Sarcoptes scabiei

Son acaros microscópicos, con un color grisáceo, que al entrar en la piel forman
huevos (forma ovalada o redonda) de entre 0.1 a 0.15 mm, y generan la
enfermedad conocida como sarna humana; existe hembra y macho con la medida
de 350 a 400 y 200 a 250 micras respectivamente. Este acaro pertenece al filo de
los antropodos, la clase de los arácnidos, subclase acarina y a la familia
Sarcoptidae.
Su ciclo de vida tiene un tiempo de dos semanas para completarse, y es
comenzado con el apareamiento que surge en la superficie de la piel humana por
única vez y deja a la hembra fértil permanentemente, haciendo que esta produzca
de 2 a 3 huevos por dia durante uno o dos meses máximo; pasando al menos 5
dias los huevos se convierten en larvas y construyen tuneles en la piel para poder
migrar a la superficie de ella (generalmente en costras o escamas) y permanecer
asi durante 21 dias hasta que logra penetrar la piel, llegando al estado de ninfa
octopeda, diciéndose que alcanza su estado adulto o estado de madurez.
La enfermedad producida es cutánea y tiene por nombre escabiosis, consiste en
una dermatosis transmitida por contacto de piel a piel, que provoca una fuerte
picazón en los lugares que se encuentre, siendo por lo general en pliegues y
genitales; esta enfermedad esta caracterizada por prurito nocturno, pápulas,
costras hemáticas, vesículas y túneles, mientras que su clasificación clínica esta
dividida en cuatro formas que son la clásica, sarna noruega/ costrosa, nodular e
incognita; el primer tipo es la clásica o típica, se caracteriza por la presencia de
escasos ácaros hembras y genera lesiones polimorfas casi siempre en mas de
cinco zonas, con la presencia de papulas, vesículas, costras hematicas, lesiones
impetiginizadas y prurito intenso a la cuarta semana, las areas involucradas son
en general los espacios interdigitales de las manos, aréola, pene, escroto,
ombligo o en la línea del cinturón. El segundo tipo se denomina sarna noruega o
costrosa caracterizada por una infestación de acaros, aunque se ha sugerido que
puede ser causada por un factor de predisposición genética, suele afectar
mayormente a una población en especifico, entre ella, las personas con síndrome
de Down, discapacidad o trastornos mentales, personas con lepra, embarazadas,
con alteraciones inmunitarias e infectados por VIH, es altamente contagiosa y
tiene un aspecto costroso, ya que son escamas de 3-15mm con un tono amarillo-
verde, siendo similar a una piedra pómez al momento de desprenderse, en el caso
de este el prurito es medio o escaso. Como ultimo están las otras dos variaciones
que son la nodular e incognita, la nodular es la menos común con un 7% de casos,
se manifiesta con nódulos eritematosos de 2 cm, presentes en glúteos, genitales,
escroto, ingles o axilas; mientras que la incognita llamada asi por su confusión con
el uso de esteroides, el priurito que esta ultima produce es intenso y generalmente
nocturno, ocasionado por la secreción de las hembras y larvas.
Su diagnostico clínico puede ser dado a partir de los síntomas de picazón,
extirpación y análisis del parasito y encontrar a los parasitos en los tuneles, una
vez diagnosticado se puede dar el tratamiento especifico, antes de eso, se
recomienda evitar el contacto físico y proporcionar el tratamiento a los familiares o
cercanos al afectado, que va desde tópico a sistémico, el tópico Benzoato de
bencilo y el sistémico Ivermectina que inhibe la neurotransmisión en el nivel de la
placa neuromuscular.
Vibrio Cholerae
Es una bacteria gram negativa con forma curva de 0.5–1 μm ancho y 1-3 micras
largo, es móvil por un flagelo polar y ocurre en personas, animales herbívoros,
aves acuáticas, peces, copépodos (zooplancton), crustáceos, moluscos,
cefalópodos e insectos, Mexico tuvo el primer caso el dia 13 de junio de 1991.4
Los serogrupos que lo producen son Grupo O1 aglutina con suero polivalente,
incluye los biotipos clasico (cholerae) y El Tor, donde cada uno tiene posee
serotipos, Inaba, Ogawa y Hikojima.
El Vibrio Cholerae pertenece a la familia Vibrionaceae, es del genero Vibrio y de la
especie V. Cholerae.
La transmisión se produce de manera directa, es principalmente por la ingesta de
agua o alimentos (marisco crudo o mal cocido) contaminados con heces o vómitos
infectados, frutas y verduras en ambientes antihigiénicos; el foco de transmisión
son los pacientes sintomáticos, normalmente la excreción de la bacteria por
pacientes asintomáticos solo dura un día. Su ciclo es llevado a cabo primero por la
incubación de 12 horas a 5 dias en el ser humano, una vez se tiene contacto con
la bacteria, suele ser mas propenso a ocurrir en verano, y mayotmente en la
población infantil y es capaz de sobrevivir en agua de mar hasta 13 dias a
temperatura ambiente, en mariscos refrigerados hasta 60 dias, en agua
embotellada hasta 19 dias.
Su patogenia es la adhesion y colonizacion de mucosa intestinal, que produce
enterotoxina e incremento IC de AMPc, secion activa de Cl e inhicion de absorcion
de Na y secrecion dentro de lumen con un liquido isotonico compuesto por Na, Cl,
K y HCO3 que provoca deshidratación.
La manera en que se manifiesta clínicamente puede ser desde asintomática hasta
una fuerte diarrea, que muchas veces puede llevar hasta shock hipovolemico y
muerte, debido a la perdida de liquidos que en niños es de 300 ml/kg en un dia y
en adultos de 1L por dia, además se puede manifestar con evacuaciones fetidas
durante el primer dia, moco frecuente, sin sangre o pus, vomito copioso, antes o
despues de diarrea, espasmos musculares, dolor abdominal tipo colico y
distensión, al llegar a casos graves puede provocar como ya mencionamos, shock,
muerte, o deshidratación; en los niños se puede presentar fiebre, malestar
general, confusion y coma, con menos frecuencia las convulsiones e
hipoglucemia.
Su diagnostico es por el aislamiento en coprocultivo (deposiciones o por hisopado
rectal), medio TCBS agar, agar tiosulfato citrato bilis sacarosa, o por deteccion de
Vibrio cholerae O1 en alimentos con un tratamiento que ayuda a la perdida de
liquidos, con Terapia de rehidratación oral que consiste en Cloruro de Sodio (3.5
g/L), Citrato trisodico (2.9 g/L) o Bicarbonato (2.5 g/L), Cloruro de potasio (1.5 g/L)
y glucosa anhidra (20 g/L) y la Terapia endovenosa rápida que es para pShock
hipovolemico, vomitos y/o perdida fecal elevada e incapaces de beber, donde a los
niños gravemente deshidratados se les da una solucion Ringer 30 mg/kg en 1h, 40
mg/kg siguientes 2 h y a los niños mayores o adultos se les proporciona SR 110
mg/kg en en 3–4 h.
Plasmodium Vivax
Es una enfermedad causada por el parasito plasmodium, es el plasmodio humano
más frecuente y con distribución geográfica más amplia (regiones tropicales,
subtropicales y templadas) con un 80% en América del sur y sudeste asiático, al
ser transmitido por un mosquito infectado tiene un periodo de incubación de 10-17
días y en los últimos días del período de incubación pueden presentarse síntomas
inespecíficos, cefalea, mialgias, fotofobia, anorexia, nausea y vómitos.
El P. Vivax aumenta el número de eritrocitos rotos que liberan merozoitos, detritos
celulares tóxicos y Hb, a la circulación, produce escalofríos, fiebre y temblor propio
de paludismo, además de que se repite de forma periódica cada 48h y puede
llegar a convertirse en infecciones graves aunque haya comenzado como benigno.
Durante los primeros días de la infección los síntomas son tan inespecíficos que
es imposible distinguir si lo que el paciente está sufriendo es una enfermedad viral,
bacteriana o parasitaria. Pero a pesar de que la expresión clínica es tan
inespecífica se debe sospechar la presencia de malaria en aquellos individuos que
después de estar en zonas palúdicas presenten fiebres elevadas acompañadas de
escalofríos, la manera en la que puede tratarse es con quimioterapia, reposo en
cama, alivio de la fiebre y cefalea, regulación del equilibrio hidroelectrolítico y
transfusión de sangre.
Rubeola
Este virus es una infección vírica contagiosa que afecta principalmente a niños y
adultos jóvenes, es esférico midiendo de 40 a 80nm de diámetro; la envoltura de
lipoproteínas contiene 2 glicoproteínas de membrana formadoras de picos:
E1 media la hemaglutinación y neutralización viral, E2 tiene 2 subtipos que son
E2a y E2b, las variaciones de la glicoproteína E2 confieren las diferencias entre
las cepas de rubéola, los picos también contienen epítopos de hemaglutinina, que
hacen que los glóbulos rojos se agrupen (hemaglutinación), un núcleo denso en
electrones de 30 a 35 nm como ARN monocatenario de sentido positivo, la
proteína C de la cápside rodea al ARN; se distingue por una erupción
característica y los signos suelen ser difíciles de notar, especialmente en los
niños,el 50% de las personas suelen ser asintomáticas, y los síntomas pueden
aparecer entre dos y tres semanas después de la exposición al virus y durar de 1
a 5 días, entre los posibles están fiebre leve, dolor de cabeza, congestión nasal o
goteo de la nariz, un sarpullido tenue y rosado, artritis o dolor en las articulaciones,
manchas de Forscheimer que se pueden ver máculas rojas puntiformes y
petequias sobre el paladar blando/úvula, linfadenopatía dolorosa generalizada.
La patogénesis consiste en inoculación a través del tracto respiratorio, adhesión a
las membranas de las células del tracto respiratorio (la entrada del virión en la
célula huésped se produce mediante el transporte al interior de los endosomas),
multiplicación en el citoplasma de la célula huésped durante 2–3 semanas,
exocitosis a través de un mecanismo poco claro, infiltración de los ganglios
linfáticos locales, desarrollo de viremia, multiplicación en las células de otros
órganos, desarrollo de fiebre y erupción (anticuerpos IgM específicos de rubéola
detectados en la sangre), antes de la resolución de la erupción, desaparición del
virus detectable en la sangre a medida que aumentan los anticuerpos, los
anticuerpos IgG confieren inmunidad futura, pero puede ocurrir una reinfección.
Rubéola congénita con la tríada clásica, Cataratas, Defectos cardiacos y Sordera,
la Infección congénita de rubéola puede ser Ocular: cataratas, microftalmia,
glaucoma y retinitis, Cardiovascular: conducto arterioso persistente, comunicación
interauricular, comunicación interventricular y estenosis de la arteria pulmonar o en
Sistema nervioso central: discapacidad intelectual, meningoencefalitis,
microcefalia y panencefalitis progresiva por rubéola (raro). Por otra parte la
Rubéola posnatal tiene un Periodo de incubación de 2 a 3 semanas con síntomas
de 1–2 semanas después de la exposición: cefalea, malestar, mialgias,
linfadenopatía, mialgias y artralgias, hasta 1 semana después de los síntomas
iniciales, fiebre y erupción maculopapular, exantema: Comienza en la cara y
cuello, se extiende caudalmente y Se asemeja al exantema del virus del
sarampión. Su diagnostico debe ser Clínico, RT-PCR del ARN vírico y por
Presencia de IgM específica antirrubéola; su tratamiento es de apoyo y dirigido
según el sistema de órganos involucrado, la mejor forma de prevenirla es la
vacunación con la cepa atenuada RA27/3 del virus, adaptada al frío; la primera
dosis a los 12–15 meses de edad, segunda dosis a los 4–6 años de edad para
cualquiera de las vacunas.
Listeria monocytogenes
es una bacteria que se desarrolla intracelularmente y es causante de la listeriosis,
Se encuentra difundida en la naturaleza, en tierra, aguas subterráneas, vegetación
en putrefacción y en el tracto intestinal de distintos animales (aves y ungulados),
siendo transmitida atraves de alimentos que provienen de productos animales y
tienen recimiento en temperaturas frías; su morfología es Bacilo gram positiv,
Catalasa-positivas, anaerobia facultativa, posee flagelos, no tiene cápsula, no
forma esporas, tamaño de 0,5 - 2 x 0,5 micras, entre sus características esta que
Se asemejan tanto a las corinebacterias como a los estreptococos, sus colonias
son beta hemolíticas, esta especie crece lentamente en el frío incluso a
temperaturas de hasta 1 C, hay 11 serotipos de L. Monocytogenes.
Los principales factores de virulencia son las proteínas de superficie asociadas
con la invasión, denominada internalinas, así como una citotoxina formadora de
poros, la listeriolisina O, La internalina de la superficie se fija a un receptor de la
célula hospedadora (E-cadherina) y se internaliza dentro de una vacuola
endocítica; una vez dentro de la célula, el organismo escapar del fagosoma al
citosol en un proceso mediado por LLO y continúa moviéndose a través de la
célula alterando el metabolismo de la actina celular y la infraestructura
microtubular.
Los riesgos existen para las personas mayores, mujeres embarazadas, recién
nacidos y personas inmunocomprometidas, ya que puede causar brotes debidos a
productos lácteos contaminados posterior a la pasteurización o falta de
acatamiento, se desarrolla a temperaturas frías, lo que permite que los reducidos
números de organismos alcancen dosis infecciosas durante almacenamiento
(difícil de descontaminar superficies o empaques), sonsumir productos listos para
comer como salchichas por lo anteriormente mencionado y se puede transmitir vía
transplacentaria al feto por vía hematógena si la madre está infectada o dentro del
canal de parto.
En cuestión de sus síntomas, generalmente no presenta manifestaciones hasta
que es diseminada, cuando es por brotes por alimentos su forma de presentarse
es gastrointestinal a través de náuseas, dolor abdominal, diarrea y fiebre, cuando
es por Infecciones diseminadas en adultos causa fiebre, malestar, rigidez de
cuello, mialgias, confusión y cefaleas, cuando se tiene un tropismo por el SNC,
incluyendo el parénquima cerebral (encefalitis) y el tronco encefálico, con
síntomas similares a los de s. Pneumoniae, e Infección puerperal conduce a
mortinatalidad y diseminación
Para su diagnostico esta la listeriosis con el cultivo de sangre, LCR o lesiones
focales, donde los cultivos de sangre y LCR revelan bacilos grampositivos y
colonias beta hemolíticas; para su tratamiento, se encuentra la Penicilina G,
Evitación de productos lácteos no pasteurizados, Ampicilina en combinación con
gentamicina, tratamiento de elección para casos fulminantes y para pacientes con
grave compromiso de linfocitos T y Trimetoprim-sulfametoxazol Cocción
escrupulosa de productos animales.
Helicobacter Pylori
Es un Bacilo Gramnega5vo en forma de baston curvo, con cuatro flagelos
unipolares que le dan una gran movilidad, Microarefilico, y catalasa y oxidasa
nega5vo, capaz de producir ureasa à que le permite nivelar el ph gastrico y asi
sobrevivir en este medio, poder de penetración en la mucosa.
Fue en 1982 que se descubrió, a partir de un material gástrico en un paciente con
gastritis, donde Baren y cols demostraron que h. pylori producía gastritis aguda,
relacionada con la gastritis, ulceras péptcas, ulceras duodenales, carcinoma
gástrico.
En Latinoamérica se observa una prevalencia muy elevada (75-83%), en contraste
con Japón (39%) o EUA (17%), mas prevalente en grupos de bajo nivel
socioeconómico, con contagio de persona a persona a vivir en un hacinaminto es
una factor de riesgo, cosmopolita.
En su patogenia encontramos que genera una bacteria que llega al estomago y va
a la pared, genera ureasa, produce amonio y bicarbonato y neutraliza el pH acido,
Secreta peptidasa, lipasa y fosforilaza A, penetra la capa protectora, se adhiere a
la pared del estomago, libera factor estimulador de gastrina y citocinas, vacuoliza
las células del epitelio, infiltrados celulares, predominio de leucocitos
mononucleares y células mononucleares.
Se manifiesta clínicamente a través del dolor abdominal epigástrico crónico y
recurrente, distensión abdominal, molestias según el tipo de alimento, disminución
de la consistencia de las heces (casos graves), se diagnostica con endoscopia con
toma de biopsia en multiples ocasiones y en diferentes sitios, tincion de Warthin-
starry, medio Skirrow , prueba de urea en aliento (No invasivo), pruebas
serológicas y PCR; su tratamiento Debe incluir antimicrobianos (amoxiciliana,
macrólidos, tetraciclinas y 5-nitroimidazoles) mas sales de bismuto, además de
terapia triple (85% de erradicación), subsalicilato de bismuto, metronidazol,
amoxicilina,antiácido por 2 semanas, también terapia cuádruple (90-98% de
erradicación), subsalicilato de bismuto, metronidazol, amoxicilina, antiácido por 2
semanas, añadir un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol).
Acinetobacter Baumanii
Las bacterias del género Acinetobacter son bacilos o cocobacilos gram negativos,
muchas veces dispuestos en parejas, no fermentan la glucosa y son aerobios
estrictos, inmóviles, catalasa posi5vos y oxidasa nega5vos, crecen bien en todos
los medios de cultivo de rutina, siendo su temperatura óptima de crecimiento de 33
a 35o C. ; la última definición taxonómica de Acinetobacter corresponde a Bouvet
y Grimont e incluye 17 genoespecies, siendo A. baumannii la más frecuentemente
aislada y con mayor importancia clínica.
Debido a la simplicidad en sus requerimientos de crecimiento y a la capacidad
para usar una gran variedad de fuentes de carbono a través de diversas vías
metabólicas, A. baumannii puede ser hallado en múltiples medios animados e
inanimados, puede ser aislado en material hospitalario, como aparatos de
ven5lación mecánica, catéteres, líquido de diálisis peritoneal y una amplia
variedad de instrumentos. De su epidemiologia y clínica podemos decir que A.
baumannii puede formar parte de la flora normal de la piel de los
adultos sanos y puede colonizar la cavidad oral, faringe e intestino,
constituyendo éstos unos reservorios epidemiológicos muy importantes en brotes
nosocomiales, en los úlrimos años hemos asistido a un importante incremento de
las infecciones nosocomiales por A. baumannii, siendo responsable de infecciones
graves como sepsis, neumonía y meningitis; las unidades más afectadas son las
de
cuidados intensivos y quemados. La identidad entre dos
microorganismos se intenta establecer, en primer lugar, por métodos de
tipificación fenotípicos como biotipo, serotipo, sensibilidad a las bacteriocinas y a
los antibióticos, análisis electroforético de proteínas, puede llegar a haber
mecanismos de resistencia
a los antibióticos, como la resistencia a múltiples antibióticos es habitual en este
microorganismo. este hecho lleva consigo
dificultades para realizar un tratamiento adecuado, lo cual contribuye a aumentar
la potencial gravedad de la infección. a. baumannii es, de manera significativa, la
especie de acinetobacter más resistente a los antibióticos, de hecho cada vez es
más frecuente encontrar una resistencia combinada a todos los b-lactámicos, a
todos los aminoglucósidos y a las quinolonas.
Para su tratamiento, el principal problema que presenta A. baumannii es su
multirresistencia, pues xiste una relación directa entre el consumo de ciertos
agentes antibacterianos en determinadas áreas del hospital y el incremento de la
resistencia a dichos antibióticos en
las cepas de Acinetobacter que se encuentran en dichas áreas, puede usarse el
tratamiento de elección en la mayor parte de los hospitales que es el imipenem.
Coxiella
En su morfología forma baciliar o de cocobacilo, mide 1x0,25um, se tiñe
preferentemente con los métodos de giemsa o machiavello y es inmóvil,
localizacion intracelular a nivel, citoplasmático, presenta unas formas pequeñas
SCV que resisten las condiciones del medio ambiente y otras grandes LVC
parasitarias de la celula, que se multiplican en células como macrófagos.
En su epidemiologia tenemos cosmopolita, parasita mamíferos , aves y
garrapatas, es viable por años en suelo y reservorios animales, la infección se
produce a través del contacto con los productos biológicos (heces, orina, leche de
mamíferos y heces de garrapatas, bacterias transportadas por el aire, infeccion
ocurre por inhalación o inges5ón de productos lácteos y carne. Su patogenia SVC
fagocitadas, se transforman en LVC, complejo fagolisosomico, replicación, cambia
a SVC, libres e infectantes, cambios antigénicos (vasculitis, daño endotelial y
granulomas).
El cuadro clinico de fiebre q es que tiene una incubacion de 14-25 días, infección
por inhalación de polvo por garrapatas o ingestión de productos animales
contaminados, fiebre persistente, neumonía, hepatitis granulomatosa y
endocarditis. El diagnostico puede ser llevado a cabo por PCR, o por la
identificación de la bacteria en los tejidos por serología. Para su tratamiento Se
recomienda el uso de doxiciclina, rifampicina y doxiciclina mas fluoruquinolona,
hay formas de prevenirlo, tales como vacunas celulares inactivas y vacunas
de antigenos parcialmente purificados, aunque son mas eficientes las vacunas
preparadas con microorganismos en fase I y se recomienda higiene y uso de
insecticidas.
Geotrichum
Comenzando con su morfología, tiene un organismo con reproducción sexuada y
asexuada; hifas macrosifonadas y septadas, y antroconidios, g capitatum presenta
antroconidios elipsoidales y no fermenta d-xilosa. En la epidemiologia,
cosmopolita, medio ambiente: materia vegetal, frutos y derivados
lácteos, saprobio en piel y mucosas, infeccion: endógena y exógena,
factores de oportunismo: diabéticos y uso de fármacos ,
antimicrobianos, esteroides, citostáticos e inmunosupresores.
neutropenia, leucemia, cancer, SIDA y transplantes.
Se puede manifestar por medio de las siuientes maneras, Pulmonar,
(Tos, expectoración, mucopurulenta y hemoptisis), Bronquial (Tos y
expectoración gelatinosa), Bucal (placas blanquecinas Intestinal), dolor
abdominal y diarrea cutanea (placas eritematoescamosas, prurito,
nódulos granulomatosos), Onicomicosis (gual a la candiasica), Osea
(lesiones osteoliticas), vaginal (uadro de vaginitis).
Para su diagnostico tuberculosis, micosis pulmonares
y candidosis; a través de Dx: examen directo, hifas hialinas gruesas u
artroconidios rectangulares, cultivo, incubación a 28C, crecimiento
lento y debajo de la superficie; Observación microscópica, hifas
gruesas septadas y artroconidios en cadena, estudio histopatológico,
granulomas y estructuras microcíticas.
Como ultimo, para su tratamiento esta que la respuesta terapéutica no
es satisfactoria y en las formas graves hay una mortalidad del 75%,
puede utilizarse el Yoduro de potasio, violeta de genciana, nistina,
anfotericina B, 5-fluocitosina, itraconazol y variconazo