La más utilizada es la Eritromicina en enfermades respiratorias crónicas.

El mecanismo de acción por el cual ejercen estos efectos aún está bajo investigación, pero
existen varios mecanismos propuestos. Los estudios in vitro, sugieren que ejercen una acción
directa sobre los neutrófilos y las células epiteliales por los siguientes mecanismos:

1) Disminución de la liberación de Citoquinas en los Neutrófilos y otros Macrófagos: ellas actúan

como mensajeros intercelulares para la maduración y ampliación de la respuesta inmune y la
modulación de la cascada inflamatoria.

2)Disminución de las moléculas de adhesión en los Neutrófilos y Células Endoteliales

disminuyendo la entrada de neutrófilos y macrófagos del torrente sanguíneo a la vía aérea u otro
órgano blanco.

3) Aumento de la Apoptosis de los Neutrófilos (por incremento del AMPC)

4) Inhibición de la expresión de Endotelina: vinculada con la secreción mucosa, edema y

broncoconstrucción, tanto de origen infeccioso como alérgico.

5) Aumento de la liberación de Oxido Nítrico: regulando el tono muscular de la vía aérea.

6) Protección del Epitelio Ciliado: evitando el daño del mismo por los fosfolípidos bioactivos

7) Disminución de Adherencia Bacteriana: se unen a determinados componentes de la bacteria

e impiden su unión a la mucosa respiratoria (Pseudomonas)

8) Inhibición de la Formación de Biopelículas: en algunas bacterias (Pseudomonas) anulando su

efecto danino

La utilización de los Macrólidos en el Asma Bronquial estaría justificada por dos mecanismos:

1) Su actividad sobre gérmenes atípicos (Micoplasmas y Clamidias) que en ocasiones perpetúan

la crisis.

2) Su actividad antiinflamatoria sobre la mucosa bronquial, a dosis bajas. En la dècada del 70

hubo descripciones de que el uso prolongado de macrólidos permitiría disminuir la dosis de
corticoides en pacientes con asma grave dependiente de los mismos.

Estudios del año 2003, muestran que la Claritromicina disminuye la hiperreactividad de la vía
aérea provocada por la Metacolina y la cantidad de eosinófilos en el esputo de pacientes con
asma.

En el año 2005 se efectuó una revisión de trabajos que evaluaban pacientes con asma crónica,
tratados con macrólidos (Claritromicina o Roxitromicina) durante más de cuatro semanas:
observaron una reducciòn de los síntomas y una leve mejoría de la función pulmonar, sin
requerimiento de corticoides.

Posteriormente se publicaron nuevos estudios sobre el uso de Claritromicina y Azitromicina en

Asma.

La Claritromicina (500mg c/12hs durante 8 semanas) en pacientes con asma grave produjo
mejoría clínica, sin cambios en el FEV1 (volumen espiratorio forzado en 1 segundo(, y reducción
de los marcadores inflamatorios.

El uso de Claritromicina (15mg/Kg/día durante 5 días) en niños con exacerbación aguda de asma
no mostró diferencias en la evolución clínica, pero sì disminución de la concentración
nasofaríngea de algunas citoquinas a los tres meses del tratamiento, especialmente en los
pacientes sobreinfectados con Clamidia o Micoplasma, por lo que el mecanismo
inmunomodulador no parece ser completamente independiente de la actividad de la
Claritromicina como antiinfecciosa.

La Azitromicina (600mg/día durante 3 días y luego 600 mg/semana durante 6 semanas) en

pacientes con asma crónica, produjo disminución de los síntomas clínicos y del uso de
inhaladores de rescate, manteniéndose la mejoría, tres semanas después de finalizado el
tratamiento.

Otro estudio, en niños, después de 8 semanas de tratamiento, no mostró diferencias en la

función pulmonar, pero sí disminución del número de neutrófilos y de la hiperreactividad
bronquial inducida.