Definición:

La endometriosis se define como una enfermedad inflamatoria benigna, dependiente de estrógeno,

caracterizada por la presencia de glándulas y estroma endometrial ectópico usualmente acompañados de
fibrosis.
En especial en:

Sitios pélvicos comunes: en general, los sitios más comunes de endometriosis, en orden
decreciente de frecuencia, son:

● Ovario y fosa ovárica: 67 y 32%

● Fondo de saco anterior y posterior
● Ligamentos anchos posteriores
● Ligamentos uterosacros: 46 por ciento
● Saco de Douglas – 30 por ciento
● Vejiga: 21 por ciento
● Útero
● Trompas de Falopio
● Colon sigmoide
● Apéndice
● ligamentos redondos
● Otros: vagina, cuello uterino, tabique rectovaginal (o retrovaginal), ciego, íleon, canales
inguinales, cicatrices perineales, uréteres y ombligo

Epidemiología

Se desconoce la verdadera prevalencia global de la endometriosis, principalmente porque la cirugía es

el único método fiable para el diagnóstico, y generalmente no se realiza en las mujeres sin síntomas ni
signos físicos claramente sugestivos de la enfermedad.
● La prevalencia de la endometriosis asintomática es del 1-7% en las mujeres que solicitan
esterilización programada,
● 12-32% entre las mujeres en edad de procrear con dolor pélvico
● 9-50% en las mujeres estériles
 ● 50% en las adolescentes con dolor pélvico crónico y dismenorrea

La prevalencia global de la endometriosis en las mujeres en edad de procrear se sitúa entre el 3% y el

10%
La edad promedio en el momento de realizar el diagnóstico de la endometriosis oscila entre los 25 y los
35 años

Etiología:
La endometriosis se produce cuando las células endometriales ectópicas se implantan, crecen y provocan
una respuesta inflamatoria.

La patogénesis de la endometriosis parece ser multifactorial, incluido el transporte desde el útero a la

cavidad peritoneal de tejido endometrial ectópico, inmunidad alterada, proliferación celular
desequilibrada y apoptosis, señalización endocrina aberrante y factores genéticos.

Menstruación retrógrada: Es la teoría más común de células endometriales ectópicas (teoría de la

menstruación retrógrada de Sampson), las células endometriales fluyen hacia atrás a través de las
trompas de Falopio y hacia la cavidad peritoneal durante la menstruación. La evidencia que respalda la
menstruación retrógrada proviene de la observación de que la incidencia de endometriosis aumenta en
niñas con obstrucciones del tracto genital que impiden el drenaje de la menstruación a través de la
vagina y, por lo tanto, aumentan el reflujo tubárico. Sin embargo, mientras que hasta el 90 por ciento
de las mujeres tienen menstruación retrógrada, la mayoría no desarrolla endometriosis, lo que sugiere
que hay factores adicionales involucrados

Metaplasia Celómica: La teoría de la metaplasia celómica sostiene que la endometriosis se debe a un

cambio metaplásico espontáneo en las células mesoteliales derivadas del epitelio celómico (localizadas
en el peritoneo y la pleura). La teoría de la inducción es una variación del mismo tema y considera que
la metaplasia celómica está inducida por la exposición al flujo de salida menstrual u otros estímulos.
En su artículo original, el propio Sampson señaló que los focos de endometriosis peritoneal podían
«obedecer también a algún irritante específico presente en el contenido quístico que estimula el
endotelio peritoneal hacia la metaplasia, con el desarrollo de tejido endometrial típico en cuanto a
estructura y función»
La teoría de la diseminación incluye la posibilidad de migración de fragmentos endometriales a través
de diferentes vías, como los vasos sanguíneos, el sistema linfático o incluso las fibras nerviosas a otras
localizaciones abdominales o extraabdominales donde desarrollarían lesiones endometriósicas.

De esta forma, la endometriosis peritoneal se puede explicar por la teoría de la implantación, los
endometriomas ováricos pueden surgir como resultado de la metaplasia celómica a partir de inclusiones
formadas por epitelio ovárico invaginado, y la endometriosis rectovaginal, que a menudo tiene aspecto
de adenomiosis, podría ser resultado de la metaplasia de restos müllerianos localizados en el septo
rectovaginal.

Fisiopatología:

1. Supervivencia del endometrio ectópico fuera de la cavidad uterina.

Existe una alteración de los mecanismos de apoptosis en los fragmentos endometriósicos que alcanzan
localizaciones ectópicas.
Esto es mediado por proteínas intracelulares, como la BLC2 (B-cell CLL/Lymphoma 2), cuya sobreexpresión
conllevaría una supervivencia aumentada de las células endometriales en las pacientes con
endometriosis.
También el TGF-β (Transforming Growth Factor β) podría prevenir la apoptosis de las células endometriales estromales en su tránsito a
la cavidad peritoneal.

2. Supresión de los mecanismos inmunitarios.

El líquido peritoneal es un medio que asegura la comunicación entre las células del sistema inmune
cuya función es mantener una correcta homeostasis y la integridad de la barrera mesotelial

Existen células y citoquinas encargadas de eliminar celulas o fragmentos celulares no propios de la

cavidad abdominal, como es el caso del tejido endometrial.
Se ha evidenciado una deficiente función de los mecanismos de inmunidad celular y humoral en las
mujeres con endometriosis.

1. Existe proliferación, activación y disfunción fagocitaria de los macrófagos en el líquido

peritoneal
a. Desencadena una respuesta inflamatoria local con
proliferación de linfocitos T y células NK (Natural Killer) →
En mujeres con endometriosis se ha demostrado una deficiente
actividad citotóxica
b. La descomposición de la sangre por parte de los macrófagos pélvicos contribuye a
la producción de ROS, lo que altera el microambiente peritoneal para mejorar la
adhesión y proliferación de las células endometriales.
2. El líquido peritoneal es un medio rico en citoquinas, proteínas de bajo peso molecular
solubles esenciales para la comunicación intercelular
a. Existe una hipersecreción de RANTES (Regulated on Activation, Normal T-Cell Expressed and
Secreted), una citoquina
Esta citoquina tiene una función quimiotáctica sobre monocitos y células-T memoria y actúa
como mediador de inflamación en múltiples localizaciones
b . El TGFβ es un componente fundamental en las redes de comunicación molecular asociadas a
la endometriosis. Actúa inhibiendo la producción de interferón γ (IFN γ) e IL-10 por las células
NK en el endometrio humano. La secreción de TGFβ , lo que produciría una supresión de la
vigilancia inmunitaria similar a la observada en el proceso de formación de metástasis en cáncer,
facilitando la formación del implante endometriósico.

3. Adherencia al peritoneo e invasión de la matriz extracelular (MEC).

Los fragmentos endometriales viables que no son eliminados por el sistema inmune deben adherirse a la
superficie peritoneal e iniciar un proceso de invasión del tejido subyacente hasta desarrollar la lesión
endometriósica.
La interacción célula a célula está mediada por las integrinas ( el TGFβ facilita la adhesión de células
endometriales estromales humanas en el peritoneo)

La MEC es una compleja estructura glicoproteica que sirve de soporte celular y confiere una
ultraestructura tridimensional específica a cada tejido. Además funciona como un medio para el
transporte de señales celulares que modulan procesos tan diferentes como la angiogénesis, la
proliferación y migración celular, las respuestas inflamatorias e inmunológicas y los procesos de
reparación tisular

La correcta homeostasis de la MEC está regulada por la existencia de un tipo de enzimas proteolíticas
conocidas como las metaloproteinasas (MMPs). Diversos estudios han demostrado una expresión anómala
de los sistemas de las MMPs y de sus inhibidores TIMPs (Tissue Inhibitor of Metalloproteinases) en
mujeres con endometriosis.
Es conocido que el TNFα y la IL-1 son activadores del sistema de las MMPs, lo que facilitaría la
capacidad de invasión de los fragmentos endometriósicos.

¿Qué hacen los MMPs? Las MMPs desempeñan numerosas funciones en procesos fisiológicos que implican
remodelación y mantenimiento tisular, degradación de la MEC activan factores de crecimiento,
receptores de superficie y moléculas de adhesión

Por otra parte, el exceso de TNFα en el líquido peritoneal de las mujeres con endometriosis aumenta la
producción de prostaglandinas por las células endometriales epiteliales, promoviendo la liberación de
citoquinas inflamatorias y la adhesión del endometrio ectópico al peritoneo

4. Angiogénesis y crecimiento de los implantes.

Una vez el endometrio se une al peritoneo, debe establecerse una adecuada vascularización para la
supervivencia del implante y el desarrollo de la enfermedad.
El proceso de angiogénesis incluye la proliferación, migración y extensión de células endoteliales, la
adhesión de estas células a la matriz extracelular, el remodelado de esta matriz y la formación de un
lumen vascular.

La angiogénesis está mediada principalmente por el VEGF-A (Vascular Endotelial Growth Factor A) y el
PlGF (Placental Growth Factor)
que son capaces de controlar la formación de vasos sanguíneos y su permeabilidad al interaccionar con
dos receptores específicos (VEGFR-1 y VEGFR-2).

De esta forma el VEGF-A regularía la permeabilidad vascular y el PlGF contribuiría a la activación

angiogénica amplificando la actividad del VEGF-A, estabilizando los vasos y movilizando células madre
progenitoras vasculares para asegurar la neoformación capilar

5. Inflamación, sangrado cíclico y progresión de enfermedad

Las glándulas y estroma del tejido endometrial ectópico mantienen una respuesta a las hormonas
gonadales, produciendo una menstruación cíclica en el peritoneo que desencadena inflamación,
adherencias y dolor.
Esta respuesta se mantiene en el tejido ectópico a pesar de que los niveles de esteroides son menores
que en el endometrio normal. Existe una producción local de estradiol mediada por un alto nivel de
aromatasa que puede ser del orden de 400 veces mayor que en el endometrio eutópico.
Correlación con clínica:

Mecanismo del dolor : una vez que se establece la endometriosis, el proceso parece causar
síntomas a través de cambios inflamatorios. El dolor pélvico relacionado con la endometriosis se
asocia con una mayor producción de mediadores inflamatorios y del dolor, así como con una
disfunción neurológica relacionada con los implantes. Se ha demostrado un aumento de las fibras
nerviosas y un desequilibrio de las fibras nerviosas simpáticas y sensoriales en personas con dolor
relacionado con la endometriosis. Los mecanismos propuestos para los síntomas del dolor incluyen
el estrógeno que actúa como un neuromodulador que rechaza selectivamente los axones simpáticos
mientras preserva la inervación sensorial, la inflamación que estimula la sensibilización de los
nervios periféricos y dolor crónico que induce cambios en el sistema nervioso central .

Mecanismo de la subfertilidad : el mecanismo de la subfertilidad parece involucrar la distorsión

anatómica de las adherencias pélvicas y los endometriomas y/o la producción de sustancias (p. ej.,
prostanoides, citocinas, factores de crecimiento) que son "hostiles" para la función/ovulación
ovárica normal, la movilidad de los espermatozoides, la fertilización. e implantación.

Patología/Histología

Histología : similar al tejido endometrial eutópico, las lesiones de endometriosis contienen glándulas
endometriales y estroma; A diferencia del endometrio eutópico, los implantes de endometriosis existen
fuera del endometrio y el miometrio uterinos y, a menudo, contienen tejido fibroso, sangre y quistes. La
descomposición de los glóbulos rojos por parte de las células inflamatorias da como resultado la
formación de histiocitos pigmentados y macrófagos cargados de hemosiderina; cuanto más antigua es la
lesión, más probable es que esté pigmentada

La endometriosis se puede clasificar en tres subtipos en función de su histopatología y ubicaciones

anatómicas:
● Endometriosis superficial
● Endometriosis infiltrante profunda (DIE)
● Quistes endometriósicos ováricos (conocidos como endometriomas o los llamados quistes de
chocolate)

Los recuadros ilustran la histología similar del

endometrio eutópico ( superior ) y la endometriosis
( inferior ), que se compone tanto de epitelio
glandular como de estroma. El pequeño recuadro
ilustra la transdiferenciación de una sola célula
progenitora o epitelial madre circulante o un
grupo de dichas células progenitoras o epiteliales
madre responsables de establecer la endometriosis
profunda.

La endometriosis superficial generalmente aparece

en la superficie o en el
tejido blando subseroso del peritoneo o de los órganos viscerales.
El componente glandular puede estar ausente, escaso o transformado por cambios hormonales y
metaplásicos o por atipia celular. El componente estromal puede oscurecerse por infiltrados de
histiocitos espumosos y pigmentados, fibrosis u otros procesos

La DIE involucra lesiones que se extienden profundamente en la capa muscular del intestino, la pared de
la vejiga, el diafragma u otros órganos.

La endometriosis profunda (DE) es un tejido similar al endometrio en el abdomen que se extiende debajo
del peritoneo. Algunas definiciones incluyen una profundidad de más de 5 mm hasta el peritoneo. La DE
se encuentra generalmente en el tabique retrovaginal (también conocido como tabique rectocervical),
recto, colon rectosigmoideo, vejiga, uréter y otras estructuras fibromusculares pélvicas, como los
ligamentos uterinos y la vagina.

La DIE con frecuencia causa síntomas clínicos graves, que incluyen dolor significativo y anomalías del
tracto gastrointestinal y urológico. Para las mujeres con DIE que no responden al tratamiento médico, la
extirpación quirúrgica puede ser extensa y requiere una resección segmentaria del intestino y una
resección extirpadora del tejido pélvico.

Los quistes endometriósicos ováricos se encuentran en el ovario, generalmente formando una gran
estructura quística (interpretada clínicamente como una masa anexial).
Los quistes endometriósicos ováricos, sin embargo, se asocian comúnmente con la infertilidad y
conllevan un mayor riesgo de desarrollar cáncer de ovario relacionado con la endometriosis.

Se produce un endometrioma ovárico cuando el tejido similar al endometrio forma un quiste ovárico.
El tejido endometrial ectópico dentro del ovario sangre y produce un hematoma rodeado de parénquima
ovárico duplicado.

Hallazgos típicos : en contraste con la mayoría de los quistes ováricos fisiológicos

hemorrágicos, los endometriomas típicamente tienen paredes fibróticas y adherencias
superficiales; se rellenan con un material de color chocolate similar al jarabe; están rodeadas
de parénquima ovárico duplicado; y están revestidos por epitelio endometrial, estroma y
glándulas.

Transformación celular : pueden desarrollarse anomalías epiteliales, como hiperplasia compleja

o atipia, en el revestimiento del quiste; la importancia clínica de estos cambios no ha sido
determinada. El epitelio endometrial y el estroma que recubren el endometrioma pueden
perderse con el tiempo y ser reemplazados por tejido de granulación y tejido fibroso denso, lo
que dificulta el diagnóstico histológico. En estos casos, el contenido del quiste (material
semilíquido de color chocolate versus líquido acuoso), la presencia de adherencias y
 macrófagos llenos de hemosiderina (indicativos de hemorragia crónica) y la endometriosis
comprobada histológicamente en otros sitios de la pelvis ayudan al diagnóstico.

Cuadro Clínico:

Síntomas

Los síntomas clínicos de la endometriosis comprenden dismenorrea, dolor, dispareunia, síntomas

intestinales o vesicales cíclicos, escasa fecundidad, hemorragia disfuncional y cansancio crónico.

El dolor pélvico se describe como un dolor antes de las menstruaciones (secundario a

dismenorrea); dispareunia profunda (empeora durante las menstruaciones). El dolor atípico de la
endometriosis también puede ser continuo

Signos

La exploración bimanual y rectovaginal puede revelar modularidad uterosacra y sensibilidad focal. La

fibrosis secundaria a la endometriosis puede ocasionar un útero en retroversión fija, o bien que el cuello
uterino o su totalidad se desvíe lateralmente. La exploración bimanual puede mostrar un abultamiento
compatible con un endometrioma quístico del ovario. Es posible que las pacientes tengan un área focal
de sensibilidad uterosacra o en el ligamento ancho.

Diagnóstico.

Laboratorio.

No hay hallazgos de laboratorio patognomónicos para la endometriosis. Si bien se han estudiado varios
biomarcadores urinarios y endometriales para el diagnóstico no invasivo de enfermedades, ninguno es
clínicamente útil, incluido el antígeno sérico de cáncer (CA) 125 y la interleucina 6 (IL-6).
Las concentraciones séricas de CA-125 pueden tener algún valor en la evaluación preoperatoria de
mujeres con sospecha o certeza de la existencia de enfermedad avanzada. En un estudio con 685 mujeres
intervenidas quirúrgicamente por endometriosis, las concentraciones séricas medias de CA-125 fueron de
19, 40, 77 y 182 UI/ml en las mujeres con enfermedad mínima, leve, moderada y grave, respectivamente;
se sugirió la preparación intestinal preoperatoria en las mujeres con concentraciones séricas mayores de
65 UI/ml (el límite superior de la normalidad es 35 UI/ml) porque tienen más probabilidades de
presentar adherencias epiploicas densas, endometriomas rotos u obliteración del fondo de saco.

Estudios de Imagen

La ecografía transvaginal puede ser muy útil para identificar a las mujeres con endometriosis avanzada.
Este método puede detectar endometriomas ováricos, pero no puede visualizar adherencias pélvicas ni
focos peritoneales superficiales de la enfermedad. Los endometriomas pueden tener características
ecográficas variables, pero normalmente aparecen como estructuras quísticas con ecos internos difusos
de bajo nivel rodeados de una cápsula ecogénica quebradiza. Algunos pueden presentar tabiques internos
o paredes nodulares engrosadas

La ecografía transvaginal o transrectal puede ser especialmente útil cuando se sospecha la existencia
de endometriosis profundamente infiltrante que afecta a la vejiga, los ligamentos uterosacros o el
tabique rectovaginal

Al igual que la ecografía transvaginal, la resonancia magnética (RM) puede ser útil para detectar
endometriomas ováricos y diferenciarlos de otras masas ováricas quísticas, pero no puede visualizar con
fiabilidad pequeñas lesiones peritoneales.
La ventaja principal de la RM sobre la ecografía es su capacidad de distinguir con mayor fiabilidad
entre una hemorragia aguda y productos sanguíneos degenerado.

A) Imagen de ultrasonido transvaginal del anexo derecho que muestra un endometrioma. El patrón de eco
homogéneo del contenido del quiste (es decir, la apariencia de "vidrio deslustrado") es característico de
un endometrioma (flecha corta); la naturaleza quística del endometrioma también está indicada por el
realce posterior al quiste (flecha larga).

(B) Ultrasonido transvaginal con imagen Doppler color del anexo izquierdo que muestra un endometrioma
benigno del ovario izquierdo visto con imagen Doppler color. No se puede demostrar flujo dentro del
quiste; sin embargo, el flujo sanguíneo se demuestra dentro de la pared del quiste en el propio tejido
ovárico (flecha larga). También se identifica dentro del ovario izquierdo un pequeño folículo (flecha
corta).
 Ecografía pélvica sagital
transabdominal que muestra un
nódulo endometriósico heterogéneo
que sobresale de la pared posterior
de la vejiga hacia la luz vesical.

Diagnóstico Quirúrgico:

La laparoscopia con examen histológico de las lesiones extirpadas es el método de referencia para el
diagnóstico de la endometriosis

Favorecemos el diagnóstico quirúrgico con biopsia de tejido para personas con síntomas graves, aquellas
que no han respondido adecuadamente a las terapias de bajo riesgo anteriores y aquellas que valoran la
confirmación definitiva de la enfermedad. Una ventaja de la cirugía es que la endometriosis se puede
tratar al mismo tiempo que el diagnóstico.
 Indicaciones: las indicaciones típicas para la exploración quirúrgica incluyen:

● Evaluación de dolor intenso u otros síntomas que limitan la función

● Dolor pélvico persistente que no responde a la terapia médica
● Tratamiento de anomalías anatómicas, como quistes ováricos sintomáticos, nódulos
rectovaginales o lesiones vesicales.

Momento de la exploración quirúrgica : dado que las lesiones de endometriosis (excepto los
endometriomas) pueden retroceder en respuesta al tratamiento hormonal, la laparoscopia no suele
realizarse durante el tratamiento hormonal inicial en pacientes con diagnóstico clínico de
endometriosis para minimizar el riesgo de subdiagnóstico de la enfermedad

Aspecto visual de las lesiones : el

aspecto macroscópico y el tamaño de
los implantes son bastante variables
en el momento de la cirugía.
Durante la laparoscopia, las áreas de
endometriosis peritoneal aparecen
como parches elevados en forma de
llama, opacidades blanquecinas,
decoloraciones de color marrón
amarillento, ampollas translúcidas o
islas de forma irregular de color rojizo o azul rojizo.

Biopsia de tejido versus visualización : la endometriosis se diagnostica definitivamente mediante la

evaluación histológica de una lesión a la que se le realizó una biopsia durante la cirugía.

La micrografía de luz del implante

endometriósico peritoneal muestra el
epitelio glandular endometrial (flecha) y el
estroma circundante.

Tratamiento:

Las opciones de tratamiento médico incluyen analgésicos no esteroideos, anticonceptivos hormonales,

análogos de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) e inhibidores de la aromatasa (IA).
Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos : los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) tratan eficazmente la dismenorrea primaria.

Si bien los AINE se combinan comúnmente con una terapia hormonal anticonceptiva, las mujeres que
desean concebir pueden usar AINE solos. Para las mujeres que intentan concebir, evitamos los
inhibidores selectivos de la COX-2 ( celecoxib , rofecoxib y valdecoxib), ya que algunos estudios indican
que estos medicamentos pueden prevenir o retrasar la ovulación.

Anticonceptivos de estrógeno y progestágeno: los anticonceptivos combinados (estrógeno y

progestágeno) son el tratamiento de primera línea para la mayoría de las mujeres con dolor relacionado
con la endometriosis porque se pueden usar a largo plazo, se toleran bien, son relativamente económicos
y fáciles de usar, y proporcionan anticoncepción y beneficios adicionales, incluida la disminución del
riesgo de cáncer de ovario y de endometrio
Tratamiento Quirúrgico:

Resección quirúrgica de la endometriosis : la resección quirúrgica proporciona un diagnóstico

histológico y reduce el dolor al destruir los implantes endometriostasicos

La resección quirúrgica puede ser conservadora (tratamiento de las lesiones de endometriosis mediante
ablación o resección), definitiva (histerectomía, con o sin ovariectomía, además de la resección de la
endometriosis) o radical (extracción de todos los implantes visibles en el momento de la cirugía). Al
menos un estudio de cuestionario informó una reducción de la dispareunia y una mejor calidad de vida
con la resección radical

Transección del nervio : los procedimientos de transección del nervio, incluida la ablación del nervio
uterosacro laparoscópico (LUNA) y la neurectomía presacra (PSN), se han utilizado para tratar el dolor
pélvico causado por la endometriosis. Datos limitados sugieren que LUNA no es efectiv
 Adenomiosis

DEFINICIÓN
“Enfermedad ginecológica benigna hormonodependiente que se caracteriza por la existencia de glándulas y
estroma endometriales en el espesor del miometrio, junto con hiperplasia e hipertrofia de fibras musculares lisas
de este último”.

Las presentaciones clásicas de la AD incluyen sangrado uterino anormal (SUA), dolor pélvico que puede
manifestarse como dismenorrea, dolor pélvico crónico no cíclico y dispareunia e infertilidad.

EPIDEMIOLOGIA
La AD afecta entre el 20 y el 30% de la población femenina y entre el 20-35% de las mujeres en edad fértil. La AD
es más frecuente en mujeres perimenopáusicas entre la cuarta y quinta décadas de la vida, mientras que entre el
5 y el 25% de los casos se observan en pacientes menores de 39 años. Los datos de prevalencia, por lo tanto,
oscilan entre el 5 y el 70% dependiendo de los estudios.

Los factores de riesgo clásicos para la AD son:

o Exposición a los estrógenos (menarquia temprana, ciclos menstruales cortos, índice de masa corporal
elevado, el uso de tamoxifeno) y
o Multiparidad.

ETIOLOGIA
La etiopatogénesis de la AD es todavía desconocida. Se han propuesto 2 teorías principales para explicar el origen
de la AD.

a) TEORÍA DE LA INVAGINACIÓN

Postula que la AD es el resultado de la invaginación del endometrio basal en el miometrio debido un trauma
endometrial que ocurre durante una cirugía uterina como en las cesáreas. Se produce la activación del mecanismo
denominado Tissue Injury and Repair (TIAR).

b) La segunda teoría establece que la AD deriva de una metaplasia de novo a partir de células embriológicas
müllerianas pluripotenciales o diferenciación de células madre adultas.
FISIOPATOLOGIA
En la AD, las glándulas y el estroma endometrial en el miometrio parecen inducir hipertrofia e hiperplasia en el
miometrio circundante.

La teoría más comúnmente aceptada es que la adenomiosis resulta de un límite roto entre la capa más profunda
del endometrio (endometrio basal) y el miometrio subyacente. Este proceso conduce a un ciclo de proliferación
endometrial inapropiada en el miometrio con la consiguiente angiogénesis de vasos pequeños, así como
hipertrofia e hiperplasia del músculo liso miometrial adyacente. Los datos que demuestran una mayor prevalencia
de adenomiosis después de la dilatación, el legrado y la cesárea respaldan esta teoría.

Una segunda teoría propone un mecanismo embriológico mediante el cual las células madre müllerianas
pluripotentes experimentan una diferenciación inapropiada que conduce a tejido endometrial ectópico. Esta
teoría cuenta con el respaldo de la evidencia que demuestra la expresión alterada de marcadores genéticos
específicos, además de informes de casos de tejido endometrial encontrado en mujeres con síndrome de
Rokitansky-Kuster-Hauser (agenesia de Müller).

CLASIFICACIÓN
La adenomiosis se caracteriza por agrandamiento del útero, causado por restos ectópicos de endometro // tanto
glándulas como estroma // ubicados en planos profundos dentro del miometrio. Se describen 2 formas de
adenomiosis:

 Una forma focal, localizada (adenomiosis de Cullen), que se presenta como pequeños focos, nódulos
endometriales en el espesor del miometrio, alguno de los cuales puede ser de mayor tamaño, mal
delimitado y sin cápsula, lo que puede orientar en el diagnóstico diferencial en comparación con el
mioma intramural

 Una forma difusa, la más frecuente, en la que el útero se encuentra aumentado de tamaño y en la
que se puede apreciar múltiples criptas glandulares pequeñas (2-8 mm) que infiltran el miometrio
alrededor de la cavidad (miometrio paracavitario) –el lugar más frecuente es la pared posterior del
útero– y con un engrosamiento significativo de la zona de unión.

a) Leve (25% del miometrio total)

b) Moderada (25-50% del miometrio total)
c) Severa (> 50% del miometrio total)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuando es sintomática, la adenomiosis provoca alteraciones hemorrágicas (60-70% de los casos) y dolor pélvico
(25-30% de los casos). Estos dos tipos de síntoma se pueden encontrar de forma aislada o asociada.
 a) TRASTORNOS HEMORRÁGICOS

Las hemorragias son principalmente menorragias, con frecuencia asociadas a coágulos. Las menorragias se
agravan con el tiempo y son resistentes a los tratamientos clásicos (hemostáticos, progestágenos)..

b) DOLOR PÉLVICO

El dolor de la adenomiosis es variable: dismenorrea secundaria, dolor premenstrual, dolor crónico con predominio
menstrual o premenstrual. La dispaurenia (profunda) es menos frecuente.

c) COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS

Las complicaciones obstétricas son posibles en pacientes cuyo útero está afectado por adenomiosis. Se han
descrito casos de hemorragia del alumbramiento, de placenta previa y de placenta accreta.

DIAGNOSTICO
 EXPLORACIÓN FÍSICA

En caso de adenomiosis aislada que sólo afecte al miometrio superficial, la exploración física es estrictamente
normal.

 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

• ETV. La ETV ha ganado territorio en los últimos años llegando a ser comparable a la RMN. En un reciente
metaanálisis, la sensibilidad y la especificidad de la ETV-2D para el diagnóstico de AD fue del 83,8 y 63,9%,
respectivamente. En cuanto a la ETV-3D, la sensibilidad y la especificidad fue del 88,9 y 56,0%, respectivamente.

• RMN. La RMN ha demostrado ser un método preciso y no invasivo en la detección de esta enfermedad, con una
sensibilidad y una especificidad entre el 78 y el 88%.

• La histeroscopia es una técnica quirúrgica en la cual se puede obtener un diagnóstico histológico de AD a partir
de biopsias dirigidas, sin embargo no es una técnica diagnóstica en la práctica clínica habitual, ya que, además de
ser una técnica invasiva, solo diagnosticará formas de AD focales o difusas «superficiales.

TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO / MANEJO

La primera consideración en la selección del tratamiento es el deseo de fertilidad, que guiará las consideraciones
del tratamiento. La histerectomía es la cura definitiva. Las opciones restantes se enfocan en los síntomas
principales del sangrado menstrual abundante y doloroso mientras se preserva el útero.
  TERAPIAS MÉDICAS

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son una de las principales terapias médicas. Estos
medicamentos se dirigen a la enzima ciclooxigenasa que produce las prostaglandinas responsables de los
calambres dolorosos durante la menstruación.

 TERAPIAS MÍNIMAMENTE INVASIVAS/QUIRÚRGICAS

Existen varios procedimientos radiológicos intervencionistas que pueden ser opciones para la paciente en la que
fracasa el tratamiento médico pero que desea una futura fertilidad.

La ablación térmica por ultrasonido de alta intensidad guiada por resonancia magnética y guiada por ultrasonido
se puede realizar para tratar la enfermedad focal.

La embolización de la arteria uterina reduce el flujo de sangre al útero en su totalidad, lo que induce necrosis que
conduce a una reducción general del tamaño del útero. Estas terapias son prometedoras, pero requieren datos
adicionales sobre las comparaciones directas de tratamientos y los resultados a largo plazo. Si bien estas terapias
tienen como objetivo preservar la fertilidad, la infertilidad es un riesgo conocido.

La ablación endometrial se puede considerar en pacientes que no desean fertilidad futura pero prefieren una
alternativa menos invasiva a la histerectomía. Las limitaciones incluyen la incapacidad de apuntar a focos
adenomióticos más profundos debido a su enfoque superficial.