Osteoblastos: Producen matriz ósea

Osteoclastos: Resorben la matriz ósea

Los componentes extracelulares del tejido óseo constan de una fase mineral sólida
íntimamente ligada a una matriz orgánica, de la que 90 a 95% es colágena de tipo I. La
parte no colagenosa de la matriz orgánica es heterogénea y contiene proteínas séricas
como la albúmina.

La fase mineral está constituida por calcio y fosfato y la mejor manera de clasificarla es
como una hidroxiapatita mal cristalizada. La fase mineral del hueso se deposita al
principio en relación estrecha con las fibrillas de colágena y se encuentra en sitios
específicos de los “agujeros” situados entre las fibrillas de colágena. Esta disposición
estructural de mineral y matriz da lugar a un material bifásico bien adaptado para resistir las
fuerzas mecánicas.

Los osteoblastos sintetizan y secretan la matriz orgánica y regulan su mineralización.

Derivan de células de origen mesenquimatoso. Los osteoblastos activos se encuentran en
la superficie del hueso de nueva formación.
La resorción ósea es realizada principalmente por los osteoclastos, células multinucleadas
que se forman por la fusión de células derivadas del precursor común de macrófagos y
osteoclastos. Por tanto, estas células se derivan de un linaje hematopoyético distinto del de
las células mesenquimatosas que se convierten en osteoblastos.

La respuesta del hueso a las fracturas, infecciones, interrupción de la irrigación y lesiones

expansivas es relativamente limitada. El hueso muerto se reabsorbe y se forma hueso
nuevo, lo que es simultáneo a la formación de vasos sanguíneos nuevos en el área dañada.
En las lesiones que desorganizan el tejido como una fractura donde la aposición de
fragmentos es deficiente o cuando existe movimiento en el sitio de la fractura, las células
predecesoras del estroma reanudan la osificación endocondral de la embriogénesis y
forman cartílago que es sustituido por hueso y, de manera variable, tejido fibroso. Cuando la
aposición es correcta por medio de fijación y el movimiento en el sitio de la fractura es
mínimo, la reparación se lleva a cabo principalmente por osteogénesis sin necesidad de
otros tejidos intermediarios.

La actividad del osteoblasto puede valorarse determinando las concentraciones séricas de

fosfatasa alcalina específica del hueso. Asimismo, prácticamente sólo los osteoblastos
producen osteocalcina, una proteína que secretan. La actividad del osteoclasto se puede
valorar determinando los productos de degradación de la colágena. Las moléculas de
colágena se unen entre sí de manera covalente en la matriz extracelular a través de la
formación de enlaces cruzados de hidroxipiridinio. Una vez que son digeridos por los
osteoclastos, estos péptidos de enlaces cruzados se pueden medir tanto en orina como en
sangre.

METABOLISMO DEL CALCIO

99% de los 1 a 2 kg de calcio que contiene el humano adulto se ubican en el esqueleto,

donde proporcionan estabilidad mecánica y sirven de depósito, que puede ser necesario
para mantener la concentración de Ca en el líquido extracelular.
Hay una pérdida de 1 a 2% anual de calcio luego de llegar a la etapa temprana de adultez.
Estos cambios lentos en el contenido total de calcio del esqueleto contrastan con las tasas
diarias relativamente altas de los flujos de calcio hacia dentro y fuera del hueso (alrededor
de 250 a 500 mg de una y otra parte), que están íntimamente equilibrados y forman un
proceso mediado por la actividad acoplada de los osteoblastos y los osteoclastos. Otro 0.5 a
1% del calcio esquelético es intercambiado libremente (p. ej., en equilibrio químico) con el
que se encuentra en el líquido extracelular.

Funciones del calcio:

● Actividad neuromuscular
● Secreción
● Transducción de señales

En sangre, la concentración total normal de calcio es de 2,2 a 2,6 mM (8,5 a 10.5 mg/100
mL), alrededor de 50% de esto se encuentra ionizado y el resto se encuentra unido
iónicamente a proteínas de carga negativa.

El control de la concentración de calcio ionizado en el líquido extracelular se logra

normalmente ajustando las tasas de desplazamiento de calcio a través de los epitelios
intestinales y renales, ellos son mediados principalmente por los cambios en
concentraciones sanguíneas de las hormonas paratiroidea y 1,25(OH)2D. El calcio
ionizado en sangre suprime directamente la secreción de PTH al activar receptores
sensibles al calcio (CaSR) en la paratiroides. También influye indirectamente en la secreción
de PTH al reducir la producción de 1,25(OH)2D, este metabolito de la vitamina D inhibe la
producción de PTH a través de un mecanismo desconocido de retroalimentación negativa.

El transporte activo de calcio tiene lugar principalmente en la parte proximal del intestino
delgado, para una óptima absorción de calcio se requiere ácido gástrico.
Entre 2.5 y 5.0 mmol/día (100 a 200 mg/día), se excreta como un componente obligado de
las secreciones intestinales (no es regulado por las hormonas calciotrópicas). La absorción
neta de calcio es relativamente constante de casi 5 a 7.5 mmol/día (200 a 400 mg/día),
aunque haya cambios importantes en el aporte diario de calcio con los alimentos y esta
carga de calcio absorbido se excreta por los riñones de manera que está regulada por la
concentración de calcio ionizado en sangre. Los glomérulos filtran alrededor de 8 a 10 g/día
de calcio y sólo 2 a 3% aparecen en la orina. La mayor parte del calcio filtrado (65%) se
resorbe en los túbulos proximales a través de una vía paracelular pasiva acoplada a la
reabsorción concomitante de NaCl y que no está regulada específicamente, sin embargo,
la rama ascendente gruesa del asa de Henle a nivel cortical (cTAL) resorbe alrededor de
otro 20% del calcio filtrado, también por un mecanismo paracelular y requiere una proteína
de unión densa denominada paracelina 1 y es inhibida por el aumento de las
concentraciones sanguíneas de calcio o magnesio que actúa a través de los CaSR.

Por último, cerca de 10% del calcio filtrado se reabsorbe en los túbulos contorneados
distales (DCT) por medio de un mecanismo transcelular.
Todos los procesos de movimiento de calcio intracelular son estimulados en forma directa o
indirecta por la PTH.
Los túbulos contorneados distales también son sitios de acción de las tiazidas, que reducen
la excreción urinaria de calcio al inducir eliminación de sodio y por tanto aumentar la
reabsorción proximal de calcio. Por el contrario, una alimentación con abundante sodio o el
mayor aporte distal de sodio liberado a causa de un diurético de asa o una solución salina
inducen calciuresis.

Los mecanismos homeostáticos que normalmente mantienen una concentración constante

de calcio ionizado en suero pueden fallar si el consumo de dicho ion es extremo o cuando
afectan los sistemas u órganos hormonales que intervienen en esta función.
Cuando hay un consumo de calcio deficiente, aumentan las concentraciones sanguíneas de
PTH y de 1,25(OH)2D que activa la resorción osteoclástica para obtener el calcio requerido
a partir del tejido óseo y que lleva a una pérdida progresiva de hueso y a un balance de
calcio negativo.

El aumento de la hormona paratiroidea y del 1,25 intensifica la reabsorción de calcio, y la

1,25 favorece la absorción de calcio en el intestino.

Cuando los aportes de éste son muy altos (>100 mmol/día; >4 g/día), la absorción intestinal
pasiva continúa aportando calcio al líquido extracelular, aunque la regulación a la baja del
transporte activo intestinal sea máxima y exista reabsorción de calcio por los túbulos
renales. Esto puede ocasionar una hipercalciuria grave, nefrocalcinosis, insuficiencia renal
progresiva e hipercalcemia.