FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

“ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA”

MONOGRAFÍA

TÍTULO
“BIOQUIMICA DE LA TRANSIMSIÓN NERVIOSA”

Autor (es):
 Ampuero Cabrejos Fiorella
 Espinoza Colunche Ana Luz
 Flores Idrogo Jennifer Thalia
 Huaman Jimenez Claudia
 Huamán Montenegro José Alonso
 Rivera Rivera Samantha Nicolle

Docente:
Chavarri Chávez, Carlos Arturo

PIMENTEL – PERÚ
2021
 ÍNDICE
INTRODUCCIÓN............................................................................................................................2
1 CAPÍTULO I............................................................................................................................5
1.1 Definición........................................................................................................................5
1.1.1 Células Nerviosas:................................................................................................5
1.1.2 Neurona:.................................................................................................................6
1.1.3 Otras Células del Tejido Nervioso....................................................................6
1.2 Transmisión de información......................................................................................7
1.2.1 Sinapsis Física o eléctrica..................................................................................7
1.2.2 Sinapsis químicas...............................................................................................8
1.3 Neurotransmisores.......................................................................................................8
1.4 Presinapsis en sinapsis química:.............................................................................8
1.4.1 Función:..................................................................................................................9
1.4.2 Transmisión presináptica:..................................................................................9
1.4.3 Aspectos moleculares de la presinapsis......................................................10
1.5 Post – sinapsis en sinapsis química......................................................................11
1.5.1 Receptores...........................................................................................................12
2 CAPITULO II: SISTEMA COLINÉRGICO........................................................................12
2.1 Generalidad de la Acetilcolina.................................................................................12
2.2 Especificidad de Isómeros.......................................................................................12
2.3 Síntesis de Acetil – COA y recaptura de Colina..................................................13
2.4 Almacenamiento vesicular de Acetilcolina..........................................................14
2.5 Terminación de la Señalización..............................................................................15
2.6 Receptores Muscarínicos:........................................................................................16
2.6.1 Receptores Muscarínicos Inhibitorios: M2 Y M4........................................18
2.6.2 Receptores Muscarínicos Activadores:M1, M3 Y M5.................................18
2.7 Vías Nerviosas Colinérgicas....................................................................................18
2.7.1 Funciones de las Vías Colinérgicas...............................................................19
2.8 Patologías relacionadas con el Sistema Colinérgico:.......................................20
3 CAPÍTULO III........................................................................................................................21
3.1 Catecolaminas.............................................................................................................21
3.1.1 Biosíntesis de las catecolaminas...................................................................21
3.1.2 Almacenamiento.................................................................................................21
3.1.3 Liberación.............................................................................................................22
3.1.4 Función.................................................................................................................22
 3.1.5 Estructura.............................................................................................................23
3.1.6 Metabolismo.........................................................................................................23
3.2 Adrenalina (Epinefrina).............................................................................................23
3.2.1 Función.................................................................................................................24
3.2.2 Receptores...........................................................................................................24
3.2.3 Formación.............................................................................................................24
3.3 Noradrenalina..............................................................................................................24
3.3.1 Función.................................................................................................................25
3.3.2 Receptores...........................................................................................................25
3.3.3 Formación.............................................................................................................25
3.3.4 Efectos..................................................................................................................25
3.4 Dopamina......................................................................................................................26
3.4.1 Función y Acción................................................................................................26
3.4.2 Receptores...........................................................................................................26
3.4.3 Formación.............................................................................................................26
3.4.4 Efectos..................................................................................................................26
4 CONCLUSIONES.................................................................................................................27
5 REFERENCIAS....................................................................................................................28
 INTRODUCCIÓN

En el presente trabajo abarcaremos el tema de la Bioquímica de la trasmisión

nerviosa que los impulsos nerviosos entre dos neuronas tienen lugar en la
conexión entre ambas llamadas sinapsis. Las sinapsis se establecen
normalmente entre la parte terminal de un axón y el cuerpo o las dendritas de otra
neurona. La estructura sináptica está formada por la membrana presináptica, la
hendidura sináptica y la membrana postsináptica.

El desarrollo de este informe requiere satisfacer el siguiente objetivo general es

Determinar las principales características de la bioquímica de la transmisión
nerviosa, por lo tanto, incluyen los objetivos específicos los cuales son; Establecer
las generalidades de la bioquímica de la transmisión nerviosa, Estudiar las causas
y consecuencias de la transmisión nerviosa.

El sistema nervioso capta las condiciones del medio externo (a través de los
estímulos que son captados por los receptores), domina las condiciones del
medio interno (la condición y estado de los órganos del cuerpo), en el que
organiza la traslación voluntarios y no voluntarios, ya que crea el pensamiento.
De esta forma, el sistema nervioso controla y regula la conexión con el medio
externo y regula el medio interno, con el fin de obtener y alcanzar un
funcionamiento integrado del organismo

En el sistema nervioso la información se propaga principalmente a través de los

impulsos nerviosos (de manera potencial acerca de la acción del nervio) en el que
se trasladan uno tras a otro por medio de uniones interneuronales llamadas
sinapsis.

Sinapsis eléctrica: En el que los impulsos eléctricos son transmitidos por medio de
canales directos a partir una célula a la siguiente. Sinapsis química es un medio
de conexión a través de sustancias químicas conocidas como neurotransmisores,
en el cual se localiza en la zona terminal de las neuronas que existe el botón
sináptico, en el que separa una neurona de otra. Por lo que nos proponemos con
este trabajo dar a conocer los neurotransmisores y su papel en la transmisión de
información, así como confeccionar un material complementario que sirva para la
enseñanza de pregrado y postgrado, dada la escasez bibliográfica que se tiene
relacionada sobre el tema y lo importante que resulta para la formación del
médico general básico.

De modo que de planteamos y ofrecemos por medio de este trabajo hacer

entrega de conocimientos de los neurotransmisores y su función en la transmisión
de información, de este modo preparar elementos incorporados, con el fin de que
se aproveche, con respecto a la educación, debido a que manifiesta la
insuficiencia bibliográfica del tema, el cual dispone la importancia del desarrollo
básico del médico general.
1 CAPÍTULO I
En este trabajo se exponen sucintamente, varias de las teorías sobre la
transmisión nerviosa, descubrimientos, trabajos y el movimiento científico
químico relacionado con ello.

1.1 Definición
La Bioquímica de la trasmisión nerviosa es cuando la transmisión de los
impulsos nerviosos entre 2 neuronas tiene lugar en la conexión entre
ambas llamadas sinapsis, el impulso nervioso sólo se propaga en un
solo sentido, que es cuando una neurona es estimulada y se originan
unos cambios eléctricos que empiezan desde las dendritas, que pasan
por el cuerpo neuronal, y terminan en el axón; el impulso nervioso no se
transmite con la misma velocidad en todas las neuronas.

1.1.1 Células Nerviosas:

La unidad básica de la comunicación en el sistema nervioso es la
célula nerviosa, la cual es la (neurona), cada célula nerviosa está
conformada por el cuerpo celular, que comprende el núcleo, una
fibra de ramificación principal (axón) y numerosas fibras de
ramificación más pequeñas que son las (dendritas).

Las células nerviosas tienen como función que las neuronas tienen
la capacidad de comunicarse con una buena precisión, rapidez y a
larga distancia con otras células, ya sean nerviosas, musculares o
glandulares, a través de las neuronas se transmiten señales
eléctricas las cuales son denominadas impulsos nerviosos. Aunque
 el sistema nervioso es demasiado complejo, el tejido nervioso se
compone de solo dos tipos básicos de células nerviosas las cuales
son: (neuronas y células gliales). Las Neuronas son las unidades
estructurales y funcionales del sistema nervioso.

1.1.2 Neurona:
Son las células funcionales del tejido nervioso, ya que ellas se
interconectan formando redes de comunicación que transmiten
señales por zonas definidas del sistema nervioso. Las funciones
complejas son consecuencia de la interacción entre redes de
neuronas, y no el resultado de las características.

Específicas de cada neurona individual, la forma y estructura de

cada neurona se relaciona con su función específica, las que
pueden ser:

• Recibir señales desde receptores sensoriales

• Conducir estas señales como impulsos nerviosos, que
consisten en cambios en la polaridad eléctrica a nivel de su
membrana celular.
• Transmitir las señales a otras neuronas o a células efectoras.

1.1.3 Otras Células del Tejido Nervioso

Las células son de dos clases diferentes: neuronas o células
nerviosas y neuroglia o células de sostén. Son las células
 funcionales del tejido nervioso, ellas se interconectan formando
redes de comunicación que transmiten señales por zonas definidas
del sistema nervioso.

Célula grande en forma de estrella que mantiene las células

nerviosas en su lugar y las ayuda a desarrollar y funcionar
correctamente. Un astrocito es un tipo de célula glial.

- Los Atrocitos: Célula grande en forma de estrella que

mantiene las células nerviosas en su lugar y las ayuda a
desarrollar y funcionar correctamente, un astrocito es un tipo de
célula glial, están encargados de regular los mecanismos
antioxidantes que le permiten a la neurona defenderse de
sustancias derivadas del oxígeno que la ponen en peligro;
también promueven la nutrición neuronal y el control de
neurotransmisores para que no actúen en exceso, entre otras
funciones.
- La Micología: La micología o micetología es la Ciencia
biológica que se dedica al estudio de los hongos, es una de las
áreas de la biología más extensas y diversificadas que aporta
avances significativos a la investigación científica y al desarrollo
tecnológico

1.2 Transmisión de información

La comunicación es un proceso exclusivamente humano, así el proceso
humano a través del cual se transmiten ideas, opiniones, puntos de vista
de un emisor a un receptor, sin que medie la interacción social, la
interinfluencia y la retroalimentación se considera transmisión de
información.

1.2.1 Sinapsis Física o eléctrica.

Una sinapsis eléctrica es el tipo de sinapsis en la que la
transmisión entre la primera neurona y la segunda neurona no se
produce por la secreción de un neurotransmisor, como sucede en
 las sinapsis químicas, sino por el paso de iones de una célula a
otra a través de uniones gap.

1.2.2 Sinapsis químicas.

La sinapsis química es el sitio en
que células vecinas se comunican
entre sí a través de mensajes
químicos, los neurotransmisores.

1.3 Neurotransmisores
Un neurotransmisor es una biomolécula que permite la
neurotransmisión, es decir, la transmisión de información desde una
neurona hacia otra neurona, una célula muscular o una glándula,
mediante la sinapsis que las separa.

Los neurotransmisores son mensajeros químicos que transportan,

impulsan y equilibran las señales entre las neuronas y las células diana
en todo el cuerpo. Estas últimas pueden estar en glándulas, músculos u
otras neuronas.

Principales Neurotransmisores

- La serotonina: Deriva de la hidroxilación del triptófano

mediante la acción de la triptófano-hidroxilasa que produce 5-
hidroxitriptófano; éste es descarboxilado, dando lugar a la
serotonina.
- La acetilcolina: Es el NT fundamental de las neuronas motoras
bulbo-espinales, las fibras preganglionares autónomas, las
fibras colinérgicas posganglionares (parasimpáticas) y muchos
grupos neuronales del SNC (p. ej., ganglios basales y corteza
motora).
- La dopamina: Es el NT de algunas fibras nerviosas y
periféricas y de muchas neuronas centrales (p.ej., en la
sustancia negra, el diencéfalo, el área tegmental ventral y el
hipotálamo).
1.4 Presinapsis en sinapsis química:
 Toda neurona presináptica tiene la maquinaria biosintética para el
neurotransmisor que libera, diferenciándose a este respecto dos
tipos de neurotransmisores:
 Neurotransmisores de molécula pequeña o propiamente
dichos, que se sintetiza en el terminal. Esto implica la
presencia de enzimas y precursores en el terminal.
 Los neurotransmisores de molécula grande se sintetizan en el
soma.
 Tras la síntesis, los neurotransmisores se almacenan en
vesículas. Para ello se requiere una serie de proteínas que
internen los diferentes neurotransmisores en las mismas
vesículas desde el citosol. Se pueden diferenciar dos tipos de
vesículas:
 Vesículas de neurotransmisores de molécula pequeña,
pequeños y poco densos
 Vesículas de neurotransmisores de gran tamaño, que son
internados en el soma y transportados hasta el terminal. Estas
vesículas son grandes y densas.
 Al llegar un potencial de acción a una presinapsis ha de darse un
cambio en las características de la membrana neuronal que
generen una despolarización, que a su vez produce la apertura de
canales de Ca2+, aumentando de esta forma los niveles de Ca2+
intracelulares (que pasan de 0,1 μM a 10-50 μM).

1.4.1 Función:
La parte presináptica presenta una función secretora altamente
organizada que permite que el proceso de transferencia de la
información represente un evento que dura alrededor de 0.3 a
varios milisegundos y La presinapsis se identifica por la presencia
de las vesículas sinápticas que almacena el neurotransmisor y que
se encuentran ligadas al citoesqueleto, o en los sitios activos de
liberación. 1,2
1.4.2 Transmisión presináptica:
La liberación de transmisión en el terminal presináptico es iniciada
por un aumento transitorio de la concentración intracelular de
Ca2+; el cual se debe fundamentalmente a la activación de los
canales de calcio dependientes de voltaje, lo que da lugar a un
ingreso de Ca2 en el citosol presináptico, que desencadena el
anclaje y fusión de las vesículas sinápticas con la membrana
presináptica, y la liberación del neurotransmisor (exocitosis). Hay
muchos tipos de neurotransmisores, unos producen excitación en
la neurona postsináptica y otros, inhibición. Ambos son
fundamentales para mantener un funcionamiento apropiado del
SNC.3

1.4.3 Aspectos moleculares de la presinapsis

El neurotransmisor liberado se une a receptores postsinápticos que
traducen la información Neuroquímica de la transmisión nerviosa
de la neurona presináptica a la postsináptica, produciendo una
respuesta en las canales postsinápticas de la célula diana. Los
neurotransmisores tienen una función breve y concisa, y por tanto
tras actuar deben desaparecer, lo que implica la existencia de
estrategias de limpieza de la brecha, que a su vez dependen del
tamaño de los neurotransmisores:

 En los neurotransmisores pequeños destacan tres procesos

 La recaptura por la propia neurona que lo libera, lo que
implica la existencia de proteínas transportadoras
específicas que se activan con la unión del
neurotransmisor que es introducido en el terminal. Tras
esto pueden darse dos vías:
 La unión a proteínas transportadores de la vesícula,
y por tanto el reciclaje de la molécula.
 El metabolismo intracelular, que requiere enzimas
que metabolicen específicamente el
neurotransmisor.
  El metabolismo a nivel de la hendidura sináptica por
proteínas que faciliten la degradación extracelular.
 Por último, el metabolismo intraglial, para el cual los
astrocitos tienen transportadores específicos, así como el
aparato enzimático correspondiente.
 Para los neurotransmisores grandes no hay recaptura, la
degradación siempre es a nivel extracelular por enzimas
proteolíticas.

1.5 Post – sinapsis en sinapsis química

Una vez liberado el neurotransmisor se une a receptores específicos y
realiza una acción breve y precisa, pudiendo ser la respuesta a nivel de
estos receptores de dos tipos:

 Facilitadora (activadora).
 Inhibitoria. Las diferentes arquitecturas de sinapsis presentan
característicamente estos tipos de respuesta: Neuroquímica de la
transmisión nerviosa
 Las sinapsis axodendríticas suelen ser activadoras o facilitadoras.
 Las sinapsis axoaxónicas son moduladoras, es decir modulan la
acción de la neurona postsináptica.
 Las sinapsis axosomáticas son generalmente inhibitorias.

Además, en el sistema nervioso periférico en general las sinapsis

constan de una neurona presináptica y de una neurona postsináptica,
mientras que en el sistema nervioso central una neurona presináptica
puede contactar con miles de neuronas presinápticas, generando tanto
respuestas inhibitorias como excitatorias.

En cualquier caso, como consecuencia de la acción de los

neurotransmisores sobre los receptores aparece un mensaje eléctrico
que conlleva cambios en el potencial de membrana debido a la apertura
de ciertos canales eléctricos. De esta forma, es la acción específica
sobre diferentes tipos de receptores la que define los tipos de respuesta:
  La apertura de canales de Ca2+ o Na+ determina respuestas
facilitadoras.
 La apertura de canales de Cl- y K+ determina respuestas
inhibitorias.

1.5.1 Receptores
Existen dos tipos de receptores:

1) Receptores ionotrópicos, en los cuales el receptor está

asociado físicamente a un canal iónico o forma parte de él.
2) Receptores metabotrópicos, receptores acoplados a segundos
mensajeros que ponen en marcha una serie de procesos
enzimáticos que a su vez producen esos segundos mensajeros.
En lo referente a las diferencias, fundamentalmente la acción de
los receptores ionotrópicos es muy rápida, poco mantenida en
el tiempo y de limitada amplificación; mientras que la acción de
los metabotrópicos es más lenta, mantenida y de gran
amplificación.

2 CAPITULO II: SISTEMA COLINÉRGICO

2.1 Generalidad de la Acetilcolina
El primer neurotransmisor fue la acetilcolina (ACh) descubierto en 1907,
localizado en el órgano eléctrico del pez torpeado; en el cual, se
encuentra acumulada una carga positiva; sin embargo, no es un
aminoácido ni un derivado. La acetilcolina en el sistema nervioso
periférico es un neurotransmisor presente en las sinapsis
neuromusculares; mientras tanto, el sistema nervioso central en el
núcleo basal Meyers se localiza la mayor parte de neuronales
colinérgicos, permaneciendo presente junto al sistema colinérgico en
interneuronas acerca de otras regiones (El inicio y final en una misma
región de las neuronas).
2.2 Especificidad de Isómeros
La molécula de acetilcolina son lo suficiente flexible, siendo prácticos de
alternar los enlaces τ1, τ2 y τ3, habitualmente lo ejecuta por medio del
τ2, precisando acerca de dos maneras de acatar:

 Una apariencia cis, con mayor afinidad por los receptores

nicotínicos.
 Una apariencia trans, con mayor afinidad por los receptores
muscarínicos.

2.3 Síntesis de Acetil – COA y recaptura de Colina

Se esquematiza en el final nervioso sobre la base del acetil-CoA (se
produce en el trascurso del ciclo de Krebs comenzando a partir de la
glucosa); por lo cual proviene de la mitocondria, y la colina, por medio de
la actividad de la enzima citosólica colina-acetil transferasa, y en un solo
paso. En este propósito surge, lo cual un crecimiento de los niveles de
Ca2+ facilita las posibilidades de acetilCoA de la mitocondria. Por lo
tanto, la glucosa en las mitocondrias es importante en asociación con la
biosíntesis de acetilcolina. Por otra parte, la colina es una molécula
fundamental (no se logra biosintetizar), y proviene de la dieta (perfora la
barrera hematoencefálica), la fosfatidilcolina de la membrana, y un
aproximado de un 50% de la recaptura, pues en la brecha sináptica la
acetilcolina es hidrolizada a acetato y colina, que evidentemente
apresan.

Aunque la membrana plasmática constituye un depósito de colina, sólo

es usado cuando hay mucha demanda, y un uso desmesurado de
acetilcolina puede tener efectos deletéreos relacionadas con
enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer.

A pesar de que; la membrana plasmática forma un almacenamiento de

colina, aunque solo es funcional en el momento en el que hay excesiva
demanda, así como una función excesiva de acetilcolina logra poseer
consecuencias deletéreas asociados con enfermedades
neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer.
 El parecido de la enzima debido a los sustratos (acetil-CoA y colina) es
elevado; por lo tanto, al final de la circunstancia de delimitar, con el fin de
obtener síntesis del neurotransmisor es la colina, promovedor
delimitante, cuyos desarrollos de la cantidad neurotransmisor.

En lo relacionado a la recaptura de colina, este precursor entre las

neuronas colinérgica a la inclinación de dos portadores:

1. Un portador de mayor afinidad dependiente de importancia de Na+

(En el cual también transporta Cl) Contiene una KM de 1-5 μM/l, por
encima de la cual se satura.
2. Un portador de baja afinidad, no abarrotado y no dependiente de Na+
ni específico de neuronas colinérgicas, pese a que, se consigue
desplazarse la colina fundamental conducir las características
acetilcolina. Tiene una KM de 100 uM/l.

2.4 Almacenamiento vesicular de Acetilcolina

Una vez esquematizada la acetilcolina en el citosol, se inserta en
vesículas secretoras en oposición de gradiente, con el fin de solicitar un
transportador vesicular de acetilcolina (TV ACh), consiste, de un
transportador de 12 pasos transmembrana que ejecuta un cotransporte
de categoría antiporte con el ingreso de una sola molécula de
acetilcolina por medio de la salida de dos H+; de manera que este
transportador requiere la existencia de un gradiente electroquímico
determinado por elevadas concentraciones de H+ en el interior vesicular
en relación con el respecto al citosol. Para ello se requiere la presencia
de una ATP el cual bombea H+ en el interior vesicular, por medio del
gasto ATP. Consecutivamente la vesículina, una molécula de carga
negativo presente en el interior de las vesículas proporciona la
electroneutralidad.

De este modo el interior de las vesículas logra una acumulación de

acetilcolina; acerca de uno 50-100 μM/l. Existen dos subpoblaciones
acerca de estas vesículas de acetilcolina:
  Vesículas pequeñas y densas, el cual contienen el
neurotransmisor recién formado y están presentes en la zona
activa (cercanas a las membran terminal); por tanto, son las
primeras en liberarse.
 Vesículas grandes y pocas densas; el cual, se compone el pool
de reserva. Consiste para el método fundamental y esencial en
administrar acetilcolina, con el fin de estar más distante de la
membrana y por tanto no se acostumbran a liberar una gran
capacidad de acción.

En algunos casos, por medio del ingreso de los potenciales de efecto al

terminal y la dinámica de liberación vesicular propulsa al exterior celular
de toda la vesícula, el cual se agrega acetilcolina, vesiculina y ATP. La
acetilcolina se agrupa en correspondiente de receptores, ejecuta su acto
y deben ser inmediatamente degradada.

2.5 Terminación de la Señalización

La acetilcolinesterasa cataliza a la hidrólisis de acetilcolina hacia el
acetato y colina, fenómeno necesario al fin de la respuesta sináptica.
Como ya se ha dicho, la colina puede ser capturada, pero la
terminación de la respuesta sináptica. Lo antes dicho, la colina logra
ser recapturada; sin embargo, alcanza a ser deteriorado a betaína; el
cual, el transcurso pasará ser serina.

La acetilcolinesterasa, es una enzima globular el cual puede

encontrarse en forma de dimero unido por puentes disulfuro,
tetrámero de dímeros adheridos mediante la fuerza de Van der
Waalls; sin embargo, se específica que la brecha sináptica suele
encontrarse de forma de tríos de tetrámeros involucrados iónicamente
a colas de colágeno, desarrollando una estructura de 12 catalíticas.

Existen una interacción iónica de la enzima y la acetilcolina, esto se

debe a la atracción electrostática entre la carga positiva del N de la
acetilcolina y la carga negativa del carboxilo de un glutamato
específico de la acetilcolinesterasa. Además, la enzima también tiene
un lugar de unión catiónico con se une a la carga negativa del
carboxilo de la acetilcolina. Durante el ciclo catalítico de la
acetilcolinesterasa debe recalcar los siguientes sucesos:

1) Existe una acción mutua de la enzima y la acetilcolina, esto se

debe a la atracción electrostática; a través de la carga positiva del
N de la acetilcolina y la carga negativa del carboxilo de un
glutamato específico de la acetilcolinesterasa. Además, al igual
que la enzima posee un lugar de enlace catiónico
2) A continuación, la enzima se va a trasladar en dirección a la unión
esteárica al neurotransmisor, debido al ataque nucleofílico del OH
acerca de un complejo inestable enzima-acetilcolina en el cual
concluye por medio de la colina y la acetilación de la enzima en su
resto serina.
3) Para finalizar la enzima acilada padecerá hidrólisis, restaurando la
labor y desprendiendo acetato. Esta enzima es compatible, apto
de hidrolizar un aproximado de 5000 moléculas de acetilcolina en
un segundo, en cuanto a la reducción en su actividad cuenta con
vitales efectos deletéreos:
 Genera notables cambios en propagación colinérgica a
causa de que desciende sustancialmente la presencia de la
limitante, la colina.
 En vista de que la acetilcolina permanece con mucho
tiempo a causa de la brecha, cediendo a una estimulación
incontrolado el cual va a generar la tetanización.

Se aconteció por causa de la acción de los organofosforados, y de

esta manera la galantina es un agonista de los receptores nicotínicos;
así como un inhibidor de las anticolinesterasas el cual aumenta la
transmisión colinérgica que se hace notorio en la enfermedad de
Alzheimer.
2.6 Receptores Muscarínicos:
Los receptores muscarínicos para acetilcolina en el sistema nervioso
periférico central se encuentran sobre todo en células efectoras (blanco)
autonómicas inervadas por fibras parasimpáticas posganglionares. Los
receptores muscarínicos también se encuentran en los ganglios
autonómicos y en algunas células (p. ej., células endoteliales vasculares)
que de manera paradójica reciben poca o ninguna inervación colinérgica.
Dentro del sistema nervioso central (SNC), el hipocampo, la corteza y el
tálamo tienen la mayor densidad de receptores muscarínicos. “La
acetilcolina (ACh), el neurotransmisor natural para estos receptores no
tiene aplicaciones terapéuticas sistémicas porque sus acciones son
difusas y su hidrólisis, catalizada por la acetilcolinesterasa (AChE) y la
butirilcolinesterasa plasmática, es rápida” (1). Los agonistas
muscarínicos simulan los efectos de la ACh en estos sitios y son
congéneres de ésta con acción más prolongada o alcaloides naturales.

Son receptores de respuesta lenta (de 100 a 200 ms), con siete pasos
transmembrana con el N-t extracelular y el C-t citosólico (potencialmente
fosforilable para su regulación), y de gran homología entre sus diferentes
tipos, salvo en el tercer circulo intracelular (i3), donde reside la
especificidad de respuesta del receptor, estos, la región de interacción
con las diferentes proteínas G (2). En función de su especificidad se
diferencian dos familias de receptores muscarínicos

Funciones:

Los receptores muscarínicos están ampliamente distribuidos en el

sistema nervioso central a una proporción muy superior a los nicotínicos,
siendo sobre todo destacable su presencia en el estriado, el hipocampo
y la corteza (salvo para M5, menos extendido y estudiado).

Con esta distribución se les relaciona con funciones como la memoria y

el aprendizaje, -16- Neuroquímica de la transmisión nerviosa localizados
en la región hipocampal, y el control motor y postural, sobre todo en el
estriado donde inhiben al sistema dopaminérgico. En este sentido en
 condiciones normales hay un equilibrio entre el sistema colinérgico y
dopaminérgico, que se ve alterado en las dos principales afecciones
motoras neurodegenerativas: los receptores muscarínicos están
presentes en terminales sinápticas, regulando la liberación de
neurotransmisores autorreceptores y heterorreceptores. Poseen,
asimismo, una localización somatodendrítica en diversos tipos de
neuronas, tanto colinérgicas como de otros tipos. Estos receptores se
pueden clasificar, según su afinidad por pirenzepina, en dos tipos,
denominados:

 Una familia compuesta por los receptores M2 y M4, que al ser

activados (por una molécula de acetilcolina) acaban generando
una respuesta inhibitoria.
 Una familia compuesta por los receptores M1, M3 y M5, que
generan respuestas activadoras.

2.6.1 Receptores Muscarínicos Inhibitorios: M2 Y M4

En general se les atribuyen dos acciones que constituyen una
respuesta inhibitoria:

1) Debido a su acoplamiento con proteína Gi inactivan el adenilato

ciclasa. Estos receptores están localizados con receptores β
adrenérgicos que estimulan el adenilato ciclasa, y en conjunto
se produce un balance activador e inhibidor capaz de regular la
actividad de la enzima.
2) Además, actúan a través de la apertura de canales
rectificadores de K+, que implican un aumento de la
hiperpolarización de membrana que se aleja del umbral de
despolarización, dificultando la formación de potenciales de
acción.

2.6.2 Receptores Muscarínicos Activadores:M1, M3 Y M5

Están acoplados a la proteína Gq, que a su vez activa la PLCβ
(fosfolipasa Cβ), relacionada con la producción de los segundos
mensajeros DAG e IP3, consecuentemente el DAG activa a la PKC
 que a su vez conlleva la activación de la PLD2 (fosfolipasa D2)
responsable de la hidrólisis de fosfatidilcolina en colina y más DAG,

provocándose de este modo un feed back positivo. En cualquier

caso, lo más destacable del efecto activador es la apertura de los
canales de Ca2+ por el IP3 con el consiguiente aumento de los
niveles del catión.

2.7 Vías Nerviosas Colinérgicas

En primates con un 90% acerca de los somas neuronales colinérgicas
del sistema nervioso central procede de núcleo basal de Meynert, en
roedores resaltan otros núcleos. Las inervaciones son
fundamentalmente en corteza, hipocampo y tálamo, por medio de
distintos. Además, hay receptores colinérgicos en el estriado, de la
manera antes visto; sin embargo, está región no se encuentra
intervenciones, sino interneuronales, así como de la misma forma se
encuentran interneuronas colinérgicas.

Tabla 1:Principales vías colinérgicas en roedores

2.7.1 Funciones de las Vías Colinérgicas

Se hace notorio la inervación en tres regiones:

El hipocampo, el tálamo y la corteza, en el que el sistema

neurotransmisor va a poseer diversas funciones.
a) Proyecciones al hipocampo y a la corteza: La importancia del
hipocampo junto con la corteza, más aún sobre las
proyecciones al hipocampo mantienen vínculo con el
aprendizaje y la memoria.
b) Proyecciones al tálamo: Es de gran importancia, ya que
mantienen vínculos con el control del sueño y la vigilia, debido
al sistema colinérgico ya que activa el sueño REM.
De esta forma, mientras el sueño REM el encefalograma pasa
de superior a insuficiencia de voltaje, así como una atonía
muscular a causa de que ambos procesos permanecen
vinculados al sistema colinérgico en dos vías diferentes:
En lo relacionado a la atonía muscular ingresa en juego la vía
descendiente. En la prominencia se encuentran las
interneuronas colinérgicas (Estás son activadas por neuronas
serotoninérgicas), que estimulan para activar neuronas
glutamatérgicas en donde se proyectan al bulbo raquídeo, en el
cual activan neuronas glinérgicas (Inhibitorias), en el que a su
vez intervienen motoneuronas colinérgicas en la médula, para
así inducir el procedimiento de la atonía.
Interneu. ACh (Protuberancia) →+ Neu. Glut. → + Neu. Glici.
(Bulbo) →- Motoneu.

En lo referente al cambio a bajo voltaje del encefalograma

participa la vía ascendente. En la misma protuberancia parten
neuronas colinérgicas (activadas por las mismas neuronas
serotoninérgicas) e inervan el tálamo, donde a su vez activan
neuronas gabaérgicas, (inhibitorias) últimas responsables del
cambio en el encefalograma del sueño REM.

Respecto a la modificación al descendiente voltaje del

encefalograma interviene la vía ascendente. En la misma
protuberancia distribuyen neuronas colinérgicas (Son
estimuladas por las mismas neuronas serotoninérgicas) e
inervan el tálamo, al que a su vez activan las neuronas
 gabaérgicas (inhibitorias), últimas comprometidas del cambio
en el encefalograma del sueño REM.

2.8 Patologías relacionadas con el Sistema Colinérgico:

“El síndrome colinérgico es un conjunto de síntomas producidos por la
estimulación de los receptores muscarínicos y nicotínicos debido a un
exceso de acetilcolina (3)”. Este síndrome también puede ser producido
por sustancias exógenas que estimulan al sistema nervioso
parasimpático.

Destaca la miastenia gravis y los efectos la toxina botulínica:

 La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune que destruye

los receptores nicotínicos de la placa motora.
 La toxina de Clostridium botulinum, usada en clínica como Botox,
inhibe la liberación de acetilcolina actuando a nivel de las
proteínas de la membrana presináptica provocando parálisis
flácida del músculo liso.

3 CAPÍTULO III
3.1 Catecolaminas
Las catecolaminas (CA) o amino hormonas son sustancias que
contienen en su estructura un grupo catecol y una cadena lateral con un
grupo amino. Pueden funcionar en nuestro organismo como hormonas o
como neurotransmisores. Se sintetizan a partir de la tirosina. Las
principales catecolaminas son: Dopamina, Dobutamina Adrenalina y
Noradrenalina.

 Son neurohormonas sintetizadas a partir de tirosina. Formando

tres eslabones seguidos en la cadena de síntesis. Secretadas
por el sistema nervioso simpático y la medula suprarrenal
 Actúan como mensajeros químicos
 Cada una conforma un sistema anatómico independiente, pero
tienen similares funciones fisiológicas como neurotransmisores
en el SNC y su distribución es muy amplia.
3.1.1 Biosíntesis de las catecolaminas
Participan 4 enzimas:

 Tirosina hidroxilasa (TH)

 Dopa descarboxilasa (LAAD)
 Dopamina-β-hidroxilasa (DBH)
 Feniletanolamina-N-metiltransferasa (FNMT)
Se sintetizan a partir de la tiroxina que es catalizada por la tiroxina
hidroxilasa de esta conversión resulta L-dopa, la dopa
decarboxilasa (LAAD) catalizante convierte a la L-dopa en
dopamina, esta descarboxilación se realiza en el citoplasma, la
dopamina beta hidroxilasa (DBH) vesicular, convierte a la
dopamina en noradrenalina (NA), la enzima fenilatolamina-N-
metiltransferasa (FNMT) convierte a la NA en adrenalina (A), la
enzima se encuentra en la fracción soluble del citoplasma.

3.1.2 Almacenamiento
Se encuentran almacenadas en vesículas de células neuronales y
de las cromafines de la médula suprarrenal. En las neuronas las
vesículas se concentran preferentemente en las varicosidades que
existen a lo largo de los axones. La membrana vesicular tiene un
sistema de transporte dependiente de ATP y Mg2+ que genera un
gradiente de protones hacia el interior vesicular. Las vesículas (50
a 100 nm de diámetro) contienen NA, ATP, proteínas ácidas
(cromograninas), y la enzima DβH. Además, poseen otros
cotransmisores (péptidos opioides diversos o sus precursores,
etc.). Dentro de ellas, las catecolaminas quedan protegidas del
metabolismo. El almacenamiento vesicular permite crear unidades
cuánticas para la liberación de neurotransmisor.

3.1.3 Liberación
Es inducida por la despolarización neuronal que permite la entrada
de Ca2+ y la iniciación de la exocitosis vesicular, se descarga la
amina junto con cotransmisores, DβH, ATP y cromograninas. El
Ca2+ sería el elemento acoplador entre el estímulo y la exocitosis.
 La regulación de la liberación es por la misma NA liberada que
actúa sobre autorreceptores presinápticos, del subtipo alfa (2)-
adrenoceptor, inhibitorios de la liberación. Sobre la presinapsis
otros agentes también actúan sobre sus correspondientes
receptores. Son facilitadores de la liberación: los receptores AT1,
los receptores nicotínicos y los adrenoceptor β2. Son inhibidores de
la liberación: los receptores de prostaglandinas, los opioides, los
muscarínicos, los dopaminérgicos, y los purinérgicos.

3.1.4 Función
 Hígado: Activación de la glucogenólisis y glucogénesis e
Inhibición de la síntesis de glucógeno.
 Riñón: Aumentan la producción de glucosa
 Músculo Esquelético: Estimula la glucogenólisis
 Músculo: La adrenalina disminuye el catabolismo proteico
 Tejido adiposo: En el tejido adiposo blanco, la adrenalina
libera glicerol y ácidos grasos libres a partir de triglicéridos
almacenados en los adipocitos.
 Corazón: Aumentan la frecuencia cardíaca, la fuerza de
contracción y velocidad de conducción; lo que nos lleva a un
aumento del volumen sistólico y presión arterial sistólica y
diastólica.
 Vasos sanguíneos: Vasoconstricción en arteriolas y venas,
vasodilatación en arteriolas (músculo y miocardio), Aumenta
el flujo sanguíneo en el miocardio, músculo esquelético e
hígado.

3.1.5 Estructura
Las catecolaminas son compuestos formados por un núcleo catecol
(un anillo de benceno con dos hidroxilos) y una cadena de
etilamino con sus respectivas modificaciones.
 3.1.6 Metabolismo
Son llevadas a cabo por dos enzimas:

 La catecol-O-metil-transferasa (COMT) metabolismo de las

catecolaminas circulantes.
 La mono-amino-oxidasa (MAO) es importante para regular
los depósitos de catecolaminas situados en las
terminaciones periféricas de los nervios simpáticos.

3.2 Adrenalina (Epinefrina)

Es una catecolamina, también llamada epinefrina. Actúa sobre diversos
órganos y sistemas facilitando la transmisión del impulso nervioso de
una fibra a otra. Liberada principalmente por la médula de las glándulas
suprarrenales a partir de los aminoácidos fenilalanina y tirosina. Se
metaboliza en el hígado y se elimina por la orina. Realiza sus funciones
sobre diversos órganos y sistemas facilitando la transmisión del impulso
 nervioso de una fibra a otra. Actúa sobre el musculo, tejido adiposo e
hígado.

3.2.1 Función
Es una hormona de acción secretada en respuesta a una situación
de peligro o estrés. Su acción esta mediada por receptores
adrenérgicos, tanto de tipo α y β.

 Aumenta el ritmo cardiaco ya que se necesita el máximo de

sangre para aportar más oxígeno y nutrientes a todos lor
órganos.
 Inhibe la liberación de insulina

3.2.2 Receptores
β Adrenérgicos: activan proteína Gs (estimuladora) que activa al
adenilato ciclasa e incrementa cAMP.

 β1: en corazón y células yuxtaglomerulares renales.

 β2: músculo liso bronquial y músculo estriado
 β3: tejido adiposo

3.2.3 Formación
Noradrenalina (precursor) – Adrenalina por la Feniletanolamina – N
– metiltransferasa

3.3 Noradrenalina
Es una catecolamina con múltiples funciones fisiológicas y
homeostáticas, llamada norepinefrina cuando es sintética, además de
actuar con doble función como hormona y neurotransmisor. Se libera
desde la médula suprarrenal a la sangre como una hormona, y es
también un neurotransmisor en el sistema nervioso central y el sistema
nervioso simpático, donde se libera a partir de las neuronas
noradrenérgicas. Una disminución de noradrenalina puede provocar
tensión arterial baja, bradicardia (baja frecuencia cardíaca), disminución
de la temperatura corporal y depresión.
3.3.1 Función
Promueve la reducción en el diámetro de algunos vasos
sanguíneos, el aumento de la frecuencia de latidos del corazón y
también ayuda a aumentar la presión arterial cuando surge la
necesidad. Entro otros efectos también permite la contracción de
ciertos órganos, así como transmitir mensajes a través de los
nervios al cuerpo mediante numerosos procesos fisiológicos.

 Estado de alerta y vigilia, motivación y nivel de conciencia

 Percepción de los impulsos sensitivos
 Regulación del sueño, apetito y de la conducta sexual
 Neuromodulador de los mecanismos de recompensa,
aprendizaje y memoria

3.3.2 Receptores
α Adrenérgicos

 α1: Excitadora para el sitio postsináptico, se encuentra en el

musculo cardiaco
 α2: Activan proteínas inhibidoras Gi para inhibir a la Adenilil
Ciclasa y disminuir el cAMP; Inhiben también el sitio
postsináptico, se va a encontrar en el SNC, células de los
Islotes del páncreas y terminaciones nerviosas

3.3.3 Formación
Dopamina (precursor) – Noradrenalina por la Dopamina –
hidroxilasa (DBH)

3.3.4 Efectos
En su exceso genera:

 Hipertensión arterial
 Cefalea intensa
 Diaforesis
 Taquicardia
 Taquipnea
3.4 Dopamina
La dopamina es un mensajero químico (neurotransmisor) del SNC,
activa 5 tipos de receptores celulares (desde D1 a D5). Es producida en
diferentes partes del cerebro, aunque principalmente en la sustancia
negra (zona del mesencéfalo). Participa en la regulación de la conducta
motora, afectividad, entre otras. Se sintetiza a partir de L-tirosina y en el
SNP la dopamina es modulador del tono vascular y motilidad
gastrointestinal.

3.4.1 Función y Acción

Regula diversas funciones como: Conducta motora, emotividad,
afectividad y comunicación neuroendocrina.

 Acción cardiovascular: Provoca inotropismo positivo,

aumentando la contractilidad cardiaca y por activación de los
receptores D1 produce vasodilatación en los lechos renales,
coronario, mesentérico y cerebral.
 Acción sobre el Aparato Urinario: Aumenta el flujo sanguíneo
renal, la filtración glomerular y la diuresis.

3.4.2 Receptores
Acoplados a proteínas G:

 D1 (D1 y D5): Estimulan formación de AMPc

 D2 (D2, D3 y D4): Inhiben producción de AMPc

3.4.3 Formación
Tirosina (precursor) – L-Dopa (por Tirosina hidroxilasa) – Dopamina
(por dopamina descarboxilasa)

3.4.4 Efectos
En exceso provoca:

 Esquizofrenia (hiperactividad de la transmisión

dopaminérgica).

En caso de déficit:
  Enfermedad de Parkinson (pérdida progresiva de neuronas
dopaminérgicas de la sustancia negra pars compacta “SNpc”
del mesencéfalo).

4 CONCLUSIONES
 El sistema nervioso es el rector y coordinador de todas las funciones,
conscientes e inconscientes del organismo.
 Al hablar de transmisión nerviosa, hacemos referencia a una transmisión
de los impulsos nerviosos entre dos neuronas, teniendo como función
principal de estas, la generación y propagación de impulsos, que son
cambios electroquímicos producidos en su membrana.
 Las neuronas de nuestro sistema nervioso transmiten señales por
procedimientos químicos emitiendo unas sustancias llamadas
neurotransmisores.
 La base es el sistema nervioso, el cual está compuesto por neuronas que
disminuyen a medida que envejecemos ya que no se reproducen. Por lo
tanto, debemos cuidar al máximo nuestro SN, evitando consumir
sustancias tóxicas (alcohol, drogas, medicamentos, etc.), práctica
regulada del ejercicio y formas de recreación, tener una buena
alimentación, así como dormir y descansar adecuadamente.
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