1

DINÁMICA DE CLASE

4:00 P.M. - 4:10 P.M. - PRE TEST QUIZIZZ

4:10 P.M. - 5:40 P.M. - PRIMER BLOQUE: CLASE
5:40 P.M. - 5:45 P.M. - BREAK
5:45 P.M. - 7:00 P.M. - SEGUNDO BLOQUE: CLASE
7:00 P.M. - 7:10 P.M. - PREGUNTAS ZOOM: CHAT ABIERTO

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 CIRUGÍA PEDIÁTRICA

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 MASAS 1. MASAS CERVICALES
CERVICALES Y 2. MASAS ABDOMINALES
a. NEUROBLASTOMA
ABDOMINALES EN b. NEFROBLASTOMA
PEDIATRÍA

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 CP: MASAS CERVICALES Y ABDOMINALES EN PEDIATRÍA MASAS CERVICALES

QUISTE TIROGLOSO: ANOMALÍA ARCOS BRANQUIALES:

• EPIDEMIOLOGÍA: • EPIDEMIOLOGÍA:
• Remanente conducto tirogloso • Quiste 2do arco: +frec 70-90%: masa
• 70% quistes congénitos cervicales laterocervical por delante del ECM
• 65% infrahioideo, 20% hioides
• CLÍNICA:
• CLÍNICA:
• Senos
• Masa en línea media o paramediano del
cuello • Fístulas
• Móvil a la deglución
• Tiroides topografía normal • Quistes
• DIAGNÓSTICO: • DIAGNÓSTICO:
• Clínica • Ecografía
• Ecografía
• Gamagrafía • TRATAMIENTO:
• DX DIFERENCIAL:
• Quiste dermoides o epidermoides ANOMALÍAS VASCULARES:
• TRATAMIENTO:
• Qx: Sistrunk • CLÍNICA:
• Masa blanda a veces azulada
PATOLOGÍA GANGLIONAR: • TIPOS:
• Angioma
Infecciosa Tumoral • Malformación vascular superficial
• Linfangioma
➢ Frecuencia Rara
➢ ADP Leucemia, linfomas • DIAGNÓSTICO:
reaccionales Nasofaringe • Ecografía
➢ Adenitis a Tiroides • RM
piógenos Otros: Tumores
➢ Otras: arañazo neurógenos • TRATAMIENTO:
de gato, MNI, • Escleroterapia
micobacterias • Qx

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 CP: MASAS CERVICALES Y ABDOMINALES EN PEDIATRÍA NEUROBLASTOMA

• EPIDEMIOLOGÍA: • FACTORES PRONÓSTICOS:

• Tumor extracraneal sólido + Frec (8-10%) • Edad
• 4to en frec tumores infantiles • Estadío
• 40% Dx <1a, 89% <4a, 97% <10a. • Ampliación n-myc
• Localización tumor primario
• CLÍNICA: Abdomen (69%)
• Histología
• Localización: Mediastino (21%)
Metástasis (1%) • TRATAMIENTO
• Cirugía
Hematógena
• Metástasis: • QT
Linfática • RT
Hígado
Hueso
Piel Neuroblastoma Tumor de Willms
MO Extrarrenal Intrarrenal

• >Frec en Neurofibromatosis, EH, Sd. Beckwith- Engloba estructuras Desplaza estructuras

Wiedemann adyacentes vecinas
• Sd. Asociados: Sd. Opsocerebelomioclónico (4%), Tiende a cruzar línea No cruza la línea media
tumores secretores de VIP (7-9%) media
• DIAGNÓSTICO: Puede invadir canal neural No invasión canal raquídeo
• AP tejido tumoral o catecolaminas urinarias
• Infiltración MO (AMO o Bx) y catecolaminas urinarias Calcificaciones frecuentes Calcificaciones
(80%) infrecuentes
• US/TC/RM tórax. Abdomen y cráneo
• Gamagrafía ósea con miBG Tc99 Márgenes irregulares Márgenes bien definidos

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 CP: MASAS CERVICALES Y ABDOMINALES EN PEDIATRÍA NEFROBLASTOMA

• Epidemiología: • Diagnóstico:
• 7% de neoplasias infantiles • US/TC/RM tórax y abdomen
• 2do tumor sólido + frec Pulmón
• 5to en neoplasias infantiles • Diseminación Hematógena Hígado
• Tumor renal +frec (75%)
• 90% Dx <10a. Hueso
• Tratamiento
Cáncer • Qx
embrionario • QT
• RT
• Síndromes asociados:
• QT
Riesgo Alto (<20%)
Riesgo moderado
Riesgo bajo (<5%)
SIOP Preoperatoria
(5-20%)
•Sd. Wagr •Sd. Beckwith- •Hemihipertrofia
•Sd. Denys-Drash Wiedemann aislada NWST- • Nefrectomía
•TW familiar •Sd. Frasier •Sd. Bloom COG de entrada
•Sd. Perlman •Sd. Simpson-Golabi- •Sd. Li-Fraumeni
•Aneuploidia Bechemel
variegata
•Anemia de Fanconi I II III IV V

• Clínica:
• Masa asintomática
• Dolor abdominal
• Anorexia, nauseas/vómitos
• Irritabilidad, malestar general, fiebre
• Hematuria microscópica (24%) macroscópica (18%)
• HTA (25%)
• Varicocele izquierdo

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 HERNIA DIAFRAGMÁTICA
CONGÉNITA

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 CP: HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA

• DIAGNÓSTICO:
• Prenatal:
• EPIDEMIOLOGÍA: • 80% polihidramnios
• 1:2000-5000 • Factor mal pronóstico:
• Malf asociadas 40-50%
• Familiar <2%
• LHR: Intervención prenatal <26ss
• CLASIFICACIÓN:
Tipo I Deslizamiento s/saco
• Postnatal:
Del Hiato
Tipo II Paraesofágico c/saco
Atraumática • TRATAMIENTO:
• Médico:
HD Anterior Morgani Derecha
De diafragma • Intubación precoz
Traumática • No ventilar con bolsa y máscara
Postero Bochdaleck izquierda
lateral • SOG
• Acceso arterial y venoso
• FISIOPATOLOGÍA: • Evitar: Hipoxemia, Acidemia, hTA
• ECMO
6-7ss 8 ss. 10 ss.
• Quirúrgico:
• PAM normal para gestación
• SatO2: 85-95% preductal con FiO2 50%
• Lactato <3mmol/L
• Flujo urinario >1ml/kg/hr

• CLÍNICA:
• Cianosis, distress respiratorio • PRONÓSTICO: Sobrevida 25-83%
• Tórax insuflado, abdomen excavado
• RHA en tórax, choque de punta a la derecha

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 1. AE
2. EHCP
3. ATRESIA DUODENAL
4. ATRESIAS INTESTINALES
CIRUGÍA 5. INVAGINACIÓN
INTESTINAL
DIGESTIVA 6. APENDICITIS AGUDA
7. NEC
8. EH

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 CP: CIRUGÍA DIGESTIVA AE

• INCIDENCIA: 1:3000-4500
• EMBRIOLOGÍA: • MALF. ASOCIADAS:

• CLASIFICACIÓN PRONÓSTICO:
Waterston: Montreal Spitz

• CLASIFICACIÓN: Clase A: >2.5 s/neumonía s/malf
asociadas
Clase B: 1. 1.8-2.5 s/neumonía
s/malf asociadas, 2. >2.5
neumonía moderada y malf
asociadas.
Clase C: 1. <1.8, 2. >1.8 neumonía
grave y malf asociada grave
Clase I: s/c Grupo I: >1.5 s/malf
dependencia VM y cardiaca mayor (96%)
s/malf > y < asociadas Grupo II: <1.5 o malf
Clase II: c/s cardiaca mayor (69%)
dependencia VM y Grupo III: <1.5 y malf
c/malf > y < asociadas cardiaca mayor (0%)

• TRATAMIENTO:
• Tipo III:

• CLÍNICA: REGLA DE LAS MITADES • Tipo I:

• DIAGNÓSTICO: • COMPLICACIONES:
• Prenatal:
• No específicas
• Postnatal:
• Específicas

Tempranas Tardías

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 CP: CIRUGÍA DIGESTIVA EHCP

• EPIDEMIOLOGÍA:
• Lactantes pequeños y RN
• 2 – 8 semanas
• H:M 4-5:1
• Prevalencia 2-5 x 1000 NV • DIAGNÓSTICO:
• Predisposición familiar (10 veces mayor) • Ondas peristálticas
• Riesgo para siguiente hijo: 4% • Oliva pilórica
• FR: • TAB:

• ETIOLOGÍA:
Alteraciones Exceso de gastrina Interacción
neurales: plexos de la leche anormal gastrina-
inmaduros materna secretina

Factores genéticos
Deficiente
(ligados a
inervación
cromosoma X,
neuropeptidergica
ambiental)

• PATOGENIA:
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• TRATAMIENTO:
• CLÍNICA: • Piloromiotomía Fredet-Ramsted
• Vomito explosivo • Sulfato de atropina
• Lacta con avidez • COMPLICACIONES:
• Pérdida de peso
• Deshidratación

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 CP: CIRUGÍA DIGESTIVA ATRESIA DUODENAL

• CLÍNICA:
• INCIDENCIA: 1:7000-10000 • Abdomen excavado, prominencia
epigástrica
• EMBRIOLOGÍA: Semana 8-10 • Vómitos biliosos
• CLASIFICACIÓN: • DIAGNÓSTICO:
• Prenatal:
Obstrucción Intestinal • Postnatal:

Pared ext discontinua Pared ext continua

Atresia I Atresia II Atresia III Obstrucción Obstrucción

intrínseca extrínseca

Memb Memb Estenosis

incompleta completa

• TRATAMIENTO: KIMURA
Duodeno Duodeno
bien rotado malrotado

Cabo distal Cabo distal

der VMS izq VMS

• PRONÓSTICO:
• MALF. ASOCIADAS: 50% • Causa fallecimiento: malf CV
• 30% Sd. Down, 20% CV, 10% AE, 5% AVB, GU, MI asociadas
• Complicaciones: Sd. Asa ciega, clava
residual

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 CP: CIRUGÍA DIGESTIVA ATRESIAS INTESTINALES

• DIAGNÓSTICO:
• INCIDENCIA: 1:5000 • Prenatal:
• EMBRIOLOGÍA: • Postnatal:

• CLASIFICACIÓN:

• TRATAMIENTO: NIXON

• CLÍNICA:
• Vómitos biliosos
• Distensión abdominal

• PRONÓSTICO:
• Sobrevida atresias simples: 90%
• Mortalidad atresia múltiple 57%, apple peel 71%, ileo
meconial 65%, peritonitis meconial 50%, gastrosquisis
66%

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 CP: CIRUGÍA DIGESTIVA INVAGINACIÓN INTESTINAL

• DIAGNÓSTICO:
• EPIDEMIOLOGÍA: • Rx abdomen
• 80% <2años • Eco abdominal
• 3:2 • TC abdominal
• 90% primarios • Enema bario

• 10% secundarios

• CLASIFICACIÓN:
• DX DIFERENCIAL:
• GECA
• Sd. Disenteriforme
• Amebiasis
• Malrotación c/vólvulo
• Apendicitis

• TRATAMIENTO:
• Enema de bario o agua

• Reducción neumática

• CLÍNICA: • Laparoscopía
• Cirugía convencional
• Dolor abdominal
• Vómitos • COMPLICACIONES:
• Enterorragia • Perforación
• Masa abdominal • Peritonitis
• Necrosis intestinal
• Recurrencia

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 CP: CIRUGÍA DIGESTIVA APENDICITIS AGUDA

• EPIDEMIOLOGÍA: • SCORE CLÍNICO:

• Pico incidencia: 11-12a.
• Riesgo perforación:
• 100% 1a. E
D
• 50-69% 5a. A
• <30% niños > D
• Incremento en verano

• ETIOLOGÍA:

• DIAGNÓSTICO:

• FISIOPATOLOGÍA:
Obstrucción Inflamación Perforación

• TRATAMIENTO:
• FASES: • No complicado:
• Complicado:

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 CP: CIRUGÍA DIGESTIVA NEC

• CLASIFICACIÓN:
• EPIDEMIOLOGÍA:
• Emerg. Qx + Frec. en RN
• Incidencia 5-15%
• PT/BPN
• 20-40% Qx.

• FR:

Inmadurez Alimentación
RCIU
intestinal enteral

Microbiota Transfusión
Isquemia
intestinal PG

• PATOGENIA:

Lesión
Colonización
isquémica
bacteriana
previa

Sustrato intraluminal

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 CP: CIRUGÍA DIGESTIVA NEC

• CLÍNICA: • TRATAMIENTO:
• PT <32ss o <1.5Kg
• 2ss de vida
• PT (<28ss) 21 días Estadio I Estadio II Estadio III
• DX DIFERENCIAL:
• Íleo séptico
• Perforación intestinal espontánea

• DIAGNÓSTICO:
• Clínico
• Laboratorial
• Radiológico

• COMPLICACIONES:
• Perforación intestinal
• NEC recurrente
• Estenosis
• Malabsorción intestinal
• SIC
• Colestasis

• PRONÓSTICO:
• Mortalidad: 20-50%

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 CP: CIRUGÍA DIGESTIVA EH

• EPIDEMIOLOGÍA:
• Incidencia 1:5000
• 4:1
• DIAGNÓSTICO:
• Rx
• Incidencia familiar: 3-8%
• Rx contrastado
• Gen EH dominante: protooncogén RET →
• Biopsia rectal
• Defectos asociados: 29%

• ETIOPATOGENIA: • DX DIFERENCIAL:
• Migración neuroblastos cráneo-caudal • Sd. Tapón meconial
• Íleo meconial
• Sd. Colon izquierdo hipoplásico
• Hipotiroidismo
• CLASIFICACIÓN: • Transmisión materna de sulfato de Mg y
opioides

• TRATAMIENTO:
• Médico:
• Cirugía:

• CLÍNICA:
• Distensión abdominal, vómitos biliosos o fecaloideos
• Ausencia pasaje meconio 24-48hr
• Estímulo rectal: salida explosiva heces y gas
• Perforación: + común CIEGO o APÉNDICE • COMPLICACIONES: 2-20%
• Enterocolitis • Prevenibles
• No prevenibles
• Parcialmente prevenibles

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 ATRESIA DE VÍAS
BILIARES

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 CP: ATRESIA DE VÍAS BILIARES
Tipo I
Tipo IIa
• INTRODUCCIÓN: Enfermedad progresiva produce • CLASIFICACIÓN: Tipo IIb
obliteración de conductos intra y extra hepáticos →
Tipo III
fibrosis y cirrosis biliar.

12
%
• FORMAS DE PRESENTACIÓN:
85
Embrionario o Perinatal %
Fetal 2-3%

• CUADRO CLÍNICO:
• Ictericia >1 – 2ss
• 40% deposiciones normales → amarillas → acolia
• Coluria
• Hepatomegalia dura
• Esplenomegalia secundaria a HTP
• INCIDENCIA: • Trastorno crecimiento y anemia
• 1:10000-20000 • Desnutrición
• Raza amarilla y negra • Trastorno de coagulación
• HTP → várices esofágicas (hematemesis y melena)
• Insuficiencia hepática
• ETIOLOGÍA:
Anomalía desarrollo
sistema biliar etapa Infección reovirus Daño vascular • DIAGNÓSTICO:
temprana de serotipo 3, CMV, durante desarrollo
gestación (6 rotavirus grupo C hepatobiliar Exámenes
semanas) Cuadro
de
clínico
laboratorio
Factores
Metabolismo ambientales e
anormal de ácidos inmunogenéticos Agentes tóxicos
biliares (mutación gen Imágenes
CFC1)

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 CP: ATRESIA DE VÍAS BILIARES

• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: • TRASPLANTE HEPÁTICO

• Enfermedades infecciosas: TORCH, hepatitis.
• Enfermedades hemolíticas
• Enfermedades metabólicas: galactosemia, tirosinemia,
intolerancia a la fructuosa.
• Enfermedades genéticas: déficit α1 antitripsina, fibrosis
quística.
• Síndrome bilis espesa
• Colestasis por sepsis bacteriana, sec a NPT
• Enfermedades quirúrgicas: quiste de colédoco,
perforación idiopática de VB

• TRATAMIENTO:
• Cirugía <45 días mejor pronóstico.
• Cirugía >90 días menor éxito para enteroanastomosis.
• Manejo pre quirúrgico:
• PRONÓSTICO:
• Cirugía <60 días → 82% con flujo biliar
• Post operatorio: • Cirugía 60 – 90 días → 68% con flujo biliar
• Cirugía >90 días → 47% con flujo biliar

GOLD ESTANDAR: COLANGIOGRAFIA TRANSOPERATORIA

TODO PACIENTE CON COLESTASIS PENSAR PRIMERO EN AVB.

EL DIAGNÓSTICO OPORTUNO Y LA OPERACIÓN TEMPRANA SON FACTORES

PRONOSTICO MAS IMPORTANTE (ANTES DE 90 DIAS VIDA)

• COMPLICACIONES: OPERAR > 120 DÍAS NO OFRECE BENEFICIOMES

• Colangitis bacteriana (40 – 50%):
• Recurrencia 35 – 75%.
• Várices esofágicas (20 – 60%)
• Ascitis secundaria a HTP → peritonitis SIGNO DEL CORDON
• Trastornos metabólicos TRIANGULAR (banda
• Trastorno del crecimiento. periportal ecogéncia >
• Biliomas 3mm grosor). ESPF: 67-100%
• Hipertensión portal (>60%)

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 PATOLOGÍA DE 1. ONFALOCELE
PARED ABDOMINAL 2. GASTROSQUISIS

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 CP: PATOLOGÍA DE PARED ABDOMINAL ONFALOCELE
Aislado
Superior Pentalogía de Cantrell • TRATAMIENTO:
Ectopia cordis
• CLASIFICACIÓN: • No Quirúrgico:
Pequeño
Medio • Defectos gigantes, PTE,
Mediano
malformaciones asociadas severas
Grande
Inferior Extrofia vejiga o cloaca
• INCIDENCIA: • Quirúrgico:
• 1:3000-5000NV • No malformaciones severas o
patología pulmonar, defectos
• >50% malf asociadas
pequeños o medianos
• EMBRIOLOGÍA: • COMPLICACIONES:
Cefálico TEMPRANAS TARDÍAS
Infección y dehiscencia Eventración
Laterales
HO
Caudal Evisceración Oclusión
Desprendimiento precoz RGE
Teoría de Duhamel del silo
FEC TND
• MALFORMACIONES ASOCIADAS:
• 20% cardiacas Íleo postoperatorio
prolongado
• 30% cromosomopatías
• 10% Sd. Beckwith-Wiedemann NEC
• Extrofia vejiga o cloaca, MAR, VM, GU Trombosis vasos renales

• DIAGNÓSTICO:
• Prenatal: AFP, Ecografía >12ss Mortalidad:
• Postnatal: 30-60%

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 CP: PATOLOGÍA DE PARED ABDOMINAL GASTROSQUISIS

Simple
• CLASIFICACIÓN:
Complicada

• INCIDENCIA:
• 1:3000-5000NV
• Primíparas corta edad, PEG
• Relación inversa cantidad gestas • TRATAMIENTO:
• Cierre primario
• Cierre diferido
• EMBRIOLOGÍA-ETIOLOGÍA:
• Situaciones especiales: 20%
• Accidente vascular
• Perforación
• Migración somática • Estenosis
• Ruptura precoz • Divertículo de Meckel

• Fármacos • Atresia Vólvulo intestino medio

• SOBREVIDA Y PRONÓSTICO:
• DIAGNÓSTICO: • Motilidad, absorción y funcionamiento
• Prenatal: AFP 2T, Ecografía >15ss • SIC funcional
• Postnatal: • Pseudo obstrucción intestinal crónica

Índice de Reductibilidad (SRI)

<=2 Reducción segura

2 - 2.5 Posible
Mortalidad
2.5 - 3 Difícil reducción primaria <10%
>3 Desaconsejada

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 PATOLOGÍA DEL CORDÓN
UMBILICAL Y CONDUCTO
ONFALOMESENTÉRICO

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 CP: PATOLOGÍA DEL CORDÓN UMBILICAL Y CONDUCTO ONFALOMESENTÉRICO

• HERNIA UMBILICAL: • MASA UMBILICAL Y OMBLIGO HÚMEDO:

• Porción cefálica
• 1 de 6 niños
• Raza negra (10 veces +frec)
• Cierre espontáneo: 4-5 años
• Cirugía Kohn

• PERSISTENCIA DEL URACO:

• DIVERTÍCULO DE MECKEL:
• Anomalía +frec ID Regla de los 2
• Divertículo verdadero
• 1m 85% sintomático, 2ª 77%, >4ª 15%
• Mucosa gástrica 25-40%, pancreática 5%
• Malf asociadas
• Clínica:
• Oclusión y hemorragia 35%
• Inflamación 20%
• Fístula umbilical 9%
• Otros 1%
• Diagnóstico:
• Tratamiento:

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