UNIVERSIDAD CATÓLICA DE SANTIAGO DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

SEMIOLOGÍA PRÁCTICA II:

“MOTRICIDAD Y SENSIBILIDAD”

ESTUDIANTE:
Ana Muñoz Guerra

DOCENTE:
Dr. Pablo Maldonado Centeno

CURSO:
V Ciclo

PARALELO:
“C1”

FECHA: Guayaquil, 13 de enero del 2023

SEMESTRE B 2022
 MOTRICIDAD Y SENSIBILIDAD
CORTEZA CEREBRAL

Durante las lesiones de la corteza sensorial, y por ende del lóbulo parietal, podemos encontrar que la persona
es capaz de sentir los cambios en las texturas, así como el dolor, pero el cerebro, específicamente las áreas
somatosensoriales no son capaces ni de procesar ni generar una respuesta adecuada a la demanda.
Estas lesiones pueden ser causadas por tumores, déficits congénitos, por ACV, entre otras. Y pueden ocasionar
síntomas como pérdida en la sensación en la zona del cuerpo contraria a la lesión, déficits
sensoriales, apraxias ideo motoras, e incapacidad para reconocer objetos (estereognosia).

En cuanto a las lesiones, cuando estas áreas motoras se ven afectadas podemos encontrar falta o pérdida de
los movimientos en las extremidades. Pero en si las características van a variar dependiendo de la afectación,
es decir que cuando es una lesión unilateral se puede provocar acinesia en los miembros de la región contraria,
y en cambio la lesión bilateral provoca una pérdida completa del control del movimiento, inclusive con
pérdida del habla.

LÓBULO FRONTAL

Por lo general, una lesión en los lóbulos frontales causa la pérdida de la capacidad de resolver problemas y
de planificar e iniciar acciones, como cruzar la calle o contestar a una pregunta compleja (algunas veces
llamadas funciones ejecutivas). Algunas discapacidades específicas varían según cuál sea la zona del lóbulo
frontal lesionada.

• Parte Posterior: (que controla los movimientos voluntarios) resulta dañada, se produce debilidad
muscular o parálisis. Como cada lado del cerebro controla el movimiento de la parte opuesta del
cuerpo, la lesión del hemisferio izquierdo causa debilidad en el lado derecho del cuerpo, y viceversa.
• Parte Central: las personas pueden llegar a presentar apatía, falta de atención y desmotivación. El
pensamiento se ralentiza y las respuestas a las preguntas son muy lentas,
• Parte posterior media del lóbulo frontal izquierdo (área de Broca): las personas pueden tener
dificultades para expresarse con palabras; se trata de una alteración llamada afasia de Broca (o afasia
expresiva).
• Parte Anterior del Lóbulo Frontal: puede ocurrir lo siguiente:
o Dificultad para mantener temporalmente la información disponible para su procesamiento
(denominada memoria de trabajo).
o Reducción en la fluidez del habla.
o Apatía (falta de emoción, interés y preocupación)
o Falta de atención.
o Respuestas tardías a las preguntas.
o Una sorprendente falta de inhibición, que incluye un comportamiento social inapropiado.
Las personas que pierden sus inhibiciones pueden ser inapropiadamente eufóricas o deprimidas, con ganas
de discutirlo todo exageradamente o bien pasivas, y vulgares. Se comportan con indiferencia ante las
consecuencias de su manera de actuar. También se vuelven reiterativas, repitiendo lo que dicen. Algunas
personas desarrollan síntomas similares cuando se hacen mayores o si se desarrolla una demencia. Estos
síntomas pueden ser consecuencia del deterioro del lóbulo frontal.

LÓBULO PARIETAL

Ciertas funciones tienden a ser controladas en mayor grado por uno de los lóbulos parietales (generalmente
el izquierdo). Se considera el lóbulo dominante cuando controla el lenguaje. El otro lóbulo (no dominante)
tiene otras funciones, como permitir que la persona se dé cuenta de cómo se relaciona el cuerpo con el
espacio que lo rodea.

• Parte delantera de uno de los lóbulos parietales: causa insensibilidad y altera las sensaciones en el
lado opuesto del cuerpo. Las personas afectadas tienen dificultad para identificar la localización y el
tipo de sensación (dolor, calor, frío o vibración). Las personas pueden tener dificultades para reconocer
objetos mediante el tacto (es decir, por su textura y forma).
• Parte media: la persona no distingue el lado derecho del izquierdo (lo que se llama desorientación
derecha-izquierda) y tiene problemas con el cálculo y la escritura. Es posible que tenga problemas para
determinar dónde se encuentran partes de su propio cuerpo (un sentido llamado propiocepción).
• Lóbulo parietal no dominante (normalmente el derecho): se pierde la capacidad de hacer tareas
sencillas como peinarse o vestirse (un trastorno denominado apraxia). También puede haber problemas
para entender cómo los objetos se relacionan entre sí en el espacio. En consecuencia, las personas
pueden tener problemas para dibujar y construir cosas, y perderse en su propio vecindario. Estas
personas también pueden ignorar la gravedad de su trastorno o negar su existencia, e ignorar el lado
del cuerpo opuesto al daño cerebral (normalmente el lado izquierdo).
LÓBULO TEMPORAL
En la mayoría de las personas, parte del lóbulo temporal izquierdo controla la comprensión del lenguaje. Si
esta parte está dañada, la memoria verbal suele estar considerablemente alterada, así como la habilidad para
entender el lenguaje, lo que se llama afasia de Wernicke (receptiva) (véase la tabla Reconocimiento de una
persona con afasia).
Si ciertas áreas del lóbulo temporal derecho están dañadas, se ve afectada la memoria para los sonidos y la
música. En consecuencia, las personas pueden tener problemas para cantar.
LÓBULO OCCIPITAL
• Lesión en ambos lados del lóbulo occipital: la persona afectada no puede reconocer objetos con la
vista, aunque sus ojos funcionen con normalidad. Este trastorno se llama ceguera cortical. Algunas
personas con ceguera cortical no se dan cuenta de que no pueden ver. En lugar de reconocerlo, con
frecuencia elaboran descripciones de lo que ven (lo que se denomina confabulación). Este trastorno
se denomina síndrome de Anton.
• Un trastorno convulsivo que afecte el lóbulo occipital puede provocar alucinaciones en la visión. Por
ejemplo, pueden verse líneas de color cuando se mira en una dirección determinada.

LÓBULO LÍMBICO
Las convulsiones que se originan por la lesión en el área del lóbulo temporal en el lóbulo límbico por lo
general duran solo unos minutos. Al principio, es posible que la persona no sea capaz de controlar sus
sentimientos o de pensar con claridad. Es posible que perciba olores desagradables que no existen (un tipo
de alucinación). Puede parecer aturdida e inconsciente de su entorno y realizar movimientos automáticos,
como tragar repetidamente o chasquear los labios. Durante la convulsión, algunas personas experimentan
cambios de personalidad como falta de humor, religiosidad extrema y obsesión. Las personas también
pueden presentar una imperiosa necesidad de escribir.

LESIONES DE LA CORTEZA SOMATOSENSORIAL PRIMARIA

• Cualquier tipo de lesión o deterioro provocados en esta zona puede causar numerosas alteraciones en
la capacidad para percibir las sensaciones. Entre estas disfunciones se encuentran:
• Disminución o pérdida de las sensaciones de dolor y térmicas
• Alteraciones en la capacidad de percibir la posición del propio cuerpo y de los movimientos
• Deterioro de las sensaciones y funciones táctiles
LESIONES DE LA CORTEZA SOMATOSENSORIAL DE ASOCIACIÓN
En los casos en los que esta región sufra cualquier tipo de daño o degradación, se mantiene la capacidad de
percibir las sensaciones generales del entorno. No obstante, el cerebro es completamente incapaz de integrar
y darle un sentido a esta información.
Es el caso de las agnosias, en las que el principal problema consiste en un déficit en el reconocimiento de los
objetos y las personas.

TÁLAMO

Hemiparesia o hemiplejía
Trastornos sensitivos y
Ataxia
motores
Hipoestesia superficial y/o profunda
Afasia de Brocca, global, transcortical y mutismo

Trastornos Disartria
Neurocomportamentales Negligencia
Anosognosia
Demencia
Desviación de la mirada horizontal hacia la lesión

Desviación de la mirada horizontal hacia el lado contralateral de la lesión

Trastornos oculomotores y
del campo visual Parálisis de la mirada horizontal
Parálisis de la mirada hacia arriba
Pupila miótica fija
Hemianopsia
Dolor talámico
Movimiento coreiforme
Otros signos neurológicos Mano talámica
Asterixis
Convulsión
 NÚCLEOS BASALES
Tipo de Temblor Localización Características Lesión
De reposo o de actitud. Disminuye con
Dedos de las
los movimientos intencionales. Se
Parkinsoniano manos y Sustancia negra
exacerba con el estrés. Es de carácter
brazos
lento y de gran amplitud.
Dedos y Aparece en estados de estimulación
Fisiológico Carece de lesión
brazos adrenérgica. Postural, fino y rápido.
Miembros
Cerebeloso Temblor intencional Vías cerebelosas
superiores
Temblor postural o intencional. Lento y
Manos, Entre SNA y temblor
Esencial de mediana amplitud. Exacerba con estrés
cabeza y voz fisiológico
y mejora con alcohol.
Región
proximal de
Enfermedad de Degeneración
los Grueso y de gran amplitud
Wilson hepatolenticular
miembros
superiores

MESENCÉFALO
Secundario a la afectación del mesencéfalo ventral. Este se produce por el
infarto de las estructuras mencionadas arriba y suele ser secundario a la oclusión
de las ramas paramediales de la arteria basilar o ramas de las arterias cerebrales
Síndrome de Webber posteriores. Clínicamente se caracteriza por parálisis del nervio oculomotor
común ipsilateral acompañada de hemiparesia o hemiplejia del cuerpo
contralateral. Si existe afectación de la sustancia negra también pueden aparecer
síntomas de parkinsonismo.
Se produce debido a la afectación del tegmento dorsal del mesencéfalo y
generalmente es secundario a una oclusión de ramas de la arteria cerebral
Síndrome de Benedikt posterior que aporta flujo a los núcleos del nervio oculomotor y al núcleo rojo.
Clínicamente se manifiesta con paralisis del oculomotor común ipsilateral,
hemiataxia contralateral, incoordinación y corea.
Producido por el infarto de la porción dorsomedial del mesencéfalo debido a la
oclusión de ramas perforantes pequeñas de la arteria cerebral posterior que
aportan flujo a la porción medial del núcleo rojo, a las fibras rubrodentadas, al
Síndrome de Claude núcleo del tercer par craneal y al pedúnculo cerebeloso superior. Clínicamente
se manifiesta con parálisis e incoordinación del nervio oculomotor común
ipsilateral acompañadas de hemiataxia contralateral de miembros superiores y
inferiores.
Causado por la compresión del techo del mesencéfalo, a la altura de los
colículos superiores, generalmente producida por presencia de una lesión
Síndrome de Parinaud ocupante de espacio adyacente a la comisura posterior o en la región pineal.
Clínicamente cursa con parálisis de la mirada hacia arriba, disociación de la
respuesta pupilar, y nistagmo de convergencia.
Compresión por masa o infarto del pedúnculo cerebeloso superior.
Síndrome de Nothnagel Clínicamente cursa con parálisis uni o bilateral del nervio oculomotor y ataxia
cerebelosa ipsilateral.
 PROTUBERANCIA
Causado por el infarto lateral del puente y del pedúnculo cerebeloso medio,
secundario a la oclusión de las ramas perforantes de la arteria basilar y de las
arterias cerebelosas anteroinferiores. Clínicamente se manifiesta como
Síndrome de Marie-Foix
hemiplejia o hemiparesia contralateral, con síntomas sensitivos cruzados de
afectación ipsilateral entre los que se incluyen: alteración de la sensibilidad al
dolor y temperatura, ataxia, parálisis facial, hipoacusia, vértigo y nistagmo.
Causado por el infarto de la porción inferomedial del puente, con afectación del
tracto corticoespinal, el lemnisco medial, el fascículo longitudinal medial, la
formación reticular y los núcleos del abducens y del facial. Clínicamente se
Síndrome de Foville
presenta con hemiparesia o hemiplejia contralateral, hemiparestesias, parálisis
facial ipsilateral y parálisis de la mirada conjugada con imposibilidad para mirar
al lado de la lesión.
También conocido como pseudocoma, se debe a un insulto sobre la vía
piramidal localizada en la porción más ventral del tronco del encéfalo,
produciendo parálisis de todos los músculos de la respiración voluntaria. Los
Síndrome Loked-in pacientes generalmente están despiertos y conscientes, con la capacidad
cognitiva conservada, siendo incapaces de hablar o de realizar cualquier
movimiento voluntario excepto los movimientos oculares, debido a que la
mayor parte de las veces el nervio oculomotor no se encuentra afectado.
Se produce por una lesión unilateral de la porción ventromedial del puente que
afecta a los núcleos del abducens y fascículo corticoespinal, respetando el
séptimo par. Clínicamente se caracteriza por una debilidad en la lateralización
Síndromes de Raymon y de la mirada hacia el lado de la lesión. El síndrome de Millard- Gubler se debe
Millard-Gubler a una lesión de la cara ventrocaudal del puente, que afecta al tracto
corticoespinal y a los nervios facial y abducens. Se manifiesta con paresia facial
ipsilateral con pérdida del reflejo corneal, hemiplejia contralateral, isotropismo
y diplopía.
Se debe a una lesión en el colículo del facial, y causa disfunción del fascículo
longitudinal medial, del nervio abducens, y de las fibras de la rodilla del nervio
Síndrome facial- facial, causando una parálisis de segunda motoneurona del facial proximal al
colliculus ganglio geniculado que se acompaña de pérdida del sentido del gusto en los dos
tercios anteriores de la lengua, hiperacusia, diplopía y parálisis horizontal de la
mirada conjugada.

BULBO
Producido por daño de la porción lateral del bulbo raquídeo, generalmente
secundario al infarto de la arteria cerebelosa posteroinferior. El pedúnculo
cerebeloso inferior, los núcleos vestibulares, el núcleo espinal del nervio
Síndrome de Wallenberg trigémino y el núcleo ambiguo están generalmente afectados. Clínicamente se
manifiesta como vértigo, caída hacia el lado de la lesión, diplopía, nistagmo
rotatorio, síndrome de horner ipsilateral, hipo, analgesia y termoalgesia
ipsilaterales, disfonía, disfagia, disartria y pérdida del reflejo nauseoso.
Se debe al infarto de la porción medial del bulbo, con afectación del núcleo del
Síndrome de Dejerine nervio hipogloso. Clínicamente discurre con debilidad y disminución del
sentido del gusto ipsilaterales además de parálisis ipsilateral.
Se produce por el infarto lateromedial del bulbo debido a la oclusión de la
Síndrome de Babinski- porción intracraneal de la arteria vertebral. Se manifiesta clínicamente con
Nageotte ataxia cerebelosa ipsilateral, defectos sensitivos faciales, síndrome de horner y
hemiplejia/ paresia contralateral.
Entidad rara que se produce por la lesión del triángulo de Guillain and
Degeneración Mollaret, formado por el núcleo rojo, los núcleos olivares inferiores, y el
hipertrófica de la oliva núcleo dentado contralateral. Está causado por la degeneración del tracto
bulbar dentatorubral o del tracto tegmental central. Clínicamente se presenta con
mioclono palatino asociado o no a clínica troncoencefálica o cerebelosa.
BIBLIOGRAFÍA
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