Cues onario capítulo de gastrointes nal 1ra parte

1. Que son las ulcera a osas y a cuáles enfermedades puede asociarse:

Son lesiones in amatorias super ciales, dolorosas, de e ología desconocida y se pueden asociar a
enfermedades sistémicas.
Ejemplo:lupus eritematos, síndrome de Sjögren,dermatomiosi s juvenil, la esclerodermia juvenil o
las vasculi s de inicio en la edad pediátrica, como la enfermedad de Kawasaki.
2. Que es la gingivoestoma s herpé ca aguda, a cuál po de herpes se asocia más y cuales
factores están asociados a la reac vación.
Es una infección de la boca y las encías que lleva a que se presente hinchazón y úlceras. Puede
deberse a un virus o bacteria.La gingivoestoma s, también conocida como gingivoestoma s
herpé ca primaria (GHP), es una infección altamente contagiosa de la boca y los tejidos
relacionados.

La mayor parte de los adultos albergan VHS-1 (virus del Harper simple po 1) latente y el virus se
puede reac var con la aparición de la denominada «calentura» o estoma s herpé ca de repe ción.
Entre los factores asociados a la reac vación del VHS se encuentran trauma smos, alergias,
exposición a la luz ultravioleta, infecciones de las vías respiratorias altas, embarazo, menstruación,
inmunodepresión y exposición a temperaturas extremas.

3. De na candidiasis y cuales factores están asociados a su aparición a nivel oral.

La candidiasis es la infección fúngica más frecuente de la cavidad oral.Candida albicans es un
componente normal de la ora oral y solo provoca enfermedad en circunstancias poco frecuentes.
Entre los factores que modi can el cuadro están los siguientes:
• Inmunodepresión
• Cepa de C. albicans
• Composición de la ora microbiana oral (microbios)
Las tres formas clínicas fundamentales de candidiasis oral son pseudomembranosa, eritematosa e
hiperplásica.

4. Que son los bromas orales, localización más frecuente y a que se asocia su aparición.
Los bromas son masas sulares brosas nodulares submucosas que se forman cuando una
irritación crónica ocasiona una hiperplasia reac va del tejido conjun vo. Se localizan, sobre todo, en
la mucosa oral a lo largo de la línea de mordida v son consideradas reacciones frente a una irritación
crónica.

5. Macroscopía y microscopia del granuloma piógeno y en quienes suele aparecer más

frecuentemente.
Macro :son masas pediculadas, ulceradas, lo que lo jus ca su color de rojizo a púrpura.
Micro: histológico muestra una proliferación densa de vasos inmaduros, similar a la que se encuentra
en el tejido de granulación.
suelen localizarse en las encías de los niños, de los adultos jóvenes y de las mujeres gestantes.

6. De nición de leucoplasia y cuál es su importancia clínica.

leucoplasia como «una placa o zona parcheada blanquecina que no se desprende por rascado ni se
puede caracterizar clínica o patológicamente como ninguna enfermedad de otro po».
Importancia: Aproximadamente el 3% de la población mundial presenta leucoplasias, de las que el
5-25% son premalignas y pueden evolucionar a un carcinoma epidermoide. Por tanto, salvo que se
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 demuestre lo contrario mediante el estudio histológico, todas las leucoplasias deben ser
consideradas lesiones premalignas.

7. Qué es la eritroplasia y cuál es su importancia clínica.

Es un área rojiza aterciopelada y, habitualmente, erosionada que está algo deprimida o plana en
relación con la mucosa circundante.
La eritroplasia se asocia a un riesgo muy superior de transformación maligna variable. En este
ejemplo, la lesión que la leucoplasia.

8. Epidemiologia de la leucoplasia y la eritroplasia (edad, sexo, y e ología)

Adultos de cualquier edad, es pico que aparezcan en personas de 40 a 70 años de edad con
predominio en los hombres, con una relación 2:1.

Aunque la e ología es mul factorial, el tabaquismo (consumo de cigarrillos, pipa, puros y tabaco de
mascar) es el factor de riesgo más frecuente para la leucoplasia y la eritroplasia.

9. De na el carcinoma epidermoide de orofaringe, localización más frecuente. Menciones sus

dos vías patógenas de aparición y cual es de mejor pronos co.
Este tumor epitelial maligno agresivo es la sexta neoplasia más frecuente a escala mundial en la
actualidad.
El carcinoma epidermoide puede aparecer en cualquier zona de la cavidad oral. Sin embargo, las
localizaciones más frecuentes son la super cie ventral de la lengua, el suelo de la boca, el labio
inferior, el paladar blando y la encía.
Los carcinomas epidermoides de orofaringe aparecen por dos vías patógenas dis ntas. Un grupo de
tumores de la cavidad oral aparecen fundamentalmente en personas que consumen alcohol o tabaco
(fumado y mascado) de forma crónica

10. Leer resumen de la pag. 554.

Lesiones de la cavidad oral
• Los bromas y los granulomas piógenos son lesiones reac vas frecuentes de la mucosa oral.
• La leucoplasia es una placa mucosa que puede malignizarse.
• El riesgo de que estas lesiones malignicen es mayor para la eritroplasia (en comparación con la
leucoplasia).
• La mayor parte de los cánceres de cavidad oral son carcinomas epidermoides.
• Clásicamente,los carcinomas epidermoides orales se relacionan con el consumo de alcohol y con el
tabaquismo, pero la incidencia de lesiones asociadas al VPH está aumentando

11. Que es xerostomía y a que esta asociada su aparición.

La xerostomía se de ne como boca seca secundaria a una reducción en la producción de saliva.
la xerostomía aparece con mayor frecuencia como consecuencia del uso de muchos pos de
fármacos de uso habitual bajo prescripción, como an colinérgicos, an depresivos/ an psicó cos,
diuré cos, an hipertensivos, sedantes, relajantes

12. Que es la sialoadeni s y cuales son sus causas asociadas. Cual es la más frecuente.
La sialoadeni s, o in amación de las glándulas salivales, se puede deber a un trauma smo, a una
infección bacteriana o vírica, o a enfermedades autoinmunitarias.
La paro di s es la más frecuente.
El mucocele es la lesión in amatoria de las glándulas salivales más frecuente y se debe a un bloqueo
o a la rotura de un conducto de una glándula salival, con la consiguiente salida de la saliva hacia el
estroma de tejido conjun vo circundante.
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 13. Que es el mucocele y a que se debe. Macroscopía y microscopía.

El mucocele es la lesión in amatoria de las glándulas salivales más frecuente y se debe a un bloqueo
o a la rotura de un conducto de una glándula salival, con la consiguiente salida de la saliva hacia el
estroma de tejido conjun vo circundante. El mucocele es más frecuente en niños menores de 1 año,
adultos jóvenes y ancianos, y suele manifestarse como una tumefacción uctuante del labio inferior,
que puede cambiar de tamaño, sobre todo en relación con las comidas.
El estudio histológico muestra un espacio a modo de quiste reves do por un tejido de granulación
in amatorio o un tejido conjun vo broso lleno de mucina y células in amatorias, sobre todo
macrófagos.

14. De na sialoadeni s bacteriana, patógenos más asociados y qué alteraciones pueden

asociarse a su aparición.
Es una infección frecuente que suele afectar a las glándulas salivales mayores, sobre todo a las
submaxilares.
Los patógenos implicados más habitualmente son Staphylococcus aureus y Streptococcus viridans. La
obstrucción del conducto por cálculos (sialoli asis) es un antecedente frecuente de la infección;
también puede ser inducida por los restos de alimentos impactados o por un edema secundario a
una lesión. Asimismo, la deshidratación y la reducción de la función secretora pueden predisponer a
la invasión bacteriana y, en ocasiones, se asocian a un tratamiento prolongado con feno acinas, que
suprimen la secreción saliva.

15. Menciones los tumores benignos y malignos más frecuentes de la glándula salival (table
14-1)
Benignos
Adenoma pleomorfo (50%)
Tumor de Warthin (5%)
Oncocitoma (2%)
Cistoadenoma (2%)
Adenoma de células basales (2%)
MALIGNO
Carcinoma mucoepidermoide (15%)
Carcinoma de células acinares (6%)
Adenocarcinoma NEOM (6%)
Carcinoma adenoideo quís co (4%)
Tumor mixto maligno (3%)

16. De na el adenoma pleomorfo. Macroscópica y microscópica y lugar de afectación más

frecuente.
El adenoma pleomorfo debuta como una masa indolora, de crecimiento lento, delimitado y móvil.
Representa aproximadamente el 60% de los tumores de la paró da, es menos frecuente en las
glándulas submaxilares y es rela vamente raro en las salivales menores. Los adenomas pleomorfos
son tumores benignos cons tuidos por una mezcla de células epiteliales (ductales) y mioepiteliales,
por lo que muestran diferenciación epitelial y mesenquimatosa.
Típicamente, los adenomas pleomorfos se mani estan como masas redondeadas y bien delimitadas
cuyo diámetro máximo no suele superar los 6 cm. Aunque están encapsulados, en algunas
localizaciones (sobre todo el paladar), la cápsula no está desarrollada por completo y el crecimiento
expansivo ocasiona protrusiones hacia los tejidos circundantes. La super cie de corte es
blanquecino-grisácea y suele contener áreas mixoides y condroides (similares al car lago) azuladas
traslúcidas. La caracterís ca histológica más llama va es la pica heterogeneidad. Los elementos
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 epiteliales que recuerdan a las células ductales y mioepiteliales se disponen en conductos, acinos,
túbulos irregulares, hileras o incluso sábanas.
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17. De na quiste. Los quistes odontogenicos de donde derivan y como se clasi can.
Un quiste es un saco de tejido membranoso que con ene líquido, aire u otras sustancias. Los quistes
pueden crecer en casi cualquier parte del cuerpo o debajo de la piel.A diferencia de lo que sucede en
otras localizaciones esquelé cas, los quistes reves dos por epitelio son frecuentes en los maxilares.
La mayoría de estos quistes derivan de restos de epitelio odontógeno. En general, se clasi can en
in amatorios o asociados al desarrollo. Se clasi can en quistes den gero, queratoquiste y quiste
periapicales.

18. Del quiste den gero, donde se origina, caracterís cas radiológicas y microscópicas.
el quiste den gero se origina alrededor de la corona de un diente cuya erupción no se ha producido
y se cree que se debe a la degeneración del folículo dental (tejido primordial que da origen a la
super cie de esmalte del diente).
El estudio radiológico muestra una lesión unilocular, que se suele asociar a un tercer molar (muela
del juicio) impactado.
Aparece reves do por epitelio escamoso estra cado delgado, que, picamente, se asocia a un
denso in ltrado in amatorio crónico en el tejido conjun vo subyacente.

19. Del queratoquiste, donde se origina, caracterís cas radiológicas y microscópicas.

Los queratoquistes odontógenos pueden aparecer a cualquier edad, aunque son más frecuentes
entre los 10 y los 40 años, muestran un ligero predominio en hombres y, generalmente, se localizan
en la parte posterior de la mandíbula. Es importante diferenciar el queratoquiste odontógeno de
otros quistes odontógenos, ya que su comportamiento es agresivo localmente y recidiva con
frecuencia.
El estudio radiológico muestra una zona radiotransparente unilocular o mul locular bien de nida.
En el estudio histológico de la pared del quiste se iden ca un reves miento de epitelio escamoso
estra cado delgado paraquera nizado u ortoquera nizado, con una llama va capa basal y una
super cie epitelial luminal ondulada. El tratamiento consiste en la ex rpación agresiva y completa;
una resección inadecuada se asocia a una frecuencia de recidiva de hasta el 60%. Pueden aparecer
queratoquistes odontógenos múl ples, sobre todo en pacientes con síndrome del carcinoma
basocelular nevoideo (síndrome de Gorlin).

20. Del quiste periapicales, localización y cómo se originan

A diferencia de los quistes asociados al desarrollo que se acaban de describir, la e ología de los
quistes periapicales es in amatoria. Estas lesiones son muy frecuentes y se localizan en el vér ce
dentario como consecuencia de una pulpi s de larga evolución, que puede deberse a una caries
evolucionada o a un trauma smo. La necrosis del tejido de la pulpa, que puede atravesar toda la
longitud de la raíz y salir por el vér ce dentario hacia el hueso alveolar circundante, puede ocasionar
un absceso periapical. Con el empo, se puede desarrollar un tejido de granulación (asociado o no a
reves miento epitelial). Esta lesión se suele denominar granuloma periapical. Aunque no ene una
verdadera respuesta in amatoria granulomatosa, resulta di cil que se abandone esta terminología
del pasado (igual que sucede con las malas costumbres). Las lesiones in amatorias periapicales
persisten por las bacterias u otros gérmenes presentes en la zona. Por eso, para que el tratamiento
tenga éxito, es preciso eliminar por completo el material dañino para, posteriormente, reparar o
extraer el diente.

21. Cuáles son los tumores odontogénicos más frecuentes .

Los tumores odontógenos más frecuentes son el ameloblastoma y el odontoma.

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 22. Causas asociadas a obstrucción esofágica.

Mecánica:Se pueden encontrar atresias, stulas y duplicaciones en cualquier área del tubo diges vo.
Cuando afectan al esófago, se diagnos can poco empo después del nacimiento, en general, por
regurgitación durante la alimentación y deben ser corregidas con rapidez. La ausencia o agenesia del
esófago es muy poco frecuente. La atresia es un proceso más habitual en el que un cordón delgado
no canalizado sus tuye un segmento del esófago. La atresia es más frecuente cerca o a la altura de la
bifurcación traqueal y se suele asociar a una stula que conecta el fondo de saco esofágico superior
e inferior con un bronquio o con la tráquea. Esta conexión anómala puede ser origen de aspiración,
as xia, neumonía o graves alteraciones hidroelectrolí cas. El tránsito de alimento puede verse
di cultado por una estenosis esofágica. El estrechamiento se suele deber a un engrosamiento broso
de la submucosa, a atro a de la muscular propia y a lesiones epiteliales secundarias
Funcional: acalasia

23. Caracterís cas que de nen acalasia, clasi cación y a que se asocian cada una.
El aumento del tono del es nter esofágico inferior (EEI) se puede deber a una alteración de la
relajación del músculo liso, con la consiguiente obstrucción funcional del esófago. La acalasia se
caracteriza por la tríada de relajación incompleta del EEI, aumento del tono del mismo y
aperistal smo esofágico. La acalasia primaria se debe a un fallo de las neuronas inhibidoras del
esófago distal y es idiopá ca por de nición. También pueden producirse cambios degenera vos de la
inervación neural, bien intrínsecos al esófago, o por afectación del nervio vago extraesofágico o del
núcleo motor dorsal del vago. La acalasia secundaria puede aparecer en la enfermedad de Chagas,
en la que la infección por Trypanosoma cruzi destruye el plexo mientérico, lo que produce un fallo de
la relajación del EEI con dilatación esofágica. Asimismo, en la enfermedad de Chagas se pueden
afectar los plexos mientéricos duodenal, del colon y ureteral. Se puede encontrar una afección
similar a la acalasia en la neuropa a autonómica diabé ca; en trastornos in ltrantes como los
tumores malignos, la amiloidosis o la sarcoidosis, y en las lesiones localizadas en los núcleos motores
dorsales que se pueden producir por la polio o la ablación quirúrgica.

24. Cuál es la ectopia más frecuente del esófago y donde suele aparecer.
Los tejidos ectópicos (restos del desarrollo) son frecuentes en el tubo diges vo. La localización más
frecuente de la mucosa gástrica ectópica es el tercio superior del esófago, donde se produce una
lesión que se denomina parche en la entrada.
Aunque la presencia de este tejido suele ser asintomá ca, el ácido liberado por la mucosa gástrica a
la altura del esófago puede ocasionar esofagi s, disfagia, esófago de Barre o, con menos
frecuencia, adenocarcinoma. La heterotopia gástrica, que corresponde a pequeños parches de
mucosa gástrica ectópica en la zona del intes no delgado o en el colon, puede debutar con una
hemorragia oculta secundaria a una úlcera pép ca de la mucosa adyacente.

25. En cuáles pacientes suele aparecer las varices esofágicas y cuales su complicación más
temida
Las várices esofágicas ocurre con mayor frecuencia en personas que padecen enfermedades
hepá cas graves.
La complicación más grave de las várices esofágicas es el sangrado. Una vez que hayas tenido un
episodio de sangrado, aumenta ampliamente el riesgo de tener otro. Si pierdes demasiada sangre,
puedes entrar en estado de choque, que puede ser mortal.

26. Como se denominan las laceraciones esofágicas más frecuentes y a que se asocian.
Las lesiones del esófago (el tubo hueco que comunica la garganta con el estómago) son muy poco
probables, pero puede dañarse gradualmente a causa del re ujo de ácido del estómago (enfermedad
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 por re ujo gastroesofágico o ERGE). También puede lesionarse repen namente por la inges ón de
productos cáus cos o ácidos, medicamentos irritantes, objetos punzantes o por una presión
extrema. La presión extrema puede darse durante un vómito violento, y un vómito violento puede
causar desgarros en el esófago. La ruptura del esófago es una lesión muy grave. Esta lesión es poco
frecuente y puede ser consecuencia de procedimientos quirúrgicos o del vómito o la inges ón de
una gran masa de alimento.

27. Causas de esofagi s química.

La esofagi s es la in amación del esófago. El esófago es el conducto muscular que transporta los
alimentos de la boca al estómago. La esofagi s puede hacer que tragar sea di cil y doloroso, además
de provocar dolor de pecho. La esofagi s puede deberse a diferentes mo vos. Algunas causas
frecuentes son el regreso del ácido del estómago al esófago, una infección, la administración de
medicamentos por vía oral y las alergias. Alcohol, tabaquismo, liquido muy caliente.

28. Causas más frecuentes de esofagi s infecciosa.

Una infección bacteriana, viral o fúngica en los tejidos del esófago puede causar esofagi s. La
esofagi s infecciosa es muy poco común y se presenta con más frecuencia en las personas con una
función de ciente del sistema inmunitario, como quienes enen VIH, SIDA o cáncer. Un hongo
normalmente presente en la boca, conocido como Candida albicans, es una causa común de la
esofagi s infecciosa. Estas infecciones suelen estar asociadas a una función de ciente del sistema
inmunitario, la diabetes, el cáncer o el uso de esteroides o an bió cos.

29. Causas de la esofagi s por re ujo y mencione sus complicaciones.

La enfermedad por re ujo gastroesofágico es una afección en la que la regurgitación de ácido es un
problema frecuente o con nuo. Una complicación de la enfermedad por re ujo gastroesofágico es la
in amación con nua y daño de tejido en el esófago. Esófago de Barre .

30. Caracterís cas histológicas de la esofagi s eosino lica.

La esofagi s eosino lica (EEo) es una enfermedad emergente, inmunomediada y de cr nica
evoluci n que se caracteriza por in ltraci n de eosin los al epitelio esof gico, y en los casos no
tratados resulta en brosis y disfunci n esof gica. Inicialmente considerada una en dad rara,
actualmente es una de las condiciones m s frecuentemente diagnos cadas en ni os con problemas
para la alimentaci n y en adultos con disfagia e impactaci n alimentaria.

31. Que es el esófago de Barret, causa, macroscopia, microscopia e importancia clínica.

El esófago de Barre es una afección en la que el reves miento plano y rosado del esófago que
conecta la boca con el estómago se daña por el re ujo ácido, lo que hace que el reves miento se
engrose y se vuelva rojo.
Entre el esófago y el estómago hay una válvula de importancia crucial, el es nter esofágico inferior.
Con el empo, el es nter esofágico inferior puede comenzar a fallar, lo que provoca un daño ácido y
químico del esófago, una afección llamada enfermedad por re ujo gastroesofágico. La enfermedad
por re ujo gastroesofágico suele ir acompañada de síntomas como la acidez estomacal o la
regurgitación. En el caso de algunas personas, esta enfermedad por re ujo gastroesofágico puede
desencadenar un cambio en las células que recubren la parte inferior del esófago y causar el esófago
de Barre .

Se desconoce la causa exacta del esófago de Barre . Mientras que muchas personas con esófago de
Barre enen enfermedad por re ujo gastroesofágico desde hace mucho empo, muchos no enen
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 síntomas de re ujo, lo cual se conoce como "re ujo silencioso". Ya sea que el re ujo ácido esté
acompañado por síntomas de enfermedad por re ujo gastroesofágico o no, el ácido estomacal y las
sustancias químicas vuelven al esófago, dañan el tejido y provocan cambios en su reves miento, lo
cual da lugar al esófago de Barre .

32. Cuales son las variantes histomorfologicas mas frecuentes de los tumores esofágicos,
lesión premaligna Y a que están asociados cada una de ellas
El carcinoma y el carcinoma epidermoide.
Asociado con: Alcohol, tabaco

33. Menciones las fuerzas defensivas y lesivas de la mucosa gástrica.

fuerza lesiva :
acidez gastrica
enzimas pep cas
fuerza defensivas:
secrecion de moco super cial
secrecion de bicarbonato al moco
transporte de la membrana apical super cial
capacidad regenera va del epitelio
elaboración de prostaglandina

34. De na ulcera y que están asociadas las ulceras pep cas agudas.
Una úlcera pép ca es una llaga en la mucosa que recubre el estómago o el duodeno. Tambien
ULCERA es la Pérdida de con nuidad del epitelio
La enfermedad ulcerosa pép ca crónica (EUP) se suele asociar a infección por H. pylori o a uso de
AINE.
La enfermedad ulcerosa pép ca aguda: estrés siológico (trauma, ), AINE.

35. Cual es la causa mas frecuente de gastri s crónica.

La causa más frecuente de gastri s crónica es la infección por el bacilo Helicobacter pylori.
36. Cual es la causa mas frecuente de gastri s autoinmunitaria
La gastri s autoinmunitaria, la causa más frecuente de gastri s atró ca
37. Cuatro rasgos que determinan la virulencia del H. pylori y su importancia clínica
1.Flagelos: que permiten a las bacterias moverse en el moco viscoso.
2.Ureasa: que genera amoníaco a par r de la urea endógena, de forma que incrementa el
pH gástrico local alrededor de los gérmenes y los protege del pH ácido gástrico.
3.Adhesinas:que aumentan la adherencia de las bacterias a las células foveolares
super ciales.
4.Toxinas: como la que codi ca el gen asociado a citotoxina A (CagA), que puede estar
implicada en el desarrollo de úlceras o cáncer por mecanismos mal de nidos
38. A que se asocia la gastri s autoinmunitaria y como se caracteriza.
La gastri s autoinmunitaria se caracteriza por una lesión difusa de la mucosa oxín ca
(productora de ácido) en el cuerpo y el fondo gástricos. Es pica la ausencia de lesiones en el
antro y el cardias y, si aparecen, serán leves. Con la atro a difusa, la mucosa oxín ca corporal
y fúndica estará muy adelgazada, y los pliegues se perderán.
Este cuadro se caracteriza por:
-An cuerpos frente a las células parietales y el factorintrínseco, que se pueden detectar en
suero y en las secreciones gástrica.
-Reducción de las concentraciones de pepsinógeno I séricas
-Hiperplasia de las células endocrinas antrales
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 -De ciencia de la vitamina B12

-Defectos en la secreción de ácido gástrico (aclorhidria)
39. Ver cuadro 14-2 pag.567

40. Causas principales de la ulcera pép ca. (EUP)

La infección por H. pylori y el uso de AINE son las principales causas de EUP

41. Que es el síndrome de Zolligenr Ellison y cuál es la causa.

El s ndrome de Zollinger-Ellison, caracterizado por m l ples lceras p p cas en el est mago,
en el duodeno e, incluso, en el yeyuno, se debe a la liberaci n incontrolada de gastrina por
un tumor y la consiguiente producci n masiva de cido.

42. Localización mas frecuente de las ulceras pép cas y cuáles son sus complicaciones.
Las lceras p p cas son cuatro veces m s frecuentes en el duodeno proximal que en el
est mago. Las lceras p p cas g stricas se encuentran,principalmente,cerca de la uni n
entre el cuerpo y el antro.
Sus complicaciones, como anemia ferrop nica, hemorragia franca o perforaci n.

43. Que son los pólipos gástricos y cuáles son sus causas
Los p lipos son masas o n dulos que se proyectan por encima de la mucosa circundante y se
describen hasta en el 5% de las endoscopias diges vas altas. Los p lipos pueden aparecer
como consecuencia de la hiperplasia de c lulas epiteliales o del estroma, por in amaci n,
ectopia o neoplasia.

44. Menciones los pólipos mas frecuentes a nivel gástrico.

Los hiperplásicos e in amatorios, los de gl ndulas f ndicas y los adenomas.

45. A que lesiones puede estar asociado los adenomas gástricos y cual es su importancia
clínica
Los adenomas g stricos se desarrollan asociados a una gastri s cr nica y se relacionan de
forma especialmente importante con la metaplasia intes nal y la atro a de la mucosa
(glandular).Su importancia clinica es porque es frecuente que se origine un adenocarcinoma

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 sobre un adenoma g strico, por lo que se deben ex rpar por completo y vigilarlos para
descartar recidivas.

46. Lesiones que pueden preceder al adenocarcinoma gástrico.

Las lesiones precursoras son como la displasia y los adenomas.

47. Causas asociadas al adenocarcinoma gástrico.

Las causas asociadas son la gastri s atr ca y metaplasia intes nal.

48. Clasi cación del adenocarcinoma gástrico y cual esta asociado con células en anillo de
sello.
Los adenocarcinomas g stricos se clasi can en funci n de su localizaci n dentro del
est mago, adem s de por sus caracterís cas macrosc picas e histol gicas. La clasi caci n de
Lauren, divide a los c nceres g stricos en po intes nal y difuso. Los adenocarcinomas
g stricos po difuso están asociados con células en anillo de sello.

49. Cuál es el linfoma más frecuente a nivel gástrico, como se les denominan a nivel
gastrointes nal, y con qué en dad está asociada.
50. Qué son los tumores carcinoides, qué en dades se asocia y como se clasi can.

51. Tumor mesenquimatoso más frecuentes del estómago.

tumor estromal gastrointestinal

52. Macroscopía y microscopía del GIST.

Microscópicamente, los GIST exhiben tres patrones histológicos fundamentales: fusiforme
(70%), epitelioide (20%) y mixto (10%). El patrón fusiforme presenta una mejor expecta va
de vida.Los GIST son neoplasias derivadas de las células inters ciales de Cajal, células
"marcapaso" gastrointes nales encargadas de la regulación de la peristalsis intes nal, la
presencia de áreas de aspecto estelar entre las células neoplásicas con el aspecto de una
matriz laxa de fondo, es caracterís co por la presencia de prolongaciones estelares de la
célula de Cajal

53. Mencione las causas de obstrucción mecánica del intes no delgado.

54. Porque se produce la enfermedad de Hirschsprung.

Se produce cuando las células nerviosas del colon no se forman completamente.

55. Causas isquemia intes nal aguda:

R: obstrucción arterial aguda, vasculi s sistémicas, trombosis de las venas mesentéricas,
neoplasia in ltrantes, cirrosis, hipertensión portal, trauma smo y masas abdominales.

56. De na hemorroides y a que factores se asocia.

Son varices o inflamaciones de las venas en el recto y el ano. Popularmente también se les
conoce con el nombre de almorranas.
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 57. Como se clasi ca (caracteriza) la diarrea y cuáles son las causas más frecuentes de
malabsorción.
Puede dividirse en cuatro categorías fundamentales:
• La diarrea secretora: que se caracteriza por heces isotónicas y persiste durante el ayuno.
• La diarrea osmó ca: se produce por las fuerzas osmó cas ejercidas por los solutos
luminales no absorbidos. Tiene una concentración al menos 50 mOsm superior al plasma y
cede con el ayuno.
• La diarrea por malabsorción: producida por una absorción inadecuada de los nutrientes se
asocia a esteatorrea y cede con el ayuno.
• La diarrea exuda va: se debe a una enfermedad in amatoria y se caracteriza por heces
purulentas y sanguinolentas y persiste pese al ayuno.

58. Que es la enfermedad celíaca y describa la microscopia

La enfermedad celíaca es una reacción inmunitaria intes nal frente al gluten, la proteína de depósito
fundamental en los granos de trigo y otros similares.
Microscopía: se caracteriza por un aumento del número de linfocitos T, con linfocitosis intraepitelial,
hiperplasia de las criptas y atro a de las vellosidades. Otras caracterís cas histológicas de una
enfermedad celíaca pueden ser un aumento del número de células plasmá cas, mastocitos y
eosinó los, sobre todo en la parte superior de la lámina propia.

59. Que es la enteropa a medioambiental (esprúe tropical)

Se re ere a un síndrome de retraso del crecimiento y alteración de la función intes nal frecuente en
los países en vías de desarrollo.

60. Clasi que las enterocoli s infecciosa y mencionar las más frecuentes de cada una. (solo
mencionar)

61. Que es la enfermedad in amatoria intes nal y como se clasi can.

Es un trastorno crónico derivado de las complejas interacciones entre la ora intes nal y la
inmunidad del huésped en individuos con predisposición gené ca y que provoca una ac vación
inmunitaria inadecuada en la mucosa.
Se clasi ca en dos pos de procesos, la enfermedad de Crohn y la coli s ulcerosa.

62. Diferencias histomorfologicas de la enfermedad de Crohn y la coli s ulcerosa. Tabla 14-5

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 63. Como se clasi can los pólipos intes nales y cuales pertenecen cada uno.
Estos pueden ser: no neoplásicos y neoplásicos. Entre estos úl mos, los más frecuentes son los
adenomas, que pueden evolucionar a cáncer. Los no neoplásicos se clasi can en in amatorios,
hamartomatosos o hiperplásicos.

64. Como se clasi can los adenomas de colon Cuál es la importancia clínica
Pólipo tubular, adenoma velloso, tubulovellosos
65. Neoplasia maligna más frecuente del colon
adenocarcinoma
66. Diferencias macroscópicas de las neoplasias de colon derecha e izquierda. Caracterís cas
histológicas del adenocarcinoma.
67. Hallazgos histopatológicos para el diagnós co de apendici s aguda y sus etapas.
Los vasos subserosos aparecen conges vos y se observa un moderado in ltrado neutró lo
perivascular en todas las capas de la pared. La reacción in amatoria transforma la serosa
brillante normal en una super cie eritematosa granular de aspecto mate. Para poder
diagnos car una apendici s aguda, es necesario evidenciar un in ltrado neutró lo de la
muscular propia.

68. Cual es el tumor más frecuente del apéndice.

Carcinoide
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