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Cuidados Intensivos Pediátricos: Coma: Etiología, Fisiopatología y Diagnóstico
Cuidados Intensivos Pediátricos: Coma: Etiología, Fisiopatología y Diagnóstico
pediátricos
COMA: TRATAMIENTO pág. 203 FALLO HEPÁTICO AGUDO pág. 211
Puntos clave
El coma es una
Coma: etiología, fisiopatología
alteración grave del
grado de conciencia por
y diagnóstico
afectación del córtex
cerebral y/o el sistema FRANCISCO JOSÉ CAMBRA, NAGORE LASUEN Y ANTONIO PALOMEQUE
reticular ascendente. Servicio de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Sant Joan de Déu. Esplugues de Llobregat. Barcelona. España.
fjcambra@hsjdbcn.org; nlasuen@hsjdbcn.org; apalomeque@hsjdbcn.org
El coma metabólico
(hipoxia, hipoglucemia,
intoxicación endógena o
exógena) afecta a niños Concepto y presión de perfusión suficiente para satisfacer
las demandas energéticas cerebrales.
pequeños, la instauración
suele ser progresiva y los
generalidades La sustancia reticular ascendente (SRA) es un
hallazgos clínicos, simétricos. conjunto de neuronas agrupadas en fascículos,
El coma estructural
El coma es un estado de disminución del que ascienden y descienden a lo largo del tronco
(proceso expansivo
intracraneal) afecta a niños grado de conciencia que condiciona una del encéfalo hasta el diencéfalo y desde allí
mayores, la instauración es incapacidad de respuesta a estímulos externos proyectan conexiones con la corteza cerebral
súbita y se acompaña de y necesidades internas. El coma debe (área motora, área sensorial y zonas de
focalidad neurológica. considerarse como un síntoma que acompaña integración).
a muchas situaciones clínicas, y no como una El daño de las neuronas implicadas en la SRA
Es fundamental una
anamnesis dirigida y enfermedad. Se definen diversos términos y/o el córtex cerebral causará una alteración de
una exploración clínica que como somnolencia, letargia o estupor para gravedad variable en el grado de conciencia.
incluya grado de conciencia, describir diferentes grados de profundidad
respuesta pupilar, respuesta del coma, aunque resultan muy subjetivos, — Daño de ambas estructuras por afectación
motora y postura corporal,
por lo que se utilizan cada vez con menos cerebral difusa.
patrón respiratorio y signos
de hipertensión intracraneal. frecuencia. La descripción cuidadosa del — Lesión del sistema ner vioso central
estado clínico y su respuesta frente a diversos (SNC) infratentorial. Daño directo por
Los signos de alarma estímulos constituye la forma idónea de compresión o destrucción de la SRA. Origina
son: anisocoria, caracterizar los trastornos de la conciencia y directamente un estado comatoso.
midriasis, bradipnea,
el coma. La evaluación neurológica de un — Lesión del SNC supratentorial.
parálisis del VI par craneal,
movimientos de niño en coma tiene como objetivo identificar Inicialmente provoca disminución del grado de
descerebración y la causa, localizar la lesión y aplicar las conciencia. A medida que progresa la lesión, se
decorticación, focalidad medidas terapéuticas adecuadas1-3. favorece el desarrollo de herniación cerebral
neurológica. El estado de vigilia se mantiene por un que daña el troncoencéfalo (y, por tanto, la
sistema neuronal situado en la parte superior SRA) y produce el coma. De esta forma, las
Es imprescindible
valorar: temperatura, del troncoencéfalo y el tálamo, el sistema lesiones hemisféricas localizadas pueden
frecuencia cardíaca, reticular ascendente activador, y sus producir focalidad neurológica, pero no
frecuencia respiratoria, conexiones con los hemisferios cerebrales. El provocan disminución del grado de conciencia,
presión arterial, saturación resultado de una disminución de la actividad a menos que afecten de forma difusa a ambos
de hemoglobina y glucemia
neuronal de los hemisferios o del sistema hemisferios cerebrales o distorsionen o
capilar.
reticular ascendente activador provoca una desplacen las estructuras troncoencefálicas.
Lo prioritario ante alteración del grado de conciencia4-6.
un niño en coma es La hipoxia y el edema cerebral de causa diversa
asegurar la permeabilidad son el mecanismo fisiopatológico principal del
de la vía aérea, asegurando
la ventilación/oxigenación,
Fisiopatología coma en el paciente pediátrico1-7.
mantener la estabilidad
hemodinámica y tratar la La corteza cerebral y la formación reticular
hipertensión intracraneal, son las estructuras principales implicadas en Etiopatogenia
para disminuir daños el mantenimiento del grado de conciencia. Su
secundarios.
correcto funcionamiento depende de una Las causas más frecuentes de coma en el niño
Infecciones del SNC: absceso, empiema: bacteriano, fúngico, parásitos (sin meningoencefalitis)
Encefalopatía hipoxicoisquémica
Infecciones:
Meningoencefalitis: bacteriana, tuberculosa, viral, fúngica, protozoaria
Ventriculitis
Sepsis
Trastornos epilépticos:
Crisis comicial
Estado poscrítico tras episodio epiléptico
SNC: sistema nervioso central.
Respuesta verbal
2-5 años Menos de 2 años
Palabras y frases adecuadas 5 Sonríe, llora 5
Palabras inadecuadas 4 Llora continuamente 4
Llanto y grito exagerados 3 Llanto y grito exagerados 3
Gruñido 2 Gruñido 2
No responde 1 No responde 1
Respuesta motora
Movimientos espontáneos 6
Localiza el dolor 5
Flexión-retirada ante el dolor 4
Flexión anómala ante el dolor (decorticación) 3
Extensión en respuesta al dolor (descerebración) 2
No responde 1
*García Alix A, Cabañas F, Quero J Coma en el recién nacido. En: casado Flores J, Serrano A, eds. Coma en pediatría.
Diagnóstico y tratamiento. Madrid: Díaz de Santos; 1997. p. 167.
EEII: extremidades inferiores; EESS: extremidades superiores; ROC: reflejos oculocefálicos; ROV: reflejos oculovestibulares.
Anamnesis
Lectura rápida
Características del coma
Antecedentes familiares
Medicación habitual
Punción lumbar: citología, bioquímica, tinción de Gram, cultivo, serologías, pterinas, aminoácidos
y neurotransmisores
Electroencefalograma
Cribado metabólico:
Cuerpos cetónicos, aminoacidemia, ácidos orgánicos, ácido orótico, carnitina total y libre,
determinación de actividad enzimática mitocondrial en hígado/músculo/corazón, etc.
Otras: arteriografía cerebral, carboxihemoglobina, metales pesados, hormonas tiroideas (T3, T4,
hormona tirotropa), hormonas suprarrenales (hormona adrenocorticotropa, cortisol)
años. Una historia de pica puede asociarse a temporal a través del anillo tentorial.
Lectura rápida una ingestión eventual de sustancias tóxicas. b) Central: el lóbulo temporal a través del
Las causas de intoxicación más común agujero tentorial.
fueron: toxicomedicamentosa (54,7%) (siendo c) Ascendente: el cerebelo superior hacia
el paracetamol la causa más común), arriba a través de la tienda.
productos domésticos (28,9%), alcohol
(5,9%), monóxido de carbono (CO) (4,5%), — Amigdalina: situación de máxima
drogas (1,5%). gravedad. Las amígdalas cerebelosas
— Cirugía en días previos (embolia, accidente descienden a través del agujero occipital. Es
Ante un niño en coma,
tienen prioridad las anestésico, alteración electrolítica). causa de apneas, respiración atáxica, midriasis
medidas de reanimación — Infección del área fija bilateral y abolición de los reflejos del
y soporte vital: otorrinolaringológica. Una sinusitis o troncoencéfalo.
permeabilidad de la vía infección odontológica puede dar lugar a
aérea, oxigenación y una trombosis de seno venoso, empiema Grado de conciencia
ventilación, estabilidad
hemodinámica, e subdural o absceso frontal. Como se ha comentado, se cuantificará la
identificación y tratamiento — Ayuno o ingesta escasa. intensidad del coma mediante la GCS, y se
de los signos de alarma especificará la puntuación total y la de cada
neurológicos. Exploración clínica uno de los apartados (respuesta motora,
Posteriormente, se Exploración física general ocular y verbal).
aplicarán las oportunas
medidas diagnósticas y de Ha de incluir siempre: frecuencia cardíaca, Un resultado en la GCS igual o inferior a 8
seguimiento y desarrollo frecuencia respiratoria, presión arterial, ECG, indica una afectación grave del grado de
del tratamiento definitivo. saturación de hemoglobina y glucemia capilar. conciencia, con pérdida de los reflejos
Se realizará un examen clínico general y protectores de la vía áerea y necesidad de
completo por aparatos, y se prestará una valorar la intubación endotraqueal y
atención especial al examen neurológico: ventilación mecánica.
Glasgow, pupilas, funciones superiores
(orientación espaciotemporal, compresión), Examen pupilar
pares craneales, reflejos osteotendinosos y Hay que valorar la posición, el tamaño, la
cutáneos, reflejo cutaneoplantar, respuesta simetría y la reactividad a la luz (directa y
motora y sensitiva y signos cerebelosos. consensuada).
Se buscarán especialmente: fiebre, signos de El estrabismo convergente o divergente indica
deshidratación, cianosis, ictericia, exantemas, lesión de VI o III par craneales. La desviación
hematomas o equimosis, señales de conjugada de la mirada con componente
venopunción, signos meníngeos, fetor clónico es indicativa de crisis epiléptica. Los
cetonémico, etc. movimientos pendulares, nistagmo y crisis
oculógiras apuntan disfunción del tallo
Signos de alarma: hipertensión intracraneal, cerebral.
herniación cerebral inminente18-22 Las lesiones diencefálicas presentan miosis
Es imprescindible reconocer los signos de poco reactiva, las mesencefálicas midriasis
alarma neurológicos (HTIC, herniación media fija, las protuberanciales miosis intensa
cerebral inminente) para establecer un y las bulbares midriasis intensa arreactiva. La
tratamiento médico (medidas antiedema intoxicación por opioides provoca miosis.
cerebral) y/o quirúrgico inmediato. Están En general, los comas de causa metabólica
constituidos por la tríada de Cushing conservan el reflejo fotomotor, salvo que
(respiración irregular, bradicardia, hipertensión hayan recibido ciclopléjicos (atropina).
arterial), anisocoria, midriasis bilateral, También hay los siguientes movimientos
bradipnea, parálisis del VI par craneal, oculares espontáneos: roving movimientos
movimientos de descerebración y/o oculares erráticos horizontales (lesión
decortización, focalidad neurológica. hemisférica e integridad del tronco cerebral);
Hay 4 tipos de herniación cerebral: bobbing, desviación conjugada brusca hacia
abajo y retorno lento (lesión pontina),
— Externa: desplazamiento fuera de la nistagmo de convergencia (lesión
bóveda craneal, secundario a fractura abierta mesencefálica).
y/o craniectomía descompresiva.
— Subfacial: consiste en el desplazamiento de Reflejo corneal, reflejo oculocefálico
la circunvolución del cuerpo calloso al lado y oculovestibular
contralateral, por debajo de la hoz. Su normalidad apunta la integridad del
— Transtentorial: troncoencéfalo y viceversa.
parpadeo al estimular la córnea con una gasa En la práctica, puede presentar escasa utilidad,
o torunda. Requiere el funcionamiento de los ya que frecuentemente estará enmascarado por Lectura rápida
II, V y VII pares craneales, cuyos núcleos se medidas de soporte vital (intubación y
sitúan en mesencéfalo, protuberancia y bulbo. ventilación mecánica). Los diferentes patrones
— Reflejo oculovestibular. S e realiza respiratorios traducen distintos grados de
instilando agua caliente o fría en el lesión.
conducto auditivo externo. En condiciones
normales, los ojos se mueven hacia el lado — Respiración de Cheyne-S tokes. La
estimulado con agua caliente y hacia el lado amplitud y la FR van aumentando
Las exploraciones
contrario al estímulo con agua fría. Es progresivamente hasta llegar a un punto en complementarias han de
indispensable comprobar la integridad de la el que vuelven a disminuir y llegar a la individualizarse según la
membrana timpánica previamente. apnea para reiniciar el ciclo implica lesión sospecha diagnóstica y el
— Reflejo oculocefálico. También llamado diencefálica, ganglios de la base o de ambos coste-beneficio para el
“ojos de muñeca”. Está contraindicada su hemisferios cerebrales. paciente. Ninguna prueba
diagnóstica tiene prioridad
realización si hay sospecha o evidencia de — Hiper ventilación neurógena central. respecto a las medidas
lesión medular. Se realiza una rotación lateral Respiración profunda y taquipneica, traduce de soporte vital. Hay que
de la cabeza. En condiciones normales, se lesión en mesencéfalica baja o pontina alta. valorar: la analítica
comprueba una desviación conjugada de la Es necesario distinguirla de la sanguínea, la punción
cabeza en sentido contrario a la movilización. hiperventilación secundaria a alteraciones lumbar, el estudio
microbiológico, el examen
Respuesta motora metabólicas. toxicológico, la
Hay que valorar la postura corporal — Respiración apnéustica. Se presenta una carboxihemoglobina, la
(decorticación, descerebración), el tono frecuencia lenta, con períodos largos de apnea neuroimagen, el cribado
muscular (hipotonía, flaccidez, hipertonía, e inspiración profunda posterior que se metabólico, el estudio
espasticidad), los reflejos osteotendinosos y detiene en la fase de máxima inspiración. Se hormonal, etc.
cutáneos (presencia, ausencia, exaltación, observa en lesiones de protuberancia inferior.
simetría), el reflejo cutaneoplantar (normal = — Respiración atáxica o de Biot. Patrón
flexor, anormal = Babinski) y la presencia o no respiratorio muy irregular y desorganizado,
de fasciculaciones musculares. que se observa en lesión bulbar e indica
parada respiratoria inminente.
— Lesión en córtex. Monoparesia.
— Lesión en la cápsula interna. Hemiparesia Afectación del sistema nervioso autónomo
contralateral. Puede manifestarse como episodios de
— L esión en pedúnculo cerebral. hipertermia, crisis de sudoración, erupciones
Hemiparesia contralateral. Parálisis cutáneas evanescentes, episodios de
homolateral de los III y V pares craneales. hipertensión o hipotensión arterial y
— Lesión en protuberancia. Hemiparesia variaciones de la FC.
contralateral. Parálisis homolateral de los V,
VI, VII y VIII pares craneales. Afectación del hipotálamo
— Lesión en bulbo. Hemiparesia Sospechar en todo niño en coma que presente
contralateral. Parálisis homolateral de los IX, trastornos de la termorregulación (hipotermia
X, XI y XII pares craneales. e hipertermia) y trastornos hidroelectrolíticos
— Lesión en médula espinal. Parálisis (diabetes insípida, síndrome de secreción
homolateral por debajo de la lesión. inadecuada de la hormona antidiurética,
— Postura de decortización. El paciente síndrome de pérdida de sal).
presenta hiperextensión de extremidades
inferiores y flexión de superiores. Indica Fondo de ojo
lesión hemisférica bilateral con funciones del El papiledema es indicador de HTIC. La
troncoencéfalo conservadas. hemorragia subhialoidea puede indicar
— Postura de descerebración. El niño hemorragia subaracnoidea.
presenta hiperextensión de las 4
extremidades. Su expresión máxima es el Exploraciones complementarias
opistótonos. Indicativo de lesión Las exploraciones complementarias siempre
mesencefálica grave. han de individualizarse según la situación
— F laccidez generalizada. Destaca una clínica del paciente, la accesibilidad de la
hipotonía generalizada con nula respuesta a técnica y, sobre todo, según la sospecha
estímulos. Pequeños estímulos pueden diagnóstica. No hay ninguna exploración
producir movimientos de liberación espinal. complementaria que tenga prioridad a las
Indica lesión en el ámbito del bulbo. maniobras de estabilización inicial.