A propósito de un caso
Polimialgia reumática. Arteritis de Horton
Daniel González Tobías
Residente de 4.o año de Medicina Familiar y Comunitaria.
CAP Gòtic. Barcelona.
M.a Victoria Zamora Sánchez
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
CAP Gòtic. Barcelona.
Caso clínico
Mujer, de 60 años de edad, con antecedentes de hi-
pertensión arterial, hipercolesterolemia e hipotiroi-
dismo en tratamiento farmacológico, y síndrome de
apnea del sueño en tratamiento con CPAP (siglas en
inglés de presión positiva continua en la vía aérea).
Consulta por dolor y debilidad muy limitante en la
cintura escapular y pélvica, asociada a rigidez de pre-
dominio matutino, de unos 3 meses de evolución.
Niega cefalea, claudicación mandibular, trastornos
visuales, fiebre, artritis periférica o síndrome cons-
titucional.
Se le realiza una analítica sanguínea, con los si-
guientes resultados: velocidad de sedimentación
globular (VSG) de 120 mm/h, proteína C reactiva
(PCR) de 3 mg/dL con biología hepática, hemogra-
ma normal y factor reumatoide negativo.
Se inicia tratamiento con prednisona 25 mg cada 24
horas, con mejoría clínica significativa en las prime-
ras 48 horas.
Puntos clave
j L a polimialgia reumática (PMR) es una enfermedad
reumática inflamatoria que cursa con dolor y rigidez
en la cintura escapular y pélvica, y suele afectar a la
población mayor de 50 años.
j La arteritis de células gigantes (ACG) es una vascu-
litis sistémica granulomatosa que afecta a los vasos
de mediano y gran calibre.
j Se desconoce la etiología de la PMR, pero varias teo-
rías apuntan a que tiene una base genética o ambien-
tal.
j El diagnóstico de la PMR es fundamentalmente clí-
nico, se han definido unos criterios de clasificación
que lo facilitan.
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j L a biopsia de la arteria temporal se considera la
prueba de referencia para el diagnóstico de ACG.
j La presencia de cefalea, episodios de claudicación
mandibular o amaurosis fugaz en pacientes con
diagnóstico de PMR obliga a realizar una biopsia de
la arteria temporal.
j El tratamiento inicial recomendado para la PMR son
los glucocorticoides (GC), recomendándose iniciar
el tratamiento con la mínima dosis eficaz.
j Ante la sospecha de ACG, debe iniciarse el trata-
miento con GC de forma inmediata sin demorar el
inicio a la confirmación diagnóstica.
j Los pacientes con sospecha ACG con síntomas vi-
suales o isquémicos deben ser remitidos a urgen-
cias del hospital para realizar las exploraciones per-
tinentes e iniciar el tratamiento con GC endovenoso.
j El seguimiento de la PMR se realizará según la clí-
nica, los hallazgos en la exploración física y las
pruebas de laboratorio (VSG y PCR).
j En cada visita se evaluarán los síntomas de PMR
y de ACG, y es muy importante que el paciente haya
sido previamente instruido para su detección pre-
coz.
j En el manejo de la PMR y la ACG es muy importante
la prevención y el seguimiento de los efectos secun-
darios de la terapia.
Concepto1,2
La polimialgia reumática (PMR) es una entidad de origen
inflamatorio, de etiología desconocida, que se caracteriza
por la presencia de dolor e impotencia funcional en la
cintura escapular y pélvica, asociada a rigidez de predo-
minio matutino. Suele afectar a la población mayor de
50 años y predomina en el sexo femenino. En ocasiones
puede ir acompañada de síntomas constitucionales, como
malestar, astenia, fatiga, fiebre, anorexia o pérdida de
peso. Se puede presentar de forma aislada o asociada a
ACG. Se estima que un 20% de los pacientes con PMR
presentan ACG y entre un 40 y un 60% de los pacientes
con ACG presentan clínica de PMR asociada, pudiendo ser
incluso la forma de presentación inicial3.
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La arteritis de células gigantes (ACG) es una vasculitis ron los criterios de clasificación para la PMR. Estos criterios
sistémica granulomatosa que afecta a vasos de mediano y están concebidos como una herramienta de ayuda al profe-
gran calibre, sobre todo a la carótida y sus ramas princi- sional clínico en la distinción de la PMR del resto de pato-
pales. La sintomatología de la ACG deriva de la clínica is- logías que conforman su amplio diagnóstico diferencial y
quémica secundaria a la arteritis. Suele presentarse como no como criterios diagnósticos7.Se detallan en la tabla 1.
cefalea, de localización característicamente temporal, que
interfiere en el sueño y es refractaria al tratamiento anal- Arteritis de células gigantes
gésico, pudiéndose asociar a alteraciones sensitivas del
cuero cabelludo. Los pacientes afectados pueden presen- Los criterios clasificatorios para la ACG fueron descritos
tar claudicación mandibular o alteraciones visuales (un en 1990 por el American College of Rheumatology8 y se
6% diplopía transitoria y hasta un 15% amaurosis fugaz o detallan en la tabla 2. La presencia de tres o más criterios
pérdida transitoria de la visión). La pérdida de algún grado ofrece una sensibilidad del 93,5% y una especificidad del
de visión de forma permanente ocurre en, aproximada- 91% para el diagnóstico de ACG.
mente, un 20% de los casos como consecuencia de la
oclusión de las arterias ciliares posteriores, de la arteria La aparición de cefalea, episodios de claudicación mandi-
central de la retina o de infartos coroideos. La mitad de los bular o amaurosis fugaz en pacientes con PMR obliga a
pacientes presentan manifestaciones sistémicas (fiebre o realizar una biopsia de la arteria temporal. En un 60% de
síndrome constitucional) durante el curso evolutivo. los pacientes con criterios clínicos para ACG la biopsia es
negativa9, debido a la naturaleza focal y segmentaria de la
La incidencia de estas patologías aumenta con la edad y vasculitis, así como a la posibilidad de que la ACG afecte a
varía según la distribución geográfica. En un estudio rea- otros vasos. En estos casos, la biopsia de la arteria con-
lizado en España la incidencia anual para PMR fue de tralateral mejora el diagnóstico en un 5-15%. La EULAR10
13,5/100.000 habitantes, y de 18,7/100.000 habitantes recomienda considerar la realización de una biopsia de la
para la PMR asociada a la ACG4.
TABLA 1
Etiopatogenia1,5
Criterios clasificatorios de polimialgia
Se desconoce la etiología de la PMR, pero varias teorías reumática según EULAR/ACR6
apuntan a una base genética o ambiental. Criterios necesarios
Teorías no demostradas apoyan que la causa podría estar Edad . 50 años 1 omalgia
relacionada con agentes infecciosos como pueden ser los bilateral 1 VSG y/o PCR elevadas
adenovirus, el virus sincitial respiratorio, el parvovirus Criterios clínicos
B19, Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae.
Rigidez matutina 2
En lo relacionado con los factores genéticos, varias teo- . 45 minutos
rías sustentan la asociación con el antígeno leucocitario Dolor caderas / Limitación de 1
humano (HLA) DR4, el gen HLA DRB1 y con polimorfis- movimiento
mos genéticos de la molécula de adhesión celular 1 (CAM1)
y las interleucinas 1 (IL-1) y 6 (IL-6). Ausencia de FR o ACCP 2
Ausencia de sinovitis periférica 1
La fisiopatología de la PMR se debe a un estado de acti-
vación del sistema inmunitario que genera un estado Criterios ecográficos
proinflamatorio y produce cambios a nivel hepático, he- Al menos uno de los hombros con 1
matológico y del sistema nervioso. Todo ello se traduce en bursitis subdeltoidea, tenosinovitis de
las alteraciones analíticas y los síntomas constitucionales bíceps o sinovitis glenohumeral y al
que acompañan a esta patología (anemia, leucocitosis, menos una cadera con sinovitis o
trombocitosis, elevación de la fosfatasa alcalina, proteína bursitis
C reactiva, fibrinógeno, fiebre, mialgias, anorexia...). Ambos hombros con bursitis 1
subdeltoidea, tenosinovitis del bíceps
Criterios diagnósticos o sinovitis glenohumeral
Probable PMR: Puntuación . 4 solo con criterios clínicos o
Polimialgia reumática . 5 entre criterios clínicos y radiológicos
En 2012, la Liga Europea Contra el Reumatismo (EULAR) y ACCP: anticuerpos antipéptido cíclico citrulinado; FR: factor reumatoide; PCR:
proteína C reactiva; PMR: polimialgia reumática; VSG: velocidad de
el Colegio Americano de Reumatología (ACR)6 desarrolla- sedimentación globular.

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TABLA 2
Criterios clasificatorios para la arteritis
de células gigantes del American College
of Rheumatology8
• Edad . 50 años al inicio de los síntomas
• Cefalea de reciente aparición o distinta a la existente
• Anomalías en la arteria temporal (dolor o hipersensibilidad
a la palpación, disminución o ausencia de pulso)
• VSG . 50 mm/h en la primera hora
• Biopsia de la arteria temporal que demuestra vasculitis con
predominio de infiltrado inflamatorio mononuclear con
formación de granulomas
arteria temporal contralateral en casos seleccionados de
alta sospecha clínica. Los rasgos clínicos que se asocian
con mayor frecuencia a una biopsia positiva son la pre-
sencia de claudicación mandibular, diplopía o alteración
visual, los cambios en la arteria temporal, la presencia de
hipersensibilidad del cuero cabelludo y síndrome consti-
tucional.
Diagnóstico diferencial de ambas
patologías5,11,12
Un gran número de patologías de muy diversa índole pue-
den presentarse de forma similar a la PMR o a la ACG, y se
muestran en la tabla 3.
¿Es necesario realizar exploraciones
complementarias? ¿Cuáles?1,2,5,11,12
Polimialgia reumática
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Ante la sos-
pecha de PMR, se iniciará tratamiento con GC, objetiván-
dose una rápida respuesta en las primeras 24-72 horas,
hecho que apoyará la hipótesis diagnóstica.
La finalidad de las exploraciones complementarias es
confirmar la sospecha, descartar las patologías que con-
forman el diagnóstico diferencial y detectar, evaluar y se-
guir las comorbilidades o complicaciones que pueda oca-
sionar el tratamiento.
Ante la sospecha clínica de PMR se solicitará una analítica
con hemograma completo, VSG, PCR, glucosa, función
renal y hepática. Según la clínica y los hallazgos de la ex-
ploración, el clínico puede plantearse otros diagnósticos
compatibles, expuestos en el apartado «Diagnóstico di-
ferencial», precisando ampliar el estudio analítico según
sus sospechas: TSH, calcio y vitamina D, creatina quinasa
(CK), factor reumatoide, anticuerpo antipéptido citrulina-
do cíclico (ACCP), anticuerpos antinucleares (ANA), pro-
teinograma.
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A priori, las pruebas de imagen no son necesarias para al-
canzar el diagnóstico de PMR, pero pueden ayudar en caso
de duda. Los hallazgos ecográficos más consistentes para
la PMR son la tenosinovitis del tendón largo del bíceps, la
bursitis subacromial bilateral y la bursitis trocantérea. La
resonancia magnética (RM) y el PET/TC (tomografía por
emisión de positrones/tomografía computarizada) detec-
tan estos mismos hallazgos aumentando su sensibilidad
pero con un coste mucho más elevado. En una PMR se
planteará la solicitud de un estudio PET/TC en aquellos
pacientes con sospecha de vasculitis asociada (ausencia
de respuesta al tratamiento con GC, niveles elevados per-
sistentes de VSG o PCR o síndrome constitucional muy
marcado).
Arteritis de células gigantes
La biopsia de la arteria temporal se considera la prueba de
referencia; una biopsia positiva confirma el diagnóstico,
pero una biopsia negativa no puede descartarlo debido a la
naturaleza focal y segmentaria de esta patología y a la po-
sibilidad de que no siempre afecte a esta localización. Un
resultado normal de ambas biopsias temporales confiere
un valor predictivo negativo para ACG superior al 90%. La
biopsia en esta arteria se ha elegido por su fácil accesibili-
dad anatómica y por la frecuente afectación en la ACG. Se
realizará en el lado con mayor afectación clínica y debe ex-
traerse una muestra de entre 3 y 5 cm para mejorar el ren-
dimiento diagnóstico. Los hallazgos histopatológicos ca-
racterísticos son los de una panarteritis focal con presencia
de granulomas, células gigantes multinucleadas y destruc-
ción de la lámina elástica interna y de la capa muscular.
La ecografía Doppler de la arteria temporal es una técnica
no invasiva, altamente coste-efectiva y accesible que se
utiliza para evaluar la inflamación vascular de las arterias
temporales, así como estenosis y oclusiones. Un hallazgo
típico en la AGC es el «signo halo», anillo hipoecoico alre-
dedor de la luz arterial que representa el engrosamiento
edematoso que produce la inflamación. Estaría indicada
cuando no se pueda hacer una biopsia, presentando una
sensibilidad del 75% y una especificidad del 83% respec-
to a la biopsia de la temporal.
Ante la sospecha de una vasculitis de grandes vasos en
la ACG, se solicitará un estudio angiográfico mediante TC
o RM para valorar la aorta y sus principales ramas. Otra
de las exploraciones complementarias emergentes que
pueden ser de utilidad ante esta sospecha es el PET/TC,
que se puede indicar en aquellos pacientes que no res-
ponden adecuadamente al tratamiento con GC, en los que
persisten marcadores inflamatorios elevados, a pesar del
tratamiento o en aquellos pacientes con manifestaciones
atípicas de ACG, como cuadro constitucional, fiebre o
claudicación de las extremidades superiores.
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TABLA 3

Diagnóstico diferencial de la polimialgia reumática y la arteritis de células gigantes5,11,12

Especialidades Enfermedades Rasgos diferenciales
Infecciosas •  Enfermedades virales Generalmente, las poliartralgias ocurren en el contexto de la
•  Tuberculosis fiebre
•  Endocarditis infecciosa
Neoplasias •  Neoplasias sólidas o hematológicas Puede presentarse con síntomas constitucionales y dolor
•  Síndromes paraneoplásicos muscular proximal fácilmente confundible con PMR. Los
síntomas del síndrome paraneoplásico generalmente no
responden al tratamiento con corticosteroides en dosis bajas
Osteomusculares •  Bursitis subacromial/subdeltoidea La rigidez matutina es breve, los síntomas constitucionales
•  AR están ausentes y los reactantes de fase aguda no están
elevados
• AR seropositiva (FR positivo). Comúnmente tienen
poliartritis simétrica de las articulaciones pequeñas de las
manos y los pies, que es persistente y solo responde
parcialmente a dosis bajas de prednisona. En la PMR, se
inflaman menos las articulaciones y la hinchazón
disminuye por completo en respuesta a las dosis bajas de
prednisona
• AR seronegativa (FR negativo). Existe un solapamiento
entre PMR y AR seronegativa y en muchos casos es muy
difícil su diferenciación por clínica o hallazgos en los
análisis. Se tratará con glucocorticoides en dosis indicadas
en PMR y se evaluará la respuesta clínica
• Síndrome RS3PE o sinovitis La poliartritis y el edema en ambas manos caracterizan esta
simétrica seronegativa remitente patología. Se puede asociar a limitación de la movilidad en
con edema las manos y las muñecas
•  Dermatomiositis y polimiositis Presentan debilidad muscular proximal simétrica, pero el
dolor no es tan intenso como en la PMR. La elevación
de las CK, las alteraciones características en el
electromiograma y la RM y la biopsia muscular darán el
diagnóstico
Endocrinas •  Hipotiroidismo Los pacientes pueden presentar dolor, rigidez y artralgias. El
hipotiroidismo se caracteriza por una TSH sérica elevada
asociada a una baja concentración de T4. Un hallazgo muy
específico, pero poco frecuente de hipotiroidismo es el
enlentecimiento en la relajación de los reflejos tendinosos
profundos. Todos estos hallazgos no se observarán en caso
de PMR
AR: artritis reumatoide; CK: creatina quinasa; FR: factor reumatoide; PMR: polimialgia reumática; RM: resonancia magnética; RS3PE: sinovitis simétrica seronegativa
remitente con edema con fóvea; T4: tiroxina; TSH: tirotropina.

Tratamiento les publicados. Pese a esto, no hay un enfoque universal-

Polimialgia reumática
El objetivo del tratamiento es la desaparición de los sín-
tomas y la inflamación, restaurando el nivel de funciona-
lidad que el paciente presentaba antes del episodio11; no
mejora el pronóstico de la enfermedad ni previene la pro-
gresión a ACG13.
El tratamiento inicial recomendado para la PMR son los
GC, con una eficacia establecida desde hace décadas por
la amplia experiencia clínica y los estudios observaciona-
mente aceptado sobre la dosis de inicio y manejo, y la
praxis se rige por las guías de práctica clínica publica-
das14,15 y la revisión de expertos13,16.
Se recomienda iniciar el tratamiento con la mínima dosis
eficaz de GC (12,5-25 mg/día de prednisona o equivalen-
te), que puede variar en función del peso del paciente o la
intensidad de los síntomas13. La respuesta suele aparecer
a las 24-72 horas del inicio.
La reducción de la dosis ha de ser individualizada. Se reco-
mienda que tras la resolución de los síntomas y la inflama-

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ción (corrección de los reactantes de fase aguda), normal-
mente unas 4 semanas después del inicio, se disminuya
progresivamente a una dosis de 10 mg/día de prednisona o
equivalente en un intervalo de unas 4-8 semanas. Poste-
riormente se reduce 1 mg mensual hasta su retirada.
Las recaídas durante la reducción del tratamiento son
frecuentes, sobre todo cuando el paciente se maneja con
dosis , 10 mg/día17, aunque también suceden meses o
años después de la finalización del tratamiento18. Los fac-
tores de riesgo de recaída se detallan en la tabla 4.
En caso de presentar recaída durante la reducción, se au-
mentaran los GC en la dosis previa con la que se contro-
laba la sintomatología para, posteriormente, realizar una
reducción gradual más lenta (en un período de 4-8 sema-
nas) hasta alcanzar la dosis con la que se presentó14.
En ocasiones, debido a las comorbilidades del paciente, la
respuesta incompleta del tratamiento con GC o sus efec-
tos secundarios, se debe plantear la introducción de otros
fármacos normalmente de forma coadyuvante. Estos fac-
tores se detallan en la tabla 5.
En estos supuestos se considerará la introducción tem-
prana de metotrexato en dosis de 7,5-10 mg/semanales14
o tocilizumab (anti-interleucina-6 receptor). Este último
estaría indicado en pacientes que no responden al trata-
miento con corticoides y metotrexato o en quienes su uso
está contraindicado. Es un tratamiento aprobado en Esta-
dos Unidos para la ACG, pero aún no tiene la aprobación
para la PMR aislada11.
El manejo de estos fármacos se realizará por parte de
profesionales con experiencia en su uso, quedando fuera
de la práctica habitual del médico de familia.
Arteritis de celulas gigantes
o arteritis de Horton
Un porcentaje no despreciable de los pacientes con PMR
presentan ACG asociada (10-15%). Ante la sospecha de
ACG, debe iniciarse el tratamiento con GC inmediata-
mente, sin demorar el inicio a la confirmación diagnóstica,
ya que el tratamiento con GC mejora los síntomas de
forma precoz y previene la aparición de neuritis óptica
isquémica arterial, la complicación más grave de esta en-
fermedad. El inicio precoz no altera los hallazgos histopa-
tológicos de la biopsia de la arteria temporal, que perma-
necen presentes durante semanas12,19,20.
El manejo se basa en las recomendaciones de expertos y
las guías de práctica clínica12:
• Si el paciente no presenta alteración visual en el mo-
mento de la sospecha diagnóstica, se recomienda ad-
ministrar prednisona o equivalente en dosis de 1 mg/
kg/día (máximo 60 mg/día) administrada en dosis úni-
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TABLA 4
Factores de riesgo de recaídas17
• Sexo femenino
• Duración prolongada de la rigidez matinal
• Presencia de artritis periférica
• VSG muy elevada en el momento del diagnóstico
• PCR persistentemente elevada a pesar del tratamiento
• Necesidad de dosis elevadas de GC al inicio del tratamiento
• Rápido descenso de la pauta corticoidea
GC: glucocorticoides; PCR: proteína C reactiva; VSG: velocidad de sedimentación
globular.
ca. Tras 4 semanas, se iniciará el descenso a un ritmo del
10-20% cada 2 semanas hasta dosis de 10 mg/día,
don­de la reducción se continuará a ritmo de 1 mg/mes12,19.
La mayoría de las recaídas aparecen durante el primer
año de tratamiento cuando la dosis de prednisona se ha
reducido a menos de 20 mg/día. Se suele manifestar
con la aparición de cefalea o síntomas de PMR.
• Si el paciente presenta clínica visual, se le remitirá a
urgencias del centro hospitalario de referencia para ini-
ciar tratamiento con metilprednisolona endovenosa en
dosis de 500-1.000 mg/día durante 3 días para, pos-
teriormente, pasar a prednisona por vía oral en dosis de
60 mg/día.
• En pacientes con ACG refractaria a GC o con efectos
secundarios o comorbilidades que limiten su uso puede
plantearse el tratamiento con metotrexato y tocilizu-
mab asociado, que facilitan la reducción de recidivas y
la dosis acumulada de GC11.
Seguimiento y duración del tratamiento
Polimialgia reumática
Tras el inicio del tratamiento con GC, se recomienda un
control clínico, presencial o telefónico, para comprobar la
respuesta que habitualmente suele ser muy rápida y sig-
nificativa (24-72 horas). La ausencia de respuesta obliga
a replantear el diagnóstico.
TABLA 5
Indicaciones para considerar un tratamiento
coadyuvante14
• Alto riesgo de recaída o de terapia prolongada
• Pacientes que han sufrido una recaída
• Respuesta inadecuada a los glucocorticoides
• Recaídas durante la reducción corticoidea
• Comorbilidades o factores en los que el uso prolongado de
glucocorticoides se asocie a efectos adversos significativos
(osteoporosis, glaucoma, cataratas, diabetes mellitus)
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TABLA 6

Manejo de los efectos secundarios y complicaciones de la terapia con glucocorticoides11,13,21,22

Osteoporosis inducida • Medidas higiénicas y hábitos saludables: desaconsejar el consumo de alcohol y tabaco y
por GC mantener una actividad física que se pueda tolerar
• Administrar suplementos de calcio 1.000-1.500 mg/día 1 colecalciferol 400-800 UI/día
desde el inicio de la terapia con GC
• Añadir un bifosfonato en los grupos de riesgo (T score , –1,5, existencia de fractura previa
por fragilidad, edad . 65 años). Parece razonable solicitar una densitometría al inicio del
tratamiento para evaluar el riesgo y poder realizar controles posteriores. Se recomienda
alendronato 70 mg/semana o residronato 35 mg/semana
Gastropatía • El uso de GC puede producir úlcera péptica, dispepsia y enfermedad por reflujo
• La prevención de gastropatía secundaria a GC en pacientes con antecedentes de úlcera péptica
o HDA se ha de individualizar (no hay evidencia clara ni unanimidad en las recomendaciones
de las diversas guías)
• El uso de IBP en pacientes sin antecedentes de ulcus o HDA y sin uso concomitante de otros
fármacos gastrolesivos (AINE, antiagregantes, anticoagulantes, ISRS) está desaconsejado
• El uso de IBP en pacientes sin antecedentes de ulcus o HDA y con uso concomitante de otros
fármacos gastrolesivos (AINE, antiagregantes, anticoagulantes, ISRS) está recomendado
independientemente de la edad
• Se aconsejaría IBP en dosis estándar. Omeprazol es el IBP con mayor experiencia de uso
y menor coste; por ello es el fármaco más eficiente del grupo y el IBP de elección
DM2 • El uso de GC aumenta el riesgo de desarrollar diabetes mellitus. Se aconseja realizar
determinaciones de la glucemia en los controles analíticos
• Los pacientes diabéticos precisarán ajuste del tratamiento para su control metabólico
HTA secundaria a GC • La monitorización de la presión arterial formará parte del seguimiento clínico. El riesgo de
hipertensión aumenta sobre todo si se precisan dosis elevadas de GC de forma prolongada
Cataratas • El riesgo aumenta si se precisan dosis elevadas de GC de forma prolongada.
Sería recomendable durante el seguimiento preguntar sobre alteraciones visuales
Glaucoma • El riesgo aumenta si se precisan dosis elevadas de GC de forma prolongada.
Sería recomendable durante el seguimiento realizar un control de la PIO
Aumento del riesgo de • El riesgo de infecciones aumenta con el uso de GC en dosis elevadas de forma prolongada.
infecciones Sería recomendable preguntar en el seguimiento clínico por su presencia, y en caso de
presentar un cuadro infeccioso, valorar el manejo teniendo en cuenta el uso de GC
Atrofia muscular • El uso de GC en dosis elevadas por períodos prolongados puede producir debilidad progresiva
de la musculatura proximal, sobre todo en miembros inferiores (clínica muy parecida a la
PMR, debiendo diferenciar si es una recaída de la PMR o la aparición de una miopatía
corticoidea). Su diagnóstico es clínico y de exclusión
• La mejor actitud terapéutica ante su sospecha es el descenso adecuado y progresivo
de los GC
• Se recomienda la práctica de ejercicio aeróbico para prevenir o reducir las consecuencias
de la debilidad muscular
AINE: antinflamatorios no esteroideos; DM2: diabetes mellitus tipo 2; GC: glucocorticoides; HDA: hemorragia digetiva alta; HTA: hipertensión arterial; IBP: inhibidores
de la bomba de protones; ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; PIO: presión intraocular; PMR: polimialgia reumática; UI: unidades
internacionales.

Se ha consensuado realizar un seguimiento clínico cada
4-8 semanas durante el primer año de tratamiento y pos-
teriormente cada 8-12 semanas para observar la evolución
y valorar las posibles complicaciones del tratamiento3,11.
El seguimiento se realizará según la clínica, los hallazgos
en la exploración física y las pruebas de laboratorio (VSG
y PCR). En cada visita se evaluarán los síntomas de PMR y
de ACG, y es muy importante que el paciente haya sido
previamente instruido para su detección precoz.
La monitorización de la VSG y la PCR se realizará en el mo-
mento del diagnóstico y posteriormente de forma seriada
cada 4-8 semanas durante los primeros 3-6 meses. Si el
paciente se encuentra asintomático, se espaciarán los con-
troles analíticos cada 3 meses. En caso de reaparición de
síntomas sugerentes de recaída, también se solicitarán11.
Durante el seguimiento analítico, la elevación persistente
de la PCR se asocia a un aumento del riesgo de recaída
durante el primer año13; la PCR es más sensible y se ajus-

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ta más al grado de actividad de la enfermedad que la
VSG2. La persistencia de valores muy elevados de VSG o
PCR o su aumento en pacientes asintomáticos con el
tratamiento obliga a descartar una ACG u otras enferme-
dades concomitantes13.
Un 50% de los pacientes finalizan el tratamiento tras
1-2 años, otros precisan dosis continuas de GC durante
períodos más prolongados, los factores que suelen aso-
ciarse son el sexo femenino, la presencia de artritis peri-
férica y una VSG muy elevada14.
En la PMR son frecuentes las recaídas y la corticodepen-
dencia, observándose efectos secundarios relacionados
con la terapia en un 43-65% de los pacientes según las
series14. Su prevención y control forman parte del segui-
miento clínico de la PMR y se detallan en la tabla 611,13,21,22.
El manejo y seguimiento de los pacientes con PMR trata-
dos con metotrexato se realiza en las consultas de reu-
matología, pero el médico de Atención Primaria debe es-
tar familiarizado con sus efectos. El metotrexato es
hepatotóxico, por lo que desde AP se desaconsejará el
consumo de alcohol y se vigilará la conciliación farmaco-
lógica. Puede producir estomatitis oral y enfermedad in-
tersticial pulmonar (la presencia de tos, disnea o cambios
en la auscultación puede indicarlo).
En el seguimiento de la PMR se aconseja la intensificación
del control de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV)
no tan solo por el empeoramiento secundario al trata-
miento con GC descrito en la tabla 6, sino por el aumen-
to del RCV evidenciado durante los primeros meses tras
el diagnóstico, sobre todo en pacientes menores de
60 años23.
Arteritis de células gigantes o arteritis de GC.
de Horton12,13,24
El seguimiento de los pacientes con PMR asociada a ACG
debe ser controlado por el servicio de Reumatología o
medicina interna de referencia, aunque el médico de AP
debe estar familiarizado con su manejo y aprovechar las
visitas con el paciente para instruirlo en la detección pre-
coz de los síntomas de recaída, detectar posibles compli-
caciones de la enfermedad y del tratamiento y valorar la
adherencia terapéutica así como su conciliación. El segui-
miento consiste en:
• Seguimiento clínico del paciente. El intervalo de visi-
tas, analíticas y el descenso de la dosis de GC se indivi-
dualizará en función de la evolución clínica. Su trata-
miento suele mantenerse entre 1-2 años. Las recaídas
son frecuentes, sobre todo cuando la dosis de GC es
, 20 mg/día. Los pacientes en remisión crónica que
presenten recidiva deben ser tratados como al inicio del
diagnóstico; si la recaída se presenta con sintomatolo-
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gía sugestiva de PMR durante la reducción del trata-
miento, un aumento de la dosis de 5-7,5 mg/día suele
ser suficiente. En el caso de presentar clínica oftálmica
o neurológica, se remitirá a urgencias para administrar
tratamiento endovenoso.
• Prevención y control de los efectos secundarios del
tratamiento farmacológico. Según las series, un 86%
de los pacientes experimentan por lo menos un efecto
adverso a lo largo del tratamiento. Estos efectos y su
manejo se detallan en el apartado de «Seguimiento y
duración del tratamiento» y en la tabla 6. Destacar el
aumento del riesgo de sufrir infecciones oportunistas,
sobre todo en los primeros 6 meses de tratamiento
donde las dosis de GC son más elevadas.
• Control y prevención de las complicaciones intrínse-
cas a la ACG. Los pacientes con ACG pueden presentar
estenosis de la arteria subclavia y axilar (10-15%),
aneurisma de aorta (su incidencia tras el diagnóstico
supera el 30%, siendo la localización torácica la más
frecuente), pérdida de visión (el riesgo de aparición
habiendo iniciado el tratamiento es del 1% y el de pro-
gresión habiendo presentado sintomatología previa al
inicio del tratamiento, del 13%) y enfermedades cardio-
vasculares (se ha demostrado que la presencia de ACG
puede aumentar el riesgo de padecerlas).
¿Cuándo derivar?
El médico de AP debe considerar la derivación al servicio
de reumatología en caso de:
• PMR de presentación atípica (presencia de fiebre, pa-
cientes jóvenes).
• Falta de respuesta al tratamiento con GC.
• Comorbilidades o efectos adversos que limiten el uso
de GC.
• Recaídas frecuentes durante la reducción de la dosis
• Cuadro clínico con predominio de artritis periférica que
requiere un diagnóstico diferencial con artritis serone-
gativas o artritis reumatoide de inicio tardío.
• Toda PMR con sospecha de ACG asociada.
En el caso de sospechar ACG con síntomas visuales u
otros síntomas isquémicos, se remitirá al paciente al ser-
vicio de urgencias de referencia para la administración
intravenosa de GC y para el seguimiento clínico y metabó-
lico pertinente, así como para realizar las exploraciones
complementarias necesarias.
Lecturas recomendadas
Weinreb A. Polymyalgia Rheumatica. BMJ Best Practice [sede Web].
London: BMJ Publishing Group Limited 2018. [Last updated: Jun 6,
2018, acceso 23/05/2019]. Disponible en: http://bestpractice.bmj.
com/topics/en-us/153
Warrington KJ. Giant cell arteritis. BMJ Best Practice [sede Web]. Lon-
don: BMJ Publishing Group Limited 2018. [Last updated: Dec 12,
12/12/19 9:34
 Daniel González Tobías Polimialgia reumática. Arteritis de Horton
M.a Victoria Zamora Sánchez
2018, acceso 23/05/2019]. Disponible en: http://bestpractice.bmj.
com/topics/en-gb/177
Dos lecturas que resumen, de forma clara y concisa, estas patologías
y esquematizan muy bien su abordaje. Muy buen punto de partida
para actualizarnos sobre la PMR y la ACG. Ha sido el pilar sobre el
que se ha basado nuestro artículo.
Bibliografía
1. Ventura Valcárcel P, Romay Lema E, Iñiguez Vázquez I, Rubal Bran D,
Lorenzo López M, Piñeiro Fernández JC. Guía clínica de Polimialgia
reumática. Fisterra.com Atención Primaria en la Red [sede Web]. La
Coruña: Fisterra.com; 1990 [Actualizada el 16/12/2016; acceso el
18/5/2019]. Disponible en: https://fisterra.com/guias-clinicas/po
limialgia-reumatica/
2. Romay Lema E, Ventura Valcárcel P, Íñiguez Vázquez I, Pedrosa Fra-
ga C, Suárez Gil R, López Díaz MJ. Guía clínica de Arteritis de células
gigantes. Fisterra.com Atención Primaria en la Red [sede Web]. La
Coruña: Fisterra.com; 1990 [Actualizada el 30/11/2017; acceso el
12/06/2019]. Disponible en: https://www.fisterra.com/guias-clini-
cas/arteritis-celulas-gigantes/
3. González-Gay MA, Pina T. Giant cell arteritis and polymyalgia rheu-
matica: an update. Curr Rheumatol Rep. 2015;17(2):6.
4. González-Gay MA, Vázquez Rodríguez TR, López Diaz MJ, Miranda
Filloy JA, González Juanatey C, Martín J, Llorca J. Epidemiology of
giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica. Arthritis Rheum.
2009;61(10):1454-61.
5. Docken WP. Clinical manifestations and diagnosis of polymyalgia
rheumatica [sede Web]. [Last update: 02/11/2017; acceso 18/
05/2019]. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc.
https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-
and-diagnosis-of-polymyalgia-rheumatica
6. Dasgupta B, Cimmino MA, Maradit-Kremers H, Schmidt WA, Schir-
mer M, Salvarani C, et al. 2012 Provisional classification criteria for
polymyalgia rheumatica: a European League Against Rheumatism/
American College of Rheumatology collaborative initiative. Arthritis
Rheum. 2012;64:943.
7. Aggarwal R, Ringold S, Khanna D, Neogi T, Johnson SR, Miller A, et
al. Distinctions between diagnostic and classification criteria? Ar-
thritis Care Res (Hoboken). 2015;67:891-7.
8. Hunder GG, Bloch DA, Michel BA, Stevens MB, Arend WP, Calabre-
se LH, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria
for the classification of giant cell arteritis. Arthritis Rheum. 1990;33
(8):1122-8.
9. Goslin BJ, Chung MH. Temporal artery biopsy as a means of diagno-
sing giant cell arteritis: is there over-utilization? Am Surg. 2011;77
(9):1158-60.
10. Mukhtyar C, Guillevin L, Cid MC, Dasgupta B, De Groot K, Gross W,
et al; European Vasculitis Study Group. EULAR recommendations
for the management of large vessel vasculitis. Ann Rheum Dis.
2009;68(3):318-23.
35 AMF 2019;15(11):640-647 6417
04_A PROPÓSITO DE UN CASO..._Diciembre_2019.indd 35
11. Weinreb A. Polymyalgia Rheumatica. BMJ Best Practice [sede Web].
London: BMJ Publishing Group Limited 2018. [Last updated: Jun 6,
2018, acceso 23/05/2019]. Disponible en: http://bestpractice.bmj.
com/topics/en-us/153
12. Warrington KJ. Giant cell arteritis. BMJ Best Practice [sede Web].
London: BMJ Publishing Group Limited 2018. [Last updated: Dec 12,
2018, acceso 23/05/2019]. Disponible en: http://bestpractice.
bmj.com/topics/en-gb/177
13. Docken WP. Treatment of polymyalgia rheumatica [sede Web].
[Last update: Sep 07, 2018; acceso 24/05/2019]. Post TW, ed. Up-
ToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com/
contents/treatment-of-polymyalgia-rheumatica/print
14. Dajeco C, Singh YP, Perel P, Hutchings A, Camellino D, Mackie S, et
al.; European League Against Rheumatism; American College of
Rheumatology. 2015 Recommendations for the management of po-
lymyalgia rheumatica: a European League Against Rheumatism/
American College of Rheumatology Collaborative Initiative. Arthritis
Rheum. 2015 Oct;67(10):2569-80.
15. Dasgupta B, Borg FA, Hassan N, Barraclough K, Bourke B, Fulcher J,
et al.; BSR and BHPR Standards, Guidelines and Audit Working Group.
BSR and BHPR guidelines for the management of polymyalgia
rheumatica. Rheumatology (Oxford). 2010;49:186-90.
16. Hernández Rodríguez J, Cid MC, López Soto A, , Espigol-Frigolé G,
Bosch X. Treatment of polymyalgia rheumatica: a systematic review.
Arch Intern Med. 2009;169:1839-50.
17. González-Gay MA, García Porrúa C, Vázquez Caruncho M, Dabab-
neh A, Hajeer A, Ollier WE. The spectrum of polymyalgia rheumati-
ca in northwestern Spain: incidence and analysis of variables asso-
ciated with relapse in a 10 year study. J Rheumatol. 1999;26:1326-32.
18. Docken WP. Polymyalgia rheumatica can recur years after disconti-
nuation of corticosteroid therapy. Clin Exp Rheumatol. 2009;27(1
Suppl 52):S25-7.
19. Docken WP. Treatment of giant cell arteritis [sede Web]. [Last up-
date: Aug 13, 2018; acceso 24/05/2019]. Post TW, ed. UpToDate.
Waltham, MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com/contents/
treatment-of-giant-cell-arteritis
20. Buttgereit F, Dejaco C, Matteson EL, Dasgupta B. Polymyalgia
Rheumatica and Giant Cell Arteritis: A Systematic Review. JAMA.
2016;315(22):2442-58.
21. Helliwell T, Hider SL, Mallen CD. Polymyalgia rheumatica: diagnosis,
prescribing, and monitoring in general practice. Br J Gen Pract.
2013;63(610):e361-366.
22. Osakidetza. Inhibidores de la bomba de protones: recomendaciones
de uso. Boletín INFAC. [revista electrónica] 2016;24(8). [Consulta-
do 15/06/2019]. Disponible en: https://www.osakidetza.euskadi.
eus/cevime
23. Hancock AT, Mallen CD, Muller S, Belcher J, Roddy E, Helliwell T,
Hider SL. Risk of vascular events in patients with polymyalgia rheu-
matica. CMAJ. 2014;186(13):e495-501.
24. Shbeeb I, Challah D, Raheel S, Crowson CS1, Matteson EL. Compa-
rable rates of Glucocorticoid Associated Adverse Events in Patients
with Polymyalgia Rheumatica and Comorbidities in the General Po-
pulation. Arthritis Care Res (Hoboken). 2018;70:643-647.
12/12/19 9:34