HEMOGLOBINA GLICOSILADA- Hb1Ac

DM  Enfermedad que se caracteriza por hiperglucemia a causa de que el organismo es incapaz de utilizar la glucosa
de la sangre para producir energía.
DM TIPO 1  el páncreas no fabrica insulina y por tanto la glucosa no puede entrar a la célula para ser utilizada como
energía.
DM TIPO 2  el páncreas no fabrica suficiente insulina o el cuerpo es incapaz de utilizarla correctamente.
TERAPIA  la terapia para la diabetes exige el mantenimiento a largo plazo un nivel de glucosa en sangre que sea lo
mas cercano a lo normal.
Glucosa en ayunas puede servir para ver el estado del paciente  no representativo
Hb glicosilada (Hb1Ac)  es un valor más preciso.
Se forma en 2 pasos por la rx no enzimática de la glucosa con el grupo amino del N terminal de la cadena beta en la Hb
(HbA)
1  reversible y produce HbA1c inestable
2  genera la HbA1c estable
El nivel de HbA1c es proporcional tanto a la concentración media de glucosa, como a la vida de los glóbulos rojos en
circulación.
Aceptada para el control clínico de la diabetes mediante supervisión rutinaria.
Criterio diagnostico de DM

PRINCIPIO DEL PROCEDIMIENTO

Utiliza los principios de cromatografía líquida de alta resolución (HPLC) por intercambio iónico.
HPLC  Consiste en separación de iones y moléculas polares basado en las propiedades de carga de las moléculas.
Las dos bombas de la estación cromatográfica VARIANT II Chromatographic Station (VCS) crean un gradiente de
tampones programado de fuerza iónica creciente en el cartucho, donde las hemoglobinas se separan en función de sus
interacciones iónicas con el material del cartucho. Después, las hemoglobinas así separadas atraviesan la célula de flujo
del fotómetro, donde se miden los cambios de absorbancia a 415 nm. Un filtro adicional a 690 nm corrige la
absorbancia de fondo.

TRIGLICERIDOS
Son una familia de lípidos que se absorben de los alimentos y que se producen dentro del organismo a partir de
carbohidratos y ácidos grasos.
Medir los triglicéridos es importante en el diagnóstico y tratamiento de dislipidemias.
Valores elevados constituye un factor de riesgo para la ateroesclerosis.
Valores normales  <150 mg/dl
PRINCIPIOS BIOLOGICOS DEL PROCEDIMIENTO
La lipasa hidroliza enzimáticamente los triglicéridos para liberar ácidos grasos y glicerol. El trifosfato de adenosina
(ATP) fosforila el glicerol con glicerol cinasa (GK) para producir glicerol-3-fosfato y difosfato de adenosina (ADP). La
glicerol fosfato oxidasa (GPO) oxida el glicerol-3-fosiato a dihidroxiacetona fosfato (DAP) produciendo peróxido de
hidrógeno (H202).
En una reacción coloreada catalizada por peroxidasa, el H202 reacciona con 4-aminoantipirina (4-AAP) y 4-clorofenol
(4-CP) para formar un compuesto coloreado rojo. La absorbancia de este compuesto coloreado es proporcional a la
concentración de triglicéridos presente en la muestra.
 ELECTROLITOS (Na+, K+, Cl-)

SODIO (Na+)  principal catión extracelular, desempeña una función esencial en la distribución normal del agua y en
el mantenimiento de la presión osmótica en espacio de liquido extracelular.
 uso excesivo de diuréticos, vómitos prolongados, una disminución en el consumo de sodio en la dieta y la
acidosis metabólica pueden reducir las concentraciones de sodio  <135 mEq/l
 síndrome de Cushing, una deshidratación grave o una ingestión de grandes cantidades de sal acompañada de
una toma insuficiente de agua, provoca un aumento en concentraciones de sodio >145 mEq/l

POTASIO (K+)  principal catión intracelular, potasio en eritrocitos es 23 veces mas que en el plasma. Se debe utilizar
muestras no hemolizadas.
 Ingestión insuficiente de potasio en la dieta, una redistribución del potasio extracelular y un aumento en la
pérdida de líquidos orgánicos ricos en potasio pueden reducir la concentración de potasio  <3.7 mEq/l
 Una terapia intravenosa inadecuada, deshidratación, choque, cetoacidosis diabética y quemaduras graves
pueden aumentar las concentraciones de potasio  >5.2 mEq/l

CLORO (Cl-)  principal anión extracelular. La mayor parte del cloruro ingerido se absorbe y el exceso se excreta junto
con otros iones en la orina.
 Vómitos prolongados acompañados de pérdida de ácido clorhídrico (HCI), en algunos casos de alcalosis
metabólica en los que se produce una elevada acumulación de aniones orgánicos, en estados críticos de la
enfermedad de Addison y en trastornos renales que tienen como consecuencia una pérdida de sal, se
observara una concentración baja de cloro  <96 mEq/l
 acidosis metabólicas asociadas a diarreas prolongadas con pérdida de bicarbonato sódico y en el caso de
tubulopatía renal en el que se produce una excreción reducida del ión de hidrógeno, responsable a su vez de
una disminución en la reabsorción del ion bicarbonato (HCO3-), casos de hiperparatiroidismo, se observa
concentraciones elevadas de cloruro  >106 mEq/l
PRINCIPIOS DEL PROCEDIMIENTO
Los electrodos selectivos de iones para sodio, potasio y cloruro utilizan membranas selectivas para cada uno de estos
iones.
Se produce un potencial eléctrico a través de las membranas entre los electrodos de referencia y los electrodos de
medición de acuerdo con la ecuación de Nernst. El voltaje se compara con voltajes de calibradores establecidos y se
convierte en concentraciones de iones.
Metodología: electrodo selectivo para iones diluidos.
Nota: asegurarse que se haya formado el coagulo antes de centrifugar. No se puede utilizar muestras hemolizadas para
potasio.
 ACIDO URICO
El ácido úrico es un metabolito de purinas ácidos nucleicos y nucleoproteínas. Concentraciones anormales pueden ser
indicio de un trastorno en el metabolismo de estas sustancias.
El análisis de este analito ayuda al diagnostico y tratamiento de diversos trastornos renales y metabólicos.
(insuficiencia renal, gota, leucemia, psoriasis, inanición, etc.)
Hiperuricemia  insuficiencia renal, gota, leucemia, policitemia, diabetes, hipotiroidismo.
Concentraciones disminuidas  enfermedad de Wilson
Rango: 3.5-7.2 mg/dl

PRINCIPIOS DEL PROCEDIMIENTO

La uricasa oxida el ácido úrico en alantoína con la producción de peróxido de hidrógeno (H202). El H202 reacciona con
la 4-aminoantipirina (4-AAP) y N, N-bis-(4-sulfobutil)-3-metilanilina, sal disódica (TODB), en presencia de peroxidasa
(POD), para producir un colorante de quinoneimina. El cambio resultante en la absorbancia a 604 m es proporcional a
la concentración de ácido úrico en la muestra.

UREA NITROGENADA (BUN)

SASLK

PRINCIPIOS DEL PROCEDIMIENTO