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ALZHEIMER VS PARKINSON (COMPARACIÓN)

pag.

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 ALZHEIMER VERSUS

PARKINSON
CUADRO COMPARATIVO
Enfermedades neurodegenerativas: Trastornos caracterizados por pérdida progresiva de
neuronas, típicamente afectando a grupos o “sistemas” neuronales relacionados funcionalmente. Su
proceso patológico común y primordial es la acumulación de agregados de proteínas, mismos que
pueden usarse como característica diagnóstica o morfológica de la enfermedad.

Estos agregados proteicos pueden deberse a:

Mutaciones en la conformación de la proteína.
Alteración en la “proteostasis”: síntesis, plegamiento, desplazamiento, agregación, degradación. 
Alteraciones en su procesamiento o eliminación.
Desequilibrio síntesis/eliminación. 

Característicamente, estos agregados son resistentes a la degradación, tienen una localización

aberrante en las neuronas y generan lesión mediante una respuesta celular de estrés, toxicidad
directa o debido a alteraciones de la función proteica.

Clasificación o abordajes de las enfermedades neurodegenerativas: 

Sintomático/Anatómico: La localización anatómica de la enfermedad condiciona su

presentación clínica (degeneración cortical: alteraciones cognitivas y demencia; ganglios basales:
alteraciones motoras; degeneración espinocerebelar: ataxia; neurona motora: parálisis).
Patológico: Inclusiones celulares o estructuras anómalas observadas (ovillos, placas, cuerpos) y
pérdida de neuronas.

Alzheimer Parkinson

Causa más frecuente de demencia en

la población anciana .

Incidencia y prevalencia que Enfermedad neurodegenerativa de los

aumentan con la edad 60 64 años ( - :
ganglios basales Es la causa más
1 85 89 años 40 común de Parkinsonismo
.

Relación 2 1 ♀ ♂
%; - : %).
.
: ( : ).

5 al 10 de los casos son familiares

% ,
Principal enfermedad degenerativa
el resto esporádicos .
que afecta al sistema nigroestriado .

Suele presentarse entre los 60 y los

Clínicamente se caracteriza por 80 años .

Deterioro de funciones cognitivas

:
Afecta en mayor proporción a los
.
hombres .

Alteración fundamental en la EA :
Clínicamente se caracteriza por :

Acumulación de Aβ y proteína tau , Bradicinesia .

que contribuyen a la disfunción Temblor en reposo .

neuronal . Rigidez .

El acontecimiento iniciador clave de la A grandes rasgos :

enfermedad es la generación de Aβ ,

que asocia a : Es causada por pérdida neuronal

  del sistema dopaminérgico en la
Mutaciones puntuales de la APP sustancia negra .

(EAF ). Su etiología es desconocida .

Aumento del número de copias del

gen APP duplicaciones o trisomía
(

21 ).  Hasta un 15 de los pacientes

%

Mutaciones en los complejos de desarrollan demencia con cuerpos de (

proteasas que la generan . Lewy ).

Mutaciones en los loci de las

presenilinas PS1 en el cromosoma ( Estadio evolucionado de la EP por
14 y PS2 en el cromosoma 1 en EAF ) . diseminación de las proteínas mal
plegadas y en la que se presentan
,

manifestaciones extrapiramidales
Aunque el Dx definitivo se establece sutiles y alucinaciones visuales muy
mediante estudio histopatológico se , claras con fluctuaciones de la
puede establecer el Dx preciso hasta función cognitiva .

en el 90 de los casos mediante una

% Puede mostrar evidencia
buena evaluación clínica y radiológica . patológica de EA
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.

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PARKINSON
PATOGENIA

Alzheimer Parkinson
En la patogenia de la EA participan Se asocian las siguientes condiciones : 

varios factores : 

Plegamiento anormal de la α -

Aβ Derivada de la APP mediante la

: sinucleína por :

vía amiloidógena β secretasa que ( - ), Duplicaciones del gen de la α -

tiende a agregarse y formar placas . sinucleína SNCA ( ).

Estrés oxidativo por la oxidación

Proteína tau En microtúbulos : de catecolaminas durante la
axonales . formación de melanina
Respuesta celular de estrés
.  

Supresión del transporte axonal . Cuerpos de Lewy agregados de α

Disfunción sináptica
: -

. sinucleína oligómeros tóxicos

Estado excitotóxico
( ).

. Bulbo raquídeo tronco

Degeneración neuronal
,

. encefálico estructuras límbicas ,

y neocorteza
ApoE Cromosoma 19 19q13 2 el
. 

: ( . ), Pueden liberarse de una

alelo ε4 aumenta el riesgo de EA neurona y ser captados por otra
depósito de Aβ
.

( ).

  Mutaciones puntuales y
Inflamación Lesión celular de la
: amplificaciones en 4q21 gen de la
neuroglia alteraciones en la
,

, α sinucleína EPAD
fosforilación de tau y oxidación
- . ( ) 

. 

Disfunción mitocondrial asociada a

Gran carga de placas y ovillos : mutaciones en DJ 1 PINK y parkina
Correlaciona con disfunción
- , ,

efecto citoprotector y complejo I

cognitiva grave y demencia . de la fosforilación oxidativa EPAR . ( )

Atrofia temporal , parietal y Mutaciones del gen LRRK2 con

frontolateral . ganancia de función EPAD . ( )

Marcadores útiles :  Otras causas de Sx de parkinsonismo :

Pérdida de colina acetil - Exposición a MPTP 1 metil 4

transferasa
( - - -

. fenil 1 2 3 6 tetrahidropiridina
IHQ para sinaptofisina
- , , , , )

+ . en la meperidina
Carga de amiloide
.

. Exposición a pesticidas
Métodos de imagen con F18
.

. Postinfeccioso encefalitis viral

Aumento de tau fosforilada
( ).

.  PSP ASM DCB y neuropatía por

Reducción de Aβ en el LCR
, ,

. SIDA .

CLÍNICA

Alzheimer Parkinson
Se trata de una enfermedad de inicio El Sx clínico de parkinsonismo se
insidioso y progresión lenta : compone por :

Trastornos de la memoria olvidos ( ). Dificultad para iniciar y sostener los

Dificultad para retener información movimientos voluntarios .

nueva y para el razonamiento . Temblor en reposo .

Alteraciones en la orientación viso - Inestabilidad postural retropulsión ( ).

espacial y la capacidad matemática . Fascies inexpresiva hipomimia o (

Juicio personalidad
, . "cara de máscara ").

Cambios del comportamiento . Marcha festinante .

Deambulación . Rigidez rueda dentada

( ).

Déficits del lenguaje .

Apraxia . Tríada clásica y central :

Anosmia .

Temblor .

Rigidez .

En los estadios finales 5 10 años ( - ), Bradicinesia .

termina ocasionado incontinencia ,

mutismo e inmovilidad . Los síntomas aparecen cuando han

muerto 7 de cada 10 ND por lo que la ,

degeneración inició 5 a 10 años antes .

Las complicaciones más comunes que

llevan a la muerte son las neumonías , El Dx se confirma con la respuesta
IVU y úlceras por decúbito .
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sintomática ante L Dopa - .

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PARKINSON
HALLAZGOS HISTOLÓGICOS

Alzheimer Parkinson
Placas neuríticas seniles de Aβ ( ) : Palidez de la sustancia negra y del
Colecciones esféricas extracelulares 20 a 200
μm con neuritis distrófica periférica axones
(
locus ceruleus .
),

distróficos dilatados y tortuosos

: ).
(
Pérdida de neuronas catecolaminérgicas .

Rojo Congo tioflavina S o argénticas

Depósitos extracelulares de
, .

Suele haber otras proteínas complemento ( ,

citocinas α1 antiquimotripsina y Apo

, - ).
melanina
Desde la 2ª y 3ª década de la vida con ,
. 

deterioro neurológico unos 20 años después

Cuerpos de Lewy
.

Placas difusas :
Inclusiones citoplasmáticas esféricas y
eosinófilas compuestas por filamentos de α
Estadio inicial sin prolongaciones neuríticas ,
sinucleína
-

habitualmente en la corteza superficial ,

.

Agregados densos en el núcleo y más laxo en

ganglios de la base y la corteza del cerebelo . 
la periferia .

Redondos o alargadas y aisladas o múltiples

Ovillos neurofibrilares tau
.

( ): Suelen estar rodeadas por un halo pálido . 

Acumulaciones IC citoplasmáticas de ( )

filamentos tau polimerizados e hiperP que Orden temporal de aparición

desplazan o rodean al núcleo .
Bulbo raquídeo
:

En llamarada en neuronas piramidales

" " .
Tronco encefálico
.

“Globosos en células redondeadas

” .
Estructuras límbicas
.

Estructuras fibrilares basófilas con H E & .

Neocorteza
.

Tinciones de argénticas Bielschowsky rojo ( ),

. 

Congo tioflavina S o IHQ

También pueden encontrarse en
, .

Neuronas corticales corteza entorrinal , ,

células piramidales del hipocampo amígdala

:
, ,
Núcleo basal de Meynert
prosencéfalo basal núcleos del rafe
.
, .
Locus ceruleus
Visibles aún después de la muerte de la
.

Núcleo motor dorsal del vago

neurona de origen fantasma o en lápida
.
: “ ” “ ”. 

Pérdida neuronal progresiva con Axones de Lewy :

Prolongaciones distróficas neuronales que

gliosis reactiva . contienen agregados de α sinucleína - .

Pueden observarse mejor con IHQ .

Hipocampo amígdala y neocorteza , .

Relativa conservación de :

Corteza
Respeta corteza 1ª M y S
.

. Hipocampo .

Amígdala .

Angiopatía amiloidea cerebral Demencia con cuerpos de Lewy

 

Presencia de amiloide vascular

:
. 
Inclusiones en las neuronas de la corteza de
forma diseminada
Cualquier depósito de Aβ en el
.

parénquima cerebral :

Cambio neuropatológico de la EA . 

Tinción de ubiquitina .

HALLAZGOS RADIOLÓGICOS

Alzheimer Parkinson
Macroscópica y radiológicamente los , Disminución de la pars compacta .

hallazgos más importantes son : 

Hipointensidad en el putamen .

Atrofia cortical pronunciada :

Aplanamiento de circunvoluciones
ensanchamiento de los surcos
y Atrofia asimétrica :

Hipocampo memoria reciente

.
Lóbulo temporal medial .

Lóbulo frontal
( ).
Cíngulo posterior .

Lóbulo temporal
.
Hipocampo .

Lóbulo parietal
.
Circunvolución parahipocampal .
.
Córtex entorrinal .

Amígdala
Hidrocefalia ex vacuo
.

Anchura del asta temporal del ventrículo

lateral
:

Aumento compensatorio de los ventrículos . 

.

Criterios de Scheltens para evaluar atrofia de

los lóbulos temporales
Afectación precoz de
.

Lóbulo temporal medial

Hipocampo
. Ausencia del signo de la cola de
Corteza entorrinal
.

.
golondrina .

Amígdala
Ecografía transcraneal
.

Atrofia del cuerpo calloso .

Ecogenicidad aumentada en la SN del
mesencéfalo .

Atrofia grave en estadios tardíos .

PET con fluorodopa F18 :

Reducción de la captación estriatal

PET simple con hexametil
.

propilenoamina oxima : PET con C raclopride - :

Áreas hipometabólicas por muerte o disfunción Concentración de receptores D2 normal o (

neuronal . aumentada ).

PET con marcadores F para amiloide :

18F florbetapir
- , 18F florbetaben
- y por 18F
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flutemetamol .

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HALLAZGOS HISTOLÓGICOS & RADIOLÓGICOS

Alzheimer Parkinson

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