Universidad Mariano Gálvez 

        
Facultad de Ciencias Médicas y de la Salud  
Ciencias Médicas y de la Salud    
Bioquímica I

Jimena Maria López Cerón                  carné: 200-22-2067       sección: C

Vitamina Funciones Fuente Enfermedad Función

Liposolubles
(apolar)
A Pigmentos visuales Animales: Deficiencia: Los compuestos de
Retinol —> en la retina; mantequilla, leche Ceguera vitamina A son
animal regulación de la entera, yema de nocturna, moléculas liposolubles
Retinal —> expresión huevo, hígado y xeroftalmia; esenciales
vegetal génica y la aceites de hígado queratinización predominantemente
Ácido retinoico diferenciación y pescado de la piel. almacenadas en el
celular (el β- Vegetales: hígado en la forma de
β–caroteno caroteno verduras verdes, retinil ésteres. Cuando
es un antioxidante). amarillas o es apropiado, los retinil
Es importante para naranjas (como la ésteres son hidrolizados
la visión normal, el zanahoria rica en para generar todo-trans-
sistema inmunitario, betacaroteno). retinol, el cual se une a
la reproducción, la proteína de unión al
además del retinol (RBP) antes de
crecimiento y el ser liberado en el
desarrollo. La torrente sanguíneo. El
vitamina A también complejo todo-trans-
ayuda al buen retinol/RBP circula unido
funcionamiento del a la proteína,
corazón, los transtiretina, la cual
pulmones y otros entrega el todo-trans-
órganos. retinol a los tejidos
periféricos. La vitamina A
como retinil ésteres en
quilomicrones tiene un
papel apreciable en la
entrega de vitamina “A” a
tejidos extrahepáticos,
especialmente en los
primeros años de vida.
D Calciferol Mantenimiento del Aceite de hígado Deficiencia: La vitamina D puede ser
equilibrio del calcio; de pescado, Raquitismo = sintetizada en la piel
mejora la leches y margarina pobre después de exponerse a
absorción intestinal enriquecidas con mineralización del la luz solar y es entonces
del Ca2+ y moviliza vitamina D, hueso metabolizada en el
el mineral exposición a la luz en los niños; hígado y riñón a la
óseo; regulación de del sol. osteomalacia = metabólicamente forma
la expresión génica desmineralización activa llamada 1α,25-
y diferenciación ósea en adultos dihidroxivitamina D. A
celular. través de la unión al
Ayuda al cuerpo a receptor de la vitamina D
absorber el calcio, (RVD), la 1α,25-
una de las dihidroxivitamina D
principales puede regular la
sustancias expresión de cientos de
necesarias para genes involucrados en
tener huesos funciones del esqueleto
fuertes. Junto con el y otras funciones
calcio, la vitamina D biológicas.
contribuye a prevenir
la osteoporosis, una
enfermedad que
hace que los huesos
se vuelvan más
delgados y débiles y
sean más propensos
a fracturas.
E Tocoferoles, Antioxidante, Aceites vegetales, Deficiencia: La La vitamina E de origen
tocotrienoles especialmente en especialmente el deficiencia de natural incluye ocho
membranas aceite de germen vitamina E puede isoformas liposolubles:
celulares; roles en la de trigo, girasol, ser causad por α-, β-, γ-, y δ-tocoferol y
señalización celular. maíz y soja, así trastornos de α-, β-, γ-, y δ-tocotrienol.
En el cuerpo, actúa como nueces y malabsorción de A pesar de ello, el
como antioxidante, vegetales verdes. grasas o por cuerpo
al ayudar a proteger anormalidades preferencialmente usa el
las células contra los genéticas que α-tocoferol, y solo la
daños causados por afectan el suplementación con α-
los radicales libres. transporte de tocoferol puede revertir
Los radicales libres vitamina E. Los los síntomas de la
son compuestos que síntomas de una deficiencia de vitamina
se forman cuando el deficiencia severa E.
cuerpo convierte los incluyen ataxia El α-tocoferol funciona
alimentos que inducida por como un antioxidante
consumimos en deficiencia de rompe cadenas,
energía. vitamina E, previniendo la
neuropatía propagación de radicales
periférica, libres en membranas y
debilidad lipoproteínas del plasma.
muscular, y daño El α-tocoferol es también
a la retina del ojo. más propenso a estar
 involucrado en el
fortalecimiento de ciertos
aspectos de la
inmunidad celular.
K Filoquinona: Coenzima en la Hortalizas de Deficiencia: Las funciones de la
menaquinonas formación del γ– hojas verdes, Coagulación vitamina K como un
carboxiglutamato en yema de huevo, sanguínea cofactor para la enzima,
enzimas de la cereales e hígado alterada, γ-glutamil carboxilasa
coagulación de la de cerdo enfermedad (GGCX), la cual cataliza
sangre y la Sintetizada por hemorrágica la carboxilación del
matriz ósea. bacterias del aminoácido ácido
Es importante para intestino. glutámico (Glu), a ácido
la coagulación de la γ-carboxiglutámico (Gla).
sangre y la salud de La γ-carboxilación
los huesos. dependiente de vitamina
K que ocurre solo en
residuos específicos de
ácido glutámico en
proteínas dependientes
de vitamina K (VKDP)
identificadas es
fundamental por su
habilidad de unir al calcio

Hidrosolubles
B1 Tiamina Su forma activa, es Hígado, carne de Deficiencia: La síntesis de TPP de
la coenzima tiamina cerdo, leche, Lesión del nervio tiamina libre requiere
pirofosfato (TPP), la cereales periférico magnesio, trifosfato de
cual interviene en integrales, germen (beriberi) o adenosina (ATP) y la
reacciones de de trigo, lesiones enzima tiamina
descarboxilación de legumbres. del sistema pyrophosphokinase. TPP
cetoácidos, como la nervioso central se requiere como una
descarboxilación del (síndrome coenzima para cuatro
piruvato y la Wernicke- complexos enzimáticos
descarboxilación del Korsakoff). de varios componentes
alfa-cetoglutarato. asociados con el
metabolismo de
carbohidratos y cadenas
ramificadas de
aminoácidos.
B2 Riboflavina La riboflavina es Leche, queso, Deficiencia: Óxido reducción y
constituyente de las hígado, carnes, Lesiones de la antioxidante
coenzimas FMN huevos, pescado y esquina de la
(flavin verduras boca, los labios
mononucleótido) y y la lengua,
FAD (flavin adenina dermatitis
dinucleótido). Tanto seborreica.
FMN como FAD son
coenzimas de varias
enzimas: oxidasas y
deshidrogenasas
(reacciones de
oxidoreducción). En
estas reacciones el
FMN y el FAD toman
dos hidrógenos y se
transforman a las
formas reducidas
FMNH2 y FADH2.
B3 Niacina Forma parte de las Carne, hígado, Deficiencia: El NAD puede ser
ácido coenzimas NAD+ y pescado, cereales Pelagra-dermatitis fosforilado (NADP) y
nicotínico, NADP+ (niacinamida integrales fotosensible, reducido (NADH y
nicotinamida adenina dinucleótido Aminoácido psicosis NADPH). El NAD
y niacinamida triptófano (60 mg Depresiva. funciona en las
adenina dinucleótido forman 1 mg de reacciones de oxidación-
fosfato). Participan niacina) La pelagra es una reducción (redox) y en
en reacciones de enfermedad de las reacciones no-redox.
oxidorreducción , la deficiencia severa
cual involucra la de niacina. Se
adición de un ión caracteriza por
hidruro (H-) a la síntomas que
coenzima, más la afectan la piel, el
generación de un ión sistema digestivo,
hidrógeno libre (H+). y el sistema
Coenzima en nervioso; la
reacciones de pelagra puede
oxidación y causar la muerte
reducción, si no es tratada
parte funcional del
NAD y NADP; papel
en la regulación
intracelular del calcio
y señalización
celular
B6 Piridoxina, Coenzima en Cereales enteros Deficiencia: La vitamina B6 debe ser
piridoxal, transaminación y (trigo, maíz) Trastornos del obtenida de la dieta,
Piridoxamina descarboxilación de Carne, pescado y metabolismo de debido a que los
aminoácidos y aves. aminoácidos, humanos no pueden
glucógeno Convulsiones. sintetizarla. La PLP
fosforilasa; juega un papel vital en la
 modulación función de
de la acción de la aproximadamente 100
hormona esteroide. enzimas que catalizan
reacciones químicas
esenciales en el cuerpo
humano (4). Las
enzimas dependientes
de PLP han sido
clasificadas en cinco
clases estructurales
conocidas como
plegamiento tipo I-V (5):

• Plegamiento Tipo I-
familia aspartato
aminotransferasa
• Plegamiento Tipo II-
familia triptófano sintasa
• Plegamiento Tipo III-
familia alanina racemasa
• Plegamiento Tipo IV-
familia D-aminoácido
aminotransferasa
• Plegamiento tipo V-
familia glicógeno
fosforilasa
B12 Coenzima en la Es una vitamina Deficiencia:  Cofactor para
Cobalamina transferencia de que no se Anemia la metionina
fragmentos de un encuentra en las perniciosa = sintasa
carbono y plantas, es anemia  Cofactor para
metabolismo del sintetizada megaloblástica la L-
ácido fólico. solamente por con degeneración metilmalonil-
microorganismos. de la médula CoA mutasa
Las fuentes espinal
dietéticas para las
personas son el
hígado, carnes y
productos lácteos.
H Biotina Coenzima en Yema de huevo, Deficiencia: La biotina funciona como
reacciones de levaduras y Metabolismo de un cofactor unido
carboxilación en nueces grasas y covalentemente
gluconeogénesis carbohidratos requerido para la
y síntesis de ácidos dañados, actividad biológica de las
grasos; papel en dermatitis cinco enzimas
la regulación del carboxilasas
ciclo celular. dependientes de la
biotina conocidas de los
mamíferos (véase
abajo). Tal cofactor no-
proteico es conocido
como un “grupo
prostético.” El enlace
covalente de la biotina a
la apocarboxilasa (es
decir, una carboxilasa
catalíticamente inactiva)
es catalizado por la
enzima, holocarboxilasa
sintetasa (HCS). El
término “biotinilación” se
refiere a la adición
covalente de biotina a
cualquier molécula,
incluyendo
apocarboxilasas e
histonas. La HCS
cataliza la biotinilación
postraduccional del
grupo épsilon amino de
un residuo de lisina en el
sitio activo de cada
apocarboxilasa,
convirtiendo a la
apocarboxilasa inactiva
en una holocarboxilasa
completamente activa
(Figura 1a).
Particularmente los
residuos de lisina dentro
del extremo N-terminal
de histonas específicas,
los cuales ayudan a
empaquetar el ADN en el
núcleo eucariótico,
pueden también ser
biotinilados (3). La
biotinidasa es la enzima
que cataliza la liberación
de la biotina proveniente
 de las histonas
biotiniladas y de los
productos de péptidos
de la degradación de la
holocarboxilasa
C ácido Coenzima en Frutas y verduras, Deficiencia: El papel de la vitamina C
ascórbico hidroxilación de especialmente Escorbuto- como un cofactor
prolina y lisina, en cítricos. deterioro de la también está relacionado
síntesis cicatrización de con su potencial redox.
de colágeno; heridas, Al mantener metales
antioxidante; mejora pérdida del unidos a enzimas en sus
la absorción cemento dental, formas reducidas, la
de hierro. hemorragia vitamina C asiste
subcutánea funciones mixtas de
oxidasas en la síntesis
de varias biomoléculas
críticas . Estas enzimas
son monooxigenasas o
dioxigenasas. Los
síntomas de la
deficiencia de vitamina
C, tales como la
cicatrización deficiente
de las heridas y el
letargo, probablemente
se deben al deterioro de
estas reacciones
enzimáticas
dependientes de la
vitamina C que conduce
a la síntesis insuficiente
de colágeno, carnitina, y
catecolaminas Además,
varias dioxigenasas
involucradas en la
regulación de la
expresión de genes y el
mantenimiento de la
integridad del genoma
requieren vitamina C
como un cofactor. De
hecho, la investigación
ha descubierto
recientemente el papel
crucial que desempeñan
las enzimas, como las
TET dioxigenasas y las
demetilasas de histonas
con dominio de Jumonji,
en el destino de las
 células y los tejidos.
Estas enzimas
contribuyen a la
regulación epigenética
de la expresión de genes
al catalizar reacciones
involucradas en la
desmetilación del ADN y
las histonas.

B9 folato/ácido • Requerido para la Legumbres, Deficiencia: • Folato es un término

fólico síntesis de ADN verdura de hoja anemia general que se refiere a
• Apoya el verde y pan ambos folatos naturales
crecimiento y en los alimentos y al
reparación ácido fólico, la
celular forma sintética usada en
• Ayuda a prevenir suplementos y alimentos
defectos del tubo fortificados.
neura • EFD = una unidad de
medida que hace cuenta
de las diferencias entre
la absorción del folato
que ocurre de
manera natural en los
alimentos y aquella del
ácido fólico sintético.
• Para reducir el riesgo
de defectos del tubo
neural, todas las mujeres
capaces de embarazarse
deben de
consumir 400 μg de
ácido fólico/día además
del folato obtenido de
una dieta variada.
• La suplementación de
una dosis muy alta de
ácido fólico (5,000 μg)
puede enmascarar una
deficiencia de
vitamina B₁₂,
especialmente signos de
daño nervioso.