CATEDRA: NEUMOLOGIA
TEMA: RINITIS, RINOSINUSITIS Y POLIPOS NASAL
Y SUS AMIG@S
INTRODUCCION:
La nariz es la puerta de entrada del aparato respiratorio, la
principal función es acondicionar el aire que respiramos, bien lo
humedece o calienta. Otras funciones son la olfacción y fonación
La nariz es un órgano de vital importancia para el sistema
inmunológico, ya que ciertas Inmunoglobulinas nos defiendes de
las infecciones.
Las enfermedades que afectan a la nariz y a los senos
paranasales constituyen una de las patologías más prevalentes.
Hay datos epidemiológicos que demuestran que el 50% de los
pacientes con rinitis padecen asma. Asi como un 70 a 90% de
los pacientes con asma padecen a su vez rinitis.
El tx de una rinitis alérgica puede mejorar aspectos del asma
como función pulmonar, puntuación de síntomas, calidad de vida
y uso de medicación de alivio o rescate.
Los pacientes con rinosutis crónica también presentan riesgo de
padecer asma y hasta los pacientes con polipos nasal pueden
presentar asma.
DEFINICION:
La rinitis en un proceso inflamatorio de la mucosa nasal, que
cursa con 2 o más de los síntomas: obstrucción nasal, prurito,
rinorrea y estornudos, durante más de una hora en dos o más
días consecutivos.
En países industrializados nos menciona que existe una gran
polución ambiental, la cual afecta a la:
 Rinitis alérgica en 20-30%
 Rinosinusitis: 10-15%
 Poliposis nasal: 2-5%
La rinitis puede clasificarse en función de su etiología y evolución
temporal en:
(ver cuadro) La rinitis alérgica estacional o polínica se debe a
alérgenos de las plantas del olivo, polenes que están
involucrados en mayor frecuencia.
Ahora la rinitis alérgica perenne se debe a alérgenos presentes
en forma continua en el medio ambiente como ocurre con los
acaros del polvo doméstico, esto producido por la dermatosis
peronisi, por los pelos de los animales doméstico, o alérgenos
del medio laboral.
Dra: Cuevas
Est: Jhona
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TEORICA
La rinitis gustatoria es la que cursa con síntomas nasales por
especias culinarias.
La rinitis inducida por medicamentos es producida por fármacos
ambulatorios o antihipertensivos, o uso continuo de
vasoconstrictores.
Rinitis hormonal causada por embarazo, menstruación,
hipotiroidismo.
RINITIS ALERGICA:
Es una enfermedad inflamatoria de la mucosa nasal causada por
un mecanismo inmunológico mediado por la IgE.
Como mencionamos se clasifica en:
 Estacional o polínica: causada por el polen de las
plantas, gramíneas, parietaria judaica, olivo.
 Perenne: que se debe a alérgenos (acaros del polvo
doméstico, animales domésticos, o los alérgenos del
medio laboral).
Clasificación según el tiempo
 Intermitente: cuando hasta 4 días por semana o hasta
4 semanas consecutivas presenta los síntomas y
signos, estornudos y tos.
 Persistente: cuando es más de 4 días por semana y
más de 4 semanas consecutivas.
Dentro esta clasificación debemos ver los síntomas que
presenta el paciente, y se lo valora con puntuación o ítems:
 Si presenta tos, rinorrea, estornudos durante el sueño
ya es 1 punto o 1 item.
 Si este síntoma presenta durante el dia y que pueda
afectar las actividades cotidianas ya sean, el deporte y
el descanso, ítem 1
 Afectación del rendimiento escolar o laboral, 1 item o 1
punto.
 Síntomas molestosos ,1 item o 1 punto
Ahora con estos ítems, se puede clasificar a la rinitis en:
 LEVE si hay ausencia de todos los ítems mencionados.
 MODERADA cuando hay presencia de 1 o 3 items
afectados.
 GRAVE hay afectación de los 4 items mencionados
(comparar con la imagen)
Epidemiologia de la rinitis:
el 80% de las rinitis es de etiología no infecciosa, la prevalencia
es de 21,5% en la población general española.
Predomina en niños y jóvenes adultos, se asocia a ciertas
comorbilidades como px con asma, conjuntivitis, otitis, o la
rinosinusitis.
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TEMA: RINITIS, RINOSINUSITIS Y POLIPOS NASAL
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 De un 20 a 40% de los px tienen rinitis con asma
 De un 70 a 90% de px asmáticos tienen rinitis
FISIOPATOLOGIA DE LA RINITIS ALERGICA:
En la rinitis alérgica la inflamación se debe a una reacción
alérgica a proteínas denominadas alérgenos.
En la fase de sensibilización al alérgeno se produce una
selección de linfocitos T, el cual secretara IL-4, IL13 las cuales
estimularan la síntesis de IgE por las células plasmáticas, la IgE
se unirá a sus receptores específicos en los mastocitos y tras
una nueva exposición al alérgeno se ligan dos IgE en el
mastocito causando una degranulación de la misma causando
liberación de Histamina la cual es la responsable de la aparición
de los síntomas de la rinitis, entre estos síntomas esta la
rinorrea, picor nasal, estornudos, obstrucción, perdida de olfato.
DIAGNOSTICO DE RINITIS:
Primero se basa en la historia familiar y personal de la alergia,
los síntomas, la exploración física y las pruebas alérgicas.
Clínica: obstrucción nasal, rinorrea, picor nasal y estornudos,
irritación de los ojos, lagrimeo.
La determinación de las pruebas alérgicas cutáneas positivas,
nos da el Dx de rinitis alérgica
Rinitis alérgica local: es similar, pero con pruebas cutánea
negativas.
Dx diferencial:
 Afectación aguda: Rinitis alergica y rinitis víricas del
resfriado común.
 Afectación crónica: rinitis no alérgicas y rinosinusitis con o
sin pólipos nasales.
 Formas de rinitis no alérgica son: rinitis medicamentosa,
hormonal, toxica.
Hacer Dx diferencial de rinitis entre resfriado, rinitis o Covid-19
TRATAMIENTO DE RINITIS ALÉRGICA:
La base del tratamiento son la educación del individuo, evitación
alergénica y el uso de fármacos y de vacunas alérgicas.
La primera medida es evitar la exposición al alérgeno: si hay
alergia al polvo, eliminar alfombras, proteger el colchón y las
almohadas con fundas antialérgicas.
En caso de alergia a animales, lavarlos frecuentemente y
soslayar su compañía.
Tx FARMACOLOGICO:
ANTIHISTAMINICOS:
 Entre ellos tenemos la Acelastina, bilastina, cetricina,
desolaratadina, ebastina, fexofenadina, mizolastina,
levocetiricina, loratadina, rupatadina.
 La dosis de estos antihistamínicos es de 5 a 20mg dia, son
eficaces en la reducción del prurito, los estornudos, la
rinorrea y los síntomas oculares.
 Su vía de administración es: VO las más indicada como la
loratadina-desloratanida o vía tópica (nasal u ocular) y están
indicados, como primera línea de tratamiento en la rinitis
alérgica.
CORTICOIDES:
 Se utilizan los corticoides nasales, como el spray nasal.
 Entre estos corticoides están la beclometasona,
budesonida, propionato y furato de fluticasona,
nometasona, triamcinolona.
 Las dosis de estos spray
nasales son de 55 a 200 ug
al dia, son eficaces para
aliviar los síntomas nasales
y oculares de la rinitis.
 Están indicados en el tx de la rinitis alérgica y no alérgica
 En casos graves puede recurrirse a los corticoesteroides
orales, en dosis de 30-69 mg al día de prednisona durante
5-7 días.
DESCONGESTIONANTES NASALES:
 Entre ellos tenemos a la Pseudoefedrina, xilometazolina,
Oximetazolina
 Son eficaces contra la obstrucción nasal y pueden emplearse
en forma tópica.
 Limitados a un máximo de 7-10 días
para evitar la rinitis medicamentosa.
 Conviene recordar que pueden
causar una hipertensión arterial en los
individuos predispuestos o
empeoraría en los que ya son
hipertensos.
ANTILEUCOTRIENOS:
 Son antagonistas de los receptores de leucotrienos
(monlukast, zafirlukast)
 En dosis de 5 a 10mg dia.
 Son eficaces sobre los síntomas de la
rinitis, pero resultan menos potentes
que los corticoesteroides.
 Están indicados en el tx de la rinitis
alérgica y especialmente, en el caso
de la asociación de la rinitis y asma.
INMUNOTERAPIA:
La inmunoterapia especifica hiposensibilizante tanto por vía
subcutánea como sublingual deglutida y, más recientemente
como comprimidos, nos protegería de ciertos alérgenos.
CUESTIONARIO RCAT: son 6 preguntas que se realizan,
dependiendo a las respuestas del px se clasifica en rinitis leve,
moderada, grave. (ver cuadro) La puntuación total de RCAT
tiene un rango de 6 a 30 puntos, siendo la puntuación más alta
indicativa de mejor control de la rinitis (ver cuadro)

Dra: Cuevas
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Est: Jhona
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TEMA: RINITIS, RINOSINUSITIS Y POLIPOS NASAL
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DIAGNOSTICO:
 El Dx es clínico: donde el px refiere obstrucción nasal, rinorrea.
 Se puede tomar una muestra de mucosa nasal y hacer un
cultivo y antibiograma de exudado nasal, para determinar el
germen causante.
 También se realiza una endoscopia nasal.
 Pruebas de imagen como un TC de senos paranasales.
TRATAMIENTO:
Si tenemos una rinosinusitis crónica leve sin pólipos nasales el
tx es:
 Lavados nasales de suero salino.
 Corticoides tópicos
 Si es moderada a grave: aumentar dosis de corticoide añadir
macrolido como la cloritromicina y azitromicina
 Si no mejora se hace tx quirúrgico.
Si tenemos rinosisnusitis crónica leve con pólipos nasales el tx
es:
 Lavados nasales con suero salino
 Corticoesteroides tópicos nasales
 Si es moderada aumentar dosis de corticoides y doxiciclina
 Si es grave dar corticoides orales, prednisona dosis
20mg/kg/dia
 Si no es satisfactorio, considerar tx quirurgico.
La rinosinusitis tiene estrecha relación con los px que padecen
asma.
RINOSINUSITIS CRONICA Y POLIPOSIS NASAL:
DEFINCION:
Rinosinusitis: inflamación de la mucosa de los senos
paranasales y de la mucosa nasal.
Poliposis nasal: es la hiperplasia de la mucosa de los senos
paranasales.
 La rinosisnusitis contribuye a la formación de pólipos
nasales.
La rinosinusitis se clasifica en:
Rinosinusitis aguda: es una enfermedad muy prevalente se
dice que afecta entre un 6 a 15% de la población española.
Se aconseja un Dx clínico basado a síntomas y exploración física
sin necesidad de pruebas complementarias como Rx o TC.
Rinosinusistis crónica: con una prevalencia elevada de 12%
en Europa.
El Dx clínico es poco especifico cuando se basa solo en los
síntomas por lo que se recomienda añadir la exploración
endoscópica (mas importante) o tomografía o Rx
Epidemiologia:
 Rinosinusitis crónica afecta 10 a15%
 Poliposis nasal al 2 a 4% (2/1 afecta más a hombres)
Comorbilidades:
Poliposis nasal se asocia a
enfermedades como: asma,
intolerancia a los AINES, rinitis
alérgica y no alérgica y a la fibrosis
quística, EPOC y bronquiectasias.

FISIOPATOLOGIA:
La FSP de la rinosinusitis en similar al de la rinitis alérgica, pero
hay una teórica inflamatoria la cual menciona que hay
mecanismos de hipersensibilidad en células en la mucosa nasal,
también con presencia de estafilococcos aerus, pseudomona
aureginosa, gérmenes anaeróbicos, estos generan un proceso
inflamatorio dando lugar a la rinosinusitis.

Dra: Cuevas
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Est: Jhona
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TEMA: ENFERMEDADES AGUDAS DE LA VIA AEREA R:1
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TEORICA

Al hablar de vías aéreas superiores hace referencia a estructuras
como ser la faringe, amigdalas, rinofaringe, orofaringe.
INTRODUCCION
Las infecciones de vía área superior, son un motivo de consulta
frecuente, y dentro de la anatomía la via aérea superior se
extiende desde las fosas nasales hasta la laringe, contempla la
nariz, senos paranasales, la orofaringe, la faringe, la
laringofaringe, la epiglotis y parte de la laringe.
En las infecciones de la via aérea superior están implicados
agentes vírales en un 75%, y un 25% debido a infecciones
bacterianas.
El descubrimiento de las nuevas vacunas, como la anti influenza
disminuye los caso de epiglotitis.
El resfriado común, sinusitis, faringitis, laringitis y epiglotitis son
causas de infecciones.
RESFRIO COMUN
También llamado catarro común o coriza. El agente etiológico de
esta patología en un 75-80% se da por virus y en un 25% por
bacterias.
El resfrio común se define como la enfermedad aguda del tracto
respiratorio superior, de origen vírico y curso benigno. Afecta la
rinofaringe y tiene repercusión clínica, predomina en el otoño e
invierno.
Cabe recalcar que es más habitual en niños que acuden a
guarderías y en adultos que están en con tacto con ellos.
Etiopatogenia.
Como ya se menciono los principales agentes etiológicos son los
virus, los mas comunes los podemos observar en la siguiente
tabla.
Virus asociados con el catarro común
Virus mas  Rinovirus
comunes  Coronavirus
Virus  Parainfluenzavirus
comunes  Pneumovirus (virus respiratorio
sincitial)
 Influenzavirus
Virus menos  Adenovirus
comunes  Enterovirus reovirus
La infección puede ser a través del contacto, de secreciones
respiratorias infectadas (por estornudos, tos).
La inhalación de ciertas partículas a través de la tos y
estornudos. (Inhalación de aerosoles), también se puede dar a
través de fómites, es decir el contacto con telas, almohadas,
mesas, etc. Todo objeto que pueda estar en contacto con el
virus, como utensilios de cocina, ropas, absolutamente todo lo
que entre en contacto con secreciones de pacientes enfermos,
son medios de contaminación.
Otros síntomas inespecíficos tenemos a:
 Malestar general
 Mialgias
Otros síntomas:
 Fiebre
 Obstrucción nasal
 Rinorrea purulenta
 Tos
 El 2% desarrolla complicaciones, tales como:
rinosinusitis, otitis media y neumonía.
Tratamiento
 Medidas higienico-dieteticas,. Se debe tomar en cuenta
el uso del barbijo, para evitar el contagio(sobre todo en
sercanias de un pacinete con tos, estornudos, fiebre).
 El uso de antibióticos no esta indicada
 AINES (paracetamol 500mg o 1g, Aspirina, ibuprofeno)
 También se puede usar descongestionantes nasales:
via tópica (nafazolina, oximetazolina, propilhexedrina) o
por via oral (fenilefrina, pseudoefedrina, metoxamina)
 Otros medicamentos que también se pueden usar:
clorfeniramina, dextrometorfano, el gluconato de zinc.
 La vitamina C en altas dosis (1g/dia)
Prevención
Una vez que uno conoce el mecanismo de transmisión, ya sea
por estornudos, secreciones contaminadas, por gotas, es
importante el uso del barbijo.
Asi también el lavado de manos, el distanciamiento social.
SINUSITIS
Corresponde a una enfermedad inflamatoria que afecta los
senos paranasales, los senos maxilares que se afectan con
mas frecuencia, seguidos por los etmoidales, frontales,
esfenoidales, la inflamación no siempre es de causa infecciosa,
también podría ser de causa viral.
Etiopatogenia.
Los senos paranasales están cubiertos por una mucosa
respiratoria, las secreciones se vierten al orificio sinusal, por los
ciliios hacia la cavidad nasal, si se obstruyen los orificios de los
senos paranasales, las secreciones se acumulan y dan origen al
proceso infeccioso que se conoce como sinusitis. Estas
secreciones infectan por virus, bacterias u hongos. Por lo que se
deduce que existen varios agentes etiológicos.

El periodo de incubación del resfrio común es de 2 a 3 dias, y los

síntomas duran máximo 1 a 2 semanas.

Manifestaciones clínica
Se manifiesta:

 Congestión nasal Las infecciones respiratorias superiores, se complican con

 Rinorrea sinusitis en un 0.5% en adultos y un 5-10%en niños.
 Estornudos

Dr: CUEVAS
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Est: JQT😸
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TEMA: ENFERMEDADES AGUDAS DE LA VIA AEREA R:1
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Es frecuente estos casos de sinusitis en pacientes con un tubo No son muy frecuentes, pero son muy graves, los cuales se
endotraqueal, inmunodeprimidos. clasifican en:
Intracraneales. Se presenta la meningitis, abscesos cerebrales,
Las causas de sinusitis son infecciones víricas de vías empiema subdural.
respiratorias altas, traumatismos faciales, enfermedades Pacientes con sinusitis
dentarias, uso de vasoconstrictores, trastornos de la motilidad sin tratar, pueden
ciliar. desarrollar esas
complicaciones.
El 70 % se debe a bacterias S. pneumoniae y H. influenza, la
Orbitarias. Celulitis
infección por hongo es menos frecuente.
orbitaria, abscesos
orbitarios.
Pulmonares. Exacerbación
asmática, agudización de
bronquitis crónica, neumonía.
Que debemos hacer?
Ante la sospecha de sinusitis
debemos realizar:
 Rx de senos paranasales
en proyección wáter y cadwell
En esta imagen podemos
observar un Rx en la que se puede
observar en la línea media, el
tabique nasal desviado, se ven los
senos maxilares, Cuando se ve
blanco hay ocupación del seno
maxilar. (Normalmente los senos
paranasales los maxilares se ven
forma radiolucida es cuando se ve
negro y radiopaco cuando se ve blanco) en este caso no se ven
la radio lucidez de los senos maxilares se ve radiopaco podemos
decir que esta con contenido y padeciendo de una sinusitis
maxilar hay una opacificacion de los senos maxilares
A diferencia del resfrio común es un 75 a 80% de etiologia viral,  TAC de los senos paranasales.
en cambio en la sinusitis es de un 70% de etiologia bacteriana.  Iniciar tratamiento con antibioticos empírico, para
Fases de la sinusitis evitar una complicación como la meningitis, se inicia el
Fase aguda. Con una duracionmenor a 3 semans, se tratamiento de inmediato.
presenta como un síndrome gripal (síndrome catarral).  Solicitar hemocultivos y
Fase subaguda con una duración de 3 semanas a 4 valorar drenaje
meses, donde el paciente continua con la sintomatología. quirúrgico. Para drenar
Fase crónica. Dura mas de 3 meses, donde el paciente la secreción purulenta de
aun presenta rinorrea, tos, estornudos, prurito y dolor en los estos senos que ya han
senos frontales o dependiendo donde se encuentre la infección. sido afectados.
En la imagen se observa una
Manifestaciones clínica
complicación de sinusitis frontal,
Se manifiesta: desarrollando un tumor turgente de pott.
 Dolor local Complicaciones: meningitis aguda, abceso epidural y absceso
 Tumefacción facial cerebral.
 Fiebre no elevada Tratamiento.
 Rinorrea purulenta  Casos leves a moderados. Medidas para facilitar el drenaje:
Otros descongestionantes nasales, lavados nasales con suero
 Rinitis salino, glucocorticoides inhalados beclometasona,
 Congestion nasal mometasona
 Insuficiencia ventilatoria nasal Si no mejora en 7 días usar antibiotios como; Amoxicilina/ácido
 Dolor de cabeza clavulánico. Que actúa bien sobre las bacterias como el
Staphylococcus aureus, Staphylococcus pneumoniae la dosis
Complicaciones (875 mg/125 mg cada 8 horas) o quinolonas Levofloxacino y el
moxifloxacino 500 y 400 mg/24 horas.
El tratamiento en casos confirmado por bacterias debe ser de 7
días 11 días máximo hasta 21 días, dependiendo de los
laboratorios de control que se le va haciendo al

Dr: CUEVAS
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Est: JQT😸
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paciente. Por ejemplo si tiene un cultivo positivo y se

identifica un germen como Staphylococcus aureus
entonces podemos realizar un tratamiento de 7 días, 11
días si la evolución clínica es favorable y la evolución
laboratorial es favorable a mejorado podemos supender el
tratamiento.
 Casos graves o complicaciones. Intervención quirúrgica y
Antibióticos intravenosos. En casos graves podemos
hospitalizar al paciente para evitar de que haya más
complicaciones
En las SINUSITIS FÚNGICAS suele ser necesario un
desbridamiento quirúrgico y la administración intravenosa de los
antimicóticos como el fluconazol.

FARINGITIS
Corresponde a una enfermedad inflamatoria que afecta al área
faríngea.
Tuvo importancia por las complicaciones, esta relacionada con
fiebre reumática y glomerulonefritis aguda.

Los estreptococos betahemolitico del grupo A, son un grupo mas

frecuente de la faringitis.

Afecta a cualquier edad, pero en niños de hasta 2 años son de

etiología viral.

De los 2 a 10 años la etiología es bacteriana, por streptococos

beta hemolíticos del grupo A.

En los adultos inmunocompetentes, el estreptocos ocasiona el Diagnostico:

10% de las faringitis. Se realiza:
 Diferenciar las faringitis estreptocócicas de las
 Faringitis bacteriana originadas por virus.
Manifestaciones clincas  Cultivo del exudado faríngeo
 inicio brusco  Test de detección del antígeno estreptocócico en las
 Dolor faríngeo secreciones faríngeas. Sensibilidad del 90%
 Odinofágia
 Fiebre alta Complicaciones: en una faringitis bacteriana, esta:
A la exploración física: - La fiebre reumática (reumatismo poliarticular agudo) y
La úvula muestra un la glomerulonefritis aguda.
aspecto congestionado
edematoso la faringe
congestionada eritematosa en la zona amígdalar recubierta de
un exudado amarillento.
En la imagen, se puede llegar a la conclusión de que se esta
cursando una faringitis, y es amarillento probable etiología
bacteriana.
 Faringitis agudas causadas por virus:
Los virus que encontramos a este nivel son. hinovirus o
coronavirus: clínica propias del catarro común o síntomas y Tratamiento:
signos inespecíficos. El tratamiento es sintomático con AINES para disminuir
La fiebre es ocasional y no se presentan exudado faríngeo molestias faríngeas, fiebre. Podemos utilizar paracetamol,
alguno y no existe adenopatías. ibuprofeno, diclofenaco
Podemos estar frente a un paciente que presenta una faringitis El objetivo del tto AB es disminuir las complicaciones supurativa
de origen viral. Y si es viral la fiebre es ocasional y hay aun (fiebre reumática y glomerulonefritis)
exudado faríngeo leve, no existe adenopatías.
En cambio si es una faringitis de origen bacteriano hay un Si se confirma infección por STREPTOCOCCUS PYOGENES.
exudado amarillento, puede ver mucha fiebre, dolor faríngeo Se debe utilizar penicilinas, como: amoxicilina y la cefuroxima y
en caso de alergia los macrólidos, como la claritromicina,
(revisar el cuadro) azitromicina
El tratamiento de las Faringitis víricas es sintomático y en
ocasiones con antivirales (oseltamivir, zanamivir) administrados
precozmente, acortan de forma significativa la duración de

Dr: CUEVAS
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Est: JQT😸
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TEMA: ENFERMEDADES AGUDAS DE LA VIA AEREA R:1
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Y SUS AMIG@S SUPERIOR
TEORICA

la enfermedad.
EPIGLOTITIS
La epiglotitis es una celulitis aguda del cartílago epiglótico con
pliegues aritenoepiglóticos y aritenoideos, que evolucionan
rápidamente y que causan en ocasiones obstrucción completa,
a veces mortal de las vías aéreas.
Aunque es una enfermedad propia de la infancia, puede darse
en a cualquier edad.

Etiología

Las radiografías laterales del cuello pueden mostrar

una dilatación de la hipofaringe y un agrandamiento de
la epiglotis, que aparece edematosa.

Clinica: El cuadro clínico es mas agudo en los niños que
en los adultos, se caracteriza por:
- Fiebre,
- Dolor faríngeo
- Disfagia
- Dificultad respiratoria.
- Puede existir estridor en casos de epiglotis es un sonido
que emite muy característico de estenosis traqueal.
Pero el estridor tras 2-3 días de odinofágia
- Disnea
- Sialorrea y estridor
La exploración bucofaríngea se observa un enrojecimiento
de la mucosa se advierte una hiperemia mucosa.
Tratamiento:
Se recomienda la combinación de un antibiótico ß-
lactámico con un inhibidor de las ß-lactamasas es decir
amoxicilina mas acido clavulanico o una cefalosporina
de segunda o de tercera generación.
En las cefalosporina podemos utilizar ceftriaxona,
cefixima, ceftixinime La clindamicina y el trimetoprim
sulfametoxazol o cotrimoxazol deben reservarse para los
individuos alérgicos a los agentes ß-lactámicos.
El uso de clindamicina y el cotrimoxazol se puede realizar en
aquellos pacientes que son alérgicos a los ß-lactámicos es decir
a los cefalosporina
El tratamiento en caso de epigotitis debe mantenerse de 7 a 10
días, con glucocorticoides sistémicos.
En caso de complicaciones Tubo endotraqueal o realización
de traqueotomía en los casos severos

En los adultos las manifestaciones clínicas son menos

intensas.

Diagnostico:
La endoscopia evidencia una epiglotis carnosa dura y de color
rojo cereza

Dr: CUEVAS
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Est: JQT😸
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TEMA: NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA
07-04-22

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Y SUS AMIG@S COMUNIDAD (NAC) TEORICA

DEFINICION: o 50% para los pacientes que requieren UCI-

Es un proceso inflamatorio del tejido parenquimatoso pulmonar
de origen infeccioso desencadenado por bacterias, virus hongos
parásitos.
Se define como neumonía a todo proceso inflamatorio o no, que
ocupa el espacio aéreo periférico. Esta ocupación puede estar
dada por un exudado, como ocurre en las neumonías
bacterianas, por agua como en el edema pulmonar, por sangre
como ocurre en la hemorragia pulmonar o finalmente por
proteínas como ocurre en las neumonías descamativas.
Este proceso inflamatorio pulmonar puede ser dado por
procesos infecciosos estos microorganismos van a llegar al
pulmón la mayoría de las veces por micro aspiraciones de
secreciones orofaringe también por aerosoles contaminados, o
por otras vías de las cuales estos microrganismos pueden
ingresar al pulmón.
INTRODUCCION
▪ La NAC esta asociada a una considerable morbilidad y
es la causa más común de morbilidad por enfermedad
infecciosa en el mundo.
▪ La epidemiologia de la NAC varía según la ubicación
geográfica, el entorno médico y la población estudiada.
▪ Tienen variación estacional, predominante en los
meses de invierno. La incidencia aumenta con la edad.
A mayor edad mayor predisposición de presentar
neumonía.
▪ El tabaquismo, la inmunosupresión y la presencia de
comorbilidades se han establecido como factores de
riesgo.
También se puede mencionar que hay varios factores de riesgo
para que una persona puede desarrollar neumonía entres estos
tenemos: el consumo de alcohol, tabaco, mal nutrición, viremia,
la enfermedad obstructiva crónica (EPOC) en comorbilidades se
tiene la bronquitis, asma.
EPIDEMIOLOGIA
❖ Frecuente en extremos de la vida, niños menores de 5
años y adultos mayores de 60 años, frecuente en
varones e inviernos.
❖ Se relaciona con factores de riesgo como el cambio
brusco de temperatura en el ambiente laboral pasar del
frio al calor, el contacto habitual con niños menores de
10 años.
❖ Dentro de la incidencia puede variar según la población
estudiada.
❖ Incidencia anual en Europa y Norteamérica 1:11 por
1000 habitantes
❖ La mortalidad NAC es del:
o 1 AL 5% en pacientes con tratamiento
ambulatorio
o 5 al 25% pacientes en tratamiento
hospitalario.
terapia intensiva.
ETIOLOGIA:
Dentro de la etiología se pueden encontrar a varios agentes
como bacterias. Virus, hongos, parásitos o no inflamatorios por
otros agentes.
❖ NEUMONIA BACTERIANA: Se mencionaba el agente
más común es el Estreptococo pneumoniae, y también
pueden ser producidos por otros agentes como el
Mycobacterium tuberculoso, la tuberculosis como
neumonía tuberculosa ye entre otros como bacterias
atípicas que son Legionella, micoplasma pneumoniae.
❖ El Streptoccus pneumoniae sigue siendo el más
frecuente
❖ El S. aureus es la tercera patogenia productor De la
NAC (toxina panton valentine). Toxina necrotizante.
Responsable de lesiones cavitarias que dará una
neumonía necrotizante.
❖ El H. influenza es la causa de neumonía
especialmente en tabaquismo el mecanismo mas
frecuente de resistencia en la producción de
betalactamasas.
❖ La Pseudomona aureginosa es causa de NAC en
pacientes con bronquiectasias, fibrosis quística y en
pacientes que reciben tratamiento antibiótico, previo de
amplio espectro y corticoides.
❖ Otros patógenos identificadas bacterias atípicas:
o Mycoplasma Pneumoniae
o Clamydia pneumoniae
o Legionella pneumophila
- ETIOLOGIA VIRAL- NEUMONIA VIRAL: Se puede
mencionar a:
o Influenza tipo A y B
o Citomegalovirus
o Virus Herpes simple
o Varicela
o Parainfluenzae
o Virus sincitial respiratorio
o Coronavirus
- Los VIRUS respiratorios son causa de NAC en niños,
pacientes con comorbilidades, hacinados militares,
poblaciones carcelarias.
- El virus de la influenza es causa de NAC en adultos
(pandemia 2009 H1N1) Influenza A (H7N9)
- Hoy en día preocupa la aparición de virus coronavirus
(SARS CoV1) 2002 (MERS CoV) 2012 (SARS CoV2)
2019.
- ETIOLOGIA POR HONGOS:
- Neumonías por HONGOS
o Histoplasma capsulatum, que causa la
histoplasmosis.
o Coccidioides immnitis, que causa la
coccidioidiomicosis.
o Blastomyces dermatitidis, que causa la
blastomicosis.
- ETIOLOGIA POR PARASITOS

Dra.: CUEVAS.
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o Neumonía por PARASITOS los que realizan ➢ Congestión: Bacterias en los alveolos, se produce
el ciclo de LOEFFER. exudado proteinaceo. Presenta Mayor Permeabilidad
o También se encuentra el ASCARIS vascular con duración de (24-48 horas)
LUMBRICOIDES. ➢ Hepatización Roja: Aumento de Eritrocitos, leucocitos,
con disminución de las bacterias y dura de (3-4 días)
➢ Hepatización Gris: Hay destrucción o Lisis y
degradación de eritrocitos, neutrófilos, no hay
bacterias. Esta fase puede durar de (3-4 días)
➢ Resolución: Mayor cantidad de Macrófagos, los cuales
PATOGENIA eliminan restos de Neutrófilos, bacterias y fibrina. Por lo
que Cede la inflamación.
Los microorganismos llegan al pulmón por:

- Micro aspiraciones de secreciones oro faríngeas

contaminadas.
- Inhalación de aerosoles contaminados. (partículas
de <5 um)
- Vía hemática (a partir de un foco de infección extra
pulmonar). Un paciente con infección urinaria podría
causar neumonía, infección dentaria, sinusitis que llega
al pulmón y causar neumonía.
- Contigüidad o macro aspiración (intubación
endotraqueal) CLASIFICACION
Dentro de esta patogenia el ingreso de estos microorganismos - Desde el punto de vista clínico
coincide con la alteración de nuestros mecanismos de defensa. o Agudas: Una Semana cuadro clásico de
presentación.
➔ Mecanismo de defensa:
o Crónicas: Dada por procesos infecciosos
Barreras anatómicas
crónicos como tuberculosis, micosis
Sistema mucociliar
- Desde el punto de vista etiológico:
Péptidos antimicrobianos
o Dependerá de la causa que condiciona el
➔ Cuando los microorganismos llegan al alveolo los:
proceso neumónico.
macrófagos alveolares fagocitan y destruyen, Liberan
- Epidemiológicamente se clasifican en:
(IL-1, FNT alfa, IL-8) produciendo el proceso de
o Extrahospitalarias, comunitarias o primarias
INFLAMACION.
o Intrahospitalaria, nosocomiales o
➔ Aerosoles contaminados
secundarias.
➔ Colonización de VAS y Aspiración orofaríngea de
secreciones contaminadas. MANIFESTACIONES CLINICAS
Tenemos mecanismos de defensa a nivel de la nariz, y del
tracto respiratorio, con mecanismos de defensa como las
barreras anatómicas, el sistema mucociliar y los péptidos
antimicrobianos. Posteriormente cuando el microorganismo
ingresa llega hacia los alveolos y se encuentra con los
macrófagos alveolares, estos pueden fagocitar y destruir a las
bacterias, aunque pueden ser rebasados por esta bacteria u
otros microorganismos, provocando destrucción de los
macrófagos, liberando citocinas inflamatorias como la
interleucina 1, factor de necrosis tumoral alfa y la interleucina 8, Se tiene síntomas:
produciendo el proceso INFLAMATORIO.
- Generales: Fiebre, astenia
ANATOMIA PATOLOGICA - Principales:
o Tos 90 %
Para el PORCESO INFLAMATORIO se tienen cuatro fases, las o Expectoración 66%
cuales son: Congestión, hepatinizacion roja, gris y la fase de o Dolor torácico 50%
resolución o Taquipnea
o Hemoptisis 15%
Fases de la respuesta inflamatoria

Dra.: CUEVAS.
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Antiguamente se mencionaban las 3T que son TAQUIPNEA, neumonía del lóbulo superior,
TOS CON EXPECTORACION Y TEMPERATURA ALTA. neumonía del lóbulo inferior, neumonía
del lóbulo medio lado derecho.
EXAMEN FISICO
Tal como se puede observar en la
→INSPECCION: imagen una radiografía de
CONSOLIDACION DEL LOBULO
Tórax estático: Puede ser un tórax simétrico o asimétrico con
MEDIO DERECHO.
una restricción unilateral restricción unilateral
A B
Tórax dinámico: -FR: taquipnea (incremento de la frecuencia
respiratoria; NORMAL 20 A 22 rpm, si esta sobre 22 como 25
rpm es taquipnea)

→PALPACION: Maniobra palpatoria de amplexión y

amplexación.

• Piel caliente.
• Dolor en compresión Se tiene una radiografía con
• Expansión torácica: disminuida unilateral. (foco proceso neumónico En el lóbulo inferior izquierdo, causado por
neumónico) el Estreptococo pneumoniae. (imagen A)
• Vibraciones vocales > (33→Pedirle al paciente que
repita treinta y tres) Se tiene un proceso neumónico, radiológicamente es una
imagen radiopaca homogénea con bordes mal definidos y de
En las neumonías las vibraciones están aumentadas característica debería tener su broncograma aéreo. La
neumonía del lóbulo superior puede ser provocada por la
→PERCUSION: Klebsiella neumoniae (imagen B)
▪ Sonido: Matidez con columna sonora También se tiene otra imagen
▪ Evaluar los límites y forma Submatidez en lesiones radiográfica de una neumonía en lóbulo
pequeñas (por interposición de tejido pulmonar sano- superior, radiopaca homogénea,
con NEUMONIA) heterogénea con bordes mal definidos y
→AUSCULTACION: con broncograma aéreo. Causado por
Legionela pneumophilia
- Hallazgos anormales:
- Reemplazo del MV por un Soplo tubárico En esta otra radiografía se tiene una
- Ruidos Agregados neumonía por Staphylococus aureus, se caracteriza por tener
- Crépitos (inicio) Voz la toxina pantovalentae que es la responsable de la formación
- Variaciones patológicas -< resonancia: Broncofonía, de cavidades, que se conoce como neumonía necrotizante con
pectoriloquia, pectoriloquia áfona neumatoceles, se puede observar múltiples radiopacidaes
bilaterales y con algunas lesiones cavitarias
PRUEBAS DE IMAGEN
→RADIOGRAFIA En esta otra imagen hay una neumonía redonda radiopaca
Se observa una imagen radiografica de un torax normal (imagen homogénea de bordes bien
A) y otra con foco neumonico-patron neumonico (imagen B) delimitados, de bordes
redondos, en región supra
diafragmática derecha se
A B sospecha de una neumonía
redonda, para confirmar se
saca una RX lateral donde
se vuelve a repetir la
imagen confirmado que es
una neumonía redonda.

En un paciente con sospecha de neumonía en RX y clínica se

puede pedir exámenes complementarios.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Paciente con sospecha, radiografía de condensación pedimos

Es decir que radiológicamente a la neumonía se la puede
un:
clasificar de acuerdo al lugar de afectación, por ejemplo:

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- Hemograma: leucocitosis con neutrofilia. Lo clasifica en 3 grupos de riesgo:

- Biomarcadores: son PCR y Procalcitonina (son de fase
aguda sirven para guiar la duración de la terapia GRUPO 1: Aquellos que tiene puntaje de 0-1 Mortalidad de 0,6
antibiótica). Para ver si un paciente tiene una infección: a 2,7 a los 30 días GRUPO 1 DE BAJO RIESGO Y TX ES
bacteria si es (>100 mg/dl) o viral si es (<100mg/dl) AMBULATORIO.
- Gasometría arterial: para establecer la gravedad de IR
GRUPO 2: Mortalidad del 6,8 GRUPO 2, TX AMBULATORIO
infección respiratoria o insuficiencia respiratoria.
SUPERVISADO DE CURSO CORTO O TX HOSPITALARIO.
- Tinción gram y cultivo de esputo, baja sensibilidad y
especificidad (toma de muestra y las características, si Puntaje de 3, Mortalidad del 14% TX INTRAHOSPITALARIO
cumple todo es un buen estudio, pero si no su
sensibilidad es baja) 4 - 5 Mortalidad de 27,8 a los 30 días GRUPO 3 COMO
- Hemocultivo. 20% px en terapia intensiva, no es NEUMONIA GRAVE, ESTE PX DEBE SER HOSPITALIZADO Y
recomendado hacer en pacientes ambulatorios SE DEBE CONSIDERAR EL TX EN TERAPIA INTENSIVA
neumonía hospitalaria. Pero en pacientes con terapia
ESCALA DE GRAVEDAD CURB-65
intensiva si es recomendado realizar el hemocultivo
- Detección de antígenos y anticuerpos para detección PUNTUACION MUERTES/TOTAL % RECOMENDACION
de estafilococos o legionela 0 07/1.223 0,6 Grupo I
- Serología (bacterias atípicas). Micoplasma, legionela 1 31/1.142 2,7 Bajo riesgo,
neumoninae, clamidia neumoninae, se puede solicitar tratamiento
ambulatorio.
este estudio.
2 69/1.019 6,8 Grupo II
Tratamiento
¿Cómo HACER EL DIAGNOSTICO DE LA NEUMONIA?
ambulatorio
supervisado o curso
• Clínica: fiebre de más de 1 semana, tos expectoración, corto de tratamiento
tres T (taquipnea, tos, temperatura alta) hospitalario.
• Radiografía de tórax: Condensación radiológica, foco 3 79/563 14 Grupo III
neumónico con patrón neumónico. Neumonía grave:
4o5 44/158 27,8 Hospitalizar y
• Laboratorio:
considerar manejo
o Hemograma: Leucocitosis con neutrofilia. en la unidad de
o cultivo de esputo: identificar el germen. cuidados intensivos
o Gasometría arterial: hipoxemia-insuficiencia ESCALA PSI
respiratoria, hipercapnia. --> EN AMBOS HAY UNA
NEUMONIA GRAVE. El objetivo: Fue identificar a pacientes con NAC de bajo riesgo
y susceptibles de manejo ambulatorio. Utiliza 20 variables.
ESCALAS PRONOSTICAS
Se puede observar en el cuadro como demográfico (si es
Los escores más ampliamente utilizados son: Índice de la hombre o mujer) Datos de laboratorio (glucosa, hematocrito, Na,
gravedad de la neumonía o (PSI). Y el CURB 65. Nitrógeno ureico sérico, PH arterial) factores de riesgos como
comorbilidad, (neoplasia, enfermedad hepática, insf. Cardiaca y
Evalúan la gravedad de la NAC y la decisión de donde va ser renal) también está el examen físico (F.R, P.A, menor a 90
tratado el paciente, ya sea ambulatorio, en hospital o terapia mmHg, T°) De acuerdo a lo que presenta el paciente se va
intensiva. clasificando en 5 grupos de riesgos
a) CURB 65 Estratifica en 5 grupos de riesgo.
Sirve para predecir la mortalidad de un paciente a los 30 días.

Abarca 3 grupos de riesgo:

C: confusión

U: urea (mayor 44 mg/dl o BUN mayor a 19 mg/dl).

R: frecuencia respiratoria mayor a 30 por minuto

B: Presión arterial (PAS menor a 90mmhg, o PAD mayor a 60

mmhg).

65: edad mayor a 65 años. CADA UNO VALE UN PUNTO

CURB 65 (MORTALIDAD E INTERNACIÓN)

5 grupos de riesgo o clases:

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La estratificación de riesgo puede ser de clase I, II, III, IV, V; si intensiva o la presencia de dos criterios mayores es
es bajo, moderado o alto riesgo. igual a ingreso a terapia intensiva.

TRATAMIENTO

Pacientes ambulatorios: Usar un Betalactámico (gram+ y

gram-) más un macrólido. O monoterapia con una quinolona
por vía oral.

Tx generalmente es empírico debido a las bacterias

(streptococos neumoninae-Gram positivos), tambien puede
causar el Haemophilus aureus (Gram negativos)
SEGÚN ELLO SE PUEDE DECIR
Por lo que se estaria empleando un betalactamico de amplio
Clase 1 y 2 tratamiento ambulatorio espectro tal como: la amoxicilina mas acido clavulamico o
cefalosporina como el cefditoren o claritromicina, eriromicina que
Clase 3 hospitalización corta son macrolidos. O tambien Levofloxacino o moxifloxacino en
monoterapia. Tx de 5 a 7 días
Clase 4 hospitalización

Clase 5 valorar ingreso a UTI

Para ver si un paciente puede ingresar a terapia intensiva se

puede emplear esta clasificación:

CLASIFICACION ATS/IDSA CRITERIOS DE ADMISION EN LA

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS.

Pacientes ingresados en sala:

Quinolona en monoterapia por vía oral o endovenosa

Cefalosporina de 3ra generación más un macrólido,
ENDOVENOSA.

Utiliza criterios mayores y menores.

➔ Entre los criterios mayores la necesidad de respiración

mecánica asistida, necesidad de intubación y soporte
vasopresor.
➔ Entre los criterios menores están la frecuencia
respiratoria mayor a 30 rpm, Pa FiO2 menor a 250 con
una radiografía de tórax infiltrados, el paciente en Pacientes ingresados en una UCI:
confusión, con BUN mayor a 20 mg/dl, con disminución
➢ Betalactámico más macrólido vía endovenosa.
de glóbulos blancos, leucopenia menor a 4000 células
Nuevamente ceftriaxona, cefotaxima mas azitromicina,
por mm3, trombocitopenia, menor a 100000 hipotermia
claritromicina por vía endovenosa.
e hipotensión que requiere aporte de líquidos.
➢ Quinolona más betalactámica. Como levofloxacino mas
➔ La presencia de un criterio mayor o la presencia de 3
un ceftriaxona o cefotaxima.
criterios menores constituyen ingreso a terapia

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TRATAMIENTO bueno solicitarlo a la semana o a las dos semanas para ver si el

proceso neumonico se resolvio.
Puede variar ya que en el anterior era tratameinto empirico si se
tiene un cultivo y ya identificado el germen, se puede hacer
untratamiento dirgido.

En caso de P. a eruginosa se aconseja la asociación de

meropenem o imipenem o piperacilina-tazobactam con
levofloxacino.
Si neumonía por S. aureus resistente a la Meticilina se
aconseja la administración de linezolid o Vancomicina.
La duración general del tratamiento antibiótico será de
entre 5 a 7 días dependiendo de la gravedad de la NAC.

Si es grave la neumonia se puede prolongar el tratamiento como

11 dias, 21 dias, dependiendo de la gravedad.

PREVENCION

➢ El abandono del tabaquismo y del consumo excesivo

de alcohol, así como el control de las enfermedades
crónicas (EPOC, asma).
➢ El pilar básico es la vacunación frente al neumococo.
➢ Se recomienda la vacuna heptavalente conjugada
neumocócica de 13 serotipos (VCN13v) en niños.
➢ Y la vacuna polisacárida neumocócica de 23 serotipos
(VPN23v) en personas mayores de 65 años de edad y
en menores con inmunosupresión o factores de riesgo.

MENSAJE

“Cuando no sabe ha donde ir, puedes tomar el camino que

desees, pues todos los caminos te dirigiran hacia donde querias
ir a ningun lado” - Lethierre mod Fayol.

PREGUNTAS DEL TEMA

¿QUE INTERVALO DE RIEMPO DEBEN TENER LOS

MACROLIDOS Y PENICILINAS PARA EL TRATAMIENTO DE
NEUMONIA?

Para la administracion de los medicamentos se puede emplear

la ceftriaxona o cefotaxime, en odsis de 1 gr cada 12 horas, y en
el caso de los macrolidos, utilizamos azitromicina o
claritromicina, en dosis de 500 mg cada dia, no es necesario
administralas al mismo tiempo, sino se puede utilizar por lapsos
de horas.

¿CUÁNTO TIEMPO DEBE PASAR PARA SOLICITAR UN

ESTUDIO DE IMAGEN UNA VEZ REALIZADO EL
TRATAMIENTO Y VER SI ES EFECTIVO?

Por la Anatomi patologia, la respuesta inmunologica del pulmon

tiene cuatro fases, en la primera fase de congestionpuede durar
de 24 a 48 horas es decir de dos dias, y posterior la fase
hepatinizacion que dura 3 dias, dando un total de 5 dias,
posterior a ello continua la fase hepatinizacion gris con udracion
de 4 dias, danod un total de 9 dias, ya la ultima fase es la
resolucion donde cede el proceso inflamatorio y podemos decir
que nuevamente el pulmon ha mejorado dando un total de 14
dias hasta esta fase. Por lo que para pedir una radiografia s

Dra.: CUEVAS.
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Y SUS AMIG@S TEMA: NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA TEORICA

GENERALIDADES - NIH que requiere ventilación artificial

• Es la segunda infección nosocomial en frecuencia y la
mas frecuente en las unidades de cuidados intensivos
mas mortalidad y morbilidad, prolonga el ingreso
hospitalario e incrementa los costes
• Es un desafío debido al cambio en la epidemiologia
intrahospitalaria y el desarrollo creciente de resistencia
a los antibióticos
- NIH adquirida durante la ventilación artificial
(NAV)
• NEUMONÍA CIERTA: nuevos infiltrados pulmonares
progresivos y persistentes (>24 hrs) y secreciones
traqueales purulentas mas uno de los siguientes:
A) Cavitación radiográfica: indicativa de absceso,
confirmada por cultivo de material de punción

DEFINICION

• “Neumonía que se presenta a partir de las 48-72 h del

ingreso hospitalario y previa exclusión de que la
infección pulmonar no estuviera presente o en período
de incubación en el momento del ingreso. “

DEFINICIÓN GUÍAS SEPAR 2020

• Es la infección respiratoria que comienza después de

las 48 horas de ingreso hospitalario
• La neumonía asociada a ventilador mecánico (NAV) es
la NIH que aparece en pacientes tratados con VM debe B) Evidencia histológica de neumonía por biopsia
aparecer despues de comenzar esta, pero lo mas o autopsia con formación de abscesos áreas de
importante es la presencia de una via respiratoria consolidación con intensa infiltración leucocitaria y
artificial en un Px con NIH cultivo positivo del parénquima que contenga 10 a
la 4 unidades formadoras de colonias de tejido
SEPAR 2011
A) cultivo cuantitativo de una muestra de
• Proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso secreciones pulmonares obtenida
• Ausente en el momento del ingreso hospitalario porcepillado bronquial o lavado broncoalveolar
• Se desarrolla tras más de 48hrs de haber ingresado (lba)
en el hospital B) aislamiento de microorganismo(moo) de
hemocultivo, en ausencia de otro foco
Se clasifica en : probable en las 48 hrs anteriores o posteriores
• De inicio precoz: dentro de las primeras horas a la obtención de la muestra respiratoria por lba
de estancia hospitalaria
o esputo
• De inicio tardío: posterior a las 96hrs
C) aislamiento de microorgansmo(moo) en
NAV:
liquido de derrame pleural
• NIH en pacientes con vía aérea artificial ( más
del 80% de las neumonías adquiridas en UCI) D) evidencia histológica de neumonía por
biopsia o autopsia con abscesos o áreas de
SE RECONOCEN 2 SUBGRUPOS DE NIH ( SEPAR 2011) consolidación con intensa infiltración
leucocitaria con cultivo negativo del
• TEMPRANA: cuando aparece en los primeros días de parenquima pulmonar
ingreso o de la vm. se manifiesta en tiempos que varían
entremenos de 4 a 7 días. esta causada por bacterias
de la comunidad que colonizan habitualmente la • NEUMONÍA PROBABLE: nuevos infiltrados
orofaringe (neumococo, haemophilus influenzae, s pulmonares progresivos y oersistentes (>24 hrs) y
aureus mts) secreciones traqueales purulentas mas de uno de los
• TARDÍA: cuando se desarrolla después de 7 días. esta siguientes criterios
causada por patógenos hospitalarios que colonizan la
orofaringe durante el ingreso PATOGENIA

RECLASIFICACIÓN DE LA SEPAR 2020 - los moo presentes en la orofaringe y

estructuras contiguas colonizan las
• Segunda causa de infección nosocomial secreciones bronquiales después de la
• Alta morbilidad y mortalidad intubación endotraqueal
• Se clasifica en tres grupos:
- NIH que no requiere ventilación artificial

Dr: GUTIÉRREZ
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Est: RML
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Y SUS AMIG@S TEMA: NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA TEORICA

- aspiración de secreción es contaminadas es aeruginosa, e coli, klebsiella pneumoniae, acinetobacter spp y

el principal mecanismo por el que los legionella, gram (+) como s.aureus mtr
gérmenes alcanzan el parénquima pulmonar
- inhalación de material aerolizado, siembra
hematógena y la diseminación desde
estructuras contiguas
- la inhalación de aerosoles puede
desempeñar un papel en la nih producida por
virus respiratorios, legionella y m. tuberculosis
- por vía hematógena por focos de infección
distantes del pulmón o la flora intestinal por el
fenómeno de translocación bacteriana

PATOGENIA
Más frecuente: aspiración de
microorganismos que colonizan la
orofaringe o el tracto
gastrointestinal superior
SANOS -> 45% microorganismos
comensales
HOSPITALIZADOS ->
organismos patógenos + factores
de riesgo

ORIGEN DE LA COLONIZACIÓN PATOLÓGICA

EXÓGENA: cuando proceden del entorno aerosoles infectados FACTORES DE RIESGO

• Nebulizaciones contaminadas FACTORES DE RIESGO PARA TENER UNA

• Tubuladuras de ventiladores INFECCIÓN POR MICROORGANISMOS
• Equipos de anestesia PATÓGENOS MULTIRESISTENTES
• Broncoscopios Tratamiento antimicrobiano en los últimos 90 días
• Personal sanitarios Hospitalización actual de 5 días o más
Alta frecuencia de la resistencia a antibióticos en
ENDÓGENO: cuando proviene de la microbiota bacteriana la comunidad o en la unidad hospitalaria
habitual del enfermo Presencia de factores de riesgo para una
neumonía <<asociada con cuidados relacionados
Paciente con tubo con la salud >>:
endotraqueal • Hospitalización durante 2 días o más en los
• Biocapa bacteriana últimos 90 días
protege a los • Residencia habitual en un asilo
microorganismos • Tratamiento con infusiones intravenosas previas
patógenos de los (incluyendo antibióticos)
ATB y de las
defensas del SEPAR 2011:
paciente
• La NAV coincide en • Facilitan la aspiración silente de secreciones
su patogénesis con • Aumenta la cantidad y patogenicidad de los moo
varios de estos inoculados
elementos • Disminuyen las defensas locales del tracto respiratorio
• Disminuye la inmunidad sistémica

ETIOLOGÍA FACTORES DE RIESGO

• < 4 DÍAS: las mismas bacterias que producen la NAC y
bacilos gram (-) como E. coli, klebsiella pneumoniae, proteus y
serratia pero sin resistencia a antibióticos
• >= 7 DIAS: cepas multiresistentes mas frecuente los bacilos
aerobios gram (-) como pseudomona
• Estancias hospitalarias prolongadas
• Enfermedades del sistema nervioso central
• Uso de sedantes (que disminuyen el nivel de conciencia
y los reflejos protectores de las vías aéreas superiores,
o afectan a la deglución correcta)

Dr: GUTIÉRREZ
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Est: RML
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Y SUS AMIG@S TEMA: NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA TEORICA

• Edad avanzada SEGÚN LA IDSA 2016 Y LA ALAT 2017 (las siguientes

• La uremia imágenes son vistas previas de artículos y revistas)
• Uso prolongado o inapropiado de antibióticos
• Hábitos tóxicos (tabaquismo y alcoholismo)
• Enfermedades crónicas (EPOC, diabetes mellitus)
• Neoplasias hematológicas
• Tratamiento con quimioterapia
• Fallo respiratorio
• Profilaxis de úlcera de estrés con bloqueadores de la
histamina e inhibidores de la bomba de protones
• Nutrición enteral
• Coma
• Cirugía mayor
• Malnutrición
• Fallo multiorganico
• Patrón microbiológico de resistencia a los antibióticos
en el ambiente comunitario u hospitalario
• Familiar conviviente con un patógeno multiresistentes
• Neutropenia
• Posición en decúbito supino
• Sindrome del distres respiratorio en el adulto (SDRA)
• Tubo endotraqueal o sonda nasogastrica

(Las imágenes son vistas previas de artículos y revistas)

SEGÚN LA IDSA 2016 Y LA ALAT 2017

Factores de riesgo para NIH y NAV causada por

Limpieza microorganismos multiresistentes (MDR) o resistencia
oral 6 veces extrema (XDR) según las guías de práctica clínica.
al dia
Clorhexidina Solución Guía de ERS/ Guía de IDSA/ ALAT
2% salina ESICM/ALAT
Shock séptico Administración de
Administración previa antibióticos en los
de antibióticos últimos 90 días o más
Estancia hospitalaria Shock séptico
mayor o igual a 5 días Sindrome de distres
Prevalencia mayor o respiratorio agudo
igual a 25% de Fallo renal agudo con
patógenos MDR en la terapia de
unidad reemplazamiento
Colonización previa
por patógenos MDR

FACTORES DE RIESGO PARA PATÓGENOS

MULTIRESISTENTES

Dr: GUTIÉRREZ
3
Est: RML
 CATEDRA: NEUMOLOGÍA 00-00-22

R:1
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Y SUS AMIG@S TEMA: NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA TEORICA

1. Tratamiento antibiótico en los últimos 90 días

2. Ingreso en los 5 días o más en los 90 días previos
3. Frecuencia elevada de resistencias antibióticas en la
comunidad o en la unidad hospitalaria
4. Presencia de factores de riesgo para NN:
• Ingreso de 2 días o más en los últimos 90 días
• Residencia en un centro de cuidados crónicos
• Tratamiento intravenoso domiciliario (incluyendo
antibióticos)
• Diálisis crónica en los últimos 30 días
• Curas de heridas domiciliarias
• Miembro de la familia afectado por un patógeno
multiresistente
5. Tratamiento inmunosupresora y/o tratamiento
inmunosupresor modificado de ATS
FACTORES DE RIESGO ESPECÍFICOS
Pseudomona aeruginosa: estancia prolongada en UCI,
corticoterapia, tratamiento antibiótico previo, enfermedad
pulmonar estructural
Staphylococcus aureus: Coma, traumatismo
craneoencefálico, diabetes mellitus, insuficiencia renal
Streptococcus pneumoniae: uso previo de antibióticos en los
últimos tres meses, contacto con niños con infecciones
respiratorias
Legionella: tratamiento con altas dosis de corticoides,
neoplasias (sobre todo hematológicas) Eosinofilias Infiltrados pulmonares periféricos de
Anaerobios: cirugía abdominal reciente, aspiración pulmonares semanas de evolución, que tienden a
presenciada, modificado de Campbell localizarse en los segmentos apical o
DIAGNOSTICO CLÍNICO axilar de los lóbulos superiores
• Para la nih se considera en px Lesión pulmonar Infiltrados pulmonares bilaterales de
ingresados durante mas de 48 hrs que inducida por localización generalmente basal, que a
presentan un infiltrado radiográfico fármacos veces se asocia con un derrame
nuevo o progresión de infiltrados pleural
previos mas algún hallazgo como los Vasculitis Infiltrados alveolares, a menudo
siguientes: granulomatosa cavitados, aislados o asociados con
• Fiebre o hipotermia una infección de otros órganos
• Leucocitosis o leucopenia Sindrome de Infiltrados alveolares bilaterales, que
• Incremento de la cantidad y/o purulencia de las hemorragia suelen acompañarse de hemoptisis y
secreciones pulmonar de anemia: posible aparición de una
• Combinar la presencia de un infiltrado con al menos 2 glomerulonefritis
o 3 criterios clínicos puede mejorar la sensibilidad y Colagenosis Infiltrados alveolares o intersticiales
especificidad uni- o bilaterales, de predominio basal,
posible derrame pleural
Sarcoidosis Adenopatías hiliares o paratraqueales,
con o sin infiltrados intersticiales; en
cerca del 20 % de los casos pueden
observarse infiltrados alveolares
Proteinosis Infiltrados alveolares bilaterales e
CRITERIOS CLÍNICOS Y MICROBIOLÓGICOS EN EL alveolar hiliofugales, que predominan en los
DIAGNÓSTICO DE NEUMONÍA NOSOCOMIAL campos pulmonares superiores
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS INFILTRADOS Edema pulmonar Infiltrados hiliofugales, bilaterales y
PULMONARES EN UCI cardiogénico simétricos, con líneas B de Kerley:
DIAGNÓSTICO PRESENTACIÓN RADIOLÓGICA derrame pleural
Neumonía lipoidea Infiltrados alveolares o alveolo
intersticiales y atelectasias en ambas
Alveolitis alérgica Infiltrados pulmonares bilaterales a las bases pulmonares
extrínseca 4-6hrs de una exposición al antígeno ESQUEMA DE PUNTUACIÓN DEL CLINICAL PULMONARY
causal, que disminuyen tras 48hrs de INFECTION SCORE (CPIS) EN EL DIAGNÓSTICO DE LAS
retirarlo NEUMONÍAS INTRAHOSPITALARIAS
Neumonía Infiltrados alveolares bilaterales de
organizada varias semanas de evolución,
criptogena generalmente de localización periférica

Dr: GUTIÉRREZ
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Est: RML
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R:1
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Y SUS AMIG@S TEMA: NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA TEORICA

(Vista previa de artículos y revistas)

FIO2: factor inspiratoria de O2; PaO2: presión parcial de O2;

SDRA: síndrome de distres respiratorio agudo
CPI SCORE

De 0 a 6 pts bajo riesgo de NAV

>6 pts Alto riesgo de NAV
DIAGNOSTICO
• un diagnostico etiológico permite confirmar el
diagnostico y enfocar el tratamiento antibiótico
conociendo a los patógenos
• los procedimiento no invasivos comprenden el
hemocultivo, aspirado traqueal, lba a ciegas y el cp a
ciegas, se recomiendo tomar 2 muestras de
hemocultivo
• la sensibilidad de este método dx de la nih es inferior
al 20% y el valor predictivo ronda el 80%
• el aspirado traqueal tiene sensibilidad promedio de
81% y una especificidad del 65%
• la presencia de células epiteliales escamosas indica
contaminación desde la vía respiratoria superior
• una muestra representativa de vía respiratoria inferior
debe presentar mas de 25 polimorfonucleares, menos
de 10 celulas espiteliales escamosas por campo con
100 aumentos
• las escases de pmn en el examen directo iría contra el
dx de neumonía bacteriana, también la ausencia de
moo en cultivos y tinción gram

BIOMARCADORES DIAGNÓSTICO

Dr: GUTIÉRREZ
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Est: RML
 CATEDRA: NEUMOLOGÍA 00-00-22

R:1
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Y SUS AMIG@S TEMA: NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA TEORICA

• como factor de riesgo colonización crónica por moo

multiresistentes de orofaringe
• etiologia: p. aeruginosa, acinetobacter, s. maltophila,
enterobacterias resistentes y samr

TRATAMIENTO
se inicia de forma empírica basándose en:
• datos clínicos
• gravedad
• uso previo de antibióticos
• tiempo transcurrido entre l ingreso hospitalario el dx y
duración previa de la vm
TRATAMIENTO EMPÍRICO
• factores de riesgo para moo específicos y la
GRUPO II
prevalencia de patógenos y patrones de resistencia
Primera elección
natural y propios de la uti o del hospital
se deben considerar 2 principios fundamentales: Vancomicina PIP/TAZ
• el tto inicial debe buscar ser adecuado y temprano, 0,5 a 1 gr diluido pasar 4gr PIP/ 0,5gr TAZ infusión
con esquema atb dirigido, rápido, despues de la toma en 30-60 min c/ 6h lenta c/8hrs
de muestras, evaluar escalar el tto atb, dosis plenas y Vancomicina Ceftazidima
durante el menor tiempo posible
0,5 a 1 gr diluido pasar 1-2 gr c/4-6h EV
• los atb deben usarse prudentemente para tratar de en 30-60 min c/ 6h
impedir el desarrollo de resistencia bacteriana, evitar Segunda elección
el abuso tratamiento
GRUPO1 (BAJO RIESGO DE INFECCIÓN POR
Vancomicina Cefepime
GÉRMENES RESISTENTES
• menor a 4 días en uci o menor a 7 días hospitalizado 0,5 a 1 gr diluido pasar 2gr c/8h IV
• no haber recibido atb en los últimos 15 días sin factores de en 30-60 min c/ 6h
riesgo para colonización orofaringea por moo resistentes Vancomicina Neuropenem
• no están críticamente enfermos 0,5 a 1 gr diluido pasar 0,5-1gr c/6-8h IV
• etiologia: neumococo, h. influenzae, sams, enterobacterias en 30-60 min c/ 6h
sensibles, bacterias saprofitas de via respiratoria superior GRUPO II
GRUPO I
• considerar glucopeptidos o linezolid si hay S.aureus
resistente a meticilina
Cefalosporina de 3ra generación • Sustituir aminoglucósidos por quinolona si hay
• Ceftriaxona: 1-4gr OD,IV insuficiencia renal aguda
• Cefotaxima: 1-2gr c/6-12hrs IV • Si se piensa de Anicetobacter spp multiresistente usar
carbapenemicos
Penicilinas con inhibidores de DOSIS E INTERVALOS RECOMENDADOS PARA LOS
betalactamasas PRINCIPALES ANTIBIÓTICOS RECOMENDADO EN EL
• Ampicilina 1gr en 500mg de sulbactam TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA NOSOCOMIAL
ASOCIADA A LA VENTILACIÓN MECÁNICA
(1,5gr c/6hrs) ANTIBIOTICO DOSIS INTERVAL TIEMPO
Fluoroquinolonas O DE
• Levofloxacino PERFUSIÓ
• Mixofloxacino N
Ceftriaxona 1g C/12h 1/2-1h
Carbapenem : ertapenem Levofloxacino 500mg C/12h
Ceftazidima 2g C/8h 2-3h
GRUPO 2 ( ALTO RIESGO DE INFECCIÓN POR
Cefepima 2g C/8h 2-3h
GÉRMENES MULTIRESISTENTES
Imipenem 500mg C/6h 1h
• menor a 4 días en la uci mayor a 7 días en el hospital
• haber recibido atb por mas de 24 hrs en los últimos 15 días Meropenem 500mg- C/6-8h 2-3h
1g

Dr: GUTIÉRREZ
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Est: RML
 CATEDRA: NEUMOLOGÍA 00-00-22

R:1
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Y SUS AMIG@S TEMA: NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA TEORICA

Piperacilina/tazbact 4/0,5g C/6h 2-3h NAV: buena respuesta clínica, 7 a 8 días frente a 14 dias:
am • No se asocia con recaídas
Ciprofloxacino 400mg C/8h 1/2h • No se asocia una mayor tasa de mortalidad
Amikacina 15mg/k C/23h 1/2-1h • Contribuye a menor presión antibiótica para aparición
g de patógenos MDR
Vancomicina 1g C/8-12h 1-3h NAV (MDR ,mala respuesta y complicaciones): No hay
Linezolid 600mg C/12h 1h respuesta clínica, complicaciones:
• Neumonía necrosante
• Abceso pulmonar
• Derrame pleural
Superior a los 7-8 días
Individualizar el tratamiento según la respuesta clínica y
biomarcadores
ANTIBIÓTICOS NUEVOS EN NIH SEPAR 2020
Ceftobiprole NIH no asociada a ventilación
mecánica
Ceftazidima/avibactam NIH no asociada a ventilación
mecánica y NAV
Ceftolozano/Tazobactam NIH no asociada a ventilación
mecánica y NAV
CEFTOBIPROLE
• Cefalosporina de 5ta generación
• SARM y P.aeruginosa
• Utilizado en NAV y NIH
PREVENCION
NO FARMACOLOGICA
• educacion personal
• vigilancia epidemiologica
• implementar lavado de manos
• controlar la posicion del paciente
• evitar grandes volumes de nutricion parenteral
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO FARMACOLOGICO
NIH temprana: 7-10 dias • uso de sucralfato
NIH tardia: 21 días • uso de clorhexidina al 0,12%
(Vista previa de artículos y revistas) • el uso de antibioticos profilacticos no evita la aparicion
de neumonia intrahospitalaria

7 -8 días
10-15 dias

Dr: GUTIÉRREZ
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Est: RML
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R:1 TEORICA
Y SUS AMIG@S TEMA: ABSCESO PULMONAR

¿QUÉ ES ABSCESO PULMONAR? jugo gástrico el tratamiento no está indicado los

1ra definición: es una lesión cavitaria localizada en el parénquima
pulmonar generado por acción de determinados
microorganismos.
2da definición es una lesión necrótica del parénquima pulmonar
causada por una infección microbiana que se puede manifestar
con una lesión cavitaria única que contiene pus y cuando la
afectación es en múltiples cavidades se denomina neumonía
necrotizante.
Radiografía en la que
podemos ver una lesión
cavitaria única con un nivel
hidroneumico Y esto es un
absceso pulmonar
radiografía de tórax dónde
podemos evidenciar
múltiples imágenes
radiopacas y además hay
unas imágenes areolares
con contenido de aire que
nos estaría indicando
múltiples cavidades o ir por vía hematógena o parenteral y llegar al pulmón
múltiples abscesos y se
conoce como neumonía
necrotizante
la neumonía necrotizante es una parte de una fase evolutiva de
lo que es el absceso pulmonar
INTRODUCCION
El absceso pulmonar y la neumonía necrotizante se manifiestan
como lesiones cavitarias parenquimatosas pueden ser únicas o
múltiples cavidades. Y también se lo denomina como neumonía
aspirativa o neumonía por broncoaspiración
En caso de neumonía necrotizante el mecanismo patogénico
fundamental es la aspiración de secreciones orofaringeas.
antibióticos solamente de forma profiláctica
 Broncoaspiración de secreciones orofaríngeas, es decir en
esas secreciones que se encuentran en la boca que puede
estar infectadas por un absceso dental y caries dental
estos hayan formado múltiples microorganismos con la
capacidad de necrosar esto puede ver una
broncoaspiración y posterior un absceso pulmonar
 Obstrucción bronquial, esto por aspiración de un cuerpo
extraño lo que provoca aumento de la secreción, estas se
infectan y hay una infección retrograda.
 Extensión directa desde un foco infeccioso, ejemplo: (de
un foco infeccioso subfrénico desde un absceso hepático
que puede llegar hacia el pulmón y producir un absceso
pulmonar) o (de un absceso de las amígdalas desde ahí
pueden migrar un foco infeccioso y producir un absceso
pulmonar)
 Como consecuencia de una diseminación hematógena por
un foco infeccioso que puede estar en el área hepática o
renal estos pueden ir nuevamente hacia el pulmón y
producir un absceso pulmonar
 En el mecanismo por vía hematógena, en la vía
hematógena se pueden liberar ciertos émbolos sépticos
hacia el pulmón, ejemplo (en una endocarditis de una
válvula tricúspide por estafilococo aureus entonces puede
producir un absceso hemático)
 Un absceso tonsilar, amígdalar o periamigadalar producido
por un Fusobacterium necrophorum. este puede migrar
puede ir por vía hematógena o un foco de continuidad y
producir un absceso pulmonar
 El síndrome de lemierre es cuando hay un absceso en el
espacio parafaríngeo del cuello, produciéndose una
tromboflebitis de la vena yugular interna y hay un proceso
bacteriano secundario se liberan émbolos sépticos que
puede comprometer el 97% del pulmón y posteriormente
pulmón se cavita, también puede producir una neumonía
necrotizante o un absceso pulmonar
FISIPOPATOLOGIA

el mecanismo de aspiración de secreciones, estás micro
espiraciones están con mayor frecuencia los gérmenes
anaerobios y de la boca, entre otros gérmenes que producen
también infecciones.
otros mecanismos está la vía hematógena, la vía linfática, la vía
de continuidad en foco infeccioso y que va a llegar a producir
un absceso pulmonar y los gérmenes que producen son Gram
negativos, aerobios y estafilococos aureus
PATOGENIA
hay varias causas no para que se produzca un absceso
pulmonar:
 aspiración del jugo gástrico ácido y estéril, esto va a
producir una neumonitis química, en una espiración de
la causa más frecuente de un 97% del absceso pulmonar es
producida por aspiración, por broncoaspiración de contenido de
secreciones orofaríngeas contaminadas.
Para que se produzca esto tiene que haber dos condiciones:
1. un deterioro del mecanismo de protección de la vía
respiratoria inferior en cierre glótico que causa una
alteración en el reflejo tusígeno y disminución en el
aclaramiento mucociliar
2. una cantidad de microorganismos de la flora de la mucosa
bucal de una cuantía suficiente con un efecto tóxico directo
y se inicia un proceso inflamatorio
Aspiración orofafringea.- la broncoaspiración o la espiración
de secreciones faríngeas contaminadas. Hay ciertos factores
que favorecen la aspiración de estas secreciones orofaríngeas
entre estos:

Dra: Cuevas
1
Est: YSM
 CATEDRA: NEUMOLOGÍA
Y SUS AMIG@S TEMA: ABSCESO PULMONAR
 alteración del nivel de la conciencia. Por ejemplo (el
alcoholismo, el abuso de drogas, la anestesia, la epilepsia)
esto puede favorecer a una aspiración orofaríngea
 Alteraciones de la inervación y del control muscular en
la faringe, la laringe o en el esófago. Como los
trastornos neurológicos, la pérdida del reflejo glótico, las
anomalías de la boca y de las vías aéreas superiores.
 procesos sépticos la sepsis dental, gingivitis, la sinusitis,
tumores laríngeos, anomalías gastrointestinales,
divertículos esofágicos, estenosis, acalasia, mega esófago.
 Una instrumentalización de la vía aérea por ejemplo
cuando a un paciente que se le realiza una intubación
traqueal, una traqueotomía, una broncoscopia, que al
realizarse estos procedimientos podría producirse una
aspiración orofaríngea y puede ser un factor de riesgo
ETIOLOGÍA
bacterias que son causantes del mecanismo de la
broncoaspiración de secreciones orofaringeas
entre estos están:
 microorganismos anaerobios: prevotella, Fusobacterium,
Bacteroides, porphyromonas,
 coco gram (-): verionela párvula
 cocos (+): streptococcus y las micromonas
 bacilos gram positivos: lactobacillus, latinomisies,
propionibacterium, eubacterium
vía Hematógena vía de continuidad vía linfática
entre estos están:
 los microorganismos aerobios:
 gram negativos hemophilus influenzae, las
enterobacterias, echerichacoli, Klebsiella pneumoniae,
pseudomona aeruginosa
 gram positivos el estreptococos del grupo viridans y el
estafilococos aureus
CLASIFICACIÓN
Clasificación según la duración de los síntomas
Agudo. - Cuándo es menor a un mes
Crónico. - Cuando la duración es mayor a un mes
Clasificación según el mecanismo fisiopatológico
Primario. - Cuándo se presenta por primera vez en un
individuo previamente sano o por una neumonía aspirativa
Secundario. - cuando se produce sobre una lesión existente
en el pulmón o en el parénquima, puede ser secundario una
estenosis bronquial, carcinogénico, un infarto pulmonar o
enfermedades inmunológicas pude ser secundario como el
VIH-Sida, trasplantes de órganos, puede ser secundaria
cuando la persona tiene un déficit inmunológico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Dra: Cuevas
Est: YSM
00-00-22
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R:1 TEORICA
El curso de la clínica es progresivo, insidioso de semanas a
mese de evolución y repercute sobre el estado general.
El paciente puede tener fiebre, sudoración, pérdida de peso,
tos productiva con expectoración purulenta y fétida que lo
caracteriza más al absceso pulmonar.
En complicaciones el paciente puede presentar hemoptisis,
dolor pleurítico.
A la exploración física en el paciente con absceso pulmonar
podemos encontrar:
 boca séptica de la causa más frecuente de espiración de
un absceso con caries dentales
 un sindrome de lemierre con un absceso amígdalar
podemos ver unas amiguidalas séptica con acceso y eso
podría ser un foco de infección producir
la exploración física pulmonar
signos de consolidación pulmonar
Inspección del tórax: puede estar simétrico
Palpación: las vibraciones vocales están aumentadas
Percusión: hay matidez o sub matidez
Auscultación: estertores crepitantes, soplo tubarico, ecofonia,
broncofonía.
signos de un derrame pleural
Inspección del tórax: puede ser simétrico o asimétrico puede
estar abombado en caso de derrame
Palpación: las vibraciones vocales están disminuidas
Percusión: hay matidez o sub matidez
Auscultación: disminución del murmullo vesicular, egofonía,
soplo (en este caso soplo pleurítico)
Puede haber datos tanto a la exploración física pulmonar de
consolidación pulmonar o datos de derrame pleural
DIAGNÓSTICO
Para hacer el diagnostico de un absceso pulmonar tenemos
que pasarnos en varios:
Primer estudio es un estudio de laboratorio:
hemograma completo: en el hemograma lo que más llama la
atención es
o La elevación de los glóbulos blancos y la elevación de los
neutrófilos. Lo que da leucocitosis y neutrofilia nos
indica un proceso infeccioso.
o Disminución de los GB lo que produce una anemia,
disminución de la hemoglobina y el hematocrito
o Trombocitosis
2
 CATEDRA: NEUMOLOGÍA
Y SUS AMIG@S TEMA: ABSCESO PULMONAR
Reactantes de la fase agua como la velocidad de
sedimentación y el pcr pueden estar elevadas
Radiografía de tórax
Para determinar la presencia única o múltiples cavidades y
tienen la característica de ser con un nivel hidroaereo,
hidroneumico.
Estudio microbiológico
Se envía el esputo, la expectoración del paciente para que este
sea estudiado, puede ser obtenido por el esputo, el
broncoaspirado o hacer una toracocentesis si se ha complicado
con un empiema pleural y un absceso, para obtener el líquido
purulento, mandar a cultivo y antibiograma para hacer un
tratamiento antibiótico dirigido y determinar el germen que está
produciendo la infección.
EJEMPLOS DE LA DOC
Radiografía de tórax dónde
podemos observar una cavidad con
un nivel hidroneumático y además
nos llama la atención que ahí la
presencia de una imagen radiopaca
homogénea que borra el seno
costodiafragmático derecho y quiste hidatídico porque en la imagen Rx es redondeada
corresponde un derrame pleural
donde hay una de cavidad de absceso pulmonar y un derrame
pleural
tomografía en el que se evidencia la
presencia de una cavidad pulmonar
algunos textos afirmar que es una
cavidad mayor a 3 cm de diámetro
con un nivel hidroneumico
En el pulmón derecho hay una gran
imagen cavitaria con un nivel
hidroneumático porque arriba es aire
neumico y abajo de contenido líquido
hidro, en este caso este sería el
contenido purulento la pus entonces
es una cavidad con un nivel
hidroneumico
Donde ese observa múltiples
imágenes areolares redondeadas, con
contenidos radiolucido y que nos
estaría indicando que son múltiples
cavidades diseminadas. Lo que nos
estarían indicando un proceso de
neumonía necrotizante, los gérmenes
que producen neumonía necrotizante
Estafilococos aureus por la toxina
tantobalentar, pero este puede migrar desde un foco séptico
y llegar hasta el pulmón y producir una neumonía
necrotizante.
Dra: Cuevas
Est: YSM
00-00-22
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R:1 TEORICA
Se ve múltiples radiopacidades no se evidencia las
cavidades areolares radiolucidas, tomografía se ve múltiples
cavidades y focos de consolidación pulmonar y esto habla
de neuminoa necrotizante
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Micobacterias: Micobacterium tuberculoso o tuberculosis
pulmonar porque en una Rx de tórax puede formar una
cavidad, pero sin contenido en lóbulos superiores.
Hongos: con el aspergillus con contenido de una masa
que se puede observar
Nocardia y Actinomices: también hay imágenes
cavitarias redondeadas
Neoplasia pulmonar cavitada con obstrucción
bronquial
Obstrucción bronquial
Tumoración endobronquial con un cuerpo extraño
de bordes bien delimitados y no hay un grado
hidroneuminco, solo en complicación se ve la imagen y
preguntar al paciente la parte clínica.
Quiste broncogenico
nódulo reumatoide
vasculitis pulmonares
granulomatosis de Wegener
TRATAMIENTO
El tratamiento antibiótico es dirigido de acuerdo a los gérmenes
que estamos sospechando
Entonces el 90% de la causa del absceso pulmonar es
producida por la broncoaspiración de secreciones orofaríngeas
contaminadas, entonces estos gérmenes se van a encontrar en
la boca, pero en no son gérmenes de la flora natural de la
boca, si no son gérmenes con una capacidad de producir
necrosis pulmonar ya mencionados y se realiza un tratamiento
empírico de antibióticos.
Antibióticos:
Primera línea esta las penicilinas, pero se ha demostrado
que tienen un bajo efecto con estos gérmenes y se
determinado por utilizar la clindamicina o utilizar penicilina
que tengan betalactamasas (amoxicilina + ácido
clavulánico), metronidazol
el hospital por la capacidad necrotisante del parénquima
pulmonar damos un tratamiento empírico Tri asociado y
aveces biasociado se da clindamicina + amoxicilina
3
 CATEDRA: NEUMOLOGÍA 00-00-22
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R:1 TEORICA
Y SUS AMIG@S TEMA: ABSCESO PULMONAR

clavulanico + metronidazol o podemos utilizar clindamicina
+ imipenem + metronidazol.
duración del tratamiento es larga de 4 a 6 semanas
en caso de falla este tratamiento antibiótico en 1 mes o en11/
mes no hay mejoría en el paciente, sigue presentando fiebre
expectoración purulenta, pérdida de peso, malestar general,
podemos recurrir a otras medidas:
 para llegar al diagnóstico debemos hacer un estudio de
imagen mejor una radiografía de tórax, para evidenciar la
imagen en cavitaria
 complicaciones la fístula broncopleural, la infección, la
diseminación a otros órganos
2
 el tratamiento empírico antibiótico mínimo con tres
antibióticos clindamicina + imipenem + metronidazol
 el tratamiento es prolongado

la primera medida es el drenaje percutáneo intentar evacuar

sacar ese contenido purulento

si no hay mejora se recurre a la cirugía hay diferentes cirugías

como:

 la segmentectomía que solamente es quitar un segmento

del pulmón
 lobectomía qué se refiere a quitar todo un lóbulo del
pulmón, lóbulo superior o inferior
 neumonectomia qué se refiere a quitar todo el pulmón,
todo el lado derecho o el lado izquierdo

dentro del tratamiento el 85% mejora con el tratamiento

antibiótico y son pocos los casos que requieren cirugía

LA EVOLUCIÓN Y EL PRONÓSTICO

los abscesos pulmonares evolucionan de forma lenta pero

favorable

la ausencia de un tratamiento adecuado puede llevar a una

destrucción progresiva del parénquima pulmonar una siembra
broncogena y un empiema crónico

COMPLICACIONES

las complicaciones que puede producir este absceso pulmonar

es la fístula broncopleural que es una comunicación del
bronquio y la pleura internamente

la fistula pleurocutraena donde hay un empiema pleural y este

puede afectar a la piel del torax saliendo por una parte

diseminación hematógena propagando la infección a otros

organos

RESUMEN

podemos decir:

 el absceso pulmonar es una lesión cavitaria con un nivel

hidroneumático
 la neumonía necrotizante es una fase evolutiva del
absceso pulmonar dónde hay múltiples cavidades
 este absceso pulmonar es causado por bacterias
 el mecanismo más frecuente es la aspiración de
secreciones orofaringeas infectadas
 producido por bacterias anaerobias fusobacterium
bacteroides prevotella

Dra: Cuevas
4
Est: YSM
 CATEDRA: MED II NEUMOLOGIA 09-05-22

R:1
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Y SUS AMIG@S TEMA: BRONQUIECTASIAS TEORICA

DEFINICION ETIOLOGIA

Son dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios, con
alteración del epitelio ciliar e inflamación crónica de la pared
Estas dilataciones anómalas e irreversibles de los bronquios
cartilaginosos de tamaño mediano, que se acompañan de destrucción
de los componentes muscular y elástico de la pared bronquial, y que
se asocian a una infección bronquial crónica.
FISIOPATOLOGIA
Las bronquiectasias son consecuencia de un círculo vicioso este se
compone por una destrucción de la pared mucociliar, hay una
alteración en su reparación, esto condiciona una infamación que va
producir un incremento en la secreción de moco, ADN viscosos y
proteasas destructivas como la elastasa y tripsina y esto va influir en el
crecimiento de la población bacteriana. Las bacterias más comunes
son:
- Pseudomona aeruginosa
- Staphylococcus aureus
- Haemophilus influenzae
- Pseudomona cepacia
Son múltiples las causas de bronquiectasias:
- Postinfecciosas 30% (Bacterias, TB, virus, hongos como el
aspergillus)
- Asociadas a enfermedades respiratorias crónicas 6,3-13,7%
(EPOC, asma bronquial, déficit de alfa 1 antitripsina)
- Inmunodeficiencias 9,4-5%
- Primarias: Déficits cuantitativos y cualitativos
humorales, celulares.
- Secundarias: Neoplasias, VIH, otros virus,
tratamiento biológicos e inmunosupresores.
- Asociadas a enfermedades sistémicas 1,4-3.8% (Artritis
reumatoide, lupus, síndrome de Sjögren, de Marfan,
policondritis recidivante, espondilitis anquilopoyetica,
sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal)
- Hipersensibilidad 0.9-2.6% (aspergilosis broncopulmonar
alérgica, infección por hongos)
- Discinesias ciliares 2,5-2,9% (Discinesia ciliar primaria,
Síndrome de Young)
- Causas locales (obstructivas) < 1% (Intrínseca como
tumores, cuerpos extraños, estenosis) (Extrínseca, tumores
y adenopatías)
- Postransplantes < 1% Bronquiolitis obliterante, o
enfermedad de injerto contra huésped.
- Neumonitis postinflamatoria < 1% Aspiración, reflujo
gastroesofágico, radioterapia, inhalación de gases tóxicos
como drogas.
- Otras < 1% Síndrome de uñas amarillas, panbroquiolitis
difusa, síndrome de Swyer-James defectos congénitos del
árbol traqueobronquial, endometriosis, amiloidosis.
- Etiología desconocida 24.2-44.8%
Las causas post-infecciosas son las mas habituales o frecuentes, entre
estas pueden ser a causa de una neumonía, TB, u hongos.

En este ejemplo tenemos una TAC de tórax en la que se observan

bronquiectasias centrales en un enfermo con aspergilosis
broncopulmonar alérgica.

Microorganismos potencialmente patógenos:

- Haemophilus influenzae
- Pseudomonas aeruginosa
- Moraxella catarralis Este otro ejemplo del tipo causas locales obstructivas por cuerpo
- Stafilococcus aureus (SARM) extraño, tumor Endo bronquial, compresión por adenopatías,
- E. Coli aneurismas tumor. TAC torácico en la que se observan bronquiectasias
- Estenotropona maltofilia. localizadas en el lóbulo inferior izquierdo, debidas a una compresión

Dr: Alicia Cuevas Machaca

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Est: Kam
 CATEDRA: MED II NEUMOLOGIA 09-05-22

R:1
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Y SUS AMIG@S TEMA: BRONQUIECTASIAS TEORICA

extrínseca por adenopatía secundarias a infección tuberculosa.
También se denomina síndrome del lóbulo medio.
Por otro lado, están las bronquiectasias por enfermedades congénitas,
en esta imagen podemos ver la reconstrucción frontal de una
tomografía de un paciente enfermo con un síndrome de Mounier-
Kuhn o traqueobroncomegalia hay dilatación de la tráquea y
bronquios, se ven bronquiectasias quísticas centrales bilaterales.

SINTOMAS

Los síntomas son los siguientes:

- Disneas
- Tos con expectoración: Que puede ser mucosa,
mucopurulenta, purulenta

Inmunodeficiencia, TAC torácica en paciente con VIH en la que se

observan unas bronquiectasias quísticas bilaterales son como sacos,
con gran dilatación y engrosamiento de la pared bronquial, en un
paciente con una inmunodeficiencia común variable.

- Hemoptisis
- Dolor torácico

EXPLORACION FISICA

Inspección: Dependiendo del estadio en casos avanzados se presentan

Acropaquías o dedos en palillo de tambor y uñas en vidrio de reloj,
caquexia, insuficiencia respiratoria incremento del uso de la
musculatura accesoria respiratoria, insuficiencia cardiaca, Cor
pulmonar que es el crecimiento ce las cavidades derechas del corazon.

Palpación: A nivel del tórax se pueden palpar las vibraciones vocales

que van a estar incrementadas. Se puede palpar el complejo de
Chávez.

Otras causas como las discinesias ciliares primarias o síndrome de

Kartagener que tiene una triada: situs inversus o dextrocardia en la
que la punta del corazón esta al lado derecho, sinusitis,
bronquiolectasias.

Percusión: Mate o submatidez

Las vibraciones vocales aumentadas y la matidez indican que hay

síndrome de condensación que están presentes en las
bronquiectasias.

Dr: Alicia Cuevas Machaca

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Est: Kam
 CATEDRA: MED II NEUMOLOGIA 09-05-22

R:1
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Y SUS AMIG@S TEMA: BRONQUIECTASIAS TEORICA

Auscultación: Estertores crepitantes, roncus y sibilancias, localizadas TOMOGRAFIA DE TORAX

en los lóbulos inferiores.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Radiografía de Tórax: Se pueden apreciar este signo radiológico con
opacidades lineales paralelas “signo del rail de tranvía” o vías de tren.
Tiene una sensibilidad de del 43 a 73% y una especificidad del 76%
Es un estudio que nos perite ver más estructuras y el parénquima
pulmonar. Es una técnica de elección para el diagnóstico, además
valora la morfología de las bronquiectasias (cilíndricas, varicosas y
quísticas), extensión y progresión.
La TCAR (Tomografía de alta resolución) puede evidenciar la etiología
en algunos casos. Por ejemplo:

- Las bronquiectasias difusas sugieren problema sistémico.

- Las bronquiectasias predominan en campos superiores en
tuberculosis
- Las bronquiectasias predominan centrales en ABPA
Aspergilosis broncopulmonar alérgica.

Clasificación morfológica (Según Reid 1950)

- Cilíndricas: Dilatación uniforme del árbol bronquial

- Varicosas: Estenosis local sobrepuesta a bronquiectasias
cilíndricas
- Saculares o quísticas: Dilatación progresiva de la vía aérea
dando apariencia de balón.

Signo de dedo en guante que son impactaciones mucoides se puede

visualizar mejor en una TAC.

Otro signo radiológico es el anillo en sello es como un anillo en el que

la parte mas dilatada se refiere al bronquio y a su lado se encuentra un
vaso mas pequeño.
En la tomografía podemos ver en la primera imagen una
bronquiectasia cilíndrica con su característica de anillo en sello, hay
dilatación bronquial la relación broquioarterial es mayor a 1. El
bronquio es mayor que el vaso. Lo normal es que sea 1 a 1 es decir del
mismo tamaño.

En la imagen del medio hay una bronquiectasia varicosa llena de

contenido de aire con dilatación del bronquio con apariencia de un
rosario.

Y en la ultima imagen se aprecia una bronquiectasia sacular o quística

que se evidencia en pequeños sacos.

La tomografía tiene un 90% de sensibilidad y especificidad, el signo

fundamental es la demostración de la dilatación bronquial.

IMAGEN DE ANILLO EN SELLO

Dr: Alicia Cuevas Machaca

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Y SUS AMIG@S TEMA: BRONQUIECTASIAS TEORICA

- Nódulos centrolobulillares
- Áreas focales de atrapamiento aéreo
- Atelectasias/consolidación.

Espirometría

En la TCAR se aprecia mejor el signo anillo en sello, el diámetro del

bronquio es mayor que de la arteria. Es lo que se puede apreciar donde
muestra las flechas.

Puede presentar un patrón obstructivo, restrictivo o normal.

Generalmente presentan patrón obstructivo que se asocia a la
severidad el cuadro.

APROXIMACION FRENTE A UN PACIENTE CON SOSPECHA DE

BRONQUIECTASIAS
Dentro de los signos radiológicos podemos mencionar.
Realizar una buena historia clínica, indagar mas a cerca de las posibles
Los signos directos de Naidich que se manifiestan: etiologías mencionadas anteriormente.

- Dilatación bronquial: (Índice bronquial, arterial >1.5 que son Solicitar:

quistes arracimados) Se observa la dilatación y el signo en
- Hemograma completo
anillo en sello.
- Radiografía simple de tórax
- Falta de afilamiento bronquial: (signo de riel de tranvía y de
- Tomografía (TCAR)
rastra de perlas)
- Cultivo de esputo Importante porque podemos realizar un
- Visualización de los bronquios periféricos (a 1cm de la pleura
tratamiento antibiótico dirigido. (Infeccioso)
costal es un signo directo de las bronquiectasias)
- Radiografía de senos paranasales (En caso de sospecha de
Signos indirectos discinesias ciliares, sinusitis)
- Espirometría (Obstrucción crónica al flujo aéreo)
- Engrosamiento peribronquial; Bronquiectasias en pacientes - Perfil inmunológico: Factor reumatoide, acido citrulinado,
con aspergilosis broncopulmonar alérgica. Engrosamiento LUPUS
de la pared bronquial alrededor del bronquio. (Las flechas)
TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento es aliviar las manifestaciones clínicas

- Control de la inflamación y del broncoespasmo

- Controlar la infección bronquial (Se recomienda usar ATBs
que tengan un alto grado de penetración en las secreciones
respiratorias y utilizar dosis elevadas)
- Facilitar la eliminación de secreciones respiratorias
- Un correcto manejo nutricional

Bases del tratamiento

- Antibióticos: Puede ser de manera empírica con la suspicacia

de las bacterias mas comunes como la pseudomona
aeruginosa, el estafilococo aureus, haemofilus influenzae.
- Tratamiento de la inflamación bronquial, con potentes
antiinflamatorios como los corticoesteroides o macrólidos.
- Impactos mucoides - Tratamiento de broncoespasmos, con broncodilatadores
- Patrón en mosaico como el salbutamol, salmeterol.

Dr: Alicia Cuevas Machaca

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Est: Kam
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Y SUS AMIG@S TEMA: BRONQUIECTASIAS TEORICA

- Manejo nutricional esputo

- Fisioterapia respiratoria, drenajes posturales. mucoso)
Estafilococo Cloxacilina Amoxicilina
Antibióticos aureus 500-1000 /ac.
mg/ 6 hrs. Clavulánico
Agudizaciones: Significa que el tratamiento debe ser rápido por ser un VO 875/125
cuadro agudo. mg/8hrs
VO
Tratamiento empírico: Cubrir los microorganismos previamente
Pseudomon Tobramicin
aislados, modificar en función del cultivo de esputo con una duración
a aeruginosa a
de 10-21 días hasta que el esputo deje de ser purulento (excepto con 300mg/12
azitromicina con la que se recomienda mantener el tratamiento hrs.
durante 3-5 días). En el caso de la pseudomona el tratamiento debe Inhaladas
ser de 14 a 21 días. en ciclos
alternos de
Agudización leve: (Cuadro sumamente importante) 28 días o
colistimeta
Agente Tratamiento a Tratamiento
to de sodio
elección alternativo
2mU/12hrs
Haemophilus Amoxicilina/ac. Amoxicilina 1-
inhalado
influenzae Clavulánico 875/125 2g/8hrs. Por vía oral
Burkholderia Cotrimoxaz Doxiciclina
mg/8hrs por vía o ciprofloxacino 750
cepacia ol 100mg/ 12
oral. Betalactámico mg/12 hrs VO o
160/800mg horas VO
+aminoglucósido azitromicina
/12 horas Tobramicin
500mg/ 24 hrs. VO
VO a
Estafilococo aureus Cloxacilina 500- Amoxicilina /ac.
300mg/12
1000 mg/ 6 hrs. VO Clavulánico 875/125
hrs.
mg/8hrs. VO
Inhaladas
Pseudomona Ciprofloxacino 750 Levofloxacino 750
en ciclos
aeruginosa mg/12 hrs VO mg/ 24hrs. VO alternos de
Agudización grave o sin respuesta a la vía oral 28 días
Stenotropo Cotrimoxaz Doxiciclina
Agente Tratamiento a Tratamiento
mona spp. ol 100mg/ 12
elección alternativo
160/800mg horas VO
Haemophilus Amoxicilina /ácido Ceftriaxona 2g/24hrs IV
/12 horas
influenzae clavulánico 1-
VO
2g/8hrs IV
Tratamiento de la inflamación bronquial
Pseudomona Ceftazidima Imipenem 1g/8hrs o
aeruginosa (antipseudomonico)
piperacilina/tazobactam Macrólidos: Tiene acción moduladora de respuesta inflamatoria, se
2g/8hrs IV +
4g/8hrs. O aztreonam aconseja azitromicina oral 3 días por semana. Usar como
tobramicina5- 2g/8hrs o cefepima
inmunomodulador.
10mg/kg/24 horas
2g/8hrs. O meropenem
IV o amikacina 15-
2g/8hrs. O Corticoides inhalados: En casos de hiperreactividad bronquial, como
20 mg/kg 24 hrs IV
ciprofloxacino la budesónida se utiliza para evitar la dificultad para respirar,
400mg/12hrs IV
beclometasona es un glucocorticoide sintético halogenado activo por
Tratamiento antibiótico de las bronquiectasias en diferentes
inhalación.
situaciones clínicas.
Nuevos antibióticos inhalados: Tobramicina
Situaci Comentario Tratamiento Tratamiento Duración
ón de elección alternativo Otros cuidados
clínica
Infecció Haemophilu Amoxicilina Ciprofloxac Prolongada
n
Hiperreactividad bronquial:
bronqui
s influenzae /ac. ino 750mg/ depende
al Clavulánico 12hrs VO o del control - Broncodilatadores de acción rápida (Salbutamol, salmeterol)
crónica 875/125 amoxicilina de la - Corticoides inhalados (salmeterol + fluticasona)
(esputo mg/8hrs 1-2g/8hrs. infección
purulen - Mucolíticos (Para fluidificar las secreciones como las
to) por vía VO (mantenimi nebulizaciones, con suero fisiológico hipertónico)
oral. ento de
Fisioterapia respiratoria:

Dr: Alicia Cuevas Machaca

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Y SUS AMIG@S TEMA: BRONQUIECTASIAS TEORICA

- Facilita la eliminación de secreciones (drenaje postural) Epidemiologia (Conforme dicho artículo)

- Se aconseja 1-3 sesiones de 15 a 30 minutos por día.
- La prevalencia es desconocida siendo mayor en mujeres y
Vacunas: ancianos
- No se trata de una enfermedad rara supera 5 casos por
- Antigripal 10.000 en Europa.
- Antineumocócica - Se asocia a otras entidades como el ASMA o la EPOC
Tratamiento Quirúrgico - Las técnicas de imagen como la tomografía confirman su
diagnóstico.
Indicado en bronquiectasias localizadas con infecciones recurrentes - El costo del tratamiento de las bronquiectasias es elevado,
donde no hay respuesta al manejo médico. se estima cercano a 4.700 euros (40.000 Bs)

- Infecciones (abscesificación pulmonar) Relación de las bronquiectasias con EPOC

- Hemoptisis masiva que no responde al tratamiento médico.
- Falla de la embolización arterial - Entre un 30-50% de pacientes con EPOC presenta
bronquiectasias
Trasplante pulmonar debe realizarse en pacientes jóvenes con - 5-10% de pacientes con bronquiectasias se asocian a un
bronquiectasias progresivas. EPOC
- Los pacientes con EPOC y bronquiectasias confirman el
Tratamiento de las complicaciones fenotipo clínico con peor pronóstico.
- Infección: Antibióticos - Se aconseja realizar una TCAR para descartar
- Broncoespasmo: Broncodilatadores bronquiectasias en aquellos pacientes con EPOC moderado
- Hemoptisis (sangrado): Embolización arterial, se debe o grave.
recurrir a medidas anti hemostáticas, evitar fármacos Valoración del pronóstico y gravedad de las bronquiectasias E-
inhalados se puede usar codeína, dicynone (etamsilato) es FACED. IMPORTANTE
un agente hemostático y antihemorrágico.
- Insuficiencia respiratoria: Si la saturación de O2 es < 90% o
PaO2 < 55-60 mmHg, oxigenación domiciliaria.
- Atelectasia por tapones mucosos realizar fisioterapia
respiratoria BD y ATB. Y drenajes posturales.
- Malnutrición: IMC menor a 18kg/m2 realizar valoración por
nutrición y dietética.

Articulo

https://www.archbronconeumol.org/es-normativa-sobre-el-
tratamiento-bronquiectasias-articulo-S0300289617302739

La doctora sugiere la lectura de este articulo que define a la

bronquiectasia como una enfermedad bronquial inflamatoria con una
Mortalidad
dilatación irreversible de la luz bronquial que pueden producirse por
diferentes causas. (No menciona si va entrar al parcial o no) - Leve 4,3%
- Moderada 25%
- Severa 68%

Dr: Alicia Cuevas Machaca

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Est: Kam
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Y SUS AMIG@S TEMA: HIDATIDOSIS PULMONAR TEORICA

INTRODUCCION • El periodo de incubación trascurre entre el contagio y la

Es una cestodiasis en la que participa el pulmón, llamado
también equinococosis producido por el Echinococus
granulosus.
ASPECTOS BIOLOGICOS
• E. granulosos tiene un ciclo vital indirecto. Los c adulta,
mientras que la fase larvaria se encuentra
generalmente ungulados y roedores.
• El ser humano es un hospedador intermediario a del
hospedador definitivo o por consumo de ag de
hospedadores definitivos.
aparición de las manifestaciones
• Clínicas cifrándose en meses o años.
• La edad en la que se detectan con mas frecuencia es
entre los 20 – 40 años.
• La hidatidosis pulmonar se aprecia en edades
temprana en forma hepática.
• Los quistes tienen un tamaño de 1 a 20 cm. Se localizan
en los lóbulos inferiores.
• Las manifestaciones clínicas dependen de la integridad
o ruptura del quiste, asi como de las complicaciones
que se asocian con esa ruptura.
• Hidatidosis pulmonar no complicada lo mas frecuente
es ausencia de síntomas.
• Durante la ruptura aparición de vómica (infección
bacteriana secundaria o apertura a la cavidad pleural).
• Los datos clínicos son: dolor torácico, expectoración,
fiebre y en ecociones hemoptisis y disnea.
• Sintomas: en quiste hepático incluyen dolor, masa
palpable, icteria y fiebre.
• En quiste pulmonares, producir tos, hemoptisis o
vómica

RADIOGRAFIA SIMPLE DE TORAX

• Opacidades esféricas u ovales bien circunscritas
(tamaño varia de 1 a 20 cm.)
• Los quistes pulmonares son solitarios el 70% a 80% de
los casos.
• Se ubican en lóbulos inferiores

EPIDEMIOLOGIA
• La infección por E, granulosos tiene una distribución
cosmopolita.
• La prevalencia es variable según los países y según las
regiones según cada país. La hidatidosis pulmonar se presenta en forma de masa pulmonar
• Las zonas hiperendemicas son: cuenca mediterráneo, única o múltiple.
países de la unión soviética, África oriental, América del
sur, zonas de china, malasia y la india. RADIOGRAFIA DE TORAX
QUISTE SIMPLE NO COMPLICADO
MECANISMO DE ENFERMEDAD
• Imagen redondeada u ovalada
A) Lesión mecánica originada por el parasito (obstrucción de • Bordes bien definidos
determinadas estructuras vasculares o bronquiales. • Densidad agua
• Consistencia homogénea
B) La respuesta inmunológica del organismo al parasito o • Signo del menisco
alguno de sus elementos.

MANIFESTACIONES CLINICO- BIOLOGICOS

• Varia según el numero de quistes y el estado evolutivo

Dra: CUEVAS
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Est: ClauVel – Briela
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Y SUS AMIG@S TEMA: HIDATIDOSIS PULMONAR TEORICA

• Albendazol 10 mg/kg/peso en dos tomas diarias luego

del almuerzo y cena por 3 ciclos de 30 días.
• Puede asociarze a omeprazol
• Dosisi máxima en niños 400 mg y adultos de 800 mg.

COMPLICACIONES
• Hidatidosis pulmonar múltiple
• Diseminación broncogena o hematógena (rotura del
quiste)
• Hidatidosis sistémica
• Empiema hidatídico
• Absceso pulmonar (sobre infección)

QUISTE ROTO COMPLICADO

• Nivel hidroaereo
• Signo del camalote
• Imagen de aspecto tumoral
• Cavidad residual

DIAGNOSTICO
• Se basa en antecedentes epidemiológicos, el examen
físico, diagnostico por imágenes, y las pruebas
serológicas.
• Vivir en zona endémica, contacto con perros y ovejas,
familiar con dx de hidatidosis.
• El empleo de métodos directos (visualización del
parasito, detección de proteínas especificas o material
genético).
• Métodos indirectos (serología para hidatidosis) HAI
(alta sensibilidad, westerblock, Elisa sensibilidad 63%

TRATAMIENTO
• El tratamiento de la hidatidosis pulmonar se basa en
la intervención quirúrgica y el empleo de fármacos.
• La cirugía esta indicada en: quistes de gran tamaño,
complicaciones locales y cuando se produce un gran
efecto de masa.
• Independientemente del procedimiento empleado
existen 2 aspectos importantes.
✓ El tratamiento preoperatorio (con albendazol asociado
o no a prazicuantel) disminuye la viabilidad del parasito.
✓ La evitación de diseminación del protoescolises
durante la intervención.

Dra: CUEVAS
2
Est: ClauVel – Briela