TRABAJO PRÁCTICO 13: ESTUDIO DE LA COAGULACIÓN

SANGUÍNEA

Actividad 1:
Para comprender la dinámica del funcionamiento de las pruebas globales de coagulación
consideremos la medición de los efectos de la heparina y los dicumarínicos sobre las
mismas.
a. Explicar brevemente cómo actúan ambos anticoagulantes.

La heparina son medicamentos que actúan inhibiendo

indirectamente la trombina, es decir, la formación de coágulos,
uniéndose a la antitrombina y acelerando su mecanismo de
acción. Su acción se debe a que potencian la actividad de la
antitrombina (hasta 1000 veces)

Los dicumarinicos son aquellos que actúan sobre el metabolismo

de la vitamina k, inhibiendo de esa forma los factores k
dependientes. (F II, VII, IX, X, proteína C y proteína S)

b. ¿Por qué se usa el aPTT para medir el efecto de la heparina y no el tiempo de

Quick?
La Aptt es muy sensible a la heparina por la ausencia de
plaquetas activadas en el plasma utilizado.

c. En el caso de los dicumarínicos ¿Por qué se usa el tiempo de Quick y no el aPTT o

ambos, si se afectan factores comunes a las dos vías?
Permite valorar los factores k dependientes, y dado que el
tratamiento con dicumarinicos altera la producción de estos
factores, se utiliza para el seguimiento y valoración del
tratamiento.

PISTA: PARA CONTESTAR CONSIDERAR LAS CONDICIONES DE REALIZACIÓN Y LA

VELOCIDAD DE AMBAS VÍAS EN LAS DETERMINACIONES Y EL NÚMERO DE
FACTORES DE COAGULACIÓN INVOLUCRADOS EN CADA UNA DE ELLAS

Actividad 2:
Se presenta un paciente con una enfermedad hepática (cirrosis alcohólica). Debe operarse
de vesícula y cirujano le pidió un LAB:

Hto 38% Hb 12 g/dl Rto de G. Rojos 4.2 millones/mm3

G. blancos 5000/mm3 aPTT 50”
plaquetas 100.000/mm3 tiempo de trombina 20”
Tiempo de Quick 18”40% Fibrinógeno 200 mg/dl.

a. ¿Cómo están los parámetros de coagulación y plaquetas?

Hto 38% ↓ (RN: 42-52%)

Hb 12 g/dl ↓ (RN: 13-17 g/dl)
Rto de G. Rojos 4.2 millones/mm3 ↓ (RN:4.5-.5 millones/mm3)
G. blancos 5000/mm3 Normal (4-10 mil/mm3)
plaquetas 100.000/mm3 ↓ (RN: 150-450 mil/dl)
Fibrinógeno 200 mg/dl. 180a 400 mg/dL
Tiempo de Quick 18”40%
aPTT 50”
tiempo de trombina 20”

tiempo de Quick: el tiempo esta aumentado, mientras que el porcentaje de actividad esta
disminuido. Sus valores normales son entre 11 y 14” con un porcentaje de actividad entre 70
y 100%. Sin inversamente proporcionales, menor actividad corresponde un mayor tiempo
en este caso.
aPTT se encuentra dentro del rango normal (18-50”)
Tiempo de trombina está dentro del rango normal.

Si están alterados ¿Cómo explica esas alteraciones?

Las plaquetas se encuentran disminuidas porque la hormona que estimula su produccion se

sintetiza en el higado, al haber una lesion en este organo se ve afectada su funcionalidad
para sintetizar la trombopoyetina.

La alteración del tejido hepático obstruye los vasos y aumenta la presión. Si se rompen
pueden sangrar dando lugar a una hemorragia digestiva que puede llegar a ser muy grave.
Esta puede manifestarse por vómitos de sangre o eliminación de sangre por las heces. Esto
puedo dar lugar al descenso del recuento de los GR y por tanto a nn valor menor del Hto y
de la Hb.

b. ¿Qué pruebas adicionales solicitaría?

Un dosaje de factores individuales y un hepatograma

c. ¿Piensa que corregiría con vitamina K?
Los factores de la coagulación dependientes de vitamina K son sintetizados
en el hígado. Por lo tanto, si le damos vitamina K no corregiría la situación ya que al tener
un higado del todo no funcional, puede no ser eficiente. ghgh.

d. ¿Podría corregirse con plasma normal?

Tanto en caso de deficit de vitamina K o con falla hepatica, la correcion con plasma normal
sera eficiente, a excepcion que los factores esten inhibidos por alguna causa patológica.
Actividad 3:
Se presenta un paciente que refiere diarrea persistente, desde que el médico le indicó
antibióticos de amplio espectro hace una semana. Esto provocó un importante desbalance
de la flora bacteriana del colon (disbacteriosis) productora de vitamina K2 o menaquinona.
Refiere que no ingiere verduras de hoja verde por divertículos colónicos desde hace 2 años.
Le muestra el siguiente LAB:

T. de Quick: 60% Rto de plaquetas: 250.000/mm3,

aPTT: 52” Fibrinogenemia 250 mg/dl
T. de trombina (TT): 18”

En base a estos resultados:

a. ¿Cómo están las pruebas de coagulación?
En las pruebas de coagulación podemos ver el Tiempo de Quick disminuido
(VN= 70% - 100%), el aPPT levemente aumentado (VN= 28-50”), el Tiempo de
Trombina se encuentra dentro del rango normal (VN=13-20 seg), el Rto de
Plaquetas está dentro del rango normal (VN= 150.000- 450.000/mm3) y la
Fibrinogenemia también se encuentra dentro de los valores normales (VN= 200-400
mg/dl)
b. ¿Qué rol juega la vitamina K en la coagulación?
La vitamina K cuenta con una forma reducida que entra en una reacción catalizada
por una enzima Carboxilasa, esta reacción es una Gamma Carboxilación en donde
la enzima carboxila a los Factores dependientes de vitamina K (Serin Proteasas),
esta carga negativa que se les agrega con el carboxilo les permite establecer puente
cálcicos con fosfolípidos con carga negativa como la fosfatidilserina y ligarse a la
superficie celular , esto es fundamental para que estos factores de coagulación
dependientes de vitamina K (Factores II, VII, IX y X) puedan actuar en la cascada de
coagulación.

c. ¿Considera que el paciente tiene una deficiencia de vitamina K1 (filoquinona)? ¿Por

qué?
Si, consideramos que el paciente tiene una deficiencia de la vitamina K1 debido a
que no puede ingerir verduras de hoja verde por presentar divertículos colónicos.

d. Si la respuesta anterior es sí ¿Por qué la producción bacteriana de vitamina K no

compensa la deficiencia?
-No compensa la deficiencia de vitamina K porque el paciente tiene deficiencia de
vitamina K1, no de K2 que es la que produce la flora bacteriana. Por otro lado, el
paciente cursa también con un disbalance de la flora bacteriana del Colon
(disbacteriosis), lo que impide la correcta y necesaria producción de vitamina K2. El
paciente no ingiere la vitamina k1 ya que no consume los alimentos que se la
proporcionan, ni tampoco puede producir la vitamina k2 por el desbalance colónico
con el que cuenta.

e. ¿Si no puede comer verduras verdes, qué alimentos alternativos le recomendaría

ingerir?
-Si no puede consumir verduras verdes le sugeriría que consuma tomate y repollo
colorado que son alimentos que también le proporcionan la vitamina K1 y no le
harán mal y también consumir yogurt que proporciona vitamina K2.
 f. Si la coagulación está alterada ¿Qué factores están involucrados? ¿Cree que
corregiría con plasma normal? ¿Por qué?
-Corrige con plasma normal, los factores que están alterados son los K
dependientes.

g. ¿Considera necesario pedir un dosaje de proteína C y proteína S? Justificar.

-No consideramos necesario hacer dosaje de proteínas C y S, siendo que comparten
la propiedad de ser K dependientes con los factores que nombramos anteriormente,
podría pedirle al paciente que consuma alimentos con vitamina K, los nombrados
anteriormente y le diríamos que vuelva dentro de un tiempo para confirmar o no la
deficiencia.

Actividad 4:
El siguiente paciente le informa que lo mandó el cirujano porque tiene que operarlo de
vesicula y le dijo que vea al hematólogo antes, para descartar una patología de la
coagulación. Trae el siguiente LAB:

T. de Quick: 13” 80% aPTT: 80”.

a. ¿Son normales los parámetros de coagulación?

La prueba de Quick evalúa el estado de funcionamiento de la vía extrínseca de la
coagulación. En este caso los valores están dentro del rango normal (12-15seg y
75-100% de actividad protrombótica), por lo que entendemos que esta vía no
presenta ningún problema.
La prueba aPTT evalúa el estado funcional de la vía intrínseca que es responsable
en un 90% de la formación de trombina y fibrina.

b. ¿Hay deficiencia de factores? ¿Cuáles?

El paciente presenta déficit en los factores de la vía intrínseca por ejemplo el XII, XI,
IX, VIII.
También puede que haya un déficit de fVW que es la principal proteína adhesiva en
la fase de adhesión plaquetaria.
Otra causa puede ser que haya un exceso de inhibidores de las vías, de manera
que no puede iniciarse la cascada de coagulación.

c. ¿Qué prueba realiza para confirmar o descartar lo anterior?

Haría una prueba de corrección con plasma normal donde se mezcla el plasma del
paciente con uno patrón. A partir del cálculo del ICA (índice de corrección del aPTT)
se obtiene un resultado que puede ser menor o mayor a 10%.
Si los resultados obtenidos son menores al 10% significa que el plasma patrón
aportó al plasma del paciente lo que le estaba faltando. Esto nos permite decir que
en el plasma de ntro paciente faltan factores (como el XII, XI, IX y el VIII).
Por otro lado, si el resultado es mayor que el 10% no hay ninguna correción y por lo
tanto no hay un déficit de factores sino que hay un exceso de inhibidores que
pueden ser la heparina o algunos específicos. Para determinar cuáles son los
inhibidores específicos sería necesario hacer un estudio de los mismos (dosaje de
factor).

Actividad 5:
Usted sospecha que un paciente con manifestaciones hemorrágicas tiene un estado de
hiperfibrinolisis.
 a. ¿Qué determinaciones le permitirán afirmarlo?
Lo que permite afirmarlo es el tiempo de lisis del coágulo, obtenido a través de estudios
fibrinolíticos, como por ejemplo el tiempo de lisis del coágulo de sangre total diluida o el
tiempo del coágulo de euglobulinas. Además, también puedo verlo en los complejos
solubles formados por la unión de fragmentos de la degradación de la fibrina y el
fibrinógeno, y los productos de degradación del fibrinógeno y la fibrina (PDFs) en el
plasma del paciente.

b. ¿Cómo se alteran dichas determinaciones?

Si efectivamente es un estado de hiperfibrinolisis, el tiempo de lisis será menor al valor
normal: menor a 18 horas en la prueba de sangre total diluida y menor a 2 horas en la
prueba de euglobulinas. Los PDFs en plasma estarán aumentados, con un valor
superior a 10 microgramos/ml.

c. ¿Cómo diferencio una hiperfibrinolisis primaria de una secundaria a la activación de

la coagulación?
La diferencia se observa en los productos de la degradación de fibrina (PDFs), más
específicamente, en la presencia o no del dímero D. Si precedió una coagulación
(fibrinolisis secundaria), se encuentran trímeros (DDE), oligómeros y algunos dímeros,
entre los cuales se destaca el dímero DD. Por el contrario, si no hubo una coagulación
previa (fibrinolisis primaria), se produce la lisis de monómeros de fibrina e incluso de
fibrinógeno, generando pequeños fragmentos que reflejan una fibrinólisis anormal. En
este último caso, no se encuentra dímero D.

d. ¿Qué es el dímero D? ¿Qué indica?

El dímero D es un producto de la lisis de la fibrina insoluble, aquella que fue
entrecruzada por el factor XIII que proviene de la trombina de la activación de la
coagulación. Este dímero sirve como indicador de una fibrinolisis que siguió a un
proceso de coagulación, por lo tanto, una fibrinolisis fisiológica.
Además, a mayor cantidad de dímero D, mayor fibrinolisis debido a una mayor
coagulación.

e. ¿Por qué sangra el paciente si no tiene una patología de la coagulación?

Si bien los mecanismos de coagulación se encuentran intactos en este paciente, la
hiperfibrinolisis provoca que los trombos formados sean degradados más rápido de lo
normal. Debido a esta inestabilidad, no se puede impedir el sangrado de manera
eficiente.

CUESTIONARIO ANEXO TP 12

1. Describir el modelo celular de la coagulación. Importancia del endotelio, eritrocitos,

leucocitos y plaquetas

2. Mecanismo de acción de la vitamina K para la síntesis de factores de coagulación

funcionales
 3. Nombrar los anticoagulantes naturales: inhibidores de serin-proteasas y de
cofactores V y VIII. Mecanismos de acción.

4. Describir la fibrinolisis normal. Activadores e inhibidores fisiológicos

TRABAJO PRÁCTICO 12
HEMOSTASIA 1: VASOS SANGUÍNEOS Y PLAQUETAS

Actividad 1:
Complete la siguiente tabla agrupando los factores y la consiguiente función
que ejerce el endotelio en reposo y el activado

ON- PGI2– Factor Tisular – Proteína C y S – Antitrombina –

Heparan-sulfato-Factor de von Willebrand – PAI-1
Antiagregantes - Fibrinolítico – Procoagulante – Antifibrinolítico -
Anticoagulantes

Endotelio sano Endotelio activado

Factores ON Factor tisular
PGL2 Factor de von willebrand
PROTEINA C Y S PAI-1
Antitombrina
Heparan-sulfato

Funciones Antiagregantes Procoagulante

Fibrinolitico Antifibrinolitico
Anticoagulantes

Actividad 2:
Modifique primero y luego complete el siguiente cuadro

Molécula Receptor Función

Óxido nítrico IP Guanilato ciclasa Antiagregante
plaquetario y
vasodilatador
Prostaciclina GpIbVIX IP Antiagregante
plaquetario y
vasodilatador
Factor de von Willebrand Guanilato ciclasa Adhesion plaquetaria y
GpIbVIX transporta el factor 8 de
coagulacion
Colágeno subendotelial P2Y12 GPVI/GpIaIIa Adhesion plaquetaria a
la matriz
Activacion plaquetaria
ADP GPVI/GpIaIIa P2Y12
 Activacion y agente
Trombina TP PAR-1 y 4 agregante

Agente agregante y
Tromboxano A2 PAR-1 y 4 TP vasoconstrictor

Actividad 3:
Un paciente llega a la consulta derivado por historia de epistaxis a repetpñición
en la infancia (sangrados nasales), hematomas fáciles y, recientemente,
sangrado abundante, posterior a una extracción dentaria. Luego del examen
clínico, usted solicita un LAB de hemostasia básico: tiempo de Sangría 11
minutos (método Simplate) Rto, de plaquetas 350.000/mm3 LAB de
coagulación normal.
a) ¿Por qué solicitó un tiempo de sangría? ¿Qué evalúa?
-Solicitamos un estudio de Hemostasia Global de Orientación, que nos
permite evaluar los distintos sistemas hemostáticos, en este caso
evaluamos el tiempo de sangría, en el cual se mide el tiempo que tarda en
cesar la hemorragia producida en la piel por una incisión estandarizada
debido al tapón plaquetario.
b) ¿Qué sistema hemostático está afectado en el caso clínico?
-Vemos que está afectado el Sistema Plaquetario. Ya que vemos alterada
una de las funciones de las plaquetas, en el tiempo de sangría, éste se
encuentra atrasado.
c) ¿Qué información de la historia clínica considera relevante?
-Es relevante el tiempo de sangría, notamos que es mayor el tiempo que
se tarda para que cese la hemorragia, también debemos considerar la
historia clínica del paciente, los sangrados nasales que provienen de la
infancia, hematomas fáciles, etc.
d) ¿Qué estudios adicionales podrían solicitarse para tener un diagnóstico
más preciso de la situación hemostática?
-Solicitaría pruebas selectivas o específicas, ya que através de ellas,
podemos medir en forma separada a cada uno de los componentes que
forman parte del sistema que encontramos alterado durante las pruebas
de orientación que habíamos realizado previamente. Ejemplos de esto:
Método Turbidimétrico.

Actividad 4:
Una mujer joven sin antecedentes de hemorragias significativas se presenta
porque desde hace 2 semanas tiene petequias y equimosis y su último período
menstrual, 7 días antes, fue muy abundante. Presenta el siguiente informe de
laboratorio:
Hto 33% Hb 8.5 g% G. rojos 4.5 millones/mm3 Leucocitos 9500/mm3 con
fórmula normal, recuento de plaquetas 15.000/mm3. Coagulograma normal.
a) ¿El recuento plaquetario es normal?
VN: 150.000-450.000/dl sangre. No, el recuento está muy abajo de los
valores normales (trombocitopenia o plaquetopenia).
b) En caso de considerarlo anormal ¿Lo confirmaría en forma manual?
¿Cómo y para qué? Lo confirmaría de forma manual, ya que el paciente
presenta una presunta trombocitopenia, abajo del punto de corte
(<100.000), de modo que se requerirá un FROTIS de sangre periférica para
comprobar verdaderamente que se está ante un caso de trombocitopenia.
Además, saber si tiene agrupamiento plaquetario o satelitismo.
c) Piensen un poco solos ¿Se trata de una enfermedad hereditaria o
adquirida? Probablemente se trate de una enfermedad adquirida ya que es
una mujer joven sin antecedentes previos de hemorragia y que la misma
sólo tiene un desarrollo de dos semanas

Actividad 5:
Un hombre de 85 años se presenta con equimosis espontáneas o ante
traumatismos mínimos en la piel, gingivorragias (sangrado por encías) leves
sólo al cepillarse los dientes y en ocasiones epistaxis autolimitada. El anciano
vio una publicidad que le sugiere que “Tomando una aspirina (500 mg) por día
se evita uno de cada 3 infartos” Sin consulta previa a su médico comenzó a
tomarla desde hace un mes. Considerar:

a) ¿Qué sistemas hemostáticos están afectados en este paciente?

Los sistemas hemostáticos afectados en este paciente son el vascular
ocasionando lesiones en el endotelio y producir hemorragias
Y el plaquetario , lesionado el endotelio las plaquetas no podrá cumplir su
función anticoagulante por que una vez formado el tapón plaquetario no podrá
seguir con la agregación plaquetaria por la intervención de la aspirina

b) Efecto del ácido acetil salicílico (Aspirina) sobre las plaquetas. Relación de
la dosis - acción antiagregante, antiinflamatoria y efectos adversos en base
a la isoenzima involucrada.
El ácido acetil salicílico tiene efectos sobre la enzima Ciclooxigenasa (COX), inhibiendola
por completo. Esta enzima transforma el ácido araquidónico en prostaciclina en las
células endoteliales, y tromboxano A2 en las plaquetas. Como sabemos, las plaquetas
son células anucleadas, mientras que las del endotelio no, por lo tanto, las primeras no
van a poder suplir la pérdida de la enzima sintetizando nueva, y la síntesis de
tromboxano A2 se anula en su totalidad. El tromboxano A2 es un agente vasoconstrictor,
y un agregante plaquetario que en situaciones de injuria tisular estimula la liberación del
contenido de los gránulos plaquetarios de plaquetas activadas. Éstos actúan como
activadores de plaquetas que todavía no lo están, favoreciendo su agregación y por lo
tanto la formación del tapón plaquetario.
En conclusión, en presencia de ácido acetil salicílico, la agregación plaquetaria y la
formación del tapón se ven alteradas, generando problemas en la contención del
sangrado.

c) Si no tomara AAS y el recuento plaquetario y coagulograma fuesen

normales, ¿Cuáles podrían ser los motivos de los sangrados del paciente?
Considerar la edad.
Es probable que el paciente, al ser un hombre mayor, tenga la piel adelgazada por el
enjevecimiento. Esto puede ocasionar la ruptura de vasos sanguíneos superficiales ante
pequeños golpes, generando sangrados.
Además, puede suceder que el paciente tenga enfermedades propias de las plaquetas,
como por ejemplo trombocitopatías, o cursar uremia, lo que produce alteraciones que
prolongan el tiempo de sangrado.

En pacientes de edad avanzada, los vasos sanguíneos son más rígidos y débiles, por lo
que tienden a romperse más fácilmente.

Actividad 6:
Otro paciente le trae lo siguiente, le comenta que desde chico se lo forman
hematomas ante mínimos traumatismos y que las epistaxis (sangrados
nasales) eran habituales durante su infancia y adolescencia.
 LAB tiempo de Quick: 100% Normal

aPTT: 55” (corrige con plasma normal), Prolongado (34 a 50”)

TT: 20”, Normal(15-20”)

TS (Ivy): 8’, Aumentado(2 a 6 min)

RP: 166.000/mm3. Normal

LAB Quick exceso de factor tisular. → evalua factores VII, V, X.

aPTT exceso de cargas negativas → evalúa los factores VIII, IX, XI y XII.
NO EVALUA PLAQUETAS.
TT → evalua trombina (factor IIa)
TS → evalua función plaquetaria general.

En base a estos resultados:

a) ¿Cómo están los parámetros de coagulación? ¿Por qué corrige con plasma
normal?
lab tiempo de quick: normal. APTT: alterado ya el paciente presenta 55sg
cuando lo normal es entre 34 y 50. TT: normal. Ivy: alterado ya que el
paciente presenta 8 minutos cuando lo normal es de 2 a 6 minutos. RP:
normal
Que corrija el plasma normal significa que el paciente presenta una
ausencia de factores de coagulación ya que al mezclarse con plasma
normal, es decir con todos los factores de coagulación, se pudo normalizar
el tiempo de esta.

b) ¿Está alterada la función plaquetaria? ¿Por qué?

SI está alterada, ya que aunque si bien es normal el recuento plaquetario si

nos fijamos en el ivy y la evaluación de la vía intrínseca, podemos
determinar que demora más tiempo de lo normal en formar el tapón
plaquetario lo que nos indica que el funcionamiento es incorrecto.
→ SOLO EL IVY

c) ¿Qué factor de la coagulación está alterado?

Falta Factor Von Willebrand → por la alteración del Ivy + alteración de
aTTPS.
- La Quick es normal.
- El paciente no tiene déficit de vitamina K, entonces los factores II, VII, IX y
X que son dependientes de esta vitamina no pueden ser los afectados.

- el APTT (tiempo de tromboplastina parcial activado) está alterado.

Factor de Von Willebrand:

- Papel en la adhesión
- Papel en la coagulación: carrier del FVIII
 Actividad 7:

Recibe otro paciente que, a causa de un accidente automovilístico sufrió la extirpación

quirúrgica del bazo (esplenectomía) hace 1 año. Fue derivado a Ud por el siguiente
hemograma:
Hto 44% normal
Hb 14.8 g/dl normal
Rto. de Gl. Rojos: 4.9 millones/mm3 normal
3 elevado
Rto de leucocitos 11.000/mm
Neutrófilos 65% 7.150 levemente elevado
Eosinófilos 3% 330, normal
Basófilos 0% normal
Linfocitos 26% 2860, normal
Monocitos 6% 660, normal
3
Rto. de plaquetas 625.000/mm . Elevado
a) ¿Cómo están los parámetros? Rto plaquetario elevado, habría trombocitosis.
b) Si están alterados ¿Qué explica estos hallazgos?
Son efectos que se esperan por la esplenectomía.
c) ¿Qué rol juega el bazo en la distribución del pool plaquetario total?
El bazo almacena ⅓ del pool plaquetario total, es decir que las plaquetas circulantes
que nosotros medimos en un paciente normal son ⅔ del total.
Además, en el bazo se produce la remoción de plaquetas opsonizadas por medio de
los macrófagos esplénicos.
d) ¿Qué recuento plaquetario esperaría encontrar si, por el contrario, el paciente tuviese
un bazo grande (esplenomegalia).
Se esperaría una disminución plaquetaria.

TRABAJO PRÁCTICO 11
LEUCOCITOS, INMUNIDAD Y GRUPOS SANGUÍNEOS

Actividad 1:
Complete los valores normales (mínimos y máximos, no promedios) en el adulto tomando
en cuenta los números conversados en clase.

FÓRMULA LEUCOCITARIA FÓRMULA LEUCOCITARIA

min max min max

LEUCOCITOS TOTALES 4000 10000 / mm 3 %

NEUTRÓFILOS 2000 7000 / mm 3 50 65 %

EOSINÓFILOS 0 500 / mm 3 0 5 %

BASÓFILOS 0 20 / mm 3 0 1 %
 MONOCITOS 100 800 / mm 3 1 8 %

LINFOCITOS 1500 4500 / mm 3 25 45 %

Actividad 2:
Analizando este cuadro:

NEUTRÓFILOS 62%/6200/mm3

EOSINÓFILOS 2%/200/mm3

BASÓFILOS 0%/0/mm3

MONOCITOS 5%/500/mm3

LINFOCITOS 31%/3100/mm3

a) ¿Qué recuento leucocitario tiene este paciente?

Este paciente tiene un recuento leucocitario de 10000 células/mm3. El rango normal es
entre 4000 y 10000 células/mm3.
b) Los valores informados ¿Son normales?
Podríamos decir que los % de la fórmula relativa son normales pero sin conocer la fórmula
absoluta no podemos sacar una conclusión acerca del estado del paciente, ya que
independientemente de este los % de la fórmula relativa siempre se van a mantener.

Actividad 3:
En un estudio de rutina, un paciente varón de 56 años le trae a su consultorio un
hemograma con los siguientes valores:

Hto: 44%; Hb: 14.3 g/dl; Rto de GRojos: 4.800.000/mm³,

Rto de GBlancos: 16000/mm³.
Fórmula leucocitaria: Células en cayado 7% Neutrófilos: 65%, Eosinófilos 1%,
Linfocitos: 20%, Monocitos: 2%, metamielocitos 3%, mielocitos 2%

a) Explicar brevemente estos resultados. Realice los cálculos necesarios para informarlos.

El Hto, la Hb, los glóbulos rojos, los neutrofilos, eosinofilos y monocitos se encuentran en
valores normales, en cambio, los glóbulos blancos se encuentran aumentados
(leucocitosis), las células en cayado también se ven aumentadas.
Fórmula leucocitaria:
- Células en cayado 7% → 1120/ mm3 (alto)
- Neutrófilos: 65%, → 10400 mm3 (alto)
- Eosinófilos 1%, → 160/mm3 normal.
- Linfocitos: 20%, → 3200/mm3 normal.
- Monocitos: 2%, → 320/ mm3 normal.
- metamielocitos 3%, → VN 0%
 - mielocitos 2% → VN 0%
b) ¿A qué se conoce como desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria? ¿Cuál sería
el mecanismo fisiológico que la explica?

Se conoce como desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria al aumento de formas

cinmaduras de los neutrófilos. Se considera este término cuando el porcentaje en sangre es
igual o superior al 5% del total de leucocitos. En este caso, podemos observar el aumento
de las células en cayado (7%). Está asociada a infecciones bacterianas.
Esto ocurre debido a que al inicio de cualquier proceso inflamatorio hay salida de neutrófilos
desde la reserva de médula ósea, y más adelante aumento en la producción de estas
células bajo el estímulo del factor estimulador de colonias granulocíticas y otros factores
estimuladores derivados de linfocitos y macrófagos activados; es decir, tenemos que a nivel
medular se produce un aumento en la proliferación y maduración, que trae consigo esta
anormalidad en los neutrófilos, que salen a la sangre sin haber madurado completamente
debido a esta mayor demanda en los tejidos.

Actividad 4:
Un niño de 3 años llega al Hospital con fiebre: el hemograma muestra
Hto 40% Hb 14 g/dl,
leucocitos 6.500/mm3 (neutrófilos segmentados 30%, eosinófilos 3%, basófilos
1%, linfocitos 64%, monocitos 2%).

a) Explicar brevemente cómo interpretar estos resultados. Realice los cálculos necesarios
para informarlos.
En base a los resultados, y comparándolos con los valores normales, se puede denotar que
la mayoría de los datos actúan con normalidad.
● Hto 40% => normal
● Hb 14g/dl => normal
● Leucocitos 6.500/mm³ => VN: 6,0-17000/mm³ (2 - 6 años)

FLR (%) FLA (mm³)

Neutrófilos 30% 1950/mm³

segmentados

Eosinófilos 3% 195/mm³

Basófilos 1% 65/mm³

Linfocitos 64% 4160/mm³

Monocitos 2% 130/mm³

b) ¿La fórmula leucocitaria está invertida?

La fórmula leucocitaria en adultos tiene mayor proporción de neutrófilos en relación a
linfocitos, y en el leucograma del paciente esta proporción está invertida, ya que
observamos un aumento en el número de linfocitos (linfocitosis). Pero, como el paciente es
un niño de 3 años, debemos considerar las posibles alteraciones fisiológicas esperadas
para la edad.

c) ¿Esta inversión es siempre anormal?

Esta inversión no es siempre anormal. Existe una linfocitosis fisiológica desde los 4 meses a
los 4 años de vida. Puede ser considerada anormal en los adultos, donde puede indicar
infecciones virales o inflamaciones crónicas.

d) Si fuera normal en la infancia temprana ¿por qué y para qué ocurre este fenómeno?

Puede ocurrir porque al ser una persona en pleno desarrollo de su sistema inmune, estando
en sus primeros años de vida, debe presentar una gran cantidad de linfocitos, en forma de
clones/familias de células T y B. Al estar expuesto a un ambiente nuevo, estas van a
reaccionar contra los nuevos antígenos que se vayan presentando, según su programación
genética. Después, serán seleccionadas específicamente para entrar en acción y luego para
formar los respectivos anticuerpos cuando ya están en su forma madura (plasmocito). Por
eso es importante tener un gran repertorio de linfocitos comprometidos hacia un antígeno
específico.

Actividad 5:
El siguiente hemograma de una adolescente muestra los siguientes datos:
eritrocitos 4.800.000/mm3 ; hemoglobina 14.3 g/dl ; Hto 41%
leucocitos 48.000/mm3 (VN: 4000-10.000 / mm3)
77% de neutrófilos (VN: 50-65 %)
18% de eosinófilos (VN: 0-5%)
0% de basófilos (VN: 0-1 %)
4% linfocitos (VN: 25-45 %)
1% monocitos (VN: 1-8 %)

a) Interpretar y explicar los resultados. Realizar los cálculos de cada serie para esta
interpretación.
Neutrófilos: (48.000 x 77) / 100 = 36.960/mm3 (VN: 2000-7000/mm3)
Eosinófilos: (48.000 x 18) / 100 = 8.640/mm3 (VN: 0-500/mm3)
Basófilos: (48.000 x 0) / 100 = 0/mm3 (VN: 0-20/mm3)
Linfocitos: (48.000 x 4) / 100 = 1920/mm3 (VN: 1500-4500/mm3)
Monocitos: (48.000 x 1) / 100 = 480/ mm3 (VN: 100-800/mm3)

Observando estos datos, se puede ver que la paciente cursa con LEUCOCITOSIS con un
número aumentado de neutrófilos y eosinófilos, es decir NEUTROFILIA y EOSINOFILIA.

b) Teniendo en cuenta las funciones de cada tipo leucocitario ¿Cuáles serían los
mecanismos para los cambios observados? Razonar fisiológicamente, sin nombrar
patologías.
Primero vemos que se ve afectado una área tisular y frente a esto nos encontramos con
macrofagos quienes producen una respuesta en contra del microorganismo en sitio de
inflamación, produciendo la liberación de agentes quimiotácticos, estos son detectados por
la MO → produce la liberación de los Neutrófilos en un principio y también de eosinófilos
→ podemos decir que los Neutrófilos son los primeros en llegar al sitio afectado, como parte
de la respuesta inmune inespecífica produciendo una infección bateriana e inflamacion
-->y ahora los eosinófilos llegan como un mediador de la inflamación el cual lo regula
mediante la liberación de IL-3 y CSF-GM, entonces decimos que el eosinófilo juntos con sus
mediadores participan en trastornos alérgicos y parasitarios

Actividad 6:
Otra paciente de 40 años presenta febrícula (37°5 C) gran decaimiento, desgano y angina
roja. Le presenta el siguiente hemograma:
Hto 39% Hb 12.6 g/dl Rto de G. rojos 4.2 millones/mm3,
Rto de blancos: 10.000/mm3
Neutrófilos 25% Eosinófilos y Basófilos 0% Linfocitos 65% Monocitos 10%
plaquetas: 149.000/mm3

a) Interpretar la fórmula leucocitaria y el recuento de blancos

Hto 39% normal
Hb 12.6 g/dl normal
Rto de G. rojos 4.2 millones/mm3, normal
Rto de blancos: 10.000/mm3 normal
Neutrófilos 25% 2500/ mm3 normal.
Eosinófilos y Basófilos 0% normal
Linfocitos 65% 6.500 aumentado.
Monocitos 10% 1.000 aumentado.
plaquetas: 149.000/mm3 normal.
VN: 150,000 a 400,000 por microlitro (mcL) o 150 a 400 × 10 9 /L.
El recuento es normal, aunque tiene monocitos y los linfocitos aumentados.
→ linfocitosis.

b) Discutir posibles mecanismos inmunitarios involucrados

Los mecanismos involucrados son:
1) Inmunidad innata mediada por los monocitos, que constituyen una primera línea de
defensa dentro de los componentes celulares, además de las barreras naturales
(piel, mucosa,etc), componentes humorales (moléculas presentes en los fluidos
corporales) y proteínas de fase aguda (sintetizadas por el hígado frente a procesos
inflamatorios, en respuesta a niveles altos de citoquinas).
2) Inmunidad adquirida mediada por los linfocitos.

Monocitos: precursores de los macrófagos, a los que se convierten al entrar al TC. Entre
sus funciones podemos nombrar el proceso de fagocitosis y presentación de antígenos,
proceso mediante el cual se relaciona con la inmunidad adquirida.
Los linfocitos están relacionados con la inmunidad adquirida o adaptativa. Los linfocitos B
realizan inmunidad humoral, y los linfocitos T realizan inmunidad mediada por célula.

→ probable infección viral, por la respuesta humoral y la mediada por célula.

Actividad 7:
a) ¿Qué tipo de prueba/s realizaría usted para determinar el grupo y factor de un individuo?
Esquematice y elija un resultado para el grupo. El resultado del factor Rh debe ser positivo.
Para determinar el grupo (ABO) realizaria:
- Método Directo (Test de los Glóbulos Rojos): consiste en enfrentar los glóbulos rojos
del paciente con anticuerpos anti-A y anti-B. Es decir, enfrento antígenos del
paciente con los anticuerpos séricos. En relación con la aglutinación en cada caso
se determinará el grupo sanguíneo del individuo.
- Método Inverso (Test del Suero): consiste en enfrentar el suero del paciente con
glóbulos rojos (GR) del grupo A y B o partículas de látex con antígenos A o B. En
relación a la aglutinación en cada caso se determinará el grupo sanguíneo del
individuo. Es decir vamos a enfrentar los anticuerpos del paciente ante los
antígenos.
Para averiguar el Rh, realizaría las pruebas de Coombs.

b) En función del grupo elegido y el factor dado. ¿De quién podría recibir y a quién podría
donar glóbulos rojos? ¿Y con respecto al plasma?

Sí el grupo elegido es: ____ AB+

Puede recibir GR de → Todos Porque: su suero no posee ac que los dañen

Puede donar GR a → AB Porque: los demas sueros dañarias los anticuerpos.

Puede recibir plasma de → AB Porque: los demas sueros poseen ac

Puede donar plasma de → a todos. Porque: su suero no posee ac.

Sí el grupo elegido es: O -

Puede recibir GR de → O - Porque: su GR no posee ningún antígeno y su suero posee ac

anti-A y anti-B

Puede donar GR a → Todos Porque: los demás sueros no dañarían los GR por no poseer
antígenos en la membrana

Puede recibir plasma de → Porque: todos los sueros, con o sin anticuerpo no dañarían los GR
Todos

Puede donar plasma a → O Porque: su suero contiene ac anti-A y anti-B

Sí el grupo elegido es: A+

Puede recibir GR de → A- , O Porque: su suero posee ac anti-B

Puede donar GR a → A+, AB+ Porque: los demás sueros dañarían los GR por poseer ac
anti-A y porque posee antígeno D en la membrana no puede
donar a un Rh negativo.

Puede recibir plasma de → A, Porque: los demás sueros dañarían los GR por poseer ac
AB anti-A
 Puede donar plasma a → A y O Porque: su suero contiene ac anti-B

c) ¿Qué podría sucederle si recibiera sangre ABO incompatible?

Podría desencadenarse una respuesta inmune.
d) ¿Y Rh incompatible?
Se produciría una sensibilización.

Actividad 8:
Presentación de un caso: mujer embarazada grupo 0 Rh (-), padre grupo AB Rh (+);
antecedente de 1er embarazo sin complicaciones. Actualmente se encuentra cursando su
2do embarazo con 30 semanas de gestación.

a) ¿Por qué razón, a su entender, deben importarle estos datos?

Es importante debido a que puede haber incompatibilidad materno-fetal, y luego
desencadenar la enfermedad hemolítica materno fetal.

b) Teniendo en cuenta que el padre es Rh (+). ¿Qué prueba se le debería realizar a la

madre para establecer si existe un posible riesgo para el feto?
Debe realizarse la prueba de Coombs indirecta, para ver si hay anticuerpos IgG que puedan
llegar a sensibilizarse ante un rH positivo del feto.

c) ¿A qué fenómeno fisiológico podría deberse un resultado positivo de la prueba

mencionada en la pregunta anterior? ¿Podría haberlo evitado el médico?
Se debe a que los anticuerpos de la madre atacan a los rH positivos del feto.
Esto se puede evitar por medio de la “profilaxis inmunitaria”.

d) ¿Es relevante establecer si es o no el primer embarazo de la madre? ¿Podría existir

incompatibilidad por Rh en el 1er embarazo? Justifique y discuta las posibles causas de
sensibilización por Rh.
Es importante, debido a que en el primer embarazo se puede haber producido una
sensibilización pero en pequeña magnitud, en cambio en el segundo la reacción inmunitaria
podría ser mayor y atacar “con más fuerza” a los eritrocitos fetales.

e) ¿Qué prueba indicaría al niño para confirmar la sospecha diagnóstica de incompatibilidad

por Rh? Justifique.
La prueba directa de Coombs.

Actividad 9:
Complete el siguiente cuadro con respecto a la prueba de Coombs:

PRUEBA DE COOMBS DIRECTA INDIRECTA

Evalúa anticuerpos unidos a Evalúa anticuerpos en

¿Qué evalúa?
membrana eritrocitaria. suero.
 Utiliza glóbulos rojos
Se usan glóbulos rojos lavados conocidos que se
Método
e incubados a 37° C. incuban en
el suero a investigar

Detección de anticuerpos
irregulares (pruebas
Enfermedad Hemolítica del pre-transfusionales,
Recién Nacido, anemia anemia hemolítica
hemolítica por anticuerpos, autoinmune),
Usos clínicos
reacción hemolítica embarazadas con
transfusional. posibilidad de desarrollar
enfermedad hemolítica
del recién nacido.

Si es (+), ¿es patológica? Si No

Actividad 10: (continuación del caso anterior)

Recién nacido de la señora: vital, con sangre AB, Rh (+).

a) Considerando que la madre era B, Rh (-) y basándose en el grupo sanguíneo del padre.
¿El niño puede ser hijo de este padre? ¿Por qué?
Si, el padre podria haber dado el alelo A.

El análisis de la sangre del cordón umbilical arrojó los siguientes resultados:

Hematocrito 58 %
Hemoglobina fetal 92 % del total
Recuento leucocitario 20 mil/mm3

b) ¿Hay algo que debiera llamarle la atención? ¿Por qué?

La hemoglobina fetal, pero es normal considerando que luego se produce la transición a la
hemoglobina adulta a los 6 meses.
c) ¿Qué pensaría si estos mismos resultados se obtuviesen a los 6 meses de vida?
A los 6 meses s l.-e espera una hemoglobina fetal disminuida.
CUESTIONARIO ANEXO TP 11
1. Menciones los tipos de inmunidad y los sistemas involucrados en ellos
2. Nombre algunas diferencias entre ambos tipos de inmunidad
3. Respecto a las inmunoglobulinas:
a) ¿Qué son y qué células las producen?
b) Mencione las clases de inmunoglobulinas y sus funciones.
c) ¿Cuáles de ellas pueden atravesar la placenta y cuáles no? ¿Por qué?
d) ¿Qué inmunoglobulinas son opsoninas? ¿En qué consiste la opsonización?
4. El día del nacimiento, en la sala de neonatología, se tomaron muestras de sangre de
cordón de todos los nacimientos que habían ocurrido.

GRUPO y
SITUACIÓN PLANTEADA
FACTOR

Si no aglutina con suero anti A, ni anti-B, ni anti-D

Si no aglutina con anti A, si con anti-B, no con anti-Rh

Si aglutina con anti A, no con anti-B, y no con anti-D

Si no aglutina con suero anti A, ni anti-B, y si con anti-D

Si aglutina con anti A, con anti-B, y no con anti-D

Si aglutina con anti A, con anti-B, y con anti-D

Si no aglutina con anti A, si con anti-B, si con anti-Rh

TRABAJO PRÁCTICO 10
GLÓBULOS ROJOS

Actividad 1:
Usted recibe una paciente de 25 años con marcada palidez que le entrega el siguiente
laboratorio:
Hto: 25% Hb.: 7.0 g/dl Rcto de G.Rojos.: 3.2 millones/mm3
Reticulocitos: 2%
En base a estos datos responda:
a) ¿Hay anemia? ¿Por qué?
Se puede ver que hay anemia ya que hay una diminucion en la hb.

b) Calcule los índices hematimétricos de este caso y discuta cuál puede ser la alteración en
la fisiología, acorde a los resultados obtenidos.
Hto*10/Rto GR=VCM
25*10/3.2=78.1

Hemoglobinemia*10/Rto GR= HCM

7.0*10/3.2=21.86

Hemoglobinemia*100/Hto= CHCM
7*100/25=28
c) ¿Solicitaría un perfil de hierro plasmático? ¿Cómo espera encontrar los diferentes
parámetros en este caso?
Si, solicitaria un perfil de hierro plasmatico ya que hay una disminucion en el VCM, lo que
podria estar señalando una anemia microcitica, es decir por deficiencia de hierro y en el
caso de haber una deficiencia de hierro poder ver cual es el posible origen de esto y poder
darle al paciente indicaciones para un tratamiento adecuado.

d) Teniendo en cuenta el movimiento del hierro en el organismo, sus fuentes alimentarias,

formas de ingreso a la sangre, compartimientos, recirculación y pérdidas diarias:
i) ¿Cuáles pueden ser los mecanismos del cambio en el estatus del hierro corporal
en este caso? No dar nombres de pa tología. Razonarlo con la fisiología
Podria haber deficits en la absorcion dudodenal de hierro, en el gen que expresa
para la proteina convertidora de hierro (DCYTB), en la transferrina, la
hemosiderina(para el deposito), en el higado,bazo o medula osea en los cuales
tambien se almacena. La ingesta y las perdidas diarias(1-2 mg/dia) son
despreciables a comparacion de lo que hay en los compartimientos
corporales(3500-5000 mg).
ii) ¿Qué alimentos recomendaría comer y cuáles no para mejorar la absorción de
hierro? ¿Esto es aplicable a las dos formas disponibles de hierro en los alimentos?
Recomendaria comer fuentes de aporte de hierro hemo como por ejemplo carnes
rojas, blancas, pescado junto con estimulantes para la absorción de hierro como por
ejemplo jugo citrico(vit C).
No recomendaria fuentes de hierro no hemo como vegetales o inhibidores de la
absorcion duodenal de hierro como el arroz, cafe,te, etc
iii) Ante un estado déficit de hierro (ferropenia) ¿Es suficiente aumentar la ingesta de
hierro absorbible solamente? ¿Por qué?
No, por lo mismo que dijimos antes que la ingesta de hierro no es suficiente como
para compensar grandes perdidas de hierro corporal.

e) Calcule:
i) Recuento absoluto de reticulocitos
64000/mm3
ii) Recuento reticulocitario corregido
Rto de reticulocitos: Reticulocitos*Hto paciente/Hto Patron
1.11%=2*25/45
iii) Índice de producción reticulocitario
IPR= Reticulocitos corregidos/periodo de (maduracion segun hto)
0.56=1.11/2dias (para 25%de hto)

En base a los resultados, mencione si esta paciente tiene eritropoyesis efectiva o inefectiva.
Justifique.
La paciente va a tener una eritropoyesis inadecuada ya que el IPR es menor a 2, lo que
provoca que sus tejidos no reciban los gases y nutrientes necesarios, esto es evidenciable
en la palidez marcada de la paciente

f) ¿Cómo espera encontrar el RDW-CV en este caso? Justificar

i) Menor al 10%
ii) 14%
iii) >16%

Actividad 2:
Un nuevo paciente de 70 años refiere que su principal preocupación es el dolor y
tumefacción (hinchazón). Su médico clínico le dijo que tiene artritis (inflamación articular) El
paciente le entrega pruebas de laboratorio:
Hto: 32%, Hb 10 g/dl, GRojos 4.0 millones/mm3,
Gl Blancos 11.000/mm3 (Neutr 65% Eos 1% Linfoc 30% Monoc
4%),
plaquetas 460.000/mm3
Ferremia 30 μg/dl, TIBC 180 μg/dl, Saturación de Tf 16%, Ferritina sérica
800 ng/ml.

a) Calcular los índices hematimétricos.

a) Indice hematimetricos son: el volumen corpuscular medio (VCM), hemoglobina corpusular
media (HCM) y concentración de la Hb corpuscular media (CHCM).
Hto*10 32*10
VCM=
Rto GR = 4 = 80 . El rango normal es 90 +/- 5. En este caso estaria
disminuido, que se denomina microcitosis.
Hb*10 10*10
HCM=
Rto GR = 4 = 25. El rango normal es 27-32 microgramos, en este caso
esta por debajo de los valores (hipocromia).
Hb*100 10*100
CHCM = Hto = 32 = 31, 25% . El rango normal es de 32,5 +/- 2,5%.

b) ¿Cómo están los parámetros de hierro plasmático?

Están bajos porque el rango normal de la ferremia es de 70 a 120 microgramo/dl y el
resultado del hemograma indica 30 mg/dl.

c) ¿Cómo interpreta los resultados? Justificar

La ferritina está elevada ya que su rango normal 15 a 300 ng/ml. Sabemos que hay una
relación en donde 1 ng/ml de ferritina sérica equivale a 1 mg hierro en depósitos.
El hierro podría estar disminuido en sangre y presentar hepcidina alta entonces no puede
entrar sangre vía absorción y macrófagos (hay hierro pero no lo encuentro en sangre).

d) ¿Cree que el hierro está bien indicado? ¿Por qué?

No, ya que el problema no es la falta de hierro, como indica la prueba de laboratorio el
paciente cuenta con depósitos muy altos de hierro. Si le damos hierro también se
almacenará como depósito, y este valor seguirá aumentando, debido a que los valores altos
de hepcidina inhibe a la Ferroportina, por lo cual este nutriente no llegará nunca a la médula
ósea.

e) ¿Qué rol juega la hepcidina en este paciente?

Debido a la artritis, inflamación articular, la hepcidina estaría elevada ya que se libera en
estos casos por ser un estímulo. Internaliza la ferroportina, que es una proteína que permite
la expulsión del hierro a la circulación.

Actividad 3:
Un tercer paciente de 55 años muestra un hemograma similar al anterior, pero con los
siguientes parámetros de medición del compartimiento plasmático del hierro:
Ferremia 145 μg/dl, TIBC 200 μg/dl, Ferritina sérica 1650 ng/ml.

a) ¿Cómo está la ferremia y la ferritina sérica? Calcule la saturación de transferrina.

-Ferremia: Aumentada (El rango normal es:70-120 μg/dl). Nos indica la cantidad de Fe
férrico unido a Transferrina en 100ml de sangre.
-Ferritina Sérica: Aumentada (El rango normal es:15-300ng/ml, equivalente a 15-300mg). Es
una medida que indica el Fe presente en depósitos.
-Capacidad Total de Fijación del Hierro (CTFH): Disminuida. Es una medida de la cantidad
de sitios disponibles para la unión del Hierro a la apotransferrina, en este caso, al haber
cantidades tan altas de Fe, no hay lugar disponible para la unión del Hierro a la
apotransferrina porque su saturación es elevada y como consecuencia disminuye su
capacidad de unión a la misma.
Teniendo en cuenta estos datos, el cálculo de saturación de la Transferrina es el siguiente:
Sat de transf.=145μg/dx100 = %72,5
200μg/dl
b) ¿Qué diferencias observa con el respecto al caso anterior?
-En el caso anterior, observábamos una paciente con una Ferremia disminuida (El rango
normal: 60-120μg/dl), una capacidad total de fijación de Hierro disminuida (El rango normal
es: 250 a 400μg/dl), y como consecuencia de ello, la saturación de la transferrina en ese
caso también es disminuida, tenemos poca cantidad de Fe férrico en sangre y como
consecuencia hay poco Fe unido a Transferrina lo que lleva a una saturación mínima de la
misma, dejando lugares disponibles de unión al Fe, por otro lado, al haber mucha cantidad
de hierro la síntesis de transferrina estaría disminuida y con eso tambien la capacidad de
fijación del hierro.
c) Razone fisiológicamente cuál/es podrían ser las fuentes del hierro a la sangre para llegar
a estos valores de ferremia?
-Las fuentes de Fe que llevaron a éstos valores en la Ferremia podrían ser la Transferrina, y
los macrófagos, que degradan los eritrocitos desprendiendo el Fe que queda libre y un
problema a nivel de la hepcidina en la cual la actividad de ésta, que es regular el fe corporal,
esté disminuida.
d) Conociendo la fisiología normal ¿qué órgano tomaría el hierro excedente en caso de una
sobrecarga verdadera del metal, para evitar el daño de órganos vitales?
-En primer lugar el hígado y luego el bazo, que sirven como depósito de Fe, con una
capacidad de almacenamiento de 1000mg.
Actividad 4:
Se presenta un paciente con palidez marcada que le trae el siguiente informe:
Hto: 20% Hb: 7.2 g/dl Rto de G. rojos: 1.8 mill/mm3
Retic.: 0.5%
LDH: 1500 U/L (VN: 190 a 390 UI/L) homocisteína 50 μmol/l (VN: 5-12 μmol/l)
RDW-CV: 18%

En base a estos datos:

a) Calcular los índices hematimétricos
Valores normales:
VCM (volumen corpuscular medio)
85-95 μm³ : normocitosis
>95 μm³ : macrocitosis
< 85 μm³: microcitosis
HbCM (hemoglobina corpuscular media)
27-32 pg: normocromía
< 27pg: hipocromía
CHbCM (concentración hemoglobina corpuscular)
32-34 g/%

b) Calcule el recuento absoluto y corregido de reticulocitos y el índice de producción

reticulocitaria.
• Reticulocitos absolutos: 0,5% x 1,8.10⁶ /mm³ = 9000/mm³
• ICR = reticulocitos x Hto / Hto patrón = 0,5% x 20/45% = 0,22%
• IRP = 0,22/2 = 0,11

c) ¿Hay eritropoyesis efectiva o inefectiva?

d) ¿Cuál/es factores nutricionales hematopoyéticos pueden estar disminuidos? Justifique

El paciente presenta déficit de vitamina B9 y B12 que son esenciales en la eritropoyesis.
Actúan como cofactor en la formación de metionina a partir de homocisteína y la conversión
de N-metil tetrahidrofolato en tetrahidrofolato alterando la síntesis de ADN y por lo tanto la
correcta división celular.
e) ¿Por qué la homocisteína y la LDH (lactato deshidrogenasa) están elevadas?
La homocisteína está elevada porque es sustrato de la reacción de formación de metionina
a partir de homocisteína. Es decir, si no hay formación de metionina a partir de
homocisteína habrá un exceso de homocisteína.
La LDH (lactato deshidrogenasa) está elevada porque la lisis celular libera enzimas al
medio plasmático.
f) ¿Cómo está el RDW-CV? ¿Por qué?
La RDW-CV es la amplitud de distribución eritrocitaria. Es utilizada para evaluar la los
volúmenes de los eritrocitos. En este paciente los eritrocitos producidos son de gran tamaño
porque no llegan a finalizar la eritropoyesis de forma correcta. Luego, el RDW-CV estará
elevado.

Actividad 5:
Un nuevo paciente dice que lo mandan porque el clínico dijo que tiene muchos glóbulos
rojos y le entrega el siguiente informe:
Hto: 45% varon= 42- 52%
Hb: 13 g/dl varon=13 - 17gr%(gr/dl)
Rto de G. Rojos: 7.0 millones/mm3 varon= 4.5 -5.5 mill/ mm3
Reticulocitos: 1%
RDW-CV 11% varon= 11.6 - 14.7 %

a) ¿Existe una eritrocitosis real?

En este caso no existe una eritrocitosis real ya que la masa eritrocitaria, reflejada en el
hematocrito, se encuentra dentro de los valores normales.

b) Calcular los índices hematimétricos.

VCM= (hto x 10) / rto de GR = (45x10) / 7 = 64,3 fl (90 +/- 5)
HC-M=(hemoglobinemia x 10) / rto de GR = (13x10) /7 = 18,6 picogramos 27-32
picogramos
CHCM= (hemoglobinemia x 100) / hto = (13x100) / 45 = 28,9 g/100ml 32.5 - 34gr/ 100ml

c) Explique qué mecanismo podría explicar los datos de este paciente.

En el informe del paciente, la variable que se encuentra fuera de los rangos normales es el
recuento de GR, es decir el número de eritrocitos por mm3 de sangre. Viendo que el
hematocrito tiene valores dentro del rango normal (lo que supone una masa de glóbulos
rojos normal) y el volumen corpuscular medio disminuido en los índices hematimétricos, se
puede suponer que hay una mayor cantidad de glóbulos rojos pero más pequeños, es decir
una MICROCITOSIS. De esta manera, la masa de GR se encuentra dentro del rango, sin
provocar eritrocitosis real.

d) Busque diferencias entre los índices hematimétricos con los del paciente de la actividad 1
en relación con el RDW
Si bien sabemos que el RDW esta en un rango normal vemos que tiene microcitosis y esto
lo podemos relacionar con talasamia (enfermerdad genetica de la hemoglobina), ya que el
vcm en 50% de los casos es normal y en el resto vcm es menor.
En cambio en el primer caso vemos que tiene un RDW alto y vcm bajo (microcitosis ) y la
podemos relacionar con anemia por deficiencia de hierro
→ atravez de la RDW podemos saber como distinguir cada caso
Actividad 6:
El último paciente del día tiene 65 años y viene contrariado por sus análisis. Le comenta
que fuma 20 cigarrillos diarios desde los 15 años y que el neumonólogo le diagnosticó una
enfermedad pulmonar obstructiva crónica que le produce hipoxemia (disminución de la
presión parcial de O2 en la sangre arterial). Le adjunta el siguiente laboratorio:

Hto 56% Hb 18.4 g/dl Rto de G. Rojos 6.1 mill/mm3

G. blancos 11.000/mm3 (VN: 4000-10.000/mm3)
plaquetas 300.000/mm3 (VN 150.000-450.000/mm3) VSG 1 mm/hora

a) Interprete el hemograma
Hemograma: estudio cuantitativo y cualitativo de las cèlulas sanguìneas: consiste en el
recuento de GR, GB, hematocrito y hemoglobinemia. + frotis sanguìneo.
Determinados que el hematocrito tiene:
● Hto, Hb y Reto de GR elevado ( VN: 42-52%, 13-17 (gr/dl),5000000+-500000 mm3 )
● Gb levemente elevado.
● VSG desacelerada (disminuida).
● Plaquetas normales.

b) Explique el resultado de la VSG

VSG: velocidad de sedimentaciòn globular.
Se puede deber al aumento de la viscosidad sanguínea causada por un aumento de los
elementos formes de la sangre, GR y GB que genera una mayor dificultad en la
sedimentación de los GR.
Esto se da debido a que el paciente presenta EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva
crónica) que le genera hipoxemia (disminución de pO2 en sangre arterial) esto se traduce
en una disminución de la disponibilidad de O2 y aumento de la demanda tisular del mismo.
Estos son los principales estímulos para la síntesis y liberación de EPO (que se sintetiza un
90% en las células endoteliales peritubulares renales y un 10% a nivel hepático)
produciendo las estimulación de la eritropoyesis a nivel de la médula ósea para aumentar el
número de GR y de esta manera satisfacer las demandas de O2.

c) ¿Tiene el paciente una eritrocitosis real?

Eritrocitosis:o policitemia, es un trastorno donde hay un aumento del hematocrito, se puede dar
por un aumento de los GR o disminución del plasma.
→ si es por un aumento de elementos formes es real
→ si es por disminución del VPT, no es real.
Es real de tipo secundaria debido a que por la hipoxia, se estimula a la EPO y en
consecuencia a la proliferación celular.

d) Sí sí, ¿es una eritrocitosis adecuada o inadecuada? Justifique con los conocimientos
fisiológicos sobre regulación de la eritropoyesis.
Se considera que es adecuada cuando se produce ante una disminución de O2. En cambio
es inadecuada cuando no hay disminución de O2.
En el caso de nuestro paciente, es una eritrocitosis real secundaria adecuada, debido a que
la enfermedad pulmonar causada por el tabaquismo produce una disminución de la
oxigenación de la sangre llevando a una hipoxemia, que en consecuencia desencadena
hipoxia.
La hipoxia resulta como un estímulo para la producción de EPO, la cual:
1. Induce proliferación, maduración y sobrevida de progenitores y algunos precursores
eritroides
2. Acorta el tiempo de tránsito en médula ósea de los eritroblastos
3. Aumenta la liberación de reticulocitos desde la médula ósea

Actividad 7:
Se presenta a la consulta una madre muy ansiosa con su hijo de 6 meses porque refiere
que “no quiere comer”. Al revisarlo presenta mucosas levemente pálidas. La madre muestra
un resultado de laboratorio solicitado por otro colega que indica lo siguiente:

Hto 30% Hb 9.9 g/dl Rto de GR 3.500.000/mm3 Reticulocitos 1.4%

a) ¿Hay anemia acorde a la edad del niño?

Valores normales:
Hb 10-12gr/dl, disminuido Hto 34-40%, disminuido
Si, pero es normal en los niños por la etapa de ràpido crecimiento.
b) Calcular los índices hematimétricos
Volumen de corpuscular medio:
VCM=(Htc X10)/Rto de GR= 85,2 fl
VN 90, +/- 5
Hemoglobina corpuscular media:
HCM= (Hbx 10)/RtoGR= 28.3 picogramos
VN= 27 a 32 picogramos.
Concentraciòn de Hemoglobina Corpuscular Media:
CHCM= (hbx 100)/Hto= 33g%
VN 32.5 +/- 2.5 gr%.

c) ¿Qué explicación le daría a la madre del paciente sobre el hemograma de su hijo?

d) ¿Le indicaría algún tratamiento? ¿Cuál?

CUESTIONARIO ANEXO
TP 10

1. Defina eritropoyesis y rol de la eritropoyetina

2. Definir anemia y la importancia en su tipificación de los índices hematimétricos y del

recuento reticulocitario y sus índices de corrección.

3. Definir ferremia, TIBC, saturación de transferrina y ferritina sérica.

4. ¿Cómo se regula la disponibilidad de hierro sistémico? Rol de la dupla
hepcidina/ferroportina

5. ¿Por qué es importante conocer el RDW-CV o SD ante una microcitosis e hipocromía?

¿Y ante una macrocitosis?

6. Hemoglobina

a) Complete la curva de disociación de hemoglobina que se presenta a continuación

colocando parámetros y valores normales.

b) Definir p50 y factores alostéricos que modifican la afinidad de la Hb por el O2.

Explicar brevemente cómo actúa cada uno de ellos. ¿Qué información valiosa
obtenemos sabiendo la p50 de una Hb?

c) La HbF (fetal) tiene dos cadenas ɣ y dos cadenas α, lo que la diferencia de la

HbA1 de la vida postnatal que tiene dos cadenas α y dos β. Eso le otorga una mayor
afinidad por el O2 a la HbF. En base a esto, explicar:

i- ¿Qué propiedad diferencial le otorga la cadena g a la HbF en relación con

la HbA1? Algo tiene que ver el 2-3DPG

ii- ¿Dónde dibujaría la curva de disociación de la HbF en la relación a la Hb

normal? ¿Cómo estaría la p50?

iii- ¿Para qué sirve que el feto tenga una Hb de mayor afinidad y cómo se
adapta el feto a la misma para no tener hipoxia?

TRABAJO PRÁCTICO 9
INTRODUCCIÓN A LA FISIOLOGÍA DE LA SANGRE
HEMATOPOYESIS
Actividad 1:
a) Recordando la clase de volumen circulante efectivo de Fisiología renal, usted recibe un
paciente con taquicardia (120 x min), taquipnea (20 x min), con 100/60 de presión arterial y
con disminución de la diuresis. ¿Cómo está la volemia de este paciente?
La volemia de este paciente se halla disminuida, cursa una hipovolemia posiblemente.

b) ¿Cuál es la volemia normal de un individuo adulto y un niño?

Hombre adulto: 60-70 ml/kg
Mujer adulta : 55-65 ml/kg
Niño: es mayor que en el adulto, alcanza los 90 ml/kg hasta los dos años)
c) ¿Cómo espera que esté la volemia de su paciente?
DISMINUIDA
d) ¿Le pediría un método radioisotópico para confirmar su presunción clínica?
NO, solo un examen fisico

Actividad 2:
Usted recibe el siguiente informe de una biopsia de médula ósea de un adulto varón de 35
años:

⁻ Celularidad total 70% (deberia ser 65%)

⁻ 3 series presentes (normal: serie blanca, serie roja y plaquetas)
⁻ Relación mielo/eritroide 1:3 (la relacion esta invertida)
⁻ Eritroblastos con disposición en nidos en todos los estadíos madurativos (
normal)
⁻ Serie granulocítica en todos los estadíos madurativos con disposición
paratrabecular
⁻ Megacariocitos presentes y plaquetogénicos
⁻ Tejido adiposo 30%
⁻ Ausencia de células atípicas
a) ¿Observa alguna anomalía en el informe recibido? Solo la relación mielo/eritroide
que se encuentra invertida. Si bien la celularidad total está un poco aumentada, se
encuentra dentro de un rango normal. (CELULARIDAD TOTAL= 100 - edad del
paciente).
b) ¿La disposición topográfica de los precursores mieloides y eritroides en la médula
ósea es normal? La disposición para cada caso es normal.
c) ¿La proporción de tejido hemopoyético/tejido adiposo es la normal para la edad del
paciente? Si, la celularidad total tiene un valor de 70%, por tanto el restante,
corresponderia al tejido adiposo (como indica el estudio un 30%).
Actividad 3:
Complete el siguiente cuadro:

Estadio/s de la
Función biológica hematopoyesis en
que actúa

Regulación del microambiente

medular, reconstrucción
Autorrenovación.
Stem Cell Factor (SCF) hematopoyética a largo plazo,
Células madre.
autorrenovación y comisionamiento
(elección de serie celular)
 Formación de eritrocitos, Comisionamiento.
Eritropoyetina (EPO)
estimulación de la eritropoyesis. Serie Roja.

Maduración. Sobre
Interleuquina 3 (iL-3) Estimulante de las Stem Cells. todas las lineas
celulares.

Induce migración, mantiene el estado Proliferación.

Factor derivado de células
activo de la célula. Generación de un Células madre y del
estromales (SDF-1)
gradiente quimiotáctico. sistema inmune.
. Es producida por los pericitos vasculares del endostio y las CAR cells del nicho
vascular
Actividad 4:
Conociendo la dinámica de las células hematopoyéticas normales develemos el siguiente
enigma:

Si usted infunde sólo stem cells hematopoyéticas a un paciente mieloablaciónado

(deprivado de médula ósea hematopoyética, no importa la causa) ¿Que espera que ocurra
con la hemopoyesis del receptor?

a) Que la recuperación hematopoyética sea completa en menos de 7 días debido a

la pluripotencialidad de las stem cells y extensa capacidad proliferativa de las
mismas.

b) Que aniden eventualmente en cualquier órgano con hematopoyesis medular y

extramedular para generar precursores más rápidamente.

c) Que el tiempo transcurrido hasta la recuperación de las células sanguíneas sea

inaceptable para la sobrevida del paciente debido a la ausencia de progenitores de
rápida proliferación y amplificación celular en el inóculo.

Para que ocurra la hematopoyesis son necesarios 2 elementos principales: las Stem
Cells que son las células pluripotentes y, además, un microambiente medular (con
células no hematopoyéticas de la médula ósea, fibras simpáticas, células del
estroma, matriz extracelular y citoquinas).
La infusión de solamente células hematopoyéticas no es suficiente si el
microambiente medular no existe, sumando a qué el paciente no tiene progenitores
de rápida proliferación y entonces el paciente no logra recuperar las células
sanguíneas en un tiempo compatible con la vida.

Actividad 5:
Una con flechas los conceptos relacionados directamente entre sí que estén presentes en
las columnas siguientes
 Stem cells hematopoyéticas G-CSF

Células progenitoras IL-3

Anidación de stem Cells M-CSF

Maduración granulocítica Proliferación autolimitada

Progenitores monocíticos Autorrenovación

Estroma medular Fibronectina y colágeno

Factor de crecimiento de BFU-E Stem cell factor

Stem cells hematopoyéticas-->Autorrenovación

Células progenitoras-->Proliferación autolimitada

Anidación de stem Cells-->Stem cell factor

Maduración granulocítica-->G-CSF

Progenitores monocíticos-->M-CSF

Estroma medular-->Fibronectina y colágeno

Factor de crecimiento de BFU-E-->IL-3

Actividad 6:
Indique con una “X” si las siguientes afirmaciones son verdaderas (V) o falsas (F)
V F
y justifique su respuesta

1) La decisión de linaje de las stem cells es un fenómeno reversible una vez iniciado.

Justifique: falso debido a hay un proceso de determinación subyacente, que es de tipo

irreversible. Aunque no haya cambio morfológico (diferenciación) la célula expresa x
ciertos factores de transcripción que pertenecen a una o dos linajes específicos, y que
paralelamente anulan la elección de las otras vías.

2) Las células progenitoras tienen una corta pero amplia capacidad proliferativa y se
encuentran en estadio G1 del ciclo celular.

Justifique: verdadero, poseen un ciclo activo de mitosis y diferenciación. Y que sea de

x
corta duración indica que pueden generar una expansión proliferativa permitiendo la
amplificación de la población celular. De este modo se pueden disponer pocas Stem
Cells activas, siendo las progenitoras las que se encarguen de producir la ampliación.

3) Existe un gran número de stem cells hematopoyéticas en médula ósea para asegurar
una correcta hemopoyesis.
x
 Justifique: FALSO,las SC constituyen aproximadamente un 0.04% de los tipos celulares
medulares, de las cuales un 80% se encuentra en estado quiescente y formando parte
de los nichos endostales, y un 20% en G1 en los nichos vasculares. Además esta
tendencia depende del momento del día, siendo la etapa con luz solar la más
predominante en N. Vasculares y la noche predominante en endostales.

4) El TGF-β1 es una citoquina inhibidora de la hematopoyesis.

Justifique: verdadero, el Factor transformante del crecimiento beta (TGF-B) producido

por las células de Schwann (tono simpático): es un paninhibidor de las líneas celulares x
hematopoyéticas.

5) La apoptosis es un fenómeno normal en la hematopoyesis.

Justifique: verdadero. Existe un rango del 10/15% de apoptosis y este proceso recibe el x
nombre de hematopoyesis inefectiva

Actividad 7:
Usted quiere que su paciente ingiera bastante vitamina B12. ¿Qué le indicaría comer?
Justifique su respuesta.
a) Una ensalada de lechuga con tomate abundante, aceite y limón. Una manzana
b) Un guiso de lentejas y arroz con una naranja.
c) Un bife de chorizo con un huevo duro y un vaso de leche.
d) Una milanesa de soja con ensalada de lechuga.
→ la cobalamina de fuentes naturales se obtiene a partir alimentos de origen animal:
hígado, carnes rojas y blancas, huevo, lácteos como leche y derivados. Es muy escasa a
nivel vegetal.
→ Solo puede ser producida por bacterias y arqueas; los animales y hongos NO pueden
sintetizar b12.
→ En caso de paciente con dieta vegana, hay que suplementar con b12 sintética o
semisintética.

Actividad 8:
a.¿Por qué existe un aumento de la hematopoyesis inefectiva con la deficiencia de
vitamina B12 y ácido fólico?
La hematopoyesis inefectiva refiere al rango de apoptosis en células hematopoyéticas
apenas se forman y se debe a fallas irreparables o a falta de nutrientes, si bien posee un
rango normal se puede ver aumentada en el caso de falta de nutrientes como es el caso de
la deficiencia de b12 y folato.
→ La colabalmia y el ácido fólico interactúan:
Cuando AF se transforma a THF se metila y queda dentro de la célula de una forma
biológicamente inactiva, debe sacarse el metil para poder transformarse en folato y en las
formas activas. La b12 saca toma el metil y se transforma en metilcobalamina, que es la
forma biológica plasmática. Luego la b12 se lo da la homocisteína y forma metionina y el
folato puede ser tomado para diversos procesos.
Entonces todo esto es necesario para que no haya “atrapamiento del folato”, si falta b12 el
folato queda atrapado y si falta folato, la b12 no tiene de quien tomar el metilo, y por ende
su funcionamiento se ve truncado.
La cobalamina se encarga de la formación de metionina a partir de metilcobalamina y
homocisteína, siendo la metionina el primer aminoácido en los procesos de traducción.
Por lo tanto, menos b12, menos sustrato para la formación del aminoácido, menor
producción de proteínas y en consecuencia mayor apoptosis.
b.¿Qué mecanismos fisiológicos permiten mantener reservas de vitamina B12 por
largos períodos sin ingerirla?
1) La unión de b12 a las proteínas transportadoras del plasma:
- Tc posee una vida media corta y es considerada la b12 funcional.
- Pero Transcobalamina 1 o haptocorrina posee un recambio 40 veces más
lento que Tc, por lo que la mayor parte de la Cbl plasmática está unida a HC.
Es decir, la b12 está ligada pero no es cedida fluidamente y se considera que
es de deposito.
2) El complejo cobalamina-Tc que llega al hígado es reconocido por un receptor AMR y
lo endocita, en el endosoma el complejo se separa y la vitamina se puede usar,
almacenar o distribuir hacia la circulación sistémica.
3) La b12 que se va a la bilis en forma de haptocorrina o Transcobalamina 3 no se
pierde por las heces sino que es recuperada por la circulación enterohepática
4) Aquella b12 que une a la Tc que llega a los túbulos renales, se filtra y cuando llega al
TC encuentra un receptor capaz de ligar Transcobalamina 2, e induce una
endocitosis mediada por receptor. El proceso lleva a degradación de la proteína
transportadora y la b12 sale por la membrana basolateral e a la sangre para poder
ser recuperada y volver a hacer todo el circuito.
→ la vit b12 que se pierde es aquella que no puede unirse a los transportadores.
c.¿Por qué eso no ocurre con el ácido fólico?
No ocurre porque son compuestos diferentes con cinéticas diferentes. El AF para poder
cuplir con sus funciones debe estar:
1- hidrolizado como monoglutamato, para poder ser absorbido por las células
2- Reducido a TETRAHIDROFOLATO que es el precursor único y común a todas las
células.
Además sus reservas o depósitos hepáticos son menos duraderos (3 a 5 meses) y son
menores a los de b12.

Actividad 9:
En un individuo que tuvo una resección ileal ¿Qué espera encontrar?
a) Déficit de vitamina B12
a) Déficit de Fe y ácido fólico
b) Déficit de vitamina B12 y ácido fólico
c) Déficit de ácido fólico solo.
El AF se absorbe a nivel yeyunal, mientras que la b12 se absorbe en la porción distal del
íleon.

Actividad 10:
Una correctamente los componentes de ambas columnas:
 Transcobalamina I (HC)
Ácido fólico
Transcobalamina II
Factor Intrínseco
5-desoxi-adenosil B12
Proteína de reserva plasmática de B12
Síntesis de timidina
Síntesis de succinil CoA
Proteína que permite la absorción de
Proteína de cesión rápida de B12
B12

Transcobalamin I (HC)- Proteína de reserva plasmática de B12 → vida media larga

Transcobalamina II - Proteína de cesión rápida de B12 → vida media corta

Proteína que permite la absorción de B12-Factor Intrínseco → se produce en el

estómago y se une al factor intrínseco en el duodeno a pH alcalino, los receptores

para el complejo ubicados en los enterocitos del íleon distal reconocen al FI.

Síntesis de timidina - Ácido fólico → el tetrahidrofolato transforma UMP en TMP.

5-desoxi-adenosil B12 - Síntesis de succinil CoA → La 5-desoxi-adenosil B12 se

encuentra dentro de las mitocondrias y se obtiene a partir del ATP por el

metabolismo mitocondrial, se forma a succinil CoA que es útil para la síntesis de

mielina en los nervios periféricos.

CUESTIONARIO ANEXO TP 9
.

1. Explicar brevemente las funciones de la sangre a través de sus diferentes

componentes en:
a) Regulación de la temperatura: la cinética de la sangre hace que
se distribuya el calor.
b) Transporte de gases: transporta O2 unido a los GR y Co2 en forma
de gas disuelto, unido a GR y en forma de bicarbonato.
c) Equilibrio ácido-base: debido al intercambio de electrolitos y la
propiedad buffer de algunas proteínas ricas en aminoácidos como
la histidina.
d) Transporte de sustancias endógenas y exógenas: ejemplo
hormonas (EPO) y vit b12 por haptocorrina y transcobalamina.
e) Excreción: transporte de ácidos volátiles al pulmón, transporte de
desechos a la nefrona.
f) Hemostasia: a través de los factores coagulantes.
g) Inmunidad: posee los glóbulos blancos en encargados de brindar
inmunidad innata, como los macrofagos móviles, e inmunidad
adquirida o específica como los linfocitos que fabrican las
inmunoglobulinas.
2. ¿Cuál es el método de estudio de las proteínas plasmáticas? ¿Qué
fracciones se pueden identificar? Nombre una o dos proteínas de cada banda
de migración. El estudio de las proteínas plasmáticas es el proteinograma

+ Banda de fibrinógeno si se realiza con plasma.

 3. Define hemopoyesis. Esquematiza los diferentes compartimentos
hematopoyéticos de la médula ósea y sus características.
Hematopoyesis: es el proceso multiorgánico complejo para formar diversos tipos
celulares de la sangre.
Compartimientos son grupos de células que comparten características:
Stems cells hematopoyética → células progenitoras → precursores
hematopoyéticos.
1) Compartimiento pluripotencial: estan las Stem Cells.
2) Bipotencial: células progenitoras bipotenciales.
3) Unipotential: constituye a las células progenitoras y precursoras.

4. ¿Cuáles son los principales componentes del microambiente medular? ¿Qué

ocurriría si no hubiese un microambiente medular?
El Microambiente medular (MM) está dado por células y por fibras circundantes a los
nichos; fibras reticulares, linfocitos, células endoteliales, osteoblastos, CAR cells,
macrofagos adipocitos. Fx: regulan y crean el ambiente para que se mantengan en
la médula ósea.
 5. ¿Qué son las citoquinas y qué función cumplen en la hemopoyesis normal?
Son sustancias químicas producidas por células que se pueden expresar en las
membranas o ser liberadas al medio.
Suelen ser glicoproteínas de bajo PM que se liberan en bajas concentraciones y
se unen a receptores de membrana específicos para cada una de ellas, induciendo
el proceso de transducción y logrando una respuesta, la cual es limitada por el
estadio de maduración.
Son capaces de actuar sobre una o varias líneas celulares, y además pueden actuar
como sinergia estimulante o inhibitoria. En sinergia estimulante las señales de
transducción no interfieren entre ellas y se logra favorecer la proliferación. En
cambio en la sinergia inhibitoria, las señales interfieren entre sí y se produce la
inhibición de la hematopoyesis.
Además pueden Inducir la producción de otras citoquinas
Acción sobre células blanco:
● Paracrina: la citoquina se libera y actúa sobre las células más cercanas.
● Autocrina: la célula productora tiene el receptor para esta citoquina y puede
estimularse a sí misma.
● Endocrina: la citoquina producida tiene la complejidad y estabilidad
estructural para pasar al torrente sanguíneo y bajar hasta la célula banco.
Como la Eritropoyetinas (EPO) y la trombopoyetina (TPO).
● Yuxtacrina: sucede cuando hay una alta densidad de expresión en la
membrana de una célula y en consecuencia células cercanas pueden
estimularse o inhibirse.

TRABAJO PRÁCTICO 8:
ROL DEL RIÑÓN EN LA REGULACIÓN EL EQUILIBRIO
ACIDO-BASE

Actividad 1:
Pedro y Alba están cursando Fisiología. A Pedro le encanta comer asado y carnes
de todo tipo. Alba, por su parte es una estricta vegetariana. En esta clase su
ayudante les pide analizar en qué se diferencia el manejo ácido base de cada uno
de ellos. ¿Qué le contestaron a su ayudante?

Pedro va a tener tener una dieta elevada en proteínas, las proteínas al ser ricas en
acidos, la acidez va a aumentar, es decir la concentracion de hidrogeniones libres y
por lo tanto el ph va a disminuir, no necesariamente fuera del limite del rango
fisiologico (7,34).Con Alba va a pasar lo mismo solo que en menor medida, debido
al bajo contenido proteico de los vegetales

Actividad 2:
Un hombre de 65 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus de 30 años
de evolución con dificultades para realizar tratamiento adecuado. Al ingreso
presenta debilidad, oliguria y letargia. La presión sanguínea era de 180/112 mm Hg,
la temperatura de 37ºC y la respiración de 30 /min.
Los análisis de laboratorio mostraron en plasma:
Sangre arterial
Creatinina: 7 mg/dl pCO2= 24 mmHg HCO3- = 12 mEq/l pH= 7,32
+ + + -
Na = 135 mEq/l H = 48 nEq/l K = 5,9 mEq/l Cl = 101 mEq/l

a) ¿De qué tipo de trastorno ácido / básico se trata?

Acidosis metabolica

b) ¿Cuál es la causa más probable de la anomalía ácido / básica?

Falla renal cronica que produzca alteraciones en el manejo ce HCO3

c) Discuta el valor de K+ en plasma.

Es logico que este elevada porque en acidosis, los protones vana inhibir la
bomba Na/K ATPasa, impidiendo la entrada de K+ hacia la celular, elevando
asi su concentracion extracelular

d) ¿Cuál es el valor del AG y cuál es su significado?

La brecha anionica va a estar elevada porque no hay hipercloremia para

compensar.

Actividad 3:
En el Centro de salud consulta una mujer de 45 años que presenta desde hace 48 h
diarrea abundante, taquicardia e hipotensión ortostática. Al mismo tiempo, recibe un
chico de 5 años que presenta desde hace 48 h. vómitos, fiebre, signos de
deshidratación moderada y no tolera líquidos. Se los deriva a la guardia del hospital
de referencia, en donde se le solicita un laboratorio a cada uno. Debido a un
problema de rotulación de las muestras, le llegan los siguientes resultados sin los
nombres de los pacientes.

MUESTRA A
Sangre Arterial Plasma Orina
Diuresis: 1000
ml/día

pH: 7, 10 HCO3-: 11,6 mEq/l pH: 4,4

PCO2: 28 mmHg Na+: 140 mEq/l HCO3- : 0.01 mEq/l

Hb: 15 gr/100 ml
sangre K+: 6 mEq/l AT: 75 mEq/l
 Cl-: 117,4 mEq/l NH4+: 100 mEq/l

MUESTRA B
Sangre Arterial Plasma Orina
Diuresis: 700 ml/día

pH: 7, 50 HCO3-: 32 mEq/l pH: 5,8

PCO2: 44 mmHg Na+: 139 mEq/l HCO3- : 1 mEq/l

Hb: 15 gr/100 ml
sangre K+: 2,6 mEq/l AT: 40 mEq/l

Cl-: 99 mEq/l NH4+: 50 mEq/l

a) ¿Cuál es el laboratorio que le corresponde a cada uno de los pacientes?

Fundamente su respuesta.
-La muestra A corresponde a la mujer, debido a que presenta diarrea, esto nos
indica que hubo una pérdida importante de bicarbonato y podemos deducir a
partir de ésto que su pH estará también disminuido. Por otro lado, la presión
parcial de CO2, por compensación respiratoria, se encuentra disminuida
como consecuencia del aumento en la Frecuencia Respiratoria (se aumenta
la ventilación alveolar, expulsando así más cantidad de CO2 en un menor
tiempo).
-La muestra B corresponde al niño, debido a que el bicarbonato se encuentra
aumentado y ésto se atribuye a la pérdida de líquidos, como el vómito (rico
en Ác, Clorhídrico) que no tiene gran cantidad de bicarbonato, por lo tanto
sería como aumentar el mismo, como consecuencia el pH también
aumentaría. La presión parcial de CO2 se encuentra aumentada (por
compensación respiratoria), esto se debe a una disminución en la ventilación
alveolar para retener CO2 (ácido) y así compensar el desequilibrio ác. Base
de éste paciente.

b) ¿Cuál es la alteración del estado ácido/base?

-La mujer presenta una Acidosis Metabólica con hipercloremia (pH disminuido y
bicarbonato disminuido) y el niño presenta una Alcalosis Metabólica (pH
aumentado y bicarbonato aumentado).

c) Discuta el valor de K+ en plasma.

-En la mujer el Potasio en plasma estará aumentado porque la gran cantidad de
iones Hidrógeno inhiben a la bomba Na/K y esto provoca que el potasio no
ingrese a la célula por lo que aumentará su concentración plasmática. En el
caso del niño, el potasio tiende a quedarse en el medio intracelular porque
“nada” lo inhibe.

d) En relación a la muestra A: el AR, ¿Sufrió modificaciones? ¿Cuál es su

significado?
 -En relación a la muestra A, la Brecha Aniónica o AR, no sufrió modificaciones
debido a que la disminución del bicarbonato fue “compensada” con un
aumento de cloruro (esto lleva a una hipercloremia), al haber una
compensación la diferencia entre los cationes y aniones se mantendrá igual.

e) Calcule la excreción neta de ácidos de la Muestra A.

-Excresión Neta (muestra A):
CE(NH4)+AT-CE(bic)= 100mEq/l+75-0.01mEq/l= 175 mEq/l.

f) Discuta el valor del pH urinario de la Muestra B.

-El pH urinario en la muestra B corresponde a 5.8 (es un valor normal). El pH
tiende a la acidez, por la presencia de aldosterona, también porque hay
menor flujo y la reabsorción de bicarbonato a nivel proximal se encuentra
aumentada lo que hace una orina rica en cationes.

Actividad 4:
Ingresa a la guardia del Hospital una mujer de 22 años sin antecedentes de
importancia, con deterioro del sensorio y Frecuencia respiratoria de 35/min. Los
familiares refieren que los últimos días presentaba poliuria y polidipsia. Se realiza un
laboratorio:
Sangre Arterial Plasm

pH: 7, 20 HCO3-: 12 mEq/l

PCO2: 32 mm Hg Na+: 130 mEq/l

K+: 5,6 mEq/l

Cl-: 97,5 mEq/l

Glucemia: 422 mg/dl

a) ¿Cuál es la alteración del estado ácido/base?

La paciente presenta una acidosis (por el ph disminuido) metabólica (por el
HCO3- menor a 24 mEq/L). Hay una compensación respiratoria, ya que la
pCO2 disminuye por el aumento de la frecuencia respiratoria. Se concluye
que se disminuye la concentración de HCO3- por el aumento de H+.

b) Discuta el valor de K+ en plasma.

Los valores de K+ en plasma son elevados ya que al aumentar la concentración de
H+ en plasma, estos pueden bloquear las bombas Na-K ATPasas impidiendo que el
K+ que sale por los canales únicos se reincorpore a la célula.
 c) ¿Sufrió modificaciones el AR? ¿Cuál es su significado?
[A-] = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])
[A-] = 130mEq/lt - (97,5mEq/lt + 12mEq/lt) = 20,5mEq/lt

El AG está aumentado porque disminuye la concentración de HCO3- y el Cl-

en este caso no aumenta para compensar su falta, sino que hay un aumento
de aniones no medidos. Entonces la situación es de normocloremia con
probable aumento de ácidos fijos.

d) ¿Cuál podría ser la causa más probable del estado ácido base de esta
paciente?

La causa más probable es la Diabete mellitus no controlada. La paciente

presenta hiperglucemia, poliuria y polidipsia. La baja insulina hace que la
glucosa no pueda ser usada normalmente y parte de la grasa se metaboliza
en ácido acetoacético y este es metabolizado en los tejidos para obtener
energía en lugar de la glucosa.

Podría deberse a la ingesta de bebidas con poco HCO3- que aumental el

volumen del LEC diluyendo las concentraciones de bicarbonato aun mas; otra
causa podría ser la eliminación de bicarbonato por orina o heces.

Se le realiza un tratamiento con una infusión de 5 litros de solución fisiológica e

insulina. Se le realiza un nuevo laboratorio con los siguientes parámetros:
Sangre Arterial Plasma

pH: 7, 30 HCO3-: 20 mEq/l

PCO2: 40 mm Hg Na+: 142 mEq/l

K+: 2,6 mEq/l

Cl-: 114 mEq/l

Glucemia: 243 mg/dl

a) ¿Cuál es la alteración del estado ácido/base?

En este caso la paciente aún presenta un estado de acidosis metabólica con leve
compensación respiratoria ya que vemos que los valores de pCO2 son
normales.

b) Discuta el valor de K+ en plasma.

La insulina estimula la bomba ATPasa Na+/K+ aumentando la captación de K+
por las células. Entonces, el K+ plasmático disminuye.

c) ¿Sufrió modificaciones el AR? ¿Cuál es su significado?

 [142mEq/lt Na+] - ([114mEq/lt Cl-]+[20mEq/lt HCO3-]) = 8mEq/lt AG

El AG se encuentra ahora entre los valores normales. Esto quiere decir que la
disminución de HCO3- es compensada por un aumento de Cl-
(hipercloremia); lo cuál nos sirve para saber que el trastorno puede deberse a
una dilución de HCO3-, a una pérdida intestinal o a una pérdida renal.

d) ¿Cuál podría ser la causa más probable del estado ácido base de esta
paciente?

Observando los valores elevados de glucemia antes y después del tratamiento y

considerando la polidipsia y la poliuria que manifiesta la paciente podría
decirse que se debe a la diabetes mellitus no controlada. Entonces, el
organismo sigue produciendo cantidades excesivas de ácidos metabólicos en
el cuerpo (cetoacidosis).

Anexo TRABAJO PRÁCTICO 8:

1. Un paciente presenta una diuresis de 1.6 l/día y un pH urinario de 5.2.
a) ¿Cuál será la concentración urinaria de H+? 6.3x10 elevado a la menos
6
b) ¿Cuál es la carga excretada de H+ por día?
6.3 x10 a la -6 -> 1 lt
X -> 1.6 L = 1 x10 a la -5
c) Sabiendo que un hombre que ingiere una dieta neutra elimina por vía
renal 70 mmoles de H+ por día, ¿Qué conclusiones puede obtener de
sus resultados?
d) Utilizando los datos del pH de la orina que midieron en el TP3 calcule la
concentración de H+ de las muestras. Discuta los resultados de pH
obtenidos en la Tabla Datos que se encuentra en el CITEP.

2. ¿Qué es un ionograma plasmático? Indique los valores normales:

Sangre Orina en 24 h

pH: pH:

HCO3: HCO3:

pCO2 NH4+:

EB: AT:

PAO2: Densidad

Na+ Excreción Neta de

Ácidos (fórmula)

K+ Ca++

Cl- HPO42-
Ca++

HPO42-

3. Señale el manejo tubular del HCO3- y H+ en cada sector de la nefrona.

Discuta los factores que regulan la reabsorción de HCO3-.

4. Discuta el origen y el rol del NH4+ y PO42- en el manejo de HCO3-. ¿Cuál

es su relación con la síntesis de novo de HCO3-?
5. ¿Cómo se relaciona lo anteriormente discutido con la excreción neta de
ácido?
6. ¿Qué diferencia hay entre reabsorción de bicarbonato y formación de
bicarbonato de novo?
7. Defina excreción neta de ácidos. ¿Cómo se calcula?
8. ¿Qué es la acidez titulable? ¿El amonio forma parte de esa fracción?
¿Por qué?
9. Señale las variaciones de los siguientes parámetros en plasma y en orina
durante una acidosis respiratoria aguda y una alcalosis respiratoria aguda.
Acidosis Alcalosis

Plasma

pH

HCO3-

K+

Acidosis Alcalosis

Orina

pH

HCO3-

K+

AT
 NH4+
10. Señale qué diferencia hay entre una acidosis y una acidemia.
11. Analice cómo será el pH de la orina en una acidosis respiratoria y en una
alcalosis metabólica y responda el porqué de los valores que pensó.
12. En el mismo sentido que la pregunta anterior, piense en los valores
probables del K+ plasmático en alteraciones AB similares a lo anterior.
13. ¿Qué es el anión restante (Anión GAP, AG)? ¿Cómo se calcula?

Valor Normal de Anion Gap (AG)= 8 – 16 mEq/L

14. Discuta los patrones de composición extracelular en condiciones normales
y de acidosis metabólica. Defina cuál de las situaciones presenta un anión
restante aumentado.
15. Mencione 2 causas que producen una situación de acidosis metabólica
con AG normal. Explique los mecanismos involucrados.
16. Mencione 2 causas que producen una situación de acidosis metabólica
con AG aumentado. Explique los mecanismos involucrados.
17. Escriba la ecuación COMPLETA de Henderson-Hasselbach para el buffer
bicarbonato y señale cómo se encontrarán dichos parámetros en una
acidosis metabólica aguda y en una alcalosis respiratoria aguda.

TRABAJO PRÁCTICO 7
REGULACION DEL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO

Actividad 1: (IMPORTANTE Antes de concurrir a este TP traer resuelta esta

actividad).
Análisis de los datos tomados en el TP3
a) Utilice los datos de TODOS los turnos que figuran en la Tabla Datos TP3
que se encuentra en el CITEP para graficar
i- Omolaridad (osM) en función de la Diuresis (ml/h)
ii- Densidad (g/ml) en función de la Omolaridad (osM)
b) ¿Qué relación observa entre las variables graficadas? (Directa, inversa,
lineal, exponencial, etc)

Respecto al gráfico de la osmolaridad en funcion de la diuresis podemos concluir

que independientemente de su sexo, edad, o si son “control” o “agua”, las
variables graficadas van a ser inversmente proporcionarles. Es decir, que a
mayor osm va a ser menor la Diuresis.
En cuanto al gráfico de densidad en función de osmolaridad, se puede decir que
estas dos variables estan relacionadas de manera exponencial, ya que ante
 un pequeño cambio de densidad, la osmolaridad aumenta considerablemente
Tambien se puede observar una diferencia entre hombres y mujeres, en la
cual se observa una pendiente más positiva que implica que a cambios más
pequeños de osmolaridad puede variar más la densidad en la mujer que en el
hombre.

c) A partir de sus conocimientos de Fisiología renal analice globalmente los

gráficos.
Respecto al grafico 1, podemos dividirlo en base a las personas que fueron
estudiadas como “control” y las que fueron estudiadas como “agua”.
En el caso de los “control” encontraríamos, en el caso de que hiciéramos un
estudio de sangre, con la adh elevada, sobre todo en casos como el de
Antonella y Control masc, en el que su osmolaridad es muy alta y su diuresis
muy baja, lo que nos lleva a suponer que hay un trabajo de reabsorción de
agua en los túbulos renales.
En el caso de las personas estudiadas como “Agua”, la osmolaridad de su orina
es mucho menor por que esta se encuentra diluida debido a la ingesta
reciente de agua, lo que va a provocar que se inactive la adh reduciendo de
este modo la permeabilidad al agua en las porciones distales del tubo, dando
como resultado la orina diluida.

d) Haga un gráfico de puntos con los datos del clearance de agua libre (CH2O)
versus la diuresis expresada en ml.min-1.

e) ¿Qué puede decir del gráfico que obtuvo? ¿Podría decir que existe una
relación entre el CH2O y la diuresis? ¿Qué tendría que hacer para
demostrarlo?

Si, existe relacion. A menor ch20 menor es las cantidad de diuresis. El Ch20
hace referencia a la cantidad de agua libre de solutos que es excretada, siendo
negativa cu ando se reabsorbe.
 f) ¿Qué significan los valores positivos y los valores negativos en el gráfico?
¿Cómo lo explica?
Es negativa cuando el agua libre de solutos se reabsorbe, y es positiva cuando
se excreta. Esto se explica en base a las porciones del túbulo que son
impermeables al agua. En dichas porciones el agua queda libre de “solutos”
puesto que solo ellos son permeables, entonces el Ch20 te da una referencia del
“destino” de esa agua libre. En el caso de que allá adh esa cantidad de agua
libre va a ser reabsorbida, y en el caso de que no este va a ser excretada.

g) Determine si los grupos Agua y Control presentan diferencias significativas

en los valores de COSM y CH2O.

Actividad 2:
Graficar y analizar el siguiente experimento: Una persona toma 2 litros de agua.
Antes de la ingesta y en las siguientes 2 horas se recolecta la orina cada 30 min y
se determina la osmolaridad urinaria; resultados: (mosm/L) preingesta 900, 30
min 300, 60 min 100, 90 min 250 y 120 min 600. El volumen total de diuresis fue
de 2 litros.
Grafique en la abscisa el tiempo y en la ordenada la osmolaridad en orina.

a) Describa el comportamiento de la osmolaridad urinaria.

En el tiempo cero, sin haber tomado agua, la osmolaridad urinaria será alta
debido a que los riñones la reabsorberan para mantener la osmolalidad del
LEC. Luego de la ingesta va a haber una disminución de la osmolaridad
urinaria por el aumento de líquido, que va a llegar a su valor mínimo después
de una hora de la ingesta. A partir de este punto, donde se excretó la mayor
cantidad de agua, la osmolaridad urinaria irá en aumento, ya que al no seguir
 ingiriendo agua, los riñones volverán a preservarla mediante la reabsorción
favorecida por la ADH, para mantener el balance del LEC.

b) Compare con la respuesta ante la ingesta de agua con la respuesta ante la

ingesta de Na+ de la actividad 2. ¿Tardan el mismo tiempo en compensarse?

c) ¿cómo encontrará el nivel de HAD en plasma durante el experimento (basal

o disminuido)?
la adh va a estar alta en el estadio previo a la ingesta, buscando retener la
mayor cantidad de agua posible. Luego una vez que la persona ingirió
líquido, está va a disminuir para que reduzca asi la permeabilidad a esta en
los sectores distales de la nefrona y así pueda excretarse.

d) ¿cómo encontrará el flujo urinario en cada momento?

el flujo urinario va a ser muy bajo antes de la ingesta, y se van a excretar poca
cantidad de una orina muy concentrada. Va a ir aumentando progresivamente
el volumen de excreción urinario, siendo este más diluido y posteriormente
va a disminuir el volumen de excrecion

La

e) Acerca de la osmolaridad plasmática, ¿cómo espera encontrarla en los

diferentes momentos?

La osmolaridad plasmatica se mantiene constante.

Actividad 3:
a) El Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD) es
una patología caracterizada por una secreción excesiva de HAD. Indique
cómo espera encontrar las siguientes variables en un paciente SIHAD:
1. OSM p
2. LEC
3. OSM u
4. [Na] p
 1) La Osmolaridad Plasmática estaría disminuida debido a que estamos en
presencia de ADH, cuya función es aumentar el flujo que disminuiria la
osmolaridad plasmática.
2) LEC está aumentado debido a que la ADH está aumentada.
3) OSM urinaria, aumentada, debido a que estamos en presencia de ADH,
que estimula la reabsorción de H2O a nivel del Túbulo Colector, generando
así una orina concentrada.
4) [Na] p se encuentra disminuida debido a que la osmolaridad plasmática se
encuentra disminuida.

b) ¿Si usted quisiera eliminar el exceso de agua libre del organismo, elegiría
un diurético que actúe en que sitio de la nefrona? ¿Por qué?

- Si busco eliminar el exceso de agua del organismo, elegiría un diurético que

actúa a nivel colector, para “inhibir” el receptor de hormona antidiurética y que
no se produzca reabsorción de agua libre.

Actividad 4:
En el siguiente gráfico se visualizan los cambios de peso corporal, ingesta de Na+
de la dieta (curva entera) y excreción de Na+ (curva gris). Analice los cambios que
ocurren al variar la ingesta de Na+

a) ¿Qué ocurre con el Balance cuando cambia el aporte de Na+?

Cuando se aumenta la ingesta de Na+, la excreción del mismo se va a realizar de
manera escalonada. Durante este período el cuerpo se encuentra en un
balance positivo de Na+ (ingesta de Na+ supera a su pérdida).
En cambio, cuando se disminuye la ingesta de Na+ el cuerpo se va a encontrar
ahora en un balance negativo de Na+ (las salidas superan a las entradas de
Na+). Dicho balance también ocurre escalonadamente.
Tanto el balance positivo como el negativo van a finalizar una vez que se
equilibren la ingesta con la excreción (entrada=salida).

b) ¿A qué se debe el aumento de peso cuando aumenta el aporte de Na+?

Se debe a que el aumento en el aporte de Na+ elevará la osmolaridad plasmática
transitoriamente, estimulando la liberación de ADH y desencadenándose el
mecanismo de la sed lo que provocará un aumento del volumen de agua libre
(VLEC), esto impedirá que aumente la [Na+] y la osmolaridad; y a su vez un
aumento de peso.
 c) ¿Cuánto tiempo es necesario para alcanzar el estado de balance?
Aproximadamente se alcanza el estado de balance a los 5 días.

d) ¿Qué mecanismos renales se ponen en juego para alcanzar el balance en

una y otra condición? Describa los cambios hormonales que esperaría
encontrar en cada situación.
Los mecanismos que se ponen en juego son:
● Balance positivo: ADH y FNA
● Balance negativo: SRAA e incremento del tono simpático

e) ¿Qué ocurre en cada situación con la osmolaridad plasmática?

La osmolaridad plasmática no se modifica gracias a estos mecanismos
regulatorios.

Actividad 5:
a) Señale las modificaciones (aumento o disminución) de cada uno de los
parámetros que figuran en la siguiente tabla en relación con situaciones que
cursan con incremento o depleción agudas (hasta 1-2 horas) del volumen
circulante efectivo.
b) Fundamente cada una de las respuestas

Parámetros Depleción de Expansión de

volumen volumen

Variables dependientes del VCE

(sensores)

Retorno venoso Disminuido Aumentado

Barorreceptores Sensan Sensan aumento

disminución de de distensión
distensión

Presión arterial media 60 mm Hg 110 mm Hg

Presión arteriola aferente Disminuida Aumentada

Carga de NaCl en la mácula densa Disminuida Aumentada

Efectores

Descarga simpática renal Aumentada Disminuida

Catecolaminas plasmáticas Aumenta Disminuye

Renina plasmática Aumentada Disminuida

ANG II en plasma Aumentada Disminuida

Aldosterona plasmática Aumentada Disminuida

FNA en plasma Disminuida Aumentada

HAD en plasma Aumentada Disminuida

Respuesta renal
 Excreción fraccional de Na Disminuida Aumentada

CE Na+ Disminuida Aumentada

VFG Disminuida Es constante

Actividad 6:
El paciente J.A., de 43 años de edad y 70 kg de peso recibió una herida de arma
blanca en su brazo izquierdo durante un asalto. Hasta su atención por guardia,
tuvo una pérdida de sangre de 700 mL (10 mL/kg, hemorragia moderada). Su
Presión Arterial (PA) habitual es de 120/70 mm Hg y su pulso de 65 a 70 latidos
por minuto (lpm). Al ingreso a guardia, se constata un mantenimiento de su PA
media (87 mm Hg), con una frecuencia cardíaca de 125 lpm. El paciente presenta
una piel fría y pálida y manifiesta una sed muy intensa.

a) Analice la situación hemodinámica de este paciente y recuerde los mecanismos

cardiovasculares involucrados como respuesta adaptativa a la hemorragia
Al haber pérdida de sangre se produce una disminución del VLEC que trae consigo
el descenso del VCE, generando una disminución del volumen minuto y por ende de
la PA. Esta caída en la PA es sensada por los barorreceptores. Para mantener los
valores normales de PA es necesario aumentar por un lado el volumen minuto (lo
que se verá reflejado, al tener el paciente una disminución del volumen sistólico, en
un aumento de la FC) y por el otro la resistencia vascular periférica= se demuestra
con la piel palida y fria.

b) Explique las modificaciones de la función renal asociadas con este cuadro.

La pérdida de sangre disminuye FSR, disminuye el FPRE y el VCE,

disminuyendo la perfusión. En consecuencia se activan los siguientes
mecanismos:
1. SRAA
2. Aumento de la ADH
3. Reducción del flujo sanguíneo renal
4. Disminuye el FNA
5. Aumento de la actividad del SNA simpático.
En conjunto la función renal se modifica de tal forma que tenemos una
contracción de la arteriola eferente, un aumento del gradiente corticomedular y
conduce a un aumento de la reabsorción de sodio y agua.
+ Acompañamiento del mecanismo de la sed.

c) ¿Qué efectos tienen los cambios en el tono de las arteriolas aferente y eferente
del glomérulo sobre la tasa de filtrado glomerular y sobre la fracción de
filtración?

Arteriola Modificación Flujo FF Volumen de

Plasmático Filtrado
Renal Glomerular
Efectivo (VFG)
(FPRL)

AA aumento de Disminuye Aumenta FF Disminuye

 resistencia

disminución Aumenta Disminuye FF Aumenta

de resistencia

AE aumento de Disminuye Aumenta FF Moderada:

resistencia tiende a
mantenerse
Extrema:
disminuye->
me modifica el
FPRE(!)

disminución Aumentar Disminuye FF Disminuye

de resistencia

Se produce una vasoconstricción general, a nivel renal y periférico. Esto se debe al

intento del organismo por mantener la PAM aumentando la resistencia. A nivel renal
la constricción es neta en la AE causado por la liberación de angiotensina II. Esto
genera un aumento del VFG o tasa de filtrado glomerular.

d) ¿Cómo será el líquido, en términos de cantidad y composición (presión oncótica

y presión hidrostática), que alcanza los capilares peritubulares en esta situación en
comparación con una situación normal?

Al producirse una contracción en la arteriola eferente va aumentar la presión

hidrostática en el capilar glomerular que favorece la filtración aumentando el vfg y
así la fracción de filtración. Ante esto va a disminuir el flujo sanguíneo renal y va a
disminuir la cantidad de sangre que llega a los capilares peritubulares traducido en
una disminución de la presión hidrostática ante esto se eleva la concentración de
proteínas traducida en un aumento de la presión oncótica que es la que va a
favorecer la reabsorción a éste nivel.

e) ¿Cómo resultaron estos fenómenos en modificaciones en el flujo urinario?

El flujo urinario tiende a disminuir por la reabsorción neta de agua.

f) ¿Cuáles son los factores y mecanismos que determinan en una situación

clínica como la descripta, que la producción de renina sea mayor?
El factor que determina que la producción de renina sea mayor es la disminución
del VCE. Los mecanismos por los cuales se ve aumentada la liberación de
renina son:
1. La baja en la concentración de sodio luminal que es sensada por la mácula
densa y que va a estimular la liberación de renina.
2. Una disminución del VCE produce una disminución en la distensión celular
que es detectada por las células de las arteriolas aferentes y que estimula la
liberación de renina.
3. Una disminución del VCE es detectado por los barorreceptores. Estos envían
señales al SNC que, por medio del SNA, va a estimular a las células del
aparato yuxtaglomerular para que liberen renina.

g) ¿Cuáles son los efectos de los mayores niveles de angiotensina II a nivel

renal, cerebral, del lecho vascular sistémico y de la corteza suprarrenal?
 -a nivel renal: aumenta la reabsorción de sodio por medio de la constricción de la
arteriola eferente, lo que genera una mayor presión hidrostática en el capilar
glomerular. Al llegar menor cantidad de sangre a los capilares peritubulares,
se reduce la presión hidrostática mientras que la presión oncótica se ve
aumentada por un aumento en la concentración de las proteínas. Los
cambios generados en las fuerzas de Starling van a favorecer la reabsorción.
-a nivel de la corteza suprarrenal: estimula la liberación de aldosterona desde las
células de la zona glomerular
-a nivel cerebral: actúa sobre el hipotálamo aumentando la sensación de sed y
estimulando la secreción de HAD desde la neurohipófisis.
-a nivel del lecho vascular sistémico: genera vasoconstricción, aumento de la
resistencia vascular periférica y de la presión arterial

h) ¿Por qué mecanismo hormonal disminuye la excreción de Na+ por el riñón?

A través de la aldosterona, que es estimulada por la angiotensina II, se une a los
denominados segmentos sensibles (túbulo distal/conducto colector) debido a
que poseen receptores especificos para dicha hormona que permite
aumentar la reabsorción de sodio disminuyendo su excreción renal. Este
mecanismo se produce mediante la estimulación de la bomba de Na+/K+
ATPasa en la membrana basolateral de las células el túbulo colector cortical.
Y además por un aumento de la permeabilidad al sodio en el sitio luminal de
la membrana.

i) ¿Qué papel juega la hormona antidiurética en la conservación de agua en

esta situación de volumen intravascular contraído?
Frente a una disminución en el VCE se va a estimular la liberación de HAD
desde la neurohipófisis. En respuesta a un aumento en la concentración de
esta hormona va a aumentar la reabsorción de agua ya que en el tc se va a
unir a su receptor específico en la membrana basolateral de las células
principales denominado rv2. De esta manera en presencia de HAD se
desencadena una cascada de señales intracelulares vía Gs- AMPc- pka,
produciendo una fosforilación de la acuaporina 2 y así su translocación a la
membrana apical aumentando la permeabilidad del agua permitiendo su
ingreso a la célula y luego pasa a la sangre a través de las acuaporinas 3 y 4
ubicadas en la membrana basolateral.

Actividad 7:
Complete en los siguientes esquemas las modificaciones de los parámetros
fisiológicos durante:

a) Luego de una hemorragia moderada (10-20% ↓Volemia).

 b) El pasaje de decúbito a supino (postura erecta).

Actividad 8:
 a) Señale en el siguiente esquema las modificaciones que se producen cuando
aumenta el volumen extracelular.

b) Discuta el mecanismo de acción del factor natriurético atrial (FNA) en cada

sector de la nefrona.

c) Mencione otras funciones extra renales del FNA.

TRABAJO PRÁCTICO 7
REGULACION DEL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO

1. Defina qué es el volumen circulante efectivo.

Volumen de sangre funcional que refleja la magnitud de la perfusión tisular (en los
tejidos donde se encuentran los barorreceptores) y que se pone en manifiesto por la
plenitud del llenado en los vasos sanguíneos.

2. ¿Qué importancia tiene el VCE en la regulación del balance de Na+ en el

organismo?
El sodio es el principal componente de la osmolaridad plasmática y su balance tiene
una relación estrecha con la regulación del volumen plasmático.
Por lo que cambios del VCE repercuten en el balance de NaCl.
Es importante la regulación del VCE para mantener la TA y asegurar la correcta
perfusión de los tejidos, esta regulación se da a través del control del contenido
corporal total de Na+.

3. ¿De qué manera se sensa una variación del VCE?

Hay diferentes formas de sensar la variación del VCE. a través de sensores del
SNC, del hígado o vasculares. En este último caso, hay de dos tipos: de baja
presión ( atrio cardíaco, o vasculatura pulmonar) o alta presión (seno carotídeo,
cayado aórtico y aparato yuxtaglomerular).

4. ¿De qué manera se regula el balance de agua del organismo? ¿Cómo se

sensa?
5. En un paciente que tenga
a) Ausencia de aldosterona (pej por tuberculosis suprarrenal) o
b) Ausencia de HAD (pej por lesión hipotalámica)
Evaluar qué ocurrirá con las siguientes variables:
i- Presión arterial
ii- Na+ plasmático
iii- Osmolaridad plasmática
iv- Osmolaridad urinaria

6. Usted recibe en la guardia a una mujer de 55 años que sufrió un accidente de

tránsito. Presenta presión arterial 70/45 mm Hg, frecuencia cardiaca 120/min,
temperatura 36 y se encuentra somnolienta. Le refiere en el interrogatorio que es
hipertensa y está medicada con tiazidas. Al encontrarse solo/a en la guardia sin un
referente despierto, usted decide colocarle una solución de 2500 ml de dextrosa al
5% con un goteo rápido. A los 30 minutos usted le realiza un laboratorio con los
siguientes valores de Na+: 134 mEq/l. ¿A qué se debe la hiponatremia de la mujer?

TRABAJO PRÁCTICO 6
MANEJO RENAL DE AGUA Y UREA

Actividad 1: (IMPORTANTE Antes de concurrir a este TP traer resuelta esta

actividad).
a) Use los datos de la tabla DATOS TP3 que encontrará en el CITEP para calcular
el clearance osmolar (COSM) y el clearance de agua libre (CH2O) para cada muestra
considerando una osmolaridad plasmática de 290 mM

Datos:

Variables
Gener Diuresi Gluco Densi Protei Osmolari
Nombre o Edad s pH sa dad nas dad
(M/F) ml/h ml/min mM gr/ml mg/dl mOsM

Mesa 3.1 Pilar

Control Thiago M 32 120 2 8 - 1005 -
Agua Taina F 24 100 1,66 7 - 1005 -
Mesa 3.2 Julian
Control Karin F 28 220 3,67 7 normal 1005 - 307
Leonar
Agua do M 25 510 8,5 8 normal 1000 - 169
Gisela
Mesa 3.3 DG
Antone negativ negati
Control lla F 20 45 0,75 6 o 1020 vo 987
negativ negati
Agua Hugo M 22 350 5,85 6.5 o 1,005 vo 147
Jessic
Mesa 3.4 a
negativ negati
Control Control F 29 52 6 o 1020 vo 577
negativ negati
Agua Agua M 26 230 7 o 1000 vo 367
Melisa
y
Augus
Mesa 3.5 to
negativ negati
Control Control M 44 6 o 1020 vo 910
negativ
Agua Agua F 300 8 o 1000 107
Mesa 3.6 Carola
Negat
Control Jhon M 33 50 0.83 6 5.5 mM 1,025 ivo
Negat
Agua F 21 300 5 6 5.5 nM 1,015 ivo
Mesa 3.7 Flavio
negativ negati
Control Control M 20 120 2 8 o 1005 vo
negativ negati
Agua Agua M 25 500 8,3 9 o 1000 vo
Ignaci
Mesa 3.8 o
negativ negati
Control Control F 21 20 0.33 6 o 1015 vo
negativ negati
Agua Agua F 21 200 3.33 6.5 o 1020 vo
Agosti
Mesa 3.9 na
negativ negati
Control Control M 20 80 1,3 6,5 o 1015 vo
negativ negati
Agua Agua F 20 490 8,16 9 o 1005 vo

Cosm = Uosm x V / Posm

 Ch20= V - Cosm

A. Control - Karin :
Cosm = 307 mOsm x 3.67 ml/Min / 290mOsm
Cosm = 3.88 ml/min

Ch20 = 3.67 ml/min - 3.88 ml/min

Ch20= -0.21 ml/min O Tch20 = 0.21 ml/min
B. Agua - Leonardo
Cosm= 169 mOsm x 8.5ml/min / 290 mOsm
Cosm= 4.95 ml/min

Ch20= 8.5 ml/min - 4.95 ml/min

Ch20 = 3.55 ml/min

b) Graficar:
i- Omolaridad (osM) en función de la Diuresis (ml/h)
ii- Densidad (g/ml) en función de la Omolaridad (osM)
iii- Clearance Agua libre (CH2O) en función de la diuresis (ml/min)

1. Osm en funcion de la Diuresis

iii-
c) Discuta los resultados.

Actividad 2:
a) ¿Cuál de los siguientes esquemas corresponde al estado de diuresis acuosa y
cuál al de antidiuresis teniendo en cuenta a relación entre la osmolaridad del fluido
tubular respecto a la OSM plasmática?

TP: túbulo proximal, AHD: asa de Henle descendente, AHA: asa de Henle
ascendente, TD: túbulo distal, TC: Túbulo colector, OsMFT/OsMplasma: osmolaridad
del fluido tubular/ osmolaridad plasmática.
b) ¿Cuál de los siguientes esquemas, que representan el asa de Henle y la
nefrona distal, corresponde al estado de diuresis acuosa y cuál al de antidiuresis
teniendo en cuenta los gradientes corticomedulares y la OSM en la luz tubular?
c) ¿Qué puede concluir de las dos figuras restantes? ¿Dónde se encuentra la
falla?

Actividad 3:
I. UN hombre de peso promedio 70 kg y altura de 1.72cm, con ingesta promedio de
2,5 lts/día, se encuentra transitoriamente en sobre carga hídrica, señale:
a) ¿Cuál es su estado de hidratación pasada una hora posterior a la ingesta?
-El hombre se encuentra en un estado de sobrehidratación. Esto lleva a una
disminución de la Osmolaridad Plasmática, una disminución en ADH (no
recibe el estímulo para ser secretada), habrá un aumento del volumen
urinario y en la diuresis.

b) ¿Cómo será la OSM de la orina?

-Será Hipoosmolar, con respecto al plasma

c) ¿Cómo estarán los niveles de ADH plasmática y la reabsorción de agua en

el túbulo colector?
-ADH disminuida, como consecuencia de ello, baja permeabilidad al agua a nivel
colector, por lo que habrá menor reabsorción.

d) ¿En qué sitio de la nefrona ocurrirá la separación de solutos y agua?

- La separación correcta de solutos y agua, depende del gradiente
corticomedular, de la acción de la vasa recta (ya que una de las funciones de la
misma es eliminar el exceso de agua), y de las propiedades de transporte en los
distintos segmentos. Esta separación se llevará a cabo a nivel del asa Ascendente,
y luego dependera, a nivel distal, de la presencia de adh.
 e) ¿Cómo será el gradiente corticomedular?
-El gradiente Corticomedular, debido a que no estamos en presencia de ADH,
variará a lo largo de la nefrona de 300 a 800mOSM.

f) ¿Qué ocurrirá con el CH20 si se inhibe el transporte de Na+ en el Asa Gruesa

de Henle? Piense algún ejemplo en donde esto ocurre.
-El CH2O estará disminuido porque se inhibe el transporte de Na+ en el Asa de
Henle.

II. Si el mismo Hombre se encontrara en una restricción hídrica transitoria, señale:

a) ¿Cuál es su estado de hidratación?
-El hombre se encuentra en un estado de Deshidratación. Aumenta la
Osmolaridad plasmática, ya que este es uno de los estímulos para la
secreción de ADH, ésta también estará aumentada, habrá un aumento en la
reabsorción de agua a nivel colector.

b) ¿Cómo será la OSM de la orina?

-Será Hiperosmolar.

c) ¿Cómo será el gradiente corticomedular?

El gradiente Corticomedular, ahora en presencia de ADH, oscilará entre 300 y
1200mOSM.

d) ¿En qué sitio de la nefrona ocurrirá la reabsorción de agua libre de solutos?

-Ocurrirá en el túbulo colector.

e) ¿Qué ocurrirá con el TCH20 si se inhibe el transporte de Na+ en el Asa

Gruesa de Henle?
- Al no haber transporte de Na+. disminuirá el TCH2O (tasa de reabsorción).

Actividad 4:
Se realiza un estudio en tres grupos de perros.
Grupo 1: Control
Grupo 2: después de una sobrecarga acuosa
Grupo 3: después de restricción en la ingesta de agua.
Se encontraron los siguientes valores:

GRUPO POsm UOsm V(ml/h) HAD (ng/dl)

(mOsm/l) (mOsm/l)

1 287 512 46 1,5

2 280 140 164 0,5

3 320 1400 19 3,6

a) Calcule en las tres situaciones el valor de CH2O o TC H2O según corresponda.

b) Discuta los resultados en conjunto teniendo en cuenta los valores de HAD.

Aclaración: la ADH es liberada cuando la Posm supera 280 mOsM/L aprox.

● Grupo 1 y 3: en estos grupos vemos la Posm superior a 280mOsM/L,
valores elevados de HAD (1,5 y 3,6 ng/dl respectivamente) y el valor de
CH2O negativos. La HAD actúa en las AQP del tubo colector,
aumentando su permeabilidad y consecuentemente reabsorbe más
agua. Como resultado tenemos una UOsm más alta y V bajo → Orina
HIPEROSMÓTICA

● Grupo 2: encontramos un valor de Posm de 280 mOsM/L, HAD bajo (0,5

ng/dl) y CH2O positivo. El agua libre no se reabsoberá en en TC , eso
significa que los riñones están excretando un exceso de agua. La
consecuencia es una UOsm más baja y V alto → Orina HIPOSMÓTICA

c) ¿Qué conclusión puede sacar respecto a la depuración urinaria de solutos

en las tres situaciones?
 La depuración urinaria en los 3 casos es igual aunque los flujos urinarios
sean distintos. Eso ocurre porque la depuración urinaria no depende del
grado de hidratación del perro, sino que está relacionada com los
600mOsM de solutos que debemos eliminar diariamente
(aproximadamente) y eso puede ocurrir en menor o mayor volumen
urinario.

d) Grafique en un diagrama de barras el V y el Cosm en cada caso. Marque el

CH2O o TC H2O

e) Defina Clearance de agua libre y Clearance Osmolar:

● Clearance de agua libre: volumen de agua libre que está en exceso o
falta (comparada a la orina ISO) para formar una orina diluida o
concentrada. Representa la diferencia entre el flujo urinario real y el
clearance urinario (orina isosmótica).
CH2O = Vorina - (Uosm .V / Posm) → CH2O = V - Cosm

● Clearance osmolar: volumen de plasma depurado de TODOS los

solutos en una unidad de tiempo. Representa el flujo urinario que
debería medirse si la orina fuese isosmótica con el plasma.
Cosm = (Uosm x V) / Posm → Cosm = Viso

Actividad 5:
Señale aquellos factores capaces de disminuir o anular el gradiente corticomedular:
- diurético del asa ascendente gruesa
- FNA
- renina
- desnutrición
- diurético del túbulo distal
- aldosterona

a) ¿Cuáles serían las consecuencias de esta disminución o anulación?

Al disminuir el gradiente corticomedular se produce una orina hipoosmótica

 b) ¿Qué ocurriría si en esta situación aumenta la concentración plasmática de
HAD?

Actividad 6:
Discuta el siguiente gráfico

Mirando los ejes vemos que

En el eje vertical derecho tenemos la CE de urea. Y la urea se filtra reabsorbe y
secreta, entonces la CE es el resultado de ese balance interno.
Y del otro lado también en el eje de las ordenadas nos da el porcentaje de carga
filtrada que se excreta. Sabemos que la EF que es CE/CF y si lo multiplicamos por
100 da esos valores de ahí.
Y por último en el eje horizontal un flujo urinario (V), que es la cantidad de orina por
día.
Ahora hablando del gráfico en si, nos muestra como varía la CE de urea en relación
del flujo urinario.
1. A flujo urinario normal normal(1.5lt/dia) encontramos una EFu del 40%.
2. Ahora cuando el flujo urinario es bajo el riñón se encuentra absorbiendo más
agua y más urea. Esto se da por arrastre de solventes en el TC y de forma
transcelular en el TC, debido a que porque la absorción de urea genera una
diferencia de concentración de urea entre la luz y el intersticio de tipo
hiperosmótica que favorece la reabsorción de agua. Por eso a flujos de orina
bajos la urea excretada también es baja.
3. Al aumentar el flujo urinario, la EFu aumenta a un 60/70%. Esto quiere decir
que tenemos mayor carga excretada que carga filtrada. Esto se debe a una
disminución en la reabsorción de urea mayormente en la nefrona distal que
lleva a una disminución del gradiente hiperosmótico y en consecuencia a una
disminución en la reabsorción de agua. Como resultado vemos un aumento
en la CE de urea y en el volumen de flujo urinario.
Anexo TRABAJO PRÁCTICO 6

1. ADH: sitio de síntesis, estímulos y mecanismos de secreción, lugar de

acción.
2. Enumere los factores necesarios para la formación del gradiente medular y
para su mantenimiento.
3. ¿Qué condiciones se necesitan para que exista TCH2O?
4. Explique en el siguiente esquema el manejo renal de la urea. Los valores
que aparecen son % relativos al total de urea filtrada (100%).

5. ¿Cuál es la importancia de la urea en el mecanismo de formación de la

orina?
6. Mencione los diferentes mecanismos de transporte para la urea
7. Discuta la importancia del reciclado de la urea
8. Teniendo en cuenta los siguientes datos obtenidos en individuos sanos:
Posm: 280 mosmol/l Uosm: 650 mosmol/l

Purea: 5 mmol/l Uurea: 285 mmol/l

PNa+: 140 mmol/l UNa+: 95 mmol/l

V: 1,4 l/día. VFG: 120 ml/min

a) Calcule y compare el Cosm, el Curea , el CNa+

b) Calcular, según corresponda, el CH2O o el TcH20 del paciente (ml/min)
c) ¿Cuántos mOsm/día ha excretado?
d) ¿Cuántas veces se ha concentrado la orina respecto al plasma?
e) Calcule el volumen de líquido que se reabsorbe y exprésela como %
del volumen filtrado.
f) Qué ocurriría con el parámetro calculado en b) si se administrara una
dieta hipoproteinémica.
g) ¿Cómo afectaría al parámetro citado, una disminución en la liberación
de la HAD?
h) ¿Qué porcentaje de osmoles de urea y Na+ respecto del total de
osmoles urinarios se han eliminado diariamente por el riñón?
 9. Complete la siguiente tabla donde se comparan las características
principales de la diabetes insípida de origen central (neurogénica), la
diabetes insípida nefrogénica y la polidipsia psicogénica.

Diabetes Diabetes Polidipsia

insípida central insípida psicogénica
nefrogénica

Causas Falla la síntesis Falla en la Desorden

principales y/o liberación respuesta renal psiconeurótico
de ADH de la ADH que lleva a
beber gran
cantidad de
agua

Osmolaridad
plasmática

HAD plasmática

Osmolaridad
urinaria

OSM urinaria
durante la
deprivación de
agua

OSM urinaria
luego de la
administ. de
d-DAVP
(agonista de la
HAD)

10. Simulación sobre el efecto del gradiente de solutos y las hormonas

ADH y aldosterona en la concentración de orina
1. Efecto del gradiente de solutos en la concentración de orina

Figura 1: Pantalla inicial del Experimento de Simulación de la Formación de Orina.

Ingrese al siguiente sitio de internet:

 b)
http://media.pearsoncmg.com/bc/bc_physioex_8/experiments/?contentsvar=0
7_RenalSys/07_RenalSys.swf&experiment=SGF
c) Elija la sección de simulación de la formación de orina (Simulating Urine
Formation) donde verá la pantalla que se muestra en la Figura 1.
d) En la parte superior de la pantalla donde se indican los transportadores de
glucosa (glucose carriers) haga click en el botón (+) hasta que se lea 350 y
pulse Add Carriers. Esto permitirá asegurar la reabsorción total de glucosa
como ocurre normalmente.
e) Agregue ADH haciendo clic y arrastrando la parte superior del gotero de
ADH hacia la tapa gris justo encima del conducto colector de la nefrona. Esta
operación hay que repetirla cada vez que se simula el experimento en
presencia de ADH.
f) Haga las simulaciones para completar la siguiente tabla:a)
Gradiente de ADH Osmolaridad Volumen
concentración urinaria Urinario
de medula
interna

300 presente

600 presente

1200 presente

g) ¿Cómo cambió la concentración de solutos en la orina a medida que

aumentó la concentración de solutos en el intersticio?
h) ¿Qué pasó con el volumen de orina a medida que la concentración del
gradiente de solutos aumento? ¿Por qué?
i) Predecir qué pasaría al volumen de orina y la osmolaridad de la orina si no
agregara ADH al conducto colector. Diseñe y haga el experimento. Explique
su respuesta.

2. Efecto de las hormonas en la formación de la orina

a) Hacer las simulaciones necesarias para completar la siguiente tabla:
Gradiente de ADH ALDO Vol Orina sm Orina onc de K+ CEK
onc. de med Orina
int

1200 ausente ausente

1200 presente ausente

1200 ausente presente

1200 presente presente

b) ¿Cómo afectaron las hormonas ADH y aldosterona, individualmente y
en combinación:
i. la concentración de la orina
ii. el volumen de orina
iii. la concentración de potasio
iv. la carga excretada de potasio
 Explique claramente sus respuestas. En base a los resultados, plantear los
mecanismos de acción de las dos hormonas.

TRABAJO PRÁCTICO 5
HOMEOSTASIS RENAL Y SISTÉMICA DEL K+, PO4- Y Ca2+
Actividad 1:
a) ¿Por qué puede modificarse la concentración plasmática de potasio sin
alterar el potasio corporal total?
Ya que el compartimiento EC contiene el 2% del potasio corporal total
solamente, esto se da por los controles de distribucion del potasio entre
ambos compartimientos.

b) Explique qué significa potasio corporal total y concentración de potasio

El potasio corporal total es el total del balance interno junto con el balance externo.
La concentracion de K es la cantidad de potasio que hay por cada unidad de
volumen dentro de un compartimiento corporal.

c) Indique en el siguiente cuadro de hipo e hiperpotasemia 2 causas de cada

situación
Hipopotasemia Hiperpotasemia
K+ corporal total K+ corporal total K+ corporal K+ corporal total
normal disminuido total normal aumentado

Alcalosis Diureticos
Acidosis Hipoaldosteronismo
Pico de Diureticos Destruccion Falla renal muy
catecolaminas Hiperaldosteronismo masiva de avanazada
Vomitos y diarrea celulas
Excesiva severa
administraciond e Perdida por la piel
insultina en
tratamientos de
diabetes
 Actividad 2:
Complete los siguientes esquemas explicando qué ocurre con la excreción de K+
ante un aumento en la ingesta de K+ (A) o de Na+ (B) ¿Qué conclusión puede
extraer?

A-

↑ Ingesta de K+

Concentración plasmática de K+

aldosterona

Secreción de K+ en los túbulos colectores corticales

Excreción de K+

Al aumentar la ingesta de K+, aumenta la concentración momentánea de K en

plasma. Esto se debe a que las células almacenan el K hasta que los riñones
comienzan a excretar. La aldosterona junto con otras sustancias promueven esta
captación, y además en los TÚBULOS COLECTORES, promueve la reabsorción de
Na y secundariamente ,la SECRECIÓN DE K. Entonces, aunque haya existido una
reabsorción en niveles previos de la nefrona, en este sector, se promueve la
secreción y facilita que el nivel de K no sea tan alto.

B-
↑ Ingesta de Na+

VEC

aldosterona VFG Reabsorción de Na+ en los túbulos proximales

 Flujo en los túbulos distales

Secreción de K+ en los túbulos colectores corticales

Excreción de K+

Al aumentar la ingesta de Na va a aumentar el volumen del liquido extracelular y por

consecuencia la carga filtrada, el VFG y el flujo tubular a nivel distal dando como
resultado la disminución de la reabsorción proximal de Na y el aumento de la
secreción de K. Por otro lado el aumento de la concentración plasmática de Na va a
inhibir el sistema RAA y por consecuente disminuye la secreción distal de K. Como
hay mecanismos que aumentan y otros que disminuyen la secreción de K, este no
cambia significativamente por un aumento de Na.

Enumere los determinantes de la excreción tubular de K+ (o de la secreción distal de

K+).

Determinantes de secrecion de K:

Actividad bomba Na/K.

[K+]intracel.
Gradiente electroquímico.
Permeabilidad apical.

Actividad 3:
A un paciente de 75 años de edad se le diagnostica hipertensión arterial y decide
automedicarse con un diurético del túbulo colector (espironolactona) y comenzar
una dieta hiposódica. Como le resultaba muy difícil adaptarse a una dieta
hiposódica, una vecina le sugiere reemplazar la sal de mesa por sustitutos de sal
farmacológica (ClK), no indicándose dosis ni ninguna otra medida dietética.
A los 10 días de iniciado el tratamiento presenta un cuadro de fibrilación ventricular
seguido de paro cardíaco.
¿Cuál fue probablemente la causa desencadenante del fallo cardíaco? ¿Qué
conclusiones pueden obtenerse?

-En primer lugar, el paciente fue diagnosticado con hipertensión arterial, ingirió
diuréticos, lo que produjo un aumento en la excreción de Na+ y a su vez un bloqueo
a nivel de la bomba sodio/potasio a nivel del túbulo colector, la consecuencia de
esto es que el potasio dentro de la célula no puede ser secretado a la luz del túbulo,
provocando un aumento en la concentración de potasio intracelular
(Hiperpotasemia) que conduce a un aumento en el número de equivalentes, más del
número normal, causando fibrilación ventricular.
Actividad 4: Complete el siguiente esquema:

Actividad 5:
¿Cuáles son las respuestas fisiológicas frente a una Hiperfosfatemia?

Actividad 6:

Los siguientes factores afectan la reabsorción de Ca2+ a lo largo de la nefrona.

Indique en qué segmento/s actúan y si producen un aumento o disminución de la
misma.

FACTOR SEGMENTOS (túbulo Aumento o

proximal, asa de Henle, Disminución
túbulo distal y túbulo
colector)

Contracción de T proximal Aumenta la reabsorción

volumen de sodio y agua, y
. aumenta la absorción
 de ca++ por arrastre
por solvente

Expansión de T proximal Disminuye la

volumen reabsorción de sodio y
. agua, entonces
disminuye la
reabsorción de ca++

Depleción de Túbulo proximal y distal Disminuye

fosfato
(disminución de
fosfato)
.

PTH Asa gruesa de Henle y Aumenta por apertura

. túbulo distal de canal Ca++ apical

Acidosis Túbulo distal Disminuye por el efecto

. inhibitorio mediado por
los H+ a nivel del Ecac

Vitamina D Túbulo distal Aumenta

. Estimula la enzima
calbindina

Anexo TRABAJO PRÁCTICO 5

1. Una persona de 70 kg tiene en plasma una concentración de Na+ de 140 mEq/l y
un K+ de 4 mEq/l. Calcule la cantidad de Na+ y K+ extracelular e intracelular total.
Concentración Na+IC = 15 mEq/l, concentración K+IC = 150 mEq/l.

a) ¿Qué diferencias observa?

Diferencia de concentración intra y extracelular de los cationes.

b) ¿A qué se deben estas diferencias en la distribución del Na+ y el K+?

A la acción de la bomba sodio/potasio ATPasa
c) Si esta persona ingiere con la dieta una cantidad de K+ de 100 mEq: ¿Cómo es
esa cantidad de K+ comparada con el K+ extracelular total?

Es una cantidad mayor: necesitamos que las células rápidamente lo incorporen al

medio IC. Esto se realiza por medio de las hormonas insulina, adrenalina y
aldosterona.

d) Sin embargo, esa ingesta no produce hipercalemia (K+ plasmático elevado)

¿Cuáles son los principales factores que mantienen el K+ extracelular dentro del
rango normal (baja concentración extracelular y alta concentración intracelular)?
Son las tres hormonas: Insulina, adrenalina y aldosterona
2. ¿Cuáles son los mecanismos de transporte para potasio en las diferentes
porciones de la nefrona?

3 Diferencias entre la excreción fraccional de sodio y potasio. ¿Por qué se

producen?
4. ¿Cuáles son los mecanismos de secreción de potasio?

5 ¿Cuáles es la importancia del transporte de potasio en el asa gruesa ascendente?

6. En un paciente sano y en otro con insuficiencia renal crónica (IRC) se realizaron

estudios de función renal obteniéndose los siguientes datos:

PK UK V CCr CFK CEK EFK

mEq/l mEq/l ml/min ml/min mEq/min mEq/min %

Sano 5 108 1 120 0.6 0.108 18

IRC 5.2 70.2 1.4 25 0.13 0.098 75

a) Calcular la excreción fraccional de K+ en ambos casos

b) ¿Qué dato de la tabla indica que el paciente se encuentra en falla renal?
c) Discuta el mecanismo de adaptación desarrollado en la IRC.

7. De qué depende la homeostasis del calcio y fósforo. Nombre la principal

hormona que regula la concentración plasmática de estos iones. Cuál es su
mecanismo. Indique el papel de la vitamina D.

8. Compare el gráfico del manejo de los fosfatos en función de su concentración con

el de glucosa de la actividad 5 del TP3.

9. Complete la siguiente figura y analice el manejo de calcio a lo largo de la

nefrona.
10. Complete los dibujos de las células de cada segmento de la nefrona indicando
las vías de transporte. Indique la acción de la PTH en los diferentes segmentos.
Túbulo Proximal Asa Ascendente de Henle Túbulo Distal

11. Analice el manejo de Fósforo a lo largo de la nefrona completando la siguiente

figura y discutiendo el gráfico. Mencione los mecanismos de transporte

12. Señale tres factores que perturban la excreción renal de calcio.

13. ¿De qué depende la homeostasis del calcio y fósforo? Nombre la principal
hormona que regula la concentración plasmática de estos iones. ¿Cuál es su
mecanismo de acción? Indique el papel de la vitamina D.
14. ¿Cuál es la importancia de las fosfatoninas en la regulación de la homeostasis
del fosfato?

TRABAJO PRÁCTICO 4:
HOMEOSTASIS RENAL Y SISTÉMICA DEL Na+
Actividad 1:

Los siguientes datos fueron obtenidos en un trabajo experimental realizado en

perros en condiciones control y después de la infusión de distintas dosis de una
droga.

CFNa RPNa RPNa CRNa CENa EFNa %

mEq/min mEq/min CFNa mEq/min CF- CR CE/CF
mEq/min

Control 8.99 6.20 0.69 8.93 0.06 0.67

Dosis 1 8.75 6.12 0.70 8.72 0.03 0.34

Dosis 2 8.03 5.68 0.71 8.01 0.02 0.25

Dosis 3 7.51 5.19 0.69 7.50 0.01 0.13

CFNa: carga filtrada de Na+, RPNa; reabsorción de Na+ en el túbulo proximal, CRNa: carga reabsorbida
total de Na+, CENa: carga excretada de Na+, EFNa %: excreción fraccional porcentual de Na+.

a) Complete la tabla y compruebe si se mantiene el balance glomérulo tubular.

Si la reabsorción en el TP de sodio se mantiene en un 70% se va a mantener el
balance tubuloglomerular.
b) Calcule en cada caso la relación entre la carga de Na+ que llega al asa de
Henle respecto a la carga filtrada. (va a ser el 30% de la carga filtrada)
Control= 2.70 meq/dia
d1=2.63 meq/dia
d2=2.41 meq/dia
d3=2.30 meq/dia
c) Calcule en cada caso la excreción absoluta y fraccional de Na+.
Excreción fraccional (ver tabla)

d) De acuerdo con los datos calculados ¿qué puede concluir respecto al efecto
de estas dosis de droga sobre la excreción urinaria de Na+?
La droga va a disminuir la PNa+ por lo tanto disminuirá la cantidad filtrada y la
excreción urinaria. No va a afectar al TP, sino a las partes posteriores de la
nefrona.
 Actividad 2:

Discuta la siguiente figura que muestra los efectos de la infusión del factor
natriurético atrial (FNA) sobre la función renal, estudiada por clearance en perros
anestesiados. Después de un período de control (C), el FNA se infundió durante 60
minutos (período experimental “E”).

Al infundirse FNA, éste va a actuar a nivel renal donde se producirán las

modificaciones que vemos en los gráficos:

- El VFG aumenta ya que produce una vasodilatación a nivel de la arteriola aferente.

- El volúmen urinario aumenta ya que aumenta el VFG.

- La tensión arterial disminuye ya que es vasodilatadora a nivel sistémico…

- La CFNa+ aumenta ya que produce un aumento del VFG.

Actividad 3:

Los siguientes gráficos muestran la excreción de Na+ en función de la actividad de

renina plasmática (ARP) y excreción de aldosterona urinaria.
Discuta los efectos del sistema renina – angiotensina - aldosterona en la regulación
de la excreción urinaria de Na+.

a) ¿Cómo actuaría este sistema ante una sobrecarga en la ingesta de Na+?

- Actuaría disminuyendo la síntesis de Renina y de Angiotensinogeno para
disminuir la concentración de sodio en el plasma.

b) En la situación anterior, ¿cómo espera encontrar la concentración

plasmática del factor natriurético atrial (FNA)?
- Elevado. Para ayudar a disminuir la concentración de sodio en el plasma, el
FNA elevado permitirá una vasodilatación a nivel cardiovascular, una
disminución de renina, aldosterona y ADH a nivel endocrino, y una
vasodilatación de la Arteriola Aferente a nivel renal.

Actividad 4:

En un paciente al que se diagnostica hiperaldosteronismo primaria (secreción

excesiva de aldosterona independiente del sistema
renina-angiotensina-aldosterona).

a) Cómo espera encontrar:

- El nivel de K+ plasmático: Disminuido, ya que la Aldosterno estimula la eliminacion

de K.

- La presión arterial y el LEC.: Aumentada la PA, al disminuir K plasmatica y

aumentar retención de Na y Agua.

- La actividad de renina plasmática. Reducida

- El estado del sistema renina-angiotensina. Reducido

b) ¿Cuáles serán las causas que llevan al hiperaldosteronismo secundario

(aumento de la secreción de aldosterona por una glándula suprarrenal normal en
respuesta a determinadas situaciones)?
- incremento en los niveles plasmáticos de angiotensina II, III y IV
-Por un incremento en los niveles plasmáticos de potasio.
-Por acidosis plasmática.
-falla cardiaca, mas especificamente enmauriculas coronarias.

¿Cómo estará la actividad de renina plasmática y el sistema renina-angiotensina

en este caso?
Estara aumentada la Renina plasmatica, y una hiperactividad del sistema
renina-angiotensina.

c) Explique el mecanismo de acción de la aldosterona en el túbulo colector.

La aldosterona actúa en las células principales del tc cortical estimulando la

bomba atpasa sodio potasio en el lado basolateral de la membrana del tc
cortical y también aumenta la permeabilidad sodio del lado luminal,
aumentando la reabsorción de Na+ mientras se incrementa la secreción de
K+.

Actividad 5: (Para realizar esta actividad repase primero los mecanismos de

trasporte de Na a lo largo del nefrón)

Los siguientes datos fueron obtenidos en un trabajo experimental en ratas. Las

mismas fueron divididas en 4 grupos, que recibían distintos diuréticos por vía
endovenosa de acuerdo al siguiente esquema:

Grupo 1: control

Grupo 2: diurético A furosemida (actúa en el asa gruesa ascendente de Henle)

Grupo 3: diurético B Amiloride(actúa en el túbulo colector)

Grupo 4: diurético A + B furosemida + amiloride

Los resultados obtenidos fueron:

Grupo ENa+ EK+

(mEq/día) (mEq/día)

1 0.065 10.87
 2 9.81 43.19

3 2.7 6.68

4 11.74 12.36

a) Indique el efecto de los diuréticos sobre estos parámetros

El efecto de los diuréticos es inhibir el transporte de sodio, por lo que disminuye

su reabsorción y aumenta su excreción. Como se ve en la tabla (siempre
comparando con el grupo 1, control), todos los grupos presentan un aumento
en la carga excretada de sodio por día.
En el caso del potasio, se observa que en el grupo 2 y 4 también aumenta su
excreción, igual que como sucede con el sodio. Por el contrario, en el grupo 3
la carga excretada es menor que la control.
Rta 2
-grupo 2 El diurético A ( furosemida) inhibe al cotransportador NKCC2 que se
encuentra en la membrana apical de la rama ascendente gruesa del asa henle,
produciendo un aumento en la excreción de Na+ y k+
ahora en esta sección de la nefrona se encarga de reabsorber el 25% de la carga
filtrada . Por lo que podemos observar que el grupo 2 excreta mayor cantidad de
Na+ y K+ con respecto al grupo control

-grupo 3 El diurético b (amiloride) inhibe el canal de na+ llamado también enac , el

cual se encuentra en las cel. principales del túbulo conector. Produce un aumento
en la excreción de Na+ y una disminución en la
excreción de K+(conocido como ahorrador de k+) esta sección solo absorbe el 3%
de la carga filtrada. Por eso vemos que el grupo 3 tiene una mayor excreción de na+
que el grupo control y vemos una excreción menor de k+ que el grupo control

-Al grupo 4 como se administro ambos diuréticos, la excreción de na+ aumenta ya

que no se reabsorbio en la asa gruesa , ni en el túbulo colector y k+ aumenta en
menor medida por que no se reabsorbe en la la asa gruesa pero se recuperó una
parte al momento de ahorrar por el diurético amiloride

b) ¿Cuál es la consecuencia clínica de administrar el diurético A junto al B?

Al administrar los diuréticos A y B juntos se obtienen los resultados del grupo 4.

La consecuencia es que la excreción de sodio es aún mayor que
administrando el diurético A o B por separado.
En el caso del potasio, la excreción es un poco mayor a la control y muy
diferente a la excreción obtenida con los diuréticos A y B en los grupos
anteriores. Se podría decir que la excreción de potasio en este caso se
acerca más a su excreción normal.
Rta 2
Al administrar ambos diuréticos (furosemida y amiloride) juntos se puede garantizar
mayor excreción de Na+ y agua, sin perder grandes cantidades de K+

+
ANEXO TRABAJO PRÁCTICO 4:
1. Indique cuáles son los principales mecanismos de transporte de Na+ en los
segmentos señalados.
Los principales mecanismos de transporte de sodio son:
- Transepitelial, en el cual pasa al espacio intersticial atravesando la célula
desde su polo apical por medio de transportadores y luego por la membrana
basolateral por medio de la bomba sodio potasio, que saca tres sodios al
espacio IN e ingresa dos potasios.
- Paracelular: en el cual ingresa al espacio intercelular pasando por de las
uniones ocluyentes. Esta capacidad depende de la permeabilidad presente
en las claudinas y ocludinas de las uniones, y va disminuyendo desde la
nefrona proximal hacia la distal.

2. ¿Qué mecanismo vuelve el potencial transepitelial del asa de Henle positivo?

¿Cuál es su importancia?
En lumen tubular perteneciente al asa ascendente de Henle notamos un potencial
de +8mV. Esto se debe a la presencia de dos transportadores que funcionan como
un sincicio:
● El cotransportador 2Cl/Na/K que ingresa 4 cargas a la célula y es
electroneutro.
● El transportador de K+, que saca potasio de la célula y lo vuelva a la luz del
túbulo. Tiene la característica de ser electrogénico positivo.
Es de importancia ya que este potencial eléctrico proporciona la fuerza impulsora
para la resorción de los cationes divalentes -Mg2+ y Ca2+- a través de la vía
paracelular.

3. ¿Qué entiende por “diurético”? ¿Cómo actúan o cuál es el principal

mecanismo de acción de los diuréticos utilizados en la clínica?

Entendemos por diuréticos a aquellas sustancias capaces de generar un aumento

en diuresis, es decir en la excreción de orina.
Hay varios tipos de diuréticos que actúan sobre diversas partes de la nefrona pero
su mecanismo de acción en general consiste en inhibir transportadores o canales
en la membrana apical de las células tubulares, inhibiendo consecuentemente la
reabsorción de sodio y del agua “osmóticamente obligada”.

4. Indique el sitio y mecanismo de acción de los diuréticos ahorradores y

perdedores de potasio

Medicamento Sitio de Acción Mecanismo de Acción

Ahorradores de Nefrona distal: Inhiben la producción/acción de

potasio: aquellos que -Túbulo conector los intercambiadores
estimulan la pérdida y colector. sodio/potasio. En consecuencia:
de sodio y agua, sin - No se absorbe sodio ni
producir pérdida de agua
potasio. - No se elimina potasio.
Los inhibidores
competitivos de la
aldosterona en el
túbulo colector cortical
reducen la secreción
de K por lo tanto es un
ahorrador de K.
También los diuréticos
que bloquean los
canales de Na en los
túbulos colectores
tienen el mismo efecto
de reducir la secreción
de K por lo tanto son
también ahorradores
Ej: Amilorida,
Espironolactona.

Perdedores de Porción gruesa Bloquean el cotransportador

potasio del asa 2Cl/Na/K produciendo:
Ej: furosemida, ácido ascendente de - Pérdida de agua y
etacrínico, bumetanida Henle. electrolitos
- Aumento de las sustancias
osmóticas que llegan a la
nefrona distal, impidiendo
la absorción de agua.
- La rotura del sistema
multiplicador
contracorriente al reducir
la absorción de iones
desde el asa de henle
hacia el IN, reduciendo la
osmolaridad del líquido
intersticial.
5. ¿Cuál es la Importancia del transporte de sodio en el asa gruesa ascendente?
En el asa gruesa ascendente se reabsorbe un 25/30% de la CR total, mediado por
el cotransportador 2CL/Na/K en mayor medida y por el intercambiador
sodio/hidrógeno en menor.
El transporte de estas cargas produce:
- Vm positivo apical positivo que sirve como fuerza impulsora para el ingreso
de cationes mono y divalentes.
- Es el sector diluyente de la orina.
- Es el sector donde actúan los diuréticos más potentes.

6. Conociendo los mecanismos de reabsorción de Na+ en la nefrona proximal y

distal. Discuta el mecanismo de acción de la angiotensina 2, la aldosterona y del
factor natriurético atrial marcando los sitios de acción de cada hormona y los
mecanismos de transporte regulados. Aclare qué ocurre con estos factores a nivel
glomerular.

Angiotensina 2 Aldosterona Factor N. Atrial

Glomérulo no no Efecto
hemodinámico:
aumenta el flujo
sanguíneo renal
(FSR)

Túbulo proximal Estimula los no Disminuye la

transportadores absorción
NH3 aumentando
el transporte de
sodio hacia el
interior celular

Asa ascendente Regula el alza de no

gruesa de Henle la expresión de
NHE3 y NKCC2
aumentando la
absorción de
sodio.

Túbulo distal Estimula la alza Estimula los

de actividad del NCC, Aumento de la
NCC, aumentando aumentando la carga de sodio
el ingreso de reabsorción de Cl en la nefrona
sodio y cloro y sodio distal
inhibiendo su
Túbulo colector Estimula los Estimula los absorción,
canales de sodio canales de sodio elevando la CE
(Enac) (Enac) de sodio.
+ es un
mineralocortic
oide que actúa
como segundo
mensajero para
aumentar la
transcripción,
produciendo
un número
 mayor de
canales de
sodio.

7. Enumere los estímulos para la liberación de renina, aldosterona y FNA.

Hormona Estimulos

renina Disminución de la llegada de sodio a la mácula densa

Estimulación de los nervios simpáticos
Disminución de la presión renal.

aldosterona Aumento de la angiotensina II (SRAA)

Disminución de FNA
Aumento de la concentración plasmática de Potasio
Aumento de ACTH
Disminución de la concentración plasmática de Sodio.

FNA Aumento de la distensión auricular. Es sensado por los

miocardiocitos de a AD.

8. ¿Cómo se modifica la reabsorción proximal de Na+ por las prostaglandinas?

A la altura de Henle, las prostaglandinas inhiben la absorción de Na y promueven la

natriuresis:
- Inhiben los canales de potasio
- Disminuyen la tasa de renovación de NKCC2 apical.
- Vuelve la luz más negativa, haciendo que se absorban menos cationes.

9. ¿Qué factores neurohumorales pueden modificar el VFG y, por lo tanto, la

CFNa+?

Son:
1. El SRAA: disminuyen el FSR y el VFG, disminuyendo la CF.
2. Nervios simpáticos: disminuyen el FRS, y en consecuencia la VFG. CF
disminuye.
3. Hormona antidiurética (AVP): aumenta la resistencia disminuyendo el FSR y
el VFG, por lo tanto la CF.

10. Compare la respuesta neurohormonal ante una situación de contracción del

LEC (Na+ total disminuido) y un aumento del mismo.

11. Explique qué ocurre ante un aumento del VFG con la reabsorción de Na+ en los
diferentes segmentos de la nefrona. ¿Cómo lo relaciona con el balance
glomerulotubular?
Ante un aumento del VFG, la reabsorción de modifica para reabsorber más sodio,
manteniendo la fracción constante, es decir en condiciones normales un aumento la
CF se traduce en un aumento la CR. Esto se debe a que la absorción en por un lado
porcentual y por otro lado a que depende de la velocidad de perfusión.
El balance glomérulotubular está relacionado directamente ya que refiere a la
capacidad de los túbulos de aumentar o disminuir la reabsorción en respuesta a un
incremento o disminución de la carga tubular, por medio de factores luminales y
peritubulares.
(consultar fuerzas de filtración/absorción)

TRABAJO PRÁCTICO 3:
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL

Actividad 1: DIURESIS Y ANÁLISIS DE ORINA

lamentablemente la parte práctica no la podemos hacer hasta volver pero cuando
necesiten los datos de la tabla 3 vamos a usar los del año pasado. Vean la
actividad en la guia que esta en el CITEP

Actividad 2:
Completar los datos faltantes de las siguientes tablas:

SUSTANCIA 1 (S1)

PS1 US1 VFG V CF CE CR CS CS1

mg/ml mg/ml ml/min ml/min mg/min mg/min mg/min mg/min ml/min

2(1,99 0
0.02 2.4 100 0.83 2 0 99,6
2) (0,008)

0.08 9.6 100 0.83 7.97 7.97 0 0 99.6

0.14 16.9 100 0.83 14 14 0 0 100

0.20 24.1 100 0.83 20 20 0 0 100

SUSTANCIA 2 (S2)

PS1 US1 VFG V CF CE CR CS CS1

mg/ml mg/ml ml/min ml/min mg/min mg/min mg/min mg/min ml/min

0.7 0 100 0.80 70 0 70 0 0

1.4 0 100 0.80 140 0 140 0 0

1.8 6 100 1.50 180 9 171 0 5

3 12.5 100 4.00 300 50 250 0 16.6

4 16.67 100 4.50 400 75 325 0 18.75

5 38.89 100 4.50 500 175 325 0 35

SUSTANCIA 3 (S3)

PS1 US1 VFG V CF CE CR CS CS1

mg/ml mg/ml ml/min ml/min mg/min mg/min mg/min mg/min ml/min

0.10 75 100 0.80 10 60 0 50 600

0.20 100 100 0.80 20 80 0 60 400

0.30 137 100 0.80 30 110 0 80 365

0.50 162 100 0.80 50 130 0 80 260

1.00 225 100 0.80 100 180 0 80 180

a) Analice cómo varían la carga filtrada (CF), la carga excretada (CE), la carga
reabsorbida (CR), la carga secretada (CS) y el clearance (CS) de cada una
de estas sustancias al incrementarse sus respectivas concentraciones
plasmáticas.
S1: a medida que aumenta Ps1, aumenta su CF ya que son directamente
proporcionales. Como se filtra más de esta sustancia, también se excreta
mas (y no es reabsorbible). Por otro lado, cuando Ps1 está en 0,02 y
aumenta el doble, podemos ver qué clearence es constante mientras que si
la concentración aumenta un poco más este también lo hace; este aumento
del Clearence de la sustancia se debe a que al aumentar la concentracion de
S1 en plasma, será más lo que tiene que depurarse para mantenerlo limpio.
S2: con el aumento de S2, CF va a ser proporcional a ésta y a la VFG en todos
los casos. Esta sustancia se reabsorbe, proceso para el cual es necesario
usar transportadores. Como vemos en los dos primeros renglones del cuadro
el Clearence es igual a 0, y esto se debe a que los transportadores están
disponibles para que se de la reabsorcion a esas determinadas
concentraciones. Pero, cuando aumenta la concentracion un poco más
vemos que la reabsorcion aumenta pero tambien empieza a excretarse un
poco de la sustancia ya que probablemente se hayan saturado los
transportadores; en este momento empezamos a ver que el clearence deja
de ser 0, y esto se debe a que ahora que hay mas sustancia en plasma tiene
que depurar más.
No es una sustancia que se secrete (CE-CF=0).
CE: en bajas concentraciones no se excreta (se reserva?); pero mientras la
concentración aumente, CE aumentará porque la CF será mayor.
CR:aumenta hasta cierto punto donde a pesar de que la concentración sea
mayor, la capacidad de reabsorción está en su máximo, y mantiene un valor
constante.
S3: CF=VFG.Px siempre.
CE: el volumen que se forma en un tiempo concreto se mantiene constante, pero
Us3 aumenta ya que aumenta Ps3 (y por lo tanto se filtra más).
CR: no se reabsorbe.
 CS: va aumentando hasta un punto que llega a su máximo y se mantiene en un
valor constante.
Cuando observamos el clearence de esta sustancia vemos que a diferencia
de las anteriores va disminuyendo a medida que aumenta la concentracion
en plasma. Esto se debe a que como esta sustancia no se reabsorbe, sino
que se secreta, los transportadores tambiense van a saturar, quedando la
sustancia en el plasma esta que cada vez menos libre/mas cargado de
sustancia.

b) Compare los clearances de las tres sustancias y concluya cuál es el manejo

renal de cada una de ellas.
1: filtra=excreta.
2: se filtra, se reabsorbe parcialmente y se excreta.
3: se filtra, se secreta y excreta.

c) En base a las conclusiones anteriores ejemplifique cuales podrían ser estas

sustancias.

1:inulina, 2:glucosa , 3: PAH.

Actividad 3:

A partir de los datos de la tabla 1 realice un gráfico que relacione carga excretada
de inulina vs la concentración de inulina en plasma. ¿Qué conclusiones puede
sacar?

Como conclusion vemos que a medida que aumenta la concentración plasmática de

Inulina aumenta la carga excretada de la misma ya que al ser una sustancia
exógena, todo lo que ingresa se filtra y se excreta.

Actividad 4:
Si llega a la guardia un paciente descompensado. ¿Qué estudio solicitaría para
evaluar rápidamente el filtrado glomerular?

Para evaluar el VFG solicitaría un analisis de creatinina en plasma porque por medio
de su concentracion plasmática se puede evaluar el VFG y el paciente está
descompensado. Si encontramos creatinina en exceso en el plama puede significar
que la filtración glomerular está baja, ya que la creatinina es una sustancia que se
filtra libremente pero no es reabsorbida ni secretada.

Actividad 5:

Los siguientes gráficos, muestran la variación de las cargas filtrada, secretada,

reabsorbida o excretada, de glucosa (A) o PAH (B), en función de sus respectivas
concentraciones plasmáticas.

A partir de ellos, para ambos solutos:

a) ¿Qué indica el gráfico de CF para ambos solutos?

Indica la cantidad de soluto que se filtra por unidad de tiempo

(mg/miin) esto se da desde el plasma hacia la cápsula de
bowman--->podemos observar que que a mayor concentración plasmática
de soluto, mayor es la sustancia que se va a filtrar.

b) ¿Qué significado tiene el umbral plasmático renal de la glucosa? ¿cuál es su

valor según el gráfico?
Nos permite saber cuanta glucosa se esta reabsorbiendo, lo cual es importante
para saber los valores de glucosa en sangre, y a su vez para estimar viendo
cuánto hay en orina, cuál estaría siendo el exceso de glucosa.
Según el gráfico, corresponde a 200 mg/dl de glucosa plasmática

c) Observe y explique las diferencias en el gráfico de carga excretada de

glucosa y PAH y compárelos con el gráfico de la ACTIVIDAD 3 (carga
excretada de inulina vs concentración plasmática de inulina).
 En el caso del gráfico de la glucosa, se observa que la excreción
comienza a partir de los 200 mg/dl de esta en plasma, mientras que la del
PAH se da a lo largo de todo el gráfico.
Esta diferencia se debe a que la glucosa es una sustancia que se filtra
y se reabsorbe cuando la concentración plasmática es igual o menor a
200mg/dl---> todo lo que se filtra se reabsorbe. Cuando sobrepasa esos
valores se saturan los transportadores y además de reabsorberse al maximo
empieza a excretarse.
El PAH se filtra y se secreta, pero no se reabsorbe y es por esta razón
que su excreción al comienzo es notable, considerando que lo excretado es
lo filtrado más lo secretado. A medida que se eleva la concentración
plasmática de PAH, la excreción comienza a ser menor y comienza a
parecerse más a los niveles de filtración. Y esto se da porque los
transportadores de secreción se saturan----> la carga secretada se
mantiene constante y esto lleva a que la carga excretada se vuelve
paralela a la carga filtrada.
En comparación con el gráfico de excreción de inulina, se observa que
esta última depende en todo momento de la concentración plasmática,
mientras que PAH y glucosa dependen además, de la tasa de secrecion y
reabsorcion, respectivamente.

d) Calcule el Tm de reabsorción o de secreción a partir del gráfico y discuta su

significado

TMreabsorcion 370 mg/min // TMsecrecion 80 mg/min

A partir de estos valores que muestran un punto en la carga de

reabsorción (en el caso de la glucosa) y secreción (en el caso del PAH), se
entiende que la acción está en su máximo. Considerando esto, por más que
las concentraciones plasmáticas sigan en aumento, la reabsorcion y
secrecion no van a ser mayores.

e) Esquematice (en un mismo gráfico) las variaciones de los clearances de

inulina, glucosa y PAH en función de sus concentraciones plasmáticas.
Discuta este gráfico y concluya como es el manejo renal de cada una de
estas sustancias.
 El clearance de la INULINA se mantiene constante ya que depende
del VFG y no de la concentración plasmática. Es un soluto que solo se
FILTRA y EXCRETA.
El PAH disminuye a medida que aumenta la concentración plasmática
ya que se SECRETA y se filtra. Debido a que la secreción tiene un máximo,
cuando se supera ese valor de PAH en el plasma, la sangre comienza a
quedar en el plasma en vez de pasar al túbulo para ser excretada. Así, el
clearance, es decir, el volumen de plasma que queda limpio de PAH,
comienza a acercarse al valor del VFG por ser esta la accion que más
despoja al plasma de este soluto.
La GLUCOSA no se observa desde la concentración 0 sino que
comienza más adelante, por lo tanto, es un soluto que se filtra y se
REABSORBE. A baja concentración en plasma, todo lo filtrado vuelve a la
sangre. Cuando esta reabsorción llega a su máxima carga, es decir no puede
devolver toda la glucosa filtrada a la sangre, el clearance comienza a
aumentar y a parecerse al VFG. Debido a que la filtración aumenta cuando
aumenta la concentración plasmática de glucosa, se filtra mucho y se limpia
al plasma de soluto, aumentando su aclaramiento.

f) ¿Cómo encontró los clearances de glucosa y PAH en relación con el de

Inulina: ¿mayor, menor o igual? Fundamente la conclusión.

Considerando que el clearance de inulina es constante y es igual a lo que se

filtra (VFG), el clearance de PAH será mayor ya que además de filtrarse se
secreta. Esto produce que el soluto que haya quedado en sangre después de
la filtración pase desde el plasma hacia los tubos a través de la secreción y
por lo tanto se limpie un mayor volumen de plasma.
El clearance de glucosa se observa menor, ya que en este caso el soluto se
reabsorbe, es decir, parte de lo filtrado vuelve al plasma.

Actividad 6:
A un paciente adulto joven de 70 kg de peso se le quiere evaluar su
funcionalidad renal. Para lo cual se le pide que, recoja orina de 24 h. Al día
siguiente, se mide el volumen urinario, se toma una muestra de esa orina y
se extrae una muestra de sangre obteniénd
ose los siguientes resultados:
- Pcr: 1 mg/dl;
- Ucr: 50 mg/dl;
- PPAH: 0.020 mg/ml;
- UPAH: 6 mg/ml;
- V: 2 ml/min;
- Hto: 45%

Defina el concepto de clearance, Flujo Plasmático Renal (FPR), Fracción de

Filtración (FF), y calcule:

a) VFG 100ml/min
b) FPRE 600ml/min
c) Porcentaje de ultrafiltrado que se reabsorbe en los túbulos renales= 98%
d) FF= 0.17

Concepto de Clearance (cleared = despejado): Es un volumen virtual de plasma

que quedaría “limpio” de un soluto, en una cantidad determinada de tiempo.

Cx = (Ux. V) / Px

Flujo plasmático renal (FPR): el término hace referencia a la cantidad de plasma

que iingresa al riñón. Teniendo en cuenta que la sangre está formada por un
50%aproximadamente de elementos formes y un 45% de plasma, podemos deducir
dos cosas: que el FPR va a ser la mitad del Flujo Sanguíneo Renal (FSR), y que a
su vez el FPR va a depender cuantitativamente del FSR. Sus unidades son ML/MIN
Fracción de Filtración (FF): es un valor numérico, sin unidades, que se obtiene
haciendo el cociente entre VFG (volumen de filtrado glomerular) y FPR.

FF= VFG/FPRE

Representa la fracción de plasma que logra atravesar la hendidura de filtración y

pasar al espacio de Bowman.
Resolución

Porcentaje de UF absorbido:

100ml (VFG) ---> 100%

2ml (V excretado de orina) ---->2 %

Entonces se absorbe el 98%

ANEXO TRABAJO PRÁCTICO 3:
1. ¿Qué pruebas funcionales renales conoce y cuáles son sus valores
normales?
Clearence, los valores normales dependen de la sustancia
2. Defina: reabsorción, secreción, filtración y excreción
Reabsorción: es la cantidad de sustancia que pasa desde la luz tubular hacia el
plasma sanguíneo en una unidad de tiempo.
Secreción: es la cantidad de sustancia que pasa desde el plasma sanguiíneo
hacia la luz tubular en una unidad de tiempo.
Filtración: es la cantidad de sustancia que filtra desde un capilar a un intersticio,
en una unidad de tiempo.
Excreción: es la cantidad de alguna sustancia que se orina, en una unidad de
tiempo.
3. Partiendo de la relación carga filtrada=carga excretada deduzca el
concepto de clearance de inulina. ¿Qué variable se puede estimar a partir de
este clearance?

La característica de la inulina es que es una sustancia que se filtra libremente,

que no se reabsorbe, ni secreta, por lo que la tasa en la que esa sustancia
se excreta (U.inu x V) va a ser igual a la cantidad de esta sustancia que se
filtra en el glomérulo (VFG x P.inu). Entonces esto, matemáticamente, seria:
VFG x P.inu = U.inu x V, que es igual, a VFG=U.inu x V / P.inu
Es decir, que una sustancia con las características de la inulina nos va a permitir
sacar el VFG.

4. Relacione VFG y FPR y defina FF

La Fracción de filtración es el porcentaje del plasma que se filtra en el
glomérulo. Se calcula : FF= VFG/FRP.
Con el conocimiento del “Clearance” podemos definir al FG como el
aclaramiento de la inulina, y al FPR como el aclaramiento del PAH, pudiendo
en base a ellas sacar la FF.

5. Una sustancia que es libremente filtrada en el glomérulo y no se secreta ni

se reabsorbe en los túbulos renales mide el filtrado glomerular. Por lo tanto,
TODO lo que ingrese de esa sustancia a la circulación renal se filtrará y
aparecerá en la orina. ¿Esta afirmación es correcta?

No, dado que solo se filtra el 20% del plasma. Va a ser excretado todo lo que se
FILTRE.

6. El siguiente gráfico muestra la relación entre el VFG y la concentración de

creatinina en plasma. Sabiendo que la producción de creatinina es
constante: ¿qué conclusiones puede sacar del gráfico?
 7. Un paciente de 45 años, con diabetes poco controlada, concurre a
realizarse una prueba funcional, al servicio de nefrología. En su historia
clínica tiene como antecedente dos determinaciones de clearance de
creatinina: uno de hace un año, de 60 mL/min, y otro más reciente de 82
mL/min.

Para realizar la prueba de reserva renal el paciente fue citado temprano.

Comenzando a las 10 de la mañana se le solicitó que vaciara la vejiga e
ingiriera un litro y medio de agua. A las 11 h se le pide que orine nuevamente,
recolectando la muestra e ingiriendo el mismo volumen de agua, y se toma una
muestra de sangre. A las 12h se toma otra muestra de sangre y orina y se lo
enfrenta a una ingesta de 80 g. de proteínas (esto es, 400 g de hamburguesa de
un corte magro). En las 4 horas siguientes se realizan controles horarios con
toma de muestra de orina y extracción de sangre. Luego de cada micción el
paciente debe ingerir 1 litro y medio de agua

En la tabla se muestran los resultados del laboratorio

Hora Pcr (mg/dL) Ucr (mg/dL) V (mL/min) Ccr (mL/min)

11 1,20 90 1,12 84

12 1.18 80 1.21 82,03

13 1.15 82 1.09 77,7

14 1.10 81 1.13 83,2

15 1.12 75 1.19 80

16 1.10 85 1.06 81,9

a) Calcule el clearance de creatinina (Ccr) a partir de los valores de la
tabla:
b) ¿Por qué se le pide al paciente que emita la primera micción (vaciar la
vejiga)?
Se debe emitir esa micción con el fin de tener un tiempo 0, desde donde
se comienza a producir la orina.
c) ¿Para qué se hicieron los dos primeros períodos (los controles)?
Se realizan para conocer el estado de Clearance basal del paciente, ya
que el procedimiento que se le realiza requiere de internación.
 d) ¿Las variaciones observadas del clearance de creatinina fueron x
significativas?
No, se observan valores similares.
e) Construya sobre el gráfico la curva de respuesta del paciente y
compárela con la curva normal (control).

f) En qué principio se basa la prueba.

Se basa en el principio de control de reserva del funcionamiento renal, éste se basa

en la respuesta fisiológica o patológica de los riñones ante estrés, este va a
representar el potencial del riñón al aumentar el VFG desde un valor basal a uno
máximo. En esta prueba se le da a la persona una sobrecarga de proteínas, estas
proteínas se van a degradar a aminoácidos y el aumento de la concentración de
estos estimulan la reabsorción tubular proximal de sodio, lo que disminuiría su
llegada a la mácula densa y esta va a responder con una disminución en el nivel del
VFG, luego por el mecanismo de feedback tubuloglomerular se liberan agentes
vasodilatadores que llevan a un aumento del VFG. Entonces ante el estrés
fisiológico el riñon debería aumentar el VFG (control).
TRABAJO PRÁCTICO 2:
HEMODINAMIA RENAL Y ULTRAFILTRACIÓN GLOMERULAR

Actividad 1:
Analice el siguiente gráfico que muestra las variaciones de las presiones hidrostática
y oncótica a lo largo de los lechos arteriales, capilares y venosos. Discuta las
características hemodinámicas de la circulación renal, subrayando el rol de las
arteriolas aferentes y eferentes
En la A RENAL podemos ver que la Ph esta elevada ya que maneja presiones más
elevadas; la oncótica es cte ya que en ella no se produce filtracion.
En la ARTERIOLA AFERENTE podemos ver que la Ph disminuye por el rozamiento
de la sangre que hace que vaya perdiendo energia; la oncótica se mantiene porque
tampoco hay filtrado.
En el CAPILAR GLOMERULAR la Ph se mantiene constante porque esta entre dos
arteriolas que a diferencia de las venulas tienen musculo y por lo tanto mayor
resistencia que le van a oponer al capilar; la oncotica empieza a aumentar porque
empieza a filtrarse plasma y estas empiezan a acumularse.
En la ARTERIOLA EFERENTE vemos que la Ph continua disminuyendo por el
rozamiento, mientras que la oncotica se mantiene cte porque en esta arteriola no se
filtra ni se reabsorbe.
En el CAPILAR PERITUBULAR vemos que la Ph sigue cayendo y la oncotica
comienza a hacerlo ya que hay más liquido y esto hace que la concentracion de
proteinas disminuya. Es importante tener en cuenta que a este nivel siempre
predomina la reabsorcion.

Actividad 2:
El cuadro que se presentan a continuación resume los valores correspondientes a
las distintas presiones que afectan la filtración a lo largo de un capilar extrarrenal
(sistémico) (A) y de un capilar glomerular (B).
PEUF: presión efectiva de ultrafiltración

a) Grafique la variación de cada una de las presiones a lo largo del capilar

e indique cuales favorecen y cuales se oponen a la filtración.
 b) Qué es y cómo se calcula la presión neta de ultrafiltrado.

Presión neta de ultrafiltrado (PEUF) es la suma de presiones que favorecen a

la filtración menos las que se oponen a ella.
PEUF= (PHg - PHb) - (POg - POb)

c) Qué diferencia existe entre los gráficos realizados en a) y los mostrados a

continuación? Señale la presión de filtración neta y la PEUF y discuta su
variación a lo largo del capilar.

d) Cómo es la magnitud del volumen filtrado en cada uno de los capilares? A

qué se debe esa diferencia?
Es mayor el volumen filtrado en el capilar glomerular, ya que las fuerzas de
Starling favorecen la filtración a lo largo del mismo mientras que en el capilar
sistémico sucede tanto la filtración como la reabsorción. Esto se debe a la
disposición del capilar glomerular que le permite mantener una presión
constante. Ademas el coeficiente de filtración es 100 veces mayor en el
capilar glomerular, y teniendo en cuenta esta relación: VFG= kf.PEUF.

e) ¿Por qué la presión hidrostática en el capilar glomerular (PG) se

mantiene constante y disminuye en un capilar sistémico (Pc)?
Porque el capilar glomerular se encuentra entre dos arteriolas (aferente y
eferente) que presentan una alta resistencia, y esto permite que se
 mantenga la presión a lo largo del capilar y no disminuya, como pasa en
el capilar sistémico, donde la resistencia es menor en el extremo venular.
Además en este caso, las fuerzas de rozamiento hacen que la presión
disminuya.

f) ¿Por qué la presión oncótica capilar aumenta en un capilar glomerular

(πG) y se mantiene constante en un capilar sistémico (πC)?

Debido que a lo largo del capilar glomerular, la fuerza de filtración se ve

favorecida, no hay reabsorción de solutos ni liquido desde el intersticio.
Por lo cual, se mantiene la cantidad de proteinas plasmáticas, pero
aumenta su concentración, y esto lleva a que aumente la presión
oncótica.

g) ¿Por qué la presión oncótica, tanto en la cápsula de Bowman como en

el intersticio tienen valores muy bajos y constantes?
Porque presentan una baja concentración de proteínas, y a pesar de que
haya filtración, este tipo de moléculas presentan un coeficiente de
reflexión cercano a uno, por lo tanto no pasan de un compartimento a otro
y su concentración fuera del capilar no aumenta.

Actividad 3:
En un experimento realizado en ratas, se estudiaron determinantes del ultrafiltrado
glomerular antes y después de la infusión de una sustancia X. Los datos obtenidos
fueron los siguientes:

CONTROL INFUSION de X

43.3 47.2
PG (mm Hg)

12.5 18.5
PB (mm Hg)

18.3 11.9
πaf (mm Hg)

30.6 20.7
πef (mm Hg)

VFGN (nl/min) 30 38

PEUFaf 12.5 16,8

PEUFef 0.2 8
PG: presión hidrostática en el capilar glomerular; PB: presión hidrostática en la capsula de
Bowman; πaf: presión oncótica en la arteriola aferente; πef: presión oncótica en la arteriola
eferente; VFGN: volumen de filtración glomerular por nefrona.

a) ¿Cuál es la presión efectiva de ultrafiltración (PEUF) en el extremo: 1)

aferente y 2) eferente del capilar en la condición experimental (infusión de la
sustancia x).
1) La PEUF en el extremo aferente es de 16,8 mmHg.
PEUF af = (PHcg - PHb) - πaf

PEUF af = (47,2 mmHg - 18,5 mmHg) - 11,9 mmHg

PEUF af = 16,8 mmHg

2) La PEUF en el extremo eferente es de 8 mmHg

PEUF ef = (PHcg - PHb) - πef

PEUF ef = (47,2 mmHg - 18,5 mmHg) - 20,7 mmHg

PEUF ef = 8 mmHg

b) Grafique la variación de la Ph y la π desde el extremo aferente al eferente e

indique en cuál de los 2 casos se alcanza la Presión de filtración de equilibrio.

La Presion de Filtracion de equilibrio se alcanza cuando la diferencia de presión

hidrostática es igual a la diferencia de presión oncótica.
En el caso del capilar de control la presion de filtracion de equilibrio se alcanza
cuando la presión hidrostática y la oncótica llegan a 30,8 mmHg.
En el caso del capilar de infusion x la presion de filtracion de equilibrio se alcanza
cuando la presión hidrostática y la oncótica llegan a 28,7mmHg

c) Discuta cuáles serían las posibles causas de las variaciones de la VFGN

 - El Volumen de filtración glomerular por nefrona puede variar por un aumento
en la presión arterial, cambiando la filtración de flujo y el flujo plasmatico
renal.

Actividad 4:
a) Explique la evolución de las resistencias de las arteriolas aferentes y
eferentes, el FSR y el VFG a medida que aumenta la presión arterial.

A niveles <80 mmHg en la presión arterial la resistencia de la arteriola aferente

inicialmente es baja (<0.5), y va aumentando paulatin

amente. Mientras que la arteriola eferente comienza con una resistencia un poco
elevada y desciende hasta una R=1. El VFG y el FSR comienzan en valores muy
bajos y se incrementan paulatinamente hasta llegar a los valores normales.
A medida que aumenta la PAM es a nivel de la arteriola aferente en donde se dan
los mecanismos de autorregulación al aumentar la resistencia de la misma, mientras
que en la arteria eferente la resistencia se modifica poco.
En el FSR y VGF ante estos aumentos no se generan cambios notables.

b) ¿Qué ocurre con el flujo sanguíneo renal (FSR) y el volumen de filtrado

glomerular (VFG) a medida que se modifica la presión arterial.
A medida que aumenta la TA el FSR y VFG se mantiene en niveles
 relativamente constantes (siempre y cuando la PAM no supere
80-170mmhg).
A niveles menores a 80 mmHg hay una caída brusca del VFG y del FSR.

c) ¿Qué mecanismos conoce que puedan ser responsables de estos efectos?

Los mecanismos intrínsecos del riñón encargados de estos efectos son:
● Respuesta miogénica:es la contracción por la apertura de canales de Ca2+ en
las fibras musculares lisas de la túnica media de las arteriolas.
● Feedback Túbulo-glomerular:

Actividad 5:
a) ¿Qué es el mecanismo de retroalimentación túbuloglomerular?

Rta: Es un sistema que permite regular el control del flujo sanguíneo renal
(arteriolas aferentes, como a las arteriolas eferentes para poder llegar a una
autorregulación del filtrado glomerular esto se da los pasos del mecanismo
son los siguientes
-frente a un aumento en la presión arterial, se produce un aumento en el VFG
este aumento de VFG conduce a un mayor aporte de sodio en asa de asa de
henle y anivel de la mácula densa este sensara el aumento de Na+ y
entonces sus cels liberarà sustancias que provocara la vasoconstricción de la
arteriola aferente aumentando su resistencia
Entonces la vasoconstricción de la arteriola aferente producirá una disminución de
VFG y del FPRE llevándolo a un valor constante

Complete el siguiente esquema

 1: aumento VFG
2: aumenta NaCl en TCP
3:aumenta NaCl en asa de henle
4:el aumento de NaCl es sensada por la macula densa y este libera un mediador
(adenosina ) teniendo un efecto vasoconstrictor hacia arteriola aferente
5:aumenta la resistencia por la producción de la vasoconstriccion en la arteriola
aferente
6: disminuye el VFG llegando al valor inicial

b) ¿El sistema renina-angiotensina-aldosterona forma parte del mecanismo de

retroalimentación túbuloglomerular?
No forma parte, ya que es un sistema de control hormonal cuya función es regular la
vasoconstricción arterial . siendo regulada esta, tambien va regular el VGH

ANEXO TRABAJO PRÁCTICO 2:

1. Enumere las funciones renales

Depura los elementos de la sangre, ajusta la cantidad de agua y solutos
necesarios para mantener el balance del organismo. Todo esto lo realiza
mediante mecanismo de filtrado, reabsorcion y secrecion.
2. ¿Cuál es la importancia de las proteínas de la membrana de filtración
glomerular?
● La importancia de que existan estas proteinas en la membrana de filtrado es
que ofrecen una mayor reflexion al pasaje de ciertas sustancias.

3. El volumen de filtrado glomerular depende de las características de la barrera

de filtración (Kf) y de los factores hemodinámicos PEUF como lo establece la
ecuación de Starling:

VFG = Kf × (∆P - ∆π).

a) Señale en el esquema cuáles son los componentes de la barrera de

filtración y las características de cada uno de ellos que determina la
selectividad del pasaje.
http://websupport1.citytech.cuny.edu/faculty/ibarjis/Teaching/Anatomy%20and%20P
hysiology/lecture26/RenalSys.swf

b) En un trabajo de investigación se aislaron y cultivaron las células

mesangiales renales de las ratas para realizar un estudio in vitro. Se observó
que la incubación con Angiotensina II (AngII) indujo la contracción de las
células mesangiales mientras que la incubación con el FN redujo la
contracción de las mismas producida por la AngII. ¿Cuál es la función de las
células mesangiales? ¿Qué importancia tiene la contracción de estas células
en la regulación de la constante de filtración (Kf)?

4. Analice las variaciones que ocurren en el FPR y PCG al vasocontraer o vasodilatar

las arteriolas aferente y eferente (A). Explique los cambios que ocurrirán en el VFG.
En los gráficos B y C analice que ocurre con el VFG a medida que varía la
resistencia de la arteriola aferente (B) y eferente (C).
 a) En caso de hacer vasoconstricción de la arteriola eferente analizar que ocurre con:
- La fracción de filtración
- La presión hidrostática y presión oncótica en el capilar peritubular

4. ¿Qué es la autorregulación?
5. Simulación del Filtrado Glomerular: Familiarización con el programa de
simulación computarizada y determinación de los parámetros basales

Esta simulación computarizada le permitirá explorar la función de filtración

glomerular de una nefrona individual. Los conceptos que se aprendan estudiando
una única nefrona pueden ser aplicados para entender la función del riñón en su
conjunto.

- Ingrese al siguiente sitio de internet:

- Elija la sección de simulación del filtrado glomerular (Simulating Glomerular

Filtration) donde verá la pantalla que se muestra en la Figura 1.
- Haga clic en Ayuda (Help), en la parte superior de la pantalla, y luego
seleccione Ballons On/Off. Mueva el mouse para identificar el glomérulo, la
capsula glomerular, la arteriola aferente y eferente, etc.
- Haga clic en Ayuda y seleccione Ballons On/Off (el experimento solo
funciona cuando las etiquetas están apagadas).
- Puede ajustar el radio de las arteriolas y/o la presión arterial haciendo clic en
los botones (+) o (-).
- En la parte inferior izquierda de la pantalla hay dos vasos. El de la izquierda,
lo llamamos vaso fuente, representa la oferta de sangre a ser entregada a la
nefrona. Cuando se hace clic en el botón Start, la sangre fluirá desde el vaso
fuente hacia la arteriola aferente y luego a un grupo de pequeños tubos que
 representan al glomérulo. A medida que la sangre fluye a través del glomérulo,
verás que ocurre la ultrafiltración.
- Luego la sangre se drena del glomérulo hacia el vaso derecho (vaso de
drenado). En el fin del tubo de la nefrona, verás la formación de la orina en el
pequeño vaso en la parte inferior derecha de la pantalla.
- Al final de cada corrida haga clic en el botón Refill para rellenar el vaso
fuente.
- Para imprimir los datos haga clic en Herramientas (tools → Print Data).
-

Figura 1: Pantalla inicial del Experimento de Simulación de la Filtración Glomerular.

Parámetros basales:
- El radio de la arteriola aferente debe fijarse en 0,50 mm, el radio de la
arteriola eferente en 0.45 mm.
- Asegúrese que el vaso fuente esté lleno. Si no, haga clic en el botón Refill.
- Ajuste la presión a 90 mm Hg.
- Haga Clic en el botón Start. A medida que la sangre fluye a través del
nefrón, ver como varía la Presión hidrostática en el capilar glomerular
(Phcg, mm Hg) y el VFG (ml/min) en la parte superior derecha de la pantalla,
así como el volumen de orina (ml/h), en la parte inferior derecha la pantalla.
- Luego de que el vaso de drenaje haya dejado de llenarse de sangre, haga
clic en Record Data. Estos serán sus datos basales de referencia para las
próximas 3 actividades.
- Haga clic en el botón Refill.

1: Efecto del diámetro de las arteriolas en la Filtración Glomerular

a) Aumente el radio de la arteriola aferente de a 0,05 mm hasta 0,60,

manteniendo todas las demás variables fijas, y complete la tabla 1. Compare
estos datos con los parámetros basales.
Tabla 1
Radio de Radio de Presión Phcg VFG V
AA (mm) AE(mm) (mm Hg) (mm Hg) (ml/min) (ml/h)

0,50 0.45 90

0,55 0.45 90

0,60 0.45 90

b) ¿Cómo afecta a la Phcg y al VFG el aumento del radio de la arteriola

aferente?
 c) Reduzca el radio de la arteriola aferente a 0,35 mm. En estas condiciones:

d) 1. ¿Cuál es el VFG y el flujo urinario?

e) 2. Explique cómo son respecto a los parámetros basales y a que puede

deberse.

f) Diseñe simulaciones para probar los efectos de aumentar o disminuir el radio

de la arteriola eferente.

g) ¿Cómo afectó a la Phcg y al VFG el aumento del radio de la arteriola

eferente?

h) ¿Cómo afectó a la Phcg y al VFG el reducir el radio de la arteriola eferente?

i) ¿Fueron los cambios en el VFG de la misma magnitud al modificar el radio

de la arteriola aferente y eferente? Discuta por qué.

j) Fisiológicamente, que factores podrían causar cambios en el radio de las

arteriolas?

2: Efecto de la Presión Arterial en la Filtración Glomerular

- Seleccione el “set de datos” (data sets) en Pressure. Esto le permite
guardar una nueva serie de datos en una ventana distinta, conservando los
datos anteriores. Siempre puede recuperar los datos de la actividad anterior
seleccionando el set de datos deseado.
- Ajuste el indicador de presión (en la parte superior del vaso fuente) a 90 mm
Hg. Establezca el radio de la arteriola aferente en 0,50 mm y el radio de la
arteriola eferente en 0,45 mm. Modifique la presión como le indica la tabla 2 y
complétela.

Tabla 2
Radio de Radio de Presión Phcg VFG V
AA (mm) AE(mm) (mm Hg) (mm Hg) (ml/min) (ml/h)

0,50 0.45 90 55.08 124.99 200.44

0,50 0.45 80

0,50 0.45 100

Compare respecto a los parámetros basales:
a) ¿Qué pasó con la Phcg y el VFG?

b) ¿Es esto comparable con lo que ocurre normalmente en un individuo?

c) ¿Qué pasó con el volumen urinario al aumentar la presión a 100 mm Hg? Por
qué un incremento del volumen de orina podría ser beneficioso para el
cuerpo?

3: Efectos combinados de la variación en el diámetro de las arteriolas y de la

Presión Arterial en la Filtración Glomerular

- Seleccione el “set de datos” (data sets) en Combined. Esto te permite

guardar una nueva serie de datos en una ventana distinta, conservando los
datos anteriores. Siempre puede recuperar los datos de la actividad anterior
seleccionando el set de datos deseado.

a) Teniendo en cuenta los datos de las 2 primeras filas de la tabla 2. ¿Cómo

puede ajustar el radio de la arteriola aferente o eferente para compensar el
efecto de la presión disminuida (80 mm Hg) en el VFG y en el volumen
urinario. Use las simulaciones para responder haciendo pequeños cambios
en los diámetros de las arteriolas (+/-0.05 mm).

b) Defina que es la autorregulación renal, como se realiza y discuta respecto a

los resultados obtenidos en las simulaciones.

c) Haga clic en el botón cuadrado que dice válvula abierta, que está arriba del
conducto colector, ahora deberá decir válvula cerrada ¿Qué cambios se ven
en la función del nefrón cuando la válvula está cerrada?¿Por qué se ven
estos cambios?
TRABAJO PRÁCTICO DE INTRODUCCIÓN:
LOS MECANISMOS DE FILTRACIÓN Y OSMOSIS EN
ACCIÓN

Actividad 1:
Se realiza un experimento en el cual se sumergen muestras de glóbulos rojos en
soluciones con distinta osmolaridad según indica el cuadro (s = coeficiente de
reflexión):

a) Analice el flujo neto de solvente en cada caso y cuál es la consecuencia

(EFECTO) sobre el volumen celular.

Tubo Solución Osmolaridad S/σ efecto

1 NaCl 0.9% 308 ~1 V permanece =

Isoosmotica;
ipotonica
 2 NaCl 0.45% 154 ~1 V Disminuye
Hipoosmotica
hipotonica

3 NaCl 1.2% 410 ~1 V aumenta

Hiperosmotica
hipertonica

4 Urea 1.8% 300 ~0,2 V Aumenta

Isoosmotica
hipotonica

b) ¿Cómo puede explicar que las respuestas para las soluciones de los
tubos 1, 2 y 3 sean distintas estando las tres constituidas por el mismo
soluto?

En base a la concentración del mismo.

c) ¿Cómo explica la modificación del volumen celular para los glóbulos rojos
del tubo 4?

Actividad 2:
Grafique las fuerzas de Starling para un capilar Sistémico y explique cómo varían a
lo largo del capilar
Utilizamos el gráfico del Power Point de la Dra. Silberstein para analizar las fuerzas
de starling en los capilares.

Las fuerzas de Starling son cuatro: presión hidrostática capilar e intersticial, presión
oncótica capilar e intersticial.
A lo largo del capilar sistémico van a haber dos zonas, una donde predomine la
diferencia de presión hidrostática y otra donde predomina la diferencia de presión
oncótica. En la zona en relación a la arteriola va a ser donde predomine la presión
hidrostática y es en donde se lleva a cabo la filtración, en cambio en la zona cercana
a la vénula predomina la presión oncótica y por lo tanto se lleva a cabo la
reabsorción. Podemos observar que la presión hidrostática va disminuyendo a lo
largo del capilar mientras que la presión oncótica se mantiene constante, esto
sucede ya que la sangre al ser un líquido viscoso al rozar con las paredes del vaso
va perdiendo energía, la presión oncótica no se modifica ya que la concentración de
proteínas no varía.

Actividad 3:
Un paciente con quemaduras graves perdió el 30% de las proteínas plasmáticas. En
un análisis de sangre se detectó que la albúmina, que es la proteína mayoritaria,
disminuyó de 45 a 30 g/l.

a) ¿Se modificó la osmolaridad del plasma? Justifique su respuesta.

 No, porque las proteínas plasmáticas aportan menos del 1% a la
osmolaridad del plasma.

b) ¿Se modificó la presión oncótica?

Si, la presión oncótica disminuye porque disminuye la concentración de
proteínas plasmáticas.

c) Grafique cómo varían las presiones hidrostáticas y oncóticas entre el extremo

arteriolar y venoso de un capilar sistémico luego de la pérdida del 30% de las
proteínas plasmáticas. h

Línea punteada en rojo =Presión Hidrostática

Línea punteada en azul = Presión Oncótica

d) ¿Qué ocurrirá con el equilibrio hidrosalino entre los diferentes compartimientos

corporales?
El equilibrio hidrosalino no se mantiene, porque al haber pérdida en la concentración
de proteínas, la presión oncótica disminuye, pero la presión hidrostática no, por lo
que obtengo un desbalance de las Fuerzas de Starling.

Actividad 4:
Como hemos visto, en un lecho capilar extrarrenal existe un balance entre la salida
y el reingreso de fluido del capilar. Por esta razón es casi inexistente un cambio neto
en los volúmenes de los compartimientos plasmático o intersticial en condiciones
normales. Sin embargo este balance puede ser alterado por cambios en la Presión
oncótica (como se vio en el ejercicio 5) o por cambios en la Presión hidrostática
cerca de las arteriolas o vénulas. Analice e interprete cada uno de los siguientes
gráficos:

A: NORMAL: La presión hidrostática neta (∆Ph) disminuye a lo largo del capilar

desde el extremo arterial al venoso (la sangre es un fluido viscoso que pierde
energía por rozamiento). Mientras que la presión coloidosmótica neta (∆π) se
mantiene constante entre ambos extremos al no variar [prot] a lo largo del capilar.
Cuando ∆Ph supera ∆π (más salida que entrada) tengo filtración y si ∆π supera ∆Ph
(más entrada que salida) habrá reabsorción.
En condiciones normales tenemos un equilibrio hidrosalino y el VOL DE FILTRADO
~ VOL DE REABSORCIÓN.

B: VASODILATACIÓN/ Aumento de la presión arterial: la vasodilatación provoca un

aumento en la presión capilar arterial (aumenta ∆Ph) favoreciendo la salida de
líquido hacia el intersticio, mientras que la presión coloidosmótica neta (∆π)
permanece constante. Entonces, hay un mayor volumen de filtrado comparado al
volumen reabsorbido. Con esto aumenta la extravasación de líquido hacia el
intersticio y hay un desbalance hidrosalino (edema).

C: DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL: la disminución de la presión

arterial disminuye la presión capilar arterial (disminuye ∆Ph), como consecuencia
disminuye la fuerza de salida de líquido y favorece su entrada al capilar, mientras
que la presión coloidosmótica neta (∆π) permanece constante. Luego hay un mayor
volumen de líquido reabsorbido en relación al filtrado.

D: ENFERMEDAD CARDÍACA: el aumento de la presión venosa aumenta la presión

capilar venosa y la presión hidrostática neta (∆Ph) en el extremo venoso aumenta,
favoreciendo la salida de líquido en relación a la entrada. La presión coloidosmótica
neta (∆π) se mantiene constante. Entonces la filtración es mayor que la reabsorción.

Actividad 5: ¿Sed o no Sed?

Un joven médico de guardia recibe a dos pacientes en forma casi simultánea.
Ambos pacientes, un hombre de 60 años y una mujer de 52 años, al ser
interrogados, le dicen que se sienten decaídos desde 72 horas atrás y que notaron
que van más seguido al baño (esto se llama polaquiuria). Al examen físico sólo los
encuentra ligeramente deshidratados, algo pálidos, sin fiebre. El hombre presenta
una presión arterial (PA) de 145/90 mmHg y la mujer de 150/95 mmHg, ambos con
la frecuencia cardíaca normal. Solicita exámenes de laboratorio y recibe los
siguientes valores:
Paciente Hombre: Hematocrito (Hto) 32%, Hemoglobinemia (Hg) 9 g/dl, Na+ 135
mEq/L, K+ 5.5 mEq/L, glucemia 95 mg/dl (5 mM) y uremia 350 mg/dl (58.33 mM).
Paciente Mujer: Hto 42%, Hg 13 g/dl, Na+ 135 mEq/L, K+ 4.5 mEq/L, glucemia 500
mg/dl (27,77mM) y uremia 40 mg/dl (6,6 mM).

Valores normales:
Presión arterial: Sistólica 80-120 mmHg Diastólica 60-80 mmHg
Hematocrito: 42-52% en el hombre y 37-47% en la mujer
Hemoglobinemia: 13-17 g/dl en el hombre y 12-16 g/dl en la mujer
Glucemia: 65-100 mg/dl
Uremia: 15-46 mg/dl
El joven colega diagnostica con relativa rapidez que el hombre tiene algún problema
en el funcionamiento renal y la mujer tiene un problema en el metabolismo de la
glucosa.
a) ¿Cómo se dio cuenta de esto?
Por los valores de la uremia en el hombre y los de la glucemia en la mujer; ambos
estan fuera del rango de normalidad.

Pero claro, al ver los valores plasmáticos considera que quizás pueden tener
alterada la osmolaridad plasmática. Para calcularla aplica la fórmula: (Na++K+) * 2 +
uremia + glucemia. Recurre a sus conocimientos de Fisiología y les pregunta:
¿tienen sensación de sed? Sólo uno de ellos responde que sí. (Recuerde que los
osmorreceptores hipotalámicos se activan ante un aumento de la presión osmótica
efectiva, desencadenando el deseo de beber)

b) ¿Cuál de ellos respondió afirmativamente? ¿Podría explicar por qué sólo ese
paciente tiene sed?
La mujer respondió afirmativamente, porque tiene una mayor Pef. Para saber esto
nos fijamos cómo es el coeficiente de Staverman para la glucosa y la urea; vemos
que para la urea es de 0,2, esto nos indica que el 20% de la urea es incapaz de
atravesar la membrana; en el caso de la glucosa su coeficiente es de 0,6,
indicandonos que el 60% de las proteinas no pueden atravesar la membrana. Por lo
tanto, como los osmorreceptores hipotalamicos que desencadenan la sed se activan
ante un aumento de la Pef, el que mayor Pef presente será el que tenga más sed.
En este caso, la mujer.
Para terminar, nuestro atribulado médico se cuestiona algo: como el resto de los
iones en plasma son muy parecidos entre un paciente y otro, revisa los valores de
laboratorio ya que con una glucemia de 500 mg/dl obtuvo una osmolaridad más
BAJA que la osmolaridad con una uremia de 350 mg/dl.
c) ¿Está bien hecho el cálculo? ¿Por qué el colega lo encuentra extraño, y sin
embargo no lo es?
El cálculo está bien hecho. La osm en la mujer es más baja porque la glucosa pesa
más, entonces en esos 500 mg hay menos moles que en 350mg de urea que es lo
que hay en el hombre.

Actividad 6: Equilibrio de Starling en capilar periférico. ¡Edema sí, edema no!

En la clase de Medicina Interna, un médico especialista en Nefrología le presenta a

los alumnos el siguiente problema:
Dos pacientes mujeres de 35 y 55 años tienen síndrome nefrótico. El síndrome
nefrótico, entre otras cosas, tiene una pérdida de proteínas por la orina de 3g o más
por día. En este caso, ambas pacientes tienen una proteinuria importante, de 8
g/día.
a) ¿Cuál es la proteinuria normal?
0-8 mg/dl

Ambas pacientes han sido diagnosticadas por medio de punción biopsia renal y su
diagnóstico es una enfermedad glomerular (glomerulopatía no diabética) compatible
clñlon desarrollo de síndrome nefrótico, con cambios mínimos en un caso y
membranosa en otro. Como consecuencia de esta pérdida proteica, el nivel de las
proteínas plasmáticas, sobre todo el de albúmina es muy bajo, 1,5 g/dl.
b) ¿Cuál es el valor normal de la albúmina en plasma? Entre 3,5g/dL a 4g/dL.
Pero lo que le interesa al especialista es develar por qué una de las pacientes ha
desarrollado edemas importantes (edema es la acumulación de líquido en el espacio
intersticial) y la otra no. La paciente con edemas ha aumentado 10 kg por sobre su
peso.
c) ¿Cómo diría que fue el balance de líquido de esta paciente?
Como consecuencia de que disminuyó el nivel de proteinas, disminuyo la presión
oncótica y se está produciendo más filtración que reabsorción, esto hace que haya
extravasacion de liquido hacia el LEC y por lo tanto se acumule agua que genera
edemas y aumento de peso.

En cambio, la otra paciente solo aumentó 3kg. Ese es el interés del especialista y el
problema que les plantea a los alumnos. Se trata de dilucidar a qué se debe esta
evolución tan diferente entre patologías similares. Lo primero que hacen estos
buenos estudiantes es ir a ver a las pacientes y comprobar por medio del signo del
godet que una tiene edema notorio y la otra no. Luego piensan que tal vez tengan
tratamientos diferentes, quizás una consuma diuréticos y la otra no. Pero tampoco
es así, ambas tienen esquemas terapéuticos muy parecidos que incluyen diuréticos.
d) Intente colocar a los capilares de nuestras pacientes en el gráfico A de la
Actividad 6 (capilar normal). Como ayuda, le contamos que una albúmina plasmática
de 1,5 g/dl aporta una presión onco-osmótica de 18 mmHg. Comparar con el gráfico
del capilar normal.

e) Ahora tenga en cuenta las otras variables del equilibrio de Starling y vuelva a
pensar. De ese pensamiento tiene que surgir una conclusión y una conducta que le
lleve a averiguar un parámetro determinado de las pacientes que puede justificar la
diferencia del edema, un dato que le falta. ¿En qué parámetro pensaría que pueda
relacionarlo con el equilibrio de Starling de su capilar?
Lo que puede estar pasando es que la paciente que aumento mas de peso tenga
una Ph elevada, que haría que aumente la carga filtrada, o que la paciente que no
aumentó tanto de peso tenga una Ph igual o disminuida, lo cual haria que a pesar
de que la presion oncotica este disminuida, la carga filtrada tambien disminuya.

f) ¿Qué valor cree que tendría ese parámetro en una y otra paciente, con respecto
al valor normal?
En la paciente que aumento mucho de peso tendria que ser mayor igual que
35mmHg si en la paciente que aumentó poco fuera menor a 35mmHg; ó tendría que
ser mayor a 35mmHg si en la paciente que aumentó poco se hubiera mantenido en
ese nivel.

Y del Anexo del TP1 quedaron dudas?

Actividad 1:
Luego de repasar el video de Osmosis
(https://www.youtube.com/watch?v=yvStL7g_5ek) conteste las siguientes preguntas:

a) ¿Qué es el coeficiente de reflexión (σ) de un soluto?

b) ¿Es una propiedad del soluto o de la membrana?

c) ¿Qué significa que el σ sea igual a 1? ¿y a 0?

d) ¿El σNa+ es igual para la membrana plasmática que para el endotelio?

Justifique

e) Explique la diferencia entre presión osmótica y presión osmótica

efectiva

Actividad 2:
La siguiente fórmula es comúnmente usada para estimar la osmolaridad del plasma
de un paciente. ¿Por qué? Debido a que tiene en cuenta los componentes que
mayormente contribuyen a la misma.
[2 x [ (Na+)+ (K+)] + [Glucosa] +[Urea]
Nota: todas las concentraciones están expresadas en moles/L. Dado que los
componentes de la fórmula son o neutros o monovalentes eso equivale a
mosmoles/L