos de
memoria). Interpretación de la información ambigua como amenazante.
 Evitación conductual o preocupación. Evitación del malestar emocional (círculo vicioso: la supresión de
imágenes amenazantes genera más ansiedad y preocupaciones).
b. Modelo de evitación emocional basado en la preocupación
Borkovec (1990, 2004) parte de que la preocupación es una actividad lingüístico-verbal del pensamiento, que
inhibe las imágenes mentales vívidas y la activación autónoma (simpática) y emocional asociadas, un proceso de
evitación cognitiva, que impide el procesamiento emocional del miedo, algo necesario para su habituación y
extinción (los pacientes con TAG suelen focalizar sus preocupaciones en las relaciones interpersonales). De este
modo, la experiencia de preocupación se refuerza negativamente, ya que las imágenes mentales catastrofistas
son reemplazadas por una actividad lingüístico-verbal menos estresante y de menor activación somática.
Además, la preocupación es adicionalmente reforzada por creencias positivas, como que la preocupación ayuda
a resolver el problema. Las creencias positivas son reforzadas cuando los sucesos negativos futuros no ocurren o
son manejados de forma eficaz, así que se mantiene la preocupación patológica creyendo que resuelve el
26
174
problema, o que se evitan los sucesos negativos (creencia supersticiosa). Borkovec sugiere que la preocupación
es un intento de evitar la activación fisiológica o la catástrofe anticipada, previniendo la exposición a material
más estresante (como el relacionado con problemas de la infancia). La preocupación es por aspectos menos
salientes emocionalmente.
El Penn State Worry Questionnaire, PSWQ, es un cuestionario de autoinforme para evaluar la preocupación patológica:
http://eoepsabi.educa.aragon.es/descargas/H_Recursos/h_6_Psicol_Clinica/h.6.4.Intrumentos_evaluac/05.PSWQ_Invent_preoc
upacion_pensilvania.pdf
Figura 2.4: tras la percepción de una amenaza se incrementa la activación fisiológica simpática (taquicardia, etc.)
y la activación emocional (ansiedad). El individuo reacciona utilizando la preocupación focalizada en la situación,
repetida y de tipo lingüístico-verbal, para reducir las imágenes negativas catastrofistas. Esto impide el
procesamiento emocional del miedo y la ansiedad, manteniéndose de forma crónica. La preocupación es
reforzada por creencias positivas y por la no ocurrencia de la catástrofe.
El modelo está apoyado por abundante evidencia empírica:
a) En la preocupación hay una preponderancia de diálogo interno de tipo

verbal, mayor que centrado en la imaginación.
b) Hay un efecto inhibitorio de la preocupación sobre el procesamiento
emocional del material relacionado con las amenazas.
c) Existe una asociación significativa entre el TAG y los factores interpersonales.
Los programas de intervención basados se centran en la reducción de la preocupación y la tensión:
 Monitorización de preocupaciones específicas.

 Control gradual de estímulos.
 Relajación.
27
175
 Reestructuración cognitiva.
 Focalización de la atención en el momento presente.
c. Modelo de intolerancia a la incertidumbre
Dugos (1995, 1998, 2004) se basa en el modelo de evitación emocional de Borkovec

centrado en la preocupación (también integra algunas ideas de Barlow sobre la
aprensión ansiosa, la impredecibilidad y la incontrolabilidad). La intolerancia a la
incertidumbre es la predisposición a reaccionar negativamente ante situaciones
ambiguas. Encontramos 4 componentes:
1. Intolerancia a la incertidumbre. 3. Orientación negativa hacia el problema.

2. Creencias positivas sobre preocupación. 4. Evitación cognitiva
Figura 2.5: Las personas con TAG poseen elevada intolerancia a la incertidumbre, por lo que pe rciben las
situaciones ambiguas como estresantes, y experimentan preocupación crónica en respuesta a esas situaciones.
Creen que la preocupación les ayudará a afrontar eficazmente los sucesos o a prevenir que ocurran, lo que lleva
a una orientación negativa hacia el problema, acompañado de falta de confianza, percepción de los problemas
como amenazas, frustración, y pesimismo acerca del resultado. Esto motiva la evitación cognitiva (supresión del
pensamiento, distracción, etc.). Tanto la orientación cognitiva hacia el problema como la evitación, perpetúan y
agravan la preocupación y la ansiedad.
La intolerancia a la incertidumbre es un elemento causal activador. Las terapias derivadas de este modelo ponen
énfasis en incrementar la tolerancia y aceptación de la incertidumbre.
d. Modelo metacognitivo
Tabla 2.9. Meta-creencias positivas y negativas asociadas a la preocupación según el modelo metacognitivo del TAG
(adaptado de Wells, 1999, 2004)
META-CREENCIAS POSITIVAS META-CREENCIAS NEGATIVAS

La preocupación me ayuda a afrontar el problema. El preocuparme puede hacerme daño.
El preocuparme me ayuda a resolver problemas. Mis preocupaciones son incontrolables.
Si me preocupo siempre podré estar preparado. Las preocupaciones podrían volverme loco.
No haría nada si no me preocupara. Mis preocupaciones continuarán siempre.
Si me preocupo, puedo evitar que ocurran cosas malas. Mis preocupaciones tomarán las riendas y me controlarán.
Wells (1999, 2004) partió de la distinción entre dos formas de preocupación:
 Tipo I. Preocupaciones cotidianas, como el dinero, el bienestar de la pareja, situaciones sociales, etc., así
como sobre sucesos internos no cognitivos, como síntomas físicos. Las razones por las que se llevan a
cabo estas preocupaciones podrían ser creencias «positivas» sobre la necesidad de continuar
preocupándose para afrontar el problema eficazmente (meta-creencias positivas).
 Tipo 2. Básicamente, preocuparse acerca de la preocupación (o «meta-preocupación»); se activa por las
creencias negativas (meta-creencias negativas) sobre la incontrolabilidad y peligrosidad de la
preocupación. Se focaliza en la naturaleza y ocurrencia de los propios pensamientos.
Se asume que formas anormales de preocupación corresponden con una elevada incidencia de preocupaciones
Tipo 2, donde las personas evalúan negativamente la actividad de preocuparse. Esto reflejaría creencias
negativas del paciente sobre la propia preocupación.
28
176
El modelo establece esta secuencia:
1. Se desencadena la preocupación y el proceso se mantiene por la activación de

meta-creencias positivas sobre la necesidad de preocuparse, que mantienen la
preocupación Tipo 1. La persona puede estar impulsada a preocuparse para
encontrar una solución o prevenir una catástrofe; o para mantener una
seguridad subjetiva (Tabla 2.9).
2. La preocupación incrementa la sensibilidad a la información relativa a la
amenaza, y se activarían creencias negativas (meta-creencias negativas), dando
lugar a las preocupaciones Tipo 2 (meta-preocupaciones) (Tabla 2.9).
3. Las preocupaciones Tipo 2 intensifican la ansiedad, especialmente si es interpretada como
inminentemente peligrosa, lo que constituye un círculo vicioso; los síntomas somáticos y cognitivos de
ansiedad pueden ser interpretados como evidencia de pérdida de control y/o de la naturaleza peligrosa
de la preocupación.
4. Las personas con TAG ponen en marcha diversas conductas, generalmente sutiles, para prevenir las
consecuencias negativas de la preocupación. P. ej., buscar reaseguración. Pueden llevar a cabo
conductas de evitación hacia estímulos externos. Estas estrategias de evitación previenen la exposición a
la evidencia desconfirmatoria que probaría que la preocupación no es peligrosa, por lo que las
preocupaciones Tipo 2 y las creencias negativas son mantenidas por el propio individuo.
5. La preocupación Tipo 2 también se asocia a estrategias ineficaces de tipo cognitivo, como la supresión
del pensamiento, la distracción, y la evitación de situaciones. Wells integra en su modelo la idea de
Borkovec de que la preocupación (o rumiación) serviría como evitación emocional cognitiva, lo que
puede llevar a un fracaso del procesamiento emocional, no desconfirmándose la creencia de que la
preocupación es peligrosa e incontrolable.
e. Otras aportaciones teóricas sobre el TAG
Newman (2013) modifica el modelo de evitación emocional de Borkovec y lo denomina modelo de evitación del
contraste. Se sugiere que las personas con TAG llevan a cabo preocupación crónica porque prefieren vivir un
estado prolongado de distrés para estar preparadas emocionalmente ante lo peor. Los individuos con TAG son
perturbados al experimentar un cambio brusco desde una estado eutímico o relajado a otro abrumadoramente
negativo («experiencia de contraste emocional negativo»). Se apoya en la teoría cognitiva del «contraste
afectivo», donde la experiencia emocional es moderada por el estado que la precede: un estado desagradable
es experimentado como más desagradable si es precedido por un estado positivo, y de forma menos
desagradable si es precedido por un estado negativo. Las personas con TAG generan un estado emocional
negativo prolongado para reducir la posibilidad de experimentar un incremento brusco en su emocionalidad
negativa (ya contemplado en el modelo de evitación emocional).
Mennin (2004) propone el modelo de desregulación emocional, en base a que los individuos con TAG:
a) Experimentan las emociones muy intensamente (especialmente las negativas).

b) Poseen un pobre conocimiento de sus emociones.
c) Ambos (a y b) causan excesiva ansiedad y malestar cuando ante emociones intensas, y se genera
retroalimentación con excesiva hipervigilancia.
d) Utilizan estrategias desadaptativas que empeoran su estado emocional (la preocupación jugaría un
papel fundamental).
29
177
Roemer y Orsillo (2002) integraron el mindfulness y otros enfoques basados en la aceptación emocional con los
modelos cognitivo-conductuales del TAG (evitación emocional e intolerancia a la incertidumbre). Las autoras
enfatizan en:
 Las relaciones problemáticas (negativas) con las experiencias internas.

 La evitación experiencial (evitación emocional).
 La restricción conductual (evitación conductual).
El enfoque se centra en la preocupación y en la aceptación y tolerancia de la incertidumbre. Se enfoca más en el

tratamiento que en el conocimiento de la etiología del TAG.
V. Trastorno de ansiedad de separación
Lo ansiedad de separación es un componente del sistema comportamental humano. A

medida que se desarrolla el apego, los niños evitan o los extraños y buscan protección en
las personas afectivamente significativas. La ansiedad del niño al separarse de quienes le
cuidan (generalmente la madre) es uno de los temores más arraigados en nuestra especie
(y en primates) debido al prolongado periodo de dependencia del niño. Es un fenómeno
universal observado después de los 6-8 meses, que persiste en diferentes grados hasta los
2-3 años. Después podría considerarse ansiedad patológica si se asocia a malestar o
interferencia clínicamente significativos.
Tabla 2.10. Criterios para el diagnóstico del trastorno de ansiedad de separación (TAS) según DSM -5
A. Miedo o ansiedad excesivo e inapropiado para el nivel de desarrollo, concerniente a su separación de las personas con
quienes está vinculado, puesto de manifiesto por al menos tres de las siguientes circunstancias:
1. Malestar excesivo recurrente cuando ocurre o se anticipa una separación del hogar o de las principales figuras de
apego.
2. Preocupación excesiva y persistente por la posible pérdida de las principales figuras de apego, o a que estas sufran
un posible daño, como enfermedad, lesiones, desastres, o muerte.
3. Preocupación excesiva y persistente de que ocurra algún suceso adverso que dé lugar a la separación de una
figura principal de apego (perderse, ser raptado, enfermar).
4. Resistencia o rechazo persistente a salir, lejos de casa, al colegio, al trabajo. .. por miedo a la separación.
5. Miedo persistente y excesivo o resistencia a estar solo o sin las principales figuras de apego.
6. Resistencia o rechazo persistente a dormir fuera de casa o a ir a dormir sin estar cerca una figura de apego
principal.
7. Pesadillas repetidas sobre el tema de la separación
8. Quejas repetidas de síntomas físicos (dolor de cabeza, de estómago, náuseas, vómitos) cuando se produce o se
anticipa la separación de las principales figuras de apego.
B. El miedo, la ansiedad o la evitación es persistente, durando al menos 4 semanas en niños y adolescentes y 6 meses o más
en los adultos,
C. La alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro en el ámbito social, académico, laboral, o en otras
áreas importantes del funcionamiento.
D. La alteración no se explica mejor por otro t. mental, como autismo, o por delirios o alucinaciones relacionados en los t.
psicóticos, o el rechazo a salir sin una compañía en agorafobia, o las preocupaciones por los problemas de salud y otros
daños en el TAG, o preocupaciones por padecer una enfermedad en el t. de ansiedad a la enfermedad.
En el DSM-5 (Tabla 2.10) encontramos 8 síntomas formales que reflejan el temor o ansiedad ante la separación
de las personas con las que se vincula afectivamente, tanto manifestaciones cognitivas como síntomas de tipo
30
178
psicosomático, además de manifestaciones conductuales de resistencia, rechazo o evitación a las circunstancias
que suponen separación de la/s figura/s de apego.
La principal novedad de los actuales criterios del DSM-5 es la consideración del TAS como un t. que también
puede diagnosticarse en adultos (anteriormente no se diagnosticaba después de los 18 años), lo que ha
generado controversia porque el t. fue tradicionalmente una parte nuclear de la psicopatología infantil. Pero el
impulso para formar y mantener lazos estrechos es fundamental en el ser humano durante todo el curso vital.
 En otros t. de ansiedad como el TAG, el TP, la agorafobia, el t. de ansiedad social y

el t. de ansiedad a la enfermedad pueden darse elevados síntomas de ansiedad y
miedo. No obstante la ideación cognitiva no se focaliza en la separación del hogar y
persona/s vinculada/s.
 El miedo a la separación es común después de algún suceso traumático (p. ej.,
desastres naturales); no obstante, en el TEPT el foco de atención de los síntomas
gira en torno a las intrusiones y la evitación de recuerdos asociados al trauma.
 Los t. del estado de ánimo podrían confundirse con el TAS cuando el paciente evita salir del hogar, pero
es por una baja motivación para relacionarse con el mundo exterior.
 En algunos t. exteriorizados como el t. de conducta y el t. negativista desafiante pueden presentar en
algún grado sintomatología similar, pero no por temor a la separación de las figuras de apego
 Los niños y adolescentes con TAS pueden mostrar conducta oposicionista cuando se les fuerza a
separarse de las figuras de apego, por lo que podría diagnosticarse un t. negativista desafiante, pero no
cuando el motivo es la separación de las personas vinculadas.
 A veces se confunde la ansiedad de separación con el rechazo escolar («fobia escolar»). No obstante, el
rechazo escolar puede asociarse a múltiples causas, de las cuales el TAS es sólo una de ellas; otras
pueden deberse a problemas de conducta («hacer novillos»), a fobia social, fobia específica asociada al
contexto escolar, etc.
a. Prevalencia
 Es el t. de ansiedad más prevalente en los niños menores de 12 años.

 Entre 6-I2 meses, 4%.
 En adultos > 18 años (proyecto World Mental Health Survey, Silove, 2015) la prevalencia vital media es
del 4,8%, con independencia del nivel económico del país (con criterios DSM-5). Se encontraron
notables diferencias entre países, 9,8% (Colombia) y 0,2% (Nigeria) (España 1,2%).
 La influencia del género no es tan marcada como en otros t. de ansiedad; es mayor en ♀ (5.6%) que en
el ♂ (4,0%).
 En población clínica adulta la prevalencia es entre el 12%-40% (elevada) en atención psiquiátrica.
Según el DSM-5, el comienzo del TAS puede producirse en edad preescolar, o en cualquier momento antes de
los 18 años, aunque es infrecuente en la adolescencia. Según Silove (2015), la edad media de comienzo del TAS
es al final de la adolescencia (en una muestra de países pobres fue sobre los 25 años). La discrepancia con la
APA podría deberse a que antes del DSM-5 un criterio para el diagnóstico del TAS era que el t. se iniciara antes
de los 18 años. Silove encontró que el 43,1% de casos se originaban después de los 18 años.
31
179
Se ha sugerido que la ansiedad de separación es un factor de riesgo para el desarrollo del t. de pánico y la
agorafobia en la edad adulta, así como para otros t. de ansiedad.
c. Comorbilidad
El TAS es muy comórbido con el resto de t. de ansiedad (especialmente con fobias específicas y TAG) y con otros
t. emocionales (t. depresivos y TEPT), así como con el TDAH.
d. Interferencia
Aprox. el 75% de los niños con ansiedad de separación poseen alguna forma de rechazo escolar, que puede
llevar a fracaso académico, problemas de maduración e interacción social, y conflictos familiares. Puede llevar al
niño o adolescente a evitar lugares, actividades, relaciones y experiencias. La falta de relaciones con los iguales
es un factor de riesgo de futuro aislamiento social.
Se ha visto que los pacientes con TAS poseen mayor grado de discapacidad, con síntomas más graves de
ansiedad y depresión, y mayor sensibilidad al estrés, que pacientes con otros t. de ansiedad. El 75% de pacientes
adultos con t. de ansiedad que buscan tratamiento indican haber tenido TAS durante la infancia.
Los niños con TAS suelen ser muy dependientes y demandantes de atención («niños
lapa»), con dificultades a la hora de ir a dormir y durante el sueño y pesadillas. Puede
resultar perturbadora para la familia la conducta oposicional y negativista del niño.
C. Etiología
Pueden estar implicados factores genéticos y ambientales (estilos de apego, conductas de crianza, estrés,
traumas). La inhibición conductual es un rasgo temperamental asociado a conductas de ansiedad e inhibición
durante la infancia y es producto de ambos factores. La tendencia a reaccionar con miedo y evitación ante
personas o situaciones no familiares se ha sugerido como papel principal en el desarrollo del TAS.
La ansiedad de separación es una alteración referida al apego, el cual constituye el núcleo del desarrollo
emocional, siendo una propiedad de las relaciones psicosociales, donde un sujeto débil y menos capaz confía en
la protección de otro más fuerte, desarrollando vínculos emocionales recíprocos y construyendo una
representación interna del vínculo. Para Bowlby (1982), este modelo continuará influyendo en el desarrollo
futuro y en la conducta que se asuma a lo largo de la vida.
 El apego seguro es una base firme para explorar el ambiente de forma confiada. Los padres reaseguran
y animan la conducta exploratoria del propio niño, que desarrolla un sentido seguro de competencia.
 El apego inseguro se produce cuando los padres o cuidadores son ansiosos, depresivos, ambivalentes o
negligentes, y se genera en el niño inhibición y evitación ansiosa. El bebé se torna ansioso, inhibido,
miedoso, respondiendo con inhibición conductual cuando es separado de sus padres (lloros,
enmudecimiento, «quedarse congelado»...). Los estilos de apego inseguro y miedoso/preocupado
podrían ser un factor de riesgo del TAS.
Otras variables familiares asociadas a la etiología del TAS son las prácticas de crianza. La intrusión parental ha
sido propuesta como factor de riesgo específico del TAS. Se caracteriza porque los padres se involucran
excesivamente en la regulación emocional y la toma de decisiones del niño. Implica una excesiva asistencia en
las actividades y rutinas diarias del niño, evitando que participe en actividades propias de su edad.
Entre los distintos tipos de prácticas parentales se incluyen los estilos :
32
180
 Afectivo/comunicativo.
 Permisivo.
 Sobreprotector. Se relacionan con el desarrollo y mantenimiento de la ansiedad en la infancia.
 Controlador.
 Aversivo (incluye el rechazo).
 Negligente.
Se ha demostrado la relevancia de las adversidades del niño en la familia como factores de riesgo del TAS.
Cabría destacar condiciones donde los padres padezcan algún t. mental, o que haya violencia doméstica, abuso
físico o sexual, y negligencia. Los estresores traumáticos desempeñan un papel relevante, como la violencia
sexual, accidentes, muerte de un familiar o de uno de los padres; incluso sucesos vitales más normativos, como
la escolarización, viajes de los padres, divorcio, hospitalización...
VI. Mutismo selectivo (MS)
Se da durante la infancia; ausencia de habla en situaciones públicas específicas en las

que se espera que el niño hable. En otras situaciones el niño habla aparentemente
normal. Ocurre en fases tempranas, aunque los síntomas se hacen más visibles al
inicio del colegio. Es un t. relativamente raro en el que el niño sufre y expresa su
ansiedad en silencio.
Existe evidencia de que se trata de un t. de ansiedad y no del habla. El DSM-5 lo incluye en el grupo de los t. de
ansiedad.
Los niños con MS hablan en casa con sus

familiares más cercanos, pero a veces no lo
hacen con otros familiares o amigos. El t.
suele manifestarse en situaciones en las que
el niño no inicia el diálogo o no responde a
los demás (ansiedad social).
Se ha visto que casi todos los individuos con

MS reúnen los criterios de fobia social. El MS
puede diagnosticarse junto a cualquier otro t.
de ansiedad.
Algunas características clínicas se asocian al

MS y pueden apoyar su diagnóstico:
 Excesiva timidez.
 Miedo a ser humillado.
 Aislamiento y retraimiento social.
 Conductas oposicionistas.
 Conductas negativistas y «pataletas» o berrinches.
Los principales problemas de diagnóstico diferencial se relacio nan con:
33
181
 Los t. de la comunicación (del lenguaje, etc.), a diferencia del MS, implican alteraciones del habla no
limitadas a situaciones sociales.
 Los t. del neurodesarrollo, la esquizofrenia y otros t. psicóticos pueden cursar con conductas de
mutismo porque el niño no tiene capacidad para hablar en situaciones sociales.
 Los casos de MS suelen presentar con frecuencia sintomatología del t. de ansiedad social; se pueden
diagnosticar ambos trastornos.
Prevalencia baja, 0,03%-1%; suele ser mayor en niños pequeños, y no parece haber diferencias en función del
género. Suele iniciarse entre los 2-5 años, aunque la sintomatología se manifiesta más claramente cuando
accede por primera vez al colegio. La duración del t. es variable; en bastantes casos el individuo supera el
mutismo, pero puede prolongarse en el tiempo (duración de ocho años).
El MS es muy comórbido con otros t. de ansiedad, especialmente t. de ansiedad social, seguido del TAS y de las
fobias específicas. Aproximadamente 1/2 de MS tienen también algún diagnóstico de otros t. de ansiedad. Se ha
constatado que los niños con MS presentan niveles de ansiedad comparables a los de la fobia social u otros t.
de ansiedad. Muchas características del MS se solapan con la fobia social. Un % significativo de niños con MS
reúnen los criterios para el diagnóstico de algún t. de la comunicación.
El curso del MS no suele ser crónico, pero se asocia a niveles significativos de interferencia en los ámbitos
educativo, laboral y social (Criterio B). Los niños que han sufrido previamente el t. continúan con problemas de
comunicación posteriores (edad adulta), rinden poco en el colegio o en el trabajo, y suelen poseer elevadas
tasas de t. mentales. El MS puede dar lugar a deterioro social.
C. Etiología
Pueden intervenir factores genéticos, el temperamento (inhibición conductual) y

las variables ambientales, aspectos que pueden ser comunes a otros t. de ansiedad.
Se ha sugerido que en el desarrollo y mantenimiento del MS pueden desempeñar
un papel relevante los factores de neurodesarrollo y la evitación.
Se ha visto que existe elevada probabilidad de que los padres y hermanos de los niños con MS tengan también
historia de MS, niveles elevados de timidez y ansiedad social, y frecuencia alta de fobia social y t. de
personalidad de evitación. Esto se interpreta como evidencia indirecta a favor de la contribución genética.
El temperamento (inhibición conductual) parece desempeñar un papel relevante, al igual que en el t. de

ansiedad de separación. Habría relación entre la inhibición conductual y el MS, porque uno de los indicadores
durante los años preescolares es el retraimiento en presencia de adultos y la falta de habla espontánea con
desconocidos. Varios estudios han demostrado que los niños con MS tendrían un temperamento inhibido. P. ej.,
se ha informado que la timidez, una variante social de la inhibición conductual, se da con frecuencia en niños
con MS, entre el 68%-85%.
El efecto del ambiente es similar al de otros t. de ansiedad. Incluye el abuso sexual y físico, divorcio, t. mental en
los padres, estresores, sucesos traumáticos, etc., con evidencia menos consistente.
Muris y Ollendick (2015) proponen que el MS sería un t. del neurodesarrollo, basándose en que la prevalencia
de problemas del lenguaje en niños con MS es elevada. Indicaría que el MS podría asociarse a déficits en
habilidades del vocabulario receptivo, habilidades de comprensión fonética, gramática, etc. También se han
encontrado déficits en habilidades sociales y retrasos del desarrollo en los niños con MS , como retrasos en la
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182
función y coordinación motoras, y cierta asociación con t. de eliminación, retraso mental y t. del espectro del
autismo. Estos autores enfatizan en que la «conducta de no hablar» podría ser una estrategia de regulación
emocional (evitación) para reducir la ansiedad u otras emociones negativas en situaciones amenazadoras.
VII. Trastornos de ansiedad inducidos por sustancias y trastornos de ansiedad debidos a una condición
médica
El DSM-5 incluye como dos categorías adicionales de t. de ansiedad el trastorno de ansiedad inducido por
sustancias/medicamentos y el t. de ansiedad debido a una condición médica. En ambos la ansiedad es un efecto
secundario. Predominan los ataques de pánico y/o la ansiedad.
 Trastorno de ansiedad inducido por sustancias/medicamentos . El cuadro clínico predominante está

justificado a partir de pruebas de la historia clínica, la exploración física o los análisis de laboratorio, por
la intoxicación o abstinencia de una sustancia o tras la exposición a un medicamento. El t. no se explica
mejor por un t. de ansiedad no inducido por sustancias/medicamentos.
 Trastorno de ansiedad debido a una condición médica. El cuadro predominante es la consecuencia
fisiopatológica directa de una condición. El t. no se explica mejor por otro t. mental.
En ambos t. la alteración causa malestar clínicamente significativo o deterioro en las diferentes áreas de
funcionamiento (familiar, social, laboral, etc.), y no se produce exclusivamente durante el curso de un delirium
(trastorno neurocognitivo).
VIII. Recomendaciones para la evaluación y tratamiento
A. Evaluación de los trastornos de ansiedad
 Las entrevistas estructuradas son necesarias para establecer el diagnóstico clínico.

 Los autorregistros, las escalas de estimación clínica y los procedimientos observacionales suelen ser de
utilidad para valorar los cambios durante un proceso de tratamiento.
 Los procedimientos psicofisiológicos se utilizan más en contextos de investigación.
 Los instrumentos de autoinforme son de gran utilidad en la evaluación de los t. de ansiedad, ya que
generalmente se requiere tener información sobre lo experiencia de ansiedad, los procesos
fenomenológicos relacionados (creencias, expectativas...) y los síntomas. Pueden ser útiles o necesarios
como ayuda para establecer el diagnóstico, establecer un screening , cuantificar la gravedad, evaluar los
efectos del tratamiento y hacer el seguimiento del curso y evolución del cuadro clínico.
B. Tratamiento psicológico de los trastornos de ansiedad
La aplicación de la terapia cognitivo-conductual (TCC) en t. específicos de

ansiedad posee una larga trayectoria, habiendo sido validada empíricamente
para la mayoría de estos trastornos. Los protocolos se han basado en algún
tipo de marco o modelo teórico relacionado con cada uno.
Entre los protocolos de TCC dirigidos al tratamiento del trastorno de pánico y

la agorafobia destacan los programas de tratamiento cognitivo desarrollados
por Salkovskis y Cark (1991) y por Craske y Barlow (2007). El primero se basa en técnicas cognitivas
(restructuración cognitiva, método socrático, etc.) y experimentos conductuales para modificar la
interpretaciones catastrofistas. Y Craske y Barlow hacen también uso de la exposición y el entrenamiento en
respiración, al dar mayor relevancia al proceso de la hiperventilación. En España, Botella y Ballester (1997)
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183
desarrollaron un programa de TCC del TP que integra componentes de ambos enfoques, y Cano-Vindel y Dongil
(2017) presentaron un enfoque de tratamiento basado en el modelo de la ansiedad de M. W. Eysenck.
Para el trastorno de ansiedad generalizada, Borkovec (1991, 2004; Behar y Borkovec, 2005) sugiere un
tratamiento comprensivo centrado en la preocupación, con diversos ingredientes como la prevención de
respuestas de evitación, el control de estímulos, la reestructuración cognitiva y la relajación. El enfoque
cognitivo-conductual basado en la intolerancia a la incertidumbre (Dugos y Robichaud, 2007) se centra en la
modificación de este constructo, junto con técnicas para el manejo de la preocupación, las creencias negativas,
el problema y la evitación cognitiva. Wells (2009) ha planteado el tratamiento del TAG dirigido a modificar la
preocupación Tipo 2 y las creencias negativas sobre la preocupación (meta-creencias). Incluye componentes
sobre la incontrolabilidad de la preocupación, la socialización, y sobre la modificación de la peligrosidad de la
preocupación y las creencias positivas sobre la preocupación. Otro programa de TCC es el de Barlow, donde se
aúnan componentes relacionados con la modificación de las preocupaciones y la intolerancia a la incertidumbre,
integrando estrategias de entrenamiento en relajación, reestructuración cognitiva sobre el conte nido de las
preocupaciones, exposición por imaginación a los miedos de la preocupación y resolución de problemas.
En fobias específicas , la TCC tiene alta eficacia, como la aplicación de tratamientos intensivos de una sola sesión.
Aunque la TCC de las fobias puede incluir varios componentes, el más efectivo es la exposición.
Sobre el trastorno de ansiedad de separación también hay eficacia de la TCC, y de otros enfoques como el
manejo de la ansiedad familiar, el modelamiento, la exposición en vivo, el entrenamiento en relajación y la
práctica de reforzamiento. Un tratamiento preceptivo de TCC de la ansiedad de separación suele incluir módulos
sobre relajación, autocontrol y cognición (manejo de distorsiones cognitivas, como sobreestimación del peligro,
etc.), psicoeducación, manejo de contingencias, y exposición; y suele implicar tanto al niño como a padres.
El mutismo selectivo ha recibido menor atención, limitándose sobre todo a

estudios de caso. Los resultados de la TCC muestran una potencial de eficacia
respecto a los criterios de la Task Force (comisión de la American Psychological
Association) para los estudios de caso único. Entre los componentes más
frecuentes en los tratamientos basados en TCC del MS se encuentran el manejo de
contingencias, el moldeamiento, el establecimiento de metas y el desvanecimiento
estimular (transición gradual del habla desde un contexto cómodo a una situación
temida).
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Capítulo 3. Trastorno de ansiedad social
El mundo social es un lugar peligroso. Con pocos leones a la vista y demasiada comida
dulce y calórica alrededor, son las personas, más que los depredadores o el hambre, las
que constituyen los principales peligros de la vida moderna: personas hostiles y sardónicas,
el público que puede burlarse de nosotros, nuestros jefes que pueden poner en peligro
nuestros esfuerzos para ascender; el temor a hablar en público es más prevalente que el temor o los serpientes
o las arañas.
I. Introducción
Una característica que nos define es nuestra naturaleza gregaria. Durante milenios, las interacciones con los
demás nos han proporcionado una gran cantidad de información, conocimientos, así como un intercambio de
habilidades y destrezas que nos han permitido sobrevivir.
Para algunas personas, el proceso de tener que interactuar con otros provoca un terror insuperable. Un cierto
grado de ansiedad social es una emoción completamente normal, necesaria y adaptativa, que nos motiva para
prepararnos para actuar de forma eficaz ante determinadas situaciones, sobre todo nuevas o importantes para
la persona. La ansiedad social es necesaria para guiarnos a la hora de seguir normas y convenciones sociales. La
mayoría de nosotros experimentamos cierto grado de ansiedad cuando afrontamos alguna situación de
interacción social que consideramos importante. Pero hay quien puede experimentar síntomas fisiológicos de
ansiedad (p. ej., sudoración, palpitaciones, rubor, temblores, dificultades para tragar) o tener pensamientos
catastróficos. La ansiedad social tiene un enorme valor para la supervivencia. Se ha llegado a afirmar que la
ansiedad es la sombra de la inteligencia.
Los demás nos pueden ayudar, pero también pueden ser una gran amenaza. Las respuestas defensivas emergen,
como adaptaciones ante peligros de la naturaleza; los amigos y los enemigos se dan tanto dentro como fuera
de la especie. Marks (1987) señala que la evolución sería una carrera armamentística entre las adaptaciones
defensivas de las víctimas y los intentos de los predadores para superarlas.
Nos planteamos:
 ¿Cómo es posible que la mayoría de las personas puedan colaborar con otros en beneficio de todos?
¿Cómo es posible que la mayoría de personas disfruten en grupo y busque la compañía de los demás?
 ¿Por qué algunas personas tienen dificultades para interactuar, colaborar o disfrutar con otros? ¿Cómo
podemos explicar la aparición y el mantenimiento de esa ansiedad social patológica que puede tener
efectos devastadores? ¿Es posible ayudar a las personas que presentan ansiedad social patológica?
Este tema suele estar asociado a otro tipo de problemas, como alcohol, rendimiento académico y laboral,
perturbación de las relaciones sociales, etc., que conlleva importante sufrimiento personal e interferencia en
numerosas áreas vitales.
Trastorno de ansiedad social (TAS). Se define como un marcado miedo o ansiedad que aparecen
prácticamente siempre en relación con una o más situaciones sociales en las que la persona se expone al
escrutinio por parte de otros y teme actuar de modo embarazoso, ridículo o humillante, o a mostrar signos de
ansiedad que puedan ser valorados negativamente por los observadores. La persona evita los encuentros
interpersonales o soporta esas situaciones con intensa incomodidad.
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II. Clasificación
El Trastorno de ansiedad social (TAS) ocurre cuando la AS llega a un punto máximo

de gravedad e interferencia, donde el funcionamiento de la persona se ve afectado.
Es un miedo o ansiedad intensos que aparecen prácticamente siempre, en relación a
una o más situaciones sociales; la persona teme actuar de modo embarazoso o
humillante. La persona considera que va a ser observada y evaluada por los demás,
que dicha evaluación pueda tener efectos perjudiciales.
Estas situaciones se suelen anticipar ansiosamente (a veces días, semanas o meses

antes de que se produzcan), así como vivir y recordar cuando la situación ya ha pasado (también durante días,
semanas o meses). Esto suele crear círculos viciosos en los que la AS/TAS provoca pensamientos y síntomas de
ansiedad, que pueden dar lugar a que se produzca, aquello que se teme: actuaciones insatisfactorias, que
generan más ansiedad y confirman la creencia acerca de la peligrosidad o la amenaza de las situaciones sociales.
Las situaciones sociales temidas pueden ser: hablar en público, realizar alguna acción delante de otros,
mantener conversaciones, asistir a actos sociales, hablar por teléfono, etc.
 Correlatos fisiológicos: taquicardia, molestias estomacales, mareos, etc., rubor, temblores y sudoración.
 Respuestas comportamentales: la persona intenta evitar las situaciones sociales o lo hace protegiéndose
de algún modo con conductas de seguridad, como por ejemplo, rehuir el contacto ocular, utilizar alguna
treta (fingir que está leyendo algo), apoyar las manos en algún lugar por si tiemblan, ponerse ropa
gruesa para que se perciba menos el sudor, etc.
 Pensamientos: suelen centrarse en desprecios hacia uno mismo, o posibles fracasos en la situación
temida. Ejemplos: «Lo voy a hacer fatal», «Soy un desastre». Estos pensamientos anticipan con
aprehensión el fracaso o rememoran obsesivamente el supuesto fracaso que ya se ha producido. Estos
pensamientos y críticas pueden estructurarse y cristalizarse en auto-imágenes negativas sobre cómo
cree la persona que le veían los demás en la situación, imágenes que acuden a su mente cada vez que
anticipa otras situaciones sociales.
Leitenberg (1990) propuso criterios generales para diferenciar entre los niveles normales y los clínicos de AS:
 Intensidad del miedo.  Incapacitación que produce.

 Grado de malestar emocional  Grado en que interfiere en el
experimentado en las situaciones temidas. funcionamiento cotidiano.
 Evitación.
Aunque tiene tratamiento, a menudo no se recibe porque se tarda mucho en obtener un diagnóstico adecuado.
Algunas personas buscan tratamiento cuando ya sufren complicaciones asociadas a la AS/TAS, como depresión
grave o abuso de alcohol.
A. Evolución del diagnóstico clínico
Las primeras descripciones de ansiedad en situaciones sociales, como el miedo a hablar en público, se remontan
a Hipócrates. Estos problemas han sido denominados con muy diversos términos: vergüenza, timidez,
retraimiento, turbación, azoramiento, inhibición social, miedo a hablar en público, ansiedad social, ansiedad
interpersonal, ansiedad de evaluación, miedo escénico, etc. Hartenberg (1901), en su libro Les timides et la
timidité, caracteriza la timidez como «una combinación de miedo, vergüenza y bochorno en situaciones sociales,
que afecta a la competencia psicosocial a través de ataques de miedo». Janet (1903) incorporó en el concepto
de psicastenia las características de la ansiedad social. Se atribuye a Janet el concepto fobia social.
2
188
Isaac Marks (1970) publicó The classification of phobic disorders, donde clasifica como fobias sociales el miedo a
comer, beber, temblar, ponerse rojo, hablar, escribir o vomitar. Situó a estos pacientes entre la fobia específica y
la agorafobia. Marks señalaba algunas características clínicas: las fobias sociales constituían el 8% de los t.
fóbicos en hombres y mujeres, comenzando después de la pubertad (pico en la adolescencia); la edad de inicio
era similar a la de la agorafobia.
La fobia social se incluyó por primera vez en el DSM-III.
a. La ansiedad social en el DSM
En las dos primeras ediciones del DSM, la ansiedad social patológica no tenía
entidad específica y se hacía un diagnóstico genérico llamado reacciones o
neurosis fóbicas. El DSM-III reconoce formalmente, con una visión acotada, lo que entendemos hoy en día por
AS/TAS. Se consideraba una fobia simple y se diagnosticaba ante situaciones como el miedo a hablar en
público. Si había depresión mayor o t. de personalidad por evitación, el diagnóstico de fobia social se
descartaba. Esto excluía del diagnóstico a personas con miedos interpersonales generalizados y con altos niveles
de disfuncionalidad; quedaba recogido en el DSM III que las personas presentan un solo un estímulo fóbico, y
que es un trastorno poco habitual y poco incapacitante.
Esta visión restringida se amplió en el DSM-III-R, incorporando el subtipo de fobia social generalizada (miedo a
situaciones genéricas de interacción social), y se eliminó la exclusión a personas con t. de personalidad por
evitación (permitiendo comorbilidad).
En el DSM-IV aparece por primera vez la denominación t. por ansiedad social sin consolidar el término,
defendiendo que los ataques de pánico pueden estar presentes en todo t. de ansiedad.
El DSM-5 cambió fobia social por t. de ansiedad social (experiencia global y discapacitante) para diferenciarlo de
la fobia específica; se elimina el especificador de fobia social generalizada. Se generó un criterio específico para
el miedo a la evaluación negativa (Criterio B) de los otros. El Criterio E plantea que el miedo o la ansiedad son
desproporcionados respecto a la amenaza y el contexto. El Criterio F requiere que la AS/TAS tiene que haber
estado presente al menos 6 meses. Se incluye el especificador de performance (actuación) si el miedo se limita a
una situación específica (p. ej. hablar en público).
b. La ansiedad social en la CIE
Es una categoría diagnóstica independiente (CIE-10) conceptualizada en “Trastornos de ansiedad fóbica” junto
con las fobias específicas, la agorafobia y otros t. de ansiedad fóbica. Los t. de ansiedad se recogen en
“Trastornos neuróticos, secundarios o situaciones estresantes y somatomorfos”, incluyendo t. de ansiedad
fóbica, TOC, otros t. de ansiedad y reacciones a estrés grave y t. de adaptación.
La CIE-11 incorpora la noción de ansiedad social para modificar la fobia social. Se enfatiza en la aprehensión
(dimensión experiencial y conductual de retracción por la evaluación de los otros). Se atiende a la
contextualidad, contemplando síndromes específicos como el taijin kyofusho, variante japonesa de la ansiedad
social (no ofender a los otros).
189
B. Comorbilidad, heterogeneidad y estructura
a. El problema de la comorbilidad: la ansiedad social y condiciones asociadas
La AS/TAS suele presentarse de manera comórbida con un amplio conjunto de signos y síntomas, como otros t.
de ansiedad, depresión y abuso de sustancias como lo más prevalente. Dentro de los t. de ansiedad aparecen
con más frecuencia las fobias específicas, el t. de pánico, la agorafobia y el t. de
ansiedad generalizado. Se relaciona con el subfactor miedo (de los modelos
dimensionales jerárquicos).
Hasta el 19,5% padecen AS/TAS con depresión, aumentando la gravedad clínica. La

perseveración cognitiva, la baja autoestima y autoeficacia, y los altos niveles de
perfeccionismo se dan en TAS y depresión. También se dan altos niveles de
afectividad negativa y bajos de afectividad positiva.
Cuando hay t. por consumo de sustancias podría deberse a una estrategia emocional y conductual para superar
las dificultades del AS/TAS (normalmente alcohol). El alcohol funciona como una estrategia de afrontamiento
desadaptativa para focalizar la atención en estímulos externos y reducir momentáneamente la ansiedad
(conducta de seguridad).
b. El problema de la heterogeneidad: la ansiedad social y sus múltiples formas
En los años 90 apareció la idea de organizar la AS en función de los tipos de situaciones temidas. Se plantearon
situaciones relativas a la ejecución, como hablar en público, o de interacción social, como conocer gente nueva.
Esto se reflejó en cuestionarios que hoy en día todavía se utilizan.
*Diferencias encontradas en los datos relativos a fobia social generalizada y específica o discreta:
Fobia social generalizada Fobia específica o discreta

 Comienza a una edad más temprana  Mayor nivel de reactividad psicofisiológica al
 Personas con nivel de estudios más bajo confrontarse con estímulos temidos.
 Mayores niveles de ansiedad y depresión  Vinculada a una vulnerabilidad estructural,
 Curso evolutivo más deteriorante tanto biológica (genética) como en patrones
básicos de personalidad alterados (p. ej.
inhibición comportamental).
c. Los problemas de estructura: las limitaciones de los modelos categoriales y la aparición de propuestas
dimensionales
En la AS/TAS el Criterio A debe estar presente (miedo o ansiedad intenso en una o más situaciones sociales). El
Criterio B también (evaluación negativa; posibilidad de ser humillado o avergonzado).
Existen diversas propuestas de modelos jerárquicos (síntomas → trastorno → grupo de trastornos) cuya
constante es su agrupación en 2 grandes bloques de trastornos: espectro internalizante y espectro
externalizante.
Espectro internalizante: Esta noción ha sido adoptada por la Taxonomía Jerárquica de Psicopatología (HiTOP),
que posiciona la AS/TAS como una de las formas posibles en las que se organiza esta disfunción. Se da
afectividad negativa alta y afectividad positiva baja (como en depresión y t. de ansiedad generalizado). Se dan
procesos disfuncionales como la forma de regulación emocional, sesgos en la memoria autobiográfica, o sesgos
190
atencionales. La AS/TAS comparte un subfactor del espectro internalizante, junto con la fobia específica, la
agorafobia y el t. de pánico (miedo como elemento constitutivo).
El Research Domain Criteria (RDoC) persigue una clasificación dimensional con los hallazgos neurocientíficos,
basada en una matriz bidimensional que comprende dominios y constructos, por un lado, y unidades de análisis
por el otro. En la AS/TAS, los desarrollos conceptuales y resultados empíricos se ordenan en el dominio de
sistemas de valencia negativa, que comprende:
 La amenaza aguda (el miedo).

 La amenaza potencial (la ansiedad).
Los aspectos distintivos de la AS/TAS pueden ser operacionalizados como parte de los sistemas de amenaza
aguda y potencial del RDoC. Los dominios de sistemas de valencia positiva y procesos sociales resultan de gran
valor. El RDoC contempla las potenciales contribuciones celulares, moleculares y neuronales, así como la
psicofisiología y la conducta observable como la neuropsicología.
C. Epidemiología y curso evolutivo
La prevalencia de la AS/TAS o lo largo de toda la vida, y tomando en consideración todos los países, es del 4 %.
Existen diferencias significativas, atendiendo al nivel de ingresos de los países (mayor nivel de ingresos, más
prevalencia) y en ciertas regiones (África y este del Mediterráneo más bajas, América y el Pacífico oeste más
altas). Suele iniciarse en la adolescencia y tiende a presentar un curso crónico. Un estudio epidemiológico (en los
5 continentes, con 142.405 personas) ha identificado que la edad de inicio es baja en todo el mundo, pero la
cronicidad es mayor en países de ingresos medios-altos, así como en África y el este del Mediterráneo. La
prevalencia es mayor en ♀ que en ♂, con evidencia de mayores niveles de disfuncionalidad en ♀.
La AS/TAS comienza de manera más temprana que muchos de los t. que suelen presentarse de forma
comórbida, con excepciones: fobias específicas, TDAH o t. de ansiedad a la separación. El inicio temprano de la
AS/TAS predice la aparición posterior de cuadros depresivos y abuso de sustancias, además de altos niveles de
disfuncionalidad e interferencia.
D. Diagnóstico diferencial
La AS/TAS puede presentarse de maneras muy diversas, desde una AS pronunciada, pero no patológica, hasta
manifestaciones de AS patológica como resultado secundario de otra condición. Puede tener desde una
manifestación puntual, a manifestaciones muy generalizadas.
AS/TAS, el trastorno de pánico y la agorafobia . En la As se pueden observar síntomas de pánico cuando las
situaciones sociales activan el miedo a sufrir una crisis de pánico, agravando el cuadro clínico. La agorafobia está
marcada por la ansiedad provocada por situaciones y lugares donde la persona no puede escapar. En estos
casos la persona con AS/TAS evitará la interacción social por el miedo a la evaluación.
AS/TAS y depresión. Existe alta comorbilidad. Habrá que considerar si la evitación a las situaciones sociales se
debe al medio a la evaluación de los demás con evitación, o como producto de elevados niveles de anhedonia,
pérdida de interés y energía. Destacar que la depresión atípica constituye una forma grave si se asocia con
ansiedad social, y también se asocia al desarrollo de t. bipolar.
AS/TAS, el trastorno dismórfico corporal y los trastornos alimentarios. Estas condiciones comparten
manifestaciones vinculadas a la evitación/alejamiento e inhibición (autoimagen negativa, distorsionada). Es
fundamental distinguir cuál es el rol del cuerpo en cada una de estas condiciones.
191
AT/TAS Trastorno dismórfico corporal

 El problema se extiende a una dimensión  Miedo a la evaluación negativa.
profunda de la identidad personal y el self.  Evitación.
 El temor lo provocan los otros (juicio que los  Autoimagen negativa (apariencia física).
demás tengan sobre la persona).  La distorsión de la imagen corporal puede
 Miedo a la evaluación (negativa y positiva) llevar a conductas y experiencias similares a
por parte de otros; la evaluación positiva las de la AS/TAS.
puede elevar las exigencias futuras a niveles
que la persona cree inalcanzables.
 Altos niveles de perfeccionismo, miedo a la  Altos niveles de perfeccionismo, miedo a la
evaluación y preocupación por la evaluación y preocupación por la
apariencia. apariencia.
AS/TAS y los trastornos de personalidad. Las manifestaciones clínicas y los procesos subyacentes a la AS/TAS
están relacionadas con una disfunción de la personalidad. La separación entre t. de personalidad y otras
condiciones clínicas se difumina. El DSM-5 plantea la desaparición de los ejes, mientras que en la literatura
abunda la investigación que apoya modelos dimensionales donde la personalidad es un eje vertebrador.
La AS/TAS y el TPE (t. de personalidad por evitación) expresan la necesidad de evitar situaciones de interacción
social.
AT/TAS TPE
 Afecta a áreas específicas de la conducta y la  Expresa una disfunción vinculada con
experiencia. aspectos temperamentales de la persona
 La evitación actúa como conducta de (comportamiento generalizado de evitación).
seguridad para neutralizar la ansiedad.  Constituye un modo de organización de la
experiencia, definido por el desinterés en la
interacción social (desconfianza hacia otros).
III. Características transdiagnósticas
Regulación cognitiva y emocional. La regulación emocional es uno de los constructos más estudiados en
psicología clínica. Todas las tradiciones psicoterapéuticas contemplan los aspectos emocionales como una
dimensión fundamental
La supresión expresiva se define como el intento de esconder o eliminar la expresión emocional

que el individuo siente de manera interna. El ejemplo más ilustrativo es «poner cara de póquer».
La supresión expresiva aumenta las emociones negativas y disminuye las positivas, constituyendo
una estrategia desadaptativa, aunque en casos específicos, pueda ser útil. A largo plazo se asocia
con menores niveles de bienestar, satisfacción vital y autoestima. Las personas que utilizan esta
estrategia suelen recibir menos apoyo por parte las personas más cercanas y tienen un menor grado de rapport
con personas poco conocidas o desconocidas. Este ciclo se retroalimenta de manera negativa, dando lugar a
menos motivación para la interacción social, sesgos durante las situaciones sociales, menor desarrollo de
habilidades y un incremento de las conductas de evitación.
Otra estrategia que tiene un peso específico en la AS/TAS es la reevaluación cognitiva, así como la rumiación. En
la AS/TAS se materializa esta rumiación en el procesamiento anticipatorio y post-evento. Estos dos procesos
cognitivos sesgan el pensamiento e influyen en la ansiedad y el afecto. Antes de enfrentarse a una situación, las
6
192
personas que sufren de AS/TAS analizan detenidamente y de forma expectante los eventos que pueden suceder
(infinitos), así como las maneras de hacer frente a los problemas. Días o meses antes de la situación temida se
dispara la ansiedad y los pensamientos son dominados por recuerdos aversivos en clave de imágenes y por
predicciones negativas. La persona evitará la situación o se enfrentará con elevada ansiedad y auto-focalización.
Después de haberse enfrentado a la situación la persona se implica en un procesamiento sesgado, minuciosos,
con rumiación obsesiva acerca de los fallos que haya podido provocar. La autojustificación del proceso
rumiativo es que se podrá planificar mejor una interacción futura. El procesamiento post-evento se basa en una
apreciación negativa del self; la persona considera que la ejecución ha sido peor de lo que fue.
Procesamiento pre-evento social. En línea con la aprensión ansiosa descrita por Barlow: anticipación con ansiedad; ayuda a
activar el modo agónico, dado que las situaciones futuras se perciben como amenazantes.
Procesamiento post-evento social. El individuo revisa sus acciones y las de los demás; pensamiento perseverante,
rumiativo y autofocalizado (habitual en AS/TAS). Provoca autovaloraciones negativas y memorias sesgadas.
Sesgos atencionales. El sistema atencional proporciona mecanismos para detectar y

supervisar los estímulos ambientales e interoceptivos. A pesar del valor evolutivo de
detectar potenciales amenazas, es posible que las personas con AS hayan desarrollado
excesivamente este aspecto, y que se vincule con la sobredetección de estímulos
amenazantes.
(Clark y Wells, 1995) defienden que el miedo a la evaluación negativa se conjuga con la autoimagen negativa,
por tanto, estas personas tienden a focalizar la atención en indicios internos para verificar si los temores
anticipados respecto de su ejecución se confirman (tartamudeo, rubor...). Esto reduce los recursos atencionales
disponibles y la persona tiene la sensación de haber sido el centro de atención aunque no haya sido así.
¿La atención se dirige a las amenazas o es producto de conductas de evitación más que de atención selectiva?
Resulta plausible que, a un primer momento de hipervigilancia hacia estímulos negativos, le siga una evitación
pronunciada de dichos estímulos. P. ej., en una fobia específica la ansiedad puede aumentar por la
incontrolabilidad del estímulo, mientras que en AS/TAS se efectúa una conducta de seguridad (como evitar el
contacto visual) para reducir momentáneamente la ansiedad.
Focalización de la atención a estímulos internos y externos . La autofocalización es la generación interna de información

autorreferida, de contenido corporal, cognitivo o/y emocional, incluyendo creencias, actitudes y recuerdos.
Sesgos de memoria. Permiten que la información aversiva y confirmatoria de los esquemas disfuncionales sea
más propensa a ser codificada.
 Memoria implícita: parece mostrar un sesgo, ya que las personas con AS suelen mostrar un priming
mayor en situaciones de interacción negativa.
 Memoria explícita: hay estudios que sugieren que las personas con AS suelen reconocer mejor y
recordar más las expresiones faciales negativas; pero los estudios sobre sesgos de memoria en AS/TAS
no son suficientemente conclusivos.
Imágenes mentales y memoria autobiográfica negativa . La utilización de patrones cognitivos basados en

imágenes mentales lo presentan individuos con diversas condiciones clínicas, y también con AS/TAS. Hay amplia
evidencia empírica que muestra que las imágenes negativas sobre el self juegan un importante papel en el
desarrollo y mantenimiento del problema. Estas imágenes se refieren a «representaciones y la experiencia que
acompaña a la información sensorial sin un estímulo directo externo» (ver con el ojo de lamente). La utilización
193
de imágenes mentales tiene mayor capacidad motivacional desde el punto de vista emocional que otras formas
simbólicas, como el conocimiento semántico. La utilización de imágenes positivas puede ser un potente
activador de afectividad positiva, y la utilización de imágenes negativas, un indicador presente en trastornos con
bajo afecto positivo.
El ojo de la mente está íntimamente relacionado con eventos conflictivos que se produjeron en la vida de las
personas, o situaciones socialmente traumáticas en la infancia o adolescencia. Esto da lugar a conceptualizar la
AS/TAS del mismo modo que otros trastornos del espectro afectivo y traumático, La evidencia disponible
muestra que las personas con AS/TAS muestran mayor nivel de detalle respecto a memorias aversivas, las
valoran de un modo más angustiante e intrusivo y las juzgan como más relevantes.
Variabilidad del ritmo cardíaco. Se ha estudiado el vínculo existente entre la

variabilidad del ritmo cardíaco y los t. emocionales. La arritmia sinusal respiratoria, que
responde a la sincronía entre la frecuencia alta de la variabilidad del ritmo cardíaco y la
respiración, se ha propuesto como un factor transdiagnóstico general de
psicopatología. Este proceso ha mostrado estar particularmente afectado en todos los t.
de ansiedad; estos índices son una muestra de la menor flexibilidad del sistema parasimpático a la hora de pasar
de momentos de activación a momentos de reposo.
El estudio de variables transdiagnósticas en el caso de la AS/TAS puede verse beneficia do por la incorporación
de las tecnologías de la información y la comunicación (teléfonos móviles y sensores). El registro continuo de
experiencias y conductas de manera repetida en el tiempo, permite estudiar cómo se relacionan determinados
eventos en un contexto específico, con distintos procesos transdiagnósticos. El electrocardiograma identifica la
variabilidad del ritmo cardíaco, el eye tracker o evaluación pasiva, a través de sensores como lo geolocalización,
permite evaluar niveles de activación conductual.
Las variables transdiagnósticas responden a procesos de regulación emocional, cognitiva, social,

comportamental y fisiológica, y pueden funcionar como variables moderadoras y mediadoras entre las
situaciones estructurales de vulnerabilidad y los signos y síntomas vinculados a la AS/TAS.
IV. Comprendiendo la ansiedad social y el trastorno de ansiedad social
A. Factores etiológicos: aportaciones iniciales
Isaac Marks (1970) llama la atención sobre la ansiedad social, por lo que se incluye en los sistemas diagnósticos,
en lo que se llamó trastornos fóbicos. Diferenció:
 Fobias monosintomáticas (a animales o situaciones específicas).

 Fobias difusas (agorafobia y algunas fobias sociales).
En palabras del autor: «El miedo es un legado evolutivo vital que conduce a un organismo a evitar la amenaza y
tiene un valor obvio para la supervivencia».
Cierta cantidad de miedo es normal y muy adaptativa: evitar ir por el borde de un precipicio, mirar a ambos
lados antes de cruzar una calle, etc. El criterio fundamental para identificar las fobias es que son miedos
irracionales, desproporcionados.
La ansiedad es más compleja que el miedo y suelen estar presentes distintos sentimientos como incertidumbre,
tensión, enfado, frustración, nerviosismo, etc., junto con un componente fundamental de miedo. Las
manifestaciones, en ambos casos, son similares. El miedo se produce ante algo concreto e identificable, mientras
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que la ansiedad es más difusa, el miedo está centrado en el presente, la ansiedad está más orientada hacia el
futuro. Barlow (1988) lo denominó aprensión ansiosa. Cierto grado de ansiedad facilita la acción, haciendo que
prestemos atención a lo que sea necesario; si se sobrepasa cierto nivel, puede resultar muy perjudicial y ya no
somos capaces de atender a los aspectos fundamentales de la tarea.
Según Marks (1987), la ansiedad social puede considerarse como un aspecto de un sistema de respuesta
defensiva que evolucionó para hacer frente a las amenazas. La ansiedad social sería una parte de la dotación
genética de nuestra especie. ¿Dónde está la amenaza en las interacciones sociales, en las relaciones que
podamos mantener con otros seres humanos? La respuesta es que, por desgracia, sí existen amenazas reales.
Por ejemplos los actos terroristas, las guerras, los conflictos entre castas, nacionalismos, estados totalitarios,
clases sociales, determinados tipos de valores culturales, como la consideración de las mujeres como seres
inferiores, o la noción de ganadores o de perdedores basadas en el dinero, el éxito y el prestigio social.
El análisis de Marks (1987), al hablar de AS o TAS nos dice que se está apelando a amenazas del exterior del
grupo (miedo al extraño) o de nuestro propio grupo (miedo a los congéneres). Para este autor la evolución no
sería más que una carrera armamentística entre las adaptaciones defensivas que llevan a cabo las víctimas para
sobrevivir y los intentos de los predadores para superarlas (un proceso sin fin).
Amenazar o escapar pueden tener ventajas o desventajas, dependiendo del

enemigo, del “armamento” disponible y del contexto. Las reacciones de miedo
son similares ante amenazas procedentes de predadores de otras especies o
ante congéneres de la propia. Esta lucha supone dominar o ceder. Se cede
siempre a costa de algo, intentando lograr un equilibrio entre el miedo y la
conducta defensiva que permita la supervivencia, aunque reduzca la
probabilidad de éxito en el grupo. Los animales de rango social superior tienen más acceso a comida, territorio y
parejas. Los animales temerosos (tímidos) quedan relegados a la periferia del grupo o incluso son obligados a
dejarlo. El miedo al extraño que se observa en niños de 8-24 meses, habría aparecido como una protección
eficaz ante amenazas de los congéneres. Muchos animales matan a miembros de su misma especie;
normalmente se mata a extraños, esto es, congéneres no relacionados, especialmente a las crías más jóvenes, ya
que aumenta la probabilidad de supervivencia de las propias. Ese mismo patrón se observa en la especie
humana. El hombre es el mayor predador del hombre. Por ejemplo, entre los esquimales o en China fue
frecuente el infanticidio (especialmente de niñas), y sigue siendo demasiado habitual el abuso y el maltrato en la
infancia.
Es una mera lucha por la supervivencia: los congéneres cooperan y cuidan unos de otros, cortejan y copulan,
pero también luchan y se matan entre ellos. La AS existe en toda la raza humana y también en otros primates y
en otras especies de mamíferos. Tiene una larga historia filogenética de la que deriva la moderna ansiedad.
Algunos autores se hacen preguntas: ¿Existe un fenómeno como la ansiedad social? ¿Cómo es diferente a otras
formas de ansiedad? ¿Por qué tenemos ansiedad social? ¿Por qué hay personas que se asustan ante la
posibilidad de desaprobación de los demás?
Aunque resulte paradójico, muchos de nuestros temores y preocupaciones derivan de la necesidad y la presión
para adaptarnos a grupos sociales jerárquicos y complejos, que han desarrollado multitud de normas y
directrices que, a veces, resultan difíciles de comprender y seguir. La cautela, la prudencia, la sumisión, el coraje,
la iniciativa la sinceridad, la autoafirmación, etc., pueden ser más o menos adaptativas dependiendo de la
situación.
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Según Trower (1990), la AS en la sociedad moderna probablemente se ajusta a la misma forma y función, y, para
explicarlo, recurren a las aportaciones iniciales de Gilbert (1989) y Chance (1988) sobre los sistemas de defensa y
de seguridad.
Gilbert y Trower (1990), en la línea de Seligman (1971), defienden la naturaleza biológicamente preparada de la
AS y, al igual que Marks (1987), afirman que la AS surge de la activación de primitivos sistemas de
valoración/respuesta evolucionados para hacer frente a amenazas intra-especie y defienden que el
desencadenamiento de dichos mecanismos de valoración/respuesta de forma inadecuada subyace a los
procesos patológicos, como la ansiedad en las interacciones sociales. Somos el eslabón final de una larga
historia de evolución y esa herencia filogenética ha quedado reflejada en la actual morfología de nuestro
cerebro que incluye distintas áreas con distintas
funciones:
a) El cerebro reptil, con un papel central en la

conducta competitiva (adquisición y defensa
del territorio, mostrar amenaza).
b) El cerebro paleomamífero (sistema límbico)
que supone la transición de los animales de sangre fría a los animales de sangre caliente y también
hacia el advenimiento del cuidado de los niños (sistemas de crianza) y los vínculos de apego.
c) El cerebro neomamífero (neocórtex) con estructuras corticales que permiten la representación simbólica
de las contingencias externas.
Para explicar la AS, Gilbert y Trower (1990) postulan dos grandes sistemas: el sistema de defensa y el sistema de
seguridad.
1. El sistema de defensa. Incluye el poder del territorio ganado y mantenido en especies territoriales, y las
jerarquías de dominancia que surgen en otros animales no territoriales. En cada grupo la jerarquía de poder se
estructura alrededor de la atención dirigida a los miembros dominantes. Chance (1980) denomina esta forma de
interacción modo agónico (agonic mode), que permite a los subordinados reconocer y anticipar amenazas (p.
ej., expresiones de ira o rechazo por parte del miembro dominante) para poder reaccionar dando muestras de
sumisión y apaciguamiento. Por ejemplo el contacto ocular, en muchas especies animales significa amenaza;
desviar la mirada suele indicar sumisión. En la especie humana también se reconoce que el patrón de mirada fijo
y directo supone confrontación, y que desviar la mirada suele ser signo de sumisión o malestar. La evolución ha
dado lugar a sistemas de evaluación-respuesta/cooperación que hacen posible la vida en grupo. La organización
del comportamiento social está controlada por relaciones de poder. El modo agónico (sistema de defensa en el
que surge la AS) es un logro evolutivo, pero tiene un coste, ya que inhibe otras iniciativas como la exploración,
la creatividad o la innovación. En el modo agónico lo importante es seguir al líder.
Modo agónico. Permite a los miembros subordinados del grupo reconocer y anticipar amenazas para poder reaccionar
dando muestras de sumisión y apaciguamiento, que harán que el dominante abandone las amenazas y la posibilidad de
infligir daño. Logro evolutivo para la convivencia que tiene el coste de inhibir otras iniciativas.
2. El sistema de seguridad. Se estructura en relación con una forma de organización social denominada modo
hedónico (chance, 1980). Los miembros de la especie cooperan sin activar comportamientos agónicos,
realizando acciones beneficiosas para todos, a través de señales de calma y seguridad (saludos, abrazos...). Estas
señales disminuyen las conductas defensivas y facilitan la cooperación y la aparición de conductas creativas e
innovadoras.
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Modo hedónico. Los miembros de la especie cooperan sin activar comportamientos agónicos. Se utilizan señales de
seguridad y calma. En los humanos se ejemplifica con rutinas de cortesía, disminuyendo las conductas defensivas y
facilitando la interacción.
Los niños, ante una posible amenaza, se acercan a las personas con las que se sienten
seguros. El sistema de pego suministra normas y directrices esenciales para la
supervivencia a través del cuidador primario. Es precisamente en el momento en el que el
niño empieza a desplazarse cuando surge el miedo al extraño, una forma precursora de AS.
Subraya Trower (1990) que el modo en el que se manejen estos temores en un sistema de
crianza, tiene implicaciones para el surgimiento de la AS. El tipo de apego (seguro o
patológico) es un elemento que explicaría la AS y quizás también el TAS.
Los seres humanos que trabajan y resuelven problemas juntos pueden superar muchos más retos que los que
trabajan solos. Era necesario el surgimiento de una organización social cooperativa y horizontal, para el
desarrollo de la inteligencia humana y la cultura.
La AS es el producto de un fracaso para activar un sistema filogenéticamente más tardío, el modo hedónico. El
sistema de defensa y el de seguridad no tienen por qué ser excluyentes, porque
depende de cada situación. Muchas personas experimentan habitualmente
ambos sistemas. Sin embargo, las personas con AS están predispuestas a utilizar
la mentalidad agónica y tienen dificultades para construir formas hedónicas de
interacción social. Se activa un sistema más antiguo y los procesos de
pensamiento atencionales y simbólicos se filtran a través de esa perspectiva,
prestándose atención al daño potencial, donde la persona se percibe a sí misma como inferior en jerarquías
hostiles y se ponen en marcha conductas de sumisión. La persona opera con un predominio de una mentalidad
competitiva/defensiva: la atención se centra en el self y se compara frente al otro.
En el modo hedónico, la atención ya no se centra en el self, ni el individuo se compara frente al otro; la

percepción de señales de seguridad amigables hace que esto ya no sea necesario. Gilbert y Trower (1990)
opinan que la AS puede ser el fracaso de algunos individuos para identificar las señales de seguridad. La
persona con AS operaría bajo el predominio de una mentalidad competitiva/defensiva y la ansiedad surgiría del
temor a ser considerada sin valor o carente de atributos positivos por otros miembros del grupo. Estos autores
apelan a una serie de factores:
 El tipo de apego.  La capacidad de coping (afrontamiento).

 El desarrollo; como p. ej. el sistema de  El contexto.
crianza.  Los valores.
 Las relaciones con otros allegados.  La cultura.
 Las expectativas.
B. La importancia de la cognición y la imaginación (modelos cognitivo-verbales y cognitivo-imaginativos)
Algunos modelos que intentan comprender la AS/TAS se centran en factores que permitan explicar su
mantenimiento más que en la etiología.
a. Modelo de Clark y Wells (1995)
Subrayan la importancia de factores cognitivos en la ansiedad social.
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La persona se preocuparía por sus pensamientos acerca del arousal fisiológico en situaciones sociales, su
ejecución y las percepciones, poniendo énfasis en la auto-evaluación. Utilizarían la información interoceptiva
para construir una impresión de sí mismas, que asumen que refleja lo que otros observan. La persona con AS
detecta una “audiencia” que la puede observar y juzgar.
Esta persona mantiene creencias y supuestos disfuncionales con respecto a la importancia de la evaluación
social y supuestos incondicionales sobre el self. Surgen una serie de cogniciones negativas que le hacen pensar
que siempre está en riesgo de comportarse de una manera defectuosa e
inaceptable. La mera presencia de otros activa la posibilidad de ser juzgada. Clark y
Wells enfatizan que la activación del programa de ansiedad social gira alrededor de
un proceso que resulta crítico: la atención focalizada en uno mismo y la creación de
la impresión del self como un objeto social.
El modelo asume las siguientes premisas:
 La persona está motivada y desea presentar una impresión favorable de sí

misma. Pero duda acerca de su capacidad.
 Esta inseguridad es una manifestación de un procesamiento autofocalizado negativo asociado a
conductas de seguridad.
 Se asume que algunas de estas conductas de seguridad dan lugar a síntomas problemáticos, aumentan
la probabilidad de una ejecución deficitaria y de que se produzcan las consecuencias temidas.
 La persona experimenta una serie de síntomas de ansiedad y, junto con las consecuencias negativas de
las conductas de seguridad, alimentan la auto-evaluación negativa y refuerzan las impresiones
distorsionadas del self.
 Se produce un procesamiento distorsionado de la información en tres fases:
a) El procesamiento que se lleva a cabo anticipando la situación.
b) El procesamiento acerca de la ejecución en misma situación.
c) El procesamiento que se realiza una vez ha finalizado la situación social o procesamiento post-
mortem. La persona revisa una y otra vez lo que ha sucedido, así como lo que debería haber
ocurrido.
Existen una serie de supuestos y creencias disfuncionales que aumentan la vulnerabilidad de la persona a
padecer AS o TAS:
 Creencias básicas acerca del self. Se activan en situaciones sociales: «Soy incompetente», «Soy raro».
Son similares a los esquemas disfuncionales que se observan en otras patologías, como la depresión.
 Supuestos disfuncionales. Representaciones explícitas que lleva a cabo la persona acerca de las
posibles consecuencias de comportarse de cierta forma. Por ejemplo, «Si no digo nada, pensarán que
soy aburrido». Son patrones de pensamiento rígidos.
 Reglas rígidas respecto a la ejecución en situaciones sociales. Por ejemplo, «Es importante ser
siempre muy ingenioso en las situaciones sociales». Conducen a la persona al fracaso, ya que antes o
después no se cumplirán estos estándares.
Clark y Wells apelan a 3 procesos adicionales para el mantenimiento de la AS/TAS:
1. Procesamiento del self como un objeto social. Cuando la persona se enfrenta a una situación social, la
atención se focaliza en el self, y percibe imágenes vívidas del mismo como un objeto social, como cree que le
ven los demás. Se experimenta como un incremento en la autoconciencia. La persona realiza este análisis desde
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la perspectiva de un espectador externo. La impresión/imagen negativa exacerba la AS/TAS al hacer que la
persona perciba el peligro como más probable e inminente. Se basa en información interna (información
interoceptiva de los síntomas o pensamientos) y suele contener representaciones distorsionadas acerca de lo
visibles que son para los demás las manifestaciones de la ansiedad (p. ej., sudoración, palpitaciones). La persona,
utilizando un razonamiento emocional, concluye que, dado que lo está haciendo mal, también lo deben percibir
así los demás. Este proceso reduce los recursos atencionales disponibles para procesar la información externa.
2. Conductas de evitación y de seguridad. Al evitar las situaciones sociales, la

persona elimina la posibilidad de fracasar; esto hace que disminuyan las
oportunidades de desconfirmar las creencias acerca de la peligrosidad de las
situaciones. Si esa evitación total no es posible, la persona empieza a poner en
marcha las llamadas conductas de seguridad. Clark y Wells (1995), plantean
cuatro mecanismos de las conductas de seguridad que mantienen las creencias negativas acerca de las
situaciones sociales:
 Exacerbación de los síntomas, al intentar evitar la situación.

 Impiden la desconfirmación de las creencias negativas, la persona llega a pensar que no se producen las
catástrofes temidas al poner en marcha las conductas de seguridad,
 Mantienen la auto-atención, lo que consume recursos atencionales que deberían dirigirse a analizar lo
que realmente sucede.
 Contaminan la situación social; la persona puede hacer que se produzca la catástrofe temida.
3. Síntomas cognitivos o somáticos. Estos síntomas captan recursos atencionales y perturban la ejecución. El
grado en que resulten problemáticos depende de la interpretación que la persona realice. La persona está
hipervigilante hacia la posible aparición de los síntomas, y ello no hace más que perturbar más todo el proceso.
A medida que se incrementa la intensidad de los síntomas, debido al efecto paradójico de las conductas de
seguridad, aumenta la percepción de peligro y la hipervigilancia; esto afecta negativamente el contenido de la
imagen pública del self, lo cual produce más síntomas.
Clark y Wells (1995) plantean ciclos de feedback involucrados en el mantenimiento del procesamiento auto-
focalizado disfuncional:
a) El procesamiento del self como un objeto social aumenta o disminuye las valoraciones de peligro.
b) Las conductas de seguridad mantienen los pensamientos y las interpretaciones negativas, al impedir
obtener feedback corrector y la desconfirmación de las creencias de peligrosidad y de consecuencias
catastróficas.
c) Los síntomas de ansiedad alimentan la construcción de autovaloraciones distorsionadas.
d) Las conductas de seguridad pueden contaminar la situación social, sesgar negativamente las
valoraciones de otras personas y hacer que se produzcan las catástrofes temidas.
También hay dos importantes procesos cognitivos:
 El procesamiento anticipatorio. Antes de enfrentarse a una situación, la persona anticipa lo que piensa
que podría ocurrir e intenta prever qué podría hacer para evitar la situación temida, aumentando la
ansiedad y sus predicciones negativas.
 El procesamiento post-mortem. Hace referencia a la revisión detallada de la situación social,
centrándose en los síntomas de ansiedad y la sensación de fracaso.
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A partir de este modelo se han desarrollado estrategias de intervención. El sesgo atencional hacia la amenaza
externa ha sido considerado como particularmente importante por otros teóricos, tanto en la ansiedad general
como en la AS/TAS.
b. Modelo de Rapee y Heimberg (1997)
El modelo se basa en las aportaciones de Carver y Scheier (1988) y Schlenker y Leary (1982), y debe mucho a
Clark y Wells (1995). La AS/TAS depende de 2 factores:
 La motivación que tenga la persona para producir una determinada impresión en los demás.
 La probabilidad subjetiva que tenga de conseguirlo.
La mera presencia de una audiencia puede constituir una importan te amenaza. Las personas con AS/TAS
experimentan temor porque asumen que los demás son naturalmente críticos. Dan una importancia
fundamental a conseguir la aprobación por parte de los demás y no están seguros de poder lograrlo. Las
personas con AS/TAS se focalizan en varias fuentes para obtener información:
 Estímulos ambientales.
 Una representación mental de cómo creen que los ven los demás.
 La percepción de síntomas cognitivos, conductuales y afectivos que experimentan en ese momento.
Rapee y Heimberg (1997) plantean una serie de conceptos y procesos que alimentan
y mantienen la AS:
La audiencia. Grupo de personas que tiene la intención de observar, así como

cualquier persona o grupo que potencialmente pueda observar la conducta de la
persona con AS. Para que se produzca ansiedad no es necesario que se produzca
interacción con la audiencia (p. ej. ir en autobús).
La representación mental del self como cree la persona con AS que es percibido por la audiencia . Cuando
la persona con AS se encuentra ante una situación social, se forma una representación mental de cómo cree que
es percibida por la audiencia. Puede ser una imagen o una vaga sensación, desde la perspectiva de un
observador externo, que deriva de varios inputs:
 Información previa procedente de la memoria a largo plazo (apariencia general de la persona).

 Situaciones sociales pasadas; experiencias difíciles con creencias centrales acerca del self (p. ej. «Soy un
inútil»).
 Los síntomas de ansiedad que la persona cree que resultan visibles para la audiencia, así como el
significado que dicha audiencia les puede dar.
 Déficits reales en la ejecución (p. ej., tartamudear).
 Señales externas de rechazo de miembros de la audiencia.
El foco de la amenaza y la distribución de los recursos atencionales. Rapee y Heimberg (1997) creen que la
persona centra sus recursos atencionales en:
a) La representación interna del self, sobre los aspectos más destacados.

b) Cualquier amenaza que pueda percibir en el entorno social para ajustar su imagen a partir de ella.
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Las personas con AS/TAS focalizan su atención en señales negativas. La hipervigilancia hacia señales externas es
similar que la de señales internas. Esta división de los recursos atencionales perturba la ejecución y aumenta la
probabilidad de que se produzcan los resultados negativos.
La comparación de la representación mental del self, vista por la audiencia, frente a los estándares que la
persona con AS espera utilice la audiencia . La persona predice sobre la ejecución adecuada. Generalmente
cree que la audiencia utilizará unos criterios extremadamente altos. Las valoraciones fluctúan en función de las
percepciones cambiantes de la audiencia, las exigencias de la situación social y el comportamiento de la
persona.
El juicio acerca de la probabilidad y las consecuencias de la evaluación

negativa por parte de la audiencia. La persona juzgará la probabilidad de
recibir una evaluación negativa de la audiencia y sus consecuencias. Sus
recuerdos sobre fracasos sociales hacen que la persona considera que saldrá
mal.
La respuesta de ansiedad en las personas con AS/TAS . La interacción de información interna y externa
proporciona pruebas a la persona de que su actuación ha sido deficiente. Generará expectativas negativas que
contribuyen a síntomas conductuales, cognitivos y fisiológicos de ansiedad, que influyen en la representación
mental negativa (círculo vicioso).
c. Actualizaciones del modelo
Las imágenes en la AS/TAS. Las imágenes afectivas activan una red que evoca respuestas fisiológicas,
conductuales y cognitivas de miedo ante un estímulo amenazador. Se intensifica entre las personas ansiosas.
Activan respuestas emocionales más potentes que el procesamiento verbal. Heimberg, Brozovich y Rapee (2014)
plantean la conveniencia de analizar tres cuestiones importantes para el estudio de la AS/TAS:
¿Las personas socialmente ansiosas se involucran de forma espontánea en imágenes que pueden tener un
efecto negativo en la representación mental? Los estudios responden que sí.
¿Recuerdan preferentemente situaciones sociales desde la perspectiva de la audiencia y esta perspectiva está
asociada a resultados negativos? Los datos iniciales dan una respuesta afirmativa. Adoptar la perspectiva del
observador aumenta la autocrítica y las emociones negativas, y aumenta con el paso del tiempo.
¿El hecho de tener una imagen negativa del self en situaciones sociales afecta negativamente al rendimiento? La
respuesta es afirmativa. Puede afectar en gran medida a la forma en que una persona experimenta ansiedad y
en cómo la perciben los demás, e incrementa la utilización de las conductas de seguridad.
Procesamiento pos-evento social (PES). Después de la situación social, la persona se centra en revisar
minuciosa y reiteradamente todo lo sucedido. Se trata de un patrón de pensamiento reiterativo, focalizado en
los detalles de la situación o la rumia posterior al acontecimiento. La persona intenta entender mejor su
comportamiento, buscando momentos potencialmente embarazosos que puedan requerir un control de los
daños, o para prepararse mejor para la próxima situación social.
El PES puede ser un factor de mantenimiento en la AS/TAS. Facilita la activación de sesgos de memoria respecto
a eventos pasados y predicciones. La persona genera una visión cada vez más distorsionada de la situación, del
resultado de su ejecución, así como de la responsabilidad que tiene en ello. La memoria
reconstruida/distorsionada estará más fácilmente accesible cuanto mayor número de iteraciones de PES. La
memoria que tiene la persona con AS/TAS acerca de las situaciones sociales es cada vez más negativa y
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201
aumenta la ansiedad anticipatoria. Este proceso de PES sirve para conectar una situación social con otra y
perpetúa la ansiedad social a través del tiempo.
El miedo a la evaluación positiva (MEP). El grupo de Heimberg indica que lo que

temen las personas con AS/TAS es cualquier tipo de evaluación, ya sea negativa o
positiva. El MEP se produce de distintas formas. Por ejemplo, si una persona con
AS/TAS tiene éxito en una situación, esto puede activar la idea de que los demás
esperarán un éxito igual o incluso mayor, y experimentar profundas dudas acerca de
su capacidad. Se genera más temor acerca de cumplir con estas expectativas. La AS
sería un mecanismo evolutivo. Una determinada persona puede temer las evaluaciones positivas que puedan
dar lugar a un aumento de su estatus, incrementando la posibilidad de tener conflictos con otros individuos más
poderosos. Gilbert denominó a este concepto el miedo o hacerlo bien. La escala que el grupo de Heimberg ha
desarrollado para medir el MEP (Fear of Positive Evaluation Scale, Weeks, 2012) correlaciona con el miedo o la
evaluación negativa, aunque los datos indican que se trata de dos factores independientes. Dicha escala tiene
buenas características psicométricas. Las personas con TAS obtienen una puntuación más alta en el MEP que
personas que padecen otros t. de ansiedad.
Desregulación emocional en el trastorno de ansiedad social. Las personas con AS inhiben la expresión de un
conjunto de emociones en un intento de controlar las consecuencias sociales potencialmente negativas. Podrían
considerarse formas específicas de conducta de seguridad que tendrían una función reguladora de las
emociones.
d. Modelo de botella, Baños y Perpiñá (2004)
Hemos defendido que el problema denominado fobia social es diferente del miedo irracional que define a las
fobias. Muchos temores sociales serían más razonables y adaptativos de lo que cabría pensar. El peligro objetivo
en las fobias (a espacios cerrados, a las cucarachas...) es escaso o nulo. Pero el temor a la posibilidad de ser
evaluado en una situación social, o experimentar dificultades al hablar o interactuar con otras personas, está
justificado hasta cierto punto.
Planteamientos evolucionistas. La naturaleza biológicamente preparada de la AS surge de la activación de

primitivos sistemas de valoración/respuesta para hacer frente a amenazas entre miembros de la especie. La AS
ha tenido y tiene gran utilidad, aunque pueda resultar perturbadora e incapacitante, porque ha posibilitado
importantes avances para la vida humana en grupo que tiene claras ventajas. Pero para mantener la estabilidad
y el funcionamiento del grupo es necesario recurrir a sistemas jerárquicos, que implican complejas
manifestaciones ―dominio o sumisión―, y las personas con AS/TAS parecen tener dificultades para lograr un
saludable equilibrio. Examinar el funcionamiento de estos dos sistemas bio-comportamentales nos puede
ayudar a comprender “los mecanismos básicos de la ansiedad social: el rango social (incluyendo dominancia
competencia o capacidad, agencia, poder, instrumentalidad y autoridad) y la afiliación (incluyendo comunión,
seguridad, calidez, moralidad y expresividad)”.
Los planteamientos evolucionistas tienen puntos de contacto con perspectivas recientes acerca de los factores
etiológicos y mantenedores de la AS/TAS. Por ejemplo, Wong y Rapee (2016) defienden la importancia crucial
del valor de amenaza que se otorga a los estímulos sociales, al guiar a un individuo en su entorno. Lo plantean
como un principio al que denominan valor de amenaza de los estímulos socio-evaluativos o, simplemente, valor
de la amenaza social.
Factores genéticos, evolutivos y familiares. Existen factores genéticos que pueden explicar una vulnerabilidad
general, manifestada en una tendencia a centrar la atención en posibles peligros, en magnificarlos y/o
16
202
reaccionar excesivamente ante determinados estímulos considerados amenazadores. Se ha propuesto una
vulnerabilidad específica para la AS/TAS, que dependería de factores familiares y estilos de crianza, u otros
como el modelado, el sistema de apego y el mayor o menor apoyo al niño por parte de sus cuidadores.
Determinados mensajes ayudan a cristalizar el problema:
 Minusvaloración («No eres capaz»).

 Avisos acerca de posibles peligros («Cuidado con hacer el ridículo»).
 La necesidad de lograr desempeños excelentes o ser siempre el primero («Tienes que ser el mejor»).
Determinados acontecimientos durante la primera infancia y la adolescencia pueden

contribuir al desarrollo de la AS/TAS, por ejemplo, haber padecido alguna enfermedad
con repercusiones en la apariencia física (p. ej., acné, cojera, etc.), o haber sido víctima de
rechazo o acoso por parte de los compañeros. Dichas experiencias están relacionadas
con el desarrollo de una autoimagen negativa distorsionada, y la valoración de dichas
experiencias media la relación de la sintomatología del TAS con las creencias y las
imágenes negativas acerca del self. Se recomienda para el tratamiento, por ejemplo, las
técnicas de reescritura de imágenes (imagery rescripting).
Todo esto, junto con otros factores, como la capacidad de tener en cuenta la perspectiva del otro, los primeros
pasos hacia la independencia y la autoafirmación, o el desarrollo de la auto-consciencia, son factores
importantes para que pueda emerger la AS/TAS.
Factores psicológicos. En el caso de la AS, la investigación se ha centrado en la inhibición comportamental. Se

ha observado una relación positiva entre la AS, la introversión y el neuroticismo. También se ha comprobado
una relación positiva entre AS y autoconciencia.
Se puede considerar la mayor o menor exposición social que haya tenido la persona a situaciones sociales y la
posibilidad de practicar y familiarizarse con determinadas normas. Si está poco familiarizada con la interacción
social no tendrá claro cómo comportarse.
Los esquemas que guían la conducta de la persona con AS pueden ser reglas rígidas o creencias sobre el self,
que actuarían como filtros de la información.
La atención, la memoria y los juicios e interpretaciones juegan un papel importante en la vulnerabilidad y el

mantenimiento de la AS/TAS. Clark y Wells defienden que en la AS/TAS el sesgo atencional se focaliza en la
propia persona; Rapee y Heimberg defienden que la atención se centra tanto en la propia persona como en las
señales externas de amenaza (los autores del libro coinciden con esta última postura).
 Sesgos de memoria: se ha observado que las personas con AS/TAS reconocen mejor y recuerdan más
las expresiones faciales negativas.
 Sesgos de juicio: muestran distorsiones en el caso de sucesos negativos relacionados con sus miedos.
 Sesgos de interpretación: tendencia a percibir de forma inadecuada su propia conducta y a interpretar
los sucesos sociales ambiguos de modo negativo.
Factores sociales y culturales. La teoría de la auto-presentación postula que la AS aparecerá cuando la persona
esté motivada para dar una determinada impresión y, sin embargo, no esté segura de lograrlo (Schlenker y
Leary, 1982). Actuamos para dar una impresión que ejerza influencia en los demás, para que reaccionen o
actúen de la forma que queremos. Muchas consecuencias sociales negativas que nos pueden suceder dependen
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del juicio y la conducta de otras personas. La mayor parte de la vida social implica la
posibilidad de influir en otras o de ser influido por ellas.
En la medida en que el objetivo que se desee alcanzar sea muy elevado, la persona se
sitúa a sí misma en una trampa sin salida y estará insatisfecha al no poder nunca
alcanzar el nivel absurdamente elevado que utiliza para juzgarse. Se trataría del
problema típico de los modelos de autocontrol respecto al criterio de ejecución frente
al cual la persona compara su conducta. Este aspecto es de gran importancia en el mantenimiento de la AS/TAS.
Cabe subrayar elementos de contacto entre la teoría de la auto-presentación, con las bases filogenéticas de la
AS respecto a la importancia de la necesidad de pertenecer a un grupo y la jerarquía (relaciones de dominancia)
dentro del mismo con su valor para la supervivencia. Leary y Kowalski, (1995) discrepan respecto a que la AS
evolucionó en el marco del modo agónico. En su opinión, la interacción con un miembro del grupo dominante
puede dar lugar a AS, pero también se puede producir en otras situaciones que no requieran sumisión y/o
apaciguamiento. Defienden que la AS evolucionó filogenéticamente como un mecanismo para lograr que un
individuo sea aceptado en grupos sociales capaces de proporcionar apoyo y potenciar la colaboración mutua.
Otro aspecto importante son los valores de determinadas culturas, que pueden guiar la conducta de sus
miembros (ganador y perdedor, asociados a éxito; posturas individualistas; creencias respecto a la sumisión a la
autoridad, ya sea a jefes, varones, progenitores). ¿Se podrían catalogar como AS/TAS los comportamientos y
creencias de una mujer educada y criada en Arabia Saudita?
e. Cómo surge y cómo se mantiene la AS/TAS
Habría que considerar la vulnerabilidad biológica, psicológica y social. A lo largo de nuestro desarrollo personal,
se nos han transmitido y hemos internalizado unas normas y criterios estándares de funcionamiento social, más
o menos adecuados y/o adaptativos. También hemos vivido una serie de experiencias sociales más o menos
positivas (y en algunos casos, incluso traumáticas). Todo ello ha dado lugar en cada uno de nosotros a:
a) Una estructura de personalidad.

b) Determinados esquemas cognitivos en los que rigen unos supuestos básicos acerca de lo que significan,
y las implicaciones que pueden tener las situaciones sociales, en cómo nos percibimos nosotros mismos,
en cómo procesamos la información relacionada con la interacción social.
c) La adquisición (o la no-adquisición) de una serie de repertorios comportamentales y capacidad de
afrontamiento.
La persona con problemas de AS/TAS tiene importantes dificultades para activar el modo hedónico. Se percibe
como subordinada e inferior a los otros y teme la valoración de los demás, tanto negativa como positiva.
Cuando esta persona anticipa o se enfrenta a una situación social, se activa en ella una representación mental
del self tal y como considera es vista por la audiencia. Sus recursos atencionales se focalizan en las amenazas
provenientes de fuentes internas al producirse un incremento de la atención autofocalizada. Forma esa
representación mental utilizando información interoceptiva e información proveniente de posibles memorias
traumáticas (o negativas), percibiéndose a sí mismo como cree que lo haría un espectador externo para juzgar la
impresión que está causando en los demás. Pero también rastrea otras posibles amenazas que puedan llegar
desde el exterior (p. ej., gestos de aburrimiento o de rechazo en la audiencia).
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La persona compara la representación mental que tiene de sí misma y la que cree que tienen los demás,
anticipando:
a) El criterio que cree va a utilizar la audiencia para juzgarla y sus

posibilidades para superarlo.
b) El criterio que ella quiere alcanzar y sus posibilidades.
A medida que la tecnología evoluciona, las interacciones sociales se amplían y

también se modifican, sobre todo entre los jóvenes (nativos digitales). En esta
comunicación social, mediada por ordenadores, móviles, etc., se utilizan otros
códigos y señales (como emoticonos), pero la necesidad de afiliación, las jerarquías y la estructura de
dominancia se mantienen. Habrá que comprender el impacto de estos desarrollos tecnológicos en la AS/TAS.
Cabe señalar algunos patrones de funcionamiento social patológicos, como la colección de selfies.
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205
V. Recomendaciones para la evaluación
A. Instrumentos para el diagnóstico de TAS
Las entrevistas clínicas más utilizadas son:
 La SCID-5 y la ADIS-5, que se fundamentan en el DSM 5.

 La CIDI 3.0 que se basa en la CIE.
Entre los instrumentos de evaluación más utilizados cabe destacar:
 La Escala de Ansiedad Social de Liebowitz (LSAS, Liebowitz, 1987).

 La Escala de Fobia Social y la Escala de Ansiedad a la Interacción Social (SPS y SIAS; Mattick y Clarke,
1998), que suelen aplicarse junto con el Cuestionario de Ansiedad Social (SAO; Caballo et al. 2012).
 El Inventario de Fobia Social y Ansiedad (SPAI; Turner et al., 1989).
 El Inventario de Fobia Social (SPIN; Connor et al., 2000).
Todas han demostrado tener buenas propiedades psicométricas.
Otras herramientas de evaluación:
 La Escala Breve de Miedo a la Evaluación Negativa (BFNE; Leary et al., 1983).

 La Escala de Miedo a la Evaluación Positiva (FPES; Weeks, 2012).
 La Escala Conductas de Seguridad (SAFE; Cumming et al., 2009).
 La Escala de Pensamientos y Creencias Sociales (STABS; Turner et al., 2003).
 La Escala de Dificultades para la Regulación Emocional (DERS; Gratz y Roemer, 2004).
Resulta también fundamental poder realizar una evaluación más minuciosa en relación con la historia, las
características clínicas y psicológicas más generales que presente cada individuo. Dependiendo del nivel de
alteración funcional y la situación clínica que presente el paciente, el abordaje clínico puede ser diferente.
Resulta muy aconsejable incluir instrumentos que puedan rastrear la personalidad (p. ej., el PID-5-SF que se
desprende del DSM 5 ―Krueger et al., 2012—), las relaciones interpersonales (p. ej., el Inventario de Problemas
Interpersonales; IIP ―Horowitz et al., I988―) y el funcionamiento general, como la escala desarrollada por la
Organización Mundial de la Salud (2010).
B. Utilización de tecnologías
Evaluación psicofisiológica
La ansiedad social está caracterizada por alteraciones, tanto en el sistema nervioso periférico como en el central.
 Sistema nervioso periférico: en la actividad simpática (a través de la actividad dermal y el ritmo

cardíaco), y la actividad parasimpática (a través de la variabilidad del ritmo cardíaco), disponer de
biosensores para electrocardiograma y para la conductancia de la piel permite obtener información útil.
 El sistema nervioso central puede proporcionar información relevante sobre el funcionamiento de áreas,
tanto corticales como subcorticales.
Se puede mencionar el aumento de la actividad insular, de la amígdala, hiperreactividad del córtex, del cíngulo
anterior y de la corteza prefrontal.
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206
Evaluación ecológica momentánea
En el caso de la AS/TAS resulta de particular relevancia por la posibilidad de indagar la

interrelación entre contextos, actividades y procesos experienciales y conductuales.
Realidad virtual
En los últimos años se han llevado a cabo trabajos que demuestran la utilidad de los
ambientes virtuales para realizar tareas conductuales de manera muy ecológica. Se ha sugerido que la realidad
virtual se podría utilizar para el diagnóstico del TAS y cabe hipotetizar que en los próximos años sea factible
utilizar esta tecnología como procedimiento de screening y/o complemento del juicio clínico.
Eye tracking
El seguimiento de ojos permite evaluar el proceso atencional en función de los movimientos oculares. Ha
mostrado ser una herramienta útil en la exploración del procesamiento emocional. En la AS/TAS se han
observado mayores niveles de fijación de la mirada (hipervigilancia a estímulos negativos), así como mayor
evitación después de ese primer momento de hipervigilancia (coincidente con la evitación).
VI. Recomendaciones para el tratamiento
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208
1. Delimitar los niveles generales de disfuncionalidad, incluyendo cronicidad, grado de interferencia y
grado de funcionalidad de la personalidad. Las respuestas pueden ser muy heterogéneas, desde
manifestaciones circunscritas a estímulos concretos, a formas generalizadas.
2. Resulta imprescindible estructurar el tratamiento a partir de principios de cambio genéricos, en los que
se contemplen algunas variables:
a. Expectativas al cambio (¿cree el paciente que el
tratamiento será útil?).
b. Motivación al cambio (¿está preparado para cambiar?).
c. Alianza terapéutica (¿están estructurando terapeuta y
paciente de manera consensuada objetivos, tareas y
estableciendo una relación de confianza?).
d. Estilo del terapeuta (¿es adecuado el modo de hacer
terapia del profesional para el tipo de paciente y sus necesidades?).
e. Etc.
3. Manifestaciones específicas de la AS/TAS: los tratamientos que integran componentes psicoeducativos,
técnicas cognitivas y ensayos de conducta para la exposición a los estímulos temidos, resultan eficaces
y, en muchos casos, suficientes para lograr resultados beneficiosos. La utilización de realidad virtual
puede significar una ayuda práctica de gran valor.
4. Formas más complejas de la AS/TAS: existen menos certezas. Las tasas de recaídas son elevadas.
El esfuerzo de encontrar procesos de cambio que estructuren la actividad clínica coincide con la propuesta de
principios transdiagnósticos mecanísticos , de Sauer-Zavala (2017). Implica la necesidad de personalizar los
tratamientos y encontrar, en función de las características clínicas y sociodemográficas, qué técnicas, qué
terapeuta y qué modalidad de tratamiento puede necesitar la persona (situación, marco cultural, de qué forma,
cuándo y cómo).
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209
TEMA 9: Trastornos relacionados con traumas, factores de
estrés y disociativos
Trastornos asociados a traumas y estresores (Vol. 2, Capítulo 4)
Trastornos disociativos (Vol. 2, Capítulo 8)
Trastornos de adaptación (Vol. 2, Capítulo 10)

Psicopatología. Cap. 4. Vol 2 UNED Dolores Latorre
Capítulo 4. Trastornos asociados a traumas y estresores
I. Introducción
DSM-5: el trauma y cuadros clínicos relacionados con factores de estrés son t. en los que la
exposición a un suceso traumático/estresante aparece de manera explícita como un criterio
diagnóstico. Estos cuadros son el t. de apego reactivo (TAR), el t. de relación social
desinhibida (TRSD), el t. de estrés agudo (TEA), TEPT y los t. adaptativos. TAR y TRSD
aparecen en la primera infancia. La negligencia -ausencia de un cuidado adecuado de
padres/cuidadores en primeras etapas- es requisito para el diagnóstico.
El TEA y el TEPT están más vinculados a sucesos traumáticos y cuentan con mayor tasa de prevalencia y
gravedad, mayor relevancia clínica y más frecuentes en consulta.
II. Sucesos traumáticos y daño psicológico
Los sucesos traumáticos provocan terror, indefensión, ponen en peligro la integridad física o psicológica y la
víctima está en una situación emocional donde es incapaz de afrontarla. Cualquier acontecimiento traumático
(agresión sexual, atentado terrorista...) quiebra el sentimiento de seguridad y produce desvalimiento.
Daño psicológico:
 Lesiones psíquicas agudas inmediatas tras un suceso violento.

 Secuelas emocionales que pueden persistir de forma crónica.
La amenaza a la propia vida, a la integridad psicológica o física, pueden generar este daño, así como la
percepción del daño como intencionado o la pérdida violenta de un ser querido. El daño es mayor si las
consecuencias son múltiples, p. ej., un menor que ha sido objeto de un abuso sexual y no se le confiere
credibilidad.
Las diferencias de reacción ante un mismo hecho son muy variables. Una fragilidad emocional previa, un
historial de victimización, estrés acumulativo, una red de apoyo familiar y social débil, y una mala adaptación a
los cambios, debilitan la resistencia a las frustraciones y contribuyen a generar sensación de indefensión
desesperanza.
Un suceso traumático genera un cuadro clínico cuando el acontecimiento supera el umbral para el trauma e
interfiere negativamente de forma grave en su vida. El trauma viene definido por la respuesta traumática, no por
el suceso en sí. El alcance del daño está mediado por la gravedad del suceso, el daño físico, la vulnerabilidad de
la víctima, la concurrencia de otros problemas, el apoyo social o no, y los recursos psicológicos de
afrontamiento. También influye la mayor o menor proximidad temporal del suceso.
Se han categorizado:
 TEA, cuando la sintomatología clínica emerge en las cuatro primeras semanas tras el acontecimiento.
 TEPT, que se diagnostica sólo cuando han transcurrido más de cuatro semanas del suceso.
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III. Trastorno de estrés agudo
67
El TEA se diagnostica sólo cuando el trauma ha tenido lugar entre el tercer día y la 4ª semana tras el suceso. Este
período es crítico para la fijación del proceso patológico. Es el punto de transformación entre una respuesta
orientada a la recuperación, reajuste y re-evaluación y la entidad clínica.
Es una reacción postraumática intensa que desborda la capacidad de afrontamiento de la persona y se

caracteriza por la presencia de síntomas disociativos (embotamiento emocional, aturdimiento, extrañeza
respecto a la realidad, despersonalización y amnesia disociativa), que conlleva incapacidad para recordar
aspectos significativos del suceso. Asimismo se sufren síntomas de re-experimentación del suceso, conductas de
evitación y síntomas intensos de ansiedad, que genera un malestar clínico significativo e interfiere
negativamente en su vida.
Este t. aparece con + frecuencia en víctimas vulnerables, pero también puede darse
en personas sin predisposición. La detección de las reacciones postraumáticas en
fase temprana posibilita la identificación de las personas en riesgo de padecer TEPT
ulterior, y el establecimiento de unas estrategias de intervención profiláctica.
La diferencia principal del TEA con el TEPT es la duración de los síntomas y el énfasis
del TEA en las reacciones de disociación peri-traumática.
IV. Trastorno de estrés postraumático
DSM-5: el TEPT puede aparecer cuando la persona ha sufrido una grave agresión física, violencia/abuso sexual o
una amenaza para su vida, de forma directa (en primera persona) o de forma indirecta (algún familiar). También
puede desarrollarse cuando la persona ha sido testigo directo de agresiones físicas o sexuales o de violencia
doméstica (sobre todo en el caso de los menores).
Habitualmente los sucesos desencadenantes son agresiones intencionadas o, en menor medida, sucesos
accidentales (catástrofes, accidentes de tráfico...). Las agresiones intencionadas causan el t. con mucha mayor
probabilidad y presentan mayor gravedad porque denotan crueldad y suponen para la víctima una quiebra de la
confianza en los demás.
A. Características clínicas
DSM-5: Los criterios para el diagnóstico de TEPT son similares en adultos, adolescentes y niños. Pero existen
algunas diferencias definitorias y sintomatológicas.
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Criterios aplicables a mayores de 6 años Criterios aplicables a menores de 6 años
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Criterios aplicables a mayores de 6 años

Criterios aplicables a menores de 6 años
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Criterios aplicables a mayores de 6 años Criterios aplicables a menores de 6 años
Para mayores de 6 años (en lugar de los 3 años del DSM-IV-TR, porque se ha subdivido el núcleo de
evitación/embotamiento afectivo) los aspectos nucleares de este cuadro clínico son 4:
1. La re-experimentación de la agresión o experiencia, en forma de pesadillas, imágenes y recuerdos

repetitivos e involuntarios (flashbacks).
2. La evitación conductual y cognitiva de lugares o recuerdos asociados al
hecho.
3. Las alteraciones cognitivas y los cambios en el estado de ánimo.
4. Las respuestas de hiperactivación, en forma de dificultades de
concentración, irritabilidad, problemas para dormir y, como nueva
aportación del DSM-5, conducta autodestructiva o temeraria.
En niños menores de 6 años, en lugar de los cuatro núcleos sintomáticos necesarios se requiere:
1. La presencia de la re-experimentación de la vivencia traumática.

2. La hiperactivación.
3. Al menos algún síntoma relacionado con las conductas de evitación o con alteraciones emocionales y
sociales.
La evolución espontánea del TEPT es muy variable. La cantidad y el tipo de síntomas pueden oscilar con el
tiempo. La duración de los síntomas varía de unas personas a otras: en unos casos (hasta el 50%), los síntomas
desaparecen en los 3 primeros meses; en otros pueden prolongarse o reaparecer meses o años después del
suceso.
Es importante diferenciar entre sí a algunos de los síntomas del TEPT, p. ej. distinguir entre pensamientos
invasivos y flashbacks, porque los pensamientos invasivos son recuerdos muy vívidos y recurrentes de lo
sucedido antes y durante el suceso. Un flashback, sin embargo, supone revivir el acontecimiento con
pensamientos e imágenes (personas, luces, sonidos, olores, etc.) como si estuviese ocurriendo en ese momento.
71
Es lo que experimenta una persona con un TEPT. La intensidad de la vivencia y su carácter impredecible generan
sensación de terror.
Flashback. Reexperimentación intensa y repetida de hechos amenazantes sucedidos con anterioridad que acuden a la mente
bajo la forma de secuencias de pensamientos o imágenes.
La amnesia disociativa consiste en la imposibilidad o dificultad de recordar información relacionada con el

acontecimiento negativo y que no puede ser atribuida a las leyes naturales del olvido. Este tipo de amnesia
puede explicarse por sentimientos de vergüenza, rabia o culpa, así como por la tendencia a olvidar lo
desagradable. Impide la expresión emocional del suceso, evita el apoyo social, bloquea la reevaluación cognitiva
y facilita conductas de evitación.
En estas personas puede haber reacciones paradójicas:
 Hipermnesia (persistencia de los recuerdos dolorosos, pesadillas, vivencias invasivas).

 O por el contrario, amnesia total o parcial (recuerdos inconexos, incompletos, fragmentados y erráticos,
lagunas de memoria, olvido total de la experiencia).
Son dos los polos que constituyen el núcleo de la sintomatología postraumática: la reexperirnentación y la
evitación. En la memoria se graban más fácilmente los recuerdos repetidos o los que tienen carga emocional.
En este cuadro clínico hay que distinguir:
 Síntomas positivos (reexperimentación, alteraciones cognitivas, evitación y

activación).
 Síntomas negativos (apatía embotamiento afectivo, sensación de indefensión), más
difíciles de tratar.
Para diagnosticar TEPT se requiere que el suceso traumático produzca interferencia significativa en el
funcionamiento social y escolar/laboral, pérdida de interés por lo que antes resultaba atractivo (lúdico e
interpersonal) y un cierto embotamiento afectivo (anestesia emocional) para experimentar sentimientos de
intimidad y ternura. Se diagnostica TEPT si los síntomas se mantienen más allá de un mes desde el suceso.
Anestesia emocional. Embotamiento afectivo para experimentar sentimientos de intimidad y ternura hacia los seres
queridos tras un suceso traumático, sobre si ha sido causado intencionadamente por otra persona.
Perfil psicopatológico del TEPT:
 La reexperimentación es muy alta en víctimas de agresiones sexuales, terrorismo y maltrato.

 La evitación es muy marcada en todas las categorías de pacientes (excepto en el caso de los
accidentados, que presentan muchos síntomas de sobresalto).
 La hiperactivación y los cambios en el estado de ánimo afectan a todas las víctimas.
B. Evolución temporal de los síntomas
Las reacciones inmediatas (malestar emocional generalizado, aislamiento, pérdida de apetito, insomnio...)
tienden a remitir a las pocas semanas. Las víctimas pueden experimentar ansiedad y de depresión, con pérdida
de autoestima y cierta desconfianza en los recursos propios. Los sentimientos de culpa pueden derivar de
atribuir lo ocurrido a errores cometidos por propia víctima (sesgo), de creer que se han omitido las conductas
adecuadas, e incluso del hecho de sobrevivir ante una desgracia colectiva como un atentado o una catástrofe
7
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natural (la culpa del superviviente). Esta autoinculpación daña la autoestima de los pacientes y dificultar la
readaptación. Todo ello puede llevar a una reducción de la actividad social y lúdica y, en último término, a una
disminución de la capacidad para disfrutar.
A medio y largo plazo pueden aparecer, aunque no siempre, ciertos t. de conducta:

irritabilidad, dependencia emocional, actitud victimista, pasividad... e incluso mayor
tendencia a la introversión y al embotamiento afectivo, que enturbia las relaciones.
Puede haber una cierta tendencia a la desconexión entre el relato del suceso y la
vivencia emocional. La irritabilidad es resultado de una baja tolerancia a la frustración y puede traducirse en
reacciones agresivas, normalmente dirigidas a los más próximos (familiares) o hacia sí mismos, en forma de
ideas de suicidio, abuso de alcohol o adopción de conductas de riesgo. A largo plazo, el TEPT puede producir
una transformación persistente de la personalidad de la víctima, muy resistente al tratamiento.
El trauma, tras meses o años, puede manifestarse de forma enmascarada, de manera que el cuadro clínico
puede mostrarse como una depresión, alteraciones del sueño, consumo de alcohol, distanciamiento social...
C. Epidemiología
Tasa de prevalencia oscilar entre 0,5% y 3,5% de adultos, según el DSM-5. El TEPT puede estar presente en el
15-30% de quienes sufren un suceso traumático, con incidencia más baja en supervivientes de una catástrofe o
accidente y más alta en víctimas de hechos violentos. Las tasas más elevadas de este t. se han descrito entre
víctimas de violencia o agresiones sexuales, que puede alcanzar el 50-70%.
Es más frecuente y grave en mujeres, sobre todo en agresión sexual o muerte violenta de un hijo. En varones se
do con menos frecuencia, fundamentalmente en abuso sexual infantil, violencia y, en menor medida, accidentes
de tráfico.
La tasa de prevalencia de TEPT en adolescentes está entre 1,6% y 9,2%, mucho más frecuente en ♀ que ♂. En
población infantil entre el 1% y el 10%, dependiendo del tipo de suceso, del momento de la evaluación y del
método de diagnóstico. Los sucesos traumáticos relacionados con mayor prevalencia de TEPT en niños son el
haber presenciado el asesinato de uno de sus padres, el secuestro, los abusos o agresiones sexuales, el maltrato
físico y el abandono.
D. Tipos
El TEPT se puede manifestar de formas diversas, según momento de aparición, sintomatología o complejidad y
resistencia al tratamiento.
a. Modalidades del TEPT
Presentación diferida del trastorno («expresión retardada» en DSM-5): aun habiéndose iniciado con algunos
síntomas desde el momento del suceso, sólo reúne todos los criterios diagnósticos tiempo después, al menos 6
meses, de haber ocurrido el acontecimiento. Si bien los síntomas de este cuadro clínico -especialmente la
evitación- parecen estar presentes desde el principio de forma atenuada, algunas situaciones nuevas (p. ej.
primera relación de pareja), algunos estresores (p. ej. divorcio) o las vicisitudes del envejecimiento (p. ej.
jubilación, abandono del hogar por parte de los hijos...) pueden actuar como sucesos desencadenantes que
reactivan el TEPT latente. En otros casos esta presentación diferida puede tratarse de un síndrome subclínico
que se identifica de forma tardía.
73
Según el DSM-5, se debe especificar si el TEPT viene acompañado de forma persistente de síntomas
disociativos, de una sensación de distancia y de extrañeza respecto a uno mismo (como en un sueño fuera del
cuerpo) o de una sensación de irrealidad (en otro mundo).
Otra modalidad de presentación (no descrita en el DSM-5) es el TEPT complejo, asociado a

sintomatología más grave y variada, y a comorbilidad con otros t. (depresión, alcoholismo
o t. de personalidad). Esta variante es más frecuente en situaciones de aislamiento social o
en personas que han sufrido exposición precoz en la infancia a la violencia o una
revictimización prolongada, como ocurre en víctimas de abuso sexual infantil, de violencia
de pareja o de secuestros prolongados.
La presencia del trauma a edad temprana interrumpe el normal desarrollo del sentido de uno mismo y de los
otros. Debido a que el daño fue infligido por figuras de apego (padres, hermanos, parientes cercanos), estas
personas pueden sentir que hay algo intrínsecamente malo en ellas y que no se puede confiar en nadie.
La situación más compleja si el suceso es muy grave o prolongado en el tiempo, si sucede a una edad temprana,
si es causado por un padre/madre u otro cuidador, si la víctima está aislada o se mantiene todavía en contacto
con el abusador, lo que contribuye a amenazar la segundad de la víctima.
Según la CIE-1 (WHO, 2018), el diagnóstico del TEPT complejo requiere cumplir con los criterios para el TEPT:
a) Reexperimentación del trauma.

b) Evitación de pensamientos y recuerdos del evento o evitación de actividades, situaciones o personas
que recuerden el suceso traumático.
c) Percepción persistente de una amenaza actual acentuada).
También se producen problemas en la regulación del afecto, creencias negativas con respecto a uno mismo
(sentirse sin valía, derrotado, sentimientos de culpa o fracaso relacionados con el suceso...) y dificultades para
mantener relaciones y sentirse cerca de los demás (Figura 4.1)
9
74
Trastorno de estrés postraumático complejo. Es resultante de la exposición a estresores muy intensos, repetitivos o
prolongados en el tiempo (abuso infantil, violencia contra la pareja o secuestros prolongados). Hay unos síntomas
específicos, como alteración en la identidad personal, dificultades en la regulación emocional, descontrol de los impulsos,
desconfianza generalizada en los demás y el aislamiento social, y hay una frecuente comorbilidad con otros t., como
alcoholismo o depresión.
b. El TEPT en la infancia y adolescencia
Los niños presentan dificultades para relatar sus pensamientos o etiquetar sus emociones. Tienden a expresarse
a través de sus comportamientos. Los más pequeños muestran su dolor de una forma más global que los
adultos, con conductas de retraimiento y pérdida de los aprendizajes y hábitos adquiridos. También se puede
manifestar ansiedad de separación, lo que provoca una dependencia exagerada. La capacidad de expresión
verbal aumenta con el desarrollo, y sólo a partir de los 8-9 años el niño aportar una cronología fidedigna de los
acontecimientos.
En la infancia los síntomas experimentados son muy variables (alteraciones del sueño, cambios en hábitos de
alimentación, irritabilidad, miedos, culpa y vergüenza, sobresaltos, disminución de autoestima...) y reflejan un
grado intenso de malestar emocional y de dificultad de adaptación. El trauma se puede expresar también en
forma de síntomas físicos (náuseas, molestias en el estómago, dolores de cabeza...) o comportamientos
regresivos en cuanto al lenguaje, la autonomía personal o el control de esfínteres.
Puede manifestarse de forma distinto en función del sexo. Los niños tienen más dificultades para expresar sus
emociones que las niñas. En las niñas predominan síntomas ansiosos y depresivos; en los niños son más
frecuentes los t. de conducta, las conductas temerarias y la irritabilidad. Puede surgir inadaptación escolar en
ambos y dificultades de socialización.
La reacción emocional en los menores puede ser más intensa, lo que implica un nivel más amplio de
desorganización de la conducta, pero menos duradera que en adultos. Los menores tienden, más que los
adultos, a culparse sí mismos. Sin embargo, el grado de recuperación suele ser mayor.
A largo plazo, algunos menores albergan sentimientos de ira y presentan predisposición a

comportamientos violentos y vengativos. Otros se implican en conductas de riesgo que
ponen en peligro su integridad física. Ello depende, en buena medida, de la reacción de los
seres queridos. La traumatización de los padres y la ausencia de atmósfera de apoyo y
comunicación tienden a agravarlo.
En la adolescencia puede haber una tendencia a adoptar cambios radicales de comportamiento y estilo de vida,
a veces por actitudes escapistas (alejarse del hogar, alcohol, drogas), ponerse en situaciones de riesgo o mostrar
interés extremo por experiencias nuevas.
En cuanto a la evolución de algunos síntomas, la expresión clínica de la reexperimentación varía en las fases del
desarrollo y puede mostrarse de forma distinta que en adultos Los más pequeños pueden expresar los síntomas
de reexperimentación directa o simbólicamente mediante, juegos o escenificaciones relacionadas con el trauma
de naturaleza ansiosa, repetitiva y rígida, o mostrar sueños de terror recurrentes sin contenido reconocible.
También pueden actuar con reacciones emocionales o físicas intensas cuando se exponen a recuerdos internos
o externos relacionados.
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Las conductas evitativas:
 En preescolares, implicación escasa en actividades escolares.

 En niños mayores, reducida participación en conductas exploratorias o juegos.
 En adolescentes, una restricción de nuevas oportunidades. Los adolescentes pueden ver resentida su
autoestima, considerarse poco atractivos y limitar sus aspiraciones.
Síntomas de hiperactivación: alteraciones del sueño, elevada irritabilidad, rabietas, constante estado de alerta,
dificultades de concentración e incremento exagerado en los niveles de actividad.
c. El TEPT en la vida adulta como consecuencia de sucesos traumáticos en la infancia
Las repercusiones psicopatológicas en la vida adulta de un trauma en la infancia:
 No se dan en todas las víctimas; aprox. en un 20%.

 En el caso de que ocurran, las alteraciones psicopatológicas varían de unas
personas a otras y no se pueden establecer en función del tipo de suceso. Los tipos
de victimización infantil generan en la vida adulta alteraciones emocionales poco predecibles.
No se puede, por ejemplo, vincular la bulimia o el t. múltiple de personalidad a abuso sexual en la infancia, más
allá de ciertos casos clínicos aislados. Todo acontecimiento traumático genera una cicatriz psicológica, que
puede o no reabrirse en la vida adulta, según las circunstancias.
La mayor vulnerabilidad de un adulto a t. mentales depende de la frecuencia, magnitud o diversidad de los

sucesos sufridos (polivictimización), así como de la inestabilidad emocional previa. Desde el punto de vista del
trauma en sí mismo, lo que predice una peor evolución a largo plazo es la duración prolongada de la exposición
a los estímulos traumáticos (revictimización continuada), una alta intensidad de los síntomas experimentados
por el niño y la presencia de una disociación peritraumática, es decir, síntomas disociativos (amnesia psicógena)
en las horas y días posteriores al suceso.
La victimización infantil es un factor de riesgo de desarrollo psicopatológico adulto. Pero, el impacto a largo
plazo puede ser pequeño si la víctima no cuenta con otras adversidades. Los problemas de una víctima en la
vida adulta (depresión, ansiedad, alcohol...) surgen en el contexto de la vulnerabilidad, pero provocados por
circunstancias próximas en el tiempo (conflictos de pareja, laborales, sociales...).
E. Comorbilidad y diagnóstico diferencial
Comorbilidad muy alta (hasta un 80%, según DSM-5); puede ser fruto de la imprecisión de los límites con otras
entidades nosológicas, así como de la definición misma del t. Respecto a las relaciones fronterizas con otros
cuadros, el TEPT tiene comorbilidad con categorías psicopatológicas diversas: depresión, abuso de sustancias,
conductas antisociales y t. del control de impulsos. Puede manifestarse inicialmente en forma insidiosa, con
síntomas de ansiedad; después con depresión; y más tarde conductas antisociales y abuso de alcohol.
 En adultos alta comorbilidad con la depresión, t. de ansiedad generalizada, fobia social y el TOC. En ♂
son más frecuentes las adicciones y t. de conducta.
 En infancia y adolescencia, más habitual la comorbilidad con la ansiedad de separación y con el t.
oposicionista desafiante.
 En niños menores de 6 se observa alta comorbilidad con TOC, con ansiedad de separación, con TDAH y
con depresión.
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 En niños mayores de 6 se ha encontrado mayor comorbilidad con t. de ansiedad, TDAH, el t. psicótico

breve y la ideación suicida.
El diagnóstico diferencial según criterios del DSM-5:
a) Presencia imprescindible de un factor traumático desencadenante que

supone la exposición real o amenaza de muerte, lesión grave o violencia
sexual, lo que permite diferenciar a este cuadro clínico de los diferentes t.
adaptativos o de otros t. ansioso-depresivos, en los que no figura necesariamente este criterio (A).
b) Presencia de síntomas específicos de este cuadro clínico, como reexperimentación del suceso
traumático en forma de pesadillas, flashbacks o recuerdos involuntarios invasivos e intensos (criterio B3),
que no están presentes en los t. ansioso-depresivos, adictivos o del control de impulsos.
Diferencias del TEPT con los t. relacionados con el trauma y con el estrés o con otro tipo de t. afines:
a. TEA. Cuadro clínico que surge como resultado de la exposición a un suceso traumático, pero se puede
diagnosticar sólo en un intervalo temporal entre tres y treinta días después del suceso, y el abanico de
síntomas es más heterogéneo, agrupado en cinco categorías:
a. Intrusión d. Evitación
b. Estado de ánimo negativo e. Hiperactivación.
c. Disociación
b. Trastornos adaptativos. Conjunto heterogéneo de síndromes de respuesta al estrés que se presentan
tras la exposición a un suceso estresante (traumático o no). Hay subtipos en función de los síntomas:
a. Ansioso.
b. Depresivo.
c. Con t. del comportamiento.
El estresor no tiene por qué ser traumático y la sintomatología no responde a los núcleos
sintomáticos del TEPT.
c. Trastornos de ansiedad. Sintomatología presente en el t. de pánico o en t. de ansiedad generalizada. No
se asocia a un suceso traumático; surge de forma inesperada o está permanentemente presente. En la
infancia y adolescencia los síntomas del t. de ansiedad de separación se relacionan con la separación del
hogar o la familia.
d. TOC. Contenido de pensamientos intrusivos que no se relaciona con un suceso traumático y hay,
además, un acompañamiento de rituales compulsivos, que no aparecen en TEPT.
e. TDAH. Las conductas impulsivas y los déficits atencionales generan conductas desadaptativas, pero no
relacionados con un suceso traumático.
f. Trastorno oposicionista desafiante (TOD). Los patrones de comportamiento negativistas y hostiles
provocan deterioro clínicamente significativo en la actividad académica, familiar y social, pero no están
relacionados con suceso traumático.
F. Etiología
Se explica parcialmente por los siguientes modelos y teorías:
a. Modelos de condicionamiento. Los sentimientos de terror e indefensión durante el suceso traumático

predicen, según las teorías del aprendizaje (condicionamiento clásico, generalización de estímulos,
condicionamiento de orden superior y aprendizaje de evitación), el desarrollo futuro de problemas relacionados
con el trauma.
12
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Las vivencias negativas actúan como estímulos incondicionados que producen una respuesta incondicionada de
ansiedad y de terror (contigüidad temporal o física). Los EC en esa situación (oscuridad, ruidos bruscos,
imágenes violentas...) generan respuestas de ansiedad. Asimismo, ciertos estímulos cognitivos (relatar lo
ocurrido o declarar en un juicio) actúan como EC que generan respuestas de ansiedad por asociación. Cuanto
mayor es el número de estímulos condicionados presentes en el trauma, mayor es la magnitud del miedo.
El proceso de generalización de estímulos y de condicionamiento de orden superior explica la generalización de

las respuestas de ansiedad y de alarma a otros estímulos (viajar, oír un ruido brusco, salir por la noche...) y la
ampliación del número de estímulos generadores de miedo.
La ansiedad anticipatoria propicia conductas de evitación ante las situaciones lúdicas y relaciones, entonces
desaparece el temor, lo que refuerza las conductas de evitación pero disminuye el reforzamiento positivo. Esto
facilita la aparición de depresión, que está en función de la disminución de la autoestima, que a la vez depende
de la atribución de responsabilidad en la agresión sufrida o en las conductas inapropiadas manifestadas durante
la misma.
b. Teoría de lo indefensión aprendida y de la evaluación cognitiva
Los modelos de condicionamiento explicarían la ansiedad y los miedos pero no otros síntomas del TEPT. La
teoría de la indefensión aprendida explica por qué algunas víctimas se muestran paralizadas, pasivas y culpables.
Los síntomas depresivos se desarrollan cuando los sujetos están expuestos a situaciones aversivas que perciben
como incontrolables y en las que su conducta no tiene consecuencias efectivas.
La mayor o menor intensidad de la indefensión experimentada está modulada

por las atribuciones efectuadas. Si la personas se atribuye la responsabilidad de lo
ocurrido pueden experimentar un agravamiento del cuadro clínico. Las víctimas
que llevan a cabo atribuciones internas, estables y globales (“siempre me pasa a
mí”) se sienten peor que las que desarrollan atribuciones externas inestables y específicas (“tuve mala suerte”).
Los esquemas cognitivos pueden llevar a una víctima a percibirse a sí misma, al entorno y al futuro como
negativos, y desarrollar pensamientos irracionales, con atribuciones de culpabilidad. También se pueden
producir cambios positivos en la persona, como mostrar gran aprecio por la vida, percibirse a sí misma como
valiente o valorar el hecho de haber sobrevivido.
c. Teoría del procesamiento de la información
La reexperimentación persistente del acontecimiento traumático es el núcleo de síntomas más específico del
TEPT. La teoría del procesamiento de la información trata de dar cuenta de las estructuras cognitivas del miedo
y explicar la reexperimentación.
El TEPT surge por sucesos aversivos impredecibles/incontrolables que no han sido procesados emocionalmente
de forma adecuada, e interfieren en la integración cognitiva y emocional de otras experiencias. Las estructuras
cognitivas del miedo patológico se distinguen de las del miedo normal en que contienen elementos erróneos:
hay una amenaza percibida que no tiene que coincidir con una amenaza real.
Cuando un estímulo adquiere un significado amenazante, la estructura mnésica se transforma en una estructura
de miedo. P. ej., las víctimas de agresiones sexuales tienen + probabilidad de desarrollar TEPT si los estímulos y
respuestas seguros dejan de serlo; una chica violada en casa por un conocido desarrollaría un cuadro clínico con
mayor probabilidad que si ha ocurrido a manos de un desconocido y en un lugar alejado. La modificación de las
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78
reglas de seguridad, junto con la perversidad del estímulo (una persona conocida) hace que la intensidad de las
respuestas fisiológicas y conductuales y el bajo umbral de activación, perturben seriamente el funcionamiento
cotidiano de la víctima.
Si determinados estímulos activan una estructura de miedo generalizado, se produce una fuerte explosión de
activación y una reexperimentación del acontecimiento, que traen como consecuencia estrategias de
afrontamiento basadas en evitación o escape: paralización, despersonalización, etc. El miedo intenso y el
malestar refuerzan el TEPT al impedir a la víctima enfrentarse de forma prolongada a las situaciones. La
tendencia a escapar de los estímulos sensibiliza a los sujetos, ya que las exposiciones cortas impiden la
modificación de la estructura de miedo, que permanece inaccesible y no puede desactivarse. La evitación
sistemática impide la habituación a los estímulos y está asociada a la cronificación de los síntomas.
Habituación. Exposición prolongada a lugares, pensamientos o imágenes traumáticos, que llegan a perder progresivamente
la capacidad de suscitar respuestas de ansiedad o de evitación.
d. Otros modelos
 La teoría de lo representación dual de Brewin plantea que la información vinculada al sufrimiento de un

suceso se almacena de forma dual a través de dos tipos de representaciones:
o Memoria verbalmente accesible
o Memoria situacionalmente accesible
Las respuestas patológicas surgen cuando los recuerdos traumáticos se disocian
del sistema de memoria ordinario.
 El modelo cognitivo de Ehlers y Clark, señala que las respuestas patológicas al
trauma surgen cuando el individuo procesa la información de forma que produce una sensación de
amenaza actual.
o Externa, para la seguridad.
o Interna para la persona y el futuro.
En este último modelo resulta fundamental la memoria del evento traumático (pobre elaboración y falta
de integración), así como la evaluación inadecuada de múltiples aspectos (p. ej., la generalización de las
señales de peligro, la evaluación de sus comportamientos, la relación con los...).
G. Vulnerabilidad y resistencia al trauma
La reacción ante una situación amenazante también depende de la edad del historial de agresiones previas, de
la estabilidad emocional anterior, de los recursos psicológicos propios, de la autoestima, del apoyo social y
14
79
familiar y de la calidad de las relaciones afectivas. Estos elementos interactúan de forma variable en cada caso y
configuran las diferencias individuales. La mayor o menor repercusión depende de la vulnerabilidad psicológica,
que se refiere a la precariedad del equilibrio emocional, y también de su vulnerabilidad biológica innata,
relacionada con un menor umbral de activación psicofisiológica. Esto amplifica el daño psicológico.
Un desequilibrio emocional previo, autoestima baja, la mala adaptación a los cambios, actitud de fatalismo y la
percepción de lo sucedido como algo grave e irreversible, debilitan la resistencia a las frustraciones y generan
sensación de indefensión y desesperanza. Son personas con poca confianza en los recursos psicológicos
propios. La fragilidad emocional se acentúa si hay una salud precaria o una historia de victimización, estrés
acumulativo, antecedentes psiquiátricos familiares y falta de apoyo.
A nivel biológico hay personas más vulnerables que otras (heredada), que tiene relación con una cierta
hipersensibilidad (sensibilidad ansiosa o neuroticismo) y reaccionan en forma exagerada. También existe la
predisposición genética al estrés. P. ej., los portadores de alelo corto del gen que regula el transportador de
serotonina (SERT) tienen más posibilidades de tener niveles anormales de ansiedad, adquirir respuestas
condicionadas al temor y padecer t. afectivos.
En víctimas de agresiones sexuales, la intensidad del trauma depender de la gravedad del hecho traumático en
sí, y de las circunstancias ambientales, como la credibilidad de su testimonio, la reorganización familiar a raíz del
abuso o el impacto de la intervención judicial. El tipo de apoyo familiar y social, así como la actuación de la
justicia.
Hay personas que se muestran resistentes a la aparición de síntomas clínicos tras el trauma. No quiere es que no
sufran un dolor subclínico o no tengan recuerdos desagradables, sino que son capaces de hacer frente a la vida
cotidiana.
La resiliencia es la capacidad del ser humano para responder positivamente ante

una grave contrariedad; es un proceso de adaptación positiva a sucesos
desafiantes o traumáticos. Supone:
 Resistir a la adversidad.
 Transformar las situaciones adversas en oportunidades de desarrollo y crecimiento. Puede haber un
crecimiento postraumático en tres áreas:
o Cambios en uno mismo (aumento en las capacidades de afrontamiento).
o Modificaciones en las relaciones interpersonales (fortalecimiento de las relaciones).
o Cambios en la espiritualidad y en la filosofía de vida (modificación en la escala de valores).
La resistencia al estrés se caracteriza por:
 Control emocional.  Vida social estimulante.

 Autoestima adecuada.  Mundo interior rico.
 Confianza en los propios recursos.  Actitud positiva ante la vida.
 Aficiones gratificantes.
La resiliencia se relaciona con aspectos previos al suceso traumático (personalidad, tipos de apego en la infancia,
ausencia de victimización), pero también de aspectos posteriores, como los recursos utilizados o el apoyo
recibido.
15
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H. Factores predictores de recuperación
a. Indicadores positivos de recuperación
Un indicador es cuando recuperar la expresión verbal de los sentimientos y se pone orden en las imágenes y
recuerdos del suceso. La reaparición de expresiones de afecto (sonrisa, abrazos...) son señal de recuperación, así
como la implicación en actividades lúdicas cotidianas y establecer nuevas metas.
Crecimiento postraumático. Conjunto de cambios positivos tras un suceso traumático, con aumento en la capacidad de
afrontamiento, fortalecimiento de las relaciones interpersonales, espiritualidad y filosofía de vida (escala de valores).
Los grupos de autoayuda pueden desempeñar un papel significativo en algunas personas, así como la ayuda de
una red de apoyo social natural, sin necesidad de estar integrado en esos grupos. Los grupos de autoayuda, en
la medida en que hacen que el dolor esté presente de forma permanente, pueden constituir un impedimento en
el proceso de recuperación.
b. Indicadores negativos de recuperación

Por ejemplo, en situaciones
 Inestabilidad emocional anterior al suceso. de abuso sexual
 Duración prolongada de la exposición a los estímulos traumáticos. intrafamiliar en la infancia.
El riesgo más alto de sufrir cronificación de síntomas es ante el embotamiento afectivo (anestesia emocional).
Aunque las conductos de sobresalto e hiperactivación pueden ser las más espectaculares en los primeros
momentos.
Otros indicadores negativos:
 Haber sido hospitalizado por heridas relacionadas con el suceso.

 Haber padecido un t. ansioso-depresivo grave.
 Haber sido victimizado anteriormente.
 Haber mostrado una mala capacidad de adaptación a diferentes situaciones.
El pronóstico es más sombrío si la víctima adopta estrategias de afrontamiento negativas (alcohol,

automedicación, evasión mental...), se refugia en el pasado o alienta sentimientos de venganza. La culpa y la
rabia son predictores de un peor pronóstico, así como la rumiación y la evitación intencionada de pensamientos
intrusivos.
V. Otros trastornos
En el DSM-5, dentro del nuevo “trastornos relacionados con traumas y estresores”, se incluyen dos cuadros
clínicos de la infancia: trastorno de apego reactivo (TAR) y trastorno de relación social desinhibida (TRSD),
descritos en DSM-5 como de tipo inhibido y desinhibido, respectivamente; y otro de la vida adulta: trastornos
adaptativos.
El TAR y el TRSD comportan etiología común (negligencia de los cuidadores).
 TAR: Trastorno de la internalización de los síntomas depresivos y comportamientos de retraimiento.

 TRSH: Estilo de conducta desinhibido y con comportamientos externalizantes.
16
81
A. Trastorno de apego reactivo
Se caracteriza porque un menor de al menos 9 meses no establece vínculos saludables con los padres o los
cuidadores. El trastorno debe hacerse visible antes de los 5 años. Este cuadro clínico puede manifestarse si los
adultos no satisfacen las necesidades básicas del menor (nutrición, cuidado).
Según DSM-5, el trastorno se califica de:
 Persistente: si ha estado presente + de 12 meses.

 Grave: cuando el menor presenta todos los síntomas del trastorno en un grado alto de intensidad.
Signos y síntomas:
 Aislamiento, miedo, tristeza o irritabilidad sin causa aparente.

 Aspecto triste y desganado.
 No buscar consuelo o no reaccionar cuando se recibe consuelo.
 Incapacidad de sonreír.
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 Observar a los demás de cerca sin interactuar socialmente.

 Incapacidad de pedir apoyo o ayuda.
 Incapacidad de tender la mano cuando alguien ofrece ayuda.
 Desinterés por los juegos interactivos.
Los menores se comportan con elevada inhibición emocional y afectiva hacia sus cuidadores. Ello les lleva a no
buscar o evitar contacto y consuelo en ellos, incluso ante el dolor o inquietud. Este patrón de conductas
inhibidas puede extenderse al entorno social, por lo que suelen mostrar pocos sentimientos o emociones
positivos en la interacción social.
Puede ser consecuencia de graves experiencias de negligencia, abuso y separación brusca de los cuidadores,
especialmente a partir de 9 meses, o la falta de respuesta del cuidador a los esfuerzos comunicativos del menor.
El riesgo es mayor cuando los niños viven en un hogar o institución de menores, cambian de residencia o de
persona responsable del cuidado con frecuencia, tienen padres con problemas graves de salud mental, o por
períodos prolongados de separación de sus padres debido a una hospitalización.
Apego reactivo. Conducta infantojuvenil caracterizada por inhibición y retraimiento emocional hacia los cuidadores.
Conviene hacer un diagnóstico diferencial de los t. del espectro del autismo o de la discapacidad intelectual. Los
criterios diagnósticos también son diferentes en patrones de apego inseguro o desorganizado. El cuadro clínico
puede conducir a TDAH o alteraciones de conducta interpersonales.
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83
B. Trastorno de relación social desinhibida
Cuadro clínico infantojuvenil. Está vinculado a un entorno negligente, especialmente

en los 2 primeros años. Estilo de conducta de aproximación e interacción activa con
adultos desconocidos que no se limita al comportamiento meramente impulsivo
(como en TDAH), con excesiva familiaridad verbal y física y una expresión no genuina
de las emociones.
Se diagnostica cuando el niño tiene al menos 9 meses. Se considera persistente, si ha

estado presente más de 12 meses, y grave, si los síntomas tienen alto grado de intensidad. Puede coexistir con
retrasos del desarrollo, sobre todo cognitivo y del lenguaje, estereotipias y señales de negligencia grave (como
desnutrición). Puede haber comorbilidad con TDAH. Puede aparecer en un 20% de los niños abandonados y
acogidos en instituciones sociales.
C. Trastornos adaptativos
Conjunto heterogéneo de síndromes de respuesta al estrés que se presentan dentro de un período de tres
meses tras la exposición a un suceso estresante (traumático o no). El t. surge cuando las adversidades cotidianas
(sucesos vitales o estresores crónicos) desbordan las respuestas de afrontamiento e interfieren en la calidad de
vida.
Subtipos en función de los síntomas predominantes:
 Tipo ansioso.  Trastornos del comportamiento.

 Tipo depresivo.  Tipos mixtos.
Diferencia con el TEPT: el estresor no tiene por qué ser traumático y la sintomatología no responde a los núcleos
sintomáticos del TEPT.
VI. Recomendaciones para la evaluación y el tratamiento del TEPT
A. Evaluación
La naturaleza de los síntomas, especialmente la evitación de cualquier estímulo o referencia asociados al trauma,
así como la existencia de fenómenos disociativos, pueden inducir al clínico a no ver la conexión y a no ofrecer
el tratamiento adecuado. La evaluación multimodal del TEPT con entrevistas estructuradas y autoinformes
puede ser de gran interés para la detección del cuadro clínico, la planificación del tratamiento y una completa
evaluación de los resultados terapéuticos.
Fenómenos disociativos. Amnesias psicógenas referidas a un acontecimiento traumático y/o negativa a atribuir al suceso
aversivo los síntomas experimentados. Se pueden manifestar como sensación de extrañeza respecto a uno mismo o de
irrealidad.
La evaluación, más allá de lo clínico: se debe tratar de conocer la probabilidad de revictimización, las habilidades
de afrontamiento, y las estrategias cognitivas de regulación emocional, explorando su estilo de atribuciones, y
analizando la calidad y disponibilidad de las redes de apoyo social. Así se delimitan los factores de
vulnerabilidad y de resistencia ante el desarrollo de sintomatología psicopatológica para poder orientar mejor el
tratamiento.
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84
Hay diversos instrumentos de medida en el ámbito del TEPT para seleccionar las pruebas adecuadas en función
del objetivo (screening; diagnóstico clínico, evaluación de resultados terapéuticos) o de la edad del paciente.
Algunas pruebas son de utilidad en un contexto clínico o forense. Muchos instrumentos cuentan con una
versión española o se han elaborado con muestras españolas.
B. Tratamiento
Terapia fundamentalmente psicológica. Las terapias centradas en el trauma (exposición y reestructuración

cognitiva) han mostrado ser útiles. En ocasiones los psicofármacos ayudan a hacer frente a la vida cotidiana y a
potenciar la terapia.
Tratar de eludir y enterrar (olvidar) el suceso traumático es una reacción protectora natural: el silencio (no
pensar y no hablar de la experiencia), la distracción, el paso del tiempo y la reanudación de la vida cotidiana,
son estrategias útiles para la víctima.
Sin embargo, no siempre ocurre así. Para víctimas que presentan síntomas de reexperimentación, como
pesadillas, pensamientos o imágenes recurrentes, conductas de ira..., la evitación cognitiva está contraindicada.
En estos casos exponerse o las imágenes del suceso traumático, recordar y verbalizar lo ocurrido, bajo el control
20
85
del terapeuta, ayuda a “digerir” el “empacho emocional”, facilita la transformación de las imágenes caóticas y
fragmentadas en sucesos ordenados espacial y temporalmente, bajo el control de la memoria verbal, poniendo
nombre a lo que se ha vivido, modificando pensamientos distorsionados y guardando los recuerdos en el
archivador correspondiente para tener cierto control sobre ellos. Es en este proceso cuando la víctima puede
experimentar alivio de los síntomas y recuperación de la capacidad de control.
Una variante de la exposición es la desensibilización por medio del movimiento ocular y el reprocesamiento
(Shapiro, 1995), que consta de dos componentes:
 Exposición en imaginación.
 Movimientos sacádicos (rápidos y rítmicos) de los ojos.
Se trata de hacer rememorar los pensamientos traumáticos al tiempo que, con la cabeza inmóvil, se sigue con la
vista los movimientos laterales en vaivén, repetidos en secuencias de 10 a 25 veces, del dedo índice del
terapeuta, situado a 30 cm de la cara del paciente, y que recorre todo el arco visual. El paciente debe dejar la
mente en blanco y tornar aire profundamente. El tratamiento consta de 3/5 sesiones de 90 minutos de duración.
Según Shapiro (1995), los movimientos oculares laterales facilitan la iniciación del procesamiento cognitivo del
trauma. Las bases teóricas son confusas y poco consistentes. No hay evidencia de la eficacia de esta técnica más
allá del componente de exposición y reprocesamiento, y tal vez el componente hipnótico y de sugestión.
Algunas emociones son predictoras de la eficacia del tratamiento de exposición en imaginación. El miedo -
incluso el horror- responde bien al tratamiento; pero la ira, la venganza o la culpa responden peor. La
reestructuración cognitiva es útil en estos casos.
Sensibilización. Exposiciones cortas a lugares, pensamientos o imágenes traumáticos, que suscitan una respuesta intensa de
ansiedad y que llevan al sujeto a respuestas de escape conductual o cognitivo.
21
86
Indicador de la conveniencia de un tratamiento psicofarmacológico es la afectación grave del funcionamiento

diario y la presencia de alteraciones clínicas específicas: depresión severa, síntomas psicopatológicos,
impulsividad, labilidad afectiva, irritabilidad, ideación suicida o insomnio grave. Los antidepresivos actuarían más
sobre los síntomas asociados al trauma (depresión, impulsividad, pensamientos obsesivos, irritabilidad, etc.) que
sobre el trauma. En algunos casos, sobre todo en las semanas posteriores al suceso, contribuyen a reducir
síntomas para reanudar la vida cotidiana.
En el ámbito infantojuvenil se han desarrollado múltiples intervenciones. En la página web del National Child
Traumatic Stress NetWork, NCTSN (http://www.nctsnet.org/) existen más de 40 intervenciones analizadas desde
la perspectiva de los tratamientos empíricamente validados. Las psicoterapias centradas en el trauma son las
que cuentan con mayor apoyo empírico, sobre todo la terapia cognitivo-conductual centrada en el trauma (TCC-
CT), que debería ser la primera opción de tratamiento.
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Psicopatología. Cap. 8, Vol. 2 UNED Dolores Latorre
Capítulo 8. Volumen 2. Trastornos disociativos
I. Introducción
La clínica de t. disociativos actuales, junto a la de t. de síntomas somáticos,

deriva del concepto de «histeria». Hystera (útero en griego), fue atribuido
(erróneamente) al carácter femenino de la dolencia. Más adelante se
relacionará con insatisfacción sexual en mujeres. En el siglo XIX el psicoanálisis
empezará a considerar que los t. disociativos y conversivos (separados en el
DSM-5 y juntos en la CIE-10) se derivan de graves traumas. Esta concepción
freudiana será cambiada después, aludiendo a un origen en la fantasía edípica de la paciente. En esta etapa
emergió la hipnosis como terapia, que generó debates sobre el papel de la sugestión.
La asociación entre disociación y trauma ha sido avalada por los datos empíricos. Pero la relación entre
disociación, fantasía, simulación y sugestión, ha persistido en la visión sobre estos casos, mientras se
desarrollaban teorías modernas. P. ej., la vinculación entre trastornos disociativos y facticios, clasificado en
ubicaciones próximas, es debido a este error conceptual que se remonta a varios siglos.
Histeria. Categoría nosológica no utilizada en la actualidad. Alude a un conjunto de t. mentales en los que los síntomas, que
no son de origen orgánico, se producen y mantienen por motivos no conscientes, dirigidos a alguna ganancia real o
imaginaria.
Las 2 guerras mundiales cambiarían la visión del trauma psicológico y los cuadros disociativos. Los soldados
(hombres) presentaban sintomatología disociativa, psicomorfa y somatomorfa. Tuvo gran influencia la visibilidad
que se dio en el siglo XX al maltrato intrafamiliar y el abuso sexual. Las historias de abuso sexual infantil que se
desvelaban, provocaron que acusados y algunos académicos defendieran que no eran reales sino inducidos
iatrogénicamente por una entrevista sesgada del terapeuta. El grupo formó el Movimiento de las falsas
memorias, disuelto hace poco. La investigación ha aclarado que los recuerdos recuperados después de períodos
de amnesia, o las memorias infantiles, no pueden ser tomados con literalidad, pero la hipótesis de que estas
memorias son falsas no tiene apoyo empírico. Pese a la evidencia, los relatos de abuso pueden generar en los
terapeutas más sospechas que con otros tipos de traumas; parece haber permanecido en el imaginario
profesional la asociación entre simulación y disociación.
La controversia se trasladó a un diagnóstico en permanente debate: el t. de identidad disociativo (TID) o

personalidad múltiple, que algunos consideraban un t. inducido por los psicoterapeutas. Esta idea fue propuesta
por Spanos (1996), el modelo sociocognitivo. De aquí se ha pasado a poner bajo sospecha a cualquier persona
con síntomas de TID, considerándolo cercano al t. facticio, y tratando de evitar preguntar por este tipo de
síntomas para no inducirlos. Al no explorar estas manifestaciones, pasan inadvertidas, retroalimentando la idea
de que son cuadros excepcionalmente raros. Sin embargo, como en el abuso intrafamiliar, los datos empíricos
han mostrado una alta prevalencia y una presentación consistente del t. en distintas áreas geográficas, incluso
en países donde el diagnóstico no estaba popularizado y se veía con desconfianza.
Estos debates entre visiones polarizadas han enriquecido los modelos de trauma. No hay motivo para dudar de
un recuerdo de abuso sexual, si bien hay que hacer una exploración cuidadosa y no dirigida, ya que un recuerdo
no es literal, y puede ser modificado por el entrevistador. El trauma (sobre todo el temprano, grave e
interpersonal) se asocia con la disociación, pero esta relación no es directa y puede estar mediada por factores
psicológicos individuales como la regulación emocional.
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Los cuadros disociativos son t. mentales bien definidos, emparentados con los cuadros conversivos y
relacionados con la historia de trauma interpersonal grave y crónico, así como con el apego disfuncional. Los
antecedentes no son el único factor implicado, ya que otros elementos pueden dar lugar a la sintomatología
disociativa. El más relevante parece ser el estilo de regulación emocional, que actuaría como mediador entre
trauma, apego y el desarrollo de la disociación.
Disociación. Interrupción o discontinuidad en la integración normal de la conciencia, la memoria, la identidad, la emoción, la

percepción, la representación del cuerpo, el control motor y la conducta. Puede ser repentina o gradual, transitoria o crónica.
II. Delimitación conceptual y modelos explicativos
Los fenómenos disociativos no son necesariamente patológicos. Unos autores

hablan de disociación normativa (Butler, 2006): fenómenos como quedarse absorto
en una actividad, soñar despierto o quedarse inmerso en fantasías y ensoñaciones.
Se dan cambios en el estado de conciencia sin base inducida orgánicamente o t.
mental, que implican alteración o separación temporal de los procesos mentales integrados. La disociación
podría atenuar la influencia de los acontecimientos vitales estresante, protegiendo a la persona, reduciendo el
impacto psicológico y facilitando la supervivencia. Si es crónica, genera sufrimiento y/o deterioro significativo. La
escala DES (Dissociative Experiences Scale), recoge tanto disociación normativa como síntomas patológicos,
considerándolos a lo largo de un continuo dimensional en cuyos extremos se sitúan la normalidad y la
psicopatología.
Clasificación de las categorías diagnósticas de la disociación según función afectada (Tyer, 1989):
1. Disociación de la personalidad; incluiría el TID.

2. Disociación de conductas complejas: fuga disociativa y estados de trance.
3. Disociación de movimientos o sensaciones: histeria de conversión.
4. Disociación de la función cognitiva: amnesia disociativa.
5. Disociación de la percepción: despersonalización y la desrealización.
6. Otras: trance y estados de posesión, estados disociativos de corta duración en adolescentes y jóvenes, la
pseudodemencia histérica o síndrome de Ganser (t. caracterizado por pararrespuestas, t. de conciencia,
amnesia disociativa, estrés emocional y posibles pseudoalucionaciones).
Etzel Cárdena (1994) sintetizó los matices con los que el término «disociación» aparece en la literatura,
señalando tres agrupaciones:
1. Disociación como módulos o sistemas mentales no conscientes o no integrados. Pudiendo aparecer tres
situaciones:
a. Disociación como ausencia de percepción consciente de estímulos entrantes o salientes. En la
dimensión patológica se encontraría p. ej., la fuga disociativa.
b. Disociación como coexistencia de sistemas mentales separados que deben estar integrados en
la conciencia de la persona, su memoria o identidad (estados mentales o del ego). En el extremo
encontraríamos al TID, en el que los estados mentales se alternan en la misma persona, con
barreras amnésicas entre ellos.
c. Disociación entre la conducta saliente (percepción inconsistente) y la introspección verbal
relatada por el sujeto. Aquí los actos motores no serían automáticos y los individuos acceden a
la percepción/conducta presentando inconsistencia/contradicción (deficiente integración entre
aspectos somáticos y emocionales, p. ej. llorar sin tristeza.).
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89
2. Disociación como alteración en la conciencia normal experimentada como una desconexión del yo o del
entorno, como la despersonalización y la desrealización. Son experiencias cualitativamente distintas de
la experiencia ordinaria.
3. Disociación como mecanismo de defensa.
a. Desde el psicoanálisis implicaría un rechazo intencional (no necesariamente consciente) de
contenidos emocionales dolorosos. Los síntomas disociativos actuarían como mecanismos de
defensa, inhibiendo recuerdos, sentimientos y percepciones asociados al trauma.
b. Desde la etología, la disociación supondría un equivalente a la respuesta de congelación de un
animal cuando es alcanzado por un depredador (desanimar al depredador y preservar energía).
En ambos enfoques se entiende la disociación como una defensa ante el trauma, más compleja
o más automática.
Trauma. Ya sea psíquico o psicológico, es un evento que amenaza profundamente el bienestar o la vida, o una consecuencia
de ese evento en la estructura mental o vida emocional.
La disociación según DSM-5: «una interrupción y/o discontinuidad en la integración normal

de la conciencia, la memoria, la identidad propia y subjetiva, la emoción, la percepción, la
identidad corporal, el control motor y el comportamiento».
La disociación de la CIE-11: «Los t. disociativos se caracterizan por una interrupción

involuntaria, o la discontinuidad, en la integración normal de uno o más de los siguientes
aspectos: identidad, sensaciones, percepciones, afectos, pensamientos, recuerdos, control
sobre los movimientos corporales, o comportamiento. La interrupción o discontinuidad pueden ser completas,
pero lo más habitual es que sea parcial y puede variar de un día para otro, e incluso de hora en hora».
Identidad. Pensamientos, valores, recuerdos y elementos contextuales de la personalidad, el carácter, el modo de vida y la
forma de actuar de un individuo. Es un constructo complejo que proporciona la imagen consistente de uno mismo,
transformándose constantemente en un continuo proceso de adaptación al medio y a la cultura.
El concepto de disociación no tiene una definición consensuada por los expertos, debido a los distintos usos del
término. En psicopatología, se emplea para definir:
a) Una categoría diagnóstica.

b) Un grupo de síntomas.
c) Procesos patogénicos causados por experiencias traumáticas infantiles que interfieren con la integración
de las funciones mentales, o mantienen partes de la personalidad separadas.
Holmes, et al. (2005) proponen una distinción entre:
 Disociación como compartimentalización. Fallo parcial o completo en la capacidad para controlar

procesos o acciones que habitualmente están bajo el control voluntario. P. ej., la amnesia. En ocasiones
puede ser parcialmente reversible o fluctuante. Se dice que esta información está compartimentalizada
por inaccesible.
 Disociación como distanciamiento. Alejamiento de los procesos mentales, el cuerpo o la realidad
externa. P. ej., la despersonalización (la persona se observa como un espectador mientras funciona en
automático, se siente desconectado del cuerpo, del dolor o de las emociones.
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Dell y O'Neil (2009) distinguen:
 Alteración de la integración de los contenidos mentales.

 Multiplicidad, que implica la presencia de más de un centro de conciencia del sí-mismo.
Liotti (1992) describió la disociación como compartimentalización/multiplicidad, derivado de la desorganización

del apego. Hay en el niño un conflicto entre motivaciones y experiencias de apego (incompatibles), simultáneas
o alternantes (p. ej., necesita al adulto para protegerse pero éste es atemorizante). Así se construyen modelos
operativos internos incompatibles e incoherentes, que generarán una autopercepción fragmentada y
compartimentalizada, comprometiendo la organización de la autoconciencia.
Bromberg (1998) considera que la disociación es una solución contra la incoherencia afectivo-cognitiva,
existiendo estados del sí-mismo completamente ajenos entre sí, tan discrepantes que no pueden coexistir en un
simple estado de conciencia, y no pueden estar activos simultáneamente sin generar una desestabilización de la
estructura del sí-mismo.
Fariña et al. (2019) distinguen, con hallazgos empíricos, entre desintegración y disociación:
Desintegración. Las emociones desbordantes y las defensas arcaicas activadas por

los eventos traumáticos y las memorias afectan a la conectividad cerebral. De forma
importante a las funciones integradoras de alto orden, que subyacen a la conciencia
la continuidad de la identidad del self, la percepción y el control de las emociones, el
control conductual, la representación corporal y del movimiento, y la mentalización. Estos procesos se
mantendrían debido a los efectos a largo plazo en las estructuras neurointegradoras de las hormonas del estrés.
Corresponderían síntomas como la despersonalización y desrealización, la desregulación emocional repentina y
la disminución brusca de monitorización metacognitiva.
Disociación. Implica que ante el fallo de integración se produce una recomposición de los elementos psíquicos
de modo separado. Se produciría una reorganización funcional de la mente en distintas estructuras paralelas
persistentes que, según Van der Hart (2006), incluirían disposiciones que favorecerían determinadas
recomposiciones. Los síntomas son los que Holmes et al. (2005) definen como compartimentalización: amnesia,
personalidad múltiple, t. conversivos, fragmentación del sentido del self, los recuerdos traumáticos relacionales
implícitos y las somatizaciones persistentes o la alexitimia.
Personalidad múltiple o trastorno de Identidad disociativo. Existencia de dos o más personalidades o identidades o
estados de personalidad. Sólo se manifiesta una de ellas que toma el control de la conducta.
Mecanismos y modelos para entender la disociación:
1. Teoría de la disociación estructural (Van der Hart et al., 2006). La disociación es un mecanismo de respuesta
al trauma, que abarca desde el TEPT hasta los cuadros postraumáticos graves, estando el trastorno de identidad
disociativo (TID) o personalidad múltiple en el extremo del espectro. La traumatización implicaría disociación de
los sistemas biopsicosociales. El sistema de defensa (lucha, huida, sumisión: parte emocional de la personalidad,
PE) y el sistema que lleva las tareas cotidianas (vinculación, cuidado de los hijos, alimentación...: la personalidad
aparentemente normal, PAN) se disocian y permanecen fijados como respuesta al trauma, se escinden ambos
sistemas. Esta división ocurriría en todo t. derivado del trauma, estando más fragmentado cuanto más grave es
la traumatización y más severo es el trastorno. Se habla de
91
 Síntomas disociativos negativos, reflejando elementos ausentes en la PAN, como pérdidas de memoria,
sensaciones, funciones perceptivos o motoras.
 Síntomas disociativos positivos como re-experimentaciones traumáticas, alucinaciones auditivas o
síntomas egodistónicos, fenómenos que se experimentan como intrusiones por la PAN.
2. El modelo autohipnótico propone que la disociación se produciría en sujetos

altamente hipnotizables que se distanciarían a través de ese mecanismo.
3. El modelo BASK (behavior, affect, sensation, knowledge; Braun, 1988). El

funcionamiento integrado del procesamiento de la información requiere un
funcionamiento sincrónico de estos cuatro ejes. La disociación se produciría por la
desconexión de uno sobre el resto.
4. El modelo SIBAM (sensations, images, behaviors, affects, meanings; Levine, 1997) Enfatiza los aspectos
somáticos compuestos de distintos elementos: sensaciones, imágenes, conductas, afectos y significados. El
intento de «controlar» la sensopercepción, provocaría que esta quedara bloqueada, dando lugar a la clínica
traumática posterior.
Frewen y Lanius (2014) proponen un Modelo 4-D donde la memoria temporal, lo cognitivo, lo somático y la
perturbación emocional, se codificarían en estados alterados de conciencia, sobre todo en personas con trauma
temprano.
Sar (2017) plantea un Modelo de Estructuras Paralelos Diferentes, donde hay una relación conflictiva entre el
mundo interno y la realidad.
El Modelo del Factor Traumático (Schimenti, 2018) postula que el trauma de apego deteriora la posibilidad de
procesar, modular e integrar los estados mentales y somáticos, porque al ser perturbadores se desorganiza la
estructura del sí mismo.
Los distintos modelos hacen referencia a distintos fenómenos de disociación y hablan de falta de integración de
los procesos mentales. Los elementos disociados pueden ser:
 Componentes básicos, como en el BASK o el SIBAM, la conciencia de uno mismo y los fenómenos de
los que es
 Elementos mentales complejos y elaborados (compartimentalización, fragmentación o partes
disociativas).
92
III. Los trastornos disociativos en las clasificaciones internacionales
La OMS, en la CIE-11 propone un categoría específica para «Trastornos disociativos» eliminando

«Trastornos neuróticos, somatomorfos y con relación al estrés», teniendo en cuenta las
conceptualizaciones neurobiológicas, pero todavía retiene, en parte, el concepto histórico de
disociación. Se separan los t. disociativos de la sintomatología exclusivamente somática y de las
que se relacionan con la percepción del individuo y el entorno. Se eliminan los conceptos de:
 «Conversión», se sustituye por «Trastorno disociativo del movimiento, la sensación o la cognición»

 «Personalidad múltiple», se sustituye por «Trastorno de identidad disociativo», que se desdobla en dos
diagnósticos: total y parcial.
Conversión. Transformación de un conflicto inconsciente en manifestaciones somáticas, sensoriales o motoras. Se asociaba

al concepto de histeria o neurosis de conversión.
Cambios del DSM-5 (APA, 2013):
 La fuga psicógena (actual fuga disociativa) se integra como subtipo del «Trastorno de amnesia
disociativa».
 Se crea la categoría «Otro trastorno disociativo especificado», equivalente al t. de identidad disociativo
parcial de la CIE-11.
Los síntomas disociativos podrían alterar todas las áreas de funcionamiento psicológico:
 Síntomas disociativos positivos: Intrusiones espontáneas en la conciencia y el comportamiento, junto

con pérdida de la continuidad de la experiencia subjetiva (p. ej„ fragmentación de la identidad,
despersonalización, desrealización).
 Síntomas disociativos negativos: Incapacidad para acceder a información o controlar funciones mentales
normalmente accesibles o controlables (p, ej., amnesia).
93
94
IV. Diagnóstico y características clínicas
Héctor, 48 años, deportista y sindicalista en la empresa donde trabajaba como

personal de seguridad. Casado con una antigua amiga que tenía dos hijos de
una ex-pareja violenta. Los niños todavía tenían que acudir dos veces/mes a un
punto de encuentro para reunirse con su padre.
Héctor acudió al psicólogo, aunque ya había pasado por Neurología para

descartar patología médica que explicara los brotes de agresividad. Acude con
su esposa y un amigo, compañero de trabajo. Héctor tenía lagunas de
memoria. Cuatro meses antes había tenido su primer episodio de pérdida de control y conducta violenta.
Sus compañeros de trabajo decían no reconocerlo, ya que Héctor era amable y respetuoso.
El primer ataque ocurrió cuando, finalizando su jornada laboral, sintió un «escalofrío que le recorría la
columna y un peso en la cabeza». Después sólo recordaba que la policía le tenía inmovilizado y un
compañero estaba sangrando. Se sentía como si le hubieran dado una paliza, estaba confuso y tenía frío.
Le contaron que ante una broma de mal gusto, su rostro cambió y se lanzó violentamente hacia el
compañero. Cuando llegó la policía se había desmayado, presentando convulsiones.
El informe de la policía señalaba que, al llegar, Héctor estaba intentando escapar y con expresión
desencajada, gritando insultos como «cobarde, quién te has creído que eres». Le llevaron a urgencias, le
hicieron un examen donde no había evidencia de psicosis, sin déficits de memoria (salvo durante el
ataque), sin déficits de concentración ni atención y sin deterioro en razonamiento. En los episodios de
pérdida de control y amnesia se producía un ataque convulsivo con desmayo, sin pérdida del control de
los esfínteres ni obnubilación posterior, características de t. cerebrales con ataque. La exploración
neurológica fue negativa.
Héctor dijo al psicólogo que no recordaba haber sufrido ansiedad, depresión o estrés. Aunque meses
antes recibió la llamada de su esposa, aterrorizada, porque unos ladrones habían entrado en casa de la
vecina. Su esposa tuvo una crisis de angustia y los niños se habían hecho pis encima y estaban aterrados.
Su mujer se sentía vulnerable cuando Héctor hacía el turno de noche y tenía mucho miedo. Uno de los
ladrones la había amenazado por meterse donde no la llaman cuando llamó a la policía. A Héctor le
preocupaba no poder atender la necesidad de seguridad de su familia.
El segundo episodio, del que tampoco recordaba nada, empezó otra vez con sensación de frío desde la
columna y peso encima de la cabeza. Cuando «volvió en sí» vio que estaba de rodillas, golpeándose la
cabeza contra el suelo, mientras su mujer estaba escondida bajo la mesa con los niños entre sus brazos
sollozando. Justo unos minutos antes de irse al trabajo había golpeado a su mujer haciéndola caer al
suelo. Con los gritos y los golpes, los niños salieron llorando y la mujer de Héctor tuvo que zafarse de él
para protegerlos.
En el tercer episodio estaba en una reunión del sindicato en plena discusión, cuando experimentó los
síntomas usuales. Cuando despertó, encontró que varios de sus compañeros estaban intentando que
dejara de golpearse la cabeza en el suelo y estaba sangrando. También tuvo un desvanecimiento con
convulsiones de menos de un minuto.
Héctor contó al psicólogo experiencias, sentimientos y pensamientos extraños que había tenido desde el
primer episodio. P. ej., cuando entraba o salía del vestíbulo del trabajo, sentía un escalofrío y le parecía
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95
que podía ver por el rabillo del ojo una «sombra oscura» amenazadora. Hablaba también de que «algo
dentro de sus entrañas presionaba como queriendo salir», y contó situaciones en las cuales se había dado
cuenta de que estaba haciendo cosas que no quería, pero se sentía impotente para pararlo. Héctor decía
que su matrimonio era feliz, pero en el fondo no estaba seguro de si estaba siendo un buen padre y de si
podría defender a los niños ante las amenazas. Se sentía impotente y culpable.
El psicólogo observó que Héctor no presentaba desorientación y tenía un

nivel adecuado de conciencia. Pero pensó que podría haber sufrido breves
experiencias psicóticas. Sin embargo, su conversación era relevante,
organizada y lúcida. La capacidad de pensamiento abstracto permanecía
intacta y su funcionamiento cognitivo general dentro de los límites
normales.
Héctor se veía a sí mismo como un hombre fuerte, protector, trabajador, con sentido de la justicia y
rechazo a la violencia. Durante la segunda sesión, el psicólogo le pidió que le relatara los insultos de los
que había hablado anteriormente, que al parecer emitía delante del espejo. De repente, empezó a respirar
pesadamente, se puso violento, su cara se deformó, su voz se tornó más grave. Empezó a insultar al
psicólogo. El psicólogo le preguntó quién era, y él le dijo: “¡Soy el verdadero Héctor!, un cobarde que
rezaba para que su padre dejara de azotar a su hermano mientras él se escondía entre las faldas de su
madre sollozando”. Héctor se levantó de la silla y se dirigía hacia el psicólogo, pero se tiró al suelo y
empezó a golpearse lo cabeza. Luego se desmayó. Cuando volvió en sí no recordaba nada. Volvió a
ocurrir en otra sesión.
En muchos t. disociativos, las situaciones no se experimentan como una sucesión continua de hechos y desde un
sentido de continuidad de la conciencia, sino que conforman memorias aisladas, fragmentos de experiencia,
integrados con otros procesos. La fragmentación puede consistir en partes de memorias: emociones,
sensaciones, tendencias de acción... que no pueden ser asimiladas. Estos t. pueden darse de forma súbita o
gradual, transitoria o crónica. Aunque hay diferencias en la presentación clínica de los distintos t. de este grupo,
comparten síntomas transdiagnósticos.
Transdiagnóstico. Resulta de la conjunción de «transversal» y «diagnóstico»; enfoque centrado en buscar e identificar los
factores esenciales que son comunes a muchos t. psicológicos.
Cardeña y Carlson (2011) resumen las características comunes en t. disociativos:
1. Pérdida de continuidad en la experiencia subjetiva, con intrusiones involuntarias y no deseadas en la

conciencia y en la conducta.
2. Incapacidad para acceder a información, o para controlar funciones mentales, manifestada mediante
síntomas como lapsos en la conciencia, la memoria, o la identificación del sí-mismo, que suelen estar
sujetos a dicho control
3. Sensación de desconexión experiencial que puede incluir distorsión perceptiva respecto al sí-mismo o al
entorno.
Steinberg y Schnall (2000) han descrito cinco ámbitos en la disociación:
1. Amnesia. 4. Confusión de identidad.

2. Despersonalización. 5. Alteración de identidad.
3. Desrealización.
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Estos dominios pueden agruparse en tres áreas:
a) Alteraciones de memoria: memorias intrusivas, conductas no recordadas, amnesia biográfica y lagunas

de memoria.
b) Alteraciones perceptivas: distanciamiento perceptivo, emocional, de la conducta y del cuerpo
(despersonalización), distanciamiento de la realidad (desrealización). Alteración cualitativa de la
percepción, con sensación de extrañeza o de no pertenencia de los procesos mentales y de las
conductas.
c) Alteraciones de la identidad/autoconciencia: intrusiones egodistónicas en forma de pensamientos,
emociones o voces que no se sienten propias, alteración del sentido de agencia (sentir que no es uno
mismo el que gestiona los procesos mentales o conductas), sentirse controlado por una fuerza ajena o
tener percepción de distintas identidades.
Schimmenti y Sar (2019) plantean que los síntomas podrían agruparse en dos núcleos:
 Los que se manifiestan en el mundo interno, o procesos disociativos intra-tensivos.

 Los que se manifiestan en el mundo externo, o procesos disociativos extra-tensivos.
Elementos que podrían indicar la presencia de un t. disociativo:
 Amnesia total o parcial de la historia personal de la infancia y adolescencia.

 Múltiples diagnósticos psiquiátricos diferentes a lo largo del tiempo y diferentes perfiles de síntomas
(psicótico, afectivo, t. de personalidad).
 Amnesia de conversaciones, aspectos de la vida y comportamiento, como el daño autoinfligido.
 Aparente «resistencia» de cualquier t. mental a mejorar con los tratamientos.
 Trastorno límite de la personalidad con daños graves autoinfligidos, y sin responder a la terapia
dialéctico-comportamental.
 Aparición reciente de síntomas de adulto: conductas de riesgo y un aparente «t. de personalidad», tras
una trayectoria previa de buenos niveles de funcionamiento.
A. Características clínicas y curso evolutivo
a. Trastorno de identidad disociativo (TID)
Antes conocido como t. de personalidad múltiple, se observa la coexistencia en una

misma persona de dos o más identidades distintas, o estados de personalidad bien
definidos, cada uno con pautas relativamente constantes de percibir, relacionarse y
pensar sobre el ambiente y el yo. Al menos dos de las identidades toman el control de manera recurrente.
Supone una discontinuidad importante del sentimiento del sí-mismo, junto con alteraciones del afecto, el
comportamiento, la memoria, la percepción, la cognición y el funcionamiento sensorio-motor. En algunas
culturas se describe como una experiencia de posesión. Está íntimamente ligado a experiencias infantiles
traumáticas, con maltrato interpersonal en la infancia y la vida adulta. Suelen presentar patrones conductuales
repetitivos de relaciones que implican abuso físico y sexual.
La transición de una identidad a otra suele ser repentina, en ocasiones gradual. El estrés puede generar el
cambio, asociado a alguna situación conflictiva o angustiosa. Comportamientos asociados al cambio: parpadeo
rápido, cambios faciales, cambios de voz o de conducta, o interrupción del curso normal del pensamiento.
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97
La personalidad original suele mostrarse más sumisa, manteniendo el nombre real del paciente, y suele ser más
pasiva, dependiente, culpable y depresiva. Habitualmente, hay otra/s personalidad/es que se enfrenta/n a los
problemas más conflictivamente y suelen poseer rasgos que contrastan con la identidad primaria (p. ej.,
hostilidad, agresividad, dominancia...).
Características clínicas habituales:
 Alteraciones de memoria: amnesia sobre episodios o épocas amplias de la

vida.
 Cada identidad parece tener su configuración de memoria; el sujeto tiene
dificultad importante para recordar información relevante, con lo que
muchos pacientes presentan confabulación para cubrir las lagunas. Las personalidades pueden
presentarse simultáneas o sucesivas, y pueden relacionarse entre sí, simétrica o asimétricamente:
 Ser mutuamente amnésicas (amnesia unidireccional).
 Haber co-consciencia.
A veces, una identidad que no está actuando llega a la conciencia, por ejemplo, mediante alteraciones
perceptivas visuales o auditivas, como una voz que da instrucciones.
 Síntomas depresivos; una o varias de las personalidades suelen presentar síntomas depresivos y culpa.
 Ideación suicida, pudiendo llevar a cabo intentos autolíticos.
 Clínico de ansiedad: ansiedad generalizada, crisis de ansiedad y clínica de estrés postraumático
(pesadillas, flashbacks...).
 Comportamientos agresivos en alguna de las personalidades, que suele mostrarse agresiva hacia sí
misma, hacia otra de ellas o hacia otras personas.
 Somatizaciones: convulsiones, síntomas de conversión y dolores físicos.
 El curso suele ser fluctuante y tiende a ser crónico y recurrente. Habitualmente se diagnostica varios
años después de los primeros síntomas.
 El TID puede surgir en cualquier etapa evolutiva; la clínica en niños y adolescentes presenta algunas
diferencias; los niños no suelen presentar cambios de identidad, sino solapamientos o interferencias,
con síntomas relacionados con las interrupciones de la experiencia.
Trastorno de identidad disociativo. Se caracteriza por dos o más estados de la personalidad bien definidos, (en otras
culturas experiencia de posesión). Implica una marcada discontinuidad en el sentido de sí mismo y en la sensación de
control, acompañado de alteraciones relacionadas con el afecto, la conducta, la conciencia, la memoria, la percepción, el
conocimiento y/o el funcionamiento sensitivo-motor.
El CIE 11 diferencia el t. de identidad disociativo y el t. de identidad disociativo parcial. Son una disrupción de la
identidad, con dos o más personalidades con su propio patrón de percepción del mundo, pero con diferencias:
 T. de identidad disociativo: una de las personalidades es dominante y funciona normalmente, pero es

interferida por la no dominante con intrusiones disociativas.
 T. de identidad disociativo parcial: las personalidades no dominantes no toman el control ejecutivo salvo
en episodios transitorios ocasionales. Se destaca la ausencia de amnesia durante los episodios y, si se
da, suele ser breve y relacionada con una respuesta a emociones intensas, autolesiones o el revivir
recuerdos traumáticos. Está frecuentemente relacionada con una historia de trauma (abuso físico,
emocional o sexual).
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b. Trastorno de despersonalización/desrealización
 Despersonalización. Consiste en una sensación de extrañeza, como si la

persona se observase funcionar «en automático», se viera desde fuera de
sí misma, alejada de sí misma o desconectada del cuerpo. El sujeto se
siente separado de sí, como un observador externo, o de sus propios
procesos mentales, pensamientos, sentimientos y sensaciones, el cuerpo o las propias acciones
 Desrealización. El entorno se percibe como extraño o irreal y las personas conocidas pueden parecer
no familiares. Se siente irrealidad o distanciamiento respecto del entorno.
Ambas pueden ser experimentadas por la población normal sin que esto requiera un diagnóstico. Pero en una
alteración patológica, la clínica altera la vida de la persona y le produce un profundo malestar. El t. implicaría
experiencias persistentes o recurrentes de despersonalización, desrealización o ambas, distanciamiento,
irrealidad, o extrañeza.
La persona se siente como un autómata o viviendo en un sueño, como en una nebulosa. La gente puede parecer
no familiar o inanimada y el entorno artificial, sin color, sin vida. Se conserva el sentido de la realidad, la persona
es consciente de que lo que experimenta es subjetivo. En forma extrema, la despersonalización puede vivirse
como un «yo escindido», con una parte observadora y otra participante o «experiencia fuera del cuerpo».
El sistema unitario de despersonalización se compone de:
 Experiencias corporales anómalas (irrealidad del yo y alteraciones perceptivas).

 Entumecimiento físico o emocional.
 Distorsiones temporales con memoria subjetiva anómala (sentido distorsionado del tiempo, como
demasiado rápido o lento).
Los sujetos suelen presentar dificultades para describir su clínica y creen que «se están volviendo locos». Se
asocia la sintomatología ansiosa y depresiva, la rumiación y la clínica somática (p. ej., hormigueo, desmayo). La
desrealización suele acompañarse de distorsiones perceptivas visuales (p. ej., macropsias o micropsias) o
auditivas.
Aparece con mayor frecuencia en edad adulta. Se puede dar en infancia y/o adolescencia. Edad media de inicio
16 años; infrecuente a partir de los 40. Inicio repentino o gradual. El curso suele ser crónico. Duración de los
episodios breve o prolongada (horas, años). Si está ligada a un acontecimiento traumático aparece de forma
súbita.
c. Amnesia disociativa (incluyendo fuga disociativa)
DSM-5: presencia de uno o más episodios de incapacidad para recordar información importante (personal,
autobiográfica) generalmente traumática o estresante, que no se explican por el olvido normal. Suele ser
consecuencia directa de una vivencia altamente estresante, conflictiva y/o traumática. Afecta a la memoria
episódica explícita; la implícita, la semántica y la procedimental suelen permanecer intactas, es decir, no afecta a
habilidades sociales, laborales ni al lenguaje. Tiende a ser retrógrada y selectiva sobre acontecimientos con alta
carga emocional. La alteración de la memoria (reversible) impide recordar experiencias previas; en el caso de
recordarlas temporalmente, no pueden retenerse por completo.
La pérdida de memoria puede durar minutos o años (incluso décadas). La recuperación puede ser rápida o
gradual, aunque la amnesia puede persistir. El paciente suele desconocer sus problemas de memoria o ser
12
99
consciente parcialmente. Ante un episodio de amnesia disociativa hay mayor predisposición a que ocurra de
nuevo. Puede surgir en cualquier momento evolutivo; en los menores es más difícil de evaluar.
Subtipos de amnesia disociativa:
1. Localizada: la más común; dificultad para recordar lo ocurrido durante un período específico de tiempo
(las primeras horas siguientes al trauma o el propio hecho traumático, pudiendo abarcar hasta meses o
años), como en catástrofes naturales o delitos violentos.
2. Selectiva: cumpliendo también los criterios de la localizada, su matización que hay un recuerdo parcial
de los hechos. La más frecuente junto a la localizada.
3. Generalizada: pérdida transitoria completa de memoria sobre la vida del individuo. Es infrecuente, suele
ser repentina, pudiendo llegar a olvidarse la identidad o algunos conocimientos semánticos o
procedimentales.
4. Continua: está vinculada desde un momento concreto del pasado hasta incluido el presente (el único
caso de amnesia anterógrada psicógena).
5. Sistematizada: afecta sólo a acontecimientos específicos y al material relacionado con ellos. Por ejemplo,
recuerdos vinculados a una persona que abusó del paciente en su infancia. En la clínica asociada se
pueden dar flashbacks disociativos, automutilación, intentos de suicidio y otras conductas de alto
riesgo, además de síntomas depresivos, sexuales, auto-hipnóticos y de despersonalización.
d. Fuga disociativa
En DSM anteriores figuraba como un diagnóstico específico. El DSM-5 la sitúa

dentro del diagnóstico general de “amnesia disociativa”. Se caracteriza por un
estrechamiento de la conciencia, errando lejos del entorno habitual, con amnesia
posterior a la fuga. Es como un inesperado y súbito viaje fuera de casa o del
entorno habitual, con confusión acerca de la identidad personal, incapacidad para
recordar el propio pasado y posible asunción de una nueva identidad (parcial o
completa).
Es rara en personas con amnesia disociativa pero frecuente en t. de identidad disociativo. La persona escapa
física y mentalmente, como un deambular, aparentemente con un propósito o vagabundeo desorientado; se
asocia a amnesia de la identidad o de información autobiográfica. Es más frecuente en adultos, se desencadena
por experiencias traumáticas y estresantes. La duración puede ser de horas a semanas. El curso implica episodios
(muchas veces únicos) con remisión espontánea.
La CIE-11 la presenta como uno característica que puede darse a no dentro de la amnesia disociativa: pérdida
del sentido de la identidad personal, que lleva a viajar repentinamente lejos del entorno habitual durante un
periodo de tiempo, pudiendo asumir una nueva identidad.
No es habitual la asunción de una nueva identidad durante la fuga pero si se produce (duración prolongada) el
sujeto creará elementos que le definan, como darse un nuevo nombre, instalarse en una nueva residencia y
desempeñar actividades sociales y laborales. Puede ser una identidad más desinhibida o más tranquila que la
original.
13
100
La memoria en los episodios de fuga:
a) Memoria autobiográfica (episódica): hay amnesia retrógrada para los acontecimientos premórbidos.
Cuando la fuga remite, pueden manifestar amnesia retrógrada localizada total o parcial/selectiva, para
los hechos ocurridos durante el estado de fuga y del acontecimiento traumático que la motivó.
b) Memoria semántica: suele estar preservada, excepto alguna información semántica relativa a la
identidad personal (nombre, fecha de nacimiento, familiares...).
d. Trastorno de trance y trastorno de trance y posesión
La CIE-11 recoge estas dos categorías diagnósticas en un espacio específico.
Trastorno de trance (OMS 2019): hace referencia a pérdida temporal del sentido de la identidad personal y de
la consciencia del entorno (excluyendo casos de psicosis o personalidad múltiple). Son estados involuntarios o
no deseados, que interfieren en la actividad cotidiana, porque ocurren al margen de ceremonias religiosas o
culturales aceptadas. No se usa esta categoría si la experiencia se relaciona con t. somático o con intoxicación
por sustancias.
Trastorno de trance y posesión (OMS, 2019): pérdida temporal del sentido de

la identidad personal, reemplazada por una «posesión» de identidad externa; la
persona experimenta acciones controladas por dicho agente. Los episodios han
de ser recurrentes o durar varios días para ser diagnosticado. La experiencia es
involuntaria y no deseada, ni aceptada por el colectivo. A nivel diagnóstico
diferencial indica la no ocurrencia exclusivamente durante otro t. disociativo y el no ser mejor explicada por otro
t. o estar íntimamente relacionada con cualquier t. somático o con intoxicación por sustancias. Se distingue de la
esquizofrenia y del t. esquizoafectivo por ausencia de otros síntomas psicóticos positivos o síntomas negativos.
La CIE-11 marca el límite con el TEPT y el TEPT complejo, que también pueden incluir estados disociativos
similares, con disminución de la conciencia de lo inmediato y experiencia del episodio traumático pasado como
si sucediera aquí y ahora, de forma involuntaria.
Se señala la diferencia con la epilepsia y el delirio; las personas con t. de trance o t. de trance de posesión
pueden presentar características semejantes a convulsiones parciales complejas, pero tienen EEG normales,
incluso durante los episodios. Los episodios de trance de posesión exhiben comportamientos más complejos
que los episodios ictales. El delirio tiene sus propias características.
B. Epidemiología
A pesar de la alta frecuencia de estos t. en la población clínica, no suelen diagnosticarse como deberían. Los
estudios epidemiológicos actuales señalan que la clínica disociativa es un problema de mayor de lo que se creía,
llegando hasta a un 29% en pacientes psiquiátricos ambulatorios, 6% con t. de identidad disociativo. La tasa es
variable entre países y entre quienes tienen un t. mental, y en aquellos con historia de sucesos vitales muy
traumáticos. Se han detectado t. disociativos entre el 20-35% de la población clínica adulta y entre el 0,3-1,8%
de población no clínica. Presentan alta comorbilidad. En países industrializados, la prevalencia de t. disociativos
en población general es del 2,4%.
Según DSM-5, las tasas de prevalencia anual en adultos de EEUU son:
• T. de identidad disociativo 1,5%. • Amnesia disociativa 1,8 %. • T. de despersonalización/desrealización 2%.
14
101
La prevalencia en el trastorno es menor que para los síntomas transitorios. En el anterior DSM, la fuga
disociativa tenía una prevalencia del 0,2%. El t. de identidad disociativa es 3-9 veces mayor en ♀ y el de
despersonalización/desrealización 2 veces mayor en ♀.
C. Comorbilidad y diagnóstico diferencial
a. Comorbilidad
Los t. basados en el trauma (TEPT, TEPT complejo, el TID o el t. disociativo no

especificado) presentan alta comorbilidad con otros. En un estudio de Rodewald (2011) se observó que en t.
disociativos se presentan de media 5diagnósticos comórbidos (criterios DSM-IV), mientras que los individuos
con TEPT simple, ansiedad o depresión, presentaban 2. Los t. de ansiedad y depresivos son los que presentan
mayor comorbilidad asociada a los t. disociativos.
En población española psiquiátrica, el estudio de Bru (2009) muestra alta comorbilidad con t. disociativos con
otros trastornos (criterios DSM-IV):
 T. de conversión, 52,8%.  T. de ansiedad, 41,7%.

 T afectivo, 38,9%.  T. de la personalidad, 38,7%.
El 58,3% de las personas con t. disociativo presenta más de uno de estos diagnósticos comórbidos asociados. La
comorbilidad de la clínica y los t. disociativos suele ser común con los siguientes cuadros:
 T. de ansiedad o relacionados con el trauma (estrés agudo, estrés postraumático, pánico).

 T. depresivos.
 T. de síntomas somáticos (t. de somatización, t. de conversión/de síntomas neurológicos funcionales).
 Enfermedades médicas relacionadas con estrés constante (colon irritable, migraña, lesiones producto de
agresión física o sexual).
 Estados de privación sensorial, fatiga, convalecencia, alteraciones en el sueño.
 Consumo de sustancias
 T. de la conducta alimentaria y TOC (especialmente, con el TID).
La comorbilidad con t. del estado de ánimo, de la personalidad o del consumo de sustancias, aumenta el riesgo
de presentar conductas autodestructivas en t. disociativos. Las tasas altas de abandono del tratamiento, de
malos resultados y la menor respuesta a los tratamientos psicológicos estándar para el TEPT, t. de ansiedad,
adicciones, t. límite de la personalidad, obsesivo-compulsivo y los t. alimentarios, se dan entre personas con t.
disociativos comórbidos. Si no se detecta la parcela disociativa no se trata adecuadamente y se etiqueta como
«diagnóstico resistente al tratamiento».
APA, 2013:
1. La alteración no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia o afección médica.
2. La alteración no se explica mejor por otro t. mental:
a. Esquizofrenia u otros cuadros psicóticos y t. bipolar (en el diferencial con TID y
desrealización/despersonalización).
b. T. depresivo (en el diferencial con desrealización/despersonalización, amnesia disociativa y TID).
15
102
c. T. de ansiedad (pánico, ansiedad social o fobia específica), t. relacionados con el trauma (estrés
agudo, TEPT; en el diferencial con desrealización/despersonalización, amnesia disociativa con o
sin fuga disociativa, y TID).
d. T. de personalidad y t. de síntomas somáticos (en el diferencial con TID,
desrealización/despersonalización y amnesia disociativa).
3. La clínica no puede deberse a cuadros de simulación, t. facticios o deterioro de las funciones cognitivas
por la edad, o a t. neurocognitivos (sobre todo en el diferencial con amnesia disociativa y TID).
4. La clínica disociativa se analiza adecuadamente para obtener un correcto diagnóstico diferencial.
Cuando la amnesia disociativa (con o sin fuga disociativa) o la despersonalización/desrealización
aparecen en un sujeto con TID, no serán diagnosticadas independientemente del t. de identidad
disociativo. Cuando la despersonalización/desrealización se da sólo vinculada a un cuadro de amnesia
disociativa (con o sin fuga disociativa), no se hará un diagnóstico independiente de
desrealización/despersonalización.
V. Etiología
A. Trauma y apego
En la evaluación clínica es necesario examinar los vínculos afectivos y la historia de

apego para poder identificar posibles traumas en el desarrollo. La exploración de los
siguientes aspectos puede ayudarnos a elaborar la base en la que se pudieron
construir las experiencias positivas o traumáticas posteriores:
 Disponibilidad de una atención estable y constante durante la crianza (alguien

a quien recurrir).
 Aprendizaje y lenguaje relacionado con la experiencia; respuestas a las emociones; invisibilidad
(necesidad de estar seguro y de no ser visto/notado).
 Necesidad de ser visto y comportamientos derivados, como logros o acciones (para un niño que
experimenta ser invisible, recibir cualquier atención puede ser extremadamente poderoso).
 Cambio de roles para no ser visto como niño (p. ej., asumir el papel de cuidador).
Janet (1907), influyente en las teorías modernas de la disociación, se planteaba que cuando se produce
abuso/negligencia en la infancia temprana, en forma extrema y prolongada, puede generar falta de síntesis
(integración) en la personalidad. A nivel neurobiológico, las sustancias que se liberan ante un estresor
(noradrenalina, adrenalina, corticoides, opioides endógenos) se concentran en regiones relacionadas con las
funciones integradoras, lo que puede interferir en el desarrollo de capacidades para integrar las experiencias.
Schalinski (2016) señala que habría ventanas especialmente sensibles en el neurodesarrollo, y que la negligencia
física y emocional entre los 4-5 años se relacionaría con la presencia de disociación en el adulto, mientras que
los mismos eventos más tardíos (8-9 años) darían lugar a síntomas depresivos.
Putnam (1997): el niño pasa por estados conductuales discretos (caracterizados por un estado psicofisiológico y
determinadas conductas) que se van integrando en un sentido del sí-mismo, desarrollando una unidad de
conciencia. Esta adquisición se vería alterada por el trauma, y el control e integración no se produciría; el
cerebro se «desconectaría», desarrollándose un estado de conciencia no normal que se mantiene aislado de las
experiencias abrumadoras. Frente al estrés excesivo y a la falta de control se produciría una reorganización
defensiva del sí-mismo donde algunos elementos se separan de la conciencia y desarrollan así una cierta
autonomía mental.
16
103
B. Regulación emocional
Sander (1987) muestra que cuando los niños sufren estresores significativos se produce un incremento de
arousal (p. ej., llorando). Si no reciben respuesta suelen dormirse. Porges (2017) ha descrito estas respuestas por
la activación del SN autónomo, primero simpático (situación potencialmente peligrosa) y luego el parasimpático
dorsovagal (la rama más primitiva del nervio vago, no mielinizada, que gestiona la respuesta ante una amenaza
inescapable). Si es muy frecuente, se altera el desarrollo de estrategias de regulación emocional, y los estados
emocionales no son integrados en un sistema consistente, ni pueden ser corporalizados y ligados a estados
conductuales o evocados.
Se ha observado que el trauma en el desarrollo (abuso y negligencia en la

infancia) puede afectar a la mielinización del córtex prefrontal medial,
implicado en las funciones ejecutivas y la regulación de la amígdala (De Bellis,
2005). La exposición al cortisol por estrés crónico daña las células del
hipocampo (memoria). Lanius (2010) sugiere que las alteraciones
neurobiológicas derivadas del trauma temprano generarían una respuesta
alterada al miedo y a emociones extremas. Se formarían memorias
emocionales y sensoriales, pero no episódicas y declarativas.
El TEPT se asocia a hipofunción del córtex prefrontal medial y el cingulado anterior, y a activación de la
amígdala. El subtipo disociativo presenta un patrón funcional opuesto: hiperactivación en áreas reguladoras e
hipofunción de amígdala e ínsula. Estos patrones más uniformes se vuelven más complejos en los t. disociativos
y conversivos, con alteraciones muy diversas en función de los síntomas. Los patrones de regulación emocional
en la disociación pueden estar en los extremos entre infra y sobrerregulación emocional, característico del TEPT,
o alternancia entre ambos extremos.
VI. Recomendaciones para la evaluación y el tratamiento
A. evaluación
Las escalas y entrevistas estructuradas ayudan a hacer un diagnóstico sistemático de la disociación:
 Escalas de Cribado.
o DES: Escala de Experiencias Disociativas (Bernstein y Putnam, 1986).
o CDC: Lista de Comprobación de Disociación en Niños (Putnam,1993).
o A-DES: Escala de Experiencias Disociativas para Adolescentes (Arrnstrong,1997).
o SDQ: Cuestionario de Síntomas Disociativos y Somatomorfos (Nijenhuis,1996)
 Escalas diagnósticas autoadrninistradas.
o MID: Inventario Multidimensional de Disociación de Dell (2006).
 Entrevistas estructuradas.
o Cuestionario de Examen del Estado Mental para Disociación (Loewenstein, 1991).
o DDIS: Entrevista de Trastornos Disociativos (Carlon,1993).
o SCID-D: Entre vista Clínica Estructurada para Trastornos Disociativos para el DSM- IV (Steinberg,
2000).
La Escala de Experiencias Disociativas: DES (Bersntein y Putnam, 1986), DES-II de Dalenberg y Carlson, 2010; en
castellano: Robelles et al., 2006; es la escala más utilizada. Autoadministrada con 28 ítems Likert, de 0 a 100%; el
sujeto indica el porcentaje de tiempo que cree que le ocurren las experiencias disociativas de los ítems. Permite
17
104
filtrar en amplio espectro la relevancia de la clínica existente. Dentro del cuestionario existen preguntas más
representativas de disociación patológica (subescala DES-T):
 Encontrarse a uno mismo en un lugar sin saber cómo había llegado.

 Encontrar cosas nuevas entre sus pertenencias sin recordar haberlas
comprado.
 Verse a uno mismo sentado al lado de sí mismo, o viéndose del mismo modo
que están viendo a otra persona
 No reconocer a amigos o miembros de la familia.
 Sentir que otras personas, objetos y el mundo que le rodea, no es real.
 Sentir que su cuerpo no le pertenece.
 Actuar en una situación de modo completamente diferente comparado a otras, hasta el punto de casi
parecer otro.
 Oír voces dentro de la cabeza que le dicen cosas o comentan cosas que está haciendo la persona.
Cuestionario de Síntomas Disociativos y Somatomorfos: SDQ-20 (Nijenhuis, 1996). La correlación entre t.

disociativos, somatomorfos, síntomas conversivos y síntomas de somatización, hace recomendable el uso de
este instrumento, porque pueden ser manifestaciones de un mismo principio subyacente. Cuestionario
autoadministrado, 20 ítems; incluye síntomas positivos como dolor o pseudocrisis, y negativos como parálisis o
anestesia.
Examen del Estado Mental para Disociación (Loeweristein, 1991). Facilita una exploración exhaustiva de los
síntomas: amnesia, autohipnosis, estrés postraumático, procesuales, somatomorfos, afectivos.
Dissociative Disorders Interview Schedufe (DDIS), versión D5M-5 (Ross y Browning, 2016). Evalúa de modo
indirecto indicios de disociación: lapsos de memoria, pruebas de actos no recordados, etc. Luego explora
síntomas más claros (sentir que tiene otra personalidad, actos controlados por otra persona...) y experiencias
extrasensoriales (interpretación del paciente). Analiza la historia de abuso sexual o físico en la infancia. Hace un
barrido de síntomas somáticos de origen no orgánico, de psicopatología depresiva, consumo de tóxicos y
síntomas de t. límite de personalidad.
Structured Clinical Interview for DSM-IV (R)-Dissociative Disorders (SCID-D-R) (Steinberg, 1994). Analiza:
amnesia, despersonalización, desrealización, confusión de identidad y alteración de identidad. Tiene subescalas
breves para una evaluación inicial y decidir si es necesario pasar la escala completa.
Trauma and Dissociation Symptoms Interview (TADS-i) de (Boon and Matthess, 2019. Entrevista
semiestructurada que evalúa la gravedad y calidad de los síntomas disociativos y otros relacionados con el
traumo (sueño, alimentación, ansiedad, estado de ánimo, TEPT), y detectar el t. disociativo. Está adaptada a la
CIE-11 y traducida al castellano.
B. Tratamiento
Un acceso temprano a los contenidos traumáticos conlleva dificultades y descompensaciones. La sintomatología

disociativa, se reactiva al intentar acceder o los recuerdos. Dado el trasfondo postraumático, el esquema de
trabajo viene marcado por las líneas de tratamiento en fases de Herman (1992):
1) Estabilización. 2) Procesamiento de 3) Integración.

recuerdos.
18
105
Las recomendaciones clínicas internacionales para el tratamiento abogan por una planificación en fases del
proceso:
1. Estabilización y seguridad
2. Abordaje directo en el procesamiento de las heridas ligadas al trauma.
Se recomiendan enfoques integradores, con sesiones individuales, de duración media-larga, no alejadas en el

tiempo, siendo tratamientos que suelen durar años, sobre todo en casos graves.
Siguiendo la Guía Clínica de la Sociedad Internacional para el Estudio del Trauma y Disociación (ISSD, 2011), se
proponen las siguientes directrices para el trata miento de los trastornos disociativos (Subramanyam, 2020):
1. Estabilización.
Conseguir fortalecer y estabilizar al paciente, focalizado en la regulación

emocional, el funcionamiento y relaciones interpersonales, el autocuidado, la
conexión corporal, comprensión de los síntomas y los disparado res. Si hay mucha
fragmentación es necesario trabajar con el sistema interno de partes (estados
mentales disociados) entendiendo su función. Hay que planificar las crisis,
utilizando recursos terapéuticos orientados a la regulación (respiración, relajación,
mindfulness, grounding (establecer contacto con el momento presente y el mundo
inmediato, a través de la conciencia sensorial y cognitiva, y de los sentidos). Que la persona aprenda a tolerar
emociones, tomando conciencia para modularlas, sin juzgarlas. Hay que trabajar en la solución de problemas y
la aceptación.
2. Procesamiento del trauma.
Procesamiento de los recuerdos abordando el trauma desde el trabajo clínico (recordando, tolerando,
procesando e integrando estos recuerdos). Se centrará en confrontar, trabajar e integrar memorias traumáticas,
con enfoques adaptados y orientados. Incluye que puedan experimentarse y verbalizarse emociones fuertes de
experiencias pasadas, para elaborar e integrar la experiencia. Reactivar el recuerdo traumático puede suponer
revivirlo, con escaso beneficio, o una potencial re-traumatización.
3. Integración y rehabilitación
Facilitar la reconexión, priorizando la reintegración de la personalidad y la recuperación de la funcionalidad

interpersonal, promoviendo habilidades necesarias para el futuro deseado del paciente, creando nuevas
experiencias. La integración de los recuerdos traumáticos genera nuevas asociaciones adaptativas, afectos
asociados y representaciones fisiológicas y somáticas. Esas experiencias, ahora procesadas e integradas, pueden
servir de aprendizaje. Implica establecer un nuevo sentido del sí mismo y del impacto del trauma, y desafiar con
trabajo cognitivo las creencias centrales irracionales ligadas a los recuerdos, favoreciendo el procesamiento de la
información hacia nuevas asociaciones adaptativas.
Este programa es proceso fluido, que permite que la terapia pueda moverse hacia atrás y hacia delante,
dependiendo de las necesidades del momento. La recuperación está basada en un proceso de recobrar el poder
y en la creación de nuevas conexiones, dentro del contexto de las relaciones, donde la persona recobra
elementos dañados, como capacidades básicas para la confianza, autonomía, competencia, identidad e
intimidad.
19
106
En palabras de una superviviente de incesto, dice Herman: «Buenos terapeutas fueron aquellos que realmente
validaron mi experiencia y me ayudaron a controlar mi comportamiento en lugar de tratar, ellos, de controlarme
a mí».
El objetivo de construir un clima terapéutico basado en la seguridad, la

confianza el respeto y la aceptación será prioritario en el proceso. Será
necesaria la psicoeducación para facilitar la comprensión e integración de los
problemas. La relación terapéutica debe funcionar como una experiencia
emocional correctiva sin caer en generar dependencia o restar protagonismo y
responsabilidad al paciente. El paciente ha de aprender a verse (aunque no
hubiese sido visto) y aceptarse (aunque no hubiese experimentado
previamente una mirada de aceptación incondicional), cambiando el modo en el que se trata a sí mismo y los
patrones de autocuidado.
Ante posibles reacciones agresivas de los pacientes, los terapeutas han de poder responder con neutralidad y
firmeza (sin caer en reacciones defensivas). Los sujetos pueden conducir el proceso de terapia a la reproducción
de patrones relacionales de re-victimización, siendo muy importante que los terapeutas lo detecten y manejen
adecuadamente. Las personas gravemente traumatizadas suelen presentar una historia con importantes
problemas de apego temprano y es muy posible que presenten alta sensibilidad al rechazo o la desatención.
Knipe (2008) señala que el trauma nuclear que sufren estos pacientes es no haber sido vistos con una mirada de
aceptación y amor incondicional. El trabajo relacional paciente/terapeuta es central en la terapia. Para muchos
pacientes hay una permanente falta de control o, por el contrario, una agotadora lucha por el control. Ante la
imposibilidad de establecer vínculos sanos, ya en la infancia el sujeto recurre a estrategias controladoras
basadas en la dominación/sumisión o en el cuidado, que pueden reflejarse en la relación terapéutica. La relación
ha de ser de colaboración, trabajando juntos para mejorar, previniendo la activación de un sistema de apego
disfuncional.
Para conseguir una buena evolución, el terapeuta debe mantener un marco sólido y un entorno capaz de
contener. Estos pacientes presentan muchas conductas autodestructivas que deben ser abordadas y
neutralizadas. Es importante tener presente que los secretos suelen formar parte de las historias de estos
sujetos, información que cuesta poder presentar para poder ser trabajada. Uno de los retos será poder llegar a
incorporar las crisis como una fuente de experiencias para superar los problemas e intentar aprender de ellas.
La meta final de la intervención será favorecer la integración pero no todos los sujetos que presentan TID
podrán alcanzar la meta de integrar sus recuerdos traumáticos, por lo que el objetivo terapéutico finalista con
ellos tenderá a buscar su funcionamiento integrado.
Habrá que trabajar con la responsabilidad por las consecuencias de las propias conductas en los demás y con la
culpabilización interna desproporcionada de estos pacientes.
En la fase de integración la meta es alcanzar una mayor conexión y coherencia interna a partir de la presencia de
un sentido más sólido y estable de cómo son y de cómo relacionarse con los demás y con el mundo. Las
identidades disociadas se irán fusionando y mejorando su funcionamiento de un modo más unificado, con un
sentido más coherente de su propia historia y podrán abordar más eficazmente las dificultades que atraviesan.
20
107
El reto terapéutico tendrá como metas asistenciales, siguiendo las líneas de Van der Hart (2018):
1. Ayudar a los pacientes a establecer una seguridad interna y externa sin la necesidad de ser rescatados.
2. Trabajar sistémicamente con las partes disociativas del paciente, de manera que se facilite la integración
en lugar de una mayor disociación.
3. Establecer y mantener límites útiles.
4. Facilitar formas específicas de mantenerse centrado en el proceso, en lugar de en el contenido.
5. Tratar compasiva y eficazmente el apego desorganizado y la dependencia hacia el terapeuta.
6. Ayudar a los sujetos a integrar los recuerdos traumáticos; aprender a manejar el estar enfurecidos,
avergonzados crónicamente, evitativos o incapaces de confiar en el terapeuta.
7. Comprender y trabajar compasivamente con las resistencias, como una co-creación entre paciente y
terapeuta.
21
108
Psicopatología. Capítulo 10. Vol. 2 UNED Dolores Latorre
Capítulo 10. Volumen 2. Trastornos de adaptación
I. Introducción
La vida continuamente nos enfrenta a situaciones estresantes. Cuando nuestra

reacción es desproporcionada puede que suframos un trastorno de adaptación
(TA). Los TA son una categoría diagnóstica difícil de definir y polémica, suscitando
debates intensos. Es una de las categorías menos investigadas y con escasa
evidencia, una situación preocupante dada la elevada frecuencia con la que se
utiliza en la práctica clínica. En dos encuestas de la OMS, los psiquiatras y
psicólogos clínicos informan de su elevado uso (7º y 9º lugar). Estos estudios muestran insatisfacción de los
profesionales con las definiciones y criterios diagnósticos propuestos por los sistemas oficiales, poniendo en
evidencia las debilidades y fallos.
Los TA han sido una de las categorías diagnósticas peor definidas en psicopatología, debido a la variedad de
síntomas y a la relativa ausencia de rasgos distintivos, característicos y específicos. Se han conceptualizado como
un grupo de sintomatología «sub-clínica», asociada a un acontecimiento o situación. Se ha utilizado
frecuentemente como una categoría residual para diagnosticar a pacientes que no cumplen los criterios de
otros t., especialmente depresión o t. de ansiedad, o como un diagnóstico provisional («cajón de sastre» de los
esquemas de clasificación psiquiátrica).
II. Clasificación del diagnóstico de los trastornos de adaptación
Los TA se definen como una reacción de desajuste (inadaptación), que puede cursar prácticamente con
cualquier síntoma emocional (ansiedad, depresión, ira, etc.) o del comportamiento (absentismo, violencia etc.),
en respuesta a la presencia clara de un estresor o varios que lo disparen. La persona se queja de malestar, o se
produce una merma en su funcionamiento cotidiano con una notable interferencia social, personal o laboral.
Puede ser un estresor único o múltiples, uno recurrente o uno continuo, ya sea leve o severo. Para realizar el
diagnóstico se valora el impacto del desajuste. Este heterogéneo cuadro sintomatológico está presente en el
DSM-5 y en la CIE-11.
Estresor. Estímulo o acontecimiento que suponga una carga o demanda (interna o externa) para la persona, generando
respuestas de estrés y/o malestar emocional.
Trastornos de adaptación. Se caracterizan por la presencia de síntomas emocionales o comportamentales como respuesta
a un/os estresor/es. Son síntomas clínicamente significativos, y tienen que aparecer como máximo en los tres meses
siguientes al inicio del estresor.
A. Los trastornos de adaptación en el DSM-5
Este t. aparece con la denominación del DSM-III. En DSM-I aparecía como «Trastornos de personalidad
situacionales transitorios» y se clasificaba según el momento evolutivo de aparición («Reacción adaptativa de la
niñez», «Reacción adaptativa de la adolescencia», «Reacción situacional adulta» y «Reacción adaptativa de la
tercera edad»). Esto desparece en el DSM-II, reconociendo todavía su característica transitoria y etiquetándose
como «Trastorno situacional transitorio».
El DSM-5 los ubica en «Trastornos relacionados con traumas y factores de estrés». Incluye:
109
 Los TA.  El TEPT.

 El t. de apego reactivo.  El t. de estrés agudo (TEA).
 El t. de relación social desinhibida.
En todos ellos la exposición a un acontecimiento traumático o estresante aparece de manera explícita como
criterio diagnóstico, siendo condición necesaria, aunque no suficiente, para la aparición de la sintomatología. En
anteriores DSM el TA no se incluía en ningún grupo particular, se situaba al final, entre el código V («Otros
problemas que merecen atención clínica») y los t. mentales del eje I. Los criterios diagnósticos siguen siendo los
mismos que los del DSM-IV. Esta ausencia de variaciones se ha justificado porque los cambios que se habían
propuesto estaban basados en evidencias limitadas, debido a escasez de estudios.
Reacción adaptativa al estrés. Reacción esperable o normativa hacia el estresor, en cuanto a gravedad e interferencia de la
sintomatología, según el contexto, la persona y las normas culturales.
Tabla 10.1. Criterios diagnósticos de los t. de adaptación :
 A. Desarrollo de síntomas emocionales o comportamentales en respuesta a factor/es de estrés

identificable/s, que se producen en los tres meses siguientes al inicio del factor/es estresante.
 B. Estos síntomas deben ser clínicamente significativos:
o Malestar intenso desproporcionado a lo que cabría esperar según contexto y factores culturales.
o Deterioro significativo en algún área importante del funcionamiento (social, laboral, etc.).
 C. La sintomatología/alteración relacionada con el estrés no cumple los criterios para otro t. mental, ni
tampoco es la exacerbación de un t. mental preexistente (criterio de exclusión).
 D. Los síntomas no representan el duelo normal.
Establece que puede diagnosticarse t. de adaptación tras la muerte de un ser querido cuando la
intensidad, cualidad y persistencia de las reacciones de duelo superan lo que cabría esperar teniendo en
cuenta las normas culturales, religiosas o apropiadas para la edad.
 E. Una vez finalizada la situación de estrés o sus consecuencias, los síntomas deben resolverse como
mucho en los seis meses siguientes.
 Especificar si:
o Con estado de ánimo depresivo.
o Con ansiedad.
o Con ansiedad mixta y estado de ánimo depresivo.
o Con alteración de la conducta.
o Con alteración mixta de las emociones o la conducta.
o Sin especificar.
El DSM especifica los subtipos de TA en función de:
1. Sintomatología predominante.
a. Con estado de ánimo depresivo (estado de ánimo bajo, ganas de llorar, sentimiento de
desesperanza).
b. Con ansiedad (predomina el nerviosismo, la preocupación, la agitación o la ansiedad de
separación).
c. Con alteración mixta de ansiedad y estado de ánimo deprimido.
d. Con alteración de la conducta.
e. Con alteración mixta de las emociones o la conducta (predominan síntomas emocionales, como
depresión, ansiedad, y una alteración de la conducta).
2
110
f. Sin especificar (no se pueden clasificar como uno de los subtipos

anteriores).
2. Duración.
a. Subtipo agudo (menos de 6 meses).
b. Subtipo crónico (más de 6 meses).
B. Los trastornos de adaptación en la CIE-11
Se puede generar una separación clara entre el enfoque de la CIE-11 y el mantenido por el DSM-5. Ambos
ubican el TA junto con otros t. relacionados con acontecimientos traumáticos o estresantes, en la CIE-11
«Trastornos específicamente asociados con el estrés». La presencia de estrés es factor causal necesario, aunque
no suficiente. Estos trastornos pueden oscilar entre:
 Acontecimientos vitales negativos dentro del rango normal de la experiencia (habitualmente en los TA).
 Factores estresantes traumáticos de gravedad excepcional (como en TEPT y TEPT complejo).
La naturaleza, el patrón y la duración de los síntomas, junto con el deterioro del funcionamiento asociado,
permite diferenciar entre sí a estos trastornos.
Comparando el DSM-5 y la CIE-11 para el TA:
 En la CIE-11 sí se propone un perfil de síntomas más característicos de este trastorno, y no sólo se habla
de «síntomas emocionales o comportamentales» como el DSM. Es decir, la CIE-11 considera el TA como
una reacción desadaptativa factor/es de estrés psicosocial identificables, que se caracteriza por la
preocupación excesiva por el acontecimiento estresante o sus consecuencias, que puede acompañarse
de pensamientos recurrentes y angustiosos sobre el estresor, o una rumiación recurrente.
111
 Para el DSM la significación clínica del t. puede provenir del malestar o de la interferencia; en la CIE se
especifica que los síntomas tienen que estar presentes junto con la incapacidad para adaptarse,
provocando un deterioro significativo en las áreas importantes del funcionamiento (social, laboral...).
 Ambos sistemas coinciden en que en ningún caso los síntomas serán lo suficientemente específicos o
graves para justificar el diagnóstico de otro t. mental.
 Ambos consideran el TA como una alteración transitoria; para la CIE-11 los síntomas suelen aparecer
durante el primer mes tras el acontecimiento estresante y tienden a resolverse alrededor de los seis
meses, a menos que el factor estresante persista.
 En la versión actual de la CIE-11 se ha omitido la especificación de “subtipos dentro del TA”, optando
por una concepción unificada del t., porque los estudios realizados no justifican una división.
La CIE-11 proporciona características de síntomas «positivos» para el TA y, además, eleva el umbral del criterio
de significación clínica al requerir la presencia de síntomas específicos de distrés emocional, así como un
deterioro importante en las principales áreas de funcionamiento. Algunos especialistas consideran que esta
nueva definición cambia su estatus de una categoría diagnóstica residual a una categoría sindrómica completa,
y esto conllevaría que el TA ya no podrá ser considerado un diagnóstico subordinado que sólo se diagnostique
una vez que todos los demás hayan sido excluidos. Pero aunque en los criterios diagnósticos de la mayoría de t.
mentales son necesarias unas pautas concretas para el correcto diagnóstico diferencial, en la versión actual de la
CIE-11 sólo se señala que la especificidad de los síntomas y/o su gravedad no justificarían el diagnóstico de otro
t. mental, así que el diagnóstico diferencial es mucho más restrictivo en el TA.
Las diferencias entre el DSM y la CIE pueden conllevar dificultades a la hora de comparar la investigación en
aspectos relevantes, como son los instrumentos de diagnósticos adecuados para el TA, su prevalencia, sus
consecuencias funcionales, o las estrategias de intervención más adecuadas. Queda por resolver cuál es la que
tiene mayor base de evidencia empírica y validez. Entendemos que, como sugiere Casey, un grupo de trabajo de
los comités de ambos sistemas de clasificación debería ver la necesidad de llegar a una conceptualización
coherente y consistente del diagnóstico del TA.
C. Controversias y dilemas que persisten en la clasificación actual de los trastornos de adaptación
La «simplicidad» de la definición de los TA ha traído problemas y polémicas que pueden afectar a su utilidad
clínica.
a. Diferenciación de las respuestas normales al estrés
En cualquier diagnóstico hay una delgada línea que separa lo «normal» de lo

«anómalo», especialmente relevante en los TA, ya que las diferencias entre sus
manifestaciones y «las reacciones adaptativas normales» no están claras. En la
práctica es difícil establecer lo que es “clínicamente significativo”. En el DSM-5 sería
el grado de malestar y/o a la interferencia. Para intentar subsanar el problema de los «falsos positivos», algunos
autores plantearon que en el DSM-5 se exigiera el cumplimiento de las dos facetas del concepto de significación
clínica:
 La presencia de malestar significativo.

 La presencia de un deterioro en el funcionamiento.
Pero fue rechazado por falta de evidencia. Sin embargo, la CIE-11 sí ha seguido este criterio más exigente, y
requiere que ocurran ambas facetas.
112
Ninguno de los dos sistemas de clasificación establece con claridad una guía para distinguir entre una reacción
patológica y una reacción normal, salvo que han de tenerse en cuenta las normas culturales.
DSM-5 señala: «el contexto del ámbito cultural de la persona debe tenerse en cuenta al hacer el juicio clínico sobre si la
respuesta de ésta al factor estresante es o no desadaptada, o si el malestar asociado es mayor o no de lo que cabría esperar.
La naturaleza, el significado y la experiencia de los factores estresantes, así como la evaluación de la respuesta a dichos
factores puede variar de una cultura a otra».
La línea que separaría los TA de la reacción normal al estrés estaría en función de si la

gravedad de los síntomas y/o el nivel de interferencia —tomando como referencia el
contexto cultural— es suficiente para justificar la asistencia clínica; la gravedad no debe
superar el umbral de otros t. mentales. El criterio de malestar e interferencia (criterio de
«significación clínica») se basa en el juicio clínico, altamente subjetivo. Así que plantea
problemas especiales, ya que los TA se situarían en un espacio muy estrecho entre las
respuestas de estrés normales y los t. psiquiátricos específicos, como p. ej., el t. depresivo
mayor y el t. ansiedad de generalizada.
Significación clínica. Cuando los síntomas generan malestar desproporcionado, según lo que cabría esperar, (teniendo en
cuenta el contexto externo y los factores culturales), y/o cuando producen un deterioro significativo en algún área
importante del funcionamiento de la persona.
Se necesita investigar las vías por las que los acontecimientos estresantes pueden conllevar a una reacción
adaptativa normal, o a una reacción clínicamente significativa, para no caer en la «patologización» de los
problemas, que implicaría un exceso de medicalización.
b. Ausencia de características definitorias positivas y estatus subclínico (subumbral) de los TA
El diagnóstico de TA se basa principalmente en:
 La etiología (presencia necesaria de un factor de estrés).

 El curso longitudinal (se ha de resolver cuando el factor se elimina o se alcanza la adaptación).
En el DSM no se incluyen criterios específicos de síntomas «positivos». Sin embargo, la mayoría de los t.
psiquiátricos se diagnostican según el número y duración de los síntomas. Así que el TA se conceptualiza de
forma diferente y se diagnostica sobre diferentes dimensiones.
No todos los autores consideran que la falta de claridad de los criterios de los TA sea una desventaja, ya que
tradicionalmente esto ha facilitado el realizar una detección precoz de estados mentales que cursan con un
cuadro clínico vago e indiferenciado, pero cuya morbilidad es mayor de la esperable en una reacción normal, y
que pueden ser expresiones prodrómicas de t. más específicos. Por tanto, la categoría de los TA ha
proporcionado una herramienta útil para el diagnóstico y tratamiento de una alteración que requiere
intervención clínica, permitiendo diagnosticar e intervenir sobre «zonas grises» de la psicopatología antes de
que los problemas se agraven o evolucionen a otros t. mentales.
En este sentido, los TA seguirían considerándose como un t. «subclínico» (no pueden ser diagnosticados cuando
se supera el umbral de otro t.). Es el único t. mental en el que la exclusión de otras categorías constituye una
característica central. T. «subclínicos» son aquellos que poseen algunas de las características clínicamente
significativas de los t. con los que presentan similitudes, pero no todos los criterios (número de síntomas o
113
duración). Suelen reflejar cuadros clínicos en evolución o resolución, o condiciones transitorias que se resuelven
espontáneamente, como ocurre con frecuencia en los TA. Este estatus subclínico plantea dos cuestiones:
1. Sus diferencias frente a las presentaciones subclínicas de otros t. Los TA plantean problemas a la hora
de diferenciarlos de las presentaciones subclínicas de otros t. precedidos por situaciones estresantes. P.
ej., otros t. depresivos o de ansiedad «especificados» y «no especificados». Puede ser difícil decidir cuál
de ellos tendría prioridad, ya que podrían estar reflejando presentaciones prodrómicas de estos cuadros
psicopatológicos. Ni el DSM-5 ni la CIE-11 dejan clara esta cuestión. Zimmerman (2013) llevó a cabo un
estudio donde se compararon, en 300 pacientes, los diagnosticados de t. depresivo no especificado
(DSM-IV) y pacientes diagnosticados de TA. Los resultados mostraron que no existían diferencias
significativas en gravedad de síntomas y deterioro en el funcionamiento, pero:
a. Los pacientes con t. depresivo no especificado mostraron más anhedonia, incapacidad para
tomar decisiones, aumento de sueño y apetito, y tenían más probabilidad de presentar t.
comórbidos, como fobia social y t. de personalidad.
b. Los pacientes con TA mostraron más disminución de apetito, pérdida de peso e insomnio.
Este problema queda pendiente de verificación empírica.
2. ¿Hasta qué punto la evidencia empírica avala que los TA constituyan un cuadro clínico
con consecuencias funcionales más leves que otros t.? Parece que la evidencia empírica
no apoya este supuesto. P. ej., diversos estudios han señalado la asociación entre el TA y
la ideación y conductas suicidas. Un estudio de revisión sistemática de Fegan y Doherty
(2019) confirma la presencia de esta importante asociación en distintos países y culturas,
fundamentalmente entre población juvenil y femenina. Entre los factores estresantes frecuentes se
encuentran los conflictos con el grupo de apoyo primario (familia, pareja y amigos) y los problemas
económicos. Los TA constituyen un diagnóstico prioritario a tener en cuenta en las iniciativas de
prevención del suicidio.
Cuadro subclínico. Se aplica cuando no se supera el umbral de los criterios diagnósticos exigibles para un t. mental, bien
porque el malestar no es muy intenso, por duración breve, o porque el número de síntomas es menor.
Como vemos, t. transitorios que en principio podría remitir espontáneamente, pueden conllevar consecuencias
muy graves, por lo que su consideración como una categoría subclínica no estaría justificada.
c. El problema del solapamiento y de distinguir los TA de otros cuadros clínicos
Otro problema para diagnosticar el TA es establecer la línea de demarcación con otros diagnósticos con los que
se solapa.
Los TA presentan un elevado solapamiento de síntomas con t. depresivos y t. de ansiedad generalizada (TAG).
Todos estos cuadros son desencadenados muy frecuentemente por estresores. Los estudios empíricos se han
centrado en las dificultades a la hora de delimitar los TA de los t. depresivos, pero hay ausencia de estudios que
comparen el TAG y los TA, a pesar de que en la CIE-11 el componente de «preocupación» por el factor
estresante y sus implicaciones constituye un criterio diagnóstico central en los TA.
En El t. depresivo mayor (TDM) el umbral para ser diagnosticado es muy bajo. P. ej., una mujer cuyo hijo acabe
de ser diagnosticado de cáncer y que presente estado de ánimo bajo, anhedonia, problemas para dormir,
disminución del apetito y falta de concentración, puede ser diagnosticada de TA si los síntomas están presentes
durante 13 días o menos, pero cuando se alcanza el día 14 el diagnóstico debe cambiar al de TDM, es decir, el
114
cambio en la etiqueta diagnóstica viene forzado por la duración. Eso sin considerar que esta mujer estaría
mostrando una reacción proporcional y no tendría por qué recibir ningún diagnóstico psiquiátrico.
Algunos estudios no han encontrado diferencias entre pacientes con TDM y TA, ni en la gravedad de los
síntomas, ni en el deterioro en el funcionamiento; pero otros estudios sí han detectado mayor gravedad de los
síntomas en pacientes con TDM, situándose la del TA en nivel moderado. En un estudio longitudinal (O'Donnell,
2016), se llevó a cabo un seguimiento de 826 pacientes hospitalizados por lesiones o traumatismos, y se
encontró que:
 Los pacientes que, a los tres meses de la lesión, cumplían los criterios de un TA, comparados con otros
diagnósticos (TDM, t. de ansiedad, TEPT y t. por abuso de sustancias), presentaban niveles más bajos de
gravedad de síntomas y niveles más altos de calidad de vida.
 El diagnóstico inicial de TA incrementaba el riesgo de ser diagnosticado de otro t. psiquiátrico a los 12
meses.
Otro solapamiento entre el TA y el TDM es el de las ideaciones y conductas suicidas,

uno de los criterios diagnósticos del TDM. Algunos estudios no han encontrado
diferencias entre ambos grupos en las medidas de ideación suicida (Casey, 2015). En
los TA, la sintomatología autolítica tiene unas características que los hace más
complejos, ya que al comparar pacientes con TA y con TDM, en los primeros la
ideación suicida aparece con umbral de síntomas más bajo, el intervalo entre las
amenazas de suicidio y las conductas suicidas es más corto, y el comportamiento suicida aparece más temprano.
Esto señala la relevancia de la evaluación, prevención e intervención en pacientes con TA.
Otros estudios muestran que el curso temporal puede ayudar a guiar el diagnóstico diferencial entre ambos
cuadros. P. ej., en el TA la resolución de síntomas es más rápida, el retorno al trabajo más temprano y las tasas
de readmisión por recaída son más bajas que en el TDM.
d. Falto de evidencia empírica para los subtipos
Como vimos, el DSM-5 mantiene los subtipos del DSM-IV, incluyendo hasta seis. En otras categorías
diagnósticas no hay un rango tan amplio de subtipos que no han sido apoyados por investigación, y han sido
cuestionados por:
 El hecho de que pueden llegar a encubrir las características comunes subyacentes del t.
 El no estar asociados a pronósticos específicos.
 El no ser relevantes para la selección del tratamiento.
 El que en la mayoría de casos, la sintomatología característica es una mezcla de síntomas emocionales y
conductuales.
En un estudio realizado por O'Donnell (2016) donde se analiza la trayectoria longitudinal de los TA, se observa
que el perfil de síntomas más común era el mixto de ansiedad y depresión. Asimismo, el nivel de gravedad de
los síntomas (bajo, medio y alto) era la única variable que permitía establecer subgrupos dentro de los TA. Los
autores consideraban así no estar probada, y ser innecesaria, la diferenciación de subtipos en función de
síntomas.
En otros estudios se ha puesto a prueba la estructura multidimensional vs unidimensional del TA, mediante
análisis factoriales confirmatorios y análisis de clases latentes. Los resultados muestran alta interrelación entre
115
los factores, lo que nuevamente pone en entredicho lo plausibilidad de subtipos, y apoyan una concepción
unidimensional.
Por todo ello en la CIE-11 se recomendó no incluir subtipos en su última edición, y eliminar los de ediciones
previas.
Seguimos sin contar con un listado claro de síntomas del TA ni con un criterio
operacional para sus conductas. Se puede considerar como TA cualquier
manifestación de una amplia gama de síntomas psicopatológicos, siempre que
surja por la presencia de un factor estresante y no se cumplan los criterios de
otro trastorno, hasta el punto de que hay quienes reclamaban que no fueran
incluidos en los sistemas de clasificación. En la actualidad se defiende su estatus
como condición diagnóstica plena con sus propios criterios diagnósticos específicos. Baumeister (2009) sugirió,
antes del DSM-5, que se intentara una delimitación más precisa de los TA, proponiendo que “los factores de
estrés también pueden desencadenar reacciones adversas semejantes a los síntomas principales de depresión, t.
de ansiedad o de conducta, pero mejor clasificadas como TA, sobre todo cuando existe una estrecha relación
temporal entre el acontecimiento y la aparición de los síntomas, y se prevé la recuperación espontánea después
de un período de adaptación o cuando finalice el factor estresante”. No fue recogido en el DSM-5, pero los
esfuerzos y las reivindicaciones por dotar a los TA de un estatus diagnóstico más claro ha tenido impacto, y
algunas propuestas han sido contempladas en la CIE-11 (2018).
III Descripción clínica
A. Características clínicas
Hay que establecer una relación causal entre las quejas del paciente y el/los acontecimientos estresantes para
hacer el diagnóstico. La sintomatología puede ser emocional o comportamental. Según la CIE-11, el único
síntoma requisito es lo preocupación, que puede ir acompañada de rumiación, o de imágenes o pensamientos
recurrentes. En la clínica, son síntomas frecuentes:
 Bajo estado de ánimo.  Opresión en el pecho o  Incapacidad para

 Tristeza. ahogos. planear actividades o
 Llanto.  Sentimientos de llevar a cabo con
 Ansiedad. desesperanza. normalidad la rutina
 Insomnio.  Miedo. diaria.
 Problemas de  Culpa.  Soledad.
concentración.  Sentirse atrapado.  Etc.
 Dudas constantes.
En el caso de niños:
 Quejas somáticas (p. ej., dolores de cabeza,  Irritabilidad.

de estómago).  Problemas de sueño.
 Problemas de conducta (p. ej., rabietas,  Interferencia en el rendimiento académico.
hiperactividad).
En adolescentes, además de lo anterior:
116
 Uso de sustancias.
 Implicación en conductas de riesgo.
Los niños y adolescentes a veces no expresan explícitamente la relación entre el

estresor y los síntomas, por lo que se debe explorar la relación temporal entre
ambos y hasta qué punto los síntomas constituyen un cambio con respecto al
funcionamiento anterior.
En las personas de más edad suelen ser muy frecuentes las quejas somáticas y la ansiedad sobre su salud.
El TA por definición está en conexión con la duración del estresor que lo provoca (o sus consecuencias), no
pudiendo ir más allá de los 6 meses posteriores al cese de la situación disparadora (o de sus consecuencias). Si
se prolonga más de 6 meses, que se diagnostica como crónico, quiere decir que el estresor (o sus
consecuencias) son también crónicos. Faltan estudios longitudinales.
Hay escasez de datos disponibles. Los estudios que analizan su prevalencia varían muchísimo por la diversidad
de las muestras y los instrumentos de diagnóstico y evaluación. La prevalencia podría ser menor del 1%. Ayuso-
Mateos (2001) intentaron detectar t. con sintomatología depresiva en el proyecto ODIN (Outcome of Depression
International Network Project). Siguiendo criterios de la CIE-10 sólo se contempló el subtipo de TA con estado
de ánimo depresivo en 5 países europeos, zonas rurales y urbanas, edades de 18 a 64. Resultados: prevalencia
global de TA con sintomatología depresiva 0,3% con diferencias entre países (Finlandia 0,8% población urbana y
1% rural). Los estudios epidemiológicos recientes no obtienen tasas más elevadas. Si se utiliza como criterio
exclusivo la presencia de síntomas, la prevalencia sube hasta el 1,4%. Se ha encontrado hasta el 2% de
prevalencia con instrumentos más recientes de evaluación.
Sin embargo, al estudiar poblaciones específicas se eleva la prevalencia. P. ej. personas en desempleo 27%,
personas en duelo 18%, hospitalización por enfermedad aguda 14% (mayor en enfermedades crónicas),
pacientes oncológicos 15-19% (hasta 35% en mujeres).
Curso: se ha considerado que es un t. transitorio que suele remitir espontáneamente y cuya duración no excede
al estresor original o a sus consecuencias. Aunque los síntomas pueden incrementarse con el tiempo y
evolucionar hacia un t. más grave. Pero O’Donnell (2016) encontró que a los 3 meses del estresor se incrementa
por 3 la probabilidad de diagnosticar un t. más grave a los 12 meses. Se encontró que >34% de los pacientes
seguían cumpliendo los criterios del diagnóstico a los 12 meses.
C. Diagnóstico diferencial y comorbilidad de los TA
Entre todos los diagnósticos con posible solapamiento destacan:
a. Trastorno depresivo mayor
En los sistemas de clasificación se sigue manteniendo que no podrá diagnosticarse un TA si, en respuesta a un
factor estresante, la persona cumple los criterios de un TDM. Sólo se podrá diagnosticar TA en el caso de que el
otro diagnóstico no pueda explicar la sintomatología asociada a las reacciones ante el acontecimiento
estresante. Es paradójico que entre los ejemplos del DSM-5 se señala que «una persona puede tener un
trastorno depresivo o bipolar y un trastorno de adaptación siempre que se cumplan los criterios para ambos».
Es difícil conjugar esta afirmación con el Criterio diagnóstico C de ese sistema de clasificación, es decir, es fácil
117
suponer que una persona con un TDM vea exacerbados sus síntomas por la presencia de factores o estresantes.
La redacción del DSM-5 puede generar confusión ya que no ayuda a guiar al clínico.
b. Trastorno de estrés postraumático y trastorno de estrés agudo
El diagnóstico diferencial entre TA y TEPT y t. de estrés agudo se realiza según el curso temporal y perfil de
síntomas.
 El t. de estrés agudo se diagnóstica en el período comprendido entre tres

días y un mes tras el acontecimiento traumático.
 El TEPT no puede ser diagnosticado hasta haber pasado al menos un mes.
 El TA puede aparecer de forma inmediata y persistir hasta 6 meses.
 El TA sólo podrá diagnosticarse cuando el perfil de síntomas presentado,
aun siendo semejante al de los trastornos de estrés agudo y/o
postraumático, no llegue a alcanzar el umbral para el diagnóstico de estos
últimos.
El DSM-5 reconoce la posibilidad de que una persona desarrolle el patrón de síntomas de TEPT o t. de estrés
agudo que no cumpla con los estrictos requisitos de gravedad establecidos para que sea considerado
«traumático». En el DSM-5 se han eliminado de la lista de «posibles» acontecimientos traumáticos muchas
situaciones en las que la persona puede ver amenazado su sentido de integridad (p. ej. diagnóstico de
enfermedad grave). En este caso se considera que el diagnóstico adecuado es el de TA. Entre los 6 subtipos del
TA no están contemplados estos síntomas, por lo que la persona debería recibir el diagnóstico de TA subtipo
«sin especificar». Esto posibilita que dentro de la categoría diagnóstica de los TA se puedan incluir
manifestaciones clínicas muy diferentes, que pueden requerir diferentes intervenciones terapéuticas.
c. Trastornos de la personalidad
Estos t. pueden hacer que la persona sea más vulnerable ante situaciones de estrés, favoreciendo la
presentación de síntomas que se asemejen a los del TA. Por ello será necesario considerar el funcionamiento de
la personalidad en la historia previa. Sólo pueden diagnosticarse de forma comórbida ambos t. en caso de que
los síntomas excedan a los que puedan atribuirse a los síntomas desadaptativos del propio t. de personalidad.
D. La etiología de los TA
Maercker (2007) señala que un modelo explicativo de los TA debería exponer por qué algunas personas
desarrollan malestar intenso y desproporcionado, qué procesos determinan su gravedad y por qué este estado
persiste. Pero actualmente no existe un modelo reconocido que explique por qué en alguna personas fracasan
los procesos de adaptación al estrés.
Afrontamiento. Estrategias (emocionales, cognitivas...) para gestionar las demandas percibidas como excesivas para los
recursos del individuo.
La investigación sobre el estrés ha perseguido comprender sus efectos sobre diferentes sistemas, entre ellos el
sistema nervioso, para considerar su sustrato biológico, y el rol en los procesos de salud/enfermedad. Desde los
modelos iniciales de Selye (1936) se plantea que el estrés es una reacción no específica a cualquier tipo de
demanda ambiental que suponga una amenaza a la homeostasis. El organismo reacciona con un gran número
de respuestas adaptativas que implican la activación del SN simpático y el eje hipotalámico-pituitario-adrenal.
10
118
Es importante acudir a los enfoques que entienden la respuesta al estrés como procesos transaccionales entre la
persona y su ambiente. Lazarus y Folkman (1984) mantienen que las respuestas ante una situación estresante
varían dependiendo de las valoraciones que realice la persona. Este modelo plantea tres tipos de evaluación:
1. La valoración primaria (del significado de la situación) catalogada en cuatro tipos:

a. Amenaza (anticipación)
b. Daño o pérdida (ya producido).
c. Desafío (posibilidad de ganancia o de pérdida).
d. Beneficio (que no induce a estrés).
2. La valoración secundaria, que se refiere a la evaluación sobre la
controlabilidad del estresor y sobre los propios recursos para afrontar la
situación.
3. Reevaluación que implica procesos de retroalimentación que van surgiendo a medida que se desarrolla
la interacción entre el individuo y las demandas internas y externas, y que permite que se produzcan
correcciones sobre las valoraciones previas.
Hay muy pocos modelos que abordan este t., como el modelo del grupo de Maercker (2007), que se basa en las
teorías para el TEPT. Argumenta que las respuestas intensas ante el estrés y los cambios biológicos a corto plazo
que se producen en el TEPT (p. ej. lucha y huida, niveles altos de hormonas del estrés...) no son especialmente
relevantes a la hora de explicar el TA. Sin embargo, en los TA también podrían aparecer intrusiones, recuerdos
involuntarios, recurrentes y angustiosos, relacionados con el acontecimiento. También pueden darse síntomas
de evitación para intentar disminuir el malestar. Se produciría un fracaso en la adaptación, una incapacidad de la
persona para procesar adecuadamente la experiencia, con cambios comportamentales y emocionales (relaciones
interpersonales, disminución de la autoconfianza, etc.). Todos estos síntomas se retroalimentarían entre sí
provocando que el trastorno se prolongara en el tiempo. Maercker enfatiza en que se trata de un t. de respuesta
al estrés, por lo que los procesos y mecanismos postulados para comprender el TEPT deberían servir para
comprender los del TA.
El modelo planteado por Botella et al. (2008) sitúa como

factor relevante que determina la generación de los TA la
evaluación negativa y distorsionada que la persona hace del
acontecimiento estresante y de las propias capacidades de
afrontamiento. Esto genera un fuerte sentimiento de
indefensión, que da lugar a un cuadro sintomático de
pensamientos negativos; estos elementos se retroalimentan
creando un círculo vicioso, generando sentimientos de
desesperanza, actitudes de derrota y confirmando, a modo de
profecía auto-cumplida, la ineficacia personal. Las estrategias
de intervención estarían dirigidas:
 A modificar las creencias disfuncionales, generar

nuevas formas o recursos de afrontamiento y practicar
habilidades de regulación de la respuesta emocional del
individuo.
 Que la persona recobre la confianza y continúe con su
vida, sintiéndose más fuerte y capaz.
11
119
a. Factores de riesgo
Se plantea la importancia de la predisposición y la vulnerabilidad individual. Los escasos estudios no han

identificado variables diferentes a aquellas que se suelen encontrar para otros trastornos. También se plantea
que las dimensiones de personalidad podrían jugar un papel importante; en el DSM-I se llegaron a llamar
«reacciones transitorias de la personalidad». Por otro lado se han señalado dimensiones como el neuroticismo,
la introversión, el psicoticismo, los rasgos de evitación del daño, y puntuaciones bajas en cooperación,
autodirección y autotrascendencia. Aunque todas estas dimensiones también suelen encontrase como factores
de vulnerabilidad para muchos otros trastornos, los TA tienen una significativa comorbilidad con los trastornos
de personalidad (que oscila entre el 15% y el 73%), lo que refuerza la importancia de la personalidad como
factor de vulnerabilidad.
Se ha apuntado a que las experiencias tempranas podrían ser factores de

riesgo. Existe alguna evidencia de que la historia previa de experiencias
traumáticas podría desempeñar un papel en la gravedad del trastorno. Se ha
sugerido que el estilo de apego y el exceso de protección podrían aumentar la
vulnerabilidad y que podría estar mediada por la experiencia de la ansiedad de
separación temprana.
Otra área son los déficits en las estrategias de afrontamiento, como utilizar estrategias pasivas, autoculpatorias
y/o evitativas, relacionadas con una mayor sintomatología. Se plantea si variables afectivas como la expresión y
regulación emocional podrían tener un papel en la predisposición a estos t. Por ejemplo la alexitimia.
También se relacionan factores sociales de riesgo, como el escaso apoyo social.
b. Factores de protección
En este caso hay menos investigación. Destaca el estudio de la resiliencia como la capacidad de movilizar
habilidades de afrontamiento. En general, variables como el optimismo, la flexibilidad cognitiva, el
afrontamiento activo, el apoyo social, la dirección y el sentido en la vida, junto con la actividad física y estilos de
vida saludables, son factores que influyen y promueven la resiliencia.
IV Recomendaciones para la evaluación y el tratamiento
La ausencia de criterios diagnósticos claramente definidos en el TA ha obstaculizado el desarrollo de

instrumentos diagnósticos específicos y adecuados para su evaluación. Algunas entrevistas diagnósticas
estructuradas de uso común no incluyen un módulo concreto para este trastorno, como la Entrevista
Diagnóstica Internacional Compuesta (Kessler y Üstun, 2004). Aunque la Entrevista Clínica Estructurada del DSM-
5 (2015) y la Entrevista para la Evaluación Clínica en Neuropsiquiatría (1994) sí contemplan la evaluación del TA,
lo hacen de forma poco satisfactoria. En la SCAN, la evaluación de estos t.se incluye al final y no incluye
preguntas específicas. En la SCID las instrucciones a los entrevistadores especifican que este diagnóstico no se
realiza si se cumplen los criterios para otro t.
Siguiendo los criterios del DSM-5, en 2014 se publicó la Diagnostic Interview Adjustment Disorder (DIAD, 2014)
que, a través de 29 preguntas, evalúa:
1. Los acontecimientos vitales estresantes que han ocurrido en los tres años anteriores. La siguiente
sección trata de establecer la fecha de comienzo del/los acontecimiento/s estresante/s, si todavía está/n
presente/s en el momento de la evaluación, y, si no, cuándo finalizaron.
12
120
2. Los síntomas, el nivel de malestar que generan, así como la relación

temporal entre el/los factor/es estresante/s y su aparición.
3. El nivel de deterioro ocasionado por la sintomatología.
Siguiendo las directrices del grupo de trabajo para el diagnóstico del TA en la CIE-
11, el grupo de Maercker ha elaborado el Adjustment Disorder-New Module
(ADNM, 2007). Este instrumento está disponible en formato de entrevista clínica estructurada y como
cuestionario de autoinforme:
1. Comienza con un listado de acontecimientos estresantes frecuentes.

2. Posteriormente se evalúan los síntomas centrales del TA (la preocupación y el fracaso de adaptación) y
la posible sintomatología asociada (p. ej., estado de ánimo deprimido, ansiedad, evitación, problemas de
control de impulsos).
3. A continuación, se mide el nivel de deterioro en las distintas áreas de funcionamiento.
4. Por último, se pide a las personas que señalen el período de tiempo que llevan presentando la
sintomatología (< 1 mes; 1-6 meses; 6 meses-2 años).
Los estudios de validación del ADNM proporcionan evidencia de su fiabilidad, validez y utilidad clínica.
En cuanto a guías y recomendaciones para el tratamiento de los TA, nos encontramos con dos alternativas:
1. Farmacológica. Es necesario insistir en la cautela a la hora de prescribir esta opción, dado que en
general sólo tienen como objetivo aliviar los síntomas, teniendo que contar además con los efectos
colaterales y el período de latencia hasta que se produce la respuesta esperada. Esto hace que no sea el
tratamiento de elección más aconsejable.
2. Tratamientos psicológicos. Su objetivo fundamental es favorecer la toma de perspectiva ante la
adversidad. La mayoría comparten tres componentes:
a. Reducir el impacto del factor estresante, eliminándolo o utilizando otras estrategias, como p. ej.
el fortalecimiento del sistema de apoyo social para mejorar la calidad de vida y restablecer el
funcionamiento.
b. Las intervenciones van dirigidas a mejorar las capacidades de afrontamiento para maximizar la
adaptación del paciente. Se suelen utilizar estrategias cognitivas (p ej., discusión cognitiva,
aceptación, fomento de la flexibilidad). A nivel comportamental, los programas de activación
conductual pueden facilitar las expectativas y experiencias de autoeficacia.
c. Otro objetivo para reducir los niveles de malestar y mejorar el funcionamiento a largo plazo, es
la eliminación o reducción de los síntomas específicos. Dada la amplia variedad de síntomas del
TA (según criterios del DSM-5), los enfoques terapéuticos pueden adoptar diferentes
estrategias, ya que un perfil de síntomas inespecíficos (p. ej., síntomas mixtos de depresión y
ansiedad) o un perfil caracterizado por una presentación subclínica del TEPT pueden requerir
intervenciones diferentes.
Los escasos estudios aconsejan que la intervención sea focal, breve y rápida, utilizando estrategias cognitivo-
comportamentales basadas en la evidencia y considerando las dificultades de la persona para hacer frente al
estrés, evaluando sus capacidades personales y brindando un contexto de apoyo y seguridad.
O'Donnet (2018) indica que la calidad de la evidencia disponible hasta el momento es «baja» o «muy baja», ya
que la mayoría de estudios presentan limitaciones, como muestras pequeñas, falta de seguimientos, o no contar
con medidas específicas para los TA.
13
121
TEMA 10: Trastorno obsesivo compulsivo y trastornos
relacionados
Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados (Vol. 2,

Capítulo 5)
Capítulo 5. Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados
I. Introducción
Veremos el TOC, el t. dismórfico corporal (TDC), el t. de acumulación (antes mal definido y

disperso en categorías), la tricotilomanía (antes en t. de control de impulsos) y la excoriación (marginal en DSM-
IV y reseñado en CIE-10 en enfermedades de piel y tejido subcutáneo, “excoriación neurótica”). La CIE-11
también incluye la hipocondría y el síndrome de referencia olfativo.
II. El espectro obsesivo-compulsivo en los sistemas oficiales de diagnóstico psiquiátrico
DSM-5 (APA, 2013) CIE-11 (OMS, 2019

Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos
relacionados relacionados
1. Trastorno obsesivo compulsivo.* 1. Trastorno obsesivo-compulsivo.*
- Especificar si relacionado con tics.
2. Trastorno dismórfico corporal.* 2. Trastorno dismórfico corporal.*
- Especificar si con dismorfia muscular.
3. Trastorno de acumulación.* 3. Trastorno de acumulación.*
- Especificar si con adquisición excesiva.
4. Tricotilomanía. 4. Trastornos por conductas repetitivas focalizadas en el
propio cuerpo.
4a. Tricotilomanía.
4b. Excoriación.
5. Excoriación. 5. Hipocondría (T. de ansiedad por la salud).*
6. Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos relacionados 6. Síndrome de referencia olfativo.*
inducidos por sustancias/medicamentos.
- Especificar inicio: durante intoxicación; durante
abstinencia; después del consumo.
7. Trastorno obsesivo-compulsivo y t. relacionados debidos 7. Otro t. obsesivo compulsivo o relacionado.
a otra afección médica.
- Especificar si: con síntomas de TOC; con preocupación por
aspecto; con síntomas de acumulación; con tricotilomanía;
con excoriación.
8. Otros t. obsesivo-compulsivos y t. relacionados
especificados.
9. Trastorno obsesivo-compulsivo y t. relacionados no
especificados.
* Especificar grado de introspección, comprensión o * Especificar grado de introspección, comprensión o
conciencia de enfermedad ( insight): conciencia de enfermedad ( insight):
- Bueno o aceptable. - Bastante bueno o bueno.
- Poco. - Pobre o ausente.
- Ausente/con creencias delirantes.
A. Razones para un espectro de trastornos obsesivo-compulsivos
Se decidió incluir el TOC en la categoría gral. de t. neuróticos y de ansiedad desde 1977 (CIE-9) y 1980 (DSM-III),
al guardar relación con la génesis y mantenimiento de las obsesiones, y considerar las compulsiones como el
mecanismo regulador de la ansiedad, así como la evitación común a todo t. de ansiedad.
Argumentos a favor:
210
1. Muchos datos muestran la significativa semejanza sintomatológica entre el TOC, el TDC y el t. de
acumulación, y semejanzas con la tricotilomanía y la excoriación.
2. Comparten un síntoma nuclear: la compulsividad o comportamientos repetitivos, que varían a lo largo
de un continuo en cuyo extremo opuesto está la impulsividad.
3. Los t. del espectro comparten características clínicas: edad de inicio, curso, e historia familiar; hay
elevada comorbilidad entre los t.
4. Los t. del espectro O-C comparten un mismo circuito neuronal, con hiperactivación de la región fronto-
estriada, que contrasta con el circuito de los t. de ansiedad en los que es nuclear la activación de la
amígdala.
5. El TOC y el resto de los t. del grupo tienen respuesta similar al tratamiento farmacológico, en especial a
los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).
Críticas:
1. La tasa de comorbilidad intra-trastornos del espectro no es mayor que la que

existe entre el TOC y los t. de ansiedad.
2. El tratamiento para el TOC (exposición con prevención de respuesta) no es el
indicado para la excoriación ni para la tricotilomanía.
3. Se asume que compulsividad e impulsividad son 2 extremos de un único continuo, aun cuando no hay
evidencia.
Todos estos argumentos hacen referencia a la idoneidad de una nueva clase diagnóstica para incluir el TOC y
otros t., pero no a las razones para separar el TOC de los t. de ansiedad.
Razones que avalan esa separación:
1. Los rituales persistentes del TOC no se explican únicamente por la necesidad de reducir la ansiedad.
Muchos pacientes relatan que se debe a la necesidad de que ese comportamiento «esté completo o
acabado» (elemento motivador).
2. Las obsesiones de contaminación son habituales y características del TOC. El miedo patológico muchas
veces es la variable disparadora. Pero otras veces es el asco la variable motivadora de las obsesiones de
contaminación y de las estrategias de neutralización (limpiezas repetidas, excesivas).
3. Las personas con TOC tienen dificultad para inhibir el comportamiento una vez iniciado, y otras veces
para no iniciarlo. Esto tiene un correlato neurológico que no es explicable apelando exclusiva y
prioritariamente a la ansiedad.
Compulsión. Comportamiento repetitivo, más o menos ritualizado, como respuesta a una obsesión, para atenuar el malestar
emocional provocado por la misma. Forma parte de «estrategias de neutralización» observables o encubiertas.
Obsesión. Síntoma fundamental del TOC; intrusión en el flujo normal de consciencia de pensamientos, dudas, sensac iones,
imágenes o impulsos con contenidos desagradables no deseados. Se caracteriza por la intrusividad, la recurrencia, la
inaceptabilidad o inoportunidad, la irracionalidad y la incontrolabilidad.
El t. dismórfico corporal (TDC) fue descrito y nombrado por Morselli (1891) como dismorfofobia (sensación
subjetiva de fealdad o defecto físico). Deriva de dismorfia (griego), que significa “mal cuerpo” o “poco atractivo”,
por la «mujer más fea de Esparta», mito que ha llegado hasta nosotros a través de las historias de Herodoto. El t.
también se llamó hipocondría dermatológica (piel y el pelo), o hipocondría de la belleza; hasta que en 1963
Finkelstein lo denominó TDC. Janet Kraepelin o Jaspers consideraron que se situaba en las neurosis obsesivo-
compulsivas, pero predominó su vinculación con el propio cuerpo, y luego con los t. somatoformes y con la
211
hipocondría, ya que ambos comparten características: creencias disfuncionales sobre el cuerpo y necesidad de
reaseguro constante.
 En el DSM la dismorfofobia aparecía en la 3ª edición como t. somatoforme atípico sin criterios

diagnósticos específicos.
 En el DSM-III-R se incluyó como t. diferenciado en la categoría de t. somatoformes, con la posibilidad de
una doble codificación como trastorno delirante en el caso de que las preocupaciones dismórficas
fueran mantenidas con poco o nulo insight.
 El DSM-5 lo incluyó en la categoría obsesivo-compulsiva, recuperando los planteamientos de Janet,
Kraepelin o Jaspers.
En la OMS el TDC no fue trastorno hasta la CIE-10 (1999), como variante de hipocondría. Y la hipocondría se
incluyó en la categoría más general de t. somatomorfos. Los criterios diagnósticos se orientaban hacia la
hipocondría. Se mantuvo en la siguiente CIE-10 de 2010, incluyendo dos denominaciones: dismorfofobia y TDC.
Se especificaba que la dismorfofobia no debía tener carácter delirante (para no incluirse en «trastornos
delirantes persistentes»; «otros trastornos delirantes»). En otro apartado se mencionaban los síntomas
dismórficos dentro del t. esquizotípico, uno de cuyos criterios diagnósticos era «rumiaciones sin resistencia
interna, a menudo con contenidos dismorfofóbicos, sexuales o agresivos». En la CIE-11 se incluye el t. en el
espectro obsesivo-compulsivo.
El t. de acumulación aparece como entidad específica en el DSM-5, como propone

la CIE-11. Ambos manuales lo incluyen en la categoría de t. obsesivo-compulsivo y
relacionados. Hay algunas semejanzas con el TOC, pero no son mayores que en
otros t. emocionales, t. del control de los impulsos o t. del neurodesarrollo. En el
DSM-IV la acumulación se consideraba un criterio para el diagnóstico de t. de la
personalidad obsesivo-compulsivo (TPOC). Pero en el diagnóstico diferencial con el
TPOC se sugería que si la acumulación era grave, se diagnosticaba TOC. Gran parte
de la investigación sobre el t. de acumulación proviene de estudios con pacientes TOC; en la publicación del
DSM-5 había evidencias para considerar la acumulación un síntoma y un t. independiente. En el actual DSM-5 el
criterio de acumulación está entre los síntomas para realizar el diagnóstico de TPOC, aunque no se incluye en el
modelo alternativo de ese mismo t. ni en la CIE-10.
La hipocondría o ansiedad por la salud únicamente se incluye en el espectro O-C en la CIE-11. Tanto por su
ubicación nosológica (trastorno del espectro O-C en la CIE-11 vs. trastorno somatoforme en el DSM-5) como a
su caracterización clínica (ansiedad por la salud en CIE-11 vs. ansiedad por la enfermedad en DSM-5), constituye
el mayor punto de discrepancia entre los dos sistemas de diagnóstico.
La tricotilomanía (t. de arrancarse el pelo) se ha descrito desde Hipócrates. El DSM-III-R lo incluyó como t. En
versiones anteriores del DSM y en la CIE-I0 se clasificada como un t. del control de los impulsos. Pero no todas
las personas manifiestan una tensión interior ni gratificación posterior al compo rtamiento de arrancarse el pelo.
La excoriación (t. de rascarse la piel) estaba ubicada también en t. de control de los impulsos en el DSM-IV,
como un ejemplo de «t. del control de impulsos no clasificado en otros apartados», y no contaba con criterios
diagnósticos específicos. En la CIE-IO se denomina «excoriación neurótica» y está ubicada en «Otros procesos
del CIE-IO frecuentemente asociados con alteraciones mentales y del comportamiento» en el capítulo
«Enfermedades de la piel y del tejido subcutáneo».
DSM-5 y CIE-11 optan por ubicar los 2 t. anteriores en el grupo del TOC y relacionados por:
212
 Elevada comorbilidad con el TOC.
 Se observa en las mismas familias.
 Hay algunas similitudes sintomáticas puramente fenotípicas (p. ej., realización de comportamientos
repetitivos).
Presentan también diferencias:
 Sintomatológicas, p. ej., la ausencia de obsesiones, o el hecho de que a veces arrancarse el pelo o rascar
se produzca placer.
 Clínicas, p. ej., distribución por sexos, curso, o patrones de comorbilidad.
Se ha empleado la denominación de «comportamientos repetitivos centrados en el cuerpo», pero en el DSM-5

esos t. son ejemplos especificados en el grupo 8 de la Tabla 5.1, además de contemplarse como consecuencia
de una enfermedad médica. La CIE-11 agrupa la tricotilomanía y la excoriación en «T. de comportamientos
repetitivos centrados en el cuerpo» que incluye entre los t. obsesivo-compulsivos y
otros t. relacionados. Las evidencias empíricas sugieren una elevada comorbilidad
entre la tricotilomanía y la excoriación, así como con otras conductas repetitivas
centradas en el cuerpo. Algunos estudios sugieren que la tricotilomanía, como la
excoriación, y el morderse las uñas, tienen la fundón de regular la activación ( arousal)
o las emociones.
Comportamientos repetitivos centrados en el cuerpo. Categoría que incluye un conj. de comportamientos repetidos
sobre el propio cuerpo, como arrancarse el pelo, rascarse la piel, morderse las uñas, morderse los labios... La persona intenta
dejar de realizar este comportamiento de forma repetida, aunque no lo consigue.
El síndrome de referencia olfativo se incluye en la propuesta de la CIE-11 como t. diferenciado. En DSM-5 se

menciona en el grupo «Otros t. obsesivo-compulsivos y t. relacionados especificados», como una presentación
particular cultural, denominada Jikoshu-kyofu. En la CIE-11 es «preocupación persistente por un olor corporal o
por halitosis, percibido como asqueroso u ofensivo, no observable o muy sutil para otros, de modo que las
preocupaciones son desproporcionadas». El resto de características son las mismas que para el TDC.
Preocupación (Preoccupation). Proceso cognitivo de ensimismamiento, que fluctúa desde un estado transitorio de
distracción, hasta un síntoma t. mental. En el DSM-5 es una característica definitoria del TDC.
B. Diferencias y semejanzas entre los dos sistemas de clasificación psiquiátrica (DSM-5 y CIE-11)
1. Ambos sistemas incluyen una categoría nueva: «Trastorno obsesivo-compulsivo y trastornos

relacionados»
2. La justificación es prácticamente idéntica.
3. En ambos se incluyen los mismos t. independientes o principales. Pero la OMS incluye la hipocondría y
el síndrome de referencia olfativo.
4. En DSM-5 hay criterios diagnósticos específicos, y la CIE-11 dibuja una especie de cuadro general de
cada trastorno: «características esenciales».
Cambios más significativos en los criterios diagnósticos específicos:
1. Impulse (impulso) se sustituye por urge (apremio, urgencia). Impulse hace referencia a un deseo
repentino, breve; urge conlleva una mayor dificultad para resistirse, es más duradero, con sensación
interna, casi visceral y desagradable.
2. En la definición de las obsesiones, «inadecuada» se sustituye por «no deseada».
4
213
3. Desaparece el criterio de que las obsesiones y/o las compulsiones deban ser reconocidas por el
paciente como excesivas o sin sentido. Obedece a la ampliación del criterio de «insight»
4. El antiguo especificador de « insight pobre» se amplía, para establecer tres grados (bueno, escaso, y
ausente/delirante). Esto permite evitar falsos diagnósticos de esquizofrenia (o t. de la esfera psicótica)
en pacientes con TOC grave y obsesiones delirantes.
5. Se añade un nuevo especificador «relacionado con tics», porque los pacientes con TOC e historia de tics
presentan un perfil clínico diferente (sintomatología, comorbilidad, curso e historia familiar). La
comorbilidad es del 30%, más común en hombres con TOC.
214
Como se ve en la Tabla 5.2, la CIE-11 (a diferencia de DSM-5):
 Compulsiones: se incluye la sensación de “inacabado” o “incompleto” como motivadoras de los

síntomas.
 El grado de insight se reduce a 2 niveles.
 No se incluye la información sobre el diagnóstico diferencial como criterio diagnóstico.
Insight . Capacidad de darse cuenta de una realidad o de una condición ( “mirar hacia dentro”). Grado de comprensión,
capacidad de introspección o consciencia acerca de un problema (en DSM -5 grado de convicción en las creencias
relacionadas con el t. mental).
Tabla 5.3. La secuencia de presentación de criterios es más exhaustiva en la CIE-11; incorpora la idea de un
exceso de auto-consciencia del propio cuerpo. Es más explícita para los concomitantes asociados al síntoma
fundamental. Destacan tres modalidades de comportamiento:
• Comprobación y comparación (repetitivos). • Camuflaje u ocultación. • Evitación.
Sólo en el DSM-5 se incluyen dos posibles especificadores que hacen referencia a

modalidades o subtipos del trastorno:
 Referido a la musculatura (dismorfia muscular).

 El denominado por «poder» o por «proximidad», donde el individuo está
preocupado por defectos percibidos en otra persona que posee un aspecto normal.
Trastorno de acumulación (Tabla 5.4.). La CIE-11 incluye que la acumulación de bienes se puede producir:
 De forma pasiva, porque la persona no se deshace de los objetos .

 De forma activa, adquiriendo nuevos bienes.
215
DSM-5 también lo recoge al solicitar que se especifique si se acompaña de adquisición excesiva. CIE-11 incluye
el diagnóstico diferencial en un apartado específico.
Tricotilomanía (Tabla 5.5.). En ambos manuales se elimina la referencia a los sentimientos de placer,
gratificación, o alivio. Se elimina la mención a que la pérdida de cabellos fuera perceptible. DSM-5 incluye que
los pacientes a menudo tratan de dejar de arrancarse el pelo. CIE -11 no incluye como criterios diagnósticos los
relativos al diagnóstico diferencial y lo dedica en un espacio separado.
La excoriación (Tabla 5.6.) no estaba en las ediciones anteriores.
216
217
III. Caracterización clínica y etiológica de los trastornos del espectro obsesivo-compulsivo
A. El trastorno obsesivo-compulsivo
Ana, 35 años: Llevo 11 años de sufrimiento. Seis horas después de dar a luz mi cabeza se volvió un: ¿Y si me da
por suicidarme? ¿Y si me da por ponerle lejía en el biberón? Mi mente lo veía y me producía taquicardia. No
entendía cómo podía pensar esas barbaridades. En la actualidad sumo matrículas o cualquier número que vea; si
218
leo PACO, como P está en la línea más alta del teclado mi inspiración es más profunda. Con la letra A expulso
aire, con la C expiro todo el aire...
Antonio, 42 años: Tengo la profunda creencia de que si algo en mi vida es imperfecto, esto tendrá un efecto
negativo en el futuro. Por eso no hago muchas cosas, ya que me pongo el listón lo más alto posible; nunca o
casi nunca empiezo algo, ya que se me antoja como una tarea titánica.
Mario, 31 años: Tengo el problema de que miro el pecho a las mujeres y se da en cualquier contexto social. Se
hace más patente en conversaciones cara a cara, ya sea una compañera de clase, en una reunión familiar, etc.
No encuentro otra solución que aislarme. Ya no salgo de casa...
Luisa, 25 años: Cada vez que toco algo que creo que me puede contaminar; siento
la necesidad de lavarme las manos; evito colocar juntas ciertas cosas porque se
podrían contaminar. Tengo guantes de plástico para cada uso, y un recipiente y un
estropajo para cada uno de estos usos. Cuando me ducho me aseguro de que no
queda ni el más mínimo resto de jabón, ya que me haría sentir sucia o
contaminada. La mayoría de mis miedos se relacionan con hechos que pienso que
pueden suceder. La posibilidad de causar un mal condiciona mis acciones .
a. Caracterización clínica
El TOC se caracteriza por dos síntomas nucleares: obsesiones y compulsiones. Las primeras son productos
cognitivos; las segundas son comportamientos (observables o encubiertos) cuya finalidad (y supuesta utilidad)
es atenuar el malestar y la egodistonía que provocan las obsesiones: se suele afirmar que existe una relación
funcional entre las obsesiones y las compulsiones.
Obsesiones
Modalidad de pensamientos repetitivos, síntoma nuclear del TOC. También se presentan como imágenes,
sensaciones, o urgencias/apremios de hacer o decir algo. Los contenidos casi siempre son desagradables,
intrusos y no deseados; la persona los vive como productos de su propia mente (no delirios). Los esfuerzos por
eliminar las obsesiones del flujo de los pensamientos resultan infructuosos. Dependiendo de su contenido, del
momento de aparición y del grado de recurrencia, la persona los considera irracionales o absurdos. Se
experimentan con alto grado de egodistonía, con malestar e intentos por modificarlas, controlarlas o
suprimirlas.
La mayoría de la gente los experimenta en algún momento de la vida, como demostraron Rachman y de Silva
(1978).
Tabla 5.7. Principales contenidos de obsesiones
o Agresión o daño hacia uno mismo o hacia otros.

o Comportamientos o actos sexuales no congruentes con lo deseado o valorado como normativo con la persona.
o Ideas en contra de los propios valores morales, éticos o religiosos.
o Dudas de diversos tipos: existenciales, sobre las relaciones personales, sobre sí-mismo, religiosas, etc.
o Temores de contaminación y enfermedad (por contacto físico o contaminación mental).
o Miedos sobre errores (y necesidad de comprobar).
o Búsqueda de orden o simetría.
o Pensamientos mágicos o supersticiosos.
o Temor a desprenderse de objetos.
o Sensaciones de inacabado, incompleto, o de que “algo no está bien”.
10
219
La mayoría de estos contenidos se experimentan como pensa mientos o impulsos. Otras modalidades de
obsesiones se experimentan como sensaciones, en especial las relacionadas con la necesidad de estar seguros
de que todo está «como debería estar» o que está «completo y terminado» (sensaciones de inacabado), y las
relacionadas con el asco.
No siempre se refieren a uno mismo; pueden focalizarse en, otras personas, como la pareja o los hijos (TOC
relacional). Los contenidos adquieren normalmente la forma de duda («¿Quiero realmente a mi pareja?»);
pueden experimentarse de otros modos («Cuando estoy con mi pareja, me asaltan pensamientos desagradables
sobre sus defectos, su aspecto, etc.»). Las compulsiones asociadas más habituales son las de comprobación. Se
han propuesto explicaciones del TOC en función de la modalidad predominante de contenidos.
Lo mayoría de las personas con TOC experimenta varios contenidos. Por ejemplo, las primeras obsesiones
pueden ser de contaminación, y con el paso del tiempo de necesidad de orden y simetría. Los intentos por
establecer subtipos sobre los contenidos han sido infructuosos. El estudio epidemiológico de Ruscio (2010)
indica que el 81% de las personas con TOC tienen obsesiones de varios tipos. Matsunaga (2010) observó que el
26% de los pacientes no se puede encuadrar en un único subtipo, porque presenta obsesiones variadas, o
porque estas versan sobre contenidos idiosincrásicos.
Un enfoque distinto busca identificar las dimensiones de síntomas que capturen la diversidad de contenidos
obsesivos y en qué grado. Por ejemplo, obsesiones predominantemente agresivas, otras sobre contaminación
en menor medida, y otras sobre orden y simetría con frecuencia y malestar aun menores. Los instrumentos
actuales siguen, en general, esta orientación. La CIE-11 apuesta por la consideración dimensional de los
síntomas, y recalca que los pacientes pueden presentar obsesiones de diversos contenidos.
Entre las diferentes propuestas destaca la que establece dos causas motivadoras de síntomas:
Las relacionadas con evitar el daño. Sobre todo obsesiones vinculadas al daño que sugiere la obsesión. Las
obsesiones relacionadas con agresión, conductas sexuales inadecuadas, actos inmorales, contaminación, y las
compulsiones de lavado/limpieza y comprobación, serían ejemplos prototípicos.
Las motivadas por la necesidad de conseguir un estado de «estar completo o acabado» (completeness ). Tiene
sus raíces en la noción de Janet en su obra Les obsessions et la psychasténie (1903). Estas sensaciones, internas y
subjetivas, hacen referencia a la vivencia de imperfección que tortura a muchos pacientes , que se sienten
incapaces de realizar «bien» sus acciones o sienten que esas acciones no les producen la satisfacción que
esperaban obtener, a pesar de estar bien realizadas según los demás. Las sensaciones parecen estar
relacionadas de forma causal con los síntomas, es decir, no son un mero epifenómeno de ellos. Rasmussen y
Eisen (1992) propusieron un modelo explicativo de la psicopatología obsesiva basado en tres elementos:
 La evaluación excesiva o anormal del riesgo.

 La duda patológica.
 La sensación de inacabado o incompleto.
Las compulsiones llevadas a cabo por pacientes con TOC tendrían la finalidad de
conseguir perfección y «completud». Según Summerfeldt (2004), la evitación del daño se
produce en otros t. donde la ansiedad es predominante, mientras que la sensación de inacabado es única de los
fenómenos obsesivo-compulsivos.
Lee y su grupo (2003, 2005) diferenciaron dos grandes grupos de obsesiones: autógenas y reactivas , teniendo
en cuenta un amplio conjunto de parámetros. No excluye la posibilidad de que un mismo paciente presente
11
220
ambos grupos (aunque se observa mejor respuesta en el caso de las autógenas que en el de las reactivas ). La
distinción entre ambos contenidos se ha constatado de manera consistente en estudios con población general y
personas con TOC.
Las llamadas «obsesiones puras» se producen sin compulsiones ni otras estrategias de neutralización asociadas
a, o derivadas de, los contenidos obsesivos. La idea proviene de autores como Ingram (I961) o Lewis (1936), que
describieron casos donde las obsesiones versaban sobre temáticas de tipo religioso, inmoral, agresivo o sexual
(de tipo autógeno). Clark (2020) afirma que el término «puras» es inadecuado, porque en la inmensa mayoría
de estos casos las estrategias de neutralización son encubiertas: al 25% de los pacientes utilizan este tipo de
estrategias. La etiqueta de «obsesiones puras» no se considera actualmente adecuada .
Compulsiones y otras estrategias de neutralización y control
Las compulsiones son comportamientos repetitivos, más o menos ritualizados, que forman parte de las
«estrategias de neutralización», ya sean observables o encubiertas, para manejar, afrontar o atenuar el malestar
emocional y la incertidumbre que provocan las obsesiones: como evitar, preguntar, reasegurarse, no pensar
(intentarlo), etc. Muchas veces se relacionan con el contenido obsesivo; en otros casos no, o la relación no es tan
evidente. Las más comunes son las de lavado o limpieza, comprobación, orden y simetría, repetición,
acumulación y búsqueda de reaseguro. En las encubiertas se han descrito hasta 200 variantes, es decir, son muy
idiosincrásicas.
 Los pacientes que utilizan más estrategias encubiertas experimentan más síntomas emocionales
negativos (culpa, tristeza, vergüenza) y con mayor intensidad, lo que se asocia a mayor grado de
egodistonía por los síntomas. Interpretan más disfuncionalmente sus obsesiones. El trastorno produce
una mayor interferencia en la vida.
 Los pacientes que, sobre todo, utilizan estrategias observables experimentan mayores niveles de
ansiedad, pero no les atribuyen un contenido ilógico, absurdo o irracional, por lo que el contenido
obsesivo no resulta especialmente egodistónico; la egodistonía estaría más bien vinculada con la
recurrencia de las obsesiones que con su contenido, porque la reaparición de la obsesión es
interpretada como que «sigue habiendo peligro» por no «hacer bien» lo que dicta el pensamiento. Las
compulsiones observables responden a la necesidad de asegurarse de que «hago bien lo que me dice el
pensamiento» hasta que disminuyen la ansiedad y el malestar . Quienes
utilizan muchas estrategias encubiertas responden peor a los tratamientos y
tienen más recaídas. Esto puede deberse a las dificultades que tienen los
pacientes para darse cuenta y comunicar el uso que hacen de esas estrategias
encubiertas. En el proceso de evaluación es imprescindible detectarlas para
que puedan ser incluidas en el tratamiento.
Lo habitual es que las estrategias de neutralización estén ritualizadas aunque no siempre. El paciente no se da
cuenta de que muchas de las cosas que hace o dice diariamente, tienen la finalidad de controlar la irrupción de
las obsesiones y de sus temidas consecuencias. El TOC puede llegar al punto de convertirse en una especie de
estilo de vida, el «TOC a jornada completa» (Rachman y Hodgson).
La relación funcional entre obsesiones y compulsiones se produce también en otros t. del espectro obsesivo-
compulsivo, en t. dismórfico corporal y en la hipocondría o ansiedad por la salud. Debido al largo recorrido del
TOC, es posible que con el tiempo se diluya esa relación funcional, hasta el punto de que la persona
«simplemente» lleve a cabo, de manera más o menos ritualizada, una serie de estrategias y comportamientos,
que podrían dar lugar a pensar que la persona no tiene un TOC, sino, quizá, otro trastorno .
12
221
La aparente falta de relación funcional entre obsesiones y compulsiones en algunos pacientes ha llevado a
plantear un subtipo de TOC: el de los «compulsivos puros», que tiene muy poco apoyo empírico. En un estudio
de campo para el DSM-IV, menos del 1% de pacientes TOC tenía sobre todo compulsiones, según la Yale-Brown
Obsessive-Compulsive Scale (Y-BOCS). Un estudio retrospectivo reciente (Leonard y Riemann, 2012), reveló que
el 94,4% tenía tanto obsesiones como compulsiones. El subtipo «compulsivos puros» es, como mínimo, poco
representativo. En el caso de que exista, se trataría de personas que se encuentran en estadios previos del
desarrollo del trastorno, o que se encuentran en fases muy avanzadas, o que su comprensión del problema
(insight) y de los síntomas sea muy precaria, incluyendo su capacidad metacognitiva (como en los niños). La CIE-
11 plantea que en algunos casos, especialmente en las primeras fases del TOC, las compulsiones pueden
evidenciarse antes que las obsesiones, lo que no significa que existan «compulsivos puros», como tampoco
existen, «obsesivos puros».
Estrategias de neutralización:
 Evitación. Ya sea activa o pasiva, de lugares, objetos o personas, que pueden

activar obsesiones y compulsiones. Es uno de los principales motivos de
aislamiento social en personas con TOC.
 Supresión. Intento de «no pensar» en las obsesiones. Desde el trabajo de
Wegner (1987), se considera que los intentos de supresión son contraproducentes porque interfieren
con la habituación normal a los pensamientos, sean o no desagradables . Las estrategias de supresión
como procedimiento terapéutico son ineficaces, contraproducentes y hasta nocivas.
Estrategias para conseguir la supresión:
 Distracción (involucrarse activamente en actividades que requieran concentración).

 Control social (hablar con otras personas sobre las obsesiones, reasegurarse , etc.).
 Preocupación (centrarse en otros pensamientos más «normales»).
 Autocastigo (enfadarse con uno mismo).
 Revaloración (poner en cuestión la validez de las obsesiones).
La mayoría de estas estrategias no son específicas o exclusivas del TOC (también se dan en TEPT, insomnio
grave, hipocondría, depresión, t. de ansiedad). Las más problemáticas son el autocastigo y la preocupación.
Autocastigarse es la firme candidata a ser considerada como específica de este trastorno ; son estrategias
adicionales distintas a la supresión.
Gravedad insight, y consecuencias de las obsesiones y las compulsiones
Tanto CIE-11 como DSM-5 establecen que el TOC debe consumir un mínimo de una hora al día; en el V-BOCS el
tiempo consumido es un marcador fundamental de gravedad (entre <1 hora/día o leve, a >8 horas/día o
extremo).
Otros indicadores:
 Grado de interferencia.  Grado en el que la persona es capaz de

 Grado de malestar. resistirse a los síntomas (mayor gravedad
 Grado de control. cuanto menor resistencia).
En muchas ocasiones es necesario planificar actividades funcionales que ocupen, de un modo adaptativo, el
espacio vital que ha ocupado el TOC.
13
222
Nivel de insight: Tanto DSM-5 como CIE-11 incluyen este aspecto como especificador del trastorno (Tabla 5.2)
para valorar la capacidad de introspección del paciente sobre sus síntomas. La mayoría de las personas con TOC
reconocen que sus obsesiones y miedos asociados son excesivos, pero al mismo tiempo temen que si no hacen
algo para controlarlos puede suceder algo grave. El grado de insight fluctúa a lo largo de la evolución del
trastorno: por ejemplo, es menor en las obsesiones religiosas, agresivas y sexuales, tal vez por ser más
amenazantes para la identidad y contrarias a sus valores. Un insight bajo se asocia con una mayor gravedad del
trastorno, mayor comorbilidad, mayor duración y un inicio temprano de los síntomas. En casos de insight muy
escaso, la persona puede transmitir la idea de que cree en la veracidad de sus obsesiones, por lo que los límites
con una creencia de tipo delirante son muy sutiles.
Muchos pacientes han experimentado crisis de angustia extremadamente

incapacitantes cuando han intentado resistirse a las compulsiones, otros se han
sentido invadidos por ideas de muerte o suicidio, y otros han podido experimentar
síntomas físicos desagradables (p. ej., vómitos, dolores musculares ).
b. Epidemiología
En el estudio ECA, Epidemiologic Catchment Area (criterios DSM-III), la tasa de prevalencia vital es del 2,5%
(1988). 20 años después del 2,3% informada en el NCS-R (2010). La prevalencia anual está entre el 12% y el
0,7%. Mucho más prevalente de lo que se estimaba hasta la década de los 70. Según ECA, el TOC ocupa el 4º
lugar en cuanto a prevalencia de los t. mentales, precedido por la depresión, la ansiedad social y los t. debidos a
abuso de sustancias y alcohol.
Si se examinan los síntomas subclínicos o la presencia de obsesiones y/o compulsiones sin un diagnóstico
formal, las cifras aumentan. Según NCS-R:
 El 28,8% ha experimentado obsesiones o compulsiones alguna vez en su vida (2012).

 El 4,5% síntomas subclínicos de TOC en el año precedente.
 El 8,3% sintomatología TOC clara.
La elevada presencia de sintomatología sugestiva de TOC entre la población gene ral sugiere que un número
significativo de personas es vulnerable a padecer el trastorno u otros t. mentales.
La incidencia es ligeramente superior en ♀. En función del contenido o modalidad obsesiva-compulsiva

predominante, se encuentran por ejemplo más ♀ con obsesiones de contaminación y compulsiones asociadas
de limpieza, y más ♂ con obsesiones de tipo sexual y mágico. Esto sugiere que la temática obsesiva no está
libre de influencias socio-culturales. Los ♂ suelen presentar un inicio más temprano. En la infancia es más
frecuente en los niños que en las niñas.
c. Curso evolutivo y complicaciones asociados
El inicio suele situarse en la adolescencia o principios de la edad adulta. La mayor probabilidad aparece entre los
18 y los 25 años. En el 65% se manifiesta antes de los 25 años y en menos del 5% posterior a los 40 años. Un
número sustancial de adultos informa de síntomas significativos en la infancia o en la adolescencia; los niños y
adolescentes con un TOC grave tienden a experimentar síntomas durante bastantes años después .
Muchos pacientes experimentan una instauración gradual e insidiosa de los síntomas, mientras que en otros se
produce un inicio agudo, especialmente después de un acontecimiento estresante, tanto negativo como
positivo. Es probable que los sucesos vitales estresantes jueguen un papel importante en el inicio y/o
exacerbación del cuadro. Entre 1/2 y 1/3 de los pacientes informa de un suceso vital significativo previo a la
14
223
aparición de los síntomas, como la pérdida de un ser querido o problemas económicos graves. Suelen coincidir
con un período en que aumenta la responsabilidad personal: vida laboral, matrimonio; y también experiencias
traumáticas fortuitas, sucesos vitales normativos (embarazo y parto). La mayoría de los pacientes tiene
dificultades para identificar un desencadenante claro del problema.
En la mayoría de casos el TOC sigue un curso crónico, con remisiones y exacerbaciones. Solamente un 5%
presenta un curso episódico con síntomas mínimos o inexistentes entre episodios.
Únicamente entre el 34% y el 40% de las personas que cumplen criterios diagnósticos para un TOC han recibido
alguna vez tratamiento. En comparación con el resto de los t. mentales (como depresión o t. por angustia, que
suelen buscar ayuda con rapidez), se encuentra en un punto medio en cuanto a la probabilidad de buscar
activamente tratamiento. El tiempo que los pacientes tardan en buscar ayuda desde el inicio de los síntomas
oscila entre 2 y 5 años.
Rachman y Hodgson (1980) hablan de estilo de vida TOC a «jornada completa» (con gran deterioro asociado) y
a «jornada parcial» (con vidas relativamente productivas y satisfactorias).
Uno de los problemas asociados del TOC es la acomodación familiar , ya que los familiares acaban cediendo a
sus peticiones (p. ej., lavarse a menudo y de un determinado modo) en aras de disminuir la conflictividad
familiar, o para que el paciente no entre en crisis, o bien creen que, actuando conforme a las normas y
exigencias del paciente, se dará cuenta de lo innecesario de sus comportamientos . La acomodación familiar en
el TOC se asocia con una mayor gravedad del trastorno.
Riesgo de suicidio : entre el 36% y 63% de pacientes informa de ideación suicida a lo largo
de su vida y entre el 11% y el 26% ha llevado a cabo algún intento autolítico. Los
contenidos obsesivos sexuales y religiosos incrementan el riesgo suicida, así como la
gravedad del propio trastorno y la comorbilidad con depresión.
d. Comorbilidad y diagnóstico diferencial
Tiene tasas de comorbilidad extraordinariamente altas, de entre el 50% y el 75%. Además es asimétrica, es decir,
la mayor parte de las personas con TOC tienen otro trastorno, pero la mayoría de pacientes con un t. de
ansiedad o depresión no tiene TOC. La ordenación temporal difiere según el t., por ejemplo, los t. de ansiedad
preceden a la aparición clara del TOC, mientras que la depresión aparece después de que se instaure el TOC.
Diagnóstico diferencial:
1. TOC y depresión. La co-ocurrencia de un episodio depresivo mayor o distimia está entre el 30-50%. Si
se considera la prevalencia vital de la depresión en el TOC, las tasas aumentan hasta un rango que oscila
entre el 65-80%. En casos en que coexisten en el tiempo, el problema principal consiste en dirimir cuál
es el primario. Lo habitual es que la depresión sea secundaria a! TOC, debido a que es «depresógeno».
En la clínica es muy frecuente observar una progresión de los síntomas obsesivo-compulsivos o la
depresión. En algunos cuadros depresivos mayores se detectan síntomas típicamente obsesivos, con
mucha menor frecuencia que a la inversa. Cuando los síntomas obsesivo -compulsivos se inician con el
cambio de estado de ánimo, es bastante probable que se pueda descartar el TOC, especialmente si es
en una época tardía de la vida y/o cuando desaparecen al recuperarse el paciente del episodio
depresivo. En ocasiones la depresión «enmascara» a un TOC subyacente. Algunos estudios indican que
la depresión tiene un mayor impacto sobre las obsesiones que sobre las compulsiones.
15
224
2. TOC y trastornos de ansiedad. Se den tasas muy altas. La fobia social es el más frecuente, seguida de
la ansiedad generalizada y las fobias específicas, con tasas en torno al 30-34%. Algunos estudios indican
que las crisis de pánico están presentes en el 34% de los pacientes.
3. TOC y otros trastornos del espectro O-C. Una razón que se ha argumentado para la nueva categoría
de TOC y t. relacionados es la elevada tasa de comorbilidad; pero los datos disponibles no lo avalan. Las
cifras de comorbilidad vital:
- Con el TDC, entre el 8,7 y el 15%,
- Con tricotilomanía, entre el 5,3 y el 11%.
- Con excoriación, entre el 17 y el 31%.
- Con acumulación, entre el 7 y 11%.
- En individuos con un TDC de inicio temprano, la tasa de TOC es 31-35%.
4. TOC y trastornos del espectro de la psicosis . En torno al 4,3% presentan síntomas psicóticos,
especialmente cuando hay insight pobre, o escasa resistencia a las obsesiones y las compulsiones. Es
extremadamente raro que se produzca una transición del TOC hacia la esquizofrenia; es mucho más
común la presencia de síntomas obsesivo-compulsivos en individuos diagnosticados de esquizofrenia.
En el caso de que los síntomas positivos y/o negativos estén claramente presentes, la CIE-11 sugiere
valorar el diagnóstico de esquizofrenia en lugar del TOC. En general, las personas con delirios no llevan
a cabo compulsiones ni otras estrategias de neutralización, mientras que la inmensa mayoría de las
personas con obsesiones despliegan comportamientos, manifiestos o encubiertos, para neutralizarlas o
mantenerlas bajo control.
5. TOC y trastornos del espectro del autismo . Los pensamientos y
comportamientos repetitivos, ritualizados y estereotipados del TOC
pueden ser indistinguibles de los del autismo. Pero en autismo no se
suelen observar obsesiones, ni sus comportamientos se producen como
consecuencia de ellas. El rango de intereses y actividades y relaciones
interpersonales es muy limitado, lo que no sucede en las personas con
TOC.
6. TOC y trastorno de estrés postraumático (TEPT). Muchas personas con TEPT experimentan
pensamientos, imágenes y sensaciones repetitivas, intrusas y desagradables; evitan lugares, actividades,
objetos, y personas. Los contenidos están claramente vinculados con el acontecimiento traumático, lo
que lo diferencia del TOC. En algunos casos, las personas con TEPT crónico pueden desarrollar además
un TOC.
7. TOC y trastornos de tics (incluyendo el síndrome de Tourette). Algunos tics están precedidos, como
algunas compulsiones, por una sensación física de urgencia o necesidad de hacer algo, lo que puede
complicar el diagnóstico diferencial. Los tics y las compulsiones se pueden dar conjuntamente: la
historia de tics es un especificador del TOC (DSM-5).
8. TOC y trastornos de la personalidad . Gran parte de los pacientes con TOC presenta algún t. de
personalidad asociado, sobre todo:
- Evitativo, 30%. - Dependiente, 10-20%. - Histriónico, 5-25%. - Esquizotípico, 15%. - Trastorno
obsesivo-compulsivo de la personalidad (TPOC), 6%.
No obstante, el metaanálisis de Friborg (2013) indica que el TPOC es el más frecuente entre personas
con TOC. En un estudio más reciente la tasa fue del 44,5%. Estas elevadísimas cifras de comorbilidad
entre el TOC y el TPOC pueden deberse a características o dimensiones de personalidad compartidas .
Samuels (2000) plantea que el patrón característico del TPOC relacionado con el orden, el
perfeccionismo y el control mental e interpersonal a expensas de la flexibilidad, la apertura y la
eficiencia se asocia con frecuencia al TOC. Tallis (1996) observa que, controlando el estado de ánimo y la
16
225
ansiedad, se producía una asociación significativa del TOC con rasgos obsesivo-compulsivos y pasivo-
agresivos de la personalidad. Ciertos aspectos de la personalidad obsesiva pueden ser más relevantes
para el TOC que otros: el perfeccionismo, característico del TPOC, suele ser habitual en el TOC. Es
posible que los rasgos de personalidad que caracterizan el TPOC estén estrechamente vinculados con
algunas clases de manifestación clínica del TOC. Coles (2008) concluye que las personas en las que co-
ocurren TOC y TPOC, representan un grupo específico de TOC caracterizado por un inicio temprano de
los síntomas, elevadas tasas de comorbilidad con trastornos de ansiedad, mayor frecuencia de algunos
síntomas obsesivo-compulsivos y mayor deterioro funcional. La CIE-11 indica que las personas con
características de personalidad anancásticas (que es como denomina la OMS la personalidad O-C) no
informan de obsesiones ni se involucran en comportamientos compulsivos relacionados con ellas, pero
si se cumplen los criterios se aplican ambos diagnósticos.
9. TOC y abuso de sustancias . Algunos expertos han planteado que el TOC puede ser considerado como
una modalidad de «adicción comportamental». La compulsividad, en TOC y adicciones, comporte un
circuito neurológico caracterizado por un deterioro en el procesamiento de la recompenso y del castigo,
en el cuerpo estriado ventral, y una disminución de la capacidad de autorregulación debida al
funcionamiento atenuado de la región prefrontal ventromedial, y a desequilibrios entre las áreas
estriadas dorsal y frontal. La compulsividad la define el DSM -5 como sensación de urgencia,
disminución del control voluntario, repetitiva etc., cuya finalidad es reducir el malestar, y recuerda
bastante a lo que sucede en un adicto a sustancias.
En el estudio de Ruscio (2010), un 24% de pacientes con TOC presentaban comorbilidad vital con
alcoholismo y el 14% con dependencia de drogas. Otros trabajos ofrecen tasas mucho menores.
Conclusiones:
 El TOC está más asociado con el consumo de alcohol que con otras sustancias.
 Las tasas de prevalencia de consumo de sustancias son mayores en hombres que en mujeres.
 Cuanto más grave es el TOC, menor es la probabilidad de que haya una historia vital de
consumo de alcohol
e. Etiología: las causas del TOC
1. La explicación conductual
Se basa en la teoría bifactorial de Mowrer sobre el miedo y la evitación. Las conductas

de escape o evitación ante estímulos inductores de miedo son reforzadas
negativamente por su capacidad para reducir la ansiedad (condicionamiento
instrumental). En el TOC, el escape o la evitación adquieren la forma de compulsiones o rituales . En las
formulaciones que el conductismo ofreció sobre el TOC, el núcleo del razonamiento se centraba en las
compulsiones, apelando a su capacidad para disminuir la ansiedad que provocan las obsesiones. Las obsesiones
se conceptúan como estímulos condicionados nocivos que han adquirido propiedades ansiógenas por su
asociación con un evento muy desagradable.
Hipótesis de la reducción de la ansiedad: dirigida a explicar las compulsiones cualquier comportamiento que
disminuya la ansiedad o el malestar emocional tiene efectos reforzantes, por lo que su repetición en otros
momentos en los que la persona sienta (o espere sentir) ansiedad está asegurada. La compulsión protege a la
persona de la capacidad que tiene la obsesión de activar o provocar miedo, y se entra en un círculo vicioso
donde las obsesiones y compulsiones son cada vez más frecuentes. Los rituales compulsivos (limpiar,
reasegurar... ) persisten por el aprendizaje de evitación, comportamiento aprendido que previene que la persona
se enfrente a un estímulo productor de miedo.
17
226
Procesos:
a) Las obsesiones son estímulos condicionados que provocan malestar emocional y

aumento del arousal. La cualidad de nocividad se ha adquirido por aprendizaje
asociativo, apelando o los efectos emocionales negativos inducidos.
b) El aumento de activación es desagradable y motiva el desarrollo de conductas
dirigidas a disminuirlo: las compulsiones; la persona consigue evitar (activa o
pasivamente) el malestar.
c) A corto plazo, las compulsiones reducen o alivian el malestar y se refuerzan negativamente, vía
condicionamiento instrumental.
d) A medio plazo las compulsiones impiden que la persona se habitúe al malestar provocado por las
obsesiones, y que con el paso del tiempo se vaya atenuando.
Rachman (1971) introdujo una hipótesis adicional, donde la idea fundamental es que las obsesiones persisten
por dos aspectos relacionados:
a) Porque la persona fracasa en habituarse a su irrupción en el flujo normal de pensamientos.

b) Porque se ha producido un aumento de la sensibilización a los productos cognitivos conscientes.
El aumento de sensibilidad es originado por variables, donde Rachman destaca:
 El estado de disforia en el que se producen las obsesiones.

 Las características previas de personalidad (introversión, rigidez, minuciosidad).
 Acontecimientos estresantes.
 Activación (arousal) elevado.
 Percepción de falta de control.
Los comportamientos de evitación, activos o pasivos, contribuyen a que la persona fracase en habituarse a la
presencia de obsesiones, y también a que aumente su sensibilidad a ellas. Rachman propuso que no es
necesario que se haya producido un acontecimiento traumático, sino que la concurrencia de un conjunto
diverso de variables explica que ciertos pensamientos sean experimentados como desagradables .
Las críticas de Clark (2020) hacia el planteamiento conductista son:
1. Hay pocos datos que apoyen la idea de que las obsesiones se hayan adquirido vía asociación con una
experiencia traumática. Algunos contenidos obsesivos no se asocian con ansiedad, sino con otras
variables como el perfeccionismo o las sensaciones de inacabado.
2. Muchas compulsiones persisten a pesar de que aumentan la ansiedad y causan unos niveles
considerables de malestar emocional.
3. El contenido de las obsesiones no es siempre el mismo: muchos pacientes presentan diferentes
contenidos obsesivos a lo largo del tiempo. Las compulsiones no siempre se realizan para disminuir la
ansiedad provocada por una obsesión: en ocasiones se llevan a cabo para prevenir o impedir que
suceda un acontecimiento negativo que la persona ha imaginado que podría ocurrir.
4. Reducir la ansiedad no es siempre el criterio en el que se basa la persona para dar por finalizados sus
rituales: lograr la sensación de acabado, o de que «las cosas ya están corno deben», es uno de los
motivadores más importantes.
Rachman (1980), a propósito de las dificultades que plantea la hipótesis conductista para explicar la paradoja de
que, tras una exposición repetida al estímulo nocivo (la obsesión) sin que se produzcan las consecuencias
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227
temida, la ansiedad vuelva a estar presente cuando retorna la obsesión, introdujo el concepto de procesamiento
emocional como explicación alternativa y/o complementaria. Lo definió como «un proceso según el cual las
alteraciones emocionales van amortiguándose y disminuyendo en la medida en que otras experiencias y
comportamientos puedan desarrollarse sin interrupción». La ansiedad se mantendrá mientras no se haya
procesado completamente la emoción, y disminuirá cuando se haga satisfactoriamente.
Rachman señaló, como indicadores del deficiente procesamiento emocional:
 La persistencia de las obsesiones (su  La expresión inadecuada de las propias

recurrencia). emociones.
 Las pesadillas.  El regreso del miedo.
Su planteamiento incidía en que la persona no había conseguido procesar de manera adecuada su estado
emocional, lo que era clave para el mantenimiento del problema, y no sólo que las compulsiones hubieran
fracasado en eliminar ese estado emocional. Foa y Kozak (1986) elaboraron la exposición con prevención de la
respuesta (EPR), éxito en el tratamiento del trastorno que ha impulsado dos modelos conductistas: la del
procesamiento emocional y la del aprendizaje inhibitorio .
Teoría del procesamiento emocional: el miedo está almacenado en una red de memoria
que incluye información sobre los estímulos que lo provocan, las respuestas que
suscita, e información sobre su significado (que conecta los estímulos con las
respuestas). Cualquier intervención terapéutica debe ser capaz de activar esa red de
memoria de manera que pueda confrontarse con (y acceder a) información
incompatible con la almacenada. La nueva información, una vez integrada en la red, será capaz de provocar un
cambio emocional. Así la persona conseguirá habituarse al miedo y dejará de realizar los comportamientos para
disminuir la ansiedad. Es la habituación al miedo o que persigue el tratamiento de EPR.
Jacoby y Abramowitz (2016) criticaron este planteamiento porque, si funcionara, el proceso de habituación sería
lo que verdaderamente explicaría y podría predecir el éxito de la EPR. Los datos no avalan este supuesto, y
tampoco explica por qué muchas veces se produce un retorno del miedo después de un entrenamiento
satisfactorio. Proponen los principios de la teoría del aprendizaje inhibitorio (TAI), extensión del
condicionamiento pavloviano.
Teoría del aprendizaje inhibitorio (TAI): plantea que la asociación EC-EI originado durante el condicionamiento
del miedo, no desaparece durante la extinción, sino que permanece intacta mientras se desarrolla un secundario
aprendizaje inhibitorio sobre el EC-EI; el EC ya no predice el EI. La persona ha aprendido a asociar un
pensamiento desagradable con miedo y esto permanece intacto en la red de memoria («no se borra») aunque el
tratamiento con EPR tenga éxito. Con la EPR la persona ha aprendido a asociar ese pensamiento con otras cosas
diferentes al miedo. Es decir, se crea una nueva asociación no amenazante, incompatible con la anterior. Por ello
se plantea que se debe a que las nuevas asociaciones inhiben o dificultan la “accesibilidad a”, y la “recuperación
de”, la asociación basada en el miedo. En suma, la EPR es eficaz porque la persona aprende a tolerar el miedo, y
no tanto porque se habitúe a tenerlo.
Para mejorar la eficacia del tratamiento se propone que, cuanto mayor sea la discrepancia entre la nueva y la
antigua información aprendida y almacenada, más probable será que las nuevas asociaciones inhibitorias
adquiridas inhiban y/o anulen la red de memoria del miedo.
19
228
2. La explicación cognitiva
Modelos basados en las valoraciones disfuncionales sobre los pensamientos intrusos
En la década de los 80, dos publicaciones introdujeran el enfoque cognitivo: la de

Rachman y Hogdson (1980), Obsesiones y compulsiones , y la de Salkovskis (1985),
que propone un análisis cognitivo-conductual del TOC. Ante las limitaciones de la
hipótesis conductista sobre la reducción de la ansiedad, Carr (I974) planteó que, en
el TOC, cualquier situación que represente un daño o amenaza potencial se traduce
en un estado anormalmente elevado de ansiedad porque la persona adscribe a esa
situación una exagerada probabilidad de ocurrencia. Los síntomas obsesivo-
compulsivos dependen de la valoración subjetiva sobre el riesgo o amenaza de los
pensamientos obsesivos y, secundariamente, de la ansiedad que provocan.
McFall y Wollesrheim (1979) apoyándose en los planteamientos de Lazarus (1966), añadieron un segundo
proceso de valoración de la amenaza centrado en la evaluación del propio individuo como incapaz de afrontar
la amenaza y muy vulnerable al daño. Las personas con TOC realizan un doble proceso de valoración
disfuncional:
1. Se focalizan en la amenaza en sí misma, es decir, en la obsesión (valoración primaria)

2. Se centran en la autovaloración de incapacidad para afrontar la amenaza (valoración secundaria).
Ambos procesos se producen merced a la activación de ciertas creencias disfuncionales preconscientes, como
las de perfeccionismo, intolerancia a la incertidumbre, o catastrofismo. Con el malestar desarrollan rituales
compulsivos para disminuirlo. Los autores propusieron utilizar estrategias de reestructuración cognitiva, basadas
en la terapia racional-emotiva de Ellis.
Salkovskis (1985) criticaba abiertamente el planteamiento de McFall y Wollesrheim por su falta de elaboración y
concreción, además de por intentar establecer un puente entre los planteamientos conductistas y los
psicoanalíticos: criticaba el énfasis en conceptos como las cogniciones pre-conscientes y las no conscientes, sin
ofrecer una operacionalización específica de tales conceptos o su «traducción» en términos de
comportamientos o de cogniciones, además de la ausencia de concreción y de especificidad para el TOC de las
valoraciones primarias y las secundarias. Con el paso del tiempo, algunos conceptos centrales de McFall y
Wollersheim sobre el papel de las creencias disfuncionales en la génesis y el mantenimiento del trastorno ,
adquirieron una importancia nuclear en el enfoque cognitivo. Una premisa inicial es que el pensamiento
obsesivo tiene su origen en los pensamientos intrusos normales. La escalada desde un pensamiento intruso
normal hasta una obsesión clínica se produce cuando el individuo evalúa ese pensamiento como significativo,
porque se siente responsable de las consecuencias nocivas o de impedir que suceda o se haga realidad. Las
consecuencias de ese pensamiento pueden tener lugar en el mundo real o en el contexto de la moralidad.
Posteriormente, Salkovskis y Wahl (2003) situarán la responsabilidad excesiva en la mera ocurrencia del
pensamiento o en su contenido. Por ejemplo, la persona interpreta que su fracaso en disminuir la irrupción
constante de obsesiones es un indicador de que no es capaz de controlarse, por tanto será responsable de
algún acto terrible. La valoración se centra en la incapacidad para controlar la frecuencia de los propios
pensamientos. En el caso de que el contenido de la obsesión sugiera un comportamiento concreto , entonces la
persona es responsable de impedir que suceda. Los cambios en el estado de ánimo surgen, por tanto, de las
interpretaciones erróneas de responsabilidad.
Las estrategias cognitivas y comportamentales de neutralización son ineficaces y contraproducentes:

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229
a) Porque fortalecen las creencias sobre responsabilidad.
b) Porque el individuo vulnerable a TOC maneja criterios no realistas acerca de cuándo un
comportamiento ha sido eficaz.
Wahl (2008) incluye en su explicación la noción de «inacabado».
La publicación de Rachman y Hogdson de 1980 aporta lo siguiente:
a) Las personas sin ningún t. experimentan pensamientos intrusos no deseados con contenidos similares a
las personas con TOC.
b) Estos pensamientos en el TOC hacen que la persona les atribuya un significado amenazante que revela
su “auténtico yo”.
c) Los esfuerzos por neutralizar esos pensamientos y la evitación hacen que persistan las obsesiones.
d) Estas personas se caracterizan por poseer escaso control sobre sus productos mentales.
Este enfoque tiene similitudes con los modelos sobre t. de pánico de Clark (1986), y en esencia se basa en las
teorías de la valoración (evaluación subjetiva sobre el significado de un estímulo o situación). Estas teorías se
centran en sesgos de procesamiento de los contenidos y la forma que adquieren los productos cognitivos
(pensamientos, imágenes, conductas...). Aunque ha recibido críticas ha contribuido en los tratamientos de
distintos t. y del TOC.
Desde estos modelos se caracteriza a las personas con TOC por miedo desproporcionado ante algunos
pensamientos intrusos de temática obsesiva (PIO), precursores de las obsesiones clínicas. La persona realiza una
interpretación inadecuada de sus PIO (valoración disfuncional primaria), por lo que se embarca en intentos de
control/supresión, que son “secundarios a” y “dependen de” la valoración negativa, de su contenido o de ambas
cosas. Esto contribuye a mantener el problema por refuerzo negativo.
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230
Figura 5.1:
1. En determinadas circunstancias (tristeza, preocupación, estrés, ansiedad...) y/o experiencias vitales

amenazantes (enfermedades, discusiones, acontecimientos problemáticos...) es muy habitual.
2. Experimentar intrusiones mentales desagradables (pensamientos, imágenes...) con contenidos análogos
a las obsesiones clínicas (agresión, comportamientos moralmente rechazables, miedo a
enfermedades...).
3. Estas PIO inducen un estado valorativo sobre su aparición/contenido (“¿Por qué pienso esto?”, “¿Qué
significa?”) que está bajo la influencia de creencias nucleares relacionadas con los pensamientos y la
necesidad de controlarlos. Si la evaluación se acepta como válida y prosigue, aumenta la probabilidad
de un resultado negativo (“Este pensamiento me está avisando de algo”).
4. El malestar emocional aumenta por el proceso de valoración.
5. Si el malestar es intolerable motiva el inicio de comportamientos manifiestos o encubiertos para
atenuarlo.
6. Las estrategias resultan eficaces a corto plazo porque “alejan” de la menta las intrusiones, y crece la
sensación de ser capaz de controlar los pensamientos y la conducta. Esto se debe a la imposibilidad de
“hacer dos cosas a la vez” (incompatible).
7. A medio plazo estos esfuerzos son infructuosos porque:
a. Es imposible mantener un elevado nivel de atención consciente durante un tiempo prolong ado.
b. Es prácticamente imposible detener el flujo de los pensamientos.
8. La intrusión reaparece con mucha probabilidad (efecto rebote).
9. En esta ocasión (en la Figura 5.1 representado con líneas de puntos) la persona se sentirá más alarmada,
porque creía que lo tenía controlado. Se incrementa la saliencia y a la valoración negativa inicial se suma
la interpretación de fracaso en el control.
10. El efecto sumativo de los microprocesos (malestar -valoración negativa-
esfuerzos de control-fracasos de control) en el tiempo aumentan la frecuencia
de apariciones y reapariciones de la intrusión inicial (obsesión clínicamente
significativa). Cuantas más veces se repita (líneas punteadas en Figura 5.1), más
aumentan las probabilidades de que se convierta en una obsesión (cír culo
vicioso).
La principal diferencia entre unos enfoques y otros radica en el tipo de creencias que se postulan como
importantes y/o necesarias para que se inicie el ciclo.
Salkovskis sostiene que los pensamientos intrusos aumentan en frecuencia e intens idad cuando se activan
creencias disfuncionales; los comportamientos de neutralización y control que se pongan en marcha una vez
experimentado el pensamiento serán consecuencia directa de que la persona asume que es responsable de
cualquier acontecimiento relacionado con el contenido del pensamiento o con su recurrencia.
Por ejemplo: “Si pienso que puedo contaminar la nevera con gérmenes de los alimentos que he comprado y no
hago nada por evitarlo, seré responsable de cualquier enfermedad que contraiga mi familia.” Como
consecuencia la persona inicia comportamientos de lavado y limpieza (bolsas de la compra, manos, ropa,
lugares transitados...).
Clark y Purdon (1993) dan importancia a las creencias disfuncionales sobre la importancia de los planteamientos
en sí mismos. La diferencia con la explicación de Salkovskis radica en que, en este caso, la limpieza se llevará a
cabo hasta que se consiga eliminar el pensamiento. Clark (2004) añade las valoraciones secundarias, un
constructo similar al de Lazarus y Folkman (1984) para distinguir entre la valoración inicial (PIO) y la que se
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231
realiza tras la puesta en marcha de estrategias de afrontamiento. Según Clark, las valoraciones secundarias lo
son acerca del control de las obsesiones, lo que daría lugar a esfuerzos adicionales (e infructuosos) de control,
que incrementan el problema. Las valoraciones secundarias disfuncionales tendrían contenidos semejantes a las
primarias. El paciente TOC podría:
1. Interpretar dicho fracaso como indicador de un significado personal.

2. Valorarlo como amenazante.
3. Incrementar las valoraciones de responsabilidad como consecuencia del fracaso.
4. Realizar interpretaciones inadecuadas sobre la incontrolabilidad de los pensamientos, semejantes a la
fusión pensamiento-acción.
Rachman (1997,1998) pone el énfasis en el significado personal que se concede a los pensamientos. E l matiz
diferente radica en la autorreferencia de los pensamientos: o bien se interpretan como una especie de aviso o
señal de algún aspecto negativo de la propia personalidad, o bien se les otorga una credibilidad exagerada
simplemente por el hecho de que aparecen en la propia mente. Rachman introduce que las personas con TOC
interpretan las sensaciones físicas de la ansiedad (p. ej., sudoración, rubor, temblores, etc.) como indicadoras de
pérdida de control personal, lo que refuerza la idea de que el pensamiento y sus consecuencias negativas eran
importantes.
Se trata en realidad de modelos cognitivo-conductuales. La diferencia con los

modelos conductuales pioneros estriba, fundamentalmente, en que es el
componente valorativo-cognitivo el factor (necesario) que media entre la
experimentación de una intrusión y el inicio de estrategias para controlarla. La
propuesta de tratamiento psicológico que se deriva de este modo de enfocar el
TOC es congruente con esta línea argumental: eliminar o sustituir las valoraciones inadecuadas sobre los
propios pensamientos por otras más realistas y acordes con la verdadera naturaleza del pensamiento humano,
el cual, por sí solo, no es capaz de realizar cambios en el entorno en ningún sentido (ni positivo, ni negativo).
Una adhesión elevada a esas creencias disfuncionales formaría parte del conjunto de factores que configuran la
vulnerabilidad a padecer un TOC y actuarían como «disparador» del trastorno.
En 1996 se constituyó la Obsessive Compulsive Cognitions Working Group (OCCWG), grupo liderado por Gail
Steketee y Randy O. Frost. El objetivo del grupo era examinar las aportaciones a la comprensión y manejo del
TOC. La primera aportación fue consensuar las áreas de creencias que, según su propia experiencia clínica y sus
investigaciones, podrían estar implicadas en la génesis del TOC, y considerar que todas ellas, y no sólo algunas,
podían tener implicaciones en el origen y mantenimiento del tr astorno. Se asumió que, como cualquier otra
creencia, debían ser tratadas en términos dimensionales: según un continuo de intensidad de adscripción, que
puede variar de unas personas a otras y, probablemente también de unos pensamientos a otros, incluso en un
mismo individuo.
Todos los miembros del grupo asumieron y sometieron a investigación empírica los postulados básicos del
modelo cognitivo del TOC: las valoraciones disfuncionales sobre la ocurrencia de pensamientos con
determinados contenidos análogos a las obsesiones clínicas son las que explican la transición de la normalidad a
la psicopatología (obsesiones), sin olvidar el papel que juega el factor «comportamiento» en la consolidación de
esa transición.
1. Sobrevalorar la importancia del pensamiento. Incluye tres componentes:
23
232
a) Sobrevalorar la importancia de los pensamientos implica atribuir un significado personal y negativo al
pensamiento. Es similar al concepto de «idea sobrevalorada», otorgar una gran importancia a los
contenidos de las obsesiones, que acaban por convertirse en el centro del flujo de pensamiento
consciente. Los contenidos son repudiados, temidos y no deseados. La persona con obsesiones se
siente forzada a controlarlas (compulsiones, evitación), lo contrario de lo que sucede con las i deas
sobrevaloradas. Pero el contenido de las ideas sobrevaloradas es congruente con lo que la persona
desea y anhela para sí misma (de ahí que se califiquen corno ego -sintónicas), mientras que el de las
obsesiones no es agradable para el individuo ni para la imagen o idea que tiene de sí mismo (son ego-
distónicas). En suma, la persona reacciona otorgando una excesiva importancia a la mera presencia del
pensamiento: «Pienso en algo porque es importante, y es importante porque pienso en ello». El
individuo puede valorar que esa idea es algo significativo sobre el tipo de persona que es: «Si pienso
esto, es porque estoy loca, o me puedo volver loca».
b) La fusión pensamiento-acción (FPA) de tipo moral. Hace referencia al carácter inmoral de determinados
pensamientos. Shafran (1996) considera que hay factores culturales implicados en el desarrollo. Por
ejemplo, señalan máximas católicas relacionadas con el «pecado de pensamiento», que se iguala a los
«pecados» por obra o por omisión.
c) La FPA de tipo probabilidad. Relacionada con el pensamiento mágico y con la
superstición. La persona llega a creer que sus pensamientos pueden influir
«mágicamente» sobre los hechos del mundo real y se asocian a la baja
conciencia de la irracionalidad del trastorno. Suelen tener como consecuencia
la realización de conductas de neutralización carentes de cualquier conexión
lógica, por ejemplo, tocar repetidas veces una imagen de la Virgen, ducharse
y vestirse de un modo ritualizado, no sentarse en la silla donde le asaltó por
primera vez la idea de que su hija podía tener un accidente...
2. Importancia de controlar los pensamientos. Valoraciones y creencias relacionadas con el control, con sus
implicaciones de los procesos meta-cognitivos y los efectos paradójicos de Wegner relativos a la supresión
(efecto rebote). Se distingue:
a) La necesidad de supervisar los pensamientos o mantener la atención en ellos.

b) El mantenimiento de expectativas de control elevadas o irreales sobre la capacidad para controlar el
flujo mental.
c) La creencia de que la falta de control puede tener consecuencias negativas.
d) El significado que se da a los fracasos de control.
3. Sobrevalorar el peligro o las amenazas. Tendencia a prever consecuencias dañinas en situaciones

cotidianas. Foa (1986) desarrolló una investigación partiendo del supuesto de que las personas con TOC tienen
problemas de razonamiento epistemológico, caracterizado por un excesivo temor a posibles daños y por la
creencia de que muchas situaciones son peligrosas (p. ej., ante la posibilidad de haber dejado el grifo abierto,
valorar que es muy probable que haya una inundación que cause daños graves en todo el edificio). Se observa
habitualmente en la clínica del TOC la confusión entre la posibilidad y la probabilidad de que «ocurran cosas
malas». La persona sobrevalora las posibilidades, cuya comprobación es prácticamente imposible, por encima de
las probabilidades reales para cuya estimación normalmente nos basamos en la experiencia .
4. Responsabilidad excesiva. Saikovskis (1985,1989) cree que está implicada en la génesis misma del TOC. Ante
la ocurrencia de un pensamiento sobre un posible daño, la persona interpreta que es responsable de impedir
que ese daño se produzca. Algunos componentes característicos de las creencias de responsabilidad son:
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233
1. Considerar que si uno puede tener alguna influencia personal (aunque sea fortuita, o muy escasa) sobre
la ocurrencia de un suceso negativo, es responsable de que este no se produzca. Es a lo que Salkovskis
denomina «sentirse agente», que puede llevar a consecuencias conductuales extremas, como incitar a
una persona a «confesar» crímenes o accidentes de los cuales no tiene ni siquiera apenas conocimiento.
2. Wroe y Salkovskis (2000) consideran un componente derivado del anterior, que es la creencia en que los
errores de omisión son tan condenables o imperdonables como los de comisión. Una hipótesis es que
las personas con TOC carecen de un sesgo atribucional que caracteriza a las personas sin patología, que
hace que se sientan más culpables por errores de comisión que por los de comisión. Los pacientes
obsesivos tienden a sentir que son muy responsables y culpables no sólo de lo que hacen mal, sino de
lo que «dejan de hacer bien».
5. Intolerancia a la incertidumbre. Asociada a la intolerancia a la incertidumbre está “la duda”, que se

manifiesta de forma extraordinaria en el TOC y es clásicamente nuclear del trastorno. Las primeras
formulaciones teóricas etiquetaron el t. como «la enfermedad de la duda». Es frecuente observar en la clínica
una extrema preocupación por estar seguros (disipar toda duda) en la realización de una tarea. Da la impresión
de que los pacientes no se fían de sus propios sentidos o su experiencia. Esto conlleva a la puesta en marcha de
conductas de neutralización (comprobaciones repetidas). Otro componente es “la indecisión”. El O-CCWG
plantea que, en el TOC, la indecisión “proviene de”, o es una “consecuencia de”, las creencias sobre lo intolerable
que resulta la incertidumbre. Las investigaciones apuntan a que se trata de un aspecto cognitivo estrechamente
asociado al trastorno, pero no especifico del mismo.
6. Perfeccionismo. Frost y Shows, 1993, constatan la existencia de dos componentes:
 La orientación a logros positivos (perfeccionismo positivo). Vinculado a la consecución de estándares

positivos extremos.
 La preocupación no adaptativa por la evaluación (perfeccionismo negativo). La función de la conducta
es evitar los errores y el fracaso.
En la práctica clínica se observa, p. ej., que algunos pacientes parecen utilizar los rituales de
limpieza para conseguir un estado de limpieza perfecta. La persona no es capaz de dejar
de limpiar porque siente que «las cosas no están tan bien como deberían». Busca la
sensación de que las cosas «ya están como deben estar». Esto hace referencia a la
sensación de inacabado o incompleto ya mencionada. La dimensión de perfeccionismo,
como la de intolerancia a la incertidumbre, parecen afectar de forma generalizada al
funcionamiento del individuo. Se considera que se trata de creencias relevantes en el TOC, pero no específicas
del trastorno.
Supuestos y evidencias obtenidas en la investigación sobre pacientes con TOC:
a) Experimentan con mayor frecuencia intrusiones mentales desagradables, aunque los contenidos son en
muchos casos similares a las que tiene la mayoría de la gente sin el trastorno.
b) Esas intrusiones dan lugar a interpretaciones disfuncionales, sobre todo por creencias nucleares que
mantiene la persona sobre la importancia de controlar los pensamientos.
c) Se esfuerzan mucho en controlar su mente y tienden a interpretar muy negativamente sus fracasos de
control.
d) Recurren a comportamientos exagerados o extremos de control (compulsiones, búsqueda de reaseguro,
etc.
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e) Se basan en criterios subjetivos, internos e inadecuados, para decidir cuándo se puede dar por
terminada una compulsión o cualquier otra estrategia de neutralización.
f) Los constructos generales del modelo (valoraciones inadecuadas, creencias distorsionadas , esfuerzos
excesivos, estrategias de neutralización) tienen una relación causal con la experiencia de las obsesiones
(o de los pensamientos intrusos desagradables), aunque la dirección de la causalidad no está clara.
Modelo basado en estilos de razonamiento disfuncional
Los modelos basados en las valoraciones intentan explicar cómo las intrusiones persisten por una
valoración disfuncional y se convierten en obsesiones clínicas. El modelo basado en el
razonamiento patológico habla de estilos de razonamiento erróneos relacionados con la
fenomenología fundamental de las obsesiones: la duda .
Jean-Pierre Falret (17914-1870) acuñó la expresión «enfermedad de la duda» (TOC), posteriormente reforzado
por Maudsley, Freud y Janet. Según Reed (1976), «prácticamente cualquier autoridad psiquiátrica que haya
escrito sobre el tema ha enfatizado la indecisión y la duda como características centrales del TOC». Kieron
O'Connor (2012) y su grupo han retomado el estudio de la duda desde un enfoque cognitivo: «es una inferencia
acerca de un posible estado de las cosas como si se estuviera produciendo en la realidad»; se confunde la
posibilidad de que algo suceda con su ocurrencia.
Elementos básicos de este modelo:
1. Las obsesiones conllevan un componente esencial de duda. Este componente es la «inferencia primaria»
y constituye el inicio del TOC. El ciclo que iniciaría el trastorno sería una duda que adquiere la forma de
inferencia con significado personal y emocional.
2. La duda obsesiva (inferencia o premisa primaria) deriva de un estilo de razonamiento inductivo típico
llamado «confusión inferencial», donde se confunde lo que es real «aquí y ahora» con lo posible
(aunque la posibilidad sea muy remota). La confusión inferencial tiene su origen en dos factores:
a. La desconfianza de los propios sentidos, donde la persona no diferencia claramente lo que es
real y lo que imagina.
b. Otorgar mayor credibilidad a una posibilidad remota y ficticia que a la realidad.
3. La duda obsesiva (inferencia primaria: «¿Me habré dejado el coche abierto?») induce a anticipar
consecuencias negativas (inferencias secundarias: «Si me lo dejé abierto, alguien puede robarlo») si la
duda se materializara en su aspecto más dañino («...y atropellar a alguien por mi culpa») y, como
consecuencia, o experimentar un alto grado de malestar emocional (ansiedad) y a la necesidad de poner
en marcha comportamientos para atenuar el malestar y las amenazas («Debo asegurarme y comprobar
que dejé el coche bien cerrado»).
Las personas con TOC no «cometen» estos errores de razonamiento de manera habitual, sino sobre sus
obsesiones. Aunque los pensamientos intrusos y las obsesiones tengan contenidos similares, difieren en:
 El contexto en el que se producen. Los pensamientos intrusos ocurren en contextos adecuados o

coherentes con su contenido (p. ej., en un baño público con suciedad observable). Las obsesiones se
producen en contextos inapropiados, sin evidencias contextuales (p. ej., pensamiento de contagio sin
evidencias de suciedad).
 El significado que tienen para el sí-mismo .
Los contenidos de las obsesiones (no los de pensamientos intrusos) representan una amenaza para ámbitos
relevantes para el sí-mismo (« self-themes »); algunos de esos contenidos constituyen un factor de vulnerabilidad
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para el desarrollo del TOC porque la persona entra en el proceso de confusión inferencial, otorgando más
credibilidad al «posible yo» que al «yo real»: p. ej., ante obsesiones agresivas, la persona otorga mayor peso al
sí-mismo agresivo que al sí-mismo real, donde nunca ha agredido a alguien. El «yo temido» es definido como el
miedo a convertirse en la persona que indica el contenido de las obsesiones; es el ámbito más investigado
desde el modelo, mediante el Cuestionario de miedo al sí-mismo . Los escasos estudios avalan su relevancia en
las obsesiones sobre ternas agresivos, sexuales o religiosos .
Los autores del modelo han desarrollado también un autoinforme para evaluar la confusión inferencial
(Inferential Confusion Questionnaire, ICA) , cuyas puntuaciones se relacionan con síntomas O-C y explican parte
de las relaciones entre síntomas O-C y creencias disfuncionales, postuladas por el modelo de valoración.
Clark y O'Connor (2005) proponen un modelo integrador donde se asume el rol del contexto como incitador de
pensamientos intrusos, que se equiparan con las inferencias primarias, dando lugar a la confusión inferencial.
Estas valoraciones primarias disfuncionales darían lugar a las valoraciones secundarias (creencias disfuncionales)
y a los esfuerzos por controlar o suprimir las obsesiones.
El modelo ofrece un marco para comprender mejor las obsesiones en las que la duda
patológica constituye el elemento diferenciador más importante, y las compulsiones
asociadas de comprobación y repetición. Varios estudios muestran cómo la confusión
inferencial aumenta la duda patológica. P. ej., en tareas de razonamiento inductivo, la
estrategia de las personas con TOC se asocia a mayor indecisión que la de las personas sin el t. La creencia en la
probabilidad real de que suceda se relaciona con menor capacidad para resistirse a las compulsiones.
Modelos basados en déficits de procesamiento
Encontramos investigaciones sobre anomalías en procesos mentales (atención y memoria) y algunos modelos
neuropsicológicos, donde habría anomalías estructurales o neuroquímicas que afectan al procesamiento de la
información en el TOC. Se ha investigado para detectar déficits en procesos mentales básicos específicos del
trastorno.
Se ha analizado:
1. ¿Los pacientes obsesivos tienen deficiencias de memoria, no atribuibles a la comorbilidad entre el TOC y
la depresión?
2. ¿El problema radica en la falta de confianza en el funcionamiento de su memoria?
La segunda cuestión tiene más evidencias. Se ha visto sobre todo en las personas con rituales de comprobación,
siguiendo la propuesta de Rachman (2002) sobre esta modalidad de TOC. Se encontró que, cuantas más veces
se exponía a pacientes comprobadores a estímulos relacionados con sus obsesiones (p. ej., llave del gas), más
disminuía su confianza en poder recordar estas situaciones.
Otros investigadores analizan los mecanismos alterados en el TOC. Se ha constatado que la facilidad para
olvidar información positiva o neutra es normal, mientras que les cuesta mucho más ―que a personas sin TOC―
olvidar información relacionada con sus miedos y obsesiones. Otros estudios también muestran cómo los
pacientes con TOC de comprobación y de lavado presentan sesgos de memoria a favor de estímulos
amenazantes (los recuerdan mejor).
Muiler y Roberts (2005) han realizado una exhaustiva revisión sobre el material a recordar (verbal o visual) y
otros aspectos, concluyendo que en el TOC hay más datos a favor de un funcionamiento deficiente de la
memoria episódica no verbal que de la verbal. Lo explican porque el funcionamiento de la memoria no-verbal
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236
depende de funciones ejecutivas superiores (más que la verbal) y es más vulnerable a un deterioro en esas
funciones. Pero las investigaciones no son concluyentes (se han empleado pocos pacientes). Otros trabajos se
centran en buscar alteraciones atencionales son específicas del TOC. La conclusión es que los pacientes tienen
sesgos atencionales: atienden de manera selectiva a estímulos relacionados con el contenido de sus obsesiones.
La información ambiental daría una hiper-representación de estímulos o amenazadores relacionados con las
obsesiones; esta información resulta difícil de ignorar del flujo de pensamientos. Aún no se sabe cuál es el papel
que juegan estos déficits y sesgos de memoria y atención en la génesis, inicio y mantenimiento del TOC, en la
respuesta a los tratamientos, y en las recaídas.
Otros autores buscan evidencias sobre la posibilidad de que el déficit sea generalizado, no circunscrito a un
proceso o función específica, sino relacionado con el control cognitivo. Esto permitiría explicar, por ejemplo, las
dificultades para controlar la intrusión repetida de pensamientos en el flujo de consciencia mediante
procedimientos como la supresión, o el uso de estrategias de neutralización.
Un paradigma muy utilizado es el « priming negativo », que consiste en pedir a la

persona que ignore o no atienda ciertos estímulos (normalmente verbales). Un
experimento típico es presentar dos palabras superpuestas, cada una escrita en un color distinto, y pedir a la
persona que lea la de un color e ignore la otra. Esto exige mantener intacta la capacidad de inhibir información
irrelevante o distractora. Después de varios ensayos, se pide que lea la del color que hasta entonces había
ignorado. Si el proceso de inhibición se produce, la persona tardará más en leer la palabra. Enright (1995)
mostró que con TOC se observan deficiencias claras en la realización de la tarea (inhibición). Estos datos indican
que, en el TOC, o diferencia de en otros t. de ansiedad, hay un déficit en la capacidad inhibitoria que podría
reflejar un déficit de inhibición general.
El fracaso en inhibir de manera preconsciente estímulos irrelevantes tendría como resultado una especie de
bombardeo de pensamientos e imágenes no deseados. Provocaría y mantendría un nivel elevado de ansiedad,
especialmente en el contexto de metacogniciones de interpretaciones catastrofistas sobre el significado de estas
intrusiones. Seguimos sin saber en qué medida esos fracasos inhibitorios son ig uales o no dependiendo de las
diferentes presentaciones clínicas del trastorno, o hasta qué punto pueden estar en la base de los déficits de
memoria y los sesgos atencionales antes comentados.
B. Trastorno dismórfico-corporal (TDC)
(Manuel, 21 años): Le preocupa su aspecto físico desde los 13 años y se centra en la

delgadez y desproporción que percibe de su cuerpo. Va el gimnasio varias horas
para ganar masa corporal. Compara constantemente su apariencia con la de otras
personas; compara su cuerpo y su cara en diferentes fotos donde considera que la
apariencia es adecuada. Experimenta episodios disociativos cuando observa las
fotos. Pasa varias horas frente al espejo intentando lucir de la forma que desea. En verano le preocupa
mostrar su cuerpo en la piscina y ser juzgado por su apariencia. La gravedad de los síntomas ha ido
variando, llegando al confinamiento total en casa cuando tenía 17 años.
a. Caracterización clínica
Un elemento central de naturaleza cognitiva: la preocupación excesiva sobre un defecto físico o imperfección
percibidos, pero inexistente o apenas perceptible por otras personas. Los comportamientos son consecuentes
con el contenido de la preocupación fundamental.
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237
Las preocupaciones
La preocupación dismórfica es insidiosa, repetitiva y muy difícil de resistir y controlar. Produce malestar
emocional y consume tiempo, provocando interferencia significativa en el funcionamiento habitual de la
persona. Las más comunes están relacionadas con la cara, nariz, pelo, piel, ojos, o también genitales, abdomen,
senos...
La preocupación se puede centrar, además, en cualquier característica del cuerpo : tamaño, forma,
imperfecciones... Algunas personas informan una sensación de fealdad en general, de desproporción, de ser
demasiado femenino o masculino, de que «algo en mi cuerpo no está como debería». La persona suele tener
más de una preocupación al mismo tiempo, y el defecto percibido tiende a variar con el tiempo.
La convicción puede alcanzar niveles delirantes. El bajo nivel de insight, asociado a un alto grado de convicción,
se observa en la presencia de ideas de referencia, centradas en el defecto. Un bajo nivel de insight se asocia a un
peor funcionamiento social y a una mayor gravedad de los síntomas.
Los comportamientos
Son excesivos, repetitivos, muy difíciles de controlar y en forma de ritual, con el objeto de modificar el defecto,
de evitar o desviar la atención del mismo, y/o de comprobar el estado del aspecto tísico; las personas suelen
realizar comportamientos manifiestos o encubiertos, que consumen mucho tiempo y esfuerzo:
1. Compararse con otras personas. El 90% de las personas con TDC comparan la parte o atributo
considerado defectuoso con el de otras personas, fijándose en la característica en personas de mismo
sexo y edad.
2. Hacer ejercicio físico excesivo y/o localizado. Suele estar presente en el subtipo de dismorfia muscular.
3. Examinar la apariencia en espejos y superficies reflectantes (escaparates, zonas acristaladas...); lo hace
entre el 80-90% de pacientes. Tras períodos largos de auto-observación pueden presentarse episodios
disociativos. Utilizan el espejo como medio para ocultar o modificar el defecto (maquillaje, peinado...).
Se miran tanto porque:
a. Tienen “la esperanza” de que su apariencia sea diferente a la
temida.
b. Necesitan saber cuál es su aspecto.
c. Creen que se sentirán peor si no lo hacen.
La evitación de superficies reflectantes suele estar presente en la
sintomatología.
4. Someterse a intervenciones estéticas o dermatológicas. El profesional médico más buscado es el
dermatólogo. El 48-72% de personas con TDC se ha sometido a cirugía estética o tratamiento
dermatológico. En algunos casos se realizan procedimientos “caseros”, bien por el rechazo de los
profesionales, bien porque, tras el daño, no se les podrá rechazar y serán necesariamente objeto de
intervención urgente. Estos procedimientos aumentan la insatisfacción y mantienen el trastorno.
5. Ocultar el defecto (ropa, maquillaje, posturas...).
6. Rascarse o pellizcarse (excoriación), hasta 1/3 de pacientes.
7. Evitar situaciones sociales o públicas: escuela, trabajo, relaciones, etc., lo que puede llevar al
confinamiento.
Se ha propuesto que las personas TDC buscan un estado subjetivo emocional de tranquilidad , indicando que es
para “sentirse bien” o “cómodos”. Veale y Riley (2001) proponen que dejarían de realizarlos por malestar, rabia,
frustración o falta de tiempo, incapaces de alcanzar el estado de tranquilidad.
29
238
Variantes del TDC
DSM-5 incluye dos subtipos del TDC, de acuerdo con el objeto de preocupación:
 Dismorfia muscular . La persona está excesivamente preocupada porque su cuerpo no sea

suficientemente esbelto y musculado. Pope (1993) lo describe como una forma de «anorexia inversa».
Suele coexistir con preocupaciones por otros defectos físicos.
 TDC por «poder» o «proximidad». La persona está preocupada por defectos percibidos en otra persona
de su entorno que posee un aspecto normal.
La CIE actual incluye el síndrome de referencia olfativo , cuyas características clínicas son las mismas que las del
TDC, con la diferencia en cuanto al contenido de la preocupación, que se centra en el olor corporal. Una forma
de presentación particular con raíces culturales, es la denominada en japonés jikoshu-kyofu. Otras dos variantes
culturales son mencionadas en el DSM-5 como síndromes dependientes de la cultura son:
 El koro en malayo-indonesio y suoyang en chino. Miedo o creencia de que el pene (o los labios
vaginales, pezones o senos, en la mujer) se encogerá o se retraerá y desaparecerá en el propio cuerpo.
 El faijin kyofusho. Literalmente significa «miedo a las relaciones
interpersonales» en japonés; presencia de ansiedad y evitación de
situaciones interpersonales debido a la creencia de que el propio aspecto
físico o comportamiento puede ofender o ser inadecuado. Algunos
expertos lo consideran más una forma de presentación cultural de la
ansiedad social.
El grado de insight; un elemento esencial
Algunos pacientes comprenden que su preocupación es excesiva, pero son los menos. Esa comprensión no les
libra de sentirse atenazados por ese malestar. La mayoría mantiene ideas sobrevaloradas sobre lo que significa
una apariencia física adecuada. Pueden experimentar ideas de naturaleza delirante, como que la gente los
observa porque «se da cuenta» de su «deformidad», llegando a creer que los demás hablan y se burlan. El
aislamiento social es lo habitual, pero también ira, el enfado, y comportamientos agresivos hacia sí mismos o
hacia aquellos que «los observan y critican». En el extremo más patológico algunos pacientes están convencidos
de que sus defectos son auténticos, enormes y horrorosos, y se describen como «monstruos». En un estudio de
Phillips (2004), el 84% fueron clasificados como delirantes o con insight pobre o nulo con respecto a su creencia
más importan te sobre su defecto físico, sin que hubiera diferencias entre estos pacientes y los que presentaban
un insight adecuado en variables sociodemográficas.
Entre el 27 y el 76% de los pacientes buscan soluciones médicas. Un estudio europeo sobre la prevalencia del
TOC entre personas que acuden a cirugía plástico-cosmética, constataron que el 9% cumplía criterios
diagnósticos del t. La edad media es de 35 años. Preocupaciones más comunes:
 La piel (41,7%).  Los pechos (25%).

 La nariz (33,4%).  Las piernas o las rodillas (25%).
Presentaban comorbilidad con:
 Depresión mayor (33,4%).  Ansiedad social (25%).

 Agorafobia (33,4%).  Ansiedad generalizada (25%).
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239
La prevalencia entre quienes acuden a consultas dermatológicas es muy elevada, 6,1%, hasta el 14% entre
personas que solicitan procedimientos cosméticos mínimamente invasivos (peeling, micro-dermo-abrasión,
inyecciones botulínicas, tratamientos con láser, etc.).
Pero estas «soluciones», sólo en contadas ocasiones mejoran los síntomas. Son cifras muy bajas de mejoría, que
oscilan entre el 3,6 y el 7%. En torno al 80% de los pacientes informan no estar satisfechos con el tratamiento. El
40% de los cirujanos señalaron que habían recibido amenazas legales y/o físicas por parte de pacientes con
TDC. Lo que indicaría que los procedimientos no terapéuticos están condenados al fracaso. Los profesionales
que realizan los tratamientos deberían replantearse la utilidad y la ética de aplicarlos.
b. Epidemiología
Los estudios sobre la población general no diagnosticada indican tasas de entre e 11,7 y el 2,4%, hasta un 13%
en estudiantes universitarios, incidencia muy superior a la de otros trastornos.
 En contextos clínicos se encuentran tasas entre el 9 y el 12% en personas que acuden a especialistas en
dermatología, y entre el 3 y el 53% en personas que acuden a cirugía
estética.
 Entre pacientes psiquiátricos entre el 13 y el l6%.
Las cifras pueden ser mucho mayores porque los pacientes tienden a ocultar sus
síntomas. Los datos de estudios hechos con pacientes psiquiátricos adultos sin
diagnóstico de TDC, revelan que el porcentaje de pacientes que cumplía criterios
diagnósticos para TDC fue superior al 13%.
Se encontró una mayor prevalencia de ♀, con la excepción de los entornos cosméticos en los que hubo una
mayor tasa de ♂.
c. Curso evolutivo y complicaciones asociadas
Se han descrito casos de inicio temprano (5 años) y tardíos (80 años). La edad de inicio habitual se sitúa a los 16
años. Pueden detectarse síntomas claros a los 12 o 13 años . El trastorno, tiende a la cronicidad: a probabilidad
de remisión total es muy baja, del 20%, y las tasas de recaída son muy elevadas, del 42%.
Puede permanecer muchos años sin ser diagnosticado: Veale (1996) situó en 15 el número de años que pasan
desde los primeros síntomas hasta que el TDC es diagnosticado. Uno de los aspectos más influyentes en la
cronicidad del TDC es la ocultación de los síntomas , sobre todo por la vergüenza sobre preocupaciones
superficiales o vanas, y por sus comportamientos ante estas preocupaciones. La vergüenza se asocia a bajo
estado de ánimo, confinamiento y riesgo de suicidio.
El TDC está asociado a un pobre funcionamiento social, una mala calidad de vida; aproximadamente el 50%
están desempleados. Una de las complicaciones más graves es el elevadísimo riesgo de suicidio, 45 veces mayor
al que se encuentra en población general. Un estudio prospectivo encontró que hasta el 57,8% de los pacientes
han informado de ideación suicida, el 25-30% había llevado a cabo un intento suicida, y el 0,3% había
consumado el suicidio. Eso un trastorno infra-diagnosticado y silencioso.
d. Comorbilidad y diagnóstico diferencial
Entre los trastornos comórbidos más comunes se encuentran:
31
240
1. TDC y trastornos de la personalidad. El 50% de las personas con TDC tienen también un t. de la
personalidad, más frecuentes los del grupo ansioso (evitativo, dependiente y obsesivo compulsivo).
2. TDC y t. por consumo de sustancias. Tasa comórbida entre 30-48%. El alcohol es la sustancia más
utilizada.
3. TDC y t. alimentarios (TA) y de la ingestión de alimentos . Prevalencia entre 10-32,5%. Ambos t.,
especialmente la AN (anorexia nerviosa) comparten característica s:
a. Insatisfacción con la imagen corporal.
b. Distorsiones de la imagen corporal.
c. Apariencia física como central en la evaluación de la autovalía.
También se diferencian en:
d. El objeto de la preocupación.
e. La proporción de hombres y mujeres (más mujeres en TA).
f. La respuesta al tratamiento.
4. TDC y t. depresivos. 36-69% de comorbilidad con depresión mayor, que puede ser de aparición
posterior.
5. TDC y t. de ansiedad social. Es uno de los t. comórbidos más frecuente; entre el 12-68% presentan TDC y
ansiedad social. Comparten:
a. Miedo a la evaluación negativa.
b. Evitación de interacciones sociales.
c. Interpretación de la información social ambigua como hostil o amenazante.
d. Altos niveles de vergüenza.
Se diferencian en el objeto de preocupación.
a. En Ansiedad social: comportamiento ante los demás y/o las manifestaciones visibles de
ansiedad.
b. En TDC: defectos de su aspecto y que los demás se den cuenta.
El doble diagnóstico es frecuente.
6. TDC y t. del espectro O-C. Comorbilidad 6-38%. Además de las diferencias en el contenido de las
intrusiones y en el tipo de comportamientos repetitivos, en TDC hay peor insight, mayores tasas de
suicidio y mayor comorbilidad con depresión.
7. TDC y t. del espectro de la psicosis. En TDC hay ausencia de: alucinaciones, delirios no relacionados con
los defectos, t. formales del pensamiento, síntomas negativos, etc.
8. TDC y ansiedad generalizada. En la ansiedad generalizada la preocupación está orientada al futuro,
mientras que las preocupaciones dismórficas se circunscriben a defectos en el propio aspecto físico
(presente, pasado y futuro). Los comportamientos del TDC asociados a las preocupaciones no se
producen en la ansiedad generalizada.
9. TDC y disforia o discordancia de género. La incongruencia entre el género con que la persona de
identifica y el sexo biológico no es delirante, sino que se centra en la experiencia subjetiva de esa
discordancia; la persona desea modificar sus características sexuales primarias y secundarias para
ajustarlas a su identidad.
e. Etiología
Las investigaciones sobre los mecanismos cognitivos se vincula con el modelo cognitivo -conductual del TDC,
donde ciertos sesgos de percepción, interpretación y memoria están en la base del trastorno.
32
241
1. Factores neurobiológicos
Las teorías biológicas del desarrollo del TDC se basan en la desregulación de la serotonina, es decir, en
alteraciones neurológicas. Los síntomas exacerbados tras la reducción del triptófano (un aminoácido precursor
de la serotonina) no es específica del TDC, y la desregulación del sistema serotoninérgico podría ser una
consecuencia y no la causa de la respuesta inhibitoria en los circuitos frontoestriados, cuya función es reducir la
ansiedad.
2. Alteraciones en los procesos cognitivos y emocionales (procesamiento de la información)
Se han encontrado diferentes sesgos en la percepción, interpretación y memoria de estímulos relacionados con
la apariencia en el TDC. Se ha visto que estos pacientes presentan una mayor tendencia a centrarse en los
detalles, dificultades en el procesamiento de caras, y una atención selectiva visual a los defectos o
imperfecciones, tanto en ellos mismos como en las zonas correspondientes en caras desconocidas . Se han
encontrado déficits en el procesamiento emocional con predisposición a malinterpretar las expresiones faciales
neutras de forma negativa.
3. Factores de riesgo
Entre ellos las experiencias tempranas negativas; Osman (2004) encontró que la
mayoría de las personas con TDC experimentaban frecuentemente imágenes
relacionadas con un evento anterior estresante de burla o acoso por algún aspecto de
la apariencia, o por cambios de la adolescencia. Las personas con TDC informaron
haber experimentado más episodios de burlas, tanto por la apariencia como por alguna
habilidad en general.
Los factores socioculturales son importantes, especialmente dado que el objeto de preocupación y la presión
social se relacionan con la imagen corporal. Los estándares de belleza de los medios podrían tener un impacto
en el desarrollo del TDC.
4. Modelos y teorías cognitivo-conductuales generales
Las teorías y modelos cognitivo-conductuales comparten la premisa de que las emociones y los
comportamientos se determinan por su interpretación, por tanto, fa modificación de los patrones de
pensamiento, creencias y comportamientos, conducen a una mejoría . Incorporan factores de riesgo biológico,
psicológico y social. Los tres modelos teóricos que han tenido mayor influencia en el estudio actual del TDC son:
La propuesta de aprendizaje social de Fugen Neziroglu (2004, 2008). Hace hincapié en el condicionamiento
clásico y operante y en el papel de los marcos relaciónales en el desarrollo de las creencias en el TDC. Las
experiencias tempranas pueden hacer que una persona se focalice en la apariencia, y se forman creencias
nucleares acerca del valor del atractivo físico. Otro aspecto es el aprendizaje social o vicario. Los medios de
comunicación envían constantemente mensajes relacionados con la importancia del aspecto físico. El desarrollo
de los síntomas dismórficos comenzaría a través de condicionamiento clásico. Ejemplo de Neziroglu: ser
acosado por tener una cabeza grande (El) genera vergüenza (RI), lo que conduce a la experiencia de vergüenza
con cualquier aspecto asociado a la cabeza (p. ej., la línea del pelo, EN).
Se relaciona con la teoría de los marcos relacionales que, a través del condicionamiento clásico y operante,
busca explicar la naturaleza generativa del lenguaje y las cogniciones . Neziroglu (2008) propone que el TDC se
mantiene a través de condicionamiento operante (refuerzo negativo). Las personas con TDC intentan evitar las
emociones negativas camuflando el defecto o evitando situaciones sociales.
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242
La propuesta de David Veale (2001,2004) . Centrada en las imágenes, los sesgos atencionales y procesos
cognitivos como la rumiación. También en el concepto del «yo» como un objeto estético : extrema
autoconsciencia y autofocalización en la Imagen distorsionada.
1. Comienza con la representación externa de la imagen corporal. Entonces

se pone en marcha el proceso de atención selectiva y la persona se centra
en aspectos de representación externa (ej. reflejo en el espejo), que
conlleva a un aumento de la autoconsciencia y a la exageración de ciertas
características. La persona construye una imagen mental distorsionada de
su imagen corporal. La imagen es utilizada para construir el modo en que
se ve en el espejo y le brinda información sobre cómo le ven los demás. Esta imagen también suele ser
vista como si fuese de otro observador, como ocurre en la ansiedad social y en la despersonalización.
2. Luego se activan valores y supuestos acerca de la importancia de la apariencia (p. ej.: «Si no soy
atractivo, no vale la pena vivir»). En el TDC, la apariencia define en gran medida la identidad, junto con
la aceptación social, el perfeccionismo, la simetría, o la juventud, que refuerzan el «yo» como objeto
estético .
Este modelo también tiene en cuenta las metacogniciones. La persona con TDC se preocupa anticipadamente
por eventos futuros, y realizan comparaciones entre los distintos tipos de imágenes:
 La representación externa. Generan dudas e incertidumbre sobre la apariencia real, que refuerza
 La imagen corporal ideal. el mirarse en el espejo. Cuanto más tiempo pasa mirándose en el
 La imagen distorsionada. espejo, peor se siente. Existe una gran discrepancia entre la imagen
corporal deseada y la real, que induce un estado de ánimo depresivo.
Emociones que destaca el modelo:
a) Vergüenza interna o asco hacia sí mismo.

b) Vergüenza externa por el temor a cómo será evaluado por los demás.
c) Tristeza y desesperanza, tanto por el fracaso en conseguir los estándares estéticos, como por las
dificultades en el área social.
d) Rabia y frustración hacia sí mismo y los demás.
e) Culpa por dañar su apariencia, por sí mismo o por intervenciones estéticas.
Los comportamientos son de los factores de mantenimiento más importantes del t. Inicialmente disminuyen el
malestar, pero incrementan la autoconsciencia, la preocupación y las valoraciones neg ativas. Conducen a un
mayor control de la apariencia, lo que puede empeorar el aspecto físico y aumentar la atención de los demás
sobre la apariencia.
La propuesta de Sabine Wilhelm (2006) . Modelo explicativo general sobre el TDC Guarda semejanzas con el
actual modelo cognitivo del TOC (Figura 5.2.). Las personas con TDC reaccionan de manera disfuncional a
imágenes y pensamientos. Esto se traduce en sesgos:
 Sesgo de atención selectiva a los defectos físicos, separándolos de la totalidad, que provoca que se
perciban como más importantes.
 Sesgos interpretativos, como la sobrevaloración de la importancia del aspecto físico, con estándares
muy elevados sobre la belleza.
 Sesgos autorreferenciales en situaciones sociales.
34
243
Estos sesgos activan un estado emocional negativo que la persona intenta regular mediante comportamientos
compensatorios (comprobación, ocultación, camuflaje de defectos, evitación...). Estos comportamientos, vía
refuerzo negativo, reducen el estado emocional a corto plazo. El modelo reconoce también la influencia de otros
factores: sensibilidad al rechazo, miedo a la evaluación social, experiencias tempranas, valores familiares y
culturales, o factores neurobiológicos y genéticos.
Buena parte del modelo se sustenta en datos de investigaciones. Pero estos datos no avalan el supuesto inicial
ni sus consecuencias funcionales. En consecuencia:
 Si se quiere establecer un paralelismo entre TDC y TOC hay que tener datos que lo avalen.
 Todas las variables que contiene el modelo (preocupaciones, emociones...) asumen la idea de
dimensionalidad o continuo, desde la normalidad hasta la psicopatología, y hay pocos datos que
analicen la dimensionalidad de tales variables y su relación funcional con las preocupaciones sobre la
apariencia.
En un estudio con más de 900 personas, encontramos que la práctica totalidad había
experimentado intrusiones mentales (imágenes, pensamientos, impulsos)
desagradables sobre defectos de la apariencia, las más habituales relacionadas con la
necesidad de hacer algo para ocultar/disimular el defecto. La frecuencia era mayor en
mujeres y su intensidad disminuía con la edad. El 13% cumplía criterios diagnósticos
para el TDC. Las intrusiones y preocupaciones sobre defectos, más molestas y
frecuentes, se asociaron con estados emocionales negativos (ansiedad, tristeza), creencias disfuncionales sobre
la importancia del aspecto físico, y con estrategias de neutralización y control. Los datos avalan la universalidad
de las preocupaciones dismórficas, su carácter dimensional (desde la normalidad hasta la patología), la validez
de los modelos cognitivo-conductuales, y las similitudes fenomenológicas entre este t. y el TOC.
35
244
C. Acumulación
(Amparo, 42 años). Tras el parto comenzó a incrementar su

comportamiento acumulador, que hasta entonces se restringía a guardar
facturas y tickets. Comenzó a guardar cajas y papeles de regalo y
cualquier otro objeto relacionado con su bebé. Luego comenzó a
guardar los desperdicios de comida, que le provocaba disputas
familiares. Por la noche salía a “comprobar si en el contenedor de basura
mi marido había tirado algo”, y hacía fotos por si se le escapaba algo.
Luego descubrió que podía fotografiar cualquier cosa que se le “cruzara”
en su camino: monedas, vehículos, documentos, personas... Luego guardaba los billetes y monedas y sólo usaba
tarjeta de crédito. Sin que su marido lo supiera alquiló una vivienda cerca para guardar cajas, papeles, ropa,
zapatos, basura... que sólo tiraba cuando olía a podrido. Guardaba todas las tarjetas de memoria de los
teléfonos móviles con las fotos y vídeos porque “en cualquier momento puedo querer recordar algo, por
ejemplo si le puse el plátano a mi hijo en la papilla; tirar esas cosas sería p erder una parte de mí, de mi memoria,
forman parte de mi vida y no quiero olvidarlas”. Al guardar las cosas sentía alivio y bienestar, y si su marido
tiraba algo se enfadaba e intentaba recuperarlo. La vivienda alquilada y su casa estaban abarrotadas de co sas.
Tenía escasa conciencia del problema: entendía que a su marido le molestara su comportamiento y se excusaba
diciendo que por eso había alquilado la otra casa. En la consulta manifestó que quería ayuda para aguantar
hasta que su hijo se valiese por sí mismo y después poder vivir sola y hacer lo que le diera la gana con sus cosas.
a. Caracterización clínica y criterios para el diagnóstico
La característica principal es la dificultad persistente de deshacerse de posesiones , independientemente de su

valor real, que interfiere de forma clínicamente significativa. Los pacientes acaban «conservando» o
«acumulando» muchas más posesiones que la mayor parte de las personas. Prácticamente cualquier objeto
puede ser susceptible de ser guardado y acumulado, los más habituales: ropas, revistas, periódicos, correo,
documentos o libros, lápices/bolígrafos, música, videos y cajas. El 80-100% de personas con t. de acumulación
adquiere de forma excesiva, comprando, recogiendo cosas gratuitas, objetos que otros han desechado, y con
menor frecuencia robando. La adquisición excesiva, es un especificador en el DSM-5. Algunas personas
acumulan animales domésticos a los que no aseguran una correcta nutrición e higiene. Esta última modalidad
podría considerarse como un subtipo del t. Se sugirió como un posible especificador para el DSM-5 (no
incorporado). Acumular animales implica un mayor peligro y riesgo para la persona y los animales.
El paciente siente la necesidad de guardar los objetos para así evitar el malestar que le provoca deshacerse de
ellos: por su valor emocional, por su valor instrumental o por su valor intrínseco (estético); con frecuencia por su
valor sentimental. El comportamiento es dimensional. La diferencia entre acumulación patológica y normal es
que, en el primer caso, son muchos los objetos a los que se les atribuye valor sentimental, y por tanto un grado
disfuncional de apego.
En otros casos los objetos se acumulan porque tienen un valor instrumental (utilidad futura). Algunas personas
sienten una gran responsabilidad respecto al destino de sus posesiones y evitan derrochar y deshacerse de algo
que pudiera tener vida útil. Se puede acumular por miedo a perder información relevante, y se asocia a la baja
confianza en la propia memoria y a la necesidad de control sobre los bienes.
El DSM-5 especifica que se acumula en espacios habitables (para descartar otros como trasteros o garajes).
Tanto DSM-5 como CIE 11 establecen que en caso de que no sea visible la congestión será debido a que
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245
terceras personas lo despejan. El nivel de congestión varía entre pacientes, de moderado a elevado; es una
forma de valorar la gravedad del t. Con frecuencia cubre + del 70% del hogar.
En casos extremos se asocia a situaciones de abandono o negligencia en el propio cuidado y a condiciones

insalubres (síndrome de Diógenes *). No todas las personas con t. de acumulación viven en condiciones
insalubres. La prevalencia en miseria doméstica es del 35-72%. Cuando hay
situación insalubre se valora:
 Si es por imposibilidad de limpiar debido a la congestión.

 Si se asocia a una alteración de las funciones ejecutivas.
 Si la acumulación de basura es consecuencia de atribuir un valor
instrumental o sentimental a elementos insalubres (comida podrida,
heces, etc.).
*Síndrome de Diógenes; también miseria doméstica grave, miseria senil, negligencia con el autocuidado ( severe domestic
squalor; senile breakdown; self neglect). Personas cuyo hogar está tan desastrado e insalubre, que los demás consideran que
es esencial una limpieza profunda y despejar el hogar. No hay una definición consensuada; se conoce poco sobre su
etiología. A menudo se han descrito comportamientos de acumulación: dependencias abarrotadas que no pueden ser
utilizadas. La acumulación se refiere a objetos sucios, alimentos en mal estado, basura humana o animal, de forma
indiscriminada, sin una finalidad. Entre las personas mayores de 65 años que viven en condiciones insalubres, 1/3 vive en
hogares abarrotados/congestionados por objetos. De estos, 2/3 presentan algún t. diagnosticable, siendo la mayor parte
demencias, daños cerebrales (alcoholismo), esquizofrenia o t. delirante.
La dificultad para tener las posesiones ordenadas se asocia con déficits de procesamiento de la información:
categorización, atención y toma de decisiones. Las dificultades en la toma de decisiones están involucradas en
todas las características centrales de la acumulación: la adquisición, la dificultad en deshacerse de algo, y el
abarrotamiento y congestión de los hogares.
Clínicos y familiares frecuentemente expresan que los pacientes tienen un bajo nivel de insight sobre la
presencia o la gravedad de sus síntomas. Se estima que la mitad de los pacientes tienen un bajo insight, menor
que el observado en pacientes con otros t. del espectro. Se asocia a la naturaleza egosintónica de la
sintomatología. No está claro si el bajo insight se debe:
 A la incapacidad para valorar que tienen un problema y las complicaciones .

 A la presencia de ideas sobrevaloradas sobre la importancia de las posesiones y de guardar objetos que
pueden ser utilizados en el futuro.
 A un comportamiento defensivo, consciente o inconsciente.
b. Epidemiología, curso evolutivo y complicaciones asociadas
 Edad media de inicio, 13,4 años. 80% anterior a los 18 años, 60% anterior a los 12 años. Es crónico y se
agrava con la edad.
 Prevalencia 2,5%, igual entre ♀ y ♂. La mayoría viven solos y nunca han vivido en pareja, con mayor
frecuencia que otros t.
La acumulación conlleva riesgos de caídas, intoxicación, infestación de insectos y roedores, incendios... Además
es una amenaza de salubridad para los vecinos.
c. Comorbilidad y diagnóstico diferencial
Se estima que la mitad de pacientes presenta también un t. depresivo mayor.

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246
Son frecuentes:
 Los t. de ansiedad, especialmente ansiedad social y ansiedad generalizada.

 Los t. del control de los impulsos, especialmente en condiciones asociadas a la adquisición, como la
cleptomanía o la compra compulsiva, así como el TDAH, son relativamente comunes. En los estudios
que examinan la acumulación en el TDAH se suele evaluar con autoinformes, por lo que sería más
apropiado hablar de la presencia de síntomas de TDAH en personas con t. de acumulación,
especialmente en relación con el componente atencional.
 Los t. de la personalidad, especialmente TOC: uno de los síntomas de este último es la incapacidad para
deshacerse de objetos deteriorados o inútiles, aunque no tengan un valor sentimental. En algunos casos
la comorbilidad pudiera deberse al solapamiento de criterios diagnósticos, las personas con
t. por acumulación presentan también otras características del t. de personalidad, como el
perfeccionismo o la preocupación por los detalles, por lo que incluso excluyendo el criterio
que implica la dificultad para deshacerse de objetos, se observa una elevada comorbilidad.
 Los t. evitativo, límite, paranoide y esquizotípico; y el TOC (comorbilidad no tan
elevada).
Diagnóstico diferencial
Se debe descartar que se deba a una enfermedad médica como la acumulación de comida en el síndrome de
Prader-Willi, que se asocia con otros síntomas (baja estatura, hipogonadismo, hipotonía muscular, dificultades
de alimentación en el período neonatal, entre otros).
1. Trastorno de acumulación y otros trastornos del espectro O-C. Se observa comportamiento de

acumulación como parte de sintomatología del TOC: ej., acumular gel de manos para poder realizar sus
rituales de lavado. En estas ocasiones no se realiza un diagnóstico adicional de trastorno por
acumulación, que no es deseada ni reforzante. En el TOC, con mayor frecue ncia se acumulan objetos
extraños como heces, orina, uñas... Si la acumulación es grave, y se considera independiente de las
obsesiones y compulsiones, se hace un diagnóstico comórbido. Según la CIE -11, la comorbilidad entre
TOC y trastorno de acumulación es más frecuente en ♂.
2. Trastorno de acumulación y trastornos de personalidad. La acumulación es uno de los síntomas para el
diagnóstico de t. de la personalidad obsesivo-compulsivo. Se refiere a la acumulación de objetos
gastados o inútiles, incluso sin valor sentimental. En el t. de acumulación el patrón es más amplio.
3. Trastorno de acumulación y trastornos depresivos y bipolares . Los comportamientos de acumulación
pueden estar presentes en los t. del estado de ánimo. En el caso de la depresión, la acumulación es
resultado de la apatía, la falta de energía... no vinculada con una intención, sino más el resultado de la
inacción. Cuando las personas del entorno eliminan los objetos acumulados, la persona con depresión
no siente malestar. En episodios de manía, pueden producirse acumulaciones como un exceso de
adquisición de objetos innecesarios. Pero tampoco sienten malestar apreciable cuando deben
deshacerse de esos objetos. Es muy poco probable que se produzca abarrotamiento.
4. Trastorno de acumulación y trastornos del espectro psicótico. La acumulación también puede
producirse como consecuencia de delirios o alucinaciones, o de incapacidad para deshacerse de
objetos, asociado a la sintomatología negativa de la esquizofrenia. Es el contenido del delirio el que
motiva el comportamiento. Si el t. psicótico es primario no es adecuado diagnóstico de t. por
acumulación.
38
247
5. Trastorno de acumulación y trastornos del neurodesarrollo . El comportamiento de acumulación puede
observarse también en el contexto asociado a interes es particulares y al malestar por los cambios en el
espectro autista.
6. Trastorno de acumulación y trastornos neurocognitivos. En los t. neurocognitivos el comportamiento de
acumulación se incrementa de forma progresiva a medida que la enfermedad evoluciona (p. ej.,
Alzheimer); se suele caracterizar por guardar o esconder objetos inapropiados como comida en los
bolsillos. Este comportamiento puede ir acompañado de abandono del cuidado y miseria doméstica. A
menudo acumulan basura y suciedad de forma indiscriminada sin un propósito.
7. Trastorno de acumulación y trastornos alimentarios . La CIE-11 establece la necesidad de realizar un
diagnóstico diferencial. Algunas personas con bulimia pueden acumular grandes cantidades de comida
con la finalidad de ingerirla posteriormente, y otras con anorexia nerviosa con la finalidad de que sus
cuidadores crean que los han ingerido, características que no están presentes en personas con t. de
acumulación, y tampoco preocupaciones sobre la dieta ni distorsiones de la imagen corporal.
d. Etiología
1. Variables distales. Variables de vulnerabilidad:
 Ambiental. Las personas con t. de acumulación han experimentado con mayor

frecuencia sucesos estresantes y traumáticos a lo largo de su vida, que pueden
guardar relación con el inicio de la sintomatología. Podría apoyar la hipótesis de
que la acumulación sería una estrategia que incrementa la sensación de
seguridad tras sucesos traumáticos o crianza en ambientes desestructurados.
 Familiar. La mayoría tienen un familiar de primer grado con tendencia a acumular
(genético y ambiental a través del modelado). También recuerdan menos
experiencias cálidas en su familia.
2. Variables próximas.
Se producen alteraciones en los procesos cognitivos, creencias disfuncionales y apego hacia las posesiones, con
un patrón comportamental y emocional específico. Se han propuesto problemas atencionales, de memoria y
funcionamiento ejecutivo.
 Los pacientes informan dificultades para mantener la atención en una tarea. Se observa comorbilidad
con sintomatología del TDAH. Muestran menor rendimiento en tareas de capacidad atencional a
estímulos no verbales, mayor impulsividad, mayor variabilidad en tiempo de reacción y menos habilidad
para detectar el target.
 En cuanto a la memoria, la evidencia no es firme, así que se trataría de baja confianza en la propia
memoria.
 Estas personas describen mayor dificultad en la toma de decisiones (indecisión). También se observan
dificultades para agrupar los bienes en categorías (ordenar); si se les pide que lo hagan tardan más y
crean más categorías que grupos no clínicos.
 Los pacientes encuentran más razones para guardar objetos que la población no clínica. Describen que
sienten una gran responsabilidad hacia sus posesiones, incluyendo la necesidad de estar preparado de
cara al futuro (teniendo lo necesario), y evitar desperdiciar o malgastar. Pensar que un objeto podría
tener algún tipo de uso futuro implica que no pueda deshacerse de él.
 Muestran necesidad excesiva de control sobre sus posesiones; el hecho de compartirlas o de que
alguien las toque o cambie de lugar les provoca mucho malestar. Utilizan sus posesiones como «claves»
39
248
visuales para facilitar el recuerdo; consideran que las consecuencias de olvidar información son más
graves de lo que opina la población general.
 Muestran un apego excesivo a los objetos, tanto intrínseco como
sentimental. En algunos casos los pacientes dicen estar más apegados a
objetos que a otras personas y «dotan» a los objetos de cualidades
humanas, que pueden representar a una persona querida, un recuerdo, o
constituir una parte de su identidad. Se relaciona el perfeccionismo
excesivo con la incapacidad para deshacerse de objetos por el miedo a equivocarse . Cuando la persona
se ve ante la necesidad de deshacerse de algo o de organizar sus bienes, siente gran malestar y
angustia, porque se interpretará como perder a un ser querido, un recuerdo importante o parte de la
propia identidad; esta evitación disminuye, a corto plazo, la presencia de las emociones negativas,
reforzándose de forma negativa. Puede llevar a la persona a experimentar emociones positivas al
adquirir objetos, y así se refuerza de forma positiva.
 A menudo los pacientes disfrutan con cada adquisición (placer) y les genera pensamientos positivos.
Puede ser una forma de regular las emociones negativas y se refuerza de forma negativa: un paciente
puede sentir que si no compra determinado objeto habrá perdido una gran oportunidad.
D. Tricotilomanía
(Martha, 21 años). A los 13 años comenzó a arrancarse pelo de las cejas. Su madre ha enfermado y es
período de exámenes, por lo que su comportamiento se ha agravado, arrancándose pelos a diario durante
1-2 horas. Luego juguetea con el pelo y hace bolas que acaba tirando. Se arranca el pelo mientras estudia.
Disimula la calva con cintas anchas o pañuelos. Le gusta la sensación de arrancarse el cabello, siente un
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249
impulso y sigue hasta que siente que “ya está bien”. Luego se siente culpable y avergonzada. Evita ir a clase,
por lo que tiene bajo rendimiento académico. Nunca va a la playa para que no se descubra su falta de pelo.
(Ver Tabla 5.5, página 9)
Las personas con tricotilomanía tratan de forma repetida de dejar d e arrancarse el

pelo, pero sienten que no pueden evitar/detener el comportamiento. Se considera
un t. complejo y heterogéneo. Las zonas de donde más frecuentemente se arranca el pelo son el cuero
cabelludo (73%), las cejas (56%) y las pestañas (53%), así como el pubis (46%), las piernas (15%), los brazos
(12,4%) o las axilas (12,4%). La mayor parte de los adultos se arrancan pelo de varias zonas. Normalmente los
cabellos se arrancan de uno en uno, pero también se pueden arrancar en manojos. En algunos casos la persona
arranca los de otras personas, mascotas o muñecos .
Se puede realizar de forma:
 Automática. Únicamente se da cuenta cuando ya lo ha hecho.

 Consciente. Se concentra en el comportamiento, a menudo en respuesta a una emoción negativa o
impulso.
Lo habitud es que coocurran ambas modalidades.
Antes de llevar a cabo el comportamiento, las personas describen que se sentían aburridas, tensas, ansiosas, o
que sentían una especie de necesidad física de hacerlo. También que determinados cabellos (canosos o rizados)
no son deseables, o que el largo de los pelos debería ser simétrico, o que no es una persona atractiva. En un
estudio se reflejó que los pensamientos más frecuentemente asociados a arrancarse el pelo fueron: «parece
grueso» (53,3%), «siento que no está bien» (30%), «es rizado» (26,7%), y «no tiene buen aspecto» (23,3%). Tras
arrancarlo puede tirarlo, a menudo de forma estereotipada, pero también examinarlo, olerlo, jugar, meterlo en la
boca, masticarlo o tragarlo. Ingerir pelo puede causar problemas gastrointestinales graves. La persona a
menudo se siente avergonzada, culpable, y se lo autorreprocha. Suele ocultar el problema y sus síntomas con
evitación activa o pasiva: no relacionarse con otras personas, o no practicar actividades de tipo deportivo, etc. La
mayor parte realizan comportamientos de acicalamiento para ocultar o disimular las calvas , con gorros o
sombreros, pelucas, pañuelos, pestañas postizas.
b. Epidemiología y curso evolutivo
La edad media de inicio son los 13 años. El inicio tardío se asocia a un curso más grave y resistente al
tratamiento. Es crónico y fluctuante. De prevalencia en población general, 1-3%; de prevalencia en población
clínica con t. mental, 1,3 y 4,4%. Mayor frecuencia en ♀ que en ♂, proporción 10:1; puede ser porque las
mujeres buscan más ayuda. Otros estudios no encuentran diferencias entre sexos.
c. Comorbilidad, diagnóstico diferencial y complicaciones asociadas
El 60-82% de adultos con tricotilomanía presenta comorbilidad con otro t. mental: depresión mayor, excoriación,
t. de ansiedad, TOC, consumo de sustancias, TEPT. Entre un 13-27% de las personas con TOC presentan también
tricotilomanía. Es frecuente que presenten otros comportamientos repetitivos, centrados en su cuerpo, como
morderse las uñas (onicofagia), que en el DSM-5 se describe dentro de “otros trastornos obsesivo-compulsivos
y t. relacionados especificados”.
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250
Diagnóstico diferencial: es importante verificar que los síntomas de arrancarse el cabello no se pueden atribuir a
otra afección médica, como una alteración dermatológica, ni se explican mejor por otro t. mental.
1. Tricotilomanía y espectro O-C. Si se arranca el pelo como estrategia para mejorar su apariencia en el
TDC, no sería tricotilomanía.
Similitudes con el TOC: comportamientos repetitivos y disminuir la ansiedad.
Diferencias con el TOC: no es la respuesta a una obsesión, ni resulta siempre egodistónico: la persona
experimenta alivio, e incluso placer, algo que no ocurre en el caso de las compulsiones del TOC.
Arrancarse el pelo se da asociado a estados de ánimo negativos, pero no como respuesta a una
obsesión.
En ocasiones arrancarse el cabello puede formar parte de los rituales de simetría en el TOC y/o en el
TDC, lo que no es diagnóstico de tricotilomanía.
2. Tricotilomanía y otros t. mentales. Tampoco se diagnostica tricotilomanía si arrancarse el pelo ocurre en
el contexto de un delirio o una estereotipia (tics).
El arrancado ocasional de cabello puede ser un comportamiento muy extendido en la población normal.
Complicaciones físicas. Irritación o sangrado del cuero cabelludo, síndrome del túnel carpiano, o erosión dental
por la manipulación del cabello con la boca ( tricofagia ), que puede tener consecuencias graves por las bolas de
pelo (tricobezoar ) por obstrucción intestinal e incluso perforación. Produce una importante interferencia en la
mayor parte de los ámbitos de la vida, sobre todo en área social y académica/laboral.
d. Etiología
Los modelos explicativos suelen ser ampliaciones y extensiones de las explicaciones para otros
comportamientos repetitivos centrados en el cuerpo.
E. Excoriación
(Ver Tabla 5.6, página 9)
(Gemma, 33 años). Empezó a rascarse la piel de forma esporádica hace tres

años; en el último año lo hace a diario. Le ha producido numerosas lesiones
en la piel, hasta el punto de que el dedo pulgar lo tiene deformado. La
conducta la realiza especialmente en situaciones en las que se encuentra
estresada o aburrida. Cuando acaba siente una sensación de alivio. Se siente culpable pese a las
consecuencias antiestéticas. Describe cierto disfrute. Evita lugares públicos, y cuando acude suele hacerlo
con guantes para ocultar las lesiones en los dedos, y con manga larga para ocultar las lesiones de los brazos.
Característica central: rascarse, pellizcarse o arañarse la piel de forma recurrente, que da lugar a lesiones
cutáneas y malestar e interferencia en varias áreas del funcionamiento de la persona. La persona intenta de
forma repetida dejar de hacerlo, sin éxito. Muchos expertos lo relacionan con la tricotilomanía (grupo general de
comportamientos repetitivos centrados en el propio cuerpo).
La manifestación es heterogénea: hacia zonas de la piel normales, o hacia otras con granos, costras, picaduras
de insectos (CIE-11). Frecuentemente en la cara (74,3%), el cuero cabelludo (49,9%), los brazos (48,8%), las
piernas (44,6%), el pecho/abdomen/estómago (40,5%), y el interior de la boca. Un estudio de Tucker (2011)
indica que, como media, el rascado se producía en 4,73 áreas distintas del cuerpo, más frecuentemente con las
uñas (94,6%) y dedos (76,8%), también pinzas (74,7%) y otros, como los dientes o alfileres. Rascado (83,9%),
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251
apretar (80,7%) y hurgar (73,ó%, son los más frecuentes; el 25% emplean otros métodos, como frotarse,
arañarse, pellizcarse, morderse, o masticar su piel. Los episodios se dan dispersos, durante el día, o en períodos
menos frecuentes pero más sostenidos, varias horas al día, con conductas de disimulo. El tipos de
comportamiento de rascado puede ser automático o consciente; o ambas modalidades,
El inicio suele asociarse a la presencia de granos, picaduras de insectos, heridas, costras... o para aliviar una
sensación corporal incómoda. Antes de iniciar el comportamiento suelen experimentar emociones negativas
(ansiedad, tensión) que disminuyen tras el mismo. Lo precede una sensación de tensión y la consecuencia es la
gratificación o alivio. A veces la persona juega con la costra o se la traga.
Todo esto se asocia a vergüenza y culpa. La persona trata de ocultarlo mediante estrategias, como evitación de
determinadas situaciones, recurrir al maquillaje, acicalamiento y vestimenta. Los pacientes suelen solicitar ayuda
a dermatólogos, por desconocimiento o incapacidad para afrontar el componente psicológico. Esto demora el
tratamiento adecuado y lo agrava. La presencia de afectaciones dermatológicas graves explica que recurran a
soluciones médicas para mejorar su aspecto y atenuar la gravedad de las lesiones.
b. Epidemiología y curso evolutivo
Es frecuente el inicio en la adolescencia con el acné, pero también en la edad adulta Se

ha descrito un curso crónico y fluctuante; puede desaparecer y aparecer durante
semanas, meses o años.
Prevalencia entre un 1,4-5,4%, con mayor prevalencia en ♀ (las mujeres buscan más ayuda; los factores
culturales estéticos también influyen).
c. Comorbilidad, diagnóstico diferencial y complicaciones asociadas
Comorbilidad con el t. bipolar, depresión mayor, TOC, TDC, t. de ansiedad generalizada, y otros t. que implican
comportamientos repetidos centrados en el cuerpo (CIE-11). En momentos vitales pueden producirse
comportamientos similares a la excoriación: por ejemplo, en adolescentes con acné. En estos casos no se
establece un diagnóstico de excoriación.
Diagnóstico diferencial. Valorar si el daño de la piel se debe a los efectos de determinadas sustancias (p ej.,
cocaína), donde no se aplica el diagnóstico de excoriación, sino valorar un t. inducido por sustancias. Descartar
también que se deba a alguna afección médica subyacente. En este sentido, porque diversas alteraciones
dermatológicas se manifiestan con síntomas parecidos (picor y rascado excesivo). Las afecciones d ermatológicas
pueden precipitar el trastorno. Se descarta también si el rascado se debe a otro t. mental.
1. Excoriación y espectro O-C. Si la persona se daña la piel de forma esporádica para mejorar su aspecto
(TDC) no se diagnostica excoriación. En el TOC también se producen lesiones por lavados excesivos.
2. Excoriación y espectro de la esquizofrenia. Si el rascado es en respuesta a un delirio (bichos, parásitos)
no se hace diagnóstico de excoriación
3. Excoriación y otros trastornos. No se diagnostica excoriación si el rascado forma parte de un t. de
movimientos estereotipados o como resultado de autolesión.
Complicaciones asociadas: Alteraciones cutáneas (infecciones, ulceraciones, cicatrices), desfiguración,

septicemia. Interferencia psicosocial (laboral/escolar). Coste sanitario y económico.
43
252
d. Etiología
Los modelos son ampliaciones o especificaciones de los que describen

comportamientos repetitivos centrados en el cuerpo. Las causas son, en gran
medida, especulativas; probablemente interacción de variables de vulnerabilidad:
1. Vulnerabilidad genética y variables neurobiológicas. Se ha observado,

en tricotilomanía y excoriación, que son más frecuentes en familiares de primer grado de pacientes con
tricotilomanía (hereditario).
2. Déficits neuropsicológicos. Menor capacidad para inhibir conductas motoras. Se valora a través del
análisis de ejecución en tareas, como el Stop-Signal Task o el Go-No-Go (valoran la impulsividad).
3. Variables conductuales. Se ha propuesto que la tricotilomanía se produce por procesos de a prendizaje
(formación de hábitos). Intervendrían diversas variables:
a. Intermedias, como sensaciones físicas, comportamentales o afectivas.
b. Externas, como estar en un lugar concreto o ver un objeto determinado.
c. Facilitadoras o inhibidoras del comportamiento (p. ej. estar ante un espejo y pensar “nadie me
está viendo ahora”).
d. Reforzadoras: placer a nivel sensorial, satisfacción por eliminar la imperfección, que refuerzan de
forma positiva la conducta, mientras que el alivio de las emociones negativas lo refue rza de
forma negativa.
4. Dificultades para regular las emociones o el
nivel de activación ( arousal ). Se ha propuesto
que los comportamientos repetitivos centrados
en el cuerpo tienen la función de regular
emociones negativas. La persona mostraría un
déficit en la regulación emocional, con
estrategias de afrontamiento no adaptativas. A
pesar de las consecuencias negativas se mantiene
porque permite a la persona escapar de la
emoción o situación, reforzándose de forma
negativa. Penzei (2002) plantea que estas
personas tienen alterados los mecanismos de
homeostasis del SN. Arrancarse el pelo o rascarse
tendrían la función de regular los niveles altos y
bajos de activación (ansiedad/aburrimiento). El
comportamiento se iniciaría porque implica áreas
siempre accesibles y fuente de estimulación al
tener múltiples terminaciones nerviosas.
Empíricamente se muestra que en tricotilomanía, como en excoriación, hay mayores dificultades en la
regulación emocional o mayores niveles de emocionalidad (con autoinformes). Se mues tra elevada
frecuencia de estados negativos antes del comportamiento, que disminuyen después del mismo. Luego
aumenta la vergüenza.
5. Estresores ambientales. En trabajos de investigación se describen historias de trauma en estas
personas. La restricción de actividades o la baja estimulación podrían ser factores de vulnerabilidad.
44
253
IV. Recomendaciones para la evaluación y el tratamiento
A. Trastorno obsesivo-compulsivo
45
254
Instrumentos de evaluación clínica:
 Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale (Y-BOCS) entrevista semi-estructurada DE dos partes:

o Listado de hasta 58 síntomas (obsesiones y compulsiones); el paciente responde sobre su
presencia o ausencia en la semana previa. Se puede utilizar también como autoinforme.
o El clínico evalúa la gravedad de las obsesiones y de compulsiones (5 preguntas para cada
síntoma), ya sea preguntando directamente al paciente, a sus allegados, o a partir de datos
recabados.
Ambas partes se pueden administrar por separado. La segunda parte (Y-BOCS-gravedad) se considera la
medida por excelencia para evaluar la gravedad del TOC. La puntuación total oscila entre 0-40 (0-20
para obsesiones y 0-20 para compulsiones). En general, se considera que puntuaciones <7 indican TOC
subclínico; entre 8-15, TOC de gravedad leve; entre 16-23 TOC de gravedad moderada; entre 24-31,
TOC grave, y entre 32-40, TOC extremo, muy grave.
Cuestionarios de autoinforme:
 Obsessive-Compulsive Inventory-Revised (OCl-R). Ha sido traducido y

validado a un gran número de idiomas, entre ellos el castellano. En
nuestro contexto, puntuaciones totales >21 se consideran sugestivas de
un TOC y diferencian a personas con el t. de personas con t. de ansiedad.
 Clark~Beck Obsessive-Compulsive Inventory (CBOCI) sigue el formato de la escuela de Beck. Está
validado para su uso en población clínica de habla castellana; puntuaciones totales >30 diferencian
entre presencia/ausencia de TOC.
 Vancouver Obsessional Compulsive Inventory (VOCI). Es la formulación actualizada del Maudsley
Obsessive-Compulsive Inventory (MOCI). Entre sus ventajas, destaca la inclusión de una subescala para
evaluar las sensaciones de inacabado o de que «algo no está bien» (not just right). No incluye ítems
para síntomas de orden ni para los de dudas y estrategias de neutralización encubiertas, y en su
formato inicial presentaba problemas de validez discriminante y de estabilidad en la estructura factorial.
Gönner (2010) realizó una revisión que redujo el cuestionario a 30 ítems en 5 subescalas: contaminación,
comprobación, acumulación, simetría/orden y obsesiones.
 Dimensional Obsessive-Compulsive Scale (DOCS) presenta primero una descripción de posibles
contenidos obsesivos, para a continuación preguntar sobre su frecuencia, evitación asociada, impacto
emocional, interferencia y dificultad para controlar/suprimir el pensamiento obsesivo. La persona debe
responder haciendo referencia al último mes.
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255
Instrumentos para evaluar creencias disfuncionales:
 Obsessive Beliefs Questionnaire (OBQ). Tras sucesivas revisiones se redujo a 44 Ítems (OBQ-44) que es la
versión más utilizada. Nuestro grupo diseñó un autoinforme similar, el Inventario de Creencias
Obsesivas que, tras diversos estudios, se redujo a 50 ítems (ICO-R). Entre los 8dominios de creencias
que se evalúan, destacan las de fusión pensamiento-acción de tipo probabilidad y de tipo moral que no
están incluidas como tales en el OBQ-44.
Instrumentos para poner a prueba los principales supuestos del modelo cognitivo de las valoraciones sobre el
TOC: la experimentación de pensamientos intrusos con contenidos obsesivos (PIO), las valoraciones
disfuncionales asociadas, y las estrategias de neutralización y con trol, incluyendo compulsiones, funcionalmente
asociadas con los PIO.
 Revised Obsessional Intrusions Inventory (ROII).

 Inventario de Pensamientos Intrusos Obsesivos (INPIOS) (creado por problemas con el ROII) que a
diferencia del anterior, establece un período de tiempo concreto para lo evaluación de los PIO, amplía el
rango de contenidos a evaluar, además de otras mejoras.
 Sobre la base del INPIOS, se desarrolló posteriormente una entrevista estructurada, la International
Intrusive Thoughts Interview Schedule (IITIS; RCIF), objeto de investigación con personas procedentes de
13 países.
 Inventario de Pensamientos Desagradables/Questionnaire of Intrusive Thoughts (INP1DES/QUIT), que
evalúa la experiencia de pensamientos intrusos desagradables sobre diferentes contenidos: obsesivos,
hipocondríacos, alimentarios, dismórficos y obsesivo-relacionales.
Tratamiento psicológico del TOC el cognitivo-conductual es el que tiene mayor número de evidencias. Según las
guías de uso clínico, la exposición con prevención de la respuesta (EPR) es el componente indispensable. El
tratamiento cognitivo que sigue el modelo de las valoraciones es, en la actualidad, igualmente aceptado y, en
muchos casos, su asociación con la EPR mejora su eficacia y disminuye el riesgo de recaídas.
B. Trastorno dismórfico corporal
El tratamiento psicológico de elección para el TDC es la terapia cognitivo-

conductual (TCC). Distintos estudios han demostrado reducción de síntomas con
intervención individual y grupal, tanto si están centrados en el componente
conductual, como en el cognitivo.
Se han realizado algunos ensayos controlados aleatorizados (ECA), con el objetivo

de probar la eficacia de la TCC en pacientes con TDC y demostró ser superior a las
listas de espera, y a una intervención del manejo de lo ansiedad. Sin embargo los estudios son con muestras
pequeñas. Otras modalidades terapéuticas, como la terapia metacognitiva, el tratamiento transdiagnóstico para
t. emocionales o la terapia del «reprocesamiento de imágenes» han proporcionado algunos resultados positivos.
En un metaanálisis y una revisión sobre la eficacia del tratamiento psicológico y farmacológico del TDC, se
encontró que ambas intervenciones son efectivas. De acuerdo con la guía NICE, el tratamiento farmacológico
debe acompañarse de TCC.
C. Trastorno de acumulación
La evaluación se realiza por entrevista clínica como The Structured Interview for Hoarding Disorder (SIHD). Hay
que valorar el grado de acumulación, las creencias asociadas, la dificultad asociada a deshacerse de
47
256
pertenencias, la adquisición excesiva, la interferencia, y la comorbilidad. Dado el bajo nivel de insight puede ser
útil emplear una escala visual para valorar el grado de acumulación. Frost et al. (2008) han desarrollado una
escala en la que se muestran fotografías de habitaciones con diferentes niveles de abarrotamiento y se solicita a
la persona que valore la que más se aproxima a cada una de las estancias de su hogar.
El tratamiento cognitivo-conductual para la acumulación se basa en:
 Psicoeducación.
 Incremento de la motivación hacia el cambio.
 Entrenamiento en las habilidades con déficits.
 reestructuración de las creencias disfuncionales.
 Exposición gradual a la no adquisición.
 Entrenamiento para clasificar y descartar o deshacerse de objetos.
 Ordenar y organizar las posesiones.
D. Tricotilomanía y excoriación
A través de la entrevista diagnóstica se evalúa la historia de la conducta, así como el patrón de comportamiento
actual. Se analiza la secuencia del comportamiento, sus antecedentes inmediatos, las características del
comportamiento, así como las consecuencias. Se pueden emplear escalas clínicas como la Psychiatric Institute
Trichotillomania Scale (PITS) o las escalas del National Institute of Mental Health-Trichotillomania, que valoran el
48
257
deterioro (NIMH-TIS) y gravedad (NIMH-TSS) de la tricotilomanía, o la Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale

Modified for Neurotic Excoriation (NE-YBOCS).
El tratamiento más empleado es la técnica de conducta de inversión de hábito (Azrin y Nunn, 1973) que consiste
en:
1. Favorecer que la persona sea consciente de las circunstancias en las que es más probable que se dé la
conducta problema.
2. Generar una conducta que compita o sustituya a la problemática, de modo que cuando vaya a realizar la
conducta problema ponga en práctica la nueva.
3. Contar con apoyo social, de familiares y amigos.
49
258
TEMA 11: Trastornos del estado de ánimo.
Trastornos depresivos (Vol. 2, Capítulo 6)
Trastornos bipolares (Vol. 2, Capítulo 7)

Capítulo 6. Volumen 2. Trastornos depresivos
I. Introducción
Por su duración, frecuencia, efectos en el funcionamiento psicosocial y mortalidad, la

depresión es el problema mental más incapacitante y con mayores costes personales y
económicos. Aquí nos centraremos en la depresión adulta (similar a la infantil y
adolescente). En sus formas menos graves, probablemente tiene funciones filogenéticas
adaptativas, como recabar atención y cuidado, comunicación, o un modo de conservar
«energía» para hacer frente a ulteriores situaciones. Pero estos sentimientos de tristeza
pueden interferir con la capacidad adaptativa y convertirse en motivo de atención clínica.
Hipócrates (siglo IV a. C.) emplea el término «melancolía» ante problemas en la secreción de bilis negra (melaina
chole). El término «depresión» se comienza a utilizar el siglo XIX y se populariza en el siglo XX.
Melancolía. Término hipocrático. Estado de inhibición generalizada. En sentido más moderno depresión con síntomas
vegetativos y anhedonia.
Kraepelin, en la 6ª edición de su manual de psiquiatría (1896), diferenció “demencia precoz” («esquizofrenia») de

“enfermedad maníaco-depresiva”, hasta entonces entremezcladas. El «maníaco-depresivo» de Kraepelin incluía
cuadros heterogéneos (hoy tipo depresivo o bipolar). Incluía «todos los casos de excesos en la afectividad». Las
clasificaciones actuales acotan mucho más el concepto de depresión, no restringido a formas tan graves como
las kraepelinianas.
La depresión es el diagnóstico más frecuente y con más peligro de mortalidad (suicidio). Pero sentirse
deprimido no es suficiente para el diagnóstico. Como síntoma (patológico) está presente en la mayor parte de
cuadros psicopatológicos y muchas condiciones médicas. Pueden aparecer síntomas concomitantes (insomnio,
pérdida de peso...), lo que no sería trastorno sino síndrome depresivo (se mide en cuestionarios de síntomas).
En el DSM, síndrome (conjunto de síntomas covariantes) define los «episodios depresivos» (no son categorías
diagnósticas), base sintomática para diagnosticar un t. de depresión mayor (TDM).
La idea de que lo depresión normal difiere cualitativamente de la depresión patológica es difícilmente

sostenible. Los estados depresivos varían en un continuo de gravedad, donde no hay una clara división entre
normalidad y patología.
II. Clasificación
A. ¿Depresión o depresiones? Un dilema conceptual
La depresión clínica conecta con la emoción básica universal de tristeza. Hay dudas sobre si, bajo las aparentes
variedades de manifestación de los cuadros de depresión clínica, subyace una única dimensión general (un
gradiente de gravedad de la tristeza o emociones semejantes), siendo esa dimensión la única con propiedades
psicométricas robustas. No hay diferencias cualitativas entre los síntomas depresivos en muestras clínicas y en la
población general. Otra alternativa clásica es defender que hay variaciones o subtipos (DSM o CIE) que se asume
por inercias históricas.
El punto más debatible del «trastorno depresivo» es asumir erróneamente que se trata de entidades latentes de
las cuales emergen síntomas. Llamamos depresión a una combinación variable de síntomas. En esa idea de
1
260
problemas latentes, los síntomas no aparecerían por azar, sino por mecanismos
impulsados por el trastorno. DSM o CIE emplean esquemas diagnósticos politéticos.
Apenas hay síntomas estrictamente necesarios y se pueden hacer combinaciones de
varios, porque se presupone que el problema real subyace a pesar de las variaciones
en sus manifestaciones. Esta idea ha impedido el avance conceptual de la
psicopatología y el descubrimiento consistente de causas psicológicas y biológicas. Nos ha creado una fidelidad
excesiva a las etiquetas y sistemas diagnósticos. Conviene aproximarse a las etiquetas con escepticismo.
B. Dicotomías descriptivas
En los últimos cien años se han descrito decenas de supuestos tipos de depresión (existencial, juvenil, alcohólica,
endógena, neurótica...) de validez no demostrada, o propuestas dicotómicas con causas hipotéticas (como
endógena-reactiva o biológica-psicológica), o una categorización confusa (psicótica-neurótica), que se basan en
el nivel de gravedad y no en características particulares.
La única dicotomía implícita que ha sobrevivido en los sistemas de clasificación oficiales es la de los cuadros
unipolares-bipolares. Karl Leonhard planteó una clasificación puramente descriptiva y sintomatológica, y no
asume ninguna hipótesis sobre las causas, aunque puede haber diferencias en la frecuencia de síntomas. Las
depresiones «unipolares» no tienen cualidades diferentes de las que se observan en los t. bipolares. Esto sugiere
que la separación de los t. depresivos de los bipolares (DSM-5) es cuestionable.
261
C. El problema de la heterogeneidad de síntomas y su diagnóstico
El DSM nunca ha tenido en cuenta la estadística ni las pruebas empíricas para los 9 criterios sintomáticos
diagnósticos del TDM, que no han cambiado desde 1980 (Tabla 6.3). Si se revisan los cientos de instrumentos de
depresión existentes, reflejan decenas de síntomas; sin embargo, no hay grandes diferencias de
comportamiento psicométrico entre esos 9 elegidos, un tanto arbitrariamente, y las otras docenas.
La combinación de solo esos 9 síntomas conduce a 227 grandes tipos posibles de TDM. Si además se tienen en
cuenta las variaciones dentro de un síntoma, esto conduce o 10.377 perfiles posibles. Y si se contabilizan
especificadores, la combinatoria alcanza 341.737 tipos posibles de síntomas, improbables en la clínica, pero
estadísticamente posibles. El panorama no es mejor en otros cuadros como el pánico o el TEPT.
La heterogeneidad ocurre también dentro de la misma persona. Una variable relevante es ver qué estados
anímicos en un momento dado pueden predecir otros estados. Estas aproximaciones para capturar variaciones
de síntomas x tiempo x personas requieren metodologías menos estáticas que el diagnóstico categorial DSM.
El DSM encaja mal con un concepto dinámico de los síntomas y sus interrelaciones:
a) Sólo plantea una covariación estática entre un grupo de síntomas.

b) No capta la interrelación posible entre síntomas.
c) Los síntomas se limitan a un grupo seleccionado y artificialmente pequeño.
d) No analiza ninguna dinámica de cambio temporal o causal entre los síntomas.
Es decir, el diagnóstico categorial es una foto fija, mientras que las relaciones entre síntomas ―complejas y
dinámicas― podrían ser capturadas por análisis funcionales idiosincrásicos, por ejemplo con métodos de análisis
262
de redes. Los cambios temporales de los síntomas pueden ser capturados por métodos de muestreo de
experiencia.
D. El problema de la comorbilidad
En DSM o CIE, la aproximación de basarse en las similitudes superficiales de los síntomas (en
vez de en procesos cognitivos, mecanismos neurobiológicos u otros factores más sólidos)
permite una comorbilidad excesiva. Determinadas categorías diagnósticas coexisten (>50%) con
otros trastornos. Y dentro de una misma clase de trastornos hay también solapamientos. Quizá
la construcción de criterios del DSM permite un solapamiento excesivo de categorías.
E. ¿Tienen todos los síntomas el mismo valor? Teoría de redes
La teoría de redes (TR) concibe los problemas psicológicos como cadenas de síntomas causalmente
relacionados entre sí, y no como elementos emergentes de un trastorno o enfermedad; los síntomas y sus
retroalimentaciones son, en sí mismos, el problema. En TR se utilizan herramientas matemáticas y análisis de
grafos para analizar y representar dichas conexiones. Permite representar los signos y síntomas (y otros
elementos relevantes) e identificar la magnitud de la relación entre los mismos ―según el grosor del trazo de las
conexiones― y su posible causalidad. Rompe con la idea de los sistemas politéticos como los DSM y CIE.
Permite identificar, con los índices centralidad, síntomas más centrales, lo que podría permitir identificar
objetivos de intervención prioritarios, pues conllevaría una mejora simultánea o en cascada de otros síntomas
interconectados, ayudando también a comprender mejor los mecanismos de funcionamiento de los
tratamientos.
Redes de síntomas. Conceptualización de los trastornos mentales como una red interconectada, con relaciones causales de
síntomas y signos. Se apoya en la teoría de grafos y describe las conexiones estadísticas entre los elementos de la red.
»Figura 6.1. Representación esquemática de un problema clínico de ansiedad y depresión:
*Resaltar que esta perspectiva se aproxima conceptualmente a los análisis funcionales individuales de la
psicología clínica, aunque las conexiones de la red derivan de análisis matemáticos.
263
En la figura 6.1 el caso se podría diagnosticar con TDM y un t. de pánico con agorafobia, pero la TR plantea que
sólo hay conexiones entre síntomas que se alimentan entre sí. La comorbilidad sería la existencia de síntomas
puente que conectan redes de síntomas; no se plantea que haya coexistencia de 2 “entidades esenciales”, sino
síntomas comunes.
»Tabla 6.2. Organización de las principales categorías diagnósticas de los t. depresivos en el DSM-IV-TR y el DSM-5
(*en azul los cuadros nuevos del DSM-5)
TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO (TRASTORNOS TRASTORNOS DEPRESIVOS, DSM-5 (APA, 2013)
DEPRESIVOS), DSM-IV-TR (APA 2000)
Trastorno depresivo mayor (episodio único/episodio Trastorno depresivo mayor (episodio único/episodio
recurrente) recurrente)
Trastorno distímico (distimia) Trastorno depresivo persistente (distimia)
Trastorno depresivo inducido por una Trastorno depresivo inducido por una
sustancia/medicamento sustancia/medicamento
Trastorno depresivo debido a condición médica Trastorno depresivo debido a condición médica
*Trastorno de desregulación disruptiva del estado de
ánimo
*Trastorno disfórico premenstrual
Otros trastornos Otros trastornos
F. La estructura del DSM-5: cambios y novedades en la depresión
1. Separación de los t. depresivos y los t. bipolares en dos capítulos

diferentes, rompiendo la tradición unitaria kraepeliniana del espectro
maníaco-depresivo; se realzan así los problemas bipolares en una
categoría propia cuando, desde el DSM-III, figuraban en el capítulo de
“Trastornos de estado de ánimo”. Aunque manía y depresión están muy entrelazadas, y hay transiciones
de ciclo bien descritas en la literatura, lo que favorecía integrar estos problemas con una perspectiva
más unitaria, que ahora se pierde.
2. Inclusión del «trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo» y del «trastorno disfórico
premenstrual» como dos categorías nuevas de depresión.
3. El término de «trastorno depresivo persistente (distimia)» para denominar simultáneamente lo que se
conocía como trastorno distímico y TDM crónico.
4. La controvertida eliminación del criterio de exclusión de duelo en la definición de episodio depresivo
mayor.
5. Inclusión de especificadores nuevos (depresión con «ansiedad» y «mixto») o ampliados (depresión «con
inicio en el periparto»).
Depresión doble. Término empleado en protocolos de investigación para denotar condiciones en las que coexiste un
trastorno de depresión mayor y un trastorno distímico.
G. El espectro de síntomas depresivos
Los signos y síntomas del síndrome depresivo se reducen a 5 grandes núcleos:
1. Síntomas anímicos
Tristeza (sobre todo), irritabilidad, sensación de vacío, nerviosismo, o falta de reactividad emocional (como
“incapacidad para llorar”, que indica mayor gravedad). El concepto de sobreproducción emocional recoge la
264
idea de la coexistencia de tristeza con otras emociones negativas, lo que es predictor de mayor rumiación y más
dificultades en el manejo emocional.
Las emociones negativas no son específicas de la depresión. Pero unidas a una disminución de las
emociones positivas o de la capacidad de disfrute, constituyen una característica distintiva. Hay
evidencia de que en la depresión se da una atenuación de los sistemas de recompensa. Un estudio
con centenares de pacientes ha mostrado que lo que éstos consideran el objetivo terapéutico más
importante es recobrar la esperanza, el optimismo y la ilusión. Las «terapias psicológicas positivas»
estructuradas han comenzado a mostrar una eficacia igual o superior a las terapias cognitivo-
conductuales tradicionales, centrándose en la recuperación de estos síntomas anhedónicos y en el desarrollo de
fortalezas psicológicas y resiliencia.
2. Síntomas motivacionales y conductuales
La apatía y la falta de motivación son síntomas dolorosos e incapacitantes, y conectados a pensamientos

negativos de desesperanza, falta de control o no poder dar sentido a la vida. En su forma más grave es retardo
psicomotor: enlentecimiento generalizado de las respuestas motoras, el habla, el gesto y una inhibición
motivacional casi absoluta, cabiendo incluso un tipo de depresión catatónica.
3. Síntomas cognitivos
Junto a los sesgos en el procesamiento de la información emocional («cognición caliente»), que plantean las
teorías cognitivas de la depresión, la memoria, la atención y la capacidad de concentración en tareas cotidianas
o neuropsicológicas («cognición fría»), pueden llegar a resentirse drásticamente. Varios metaanálisis muestran
que en un primer episodio de depresión clínica se rinde peor en muchas de estas tareas, remitiendo tras la
mejoría. Las dificultades son normalmente de tamaño pequeño o medio y ligadas al número de episodios. Esto
se debe, en parte, a lo poco motivantes que son las tareas y al mal estado anímico y emocional del participante.
Las tareas que requieren esfuerzo y control ejecutivo son en las que las personas deprimidas muestran una
mayor dificultad, aunque también en tareas automáticas. El control cognitivo es la capacidad de atender
selectivamente los estímulos y objetivos relevantes e inhibir los no relevantes; las funciones ejecutivas parecen
especialmente alteradas en la depresión. Es posible que las rumiaciones o los sesgos cognitivos (pensamientos
negativos), en parte se deban a dificultades de este control cognitivo.
»Figura 6.2. Relación entre dificultades de control cognitivo, sesgos cognitivos, estilos rumiativos y estado de ánimo:
265
4. Síntomas físicos
El 70-80% de los pacientes depresivos tienen problemas de sueño (problemas para

dormirse, despertares frecuentes o despertar precoz); en un pequeño porcentaje se da
hipersomnia con somnolencia diurna. Otros síntomas son fatiga, pérdida de apetito,
disminución de la actividad y deseo sexual. La pérdida de energía aparece como un
síntoma «central» en los estudios de redes, mientras que la CIE-11 ha dejado de
considerar este síntoma para unirse al criterio DSM de dar importancia al binomio tristeza-anhedonia.
La tristeza se asocia a molestias corporales difusas (dolores, náuseas, vómitos, visión borrosa, etc.). Por eso es el
médico internista el que trata en primera instancia a los pacientes mayoritariamente. El 5% de la población sufre
al menos un episodio de depresión grave durante su vida pero sólo 1 de cada 5 busca ayuda. Los síntomas
físicos se consideran una línea divisoria entre la depresión normal y la clínica, o entre los que buscan ayuda y los
que no.
5. Síntomas interpersonales
El 70% de pacientes dice haber disminuido su interés por la gente y normalmente sufren rechazo, aislándose
aún más. Algunas terapias se centran en estos aspectos. En el DSM-5 hay una alusión a estos problemas en
«depresiones atípicas», aunque en realidad son una dificultad muy habitual. La teoría de la «generación de
estrés» ha mostrado que la depresión es en sí misma una fuente generadora de estrés, sobre todo en el ámbito
interpersonal, incrementando la propia depresión.
Episodio depresivo atípico. Episodio depresivo mayor en que se observan síntomas que no son habituales. Serían síntomas
de exceso como p. ej., hipersomnia, relaciones interpersonales difíciles de larga duración y reactividad del estado de ánimo
(mejora del estado de ánimo en respuesta a sucesos positivos).
H. Clasificación y cuadros clínicos
Resulta fundamental el análisis de la tristeza y la anhedonia con otros síntomas, su persistencia (>2 años) y la
exclusión de manía e hipomanía.
»Figura 6.3. Esquema sintético del esquema diagnóstico de los t. de depresión:
266
III. Trastorno depresivo mayor
En DSM-III, el TDM es el episodio depresivo mayor con una serie de condiciones

adicionales (Tabla 6.3).
Episodio depresivo mayor. Presencia durante al menos 2 semanas de intensa tristeza y/o anhedonia, acompañada de al
menos 5 síntomas depresivos. Es un síndrome que puede estar presente en otros t. mentales
Tipos de trastorno depresivo:
 TDM de episodio único, cuando el episodio actual es el primero que han tenido en su vida.
 TDM de episodio recurrente, cuando ha habido por lo menos algún otro episodio depresivo mayor en
su vida.
a. Especificadores
Son una serie de adjetivos que se añaden a la etiqueta diagnóstica principal para indicar subtipos o añadir
información adicional (curso, gravedad...).
a.1 Especificadores de gravedad y curso
El DSM-5 requiere para el diagnóstico información sobre el tipo de episodio (único o recurrente) y sobre
gravedad y curso (Tabla 6.4), que conlleva un código numérico (p. ej. 296.23. Trastorno de depresión mayor,
episodio único, grave). Criterios de gravedad pueden ser intensidad de los síntomas, manejabilidad o
interferencia. Valorar la gravedad puede influir en las opciones de tratamiento.
a.2. Especificadores de subtipos
(Tabla 6.5). Salvo la excepción de los síntomas psicóticos, no implican categorías diagnósticas distintas en el
DSM-5. DSM-5 sugiere que se ordenen los términos:
1. Trastorno de depresión mayor. 4. Especificadores aplicables que se cumplan.

2. Episodio único o recurrente.
3. Especificadores de gravedad y curso.
267
a. Prevalencia
»Tabla 6.6. Datos seleccionados de algunos países recogidos en el

World Mental Health Survey de la OMS, respecto a la prevalencia
de episodio depresivo mayor según DSM-IV
 En ♀ el riesgo es 1,8 veces mayor.

 Entre 28-34 años, riesgo 2,7 veces mayor.
 Personas no casadas, riesgo 1,4 veces mayor.
 Viudos, riesgo 3,6 veces más que separados.
 Vivir solo y bajos ingresos, riesgo 2 veces mayor.
268
En España:
 El factor de riesgo es tener 50-64 años.

 Las ♀ tienen riesgo 2,7 veces mayor (diferencias socioculturales y psicológicas; roles de género y
esquemas cognitivos aprendidos).
La carga de la depresión es mayor en países más ricos.
b. Inicio y evolución
 15% de casos tendrá un curso crónico.

 10% de casos tendrá una duración de 5 años.
 18% de casos tendrá una duración de 2 años.
 50% de los que se recuperan vuelven a tener al menos otro episodio en su vida.
 80% de los que tienen 2 episodios tendrán un tercero.
Depresión estacional. T. de depresión mayor recurrente con tendencia a aparecer en ciertas épocas del año y disiparse en
otras. También ocurre en t. bipolares.
Tabla 6.7. Datos consensuados sobre el curso clínico.
Tabla 6.8. Riesgo de recaídas y recurrencias. Las personas que tienden a la cronificación son las que tardan
mucho en buscar tratamiento. La edad avanzada y el nivel socioeconómico bajo son predictores de mal
pronóstico. La edad, el estado civil o el nivel socioeconómico no se relacionan con la recurrencia. Los primeros
episodios suelen tener menor duración y luego se estabiliza.
Recuperación. Cuando el paciente permanece 6 meses sin mostrar

signos o síntomas significativos del trastorno, lo que debería ser
objeto de cualquier tratamiento. El primer año es un período de alto
riesgo para la recaída.
10
269
La edad modal de inicio del TDM se sitúa entre los 25-35 años. Un comienzo en la
adolescencia y con un mayor número de recurrencias está asociado a mayores
problemas de discapacidad en la vida adulta. Cada nueva aparición de un
episodio, implica un progresivo agravamiento y empeoramiento. Se puede decir
que «la depresión deprime», pues rompe nuestras expectativas personales y
sociales de buen funcionamiento, reduce las ilusiones vitales y limita seriamente
un funcionamiento general normal. Cada episodio sucesivo parece cada vez más «autónomo» o menos ligados
a factores estresantes, es lo que se interpreta como fenómeno de kindling o sensibilización: cantidades cada vez
más pequeñas de estresores pueden disparar reacciones de una intensidad comparable. Ocurre en personas con
sesgos cognitivos no tratados.
c. Complicaciones
Se aprecia alteración del funcionamiento social y laboral que puede llegar a ser incapacitante. En los pacientes
recurrentes se incrementa el riesgo de aparición de enfermedades médicas. La complicación más grave es el
suicidio, relacionado con la gravedad de los síntomas y con otras variables, como ser varón, mayor de cuarenta
años o consumo abusivo de alcohol. Comete suicidio el 1% cada año; el riesgo mayor no sucede durante el
momento peor del episodio depresivo, sino 8-9 meses después de la remisión sintomática.
Bajo un estado de depresión un paciente puede tomar decisiones precipitadas (estudios, trabajo, familia), por lo
que el clínico ha de aconsejar al paciente que posponga cualquier decisión crucial. El impacto se cuantifica con
el DALY o año de vida ajustado por la discapacidad (año perdido de «vida sana»). La depresión está entre las 3
causas mundiales de más discapacidad (junto con los dolores de espalda y de cabeza).
C. Diagnóstico diferencial y comorbilidad
La primera medida diagnóstica a considerar consistirá en si la persona con estado anímico deprimido u otros
síntomas de depresión tiene o no un trastorno depresivo, para lo cual se tienen en cuenta otros problemas con
los que puede confundirse y/o coexistir:
11
270
La distinción para el diagnóstico diferencial es cronológica (¿Qué empezó antes?) y causal (¿Pueden los síntomas
de ansiedad y abuso de alcohol haber causado complicaciones que lleven a la depresión o al revés?).
Antes del DSM-5 la presencia de episodio depresivo mayor no debía diagnosticarse en situación de duelo
(pérdida de un ser querido) a menos que continuase dos meses después o que los síntomas fueran muy graves.
Tenía el fin de no patologizar reacciones humanas normales ante una pérdida. El DSM-5 permite diagnosticar
depresión en estos casos si se presentan síntomas 15 días seguidos (Tabla 6.3) y propone indicaciones
diagnósticas:
Esto genera un sobrediagnóstico y psiquiatrización de fenómenos naturales, aunque así no se ignoran cuadros
depresivos auténticos y se facilita la intervención temprana.
IV. Trastorno depresivo persistente (trastorno distímico)
Esta categoría multiplica innecesariamente el árbol diagnóstico, que podría ser un asunto relativo a
gravedad y duración de los síntomas. El término de «distimia» se introdujo en del DSM-III para hacer
desaparecer la «personalidad depresiva», ya que era estigmatizante. La idea de que hay estilos de personalidad
depresivos (ideación negativa) no queda resuelta en los sistemas diagnósticos.
Distimia. Estado de ánimo depresivo de larga duración (al menos dos años) con otros síntomas. Es menos
Intenso que el episodio depresivo mayor y no es una remisión parcial de un episodio depresivo.
12
271
En el DSM-5 el trastorno depresivo persistente (TDP) integra el t. depresivo mayor «crónico» (2 ó + años) junto
con la distimia o t. distímico por escasa diferencia en sintomatología y factores relacionados. Aunque la
definición de TDP es algo inconsistente. Lo que parece claro es que haber experimentado síntomas subumbral
durante años es un factor predictor de episodios completos depresivos.
 1,1% de prevalencia durante 12 meses (según estudio ESEMED).

 4,1% de prevalencia vital (criterios DSM-IV de distimia). El doble en ♀.
 4,6% de prevalencia de al menos 2 años de duración (estudio australiano),
tanto en t. distímico como en TDM.
Factores de riesgo: parecidos a la depresión en general. En DSM-5 se alude a neuroticismo y pérdidas

parentales, pero se ignoran factores psicológicos, sociales o ambientales. Se alude a regiones cerebrales (córtex
prefrontal, amígdala, hipocampo) sin evidencia clínica.
Se da solapamiento diagnóstico con t. de ansiedad generalizada. No hay diferencias de efectividad entre tratar
TDM y distimia.
V. Otros trastornos depresivos
A. Trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo (TDD)
Esta categoría no tiene utilidad ni validez clínica probada. Se aplica a los 6-18 años ante accesos de cólera verbal
o conducta agresivas (desproporcionadas), al menos 3 veces/semana + de 12 meses, con irritabilidad
persistente.
La idea fue incluir casos infantiles y adolescentes. La irritabilidad de los adolescentes, informada por los padres,
es predictor de problemas de ansiedad y depresión autoinformados 20 años más tarde. En el pasado eran
incorrectamente clasificados como bipolares. Pero esta nueva categoría no es uno buena solución porque
persiste el riesgo de psiquiatrización y medicalización. Parece una categoría innecesaria, ya que existen
categorías diagnósticas para problemas semejantes, como el trastorno negativista desafiante.
La evidencia empírica indica que son casos de baja prevalencia, en los que la depresión no tiene que aparecer
necesariamente. Su inclusión en un sistema diagnóstico tiene más que ver con elementos de sociología de la
ciencia que con argumentos empíricos sólidos.
B. Trastorno disfórico premenstrual
Tras décadas de controversias, los estudios indican que hasta un 20% de las mujeres en edad reproductiva
manifiestan síntomas psicológicos premenstruales, que pueden ser realmente interferentes en la esfera personal
o de funcionamiento en un 2% de estas mujeres. El DSM-5 propone cumplir 5 síntomas, lo que incrementa la
heterogeneidad de perfiles diagnósticos.
1º, cumplir al menos:
 Labilidad afectiva.  Depresión.

 Irritabilidad.  Ansiedad.
13
272
2º, cumplir al menos:
 Anhedonia.  Cambios de apetito.  Síntomas físicos como

 Problemas de  Cambios de sueño. tumefacción o
concentración.  Sensación de agobio o sensación de
 Falta de energía. pérdida de control. hinchazón.
Estos síntomas deben comenzar la semana anterior a la menstruación y mejorar unos días después, durante
todo el año anterior, para el diagnóstico. También se requiere que haya interferencia y que no sean
exacerbaciones de otros problemas (ej. t. de ansiedad), ni por consumo de medicamentos/sustancias o
enfermedades médicas. Se requiere una «evaluación diaria prospectiva» de al menos 2 ciclos con síntomas.
La inclusión del t. disfórico premenstrual es una decisión tan política como científica, porque ayuda a conocer el
alcance del problema y a visibilizarlo desde una perspectiva de género. El riesgo de ideación, planes o intentos
de suicidio es el doble en mujeres con historial de síntomas psicológicos premenstruales graves. El
inconveniente es la perspectiva medicalizadora en lugar de psicológica.
C. Trastorno depresivo debido a una afección médica
Sólo se requiere el criterio de un estado de ánimo deprimido o de anhedonia

durante un «período importante y persistente», con pruebas de que son
consecuencia fisiopatológica directa de una enfermedad médica. Desde ediciones
anteriores, el DSM reserva una categoría específica.
14
273
Se ha de examinar la existencia de una etiología orgánica (Tabla 6.12). Entre un 10 y un 20% de los casos
diagnosticados como «trastorno de depresión mayor» o «distimia» están causados, por factores orgánicos.
D. Trastorno depresivo inducido por una sustancia/medicamento
Se añade un código numérico según la sustancia (legal o no) que parezca ser causa del
cuadro.
E. Otro trastorno depresivo especificado
Predominan los síntomas característicos de un t. depresivo pero no cumplen todos los criterios de alguno de los
t. de la categoría diagnóstica. No conllevan código numérico. Se especifica en DSM-5: depresión breve
recurrente o episodio depresivo de corta duración (4-13 días).
F. Otro trastorno depresivo no especificado
No se cumplen los criterios, pero el clínico no puede identificar ningún subtipo, o bien no puede recoger
suficiente información. Las categorías de “otros trastornos” son como un “cajón de sastre” porque comprenden
entidades muy heterogéneas.
VI. Etiología de los trastornos depresivos
No hay un modelo consensuado de los t. depresivos y no se conocen los mecanismos causales exactos. La
literatura científica identifica unos factores de riesgo, como variables psicológicas, biológicas y ambientales, que
muestran una relación empírica con le depresión, y se sospecha que la causaría una combinación de todas ellas.
A. Factores y modelos biológicos
Los modelos más populares e investigados proponen que los t. depresivos se producen por desequilibrios de
ciertos neurotransmisores (reducción de serotonina, norepinefrina y dopamina). Varias hipótesis etiológicas
derivadas de los efectos de los fármacos antidepresivos suponen un déficit central de neurotransmisores
monoaminas ―o hipótesis de las monoaminas― (hipótesis noradrenérgica, serotoninérgica y dopaminérgica). La
reducción en monoaminas sería resultado de alguna disfunción en la síntesis, almacenamiento o liberación de
los neurotransmisores o anormalidades en receptores pre o postsinápticos.
Problemas de estas hipótesis:
1. La respuesta a los antidepresivos no es una prueba sólida. Algunos han argumentado que la depresión
puede deberse a una deficiencia de NE (norepinefrina o noradrenalina) o de 5-HT (serotonina), lo que es
como decir que, “puesto que una erupción en el brazo mejora con el uso de esteroides, la erupción
debe deberse a una deficiencia de esteroides”.
2. Evaluando los niveles de monoaminas en personas deprimidas, no se han encontrado consistentemente
niveles más bajos.
3. En algunos estudios se disminuyen transitoriamente los niveles de monoaminas en el SNC, con
restricciones en la dieta o la administración de alguna sustancia, y posteriormente recuperando los
niveles, para medir los efectos en el estado de ánimo. La hipótesis de las monoaminas predeciría que la
reducción de los niveles de serotonina, noradrenalina o dopamina, produciría una disminución en el
estado de ánimo, pero esta disminución sólo se produce en algunas personas.
Tales estudios indican que la deficiencia de las monoaminas por sí misma no es una explicación
suficiente y que el papel de los sistemas de neurotransmisión de serotonina, noradrenalina y dopamina,
15
274
en el origen y mantenimiento de la depresión, es muy complejo. A pesar de las anomalías que se han
estudiado como potenciales marcadores biológicos para el diagnóstico de la depresión (más de 25), no
existe ningún test biológico con suficiente sensibilidad y especificidad para diagnosticar los t.
depresivos.
4. No se resuelve la cuestión del origen de la depresión. ¿Cuál es la causa de esos desequilibrios
bioquímicos? Pueden ocurrir en respuesta a factores ambientales, como acontecimientos estresantes,
por ejemplo, la pérdida de un ser querido. Sin embargo, todas las personas, se ven sometidas a alguno
de estos acontecimientos y sólo un % pequeño desarrolla depresión.
Una posibilidad es haber heredado una predisposición biológica a un mal funcionamiento de los
mecanismos de regulación de los neurotransmisores. Las personas cuyos padres sufren depresión
tienen aproximadamente tres veces más probabilidad de desarrollar un episodio depresivo a lo largo de
su vida. No se han encontrado genes específicos, quizás por la gran heterogeneidad sintomática. No
todas las personas que tienen la predisposición genética padecen depresión y también puede afectar a
personas que no tienen una historia familiar de depresión. En los modelos de interacción genes x
ambiente, se ha estimado que el 34% de la variabilidad en la depresión se debe a la variabilidad
genética entre individuos, y el 66% a la variabilidad ambiental: 11% relacionada con el ambiente
compartido y el resto con el ambiente no compartido. Cabe recordar que las experiencias influyen en la
expresión de los genes (epigenética).
B. Factores y modelos psicológicos
Otra posibilidad es que ciertas personas tengan una vulnerabilidad psicológica

adquirida a lo largo de su vida (ambiente familiar, social, aprendizajes...); esto
facilitaría que sufran más acontecimientos estresantes y su impacto sea más adverso
y duradero.
Destaca el estilo atribucional negativo (teoría reformulada de la indefensión aprendida de Abramson, 1978, y la
teoría de la desesperanza de Abramson, 1989), los déficits en habilidades sociales y en habilidades de solución
de problemas (teoría conductual de la depresión de Lewinsohn, 1974 y la cognitivo-conductual de Lewinsohn,
1985) y los déficits en las conducías de autocontrol (modelo de autocontrol de la depresión de Rehrn, 1977).
Las actitudes disfuncionales son creencias que establecen condiciones poco realistas, inflexibles, para determinar
la propia valía. Favorecen la aparición de la depresión porque los acontecimientos se viven como estresantes.
Son un elemento de vulnerabilidad a la depresión porque, según la teoría cognitiva de la depresión de Beck,
están almacenadas en la memoria formando esquemas cognitivos, representaciones relativamente duraderas de
experiencias anteriores, que dirigen la percepción, codificación, organización, almacenamiento y recuperación
de la información del entorno. La información inconsistente se ignora y olvida. Los esquemas cognitivos actúan
como filtros a través de los cuales se interpreta la realidad. En las personas vulnerables, la actuación de esos
filtros quedaría reflejada en errores cognitivos sistemáticos: inferencias arbitrarias, abstracción selectiva,
sobregeneralización, maximización y minimización, personalización y pensamiento dicotómico y absolutista.
En un metaanálisis se mostró que la evidencia más consistente es para la catastrofización y los sesgos negativos
interpretativos; se atiende selectivamente y se magnifica la información negativa, mientras que se ignora o
minimiza la información positiva, los errores y fallos se personalizan y sus efectos negativos se exageran y
sobregeneralizan.
El resultado serían imágenes y pensamientos, tanto voluntarios como automáticos, negativos y distorsionados,
sobre uno mismo, el mundo y el futuro, que se conoce como la tríada cognitiva negativa o depresiva: baja
16
275
autoestima indefensión y pesimismo. Según Beck, sería la causa próxima fundamental del resto de síntomas
depresivos. Los pensamientos automáticos son especialmente dañinos, ya que son estereotipados, de aparición
repetitiva e inintencionada, difícilmente controlables y creíbles para la persona.
Para la activación de los esquemas depresógenos es necesaria la aparición de un suceso estresante (laboral, de
pareja) similar a los que proporcionaron, durante el proceso de socialización, la base para la formación de los
esquemas, de esas actitudes disfuncionales almacenadas en ellos. La teoría de Beck hipotetiza que los esquemas
depresógenos, con sus actitudes disfuncionales, son la diátesis cognitiva (o factor de vulnerabilidad cognitivo)
para la depresión.
Siguiendo la teoría reformulada de la indefensión aprendida de Abramson (1978), la

tendencia de algunas personas a pensar que la causa de todo acontecimiento
negativo que les ocurre está en ellas mismas, esto es, la presencia de un estilo
atribucional depresivo, facilita que tales acontecimientos provoquen desesperanza e
indefensión. También hay relación entre la depresión y un estilo atribucional
depresivo para los acontecimientos positivos, complementario al anterior, esto es, la
tendencia de la persona a pensar que la causa de los acontecimientos positivos es ajena a ella, que afecta a
parcelas poco importantes de su vida y que cambiará de un momento a otro (“mi jefe me ha subido el sueldo
porque le he dado pena pero vete a saber si cambiará de opinión y me lo bajará”).
En el marco de la teoría de la desesperanza de Abramson (1989), el estilo atribucional de las personas

vulnerables a la depresión se caracterizaría por la tendencia a explicar los sucesos negativos a partir de causas
internas, estables y globales, y también por una tendencia a predecir un mayor número de consecuencias
negativas para sí mismos ahora y en el futuro; eso significa que algo importante falla en uno mismo. A este
estilo atribucional depresivo fatalista y autodespreciativo se le denomina estilo atribucional de la desesperanza.
La persona piensa que las consecuencias “son inevitables y permanentes” y se echan la culpa.
La teoría cognitivo-conductual de la depresión de Lewinsohn (1985) propone que el déficit en conductas,

habilidades sociales, habilidades de solución de problemas, afrontamiento del estrés, autocontrol, etc., favorecen
el que la persona no sea capaz de afrontar, resolver y adaptarse a los cambios negativos de los acontecimientos
estresantes; la depresión se podría desencadenar ante un estrés leve.
Es más probable que se dé depresión si la persona:
1. Presta mayor atención a los sucesos negativos y a las consecuencias inmediatas de la conducta.
2. Tiene criterios rigurosos o altos de autoevaluación, así como un estilo atribucional depresivo (déficit en
conductas de autoevaluación).
3. Se administra recompensas insuficientes o castigos excesivos (déficit en las conductas de
autorreforzamiento).
La teoría de los estilos de respuesta de Nolen-Hoeksema (1991) propone que la manera en que las personas
responden a los primeros síntomas depresivos influye en su duración y gravedad. Las respuestas rumiativas
harán sufrir durante más tiempo y con mayor intensidad los síntomas. Pueden definirse como «conductas y
pensamientos que focalizan la atención en sus síntomas depresivos y en las implicaciones de estos síntomas»,
incluyendo aislarse para pensar sobre los síntomas, hablar todo el tiempo sobre ellos, o pensar de forma
recurrente y contemplativa sobre las posibles causas y consecuencias. Las respuestas rumiativas parecen
producto de la llamada sobreproducción emocional, y difieren de otras conductas y pensamientos de
afrontamiento, como pensar o hablar sobre lo tristes y desmotivadas que están, pero sin hacer nada para aliviar
17
276
sus síntomas, o simplemente piensan de forma repetitiva sobre las causas de sus síntomas sin hacer planes para
cambiarlo.
La teoría postula que las personas tienen estilos de respuesta ante la depresión, patrones de conductas y
pensamientos, consistentes y estables en distintas situaciones, como el estilo rumiativo o conductas de
distracción (practicar deporte, centrarse en el trabajo...).
Mecanismos psicológicos que explicarían el efecto del estilo rumiativo:
1. Las rumiaciones intensifican los efectos del estado de ánimo deprimido sobre las cogniciones; así, los
pensamientos negativos están más accesibles y son más sobresalientes, exacerbando el estado de
ánimo deprimido y los síntomas, y estableciendo un círculo vicioso basado en una relación
recíprocamente reforzante.
2. La actividad rumiativa reduce la generación de soluciones efectivas.
3. Las respuestas rumiativas interfieren en la puesta en marcha de conductas instrumentales, las cuales
permitirían reforzamientos positivos, aumentando la sensación de control o elevando el estado de
ánimo.
4. El estilo rumiativo disminuye el efecto beneficioso que el apoyo social
tiene sobre la depresión, al provocar más fricción en las redes sociales. La
persona continuamente habla de sus síntomas y de sus preocupaciones,
sin que sus allegados, compañeros de trabajo, etc., aprecien progresos, de
manera que se alejan porque se sienten molestos, rechazan sus
preocupaciones o las critican.
El estilo de respuesta rumiativo se aprendería durante la infancia y la adolescencia partir de las conductas de los
padres y de otras figuras relevantes. Tendría una doble vía:
 A través del modelado de los estilos de respuesta que los padres y los otros manifiestan cuando se
encuentran deprimidos.
 A través de sus prácticas de socialización, si no enseñan repertorios de conductas adaptativas, benignas
y eficaces, para manejar las emociones negativas.
C. Modelos integradores
Los factores de vulnerabilidad o diátesis hacen más propensas a la depresión a algunas personas tras
acontecimientos estresantes, crónicos o puntuales. Pero más allá de los modelos de diátesis-estrés, parece que
no existe mucho acuerdo sobre los factores de vulnerabilidad. La comparar las principales teorías sobre la
depresión (teoría cognitivo-conductual de Lewinsohn, teoría cognitiva de Beck, teoría de la desesperanza y
modelo biológico; fig. 6.4), el desacuerdo alcanza a los factores más remotos y a las causas próximas, producto
de su interacción con el estrés.
 La teoría cognitivo-conductual subraya los déficits en habilidades ―sociales, solución de problemas y

autocontrol― como factores remotos, que interactúan con el estrés, producen pérdida o falta de
refuerzos positivos (causa próxima de la depresión).
 La teoría de Beck considera que el factor de vulnerabilidad remoto son actitudes disfuncionales en
forma de esquemas cognitivos depresivos, que, al interactuar con el estrés, producen errores cognitivos
o distorsiones negativas que, a su vez, conducen a pensamientos negativos sobre el yo, el mundo y el
futuro (la tríada cognitiva negativa), siendo estos últimos la causa próxima de la depresión.
18
277
 Para la teoría de la desesperanza, la causa remota principal sería el estilo atribucional depresivo y un
estilo atribucional de desesperanza, mientras la causa principal próxima sería la indefensión y la
desesperanza que se producen cuando un acontecimiento estresante interactúa con ese estilo
atribucional.
 Para el modelo biológico, la causa próxima de la depresión sería algún tipo de defecto o desequilibrio
en el funcionamiento de ciertos neurotransmisores (serotonina, norepinefrina o dopamina) que, a su
vez, es el resultado de la interacción entre un acontecimiento estresante y un factor de vulnerabilidad
remoto genético, que predispone a un mal funcionamiento de los mecanismos de regulación de los
neurotransmisores.
Todos esos factores no son incompatibles, sino que se deben integrar (multifactorial), de manera que entre
todos ellos se producen múltiples fenómenos de reforzamiento recíproco, tipo círculo vicioso o tipo espiral
escalonada.
Estas teorías, para facilitar la investigación o el trabajo terapéutico, se utilizan como modelos lineales y
unifactoriales o, a lo sumo, bifactoriales; por ejemplo, los fármacos antidepresivos se limitan a tratar de
modificar los supuestos defectos o desequilibrios en los neurotransmisores ―causa próxima―, pero no a
modificar el factor de vulnerabilidad genético. Mientras que los tratamientos farmacológicos no han tenido
mucho éxito en la prevención de las recaídas y las recurrencias, la terapia cognitivo-conductual, que aborda la
modificación de los pensamientos automáticos y también la modificación de las actitudes disfuncionales, tiene
más éxito a la hora de prevenir recaídas y recurrencias, porque no sólo modifica la causa próxima, sino también
el factor psicológico de vulnerabilidad.
19
278
Ninguna teoría explicativa lineal y unifactorial o bifactorial puede explicar las causas de dichos trastornos. Una
teoría válida y útil debería integrar múltiples ideas y constructos relativos a las experiencias internas y las
interacciones con el medio ambiente, así como diferenciar y explicar los diferentes aspectos del curso clínico y
las diferencias entre distintos tipos de trastornos depresivos.
Ideas para desarrollar una teoría sobre trastornos depresivos:
1. Las teorías más útiles:

a. Se formulan como modelos multivariables.
b. Se formulan como modelos de diátesis-estrés.
2. Las variables cognitivas, donde las personas interpretan las
circunstancias externas, median en el impacto emocional.
3. Las cogniciones negativas relacionadas con el yo (autoestima, desesperanza, indefensión y visión
negativa del Yo, dentro de la tríada cognitiva negativa) son precursores del estado de ánimo depresivo.
El estado de ánimo deprimido sesga los procesos cognitivos como la percepción, la atención, la
memoria, la atribución, etc., y son accesibles más cogniciones negativas asociadas, formándose una
relación recíprocamente reforzante entre estado de ánimo negativo y cogniciones negativas.
4. Las cogniciones y los procesos cognitivos operan a distintos niveles de conciencia, de forma que
algunos no son accesibles a la conciencia.
5. Las cogniciones tienen su origen en los esquemas cognitivos que se formarían en el contexto de las
experiencias infantiles de apego y de creación de lazos afectivos. Esto influye en las interpretaciones y
reacciones emocionales y también en el resto de las conductas, habilidades y competencias.
6. Las habilidades interpersonales, el estilo de respuesta a la depresión y las habilidades de solución y
afrontamiento de problemas, adquiridos a lo largo de la vida:
a. Afectan al tipo de cogniciones que preceden a la depresión.
b. Determinan, en alguna medida, la cantidad y naturaleza de las situaciones estresantes.
Los acontecimientos estresantes son también consecuencia de cómo las personas conducen su vida,
tanto antes como durante la depresión, y por ello se encuentran a menudo en circunstancias realmente
negativas sobre las cuales no tienen mucho control.
Figura 6.5:
 Este modelo conserva todos los elementos de las cuatro principales teorías explicativas de los trastornos
depresivos, con relaciones múltiples bidireccionales y circulares que guardan o pueden guardar todos
esos elementos, para utilizarlas en el trabajo terapéutico.
 Se recogen otros factores de vulnerabilidad, de origen o de mantenimiento de la depresión, que gozan
de aval empírico. Por ejemplo, se ha incluido el concepto de sensibilización respecto a la influencia de
los sucesos estresantes, ya que es un dato contrastado; a medida que aumenta la experiencia personal
de episodios de depresión mayor, se requieren estresores ambientales de menor magnitud para
provocar la recaída. Este concepto ha sido reconceptualizado en términos cognitivos por Teasdale para
aludir a que la activación repetida de los esquemas cognitivos negativos durante los episodios previos
de depresión, produciría un descenso en el nivel de activación de estas estructuras cognitivas, lo cual
crearía una espiral escalonada de relaciones recíprocamente reforzantes entre procesamiento cognitivo
negativo y estado de ánimo deprimido, y la próxima vez solamente se requeriría un estímulo estresante
muy pequeño.
 Integra nuevos conceptos que están bajo investigación. El modelo, debido a su naturaleza circular,
permitiría explicar por qué diferentes tratamientos psicológicos tienen efectos parecidos, incluso en
20
279
personas que presentan factores causales distintos y perfiles sintomatológicos distintos. También
permitiría explicar por qué los fármacos antidepresivos tienen éxito. A pesar de que cada una de esas
intervenciones, teóricamente, modificaría elementos causales diferentes, todas conseguirían romper de
alguna manera el círculo vicioso. Por tanto, lo importante, sería romper las relaciones recíprocamente
reforzantes en alguna secuencia o eslabón del círculo. Posteriormente, la intervención quizás debería
dirigirse al elemento de vulnerabilidad específico, para obtener un resultado a largo plazo y un efecto
preventivo.
VII. Características transdiagnósticas
En la tabla 6.13 se presentan los procesos para los que hay datos sobre su existencia en t. depresivos y que son
comunes a otros t. mentales (transdiagnósticos). También son transdiagnósticos los factores psicológicos
(habilidades sociales, de solución de problemas, y estrategias de afrontamiento).
Los factores comunes suponen una dificultad adicional para desarrollar un modelo explicativo de la depresión.
Puede que “el diablo esté en los detalles”, es decir, sería necesario analizar los factores comunes para poder ver
sus diferencias en cada trastorno. Beck (teoría cognitiva) defiende su hipótesis de especificidad del contenido
cognitivo. Aunque los constructos cognitivos explicativos sean comunes a varios trastornos emocionales, es el
contenido específico lo que distingue unos trastornos de otros. Por ejemplo, ante un accidente de coche, las
personas con actitudes disfuncionales del tipo «Nada de lo que hago está bien», es más probable que
21
280
desarrollen un trastorno depresivo, mientras las personas con una actitud del tipo «El mundo es peligroso y no
tengo poder para protegerme», es más probable que desarrollen un trastorno de estrés postraumático.
VIII. Recomendaciones para la evaluación y el tratamiento
A. Evaluación
1. Hacer una entrevista clínica poco estructurada para:
 Establecer una alianza terapéutica.

 Recoger información sobre:
o Características, causas y consecuencias de los problemas depresivos, sus orígenes, su historia y sus
repercusiones.
o Motivación y expectativas.
o Presencia de acontecimientos vitales negativos, problemas laborales, académicos o psicosociales,
o Historia psicopatológica familiar.
o Apoyo social y estilo interpersonal.
o Recursos personales positivos.
o Historia médica y consumo de sustancias.
o Existencia de otros trastornos psicológicos.
2. Realizar una evaluación más estructurada:
 Realizar un diagnóstico que guíe la evaluación y oriente el tratamiento.

 Cuantificar la sintomatología depresiva para monitorizar el proceso terapéutico.
22
281
 Identificar y cuantificar los determinantes del problema y los factores de vulnerabilidad psicológica para realizar una
formulación clínica del caso (análisis funcional) y elaborar el tratamiento en el que los determinantes y factores
constituyan los objetivos terapéuticos finales.
El «patrón oro» del diagnóstico psicopatológico es la aplicación de una entrevista diagnóstica estructurada o
semiestructurada de fiabilidad y validez contrastadas por parte de un clínico con experiencia, cuando el objetivo prioritario
de la evaluación psicológica en el ámbito clínico sea llegar a un diagnóstico psicopatológico. Destacan:
 Entrevista Clínica Estructurada para los Trastornos del Eje I del DSM-IV, Versión Clínica
(SCID-I VC).
 Entrevista Diagnóstica Internacional Compuesta de la Organización Mundial de la Salud
(CIDI; véase Haro et al., 2006).
 MINI Entrevista Neuropsiquiátrica Internacional (MINO y la entrevista semiestructurada
diagnóstica de Vázquez y Muñoz (2002).
Todas están diseñadas para evaluar y diagnosticar los t. depresivos según criterios DSM-IV, dado que prácticamente son
iguales a los del DSM-5.
Para cuantificar la gravedad de la sintomatología se emplean escalas, cuestionarios o inventarios:
 De heteroevaluación (o heteroaplicados). Donde el clínico evalúa la presencia y la gravedad de los síntomas.

 De autoinforme (o autoaplicados). Donde el propio paciente evalúa la presencia y gravedad de sus síntomas.
Utilizan tres, cuatro o cinco niveles de gravedad y emplean criterios de duración de los síntomas, de su frecuencia o de su
intensidad. Se aconseja utilización simultánea de ambos instrumentos.
Los datos indican que los instrumentos de heteroevaluación son más liberales que los de autoinforme a la hora de medir la
eficacia de las intervenciones terapéuticas, quizá como resultado de los sesgos que afectan a los clínicos. Con los primeros se
obtienen cambios mayores entre el pretratamiento y el postratamiento en términos de tamaño del efecto en sintomatología
depresiva. Se identifican al menos 31 autoinformes que han sido creados en España. Destacan:
 Inventario de Depresión de Beck (BDI).

 Escala de la Valoración de la Depresión de Hamilton (HAM-D, HRSD o HDRS).
Ambos se han convertido en los instrumentos para evaluar la depresión, de autoinforme y de heteroevaluación,
respectivamente, más utilizados en el mundo (consultar Tabla 6.14).
Uno de los síntomas que se debe evaluar expresamente es la existencia de conductas de suicidio, dado que la depresión es
el factor más importante de su riesgo. Debería abarcar todos los factores de riesgo, incluidas la historia de conductas
suicidas previas, la historia familiar de suicidios o la facilidad para acceder a métodos letales (armas, medicamentos...), así
como los factores de protección (pareja, apoyo social, valores religiosos...). Se pueden utilizar:
 Las pautas de entrevista propuestas por Vázquez (2006).

 El Grupo de Trabajo de la Guía de Práctica Clínica de Prevención y Tratamiento de la Conducta Suicida (Grupo,
2011).
 La Escala de Riesgo Suicida de Plutchik.
 La Escala de Desesperanza de Beck.
Para la evaluación de los constructos (factores de vulnerabilidad como actitudes, pensamientos, estilo atribucional,
rumiación, sucesos estresantes, habilidades sociales...) ver la Tabla 6.15.
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B. Tratamiento
(Tabla 6.16)
Las tasas de eficacia oscilan entre el 50-60%. El reto más importante en depresión es la remisión del 100% de los casos y la
prevención, ya que hay elevadas recaída y recurrencia.
Prevención de recaídas:
 Estrategias farmacológicas. Medicación con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS), durante
al menos seis meses tras la remisión de un episodio depresivo o durante al menos dos años si hay un riesgo muy
alto de recaídas/recurrencias.
 Tratamientos psicológicos. Con mayor aval empírico encontramos la terapia cognitivo-conductual, la terapia
interpersonal y la terapia cognitiva basada en la atención plena (mindfulness). En un reciente metaanálisis, estos tres
tratamientos consiguieron, a los 12 meses, una reducción significativa del 22% de las recaídas en comparación con
las condiciones de control, entre las cuales se incluía el tratamiento habitual, el apoyo no específico y la evaluación
continuada, pero también los fármacos antidepresivos.
Otro reto muy importante es combatir las ideas equivocadas, por ejemplo, que la psicoterapia no es eficaz en la depresión
grave, o que la psicoterapia es menos eficaz que la medicación antidepresiva, que colaboran en impedir que el paciente
acceda al tratamiento adecuado, fomentando la medicalización. En concreto, la terapia cognitiva-conductual tiene un perfil
de eficacia mejor que el de la medicación antidepresiva:
 Igualdad de eficacia en tratamiento agudo.

 Menores tasas de recaídas.
 Menor riesgo de abandono precoz del tratamiento.
 Menor duración.
 Ausencia de efectos adversos.
Ideas correctas sobre el tratamiento psicológico de la depresión según los datos empíricos actuales:
1. La psicoterapia ―al menos la terapia cognitivo-conductual― es igual de eficaz para la depresión que los
antidepresivos.
2. Los tratamientos psicológicos son igual de eficaces para la depresión menos grave que para la más grave.
3. La medicación antidepresiva y la terapia cognitivo-conductual no difieren en su eficacia en el tratamiento agudo de
los pacientes con TDM grave.
4. La terapia cognitivo-conductual es más eficaz previniendo las recaídas y recurrencias de la depresión que el
tratamiento agudo con medicación antidepresiva y, cuanto menos, es igual de eficaz que el tratamiento continuado
con medicación antidepresiva.
5. Las terapias psicológicas que actualmente se consideran eficaces para la depresión (Tabla 6.16) son terapias breves,
que suelen aplicarse en 10-20 sesiones, a razón de una sesión semanal, realizadas durante 3-4 meses (aunque
podrían alargarse según el caso, p. ej. ante comorbilidad elevada). Cuando dichas terapias incluyen 3-4 sesiones de
refuerzo para prevenir las recaídas, son igual de eficaces que la medicación antidepresiva continuada, pero con
mucha menor duración (1 mes adicional frente a 6-12 meses adicionales de medicación).
26
285
Capítulo 7. Volumen 2. Trastornos bipolares
I. Introducción
El trastorno bipolar (TB) es un t. crónico de la afectividad, caracterizado por fases de

hiperactividad e hiperexcitación (manía o hipomanía) que se alternan con fases de
inhibición y ánimo triste (fases depresivas) y fases de estabilidad clínica (eutimia). Los
episodios mixtos consisten en la presentación simultánea de síntomas maníacos y
depresivos. Se asocia a empobrecimiento funcional; es una de las principales causas de
discapacidad en el mundo y tiene altas tasas de mortalidad prematura por suicidio y patologías asociadas.
Areteo de Capadocia, en el siglo I d. C., definió a la manía y a la melancolía como fenomenológicamente

distintos, pertenecientes a la misma enfermedad. Vigente el modelo de los cuatro humores (bilis negra, bilis
amarilla, sangre y flema), el desequilibrio humoral era lo que provocaba las enfermedades: la manía se asociaba
al exceso de sangre o de bilis amarilla y la melancolía al exceso de la bilis negra. El concepto de t. bipolar surge
en Francia con Falret (1851) y Baillarger (1854), mientras Kraepelin unificó los t. afectivos en «locura maníaco-
depresiva» (que quedó en desuso).
Andrés Piquer-Arrufat, médico de la corte española (1751-1759), trató a Fernando VI, que al igual que su padre
Felipe V, padecía episodios de excitación (no necesitaba dormir y se mostraba agresivo). Tras la muerte de su
esposa vivió retirado, enmudeció, intentó ahorcarse y murió postrado en cama a los 45 años en sus propios
excrementos. Piquer-Arrufat escribió «Discurso sobre la Enfermedad del Rey Nuestro Señor Don Fernando Sexto
(que Dios guarde)», postula que la manía y la melancolía forman parte de la misma enfermedad.
En 1957, Karl Leonhard propuso separar los términos monopolares (sólo depresión o episodio maníaco) del
término bipolar (ambas polaridades). La definición fue ampliamente aceptada. Perris, Angst y Winokur validaron
el concepto de bipolar para referirse a aquellos pacientes que hubieran padecido episodios maníacos o
hipomaníacos a lo largo de su enfermedad.
En 1960 Angst, Perris y Winokur escriben por separado sendos artículos que propugnan las diferencias clínicas y
evolutivas de los t. afectivos unipolares y bipolares, sustituyendo «locura» por «trastorno». Se retira el uso de la
palabra «melancolía», que se reserva a cuadros graves y se sustituye por «depresión» (más amplio).
Posteriormente se distingue:
 Trastorno bipolar tipo I. Deben haber aparecido episodios de manía.

 Trastorno bipolar tipo II. Deben haber aparecido episodios de hipomanía.
Esta distinción apareció por primera vez en DSM-IV y ha seguido presente en el DSM-5. Todavía hoy se
desconoce la fisiopatología y la etiología del TB y bajo este término se encubren, posiblemente, varios
trastornos diferentes que hoy día no somos capaces de identificar.
Algunos pusieron en duda, sobre todo, la definición de la hipomanía, que son episodios de escasa intensidad y
corta duración (4-7 días) pero no obedecen a una entidad clínica demostrada.
Hay pacientes que no se adaptan a las entidades clínicas, lo que ha llevado a desarrollar conceptos como el de
“espectro bipolar”.
286
II. Caracterización clínica del trastorno bipolar
Los pacientes con TB pueden presentar los mismos síntomas depresivos que los
pacientes aquejados de depresión. La diferencia es que, en el TB, los episodios
depresivos se alternan con episodios maníacos. Pero algunos síntomas depresivos del
TB se diferencian de los que aparecen en las depresiones unipolares.
o Depresión unipolar. Episodios depresivos únicos o recurrentes que no se asocian a episodios maníacos en el
pasado. Más prevalente.
o Depresión bipolar. El paciente presenta un episodio actual depresivo pero en el pasado ha padecido episodios
maníacos. Menos prevalente.
A. Síntomas de la manía
La manía es la otra cara de la moneda de la depresión (Tabla 7.1). No obstante, no siempre se trata de caras
distintas u opuestas. Los problemas de sueño, de alimentación o cognitivos pueden compartirse con los
depresivos. El síntoma característico es la euforia (alegría patológica), pero no siempre está presente, y es
normal que se acompañe de síntomas depresivos (episodios mixtos) o que dicha alegría dé lugar a estados de
irritabilidad y abatimiento.
Es una enfermedad muy heterogénea y polivalente; no

hay dos pacientes iguales. Los síntomas más
característicos se pueden agrupar en las siguientes
categorías:
a. Síntomas anímicos
Sobre todo euforia y expansividad anímica y cognitiva.

El paciente cree que está capacitado para hacer lo que
excede de su capacidad. Dura poco y al no verse
apoyado por familiares y amigos el paciente se
muestra hostil, irascible, suspicaz y disfórico. Estos
síntomas suelen ser egosintónicos.
b. Síntomas motivacionales y conductuales
Hiperactividad. El paciente nunca termina lo que

empieza porque sus planes son diversos e intensos,
centrado en proyectos inasequibles sin medir las
consecuencias. Con lenguaje acelerado y tono alto,
verborrea, no soporta las interrupciones, fuga de ideas
y pensamiento saltígrado (cambia constantemente de
tema) o arboriforme (sin hilo conductor). En casos
graves el lenguaje es incoherente, desorganizado e
incomprensible. Con frecuencia sinceridad extrema
(desinhibición) sin ser consciente de las repercusiones.
287
Conducta sexual procaz y aumentada. Puede interpretar la conducta ajena
como erótica. Impulsividad y descontrol (dinero, sexualidad, consumo de
sustancias, descuido de higiene y autocuidado).
c. Síntomas cognitivos
Tendencia a la hipermnesia subjetiva (como si lo supiera todo y se acordase de todo). Aceleración del
pensamiento (taquipsiquia), déficit de atención (no se fija en los detalles), distraibilidad y falta de concentración.
d. Síntomas físicos
Hiperactividad del área vegetativa: insomnio, desorden alimentario y extraordinario incremento del umbral de
fatiga. Somatizaciones propias de la ansiedad: taquicardia, disnea, molestias gastrointestinales....
e. Síntomas interpersonales
Realizan actividades imprudentes, como gastos excesivos, conducción temeraria, promiscuidad sexual y
desinhibición, que pueden llevar a actividades peligrosas o punibles legalmente. Esto hace que las relaciones
interpersonales se vuelvan conflictivas. El paciente cree que no está mal y que está mejor que nunca, por lo que
hay una gran resistencia a que se le haga ver lo absurdo y/o inadecuado de su conducta. Se niega a acudir a
consulta o recibir tratamiento, lo que es la principal causa que justifica un ingreso hospitalario involuntario.
En formas más leves (episodio hipomaníaco), conducta simpática, locuaz y seductora (intenta convencer a los
demás de lo bien que se encuentra).
f. Síntomas psicóticos
Durante los episodios agudos pueden aparecer síntomas psicóticos:
 En la depresión son más frecuentes los delirios, sobre todo de culpa, ruina e hipocondría.
 En la manía son más frecuentes las alucinaciones, sobre todo mesiánicas y megalomaníacas o de
grandeza y poder.
Estos síntomas son un criterio de gravedad y tienen su propio especificador.
Los síntomas son congruentes o incongruentes con el estado de ánimo si hay una concordancia entre la
polaridad afectiva del episodio y el tipo de síntomas psicóticos. Por ejemplo, un delirio de culpa es propio de la
depresión, y el creer que una persona tiene poderes extraordinarios (de curación o adivinación) es propio de la
manía. Si estos síntomas no coinciden diremos que son incongruentes, lo que es un criterio de gravedad.
En menores de edad y adolescentes, los síntomas afectivos aparecen de forma diferente:
 La depresión se caracteriza por tendencia al mutismo, aislamiento, negativa a jugar, a relacionarse o a

comer de forma adecuada.
 En las fases maníacas hay síntomas de hiperactividad, tendencia al ruido y al mal comportamiento,
agresividad, mayor presencia de accidentes y más problemas de falta de atención.
B. Síntomas de la depresión bipolar
Se relaciona con riesgo de síntomas psicóticos, ideación suicida, episodios postparto, más retardo psicomotor,
patrón estacional, menor grado de síntomas somáticos, pérdida de apetito, hipersomnia y síntomas depresivos
atípicos.
288
C. Sintomatología mixta
En estados mixtos (manía disfórica o manía

mixta) concurren síntomas depresivos y maníacos
a la vez. Suponen el 10-20% de los episodios
maníacos. Aparece inquietud psicomotriz,
hiperactividad, verborrea, taquipsiquia y
taquifasia, insomnio, disforia, ansiedad,
suspicacia, irritabilidad, aires de frustración y
reproche, labilidad afectiva, rumiaciones
obsesivoides de culpa y ruina, e ideas de muerte
y suicidio asociadas a la impulsividad.
D. Epidemiología, comorbilidad y curso
El TB no ha recibido tanta atención e

investigación como los depresivos al ser mucho
menos prevalente. Debemos considerar la
existencia de las manifestaciones sub-
sindrómicas, es decir, aquellas formas de
presentación con repercusión clínica y funcional,
pero que no cumplen con el total de los criterios
para poder diagnosticar un TB tipo I o tipo II. Por
tanto, se recurre al concepto de espectro bipolar
que incluye las formas típicas (tipo I y tipo II) y las
subumbrales.
Prevalencia:
 El 2,4%; 0,6% para el TB-I y 0,4% para el

TB-II.
 Hay diferencias en los porcentajes entre
distintos países sin poder aclarar si es por
razones biológicas, étnicas, culturales, o por
variables metodológicas.
 En TB-I es similar para hombres y
mujeres, tal vez algo mayor en mujeres porque el
comienzo del primer ciclo maníaco-depresivo
suele aparecer con un episodio depresivo,
mientras que en los hombres suele aparecer con un episodio maníaco. Por tanto, puede que en ellas se
diagnostique en primera instancia una depresión unipolar.
o Episodio maníaco. Presencia durante al menos una semana de estado de ánimo expansivo y/o irritable,
acompañado de al menos tres síntomas maníacos.
o Maníaco-depresivo. Término decimonónico que designaba estados de depresión graves.
Edad de inicio: más frecuente hacia los 20 años (segunda década). A edades tempranas se asocian con peor
pronóstico por la sintomatología depresiva y mayor frecuencia de comorbilidad. En el TB es frecuente el retraso
entre el inicio de la sintomatología y la elaboración de un diagnóstico, por lo que el pronóstico se ensombrece
289
como demuestran las tasas de suicidio tan elevadas. El TB es la 17ª causa mundial de discapacidad por
enfermedad. Los familiares muestran mayor prevalencia de sobrecarga, estrés y síntomas depresivos,
presentando también altos niveles de discapacidad laboral, social y familiar. Las variables como el nivel
socioeconómico o el ambiente (rural/urbano) muestran resultados contradictorios.
Comorbilidad:
 Trastornos de ansiedad.
o T. de ansiedad generalizada.
o Agorafobia.
o T. de pánico.
o Otros.
 Consumo de sustancias.
 TDAH.
 T. de la conducta alimentaria.
 T. de la personalidad.
 Trastornos médicos.
o Síndrome metabólico.
o Hipertensión.
o Trastornos endocrinos.
Se postula que estos trastornos comparten algunas vías neurológicas y algunos síntomas (p. ej. elevada
impulsividad). La angustia que pone en marcha los t. mentales es muy parecida y sólo cambia en las formas
mediante las que se manifiesta. Las tasas de muerte prematura son más altas que en la población general.
»Tabla 7.3. Comorbilidad en el trastorno bipolar y repercusiones
Prevalencia de comorbilidad (TB, trastorno bipolar; PG, Repercusión clínica y de pronóstico

población general)
Trastornos mentales y del comportamiento - Inicio del TB a edades más tempranas.
- De ansiedad; 75% en TB vs. 29% en PG. - Probabilidad más baja de recuperación interepisódica.
- Abuso de sustancias: 60% en TB vs. 15% en PG. - Mayor recurrencia de los episodios.
- Déficit de atención e hi per actividad: 31 % en TB vs 8% en PG. - La presencia de comorbilidad contribuye a que aumente la
- De la conducta alimentaria. probabilidad de otros trastornos asociados (TB -> trastorno de
- Por atracones: 9% en TB vs 2,8% en PG. ansiedad -> abuso de sustancias).
- Bulimia: 5% en TB vs 1,0% en PG - Peor calidad de vida y peor nivel de funcionamiento.
- Anorexia nerviosa: 3% en TB vs 0,6% en PG. - Conciencia de enfermedad más pobre.
- Explosivo intermitente. - Más impulsividad.
- De la personalidad: 51% en TB v$ 9% en PG. - Más intentos de suicidio.
- De estrés postraumático.
Enfermedades médicas:
- Artritis.
- Dolor.
- Enfermedad cardiovascular.
- Diabetes.
- Dislipemia
- Úlcera gástrica.
- Infección VIH y VHC.
- Hipertensión.
- Hipotiroidismo.
- Obesidad.
- Dependencia nicotínica
290
Suicidio. El TB tiene las tasas más elevadas de entre los t. afectivos y 20 veces más altas que en población
general. Entre 1/3 -1/2 de pacientes bipolares realizarán al menos un intento de suicidio a lo largo de su vida.
Las variables asociadas son:
 Polaridad depresiva (predominancia de recaídas depresivas frente a maníacas).

 Comorbilidad.
 Inicio en edades tempranas.
 Suicidio en familiares de primer grado (factor de riesgo principal para suicidios consumados en TB).
»Tabla 7.4. Factores de riesgo de la intencionalidad autolítica y el suicidio consumado en pacientes con TB
Factores de riesgo para la intencionalidad autolítica Factores de riesgo para el suicidio consumado
- Sexo femenino. - Sexo masculino.
- Edades extremas (muy joven o muy mayor). - Edad mayor.
- Pertenecer a una minoría (sólo en jóvenes) - Padecer un primer episodio depresivo, mixto o maníaco con
- Vivir en países de ingresos medios. síntomas psicóticos.
- Trastorno bipolar tipo I. - Otras características de los episodios (desesperanza o agitación
- Estado civil: soltero o divorciado. psicomotriz).
- Polaridad predominantemente depresiva - Comorbilidad con los t. de ansiedad.
- Padecer un primer episodio depresivo o mixto - Familiar de primer grado con t. afectivo o conducta suicida
- Otras características de los episodios: mixtos, alta recurrencia o - Antecedentes de intentos de suicidio.
severidad, delación rápida, síntomas de ansiedad, síntomas atípicos - Conflictos interpersonales, aislamiento, paro, pérdidas...
o ideación suicida),
- Comorbilidades psiquiátricas (consumo de sustancias, cuadros de
ansiedad, trastornos de la conducta alimentaria, trastornos de
personalidad).
- Consumo de café y tabaco.
- Obesidad y sobrepeso.
- Familiar de primer grado con t. afectivo o conducta suicida.
- Antecedentes de intentos de suicidio.
- Trauma infantil.
- Conflictos interpersonales, aislamiento, paro, pérdidas...
- Disfunción sexual.
Curso y factores pronósticos.
El TB debuta habitualmente con un episodio depresivo (75% en ♀ y 67% en ♂) y tiene un curso recurrente, con
períodos de estabilidad que no significa estar asintomático, ya que los síntomas cognitivos o algunas
alteraciones afectivas no responden adecuadamente a los tratamientos. Hasta el 20% de los pacientes pueden
presentar exclusivamente episodios de manía, aunque lo habitual es tanto fases maníacas como depresivas.
 Un episodio maníaco tiene una instauración rápida, puede durar hasta 3-6 meses, y responde bastante
bien a las terapias actuales.
 Un episodio depresivo se inicia de forma insidiosa, tiende a prolongarse en el tiempo y su respuesta a
los tratamientos es insatisfactoria.
Conforme evoluciona el trastorno, el período ínter-episódico disminuye y las recaídas se tornan independientes
de los factores externos. Entre el 5-15% de los pacientes tienen cuatro o más episodios en un mismo año
(«cicladores rápidos»). El pronóstico del TB es peor que el del trastorno depresivo mayor.
 El 60% no alcanza un control satisfactorio de la enfermedad.

6
291
 El 15% se estabiliza y está controlado a largo plazo.
 El 45% tiene buenos indicadores de funcionamiento, con recaídas.
 El 30% se encuentra en remisión parcial
 El 10% tiene un curso crónico y progresivamente deteriorante.
»Tabla 7.5. Curso y factores pronósticos en el t. bipolar
Factores pronósticos (en continua revisión, no es infrecuente

Formas de evolución esperadas en el TB encontrar resultados contradictorios entre los estudios)
- 15% están estables, con escasa o nula sintomatología residual y Buen pronóstico:
buen nivel de funcionamiento. - Episodios maníacos breves.
- 45% aunque aparentemente no se encuentran muy sintomáticos, - Edad avanzada al inicio de la enfermedad.
sí tienen muchas recaídas, lo que dificulta su día a día. - Bajo índice de pensamientos suicidas.
- 30% no tienen tantas recaídas pero quedan con mucha - Comorbilidad reducida.
sintomatología residual continua, por ejemplo dificultades
cognitivas. Mal pronóstico:
- 10% muy mal pronóstico, muy sintomáticos, numerosas recaídas y - Mala situación laboral antes del debut del trastorno (mal ajuste
calidad de vida muy pobre. premórbido).
- Dependencia al alcohol y otras sustancias.
- Síntomas depresivos inter-episódicos.
- Sexo masculino.
o Ciclador rápido. Característica de los TB cuando en 12 meses se pueden diagnosticar al menos 4 episodios
depresivos, maníacos o hipomaníacos.
o Recuperación. Cuando la persona permanece 6 meses sin mostrar signos o síntomas significativos del trastorno.
o Recaída. Acentuación de los síntomas cuando todavía no hay recuperación total de un episodio previo
(agravamiento).
III. Diagnóstico del trastorno bipolar
El diagnóstico es eminentemente clínico, teniendo en cuenta aspectos trasversales

y longitudinales, y dejando las exploraciones complementarias para descartar
causas orgánicas.
A. Criterio diagnósticos
En el episodio depresivo los criterios son los mismos que en los t. depresivos (Tablas 7.6 y 7.7). En el DSM-se
establecen cuatro subtipos de TB: bipolares I, bipolares II, ciclotimia, y trastornos bipolares no especificados. Los
tipo I y tipo II también se han adaptado en la CIE-11.
La hipomanía es una forma menos grave de la manía cuyos criterios para el diagnóstico han sido siempre
bastante confusos. El DSM-III utilizaba como clave diferenciadora si el estado requería hospitalización (manía) o
no (hipomanía). El DSM-IV estableció un conjunto más específico de requisitos diagnósticos sintomatológicos
vigentes en el DSM-5.
Establecido el diagnóstico, es necesario valorar la gravedad del episodio maníaco y/o del depresivo, mientras
que el episodio hipomaníaco no se considera grave. Las pautas para evaluar la gravedad son:
1. Leve. Están presentes pocos o ningún síntoma, salvo los necesarios para cumplir criterios diagnósticos;
la intensidad de los síntomas causa malestar manejable y poco deterioro en el funcionamiento
social/laboral.
292
2. Moderado. El número de síntomas, su intensidad y/o el deterioro funcional están entre los
especificadores leve y grave.
3. Grave. El número de síntomas supera notablemente a los necesarios para el diagnóstico, la intensidad
de los mismos causa gran malestar no manejable, y además interfieren notablemente en el
funcionamiento social/laboral.
4. En remisión parcial. Los síntomas del episodio maníaco, hipomaníaco o depresivo inmediatamente
anterior están presentes, pero no se cumplen todos los criterios o, cuando acaba un episodio de este
tipo, existe un período que dura menos de 2 meses sin ningún síntoma significativo.
5. En remisión total. Los criterios completos se cumplieron en el pasado, pero no hay síntomas en los
últimos 2 meses.
Otros especificadores diagnósticos:
1. Con ansiedad: 2 o más síntomas de ansiedad durante el episodio afectivo agudo

de enfermedad.
2. Con características mixtas: 3 síntomas depresivos durante un episodio maníaco o hipomaníaco (con
características mixtas) o 3 síntomas maníacos durante un episodio depresivo (con características mixtas).
3. Con ciclos rápidos: presencia de al menos 4 episodios del estado de ánimo en los 12 meses anteriores
en los que se cumplan los criterios de un t. afectivo.
4. Con características melancólicas: hace referencia a episodios depresivos en los que predomina la
anhedonia intensa o la falta de reactividad a estímulos placenteros. Se asocia a episodios graves con
características psicóticas.
5. Con características atípicas: hace referencia a depresiones que se acompañan de una intensa reactividad
del estado de ánimo, aumento del apetito, hipersomnia, parálisis plúmbea en las extremidades y alta
sensibilidad al rechazo.
6. Con características psicóticas: los episodios afectivos se asocian a delirios y alucinaciones. Estos pueden
ser congruentes (en consonancia con los síntomas afectivos) o incongruentes (los síntomas psicóticos
no concuerdan con los afectivos).
»Tabla 7.6. Criterios para el diagnóstico de episodio hipomaníaco según el DSM-5
A. Un período bien definido de estado de ánimo anormalmente y persistentemente elevado, expansivo o irritable, y un aumento anormal y
persistente de la actividad o la energía, que dura como mínimo cuatro días consecutivos y está presente la mayor parte del día, casi todos
los días.
B. Durante el período de alteración del estado de ánimo y aumento de la energía y actividad, han persistido tres (o más) de los síntomas
siguientes (cuatro si el estado de ánimo es solo irritable), representan un cambio notorio del comportamiento habitual y han estado
presentes en un grado significativo:
1. Aumento de la autoestima o sentimiento de grandeza.
2. Disminución de la necesidad de dormir
3. Más hablador de lo habitual o presión para mantener la conversación.
4. Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que los pensamientos van a gran velocidad.
5. Facilidad de distracción.
6. Aumento de la actividad dirigida a un objetivo (social, en el trabajo o la escuela, o sexual) o agitación psicomotora.
7. Participación excesiva en actividades que tienen muchas posibilidades de consecuencias dolorosas
C. El episodio se asocia a un cambio inequívoco del funcionamiento que no es característico del individuo cuando no presenta síntomas.
D. La alteración del estado de ánimo y el cambio en el funcionamiento son observables por parte de otras personas.
E. El episodio no es suficientemente grave para causar una alteración importante del funcionamiento social o laboral, o necesita r
hospitalización. Si existen características psicóticas, el episodio es, por definición, maníaco.
F. El episodio no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia.
293
7. Con catatonía: los síntomas afectivos se asocian a síntomas catatónicos (estupor, mutismo, manierismo,
estereotipias, etc.).
8. Con inicio en el periparto: el episodio afectivo actual tiene su inicio durante el embarazo o en las
primeras semanas tras el parto.
9. Con patrón estacional: se aplica cuando los episodios afectivos aparecen relacionados con el cabio de
estaciones.
10. Polaridad predominante: consiste en clasificar el TB según el predominio de las fases maníacas o
depresivas (no está en las actuales clasificaciones diagnósticas).
B. Subtipos de trastorno bipolar
a. Trastorno bipolar tipo I
Se caracteriza porque el paciente ha padecido un episodio maníaco previo, ya sea

único o con episodios depresivos posteriores. En la naturaleza humana no suelen aparecer episodios maníacos
recurrentes porque hay más tendencia natural a la depresión. La depresión puede durar meses o años, pero el
episodio maníaco es limitado en el tiempo. Lo normal es la alternancia entre ambos, y a veces con síntomas
mixtos.
b. Trastorno bipolar tipo II
Persona que han padecido episodios depresivos e hipomaníacos pero no un episodio completo de manía. No es
más leve que el Tipo I.
»Tabla 7.7. Criterios para el diagnóstico de episodio maníaco según el DSM-5
A. Un período bien definido de estado de ánimo anormalmente y persistentemente elevado, expansivo o irritable, y un aumento anormal y
persistente de la actividad o la energía dirigida a un objetivo, que dura como mínimo una semana y está presente la mayor parte del día,
casi todos los días (o cualquier duración si se necesita hospitalización).
B. Durante el período de alteración del estado de ánimo y aumento de la energía y actividad, han persistido tres (o más) de los síntomas
siguientes (cuatro si el estado de ánima es solo Irritable), representan un cambio notorio del comportamiento habitual y han estado
presentes en un grado significativo:
1. Aumento de la autoestima o sentimiento de grandeza.
2. Disminución de la necesidad de dormir
3. Más hablador de lo habitual o presión para mantener la conversación.
4. Fuga de ideas o experiencia subjetiva de que los pensamientos van a gran velocidad.
5. Facilidad de distracción.
6. Aumento de la actividad dirigida a un objetivo (social, en el trabajo o la escuela, o sexual) o agitación psicomotora.
7. Participación excesiva en actividades que tienen muchas posibilidades de consecuencias dolorosos.
C. La alteración del estado del ánimo es suficientemente grave para causar un deterioro importante en el funcionamiento social o laboral,
para necesitar hospitalización con el fin de evitar el daño a sí mismo o a otros, o porque existen características psicóticas.
D. El episodio no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancio o a otra afección médica.
c. Ciclotimia
Presencia, durante al menos 2 años, de numerosos períodos de síntomas hipomaníacos y depresivos, que no
cumplen criterios para un episodio depresivo mayor. Los intervalos libres de síntomas deben tener una duración
inferior a 2 meses. Normalmente presenta períodos breves (2-6 días) con depresión y euforia alternantes.
Tradicionalmente considerada una forma de t. de la personalidad hasta que se la vinculó con formas leves y
moderadas de t. del espectro bipolar, en las que la irregularidad del estado de ánimo es una característica
central. Es un cuadro más leve de la enfermedad situándose entre el TB y las oscilaciones normales del estado
de ánimo.
9
294
»Tabla 7.8. Criterios para el diagnóstico del trastorno ciclotímico según el DSM-5
A. Durante dos años como mínimo (al menos un año en niños y adolescentes) han existido numerosos períodos con síntomas
hipomaníacos que no cumplen los criterios para un episodio hipomaníaco, y numerosos períodos con síntomas depresivos que no cumplen
los criterios para un episodio de depresión mayor.
B. Durante el período de dos años citado anteriormente (un año en niños y adolescentes), los períodos hipomaníacos y depresivos han
estado presentes al menos la mitad del tiempo y el individuo no ha presentado síntomas durante más de dos meses seguidos.
C. Nunca se han cumplido los criterios para un episodio de depresión mayor, maníaco o hipomaníaco.
D. Los síntomas del criterio A no se explican mejor por un trastorno esquizoafectivo, esquizofrenia, un trastorno esquizofreniforme, un
trastorno por ideas delirantes, u otro trastorno del espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos especificados o no
especificados
E. Los síntomas no se pueden atribuir a los efectos de una sustancia o de otra afección médica.
d. Espectro bipolar
La enfermedad bipolar se puede entender como un continuo en el que cabe incluir determinados cuadros que
no cumplen criterios diagnósticos de manual. Akiskal y Pinto (1999) proponen 9 categorías.
»Tabla 7.9. Espectro bipolar (Akiskal)
MODALIDAD BIPOLAR CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Bipolar ¼ Episodios depresivos con rápida respuesta a antidepresivos.
Bipolar ½ Equivalente a esquizoafectivo tipo bipolar: síntomas positivos de psicosis con episodios maníacos,
hipomaníacos y depresivos.
Bipolar tipo I ½ Episodios hipomaníacos sin episodios depresivos.
Bipolar tipo II ½ Episodios depresivos con temperamento ciclotímico.
Bipolar tipo III Episodios depresivos con hipomanía inducida por antidepresivos.
Bipolar tipo III ½ Episodios depresivos con hipomanía inducida por consumo de tóxicos.
Bipolar tipo IV Episodios depresivos con temperamento hipertímico.
Bipolar tipo V Depresión con hipomanía mixta.
Bipolar tipo VI Bipolaridad en el contexto de una demencia.
e. Otros trastornos bipolares
1. TB secundarios al uso de sustancias: el uso de un fármaco (p. ej., antidepresivos o corticoides) o

sustancia (p. ej., alcohol, cannabis, cocaína) ha sido el principal desencadenante del episodio.
2. Trastornos bipolares secundarios a una afección médica p. ej., un proceso neoplásico o endocrino,
principal causa del episodio.
3. Otros trastornos bipolares especificados: cuadros que cursan con malestar afectivo o emocional
evidentes, pero que no se adecúan a los criterios diagnósticos del TB, aunque tienen un patrón de
presentación específico. Por ejemplo:
a. Episodios hipomaníacos de corta duración (2-3 días) y episodios depresivos.
b. Episodios hipomaníacos con síntomas insuficientes y episodios de depresión.
c. Episodios hipomaníacos sin episodio depresivo previo de depresión.
d. Ciclotimia de corta duración (menos de 24 meses).
4. Trastornos bipolares no especificados: episodios afectivos que causan malestar significativo en el
paciente pero no cumplen los criterios que permitan diagnosticar la enfermedad.
C. Diagnóstico diferencial del trastorno bipolar
Los síntomas maníacos pueden deberse a causas orgánicas y sería TB secundario (Tabla 7.10).
10
295
Cuadros con los que realizar un diagnóstico diferencial cuando se sospecha TB:
a. Trastornos depresivos
Ante un episodio de depresión mayor, se debe tener en cuenta si se han sufrido episodios de manía o
hipomanía para diferenciar entre t. depresivo recurrente y TB. Se suele aconsejar que no se entreviste al paciente
solo sino con algún familiar. El Cuestionario de Trastornos del Humor (Hirschfeld, 2000) o la Lista de Valoración
de Hipomanía (HCL-32) (Angst, 2005), pueden ser de gran utilidad. El paciente es más
propenso a acudir al médico por depresión que por hipomanía, por lo que muchos
bipolares II reciben tratamientos antidepresivos sin reguladores del humor, lo que
favorece la ciclación rápida. En bipolares I el riesgo de confusión es menor dado que
el antecedente de manía es más fácil de detectar.
b. Trastornos de ansiedad
Pueden aparecer de forma comórbida junto con los TB. Un especificador habitual de los episodios afectivos es el
de «con síntomas de ansiedad». Hay que tener en cuenta que las rumiaciones ansiosas se pueden confundir con
la aceleración del pensamiento, y los esfuerzos por minimizar la ansiedad con las conductas impulsivas.
11
296
c. Esquizofrenia
Puede confundirse una esquizofrenia cuando con TB hay un predominio de la irritabilidad sobre la euforia y por
presencia de clínica psicótica, especialmente si es incongruente con el estado de ánimo y en edad de inicio
temprana. El proceso de diagnóstico debe ser longitudinal y transversal, analizando los antecedentes familiares
psiquiátricos, la edad de inicio y el curso de la enfermedad.
Esquizofrenia Trastornos bipolares

o Síntomas psicóticos. o Síntomas de tipo psicótico: si aparecen son más
o Síntomas defectuales (la enfermedad es más grave episódicos y el paciente se recupera tras el mismo
y conlleva un peor pronóstico). o Más antecedentes de historia familiar de trastornos
o Aplanamiento afectivo. afectivos.
o Conductas más extravagantes y bizarras.
o Lenguaje más incoherente y con un mayor
predominio de las asociaciones laxas.
d. Trastornos esquizoafectivos
Estos pacientes se parecen más a los afectivos que a los esquizofrénicos y presentan características
sociodemográficas y clínicas prácticamente iguales a los pacientes bipolares. Para la CIE-I0, es necesario que los
síntomas afectivos y psicóticos se den en un mismo episodio, mientras que para el DSM-5 debe haber, durante
al menos 2 semanas, síntomas psicóticos en ausencia de síntomas afectivos acusados. Para el diagnóstico
diferencial hay criterios que nos pueden servir:
 Si los síntomas psicóticos han aparecido en el contexto de un episodio

anímico, es más probable que se trate de un TB con síntomas psicóticos.
 Si los síntomas psicóticos aparecen sin estar acompañados de síntomas
afectivos se tratará de un cuadro esquizoafectivo.
 En el TB los síntomas psicóticos suelen ser evolutivos, porque aparecen tras un tiempo de síntomas
afectivos, mientras que en el t. esquizoafectivo comienzan a la vez.
 En el TB los síntomas psicóticos suelen ser congruentes con el estado de ánimo con mayor frecuencia
que en los esquizoafectivos.
e. Trastornos de la personalidad
La confusión principal se puede dar con la ciclotimia porque también hay cambios de humor bruscos o
frecuentes (t. de personalidad histriónica, límite y antisocial). Los t. de personalidad afectan «por entero» a la
persona y no son episódicos. Una clave es que no se debe realizar un diagnóstico de TB durante un episodio
afectivo sin tratar. Hay que valorar la historia clínica, los antecedentes familiares, los datos biográficos, la
respuesta terapéutica y la reactividad del humor.
 Personalidad histriónica: conductas manipulativas y de llamada de atención, normalmente sin

sintomatología afectiva o psicótica.
 T. límite de personalidad: las alteraciones del estado de ánimo suelen ser reactivas al entorno y finalizar
rápidamente.
f. Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)
En la infancia y en la adolescencia el diagnóstico de TB entraña dificultades específicas, por cómo evaluar

adecuadamente la euforia, el aumento de autoestima o la grandiosidad. La distraibilidad o la hiperactividad son
12
297
comunes al TDAH y al TB. En niños con TDAH puro, no aparece hipersexualidad o insomnio, por ejemplo. A
veces el TDAH puede representar una manifestación temprana de un t. afectivo. Una historia familiar positiva de
TB apoyaría esta probabilidad diagnóstica, en oposición al TDAH.
IV. Etiología y factores de riesgo
Actualmente no disponemos de factores etiológicos causales; el modelo explicativo propuesto es el de

interacción gen-ambiente y el papel de la epigenética, que afecta a nivel biológico, psicológico y social (Figura
7.2).
Factores genéticos
El TB es el t. mental en el que más influyen los genes, con tasas de concordancia entre gemelos homocigóticos
del 40-70%, o familiares de primer grado de pacientes bipolares con hasta un 10% de riesgo, 7 veces más que la
población general. En familiares de primer grado también es mayor el riesgo de otros t. mentales, como
depresión, esquizofrenia, y autismo. La herencia genética en el TB no sigue un patrón mendeliano, sino que se
basa en el polimorfismo de los nucleótidos, concretamente de genes que codifican los canales de calcio y del
factor neurotrófico cerebral, entre otros. Ciertas variantes en estos genes pueden conferir un riesgo mayor de
presentar un cuadro bipolar, pero no se ha aislado un determinado gen.
Los polimorfismos de nucleótidos se diferencian de las mutaciones aisladas porque están presentes en menos
del 1% de la población, e indican que hay regiones de los genes con más probabilidad de presentar cambios en
una de las bases (adenina, guanina, citosina, timina) y, por tanto, de estar asociadas a un fenotipo dado. Existe
un riesgo 10 veces superior de sufrir la enfermedad entre los familiares adultos de los pacientes con TB tipo I y II
y la magnitud aumenta con el grado de parentesco.
13
298
Factores ambientales prenatales y perinatales
Actualmente no se han establecido relaciones de causa y efecto. Dos estudios

recientes han encontrado que la presencia de anticuerpos de Toxoplasma gondii en
la madre durante el embarazo aumentan la probabilidad de TB en la descendencia.
Pero los propios autores recomiendan prudencia con este dato, ya que la mayoría
de estudios son de diseño transversal (realizan una «foto de la situación», no la
«película completa»), que no permiten establecer relaciones de causa-efecto.
Toxoplasma gondii. Parásito oportunista. Un alto % de la población ha tenido contacto con este microorganismo, pero la
mayoría de veces la infección es asintomática o cursa como un proceso gripal leve, dejando recuerdo inmunológico en
forma de anticuerpos en la sangre. Sólo en circunstancias de inmunodepresión el parásito se multiplica y produce trastornos
graves, como abscesos cerebrales o pulmonares.
Factores ambientales posnatales
 Situaciones vitales estresantes. Como el maltrato infantil. Los abusos psicológicos durante la infancia
multiplican x4 el riesgo de TB en edad adulta y aumentan la probabilidad de cuadros bipolares en
pacientes con antecedentes depresivos.
En etapas precoces de la enfermedad las descompensaciones pueden guardar relación con un evento
estresante en los 6 meses anteriores. Cuando la enfermedad progresa aumenta la independencia entre
recaídas y la influencia de causas externas, aunque los sucesos estresantes también provocan recaídas
(pérdida de un familiar, divorcio...).
La prevalencia mundial de psicosis posparto es del 0,5 %. En algunos casos son psicosis agudas que
ceden tras varias semanas y no se vuelven a repetir; en otros casos pueden ser el inicio de un t. mental
crónico, como la depresión o la esquizofrenia, pero la asociación más alta se produce con el TB. Hay
estudios que indican que los doce meses posteriores al parto son críticos en cuanto a presentar un
episodio psicótico que, en un porcentaje importante, corresponderá al episodio inicial de un TB.
 Comportamientos de riesgo. Destaca el abuso de sustancias. Todavía no se ha podido establecer una

relación causal entre el consumo de sustancias y una descompensación psicopatológica posterior. Cabe
subrayar la interacción de variables (biológicas, sociales y psicológicas). Las lesiones celulares de las
sustancias tóxicas ―a veces irreversibles― cambian la psicopatología y el diagnóstico es más difícil y
tardío. Estas sustancias pueden interactuar con el metabolismo de los fármacos ensombreciendo el
pronóstico. Es importante saber a qué edad se inició el consumo y cuándo se convirtió en crónico. El
cannabis, el alcohol y los opioides se han asociado con mayor riesgo de TB. Para la cocaína no hay
acuerdo. Muchos pacientes persiguen el efecto agudo de la sustancia (ansiolítica o estimulante), y en
este momento puede haber problemas de auto y hetero-agresividad. Pero también, cuando la droga se
elimina del organismo, los pacientes se encuentran aún más ansiosos, tristes o insomnes, siendo un
momento de alto riesgo clínico.
La interacción entre factores genéticos y ambientales daría lugar a cambios estructurales y funcionales
de las neuronas y otras células del SN (p. ej., hiperexcitabilidad neuronal, disfunción en las mitocondrias,
y alteraciones en la permeabilidad de la membrana celular), lo cual se traduciría en los síntomas
cognitivos, afectivos y funcionales.
14
299
Cabe mencionar que, en ciertas personas, el sentimiento melancólico excede en intensidad y duración a
las experiencias «normales» que todos podemos experimentar en ciertas ocasiones, y la manía surge
como un intento reparador del aparato mental para salir de ella. La manía no hace referencia tanto a
felicidad o regocijo como a excitación y activación, reflejando la cara opuesta de la melancolía.
Teorías psicológicas de los trastornos bipolares
Apenas existen teorías psicológicas sobre los t. bipolares (manía o hipomanía), que suponen sólo el 10% de t.
del estado de ánimo e influyen factores biológicos y genéticos.
Las teorías utilizadas para describir episodios depresivos unipolares pueden utilizarse para las fases depresivas
de los TB. Para la fase maníaca hay escasa investigación psicológica. La mayoría de estas teorías provienen del
psicoanálisis, donde se consideraba que era una reacción frente a la melancolía:
 Freud (1917) concibió las fases maníacas de los TB dentro de un contexto

energético. El yo ha superado la pérdida del objeto amado y el superyó, que
contiene el objeto introyectado, ya no mantiene una actitud hipercrítica hacia él.
La energía que se había utilizado para intentar resolver los conflictos propios de
la fase depresiva se libera dirigiéndose hacia el mundo exterior, lo que supondría
una victoria del yo sobre el objeto.
 Lewin (1950, 1959), discípulo de Freud, concibió la manía como una interrupción defensiva de la
depresión. Esta teoría se engloba en los procesos regresivos y de defensa: la manía sería un proceso
regresivo donde el paciente vuelve a un momento en el cual el yo se relaciona con la realidad mediante
el principio del placer. La negación inconsciente de la realidad es la que conduce al paciente al estado
maníaco.
 Aleksandrowicz (1980) sugiere que el TB aparece en pacientes con personalidad caracterizada por falta
de autoestima, con excesiva sensibilidad al apoyo, aprobación y amor de los demás, y un fallo en la
regulación de los estados de ánimo. La forma «maníaco-depresiva» sería los intentos del yo por alcanzar
la homeostasis psíquica del organismo.
 Klein (1964) planteó que el principal mecanismo de defensa del maníaco es la negación, gestada en la
primera infancia para defender su yo débil. Esto es compatible con la alta deseabilidad social y la
tendencia a desarrollar relaciones de dependencia en el TB.
 Beck (1976) ha extendido su teoría cognitiva de la depresión para explicar también la manía, y desarrolla
la tríada cognitiva de la manía. El paciente maníaco se ve a sí mismo como extremadamente atractivo y
capaz de cualquier cosa, sin obstáculos, prediciendo un futuro lleno de maravillosas posibilidades. Los
maníacos tienen reglas vitales (actitudes disfuncionales) rígidas y poco realistas, muchas veces violando
los derechos de otros y con conductas autodestructivas.
»Tabla 7.11. Actitudes disfuncionales en la manía según

la teoría de Beck:
- Si hay alguna posibilidad de éxito debería Tríada cognitiva positiva. Cogniciones que implican una versión
aceptar el riesgo, porque ganaré. grandiosa y extremadamente optimista del yo, del mundo personal y
- Merezco más de lo que tengo. del futuro (intrínseco de la manía).
- Mis recursos son ilimitados.
- Cada éxito demuestra de nuevo lo superior que
soy.
- Cuando la gente me mira, me admira.
15
300
La teoría de Beck es certera cuando explica la depresión, pero se queda corta ante la manía y la alternancia de
episodios en el TB por el peso que tiene la biología en el origen de la enfermedad.
V. Evaluación de la manía y la depresión bipolar
Hasta los años setenta no comenzaron a aparecer escalas de cuantificación. Pero la evaluación de la manía es
difícil, o imposible, mediante cuestionarios de auto-informe o auto-registros, por lo que se requiere del
observador para la agitación, fuga de ideas, lenguaje tangencial, etc. La sintomatología maníaca suele asociarse
a una escasa conciencia de padecer un trastorno, lo que dificulta la entrevista.
o Escala de Young para la manía (YMRS, 1978). 11 ítems, que evalúan los
síntomas. No apropiada para pacientes con TB tipo II. Los síntomas se
puntúan según el relato del paciente y la observación. El marco de
referencia temporal son las últimas 48 horas. Hay 4 ítems con valor doble
(0 a 8, en vez de 0 a 4) para compensar la escasa cooperación de los
pacientes maníacos graves. Validada en español. Es la que se usa con
mayor frecuencia.
o Cuestionario de Trastornos del Humor ((MDQ, Hirschfeld, 2000). Sirve para el cribado de los t. del
espectro bipolar. Son 13 ítems en forma de preguntas (sí o no) y otras 4 sobre la presencia simultánea
de síntomas, su repercusión y antecedentes familiares y personales. Es autoaplicado. Adaptado y
validado al español. Una puntuación >7 tiene una buena sensibilidad y especificidad para el TB.
o Lista de Valoración de Hipomanía (HCL-32, Angst, 2005), cuestionario desarrollado en diferentes países
e idiomas para identificar períodos de hipomanía en pacientes diagnosticados de depresión. Es
autoaplicado con escalas tipo Likert (Sí/No). El marco de referencia temporal es toda la vida, excepto
preguntas de un momento concreto en los últimos 12 meses. Adaptada y validada al español, útil para
conocer si los pacientes con depresión unipolar han tenido antecedentes de hipomanía (TB tipo II).
o Bipolar Spectrum Diagnostic Scale (BSDS, Ghaemi, 2005). Historia descriptiva que captura rasgos sutiles
de los t. del espectro bipolar (sí/no), sensible a la detección del TB tipo II.
o Escala de Depresión Bipolar (BDRS-S, Berk, 2007), para detectar y medir la gravedad de los síntomas;
incorpora síntomas atípicos (hipersomnia y aumento de apetito) y mixtos (irritabilidad, labilidad,
hiperactividad, verborrea y agitación). Herramienta heteroaplicada de 20 ítems.
o Escala de Quejas Cognitivas en el TB (COBRA, Rosa, 2013), para detectar las principales quejas
cognitivas experimentadas por los pacientes con TB. Autoaplicada, 16 ítems.
Un método sencillo para que el paciente y sus familiares evalúen diariamente el estado de ánimo, así como
otros parámetros (sueño, actividad diurna, etc.), consiste en señalar a diario, en una línea de 100 milímetros, la
intensidad de los síntomas u otros idiosincrásicos del paciente. Permite desarrollar un gráfico vital (Life-chart)
que puede servir para mejorar la conciencia de enfermedad en el paciente.
Figura 7.3. Modelo gráfico vital (life chart) para un paciente diagnosticado de TB
Las nuevas tecnologías desarrollan

numerosas herramientas y
aplicaciones, adaptadas a los
teléfonos, para incrementar la
conciencia de enfermedad, la
adherencia al tratamiento y la
psicoeducación en el TB. La
16
301
elaboración de una lista prodrómica de síntomas, específica para cada paciente, es una herramienta muy útil
para detectar a tiempo un nuevo episodio y poder pedir ayuda antes de la instauración de los síntomas graves.
VI. Tratamiento del trastorno bipolar
A. Tratamientos psicológicos
El TB es una enfermedad biológica cuyo principal tratamiento es el

farmacológico. No hay evidencia de que la psicoterapia sea efectiva en episodios
maníacos y se recomienda medicación en combinación con intervenciones
psicológicas para episodios depresivos, y así lograr una buena adherencia
psicofarmacológica previniendo recaídas.
Las modalidades de intervención psicosocial con mayor evidencia científica son:
 Psicoeducación. Suministrar información al paciente y a la familia acerca de la naturaleza del TB, cómo
se comporta a lo largo del tiempo y qué factores previenen o precipitan una descompensación. La
persona aprenderá a identificar síntomas prodrómicos. También ayuda a conocer los principales efectos
de la medicación y proporciona herramientas para desarrollar y mantener un estilo de vida saludable.
Destaca el Manual de Psicoeducación de Colom y Vieta (2006, Barcelona) con 21 sesiones de seis meses.
 Psicoterapia cognitivo-conductual. Los resultados en el TB son controvertidos. Depende de variables
como la gravedad, el grado de deterioro cognitivo y social o el número de episodios agudos previos.
Ayuda al paciente a identificar y a modificar asociaciones erróneas entre pensamientos y emociones; se
aplica en 20 sesiones individuales, mínimo durante 6 meses.
 Terapia centrada en la familia. Involucra a los padres de niños, adolescentes y adultos jóvenes. Incluye
sesiones de psicoeducación y psicoterapia, para mejorar las habilidades de comunicación afectiva y
proporcionar herramientas para la resolución de problemas. En combinación con medicación muestra
ser efectiva en la mejoría del pronóstico. La psicoeducación debe ser ofrecida a los cuidadores de los
pacientes, ya que puede prevenir y minimizar el síndrome de burnout, aumentar la adherencia al
tratamiento, prevenir las recaídas y disminuir la tasa de hospitalización.
 Otros, como el mindfulness, la terapia dialéctica conductual o la psicoterapia psicodinámica requieren
estudios adicionales.
B. Tratamiento farmacológico
Incluye sales de litio, antidepresivos, antiepilépticos y antipsicóticos atípicos (más modernos). Para un
tratamiento individualizado se estudian los síntomas:
1. Afectivos.
- Hipertímicos: irritabilidad, euforia, disforia, labilidad emocional, expansividad, desinhibición,
disempatía
- Hipotímicos: ánimo deprimido, apatía anhedonia, alexitimia, abulia, hiperempatía
2. Físicos.
- Alteraciones del apetito (anorexia o hiperfagia).
- Alteraciones de la libido (hipersexualidad o inapetencia sexual).
- Alteraciones del sueño (insomnio o hipersomnia).
- Percepciones somáticas como dolor, aumento de algunas sensaciones (hiperestesia), aumento o
pérdida de energía (anergia).
17
302
3. Cognitivos.
- Alteraciones de la memoria (amnesia, dismnesia o hipermnesia).
4. Yatrogénicos (debidos a la medicación).
- Extrapiramidalismos (parkinsonismo): rigidez, temblor de manos, enlentecimiento de la marcha,
pérdida de expresión facial (hipomimia), dificultad para permanecer quieto (acatisia).
- Sedación, mareo o inestabilidad.
- Colinérgicos (sialorrea, taquicardia, sequedad bucal, estreñimiento...).
Es importante conocer el sustrato neurofisiológico y neuroanatómico que subyace detrás de cada síntoma.
a. Sales de litio
 En el s. II, Areteo de Capadocia describió la mejoría en manía y depresión al beber

aguas medicinales ricas en litio (se desconocía el metal).
 En 1817, Johann Arfvedson (Suecia) aisló el litio y se empleó para otras
enfermedades como artrosis.
 En 1949, John Cade administra carbonato de litio a enfermos maníacos.
 En 1954 se realiza un estudio doble ciego con litio en la manía.
 En 1970, la FDA aprobó su uso terapéutico (carbonato de litio como anti-maníaco). Y así se popularizó
como estabilizador del ánimo en el TB.
Mecanismo neurofisiológico: reemplazamiento del Na por Li en la sinapsis neuronal, activando la membrana

celular de forma más lenta. Regula la concentración de neurotransmisores, aumentando la serotonina y
noradrenalina (antidepresivo) y bajando la dopamina (anti-maníaco). El déficit de litio no se asocia a mayor
riesgo de trastorno.
Utilidad del litio: en el TB es útil ante episodios maníacos, sobre todo en perfil eufórico (Tabla 7.13). El litio, junto
con la clozapina (antipsicótico atípico) están validados por estudios para prevenir suicidios.
18
303
El litio tiene un rango terapéutico en sangre estrecho (0,6-1 mmol/L), por lo que requiere controles periódicos
(litemias) para vigilar que los niveles no se modifiquen (por dieta, fármacos, etc.). También se controla la función
tiroidea y renal que pueden resultar alteradas.
b. Antidepresivos
Existen ISRS (inhibidores de la recaptación de serotonina), IMAO (inhibidores de la

monoamino-oxidasa), tricíclicos, duales y multimodales (más recientes). Pueden ayudar
o descompensar al paciente maníaco. Deben evitarse los de alto riesgo (p. ej., venlafaxina) y se deben combinar
con antipsicóticos y reguladores del humor. El de primera elección ha de ser un ISRS (fluoxetina, citalopram...).
c. Antiepilépticos
En pacientes con TB resultan útiles como reguladores del humor. Actúan modulando al alza la acción del
neurotransmisor GABA (principal inhibidor del SNC), así como inhibiendo los canales de Na sensibles al voltaje.
 Ácido valproico. Es, junto con el litio, uno de los reguladores del humor más ampliamente utilizado.
Destaca su capacidad de provocar malformaciones durante el embarazo, sobre todo en la formación del
SNC, como espina bífida, por lo que su uso debe evitarse en mujeres en edad fértil, siendo
imprescindible el uso concomitante de anticonceptivos orales (ACO) si hay posibilidad de embarazo. Es
necesario monitorizar en sangre por su rango terapéutico (50 y 100 mg/L)
 Carbamazepina. Se emplea en el TB como regulador del humor. Es antagónico sobre los canales de Na
voltaje-dependientes. Tiene cierto efecto teratógeno (provocar malformaciones en el feto) por lo que
deberá evitarse también en mujeres embarazadas o en edad fértil. Debe ser monitorizado (5 y 12
mg/mL). Puede provocar erupciones cutáneas (rash) e hiponatremia (↓Na).
19
304
 Oxcarbamazepina. Similar al anterior con menos efectos secundarios y sin la necesidad de monitorizar
niveles plasmáticos. Puede producir hiponatremia.
 Lamotrigina. De mecanismo de acción similar al de los otros antiepilépticos (antagoniza los canales de
Na voltaje-dependientes) con mayor solidez en evidencia científica para prevenir episodios depresivos
en el TB.
d. Antipsicóticos
 Antipsicóticos típicos. De primera generación. El efecto anti-maníaco se

basa en el bloqueo de receptores de dopamina, sobre todo por
antagonismo D2 (haloperidol, zuclopentixol, flufenazina, clorpromazina).
 Antipsicóticos atípicos. De segunda generación. Efecto anti-maníaco a un
bloqueo de la dopamina (receptores D2, D3) y a la interacción sobre receptores serotoninérgicos (5HT).
Se incluyen los agonistas parciales que modulan la dopamina prefrontal y del sistema límbico sin llegar
a bloquear los receptores dopaminérgicos. Se incluyen dos tipos:
o Sedantes (por efecto antihistamínico), como olanzapina, clozapina y quetiapina.
o Incisivos, como aripiprazol, ziprasidona, risperidona.
La opción intramuscular (depot) dura de entre 2 semanas (risperidona, zuclopentixol, flufenazina), 1 mes
(aripiprazol, olanzapina, paliperidona), y hasta 3 meses (paliperidona).
20
305
TEMA 12: Trastorno de síntomas somáticos y trastornos
relacionados.
Trastorno de síntomas somáticos y trastornos relacionados (Vol. 2,

Capítulo 9)
Psicopatologia. Cap 9. Vol 2 UNED Dolores Latorre
Capítulo 9. Trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados
I. Introducción
“Trastornos de síntomas somáticos y relacionados” es una nueva categoría del DSM-5

(sustituye a “trastornos somatoformes” del DSM-III, 1980). Modifica y sustituye el
constructo de somatización en sus 2 acepciones (“síntoma no explicado médicamente”
y “t. de somatización”).
Críticas a la categoría de t. somatoformes del DSM-III
1. El término es inaceptable para los pacientes por el antiguo término “somatización”, que lleva a negación del
sufrimiento y la realidad de los síntomas.
2. La categoría es dualista. Es cuestionable que los síntomas somáticos puedan dividirse en síntomas que reflejan la
enfermedad y otros con origen psicógeno.
3. No forman una categoría coherente. Se solapan con otros t. mentales (error diagnóstico).
4. Incompatible con culturas no occidentales.
5. Ambiguo en criterios de exclusión de otros trastornos.
6. Muchas subcategorías no son fiables.
7. No hay clara definición del umbral de cuándo debe ser diagnosticado.
8. La ambigüedad de la categoría ocasiona problemas y disputas (medicina legal y seguros).
Estos trastornos tienen como antecedente más remoto el concepto de histeria (del griego hysteria, útero; se
creía que la sufrían las mujeres), que ha conservado la idea de “simulación de enfermedad”.
 Sydenham (1624-1689) y Paul Briquet (1796-1881) defendían que la histeria se podía dar en mujeres y
hombres; Briquet afirmaba que la podían padecer mujeres prepúberes y postmenopáusicas (sin útero
funcional).
 Janet y Freud atribuyeron naturaleza psicológica a la histeria. Janet proponía la hipnosis y la sugestión
como terapia. Freud estructuró su teoría y técnica en torno a la histeria. Se diagnosticó a pacientes
neuróticos con histeria atribuyendo conflictos sexuales (años 20-30).
 “El diagnóstico ‘histeria’ es una máscara para la ignorancia y campo fértil para el error clínico” (Stater,
1965). Perley y Guze (Universidad Washington de San Luis), en los años 50, estudiaron a un grupo de
pacientes mujeres polisintomáticas a las que se diagnosticó “Síndrome de Briquet” (se ajustaba a lo que
describía Briquet), lo que sería el t. de somatización en el DSM-III.
El “Síndrome de Briquet” lo describían como un t. polisintomático de inicio temprano, sobre todo en mujeres,
con molestias somáticas múltiples y recurrentes, a menudo descritas de forma espectacular. Características:
dolores diversos, ansiedad, t. gastrointestinales, síntomas urinarios, t. menstruales, desajuste sexual, nerviosismo,
t. de talante y síntomas de conversión. Visitas repetidas a médicos y uso de gran número de medicamentos
prescritos por distintos médicos, hospitalización frecuente.
Perley y Guze insistieron en distinguir entre síndrome de Briquet y “síntomas de conversión”, ya que estos
últimos sugieren enfermedad psiquiátrica y en el primero se incluyen los síntomas de conversión.
Para definir el síndrome se adoptan, desde DSM-III hasta DSM-IV-TR los criterios:
33
1. Enfermedad crónica y recurrente; aparece antes de los 30. Historia médica dramática, vaga y
complicada.
2. Los pacientes deben referir al menos 25 síntomas (de 60) no explicados médicamente para diagnóstico
“definitivo” y 20 para “probable”. Los 60 síntomas se organizan en 10 grupos de los que debe haber 9
representados (al menos un síntoma).
El DSM-III fragmenta la histeria de Briquet en 4 trastornos:
 De somatización.  Por dolor.

 Indiferenciado.  Hipocondríaco.
Que junto con el t. de conversión (sustituto de la neurosis histérica freudiana) forman la categoría “trastornos
somatoformes”.
DSM-5 mantiene los mismos trastornos en la categoría “ Trastorno de síntomas somáticos”.
La OMS ha mantenido el t. de conversión (neurosis histérica freudiana) en “ t. disociativos del movimiento, la

sensación o la cognición”. La hipocondría (actual “ansiedad por enfermedad”) no la incluye en el t. del espectro
somatoforme.*
*(Las discrepancias entre los sistemas de clasificación se llaman “el laberinto de la somatización” o la “pesadilla
nosológica”).
II. El espectro de los trastornos de síntomas somáticos en los sistemas oficiales de diagnóstico
psiquiátrico
Según Lipowski (1987) la idea misma de somatización (organsprache, acepción original del alemán) es un
problema no resuelto en medicina. La acepción se atribuye a Wilhelm Stekel (discípulo de Freud). Como una
expresión somática de conflictos psicológicos o la conversión de estados emocionales en síntomas físicos
(defensa inconsciente), es prácticamente idéntico a la conversión. Lipowski proponía una definición
estrictamente descriptiva que eliminara connotaciones etiológicas para evitar las controversias: tendencia a
34
experimentar y expresar malestar psicológico en forma de síntomas somáticos, interpretados erróneamente por
la persona como enfermedad física. Incluía 3 componentes:
 Experiencial. Lo que la persona percibe de su cuerpo (molestias, dolores...).

 Cognitivo. Interpretación de las percepciones y toma de decisiones.
 Conductual. Acciones y comunicaciones (verbales y no verbales) como consecuencia de las atribuciones
e interpretaciones sobre sus percepciones.
La conducta de enfermedad (Mechanic, 1962) es la forma en que los síntomas y

sensaciones son percibidos, evaluados y representados por la persona (diferencias
individuales). Lleva a una mayor o menor disposición a adoptar el rol de enfermo
(rasgo de personalidad). Según Jacob y Turner (1984) las personas con tendencia alta a
adoptar este rol tienen umbrales más bajos para reconocer el daño físico (buscan
ayuda médica en condiciones relativamente inocuas).
El término de somatización se generalizó con el DSM-III (en t. somatoformes). López-Santiago y Belloch, 2012,
encuentran los siguientes significados al término:
1. Categoría diagnóstica.
2. Tipo de síntoma que define a un grupo de trastornos.
3. Tipo de lenguaje (malestar psicológico).
4. Enfermedad donde lo orgánico y lo psicológico están íntimamente relacionados.
5. Manifestación física de un t. de ansiedad o depresión (“somatización de presentación”).
6. Sinónimo de “conducta de enfermedad”.
7. Para referir un síntoma físico para el que no se encuentra causa orgánica (“somatización funcional”).
A. La clasificación de la APA: DSM-5
Trastorno de síntomas somático y trastornos relacionados :
1. T. de síntomas somáticos.
2. Ansiedad por enfermedad.
3. T. de conversión (o t. de síntomas neurológicos funcionales).
4. Factores psicológicos que influyen en otras afecciones médicas.
5. T. facticio.
6. Otros t. de síntomas somáticos y t. relacionados especificados.
7. T. de síntomas somáticos y t. relacionados no especificados.
Antiguamente el diagnóstico se planteaba como una especie de recurso final, una vez descartadas todas las
opciones que pudieran explicar los síntomas. Por ello, actualmente el principal diagnóstico de esta categoría no
requiere la presencia de síntomas médicamente inexplicables como característica central; en su lugar se hace
hincapié en el impacto que tienen los síntomas en la cognición, la emoción y el comportamiento, recogiendo
planteamientos como el de Lipowski.
Cambios notables en el DSM-5:
1. Los diagnósticos de t. de somatización, somatomorfo indiferenciado, por dolor e hipocondría,

desaparecen como condiciones diagnósticas separadas. Se incluyen en el t. de síntomas somáticos, en el
35
de ansiedad por la enfermedad, o en el de factores psicológicos que influyen en otras condiciones

médicas.
2. El t. de conversión se conceptualiza: “t. de síntomas neurológicos funcionales”, manteniendo el término
“conversión”, para enfatizar la importancia de los síntomas, así como su falta de correspondencia con
anomalías neurológicas.
3. Los factores psicológicos que afectan a otras condiciones médicas y el t. facticio se añaden a esta
categoría.
4. El t. dismórfico corporal desaparece de la categoría y se incluye en la de TOC y relacionados.
El diagnóstico de factores psicológicos que influyen en otras afecciones médicas puede aplicarse en individuos:
 Que sufren una condición médica (Criterio A).

 Que esta condición médica se vea afectada negativamente por factores psicológicos o
conductuales (Criterio B).
 Si los factores psicológicos o conductuales no se explican mejor por otro t. mental
(Criterio C).
Los efectos sobre la afección médica pueden aumentar las probabilidades de sufrimiento, discapacidad o
muerte. Los factores psicológicos o conductuales son perjudiciales si:
a) Preceden al desarrollo o empeoramiento de la afección médica, o retrasan la recuperación de la misma.

b) Interfieren en el tratamiento.
c) Constituyen otros riesgos para la salud.
d) Influyen en la patología médica, exacerbando los síntomas y requiriendo atención.
Se aplica:
1. Leve. 3. Grave (resulta en 4. Extremo (riesgo de

2. Moderado (agrava la hospitalización o muerte).
afección médica). emergencia).
“Otro t. de síntomas somáticos y t. relacionados especificados” y “no especificados” son categorías residuales.
P. ej., especificados según DSM-5:
 T. de síntomas somáticos breve, criterio inferior a 6 meses.

 T. de ansiedad por enfermedad breve, cuando duran <6 meses.
 T. de ansiedad por la enfermedad sin comportamientos excesivos relacionados con la salud (cuando
cumple todos los criterios excepto el D).
 Pseudocinesis (mujeres con la falsa creencia de estar embarazadas y signos objetivos de embarazo).
No especificados: cuando no cumple todos los criterios de ningún t. de la categoría.
B. La clasificación de la OMS. Cie-11
La categoría de t. somatomorfos ha tenido escasa utilidad clínica. Así que se propone “T. por malestar
somático o por experiencia corporal” (Disorders of bodily distress ando bodily experience ), para reunir: t. de
somatización, somatomorfo indiferenciado, disfunción vegetativa somatomorfa y dolor persistente
somatomorfo. Excepto la hipocondría que pasa al espectro obsesivo-compulsivo. Se incluyen:
36
1. T. por malestar somático (bodily distress disorder ).

2. Disforia por la integridad corporal (body integrity dysphoria).
3. Otro t. por malestar somático o por la experiencia corporal ( Other disorder of bodily distress or bodily
experience).
El elemento común es experimentar problemas o alteraciones en la relación que la persona mantiene con su
cuerpo. No se proporcionan criterios diagnósticos estrictos, sino una descripción con las características
esenciales de cada trastorno. También se evita proporcionar puntos de corte arbitrarios y requisitos sobre la
duración de los síntomas, a menos que haya datos empíricos justificativos o haya motivo para incluirlos.
B. 1. Trastorno por malestar somático
Es el más importante de la categoría. Se establece

una diferenciación nítida con la (histeria de)
conversión, que se incluye en t. disociativos. Se
debe especificar el nivel de gravedad. El
componente cognitivo de preocupación y el de
emocionalidad negativa (o disforia) son necesarios
para formalizar el diagnóstico.
Trastorno por malestar somático (CIE-11). Experiencia

de síntomas corporales angustiantes a los que la
persona dirige una atención excesiva. Se manifiesta
con contacto repetido con servicios sanitarios.
(Análogo al t. de síntomas somáticos del DSM-5).
Se ofrecen pautas para diferenciar:
 Preocupaciones normales por el estado de

salud.
 Presencia de un trastorno. El nivel de
malestar emocional es mayor que el que cabe
esperar según la naturaleza de los síntomas, incluso
cuando sean causados por una enfermedad o
condición médica conocida. No disminuye con
pruebas médicas ni con el reaseguro. El número de
síntomas mayor al que se asociaría con la condición médica responsable de los mismos.
B. 2. Disforia por la integridad corporal (DIC)
Está en CIE-11 pero no en DSM-5. Guarda relación con autolesiones no suicidas del DSM-5. Es un t. muy poco
frecuente que ha tenido distintas denominaciones: Body integrity identity disorder (BIID), apotenmofilia (parafilia
de tipo compulsivo) y xenomelia (tipo alteración neurológica), según dónde se ponga el énfasis que define el
trastorno.
El término “disforia” hace alusión al malestar (y desajuste) donde la persona no admite la configuración de su
cuerpo, por lo que busca romper con esa estructura, o fantasea sobre ello, para ajustarse a su ideal (identidad
corporal).
37
La CIE-11 lo diferencia de la curiosidad por ver “cómo sería” vivir con una discapacidad física, o fingir que se
tiene una discapacidad.
Diagnóstico diferencial:
 El elemento diferencial con esquizofrenia y trastornos de la esfera psicótica, es que la persona con DIC
no alberga creencias delirantes ni alucinaciones somáticas, sino que siente que su estructura corporal
sólo estará “correcta” si está discapacitado (p. ej. si le falta una extremidad).
 En TOC los pensamientos e impulsos obsesivos agresivos (como autolesiones) son egodistónicos,
mientras que en el DIC son egosintónicos porque la persona busca activamente que se hagan realidad.
 En t. dismórfico corporal (TDC) la disforia deriva de preocupaciones e intrusiones sobre defectos físicos
y el modo en que condicionan su relación con los demás (o cómo otros lo valoran). Pero en la disforia
del DIC la persona cree que su cuerpo debería estar configurado de algún modo o funcionar de una
38
forma concreta (no les preocupa la valoración de los otros), y desea, por ejemplo, estar ciega o
parapléjica.
 En los t. facticios se finge una discapacidad para recibir atención médica y asumir el rol de enfermo
(ganancia social o económica). Las personas con DIC pueden fingir discapacidades para reducir su
disforia, pero rehúyen la atención médica para no desvelar (ante ellos y los demás) que no tienen
discapacidad.
 En las parafilias el deseo sexual depende de riesgo físico hacia uno mismo o la pareja. Por tanto no se
diagnostica DIC.
 En ciertas entidades neurológicas como la somatoparafrenia, una parte paralizada del cuerpo se
experimenta como ajena o “de otro”. Por lo que no se diagnostica DIC.
Curso:
 Inicio temprano normalmente. A veces en la adolescencia.

 Evolución fluctuante, en ocasiones el deseo y la disforia son muy intensos (la persona no puede dejar de
pensar en conseguir la discapacidad), en otras disminuye notablemente.
Epidemiología:
No hay datos o no son concluyentes. Se da en cultura occidental, japonesa y china. Sobre todo se da en
hombres, con predominio de deseo de amputación en una extremidad izquierda, sobre todo la pierna. No hay
diferencias entre el deseo de amputación o de quedar paralítico. Mayoría heterosexual. Síntomas comórbidos de
depresión secundaria en la mayoría de casos. La ideación de “librarse” de una parte del cuerpo puede provocar
insomnio. Más de la mitad se lo habían comunicado a algún allegado (no prevalece el
“secretismo”).
El dato más impactante es que la calidad de vida de quienes habían conseguido hacer
realidad su deseo era notablemente mejor que la de quienes manifestaban que todavía no
lo habían logrado.
Etiología:
Hay datos que indican la presencia de anomalías neurobiológicas pero sin datos
concluyentes (diversidad de metodología empleada y escasa representatividad de las muestras utilizadas, con
diversidad de datos).
B. 3. Otro t. por malestar somático o por la experiencia corporal
1. Las alteraciones en la experiencia de la persona sobre su cuerpo comparten características con otros
trastornos del grupo.
2. Los síntomas no cumplen todos los requisitos diagnósticos para otro de los trastornos del grupo.
3. Los síntomas no se explican mejor por otro t. mental del comportamiento o del neurodesarrollo.
4. Los síntomas han estado presentes durante varios meses.
5. Ni los síntomas ni los comportamientos son adecuados en términos evolutivos.
6. Ni los síntomas ni los comportamientos se explican mejor por incongruencia de género u otra
condición.
7. Los síntomas provocan malestar o deterioro significativos en los ámbitos personal, familiar, social,
educativo, laboral o en otras áreas importantes de funcionamiento.
39
Los t. facticios constituyen una categoría diagnóstica independiente en la CIE-11. El t. de conversión se incluye
en los t. disociativos.
C. Características transdiagnósticas
Las variables comunes a los t. asociados con preocupaciones somáticos serían:
 Sensibilidad a la ansiedad (predictivo del trastorno).

 Amplificación somatosensorial. Tendencia a experimentar las sensaciones somáticas como intensas,
nocivas y perturbadoras (“estilo perceptivo amplificador”) con:
o Hipervigilancia a las sensaciones corporales.
o Tendencia a centrarse en determinadas sensaciones corporales relativamente débiles e
infrecuentes.
o Predisposición a reaccionar a las sensaciones somáticas mediante respuestas afectivas y
cognitivas que las intensifican, interpretándose como síntomas de enfermedad.
 Rumiación o pensamiento rumiativo.
 Creencias disfuncionales:
o Intolerancia a la incertidumbre
o Catastrofismo
o Sobreestimar la importancia de las preocupaciones o pensamientos sobre síntomas y
enfermedades (p. ej. “Si pienso que puedo estar enfermo es por algo”). Las preocupaciones
somáticas actúan como una fuente motivacional que impulsa a la persona a perseguir sin
descanso la certeza de que está sana.
o Minimizar la propia capacidad de afrontamiento.
o Fusión entre pensamiento y acción. P. ej., “Si pienso que este síntoma indica que estoy
desarrollando un cáncer es más probable que lo esté desarrollando”.
III. Caracterización clínica y etiológica de los trastornos de síntomas somáticos
A. Trastorno de síntomas somáticos (TSS)
Los criterios de Feighner (1972) para este trastorno han resultado inadecuados por:
 Los elementos clave del diagnóstico son la experiencia subjetiva, el estado de preocupación y el
comportamiento con respecto a los síntomas (más que el número y distinción de síntomas).
 Se ha demostrado que es imposible hacer un diagnóstico negativo, es decir, por exclusión de otros
diagnósticos.
a. Características clínicas y pautas para el diagnóstico
Raquel, 40 años. Tiene 2 niñas. Al nacer su primera hija comenzó a sufrir dolores de
cabeza, debilidad muscular y dolor articular, molestias abdominales y frecuentes
contracturas, que con el tiempo fueron complicándose con otros síntomas como
micciones dolorosas, pérdida de estabilidad, agravamiento del dolor menstrual y
escasos períodos asintomáticos. Los especialistas no le han dado un diagnóstico
claro. Cuando el médico quiere explorar su estado anímico se enfada y dice que lo que le preocupa son
sus síntomas.
40
En los pacientes con TSS el foco de preocupación está en los síntomas en sí mismos, en el malestar y la
incapacidad que estos generan. En la hipocondría el problema radica en la interpretación catastrófica de los
síntomas.
Criterios DSM-5 para el diagnóstico del TSS
A. Uno o más síntomas somáticos causan malestar y dan problemas significativos en la vida diaria.
B. Pensamientos, sentimientos o comportamientos excesivos relacionados con los síntomas somáticos o
asociados a la preocupación por la salud por:
1. Pensamientos desproporcionados y persistentes sobre la gravedad de los síntomas.
2. Grado persistentemente elevado de ansiedad acerca de la salud o los síntomas
3. Tiempo y energía excesivos consagrados a estos síntomas o la preocupación por la salud.
C. El t. somático es persistente (>6 meses).
Especificar si:
 Predominio de dolor.
 Persistente.
 Leve. Sólo se cumple uno de los síntomas del Criterio B.
 Moderado. Se cumplen 2 ó + síntomas del Criterio B.
 Grave. Se cumplen 2 ó + síntomas del Criterio B y además existen múltiples quejas somáticas (o un
síntoma muy intenso).
Otras características relacionadas con el TSS:
 Tipo de atribución que se hace de los síntomas. Se han identificado 3 dimensiones relacionadas con la
conducta de enfermedad:
o Factores psicológicos Las personas que no pueden dar sentido a sus síntomas
o Factores somáticos. Presentan > malestar y < beneficio al tratamiento.
o Factores normales o ambientales.
 Amplificación somatosensorial.
 Alexitimia. Se relaciona en los estudios con el TSS, en especial con el constructo de somatización. De las
3 dimensiones de la Escala de Alexitimia de Toronto, la “dificultad para identificar sentimientos” es la
que se asocia en mayor medida con somatización. Aunque al compararlo con ansiedad, hipocondría o
depresión no se encuentran diferencias significativas.
Perfil del paciente TSS:
1. Presentan mayor número de síntomas somáticos no asociados a una enfermedad, como dolores,
síntomas gastrointestinales, sexuales/urogenitales y pseudo-neurológicos (este último compartido con
pacientes con diagnóstico de conversión).
2. Vivenciar los síntomas como incapacitantes, además de ser fuente de deterioro (psicosocial, laboral).
3. Presentar un elevado grado de sintomatología depresiva, reflejada en autoinformes y en la
comorbilidad.
4. Tendencia a interpretar los síntomas como enfermedad orgánica no diagnosticada (intentos por
encontrar una solución médica e insatisfacción con la atención médica).
5. Elevada amplificación somatosensorial.
6. No hacer atribuciones psicológicas sino somáticas.
41
7. Presencia de alexitimia, en especial respecto a la dificultad para discriminar las señales emocionales.
b. Epidemiología y curso
El TSS está escasamente representado en los estudios epidemiológicos. Esto es paradójico si tenemos en cuenta
que la somatización es algo muy frecuente, con tasas similares a los t. de ansiedad y t. depresivos.
En los 80 se constataron prevalencias del 0,12%, 0,03% y 0,38%. En los 90 del 2,8%. En revisiones recientes <1%.
Escobar elaboró el constructo de “somatización abreviada” con 4 síntomas en hombres y 6 en mujeres. Con esto
se ha constatado prevalencia entre el 4,4% y el 19%. En España 7,3%.
No hay mucha diferencia entre hombres y mujeres.
c. Comorbilidad
7%-21% si se usan los criterios completos para el t. de somatización, y 32%-82-9% si se emplean criterios
abreviados. Dependiendo del criterio diagnóstico y del contexto de la investigación, el TSS puede ser más o
menos común en pacientes hipocondríacos, si bien la comorbilidad entre ambos t. es
elevada.
Se asume y se constata una estrecha asociación entre somatización y depresión, así

como somatización y ansiedad, tanto en la población general como en atención
primaria.
En estudios dimensionales se muestra que cuando el número de síntomas somáticos se

incrementa, también lo hacen los niveles de ansiedad y depresión. Cuando los síntomas de somatización
aparecen asociados a t. de ansiedad y/o depresión, se agrava el cuadro clínico. No hay evidencia de si la
existencia de t. somatoformes primarios predice t. de ansiedad o depresivos posteriores, o viceversa.
El t. de somatización se ha asociado con la personalidad:
 Hay elevada comorbilidad en hombres entre t. de somatización y sociopatía (t. de personalidad

antisocial) y con el t. histriónico en mujeres. Estudios más recientes no reflejan esa estrecha asociación.
 Otros estudios relacionan la somatización con neuroticismo y con menor apertura a la experiencia.
DSM-5: Enfatiza que la presencia de síntomas somáticos de etiología poco clara no es suficiente para
diagnosticar TSS. A pesar de que pueda existir enfermedad diagnosticada, si se cumplen los criterios n o se
excluye el diagnóstico de TSS.
CIE-11: Los pacientes con t. de somatización tienen la misma probabilidad de tener una enfermedad que
cualquier otra persona de su edad.
 T de pánico. Los síntomas y la preocupación aparecen en los episodios agudos, mientras que en el TSS
la preocupación y los síntomas son continuos.
 T. de ansiedad generalizada. El matiz diferenciador se establece en que en este t. la preocupación no se
ciñe exclusivamente a la presencia de las quejas somáticas.
 T. depresivos. Lo síntomas somáticos se circunscriben al período en el que el individuo se encuentra
deprimido.
10
42
 T. de conversión. El síntoma implica la pérdida de la función, mientras que en el TSS la atención se

centra en el malestar y preocupación por los síntomas.
 T. psicóticos. Cuando existen ideas delirantes somáticas, estas son más bizarras que las somatizaciones,
presentándose un número de síntomas más reducido y estable.
 T. de ansiedad por enfermedad (hipocondría). Resulta controvertido porque el DSM-5 nos dice que el
diagnóstico sólo debería hacerse cuando existen grandes preocupaciones por la salud, y los síntomas
son inexistentes o mínimos. La CIE-11 dice que el TSS y el t. de ansiedad por la salud se diferencian con
claridad. No es la presencia o no de síntomas el aspecto crucial, sino que el foco de la preocupación es
más centrado en las consecuencias de los síntomas en sí mismos en el t. de somatización, frente a un
mayor peso de las creencias catastróficas de sufrir una enfermedad grave en la hipocondría. En la
somatización se solicita tratamiento para paliar el malestar, mientras en la hipocondría las exploraciones
médicas tienen como objetivo descartar la presencia de una enfermedad grave.
e. Etiología
Deary (2007) resume y sintetiza las aportaciones de las explicaciones que se han planteado desde las
perspectivas cognitivo-conductuales.
El elemento clave del modelo de Deary es el concepto de círculo vicioso: los síntomas, el malestar y el grado de
discapacidad se autoperpetúan por la interacción entre diferentes factores implicados en la génesis y
mantenimiento de esos elementos. El modelo toma el concepto de autopoiesis de la biología celular y la teoría
de sistemas: capacidad del sistema para mantener una estabilidad estructural absorbiendo energía del entorno
o autorregulándose, a pesar de no estar en equilibrio. Deary distingue:
 Factores predisponentes.
o Experiencias en la infancia.
o Desarrollo de los síntomas.
11
43
 Factores precipitantes. Los eventos vitales conllevan a una activación prolongada; aparecen de forma
consistente los que implican un dilema.
 Factores perpetuadores. Factores cognitivos, conductuales, fisiológicos y sociales. Destaca la
sensibilización o tendencia a responder más intensamente a estímulos debido a una experiencia previa.
Con respecto a la atención ha sido difícil aislar este proceso. Parece existir consenso en que realizar atribuciones
de enfermedad respecto a los síntomas experimentados, junto con una baja atribución de los síntomas como
experiencias normales, añadido a una elevada valoración de vulnerabilidad personal, predicen el incremento de
la experiencia de síntomas y de las conductas de enfermedad como expresión de síntomas y búsqueda de
tratamiento. Sin embargo realizar una atribución psicológica o psicosomática predice mejores resultados.
Las creencias catastrofistas pueden contribuir a conductas de evitación y los síntomas somáticos y la ansiedad
pueden mantenerse por condicionamiento operante. También hay ausencia de estrategias de afrontamiento.
Rief y Barsky (2005) proponen un modelo psicobiológico. La mayoría de los síntomas están fundamentados
fisiológicamente, concluyendo que tienen correlatos biológicos:
 Aumento de la excitabilidad autonómica.

 Cambios en el sistema neuroendocrino.
 Activación disfuncional del sistema inmune.
 Anormalidades en relación con ciertos ácidos monoaminos y neurotransmisores.
 Déficits en los procesos y filtros de atención y percepción identificados mediante potenciales evocados.
Estos autores consideran que los t. somatoformes pueden considerarse t. en la percepción de las señales
corporales. Proponen un modelo simplificado basado en el desarrollo, filtrado y percepción de las señales. Los
síntomas de los t. son consecuencia de 2 fenómenos:
1. Aumento de las señales corporales debido a numerosos factores (mayormente biológicos), como:
a. Experiencia frecuente de malestar.
b. Falta de condición física.
c. Estimulación crónica del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal.
2. Similar a la teoría de la puerta-control en la investigación del dolor, sugieren la existencia de un sistema
de filtro deficiente que puede amplificar las señales corporales, en lugar de inhibirlas o seleccionarlas de
manera eficaz.
12
44
B. Hipocondría o trastorno de ansiedad por la enfermedad (TAE)
Hipocondría viene del griego hypochondrion, acuñado por Hipócrates (hypo, debajo;
chondrion, cartílago).
 Diocles, en el 350 a. C. lo utilizó para identificar un t. de los órganos digestivos.

 Galeno utilizó hipocondrio para t. abdominales (con el SN como mediador).
 En el S. XIX el tratado de Falret, De L’Hypochondrie et du Suicide , sostuvo que las causas de la
hipocondría eran de índole “moral e intelectual”.
 A finales del s. XIX y principios del XX, Charcot consideró la hipocondría como una condición a mitad de
camino entre la enfermedad mental y la física.
 Janet (1910) incluyó las “obsesiones hipocondríacas” en las neurosis psicasténicas.
 Freud (1914) lo señaló como alteraciones orgánicas y lo catalogó como neurosis verdadera junto con la
neurastenia y la neurosis de angustia.
 Gillespie (1928) propuso definir la hipocondría donde los elementos básicos eran la preocupación por
padecer una enfermedad, desproporcionada en relación con los datos, y con afectación emocional
importante.
Con los modelos cognitivos la hipocondría se re-conceptualiza como “ansiedad por la salud”, que dio lugar a
más investigación.
Siempre me ha dado pánico el médico. Cuando me resfriaba y no podía ir al colegio

lloraba, porque pensaba que estaba muy enfermo y podía morirme. En la
adolescencia practiqué deporte para ahuyentar las enfermedades. Pero un día me
costó recuperarme más de lo normal. Siempre me han preocupado las enfermedades,
me viene la imagen de que me muero o me estoy muriendo. Entonces me pongo a
prueba, casi sin comer y sin dormir varios días para comprobar que no he muerto y se me pasa. Otras
veces me pongo a saltar hasta que me noto el corazón y me falta la respiración y compruebo que no he
muerto. A veces me cruzo con la gente a ver si me preguntan si me pasa algo. Si no dicen nada es que
estoy bien. Me da la sensación de que estoy loco. Me afecta a mi vida social. Evito las relaciones sexuales
por miedo a que me dé un ataque.
Características:
 Miedo a la enfermedad y la muerte.

 Afectación emocional (estado de ánimo alterado, hipervigilancia, ansiedad).
 Estado persistente de preocupación y rumiación.
 Comportamientos de comprobación y reaseguro, o evitación.
 Interpretación distorsionada de síntomas y signos (catastrofista).
 Dificultades para tolerar la incertidumbre sobre la salud.
 Evolución o duración prolongada en el tiempo de los miedos, las interpretaciones y los
comportamientos.
 Interferencia en la vida cotidiana.
 Conciencia del problema.
No siempre se presentan todas estas características en todos los pacientes.
13
45
Espectro de las manifestaciones hipocondríacas en un continuo de gravedad:
Sobrevaloración Hipocondría Hipocondría Hipocondría Delirio

de la salud transitoria secundaria primaria hipocondríaco
Según Starcevic (2001, 2019) el espectro de la hipocondría oscila en un continuo desde excesiva
“concienciación” sobre la salud hasta una formación delirante de las preocupaciones, más cerca de la ruptura
psicótica que de la preocupación ansiosa.
 Sobrevaloración de la salud. Los comportamientos excesivos para mantener la salud pueden estar
promovidos y reforzados por valores sociales y económicos (comer sano, hacer ejercicio...). En algunos
casos la búsqueda o mantenimiento de la salud puede llegar a adquirir características de una idea
sobrevalorada, de una creencia que linda con lo psicopatológico.
La ansiedad por la salud es un término que usualmente se intercambia con el de hipocondría.
 Hipocondría transitoria. Duración <6 meses. En ocasiones por el diagnóstico de una enfermedad
importante o recuperándose de un proceso agudo amenazante. También se da entre cuidadores de
enfermos que padecen procesos irreversibles, en situaciones de duelo complicado o consecuencia de un
acontecimiento vital importante.
 Hipocondría secundaria. Se desarrolla sintomatología hipocondríaca como consecuencia de otro t.
mental. Normalmente desaparece o se mantiene a niveles subclínicos.
 Hipocondría primaria. Trastorno principal que ha de ser el foco de la atención clínica. Suele coexistir con
otros t. mentales.
 Ideación delirante de contenido hipocondríaco. Remite a un diagnóstico del espectro psicótico. Se llega
a la creencia irracional de tener una enfermedad. Se acompaña con síntomas psicóticos. Si los
contenidos son sólo hipocondríacos es “psicosis hipocondríaca monosintomática”.
El diagnóstico de hipocondría ha estado presente en el DSM y en el CIE desde sus primeras versiones, pero ha
habido discrepancias.
El DSM-5 establece de forma arbitraria que el 75% de los pacientes diagnosticados de

hipocondría con el DSM-IV, se diagnosticarán ahora como TSS, y el 25% como TAE. La
clasificación de los pacientes en la categoría de TSS o de TAE dependerá de la presencia
o no, respectivamente, de síntomas somáticos (Criterio A), junto con la preocupación por
la enfermedad aun sin síntomas (Criterio B).
Las manifestaciones conductuales de la hipocondría en TSS y TAE son diferentes:
 TAE. La preocupación por la posibilidad de estar enfermo puede llevar a la búsqueda de cuidados
médicos o a la evitación o rechazo activo de los mismos (Criterio D).
 TSS. La evaluación de las manifestaciones conductuales resulta problemática, ya que se define
vagamente como “tiempo y energía excesivos consagrados a los síntomas” o “preocupación por la
salud” (Criterio B-3).
Hipocondría y TSS tienen características diferentes: forma de presentación, tratamiento, comorbilidad, evolución,
curso, pronóstico...
El diagnóstico de hipocondría del DSM-5 se ajustaría más al TAE que al TSS (al contrario de lo que dice el propio
DSM-5).
14
46
Salkovskis recalcó en los años 90 la similitud fenomenológica de la hipocondría con los t. de ansiedad: ansiedad
externa (patológica) por la salud. Y no tanto por la presencia de síntomas somáticos excesivos o anormales (por
falta de justificación médica). Como consecuencia sería el TAE, y no el TSS, el diagnóstico que reemplazaría a la
hipocondría. Al hablar de t. de ansiedad por la enfermedad también sería lógico incluirlo en t. de ansiedad.
En CIE-10 los criterios para el diagnóstico de hipocondría son similares a DSM-IV-TR: creencia de que se padece
una enfermedad sobre la base de síntomas y persistencia de la creencia a pesar de no haber justificación
médica. En la CIE-11 cambia:
1. La hipocondría desaparece de los t. somatomorfos. Se incluye en TOC y relacionados.

2. “Hipocondría” se mantiene como principal, pero se hace análogo a ansiedad por la enfermedad,
nosofobia, y neurosis hipocondríaca.
3. El diagnóstico excluye los de t. dismórfico corporal, t. por malestar somático y miedo al cáncer.
4. No especifica pausas sobre duración del t. para diagnóstico.
5. Los criterios se refieren a aspectos cognitivos (preocupación, creencias disfuncionales...), emocionales
(miedo) y de comportamiento (comprobación, reaseguro, evitación).
Características comunes entre la hipocondría o ansiedad por la enfermedad y el TOC
 Pensamientos, sensaciones, imágenes o impulsos intrusivos, recurrentes, desagradables, y

Síntomas difíciles de controlar.
 Alta sensibilidad a la ansiedad.
 Hipervigilancia.
Creencias  Intolerancia a la incertidumbre.
disfuncionales o  Catastrofismo o sobrevaloración de la amenaza.
distorsionadas  Sobrevaloración de la importancia de los pensamientos.
- Fusión pensamiento-acción tipo probabilidad.
 Comprobación.
Comportamientos  Necesidad de reasegurarse.
 Evitación.
Tratamientos  Terapia cognitivo-conductual (incluye exposición con prevención de respuesta).
eficaces  Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).
Comorbilidad.  Trastorno de pánico.
 Depresión.
La CIE-11 mantiene “la persistencia de la preocupación a pesar de evaluaciones y explicaciones médicas”
(criticado en DSM-IV). También hace referencia al nivel de comprensión o insight del paciente, sobre la
15
47
“racionalidad” de su preocupación. Así fluctúa desde leve ( insight adecuado) hasta grave (insight delirante), a
juicio del clínico.
Salkovskis y Warwick (1986) propusieron el concepto de “ansiedad por la salud” para describir un continuo entre
“preocupación leve”, hasta la hipocondría (preocupación mórbida). Identificar “hipocondría” con el concepto
más amplio de “ansiedad” permitía aplicar los conocimientos sobre la adquisición y mantenimiento de la
ansiedad a ese trastorno. También pretendían sustituir el término porque “ansiedad por la salud” no tiene
connotaciones peyorativas y no remite a disfunciones orgánicas. No se utiliza el término “ansiedad por la salud”
como diagnóstico en los sistemas psiquiátricos porque no conlleva la creencia de enfermedad, así que no se
puede evaluar el grado de comprensión del problema y de resistencia al tratamiento.
b. Epidemiología, curso y pronóstico
La hipocondría es poco frecuente en población comunitaria, con prevalencia <0,5%. Con criterio menos
restrictivo, que podría corresponder al t. de ansiedad por la enfermedad del DSM-5, alcanzaría el 1%. La OMS
establece un 0,8% en atención primaria (criterios CIE-10), y un 2,2% para un diagnóstico abreviado. En otro
estudio se observó 3,4% de prevalencia en atención primaria.
En China se ha observado en 0,38%. Podría reflejar diferencias culturales en la

expresión y aceptación de la ansiedad en el contexto médico.
Se observó más prevalencia en Nigeria y Chile (1,9 y 3,8%).
En población psiquiátrica la prevalencia es del 1,6%.
Puede comenzar a cualquier edad (más frecuente los 3 primeros años de vida adulta). Generalmente de curso
crónico, con > ó < intensidad. 2/3 de los pacientes siguen cumpliendo con los criterios del trastorno al cabo de
1 año. 1/3 continúa con síntomas.
Factores de buen pronóstico: inicio agudo, duración breve, levedad de los síntomas, enfermedad médica
concomitante, ausencia de t. mentales comórbidos, y ausencia de ganancias secundarias (p. ej. bajas laborales).
Factores para un peor pronóstico:
 Mayor gravedad de síntomas, mayor duración del t., concurrencia de otros t. psiquiátricos, alta
puntuación en neuroticismo (Noyes, 1994).
 Mayor comorbilidad de t. depresivos y ansiosos y mayor comorbilidad médica (Robbins y Kirmayer,
1996)
 Mayor somatización, menor morbilidad médica, mayor convicción de enfermedad (Barsky, 1998)
 Más somatizaciones, más amplificación de sensaciones corporales, atribución de síntomas a enfermedad
grave (Barsky, 2000).
 Mayor gravedad del t., más somatización, mayor psicopatología, más cogniciones disfuncionales sobre
el funcionamiento corporal, mayor deterioro psicosocial, mayor utilización de recursos sanitarios (Hiller,
2002).
No se detecta prevalencia desigual en función del sexo (o ligeramente mayor en mujeres, lo que reflejaría la
disposición de buscar ayuda).
16
48
c. Comorbilidad
 T. de pánico. 25% en atención primaria padece hipocondría. En pacientes psiquiátricos el 45-51%.

 TOC. Co-ocurrencia con hipocondría del 10% de prevalencia actual. 8,2-15% prevalencia vital. El 30,4%
de pacientes TOC obtienen puntuación superior al punto de corte para el Índice Whiteley (auto-informe
de cribado para la hipocondría).
 Depresión. Co-ocurrencia con la hipocondría del 2% en depresión mayor. En pacientes hospitalizados
entre el 18,1% y el 69%. Con criterios CIE-10 se constató una comorbilidad muy elevada, del 46,3%.
Posteriormente se ha constatado un 15,3% (Fink, 2004). En España, con criterios DSM-IV-TR, en
personas que acuden a un centro de salud mental, es del 31,8%.
 El TOC, t. evitativo y t. paranoide son frecuentes en pacientes con hipocondría.
El problema de los datos es el número reducido de pacientes y la obtención de datos en contextos muy
diferentes (hospitalización psiquiátrica, atención primaria, centros especializados, centros de salud mental...).
Starcevic (2001, 2014) propone un proceso secuencial a modo de árbol de decisión para realizar un adecuado
diagnóstico diferencial, de modo que las condiciones que requieran atención inmediata sean las primeras en
descartarse o confirmarse, como es el caso de las enfermedades médicas y los t. de la esfera psicótica.
17
49
El primer paso para el diagnóstico diferencial es excluir enfermedad médica, aunque la presencia de la misma
no es incompatible con la hipocondría, pero los síntomas se considerarían desproporcionados en relación con la
enfermedad. Cuando hay enfermedad o t. médico, es posible establecer un diagnóstico adicional de hipocondría
en los siguientes casos:
1. El paciente interpreta catastróficamente la información sobre la

enfermedad.
2. No se tranquiliza cuando el médico le confirma el pronóstico favorable de
su trastorno.
3. Su temor o creencia se basa en síntomas físicos independientes de la
enfermedad o poco relevantes.
4. Las preocupaciones hipocondríacas existían con anterioridad a la aparición
de la enfermedad física actual.
El segundo paso es descartar que exista un delirio sobre la presencia de una enfermedad grave, con una gran
convicción y fijación, o persistencia, a pesar de las evidencias en contra, y una disminución de la capacidad para
reconocer que la creencia es consecuencia de un t. mental. El paciente con hipocondría no tiene la certeza. El
paciente con psicosis tiene más seguridad y rara vez duda de su creencia. Los delirios de tipo somático o
hipocondríaco se acompañan habitualmente de otros síntomas de la esfera psicótica.
La hipocondría suele acompañarse de síntomas depresivos, aunque no formen parte del cuadro clínico “puro”
de la misma (baja autoestima, fatiga, insomnio...). Es más probable que la depresión sea consecuencia directa de
la hipocondría (naturaleza agotadora y desmoralizadora). En todo caso se hace un doble diagnóstico y se tratan
ambos trastornos.
Depresión Hipocondría
 Síntomas de tipo vegetativo, que suelen agravarse  No hay síntomas vegetativos.
en las primeras horas del día.
 No preocupan los síntomas físicos o preocupan  Sí preocupan los síntomas físicos.

poco.
 Riesgo de ideación autolítica.  Poco riesgo de ideación autolítica.
 No necesariamente se da con ansiedad.  Altamente relacionada con la ansiedad.
La hipocondría y el t. de pánico se caracterizan por un estilo de pensamiento focalizado en el cuerpo y los

síntomas. Salkovskis y Clark (1993) sugieren que la interpretación catastrófica de sensaciones y síntomas
corporales inocuos podría estar en la base de ambos trastornos. La principal diferencia estaría en la creencia en
la inmediatez de la catástrofe en el t. de pánico, frente a la creencia en una catástrofe demorada, insidiosa, de la
hipocondría. En ambos t. se presentan niveles similares de vigilancia corporal, miedo a los cambios corporales y
amplificación somatosensorial.
Trastorno de pánico Hipocondría

 Inmediatez de la amenaza.  Demora de la amenaza.
 Centración en los síntomas de hiperactividad  Interpretación de los síntomas de manera
autonómica y arousal (taquicardia, dificultad para disfuncional, amplia, inespecífica y cambiante.
respirar...).
 Síntomas sólo durante la crisis.  Síntomas persistentes.
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50
Amplificación somatosensorial. Tendencia a experimentar las sensaciones somáticas como intensas, nocivas y
perturbadoras, con hipervigilancia, tendencia a seleccionar y centrarse en sensaciones corporales débiles e infrecuentes, y
predisposición a reaccionar a esas sensaciones con respuestas afectivas y cognitivas que las intensifican. El estilo percepti vo
amplificador adquiere características de rasgo estable.
Las diferencias entre hipocondría y TOC son de naturaleza cuantitativa más que cualitativa.
TOC Hipocondría
 Los contenidos obsesivos son egodistónicos  Preocupaciones sobre la enfermedad menos
porque contravienen las normas y valores del intrusas y más egosintónicas que las obsesiones (la
paciente. persona considera ajustado a su ética
preocuparse).
 Los contenidos de las obsesiones son  Contenidos siempre relativos a la enfermedad y el
heterogéneos (agresivos, sexuales, morales, significado amenazante de los síntomas.
contaminación...).
 Son más conscientes de la irracionalidad o lo  Mantienen con intensidad las creencias sobre
excesivo de sus miedos. enfermedad.
 Intentan resistirse a sus compulsiones (al menos en  Las conductas de comprobación y reaseguro se
algunas fases del trastorno). Son conscientes de lo perciben como menos ilógicas y excesivas; no se
ilógico y excesivo de sus comprobaciones (salvo resisten a ellas.
insight muy bajo).
 Más síntomas obsesivo-compulsivos, menos  Menos síntomas obsesivo-compulsivos y más
somáticos, menos ansiedad por la salud, menos somáticos, niveles más altos de ansiedad por la
vigilancia corporal. salud, mayor vigilancia corporal, creencias
catastróficas sobre la enfermedad.
 No sobreestiman la probabilidad de enfermedad  Tendencia a sobreestimar la probabilidad de que
grave por los síntomas. los síntomas ambiguos sean indicativos de
enfermedad grave.
TSS Hipocondría
 Quieren conseguir un diagnóstico de enfermedad  Buscan información médica tranquilizadora.
médica que explique sus síntomas.
 La creencia de enfermedad es firme, pero no se  La creencia se centra en la existencia de una o más
relaciona necesariamente con algo grave e enfermedades orgánicas graves.
irreversible.
 Centran su preocupación en el desacuerdo con los  Se preocupan por el significado de sus síntomas
médicos (origen y causa de los síntomas, que leves.
valoran como importantes y significativos).
 Les causa temor las consecuencias que se derivan  Al paciente le asusta poder sufrir una enfermedad
del hecho de enfermar sin haber recibido grave.
diagnóstico y tratamiento adecuados.
Fobia a la enfermedad Hipocondría
 Miedo a la enfermedad.  Miedo a la enfermedad.
 Miedo a desarrollar o contraer una enfermedad en  Creencia (no convicción) de que una enfermedad
el futuro. está presente o se está gestando.
 Mayor insight: menos dificultades para reconocer  Menor insight. No reconocer que es ilógico y
que es poco lógico y desproporcionado o excesivo. desproporcionado.
 Evitan estímulos relacionados con la enfermedad  Búsqueda de reaseguro y comprobación del estado
(sensaciones, pensamientos, noticias). de salud.
 Terapia: exposición a lo que se teme.  Terapia: cognitivo-conductual.
e. Etiología
Se han presentado modelos tan dispares como el psicodinámico, el psicosocial, el conductual, el cognitivo o el
cognitivo-conductual. La mayoría reconoce que la hipocondría obedece a un proceso interactivo de variables de
diversa índole.
19
51
 Modelo psicodinámico. Manifestación somática de fuerzas emocionales intrapsíquicas inconscientes.

 Modelo psicosocial. Ganancias asociadas al hecho de asumir el rol de enfermo, o como modo de
comunicación interpersonal.
 Modelos conductuales y cognitivos. Producto de alteraciones o disfunciones en la atención y el
pensamiento.
Las aportaciones cognitivas para explicar la hipocondría se basan en conceptuar el t. como el extremo más grave
de la ansiedad para la salud. Las investigaciones se agrupan en los ámbitos:
1. Alteraciones en los procesos y/o funciones cognitivas responsables de la

percepción y/o entrada de la información: atención y percepción.
2. Alteraciones en los procesos cognitivos de elaboración de información:
memoria y pensamiento.
3. Alteraciones del comportamiento: conductas de seguridad y evitación.
4. Alteraciones en procesos emocionales y expresión de emociones:
sensibilidad a la ansiedad y alexitimia.
5. Características de personalidad: neuroticismo y escrupulosidad.
Kellner: la hipocondría como interpretación errónea de síntomas físicos
Kellner (1985, 1989) diseñó un proceso por el que se iban incorporando los elementos implicados en la
evolución de la hipocondría hacia la “neurosis hipocondríaca”.
Un conjunto amplio de factores actúan como

predisponentes: variables constitucionales y experiencias
tempranas. Esto facilita la aparición de la hipocondría
cuando se produzcan ciertos acontecimientos
precipitantes. Un factor precipitante genérico es el estrés,
que puede ser crónico o agudo. Los acontecimientos
estresantes pueden ser muy variados (presenciar la
muerte de una persona, padecer t. psicológicos...) y están
acompañados de síntomas físicos. Así se pondrán en
marcha las creencias y los supuestos que la persona
mantiene sobre lo que significa estar sano y los síntomas
que padece. Estas creencias son para Kellner “factores
precipitantes específicos e idiosincrásicos”. La hipocondría
se paralizaría si los síntomas fueran transitorios o si el
médico informa de que no hay ningún peligro y el
paciente queda satisfecho. Cuando el reaseguro no es
eficaz, se abre la puerta a la hipocondría. Se incrementaría
la atención hacia los síntomas, que a su vez incrementa la
ansiedad. Incluso las explicaciones del médico pueden
afianzar su idea de que sufre una enfermedad física no
diagnosticada. El paciente asigna un valor amenazador a
sus sensaciones somáticas y focaliza su atención en el
cuerpo, lo que lo convertiría en hábito sobre-aprendido.
20
52
La ansiedad incrementa los síntomas físicos y éstos a su vez la ansiedad, por lo que se establece un círculo
vicioso.
Salkovskis y Warwick: la hipocondría como ansiedad por la salud
Para estos autores la hipocondría es un t. de ansiedad y no un t. somatomorfo.

Proponen un modelo de 2 características esenciales:
 La experimentación de los síntomas físicos.

 Su interpretación inicial como evidencias de una enfermedad grave.
Ambos trastornos comparten el miedo a la muerte, pero en el caso del pánico el temor se concreta en un
desenlace fatal inminente, mientras que en la hipocondría se trata de un proceso más largo. Sugieren que la
interpretación que hace una persona de sus sensaciones físicas depende del peligro percibido, en función de 4
factores cognitivos que interactúan:
 Percepción de la probabilidad de enfermedad.

 Percepción del coste, lo horrible y la carga de la enfermedad.
 Percepción de la habilidad para hacer frente a la enfermedad.
 Percepción de la medida en que los factores externos nos ayudarán.
Una persona puede experimentar una elevada ansiedad por la

salud sin que exista una alta probabilidad de enfermar. Los
factores cognitivos juegan un papel determinante en la
génesis de su trastorno, puesto que los pacientes perciben las
sensaciones y síntomas como más peligrosos de los que son,
considerando que una enfermedad particular es más probable
de lo que realmente es. Además, se perciben a sí mismos
como incapaces de prevenir la enfermedad o intervenir en su
curso.
*Modelo cognitivo del desarrollo de la hipocondría, Warwick y Salkovskis

(1990).
Las experiencias tempranas relacionadas con la enfermedad

(enfermedad propia, enfermedad de un ser querido...) y las
experiencias negativas con los servicios de salud conducen a
la formación de creencias disfuncionales sobre los síntomas,
la enfermedad y las conductas de salud. Las creencias pueden
permanecer latentes hasta que un incidente crítico los activa
21
53
(sensaciones corporales, síntomas, muerte de alguien, nueva información acerca de una

enfermedad...). Los pensamientos intrusos e imágenes automáticas —negativos y
desagradables— suscitan una interpretación catastrofista. Se incrementa la vigilancia
corporal y aumentará la ansiedad por la salud.
Como en todo t. de ansiedad se manifiestan síntomas:
 Conductuales: comprobación, vigilancia corporal, búsqueda de reaseguro. Mantienen el problema por

un incremento de la sintomatología y la preocupación.
 Afectivos/emocionales: malestar, tristeza, ira....
 Cognitivos: vigilancia, atención selectiva, intensificación de las creencias previas.... La vigilancia hace que
la persona sea más consciente de sus funciones y cambios y los malinterprete.
 Físicos: síntomas característicos del arousal o activación del sistema nervioso autonómico. El arousal a su
vez incrementa las sensaciones físicas.
Factores que mantienen la hipocondría:
1. La ansiedad por la salud aumenta el arousal.

Los pacientes malinterpretan los síntomas.
2. La atención selectiva focalizada en el cuerpo
hace que la persona se percate de
variaciones (normales) en su
funcionamiento y apariencia.
3. Las conductas de evitación, de auto-
inspección corporal, y la búsqueda de
información tranquilizadora, fomentan la
ansiedad por la salud.
Estas conductas funcionan de forma similar a los

rituales compulsivos en el TOC, ya que producen
una disminución transitoria de la ansiedad, seguida
de un incremento de la misma. Con ello el individuo no aprende que aquello que teme no está ocurriendo y
sigue prestando atención a los pensamientos negativos, lo que influye directamente en los cambios corporales
que elicitaron sus pensamientos iniciales. Los 3 mecanismos descritos anteriormente hacen que la persona vea
las sensaciones físicas como patológicas, lo que incrementa la percepción de peligro y se establece un círculo
vicioso.
El modelo de Salkovskis y Warwick ha sido avalado por los resultados de investigaciones en el campo cognitivo-
conductual. Abramowitz (2007) sugiere ampliar este modelo, otorgando un papel central a las creencias
disfuncionales como elementos desencadenantes, a la vez que perpetuadores, de la ansiedad por la salud.
Según el autor, la hipocondría y los t. de ansiedad comparten:
 Una interpretación sesgada y defectuosa de experiencias benignas y universales (activación del SN

autónomo, pensamientos intrusos...) qeu incrementan la ansiedad basal.
 Promueven el uso de comportamientos de búsqueda de seguridad que, paradójicamente, aumentan
más la ansiedad. La hipocondría sería una forma extrema de ansiedad por la salud.
22
54
El modelo integrador cognitivo-evolutivo de P. Williams (2004)
Esta autora propone un modelo integrador, de tipo evolutivo, que incorpora información de Barsky, Salkovskis y
Warwick, y otros datos y sugerencias de investigaciones sobre la personalidad y las variables sociales.
Proceso evolutivo de la hipocondría de Williams:
1. Vulnerabilidad personal a experimentar ansiedad -> Rasgo de neuroticismo. Tendencia a atender de

manera preferente y selectiva a las amenazas, que junto con experiencias tempranas relativas a la
enfermedad, induciría a prestar atención de manera selectiva y preferente a las sensaciones físicas y a
las amenazas a la salud.
23
55
2. Entrarían en juego como activadores o instigadores de la ansiedad por la

salud:
a. Factor constitucional: el rasgo de baja minuciosidad o perseverancia.
b. Factor externo o ambiental: la experimentación personal o vicaria de
una amenaza hacia la salud y/o información sobre enfermedades (medios de comunicación,
profesionales de la salud...).
El paso de la atención selectiva, los activadores y la personalidad, hacia la hipocondría, se produce por la
intervención del rasgo de personalidad de “baja minuciosidad”, al que podríamos unir otros propuestos en
modelos psicosociales, como la “conducta anormal de enfermedad” y el “estilo de comunicación interpersonal”
(influido por las experiencias y aprendizaje sobre la enfermedad). Todo esto reforzaría y mantendría el trastorno
en un proceso constante de retroalimentación, que a su vez aumentaría el valor y significado de los factores
activadores de experiencia personal y obtención de información.
El modelo metacognitivo de Bailey y Wells
Es una extensión del modelo metacognitivo de Wells (1999) sobre la ansiedad generalizada, a la ansiedad por la
salud. Parte del supuesto de que los t. de ansiedad son consecuencia de pensamientos negativos recurrentes y
difíciles de controlar, junto con la utilización de estrategias mentales para suprimirlos, como la supresión
intencional de pensamientos y la búsqueda de reaseguro, cuyo efecto sobre el control de los pensamientos es
paradójico, porque incrementa su recurrencia. Se debe a metacogniciones inadecuadas, desadaptativas, sobre la
naturaleza del contenido de los pensamientos.
En el modelo cognitivo-conductual, a un paciente con dolor de garganta que cree que tiene un cáncer de
laringe, se le pediría que buscara explicaciones alternativas y benignas. En el modelo metacognitivo el terapeuta
explora con el paciente otras formas de relacionarse con la interpretación catastrofista, para que disminuya el
tiempo que dedica a esos pensamientos, como medio para demostrarle que reducir este tiempo modifica las
creencias sobre la incontrolabilidad de sus preocupaciones. Por ejemplo, plantearle que posponga cualquier
intento de buscar significado a los pensamientos.
Hay datos a favor del modelo metacognitivo con importancia relativa. Se trata de estudios correlacionales
donde se comprueba que las puntuaciones de los cuestionarios se asocian con medidas de ansiedad por la
salud, controlando el neuroticismo y la amplificación somatosensorial, así como los sesgos atencionales hacia
información sobre la salud.
Las creencias metacognitivas moderan la relación entre la ansiedad y las interpretaciones, lo que pone en
cuestión la importancia que se dé a las creencias disfuncionales en los modelos cognitivos tradicionales; tales
creencias por sí solas no preceden a la ansiedad por la salud. Aunque lo cierto es que la reducción del modelo a
un único proceso mental, la metacognición, no parece suficiente para explicar la complejidad del t.
hipocondríaco. Hay escasez de datos del modelo con personas diagnosticadas y ausencia de información sobre
su utilidad en la práctica.
C. Trastorno de conversión (trastorno de síntomas neurológicos funcionales)
Andrés, 47 años. Sufre episodios de parálisis del brazo izquierdo desde hace meses e insensibilidad
generalizada (adormecimiento). Los síntomas son incongruentes con las exploraciones neurológicas y
24
56
anatómicas. Andrés refiere no ser consciente durante horas de no poder mover el brazo;
le pasa desapercibido hasta que toma conciencia. En varias ocasiones su parálisis ha
coincidido con comparecencias a juicios pero no había establecido una conexión entre
ambas circunstancias, ni es consciente de que su afección se relacione con estados
emocionales. Relata una infancia marcada por un padre alcohólico con episodios de
agresividad.
El t. de conversión es en el DSM-5 el “t. de síntomas neurológicos funcionales”. Los síntomas afectan la función
sensorial o motora voluntaria, alterando significativamente la capacidad funcional. Se suele atribuir etiología
psicógena, por lo que se etiquetan como “funcionales” o “psicógenos”. Son signos y síntomas inconsistentes con
patrones de enfermedades neurológicas conocidas u otras condiciones médicas. No se controlan a voluntad. No
son fingidos.
Sigmund Freud introdujo el término “conversión” para designar un mecanismo de formación de síntomas de la
histeria (de conversión), consistente en la trasposición de un conflicto psíquico y un intento de resolución de
éste en síntomas motores o sensitivos.
Las ideas de “ganancia primaria”, “ganancia secundaria” o “belle indiference” , han dejado de ser relevantes para
definir el trastorno. En el DSM-5 propone
desvincularlos.
Los síntomas conversivos suelen iniciarse de forma

repentina y exagerada y remitir completamente de
forma abrupta. Se agrupan en:
 Motores (parálisis, coordinación, equilibrio, acinesia, afonía, retención urinaria, disfagia...).

 Sensoriales (ceguera, diplopía, anestesia, paresias, sordera...).
 Crisis no epilépticas o convulsiones.
Factores psicológicos, sociales o biológicos (lesiones cerebrales, procedimientos quirúrgicos...) pueden

contribuir, precipitar o perpetuar el t. de conversión. A menudo se asocia con un trauma, evento vital adverso o
un estresor agudo o crónico. Muchos pacientes tienen antecedentes de abuso infantil, emocional y/o sexual. En
una revisión de Sharpe y Faye (2006) encuentran que la frecuencia de abuso infantil en pacientes con ataques
no epilépticos fue del 36%, y con epilepsia el 16%, lo que deja a la mayoría de los pacientes estudiados sin este
25
57
factor de riesgo. Los eventos vitales adversos no son consistentes en muchos estudios. Espay (2018) concluye
que las experiencias aversivas pueden aumentar el riesgo de t. por conversión, pero no pueden explicar
completamente su desarrollo debido a:
1. El desconocimiento del mecanismo neurofisiológico de la conversión.

2. El hecho de que exposiciones similares generen síntomas diferentes en diferentes pacientes.
3. La larga latencia entre la exposición y el inicio del t. ( ¿por qué ahora? ).
4. La ausencia de eventos vitales adversos (conocidos) en muchos pacientes.
El DSM-5 indica que debe haber datos clínicos que muestren evidencia clara de su incompatibilidad con una
enfermedad neurológica, debe haber criterios para un “diagnóstico positivo” que el síntoma es funcional o
conversivo, mediante la incongruencia interna con el examen neurológico. P ej. el Signo de Hoover:
https://www.youtube.com/watch?v=ybBfmlYAQI0
Otros síntomas: descripción del paciente de un campo visual tubular (visión de túnel); que en los ataques no
epilépticos “psicógenos” el paciente se encuentre con los ojos cerrados y ofreciendo resistencia a su apertura;
que los datos de un electroencefalograma sean normales.
Es común que se den conjuntamente otros síntomas disociativos como la

despersonalización, la desrealización o la amnesia disociativa, en especial
durante el inicio de los síntomas. Persiste la controversia de si el t. de
conversión está mejor diagnosticado dentro de los t. disociativos, como
proponía la CIE-10 y mantiene la CIE-11.
La belle indiference fue un término acuñado por Pierre Janet para describir un rasgo de la histeria consistente
en una actitud de indiferencia o despreocupación ante síntomas que en principio parecen graves. Pero no está
presente en la mayoría de pacientes diagnosticados.
A diferencia de las narrativas de paciente con epilepsia, que reflejan los esfuerzos para normalizar las
experiencias de convulsiones, los pacientes con crisis no epilépticas catastrofizan con mayor frecuencia sus
experiencias convulsivas.
El DSM-5 no exige que deba demostrarse que los síntomas no sean causados intencionalmente, ya que en la
mayoría de casos no es posible discriminar de forma fiable la ausencia de simulación.
No hay datos fiables de prevalencia porque el diagnóstico requiere evaluación neurológica especializada. Carson
y Lehn (2016) estiman que el t. representa el 6% de casos ambulatorios de neurología. La tasa de incidencia es
de 4-12 por 100.000/año y la prevalencia de 50 por 100.000 habitantes. Las mujeres se ven afectadas con >
frecuencia, representando el 65-75% de la población de pacientes con crisis no epilépticas y con síntomas
motores. Con mioclano funcional o párkinson hay prevalencia similar entre hombres y mujeres.
El pronóstico es generalmente desfavorable. Los síntomas motores funcionales y los ataques psicógenos no
epilépticos siguen siendo los mismos, o peores, en la mayoría de pacientes en seguimiento. La larga duración de
los síntomas es predictor negativo. El diagnóstico y edad tempranos predicen buenos resultados.
26
58
c. Comorbilidad
Con t. de conversión hay > probabilidad de padecer depresión, ansiedad, TEPT y t. de personalidad del grupo B
(límite, histriónico, narcisista y antisocial). También hay > probabilidad de tener antecedentes de múltiples
dolencias somáticas (fatiga, debilidad, dolor) sin causa conocida. Con enfermedades neurológicas la
comorbilidad es del 10%.
La frecuencia de diagnóstico erróneo es baja (4%). El primer diagnóstico diferencial debe hacerse con
enfermedades neurológicas aunque puede coexistir con el t. de conversión.
 TSS y t. de conversión no son excluyentes. Si hay criterios para ambos se diagnostican los dos (DSM-5).
Aunque en TSS hay excesiva preocupación, sentimientos y conductas de enfermedad, frente a supuesta
tendencia a la indiferencia en t. de conversión (raramente se constata).
 El diagnóstico de conversión no requiere que se demuestre que los síntomas no son fingidos. La
evidencia de simulación podría sugerir un t. facticio.
 Los síntomas disociativos y conversivos suelen aparecer juntos, por lo que se pueden hacer ambos
diagnósticos. Recordar que en la CIE-11 el t. de conversión se sigue clasificando en t. disociativos.
 En depresión, los pacientes se quejan de pesadez general de sus miembros. En la conversión la
debilidad es total y evidente.
 En t. de pánico se dan temblores y parestesias en crisis de pánico, junto a síntomas cardio-respiratorios
y pensamientos catastróficos, lo que no se da en la conversión.
e. Etiología
En el DSM-5 el diagnóstico de t. conversivo ya no debe estar precedido o exacerbado por conflictos u otros
estresores vitales. Roelofs y Pasman (2017) concluyen que haber sufrido eventos traumáticos es frecuente en
pacientes conversivos (entre 14-100%). Los eventos vitales estresantes recientes incrementan la gravedad de los
síntomas conversivos.
Varios autores han propuesto modelos cognitivos integrados para explicar los t. neurológicos funcionales: los
procesos de condicionamiento (clásico y operante), a partir de experiencias traumáticas tempranas, ocasionan
una representación en la memoria de los síntomas, o crean “mapas corporales”, que junto con la activación
emocional interactúan con la conceptualización preexistente de la enfermedad, para dar lugar a los síntomas.
Una vez manifestados los síntomas, se perpetúan por creencias de enfermedad y comportamientos
contraproducentes, que interactúan con el estado emocional y fisiológico y su situación interpersonal, para
formar círculos viciosos de síntomas y discapacidad, que se perpetúan a sí mismos (similitud con el modelo de
Deary, Fig. 9.2, pag. 11).
D. Trastorno facticio
Mujer de 40 años hospitalizada, semiconsciente. Presenta hematesis (vómitos de sangre)

y está manchada de sangre. No hay antecedentes de ingestión de drogas. El historial
médico revela numerosas hospitalizaciones por la misma dolencia durante los últimos 15
años. Exploración normal. Parámetros bioquímicos y metabólicos normales. Un día antes
de ser dada de alta tiene otro ataque de hematesis. Ocurrió en 3 ocasiones. La paciente
27
59
se mostraba hostil y enfadada. Fue remitida a psiquiatría. Manifestó su voluntad de someterse a una laparotomía
exploratoria. Un día fue sorprendida en posesión de un recipiente de acero inoxidable que contenía material
coagulado rojo oscuro, de origen animal, similar a las manchas de su ropa. La evaluación psiquiátrica reveló que
procedía de una familia desestructurada, padre alcohólico, criada por su madre y privada de apoyo adecuado en la
infancia. Problemas maritales. Confesó haber bebido sangre de cabra. Culpó a los médicos, exigió el alta y no se
presentó para el seguimiento.
28
60
Descrito en 1951 por R. Asher (endocrinólogo británico), y denominado “síndrome de Munchausen”. Se

caracterizaba por fabricar historias, signos y síntomas de enfermedad para conseguir atención médica. En
1977, el pediatra británico R. Meadow acuñó el término “síndrome de Munchausen por poderes”, para
referirse en las situaciones en que los padres o cuidadores de un menor inventan síntomas, o provocan
síntomas, para buscar asistencia médica. “Munchausen” se emplea a menudo de forma intercambiable con
“facticio”.
El DSM-5 incluye los t. facticios en “t. de síntomas somáticos y t. relacionados”. Se establece una
diferenciación en su nomenclatura en función de si la fabricación de síntomas se realiza sobre el propio
individuo o sobre otra persona en estado de indefensión.
La CIE-11 incluye los t. facticios en una categoría diagnóstica independiente, con criterios diagnósticos
similares al DSM-5.
Los pacientes fabrican enfermedades de muchas maneras: manipulando pruebas de laboratorio o

induciéndose una enfermedad, provocándose una afección dermatológica o una lesión, etc. Debido a su
contacto frecuente con los médicos adquieren amplios conocimientos sobre términos y procedimientos. La
falsificación de síntomas puede llegar a ser muy convincente, hasta el extremo de llegar a someterse a
procedimientos quirúrgicos en diferentes hospitales. Algunos también fingen síntomas o t. psicológicos
(tristeza, depresión, t. de personalidad, dependencia de sustancias, t. disociativos y de conversión, pérdida de
memoria, TEPT...).
El t. facticio aplicado a otro se caracteriza por:
1. Presencia de una enfermedad ficticia en un niño, inducida por el

cuidador.
2. Múltiples interacciones con el sistema de salud.
3. Negación por parte del cuidador de la causa de la enfermedad del
niño.
4. Síntomas que disminuyen tras la separación del niño con su cuidador.
Cuando se consigue poner en evidencia se considera una forma de abuso infantil con la consiguiente
posibilidad de imputación penal.
El diagnóstico se realiza sobre la base de la identificación objetiva de signos o síntomas inventados o

autoinfligidos, en lugar de a la intención o los motivos que tiene el individuo para hacerlo. Las regulaciones
de privacidad y confidencialidad de los centros médicos hacen complicado recopilar información. Se debe
hacer una entrevista minuciosa y hablar con los familiares.
Se desconoce la prevalencia. Está entre el 0,6 y el 3% de las derivaciones de medicina general a psiquiátrica, y
entre el 0,02-0,9% de los casos en clínicas especializadas. Las estimaciones médicas en sus pacientes sitúa la
prevalencia en el 1,3%.
En t. facticio aplicado a otros oscila entre el 0,002% y el 0,27%. En entornos especializados 1-13%. Suele
comenzar antes de los 8 años, donde la madre generalmente es la que inventa o induce los síntomas (fiebre,
cetoacidosis diabética, púrpura e infecciones).
29
61
El t. facticio aplicado a uno mismo suele iniciarse en los primeros años de la edad adulta, la mayoría son
mujeres. De curso intermitente, con episodios únicos. Los persistentes y sin remisiones no son frecuentes. El
patrón de contactos engañosos frecuentes con personal médico puede permanecer toda la vida. Suelen dar
información falsa y no dan información sobre sus registros médicos anteriores.
c. Diagnóstico diferencial y comorbilidad
 Hay que establecer una diferenciación entre el t. facticio y exagerar los

síntomas de una enfermedad para conseguir más atención, así como en t.
dismórfico corporal o hipocondría, donde el paciente quiere asegurarse
que el médico le tome en serio exagerando esos síntomas.
 En t. de conversión los síntomas no son “reales” pero el paciente no finge
ni falsifica de manera intencional.
 En el TSS puede existir una atención excesiva y búsqueda de tratamiento, pero no se proporciona
información engañosa.
 En la simulación se buscan incentivos externos obvios (p. ej. compensación económica), pero en el t.
facticio no hay esa motivación, no se buscan beneficios personales.
 En t. facticio aplicado a otro hay que distinguir la exageración de síntomas por parte del cuidador
cuando hay una enfermedad médica. El cuidador también puede mentir sobre la causa de las
lesiones de su dependiente para evitar un procesamiento penal o intervención de protección a
menores.
 También hay que diferenciar los t. mentales con síntomas psicóticos, donde la persona puede
perjudicar a otros, incluyendo a sus hijos, en respuesta a alucinaciones o delirios, sin que exista
engaño asociado.
Los t. de personalidad, los t. depresivos y el t. de somatización pueden coexistir con el t. facticio.
d. Etiología
No existe apenas información sobre la etiología. Existen modelos que han tratado de explicar los beneficios
psicológicos que se derivan del rol de enfermo. La mayor parte de las teorías explicativas sobre la etiología
del t. se basan en un enfoque psicodinámico: en torno a la dependencia, el abandono, el masoquismo y el
dominio.
 Muchos pacientes sufrieron abusos físicos y/o emocionales, o privación de libertad en la infancia. Tal
vez la hospitalización fue una vía de escape.
 Frecuentemente tienen una madre que rechaza al paciente o un padre ausente. Perciben a uno o
ambos padres como figuras de rechazo. El falseamiento de la enfermedad se utilizaría para recrear
con el personal sanitario el deseado vínculo parental.
 Otro factor prominente es el masoquismo. En respuesta a la ira o la excitación sexual, pueden sentir
culpa y desarrollar el comportamiento facticio como medio de expiación y autocastigo.
 También puede ser utilizado para obtener el dominio sobre las figuras parentales, engañándolas y
frustrándolas.
 Hamilton y Janata (1997) describen un modelo de “automejora”, en el que adoptar el rol de enfermo
compensaría el autoconcepto insatisfactorio o reforzar la autoestima. El rol de enfermo se puede
auto-reforzar:
o Como vehículo para acumular y exhibir conocimientos médicos.
30
62
o Para obtener conocimientos médicos a través de la información proporcionada por el

personal.
o Para favorecer el desarrollo de un sentimiento de singularidad al presentar quejas médicas
inusuales o intratables (“sentirse único y especial”).
o Mejorar la autoestima al estar en contacto con profesionales e instituciones médicas de
prestigio.
 Desde el enfoque de diátesis-estrés (Trask y Sigmon, 2006) se sugiere que las experiencias
tempranas traumáticas pueden llevar a desarrollar un t. facticio. Por ejemplo, si a través de los
síntomas físicos el niño o la niña reciben algún tipo de apoyo social que de otra forma no tienen; el
tiempo que pase en el hospital proporcionaría una reducción del estrés del paciente y detendría el
abuso en casa. Con el tiempo seguiría estas pautas que se habrían ido reforzando para hacer frente a
los acontecimientos estresantes.
La evaluación psicológica de pacientes con t. del espectro somatoforme tiene un

cuádruple objetivo:
1. Realizar un análisis detallado del estado mental, sin olvidar el análisis

longitudinal, ya que estos t. tienden a tener un amplio recorrido.
2. Valorar si la problemática se centra en un t. del espectro, o si es secundaria. Se trata de realizar un
diagnóstico diferencial exhaustivo para esclarecer la problemática y descartar otros diagnósticos.
3. Hacer una formulación clínica completa, con los principales aspectos que pueden estar involucrados en
su génesis y su mantenimiento. Es importante para planificar el tratamiento, para valorar qué modelo
explica mejor el problema y qué estrategias y técnicas son más adecuadas.
4. Establecer una relación terapéutica adecuada, de forma que el paciente sienta que la evaluación ha sido
satisfactoria y que el terapeuta es empático y competente.
Se pueden utilizar entrevistas estructuradas: Entrevista Clínica Diagnóstica Estructurada para el DSM-IV-TR
(SCID-I); la Entrevista Neuropsiquiátrica Internacional (MINI).
La gravedad de la hipocondría se valora mediante entrevista semi-estructurada: Escala de Obsesiones-

Compulsiones de Yale-Brown, adaptada a la Hipocondría (H-YBOCS-M).
Se pueden usar los autoinformes:
 Índice Whiteley (IW) para hipocondría.

 Inventario de Ansiedad por la Salud (SHAI).
 Escala de Amplificación Somatosensorial (SASS).
 Inventario de Pensamientos Intrusos sobre la Enfermedad (INPIE).
 Inventario de Preocupaciones Hipocondríacas de Aiglé (IPHA).
El estilo terapéutico no difiere de la psicoterapia cognitiva estándar: procedimiento activo, estructurado y de

tiempo limitado, que integra aspectos emocionales y conductuales bajo la primacía de lo cognitivo, además de
aspectos biológicos, biográficos y sociales. Debe ser una relación de empatía, confianza, acuerdo y colaboración,
creando un ambiente seguro donde el paciente pueda expresarse.
El tratamiento cognitivo propuesto por Beck se basa en:
31
63
a) Empirismo colaborador; estrecha relación terapeuta-paciente. Ambos interactúan y participan en la

consecución de objetivos consensuados. El paciente proporciona el material y el terapeuta estructura los
objetivos y adecúa los procedimientos.
b) Descubrimiento guiado, donde el terapeuta “guía” al paciente, mediando y facilitando su aprendizaje, y
éste “descubre” los supuestos más adaptativos y funcionales. Se hará a través de registros, experimentos
conductuales, flecha descendente, tareas para casa... El paciente se involucra activamente, otorgándole
responsabilidad en la búsqueda de soluciones.
c) Mediante el diálogo socrático el terapeuta utiliza el razonamiento inductivo para examinar las creencias
erróneas, a través de preguntas sencillas, ayudando al paciente a desarrollar una actitud reflexiva y
crítica.
Recomendaciones:
1. Escuchar con interés y utilizar técnicas verbales: resumen, parafraseo, reflejo, clarificación...
2. Preguntar por la intensidad, duración, frecuencia de los síntomas, desencadenantes, etc. El paciente
siente que su preocupación es acogida con interés y se realiza una evaluación funcional para la
formulación clínica.
3. No hacer juicios valorativos. Establecer la fenomenología de la experiencia del paciente (no confundir
con el modelo explicativo de los síntomas).
4. Empatizar.
5. Explorar las experiencias previas con otros profesionales.
6. Aceptar la desconfianza y la duda al verse ante un psicólogo.
7. Facilitar que el paciente pueda diferenciar la intensidad, malestar, etc., de sus síntomas, de la gravedad y
la interpretación que hace de ellos.
Bouman (2014) propone diferenciar las metas del tratamiento psicológico de la hipocondría en 6 grupos.
También son útiles para el tratamiento del resto de t. somatoformes:
1. Cognitivas. Desarrollar creencias realistas respecto al significado de los síntomas, la enfermedad, la

función de la ansiedad, la aceptación de la incertidumbre hacia la muerte y un nivel razonable de riesgo.
2. Metacognitivas. Desarrollar un estilo de pensamiento adaptativo, funcional, con distanciamiento crítico
de los pensamientos y valoraciones disfuncionales (son pensamientos, no hechos).
3. Atencionales. Desarrollar una ubicación más flexible de la atención, identificando la focalización en los
síntomas y desarrollando distancia respecto a esta.
4. Emocionales. Desarrollar una respuesta de ansiedad ajustada a la magnitud real de la amenaza.
5. Conductuales. Ajustar las conductas de afrontamiento efectivas y reducir los escapes, evitaciones y
conductas de seguridad y reaseguraciones.
6. Sociales. Desarrollar una adecuada interacción con médicos y profesionales sanitarios y con personas
significativas, ajustando la utilización adecuada de las conductas de búsqueda de reaseguro.
32
64
TEMA 13: Trastornos de conducta y de la personalidad
Trastornos destructivos, del control de impulsos y de la conducta (Vol.

2, Capítulo 12)
Trastornos de la personalidad (Vol. 2, Capítulo 13)

Psicopatología. Cap. 12. Vol. 2 UNED. 2020-2021 Dolores Latorre
Capítulo 12. Volumen 2. Trastornos destructivos, del control de los impulsos y de la conducta
I. Introducción
Ha habido un incremento de estos diagnósticos en la infancia y adolescencia. En estos

casos, el trastorno de la conducta disruptiva es uno de los motivos más frecuentes de
asistencia psicológica.
Cuando el fracaso sobre el control del comportamiento persiste, se manifiesta en

conductas observables, desajustadas a lo esperable, como peleas, robos, ira...,
pudiendo ser reflejo de ansiedad o depresión. Estas manifestaciones podrían dividirse en internalizantes y
externalizantes.
Atender a la psicopatología desde una perspectiva únicamente categorial, como hace el DSM-5, limita la
comprensión del desarrollo de los trastornos a aquellos factores que han podido llevar a desencadenarlos o a
mantenerlos, incluso pudiendo confundirse clasificar con diagnosticar. La alta comorbilidad puede llevar a
confusión, por ejemplo, el déficit en el control de los impulsos puede darse en la bulimia nerviosa, en la
cleptomanía o en toxicomanías. La impulsividad/falta de control es relevante, pero no es el único elemento a
tener en cuenta; será necesario que se den otros patrones conductuales y emocionales que pongan en riesgo la
propia vida o la de otros.
El transdiagnóstico nos permitirá observar los procesos comunes a los trastornos, aportando información sobre
los procesos básicos en la etiopatogenia.
II. Clasificación y diagnóstico
La línea categorial (vs. dimensional) está representada por los 2 grandes sistemas clasificatorios: CIE-11 y DSM-5.
Es importante conocer de qué manera se ordenan los t. mentales en cada uno de estos sistemas:
A. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM)
Algunos capítulos del DSM-IV-TR han desaparecido y otros se han integrado; en el DSM-5 surge una
integración de dos capítulos en uno:
•Trastornos del control de impulsos (t. explosivo intermitente, piromanía

y cleptomanía). •Trastornos del
control de los
•Trastornos de la infancia y adolescencia (t. negativista desafiante, t. de impulsos, disruptivos
conducta y otros t. disruptivos, del control de impulsos y de la conducta, y de la conducta.
1
especificados y no especificados).
307
El denominador común es la dificultad del autocontrol tanto emocional como
conductual. En otros trastornos puede aparecer falta de autocontrol y regulación
emocional y comportamental, pero lo específico de esta categoría es que, las
conductas se suelen traducir en la violación de los derechos fundamentales de otro,
explosiones de ira, alta tasa de conflictos con la autoridad, e incumplimiento de las
normas establecidas.
B. Clasificación internacional de las enfermedades (CIE)
En el DSM-5 se recopilan todos los trastornos en un mismo capítulo, y en la CIE-11 se utilizan dos apartados
diferentes:
 Trastornos del control de los impulsos (piromanía, cleptomanía y t. explosivo intermitente). «Fracaso
repetido de resistir un impulso, pulsión o necesidad de realizar un acto que es gratificante para la
persona al menos en el corto plazo, a pesar de consecuencias como el daño a largo plazo para el
individuo o para otros, marcado malestar en relación con el patrón de comportamiento, o deterioro
significativo a nivel personal, familiar, social educativo, ocupacional o en otras áreas importantes del
funcionamiento». Se incluye el trastorno por comportamiento sexual compulsivo (no en DSM-5).
 Trastornos de comportamiento disruptivo y disocial (t. oposicionista desafiante y t. de comportamiento
disocial). «Problemas comportamentales persistentes que van desde marcados comportamientos
desafiantes, desobedientes, provocadores o maliciosos (disruptivos), hasta aquellos que violan
persistentemente los derechos básicos de otros o importantes normas, reglas o leyes propias de la edad
(disociales)».
En la CIE-11 el t. de la personalidad antisocial se recoge en el apartado de los «Trastornos de la personalidad y

rasgos relacionados».
Trastorno de conducta. Patrón persistente y repetitivo de comportamientos en que se violan los derechos de otros o las
normas. Para el diagnóstico, el DSM-5 establece 15 criterios en cuatro categorías sintomáticas:
1) Ha existido una agresión a personas y/o animales.
2) Ha existido una destrucción de la propiedad.
3) Han existido episodios de engaño y/o robo.
4) Se han incumplido gravemente las normas.
Se exigen 3 síntomas antes de los 12 meses y al menos uno en los últimos 6 meses. El t. provoca malestar clínicamente
significativo en el funcionamiento social, académico/laboral. Habitualmente aparece en la infancia o adolescencia (<18). La
CIE-11 lo denomina trastorno de comportamiento disocial.
III. Características transdiagnósticas
Desde una perspectiva dimensional en lugar de categorial, se pretende un enfoque integrador de las
dimensiones o elementos clave y comunes a los trastornos, en lugar de la dominancia de uno sobre otro. La
disrupción emocional y la regulación emocional pueden ser variables transdiagnósticas comunes a muchos
trastornos psicopatológicos.
Varios autores han estudiado la posibilidad de modular todas las variables comunes en dos dimensiones
principales:
 Externalizantes. Propensión a expresar el malestar a través de acciones externas, de una manera

desinhibida, como el consumo de sustancias, saltarse las normas o problemas de conducta el enfado, la
impulsividad o la irritabilidad correlacionan con formas externalizantes.
308
 Internalizantes. Tendencia a introyectar el estrés en forma de pensamientos autodestructivos. El miedo o
la ansiedad son constructos que se dan también en los trastornos del comportamiento, por lo que se
darían tanto constructos transdiagnósticos externalizantes como internalizantes.
Krueger y Eaton (2015) consideran la impulsividad como un factor de los t.

externalizantes: predisposición a reaccionar de una manera no planificada sin pensar
en las consecuencias. No sería un factor exclusivo de los t. de conducta, pero sí clave
para el tratamiento.
Otro elemento transdiagnóstico de la impulsividad es la urgencia negativa. Cynders

y Smith (2008) la entienden como una tendencia disposicional para actuar de una
manera impulsiva al experimentar o sentir emociones negativas. Se relaciona con falta de autocontrol y la
necesidad de respuesta inmediata ante un malestar emocional. Une la impulsividad con las emociones negativas
y cierra un círculo que se retroalimenta (afrontamiento errático).
El enfado y la irritabilidad se dan con los síntomas del t. negativista desafiante, en el TDAH, en t. de ansiedad o t.
del estado de ánimo. Burke (2014) señala que la dimensión irritabilidad incluye «perder los papeles»,
«molestarse fácilmente y enojarse» o «estar resentido». Whelan (2013) señala que la irritabilidad en la infancia se
relaciona con t. del estado del ánimo y de ansiedad en la vida adulta. El enfado en exceso dejará de ser
adaptativo y acarrea consecuencias negativas. Fernández (2013) considera que el enfado se encuentra dentro de
otros constructos como la irritabilidad, la agresividad o la hostilidad, presentes en casi todos los t. de conducta,
pero también en el t. de ansiedad generalizada o en el t. bipolar.
IV. Trastorno negativista desafiante
En este t. se recogen 3 grupos de síntomas, conductas o tendencias hacia el enfado o irritabilidad, hacia las
discusiones o la actitud desafiante y los actos vengativos. La gravedad se determina en relación a la cantidad de
entornos en los que se expresa dicho comportamiento. La sintomatología oscila en un continuum de regulación
emocional y conductual, oponiéndose a las figuras que representen la autoridad (en la infancia padres,
profesores...). Es un t. egodistónico porque el locus de control lo sitúan en algún objeto o persona externa.
309
El DSM-5 recoge los criterios en una sola categoría diagnóstica y la CIE-11 matiza la definición en 2 situaciones,
según se caracterice ―o no― por un estado de ánimo predominante y persistentemente enojado o irritable; en
caso de que no, debe presentar entonces un comportamiento obstinado, argumentativo y desafiante.
310
a. Prevalencia
 1-11% (media 3,3%).

 10% de niños y adolescentes.
 50% en niños con TDAH.
 Predominio en ♂
 Se inicia a los 8-12 años (pero puede ser desde los 3 años).
 Los niños y adolescentes con inicio temprano tienen 30% de probabilidad de desarrollar un t. de
conducta y el 10% un t. antisocial de la personalidad.
a. Diagnóstico diferencial
El oposicionismo no debe aparecer como consecuencia de un comportamiento impulsivo y que requiere un

determinado nivel de atención (TDAH) ni como consecuencia de la no comprensión de las normas por algún
deterioro o un t. del desarrollo intelectual. La irritabilidad y sentimientos negativos son parte del curso normal
de algún t. del estado del ánimo.
 En el t. de desregulación disruptiva del estado del ánimo, la desregulación emocional cursa con mayor
gravedad que en el t. negativista desafiante.
 En el t. explosivo intermitente hay mayor grado de agresividad proyectada hacia otros.
 En el t. de conducta la gravedad es mayor ya que existe un daño a animales o personas, la destrucción
de la propiedad, y un patrón de robos o engaños.
311
b. Comorbilidad
50% y el 60% de personas con TDAH desarrollarán un trastorno negativista, que puede ser predictor de algún t.
del estado del ánimo en la juventud y edad adulta, siendo los t. depresivos y los t. de ansiedad los más
habituales. Nock (2007) habla de que la prevalencia de estos trastornos es del 10%, y de ese porcentaje el 62%
presentaban t. de ansiedad (en población clínica). En la infancia el t. negativista suele preceder al t. de conducta.
»Tabla 12.4. Resumen diagnóstico diferencial del trastorno negativista desafiante
Trastornos del neurodesarrollo - Discapacidad intelectual (t. del desarrollo intelectual).

- T. de la comunicación (t. del lenguaje).
- TDAH.
Trastorno bipolar y t. relacionados - Trastorno bipolar.
Trastornos depresivos - T. depresivo mayor.
- T. de desregulación disruptiva del estado de ánimo.
Trastornos de ansiedad - Trastorno de ansiedad social (fobia social).
Trastornos disruptivos del control de los impulsos y de - T. explosivo intermitente.
la conducta - T. de conducta.
D. Etiología
Factores neurobiológicos y neuropsicológicos
 Algunos estudios vinculan el trastorno negativista desafiante con factores hereditarios que pueden
traducirse en daños neurológicos y/o neurofisiológicos. En hermanos gemelos, el factor genético común
para la expresión del trastorno es del 50%; el 55-57% de la expresión de la sintomatología puede
atribuirse a factores genéticos, y el 14-23% a factores ambientales compartidos entre hermanos. Existe
un porcentaje que facilita la expresión del trastorno, que se debe a factores no compartidos. Los
hallazgos biológicos no explican el origen del trastorno, ni la gran variabilidad individual.
 Los factores temperamentales implican mayor reactividad emocional y menor tolerancia a la
frustración, con mala regulación emocional y comportamental.
 Puede haber déficit cognitivo. Los estudios se centran en las funciones ejecutivas (mecanismos de
preparación, control y ejecución cognitiva en respuesta a las demandas del ambiente). Los déficits en la
función ejecutiva, sobre todo en la memoria de trabajo, provocan dificultades para asociar las
consecuencias de un comportamiento actual con la experiencia previa.
Factores ligados al aprendizaje y/o contexto de desarrollo
Aprendizaje. Las estrategias educativas negativas (p. ej., castigos, refuerzo negativo), y aquellas que priman el
control y el poder, aparecen con mayor frecuencia en los diagnósticos de trastorno negativista desafiante. Se
encuentra una mayor rigidez por parte de las figuras de autoridad en las familias donde se manifiesta el
oposicionismo. Se suma un uso excesivo del refuerzo negativo y la mala comunicación o ausencia de ella, por lo
que se desarrollan dificultades en el procesamiento de la información social.
Ezpeleta y Toro (2014) dicen que en el aprendizaje social, el trastorno negativista

desafiante presenta dos déficits:
1. Dificultad para asociar las conductas con las consecuencias por:
312
a. baja sensibilidad al castigo y a otros indicadores aversivos y ausencia de miedo.
b. dificultades en el procesamiento de la recompensa.
2. Dificultades en la solución de problemas debido al deterioro en el control cognitivo o función ejecutiva
(inhibición y toma de decisiones cuando hay factores emocionales –refuerzo o castigo–).
Contexto relacional. Los individuos con apego ansioso pueden involucrarse en conductas oposicionistas como
medio rudimentario de exigir atención y cuidado. Los individuos con apego evitativo pueden participar en
comportamientos antisociales como medio para negar la importancia de las relaciones y ganar distancia de unas
figuras que no responden. Las relaciones con los pares refuerzan la sintomatología porque el comportamiento
oposicionista es rechazado por los iguales y el individuo busca aceptación en otros grupos disruptivos.
V. Trastorno explosivo intermitente
 Agresividad. Puede ser verbal o física, no premeditada, como impulso que no sigue otro
objetivo que el de satisfacer al mismo.
 Falta de control de impulsos. Arrebatos de agresividad que pueden afectar a la propiedad, a animales
o a otro individuo. No se producen daños ni lesiones. La respuesta no es proporcionada al estímulo
desencadenante y es intensa pero breve (30 minutos).
CIE-11: los episodios impulsivos son breves y explosivos, y no deben ser consecuencia de un patrón de enojo e
irritabilidad crónicos, porque entonces sería t. desafiante y oposicionista (6.C90).
313
a. Prevalencia
 6%: 13% ambulatoria y 7% en hospitalización.

 EEUU, 2,7%.
 Más frecuencia entre los 35-40 años.
 Más frecuencia en ♂
Se inicia normalmente en la infancia/adolescencia y tiende a disminuir a partir de los 40 años. El curso tiende a
ser crónico y episódico, con períodos recurrentes en sintomatología.
Los arrebatos de ira o el comportamiento agresivo se pueden dar por:
 T. neurológicos.  Efecto del consumo de sustancias (alcohol,

 Estrés por enfermedad médica. etc.).
 Episodio psicótico.  T. de personalidad.
 T. del neurodesarrollo (como TDAH).
En el t. negativista no se contempla la agresión física. Con el t. de conducta las agresiones son impulsivas sin
perseguir un objetivo.
314
b. Comorbilidad
 Con desórdenes emocionales, 37,4%.

 Con t. de ansiedad, 58,1%.
 Con t. del estado de ánimo, 82% de casos.
 Con t. de personalidad límite o antisocial hay > riesgo de desarrollar t. explosivo intermitente, así como
cualquier persona que haya padecido un t. disruptivo del comportamiento.
D. Etiología
Factores neurobiológicos
Puede existir un desajuste bioquímico que implique circuitos de neurotransmisión donde la serotonina y otras
monoaminas puedan encontrase de manera deficitaria, principalmente en áreas encargadas del funcionamiento
emocional adaptativo (sistema límbico y sistema de inhibición de impulsos). Con técnicas de neuroimagen, se
encuentra, en el circuito de inhibición de los impulsos, donde destaca la corteza prefrontal, una disminución del
volumen en individuos con mayor tasa de agresividad impulsiva.
El sistema hormonal parece estar implicado; el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal podría participar en el

funcionamiento de la conducta impulsiva. Se estima que el 50% de la agresividad puede ser heredada.
Factores de aprendizaje y contexto de desarrollo
Los individuos con trauma emocional o que han sufrido daño físico en la primera infancia (en los 2 primeros
años de vida principalmente) tienen > probabilidad de desarrollar el trastorno. Suelen ser personas que han
recibido estilos de crianza de control sin afecto y suele existir aprendizaje por imitación de conductas agresivas.
VI. Trastorno de conducta
Patrón repetitivo de comportamientos donde no se respetan los derechos de los otros, ni las normas sociales o
legales. No tiene un factor asociado al momento evolutivo en el que se encuentra la persona. El DSM-5 divide la
expresión del t. en 4 categorías sintomáticas:
1. Ha existido una agresión a personas y/a animales.

2. Ha existido una destrucción de la propiedad.
3. Han existido episodios de engaño y/o robo.
4. Se han incumplido gravemente las normas.
La sintomatología debe expresarse al menos en tres formas en los 12 meses anteriores, y una vez al menos en
los 6 meses anteriores a la evaluación. Es importante determinar si hay emociones prosociales, ya que en una
minoría existe una emocionalidad deficiente, con falta de remordimiento y bajos niveles de empatía, con
predisposición hacia la psicopatía o la psicosis
En la CIE-11 es denominado como t. de comportamiento disocial y excluye actos delictivos y disociales aislados.
315
10
316
(Continúa)
11
317
a. Prevalencia
 2-10%, predomina en ♂
Los síntomas significativos suelen iniciarse en la infancia/adolescencia (poco frecuente en mayores de 16). El
inicio en edad temprana tiene peor pronóstico, mayor tasa de agresividad, impulsividad y conducta antisocial. El
subtipo que inicia en la adolescencia cursa con menor grado de conducta agresiva y relaciones sociales más
adaptativas (menos probabilidad de criterios diagnósticos en edad adulta). Aprox. la mitad de las personas con
t. de conducta desarrollarán un t. antisocial, pero con sintomatología leve hay mayor adaptación social y laboral.
La vulneración de normas o derechos de otros no se da en TDAH o en t. adaptativos.
En t. depresivos y episodios maníacos pueden darse comportamientos irritables y agresivos, que se diferencian
del t. de conducta por su curso evolutivo.
Dentro de los t. disruptivos, del control de los impulsos y de la conducta, se distingue:
 T. negativista desafiante. Sintomatología leve, sin agresión o daño a personas o animales, destrucción
de propiedad ni patrón de robos o engaños.
 T. explosivo intermitente. Las agresiones son impulsivas y no persiguen beneficio tangible.
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318
b. Comorbilidad
 29-71% de t. secundario al principal.

 Los t. de conducta se relacionan con el consumo de sustancias, el TDAH (más habitual) y el t. negativista
desafiante. A veces se asocia el t. de conducta con t. específicos del aprendizaje, t. de ansiedad o
episodios depresivos o maníacos.
D. Etiología
Factores neurobiológicos
Encontramos déficits en el funcionamiento del sistema límbico. Hay diferencias

estructurales y funcionales en el sistema de retroalimentación de la corteza
prefrontal y la amígdala (déficits en la regulación emocional y comportamental). El sistema endocrino podría
estar implicado (↑testosterona y ↓actividad noradrenérgica). La frecuencia cardíaca en reposo es baja.
Los individuos con t. de conducta tienen peor ejecución midiendo las funciones ejecutivas: tienen dificultades
para la planificación, el control y la ejecución de la respuesta conductual adecuada a las demandas ambientales.
Se encontrarían alterados: el autocontrol, la consecución de objetivos y la inhibición.
Factores de aprendizaje y contexto de desarrollo
Explicaciones:
 Estilos educativos donde priman las pautas incoherentes, el ejercicio severo del poder y la falta de
límites, la negligencia y el rechazo de los padres, pueden contribuir al desarrollo de este trastorno.
 En familias con mayor cantidad de miembros, o en los que existen problemas de consumo, delincuencia
o patología familiar, se da una mayor probabilidad de desarrollo de un t. de conducta.
 Los factores temperamentales inciden de manera relevante. Las personas con menores CI en inteligencia
verbal, pueden utilizar los comportamientos disruptivos para hacerse entender.
 Las dificultades en el procesamiento de la información social: las personas que están más centradas en
los aspectos amenazantes o malinterpretan las intenciones del otro, justifican la conducta agresiva
sosteniéndola bajo la idea de una defensa ante un ataque.
 Bajos niveles socioeconómicos y estrategias educativas punitivas por parte de los centros de enseñanza
se relacionan también con este trastorno.
VII. Trastorno de la personalidad antisocial
Aparece doblemente codificado debido a su relación con los t. disruptivos, del control de los impulsos y de la
conducta, por su carácter externalizante.
VIII. Piromanía
Provocación deliberada de un incendio con excitación previa al acto y descarga tras el mismo (APA, 2014).
La CIE-11 añade a lo anterior que deben incluirse los casos en que exista fascinación patológica por el fuego. Se
produce por un déficit en la regulación de impulsos y se acompaña por creciente excitación previa, terminando
con sensación gratificante (o placer) tras finalizarlo.
13
319
a. Prevalencia
Como t. primario es de los menos frecuentes. Entre el 3-4% de las personas

juzgadas (ámbito penal y forense) por provocar un incendio, cumple los
criterios.
El inicio puede darse en cualquier momento evolutivo de la persona. Algunos datos plantean que se iniciaría en
la infancia y se manifestaría posteriormente. Con más frecuencia en ♂. La mayor tasa de incidencia es a los 17
años. Se desconoce su curso; se dan episodios esporádicos que fluctúan en frecuencia, tal vez dependientes de
circunstancias estresantes.
La provocación de incendios intencionados no es piromanía; forma parte del desarrollo normal del niño en
algunos estadios evolutivos (exploración del mundo).
14
320
Habitualmente, la sintomatología que se recoge en el diagnóstico de la piromanía suele aparecer bajo otras
condiciones médicas o trastornos. No se realiza el diagnóstico si el paciente está bajo los efectos de una
sustancia psicotrópica o existe daño neurológico; se ha de confirmar que no se dé un episodio maníaco fruto de
una alucinación o delirio, o que no haya t. de conducta o t. de la personalidad antisocial comórbido (en este
caso se provoca el fuego para causar daño); también puede haber una discapacidad intelectual o t.
neurocognitivo.
b. Comorbilidad
Con t. depresivos y t. bipolar, abuso de sustancias, juego patológico y otros t. disruptivos, del control de
impulsos y de la conducta.
D. Etiología
Los desencadenantes pueden ser altos grados de estrés, problemas interpersonales o, incluso, aburrimiento. A
nivel biofisiológico podrían estar implicados cambios en los sistemas de neurotransmisión de serotonina y
noradrenalina, y alteraciones en el eje hipotálamo-hipófiso-adrenal.
IX. Cleptomanía
Impulso de robo o hurto. Comienza con aumento de la tensión, que produce

malestar, y desaparece o provoca placer al momento de cometerlo. Es una forma
de regulación de tensión.
La CIE-11 recoge que se debe incluir el robo patológico y excluir el robo como
consecuencia de un t. mental (evitar consecuencias penales).
a. Prevalencia
4-24% de casos de detención por robo. No existe acuerdo en la población general (0,3-2,6%).
15
321
Se da más en ♀ (75%). Decrece con la edad. Se inicia en la adolescencia o al principio de la edad adulta. Hay 3
tipos de cursos:
a) Esporádicos, con episodios breves y período largo de remisión.

b) Esporádicos, con mayor incidencia y períodos de remisión.
c) Con carácter crónico, con diferentes grados de fluctuación.
Durante el desarrollo normativo, los robos pueden cometerse como actos de desafío o aceptación de los iguales
(adolescencia). En la cleptomanía el robo se hace de manera impulsiva (satisfacer el impulso). Por ello se
distingue del robo ordinario; la cleptomanía es un robo innecesario que busca la satisfacción o la reducción de
la activación emocional precedente. En el robo intencional la motivación es hacer uso de lo robado o
beneficiarse.
Hay que asegurarse de que el robo no es consecuencia de un episodio maníaco o psicótico, o por un t.
neurocognitivo mayor.
b. Comorbilidad
Se asocia a t. depresivos mayores y bipolares, t. de conducta alimentaria, uso y consumo de sustancias, t. de la

personalidad y otros t. disruptivos, del control de los impulsos y de la conducta. Puede ser síntoma de daño
orgánico o de un delirio o alucinación.
16
322
D. Etiología
Déficits en la regulación de impulsos que implican cambios estructurales en los sistemas de regulación
frontotemporales y bioquímicos en los circuitos de serotonina, dopamina y sistema opioide. Los factores de
riesgo se asocian a antecedentes familiares y comorbilidad.
X. Otro trastorno disruptivo, del control de los impulsos y de la conducta,

especificado
Trastornos o patologías que no pueden contemplarse en ninguna categoría anterior,

cuando el clínico comunica el motivo por el que no se cumplen los criterios.
XI. Otro trastorno disruptivo, del control de los impulsos y de la conducta, no

especificado
T. o patologías que no pueden ser contemplados en ninguna categoría anterior, cuando

el clínico no comunica el motivo por el que no se cumplen los criterios, e indica que no hay suficiente
información.
17
323
XII. Recomendaciones para la evaluación y el tratamiento
A. Evaluación de los trastornos del control de los impulsos, disruptivos y de la conducta
 Uso de test o herramientas de evaluación.

 Realizar una entrevista que recoja la historia clínica: proceso de desarrollo, relaciones familiares,
síntomas del trastorno, dificultades actuales...
 El diagnóstico se realiza si se cumplen criterios o definiciones del t. establecidos por uno de los sistemas
clasificatorios (DSM-5 o CIE-11).
 Las pruebas difícilmente identifican la sintomatología asociada únicamente a trastornos del control de
los impulsos, disruptivos y de la conducta.
B. Tratamiento de los trastornos del control de los impulsos, disruptivos y de la conducta
El abordaje ha de ser multimodal, abarcando todo el espectro de síntomas; p. ej., si la explicación es de carácter
biopsicosocial, el tratamiento puede ser del mismo tipo. Las intervenciones más relevantes son psico-sanitarias y
psicosociales.
Tratamientos farmacológicos
Como primera elección no se incluye el tratamiento farmacológico, que ha de ser

complementario al psicológico (Tabla 12.20).
Tratamientos psicológicos y psicosociales
La terapia cognitivo-conductual es la más eficaz. Se pretende modificar la expresión de comportamientos

problemáticos por conductas adaptativas (Tabla 12.21).
18
324
Los tratamientos basados en la evidencia no se han creado para atender a un t. específico, sino que trabajan
sobre sintomatologías de los trastornos:
o Terapia de interacción entre padres e hijos (PCIT). De los años 70 (Sheila Eyberg), establece el foco
de intervención en la relación padres/hijos. http://www.pcit.org/
o Terapia familiar funcional (TFF). Creada por J. Alexander a final de los 60 (Alexander y Robbins, 2011),
hace uso de intervenciones con terapia familiar para trabajar la delincuencia, el abuso de sustancias y la
agresión en adolescentes. https://www.fftllc.com/
o Terapia multisistémica (TMS). Desarrollada por Henggeler, la intervención está dirigida a modificar
comportamientos antisociales graves desde un enfoque multisistémico.
o The incredible years. En los 80, Carolyn Webster-Stratton presentó un recurso para padres que
posteriormente se convertiría en el actual programa. El objetivo es promover la competencia emocional
y social, entre otras, para prevenir, reducir y tratar problemas de conducta y emocionales, interviniendo
sobre diferentes niveles. http://wwwincredibleyears.com/
o Programa de parentalidad positiva. Triple P. El profesor Matt Sanders desarrolló el programa cuyo
objetivo es dotar de estrategias a los padres para manejar las conductas de sus hijos.
https://www.triplep.net/
19
325
Capítulo 13. Volumen 2. Trastornos de la personalidad
I. Introducción: la personalidad normal y los trastornos de la personalidad
El estudio científico de la personalidad es tan antiguo como la psicología, pero no

hay una definición unánimemente aceptada. Sería un “conjunto de características o
rasgos que describen o identifican el modo de ser, sentir y comportarse
habitualmente de un individuo, y a partir de ellos se predice el funcionamiento
social, emocional e intelectual en diversos contextos, actividades o situaciones”. Los
rasgos tienen efectos causales sobre la vida, salud, trabajo, relaciones, emociones, etc. Ozer y Benet (2006) nos
dicen que los patrones estables y consistentes de comportamiento tienen consecuencias y efectos predecibles .
Los rasgos de personalidad son descripciones, formuladas en términos probabilísticos, de patrones

relativamente estables, que se activan como consecuencia de los cambios y los estímulos del entorno. Se asume
que las características no son positivas o negativas per se, pues dependería del momento o situación, de su
adaptabilidad a los cambios, de su utilidad, y de su relación con otros rasgos que modulen las expresiones
extremas.
Lo que mejor define a los rasgos es la dimensionalidad, que implica que su presencia no es en términos
absolutos. La personalidad humana es la organización de propiedades y características psicológicas de distinta
naturaleza (emocional, cognitiva, motivacional...) propias de un individuo, que lo identifican como único. La
personalidad es, en sí misma, más que la suma de sus componentes: una propiedad emergente compleja que se
halla en cambio y crecimiento continuo .
A. El estudio de la personalidad normal
En ciencia el estudio de la personalidad humana se ha centrado en la descripción, análisis y medida de los

rasgos y su organización. Las teorías sobre la personalidad difieren en aspectos muy importantes: ¿En qué
consiste un rasgo de personalidad? ¿Cuál es su génesis? ¿Qué métodos son idóneos para detectar y evaluar
esos rasgos? Las respuestas influyen de manera determinante en el número de rasgos que se consideren
necesarios para explicar la configuración nuclear de la personalidad, su contenido, organización, importancia en
el resultado final, y las interacciones entre ellos.
Allport y Odbert (años 30) buscaban “universales léxicos” sobre la personalidad humana, asumiendo que, cuanto
más importante fuera un dominio de funcionamiento personal, cuanto más potente en términos de fuente de
diferencias individuales, mayor número de «palabras» habría para describir sus atributos, manifestaciones,
matices, facetas y características.
El modelo de los Cinco Grandes Factores (5GF) de Costa y McCrae (1990, 1999, 2003), explica la mayor parte de
las diferencias individuales en la personalidad normal:
1. Neuroticismo (o inestabilidad emocional) vs. estabilidad emocional.

2. Extraversión vs. introversión.
3. Apertura a la experiencia vs. aislamiento o cerrazón.
4. Cordialidad, afabilidad, o amabilidad vs. hostilidad o ira.
5. Escrupulosidad, minuciosidad, tesón, responsabilidad, o meticulosidad, vs. negligencia, dejadez, o falta
de perseverancia.
326
El modelo de los 5GF es actualmente el referente del estudio de la personalidad
normal con influencia en las nuevas propuestas, denominadas «modelo
alternativo», del DSM-5. También ha tenido una influencia importante el enfoque
psicobiológico sobre la personalidad formulado por C. R. Cloninger, centrado en
el concepto de temperamento.
Temperamento: hace referencia a las respuestas automáticas, constituyendo el

«núcleo emocional» de la personalidad, y está formado por las predisposiciones
neurobiológicas (heredadas) a reaccionar con emociones primarias (miedo, ira,
apego) y con las conductas automáticas con ellas relacionadas (inhibición, activación, y persistencia), ante
estímulos ambientales específicos (daño, novedad, y recompensa). Inicialmente se postularon tres dimensiones
de temperamento que capturaban las diferencias individuales en el aprendizaje asociativo como respuesta a:
 La novedad (búsqueda de novedades). Fluctúa desde la impulsividad e irascibilidad, a la rigidez y la

templanza.
 Al daño o al castigo (evitación del daño). Fluctúa desde la ansiedad y el pesimismo hasta la sociabilidad
y el optimismo.
 A la recompensa (dependencia de la recompensa o la gratificación). Fluctúa desde la calidez y la
búsqueda de aprobación hasta la frialdad y la distancia emocional.
Posteriormente se añadió una cuarta dimensión, la persistencia o perseverancia. Más tarde, se amplió la
propuesta para explicar las diferencias individuales en el carácter, entendido como el conjunto de
manifestaciones y contenidos que definen los conceptos sobre el sí-mismo y sus interacciones con el medio
social.
Carácter: hace referencia a las diferencias individuales en procesos cognitivos superiores (representación
simbólica, razonamiento lógico y formal, e imaginación y capacidad inventiva). Es el resultado de:
 Los rasgos heredados de temperamento.

 Las presiones y condicionantes socioculturales.
 Los acontecimientos vitales.
Optimiza la adaptación del temperamento al medio, modulando y modificando las emociones primarias. Se
postulan 3 dimensiones del carácter:
 Autodirección. Tendencia a percibirse uno mismo como individuo autónomo. Oscila desde la confianza
y determinación para actuar, hasta el auto-reproche y la falta de objetivos.
 Cooperación. Visión de uno mismo como parte de la sociedad. Fluctúa desde la tolerancia y la
disposición a ayudar, hasta el estar dominado por los prejuicios y los deseos de venganza.
 Auto-trascendencia. Se refiere a en qué medida la persona se considera como parte de la humanidad.
Fluctúa desde la espiritualidad y el auto-perdón, hasta el materialismo y la necesidad de control.
La estructura de siete factores (cuatro de temperamento, tres de carácter) fue objeto de críticas. En el
autoinforme con el que se evalúa el modelo, encontraron que la estructura óptima era de 4 factores,
parcialmente relacionados:
 Las dimensiones del temperamento y el carácter no son independientes, como muestran la mayoría de
las investigaciones sobre personalidad.
 La estructura es muy similar a la de cuatro factores que encontraron Widiger y Simonsen (2005):
327
o Estabilidad emocional versus desregulación o neuroticismo.
o Extraversión versus introversión.
o Antagonismo versus afabilidad.
o Control versus impulsividad.
B. Los trastornos de la personalidad (TP)
La personalidad permanece relativamente estable a lo largo de toda la vida. Cuando hablamos de una
personalidad anómala, disfuncional, hacemos referencia a todo el modo de ser de un individuo. Por tanto, la
característica diferencial de los TP frente a otros t. mentales es su omnipresencia, es decir, las anomalías se
hacen patentes en un amplio rango de comportamientos, sentimientos, etc., en circunstancias muy diversas.
Presenta un repertorio de comportamientos limitado, reiterativo, e inflexible. Es poco adaptativo y conlleva a
que su capacidad de aprender nuevos modos de comportarse se halle gravemente limitada. Esto hace que las
personas que padecen un TP sean especialmente vulnerables ante el estrés (situación nueva que requiere
nuevas estrategias)
Hay que tener en cuenta que no suele haber conciencia de la enfermedad, o esta se limita a unos pocos
aspectos. Las personas no suelen ser conscientes de que su modo de ser es la causa fundamental de su
malestar, y difícilmente buscan por sí mismos ayuda psicológica, siendo los otros, las circunstancias sociales o
las consecuencias su modo de ser, lo que los llevan a solicitar algún tipo de ayuda, debido a la aparición de
síntomas incapacitantes o problemas en las relaciones interpersonales,
Un TP es un modo de ser y comportarse que:
1. Es omnipresente.
2. No es producto de una situación o acontecimiento concreto.
3. Es inflexible, rígido, no se adapta a los cambios (o lo hace con dificultad).
4. Hace difícil adquirir habilidades y comportamientos nuevos, perjudicando el desarrollo social del
individuo.
5. Hace a quien lo padece frágil y vulnerable ante situaciones nuevas.
6. No se ajusta a lo que cabría esperar para ese individuo (contexto sociocultural).
7. Produce malestar y sufrimiento a quien lo padece o a quienes le rodean (interferencia familiar, social...).
8. El malestar es más bien una consecuencia de la no aceptación por parte de los demás del modo de ser
del individuo que una característica intrínseca del trastorno: en general suelen ser egosintónicos.
9. La conciencia de enfermedad o anomalía en relación con los características personales disfuncionales es
escasa o inexistente.
II. Criterios generales de trastorno de la personalidad según los sistemas actuales de diagnóstico
psiquiátrico
En la CIE-11 el cambio más significativo del Capítulo 6, dedicado a los t. mentales del comportamiento o del
neurodesarrollo, es el relativo a los t. de la personalidad (paranoide, esquizoide, disocial, de inestabilidad
emocional, histriónico, anancástico, ansioso, y dependiente) que desaparecen como trastornos individuales y, en
su lugar, se propone un único diagnóstico: Trastornos de personalidad y rasgos relacionados .
El DSM-5 mantiene los mismos diez trastornos reunidos en tres grupos diferenciados, y una definición
prácticamente idéntica desde el DSM-III:
328
 Primer grupo: individuos con personalidades franca y manifiestamente extrañas,
raras, o inusuales, con tres TP: paranoide, esquizoide y esquizotípico («espectro
de la esquizofrenia»), con la hipotética existencia de factores etiológicos
comunes. Las diferencias entre las esquizofrenias y este grupo de TP radican en
la gravedad y persistencia de los síntomas (mayor en las psicosis) y en la pauta
generalizada de déficits sociales y relaciónales.
 Segundo grupo: incluye los trastornos antisocial, límite, histriónico y narcisista. La
inestabilidad emocional extrema y las dificultades para controlar los impulsos
serían los elementos comunes.
 Tercer grupo: incluye los trastornos evitativo, dependiente, y obsesivo-compulsivo, que presentan un
nivel de ansiedad y/o miedo exagerados, en buena medida por temor a perder el control.
El DSM-II introdujo el sistema multiaxial de 5 ejes:
 Síndromes clínicos.
 Trastornos del desarrollo y de la personalidad. Se presumía útil para registrar y codificar
 Trastornos o enfermedades médicas. información, para un mejor diagnóstico y
 Intensidad de los estresores psicosociales. tratamiento.
 Valoración global de la gravedad.
Este DSM-III y siguientes mantuvieron los TP en un eje diferente a los otros síndromes clínicos para enfatizar su
carácter de permanencia y cronicidad, y para evaluar los trastornos de larga evolución. Pero en el DSM-5
desaparecen los TP de un bloque separado del resto de t. mentales y desaparecen estos 5 ejes. Se incluye un
modelo alternativo para clasificar y diagnosticar los TP, basado en una concepción dimensionalista de las
características y rasgos de personalidad.
CIE-11 DSM-5
•El TP se caracteriza por problemas en el funcionamiento de A. Patrón persisten le de experiencia interna y de conducta
ciertos aspectos del sí-mismo (p. ej., identidad, autovalía, que se aparta claramente de las expectativas de la cultura
ajuste en la autopercepción, auto-direccionalidad) y/o por del individuo Este patrón se manifiesta en dos (o más) de las
disfunción interpersonal (p ej., capacidad para desarrollar y siguientes áreas:
mantener relaciones cercanas y mutuamente satisfactorias, 1. Cognición (modos de percibir e interpretarse a sí
capacidad para comprender los puntos de vista de los mismo, a los demás, y a los acontecimientos).
demás y para manejar los conflictos que surgen en las 2. Afectividad (gama, intensidad, labilidad, y adecuación
relaciones personales), que han persistido durante un de la respuesta emocional).
período de tiempo amplio (dos o más años). 3. Funcionamiento ínter-personal.
•La alteración se manifiesta por patrones desadaptativos 4. Control de impulsos.
(inflexibles o poco regulados) de cognición, experiencia B. Ese patrón persistente es inflexible y se extiende a una
emocional, expresión emocional y comportamiento. Se amplia gama de situaciones personales y sociales.
ponen de manifiesto en un amplio espectro de situaciones C. El patrón persistente provoca malestar o deterioro
personales y sociales (no se limitan a relaciones o roles clínicamente significativo en el funcionamiento social,
sociales concretos). laboral o en otras áreas importantes.
•Los patrones de comportamiento no son adecuados desde D. El patrón es estable y de larga duración y su inicio se
el punto de vista evolutivo y no se explican por factores remonta al menos a la adolescencia o al inicio de la edad
sociales o culturales, incluyendo conflictos sociopolíticos. adulta
•La alteración se asocia con malestar importante o deterioro E. El patrón persistente no se explica mejor como una
significativo en los ámbitos del funcionamiento personal, manifestación o consecuencia de otro t. mental.
familiar, social, educativo, laboral, o en cualquier otro. F. El patrón persistente no se debe a los efectos fisiológicos
de una sustancia (abuso de drogas, medicación), o a otra
condición médica (p. ej., trauma cerebral).
4
329
Ambos sistemas caracterizan los TP como t. primarios: no deberían diagnosticarse cuando sean secundarios; o
consecuentes, a otras patologías, por lo que si son secundarios debe especificarse. Recalcan el carácter de
permanencia o persistencia durante períodos prolongados, durante más de dos años en la CIE-11, y de inicio en
la adolescencia tardía o principios de la adultez en el DSM-5. La autopercepción o idea del sí-mismo, las
relaciones interpersonales, la afectividad o la cognición son las áreas que de un modo u otro se mencionan en
los dos sistemas.
El modo de evaluar y valorar estos aspectos, junto con la consideración de si existen

trastornos de personalidad diferenciados o si sólo hay un patrón disfuncional de
personalidad que se manifiesta de formas diferentes, constituyen las mayores fuentes de
diferencia entre la CIE-11 y el DSM-5.
A. CIE-11: Trastornos de personalidad y rasgos relacionados
El capítulo dedicado a la psicopatología de la personalidad incluye el concepto de rasgo (enfoque dimensional).

Los rasgos prominentes a evaluar guardan semejanzas con el modelo de los 5GF.
La CIE-11 sigue en gran medida el planteamiento de Livesley (2003, 2018):
1) Valorar la existencia de un patrón generalizado de personalidad trastornada según los criterios

generales. Una vez evaluada su gravedad (leve, moderada, grave) sobre la base de las disfunciones del
trastorno en las relaciones interpersonales y en la vida cotidiana. Esto permite soslayar el problema de la
comorbilidad entre los TP cuando se consideran como entidades separadas. Debe especificarse, como
mínimo, un nivel de gravedad leve. Este nivel puede utilizarse como medida umbral para el cribado, es
decir, para delimitar presencia versus ausencia de TP.
2) Explorar las características a través de las cuales se manifiesta clínicamente el trastorno en los individuo;
es optativo aunque recomendable. Se utilizan uno o varios de los seis especificadores que en la CIE-11
son «rasgos prominentes de personalidad», que únicamente son aplicables a un paciente particular una
vez se han establecido:
a. El diagnóstico general del t. de personalidad.
b. Su gravedad.
La categoría “Dificultades de la personalidad” es una opción para indicar la presencia de problemas cuya
entidad, gravedad o persistencia no son importantes como para plantear un TP, es decir, hay una personalidad
problemática sin llegar a la categoría patológica. Se ubica en un apartado que recoge condiciones que influyen
en el estado de salud.
Personalidad problemática o problemas de personalidad. Presencia de dificultades relativas a la acentuación

de rasgos de personalidad, con duración de al menos 2 años, que provoca disfunciones en ámbitos del
funcionamiento personal, laboral o relacional, en situaciones concretas, de manera intermitente y con intensidad
baja. Pueden producirse en el curso de un t. mental. P. ej., una persona con TOC puede presentar problemas de
personalidad por su perfeccionismo, pero a la vez mantener buenas relaciones sociales; o un paciente con
ansiedad generalizada puede tener baja autoestima pero estar bien considerada por sus compañeros.
Criterios para establecer la gravedad y características que definen los 6 rasgos prominentes de personalidad de
la CIE-11 y complementados por Bach y First (2018):
a. Evaluación de la gravedad del TP
Gravita en torno a 2 grandes núcleos de perturbación:

5
330
 El sí-mismo.
Teniendo en cuenta la persistencia y grado.
 Las relaciones interpersonales.
El sí-mismo. Se trata de valorar su estabilidad y coherencia, con una autovaloración positiva y estable, una visión
adecuada a las características personales (fortalezas y limitaciones), y la capacidad para la autodirección
(planificar, escoger y conseguir metas adecuadas).
Relaciones interpersonales. La disfunción se manifiesta en varios ámbitos (Pareja, familiares, amistades...) e

incluye aspectos como:
 El interés en entablar relaciones.

 La capacidad para valorar y comprender la perspectiva de los demás.
 La capacidad de iniciar y mantener relaciones cercanas mutuamente satisfactorias.
 La capacidad para manejar y afrontar los posibles conflictos.
Las perturbaciones en el yo e interpersonales se ponen de manifiesto a través de alteraciones en los planos:
1. Emocional (expresión emocional, capacidad para reconocer emociones, etc.).

2. Cognitivo (capacidad para tomar decisiones, flexibilidad y estabilidad del sistema de creencias).
3. Comportamental (control de impulsos, comportamiento en situaciones de estrés...).
Clasificar el trastorno en términos de gravedad permitiría (Bach y First, 2018) planificar el tratamiento, siendo un
aspecto central para optimizar la utilidad del diagnóstico en la práctica clínica, intentando solucionar el
problema de la comorbilidad, que en los TP. La evaluación de la gravedad debe realizarse en uno de estos tres
niveles:
Nivel 1: leve
 Afectación en algunas áreas del funcionamiento personal.

 Problemas con muchas de las relaciones interpersonales y/o en el desempeño de los roles sociales y
laborales, aunque se mantienen algunas.
 No hay auto-lesiones o daños a terceros.
 Malestar emocional y/o deterioros significativos en los ámbitos familiar, social, educativo/laboral..., pero
se circunscribe a áreas específicas o afecta a varias áreas en grado leve.
Nivel 2: moderada
 Afectación a varias áreas del funcionamiento personal y las demás están menos afectadas.
 Problemas importantes en la mayoría de las relaciones interpersonales, y está afectado el desempeño
de la mayor parte los roles sociales y laborales.
 Las relaciones se caracterizan por la conflictividad, la evitación, la retirada o la dependencia extrema
(pocas amistades, hay conflictos constantes, problemas graves, o sumisión inadecuada).
 Puede haber ocasionalmente auto-lesiones o daños a terceros.
 Deterioro importante en lo personal, familiar, social, educativo/laboral...,
aunque el funcionamiento en algunos ámbitos es adecuado.
331
Nivel 3: grave
 Alteraciones graves en el funcionamiento del sí-mismo (p. ej., el sentido del sí-mismo puede ser tan
inestable que el individuo manifieste no saber quién es; autoimagen distorsionada: auto-despreciativa, o
de grandiosidad, o claramente excéntrica).
 Problemas en el funcionamiento interpersonal en casi todas las relaciones; no hay capacidad ni voluntad
para desempeñar los roles sociales y laborales esperados, o se hallan gravemente comprometidas.
 Las manifestaciones de la alteración de la personalidad son graves y afectan a la mayoría o todas, las
áreas del funciona miento y la vida de la persona.
 Frecuencia elevada de lesiones contra uno mismo o contra terceros
b. Los rasgos prominentes de personalidad y el patrón límite
No se ofrecen, por el momento, otros procedimientos para evaluar la mayor o menor presencia de los rasgos en
sus 5 dimensiones, sino únicamente su presencia o ausencia. Oltmanns y Widiger (2018) han publicado un
cuestionario de autoinforme (The Personality Inventory for ICD-II, PiCD) con 60 ítems, para evaluar la presencia
de los 5 rasgos.
El especificador «Patrón límite» hace referencia a un patrón comportamental específico, que no se ajusta a
ninguna dimensión de rasgos de la personalidad normal. La aplicación de este criterio es optativo y puede
combinarse con el resto de los rasgos: p. ej., «TP de gravedad moderada con patrón límite, afectividad negativa
y desinhibición». Para aplicar este patrón es necesario que el paciente presente al menos 5 de las 9
características que lo definen, las mismas que el DSM-5 aplica al TP límite. La CIE-11 lo adoptó para recalcar que
hay modelos teóricos adecuados para el trastorno.
Características que definen cada uno de los 5 rasgos y el patrón límite:
 Afectividad negativa. Tendencia a experimentar emociones negativas con frecuencia

e intensidad desproporcionadas, que se manifiesta por características como:
1. Labilidad emocional.
2. Mala regulación emocional; ansiedad, ira, miedo, preocupaciones, vergüenza.
3. Actitudes negativistas, pesimismo, depresión, culpa.
4. Autoestima y autoconfianza bajas.
5. Recelo, desconfianza, hostilidad. P. ej., a la persona le resulta difícil recomponerse por sí misma y
tiene que pedir ayuda a otros.
 Desapego. Tendencia a mantener distancia interpersonal (desapego social) y emocional (desapego
emocional); se definen por:
1. Desapego social: evita fas relaciones sociales y la intimidad, y carece de amistades.
2. Desapego emocional: reserva, actitud distante, y expresión y experiencia emocionales limitadas.
 Anti-sociabilidad. Indiferencia hacia, o desprecio por, los derechos y sentimientos de los demás, que se
acompaña de egocentrismo y falta de empatía, Las manifestaciones más habituales incluyen:
1. Egocentrismo: creencias de tener derecho a todo, expectativas de ser admirado, búsqueda de
atención, positiva o negativa, preocupación excesiva por las necesidades, deseos y bienestar
propios.
2. Falta de empatía: indiferencia acerca de si las propias acciones incomodan o molestan a los demás;
su fin es conseguir los propios objetivos. Estas personas responden con ira o desprecio hacia los
demás cuando no reciben admiración.
332
 Desinhibición. Tendencia a actuar de manera temeraria basándose en estímulos externos o internos
inmediatos, sin tener en cuenta las posibles consecuencias. Manifestaciones habituales de la
desinhibición son:
o Impulsividad.
o Distraibilidad fácil
o Irresponsabilidad.
o Imprudencia.
o Falta de planificación.
Estas personas pueden involucrarse en conducción temeraria, deportes de alto riesgo, uso de sustancias,
juego patológico, o actividades sexuales incontroladas.
 Anancastia. Focalización extrema en los estándares propios de perfección sobre lo que está bien o mal,
y en el control del comportamiento propio y ajeno. Manifestaciones habituales de lo anancastia
incluyen:
1. Perfeccionismo: por ejemplo, preocupación por seguir las reglas, atención escrupulosa a los detalles,
rutinas rígidas y sistemáticas, híper-programación y planificación, énfasis en la organización, el
orden, y la pulcritud.
2. Restricción emocional y de comportamiento, que incluye control rígido sobre las expresiones
emocionales, obstinación e inflexibilidad, evitación del riesgo, perseverancia y premeditación.
Por ejemplo, pueden empeñarse en repetir o rehacer el trabajo de los demás, porque no se ajusta a sus
estándares.
 Patrón límite. Individuos cuyo patrón de alteración de la personalidad se caracteriza por la
inestabilidad en las relaciones interpersonales, la auto-imagen, y los afectos, marcada impulsividad;
deben cumplirse 5 de estas características:
1. Esfuerzos titánicos paro evitar un abandono real o imaginado.
2. Patrón de relaciones interpersonales intensas e inestables, que se caracteriza por la alternancia entre
la idealización y la depreciación extremas.
3. Alteración de la propia identidad, que se manifiesta por una marcada y persistente auto-imagen, o
sentido de uno mismo, inestable.
4. Tendencia a actuar de manera temeraria cuando se encuentra en un estado afectivo negativo, lo
que le lleva a posibles comportamientos autolesivos (actividades sexuales, conducción temeraria,
alcohol...).
5. Episodios recurrentes de auto-lesión (intentos de suicidio, auto-mutilaciones).
6. Inestabilidad emocional; intensa reactividad dependiente del estado de ánimo, debido a estímulos
internos o externos. El individuo experimenta intensos estados de ánimo disfóricos, que suelen
durar unas horas pero pueden prolongarse varios días.
7. Sentimientos crónicos de vacío.
8. Ira intensa e inadecuada, o dificultad para controlarla, que se manifiesta en estallidos frecuentes de
mal humor.
9. Síntomas disociativos transitorios, o que emulan características psicóticas (alucinaciones breves,
paranoia), en situaciones de elevada activación afectiva.
Otras manifestaciones del patrón límite, que no siempre tienen que estar presentes:
a) Visión de uno mismo como inadecuado, malvado, culpable, asqueroso, despreciable.

b) Sentirse muy diferente de los demás y con una dolorosa sensación de marginación y soledad
permanente.
333
c) Hipersensibilidad al rechazo, problemas para establecer relaciones interpersonales de confianza, y
tendencia a malinterpretar las señales sociales.
Los rasgos se ajustan bastante al modelo de los 5GF:
 Afectividad negativa >> neuroticismo.

 Desapego >> aislamiento.
 Anti-sociabilidad >> hostilidad.
 Desinhibición >> extraversión.
 Anancastia >> minuciosidad
Los rasgos que incorpora la CIE 11 no son asimilables a síndromes ni a diagnósticos, sino a formas de
manifestarse el TP. Su calificación se realiza en términos de presencia versus ausencia, para facilitar el uso del
sistema en la práctica clínica. Esto facilita aplicar tantos rasgos como sean necesarios para obtener un retrato
amplio de la dinámica disfuncional del paciente.
Los ámbitos que la CIE-11 considera esenciales en el TP son el sí-mismo y las relaciones interpersonales. El
enfoque terapéutico debe focalizarse en aspectos distintos en cada caso. Saber cuáles son los rasgos que mejor
caracterizan a los pacientes facilita:
 Favorecer la alianza terapéutica.

 Proporcionar la psico-educación adecuada.
 Aumentar el auto-conocimiento del paciente.
 Planificar mejor los objetivos a lograr con y durante el tratamiento.
 Adecuar el formato de tratamiento.
Evaluación de gravedad. Reflejaría el impacto de los rasgos en el sí-mismo y en las relaciones interpersonales.
Bach y First (2018) nos dicen que cuanto más grave sea el TP, mayor número de rasgos disfuncionales estarán
presentes, porque el «retrato» de la personalidad será más complejo y afectará a más ámbitos. Sin embargo, un
paciente con afectividad negativa y comportamientos autolíticos será “grave” aunque no haya más rasgos
disfuncionales. Se asume que la gravedad debería cambiar con el tratamiento, mientras que los rasgos son más
resistentes. El foco se centra en los efectos nocivos y no en modificar rasgos sino flexibilizarlos. Pero la idea de
“inmodificabilidad” de los rasgos hoy no se sustenta por los resultados de los estudios sobre eficacia en
psicoterapias.
B. DSM-5: trastornos de la personalidad
Antes de hacerse pública la versión definitiva del manual (APA, 2013), parecía que la opción dimensionalista,
basada en rasgos, iba a ser la definitiva. Sin embargo, en la publicación final se optó por reproducir el mismo
esquema del DSM-IV, con diez trastornos organizados en tres grupos, aunque se incluyó el «modelo
alternativo» en una sección final.
La justificación es que se apela a mantener la clasificación tradicional para «...preservar una continuidad con la
práctica clínica actual, al tiempo que se introduce un nuevo enfoque que tiene como objetivo hacer frente a las
numerosas deficiencias de la perspectiva actual de los trastornos de la personalidad»:
 La frecuente comorbilidad entre diversos TP en un mismo paciente.

 La elevada frecuencia del diagnóstico de «TP no especificado».
334
a. El modelo alternativo: dificultades en el funcionamiento y rasgos patológicos de personalidad
Asume un enfoque dimensional en:
1. Los problemas del funcionamiento cotidiano,

tanto en el ámbito del sí-mismo (identidad y
autodirección), como en el de las relaciones
interpersonales (empatía e intimidad).
2. Operativizar esas dificultades en términos de
rasgos patológicos de personalidad que explicarían esas
dificultades.
Tabla 13.3: la disfuncionalidad debe valorarse según la

Escala de Nivel de Funcionamiento de la Personalidad :
 0 >> poco o ningún deterioro.

 1 >> algún deterioro.
 2 >> deterioro moderado.
 3 >> deterioro grave.
 4 >> deterioro extremo.
La diferencia con la CIE-11 es que esta no propone nivel 0, y el nivel 1 del DSM-5 corresponde con “Problemas
de personalidad” de la CIE-11, que por definición no supera el umbral mínimo exigible de gravedad (no es
suficiente para el diagnóstico).
Los rasgos patológicos de la personalidad se organizan enfrentados como en la CIE-11:
 Afectividad negativa >> estabilidad emocional.

 Desapego >> extraversión.
 Antagonismo >> amabilidad.
 Desinhibición >> escrupulosidad.
 Psicoticismo >> lucidez.
Son aparentemente similares a los 5GF, con diferencias, como que algunas facetas se vinculan a más de un
rasgo y no está claro que el psicoticismo se ajuste a los 5GF.
10
335
B. Aplicación del modelo alternativo a seis TP
Una vez delimitadas las características y criterios generales, el DSM-5 aplica esas características a 6 trastornos
específicos que no se explican ni justifican en el manual, tomados de la clasificación tradicional:
 Del grupo A: esquizotípico.

 Del grupo B: antisocial, límite, y narcisista.
 Del grupo C: evitativo y obsesivo-compulsivo.
Se incluye el «TP especificado por rasgos (TP-ER)» (análogo al “no especificado”)

cuando cumple criterios para un TP pero no se ajusta a ninguno de los seis
anteriores.
11
336
Figura 13.1. DSM-5: Aplicación del modelo alternativo de diagnóstico de los TP.
Los trastornos del modelo alternativo son los mismos que en la Sección II del manual, a excepción de paranoide,
esquizoide, histriónico y dependiente. Pero los criterios diagnósticos son diferentes porque todos los TP se
caracterizan sobre la base de:
 Criterio A: deterioro en las áreas del funcionamiento personal.

 Criterio B: rasgos patológicos.
El deterioro tiene que ser evidente en al menos dos de las 4 áreas, y la puntuación en la Escala del Nivel de
Funcionamiento de lo Personalidad como mínimo de nivel 2 (deterioro moderado) en cada uno de los dos
ámbitos en los que se evidencie la disfuncionalidad.
C. Comparación entre los sistemas CIE-11 y DSM-5
Coincidencias:
 Los TP pueden y deben definirse en términos dimensionales, tanto en su

gravedad o interferencia, como en la elección de los rasgos como
elementos para expresar la disfuncionalidad.
12
337
 Ambos apelan al modelo de los 5GF. Pero esto se corresponde poco con la
realidad porque hay similitudes notables, y sin embargo los “cinco rasgos
patológicos” de ambos sistemas son una mezcla de diferentes facetas de los
5GF; p. ej., con el psicoticismo es difícil encontrar un ajuste con los 5GF.
Livesley (2013) y Shelder (2010) critican la incoherencia de apostar por un
modelo de amplia base empírica (5GF) para justificar un cambio radical de enfoque en el diagnóstico de
los TP, y a continuación no tenerlo en cuenta para aportar otro cuya base empírica está por demostrar.
Discrepancias:
 Distinta denominación de la gravedad:

o CIE-11, gravedad (sin nivel “0”).
o DSM-5, deterioro en el funcionamiento personal.
 Anancastia no se recoge en DSM-5. En la psicología europea clásica hace referencia a la obsesividad
(más que compulsividad). Sería asimilable a la “desinhibición” del DSM-5 en su extremo opuesto:
perfeccionismo rígido y baja asunción de riesgos; también se asimila a afectividad negativa
(perseverancia, afecto restringido...).
 Psicoticismo no se incluye en CIE-11. En DSM-5 hace referencia al t. esquizotípico como un TP (en CIE-
11 nunca ha sido TP). Las características del psicoticismo (creencias, desregulación perceptiva y
cognitiva) son difícilmente asimilables a rasgos de personalidad (no se contemplan en los 5GF). Aunque
se podrían asimilar al máx. nivel de gravedad de los 3 que propone la CIE-11, y encuadrarse en rasgos
de afectividad negativa y desapego.
 Ausencia de especificaciones de facetas de los rasgos en CIE-11 y detallada información en DSM-5. Para
Bach (2017) la definición de los rasgos prominentes de la CIE-11 es suficiente para evaluar los rasgos
opuestos.
Tabla 13.5. Comparación de los criterios diagnósticos generales para los trastornos de la personalidad de la CIE-11 y el
DSM-5.
CIE-11 Comparación DSM-5
Gravedad Criterio A: funcionamiento personal
------------------- No ha lugar 0) No deterioro

Dificultades personales ≠ 1) Algún deterioro
Leve = 2) Deterioro moderado
Moderada = 3) Deterioro grave
Grave = 4) Deterioro extremo
Rasgos Criterio B: rasgos
Afectividad negativa = Afectividad negativa

Desapego = Desapego
Desinhibición = Desinhibición
Anti-sociabilidad = Antagonismo
Anancastia ≠ Psicoticismo
13
338
D. Epidemiología, comorbilidad y curso de los trastornos de la personalidad
a. Prevalencia
 Población general, 6-13%.

 Población con algún t. mental, 20-40%.
 Predominio en ♀en general.
 Mayor prevalencia en t. dependiente, t. evitativo (puede ser por variables
culturales amplificadoras) t. límite, y esquizotípico.
• Torgersen (2001) realizó un estudio en Oslo con 2.053 personas de 18 a 65 años, con la entrevista estructurada
para los TP del DSM-III-R, además de entrevistas personales:
 Prevalencia media, 13,4%: mujeres 14,6%, hombres 13,7%.

 T. evitativo, 5%.
 T. esquizotípico, 0,6%.
 Esquizoide, antisocial y obsesivo-compulsivo más frecuentes en ♂.
 Límite, histriónico y dependiente, dos veces más comunes en ♀.
• Otro estudio reciente:
 Prevalencia conjunta de los TP 14,8%, con tasa de TOC extraordinariamente elevada del 7,8%.
• Estudio transcultural iniciativa de la OMS, con 12 países (Alemania, Bélgica, China, Colombia, Francia, Estados
Unidos, España, Italia, Líbano, México, Nigeria, y Sudáfrica) y 21.162 personas (Huang, 2009):
 Se hizo un cribado con 33 preguntas de la Entrevista Internacional para los Trastornos de la

Personalidad (International Personality Disorder Examination, IPDE), con criterios DSM-IV.
 La presencia de trastornos del Eje I ―diferentes a los trastornos de personalidad― se valoró mediante la
CIDI de la OMS.
 Prevalencia media de TP, 6,1%.
 Tasas para los TP de los tres grupos que establece el DSM-IV fueron:
o 3,6% (grupo A).
o 1,5% (grupo B).
o 2,7% (grupo C).
 Los TP del grupo B fueron los menos prevalentes en todos los países.
 Hubo discrepancia notable con respecto a los del grupo A:
o Menos prevalencia en los EE. UU y en los países Europeos.
o Más prevalencia en resto de países.
 Los TP en grupos A y C más prevalentes en ♂.
 La presencia de los TP de los grupos A y B se relacionaban de manera inversa a la edad.
 Se constató relación entre bajo nivel educativo y presencia elevada de TP.
• Otro estudio con casi 3.000 personas (Santana, 2018) en Brasil:
 Se recabaron datos como exposición a acontecimientos traumáticos y violencia.

 Se recabó el grado de deterioro según la Disability Assessment Scale, WHO-DAS, de la OMS) según
hábitat (rural o urbano) y condición de emigrante.
 Grupo C, 4,6%.
 Grupo A, 4,3%.
14
339
 Grupo B, 2,7%.
 TP en general, 6,8%.
 Mayor probabilidad en ♂ (Odds ratio, OR = 2,2), sobre todo Grupo A
 Nivel educativo relacionado de manera inversa en Grupo C (OR = 0,7).
 No se asocian: edad, nivel de ingresos, estado civil o laboral, ser inmigrante, vivir en zonas marginadas.
 Aumenta la prevalencia, a excepción del Grupo A, ante experiencias traumáticas asociadas con delitos (3
ó +).
• Metaanálisis (Volkert, 2018) en EEUU, Suecia, Alemania, Australia, Reino Unido y Holanda (Tabla 13.6):
 Prevalencia de TP en general, 11,3%.

 Grupo A, 5,20%.
 Grupo C, 4,93%.
 Grupo B, 3,72%.
Los TP son tanto o más prevalentes que otros síndromes, como los depresivos y los de ansiedad, por lo que
constituyen un serio problema de salud mental. Paris (2005) manifiesta dudas con los sistemas diagnósticos, en
especial el DSM-IV, en el que se basan la mayor parte de las investigaciones. ¿Resulta verosímil lo que revelan
estos estudios? ¿Es cierto que entre 8 y 14 personas de la población general tienen un TP? No hay puntos de
corte claros entre personalidad normal y trastornada. Paris se pregunta si la conceptuación que ofrecen los
sistemas de diagnóstico de estos t. hace más bien referencia a puntuaciones extremas en ciertos rasgos de
personalidad que están presentes en varios de los criterios diagnósticos de los TP. Pero ello no significaría que
se tenga un TP, sino que las características o rasgos de personalidad están presentes, en mayor o menor
medida, en la gran mayoría de la población.
b. Comorbilidad
Hay un notable solapamiento entre los TP y el resto de trastornos, al menos fenotípico. Parece que la
comorbilidad sea consustancial con su propia naturaleza. El 23% aprox. de pacientes mentales presenta, como
mínimo, un TP. Se asocian:
 Trastornos del Grupo A: esquizofrenia.

 Trastornos del Grupo B: uso de alcohol u otras sustancias.
 Trastornos del Grupo C: trastornos de ansiedad.
El 50-65% de personas con TP tienen comorbilidad con TOC, t. de ansiedad generalizada, t. de angustia,
depresión mayor, o distimia.
Según Torgersen (2001) encontramos:
 71% comorbilidad de TP con 1 trastorno.

15
340
 18,6% comorbilidad de TP con 2 trastornos.
 0,4% comorbilidad de TP con 6-7 trastornos.
Aunque en otros estudios no se encuentran las mismas tasas (por muestreo, instrumentos utilizados,
representatividad muestral, etc.). Las posibilidades de tener un TP aumentan a medida que disminuye el nivel de
estudios, dato difícilmente interpretable (tal vez por sesgo del entrevistador, como prejuicios socio-culturales,
asociar el TP a dificultades en el desarrollo personal según el nivel educacional...).
• Según Huang, 2009:
 El 74% de las personas con TP del Grupo B tienen, como mínimo, otro t. mental.
 El 64,3% de las personas con TP del Grupo C tienen, “ “ “ “
 El 44,1% de las personas con TP del Grupo A tienen, “ “ “ “
Esto se corrobora con la asociación entre TP y nº de t. mentales; las odds ratios entre tener 3 ó + trastornos (vs.
ninguno) y un TP fueron:
 9,7% para Grupo A. 51,2% de personas con TP cumple criterios

 49,3% para Grupo B. diagnósticos para, al menos, otro t. mental.
 34,8% para Grupo C.
Trastornos más habituales con TP:
 T. del estado de ánimo (23.6%).

 T. de ansiedad (19,9%).
 T. por abuso de sustancias (18,8%).
Se asocian:
 TP del Grupo B >> con t. por abuso de sustancias.

 TP del Grupo C >> con t. de ansiedad.
 TP del Grupo A >> con síndromes externalizantes.
• Estudio de Santana (2018):
 Casi 2/3 de persona con TP tienen otro t., especialmente t. de ansiedad (46,3%).
 Grupo B, 83.8% de comorbilidad.
 Grupo C, 73,4% “ “
 Grupo A, 54% “ “
 T. del espectro ansioso, Grupo A 33,9% y Grupo C 60%.
 T. del estado de ánimo, Grupo B, 48,8%.
 Con TP hay 6 veces + probabilidades de desarrollar otro t. mental a lo largo del año siguiente.
 Grupo B, comorbilidad OR = 16 (sobre todo abuso de sustancias, OR = 32).
 Grupo A, comorbilidad con t. de control de impulsos (OR = 6,1).
 Grupo C, comorbilidad con t. de ansiedad (OR = 8,1).
16
341
¿Qué revelan todos estos datos?
 Los TP son extraordinariamente comórbidos con cualquier trastorno, y es probable que sea el resultado
de que estos t. complejos actúen como agentes de vulnerabilidad.
 Los TP no sólo son t. mentales con entidad propia, sino que hay que considerarlos como agentes
causales primarios de cualquier forma de psicopatología.
 Tampoco es descartable que los TP sean las secuelas residuales, o las formas subclínicas, de un
trastorno no diagnosticado o no tratado.
 Lo «subclínico» reside en la carencia de una adecuada consciencia de enfermedad o de sufrimiento por
el trastorno en sí, y no tanto por sus consecuencias casi siempre constatables y observables.
Existe un notable solapamiento entre los distintos TP porque:
 Algunos síntomas aparecen en varios trastornos.

 Los rasgos nucleares de personalidad son también comunes a muchos trastornos.
Esto indica que este amplio y heterogéneo grupo de entidades no está bien definido. Las dificultades para
investigar su etiología, su especificidad diagnóstica y las pautas para su evaluación y tratamiento están lejos de
ser las adecuadas.
c. Curso: estabilidad versus cambio
Las sucesivas ediciones del DSM y la CIE no han cuestionado que los TP son
estables y relativamente inmunes al cambio con el paso del tiempo. Si ese
planteamiento es correcto, el foco para analizar la evolución de un TP deberá
ponerse, no sólo en el potencial agravamiento, sino sobre todo en las
consecuencias que tiene en la vida de la persona. Pero si no lo es, ¿cuándo se puede afirmar que un TP ha
remitido y cuándo que ha mejorado?
Hay escasas investigaciones sobre el curso de los TP, donde se incluye algún tipo de tratamiento y, por tanto, se
comparan los datos antes y después del mismo. En consecuencia, no se está evaluando el curso natural del
trastorno, sino la eficacia de los tratamientos para alterar ese curso.
Los escasos estudios en el campo de los TP del DSM-III, apuntalaron la idea de que estos eran muy estables y el
deterioro que causaban era comparable al que provocaba la esquizofrenia. Sus conclusiones estaban basadas en
la respuesta al tratamiento («resistentes al tratamiento»), con lo que se trataba de una conclusión tautológica: si
no hay respuesta al tratamiento, es porque son estables y no porque el tratamiento no sea eficaz, o porque los
criterios de mejoría y/o remisión no sean claros, o porque los criterios diagnósticos carezcan de validez y
fiabilidad.
La idea de estabilidad de los TP se ha ido moderando. Grilo y McGlashan (1997) ofrecían una conclusión mucho
más cercana a la realidad, al afirmar que los TP presentan una estabilidad moderada, pues si bien se suelen
asociar a resultados terapéuticos negativos, pueden mejorar con el tiempo y tratamientos específicos.
Estudios seleccionados por Grilo (2014)
• CLPS (Gunderson, 2011). Se centró en cuatro TP (criterios DSM-IV): esquizotípico, límite, evitativo, y obsesivo-
compulsivo. Su curso se comparó con el de la depresión mayor utilizando entrevistas diagnósticas como auto-
informes, con 668 pacientes, evaluados en tres momentos postratamiento (12 meses, 2 años, 10 años):
17
342
 El porcentaje de pacientes que al año seguía cumpliendo criterios diagnósticos de su trastorno era
mayor que el de pacientes con depresión.
 No todos los pacientes con TP seguían teniendo el trastorno. El 85% de los pacientes con TP límite
cumplía criterios de mejoría en el seguimiento a diez años.
 La mayor parte de los cambios se produjo en los dos años posteriores al tratamiento.
 La mejoría se logró mucho más lentamente que la obtenida con los deprimidos y con los pacientes
obsesivo-compulsivos.
 El 12% de los pacientes con TP límite experimentó una recaída importante, aunque los pacientes con TP
límite presentaron una mejoría sintomática. El deterioro en su funcionamiento personal persistía, a
diferencia de los pacientes deprimidos y con TP obsesivo-compulsivo. Este dato revela que los rasgos
básicos en los que se sustenta ese trastorno son bastante estables.
• MSAD (Zanarini, 2003, 2005). 362 pacientes hospitalizados con trastorno límite, comparados con 72 pacientes
con otros TP. Se evaluaron en períodos de dos años. Las tasas de mejoría para el trastorno límite son del 35%,
49% y 74% en los seguimientos a 2, 4 y 6 años, respectivamente. Estas cifras ponen en cuestión la resistencia al
cambio del trastorno. En el seguimiento a 16 años, los pacientes con TP límite tardaban más en alcanzar la
mejoría clínica, con tasas comparables a otros TP (78-99% frente al 97-99%). Aunque las tasas de recuperación
eran peores (40-60% frente al 75-85%). Y las tasas de recaída eran mayores.
• CICS (Brook, 2002; Brook, 1995; Chen, 2004; Cohen, 2000, 2005; Johnson, 2005). Es una de las investigaciones
más importantes y de mayor alcance sobre el curso de los TP. Es un estudio prospectivo sobre 1.000 familias con
niños de entre 1-10 años en Nueva York. Se han obtenido datos de más de 700 personas en distintos momentos
de su vida, desde la infancia hasta el inicio de la adultez. Destaca:
 La asociación entre los TP en la etapa adolescente con el bajo rendimiento escolar y con el aumento
significativo de conflictos interpersonales.
 Las manifestaciones tempranas (en la adolescencia) de problemas de comportamiento, no sólo se
mantenían o incluso incrementaban en la vida adulta, sino que eran predictores de otros t. mentales,
suicidios, y comportamientos violentos y criminalidad en las primeras etapas de la vida adulta.
Conclusión de los estudios: los TP no son inmunes a los tratamientos. La idea de su estabilidad y resistencia no
se sostiene. Pero las elevadas tasas de recaída y las bajas de recuperación indican la necesidad de prolongar los
seguimientos mediante intervenciones psicoterapéuticas, dirigidas al control de síntomas y a la flexibilización de
los rasgos disfuncionales.
• Soeteman (2008), en una muestra de más de 1.700 personas con TP, constata
que su calidad de vida (evaluada con el EuroQol 5-D) era tan mala, o incluso
peor, que la de enfermos con artritis reumatoide, cáncer de pulmón, o
enfermedad de Parkinson. Las personas con TP límite, narcisista, y obsesivo-
compulsivo, eran las que peores índices de calidad de vida tenían.
III. Caracterización clínica de los trastornos de la personalidad en el DSM-5
Razones para eliminar la mitad de los diagnósticos de TP desde el DSM-III (paranoide, esquizoide, histriónico,
narcisista y dependiente):
1. Porque se trata de co-ocurrencia de los mismos rasgos en trastornos diferentes y no comorbilidad

sindrómica.
2. Menor evidencia empírica de la utilidad clínica y validez de esos trastornos.
18
343
3. El modelo dimensional de rasgos recoge facetas que permiten identificar las características básicas y
diferenciadoras de los TP eliminados.
A. Trastorno de la personalidad paranoide
Característica central: desconfianza generalizada e injustificada hacia los demás . No está contemplado en el
modelo alternativo del DSM-5.
a. Características clínicas y criterios para el diagnóstico
En la CIE-10 se incluyen en esta categoría las

personalidades (y los TP) expansiva, paranoide,
sensitiva-paranoide y querulante. Son especialmente
vulnerables a la presión social y al estrés. Pueden
experimentar crisis psicóticas breves con síntomas
similares a la esquizofrenia, o desarrollar otros t.
mentales (depresión mayor, TOC, agorafobia, t.
secundarios a abuso de alcohol o drogas.
Las mayores tasas de co-ocurrencia se producen con

el t. esquizotípico; se trata de personas que recelan de
los motivos de los demás y tienden a dar por sentado
que se les intenta hacer daño, explotarles o
engañarles. Se muestran tensos e hipervigilantes,
examinan su entorno en busca de indicios de posibles
ataques, engaños, o traiciones. En respuesta a los
insultos o traiciones, reales o percibidas, reaccionan
rápida mente y de un modo excesivo. Mantienen un
resentimiento duradero en contra de sus atacantes;
algunos se embarcan en continuos procesos penales.
Suelen aislarse socialmente, lo que se manifiesta en
dificultades con sus compañeros de trabajo,
amistades, conocidos y familiares.
Beck (2001, 2004) atribuye a estas personas

distorsiones cognitivas, como generalización excesiva,
o inferencia arbitraria.
Hay pocos datos fiables sobre la prevalencia del trastorno. Se encuentra entre
los que tienen una prevalencia anual mayor. Suele diagnosticarse más en
hombres que en mujeres. Pueden producirse episodios psicóticos breves,
especialmente como respuesta al estrés. Según DSM-5, el trastorno puede
aparecer como el antecedente premórbido de una esquizofrenia o del
trastorno delirante, y es posible que co-ocurra con otros trastornos (depresivos, ansiedad, obsesivo-compulsivo,
abuso o dependencia del alcohol y otras sustancias). Puede co-ocurrir con otros TP (esquizoide, esquizotípico,
narcisista, límite y evitativo). La co-ocurrencia puede ser una consecuencia de un patrón de características de
personalidad compartido con esos otros trastornos:
19
344
 La sospecha como base de la relación con los demás (esquizotípico).
 La tendencia a aislarse (esquizoide, esquizotípico y evitativo).
 La frialdad emocional (TOC y esquizoide).
 La hipersensibilidad a las críticas (t. evitativo).
 La ira y hostilidad (t. límite).
c. Diagnóstico diferencial
Los principales trastornos para el diagnóstico diferencial son la esquizofrenia, el trastorno delirante de tipo
persecutorio, y los trastornos depresivos y los bipolares con síntomas psicóticos. La presencia de ideas delirantes
junto con alucinaciones auditivas frecuentes y/o de duración superior a un mes, o congruentes con el estado de
ánimo, son más características de los trastornos mencionados que del TP paranoide.
Puede coexistir con otros TP en los que la desconfianza y suspicacia, los problemas relacionales, los accesos de
ira y desconfianza, están presentes, como los TP esquizoide, antisocial, límite, narcisista y evitativo. Contemplar
también la posible presencia de características paranoides asociadas a minusvalías físicas, enfermedades
médicas, o síntomas paranoides derivados del abuso y/o consumo de sustancias.
d. Etiología
Se observa escaso acuerdo entre los resultados obtenidos en las investigaciones. Se considera que las causas del
TP paranoide radican en una combinación de factores perinatales, genéticos, y de socialización temprana. Pero
es difícil determinar el peso relativo de cada uno.
Millon y Davis (1996): las experiencias tempranas de rechazo y trato desagradable con los padres (subtipo
narcisista del paranoide), o la excesiva sobrevaloración del niño e indulgencia hacia su comportamiento, serían
el caldo de cultivo junto con factores biológicos. Hay evidencias que apuntan a un incremento de la prevalencia
entre familiares de primer grado de pacientes esquizofrénicos, en especial dentro del subtipo paranoide.
Kendler observa cómo los familiares de primer grado de pacientes con t. delirante tienen un riesgo mayor de
presentar un TP paranoide. Los dos rasgos que se encontrarían en la base del t. son el neuroticismo y la ausencia
de cordialidad.
Basándose en casos clínicos, Turkat (1985) propuso una teoría de estadios o fases:
1. Educación parental centrada en la importancia de no cometer errores y de ser mejor que los demás.
2. Adquisición progresiva de un estilo personal marcado por la ansiedad extrema, consecuente con la
hipervigilancia, el temor a la evaluación social, etc. (“a la defensiva”).
3. Búsqueda de explicaciones “racionales” para disminuir la ansiedad (“me critican porque me envidian”).
4. Perpetuación o consolidación del modo de funcionamiento a través de la constatación en la práctica de
sus “sospechas”.
B. Trastorno de la personalidad esquizoide
Se ha asociado a la esquizofrenia a lo largo de la primera parte de este siglo; descrito como «personalidad
cerrada», «el esquizoideo» o «personalidad autista».
Fracaso profundo de la capacidad o habilidad para relacionarse con los demás.

Alejamiento de los contactos sociales y capacidad restringida para la expresión
20
345
de sentimientos en situaciones de interacción con otros. Se muestren fríos emocionalmente y/o con afectividad
restringida. Apariencia de persona con poca vitalidad, aletargada, con movimientos lentos y a menudo rígidos,
se expresan con un tono de voz más bien monótono. Su iniciativa es escasa. Prefieren estar solas y con
frecuencia crean y elaboran un mundo fantástico.
Tienen pocos amigos o bien carecen por
completo de ellos y no muestran satisfacción (ni
interés) por pertenecer a un grupo, ya sea familiar
o de otra naturaleza. Suelen recibir con
indiferencia las alabanzas o las críticas que
puedan formular los demás. No parecen
experimentan placer o sólo en unas pocas
actividades, lo que se refleja en una anhedonia
crónica.
Beck (2001, 2004) sus distorsiones o sesgos

cognitivos (sobre-generalización,
magnificación/minimización, inferencia arbitraria
ilusión de control) se reflejan en manifestaciones
como «Es mejor estar solo y no depender de
nadie», «Lo que los demás piensen de mí no
tiene ningún valor», «Puedo vivir perfectamente
solo y hacer todo lo que necesito sin ayuda de
nadie». Se consideran autosuficientes y los demás
los valoran como extraños y diferentes. Pueden
experimentar episodios psicóticos breves, en
especial en respuesta a estresores.
En general más
prevalente en hombres.
En contextos de exclusión social, emigración forzada o cambios de un ambiente rural a
urbano puede haber un aumento artificial del diagnóstico. Su frecuencia es mayor
cuando se presenta con TP esquizotípico, paranoide y evitativo. Puede preceder a un t.
delirante o una esquizofrenia, o coexistir con una depresión mayor. No son infrecuentes el abuso de sustancias y
el alcoholismo.
Trastornos con los que realizar el diagnóstico diferenciar e indicadores clínicos a tener en cuenta:
 Trastornos del espectro psicótico (delirante, esquizofrenia, depresión y trastorno bipolar con síntomas
psicóticos). En estos t. la sintomatología psicótica es más persistente y evidente.
 Cuando se trata de adolescentes, hay que diferenciar los trastornos del neurodesarrollo (Asperger,
autismo): los problemas de interacción social comienzan en edades muy tempranas y la presencia de
comportamientos estereotipados es mucho más evidente que en la persona esquizoide.
21
346
 La diferencia entre el t. y otros TP con los que puede coexistir: en el esquizotípico, la mayor diferencia
radica en que el esquizoide no suele presentar distorsiones cognitivas ni perceptivas. La suspicacia e
ideación paranoide del TP paranoide no son característicos del TP esquizoide.
 El aislamiento social en TP evitativo se debe al miedo por no saber cómo comportarse y a la
anticipación de rechazo, mientras que en el esquizoide, el deseo de relacionarse con otros es muy
limitado o está ausente.
d. Etiología
Millon y Davis (1996) sugieren la herencia de una predisposición constitucional hacia la inactividad, la ausencia
de sensibilidad o respuesta ante el refuerzo, o la disfunción cognitiva. Cuando se combinan con un ambiente
familiar o social emocionalmente empobrecidos, interferirían con las primeras experiencias de apego y con el
aprendizaje social. Este estilo de personalidad perdura toda la vida.
Algunos trabajos clínicos avalan estas sugerencias; el trastorno es más frecuente en

adultos que en su primera infancia experimentaron relaciones frías, negligentes y no
gratificadoras. También hay razones para pensar que ciertos factores constitucionales,
heredables, contribuyen a establecer un patrón de timidez, como sería la introversión.
En cuanto a la relación del TP esquizoide con la esquizofrenia, los resultados son
menos consistentes que con respecto al TP esquizotípico. Wolff (2000) indica que,
dadas las características comunes que comparte con el autismo, podrían existir
elementos comunes en su desarrollo.
C. Trastorno de la personalidad esquizotípico
Rado acuñó “esquizotípico”, denotando una variante fenotípica, no psicótica, del genoma de la esquizofrenia,
que luego caracterizaría el síndrome de “esquizofrenia límite”, identificado en los años 60 en estudios sobre
niños adoptados, presente en familiares de personas con esquizofrenia.
En el DSM-5, este trastorno se incluye en tres capítulos diferentes:
 Espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos.

 Trastornos de la personalidad.
 Modelo alternativo de los TP.
En los dos primeros casos los criterios diagnósticos son idénticos. Por tanto puede encontrarse como modalidad
de esquizofrenia y como TP.
Las personas con TP esquizotípico experimentan t. cognitivos y distorsiones perceptivas (ideas de referencia,
ilusiones corporales, experiencias telepáticas y de clarividencia), son excéntricos y socialmente poco adecuados.
Sus distorsiones no son coherentes con las normas de su grupo de referencia y constituyen un componente
importante de sus experiencias personales: tienden a buscar explicaciones extrañas a fenómenos cotidianos, y
sus distorsiones cognitivas se asocian con el pensamiento mágico y con inferencias arbitrarias.
Experimentan a menudo intrusiones cognitivas (pensamientos, imágenes, sensaciones) similares o las

obsesiones, con contenidos mágico-místicos, agresivos, y sexuales. Esto puede dar lugar a rituales elaborados,
manifiestos o encubiertos. Tienen una afectividad restringida y/o inapropiada.
22
347
Suelen estar aislados de sus grupos de pares y carecen de amistades estables o duraderas, debido en parte a su
desconfianza y su tendencia a la auto-referencia. Tienen una idea de sí mismos egosintónica; se perciben como
distintos, especiales o independientes. Los demás suelen considerarlos raros, extravagantes, poco fiables,
hostiles. Entre las consecuencias más problemáticas del t., se encuentran el abuso de sustancias, las adicciones
comportamentales, o las derivadas de una excesiva exposición al riesgo.
Los dos rasgos prominentes que definen a estas personas son el psicoticismo y el desapego. La CIE-11 no
considera que el esquizotípico sea un TP, sino una variante de psicosis y lo incluye en la categoría o espectro de
la esquizofrenia.
23
348
b. Epidemiología, comorbilidad y curso
Prevalencia estimada 1,49%. Su curso suele ser estable. La mayoría no llega a desarrollar esquizofrenia u otra
psicosis. Son relativamente frecuentes episodios psicóticos breves ante la exposición al estrés, de escasa
duración (minutos/horas), con lo que se descarta t. psicótico breve o esquizofreniforme. Otros estudios indican
incidencia de esquizofrenia del 17-25%. Los mejores predictores de esquizofrenia fueron los delirios de
referencia, el pensamiento mágico y el aislamiento social. El 30-50% experimenta un t. depresivo mayor.
Comorbilidad alta con el TP límite y el TOC. Hay quien plantea que la esquizotipia sería un subtipo de TOC.
Las principales entidades son trastornos donde haya sintomatología psicótica:

trastorno delirante, esquizofrenia y los trastornos bipolar o depresivo con síntomas
psicóticos. La aparición de síntomas del TP antes de la sintomatología psicótica y su
persistencia una vez ha remitido o atenuado el cuadro psicótico, son los criterios
diferenciadores más importantes. El DSM-5 diferencia este TP de los t. del neurodesarrollo (autismo y Asperger,
donde la ausencia de contacto social y de reciprocidad emocional y la presencia de comportamientos
estereotipados es mayor). Los cambios de personalidad debidos a enfermedad médica y síntomas asociados al
consumo de sustancias pueden presentar características similares a las del esquizotípico. Las características
esquizotípicas aparecen también en otros TP, como el narcisista y el límite, pero están más claramente
vinculados a cambios en el estado de ánimo como respuesta al estrés, y además presentan síntomas disociativos
menos frecuentes en los esquizotípicos.
d. Etiología
Los datos fenomenológicos, biológicos, genéticos, de respuesta al tratamiento y seguimiento apoyan su vínculo
con el espectro de la esquizofrenia: hay riesgo incrementado en familiares de personas con TP esquizotípico, y
riesgo incrementado de este último en familiares de personas con esquizofrenia. Algunos pacientes tienen
alteraciones características de la esquizofrenia (incremento del tamaño de los ventrículos cerebrales,
disminución del seguimiento ocular fino, y pobre rendimiento en pruebas de atención visual o auditiva).
Otras modalidades del trastorno no están claramente relacionadas con la esquizofrenia, sobre todo las
excentricidades cognitivas, perceptivas y de comportamiento. Queda por aclarar si el trastorno es una variedad
de esquizofrenia leve, de rasgo, o si contiene las características nucleares de la esquizofrenia.
La esquizotipia como dimensión de personalidad y el TP esquizotípico, en ocasiones se utilizan erróneamente

como sinónimos. Esquizotipia fue acuñado por Claridge para delimitar el rasgo de psicoticismo definido por
Eysenck, que incluye cuatro componentes:
o Experiencias inusuales. o Anhedonia introvertida.

o Desorganización cognitiva. o Inconformismo impulsivo.
Algunos hablan de «esquizotipia benigna» y otros la asocian a cualidades artísticas y científicas.
24
349
La esquizotipia refiere a un continuo de personalidad, desde el deterioro mínimo o imperceptible (incluso
beneficioso) hasta la ruptura psicótica. Se trata de un marcador de vulnerabilidad a la psicosis
y otros t. mentales. En torno al 50% de los pacientes con TOC muestran evidencias entre
moderadas y graves de esquizotipia. Lee postula dos subtipos de TOC: autógenos y reactivos.
El TOC autógeno está vinculado con la esquizotipia, en el punto intermedio de un continuo
esquizofrenia-esquizotipia-TOC, y presenta más distorsiones perceptivas y de pensamiento
que los TOC-reactivos.
D. Trastorno de personalidad antisocial
Surge de los intentos por explicar un modo de comportamiento persistentemente delictivo y/o anti-normativo.
Para la tradición anglosajona de la psiquiatría lo esencial es el comportamiento lesivo para la sociedad
(sociopatía o t. antisocial), y para la psiquiatría alemana lo importante es su personalidad enferma (psicopatía).
Esta dualidad conceptual es importante para su caracterización, investigación y tratamiento.
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350
Patrón duradero de comportamientos socialmente irresponsables evidenciado antes de los 15 años (no se
diagnostica antes de los 18) con desconsideración hacia, despreocupación por, y vulneración de los derechos de
los demás. Hay falta de interés por los sentimientos de los demás, carencia de remordimientos, incapacidad para
aprender de la experiencia, escasa tolerancia a la frustración, irritabilidad, tendencia ano reconocer la propia
responsabilidad (que atribuyen a los demás, al azar o al destino). En el DSM-5 aparece en 2 capítulos:
 Trastornos de la personalidad (Sección II y modelo alternativo Sección III).

 Trastornos disruptivos del control de los impulsos y de la conducta.
Los componentes básicos de la personalidad permiten establecer un diagnóstico de TP y diferenciarlos de los

delincuentes sin el trastorno: pobre o escaso desarrollo moral, unido a una historia de comportamientos
antisociales, violentos y reincidentes.
Cleckley (1976) definió el perfil clínico del psicópata sobre la base de rasgos de personalidad. Se basa en 16
elementos agrupados en estos cinco:
1. Apariencia exterior de normalidad: no hay experiencias perceptivas ni de pensamiento patológicas,

capacidad intelectual normal, y no hay alteraciones del estado de ánimo o emocionales.
2. Ausencia de respuesta al castigo y al control y/o inhibición social, unido a incapacidad para aprender de
las experiencias, junto con un estilo de razonamiento deficiente.
3. Pobreza o deterioro afectivos: ausencia de relaciones afectivas estables, vida sexual poco o nada
integrada, insensibilidad hacia los deseos o necesidades de los demás y egocentrismo
4. Ausencia de planificación vital y tendencia a la fantasía (grandiosidad).
5. La conducta delictiva no es esencial para definir la psicopatía.
Estos criterios han sido objeto de críticas, pero han sido marco de referencia de muchas investigaciones.
Prevalencia:
 Población general, en tomo al 2,76%.

 Población clínica, 4-30%.
 Penitenciarios adictos a opiáceos y alcohol, 75%.
 Mayor prevalencia en hombres.
 La juventud y el bajo nivel socioeconómico y cultural son características de alto riesgo.
Curso:
 Crónico, asociado a consumo de sustancias psicoactivas e ingresos reiterados en centros penitenciarios.

 Muertes prematuras (suicidio, accidentes, homicidios).
 Remite o es menos frecuente a partir de la 4ª década de vida (tal vez porque los individuos estén en
prisión, hayan fallecido o por deterioro físico/mental).
 Episodios de disforia, incapacidad para tolerar la soledad/aburrimiento, t. de ansiedad y t. del control de
impulsos.
 No debe diagnosticarse a <18 años.

26
351
 Abuso de sustancias psicoactivas: se asocia a comportamientos antisociales. Se consigna TP antisocial
cuando existen evidencias antes de la edad adulta y no asociado al consumo.
 Esquizofrenia y t. bipolares: puede haber comportamiento antisocial. No se realiza diagnóstico de TP
antisocial cuando hay síntomas evidentes de esquizofrenia o bipolaridad.
 TP narcisista: falta de sinceridad, dureza, superficialidad, ausencia de empatía y tendencia a explotar a
los demás. En el narcisismo no es tan evidente la impulsividad, el engaño o la agresión, ni suele haber
historial delictivo.
d. Etiología
Los estudios con gemelos y de adopción indican que existen factores genéticos.
Pero está lejos de saberse cuál es la contribución específica de la carga genética.
La investigación neurofisiológica propone varias hipótesis sobre la existencia de
daños o déficits en el lóbulo frontal de los psicópatas con cierto apoyo empírico,
o sobre la inmadurez cortical. Se han constatado cambios en las regiones
cerebrales frontal y temporal, asociadas a los comportamientos violentos.
Los hallazgos sobre disfunciones en el metabolismo del sistema serotoninérgico en el TP antisocial son bastante
consistentes: en estudios con animales y con humanos, se han encontrado deficiencias del sistema
serotoninérgico. La actividad de la mono-amino-oxidasa está disminuida y hay una baja concentración en el
fluido cerebro-espinal del 5-hidroxi-indol acético (metabolito de la serotonina). Está relacionado con la
impulsividad, la dificultad para responder adecuadamente al castigo, y la modulación emocional.
Las hipótesis con mayor apoyo empírico son:
a) El nivel basal de activación cortical es más bajo de lo normal, lo que llevaría a estos sujetos a buscar
estimulación.
b) Presentan disfunciones del sistema límbico, asociadas con alteraciones emocionales, incapacidad para
inhibir respuestas (con la ausencia de ansiedad en presencia de estímulos de miedo) y dificultades para
modular el comportamiento en el sistema recompensa-castigo.
Las personas con este TP presentan sesgos en el procesamiento de información interpersonal, ya que el
antisocial tiende o atribuir significados hostiles. Muchos estudios confirman una historia infantil y adolescente
de abandono, abusos físicos y psicológicos, y negligencia de los adultos, unido a una elevada incidencia de
alcoholismo y abuso de sustancias, además del mismo t. antisocial, entre los familiares de primer grado.
Los resultados obtenidos tienden a confirmar:
 La hipótesis de una demencia semántica (Cleckley, 1976): una discrepancia entre el lenguaje y la
expresión emocional, donde el nivel de respuesta fisiológica no se corresponde con la emoción que se
está expresando.
 La hipótesis de lo frialdad afectiva o la incapacidad de amar: disminución de las respuestas reflejas ante
estímulos afectivos, positivos o negativos.
 La incapacidad para comprender los sentimientos de los demás: ausencia de empatía y presencia de
psicopatía.
 La impulsividad como rasgo dominante de personalidad.
 Un desarrollo moral deficitario: los sujetos se hallan en una etapa pre-convencional de razonamiento
moral (primacía de los propios intereses, pragmatismo, labilidad hacia las normas y los valores, ausencia
de jerarquías...).
27
352
E. Trastorno de la personalidad límite
Es el TP que más atención ha recibido en la literatura científica desde la publicación del D5M-III. «Límite» es
equivalente a:
a) En la frontera, o límite entre dos psicopatologías, asumiendo síntomas de ambas, pero en una entidad
nosológica nueva.
b) En el punto medio de un continuo normalidad-psicopatología, limitando o lindando
con cada uno de ambos extremos
c) Al borde mismo, en el límite, del fracaso o la ruptura mental.
d) En el límite o nivel más bajo de organización o estructuración de la personalidad.
La aplicación de estos criterios conlleva:
1. Se considera límite porque se asocia con otros trastornos: disociativos,

esquizoafectivo, afectivos y TP esquizotípico.
2. Aparece en etapas tempranas; puede dar lugar a traspasar el «límite» con la normalidad y derivar en
psicopatologías.
3. Actúa como elemento de vulnerabilidad precipitante de psicopatologías graves (psicosis, depresión
mayor, etc.) sin que sea necesaria la mediación de un incidente crítico importante.
F. Trastorno de la personalidad narcisista
Havelock Ellis introdujo a finales del siglo XIX el término «narcisismo»: perversión sexual que implica tratarse a sí
mismo como un objeto sexual. Freud adoptó el término para describir una actitud general de ensimismamiento
en uno mismo y de auto-amor. Posteriores se ha planteado una autoestima dañada. Vemos entonces dos
modos de entender el narcisismo:
 Con la grandiosidad y el auto-exhibicionismo.

 Con la vulnerabilidad y la hipersensibilidad al rechazo.
El narcisismo no se consideró como un t. de la personalidad hasta el DSM-III. Desde entonces hasta la

actualidad, la idea de grandiosidad-exhibicionismo ha sido la dominante en su conceptualización. Los estudios
sobre este rasgo se han basado en el cuestionario Narcissistic Personality Inventory (Raskin y Terry, 1988) que
recoge sobre todo los elementos de grandiosidad.
DSM-5: el narcisismo se caracteriza por la grandiosidad, la necesidad de ser admirado y la incapacidad para
empatizar con los demás.
El individuo sobrevalora su valía personal lo que le conduce a jactarse de ello y a sentirse herido cuando no se le
reconoce. Se encuentra casi constantemente preocupado por fantasías de éxito, poder, belleza, etc. Esto los lleva
a pensar que sólo pueden relacionarse con personas de su mismo estatus. Esperan recibir un trato especial y
tienden a pensar que sus necesidades tienen prioridad. Presentan propensión a aprovecharse de otros para
satisfacer sus deseos. Envidian los éxitos, etc., de los demás. Exhiben conductas arrogantes y desdeñosas. Son
vulnerables a manifestar reacciones emocionales intensas y extremas, con fuertes sentimientos de ofensa o
enfado, con ira o rabia, ante pequeños rechazos o críticas. También pueden experimentar un episodio depresivo
(es cuando se busca ayuda clínica).
28
353
Sus relaciones personales suelen ser superficiales. Tratan de mantener una apariencia de autosuficiencia. Tienen
propensión a sentir que aquellos con quienes se relacionan necesitan sentirse especiales; normalmente desean
estar relacionados sólo con personas, instituciones, o posesiones que confirmen su sentido de superioridad.
Hay formas de expresión o manifestación del trastorno que no recoge el DSM-5. Los
planteamientos clínicos coinciden en señalar dos manifestaciones del narcisismo: la
grandiosidad y la vulnerabilidad narcisista; comparten un estilo de relaciones interpersonales
egocéntrico, demandante, y dominante.
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354
- La vulnerabilidad narcisista se asocia a un neuroticismo muy elevado, con rasgos como ansiedad, tendencia a
la preocupación, depresión, vergüenza, dependencia, y estilo defensivo.
- La grandiosidad narcisista incluye rasgos como asertividad, crueldad o insensibilidad, explotación de terceros,
exhibicionismo, asunción de riesgos, o agresividad.
La baja prevalencia es una de las razones que más se argumenta para dudar de su
inclusión en el DSM-5. En población clínica es del 2-26%. El 50-70% son hombres.
Curso: los mayores problemas se producen en el ámbito de las relaciones interpersonales. El miedo a recibir
críticas o humillaciones les conduce a retraerse socialmente y a no asumir riesgos. El estado de ánimo disfórico
puede ser una constante en aquellos que tienden a aislarse y retraerse socialmente, mientras que los períodos
prolongados de grandiosidad y excesiva auto-confianza pueden asociarse a estados de ánimo hipertímicos o
hipomaníacos.
Los dilemas se producen con el t. antisocial, el límite y el histriónico. Pero el t. narcisista presenta grandiosidad y
su autoimagen es más estable y positiva, controlando su expresión emocional, sin mostrar agresividad o
impulsividad (salvo cuando se pone en duda su autoestima). Aunque la grandiosidad también se asocia a
episodios maníacos o hipomaníacos, con cambio en el estado de ánimo y deterioro funcional mayor que en el
TP narcisista.
d. Etiología
Los enfoques clínico, de personalidad, y diagnóstico han dado lugar a discrepancias notables, conceptual y
metodológicamente. Se han descrito cerca de 50 características definitorias del TP narcisista. Esta variabilidad se
resume en los dos mismos fenotipos o presentaciones clínicas del trastorno descritas por Wink (1991): la
grandiosidad y la vulnerabilidad.
 Grandiosidad: La suspicacia, la mentira, la tendencia a manipular a los demás, el fanatismo, la

arrogancia, la psicopatía, la falta de escrúpulos, el elitismo, el egoísmo, el exhibicionismo, o el
empoderamiento. Fue el escogido por Freud para definir el narcisismo; alude a un individuo dominante
y sin excesivos problemas de ajuste personal.
 Vulnerabilidad: El masoquismo, la vergüenza, la timidez, el secretismo, la falta de confianza en uno
mismo, las experiencias disociativas, o la hipervigilancia, entre otras.
Kernberg (1998): el narcisismo es normal en el proceso del desarrollo del sí-mismo; todo individuo adulto tiene
de vez en cuando «necesidades narcisistas». El narcisismo patológico empezaría a gestarse cuando se producen
interferencias graves en el proceso normal de desarrollo del sí-mismo, que darán lugar a dificultades para
mantener la coherencia con uno mismo, y provocarían una desregulación de la autoestima. Por ejemplo, la
carencia de respuestas empáticas de los adultos; o en otros casos, las actitudes paternas sobreprotectoras, que
darían lugar a una disminución de las posibilidades de enfrentarse a situaciones de frustración, fracaso, o
reproches. La sobreprotección excesiva estaría transmitiendo al niño la idea de que es un ser especial, perfecto,
lo que propiciaría una generalización no realista y la asunción de que todos deben tratarlo del mismo modo.
30
355
Miller (2017) concluye que vulnerable se asocia con prácticas parentales frías, controladoras, intrusivas e
inconsistentes, mientras la grandiosidad, o bien no se asocia a ninguna práctica, o lo hace débilmente con la
permisividad y la sobrevaloración.
 El narcisismo patológico se asocia a neuroticismo, antagonismo y baja extroversión (escasas calidez

interpersonal y afectividad positiva).
 El narcisismo normal se asociar a bajo neuroticismo, alta extraversión y antagonismo. Sólo el
antagonismo se incluye en los criterios DSM-5.
G. Trastorno de la personalidad histriónico
Los antecedentes se remontan al siglo XIX-XX, en los relatos sobre la histeria de

Pierre Janet y Sigmund Freud. Posteriormente los psicoanalistas constataron que
los síntomas histéricos se asociaban a «rasgos del carácter», lo que condujo a
postular un tipo histérico de t. de la personalidad en el DSM-II de 1968.
«Histérico» se sustituyó en el DSM-III por «histriónico», pretendiendo enfatizar las características más
observables y fáciles de describir. El DSM-IV la ubica dentro del conjunto de los t. de la personalidad menos
graves, variantes desadaptadas de los rasgos de personalidad normal. Algunos clínicos sugieren que el TP
histriónico representa el estereotipo más extremo de la feminidad en su sentido más arcaico y occidentalizado:
la paciente es vanidosa, superficial, afectado, inmadura, excesivamente dependiente y egoísta.
La diferencia fundamental entre el t. histriónico y el t. de conversión (sustituye a «histeria») radica en que la

conversión cursa con la presencia de síntomas físicos; la causa de estos síntomas se supone de origen
psicológico. La persona con t. histriónico no presenta síntomas físicos sino inestabilidad emocional.
El rasgo central es una excesiva preocupación por la

atención y la apariencia. Esto les puede conducir a
mostrarse inapropiadamente seductores y sus deseos
de atención les pueden conducir a exhibir un aspecto
dramático de ellos mismos. Reflejan inseguridad
subyacente respecto a su valía. Su repertorio de
sentimientos es lábil y superficial. Tienden a realizar
descripciones exageradas y generales. Son poco
objetivos, les cuesta realizar análisis críticos razonados.
Pueden presentar depresión, problemas somáticos y
una amplia historia de decepciones en sus relaciones
sentimentales.
La sintomatología se centra en una emocionalidad

excesiva o inapropiada, unida a la búsqueda de
atención desmesurada. Esto parece ser la expresión de
la incomodidad que experimentan en situaciones en
las que no son el centro de atención, para lo que
tienden a utilizar su aspecto físico. Experimentan
cambios emocionales repentinos y superficiales.
Expresan sus emociones en términos exagerados,
31
356
dramáticos o teatrales. Son muy sugestionables, tienden a pensar que sus relaciones son mucho más íntimas de
lo que son.
Turner (1996) postula 3 subgrupos de pacientes histriónicos:
 El caracterizado por un comportamiento manifiestamente seductor, centrado en uno mismo, con una
excesiva preocupación por el atractivo físico.
 El emocionalmente inestable, caracterizado por emociones exageradas y cambiantes.
 El que se define por la excesiva necesidad de atención y aceptación, unido a un lenguaje excesivamente
colorista y emociones exageradas.
Los datos de prevalencia son extremadamente variables.
Complicaciones: vulnerabilidad a presentar t. del estado de ánimo y t. de ansiedad. Se asocia a elevadas tasas de
t. somatoformes y de conversión. Intentos suicidas o parasuicidas. Fracaso en las relaciones interpersonales.
»Semejanzas y *diferencias entre TP histriónico con TP límite, TP narcisista y TP antisocial:
TP histriónico TP límite TP histriónico TP narcisista TP histriónico TP antisocial

•Búsqueda o •Búsqueda o •Busca activamente •Busca activamente •Impulsividad, •Impulsividad,
necesidad de necesidad de ser el centro de ser el centro de afectividad lábil y afectividad lábil y
atención, atención, atención y sus atención y sus superficial, superficial,
comportamiento comportamiento relaciones pueden relaciones pueden búsqueda de búsqueda de
manipulador y manipulador y ser superficiales. ser superficiales. sensaciones sensaciones
labilidad labilidad nuevas, nuevas,
emocional. emocional. *Tiende a auto- comportamientos comportamientos
presentarse como temerarios, temerarios,
*Experimenta “superior” a los actitudes actitudes
sentimientos demás y busca seductoras y seductoras y
crónicos de reconocimiento. manipuladoras. manipuladoras.
vacío y soledad,
rupturas *No suele haber *Espera obtener
agresivas y historia de beneficios o
tendencia comportamientos provechos
autodestructiva. delictivos. materiales.
Es muy
exagerado y
dramático.
d. Etiología
 Teoría psicoanalítica: El trastorno se origina en la fase edípica del desarrollo (3-5 años), a partir de una
relación excesivamente erotizada con el progenitor del sexo opuesto, y teme que la consecuencia de
esta excitación sea la pérdida del progenitor del mismo sexo.
 Perspectivas biologicistas: Ciertas características de personalidad están determinadas genéticamente.
Hay muy poca evidencia que confirme la existencia de determinaciones genéticas.
 Aprendizaje social: El t. tiene su origen en un ambiente familiar dominado por figuras parentales que
premian en exceso ciertos comportamientos socialmente deseables, por ejemplo cuando «exhiben» su
atractivo físico. Sin embargo, sus avances escolares o los logros que exija pensamiento y planificación,
32
357
no reciben atención ni refuerzo; su autoestima acaba dependiendo excesivamente de lo que otros digan
sobre aspectos superficiales o aparentes. En otros casos, la excesiva demanda de atención y la
inestabilidad emocional serían consecuentes a una historia infantil de rechazo o indiferencia ante las
expresiones emocionales normales, lo que daría lugar a comportamientos exagerados, porque de este
modo se atrae la atención de los adultos.
No existen investigaciones sistemáticas en torno a la etiología del TP histriónico. Algunas aportaciones recientes
intentan establecer relaciones con los 5GF. Los rasgos que caracterizan a estos pacientes son la impulsividad y el
gregarismo (facetas del neuroticismo y la extroversión, respectivamente), junto con la elevada apertura hacia la
expresión de sentimientos y emociones (faceta de la apertura), el bajo altruismo y la elevada sensibilidad
(facetas de la cordialidad), y las escasas puntuaciones en disciplina y reflexividad (facetas de la minuciosidad).
H. Trastorno de la personalidad evitativo
Descrito como tal por primera vez en el DSM-II. Se deriva de la tipología de Millon: patrón activo-desinhibido.
“Evitativo” identifica personas que evitan de un activamente involucrarse en relaciones sociales. Es característico
de otras psicopatologías, como esquizofrenia, fobia o personalidad asténica. Las descripciones de Kretschmer
sobre el temperamento esquizoide de tipo hiperestésico son los antecedentes de lo que Millon describiría como
TP evitativo.
Comportamiento inhibido en situaciones de interacción social, acompañado de sentimientos de inadecuación y

sensibilidad excesiva a los juicios negativos que los demás. Hacen todo lo posible para no tener que realizar
actividades con otras personas, son reticentes a inmiscuirse en relaciones con otros. Les resulta difícil abrirse
por temor a sentirse avergonzado o ridiculizado. Pueden sentirse heridos por cualquier leve crítica. Tienen
sentimientos de inferioridad y su temor al rechazo les lleva a ser tímidos, retraídos e inhibidos, sobre todo con
desconocidos. Tienen una visión negativa de sí mismos y se consideran inferiores, ineptos y poco interesantes.
Evitan las emociones positivas y negativas.
 Prevalencia 0,5-5% población general.

 “ 39% en pacientes mentales.
 Inicio gral. en niñez.
El TP evitativo comparte características con el t. de ansiedad social y con la agorafobia. Pero:
 La ansiedad social tiene evitación fóbica específica. El miedo y la ansiedad son más agudos e intensos,
con síntomas físicos. Coexiste con el TP evitativo en un 46-45,2%.
 En t. de angustia por agorafobia, la evitación es posterior a la aparición de la crisis de angustia. Aunque
puede coexistir con el TP evitativo.
d. Etiología
Millon sugiere que el problema se desarrolla a partir del rechazo y la censura de los padres, lo que a su vez
podía estar reforzado por el rechazo de los compañeros.
33
358
La teoría psicodinámica dice que la evitación deriva de experiencias vitales

prematuras que conducen a un deseo exagerado de aceptación, o a no tolerar las
críticas.
La perspectiva biológica señala la importancia de disposiciones temperamentales

innatas. Se ha informado que algunos niños de 21 meses manifiestan un aumento
exagerado de activación fisiológica y rasgos de evitación en situaciones sociales, lo que tiende a persistir
durante años. También se ha informado que estudiantes con rasgos de personalidad evitativos tenían más
recuerdos negativos de su infancia.
Es probable que en la génesis del trastorno se hallen involucrados factores de aprendizaje social experiencias
tempranas de rechazo, críticas, desprecios, en una historia de carencia de refuerzos positivos, que si coinciden
con la presencia de características o rasgos de personalidad, o con una elevada carga genética, las
probabilidades de desarrollar un comportamiento de evitación aumentan. Este TP es el mejor explicado por el
34
359
modelo de personalidad de los 5GF (alto neuroticismo y baja extraversión). Se asocia a un mayor nivel de
amabilidad, y a bajos niveles de búsqueda de sensaciones.
I. Trastorno de la personalidad dependiente
Los antecedentes del trastorno están en las descripciones Abraham acerca de la

fijación en el primer estadio del desarrollo psicosexual, o etapa oral, del desarrollo
infantil, donde la frustración o la excesiva gratificación producirían una dependencia,
que haría que el individuo siguiera manteniendo actitudes de sumisión a otros a fin
de conseguir apoyo. Se consideró trastorno a partir del DSM-III.
Persona con necesidad generalizada y desmesurada de ser cuidada por otros; comportamientos de sumisión,
apego y miedo a perder ese apoyo. Los demás adoptan las decisiones y asumen responsabilidades en áreas
importantes de su vida. Si discrepa tiende a ocultar su desacuerdo por temor a ser abandonado. No confía en
sus propios recursos personales. Puede llegar al extremo de realizar tareas desagradables e incluso soportar
malos tratos. Experimenta sentimientos de incomodidad y desamparo cuando se encuentra solo. Cuando finaliza
una relación importante, busca sin demora otra persona que pueda ocupar el lugar de la anterior; siente miedo
a ser abandonado y cuidarse por sí mismo/a.
Millon lo caracteriza por:
 Un comportamiento que fluctúa entre la

incompetencia y la indefensión.
 Una conducta interpersonal de sumisa a
pegajosa.
 Un estilo cognitivo entre ingenuidad y
credulidad.
 Una expresión afectiva entre pacífica y
tímida.
 Una percepción de sí mismo entre inepta
e inadecuada.
Los criterios de la tabla (DSM-5) reflejan un

modelo de dos factores:
 «Dependencia/incompetencia», asociado
a los cinco primeros criterios
diagnósticos.
 «Apego/abandono», que incluiría los tres
restantes.
Trull (2001), basado en los 5GF, descubre que las

personas con este t. presentan puntuaciones:
 Extremadamente elevadas en
prácticamente todas las facetas del
neuroticismo (especialmente en
depresión y vulnerabilidad).
35
360
 Muy bajas en extroversión (especialmente en asertividad y búsqueda de excitación).
 Elevadas en modestia (faceta de la cordialidad).
 1,4-4,8% en población psiquiátrica.

 3-9% en población clínica.
 0,1% en población general.
 Prevalencia 2-3 veces mayor en mujeres.
Curso: el área social es la más afectada. Puede haber historia de abusos y explotación. Son relativamente
frecuentes los t. mentales de gravedad variable, episodios depresivos mayores, t. de angustia con agorafobia,
fobia social, t. somatomorfos (hipocondría especialmente) y disociativos, abuso y dependencia de sustancias.
La dependencia aparece como central en varios TP. Habrá que dilucidar si el comportamiento es consecuencia
de algún acontecimiento (enfermedad incapacitante, relación problemática, contexto socio-cultural...), o si el
estilo de comportamiento es claramente proclive a ser sumiso, inseguro y dependiente. Sobre todo se hará
diagnóstico diferencial con:
 TP límite. Las reacciones al abandono no son de ira, sino que aumenta su mansedumbre y sumisión. La
comorbilidad es del 50%.
 TP evitativo. Comparte sentimientos de inferioridad, hipersensibilidad a la crítica y necesidad de
reafirmación por terceros. Comorbilidad del 50%. El dependiente reacciona a las críticas incrementando
su sumisión y dependencia, mientras que el evitativo lo hace aumentando más su distancia con los
demás.
 TP histriónico. Las personas parecen estar siempre esperando algo de los demás; son mucho más
exagerados y dramáticos en su expresividad emocional, y no presentan comportamientos o actitudes de
sumisión constantes.
d. Etiología
Abraham sugirió que el carácter dependiente derivaba, bien de la sobre-

indulgencia, bien de su escasez, durante la fase oral del desarrollo. Los datos
empíricos han dado más apoyo a la hipótesis de baja indulgencia. Puede que
ciertos patrones estables de crianza, como enfermedades físicas crónicas o padres poco indulgentes, sean
importantes para el desarrollo de este trastorno. Los factores genéticos/constitucionales pueden contribuir a la
etiología, como sugieren algunos estudios con gemelos.
Factores culturales y sociales: la dependencia es deseable en ciertas culturas. Gilligan (1982) argumentaba que,
en las mujeres de nuestra propia cultura, se ha tendido a incentivar la dependencia de terceros. Para el
diagnóstico formal, los rasgos dependientes deberían ser tan extremos como para causar un malestar
significativo o un deterioro en el funcionamiento del individuo.
Pincus y Wilson (2001) han examinado los rasgos centrales característicos de la dependencia utilizando el
modelo circumplejo de la personalidad de Wiggins. La dependencia es un constructo ubicuo en muchas áreas
psicológicas y es reflejo de una fuerza motivacional básica: obtener (y conservar) relaciones que sean fuente de
apoyo y crecimiento personal. La motivación de dependencia puede ser positiva o disfuncional. Postulan tres
36
361
variante fenotípicas, que son la sumisa la explotadora y la amorosa, cada una formada por rasgos diferentes
(con apoyo empírico en la población general):
 Las mujeres obtienen puntuaciones significativamente superiores en cada una de ellas.

 Se dibuja una suerte de continuo disfuncional, según el cual la dependencia sumisa ocuparía el extremo
más patológico, la explotadora quedaría en un lugar intermedio y la amorosa estaría más cercana a la
dependencia normal.
 La dependencia sumisa se asocia significativamente más a apego patológico (inseguro), miedo a la
soledad y el abandono, baja afiliación parental, y elevado control materno.
 La dependencia explotadora se asocia con claridad al apego patológico.
 La dependencia amorosa se vincula con apego seguro y afiliación parental.
J. Trastorno de la personalidad obsesivo-compulsivo (TP-OC)
Freud señaló que este t. se caracterizaba por: orden, escrupulosidad y obstinación. Otros autores describieron a
estos individuos como preocupados por la limpieza, el dinero, y el tiempo. La posterior literatura psicoanalítica,
a menudo lo catalogaba con “carácter anal”. Es uno de los pocos TP incluido en todas las versiones DSM. En la
psicopatología europea, se ha catalogado como «trastorno anancástico de la personalidad», empleado por
Kretschrner y Schneider en los años 20, y utilizado por la OMS en la CIE.
Individuos excesivamente ordenados, pulcros, puntuales, perfeccionistas, meticulosos. Su excesiva preocupación

impide la puesta en marcha de otros aspectos, a la vez que imposibilita su eficacia en la vida cotidiana. El
perfeccionismo da lugar a que les resulte difícil concluir las tareas a su debido tiempo. También dejan a un lado
las actividades de ocio y sus amistades, o aplican sus estándares de «perfección» también a este tipo de
actividades, lo que impide disfrutarlas. Tienden a ser escrupulosos e inflexibles en temas de moral. Se muestran
reticentes a deshacerse de objetos viejos o inservibles, aunque carezcan de valor sentimental. Las formas
extremas de este comportamiento se catalogarían como t. de acumulación (espectro de trastornos obsesivo-
compulsivos), y en otros casos estarían más cercanas al espectro de la esquizofrenia.
El rasgo fundamental que debe estar presente para el diagnóstico es el del perfeccionismo rígido, que también
incluye la CIE-11 como característica fundamental de la anancastia. La restricción afectiva en la CIE-11 es un
rasgo característico. La evitación de la intimidad se menciona en el DSM-5.
El componente evitativo forma parte de un comportamiento generalizado vinculado con los niveles extremos de
ansiedad, que la CIE-11 caracteriza como restricción emocional y de comportamiento; estaría más vinculado con
la afectividad negativa que con el desapego, este último vinculado en el DSM-5.
B. Epidemiología, comorbilidad y curso
 Prevalencia en población general 2-3,2%.

 Prevalencia en población clínica, 8,7% (ó 5-28% según estudios).
 Comorbilidad:
o T. por angustia con agorafobia, 17-25%.
o Fobia social, 13%.
o TOC, 2-29%
 Se ha propuesto la existencia de un tipo de TOC con presencia de TP-OC.
 Mayor frecuencia de TP-OC entre padres de niños con TOC y familiares de primer grado con TOC.
37
362
 Hay cifras elevadas de coexistencia del TP-OC con otros TP.
 Vulnerabilidad a t. de ansiedad, en especial angustia con agorafobia, fobia social, TOC y depresión.
El primer trastorno para realizar un diagnóstico diferencial es el TOC. Las obsesiones y/o compulsiones en el
TOC provocan egodistonía, a diferencia del TP-OC, que experimenta sus ideas de meticulosidad como
egosintónicas. El TOC se centra en temas concretos (contaminación, etc.) pero el TP-OC abarca la mayoría de los
aspectos de la vida. Es probable que ambos t. coexistan, por lo que se diagnostican ambos.
La tendencia al perfeccionismo del TP narcisista puede ser común con el TP-OC, pero los narcisistas creen haber
«logrado» la perfección, y los obsesivos siguen persiguiéndola. La ausencia de generosidad es común, aunque el
narcisista se restringe a los demás y el obsesivo-compulsivo es también «avaro» consigo mismo.
38
363
d. Etiología
Phillips y Gunderson (1995): la observación freudiana de que el TP-OC deriva de dificultades en el estadio anal
psicosexual, halló eco en otros psicoanalíticos como Karl Abraham y Wilhelm Reich. Los conflictos educativos
con unos padres exigentes y controladores, podrían ir creando en el niño la idea de que hay que ser perfectos,
tener todo bajo control, etc. La autocrítica, la culpa, la ausencia de satisfacción con uno mismo y con el propio
comportamiento, y las dudas acerca de lo que se debe hacer, se convierten en un estilo de vida.
Es muy posible que TOC y TP-OC compartan aspectos etiológicos:
 El aprendizaje (incluyendo el modelado).

 Vulnerabilidad cognitiva (p. ej., tendencia a mantener creencias rígidas).
 Biológicos.
Con instrumentos psicométricos para evaluar los rasgos de personalidad emerge de forma consistente, en
población general y clínica, un factor que incluye características típicas de este t. que hace referencia al mismo
componente de personalidad: minuciosidad y responsabilidad en el modelo de los 5GF, persistencia en el
modelo de Cloninger, o el orden y minuciosidad en el modelo de Livesley. La CIE-11 recoge en el factor de
«Anancastia».
Principales consideraciones:
1. Recoger información: motivo de consulta, características de la

demanda, historia de problemas relacionados.
2. Explorar la estabilidad de la problemática en todas las áreas de
funcionamiento. No es preciso que estén todos los contextos
deteriorados.
3. Explorar longitudinalmente la problemática a lo largo del curso vital, las épocas de estabilidad y crisis,
cuándo surgen los primeros problemas/síntomas, en qué períodos se han acentuados, y circunstancias
actuales y pasadas desencadenantes.
4. Valorar el nivel de riesgo y gravedad para el paciente y terceros.
5. Evaluar los síntomas activos y t. mentales comórbidos actuales, así como su historial y evolución.
6. Detectar los factores demográficos y socioculturales en la evaluación, y prestar atención a los posibles
sesgos que condicionarían el diagnóstico (prejuicios, estereotipos socioculturales y género del propio
clínico).
7. No apresurarse a rotular eventos o atributos como «normativos, adaptativos o patológicos», según el
género, edad, el estrato social, cultura, o religión.
No disponemos de «instrumentos per se» que evalúen de forma exhaustiva todos los dominios de afectación, ni
que garanticen un diagnóstico preciso. Utilizaremos la entrevista, tanto de exploración general como
diagnóstica, y los instrumentos de autoinforme. Actualmente no hay entrevistas clínicas para la evaluación
dimensional de los TP, pero existe algunas aplicables a los modelos categoriales según los criterios de la APA y
la OMS, como el Examen Internacional de los Trastornos de la Personalidad (IPDE; Loranger, 1997), entrevista
semiestructurada general para evaluar los TP según CIE-10 y DSM-IV, con garantías científicas. Son 99 preguntas
para los criterios DSM y 67 para los CIE, en escala Likert de 3 puntos, durante 60-120 minutos, para >18 años.
(Ver tabla 13.16)
39
364
Recomendaciones y principios básicos para el tratamiento:
1. Perturbaciones emocionales y otras formas psicopatológicas específicas (depresión, trastornos de

ansiedad, etc.).
2. Dificultades vinculadas con una actividad o competencia (educativa/laboral).
3. Problemas en relaciones interpersonales primarias o secundarias.
4. Circunstancias que rodean una enfermedad física (sobre todo crónicas o terminales).
5. Comportamientos disruptivos que alteran la adaptación social y la adecuación a las normas.
6. Conductas adictivas: consumo de sustancias, ludopatía, etc.
Las dificultades más notorias son la cronicidad (aparente), la dificultad del paciente para identificar la
perturbación, y la ambivalencia frente a la necesidad de cambio. El tratamiento implicará un plan de trabajo de
largo recorrido, por lo que pueden darse los denominados tratamientos inespecíficos: modos de intervención en
los que el diálogo entre paciente y terapeuta se convierta en impreciso, anecdótico, dominado por un relato
sostenible, básicamente, por un vínculo empático recíproco.
Es necesario que el plan de trabajo con los TP supere el marco inespecífico del vínculo paciente/terapeuta y el
tratamiento se organice sobre una estructura clara demarcando las metas que se persiguen y qué medios se
utilizarán. Esto se refrenda por la investigación empírica.
Existen diversos programas eficaces y efectivos de tratamiento para los TP.
Psicoterapia individual:
 Terapia Basada en la Mentalización (Bateman y Fonagy, 2004).

 Terapia Centrada en los Esquemas (Young et al., 2003).
 Terapia Dialéctica Conductual de Linehan (1993), que incluye
componentes de intervención grupal.
Intervenciones psicosociales:
 Programa STEPPS (Systems Training for Emotional Predictability and Problem Solving) de Blum (2008).
Muchos enfoques terapéuticos recurren a principios integrativos, como el desarrollado por Livesley (2015), que
parte de los factores comunes observados al comparar los efectos producidos por diferentes modelos y
formatos de psicoterapia. El National Institute for Health and Care Clinical Excellence (NICE) ha publicado guías
para la evaluación y el tratamiento de los TP límite y antisocial (www.nice.org.uk)
Cualquier tratamiento eficiente debe ajustarse a unos principios generales:
1. Alianza terapéutica. Advertir y controlar las amenazas a la alianza.

2. Psicoeducación. Invitar al paciente a tomar conciencia de su situación y los propósitos del tratamiento,
para lograr un cambio sostenible. Es necesario preparar al paciente para llevar adelante una tarea lenta
y progresiva, con posibles retrocesos. El tratamiento se extenderá en el tiempo y se enfrentará a
sucesivas fases psicoeducativas.
3. Graduar las intervenciones.
4. Establecer y consensuar fases o etapas del tratamiento con objetivos claros y definidos.
5. Usar procedimientos indirectos, especialmente para abordar las resistencias de los pacientes ante los
cambios.
6. Tener en cuenta el papel del contexto, en especial en el ámbito relacional.
40
365
41
366

Psicopatología (Segundo Cuatri) 2021-2022 Dolores Latorre

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TEMA 8: TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Psicopatología de la ansiedad y enfoque transdiagnóstico de los

Trastornos de ansiedad (Vol. 2, Capítulo 2)

Trastorno de ansiedad social (Vol. 2, Capítulo 3)

Capítulo 1. Psicopatología de la ansiedad y trastornos de ansiedad: hacia un enfoque transdiagnóstico

I. Introducción: delimitaciones conceptuales

La ansiedad es uno de los conceptos más empleados en psicología. Está presente en

A. Ansiedad y otros conceptos afines

El miedo y la ansiedad difieren en:

 Forma de manifestación (p. ej., respuesta automática vs

LeDoux argumenta que tanto los animales

La vía talámica es útil para respuestas rápidas.

 Memoria declarativa. Se refiere a la reproducción consciente de los hechos ocurridos.

B. Ansiedad, emoción y afecto

 La experiencia emocional (estado emocional subjetivo).

 Si el significado implica crítica o desaprobación de otros, una emoción probable es la vergüenza.

El afecto (o afectividad) es un concepto más amplio porque incluye:

Se ha utilizado con frecuencia el concepto de t. emocionales para referirse a t. de ansiedad y a t. depresivos

II. Componentes de la ansiedad

A. El triple sistema de respuesta

1. Subjetivo-cognitivo. También denominado verbal-cognitivo, está relacionado con la experiencia

B. Disociación entre los sistemas de respuesta

De acuerdo con la tabla, pueden darse 8 patrones

1. A nivel de diagnóstico, permite separar grupos de pacientes.

III. Clasificación de los trastornos de ansiedad

El miedo y la ansiedad pueden solaparse o diferenciarse. Los t. de ansiedad difieren:

A. Neurosis y ansiedad: la aportación de Freud

El término «ansiedad» no aparece en la CIE hasta su 7ª revisión (1955). Lo que hoy

En el s. XIX, con la influencia de Freud comienza o desarrollarse el concepto de neurosis y de psicopatología de

Freud clasificó las neurosis en dos grandes tipos:

El concepto de neurosis fue aceptado en psicopatología en el pasado siglo. Ha sido

1. Permanece intacto el contacto con la realidad.

El grupo de «Trastornos de ansiedad», como separado de otros t., se establece por

C. Clasificación actual de los trastornos de ansiedad: el DSM-5

DSM-III DSM-5 CIE-11

 El TOC en «Trastorno obsesivo compulsivo y trastornos relacionados».

El DSM-5 incluye un t. de ansiedad (t. de ansiedad a la enfermedad) en el grupo de «Trastorno de síntomas

IV. Características transdiagnósticas de la ansiedad

A. El problema de la comorbilidad entre los trastornos de ansiedad

El hecho de que un paciente tenga más de un diagnóstico de ansiedad tiene

 Terapéuticas; la co-ocurrencia implica estrategias de intervención

B. Modelo tripartito sobre el afecto, la ansiedad y la depresión

1) Afecto negativo (o distrés afectivo general, no específico). Común en ansiedad y depresión.

El modelo permite explicar el solapamiento de los síntomas ansioso-depresivos, reflejando la importancia de

 El diagnóstico de un t. de ansiedad vendría caracterizado por una predominancia de los factores de

*Possitive and Negative Affect Schedule (PANAS), versión española:

1. Interesado/a por las cosas.

5. Con energía, con vitalidad.

10. Orgulloso/a (de algo), satisfecho/a conmigo

11. Irritable, malhumorado/a.

12. Despejado/a, despierto/a.

17. Atento/a (a las cosas), concentrado/a.

18. Intranquilo/a, inquieto/a.

20. Con miedo, miedoso/a.

 La combinación de alto afecto negativo y elevada activación autónoma se asocia a

Los autores introdujeron algunos cambios en el modelo, ya que ni el afecto negativo se

 El alto afecto negativo parece ser más específico del TAG.

V. Modelo transdiagnóstico jerárquico de los trastornos emocionales

 Un nivel superior (primer nivel) constituido por el afecto negativo (o neuroticismo).

A. Nivel de rasgos de temperamento generales

El afecto negativo o neuroticismo es un constructo transdiagnóstico de nivel superior. El neuroticismo se

 Genéticos. Entre el 40%-60% de la varianza en la expresión del rasgo de neuroticismo.

B. Nivel de rasgos clínicos