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TEMA 24 – 2

URGENCIAS Y EMERGENCIAS. CONCEPTO.


PRIMEROS AUXILIOS EN SITUACIONES CRÍTICAS:
POLITRAUMATIZADOS, QUEMADOS, SHOCK,
INTOXICACIONES, HERIDAS, HEMORRAGIAS Y ASFIXIAS.
REANIMACION CARDIOPULMONAR BASICA. INMOVILIZACIN Y
TRASLADO DE ENFERMOS. REPOSICÓN DEL MATERIAL DEL
CARRO DE PARADA

1. Urgencias y emergencias: conceptos

1.1. Introducción
Vamos a comenzar un tema sobre urgencias y debemos recordar, en primer
lugar, que en nuestra actuación todo debe estar previsto, comenzándose la
asistencia de manera casi inmediata.

Es conveniente que conozcamos la definición de emergencia y las de algunos


términos relacionados que a veces se confunden en el lenguaje coloquial e
incluso no están claros para algunos profesionales sanitarios.

2.2. Conceptos clave


Emergencia. Situación determinada por la agresión al individuo de
algún factor externo que causa, al mismo tiempo, la perdida de salud de
manera brusca y violenta. En el área de la actuación médica la OMS la
define como la patología cuya evolución llevarla a la muerte y debe
ser atendida en un tiempo inferior a 1 hora.

Emergencia limitada. Situación que determine una agresión al individuo


producida por algún factor externo, limitado en el tiempo y en el espacio,
que causaría la pérdida de salud de este de manera brusca y violenta.

Urgencia. Toda situación de perdida de salud (critica o no) que se


produzca en un individuo sin participación de fuerza o condicionamiento
externo. Tiene condicionantes subjetivos, sociales y culturales, no
necesariamente ligados a criterios objetivos de gravedad. En el área de
la actuación medica la OMS la define como la patologia cuya
evolución es lenta y no necesariamente mortal, la atención no debe
ser superior a 6 horas.

Accidente. Suceso desgraciado que sobreviene de forma fortuita, como


ocasión del trabajo o actividad habitual y que provoca en el organismo
una lesión o un disturbio funcional permanente o pasajero.

Ante un accidente actuaremos siempre siguiendo la denominada


conducta PAS (Proteger, Avisar y Socorrer).

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Catástrofe. Situación que altera notablemente el orden normal de las
cosas y provoca una trágica desproporción entre las necesidades y los
medios.

Cataclismo. Situación de emergencia colectiva, en particular, referido a


fenómenos meteorológicos.

Siniestro. Todo evento de desestabilización social en el que entran en


juego las fuerzas de la naturaleza y en el que el papel del hombre, por
su comportamiento o acción, puede ser considerado como el factor
desencadenante.

Plan de Emergencia. Mecanismo que determine la estructura jerárquica


y funcional de las autoridades y organismos llamados a intervenir.
Establece el sistema de coordinación de los recursos y medios, tanto
públicos como privados.

Hemos podido comprobar también con las definiciones y ejemplos anteriores


que los conceptos pueden solaparse. Por ejemplo, un accidente de tráfico
puede considerarse una emergencia limitada.

2.3. Triaje
Triaje viene de una palabra francesa que se escribe triage que significa
clasificación o elección y con ella denominamos al conjunto de procedimientos
sencillos ejecutados sobre una víctima que orientan en sus posibilidades de
supervivencia inmediata y determinan un tiempo límite asistencial para
salvaguardar su vida.

El tiempo razonablemente previsto de vida de un lesionado sin recibir


asistencia y sus posibilidades de supervivencia marcan las reglas de la
clasificación.

Se define el triaje como un procedimiento medico destinado a obtener una


clasificación de las victimas en categorías, de acuerdo con su pronóstico vital,
para obtener un orden de prioridades en su tratamiento.

Dos componentes fundamentales conforman esta definición:

La clasificación de las víctimas, no solo en función de su gravedad,


sino de su posible pronóstico, pues a veces las victimas mas graves,
aquellas que tienen escasa posibilidad de sobrevivir, son las últimas en
ser tratadas o, incluso, no tratadas.
La priorización del tratamiento en función del plazo terapéutico o
tiempo máximo que puede diferirse el tratamiento, sin que la situación
del lesionado sufra agravamiento irreparable o se ponga en peligro su
vida. Lógicamente aquellas victimas cuyo plazo terapéutico sea menor
tendrán un acceso más rápido a los medios asistenciales a expensas de
aquellos cuyo plazo sea mayor.

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NIVELES DE CALASIFICACION DEL SISTEMA DE TRIAJE
MANCHESTER(MTS)

ESTADO TIEMPO MÁXIMO COLOR


1 CRÍTICO 0 MINUTOS ROJO
2 EMERGENCIA 10 MINUTOS NARANJA
3 URGENCIA 60 MINUTOS AMARILLO
4 ESTANDAR 120 MINUTOS VERDE
5 NO URGENTE 240 MINUTO AZUL

2. Primeros auxilios en situaciones críticas

2.1. Politraumatizados
Entendemos como politraumatizado aquel individuo que presenta una o más
lesiones óseas traumáticas mayores y/o afectación de una o mas vísceras
asociadas entrañando repercusiones respiratorias y/o circulatorias las cuales lo
colocan en una situación critica que requiere valoración y tratamiento inmediato
estableciendo prioridades terapéuticas.

La patología traumática ocupa un lugar prominente entre los motivos de muerte


del mundo desarrollado, estimándose que es la principal causa de muerte en
las cuatro primeras décadas de la vida; que, globalmente, es la tercera
causa de muerte entre la población general tras las patologías cardiovasculares
y el cáncer y que representa el 55 % de la mortalidad infantil entre los 5 y los
14 años. Se calculan entre 20 y 25 los heridos hospitalizados por cada fallecido
a consecuencia de un traumatismo. Asimismo, los traumatismos ocasionan
severas incapacidades y secuelas invalidantes permanentes (para y
tetraplejias). Los costes asistenciales de estas patologías en el primer
mundo oscilan entre el 2 y el 2,5 % del Producto Interior Bruto, lo que
convierte la atención al paciente politraumatizado en un problema fundamental
de Salud Publica.

Para un politraumatizado, el factor tiempo representa un papel esencial,


registrándose el 60 % de las muertes en la primera hora tras sufrir el
percance. El retraso en su atención, por tanto, va a poner en peligro no solo su
capacidad funcional posterior, sino incluso su propia existencia.

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Las causas de muerte del politraumatizado siguen una distribución trimodal:

Primer Pico: el fallecimiento ocurre entre segundos y minutos tras la


lesión; generalmente causado por traumatismos craneoencefálicos o de
grandes vasos.
Segundo Pico: es la denominada «hora de oro». La muerte acaece
entre minutos y pocas horas tras el traumatismo a consecuencia de
hematomas epi o subdurales, hemo - neumotórax, roturas esplénicas o
hepáticas, fracturas de fémur o múltiples lesiones asociadas a
hemorragias significativas.
Tercer Pico: la muerte va a acontecer varios días o semanas después
del politraumatismo como culminación de una sepsis o fallo
multiorgánico.

La atención primaria del Soporte Vital Avanzado Traumatológico (SVAT) se


dirige principalmente a la «HORA DE ORO», durante la cual, una rápida
valoración y resucitación pueden ser fundamentales para la reducción de las
muertes y secuelas funcionales en el mencionado segundo pico.

Nuestro modelo de actuación se basa en un acceso rápido al punto donde se


ha producido el evento, reconocer de forma inmediata las posibles causas de
muerte a corto plazo, como obstrucción de la vía aérea, problema ventilatorio,
shock, etc., controlarlas, estabilizar al paciente y trasladarlo con asistencia a un
centro donde continuar adecuadamente el tratamiento de su politraumatismo
(Centro Útil).

La asistencia al paciente politraumatizado durante las primeras horas exige


unos conocimientos teórico – prácticos específicos que si establecen un modo
estándar de actuación facilitan la enseñanza y difusión de los mismos, al
tiempo que mejoran la calidad de la asistencia.

2.1.1. El reconocimiento inicial del paciente politraumatizado (I).

La valoración primaria
El objetivo de un buen servicio de atención prehospitalaria no es otro que la
valoración y tratamiento de los pacientes que se incluyen como de riesgo vital
en el «segundo pico» u «hora de oro» que definíamos en la Introducción, ya
que estos lesionados, en gran parte, presentan problemas de compromiso de la
vía aérea o hipovolemia severa que pueden corregirse si son tratados a tiempo.

Esta meta solo puede alcanzarse realizando en la asistencia prehospitalaria


unas valoraciones primaria y secundaria «in situ» a las víctimas de cualquier
accidente o catástrofe, teniendo en cuenta que se ha estimado que el 90 % de
los pacientes politraumatizados solo tienen lesiones simples.

La atención a estos pacientes debe seguir las siguientes fases:

Valoración inicial o primaria: valoración y tratamiento de la urgencia


vital.

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Valoración secundaria: inspección, palpación y auscultación de la
cabeza a los pies.

De esta manera priorizamos la actuación ante un traumatizado mediante la


valoración y tratamiento de las urgencias vitales (reconocimiento primario) y de
las lesiones no letales de forma inmediata (reconocimiento secundario).

2.1.1.1. La valoración inicial o primaria


El objetivo general del reconocimiento inicial o valoración primaria es detectar
en el mínimo tiempo aquellas lesiones que pueden conducir a la muerte del
paciente y tratarlas, afrontando cada problema conforme va apareciendo.

La valoración primaria se puede concluir en un periodo de tiempo muy breve.


Comienza cuando el personal sanitario prehospitalario se acerca al paciente,
mediante una visión global del mismo, que puede brindar mucha información (si
está consciente, si hay signos de hemorragia externa, si protege alguna zona
del cuerpo...). Con una sencilla pregunta, «¿qué ha pasado?», mientras se
comienza a explorar el pulso y llenado capilar, tendremos información acerca
del nivel de conciencia, vía aérea y respiración. En muchos casos bastan solo
15-30 segundos para realizar una valoración primaria de carácter general.

Sin embargo, en pacientes con alteración del nivel de conciencia y en todos los
demás casos, hay que hacer un examen más completo y pormenorizado del
individuo.

2.1.1.2. Control de la vía aérea y de la columna cervical


Es necesario asegurar la permeabilidad de la vía aérea con control cervical y
administración, en cualquier caso, de oxigeno a alto flujo.

La causa más frecuente de muerte evitable en traumatismos graves es la


obstrucción de la vía aérea por la lengua al disminuir el nivel de conciencia;
para corregir esta eventualidad hemos de preguntar al paciente su nombre, y si
contesta, nos indica que la vía aérea esta permeable y que su cerebro esta
perfundido.

Si no existe respuesta debemos escuchar los ruidos respiratorios y abrir la


boca para observar la vía aérea superior, si esta se encuentra obstruida
limpiaremos la boca de cuerpos extraños si los hubiere y elevaremos la barbilla
fraccionando al mismo tiempo del maxilar inferior para dejar expedita la via
aérea, con especial cuidado ante la posibilidad de lesión de la columna
cervical.

El movimiento cervical excesivo en esta situación puede convertir una fractura


sin daño neurológico en una fractura – luxación con lesión neurológica. Por
tanto, se debe evitar hiperextender o hiperflexionar la cabeza y el cuello del
paciente para establecer o mantener una vía aérea permeable. Esto implica
fijación e inmovilización del cuello en posición neutra, debiendo continuar así
hasta que en un centro útil, tras control radiológico, se descarte la lesión.

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Si la impermeabilidad de la vía aérea se mantuviera colocaremos una cánula
oro/ nasofaríngea o procederemos a la intubación oro/nasotraqueal según lo
requiera la situación clínica.

2.1.1.3. Ventilación
La hipoxia es una de las causas más importante de muerte temprana en el
politraumatizado, por lo que en esta fase interesa asegurar una correcta
oxigenación y ventilación del paciente, que puede verse comprometida por una
urgencia vital habitualmente asociada al traumatismo torácico cerrado, como el
neumotórax a tensión.

Desvestiremos el tórax del paciente para visualizar los movimientos


respiratorios en ambos hemitórax, comprobando la integridad de la pared
torácica, así como la profundidad y frecuencia de la respiración para valorar el
trabajo respiratorio.

Del mismo modo hay que comprobar la espontaneidad de la respiración, de no


existir será preciso valorar la necesidad del empleo de bolsa autoinflable
(ambú) o de ventilador mecánico.

2.1.1.4. Circulación
Podemos obtener una estimación adecuada del estado del sistema
cardiovascular, simplemente observando la perfusión periférica y oxigenación a
través de una serie de signos de perfusión tisular:

Color y temperatura de la piel: la palidez y frialdad de la misma son


sinónimos de hipoperfusión.
Pulso: fijándonos en su amplitud, frecuencia y regularidad. Un pulso
débil y rápido es sinónimo de hipovolemia.
Relleno capilar: un método rápido y fácil para valorar la perfusión
periférica es la prueba del blanqueamiento capilar efectuado en la
eminencia hipotenar, el pulgar o el lecho ungueal del primer dedo; en
pacientes normovolernicos el color retorna a la normalidad antes de dos
segundos.

Tensión arterial: el tiempo no permite la medida de la presión arterial en esta


valoración, de modo que podemos encontrar algunas equivalencias que nos

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orienten. En los primeros compases la tensión arterial, debido a los medios de
compensación del organismo, puede estar normal aunque exista una gran
hemorragia.

La hemorragia exanguinante debe ser identificada y controlada en el primer


momento. Procederemos a identificar los puntos sangrantes y a aplicar
compresión manual externa de forma directa con apósito estéril y con el
miembro elevado. También es útil presionar en zona proximal de la herida
sobre pianos donde una arteria importante descanse sobre una zona dura.

Canalizaremos dos vías periféricas con un catéter grueso, calibre G 14 ó 16, de


elección en la fosa antecubital que permitan infundir soluciones cristaloides
(suero fisiológico o Ringer lactato) rápidamente. En pacientes politraumatizados
no es aconsejable usar soluciones glucosadas pues normalmente existe
hiperglucemia como consecuencia de una estimulación del eje suprarrenal.

Finalmente, monitorizaremos electrocardiograficamente al paciente para


comprobar ritmo, frecuencia, amplitud y morfología del complejo QRS. Si
disponemos de modernos pulsioxímetro también podremos monitorizar al
mismo tiempo que el ritmo cardiaco el nivel de saturación de oxigeno en sangre
periférica.

2.1.1.5. Examen neurológico


Es necesario conocer el nivel de conciencia de paciente, interesándonos
también por si en algún momento hubiera perdido la misma.

Para valorar el nivel de conciencia existen varios modelos, que van desde el
mas simple o ALEC (A; alerta, despierto, consciente; L; letárgico, solo
responde a estímulos verbales; E; estuporoso, responde solo a estímulos
dolorosos; C, comatoso, no responde a estímulos), hasta la escala de Glasgow.

La escala de coma de Glasgow es una escala diseñada para evaluar de


manera práctica el nivel de consciencia en los seres humanos.

Fue creada en 1974 por Bryan Jennett y Graham Teasdale, miembros del
Instituto de Ciencias Neurológicas de la Universidad de Glasgow, como una
herramienta de valoración objetiva del estado de conciencia para las víctimas
de traumatismo craneoencefálico.

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Su precisión y relativa sencillez extendieron posteriormente su aplicación a
otras patologías traumáticas y no traumáticas.

La escala está compuesta por la exploración y cuantificación de tres


parámetros: la apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora.
Dando un puntaje dado a la mejor respuesta obtenida en cada categoría. El
puntaje obtenido para cada uno de los tres se suma, con lo que se obtiene el
puntaje total. El valor más bajo que puede obtenerse es de 3 y el más alto de
15.

Cualquier disminución del nivel de conciencia puede sugerir una disminución


del nivel de oxigenación y/o perfusión cerebral. Por tanto, debe reevaluarse
inmediatamente la ventilación y oxigenación del paciente.

También es preciso valorar las pupilas, investigando la morfología, simetría y


reactividad ante la luz y la acomodación.

Todo paciente que presente alguna alteración de los parámetros anteriores ha


de ser evaluado como "paciente critico", lo cual implica abreviar las
maniobras de campo y trasladarlo hacia el hospital lo más rápidamente posible,
continuando con los gestos terapéuticos complementarios en ruta.

Como hemos comprobado, reconocimiento primario y reanimación básica son


similares y parejos, por consiguiente, los pacientes politraumatizados deben ser
reevaluados con frecuencia, de tal forma que no pasen por alto nuevos signos
que pudieran aparecer. Una vez resueltos los problemas vitales iniciales
pueden aparecer nuevas urgencias vitales y otras, menos urgentes, pueden
hacerse evidentes.

Un alto índice de sospecha y una reevaluación frecuente permiten un


diagnostico certero y un resultado satisfactorio de la asistencia prehospitalaria.

2.1.2. El reconocimiento inicial del paciente politraumatizado (II).

La valoración secundaria
Una vez salvada la urgencia vital procederemos a la valoración secundaria, que
consiste en un examen exhaustivo del paciente desde la cabeza hasta los pies
de forma ordenada y sistemática basándonos en la inspección, palpación y
auscultación. Para ello, desnudaremos al paciente completamente para su
evaluación, que ha de comenzarse por la exploración de la cabeza, para seguir
con la del cuello, tórax, abdomen, pelvis, extremidades y finalizar con un
examen neurológico.

2.1.2.1. Cabeza y cara


Debemos inspeccionar la cabeza y la cara buscando lesiones externas como
contusiones, abrasiones, laceraciones, deformidades, asimetrías o
hemorragias. Hemos de incluir la exploración de la cavidad bucal, nasal y ótica.
La palpación cuidadosa puede confirmar alguna sospecha revelada en la
inspección.

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Si el traumatismo no compromete la vía aérea, las lesiones maxilofaciales
deben tratarse cuando el paciente este estable.

Debemos reevaluar el tamaño y reactividad pupilar así como la existencia de


lesiones penetrantes oculares o hemorragias conjuntivales.

Palparemos el cráneo en busca de fracturas evidentes. Si presenta scalp ha de


explorarse metiendo el dedo para comprobar si tiene línea de fractura o fractura
– hundimiento.

Hemos de sospechar fractura de base de cráneo si hay evidencia de sangre en


nariz y/u oídos o hematomas en anteojos o mastoideos (signo de Batlle).

2.1.2.2. Cuello
La exploración visual del cuello comprenderá no solo la observación de la piel,
sino que requiere una evaluación cuidadosa, particularmente en aquellos casos
en los que el traumatismo se haya producido por encima de la clavícula y hay
que tener muy presente que la ausencia de déficit neurológico no excluye
lesión cervical.

Inspeccionaremos el cuello fijándonos en la posición de la tráquea, que debe


estar en posición medial. Si estuviera desviada, en un paciente con
traumatismo torácico puede indicar la existencia de neumotórax a tensión.

Habitualmente en un politraumatizado las venas del cuello no se ven por


hipovolemia, si se visualizaran es obligado pensar, por orden de frecuencia, en
neumotórax a tensión o taponamiento cardiaco.

Valoraremos la presencia o no de laceraciones y/o hematomas, así como la


presencia de pulso carotideo. La existencia de enfisema subcutáneo a nivel
cervical nos debe hace pensar en neumotórax o en rotura traqueal.

Exploraremos la nuca buscando zonas de crepitación o de dolor, palpando las


apófisis espinosas de las vertebras cervicales, muy accesibles a este nivel en
busca de posibles fracturas.

En cualquier caso, siempre sospecharemos que existe lesión mientras no se


demuestre lo contrario e inmovilizaremos el cuello con collarín cervical y/o
inmovilizador cervical tetracameral (Dama de Elche).

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2.1.2.3. Tórax
Visualizaremos tanto la parte anterior como la posterior del tórax para valorar
signos de traumatismos (contusiones, heridas, abrasiones...), controlando al
mismo tiempo los movimientos torácicos respiratorios, su simetría, si existen
zonas de movilidad anormal (segmentos de volet costal...).

Palparemos la caja torácica tocando costillas, clavícula, omoplato y esternón.


La auscultación de ambos hemitórax y corazón nos ayudara a valorar y
reevaluar la presencia de hemoneumotórax, inestabilidad torácica, contusión
pulmonar y/o taponamiento cardiaco.

2.1. 2.4. Abdomen


El abdomen del paciente politraumatizado puede constituir un terreno poco
expresivo por lo que es fundamental una inspección del mismo con una
vigilancia estrecha, buscando distensión o su participación en los movimientos
respiratorios.

Hemos de buscar heridas, hematomas o lesiones "en banda" por cinturón de


seguridad que nos pongan sobre la pista de alguna posible lesión interna.

Auscultaremos el abdomen para objetivar la presencia o no de ruidos


intestinales, completando el estudio mediante la cuidadosa palpación
abdominal, en la que cualquier signo positivo (resistencia, vientre en tabla...) es
de alarma, pero su ausencia no excluye nunca la ausencia de lesiones
internas.

La implantación de una sonda nasogástrica es útil pues vacía el estómago para


que no exista posibilidad de aspiración y nos pone alerta sobre lesiones en el
bulbo duodenal.

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2.1. 2.5. Pelvis
Investigaremos la región pelviana en busca de alteraciones de la piel,
deformidades y signos de distensión. La exploración se realiza mediante
aplicación cuidadosa de presión lateral y medial sobre ambas crestas iliacas.
Cuando la compresión del cinturón pelviano sea dolorosa nos inducirá
sospecha de fractura, considerando inmediatamente al paciente como crítico,
pues estas lesiones pueden ocasionar en ocasiones shock muy severos.

Examinaremos la región perineal y el tracto rectal para valorar la presencia de


sangre, desgarros o hematomas, tono del esfínter, integridad de la pared del
recto y posición de la próstata.

La sonda vesical tipo Foley siempre útil para valorar la diuresis, pero no deberá
colocarse si hay indicios de desvió de la próstata o sangre en el meato urinario.

2.1. 2.6. Extremidades


Debemos inspeccionar todas las extremidades buscando heridas, abrasiones,
hematomas, explorando cada hueso y articulación, intentando identificar
deformidades, movilidad, crepitación, dolor o impotencia funcional. Ante
cualquier sospecha de fractura inmovilizaremos el miembro.

Valoraremos y controlaremos la existencia de pulsos periféricos para descartar


lesiones más severas.

Procederemos a curar las heridas conjuntamente con la inmovilidad de las


fracturas y aplicaremos terapia antitetánica.

Tras concluir el examen físico y para evitar la hipotermia en el politraumatizado


lo cubriremos con sabanas isotérmicas y valoraremos la necesidad de calentar
las soluciones que se le administren por vía endovenosa.

2.1.2.7. Examen neurológico


Reevaluaremos el nivel de conciencia y la respuesta de las pupilas, así como la
simetría de las mismas. Posteriormente se investigara la respuesta a estímulos
verbales y por ultimo exploraremos la sensibilidad y motilidad.

Al finalizar el examen neurológico, el paciente ha de tener una puntuación


asignada en la Escala de Glasgow para el Coma.

2.1.3. Traumatismos craneoencefálicos

2.1.3.1. Concepto. Generalidades


Se denomina traumatismo craneoencefálico (TCE) a todo aquel impacto
violento recibido por un sujeto en las regiones craneal y facial. Su
presencia en el 30-50 % de los pacientes politraumatizados le confiere una
especial gravedad, teniendo también en consideración que se le atribuye al
TCE la causa de mayor incapacidad y pérdida de años de vida productiva.

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Las cifras de morbi – mortalidad en los TCE están en relación inversa con la
precocidad y calidad del tratamiento administrado.

La característica fundamental y común de los TCE es su carácter


dinámico durante las primeras 48 horas tras sufrir la agresión, pues a la
lesión primitiva se añade casi siempre un mayor o menor grado de edema
cerebral, tanto localizado como difuso.

En la Asistencia prehospitalaria hemos de prestar especial atención a la hipoxia


e hipotensión arterial, ya que la isquemia cerebral es la principal causa de
morbimortalidad en los pacientes que sobreviven a un TCE grave.

Las lesiones encefálicas observadas en el TCE pueden ser la consecuencia


inmediata del impacto biomecánico sobre las estructuras craneales (lesión
primaria) o estar generadas posteriormente por daños cerebrales y/o
sistémicos asociados al TCE (lesión secundaria). Esta última puede magnificar
la lesión primaria o dar lugar a nuevas alteraciones específicas.

Las lesiones asociadas al TCE en la cabeza no inducen shock; si este


apareciera de modo inmediato hay que pensar en hemorragia importante en
tórax o abdomen (hecho que acontece en el 40 % de los sujetos que sufren
TCE).

2.1.3.2. Valoración
Los principios que rigen la asistencia y valoración de un sujeto que ha sufrido
un traumatismo craneoencefálico (TCE) son la rapidez y la organización; por
consiguiente, en nuestra aproximación al lesionado es preciso conocer el tipo
de traumatismo y el mecanismo lesional, preguntando a los acompañantes y
observando las circunstancias del evento.

Valoración respiratoria
Nuestro primer objetivo es optimizar esta función con la apertura de la via
aérea y la ventilación si fuera necesario. El trauma craneal puede producir
patrones respiratorios anormales.

El control de la permeabilidad de la vía aérea se efectuara evitando


hiperextender la cabeza y manteniendo la alineación del eje cabeza-cuello-
tronco, ya que hasta un 13 % de traumatismos craneoencefálicos se asocian
con lesiones raquimedulares a nivel cervical.

La intubación orotraqueal debe practicarse en todo sujeto con TCE con una
puntuación inferior a 9 puntos en la Escala de Glasgow para el coma y en todo
aquel que presente signos o sospecha de hiperventilación o hipoxemia. En los
casos dudosos, el riesgo/ beneficio se inclina por su realización de la
intubación, ya que siempre estamos a tiempo de extubar a un paciente si se
demuestra que no era necesaria y le habremos evitado una lesión secundaria
al cerebro si, por el contrario, estaba indicada.

La clasificación de Cormack – Lehane, valora en 4 grados la dificultad de


intubación según la visualización de las estructuras laríngeas:

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Grado I: se visualiza la glotis, las cuerdas vocales, las comisuras
anterior y posterior.
Grado II: se visualiza epiglotis y la glotis parcialmente.
Grado III: se visualiza solamente epiglotis, no se observan las cuerdas
vocales.
Grado IV: no se observa ni glotis, ni epiglotis.

Valoración circulatoria
El aumento de la tensión arterial puede reflejar una paralela elevación de la PIC
(PRESIÓN INTRACRANEAL), en tanto que la hipotensión rara vez es
secundaria al trauma cerebral excepto en su fase final, pero constituye una
causa de lesión secundaria en los TCE debido at fallo del sistema de
autorregulación del flujo cerebral.

La elevación de la PIC produce bradicardia. La taquicardia es un signo grave


en un neurotraumatizado. El cambio de bradi a taquicardia con PIC elevada
anuncia un acontecimiento preterminal.

Valoración neurológica
La alteración de la conciencia es el dato fundamental y se produce en los TCE
por presión en el sistema reticular activador del tallo y/o en las cortezas
cerebrales.

La vía final común de las lesiones craneales es el aumento de la PIC,


produciendo coma, cambios en los signos vitales y, finalmente, muerte cerebral
por flujo sanguíneo cerebral insuficiente debido a una inadecuada presión de
perfusión cerebral.

La Escala de Glasgow para el Coma sirve como examen útil, pero es solo una
guía grosera para medir los cambios del nivel del coma.

El examen neurológico inicial debe incluir además de la valoración del nivel de


conciencia según la Escala de Glasgow para el Coma (GCS), la inspección del
tamaño y reactividad pupilar a la luz y a la acomodación, así como la simetría y
de los reflejos oculofaciales

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Para que cualquier protocolo de actuación ante un traumatismo
craneoencefálico pueda ser efectivo, se recomienda que las evaluaciones
neurológicas se realicen a intervalos máximos de diez minutos, siendo
necesario poner énfasis en la importancia de las exploraciones repetidas
comparadas con la inicial, at igual que es necesario conocer cuáles pueden ser
los mecanismos de muerte precoz en el traumatismo craneoencefálico para
poder corregirlos a tiempo.

2.1.3.3. Atención de enfermería


La inspección y palpación del cráneo y de la cara buscando la presencia de
scalp, deformidades, hematomas, heridas abiertas con pérdida de masa
encefálica, signos de fracturas de base de cráneo y pérdida de sangre y/o
líquido céfalo – raquídeo por nariz o por oídos son precisas en la valoración.

La actitud terapéutica inicial pretende, fundamentalmente, mantener una PIC


dentro de los límites normales, asegurando al mismo tiempo una correcta
presión de perfusión cerebral.

1. Mantenimiento de la vía aérea permeable, para conseguir una correcta


ventilación.
2. Conseguir una hemodinámica adecuada, controlando signos vitales y
canalizando al menos dos vías periféricas de grueso calibre (G14 - G16)
para permitir un adecuado aporte de fluidos.
3. Instalación del paciente en una camilla con la cabeza elevada 40º para
facilitar el drenaje venoso y evitar así el aumento del edema cerebral,
evitando rotaciones del cuello.
4. Hiperventilar al paciente es una medida muy efectiva de forma
inmediata, como ocurre también con el mantenimiento de la
normotermia.
5. Aplicar medidas de inmovilización cervical. Los movimientos del paciente
se harán siempre en bloque para evitar lesiones secundarias producidas
por la manipulación. Esto es una premisa general tanto en ámbito
prehospitalario como hospitalario practicándolo desde el traspaso de la
camilla a la cama como a la hora de hacerles pruebas radiodiagnósticas
(TAC, escáner, resonancia, etc.), higiene, etc.

Errores a evitar en la valoración y asistencia at TCE


Atribuir incorrectamente el bajo nivel de conciencia a etanol o fármacos
No valorar cuidadosamente la lucidez tras un TCE
Retirar collarín cervical sin control radiológico
No dar el tratamiento de sostén respiratorio adecuado
No reconocer el deterioro neurológico progresivo con exámenes
frecuentes

2.1.4. Amputaciones traumáticas


Entendemos como amputación la pérdida estructural, total o parcial, de un
parte del cuerpo. Cuando este hecho no acaece como consecuencia de un acto
quirúrgico, sino que viene motivado por otra serie de incidencias (accidentes

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profesionales, acciones terroristas, accidentes de tráfico...), se consideran
amputaciones traumáticas.

2.1.4.1. Actitud general ante una amputación traumática

Ante cualquier tipo de amputación traumática

Evaluar primariamente la situación clínica global del paciente, para


asegurarnos que no precisa previamente soporte vital inmediato antes
del tratamiento sintomático y su posterior traslado a un Centro Útil.
Colocarse guantes estériles e, inmediatamente, lavar la zona afectada
irrigándola con una solución salina normal o Ringer Lactado (nunca usar
otra solución, ni antiséptico, ni tratar de frotar o desbridar la/s porción/es
separada/s).
Con toda suavidad secar con una gasa estéril la zona afectada por
medio de golpecitos suaves.

Ante una amputación parcial

Colocar la/s parte/s amputada/s en una posición funcional y aplicar una


cubierta protectora envolviendo el miembro con gasas estériles, pero
con cuidado de no apretarlo tanto que produzca una mayor compresión
que comprometa el flujo sanguíneo.
Cubrir el miembro completamente con una bolsa de plástico
impermeable, cerciorándose que se encuentra sellada de 8 a 10
centímetros por encima de la zona afectada.
Envolver esta bolsa con una segunda cubierta plástica llena de agua
helada o hielo picado y cerrarlo con esparadrapo.
Trasladar al paciente con el miembro elevado.

Ante una amputación completa

Secar suavemente la zona afectada y, sin aplicar ninguna solución


antiséptica, aplicar una cubierta protectora estéril, envolver con un
vendaje compresivo y elevar el miembro.
Secar cuidadosamente la porción cercenada y cubrirla con gasas
estériles humedecidas previamente en una solución salina o Ringer
Lactado.
Envolver la gasa en un paño estéril, colocándola en un recipiente
hermético o una bolsa impermeable que debe ser sellada.
Llenar esta bolsa de plástico con agua helada o hielo picado y colocar la
porción amputada dentro de la misma. Siempre hay que proteger las
zonas amputadas del contacto directo con el hielo y nunca emplear hielo
seco para evitar una lesión tisular irreversible que impediría la
reimplantación del miembro.
Clausurar la segunda bolsa, etiquetándola con el nombre del paciente,
identificar la porción amputada, fecha y hora de la amputación y del
comienzo de la refrigeración.
Conservar la bolsa a baja temperatura hasta el reimplante.

15 de 101
2.1.4.2. La hemostasia en las amputaciones traumáticas
Ante los pacientes afectos de amputaciones traumáticas es necesario actuar
con presteza y prontitud para estabilizar al siniestrado y conseguir que alcance
un estado optimo para su traslado al hospital. De vital importancia es el control
de la hemorragia.

Si ha habido una amputación parcial, posiblemente sangre más que si ha


padecido una completa, pues cuando hay sección completa de una arteria, esta
mostrara un espasmo y se retraerá en el musculo restante, mecanismo que
reducirá la hemorragia, pero que no operara en caso de desgarro parcial de la
arteria, de modo que será preciso ejercer presión directa para cohibir la
hemorragia hasta que se pueda suturar o ligar la arteria, o ejercer presión
sobre los puntos adecuados donde se comprima una arteria importante sobre
un piano óseo (arterias braquial, radial, femoral o poplítea).

Si el individuo tiene hemorragia manifiesta se emprenderán, como hemos visto,


medidas hemostáticas, no empleando el torniquete excepto que sea
absolutamente necesario y se esté en la disyuntiva de salvar la vida o el
miembro, puesto que el torniquete puede destruir tejido en un punto distal a la
lesión e imposibilitar definitivamente el reimplante de la porción amputada.

2.2. Quemados
Definimos las quemaduras como aquellas lesiones de la piel y de otros tejidos
debidas a alteraciones térmicas, producidas por agentes químicos, físicos,
eléctricos e incluso biológicos, como pueden ser el fuego, el sol, objetos
calientes, vapores y demás.

La lesión característica de la quemadura es la necrosis por coagulación. La


causa directa de la misma es la acción del calor generado por el paso de la
corriente eléctrica o los efectos de diferentes reacciones químicas producidas
por agentes corrosivos.

2.2.1. Valoración y clasificación de las quemaduras


En todo paciente quemado valoraremos la posibilidad de inhalación de humos
y/o monóxido de carbono, hechos estos muy graves para el paciente y que
comprometen seriamente la vida.

Para llevar a cabo una actitud terapéutica efectiva frente al paciente quemado
se hace necesaria la valoración de una serie de aspectos, tales como:

2.2.1.1. Extensión
Es el primer factor a valorar; para calcularlo se utiliza la regla de los nueve.
Esta consiste en dividir las partes del cuerpo en nueve o múltiplos de nueve
(regla de Wallace):
Cabeza y Cuello: 9 %.
Tronco Anterior: 18 %.
Tronco Posterior: 18 %.
Extremidad Superior: 9 %.
Extremidad Inferior: 18 %.

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Genitales: 1 %.
Mano: el dorso o palma, que equivale al 1 %.

El sistema utilizado para los niños es algo diferente (18 % la cabeza y 14%
cada extremidad inferior).REGLA DE LUND Y BROWDER

2.2.1.2. Edad del paciente


Cabe destacar que las edades
extremas, infancia y vejez, empeoran
el pronóstico. Los pacientes mayores
de 60 años parecen tener claramente
la peor valoración. La formula de
Baux, que establece el porcentaje de
mortalidad del quemado en relación
con la edad y la superficie quemada,
es la siguiente:

% Mortalidad = % Superficie quemada


+ Edad de paciente

Este, junto con los demás factores


enumerados anteriormente, nos va a
permitir establecer una clasificación de
as quemaduras sobre la base de
criterios de gravedad.

Quemaduras leves
Se consideran quemaduras leves las de extensión de menos del 15 % si las
quemaduras son de 2° grado y menos del 5 % si las quemaduras son de 3er
grado, y no afectan a localizaciones especiales: cráneo, cara, cuello, mano,
genitales o pliegues y pueden seguir un tratamiento ambulatorio.

El tratamiento inmediato está basado en el lavado de la lesión con suero


estéril, profilaxis antitetánica, quimioterapia local, etc.

Quemaduras graves
Incluye aquellas localizaciones especiales y las consideradas como
criticas. Son consideradas quemaduras graves: las que,
independientemente de la extensión, están localizadas en: cráneo, cara,
cuello, axilas, manos, área genital, pliegues y posibles zonas de
síndrome compartimentar.

Las quemaduras de segundo grado: si afectan más del 15% de SCQ


(superficie corporal quemada) en pacientes menores de 14 años,
mayores de 65 años o si afectan a más del 25 % de SCQ en el resto de
pacientes.

Las quemaduras de tercer grado si afectan más del 10 % de SCQ.

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Todas aquellas acompañadas de inhalación de humos y posible
intoxicación por monóxido de carbono.

En estas quemaduras lo fundamental es prevenir el shock y la


insuficiencia renal, mediante una adecuada reposición de volumen
plasmático.

2.2.2. Sintomatología de las quemaduras según la profundidad

Vamos a distinguir varios grados como:

Primer grado: son aquellas que van a afectar a la capa más superficial
de la piel: la epidermis. Se van a caracterizar por la presencia de un
eritema debido a la vasodilatación vascular, sin flictenas y al hecho de
ser dolorosas.

El tiempo de curación de estas quemaduras variara entre los 3 y 5 días


de forma aproximada.

Segundo grado: se subdividen a su vez en dos: superficiales y


profundas.

Las quemaduras de segundo grado superficiales, afectan a la


parte superficial de la dermis, presentan flictena o ampollas sobre
fondo eritematoso, son exudativas por la alteración de la
permeabilidad capilar y la extravasación de plasma, y son
dolorosas. El tiempo de curación variara entre los 10 o 15 días,
aproximadamente.
Las de segundo grado profundas afectan a la parte profunda de
la dermis, tienen aspecto blanquecino, no son exudativas y son
menos dolorosas. El tiempo de curación va a variar entre las 3 y 4
semanas y, según su localización, puede ser necesario el
tratamiento quirúrgico.

Tercer grado: son subdérmicas, de color marrón negruzco o blanco


nacarado. Se van a manifestar por la presencia de escara seca de la
piel y ausencia total de sensibilidad, que se pone de manifiesto por el
hecho de poder extraer el folículo piloso sin dolor. Presentan tacto «de
cuero», y los vasos sanguíneos superficiales están totalmente
trombosados. El tratamiento de estas quemaduras va a ser siempre
quirúrgico.

Algunos autores describen un tercer grado profundo: son aquellas


quemaduras que afectan músculos, tendones, nervios, vasos sanguíneos y
huesos.

2.2.3. Atención de enfermería en las quemaduras


Los cuidados de enfermería del enfermo quemado incluyen:
Eliminar la causa: apagar llamas, eliminar ácidos, etc.
Quitar toda la ropa y comprobar que no quedan tejidos humeantes.

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Refrescar la zona quemada aplicando agua en abundancia durante 20 ó
30 minutos quitando ropas, joyas y todo aquello que mantenga el calor.
Cubrir con una manta para evitar las pérdidas de calor.
Administrar gammaglobulina antitetánica y toxoide, según antecedentes
de vacunación.
Medidas de asepsia quirúrgica, use de mascarilla y guantes, irrigación
de la zona quemada con suero fisiológico a temperatura ambiente y/o
solución jabonosa (clorhexidina) con el fin de llevar a cabo una limpieza
por arrastre.
Si existen flictenas y decidimos evacuarlas, deben ser recortadas
cuidadosamente y no solo abiertas y drenadas. Otros autores
consideran oportuno drenarlas cuando están íntegras y utilizarlas como
apósito biológico; si están rotas, son eliminadas totalmente y retirados
los esfacelos para evitar la infección posterior de los mismos
Tratamiento tópico:

Una vez limpia la zona se decidirá si va a ser seguir la técnica expositiva o la


oclusiva. La primera, en tratamiento ambulatorio, solo es útil para pequeñas
quemaduras en la cara, cuello o manos. Para el resto es preferible el método
oclusivo.

Este consiste en la aplicación de sustancias que evitan la infección, por llevar


un componente antiséptico o un antimicrobiano, aliviando el dolor y
manteniendo una lubricación cutánea aceptable.

Entre los agentes tópicos cabe destacar: nitrofurazona, sulfanilán al 10%,


sulfadiacina argéntica.

Los objetivos del tratamiento tópico de as quemaduras van a ser: combatir la


infección, favorecer la epitelización y calmar el dolor.

Las sustancias pueden aplicarse directamente o impregnando gasas o


compresas quirúrgicas estériles. Sólo la primera capa llevara antiséptico y, por
fuera, se colocarán varias mas con el fin de absorber el exudado producido por
la quemadura. Para sujetar el apósito, se utilizara un vendaje o una malla, que
se adapta mejor a las complicadas distribuciones que pueden adoptar las
quemaduras. No utilizar nunca vendas de algodón, que endurecen el exudado
por dificultar la transpiración y pueden deshilacharse dejando fibras en la
quemadura.

Una alternativa a los fármacos tópicos es la utilización de algunos apósitos


sintéticos, sustitutos cutáneos, que se adhieren al lecho de la quemadura
cuando esta no es de espesor total, y que evitan su desecación y, por tanto,
profundización. Su empleo también requiere la utilización de un apósito
absorbente.

No aplicar ningún tipo de medicación tópica antes de la valoración medica ya


que dificulta el ver la profundidad de la quemadura. Nunca utilizar
mercurocromo, betadine ni violeta de genciana. Desde el punto de vista tópico,

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hacer limpieza con suero a chorro y envolver las zonas quemadas en paños
estériles o simplemente limpios.

2.3. Shock e intoxicaciones

2.3.1. Shock
El shock (choque) se define como un estado agudo y generalizado
caracterizado por una reducción de la perfusión tisular por debajo de los niveles
mínimos necesarios, que determina una respuesta compensadora de todo el
organismo.

La disminución severa de la perfusión hística en todo el organismo provoca una


situación clínica y hemodinámica que se conoce como shock.

A continuación exponemos los tipos de shock existentes:

Shock Hipovolémico. Se produce por una pérdida de volumen


sanguíneo circulante como respuesta a la disminución de líquidos
corporales. Las principales causas que lo pueden desencadenar son:
hemorragias internas o externas, vómitos, diarreas, aspiración
nasogástrica, quemaduras, poliuria...

Shock Cardinogénico. Se produce por un bombeo cardiaco inefectivo


que provoca la reducción del gasto cardiaco, con el consecuente
deterioro de la perfusión.
Las principales causas que pueden provocarlo son:
Isquemias: infarto agudo de miocardio (IAM) es la causa mas
común.
Alteraciones estructurales: miocardiopatia congestiva,
miocardiopatia hipertrófica, embolismo pulmonar, trombos
auriculares, disfunciones valvulares, miocarditis, taponamiento
cardiaco, aneurisma ventricular, aneurisma de aorta.
Arritmias: taquicardias o bradicardias severas.

Los síntomas característicos de este tipo de Shock son: disnea de severidad


variable, astenia, compromiso del estado general, palidez, piel fría, diaforesis,
cianosis, ingurgitación yugular en IAM ventricular derecho principalmente,
vasoconstricción con pobre llenado capilar, presión arterial sistólica menor de
90 mm. Hg, pulsos periféricos disminuidos en amplitud, taquicardia y galope
por S3 (Signo derivado de la auscultación cardiaca, que se caracteriza por la
presencia de un tercer ruido protodiastólico. Puede ser normal en niños o
adultos con un alto ritmo cardiaco.), soplo pansistólico en ruptura de musculo
papilar o del septum interventricular, polipnea, estertores en cantidad variable
(No en IAM ventricular derecho) y signos de taponamiento y disociación
electromecánica en ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo.

Algunos autores hablan de shock carcinogénico, refiriéndose estrictamente al


producido por problemas en la contractibilidad cardiaca, considerando que los
producidos por obstrucción al flujo, como el embolismo pulmonar o el

20 de 101
taponamiento cardíaco, deben englobarse en lo que denominan shock
obstructivo.

Shock Distributivo. Se produce debido a cambios en la distribución o


en la localización del volumen sanguíneo circulante. El volumen
sanguíneo es el mismo, lo que por diferentes motivos aparece ampliado
es el lecho vascular, disminuyendo de esta manera las resistencias
periféricas y, consecuentemente, la presión sanguínea.

Esta situación generalizada de vasodilatación impide que la sangre pueda


realizar de forma efectiva su función de transporte de oxigeno y nutrientes,
generándose la hipoxia tisular que caracteriza al shock.

Según el motivo que genera la disfunción en la distribución del volumen


sanguíneo el shock puede ser:

Shock Séptico: infección generalizada.


Shock Anafiláctico: desmesurada reacción antígeno anticuerpo.
Shock Neurogénico: perdida del tono simpático.

2.3.1.1. Etapas
Independientemente de la etiología que lleve al enfermo al estado de shock,
este se desarrolla con una serie de etapas fisiopatologías siempre similares,
que tienen su correspondencia en la clínica que presenta el paciente:

Hay una primera etapa inicial o de compensación donde disminuye el


gasto cardíaco y se comienza a alterar la perfusión tisular. El organismo
pone en marcha los mecanismos de compensación intermediados por el
sistema nervioso simpático, propiciando respuestas químicas,
neuronales y hormonales.

Una segunda etapa intermedia; denominada progresiva, donde los


mecanismos compensatorios empiezan a fallar no pudiendo mantener el
gasto cardíaco suficiente.

Una tercera etapa; denominada refractaria, donde los mecanismos


fisiopatologico se vuelven irreversibles y que acaba con la muerte del
paciente por la incapacidad del sistema circulatorio de mantener el
requerimiento de oxigeno de las células.

21 de 101
2.3.1.2. Diagnóstico y tratamiento
Por la urgencia que supone el shock, el diagnostico se realiza normalmente por
la clínica.

Clínicamente el paciente se encuentra en estado de shock cuando


encontramos la siguiente situación hemodinámica:

Hipotensión: sistólica por debajo de 90 mm. Hg o caídas bruscas con


respecto a los niveles tensiónales previos. Pueden aparecer arritmias.

Presión Venosa Central (PVC). Existe una disminución hasta 2-3 mm.
Hg (incluso puede llegar a valores negativos en el shock Hipovolémico),
excepto en el shock carcinogénico en que esta aumentada

Diuresis: oliguria por debajo de los 40 ml/h o anuria.

Piel y mucosas: cianosis, sudoración fría, eritemas en el Shock


anafiláctico.

Nivel de conciencia: alteraciones del nivel de conciencia, desde la


agitación y la somnolencia hasta el coma.

Taquicardia: pueden aparecer arritmias.

Taquipnea.

El tratamiento del shock persigue conservar y mantener la perfusión tisular.


Como medidas generantes, se tendrá en cuenta:

Permeabilidad de la vía aérea y ventilación adecuada con aporte de


oxigeno.

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Colocar al paciente en posición de Trendelembourg (siempre que no
exista contraindicación) para facilitar el riego sanguíneo de los órganos
vitales, excepto en al shock carcinogénico ya que podemos provocar
una sobrecarga circulatoria.
Administración de vasoconstrictores y líquidos hasta mantener
presiones arteriales con sistólicas por encima de 90 mm Hg y diuresis de
35 ml/h.
Corrección de la acidosis metabólica que, especialmente en las
etapas tardías, puede ser muy severa.

2.3.1.3. Shock anafiláctico


Es uno de los denominados shock distributivos o vasogenicos, que se
caracteriza por una respuesta de hipersensibilidad inmediata que produce el
sistema inmunológico hacia un antígeno por el que el organismo ha sido
previamente sensibilizado.

En esta reacción anafiláctica intervienen:


Antígeno: sustancia externa al organismo que, en un contacto previo, ya
lo sensibilizó, estimulando la creación de anticuerpos específicos contra
él.
Anticuerpo: molécula proteica (en este caso de inmunoglobulinas Ig. E),
creada como respuesta especifica contra el antígeno que ha
sensibilizado al organismo.

El organismo, ya sensibilizado tras un primer contacto con el antígeno,


puede desarrollar, en un segundo contacto, una reacción anafiláctica (shock
anafiláctico), que constituye una emergencia absoluta, al presentar el enfermo
de forma inmediata graves trastornos vasculares y respiratorios, que provocan
severa hipovolemia e insuficiencia respiratoria aguda y puede tener un fatal
desenlace en pocos minutos.

Etiología
Prácticamente cualquier sustancia puede sensibilizar al organismo,
produciendo en un posterior contacto una reacción de hipersensibilidad
inmediata (anafilaxis). Es importante que el individuo conozca sus alergias y
este informado de las consecuencias que podría tener posteriores
contactos con el alérgeno. La adecuada información al paciente y la
permanente identificación de sus alergias (con tarjetas, colgantes, información
a familiares y amigos...), son probablemente as mejores medidas de profilaxis.

23 de 101
Clínica
La sintomatología del shock anafiláctico depende de la vía de entrada, la
cantidad y la velocidad de absorción del alérgeno y de la predisposición del
paciente.

En general, las reacciones más graves suelen ocurrir a los pocos minutos de
entrar en contacto con la sustancia a la que se está sensibilizado.
Probablemente el cuadro debutara de forma brusca con opresión
centrotoracica, sensación de muerte inminente y signos cutáneos, a los que
inmediatamente siguen las alteraciones respiratorias.

Tratamiento
Como en cualquier emergencia vital, lo primero es asegurar el ABC.

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a) Vía aérea permeable. Despejando la vía aérea mediante la maniobra
frente – mentón, colocando cánula orofaringea (Guedel®) o, si fuese
necesario, realizando intubación endotraqueal.
b) Ventilación. Asegurar la ventilación del enfermo. Si no hay ventilación
espontanea, procederemos a ventilarlo mediante un balón de
reanimación (Ambú®) conectado a una toma de oxigeno.
c) Circulación. Asegurarse de que el enfermo tiene pulso o, de lo
contrario, comenzar con las maniobras de RCP.

Una vez completado el ABC y con la seguridad de que el enfermo tiene pulso y
está ventilando de forma espontanea, pasaremos a las medidas generales, que
consisten en:

Retirar al enfermo de la sustancia reactiva. En el caso de que esta


sea algún hemoderivado, medicación o contraste que le estemos
aplicando en ese momento, suspender de inmediato su administración.

Colocación del paciente en posición de Trendelembourg, con piernas


elevadas, para facilitar el riego sanguíneo de los órganos vitales.

Canalización de vía venosa periférica. Preferiblemente de grueso calibre,


pues a través de ella perfundiremos todos los líquidos para reponer la
volemia.

Monitorización permanente de la presión arterial, la frecuencia y el ritmo


cardiaco.

Sondaje vesical y medición de diuresis horaria.

Canalización de vía venosa central, al objeto de medir las presiones


venosas centrales y efectuar sin riesgo la reposición de líquidos.

El tratamiento farmacológico específico, en el caso del shock anafiláctico,


consiste en:
Adrenalina. La adrenalina (Adrenalina Llorente®) contrarresta los
efectos de la anafilaxia, al propiciar vasoconstricción de los vasos
sanguíneos dilatados, mejorar el aumento de la frecuencia cardiaca y de
su capacidad de contracción y dilatar los bronquios.
Corticoides (Urbasón®, Solumoderin®). Reducen la respuesta hística,
comportándose como excelentes antiinflamatorios. Provocan, además,
la disminución de la producción de anticuerpos por el sistema
inmunológico.

2.3.2. Intoxicación

2.3.2.1. Definición
Se define intoxicación como el conjunto de signos y síntomas producidos por la
acción de un tóxico introducido en el organismo humano de forma accidental o
voluntaria.

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De forma genérica se habla de toxico como aquellas sustancias que,
independiente de su origen, al entrar en el organismo humano producen una
reacción química que resulta perjudicial para este.

Según los últimos datos disponibles, los 5 alimentos que más


frecuentemente se ven implicados en intoxicaciones alimentarias en
España son:
Huevos y derivados.
Pescados y productos pesqueros.
Mariscos.
Vegetales y derivados.
Pollo.

2.3.2.2. Diagnóstico
El diagnóstico de una intoxicación se basa en la historia del paciente,
incidiendo especialmente en todo lo referente a la ingesta del tóxico, la
exploración física y la realización de las pruebas complementarias.

A) Anamnesis
Es el primer paso en la elaboración de un diagnóstico definitivo. Es de mucha
importancia recabar la máxima información posible acerca de la intoxicación y
del propio paciente.

Nuestra fuente de información prioritaria será el propio enfermo, que


probablemente, en la mayoría de los casos, estará consciente, o en su defecto
algún familiar o conocido que estuviese cerca de él en el momento de la
ingesta.

En los casos que el paciente este confuso o desorientado por los efectos del
producto ingerido le hablaremos mirándole a los ojos y utilizaremos frases
cortas y concretas.

Intentaremos conseguir la siguiente información:


Nombre del producto ingerido. Lo ideal sería tener el envase en el caso
de que exista, o conocer el compuesto del nombre comercial.
Cantidad de producto ingerido. Aunque sea de forma aproximada.
Vía de administración por la que se ha producido la ingesta.
Posibles mezclas. Especialmente en el caso de asociar fármacos entre
si o con alcohol.
Tiempo transcurrido desde la administración del producto.
Sintomatología previa a la llegada del enfermo.
Antecedentes patológicos previos del individuo.

B) Exploración física
Nos ayudara a establecer una primera valoración de la gravedad de la
intoxicación ante la que nos encontramos. En general, se realiza posterior a la
anamnesis, pero en multitud de ocasiones, y aun de forma somera, tendremos
que realizarla antes, pues existe la posibilidad de tener que establecer medidas
de soporte vital de forma inmediata.

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Podemos seguir la siguiente sistemática:
Valoración de constantes vitales: pulso, tensión arterial, frecuencia
respiratoria, temperatura.
Valoración cardiorespiratorio: comprobación de la frecuencia y ritmo
cardiaco a la búsqueda de posibles bradicardias, taquicardias o
cualquier arritmia que pueda desestabilizar la situación hemodinámica
del paciente. Perfusión periférica: color y temperatura de las
extremidades. Edemas. La valoración respiratoria incluirá auscultación
pulmonar por posibles síntomas de edema pulmonar o de
hiperventilación de algún campo y tener en cuenta la presencia de
manifestaciones como tos, expectoraciones, disnea, cianosis...
Valoración neurológica: comprobando el tamaño y reactividad pupilar,
nivel de conciencia, orientación temporo – espacial, fuerza de
contracción muscular, respuesta motora al dolor.
Valoración digestiva: color y apariencia de la boca buscando restos del
tóxico o posibles ulceraciones, vómitos: cantidad y aspecto, nauseas,
ruidos intestinales, distensión y ruidos abdominales, deposiciones.
Valoración de piel y mucosas: color, temperatura, integridad.
Podremos encontrar posibles signos de punciones venosas, ulceración
de mucosas que indique la ingestión de algún caústico, alteraciones de
la perfusión. En numerosas ocasiones las intoxicaciones se producen
por vía percutánea, por lo que la separación del paciente de las ropas
posiblemente contaminadas es una práctica habitual.

C) Exploraciones complementarias
De forma rutinaria se cursaran peticiones de:
Electrocardiograma.
Radiografía simple de tórax.
Bioquímica, incluyendo: glucosa, urea, sodio, potasio, amilasa, calcio,
proteínas totales, CPK, AST, ALT, creatinina y bilirrubina.
Hemograma completo.
Estudio de la coagulación.
Gasometría arterial.
Parte Judicial. La ley nos obliga a realizar un parte al juzgado de guardia
ante cualquier caso de intoxicación, ya sea esta voluntaria o accidental.
Estudio toxicológico. La recogida de muestras de sangre, orina y
aspirado gástrico para toxicología es práctica rutinaria, aunque
habitualmente no se esperen los resultados para comenzar con la
administración del tratamiento.

Tras la primera batería de resultados, podremos precisar más el tipo de


intoxicación ante la que nos encontramos, seleccionando de entre la multitud
de pruebas complementarias que ofrezca nuestro centro, aquellas especificas
para diagnosticar la potencia letalidad del cuadro.

2.3.2.3. Tratamiento
El tratamiento lo podemos ordenar secuencialmente en los siguientes cuatro
apartados

A) Evaluación de las funciones vitales

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Una intoxicación es una emergencia sanitaria potencialmente letal, por lo que,
en primer lugar, tendremos que, de forma rápida, evaluar las funciones vitales
del enfermo y disponernos a aplicar las medidas de Soporte Vital Básico Como
en cualquier emergencia vital, el conseguir una mínima estabilidad
hemodinámica es nuestra primera prioridad.

Solo cuando nos aseguremos de un adecuado soporte respiratorio y


circulatorio, incluyendo la canalización preventiva de una vena periférica,
podremos continuar con el resto del tratamiento.

B) Disminución de la absorción del tóxico.

Descontaminación
Para disminuir la absorción del tóxico, hay que seguir el criterio general de
separar al enfermo de la fuente de contaminación, independientemente de la
vía de entrada. Estas son algunas de las medidas a aplicar:

Retirar la ropa contaminada y lavar la piel con agua y jabón.


Irrigación abundante de la conjuntiva ocular con suero fisiológico.
En el caso de inhalaciones tóxicas, separar al sujeto de la fuente de
emisión y aplicar oxigeno.
En el caso de mordedura de reptiles, habrá que extraer los cuerpos
extraños y aplicar frio local (no suele ser recomendable la aplicación de
torniquetes).
Algunos arácnidos (garrapatas) quedan fijados a la piel tras su
mordedura, siendo prioritario desprenderla para detener la inoculación
del tóxico.

Disminución de la absorción digestiva


En aproximadamente el 90 % de los casos las intoxicaciones se producen por
vía digestiva.

Podemos emplear tres mecanismos para disminuir la absorción de tóxico por


vía digestiva:
Vaciado gástrico.
Administración de catárticos.
Administración de adsorbentes.

a) Vaciado gástrico
Se puede hacer mediante la administración de eméticos o procediendo a
realizar un lavado por aspiración del contenido gástrico.

Administración de eméticos:
Provocar el vómito es un procedimiento que está contraindicado en
determinadas situaciones:
1. Si el tóxico ingerido es un caustico o es un derivado del petróleo
(aguarrás, barnices, pinturas...),
2. cuando el enfermo este convulsionando o en coma,
3. cuando la paciente este embarazada,
4. en niños menores de 6 meses y

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5. en enfermos con disminución del nivel de conciencia.

El procedimiento está indicado en enfermos conscientes, en los que no hayan


transcurrido más de tres horas de la ingesta.

Se realiza mediante la administración de jarabe de ipecuana, estando


contraindicada por ineficaz y peligrosa la provocación del reflejo del vómito por
estimulación faríngea.

Lavado y aspiración gástrica:


En general se recomienda hasta transcurridas seis horas de la
ingesta, aunque son numerosas las situaciones en las que la
motilidad gástrica se puede ver enlentecida y, de forma genérica,
ante la duda, se suele realizar.

Esta especialmente indicado en pacientes con disminución del nivel


de conciencia o incluso en coma si tenemos convenientemente
aislada la vía aérea (tubo endotraqueal), por lo demás tiene las
mismas contraindicaciones que la aplicación de eméticos.

Para realizar un vaciado o lavado gástrico necesitaremos colocar una sonda


nasogástrica (en ocasiones sonda bucogástrica), para lo cual procederemos de
la siguiente manera:

Colocar al enfermo en decúbito lateral izquierdo con las rodillas


flexionadas.
Medir la distancia desde el orificio nasal de entrada (o desde la boca en
el caso de las bucogástricas), hasta el estomago, incluyendo la flexura
del ángulo faríngeo.
Introducir la sonda ya lubricada suavemente, al tiempo que pedimos al
enfermo que trague para ayudar a dirigir la sonda hacia el esófago.
Una vez que hemos introducido la sonda hasta la distancia que
previamente habíamos medido, deberemos asegurarnos de su correcta
colocación aspirando el contenido gástrico. Otra forma de comprobación
será introducir aire con ayuda de una jeringa de a lamentación, que
debemos oír salir perfectamente, al colocar la campana del
fonendoscopio en el epigastrio del paciente.

El tamaño de la sonda a emplear va a depender del intervalo transcurrido


desde la ingesta:

Menos de una hora: Sonda de Foucher n.0 36.


Más de una hora: Sonda nasogástrica normal.

Una vez colocada la sonda podremos aspirar el contenido gástrico. Si hemos


utilizado una sonda de suficiente diámetro y perforada en sus extremos distal y
laterales, podremos evidenciar los restos de la ingesta (restos de comprimidos,
jugos gástricos, restos alimenticios...).

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En ocasiones conviene realizar, una vez concluida la aspiración, un lavado
gástrico, introduciendo suero fisiológico (el volumen dependerá de la edad del
sujeto, como norma general entre 200 – 300 cc en adultos) tantas veces como
sea necesario hasta comprobar que el líquido de retorno es completamente
claro.

b) Administración de catárticos
Retienen agua y aumentan el peristaltismo intestinal, contrarrestando el efecto
astringente que provocan algunos adsorbentes (carbón activado). Los mas
empleados son el sulfato sódico (Evacuol®), sulfato de magnesio (Agua de
carabaña®), manitol, lactulosa y sorbitol.

Se usan junto a los adsorbentes y hay que utilizarlos con precaución en


pacientes con insuficiencia renal, cardiaca o con graves trastornos
electrolíticos.

c) Administración de adsorbentes
Básicamente se emplea el carbón activado. Ocasionalmente se pueden
utilizar otros más específicos como la tierra de Fuller en las intoxicaciones por
paraquat o el azul de Prusia en las intoxicaciones de talio.

El carbón activado se administra normalmente a través de la sonda


nasogástrica (o bucogastrica) y en ocasiones por vía oral. Tiene como
característica su capacidad de adsorber la mayoría de los restos tóxicos a
excepción de los cáusticos, derivados del petróleo, ácido ascórbico, hierro,
cianuro, litio, malatión, etanol, metanol y etilenglicol.

Se administran 50 g diluidos en 200 ó 300 cc de agua en dosis única, pudiendo


repetir la dosis cada 3 horas durante las primeras 24 ante determinados tóxicos
de una larga vida media, que enlentezcan el peristaltismo intestinal, en
intoxicaciones masivas, preparados tipo retard o sustancias con importante
recirculación entero – hepática.

Los principales riesgos que presenta la administración de carbón activado


tienen que ver con la posibilidad de producir vómitos, con el consiguiente
peligro de provocar una broncoaspiración, y los estreñimientos.

C) Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico comienza por la aplicación del antídoto si lo


hubiere — naloxona (Naloxone®), flumacenilo (Anexate), acetilcisteina
(Fluimucil ® antídoto 20 %)— y seguidamente toda aquella farmacología que
requiera la sintomatología precisa que en cada caso nos encontremos.

D) Aumento de la eliminación del tóxico

Los tóxicos se eliminan fisiológicamente por vía hepática, respiratoria o renal.


Podremos, en el caso de la vía renal, forzar el mecanismo con la denominada
diuresis forzada. En la vía respiratoria podemos facilitar la eliminación
administrando oxigeno. En la vía hepática (por donde se eliminan la mayoría de

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las sustancias tóxicas) no podremos, sin embargo, acelerar el proceso más que
en muy contadas ocasiones (el metabolismo del paracetamol acelerado por la
N-acetilcisteina y metabolismo del etilenglicol y metanol dificultado por el
etanol).

La otra posibilidad de aumentar la eliminación del tóxico la constituye la


denominada depuración extrarrenal, que incluye técnicas como hemodiálisis,
hipoperfusión, plasmaféresis y exanguinotransfusión. Todas ellas implican
riesgos añadidos y tienen aplicaciones muy concretas según el estado clínico
del paciente y el tipo de toxico.

Diuresis forzada
Se emplea en aquellas intoxicaciones graves por sustancias que se eliminen
prioritariamente por vía renal.

Se intenta aumentar el filtrado glomerular, hasta conseguir diuresis horarias de


8 ml/ kg/h (aproximadamente 560 ml / h).

Existen tres tipos de diuresis forzada según las características del toxico:

a) Diuresis forzada alcalina:


Se emplea en intoxicaciones por: salicilatos, metotrexano, barbitúricos, flúor.
Los pacientes con insuficiencia cardiaca, renal o graves alteraciones
electrolíticas, serán considerados de alto riesgo para someterlos a estas
técnicas.

Es la más empleada. A lo largo de 5 horas administraremos secuencialmente


los siguientes compuestos, realizando un minucioso balance hídrico que, de ser
positivo, nos obligara a añadir diuréticos.

Sí el pH urinario es menor de 7,5 añadiremos bolos intravenosos de 20 mEq de


bicarbonato 1 M.

b) Diuresis forzada ácida


Se emplea en la intoxicación por: quinidina, quinina, anfetaminas, bromuro y
fenciclidina.

Es una práctica que en muchos lugares se considera desfasada.

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Si el pH urinario es mayor de 6,5 añadiremos bolos intravenosos de 1 g de
ácido ascórbico.

c) Diuresis forzada neutra:

Empleada en intoxicaciones de: litio, talio, paraquat y algunas setas (amanita


phaloides).

2.3.2.4. Intoxicaciones más frecuentes intoxicación por drogas

1. Anfetaminas
Es un fármaco simpaticomimético que se emplea en clínica por su efecto
anorexígeno y estimulante del SNC.

Se comercializa, bajo prescripción medica, como sulfato de anfetamina


(Centramina®). También pueden encontrarse anfetaminas o sustancias
análogas en algunas de las denominadas «drogas de diseño» como el
«éxtasis», la «droga del amor» el «speed» o el «ice».

La ingesta se produce normalmente por vía oral (Centramina®, «éxtasis»),


aunque en ocasiones pueda emplearse la vía intravenosa («speed») o
inhalándolo por vía intranasal («ice»).

Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por anfetaminas, son las propias


de la acción simpaticomimética y estimulante del SNC: confusión, verborrea,
rubor facial, irritabilidad, intranquilidad, midriasis, temblores, hipertensión
arterial, diaforesis, arritmias, taquicardia, taquipnea...

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En los procesos graves, puede aparecer delirio, agresividad, convulsiones y
fibrilación ventricular.

El tratamiento es sintomático:
Si la vía de intoxicación es oral, se procederá a realizar un lavado
gástrico y administrar carbón activado.
Si aparece crisis convulsiva administrar diazepam (Valium®).
Administración de antiarritmicos en función del tipo de arritmia que
aparezca.

2. Cocaína
Al igual que la anfetamina es un psicoestimulante, aunque con menor vida
media en el organismo. Tiene un uso muy limitado en clínica como anestésico
local, en forma de colirio en oftalmología.

Se comercializa ilegalmente como clorhidrato de cocaína con diferentes grados


de pureza, y normalmente se administra por vía intranasal o intravenosa.

La clínica de su intoxicación, aun con mayor gravedad, es similar al caso de las


anfetaminas y se deriva de su efecto simpaticomimético: midriasis, taquicardia,
diaforesis, agitación, hipertermia, temblor, pánico, edema pulmonar, ángor e
incluso IAM, arritmias graves, convulsiones y parada cardiorespiratoria.

La forma de administración, puede agravar la sintomatología, llegando a


resultar letal, principalmente en los siguientes casos:
Administrada por vía i.v. mezclada con heroína.
Inhalada en forma de base libre de cocaína («crack»).
Consumida junto con alcohol etílico. Induciéndose en este caso la
formación de etilcocaína que aumenta la toxicidad.

El tratamiento es sintomático y similar al de la intoxicación por anfetaminas:

En arritmias ventriculares secundarias a sobredosis de cocaína emplear


propanolol (Sumial®).
Si la vía de administración es la i.v., valorar la posibilidad de administrar
naloxona (antagonista de opiáceos) por la probabilidad de que se hayan
administrado juntas cocaína y heroína.

3. Alcohol etílico
La embriaguez es, probablemente, la intoxicación que más se atiende en los
servicios de urgencias.

Con mucha frecuencia aparece asociada a accidentes de todo tipo, con el


peligro de traumatismos cráneo – encefálicos de muy difícil valoración en el
estado de embriaguez del paciente.

La clínica comienza por euforia, desinhibición, verborrea, dificultad en la


coordinación de movimientos... y continua, según aumenta la concentración de
etanol en sangre, por somnolencia, hipotensión, pérdida del equilibrio,
arritmias, vómitos, incontinencia de esfínteres, hipoglucemia... que puede llegar

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hasta el coma etílico si se sobrepasan los 300 mg/dL en sangre. Soliendo
desarrollar en estos casos hipotermia, hiperventilación y acidosis metabólica.

En el tratamiento tendremos en cuenta:

No suele ser útil el lavado gástrico por la rapidez de transito y absorción


del alcohol. Se puede realizar si se sospecha la ingestión de alcohol
poco antes del ingreso o bien ante la posibilidad de ingestión de algún
fármaco.
Colocar al paciente en posición lateral de seguridad, para evitar riesgo
de broncoaspiración.
Vigilancia periódica de la temperatura y la glucemia.
Administración de vitamina B6 (Benadon®) y vitamina B1 o tiamina
(Benerva®), especialmente en procesos crónicos o cuando sea
necesario administrar suero glucósido (para compensar la
hipoglucemia), pues este hecho exacerbaría el déficit de tiamina
pudiendo desencadenar la Encefalopatía de Wernicke..
En pacientes en coma con concentraciones de etanol en sangre en torno
a los 600 mg/dl se recurrirá a la hemodiálisis.

4. Opiáceos
Los opiáceos (heroína, morfina y derivados) producen depresión del centro
respiratorio pudiendo dar origen a la asfixia del individuo.

Este tipo de intoxicaciones se produce normalmente en pacientes con


antecedentes de drogodependencia, y la vía de administración es
mayoritariamente la intravenosa y en ocasiones la intranasal o pulmonar.

A pesar de que los heroinómanos desarrollan una gran tolerancia, pudiendo


llegar a administrarse cantidades de heroína que serian letales para un
principiante, la sobredosis puede presentarse por problemas inherentes al
mismo mundo clandestino en que se mueven. Mayor pureza de la droga
administrada, errores en el cálculo, reincidencia tras un periodo de
deshabituación, mezcla con otros fármacos que potencien su acción,
adulteraciones de todo tipo... son algunos de los motivos más usuales que
pueden llevar al paciente hasta el servicio de urgencias.

La triada clínica característica es: miosis puntiforme, hiperventilación y


coma. Pudiendo presentarse complicaciones como edema agudo de pulmón
no cardinogénico, arritmias, aspiraciones broncopulmonares, cianosis,
hipotermia, hipotensión...

Tratamiento
Comprobar el grado de insuficiencia respiratoria mediante gasometría
arterial para evaluar la necesidad de instaurar respiración mecánica.
Administración de oxigeno. Administración de naloxona (Naloxone®)
que es el antagonista especifico de los opiáceos. La respuesta al
antídoto suele ser inmediata, lo que nos confirma de forma indirecta el
diagnostico.

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5. Cannabis
Su consumo es de elevada prevalencia en los países mediterráneos, siendo
legal en alguno de ellos.

Normalmente se encuentran tres preparados derivados de la planta del cáñamo


(Cannabis) que contienen alcaloides, de entre los que destacan el delta-9-
tetrahidrocannabinol, que es el responsable de los efectos de la droga: la
marihuana (la flor del cáñamo) con aproximadamente el 1% de D9THC, el
hachís con aproximadamente el 5 % de D9THC y la resina de hachís (resina
del cáñamo) con aproximadamente el 15 % de D9THC.

Habitualmente se consume por vía respiratoria inhalando el humo que produce


su combustión, aunque en ocasiones se ingiere por vía oral, cocinado con los
alimentos.

La clínica, que raramente es de gravedad, se caracteriza por producir


sedación a dosis bajas y reacciones paranoides con alucinaciones, ansiedad,
alteraciones de la percepción, ataques de pánico y agitación a dosis elevadas.
A nivel periférico produce sudoración profusa, taquicardia, hipotensión
ortostática y congestión de las conjuntivas.

El tratamiento es sintomático.

Intoxicación por analgésicos

1. Paracetamol
Es un derivado de la fenacetina (anilina) con efectos analgésicos y
antitérmicos, bien tolerado por la mucosa gastroduodenal y de amplia
comercialización en el mercado farmacéutico español (Frenadol complex®,
Algidol®,Termalgin®...).

El paracetamol posee un elevado potencial tóxico. La intoxicación,


frecuentemente intencional, se suele producir por vía oral. La dosis toxica en
adultos es de aproximadamente 10 g (150 mg/kg), siendo letal por encima de
500 mg/kg de peso.

La sobredosis de paracetamol produce necrosis a nivel hepático y renal, y, en


menor proporción, pancreatitis, anemia hemolítica, metahemoglobinemia y
necrosis miocárdica.

La clínica se va agravando con las horas, apareciendo en un primer momento


los síntomas digestivos: nauseas, vómitos, dolor e hipersensibilidad en
hipocondrio derecho. Los síntomas clínicos y analíticos del daño hepático y
renal no se comienzan a manifestar hasta pasadas las 24 h. de la ingesta. Se
elevaran los niveles de AST y ALT y, posteriormente, la tasa de protrombina. A
partir del tercer o cuarto día, de progresar la intoxicación aparecerá ictericia,
alteración del SNC, hiperventilación, hipoglucemia, diátesis hemorrágica,
hipotensión, arritmias, coma...

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El tratamiento especifico de la intoxicación por paracetamol es la
administración de su antídoto, N-acetilcisteina (Fluimucil®), que debe utilizarse
ante toda sospecha de ingestión masiva de paracetamol, aun sin esperar la
respuesta del laboratorio con los niveles plasmáticos que nos confirme el
diagnóstico.

Si la ingesta es reciente, están indicados el lavado gástrico y el carbón


activado. Si se produce un fracaso renal, es probable que el paciente tenga que
ser hemodializado.

2. Salicilatos
Son un conjunto de fármacos (acido acetilsalicilico, diflunisal, acetilsalicilato de
lisina...) con propiedades antitérmicas, analgésicas antiinflamatorias, que, a
diferencia de otros AINE, aumentan el consumo de glucosa y estimulan el
centro respiratorio. El ácido acetilsalicilico es además muy utilizado por sus
excelentes cualidades como antiagregante plaquetario.

Del mismo modo que el paracetamol, su uso esta cada vez más extendido,
aumentando considerablemente las posibilidades de intoxicación.

Aunque se han descrito intoxicaciones por a absorción cutánea de salicilatos, la


práctica totalidad de ellas se produce por la ingestión oral del fármaco.

La dosis toxica de la aspirina es de alrededor de 150 miligramos por kilogramo,


así la dosis media letal en adultos está entre 20 g y 30 g y la dosis toxica en
niños es de 0,15 g / kg.

La clínica tras la intoxicación debuta con nauseas, vómitos, dolor epigástrico,


cefaleas, acufenos, diaforesis, visión borrosa, enrojecimiento facial, taquicardia
y taquipnea, que dará origen a una alcalosis respiratoria por hiperventilación y,
mas tardíamente, acidosis metabólica.

En los casos más graves son frecuentes las alteraciones del SNC, agitación,
delirio, confusión y, solo en casos extremos, coma.

Las complicaciones más importantes son la deshidratación, que podría


desembocar en una insuficiencia renal, la encefalopatía hipoglucemia, debido
al alto consumo de glucosa inducido por el fármaco, el edema agudo de
pulmón no cardinogénico y las hemorragias digestivas altas.

El tratamiento consiste en:


Lavado gástrico y administración de carbón activado, que puede ser
eficaz incluso pasadas 12 – 24 horas de la ingesta, dado que en
ocasiones los salicilatos precipitan con el pH ácido del estomago,
permaneciendo en el cómo conglomerados durante muchas horas.
Administración de líquidos, administración de glucosa hipertónica,
diuresis forzada alcalina y hemodiálisis en los casos graves.

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3. AINE
El resto de los AINE producen, en general, menos toxicidad que los salicilatos y
el paracetamol. Podemos destacar:

Pirazolonas. Quizás el grupo más usado sea las fenilbutazonas, con


potente acción analgésica y antiinflamatoria pero con mucha toxicidad
gástrica. Su uso prolongado puede producir lesión renal.
Indoles. Las más conocidas y usadas son las indometacinas, que
presentan como efecto secundario cefaleas, vértigos, dermatitis y
problemas gastrointestinales. Provocan la retención de agua y sodio con
el consiguiente aumento de la tensión arterial.
Derivados fenilpropionicos. Naproxen, ibuprofeno, fenoprofen y
ketoprofen. A pesar de su mejor tolerancia gastroduodenal, pueden,
como el resto de los AINE, provocar lesión de la mucosa.
Derivados fenilaceticos. Diclofenaco.
Oxicames. Tonoxicam y piroxicam, con mayor vida media que el resto,
lo que los sitúa entre los mas toxicos.

En general producen intoxicaciones de poca gravedad, con una sintomatología


que va desde las nauseas, vómitos, hipotensión, acufenos y somnolencia hasta
las hemorragias digestivas, y el fallo renal agudo.

El tratamiento en la intoxicación de cualquiera de ellos es sintomático. En


todos los casos se procederá al lavado gástrico y administraci6n de carbón
activado.

Intoxicación por psicofármacos

1. Antidepresivos cíclicos
Son un conjunto de fármacos empleados fundamentalmente en el tratamiento
de la depresión. Los más usados son probablemente los tricíclicos (imipramida,
amitriptilina, trimipramida, doxepina, nortriptilina...), aunque existen también en
el mercado los tetraciclícos (maprotilina, mianserina...), los biciclícos o de
segunda generación (zimeldina, viloxacina...) y los de mas reciente introducción
denominados de tercera generación (fluoxetina, cimetidina…)

Son fármacos muy difundidos, por lo que es frecuente encontrar intoxicaciones


producidas por alguno de ellos, especial mente en los intentos de autolisis.

Las manifestaciones clínicas que produce la intoxicación por antidepresivos


cíclicos derivan de sus propiedades anticolinérgicos.

Por encima de las dosis tóxicas (15 mg/kg) aparecerá midriasis, sequedad de
mucosas, taquicardia, estreñimiento, retención urinaria, visión borrosa...

Dosis más elevadas (30 mg/kg) pueden producir disartria, hiperreflexia,


depresión respiratoria, convulsiones, hipotensión...

Hay que tener especial precaución con la depresión del SNC y con las arritmias
que provoca, sobre todo teniendo en cuenta que la cardiotoxicidad del fármaco

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no se relaciona con los niveles plasmáticos. La mejor medida de la gravedad
de la intoxicación nos la da la duración del complejo QRS (QRS de una
duración superior a 0,10 seg. se relacionan con un aumento de las arritmias y
las convulsiones).

La máxima toxicidad y el mayor índice de mortalidad se da en las primeras 24


horas, pero se han descrito arritmias hasta días posteriores a la ingesta.

Tratamiento: lavado gástrico incluso hasta pasadas 12 horas de la ingesta,


administración de carbón activado, monitorización cardiaca (vigilancia de las
posibles arritmias y tratamiento según el tipo), administraci6n de bicarbonato
sódico y control de la hipotensión.

El resto del tratamiento será sintomático, no siendo eficaces ni la diuresis


forzada ni la hemodiálisis.

2. Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)


Los inhibidores de la monoaminooxidasa se emplean en depresiones que no
responden al tratamiento con los antidepresivos cíclicos y también en algunos
tipos de neurosis y situaciones de estrés.

La clínica de la intoxicación aparece tras un periodo de latencia de 6 a 12 horas


y es característicamente adrenérgica, evidenciándose midriasis, sudoración,
taquicardia, taquipnea, eritema facial, agitación, alucinaciones, temblores,
nistagmos y convulsiones, que en casos graves puede complicarse con
hipertensión, bradicardia y parada cardiorespiratoria.

El tratamiento es sintomático, debiendo comenzar por lavado gástrico y


administración de carbón activado.

3. Benzodiacepinas
Son fármacos hipnótico sedantes que se emplean sobre todo en el tratamiento
del insomnio, la ansiedad, las rigideces musculares y en anestesiologia.

Hay benzodiacepinas de acción corta entre 2 y 4 horas (midazolam, tiazolan,


alprazolam), de acción intermedia entre 5 y 10 horas (funitracepan, oxacepan y
nitracepan) y de acción prolongada que actúan durante más de 12 horas
(cloracepato, diazepam, clordiacepóxido).

Su aplicación clínica es permanente y entre los innumerables preparados


farmacológicos que contienen benzodiacepinas, podemos mencionar, a modo
de ejemplo: Tranxilium®, Valium®, Orfidal®, Nansius®, Noctamid®, Idalprem ®

La intoxicación se caracteriza por alteración del nivel de conciencia y depresión


del SNC, que puede verse potenciada por la utilización conjunta con
barbitúrico, alcohol u otros antidepresivos.

Se manifiesta con somnolencia, disartria, apatía, diplopía, trastornos del


movimiento, nistagmos, hipotensión y en ocasiones coma.

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El tratamiento consiste en las medidas generales para evitar la absorción del
fármaco (lavado gástrico y carbón activado) y la administración intravenosa del
antagonista especifico de las benzodiacepinas que es el flumazenil (Anexate).
El resto del tratamiento es sintomático.

4. Barbitúricos
Al igual que las benzodiacepinas, son fármacos hipnótico sedantes
(fenobarbital, tiopental, pentobarbital...). Están cayendo rápidamente en desuso
debido a la fuerte depresión respiratoria que producen y a los problemas de
dependencia que generan.

La clínica de su intoxicación es muy similar a la de las benzodiacepinas, siendo


el mayor peligro la depresión que producen del centro respiratorio. Son
frecuentes la hipotermia y complicaciones como el edema de pulmón no
cardinogénico.

El tratamiento es sintomático y basado en las medidas generales que eviten


su absorción, no existiendo tratamiento específico. En los casos graves está
indicada la diuresis forzada alcalina o la hemodiálisis.

5. Litio
Es un mineral empleado en el tratamiento de las psicosis maniaco –
depresivas. La intoxicación se suele producir por la proximidad entre los niveles
terapéuticos (0,7-1,3 mEq/L) y los niveles de toxicidad (por encima de 1,5
mEq/L).

La clínica de la intoxicación se manifiesta por: nauseas, vómitos, diarrea,


ataxia, disartria, depresión del nivel de conciencia que en ocasiones lleva al
coma, convulsiones, poliuria, que puede inducir una hipopotasemia que
detectaremos en el EKG e hiponatremia.

El tratamiento consiste en el vaciado gástrico, no siendo efectivo en este caso


el carbón activado. Reposición de líquidos y electrolitos y, en casos graves,
hemodiálisis.

6. Hidrato de cloral
Es un hipnótico sedante con acción similar a las benzodiacepinas y los
barbitúricos.

Su intoxicación cursa con nauseas, vómitos y disminución progresiva del nivel


de conciencia que puede desembocar en coma y depresión del centro
respiratorio.

La complicación más grave son las arritmias que habrá que tratar dependiendo
del tipo.

No existe antagonista especifico, el tratamiento es por tanto sintomático,


comenzando por las medidas generales que eviten su absorción y recurriendo
en casos graves a la hemodiálisis.

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7. Neurolépticos
Se emplean en el tratamiento de las psicosis. Son conocidos como
tranquilizantes mayores y provocan en el paciente una fuerte sedación,
tranquilidad psicomotora e indiferencia afectiva y al medio que les rodea.

Los grupos de neurolépticos mas usados son: fenotiacidas, butiferonas,


tioxantenos, dibenzoxacepinas y benzamidas.

Las manifestaciones clínicas tras la intoxicación se caracterizan por: sopor que


raramente evoluciona hasta el coma, perdida de reflejos, hipotermia,
hipotensión, trastornos motores. La complicación mas grave son las arritmias.

El tratamiento es sintomático, con lavado gástrico y carbón activado, debiendo


prestar especial atención a las arritmias. La diuresis forzada y la hemodiálisis
son en este caso ineficaces.

Intoxicación por productos industriales y agrícolas

1. Hidrocarburos
Los hidrocarburos, ya sean halogenados, alifáticos o aromáticos, producen
depresión del SNC. Los más significativos son los gases naturales (etano y
metano), los gases embotellados (propano y butano), la gasolina y el
queroseno (compuestos por diferentes tipos de hidrocarburos), el tetracloruro
de carbono, cloruro de metileno, cloroformo, benceno, tolueno y xileno.

Es de utilización habitual en domicilios y sobre todo en la industria como:


disolventes, quitamanchas, colas, barnices, lacas, pinturas, barnices,
combustibles...

Tras la intoxicación, producida por ingestión o inhalación, aparece un cuadro de


vértigos, euforia, ataxia, alucinaciones, que continuara con somnolencia,
convulsiones y coma.

Especialmente los hidrocarburos halogenados, entre los que destaca el


tetracloruro de carbono, tienen capacidad neurotóxica, hepatotóxica y
cardiotóxica pudiendo inducir arritmias de gravedad.

El tratamiento es sintomático cuidando las medidas de soporte vital. En el


caso del tetracloruro de carbono puede emplearse N-acetilcisteina (Fluimucil®),
para prevenir las complicaciones hepatorrenales.

2. Etilenglicol
El etilenglicol se emplea en pinturas, betunes, detergentes, disolventes y
anticongelante de los automóviles.

Las intoxicaciones, que normalmente se producen por ingestión del producto,


pueden llegar a ser muy graves.

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La clínica evoluciona en tres etapas:
A las pocas horas de la ingestión aparecen nauseas, vómitos, ataxia,
disartria, nistagmos, crisis convulsivas y disminución del nivel de
conciencia.
Aproximadamente a las 24 horas se evidencian síntomas
cardiorrespiratorios.
En la última etapa aparece acidosis metabólica, insuficiencia renal,
hiperpotasemia.

El tratamiento consistirá en la administración de bicarbonato sódico, para


tratar de compensar la acidosis, y etanol, para inhibir el metabolismo del
etilenglicol. Se continúa con el tratamiento de los síntomas, recurriendo en
casos extremos a la hemodiálisis.

3. Anilinas
Presente en muchas pinturas, tintas de imprenta, bolígrafos y plumas y en los
tintes para la ropa.

La anilina puede producir metahemoglobina, que a diferencia de la


hemoglobina, es incapaz de transportar oxigeno, con la consecuencia in
mediata de hipoxia tisular, más o menos grave dependiendo del grado de
intoxicación.

La clínica se caracteriza por cianosis, cefaleas, vértigo, taquicardia y taquipnea.


En los casos mas graves se produce hipotensión, arritmias, acidosis
metabólicas, convulsiones y coma.

El tratamiento es sintomático, empleándose el azul de metileno para


contrarrestar los efectos de la anilina.

4. Organofosforados
Insecticidas derivados del acido fosfórico. Son de use frecuente en agricultura y
en el ámbito doméstico, para intentar controlar las plagas de insectos dañinos
al hombre.

La intoxicación se puede producir por ingestión, inhalación e incluso por


absorción percutánea.

El compuesto actúa inhibiendo la acetilcolinesterasa, lo que provoca la


acumulación del neurotransmisor acetilcolina en las terminaciones nerviosas y
la hiperestimulación y posterior interrupción del estimulo colinérgico, tanto en
los receptores muscarinícos como en los nicotínicos. (Los receptores muscarinícos son
receptores acoplados a proteína G, mientras que los nicotínicos son receptores del tipo de canal iónico. Pueden
encontrarse a ambos lados de la sinapsis ( presinápticos y pos sinápticos). Por su relevancia clínica y los fines
didácticos de este artículo, nos focalizaremos sólo en los postsinápticos).

La clínica de la intoxicación se caracteriza por la hiperestimulación colinérgica


que se produce, con pequeñas particularidades dependiendo del tipo de
producto, la vía de entrada y la dosis absorbida.

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Manifestaciones muscarínicas. Nauseas, vómitos, dolor abdominal,
sudoración, lagrimeo, miosis, broncorrea, hipotensión, incontinencia
urinaria y fecal, bradicardias.
Manifestaciones nicotínicas. Palidez, ansiedad, cefaleas, confusión,
vértigos, debilidad muscular, calambres, parálisis (que puede afectar a
los músculos intercostales provocando hiperventilación), temblor, ataxia,
disartria.

El cuadro puede evolucionar con convulsiones, coma y arritmias severas que


pueden desembocar en parada cardiorespiratoria.

Tratamiento
En primer lugar hay que proceder tratando de disminuir al máximo la dosis
absorbida del insecticida. Si la intoxicación se ha producido por vía oral,
procederemos a realiza lavado gástrico, administrando seguidamente carbón
activado. Puede ser de utilidad el uso de enemas de limpieza. Si la intoxicación
se ha producido por vía percutánea, despojaremos al paciente de las ropas
contaminadas para, seguidamente, lavar enérgicamente toda la piel con agua,
jabón y etanol.

El tratamiento especifico consiste en la administración de atropina y una de las


dos oximas reactivadoras de la colinesterasa que existen en el mercado,
pralidoxima (Contrathion®) u obidoxima (Toxogonin®).

5. Organoclorados
Son insecticidas de uso común en agricultura que pueden producir intoxicación
en el ser humano por ingestión, inhalación y en muy raras ocasiones por vía
percutánea.

A este grupo pertenecía el DDT, utilizado de forma masiva en España durante


años y cuyo uso está actualmente prohibido por su alta toxicidad (dosis letal
400 mg/kg peso).

La intoxicación provoca un cuadro clínico, que se manifiesta aproximadamente


a la hora de entrar en contacto con el producto, y se caracteriza por:
parestesias, cefaleas, confusión, vértigos, nauseas, vómitos, hiperexcitabilidad,
disminución del nivel de conciencia, convulsiones y coma.

Las complicaciones más graves que suelen aparecer se derivan de la


estimulación del SNC y del aumento de la excitabilidad cardiaca que provocan
algunos de estos compuestos.

Tratamiento
Comienza por las medidas generales de descontaminación, al objeto de
disminuir en lo posible la absorción del producto, retirada de ropa, lavado de
piel, lavado gástrico, carbón activado.

Las medidas específicas contemplan la administración de Diazepam para


producir sedación del SNC. El resto del tratamiento es sintomático.

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6. Carbamatos
Son insecticidas que, al igual que los organofosforados, inhiben la
acetilcolinesterasa, pero, a diferencia de ellos, tienen una acción más corta y
menos tóxica.

El cuadro clínico que produce la intoxicación es muy similar al descrito en el


caso de los insecticidas organofosforados, pero de menor intensidad y
duración.

El tratamiento, en cuanto a medidas generales, es también muy similar, con la


particularidad de que en el tratamiento especifico no se emplean las oximas.

7. Paraquat
Es un herbicida de uso extendido que se emplea en agricultura en la
destrucción de las plantas perjudiciales.

La práctica totalidad de las intoxicaciones se producen por la ingesta de


cualquiera de los muchos herbicidas comercializados que contienen este
producto.

El paraquat es un álcali y a sus propiedades toxicas hay que añadir su


capacidad corrosiva, que suele generar lesiones causticas en la mucosa de la
boca, el esófago y el estómago.

La intoxicación produce una clínica que comienza por nauseas, vómitos y


diarreas, junto con fuerte irritación en la mucosa bucal, evidenciándose en
algunos casos pequeñas ulceraciones incluso hasta la mucosa esofágica y
gástrica.

La evolución, que puede durar varios días, puede complicarse con shock
hipovolémico y cardinogénico, edema de pulmón y necrosis hepática y tubular.
Siendo el desenlace fatal en gran número de casos.

Tratamiento:
Al igual que con los insecticidas, hay que comenzar por tratar de
disminuir al máximo la absorción del producto, teniendo presente su
carácter corrosivo. Emplearemos las siguientes medidas: retirar la ropa
contaminada y lavar la piel, lavado de mucosas con irrigaciones
abundantes, lavado gástrico (a pesar de ser una sustancia caustica),
administración de tierra de Fuller (Tierra de Fuller es un tipo de arcilla que contiene varios
minerales, como el magnesio, el cuarzo, silicio, hierro, calcio, calcita y dolomita.) o en su defecto
carbón activado y administración de purgante o enema de limpieza.

El resto del tratamiento es sintomático, no existiendo en la actualidad


ningún antídoto. La oxigenoterapia, que de presentarse complicaciones
respiratorias tendremos que emplear antes o después, conviene
retrasarla lo más posible al evidenciarse una relación directa entre las
concentraciones de oxigeno y la toxicidad del paraquat sobre el tejido
pulmonar. Se recomienda la administración de dexametasona

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(Fortecortin®, Decadram®) y el aumento de la eliminación mediante
diuresis forzada y hemodiálisis.

8. Arsénico
El arsénico es utilizado en agricultura como plaguicida, rodenticida e insecticida
y en la industria como conservante y colorante.

La sintomatología que provoca la intoxicación comienza por cefaleas, nauseas,


vómitos, dolores abdominales, diarreas coleriformes, quemazón en vías
digestivas altas, calambres musculares.

El cuadro puede complicarse con afectación renal, hepática y pancreática. Las


propiedades cardiotóxicas y vasodilatadoras del arsénico pueden provocar en
poco tiempo un shock hipovolémico y cardinogénico que produzca la muerte
del enfermo en pocas horas.

El tratamiento comienza con lavado gástrico y administración de carbón


activado, para inmediatamente administrar el antídoto especifico que es el
dimercaprol o BAL (Sulfactin Homburg®). El resto del tratamiento dependerá de
la sintomatología.

9. Cianuro
Se utiliza en la industria, en el limpiado y refinado de metales (plata) y en la
síntesis de caucho. En agricultura, se emplea en la elaboración de algunos
fumigantes.

La intoxicación se produce, normalmente, por la inhalación del cianuro en


cualquiera de sus formas gaseosas, que, sin lesionar el tejido pulmonar ni las
vías respiratorias altas, provoca hipoxia tisular que no se refleja en cianosis
periférica.

La sintomatología comienza con cefaleas, ansiedad, debilidad muscular,


disnea, taquicardias, taquipnea, alteración del nivel de conciencia. Pudiendo
evolucionar rápidamente hacia una severa acidosis metabólica, arritmias y
alteraciones hemodinámicas. Es característico el olor a almendras amargas del
aliento del intoxicado.

El tratamiento consiste en la pronta instauración de soporte ventilatorio, con


oxígeno al 100 % y en la administración del antídoto especifico.

Entre los antídotos se encuentran: EDTA – dicobalto (Kelocyanor®),


Hidroxicobalamina, Nitrito de amilo por vía inhalatoria (Nitrito de amilo®), Nitrito
sódico y Tiosulfato sódico (Tiosulfato sodico 25 %®).

10. Antivitaminas K
Algunos productos, empleados especialmente en agricultura como rodenticida,
se comportan como verdaderas antivitaminas k, al unirse al mismo receptor de
los hepatocitos que ella, desplazándola y provocando la inhibición de la síntesis
de todos los factores de la coagulación (II, VII, IX, X) que dependen de esta
vitamina.

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Las intoxicaciones producen un cuadro de nauseas y vómitos. Tras un periodo
de 24/48 horas aparecerán, debido a la alteración de los factores de la
coagulación, todo tipo de manifestaciones hemorrágicas en forma de
petequias, epistaxis, hematuria, melenas, hematemesis... con el riesgo de
producirse hemorragias interna que puedan, en un primer momento, pasar
desapercibidas.

El tratamiento consiste en las medidas generales que eviten la absorción del


producto, lavado gástrico y administración de carbón activado. La gravedad del
cuadro vendrá determinada por la alteración del tiempo de protrombina,
pudiendo realizarse como tratamiento especifico la administración de
fitomenadiona (Konakion®) y la transfusión de plasma fresco.

Intoxicación por productos de uso domésticos

1. Monóxido de carbono (CO)


Es un gas muy tóxico, incoloro, inodoro, de menor densidad que el aire y que al
respirarlo no provoca irritación de las vías aéreas. Estas características
provocan que la intoxicación se produzca de manera silente, no detectándose
más que en sus efectos.

Principalmente se encuentra en: combustión incompleta de leña, carbón..., gas


ciudad, estufas, calentadores, hornos... que consuman butano, gas natural o
propano (que no contiene CO) y se encuentren en lugares pequeños y sin
aireación, o tengan defectos de instalación o en sus quemadores, incendios,
escapes de vehículos de motor y humo de tabaco.

El resultado de la intoxicación es la hipoxia tisular al combinarse el CO


respirado con la hemoglobina, quedando desplazado el oxigeno. La
hemoglobina tiene una afinidad más de 200 veces superior por el CO que por
el oxigeno. El resultado de esta combinación es la Carboxihemoglobina, que es
además mucho más estable que la Oxihemoglobina.

La clínica comienza por nauseas, vómitos, vértigos, cefaleas, trastornos


visuales y auditivos, confusión, irritabilidad, debilidad muscular, disminución del
nivel de conciencia. Si el cuadro se agrava puede aparecer acidosis
metabólica, hipertonía, hiperreflexia, Babinski positivo, convulsiones y coma.
El que tradicionalmente se describiera como color rojo cereza de piel y
mucosas, se observa en muy raras ocasiones.

Las complicaciones más frecuentes son el edema de pulmón, miocardiopatia,


insuficiencia renal y tardíamente, si el enfermo se recupera, afectaciones
neurológicas.

El tratamiento consiste básicamente en la administración de oxigeno al 100 %


(si es necesario en cámara hiperbárica). El resto del tratamiento será
sintomático.

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2. Cáusticos
Es una de las intoxicaciones más frecuentes, dada la variedad de productos
cáusticos de uso habitual en el hogar. Entre los cáusticos de composición ácida
podemos destacar: clorhídrico, sulfúrico, nítrico... presentes en quitagrasas,
limpiadores WC, agua fuerte, desincrustadores. Entre los cáusticos de
composición alcalina encontramos: hipoclorito sódico, hidróxido sódico,
potásico y amónico... presentes en lejas, amoniacos, blanqueadores de ropa,
detergentes, sosa.

Es frecuente que se produzca de forma accidental en ninos y de forma


voluntaria en los intentos de autolisis, siendo en estos casos mas grave al ser
mayor la cantidad de caustic° ingerido.
La ingestión de cáusticos causa lesiones en la cavidad oral y el tracto digestivo
alto, que comienzan con dolor urente en región orofaringea, área retroesternal
y epigastrio. La clínica inicial se completa con nauseas, vómitos, odinofagia,
disfagia, sialorrea, y fonación dolorosa.

En los casos graves podemos encontrar: hematemesis, disnea, confusión,


shock hipovolémico y parada cardiorespiratoria.

Las principales complicaciones que pueden producirse son: perforación (que


requiere de inmediata intervención quirúrgica), mediastinitis, edema agudo de
pulmón, broncoespasmos, insuficiencia renal aguda, hemorragia digestiva,
neumotórax, distres respiratorio...

Tratamiento:
Están contraindicados los neutralizantes, adsorbentes, la colocación de
SNG y la inducción del vómito.
En los primeros minutos de la ingesta puede administrarse leche, agua
albuminosa o simplemente agua fría en pequeñas cantidades.
La gravedad de cada caso vendrá definitivamente determinada tras la
exploración endoscópica. El tratamiento es sintomático, debiendo
recurrir con frecuencia a soporte respiratorio e intervención quirúrgica.

3. Pegamentos y colas
La práctica totalidad de los pegamentos y colas son compuestos
hidrocarbonados (ver intoxicación por hidrocarburos).

Actúan como depresores del SNC, produciendo sintomatología digestiva o


respiratoria, dependiendo de la vía de administración.

El tratamiento es sintomático.

4. Aguarrás
El aguarrás, la esencia de trementina y otros disolventes similares tienen una
toxicidad relativamente moderada.

La intoxicación cursa con una clínica de nauseas, vómitos, irritación de


mucosas, tos, disnea. Si la ingesta ha sido grande, puede aparecer un cuadro

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de afectación del SNC (similar al etilismo), neumonitis, edema pulmonar,
convulsiones.

En el tratamiento es importante recordar que está contraindicado el lavado


gástrico y la administración de carbón activado. El tratamiento es básicamente
sintomático.

5. Metanol
El alcohol metílico (metanol) forma parte de numerosos compuestos como
limpiacristales, alcohol de quemar, algunos alcoholes de consumo fabricados
de forma fraudulenta, pinturas, disolventes y barnices...

Es una intoxicación grave (dosis letal 50 ml) que cursa con un cuadro de
afectación SNC (parecida a la del etanol), nauseas, vómitos, cefaleas,
sudoración, pupilas midriáticas arreactivas, afectaciones visuales desde visión
borrosa hasta ceguera, convulsiones.

La complicación mas grave es la acidosis metabólica producida por uno de sus


metabolitos, el ácido fórmico.

Tratamiento:
Se basa en la administración de etanol, con mayor afinidad por la alcohol
deshidrogenasa que el metanol, con lo que conseguiremos retardar el
metabolismo de este último, forzando su eliminación.
Hemodiálisis (Realizada de forma precoz), corrección de la acidosis
metabólica. El resto del tratamiento es sintomático.

6. Toxina botulínica
Es una de las cinco toxinas del Clostridium botulinum que puede ser
ingerida por el hombre a través de alimentos en conservas y embutidos
contaminados, dando lugar a una intoxicación de gravedad.

La toxina botulínica inhibe la liberación de acetilcolina, anulando el estimulo


colinérgico. La muerte en los intoxicados sobreviene por parálisis de la
musculatura respiratoria.

La sintomatología es digestiva, nauseas, vómitos, dolor abdominal. Siendo


características las afectaciones visuales, diplopía, estrabismo, pupilas
midriáticas arreactivas y la afectación de los pares craneales IX
(glosofaríngeo), X (vago) y XII (hipogloso).

El tratamiento especifico consiste en la administración de suero antibotulínico


(Suero antibotulínico A+B+R®).

Otras intoxicaciones

1. Anticolinérgicos
Las compuestos anticolinérgicos son aquellos que inhiben la transmisión
nerviosa a nivel colinérgico (parasimpático).

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Como fármacos están ampliamente comercializados en forma de antidiarreicos,
anti – parkinsonianos, antihistamínicos, antidepresivos, midriáticos.
Encontrándose también en el mundo vegetal como atropa belladona (atropina)
o Datura stramonium (escopolamina).

Los efectos de la intoxicación son los característicamente anticolinérgicos:


midriasis arreactiva, visión borrosa, estreñimiento, retención urinaria, agitación,
taquiarritmias, depresión respiratoria. En casos graves podemos encontrar
crisis convulsivas, delirios, alucinaciones y coma.

El tratamiento especifico se realiza con los dos antídotos existentes en el


mercado: neostigmina (Prostigmine®) y fisostigmina (Anticholium®). El resto
del tratamiento es sintomático.

2. Digitálicos
Son glucósidos cardiotónicos que incrementan la fuerza de contracción
cardiaca y disminuyen la frecuencia. A nivel sistémico, aumentan las
resistencias periféricas y la diuresis. El mas característico ejemplo de digitálico
es la digoxina (Digoxina®).

Las intoxicaciones se suelen producir por el estrecho margen entre los niveles
terapéuticos (0,5-2,5 ng/mL) y los niveles tóxicos (3 ng/mL).

Cursan con una clínica de nauseas, vómitos, anorexia, agitación, visión


borrosa, alucinaciones, fotofobia, escotoma, visión en verde o amarillo,
hipopotasemia y diversos tipos de arritmias.

Entre las arritmias más frecuentes podemos encontrar bloqueos


sinoauriculares, bloqueos auriculoventriculares, arritmias supraventriculares,
extrasístoles y taquicardias ventriculares...

El tratamiento específico consiste en la administración de anticuerpos


antidigital (Digitalis antidot BM®), que suele reservarse para los casos de
gravedad. De forma genérica se realiza vaciado gástrico y administración de
carbón activado, prestando especial importancia a la aparición de arritmias que
trataremos según el tipo y a la corrección de la hipopotasemia si apareciese. El
resto del tratamiento es sintomático.

3. Bloqueantes Beta
Los beta bloqueantes desplazan competitivamente a las catecolaminas de la
postsinapsis, inhibiendo o disminuyendo su acción.

Su intoxicación provoca una clínica caracterizada por bradicardia, hipotensión,


shock, tendencia al broncoespasmo, hiperpotasemia, convulsiones.

El tratamiento es sintomático, comenzando con las medidas generales de


lavado gástrico y administración de carbón activado y prestando especial
cuidado a la hipotensión y las arritmias.

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4. Mercurio
La intoxicación puede producirse partiendo del mercurio contenido en
termómetros, esfigmomanómetros, amalgamas empleadas en
odontoestomatología, algunos antisépticos.

Es especialmente tóxico en alguna de sus presentaciones, por inhalación o por


vía digestiva.

Por vía oral provoca gastroenteritis hemorrágica e insuficiencia renal. Sólo se


absorbe en forma de cloruro mercúrico. El mercurio contenido en los
termómetros no produce sintomatología alguna, pues prácticamente no se
absorbe. Por inhalación puede provocar neumonitis.

El tratamiento especifico consiste en la administración de dimercaprol o BAL


(Sulfactín Homburg®). El resto es tratamiento sintomático.

5. Metahemoglobinizantes
Este tipo de sustancias impide la formación de Oxihemoglobina al combinarse
con la hemoglobina desplazando al oxigeno, viéndose afectado el transporte de
este.

Entre las muchas sustancias con carácter metahemoglobinizante, se


encuentran el nitrito de sodio, nitrito de amilo, naftalina, nitrato potásico, clorato
sódico, anilinas, sulfamidas... empleados en productos como insecticidas o
colorantes.

El cuadro clínico de la intoxicación se caracteriza por la presencia de la


denominada «cianosis chocolate» (a diferencia de cianosis habitual con tintes
azulados), que presenta una gasometría arterial con una P02 normal, dado que
el problema no es la ausencia de oxigeno sino la imposibilidad de este para
combinarse con la hemoglobina.

El tratamiento específico consiste en la administración de azul de metileno al 1


%, que transformara la metahemoglobina en hemoglobina. El resto del
tratamiento es sintomático, pudiendo, en casos de gravedad, recurrirse a la
hemodiálisis.

6. Setas
La intoxicación por setas se suele producir al ingerir el hongo, que ha sido
equivocadamente recolectado.

Podemos dividir la gran variedad de setas tóxicas que se encuentran en la


geografía española por el tiempo, que tras su ingestión, tarda en aparecer la
sintomatología.
En el primer grupo están las menos toxicas, que presentan síntomas de
forma precoz. Aproximadamente entre 1 y 4 horas.
En el segundo grupo están las más letales con un periodo de incubación
mas largo, que comienzan a dar sintomatología pasadas las 10-12 horas
de la ingesta. El 90 % de este tipo de intoxicaciones se debe a la
Amanita phalloides.

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La clínica que presenta la ingestión de Amanita phalloides comienza tras la
incubación, por los signos digestivos característicos de una intensa
gastroenteritis: diarrea acuosa, nauseas, vómitos intensos, dolor abdominal. La
abundante perdida de líquidos puede condicionar deshidratación,
hipopotasemia, oliguria, hipovolemia y acidosis metabólica.

La intoxicación puede presentar una aparente mejoría para, a partir de las 48


horas, mostrar un empeoramiento general con insuficiencia renal aguda e
insuficiencia hepática por necrosis, que en un gran porcentaje de casos acaba
con la vida del enfermo.

El tratamiento general incluye, además del control de la deshidratación y los


trastornos hidroelectrolíticos, la administración de carbón activado y el lavado
gástrico.

El tratamiento especifico consiste en la administración de acido tióctico


(Thioctacid®, Gameval®).

Solo en Europa hay alrededor de 7.000 especies de setas. El 1 % son toxicas y


poco menos del uno por mil, mortales. La probabilidad de fallecer como
consecuencia de la ingesta de setas no parece, por tanto, demasiado alta, pero
dada su popularidad en nuestra mesa y la dificultad para diferenciar unas de
otras, el número de casos es significativo: unas 30 muertes al año solo en
España y unas 300 intoxicaciones.

Estas son las setas venenosas más comunes en nuestros bosques:


1. Amanita phalloides (cicuta verde).
2. Amanita muscaria (matamoscas).
3. Clytocide dealbata (falsa molinera).
4. Lactarios Torminosus (falso niscalo).
5. Boletus satanas (boleto de Satanas).
6. Cortinarius.
7. Agaricus xantoderma (champinon amarilleante).
8. Tricholoma equestre (seta de los caballeros).

7. Mordedura de víbora
Las variedades que se encuentran en España son la Vipera aspid (Pirineos,
Cordillera Cantábrica y zona oriental), la Vipera berus (noroeste peninsular) y la
Vipera latasti (zona central y sur de la península). Las tres son de parecida
toxicidad e igual tratamiento. La picadura, que solo inocula veneno la mitad de
las veces, se suele producir entre marzo y octubre, dado que el resto del
tiempo el animal hiberna.

La clínica es normalmente local, con edema que progresa hacia la raíz de la


extremidad y solo en casos graves evoluciona hacia la necrosis. Produce una
lesión característica en forma de dos pinchazos, separados entre sí un
centímetro, en el origen de una zona dolorosa, hipersensible, que puede
provocar hasta la impotencia funcional del miembro afectado.

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Son raras las manifestaciones sistémicas: nauseas, vómitos, mareos, diarreas,
leucocitosis, hipotensión, trastornos respiratorios y más raras aun las
complicaciones: convulsiones, coagulación intravascular diseminada, hemolisis,
insuficiencia renal aguda.

El tratamiento comprende medidas locales coma la limpieza de la herida, la


extracción de cuerpos extraños y aplicación de frio (no es recomendable la
aplicación de torniquetes) y medidas especificas con la administración del
suero antivíbora (Suero Antivíbora Ipser Europe®).

8. Abeja
La picadura de la abeja, como la de otros insectos similares, provoca una
reacción local de poca repercusión, que se resuelve espontáneamente en
pocos días.

Sólo requerirán cuidados aquellos casos de picaduras masivas, o bien los


enfermos con hipersensibilidad que puedan desarrollar una reacción
anafiláctica a consecuencia del veneno. En estos casos podemos encontrarnos
con una clínica que, comenzando por nauseas y vómitos, puede evolucionar
hacia el edema de glotis, el broncoespasmo y el shock anafiláctico.

Las picaduras de insectos localizadas en la boca pueden acarrear


complicaciones importantes para evitarlo se le puede dar hielo a la persona
para que lo chupe hasta llegar al hospital. En los casos de gran inflamación se
asegura la vía aérea insertando una cánula Guedell.

En los casos más leves será suficiente con lavar la picadura, extrayendo el
aguijón y, en todo caso, tratar la inflamación y el dolor. En los casos de
reacciones anafilácticas, habrá que aplicar las pautas terapéuticas precisas
para estos casos que tienen como eje la aplicación de adrenalina (Adrenalina
Llorente®) y corticoides (Urbasón®, Solumoderin®).

2.4. Hemorragias
La hemorragia se define como la salida masiva de sangre de los vasos
sanguíneos, por la rotura de los mismos. La rotura de un vaso sanguíneo
puede ser debida a causas mecánicas (heridas, desgarros, cortes, etc.) o bien
hemorragias patológicas sin trauma aparente alguno.

Una hemorragia es tanto más grave cuanto más cantidad de sangre sale y con
mayor rapidez. Si hay una pérdida de más de un litro de sangre en una
persona adulta o mas de medio litro en un niño, puede considerarse una
hemorragia grave y puede dar lugar a un shock hipovolémico.

Las pérdidas de sangre que tienen lugar en un corto periodo de tiempo son
más peligrosas que las que se producen en un tiempo mayor.

Para controlar las hemorragias se produce la unión de plaquetas alrededor del


vaso sangrante para formar un coagulo que impida que siga saliendo sangre
fuera del mismo.

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Por todo ello una atención urgente de la hemorragia puede resultar muy
efectiva para evitar consecuencias más graves.

Las hemorragias pueden ser:


Internas: la hemorragia interna es aquella en la cual la sangre no sale al
exterior del cuerpo, sino que se queda acumulada debajo de la piel o
en una cavidad del organismo.
Externas: la hemorragia externa es aquella en la cual la sangre sale
hacia el exterior del organismo.
Exteriorizadas: la hemorragia se produce en el interior y sale por un
orificio natural

Según sea el tipo de vaso sanguíneo que sangra, se habla de:


Hemorragia arterial: la sangre es de color rojo intenso y sale a presión,
siendo más acentuada la salida con la sístole cardiaca.
Hemorragias venosas: la sangre que brota lo hace de forma continua y
babeante. Es de color rojo menos intenso que la sangre arterial (color
rojo azulado).
Hemorragias capilares: brota de múltiples puntos en forma de sabana
(como si de manantiales de agua se tratara). Es de color intermedio
entre los dos anteriores.

Según la procedencia de la hemorragia se habla de:


Hematemesis: sangre procedente del aparato digestivo que es
expulsada con el vómito. Generalmente del tracto superior. La sangre
puede ir desde un color rojo hasta el negro, propio de la sangre ya
digerida. Puede presentarse en forma de vómitos con grumos que
recuerdan a los posos del café, de ahí su nombre; vómitos en poso de
café.
Melenas: sangre procedente del aparato digestivo que es expulsada con
las heces. Generalmente procede del tracto digestivo inferior. Son de
color negro y olor fétido.
Gingivorragia: hemorragia de las encías.
Otorragia: hemorragia a través del oído (conducto auditivo externo).
Epistaxis: hemorragia que se produce a través de la nariz. En el 90%de
los casos se originan en el plexo de Kiesselbach, en la porción
anteroinferior del tabique nasal.
Hemoptisis: sangre procedente del aparato respiratorio que es
expulsada por la boca a través de la tos o el vómito. Es característico en
la tuberculosis, cáncer de pulmón, etc.
Vibices: hemorragias pequeñas de la piel que se producen por rotura de
diminutos vasos sanguíneos. La sangre queda acumulada debajo de la
epidermis y origina imágenes pequeñas en forma de llama.
Petequias: hemorragias cutáneas puntiforme, rojizas y múltiples. Se
localiza en la dermis.
Equimosis: son acumulaciones de sangre de la piel más extensas que
las anteriores. También se llaman cardenales.
Purpura: hemorragia de piel y mucosas que no desaparecen con la
presión. Es una macula.

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Hematuria: hemorragia del aparato urinario que cursa con eliminación
de sangre en la orina.
Hemitórax: derrame sanguíneo en la cavidad pleural.
Menorragia: hemorragia de la menstruación.
Metrorragia: hemorragia del aparato genital femenino de carácter
patológico.
Hemartros: derrame de sangre en una cavidad articular.

2.4.1. Signos y síntomas de hemorragias


Las hemorragias producen diferentes síntomas:
Los síntomas locales se producen por la extravasación de sangre en
una zona, cavidad, o at exterior. Pueden variar desde un cuadro
totalmente asintomático (petequias, etc.) a un dolor localizado por
compresión de la sangre extravasada a una cavidad (hemartros).
Los síntomas generales dependen de la cantidad de sangre
extravasada. La gravedad de la hemorragia depende de: la cantidad de
sangre perdida, la velocidad o ritmo de la perdida sanguínea,
localización de la misma, etcétera.

Una pérdida de sangre del 10 – 30% de la volemia (500/1.500cc) crea


problemas al organismo que deben solucionarse reponiendo el volumen de
líquido perdido. Una pérdida entre 30 – 60% (1.500/3.000 cc) es muy grave y
exige una transfusión inmediata. Si la pérdida es superior al 60 % es mortal.

Los signos y síntomas más frecuentes en todas las hemorragias son:


palidez, sudoración fría, pulso rápido y débil, alteración del nivel de conciencia,
evolución a shock hipovolémico.

Signos y síntomas mas frecuentes en hemorragias internas: presencia de


sangre en el vomito, por vagina o recto, hematomas en distintas zonas del
cuerpo, abdomen duro o muy sensible y signos y síntomas de shock.

2.4.2. Clasificación de las hemorragias por la gravedad

Clase I: Perdida de sangre de unos 750 ml (15 %).


Clase II: Perdida de sangre de unos 20-25 % (1000-1500 ml).
Clase III: Perdida de sangre de unos 30-35 % (1500-1800).
Clase IV: Perdida de sangre de unos 40-45 % (2000-2500).

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2.4.3. Actitud de enfermería ante las hemorragias

2.4.3.1. Actitud de enfermería ante una hemorragia externa


Lo más importante es controlar la hemorragia. Para ello se debe:
a) Tumbar al paciente y colocarse guantes.
b) Retirar la ropa que cubre la zona que sangra y aplicar presión sobre la
zona que sangre:
Utilizando una gasa, compresa o toalla limpia se presionara fuertemente
sobre la zona, y si no disponemos de material se apretara con la misma
mano, previa colocación de guantes. En caso de que las heridas sean
muy extensas se colocara un vendaje compresivo.
c) Elevación:
Para reducir la presión de la sangre en la zona afectada y controlar la
hemorragia se elevara dicha zona.

Si la zona afecta está situada en algún miembro, habrá que elevarlo de


forma que quede en posición superior al corazón.

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d) Aplicar presión sobre la arteria. Esta técnica se utiliza cuando han
fracasado los procedimientos anteriores.
Se trata de hacer compresión con los dedos sobre la arteria y hacia el
hueso, con el fin de minimizar el flujo de sangre en el miembro.

Se hará al mismo tiempo compresión en la zona sangrante y elevación.

Si la hemorragia es en el miembro superior:


Colocar la palma de la mano bajo el brazo del paciente y
presionar la arteria braquial o cubital (según el lugar de la
hemorragia) contra el hueso.
Si la hemorragia es en el miembro inferior:
Colocar la palma de la mano sobre la ingle del paciente y
presionar la arteria femoral.

e) Aplicación de un torniquete.
El torniquete solo se usara en caso de que los métodos descritos anteriormente
hayan fracasado, debido a las consecuencias tan graves que acarrea su uso.

Actuación:
Para que no salga sangre de una arteria, el torniquete se dispondrá
entre la herida y el corazón.
Lo mejor es utilizar una venda colocándola unos cuatro/cinco dedos por
encima de la herida y dando dos vueltas alrededor del miembro
sujetándola con un nudo.
Aplicar algún objeto duro (una vara por ejemplo) dentro del nudo y hacer
dos nudos más sobre dicho objeto.
Girar el objeto poco a poco hasta que no fluya sangre.
Aflojar el torniquete cada 5 minutos para evitar una isquemia
irreversible y trasladar al paciente urgentemente al hospital.

2.4.3.2. Actitud de enfermería ante una hemorragia interna


Tumbar al paciente en position de decúbito supino con la cabeza hacia
un lateral y los pies por encima de la cabeza.
Controlar la frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria y el nivel de
conciencia constantemente.
Tapar al paciente con una manta para que no pierda calor.
No administrar nada por vía oral.
Trasladar al paciente a un hospital.

2.4.3.3. Actitud de enfermería ante otros tipos de hemorragias

Hemorragia de nariz (epistaxis)


Sentar al paciente, colocándole la cabeza un poco hacia delante para
que no ingiera sangre
Informar al paciente de la necesidad de respirar por la boca y de evitar
toser o realizar movimientos bruscos para que no se deshaga el coagulo
que se forma.
Comprimir sobre la ventana que sangra con los dedos índice y pulgar
unos minutos.

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Si habiendo aplicado estas medidas el paciente sigue sangrando, se le
colocara un tapón de gasa humedecido en agua destilada. Si no se
controla el sangrado trasladar a un hospital.

Hemorragia dental
Informar at paciente de que no debe hacer enjuagues con ningún
producto, ni siquiera agua.
Colocar un tapón de gasa humedecido en agua oxigenada en el lugar de
la hemorragia e informar at paciente que debe aprisionarlo fuertemente.
Derivar al paciente al dentista.

Hemorragia de oído (Otorragia)


Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo o derecho según el oído
afectado. Si está afectado el oído izquierdo se colocara en posición
de decúbito lateral izquierdo y a la inversa.
No colocar gasas ni cualquier otro apósito en el oído, para facilitar la
salida de sangre.
Trasladar al paciente al hospital.

Hemorragia genital femenina


Colocar a la paciente en posición de decúbito supino.
Tapar a la paciente con una manta para evitar pérdidas de calor.
Tomar las constantes vitales de forma continua.
Administrar suero oral.
Trasladar al hospital en la posición de decúbito supino.

2.5. Heridas
Las heridas son lesiones traumáticas que producen rotura (perdida de
continuidad) de la piel o del revestimiento mucoso, con peligro de que
surjan infecciones por contaminación microbiana.

Las heridas se manifiestan clínicamente por: dolor, hemorragia y separación de


los bordes de la piel por la herida.

2.5.1. Tipos de heridas.

Clasificación
1. Según la intencionalidad del agente causante:
Heridas intencionadas: son las producidas por un tratamiento, tal como
una operación, venoclisis o una radiación.
Heridas no intencionadas: se producen de forma accidental.

2. Según el grado de integridad de la piel:


Heridas abiertas: se producen cuando la piel o superficie de la
membrana mucosa está rota.
Heridas cerradas: cuando los tejidos están dañados sin que haya
habido rotura de la piel.

3. Según el grado de contaminación:


Heridas limpias, sucias o contaminadas.

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4. Según el tipo de agente agresor:
Heridas incisas: están producidas por elementos cortantes. Pueden ser
intencionadas (cirugía), o accidentales. Se caracterizan por ser heridas
con bordes limpios y tendentes a la hemorragia.
Heridas contusas: están producidas por el choque violento sobre la piel
de objetos romos. La piel aparece cerrada y equimótica dado que la
sangre de los tejidos dañados se libera entre los propios tejidos y
pueden dar lugar a la aparición de tejidos desvitalizados e isquémicos
con tendencia a la necrosis. Sus bordes son irregulares. Son
normalmente no intencionadas aunque pueden ser resultado de
intervenciones quirúrgicas.
Cuando a consecuencia del golpe no se conserva la integridad de la piel
se convierten en heridas abiertas.
Heridas abrasivas: son heridas abiertas que se han producido como
resultado de una fricción. Solamente afectan a la piel. Son muy
tetanígenas. Pueden ser también intencionadas, por ejemplo cuando se
extraen las capas superficiales de la piel para preparar una cicatriz.
Heridas punzantes. Herida abierta realizada por un instrumento
cortante que penetra en la piel y los tejidos internos. Las heridas
punzantes pueden ser accidentales (pinchazos) o intencionadas
(colocación de drenaje). El dolor y el orificio pueden ser mínimos y la
hemorragia pequeña, pero sin embargo puede haber lesiones
importantes. Son las que tienen mayor riesgo de infección por tétanos.
Si el agente vulnerarte atraviesa la piel y luego sale, la herida recibe el
nombre de herida transfixiante.
Heridas mixtas, especiales o complejas. Son aquellas en las que
intervienen varios agentes causales a la vez:
Por arrancamiento: herida compleja en la que interviene un
factor de tracción y/o rotación sobre los tejidos. No suelen sangrar
demasiado, ya que al estirarse los vasos se produce una
hemostasia. Son muy dolorosas, llegándose incluso a producir la
muerte por shock neurogénico. La lesión típica de estas heridas
es el scalp o arrancamiento del cuero cabelludo.
Por asta de toro: son heridas graves, complejas, con grandes
desgarros tisulares y que pueden producir la muerte no solo por la
lesión principal sino por las asociadas. Tienen alta susceptibilidad
de infección. Aunque el orificio de entrada sea pequeño, puede
haber grandes lesiones internas porque el asta sigue diferentes
trayectorias.
Por armas de fuego: son heridas que ocasionan grandes
destrozos, ya que aun que los proyectiles sean pequeños poseen
una gran energía por la gran velocidad que alcanzan. Las
lesiones que produce dependerán de la distancia a la que se
encuentre el objeto: a gran distancia la bala entra y sale siendo el
orificio de entrada y salida iguales y las lesiones suelen ser
mínimas; si es a menor distancia el orificio de salida es mucho
mayor ya que el avance de la lesión es en forma de cono. En
heridas por metralla intervienen desgarros, arrancamientos, son
anfractuosas en profundidad e isquémicas, lo cual favorece el
riesgo de infección.

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Heridas por mordeduras: son heridas contaminadas por flora
anaerobia bucal (perros, gatos, humanos, etc.), las más graves
son las humanas, debido a la diversidad de la flora bacteriana de
la boca. Pueden ser incisas o punzantes, interviniendo a veces el
factor arrancamiento. Estas heridas nunca deben suturarse
porque son heridas altamente contaminadas y con gran riesgo de
infección.
Heridas por aplastamiento: las lesiones por compresión pueden
ocasionar desgarros y necrosis de la zona implicada.

5. Según su forma:
Podemos distinguir entre lineales en colgajos o con perdida de sustancia.

2.5.2. Cicatrización de las heridas


Es el conjunto de acontecimientos que se producen a nivel local ante una
agresión a los tejidos, para mantener la integridad física del organismo; es la
función de unir los tejidos lesionados entre sí para recuperar su unidad, a
veces a costa de perder cierta capacidad funcional.

Cuando los bordes de la herida se encuentran muy próximos y la


contaminación y los traumatismos son mínimos, la herida cicatriza por primera
intención. Esta cicatrización tiene lugar cuando no existen complicaciones
como infección, necrosis o formación de una cicatriz anormal.

La cicatrización por segunda intención tiene lugar cuando los bordes no están
lo suficientemente próximos, como ocurre en las heridas infectadas o cuando
el traumatismo o la perdida de tejido han sido importantes. La cicatrización
tiene lugar gracias al relleno de la herida por tejido de granulación, lo que
requiere un intervalo más largo y produce una cicatriz mas grande.

La cicatrización por tercera intención se produce cuando existe demora entre


la producción de la lesión y el cierre de la herida. La sutura puede retrasarse
hasta que las condiciones para la cicatrización de la herida sean más
favorables, por ejemplo una vez que se elimine la infección. Cuando se
produce un cierre demorado de la herida, dos superficies opuestas de tejido de
granulación deben reunirse para cicatrizar juntas.

Proceso de cicatrización
Independientemente del tipo, el proceso es el mismo. La diferencia es la
longitud de tiempo para cada fase de la cicatrización y la extensión del tejido de
granulación que se forma. Cuando se lesiona el tejido se producen dos
respuestas principales, la respuesta de estrés y la respuesta de inflamación. La
infamación sirve para preparar el tejido para que pueda producirse la
cicatrización de la herida.

En la fase I de la cicatrización, los leucocitos ingieren bacterias y residuos. Se


deposita fibrina en el coagulo que cubre la herida, y se desarrollan nuevos
vasos sanguíneos utilizando los filamentos de fibrina como porte. Una fina capa
de células epiteliales emigra por la herida y ayuda a cerrarla. La resistencia de
la herida es baja, pero se mantendrá unida si se sutura correctamente.

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Después de una operación mayor, el enfermo parece y se siente enfermo
durante esta primera fase, que dura tres días.

La fase II dura desde el día tercer hasta el decimocuarto después de la


intervención. Los leucocitos empiezan a desaparecer y el espacio empieza a
llenarse de colágeno, una fibra blanca proteica. Todas las capas de células
epiteliales están totalmente regeneradas en cerca de una semana. El nuevo
tejido es un tejido conectivo muy vascularizado, rojizo por su multitud de vasos
sanguíneos, y se le conoce como tejido de granulación. Si se raspa, sangra con
facilidad, el paciente empieza a tener mejor aspecto y encontrarse mejor.

El colágeno depositado proporciona una buena resistencia a la herida en 6 a 7


días. Así, las suturas se retiran en torno a este momento, dependiendo del
punto y extensión de la intervención. Las suturas que suelen usarse para la piel
incluyen seda negra, alambre fino, clips metálicos, y grapas metálicas.

Durante la fase III, continúa depositándose colágeno. Este comprime a los


nuevos vasos sanguíneos, y disminuye el flujo vascular. La herida tiene ahora
el aspecto de una cicatriz elevada, ancha y rosada. Durante esta fase, que dura
de la segunda a la sexta semana después de la intervención, el paciente debe
evitar forzar mucho los músculos afectados.

La fase final, fase IV, dura hasta bastantes meses después de la operación. El
paciente puede quejarse de picores alrededor de la herida. Aunque continúa
depositándose colágeno durante este tiempo, la herida disminuye y se contrae.
Si la herida esta cerca de una articulación, puede producirse retracción. Por el
hundimiento, la herida se convierte en una línea blanca cóncava. El tejido de la
cicatriz es tejido conjuntivo acelular y avascular. No se pigmenta con la
exposición al sol, ni transpira, ni le saldrá pelo.

El proceso de cicatrización por segunda intención se diferencia del de


cicatrización por primera intención en tres cosas: el tiempo de reparación de la
herida es más largo, la cicatriz es más grande, y la susceptibilidad ante la
infección es mayor. El proceso de cicatrización es más largo, porque el tejido
muerto de la herida debe ser retirado y porque la herida se debe ir rellenando
con el tejido de cicatrización que sustituye a la estructura previa, la cual se ha
perdido.

Complicaciones de la cicatrización de las heridas

Complicaciones importantes en la cicatrización de las heridas:


Hemorragia: algún sangrado de la herida es normal, tanto
intraoperatoriamente como después de la intervención. Sin embargo, la
hemorragia no es normal. Puede ser causada por el desplazamiento del
coagulo, una infección, el deslizamiento de una sutura, o la erosión de
un vaso sanguíneo.
Infección: la infección de una herida quirúrgica se puede hacer evidente
entre los 2 y 11 días del postoperatorio. Cuando se sospecha que una
herida puede estar infectada y hay un drenaje, se debe tomar una
muestra para cultivo de gérmenes.

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Dehiscencia y eventración: la dehiscencia es una rotura parcial o
total de la herida La dehiscencia se refiere específicamente a la
apertura de una herida abdominal en la cual los planos de debajo de la
piel también se abren. La eventración es la salida de una víscera
interna a través de la incisión. Estos dos casos son serias
complicaciones de las heridas. Un número de factores hace que el
paciente este en riesgo de tener una dehiscencia de la herida incluyendo
obesidad, malnutrición, múltiples traumas, fallo de una sutura, toser
excesivamente, vómitos y deshidratación. La dehiscencia de heridas es
mas fácil que ocurra cuando no ha aparecido un surco de cicatriz entre
los 4 y 5 días después de la intervención. Este surco de cicatriz aparece
a lo largo de toda incisión y es un signo de que la fibroplasia ha
empezado.
Si aparecen signos de infección (dolor, fiebre, edema, enrojecimiento,
etc.) o hemorragia la enfermera deberá comunicarlo al médico. Si se
presenta la dehiscencia, la zona se cubrirá inmediatamente con toallas
empapadas en suero salino, para mantener los tejidos húmedos, y se
informara inmediatamente al médico. Una dehiscencia es una situación
de urgencia que debe restaurarse quirúrgicamente. La enfermera debe
quedarse con el paciente y sujetar la herida, si es necesario con las
manos, para prevenir la eventración, y debe utilizar guantes.

Factores que influyen en la cicatrización de las heridas


Hay muchos factores que pueden afectar a la cicatrización de las heridas, tanto
positiva como negativamente, y se pueden dividir en factores internos o
externos.

Los factores internos incluyen:

Sistema circulatorio: el buen riego sanguíneo favorece la cicatrización;


la curación tardía ocurre cuando el aporte sanguíneo es insuficiente para
llevar los nutrientes y reparar el tejido.
Huésped comprometido: el paciente tiene un mayor riesgo por motivos
añadidos (por ejemplo infección, diabetes mellitus, anemia); son
situaciones añadidas que exigen demandas adicionales del organismo
para responder a la curación.
Nutrición: la curación de las heridas exige ayudas nutricionales extras
del organismo; la cicatrización retardada aparece en clientes
pobremente nutridos.
Obesidad: el tejido adiposo tiene limitado el aporte de sangre
(disminuyendo la fuente nutritiva para la reparación del tejido) y es difícil
de suturar (aumentando la posibilidad de la dehiscencia de la herida).
Fármacos: los agentes inmunodepresores pueden retardar la curación;
las drogas antiinflamatorias pueden enmascarar síntomas de una
infección superpuesta.
Tabaco: reduce la hemoglobina funcional dando como resultado la
disminución del oxigeno circulante en los tejidos del organismo; también
puede aumentar la agregación plaquetaria, contribuyendo a un aumento
de la coagulabilidad.

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Estrés: establece mayores exigencias a las respuestas del organismo y,
por lo tanto, interfiere en la cicatrización.

Los factores externos serian:


Las infecciones bacterianas, las cuales deben ser tratadas antes de la
cirugia.
La estancia preoperatoria en el hospital, que debe ser tan corta como
sea posible.
Los pacientes con malnutrición deben recibir nutrición enteral o
parenteral antes de la cirugía, si esta no es urgente.
Los pacientes programados para cirugía deben bañarse correctamente
con un jabón antimicrobiano.
El vello próximo a la zona operatoria no se debe quitar a no ser
absolutamente necesario; si es necesario se quitara mediante depilación
antes que afeitado.
Además se recomienda el use de antibióticos preoperatorios si hay un riesgo
alto de infección.

2.5.3. Valoración en enfermería en pacientes con heridas


Las heridas quirúrgicas generalmente curan bien y deprisa, porque se crean de
forma aséptica. La herida suele taparse inicialmente con un apósito por
razones psicológicas y para prevenir traumatismos hasta que se produzca la
epitelización.

La incisión puede cubrirse con gasas, o con vendajes oclusivos o


semioclusivos. Los apósitos con gasa permiten que el aire llegue a la herida,
los semioclusivos permiten que pase el oxigeno pero no el aire, y los oclusivos
no dejan pasar ni el aire ni el oxigeno. Se cree que los apósitos oclusivos y
semioclusivos estimulan la cicatrización porque mantienen la herida húmeda,
de forma que las células epiteliales pueden deslizarse con mayor facilidad
sobre la superficie de la herida durante la epitelización.

El personal de enfermería valora la herida por medio de la inspección visual, la


palpación y el sentido del olfato. Son valorados el aspecto, el drenado, el
edema, el olor, la dehiscencia, el dolor y los signos de cicatrización.

Aspecto: hay que examinar el color de la herida y del área circundante y


la aproximación de los bordes de la herida. Fíjese en el tamaño y la
localización de la dehiscencia si está presente.
Exudado: observar el lugar, color, consistencia, olor y grado de
humedad del apósito. Controlar el número de gasas manchadas o el
diámetro del exudado en la gasa.
Inflamación: llevando guantes estériles, palpar los bordes de la herida
por si hubiera tensión y tirantez de los tejidos; en las primeras etapas de
la curación de las heridas es normal una pequeña o moderada
inflamación.
Dolor: en el postoperatorio es normal un dolor agudo durante los 3 o 5
primeros días; la persistencia de este dolor o el comienzo brusco de un
dolor agudo puede indicar una hemorragia interna o infección.

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Drenajes o tubos: examinar la seguridad del drenaje y su colocación, la
cantidad y el tipo de drenaje y el funcionamiento del aparato colector, si
lo tiene.
Equimosis: sugiere un trauma asociado a la lesión pero no
necesariamente un problema a menos que este asociado a otros
hechos. Las aéreas equimótica son de curación lenta.

Signos de cicatrización
Ausencia de sangrado, y un coagulo uniendo los bordes de la herida.
Los bordes de la herida están bien aproximados y ligados por la fibrina
del coagulo en las primeras horas después del cierre quirúrgico.
Inflamación de los bordes de la herida durante 1 o 3 días.
Reducción de la inflamación cuando el coagulo disminuye, según
empieza el tejido de granulación a ocupar la zona. La herida queda
ocupada o cerrada entre 7 a 10 días.
Aumento de la inflamación asociado con fiebre y drenado indica
infección de la herida.
Formación de la cicatriz. La síntesis de colágeno empieza unos 4 días
después de la herida, y continua durante 6 meses o más.
Disminución del tamaño de la cicatriz. Esto se produce durante un
periodo de meses o años. Un aumento del tamaño de la cicatriz indica la
formación de un queloide.

2.5.4. Cuidados de enfermería en heridas

Preparación del carro de curas. Los carros deberán limpiarse cada


día, con un antiséptico que seque rápidamente, (por ejemplo, alcohol)
antes y después de su uso.
Revisar y reponer el material necesario. El material del que debe constar
es el siguiente: paquetes de gasas y compresas estériles, solución
salina estéril, solución antiséptica, instrumental estéril que se prevea que
es necesario, guantes estériles, guantes desechables, paños, batas,
sabanas estériles, mascarillas y gorros desechables, esparadrapos o
cintas adhesivas, bolsas de basura, material extra necesario según el
tipo de cura...
Lavado de manos antes y después de curar heridas. El lavado de
manos ha de hacerse cuidadosamente, ya que se pueden haber
contaminado con la ropa de cama o con el paciente antes del
procedimiento.
Colocación del paciente. Se coloca al paciente en una posición
cómoda en la cual la herida pueda exponerse rápidamente. Se descubre
solamente la zona de la herida, utilizando una sabana para cubrir al
enfermo y preservar su intimidad.
Organización del equipo:
Se sitúa el carro de cura a nuestro alcance.
Se coloca cerca la bolsa de basura o contenedores para
desechos, con ello se evita que la enfermera pase sobre el campo
estéril y la herida, y pueda contaminar estas zonas.
Si la cura se va a realizar sin ayuda, prepararemos el campo
estéril vertiendo sobre el material estéril que vaya a ser necesario

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y nos colocaremos los guantes estériles, batas y mascarillas si
procede.

2.5.4.1. Herida quirúrgica


Distinguiremos varios tipos de curas, dependiendo de si estamos en urgencias
o en una planta de cirugía. El protocolo de cura de una herida quirúrgica es el
siguiente:
Retirada de apósitos:
Se colocan unos guantes y se retiran los apósitos externos, que
se considerar que están contaminados por la ropa del enfermo y
la ropa de la cama. Se levanta el apósito de tal manera que la
parte interna no mire hacia la cara de enfermo, ya que el aspecto
y el olor del exudado pueden ser desagradables para él.
Se quitan los guantes y junto con el apósito se desechan a la
bolsa de basura, a continuación nos lavamos las manos.
Nos colocamos los guantes estériles, o bien utilizamos pinzas
estériles, y retiramos los apósitos internos, con cuidado de no
descolocar ningún drenaje.
Desechamos los apósitos sucios y contaminados en la bolsa. Las
pinzas utilizadas se dejan a un lado del campo estéril.
Examinamos y valoramos la herida.

Limpieza de la herida:
Limpiamos la herida utilizando gasas estériles humedecidas con
solución salina. Se limpia con trazos rectos desde la parte
superior a la inferior, empezando en el centro y continuando hacia
fuera. Como norma general limpiamos siempre desde la zona
menos contaminada a la más contaminada.
Después de secar la zona se procede a la limpieza con solución
antiséptica, siguiendo las mismas maniobras anteriores.
Aplicación de polvos, placas o pomadas prescritos.

Colocación de apósitos estériles:


Se van colocando sobre la herida las gasas estériles, utilizando
pinzas estériles o con los mismos guantes estériles.
Vendaje contentivo o blando para sostener el apósito. Fijamos el
vendaje con esparadrapo.
Se retiran y se desechan los guantes, y se recoge todo el material
utilizado.

Anotamos el cambio de apósito y todas las apreciaciones de Enfermería


sobre la herida quirúrgica. Este registro debe describir el estado de la
herida y el tipo de apósito, su tamaño y la solución utilizada. La
información ayuda a la planificación de futuras curas.

2.5.4.2. Curas de heridas en urgencias


El protocolo de cura en urgencias es diferente según el nivel asistencial en el
que estemos trabajando y los medios a nuestro alcance. Como norma general
se contemplan las siguientes características :

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En las heridas leves la limpieza de la herida debe ser exhaustiva, se
hará con suero a chorro eliminando por arrastre los distintos cuerpos
extraños (piedras, arena, etc.).
Con gasas humedecidas seguiremos limpiando siempre por arrastre,
valoraremos la herida para ver si es necesario sutura o simplemente
antiséptico. Una vez aplicado el antiséptico o realizado la sutura se
cubre la herida con apósito estéril.
Si es una herida grave y estamos en un centro con pocos medios se
trasladara al enfermo al hospital mas próximo. En la preparación del
paciente para el traslado procuraremos no tocar la herida, ni
extraeremos cuerpos extraños por el alto riesgo de hemorragias y
cubriremos con gasas estériles.

El personal de enfermería valora la herida por medio de la inspección visual, la


palpación y el sentido del olfato. Son valorados el aspecto, el drenado, el
edema, el olor, la dehiscencia, el dolor y los signos de cicatrización.

3. Reanimación cardiopulmonar básica

3.1. Soporte Vital Básico

3.1.1. Conceptos y desarrollo de Soporte Vital Básico


Este documento ha sido elaborado, en base a las recomendaciones publicadas
en 2015 por el Consejo Europeo de Resucitación (ERC) y compartidas por el
Consejo Español de Resucitación Cardiopulmonar (CERCP). Estas
organizaciones marcan las guías de referencia para el trabajo de todos los
profesionales de la emergencia sanitaria.

En la actualidad existe un organismo internacional denominado ILCOR


(International Liasion Committee on Resuscitation), integrado por la AHA, el
ERC, el Australian Resuscitation Council, la Heart and Stroke Foundation of
Canada, el Resuscitation Council of Southern África y el Consejo Latino
Americano de Resucitación que "proporciona un mecanismo de consenso
mediante el cual la ciencia y el conocimiento relevante internacional en
emergencias cardiacas puedan ser identificados y revisados”: Las primeras
recomendaciones del ILCOR fueron elaboradas a modo de declaración de
consejos, en el año 1997 y partiendo de ellas cada una de las organizaciones
ya existentes ha ido adaptando sus guías de actuación.

La enseñanza de RCP básica tiende a convertirse, en muchos países, en una


prioridad de salud pública, por el número de fallecimientos y lesiones
irreversibles que podía evitar su conocimiento generalizado. El ERC ha dado
las siguientes recomendaciones para la enseñanza de la RCP Básica:
Idealmente, las técnicas completas de RCP (compresiones y
respiraciones utilizando una relación de 30:2) deberían ser enseñadas a
todos los ciudadanos.
La formación en RCP basada exclusivamente en compresiones
torácicas, puede utilizarse en situaciones especiales: falta de tiempo,
instrucciones telefónicas, campañas publicitarias, formación inicial.

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Se podrían mejorar las tasas de supervivencia, estableciendo un plan de
formación para los niños en edad escolar, comenzando a los 12 años.
Los hospitales europeos han de asegurar un programa de formación
continuada en RCP para todo el personal sanitario, que podría ser de
poca duración pero repetido con mucha frecuencia.
El personal de los servicios de emergencia debería recibir formación y
reciclaje en soporte vital y también formación específica de equipo que
incluya la revisión autocritica de sus intervenciones.

La formación a los operadores telefónicos, de los servicios de


emergencia sanitarios, mediante guías simples, puede mejorar la RCP
realizada por testigos.

La formación con prácticas de simulación (maniquíes), consigue mejores


resultados, que aquellas que carecen de estas prácticas.

Promover la formación e implantación de desfibriladores de acceso

3.1.1.1. Conceptos fundamentales


Durante mucho tiempo, al intentar analizar los resultados de situaciones que
habían cursado con paradas cardiorrespiratorias, se detectaba una enorme
diversidad y falta de precisión de los términos empleados. Esta falta de
homogeneidad, hada imposible los estudios comparativos y dificultaba
enormemente la elaboración de recomendaciones comunes, donde pudiesen
traducirse los avances científicos.

En junio de 1990 en la abadía de Utstein en Noruega, representantes de


diversas organizaciones internacionales, se dieron a la tarea de unificar
conceptos y nomenclatura. De esta forma nada el conocido como "Estilo
Utstein" que básicamente consiste en la elaboración de un glosario de los
términos fundamentales en la RCP y que es considerado como una de las
iniciativas con mayores y mejores resultados de la colaboración internacional
en el campo de la resucitación cardiopulmonar (RCP).

Desde ese momento, en la práctica totalidad de los Países del mundo se


consensuaron las siguientes definiciones:

Parada cardiaca: cese de la actividad mecánica cardiaca, confirmado


por la ausencia de pulso detectable, inconsciencia y apnea (o
respiración agónica, entrecortada).
Parada cardiaca presenciada: cuando la PC es vista, oída, o se
produce en una persona monitorizada.
Parada cardiaca no presenciada: no hay certeza del momento de
inicio.
Parada respiratoria (PR): ausencia de la respiración (apnea) con
presencia de actividad cardiaca.
Etiología de la parada cardiaca: una parada se considerara de origen
cardiaco excepto en caso de traumatismo, ahogamiento, asfixia,
sobredosis, exanguinación o cualquier otra causa no cardiaca
determinada por el reanimador.

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RCP: es un término muy amplio que significa el acto de intentar lograr la
restauración de circulación espontanea. La RCP es un acto: puede ser
básica o avanzada.
Reanimación Cardiopulmonar básica (RCP – B): es el intento de
restaurar circulación eficaz usando compresiones torácicas
externas e insuflación de los pulmones con aire espirado. Los
reanimadores pueden facilitar la ventilación a través de
dispositivos para la vía aérea y protectores faciales apropiados
para su uso por inexpertos. Esta definición excluye la bolsa con
válvula – mascarilla, técnicas invasivas de mantenimiento de vía aérea,
como la intubación y cualquier otro dispositivo para la vía aérea que
sobrepase la faringe.
Reanimación Cardiopulmonar avanzada (RCP-A): realización de
maniobras invasivas para restablecer la ventilación y circulación
efectivas. El manejo de la vía aérea en RCP-A incluye la ventilación
con bolsa – mascarilla, la intubación endotraqueal (IET), la punción
cricotiroidea, etc. La ayuda circulatoria en RCP-A incluye la
administración de medicación por vía traqueal o venosa, el uso de
desfibriladores, etc.
Soporte Vital: es un concepto más amplio que el de RCP, al integrar,
junto a las maniobras clásicas, contenidos referidos a la prevención de
las PCR y la difusión a toda la población de estos conocimientos. El
reconocimiento de la situación, la alerta a los servicios de emergencia, la
intervención precoz o los programas de difusión de estos conocimientos,
son contenidos propios del Soporte Vital. Se habla además de SV básico
o SV Avanzado, dependiendo del material que empleemos y de los
conocimientos de los que lo ejecuten.
Masaje cardiaco externo (MCE): son las compresiones torácicas
realizadas por un reanimador o mediante dispositivos mecánicos durante
la RCP para intentar restablecer la circulación espontanea.
RCP por espectadores o primeros intervinientes: cuando la RCP se
inicia por personas que no forman parte del sistema sanitario de
emergencias. En general, será la persona que presenció el paro. En
algunas ocasiones, pueden ser personal sanitario, pero que no forman
parte del sistema sanitario de emergencia.
Personal de emergencias: son individuos que responden a una
emergencia sanitaria, de manera oficial, formando parte de un sistema
de respuesta organizado. Según esta definición, médicos, enfermeras o
técnicos que presencian un paro cardiaco en un lugar público e inician
RCP, pero que no han respondido al suceso como parte de un sistema
organizado de respuesta, no son personal de emergencia.
Ritmo desfibrilable o no: se refiere al ritmo inicial monitorizado; que
cuando requiere choque eléctrico se subdivide en fibrilación ventricular
(FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TVSP); y cuando no lo requiere
se subdivide en asistolia y disociación electromecánica.
Desfibriladores externos automáticos o semiautomáticos (DEA /
DESA): este término, genérico, se refiere a desfibriladores que analizan
el ritmo en el electrocardiograma de superficie del paciente, para
detectar fibrilación ventricular o taquicardia ventricular rápida. Los
automáticos (poco frecuentes) producen la descarga al detectar la

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alteración, mientras que los DESA avisan de la alteración pero requieren
de la intervención del operador para efectuar su descarga.
Recuperación de la circulación espontanea (RECE): recuperación de
la circulación espontanea, comprobada por la existencia de respiración,
tos o movimientos. Para el personal sanitario la RECE puede incluir la
palpación de un pulso central espontáneo, usualmente carotideo en
niños mayores y braquial o femoral en niños pequeños o lactantes, o la
toma de la presión arterial.
RECE mantenida: cuando no se requiere MCE durante 20 min
consecutivos, persistiendo los signos de circulación.
Recuperación de la ventilación espontanea (REVE): consiste en la
reaparición de la respiración espontanea en un niño previamente
apneico. La respiración agónica no es una REVE.
Fármacos: se refiere a la administración de cualquier medicación
durante la RCP, independientemente de la vía de elección (intravenosa,
intraósea, intratraqueal).
Finalización del suceso: una resucitación finaliza cuando se determina
Ia muerte, o se restablece la circulación espontanea de manera
sostenida más de 20 min consecutivos.

La unificación de la terminología mediante el estilo Utstein, supuso un


incuestionable avance al propiciar que todos los profesionales "hablasen el
mismo idioma”: Esto ha contribuido enormemente en la protocolización de las
recomendaciones, facilitando los estudios comparativos y los análisis
pormenorizados de las intervenciones. Desde el punto de vista de la práctica
diaria, el avance ha sido también muy notable al permitir una comunicación
precisa, entre los diferentes grupos de profesionales.

3.1.1.2. La cadena de supervivencia


Si queremos aumentar la supervivencia de los afectados por una PCR,
deberemos no solo realizar correctamente un tipo de maniobras sino que,
además, estas deberán seguir un orden preciso. Es lo que se conoce como
"Cadena de Supervivencia".

Esta cadena imaginaria se compone de cuatro eslabones:


1. Reconocimiento precoz y activación de los servicios de emergencia
sanitaria.
2. RCP básica.
3. Desfibrilación precoz.
4. Soporte vital avanzado.

Los dos primeros corresponderían con SVB (Soporte Vital Básico) y los dos
últimos con lo que genéricamente se conoce como SVA/Soporte Vital
Avanzado. La progresiva presencia de desfibriladores en lugares de pública
concurrencia tiende a unir esta técnica a las de soporte vital básico.

Los cuatro eslabones de esta cadena imaginaria, se enlazan secuencialmente


y los buenos resultados que obtengamos dependerán directamente de lo rápido
que se activen y de lo correctamente que se realice cada uno de ellos.

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Activación precoz de los servicios de emergencia sanitaria

Una vez identificada la situación de parada cardiorespiratoria o de colapso


inminente de la víctima, la primera medida a realizar es la activación de los
servicios de emergencias sanitarios.

Para que este eslabón funcione adecuadamente, son necesarios dos


requisitos: por un lado la correcta formación de amplios sectores de la
población, para que cualquier ciudadano pueda identificar el estado de PCR y,
por otro, la unificación y difusión masiva de los números de teléfono de las
emergencias sanitarias para que la cadena pueda ser activada de inmediato.

En este eslabón, se incluye el reconocimiento de las personas en riesgo


inminente de sufrir una parada cardiaca. La llamada, podría conseguir que se
instaurase un tratamiento precoz, que previniese la parada.

La RCP básica
La iniciación de medidas de RCP debe comenzar lo antes posible. La
probabilidad de que una víctima sobreviva tras una PCR está en relación
directa con la precocidad con la que comiencen las maniobras de RCP, una
intervención inmediata podría doblar o triplicar la supervivencia de las paradas
cardiorrespiratorias por fibrilación ventricular.

La RCP básica sustituye de forma precaria las funciones vitales por lo que, si
se realiza adecuadamente, nos permite ganar algunos minutos hasta que
lleguen los equipos de emergencia con personal y material especializados.
Incluso realizando las maniobras solo con compresiones torácicas,
conseguiríamos mejores resultados que esperando sin hacer nada.

A los primeros intervinientes que carezcan de formación, se le instruirá


telefónicamente para que comience la RCP solo con compresiones torácicas.

Hay que tener presente que el cerebro humano comienza a deteriorarse


aproximadamente a partir de los 4 minutos de no recibir oxigeno, por lo
que únicamente la precocidad de las maniobras, nos podrá asegurar que el
individuo recupere sus funciones cerebrales satisfactoriamente.

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Peter Safar, uno de los pioneros en la enseñanza de RCP, dice al respecto que
"la enseñanza de algo de RCP a todas las personas, probablemente salvemos
vidas, que la perfección obtenida por unos pocos".

La enseñanza de RCP básica tiende a convertirse en muchos países en una


prioridad de salud pública, por el número de fallecimientos y lesiones
irreversibles que podría evitar su conocimiento generalizado.

La desfibrilación precoz
Las causas más frecuentes de PCR son la fibrilación ventricular (FV) y la
taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), alteraciones, ambas, que tienen una
buena respuesta a la desfibrilación precoz, por lo que se prioriza su aplicación,
por delante de la administración de fármacos.

El buen pronóstico de la desfibrilación precoz decrece, según el tiempo que se


tarde en desfibrilar. Cada minuto de retraso en la desfibrilación, reduce la
probabilidad de supervivencia en un 10-12 % y a los diez minutos estas
posibilidades llegan a cero. Se estima que hasta un 30 % de las muertes por
infarto podrían evitarse si el enfermo fuese tratado con un desfibrilador durante
los primeros minutos, cruciales para la supervivencia.

Es tan clara la evidencia, que en muchos estados se ha regulado la instalación


de desfibriladores externos automáticos (DEA) en lugares públicos
(aeropuertos, campos deportivos...), y se está formando a personal no sanitario
(bomberos, policías, profesores azafatas...) para que puedan hacer uso de
estos dispositivos.

El Soporte Vital Avanzado/Cuidados posresucitaci6n


El ultimo eslabón de la cadena, indica la necesidad de completar la
estabilización de las funciones vitales, el traslado del paciente y la aplicación de
cuidados posresucitación.

En el SVA se asegurara la vía aérea, se establecerá ventilación mecánica si


fuese necesaria y se administraran los líquidos y drogas que requiera cada
caso. Los resultados logrados con carácter inmediato con la desfibrilación
precoz se consolidan cuando se asocia antes de 10 minutos el conjunto de
técnicas de Soporte Vital Avanzado (SVA).

Únicamente cuando se han estabilizado las funciones vitales del enfermo, se


procederá a su traslado hacia el centro sanitario de elección, según el caso.
Preste atención a este aspecto: Únicamente cuando se han estabilizado las
funciones vitales del enfermo, se procederá a su traslado hacia el centro
sanitario de elección. Con la creación de los equipos de emergencia
prehospitalaria en la década de los 90 y la implantación de la "cadena de
supervivencia" se produjo un cambio notable en los procedimientos. Ya no se
trata de "correr" para llegar lo antes posible al hospital, el enfermo se estabiliza
en el lugar donde ocurra el accidente y el traslado, se realiza posteriormente.
Esta es la mejor manera de aumentar la supervivencia y minimizar los efectos
secundarios al accidente.

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Los cuidados post — parada cardiaca, cobran cada vez más importancia, como
parte de la cadena de supervivencia y si se realizan de forma adecuada, podría
mejorar notablemente el pronóstico del paciente.

3.1.1.3. Secuencia del Soporte Vital Básico


La expresión "Soporte Vital Básico" hace referencia a una amplia variedad de
contenidos que tienen que ver con la prevención, el reconocimiento y las
intervenciones adecuadas, ante una supuesta parada cardiorespiratoria.

Son actuaciones sencillas que la población general debería conocer, siendo


especialmente importante el adiestramiento del personal de los servicios
públicos, de aquellos que trabajen en lugares donde se produzcan grandes
concentraciones humanas y del personal sanitario, para que puedan intervenir,
aun sin contar con equipos o material especifico alguno.

Ante una supuesta situación de PCR, lo primero será identificar la situación.


Antes que pedir ayuda o realizar ninguna actividad, tenemos que saber que
está pasando.

La estrategia para que cualquier ciudadano pueda identificar y valorar a una


víctima con una aparente PCR es muy simple y consiste en observar, de una
manera secuencial, únicamente dos aspectos clínicos: consciencia y
respiración. Según la valoración que realicemos de cada uno de estos
aspectos, corresponderá realizar una u otra intervención.

Valorar la consciencia
Lo primero que debemos hacer para valorar una posible parada
cardiorespiratoria (PCR) es comprobar el estado de consciencia del individuo.

Examinar a la victima estimulándola auditiva y sensitivamente. Se debe


mover al paciente suavemente por los hombros, gritándole en voz alta: oiga,
¿qué le pasa? En caso de sospecha de traumatismo cervical evitaremos mover
el cuello.

Intervenciones según el estado de consciencia


Si la victima contesta a nuestro estimulo (habla, se mueve...) tendremos la
seguridad de que se mantienen la funciones cardiorrespiratorias (respira y tiene
pulso), pero esto de ninguna manera nos asegura que estas no puedan estar
amenazadas.

Déjelo como esta (si la posición no supone peligro), pida ayuda y vuelva junto a
él.

Deberemos permanecer junto al sujeto y evaluarlo periódicamente, hasta la


llegada de los equipos especial izados. Al permanecer junto a la victima
podremos observar otras alteraciones como hemorragias u obstrucciones, que
quizás requieran de nuestra intervención inmediata por el problema potencial
que suponen.

70 de 101
Si la victima esta inconsciente, no responderá a estímulos auditivos ni
sensitivos, por lo que deberemos pedir ayuda y comprobar de forma inmediata
la ventilación, para descartar que se encuentre en PCR. En cualquier caso, en
toda persona inconsciente deberemos despejar la vía aérea mediante la
maniobra “frente - mentón" o la tracción mandibular.

Apertura de la vía aérea. Maniobra Frente - Mentón


Al perderse la consciencia, la lengua pierde su tono cayendo hacia atrás
obstruyendo la entrada de la tráquea, lo que puede provocar la asfixia del
accidentado.

La forma de evitar que esto suceda es mediante la denominada maniobra


frente – mentón que consiste en, con la víctima en decúbito supino, colocar una
mano en la frente y la punta de los dedos de la otra en el vértice de la barbilla,
empujando hacia arriba; de esta manera conseguimos despejar la vía aérea.

En los traumatizados la posible presencia de lesiones en la columna cervical


aconseja emplear la maniobra denominada "tracción o elevación
mandibular", que consiste en traccionar de la mandíbula introduciendo en ella
el dedo pulgar en forma de gancho, mientras que con la otra mano sujetamos
con fuerza la frente del accidentado.

De esta forma evitamos movilizar la columna cervical, por las consecuencias


fatales que pudieran derivarse de esta acción, en unas estructuras óseas
dañadas por el traumatismo.

Valorar la ventilación
Si nos encontramos con un individuo inconsciente, debemos comprobar de
forma inmediata la respiración, para lo que será imprescindible abrir
previamente la vía aérea.

Para valorar la ventilación del paciente, se debe colocar a la víctima en


decúbito supino y realizar la apertura de la vía aérea (maniobra frente –
mentón), acercando a continuación la mejilla a la boca – nariz de la víctima,
para de esta forma oír y sentir la respiración del paciente, así como ver los
movimientos ventilatorios de la caja torácica.

VER, OIR y SENTIR durante 5 a 10 segundos (máximo de 10 segundos), es


la manera de comprobar si el paciente esta respirando con normalidad.

Intervenciones si el paciente respira


Si el paciente esta inconsciente pero respira normalmente, lo colocaremos en
la denominada posición "lateral de seguridad" y buscaremos ayuda.

Si se trata de un traumatismo, como norma y por precaución, no movilizaremos


al paciente, a menos que sea absolutamente necesario para el mantenimiento
de sus funciones vitales.

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La posición lateral de seguridad
La posición lateral de seguridad (PLS) o posición de recuperación, se emplea
para prevenir la obstrucción de la vía aérea por la caída de la lengua hacia la
faringe, o la aspiración de contenido gástrico por el árbol traqueobronquial, en
el caso de que se produzca un vómito.

La posición debe ser estable, cercana a una posición lateral real con la cabeza
en declive y sin presión en el pecho que perjudique la respiración.

Para colocar al paciente en PLS, lo haremos rodar hacia el reanimador


siguiendo los siguientes pasos:

1. Arrodillarse junto a la victima manteniendo sus piernas estiradas.


2. Realizar la abducción del brazo del paciente que tengamos más
cercano, hasta ponerlo en ángulo recto con el cuerpo. Doblar el codo, y
poner la palma de la mano hacia arriba
3. Traccionar del brazo del paciente más alejado a nosotros, cruzándolo
sobre su tórax y colocando la palma de la mano sobre el hombro
contrario.
4. Levantar la pierna del paciente más alejada a nuestra posición,
dejándola con la rodilla levantada y el pie apoyado en el suelo
5. Con una mano en la rodilla levantada y la otra en el hombro del mismo
lado, tirar con fuerza para girar a la victima sobre su costado
6. Colocar la pierna que ha quedado encima, de forma que la cadera y la
rodilla estén dobladas en ángulo recto.
7. Inclinar la cabeza asegurándose de que la vía aérea permanezca
abierta.
8. Ajustar la mano bajo la mejilla para mantener la cabeza inclinada.
9. Retirar cualquier objeto que pueda molestar al paciente.

Una vez el paciente se encuentra en PLS, se debe pedir ayuda si aún no se ha


hecho y regresar a su lado, para comprobar periódicamente que mantiene sus
funciones vitales.

Intervenciones si el paciente no respira


Si la victima esta inconsciente y carece de ventilación espontanea, pediremos
ayuda (para llamar a los servicios de emergencia y buscar un DEA) e
iniciaremos las maniobras de RCP (30 compresiones torácicas y 2
ventilaciones).

En los primeros segundos tras una parada cardiaca, podría ocurrir que el
paciente presente alguna respiración, ocasional o bien "boqueadas", lentas y
ruidosas. Es lo se conoce como respiración agónica o gasping. Ponga
atención en no confundir esto con la respiración normal. En todo caso, si tiene
dudas acerca de si hay o no respiración normal, actúe como si no la hubiese.

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Maniobras de Soporte Vital Básico
Si hemos confirmado el diagnóstico de PCR (ausencia de consciencia y
respiración procederemos a realizar las maniobras de RCP Básicas que
pretenden mantener y restaurar la circulación efectiva usando compresiones
torácicas externas ("masaje cardiaco") ventilación de los pulmones con aire
espirado (respiración boca-boca).

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Estas intervenciones no requieren ningún tipo de equipo o instrumento, si bien
se incluyen dentro de esta definición el use de los denominados dispositivos de
barrera: protectores faciales y mascarillas o dispositivos simples para la vía
aérea

Con estas maniobras pretendemos mantener un mínimo de oxigenación y


circulación, que evite el daño irreparable que puede provocar en el cerebro la
falta de oxigeno.

Realizaremos 30 compresiones torácicas, seguidas de 2 insuflaciones.

Los reanimadores no entrenados, pueden realizar la reanimación


cardiopulmonar solo con compresiones torácicas, guiada por los operadores de
los teléfonos de emergencia.

Masaje cardiaco externo


El masaje cardiaco externo se realiza apoyando el talón de una mano en el
centro del pecho (mitad inferior del esternón) y el talón de la otra sobre la
primera. Es conveniente entrelazar los dedos asegurándonos que la presión no
se ejerce sobre las costillas. El enfermo deberá permanecer en decúbito
supino, con las extremidades superiores a lo largo del cuerpo.

El reanimador se sitúa preferentemente arrodillado, a un lado de la víctima y,


una vez localizado el punto de compresión, coloca los Brazos extendidos y
perpendiculares al esternón. Con el cuerpo erguido, se carga el peso sobre

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ellos sin doblarlos en ningún momento, para conseguir con el menor esfuerzo
físico, la mayor eficacia posible.

Para evitar el excesivo cansancio del reanimador será importante la altura


desde la que realicemos el masaje, siendo en ocasiones conveniente
ayudarnos de un taburete o similar.

El objetivo debería ser, comprimir hasta una profundidad de al menos 5 cm


(pero no más de 6 cm) y a una frecuencia de 100 a 120
compresiones/minuto, permitiendo el retroceso completo del tórax, y
reduciendo al máximo las interrupciones de las compresiones torácicas.

Se seguirá la secuencia de 30 compresiones / 2 ventilaciones,


independientemente del número de reanimadores.

Se desaconseja buscar el punto de compresión mediante el método de "seguir


el borde de las costillas", por emplear demasiado tiempo. Las manos se
colocan directamente en el centro del pecho.

Con el masaje cardiaco externo se consigue un suficiente soporte circulatorio,


tanto por la presión ejercida directamente sobre el corazón (Bomba Cardiaca),
como por la realizada sobre el tórax (Bomba Torácica). A modo de esponja,
durante las compresiones se expulsa sangre del corazón y los pulmones hacia
los diferentes órganos, que volverá en el momento de la descompresión.

Respiración boca – boca


Tras realizar las 30 compresiones torácicas, daremos dos ventilaciones de
rescate.

Despejaremos la vía aérea mediante la maniobra frente – mentón y


comprobaremos que no hay ningún cuerpo extraño que pueda obstruir la vía
aérea (alimentos, prótesis dentales...). Si hay algún objeto extraño que veamos,
lo retiramos con nuestros dedos, pero no es oportuno realizar barrido digital a
ciegas.

Con la vía aérea despejada, taponaremos los orificios nasales, con los dedos
pulgar e índice de la mano colocada en la frente, mientras sellamos con
nuestra boca la de la víctima, e insuflamos aire.

Haremos una inspiración normal (no profunda) y durante aproximadamente 1


segundo insuflaremos aire, comprobando cómo se eleva el tórax. Debe ser aire
suficiente para hacer que el pecho de la víctima se eleve, pero evitando
respiraciones rápidas o enérgicas.

Al retirarnos para que el accidentado pueda espirar, comprobaremos con


nuestra mirada el movimiento de descenso de la caja torácica.

El tiempo total empleado en dar las dos respiraciones no debiera exceder de 5


segundos.

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En caso necesario se puede insuflar el aire a través de la nariz o del estoma de
traqueotomía, tapando siempre el orificio por el que no se insufla.

Debe evitarse insuflar muy rápidamente o con mucha cantidad de aire, para
evitar que se desvíe hacia la cavidad gástrica, lo que por una parte no tendría
ninguna utilidad, y por otra, facilitaría la aparición de vómitos, aumentando el
riesgo de broncoaspiración.

El aire ambiente tiene una concentración de oxigeno de aproximadamente el 21


%, mientras que el aire que expiramos no sobrepasa el 16 %, pero aun así,
esta concentración es suficiente para conseguir una cantidad de oxigeno en la
sangre del paciente, que evite dañar las células cerebrales, en espera de la
llegada de los equipos de emergencia.

Los reanimadores no entrenados, pueden optar por realizar la reanimación


cardiopulmonar sin respiración boca a boca, real izando solo compresiones
torácicas. Al comprimir/ descomprimir el tórax, además del soporte circulatorio,
se consigue un mínimo soporte ventilatorio.

Las maniobras de reanimación deben continuar con la misma cadencia, hasta


que el enfermo se recupere, llegue ayuda con equipo especializado o se
produzca el agotamiento de los reanimadores.

3.1.1.4. Técnicas del Soporte Vital Básico

Desobstrucción de la vía aérea. Asfixia


La obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño (OVACE) o atragantamiento,
puede producir la muerte en pocos minutos, pero puede tratarse con buenos
resultados, si se actúa con rapidez y decisión.

La obstrucción parcial o completa de la vía aérea por un cuerpo extraño


provoca un cuadro repentino de asfixia que, en el peor de los casos, si no se
resuelve, desemboca en hipoxia, inconsciencia, apnea, paro cardiaco y muerte.

Si la obstrucción es parcial, el paciente mostrara una gran agitación, con una


ventilación más o menos dificultosa, tos y/o estridor (pitos). El gesto de llevarse
las manos a la garganta, es reflejo y prácticamente universal. El estado de
consciencia no suele estar alterado en un primer momento y, en esta
situación, el reanimador debe alentar al individuo para que tosa si le es posible,
por ser esta la mejor y menos traumática forma de expulsar el cuerpo extra no.

Ante la OVACE parcial, nos limitamos a animar al afectado para que tosa una y
otra vez. Reevaluamos y estamos alerta por si empeora la situación.

Cuando la obstrucción es completa, el paciente no puede hablar ni toser y


en poco tiempo puede sobrevenir la inconsciencia.

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Paciente consciente
Mientras el paciente está consciente, daremos 5 golpes interescapulares con
el sujeto ligeramente inclinado hacia adelante, para que, si conseguimos
movilizar el cuerpo extra salga hacia el exterior. Es posible que esta maniobra
resuelva la situación pero, si no es así, continuaremos realizando 5
compresiones abdominales (Maniobra de Heimlich).

El reanimador se sitúa por detrás de la víctima, rodeando con sus brazos el


abdomen de esta. Una de las manos, cerrada y con el pulgar hacia dentro, se
sitúa en el epigastrio, alejado de la apófisis xifoides y del reborde costal. La otra
mano agarra a la primera, para realizar de esta forma una fuerza mayor.

Se realizan compresiones enérgicas del abdomen hacia arriba y hacia adentro.

En embarazadas y en pacientes muy obesos se puede realizar la maniobra de


modo similar, pero abrazando el tórax del paciente (tercio inferior torácico,
alejado de la apófisis xifoides, coincidiendo con el área de masaje cardiaco) en
lugar del abdomen.

Estas maniobras se repetirán hasta la expulsión del cuerpo extraño o hasta la


inconsciencia del paciente, alternando 5 palmadas interescapulares y 5
compresiones abdominales.

Paciente inconsciente
Si la obstrucción no se resuelve en poco tiempo, el paciente perderá la
consciencia. En este caso, trataremos de que no sufra daño en la caída y con
el paciente en posición de decúbito supino, comenzaremos las maniobras de
RCPb. Procederemos exactamente igual que en los casos de paciente
inconsciente sin respiración, repitiendo la secuencia de 30 compresiones
torácicas y 2 ventilaciones.

Algoritmo de actuación en adultos, en los casos de asfixia por obstrucción de


vía aérea, por un cuerpo extraño.

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Control de las hemorragias
El control de las posibles hemorragias forma parte del SVB.

Las hemorragias se detienen comprimiendo con un apósito limpio (compresa,


gasa, pañuelo, paño...) sobre el lugar del sangrado y, en el caso de que se
produzcan en las extremidades, elevando estas por encima del nivel del
corazón. Se aplicaran cuantos apósitos sean necesarios y se realizara un
vendaje compresivo.

El uso de torniquetes está contraindicado y solo se utilizaran en caso de


producirse la amputación traumática de un miembro, pues no podríamos
detener la hemorragia de otra manera. La parte amputada se introduce dentro
de una bolsa de plástico y esta, una vez sellada, se trasladara con el enfermo
hasta el hospital, dentro de otra bolsa que contendrá hielo o nieve y agua. La
temperatura ideal para trasladar la parte amputada es de unos 4 °C y es
importante evitar que el hielo entre en contacto directo con la parte amputada,
para evitar lesiones que dificulten su posterior reimplante.

Se colocara el torniquete (vendas, cuerda, etc.) próximo a la parte amputada


presionando hasta detener la hemorragia pero sin apretar en exceso. Si
hubiese que apretar mucho, tendremos que aflojar cada 10 segundos (durante
al menos 2 o 3 minutos) para asegurar la correcta perfusión al miembro.

Si la amputación fuese incompleta, inmovilizaremos las partes con una férula


en la posición más anatómica y menos dolorosa posible y lo trasladaremos al
hospital, evitando realizar exploraciones de ningún tipo hasta llegar allí.

En cualquier caso no facilite líquidos ni alimentos al enfermo y acuda de


inmediato a un hospital.

Colocación de cánulas orofaringea. Cánula de Guedell


Entre las cánulas orofaringeas, la más conocida y usada es la cánula de
Guedell. Esta se usa para mantener la vía aérea abierta evitando, a su vez, que
la caída de la lengua la obstruya.

Dependiendo del fabricante, existen diversos modelos, pero todos están


construidos en PVC semirrígido (o material similar) y poseen un refuerzo al
principio de la misma, para evitar que, una vez colocada, se obstruya al
morderla el enfermo.

Tienen un tamaño que oscila entre 5 y 12 centímetros y que se identifica por


una numeración y, en algunos modelos, también por un color diferente.

Dependiendo del paciente al que se destine, se seleccionara la longitud


adecuada, que debe ser igual a la distancia que existe entre la comisura de los
labios y el lóbulo del pabellón auricular. Lo correcto, antes de colocarla, es
medir la cánula adecuada a cada paciente.

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La cánula de Guedell se coloca introduciéndola en la boca del afectado, con la
concavidad hacia el paladar para, una vez metida hasta aproximadamente la
mitad, rotarla 180º, mientras se termina de introducir hasta la faringe.

Una vez colocada, la parte más dura de la cánula debe quedar entre los
dientes del paciente, de esta manera, evitaremos posibles obstrucciones si la
mordiese

Desfibrilador externo automático (DEA)


Las causas más frecuentes de parada cardiorespiratoria (PCR) son la
fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia ventricular sin pulso (TVSP). Estas
alteraciones del ritmo, deben ser tratadas de forma prioritaria, mediante
desfibrilación externa, entendiendo como tal la transmisión de corriente
eléctrica, medida en julios, al musculo cardiaco a través de la pared torácica,
con el objeto de poner fin a la FV o la TVSP. Esta acción se conoce entre los
profesionales sanitarios como descarga o choque, y de esta manera la
denominaremos en adelante.

Numerosos estudios demuestran que el uso precoz de desfibriladores externos


puede aumentar considerablemente la supervivencia de los individuos que
sufren una PCR. En varios países entre los que se encuentra España (Real
Decreto 365/2009, de 20 de marzo. BOE 80, jueves 2 de abril de 2009), ya esta legislada la
colocación y utilización de Desfibriladores Externos Automáticos (DEA), en los
lugares de pública concurrencia. La mayor parte de las comunidades
autónomas, con las competencias sanitarias transferidas, han regulado el uso
de desfibriladores externos automatizados fuera del ámbito sanitario.
(Andalucía, Decreto 22/2012, de 14 de febrero; Aragón, Decreto 229/2006, de
21 noviembre; Asturias, Decreto 24/2006, de 15 marzo; Baleares, Decreto
2/2005, de 14 enero; Canarias, Decreto 225/2005, de 13 diciembre; Cataluña,
Decreto 355/2002, de 24 diciembre; Galicia, Decreto 99/2005, de 21 abril;
Navarra, Decreto Foral 105/2002, de 20 mayo; País Vasco, Decreto 8/2007, de
23 enero...).

Desfibrilador manual
Los denominados DEA son desfibriladores externos automáticos o
semiautomáticos (ambos se conocen con el mismo nombre), que incorporan un
sistema de análisis del ritmo. Cuando un dispositivo automático detecta un
ritmo que requiere choque, se carga y suministra el choque, mientras que el
semiautomático, aconseja al reanimador cuándo suministrar el choque y este,
una vez tomadas las debidas precauciones (al igual que con el desfibrilador
manual, no se debe tocar al paciente en el momento de la descarga), será el
que realice la acción Ultima (oprimir el botón de descarga) para administrarlo.

Los DEA no disponen de las palas que tienen los desfibriladores manuales y se
conectan al paciente mediante dos electrodos adhesivos de gran tamaño, que
sirven al mismo tiempo para registrar la serial del ECG analizando el ritmo
cardiaco, y para transmitir la energía de la descarga, en el caso de que fuese
necesaria.

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Estos dispositivos, han demostrado ser sumamente precisos y seguros para el
paciente y para el reanimador, tanto si son usados por personas legas como
por personal sanitario. Están indicados en niños mayores de 1 año.

Se puede considerar efectuar compresiones torácicas antes de la desfibrilación


cuando la llegada del SEM a la escena sea después de 4-5 minutos de la
llamada.

El primer reporte de una desfibrilación exitosa en un humano lo realizo Claude


Beck en 1947, aplicando directamente 60 Hertz de corriente alterna en el
corazón de un paciente a quien se le estaba practicando una cirugía. Se
realizaron múltiples estudios en animales en la década de los 50, aplicando
desfibrilación mediante electrodos puestos en la pared torácica. En 1956 por
primera vez se desfibriló a un ser humano de la misma manera.

A partir de los datos recabados en a nos anteriores se descubrieron que los


desfibriladores de corriente continua o desfibriladores de impulso, eran más
efectivos y producían menos efectos secundarios que los desfibriladores de
corriente alterna. En años sucesivos se reportaron un aumento en el número de
pacientes que sobrevivieron a paros cardiacos, mediante el uso de una unidad
móvil de cuidado coronario equipada con un desfibrilador de alimentación por
batería. Hacia 1970 fueron diseñados instrumentos experimentales internos y
externos para detectar la fibrilación ventricular automáticamente. El DEA
actualmente es uno de los inventos que más vidas han salvado en el siglo XX.

Procedimiento para el empleo de los DEA


Ante una posible PCR, comience a aplicar el algoritmo correspondiente.

Si al valorar la respiración comprueba que el individuo no respira, consiga un


DEA.

Si tiene un DEA disponible úselo de inmediato, si no, comience con las


maniobras de RCP hasta su llegada.

Coloque a la víctima en decúbito supino y colóquese en su lado


izquierdo.
Coloque los electrodos sobre el pecho del paciente, en posición antero-
lateral (posición esternón – ápex ). La placa adhesiva del esternón se
coloca en la parte superior derecha del tórax del paciente, a la derecha
del esternón debajo de la clavícula. La placa del ápex se coloca en la
parte inferior izquierda del pecho sobre el ápex del corazón, a la
izquierda del pezón en la mitad de la línea axilar.
Encienda el dispositivo y siga las indicaciones auditivas/visuales.

Para realizar el análisis del ritmo con las máximas garantías, debe evitarse el
movimiento de la víctima y el contacto físico con ella, por lo que en este
momento y durante el menor tiempo posible, deberá detener las maniobras de
RCP.

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Si está indicado el choque
Asegúrese de que todo el mundo se aparta de la víctima.
Pulse el botón de choque.
Realice las maniobras de RCP (30 compresiones toracicas-2
ventilaciones) durante 5 ciclos (aproximadamente 2 minutos).
Repita el análisis o el choque como se indique.
Si en algún momento apareciera una condición de "choque no indicado"
pase al siguiente apartado.

Si el choque no está indicado


Busque signos de que hay circulación.
Si no hubiera signos de circulación, lleve a cabo las maniobras de RCP
(30 compresiones torácicas/ 2 ventilaciones) durante 2 minutos y repita
el análisis.
Seguir las instrucciones del DEA hasta que esté disponible el Soporte
Vital Avanzado.

Tenga presente que cuanto más se demore en realizar la desfibrilación, menor


es la probabilidad de éxito.

Si no dispone de un DEA, comience con las maniobras de RCP hasta disponer


de uno de estos dispositivos o hasta la llegada de los equipos especializados.

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Uso del resucitador manual
Es un dispositivo con un balón autoinflable y una válvula que evita la
reinspiración, recibe el nombre coloquial de ambú, en referencia a la casa
comercial que los popularizo. Se utiliza para realizar la respiración artificial de
forma manual.

El de los adultos, suele tener un volumen aproximado de 1.600 ml, siendo


menor en el pediátrico, al objeto de evitar barotraumas.

Pueden emplearse con mascarilla o directamente sobre el tubo endotraqueal (u


otro de los dispositivos para aislar la vía aérea).

Poseen una toma de oxigeno y como accesorio se suele acompañar de un


reservorio con el que se pueden alcanzar concentraciones de oxigeno cercanas
al 100 %.

Hay que prestar especial atención a la limpieza y correcta colocación de la


válvula. Un error en esa comprobación, puede anular la funcionalidad del
dispositivo.

A pesar de su aparente sencillez, es un dispositivo difícil de usar


correctamente. Es necesario sellar la mascarilla sobre la cara y presionar el
balón al mismo tiempo, lo que exige cierto entrenamiento.

El reanimador se coloca por detrás de la cabeza del paciente, la extiende hacia


atrás, coloca una cánula orofaringea (Guedell) y aplica la máscara sobre el
rostro con la mano izquierda colocando los 2-3 últimos dedos sobre la
mandíbula y los demás sobre la mascarilla. Se exprime la bolsa con la mano
derecha y se observa el tórax para comprobar cómo tiene lugar la ventilación
pulmonar.

Si hay dos reanimadores, uno puede realizar las 30 compresiones y el otro las
2 insuflaciones mediante el resucitador manual.

3.1.1.5. Cuando debe suspenderse la RCP Básica?


Las maniobras de RCP deben mantenerse en principio hasta la llegada de los
equipos especializados, excepto en las siguientes situaciones:

Cuando el paciente recupere circulación espontanea. Nos


mantendremos alerta junto al accidentado comprobando sus funciones
vitales periódicamente.
Cuando habiéndose iniciado la RCP se comprueba fehacientemente la
voluntad previa del afectado de no recibir las maniobras de RCP
(testamento vital).
Cuando se confirma documentalmente de forma inequívoca que la
parada cardiaca se ha producido como consecuencia de la
evolución terminal e irreversible de una enfermedad incurable.
Cuando habiéndose iniciado sin éxito la RCP se confirma de forma
indiscutible que estas maniobras se instauraron con un retraso
superior a 10 minutos con respecto a la iniciación de la parada

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cardiaca (excepto situaciones como el ahogamiento, la hipotermia
accidental o la intoxicación con barbitúricos).
Cuando después de un tiempo prudencial nunca inferior a 30 minutos
continua la ausencia de cualquier tipo de actividad eléctrica
cardiaca (excepto en situaciones de hipotermia o ahogamiento),
evidenciándose signos de hipoxia generalizada (livideces, midriasis...).
Cuando el reanimador está exhausto, lo cual puede producirse cuando
un único reanimador realiza una RCP prolongada

3.1.2. Soporte Vital Básico en pediatría

3.1.2.1. Introducción
En el niño, a diferencia de lo que ocurre en el adulto, la parada
cardiorespiratoria (PCR) de origen cardiaco es poco frecuente, siendo el
principal motivo las disfunciones respiratorias (obstrucciones agudas,
neumonías, depresión respiratoria...) seguido del fallo circulatorio por sepsis o
hemorragias. La PCR también puede afectar a niños sanos por los accidentes
(sobre todo domésticos) o por muerte súbita.

Cuando el pronóstico se compara con el del adulto, suele ser peor, debido a
que en la mayoría de los casos el niño lleva en hipoxemia un periodo
prolongado de tiempo, antes de producirse la PCR, con la consecuente lesión
de diversos órganos, en tanto que en el adulto la PCR se suele producir de
forma brusca sin hipoxia previa.

En los niños, es preferible modificar la secuencia de RCP que se emplea en el


adulto. Por un lado, una vez diagnosticada la situación de PCR se realizaran 5
ventilaciones de rescate y un minuto de masaje cardiaco, antes de buscar
ayuda. Por otro lado, la relación más correcta entre compresiones y
ventilaciones es de 15 compresiones y 2 ventilaciones, aunque los
reanimadores legos, podrían utilizar la misma relación que en el adulto (30:2).

3.1.2.2. Comprobación del nivel de consciencia


Para determinar el nivel de consciencia del niño, se le debe gritar mientras se
le sacude suavemente por los hombros. Si existe sospecha de que pueda tener
alguna lesión en la cabeza o en el cuello por las alteraciones que presenta o
por el mecanismo de la lesión no se debe agitar, moviéndolo lo menos posible.

Si el niño esta inconsciente pediremos ayuda y comprobaremos de inmediato la


respiración.

3.1.2.3. Posición de RCP


Al niño se le debe colocar en decúbito supino sobre una superficie dura y lisa.
En los lactantes también puede utilizarse la palma de la mano o el antebrazo
del reanimador en caso de reanimarle en brazos.

En los niños pequeños, at apoyar su espalda sobre la palma de la mano del


reanimador, los hombros se elevan, permitiendo que la cabeza se extienda
ligeramente hacia eras abriendo la vía aérea de forma adecuada.

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3.1.2.4. Vía aérea
Las maniobras de apertura de la vía aérea es necesarias para poder
comprobar si el niño respira, el objetivo es conseguir que la vía aérea sea
permeable.

La maniobra de elección es, como en el adulto, "la maniobra frente — mentón"


(extender la cabeza y elevar la mandíbula) y solo cuando esta no funciona, se
puede probar con la maniobra de elevación mandibular (con los dedos pulgar e
índice de cada mano, detrás de cada lado de la mandíbula del niño y empújela
hacia delante).

Después de abierta la vía aérea se debe comprobar si el niño respira,


observando si existen movimientos respiratorios, escuchando su ventilación y,
con la mejilla del reanimador junto a la boca del niño, sintiendo la salida del aire
(ver, oír, sentir) durante un máximo de 10 segundos.

Si el niño respira, se le coloca en posición lateral de seguridad y se pide ayuda.


Si el niño tiene dificultad respiratoria suele adoptar unas posturas determinadas
que le facilitan la respiración y no se deben modificar, limitándose el
reanimador a pedir ayuda.

Si el niño no respira hay que pedir ayuda e iniciar la ventilación manteniendo


abierta la vía aérea. Si es un lactante, la boca del reanimador se debe aplicar
abarcando la boca y la nariz del niño. Si se trata de un niño mayor de un año se
puede utilizar la técnica boca a boca de forma similar a como se hace en los
adultos. La técnica dependerá no tanto de la edad, como del tamaño del niño.

Se realizan 5 ventilaciones de rescate. Insuflaciones lentas de 1 segundo por


ventilación, tomando aire entre una ventilación y otra.

El volumen correcto de aire en cada ventilación será aquel que haga que el
tórax se eleve. Es importante insuflar aire solamente hasta que empiece a subir
el pecho para evitar una dilatación gástrica que podría provocar regurgitación
del contenido del estómago. También podriamos provocar barotrauma.

3.1.2.5. Circulación
Una vez abierta la vía aérea y realizadas las 5 insuflaciones, el reanimador
debe comprobar si el niño permanece arreactivo o si aparecen signos de que
hay circulación, para valorar la necesidad de iniciar las compresiones
cardiacas.

Hay que buscar durante un máximo de 10 segundos signos de vida:


movimientos, tos... incluso si se está cualificado, se puede comprobar el pulso
(el femoral en todos los caos, o el braquial en los lactantes o en los niños
mayores de un año el carotideo).

Si el niño continúa arreactivo y sin signos de circulación, tras las 5 insuflaciones


comenzaremos con las compresiones cardiacas con una cadencia de 15
compresiones y 2 ventilaciones.

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El área de compresión en la RCP pediátrica se localiza en la mitad inferior del
esternón, un dedo por encima del apéndice xifoides.

La técnica de compresión dependerá de la edad del niño o, especialmente de


su corpulencia. En los lactantes comprimiremos con la punta de los dedos
medio y anular o con la técnica "del abrazo"(rodeando el tórax con las dos
manos y con ambos pulgares sobre el esternón). En los niños más mayores o
corpulentos, se puede emplear el talón de una sola mano.

Las compresiones se realizan siguiendo un eje perpendicular y con la fuerza


suficiente para comprimir el tórax al menos un tercio de su diámetro.

En los niños, al igual que en los adultos, las compresiones deben durar el 50 %
del ciclo, permitiendo en la segunda parte de este, la relajación del tórax. La
frecuencia de las compresiones debe ser de al menos 100 por minuto (sin
pasar de 120).

3.1.2.6. Algoritmo Soporte Vital básico en pediatría

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3.1.2.7. Obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño
En el niño, al igual que en el adulto, la secuencia de actuación ante la
obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño dependerá
fundamentalmente de si esa obstrucción es total o parcial.

Si la obstrucción es parcial, el niño podrá toser por lo que habrá que animarlo a
que lo siga haciendo por ser esta la manera más eficaz de expulsar el cuerpo
extraño.

Si la obstrucción es total, el niño no podrá toser, por lo que seguiremos el


siguiente procedimiento:
5 golpes interescapulares con el talón de nuestra mano. Si el niño es
suficientemente pequeño, se puede sostener en decúbito prono sobre el
antebrazo del reanimador, con la cabeza más baja que el tronco y
aplicar los golpes con la otra mano.
5 compresiones directamente sobre el tórax, al objeto de aumentar la
presión intratorácica y ayudar a la expulsión del cuerpo extraño de la vía
aérea.

Este procedimiento se seguirá repitiendo una y otra vez, hasta que el niño
pierda la consciencia. En este momento, actuaremos como ya hemos descrito
para los casos de inconsciencia y ausencia de respiración, intentaremos
ventilar 5 veces y, si no hay respuesta, comenzaremos con el masaje cardiaco.
Continuaremos repitiendo las maniobras de RCP b hasta la desobstrucción de
la vía aérea.

Si se visualiza el cuerpo extraño, se debe intentar su extracción manual con el


dedo índice en forma de gancho, pero no realizar un barrido digital a ciegas, ya
que el cuerpo extraño puede ser empujado involuntariamente hacia la vía aérea
agravando aun más la obstrucción.

4. Inmovilizaciones y traslado de enfermos

4.1. Inmovilización de pacientes


Entendemos por inmovilización el uso de procedimientos, ya sean físicos,
mecánicos o farmacológicos, dirigidos a limitar los movimientos de parte o todo
el cuerpo de un paciente, con el fin de evitar que las lesiones existentes
empeoren o se accionen otras nuevas.

4.1.1. Indicación de técnicas de inmovilización


Al llegar a la zona del accidente obtendremos toda la información posible sobre
lo ocurrido y valoraremos al paciente. Al no tener un aparato de radiografías no
podremos estar seguros de la fractura, pero si podemos atender a otras
razones.

Si el paciente presenta una fractura abierta la indicación de la inmovilización


estará clara; ante una fractura cerrada deberemos tener en cuenta la
sintomatología siguiente:
Inflamación (edema) importante de la zona: se debe a la rotura de los
vasos sanguíneos que rodean al hueso.

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Enrojecimiento: acompaña a la inflamación y tiene la misma causa.
Impotencia funcional: ante un hueso roto la musculatura no podrá
ejercer palanca y no podrá movilizar la zona.
Dolor: también es el causante de la impotencia funcional y esta
originado por daño en los tejidos y nervios que rodean al hueso.

Ante la posibilidad de fractura deberemos inmovilizar la zona para evitar daños


mayores; en el caso de no existir esta, la inmovilización no originara ningún tipo
de alteración, asique ante la duda inmovilizaremos la zona.

4.1.1.1. Inmovilización de extremidades


Se realizan mediante férulas que permiten por un lado disminuir el dolor y, por
otro, evitar lesiones secundarias, como pueden ser da nos a nervios, arterias,
músculos.
Existen varios tipos de férulas: de tracción, metálicas maleables, rígidas no
deformables, neumáticas hinchables, de vacio...

Férula de tracción
Especialmente indicada en las fracturas distales de fémur y proximales de tibia;
no siendo útil en la de cadera, rodilla, tobillo o pie. Hay que extremar
precaución en pelvis e ingle para no comprimir genitales.

Férulas metálicas maleables


Se utilizan para la inmovilización provisional de lesiones osteoarticulares, en los
casos en que es necesaria una angulación por la imposibilidad de colocar el
miembro en posición anatómica.

Al ser metálicas estas férulas hay que tener como precaución almohadillarlas
mediante vendas de algodón, para evitar compresiones excesivas.

Se fijan al miembro mediante vendaje elástico.

Rígidas no deformables
Se fijan al miembro fracturado mediante cintas de velcro.

Neumáticas hinchables
Suelen ser de plástico presentando varias cámaras que realizan una
compresión no circular evitando así la isquemia del miembro.

Su indicación principal es la inmovilización provisional de lesiones


osteoarticulares aunque también se utilizan para el control de las hemorragias.

Para su colocación son necesarias dos personas. Una se encarga de alinear en


la posición anatómica y la otra introduce la férula deshinchada.

Una vez colocada en su sitio se abre la válvula de inflado y se rellena de aire


hasta que la férula adquiera consistencia, sin realizar una compresión excesiva.

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Férulas de vacio
Están rellenas de material aislante con doble cámara, se adapta a la
extremidad consiguiendo un soporte rígido tras realizar el vacio.

4.1.1.2. Inmovilización ante traumatismo de la columna vertebral


Para la inmovilización de un politraumatizado, además de colocar el collarín
cervical y el inmovilizador lateral de cabeza, usaremos:

Camilla de cuchara o de tijera


Se trata de una camilla de aluminio radiotransparente con dos palas cóncavas,
articuladas y ajustables en longitud.

Para su colocación son necesarias tres personas como mínimo

Se coloca a lo largo del cuerpo de la victima para que la medición sea lo más
precisa posible. Se separa en dos mitades colocando la parte extensible a los
pies de la víctima y la parte más ancha a nivel del tórax.

Fijaremos la victima a la camilla mediante cinchas o cinturones a lo largo de


todo el cuerpo.

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4.1.2. Material de inmovilización
Dependiendo del tipo de ambulancia en la que nos encontremos el material
disponible será uno u otro; en las ambulancias dedicadas al traslado de
pacientes críticos existirá prácticamente todo el material de inmovilización del
que hemos hablado, y en las ambulancias convencionales solo habrá lo mas
necesario.

Independientemente del material que llevemos debemos estar capacitados


para manejar cualquier material que pongan a nuestra disposición.

A lo largo de todo el tema hemos ido desgranando los principales mecanismos


de inmovilización y su funcionamiento, esto no significa que no existan otros en
el mercado.

4.1.2.1. Collarines cervicales


La inmovilización cervical es la más importante y por tanto la primera que
debemos realizar. En un primer momento se realiza sin material, mediante una
inmovilización cervical con las dos manos, posteriormente se coloca el collarín
cervical.

El collarín cervical debe cumplir tres requisitos para inmovilizar al cien por cien:
Tener apoyo mentoniano.
Tener un orificio anterior.
Ser rígido.

En la actualidad encontramos en vigor tres modelos de colla rines cervicales:


Collarines blandos: fabricados de gomaespuma y forrados de tela o
plástico. Tienen forma rectangular. Solo son recomendables para un
tratamiento rehabilitador.
Collarines semirrígidos: el más conocido es el de Thomas, fabricado
en plástico, consta de dos partes, anterior y posterior que se pueden
modular modificando su altura.
Collarines rígidos (Philadelphia y Stifneck): formados por dos piezas:
posterior (mastoideos y es espalda) y anterior (mentonianos y
claviculoesternal) y con cuatro puntos de apoyo.

Según los últimos estudios se considera que el Philadelphia es el que consigue


una mejor inmovilización de la columna cervical, aunque no llega al cien por
cien.

Collarín de Philadelphia

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4.1.2.2. Inmovilización lateral de cabeza
El collarín cervical no inmoviliza al cien por cien los movimientos de la columna
cervical, siendo en los movimientos de flexo – extensión su mayor restricción.
Para evitar el resto de movimientos se deberá utilizar el inmovilizador lateral de
cabeza.

Está formado por tres piezas: una base rectangular con velcro en los tercios
externos y varias cintas incorporadas para la fijación del tablero espinal o
camilla de cuchara; y otras dos piezas de forma trapecial con velcro en una de
sus caras, para fijarse a la base, y atravesadas, por un orificio a la altura de las
orejas de la víctima, de tal forma que se pueda vigilar la presencia de otorragia
(sangrado por los oídos), compatible con una fractura de la base de cráneo.

Inmovilizador lateral de la cabeza

Técnica de colocación:
Antes de colocarla siempre debemos colocar un collarín cervical.
La cabeza del paciente se sitúa apoyada en la base, entre dos piezas
trapeciales sin presionar.
Se fijan las correas sujeta – cabezas bloqueando en primer lugar la
mentonera, utilizando el velcro para bloquearlas.
De la misma manera se coloca la correa frontal.
La base del inmovilizador lateral se puede colocar sobre la camilla de
cuchara o la tabla espinal mediante las cinchas que lleva incorporadas.

4.1.2.3. Inmovilización pediátrica


Los pacientes pediátricos deben ser tratados con especial atención, teniendo
que movilizarlos con movimientos suaves y controlando en todo momento la
fuerza realizada sobre ellos, además cuentan con una serie de indicaciones
especificas que dependerán de la edad del niño; en ellos, por ejemplo, los
traumatismos maxilofaciales serán considerados como posibles lesiones de
columna; la ausencia de lesión neurológica o dolor en menores de 8 años,
tampoco excluye la lesión cervical.

Existe algún material que puede ser adaptado a ellos, aunque es aconsejable
llevar material específico para niños, y que cumplan las siguientes
características:
Fáciles y cómodos de usar.

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Fáciles de almacenar.
Permitir un acceso correcto para la reanimación, si fuera necesario.
Ser hipoalergénico.
Ser compatibles con pruebas diagnosticas como RX o RNM.
De fácil lavado y reutilizable.

Inmovilización cervical
Al igual que ocurre en el adulto será el primer paso a realizar. En un primer
momento realizaremos una inmovilización manual, teniendo cuidado en la
posición anatómica (anular la hiperextensión en lactantes), para colocar
posteriormente un collarín apropiado a la situación.

Los collarines existentes en el mercado son del mismo tipo que en adulto.

Los inmovilizadores laterales de cabeza no están indicados para niños, pero al


disponer de dos piezas movibles no suelen presentar mucha dificultad para
acoplarlos a estos.

Inmovilización toracoabdominal
El material que veremos a lo largo del tema como la camilla de cuchara y la
tabla espinal presenta diversos orificios para su ajuste correcto, pudiendo ser
usadas sin problemas en niños, aunque hay algunas especificaciones que
debemos conocer:
La tabla espinal de adulto es rígida y puede originar zonas de presión
ósea desaconsejadas.
Debemos elevar el tronco del niño desde la región lumbar hasta los
hombros para mantener una postura correcta para ellos.
En ningún caso estará más de 2 horas sobre la tabla si no la hemos
acolchado.

En el mercado existen algunos dispositivos específicos para niños:


Pedi-Pac: es un dispositivo de la casa Ferno® que consiste en una tabla
espinal convenientemente almohadillada y que está diseñada para niños
de hasta 34 kg o 7 años. Su colocación es similar a otras tablas
espinales.
Férula espinal, corsé de estriación o dispositivo de salvamento de
Kendrick: este dispositivo está indicado para niños mayores y consiste
en un chaleco semirrígido que presenta unas bandas metálicas que
permiten la verticalidad sin dificultad. La fijación se realiza mediante
bandas de velcro.
Inmovilizador de columna pediátrico tipo MEI: es similar al dispositivo
de Kendrick, aunque no presenta los arneses que la sujetan a los
muslos. La fijación de la espalda está dividida en dos zonas:
toracolumbar y cervical, así podremos adaptar el tamaño al del niño
deslizando las laminas metálicas.

Inmovilización de extremidades
Las diferentes férulas existen en tamaño pediátrico; su utilización es similar a
las del adulto, salvando las características propias del niño.

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Inmovilización para traslado
Tablero de lactante: es un dispositivo neumático que se ha diseñado
para lactantes de hasta 7 kg, se infla con aire y permite una alineación
correcta de la zona cervical.
Colchón de vacio pediátrico: es un dispositivo similar al de los adultos
y que se puede usar en niños de hasta 10 años.

4.1.2.4. Tabla espinal


Se utiliza para la retirada y transporte de accidentados de los que se sospecha
una lesión en la columna vertebral, al fijar toda ella en un mismo piano axial
debajo del paciente.

Es una superficie plana, rígida, de madera o de plástico y puede ser corta,


inmovilizando cabeza, cuello y tronco; o larga, in movilizando también
miembros inferiores.

Es un dispositivo complementario a los collarines cervicales precisando de los


inmovilizadores laterales de cabeza.

4.1.3. Técnicas comunes de inmovilización


A lo largo del tema hemos ido desgranando los diferentes dispositivos de
inmovilización del niño y del adulto, en cada caso hemos especificado la
utilización oportuna del mismo y los pasos a seguir para su colocación, aunque
no debemos olvidar que para evitar la pérdida de tiempo es necesario
sistematizar la actuación a la llegada de los servicios sanitarios, quedando
como sigue:
Observación de la zona y delimitación de la misma.
Valoración visual de los pacientes y alerta al sistema.
Valoración visual del paciente: deformaciones, presencia de
hemorragias... (en caso de que hubiese varios pacientes se procederá a
una valoración rápida de todos para seleccionar el método indicado).
Valoración por palpación del paciente: temperatura, dolor, pulso...
Alineación correcta del cuerpo mediante tracción suave, mantenida y
firme de los miembros.
Inmovilización correcta de las zonas dañadas.
Estabilización y traslado.

4.1.4. Técnicas de inmovilización con medios de fortuna


La mejor manera para inmovilizar una fractura es utilizar el material que hemos
referido en epígrafes anteriores, pero no siempre vamos a tener a nuestro
alcance estos dispositivos y tendremos que improvisar usando materiales no
específicos para conseguir nuestro objetivo.

Denominamos técnica de inmovilización con medios de fortuna a aquellos


materiales no específicos que nos ayudan a la inmovilización de una
fractura.

El material a utilizar podrá ser cualquiera que cumpla la función de inmovilizar


tales como: madera, papel, cartón, tela, corbatas, cinturones, etc.

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Lo fundamental es tener imaginación; a continuación ponemos algunos
ejemplos:

Inmovilización cráneo – cervical: para la elaboración de un collarín podremos


usar varios elementos, debemos tener en cuenta que deben disponer de cierta
facilidad para la adaptación:
Doblar un periódico varias veces sobre sí mismo y fijarlo con
esparadrapo.
Doblar una toalla varias veces sobre sí misma y fijarla con esparadrapo.
Bolsas de plástico rellenas de algún material, como arena, para fijar la
lateralidad de la cabeza.

Inmovilización de la columna: en este caso cogeremos cualquier madera o


elemento rígido (tabla de surf, tapadera...) y fijaremos al paciente con tiras de
tela, cinturones o corbatas.

Inmovilización de extremidades:
Los miembros superiores son fáciles de inmovilizar, el paciente tenderá a
colocarlo en una postura antiálgica (en la que no presente dolor) y nosotros
fijaremos esa posición con cualquier tela, cinturón... atado al cuello.
Los miembros inferiores deben ser sujetos para facilitar su traslado, para ello
usaremos dos palos (de escoba, ramas, patas de una silla...) que serán
acolchados con una tela y puestos a ambos lados del miembro, todo será fijado
con trozos de tela, cinturones, esparadrapo....

Movilización de pacientes: una camilla también puede ser improvisada de


forma fácil y efectiva, bastara con colocar varias chaquetas abotonadas y pasar
un palo largo por las mangas de las mismas metidas por dentro.

4.2. Posiciones de traslado

4.2.1. Posiciones básicas de traslado según la patología del paciente


Las posiciones básicas en las que se puede trasladar el enfermo son las
siguientes:
a) Tronco semiincorporado
b) Decúbito supino
c) Decúbito supino con piernas flexionadas
d) Posición antishock
e) Posición antitrendelenbourg
f) Posición lateral de seguridad (SIM)
g) Decúbito lateral izquierdo

a) Tronco semiincorporado
Es como la posición de Fowler o semifowler (dependiendo de los grados de
inclinación) y se utiliza sobre todo para trasladar enfermos con patologías
respiratorias (asma, enfisema, bronquitis crónica, edemas de pulmón, etc.), y
para los que han sufrido un traumatismo craneoencefálico.

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b) Decúbito supino
Sobre todo se emplea para trasladar a enfermos en los que se sospeche un
posible traumatismo medular.

c) Decúbito supino con piernas flexionadas


Se emplea para trasladar a enfermos con dolor o traumatismos abdominales.

d) Posición antishock
Pacientes con Hipoglucemia. Hipotensión.

Cumple la misma función que la posición de Trendelembourg, pero es mas


cómoda para el traslado. Se emplea, al igual que esta para los pacientes que
han sufrido un sincope o puedan realizar un shock hipovolémico por perdidas
hematicas, a fin de intentar restablecer y salvaguardar el riego cerebral.

e) Posición antitrendelenbourg
Esta posición requiere sujeción axilar y pélvica y se emplea en posibles TCE y
fracturas de columna.

f) Posición lateral de seguridad (SIM)


Se emplea en paciente con bajo nivel de conciencia, para mantener despejada
la vía aérea y prevenir la aparición y posible aspiración de vómitos

g) Decúbito lateral izquierdo


Se emplea en pacientes embarazadas a partir de los 6 meses, en las que el
tamaño del útero pueda comprimir la vena cava inferior provocando el
"síndrome de hipotensión en decúbito supino".

4.2.2. Transporte en situaciones especiales


Antes de detenernos en algunas consideraciones sobre las condiciones
especiales de traslado de determinado tipo de pacientes, es necesario que
recordemos una serie de recomendaciones que nos permitirán un traslado mas
cómodo y seguro para el paciente.

Entre estas recomendaciones, hay que destacar:


Fijar vías venosas y sondas.
Evitar cambios innecesarios de camillas.
Inmovilizar, si procede, columna vertebral y miembros.
Colocar adecuadamente (tabla adjunta) al paciente según la patología y
con la cabeza en el sentido de la marcha.

Tipo de Control y
Indicaciones Contraindicaciones
instalación precauciones
Victimas graves
Decúbito supino Inconscientes
Algunos heridos Nivel de conciencia
Piernas extendidas Algunos heridos en tórax
leves
Decúbito supino Estabilidad de
Heridas en abdomen Inconscientes
Piernas flexionadas miembros inferiores
Estabilidad del
Decúbito supino Hipovolemia
Inconscientes paciente en la
Piernas flexionadas Shock
camilla

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Estabilidad del
Alteraciones del
Posición lateral Algunos heridos en tórax paciente en la
nivel de conciencia
camilla
Heridos en tórax,
conscientes, Estabilidad del
Semisedestación
Trastornos de la Trastornos de paciente en la
(cabeza elevada
ventilación conciencia Shock camilla
30°)
Traumatismos Nivel de conciencia
craneoencefálicos
Heridos muy leves
Control global para
Sedestación Edema Agudo de
ver empeoramiento
Pulmón

Neonatos
Posiblemente el traslado mas diferenciado sea el traslado de niños recién
nacidos, para los que se hace preciso el empleo de una incubadora.

Las características que diferencian la estabilización del neonato durante su


traslado comprenden los siguientes aspectos:
Ruido excesivo. Un sonido permanente superior a 80 dB puede
incrementar espectacularmente la desaturación de oxigeno en la sangre
arterial del neonato.
Vibración. La vibración durante el transporte del neonato tiene un efecto
incierto sobre él, pero puede dificultar en gran medida su observación.
Temperatura ambiental variable. Las condiciones ambientales pueden
influir, notablemente, en la temperatura de los neonatos, haciendo
indispensable el control riguroso de un ambiente térmico neutro.

Conocidos los inconvenientes que subyacen al transporte, del neonato en


situación crítica, se impone el empleo de estrategias que reduzcan al mínimo el
impacto de estas dificultades:
Estabilizar cuidadosamente al neonato antes de transportarlo,
empleando para ello el tiempo y los medios necesarios.
Anticiparse al agravamiento, preparando al paciente no solo para
solucionar problemas ya instaurados, sino para prevenir dificultades y
complicaciones que puedan surgir durante el transporte.
Preparar minuciosamente el vehículo con los medios necesarios para
prestar un adecuado cuidado al recién nacido.
Vigilar electrónicamente el mayor número posible de parámetros
fisiológicos.

Pacientes psiquiátricos
Son pacientes que presentan especiales dificultades en el manejo previo y
durante el traslado. En los casos de agitación psicomotriz será preciso la
contención física y, en muchos casos, la administración de fármacos que
procuren la sedación suficiente, sin olvidar, en ningún momento, la utilización
de habilidades comunicativas y otro tipo de intervenciones de tipo psicológico.

No debería, en ningún caso, iniciarse el traslado de un paciente agitado hasta


que se ofrezcan las garantías de seguridad imprescindibles para su realización.

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Embarazadas
En el caso de mujeres gestantes, lo importante en el traslado es asegurar la
comodidad de la paciente; para traslados por patologías de carácter general, se
atenderá, de forma general a instalarla en función de su patología, pero si el
traslado sobreviene como consecuencia de su embarazo, la colocación de la
gestante en la camilla seguirá las recomendaciones expresadas en la siguiente
tabla:

Enfermedad – situación Posición


Descenso de la cabeza
Hemorragia vaginal.
(Trendelembourg).
Síndrome de compresión de la vena cava Tronco elevado.
inferior. Decúbito lateral izquierdo.
Edema, proteinuria, hipertensión arterial Elevación de la cabeza. Decúbito lateral
(eclampsia). izquierdo.
Decúbito dorsal plano o sobre el lado
Trabajo de parto
izquierdo.
Descenso de la cabeza
Prolapso del cordón umbilical.
(Trendelembourg).
Elevación de la cabeza.
Parto inminente
Flexión máxima de las piernas.

5. Reposición del material del carro de parada


Cuando en un área de hospitalización se produce una parada
cardiorrespiratorios se utilizan carros de parada ubicados en una zona
conocida y accesible de la unidad (todo el personal debe conocer su situación
exacta). Estos carros contienen el material necesario para acometer el
procedimiento de Soporte Vital Avanzado, por ello es muy importante un
mantenimiento correcto en el que se incluya una reposición del material una
vez utilizado o caducado.

La revisión periódica del carro de paradas será realizada diariamente y por


turnos por los enfermeros y los auxiliares de enfermería de la unidad; la
supervisora se basara en el cuadrante laboral. Además de esta revisión se
comprobara el material cada vez que se utilice y se registraran las actuaciones
realizadas firmando cada uno de los dos componentes del equipo.

La función del auxiliar de enfermería consiste en limpiar el carro de paradas y


comprobar las caducidades de los productos, ya sean fármacos o material
fungible.

Generalmente la dotación del carro de paradas se divide en tres aéreas bien


delimitadas:
Material para apertura de vía aérea y ventilación.
Equipo para soporte circulatorio complementario.
Farmacia; esta área a su vez se divide en medicación y material para
fluidoterapia.

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A continuación desarrollaremos cada una de esas aéreas centrándonos en el
apartado de fármacos indicando las características de los más importantes.

A) Material para apertura de vía aérea y ventilación


Laringoscopio con palas de tamaños números 2 y 3 o 3 y 4.
Pilas de repuesto.
Bombillas de repuesto.
Pinzas de Magill diseñada para retirar cuerpos extraños (a veces se
emplea en intubaciones difíciles para ayudar a introducir el tubo en la
tráquea).
Tubos endotraqueales con balón de baja presión: 6, 6,5, 7, 7,5, 8, 8,5, 9
(generalmente 2 de cada número, pero va a depender de las directrices
del hospital).
Fiador o guía de tubo endotraqueal.
Cinta para fijar tubos endotraqueales.
Ventilador manual tipo balón (ambú) con reservorio.
Juego de dos mascarillas con borde almohadillado números 4 y 5.
Tubos orofaríngeos de Guedell de 80, 90 y 100 mm.
Alargadera de aspiración.
Mascarilla de 02.
Sondas de aspiración números 14, 16 y 18.

Es importante conocer la ubicación del sistema de aspiración, la toma de 02 y la


manivela para bajar la cama si se precisa (generalmente se incluye una en el
carro de parada).

Las pinzas de Magill son pinzas anguladas introducidas por sir Iván Magill
(1888-1986), anestesista británico. Estas pinzas siguen manteniendo la forma
original que el diseño en 1920. Su forma angulada facilita la colocación de
tubos endotraqueal, sondas nasogástrica, termómetros esofágicos y otros
dispositivos, manipulando las pinzas a través de la boca.

B) Equipo para soporte circulatorio complementario


Tabla para RCP.
Fonendoscopio.
Esfigmomanómetro.
Catéter periférico IV: n.os 14, 16, 18 y 20.
Catéteres centrales.
Agujas desechables IM e IV.
Jeringas de 2, 5, 10 y 20 ml.
Sistemas de goteo y reguladores de velocidad de goteo.
Llaves de tres pasos.
Compresores venosos elásticos.
Esparadrapo.
Paquetes de gasas estériles.
Guantes estériles n.os 6,5, 7, 7,5 y 8.
Guantes de un solo uso.
Mefix.

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C) Farmacia
Medicación (cada centro especificara el número de viales necesario para tener
en el carro):

1. Adrenalina (cardiotónicos agonistas adrenérgicos)


Es una catecolaminas de origen natural con acción Alfa 1 y 2 y Beta 1 y 2, lo
que se traduce en un aumento del inotropismo y del cronotropismo, produce
broncodilatación, vasoconstricción y además disminuye el flujo renal. Estimula
también la glucogenolisis y lipolísis produciendo hiperglucemia. Se indica en el
shock anafiláctico, broncoespasmo severo, parada cardiaca, y con menor
frecuencia en la hipotensión severa.

Contraindicaciones:
1o -Glaucoma de ángulo estrecho.
2o -Shock distinto al anafiláctico.

Efectos secundarios:
Ansiedad, temblor, taquicardia, cefalea, hiperglucemia, ángor y arritmias.

Vía de administración y dosis:


Se presenta en ampollas conteniendo 1 mg de la sustancia. Se emplea en bolo
intravenoso directo en la situación de parada cardiorespiratoria o diluida en 9
ml de suero fisiológico y administrada por vía intravenosa lenta hasta que
disminuya el broncoespasmo y se mantenga la tensión arterial. Se puede usar
también por vía subcutánea.

2. Adenosina (antiarritmico)
Deprime selectivamente y de forma muy breve la conducción en el nodo AV
mediada por activación de receptores específicos Alfa 1. Se indica para la
supresión de la taquicardia paroxística supraventricular así como para ayudar
en el diagnóstico de taquicardias con QRS ancho.

Contraindicaciones:
1.° Asma.
2.° EPOC.

Efectos secundarios:
Cursa con disnea, molestias torácicas, nauseas y malestar general que tienen
un efecto transitorio y breve.

Vía de administración y dosis:


Se usa mediante bolos de 6, 9 y 12 mg administrados secuencialmente y
separados por 2 o 3 minutos si no se obtiene el efecto deseado.

3. Sulfato de magnesio (antiarritmico)


Esta indicado para el control de la taquicardia ventricular del tipo torsades de
pointes(término francés que literalmente significa puntas retorcidas. Lo describió François
Dessertenne en 1966 y se refiere a una taquicardia ventricular específica que muestra
características claramente reconocibles en el electrocardiograma (ECG). Actúa
suprimiendo automatismos en células parcialmente despolarizadas.

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Contraindicaciones:
1.0 Hipermagnesemia.

Efectos secundarios:
Puede producir mareos, sofocos, disnea y debilidad muscular, así como
hipermagnesemia e hipercalcemia.

Vía de administración y dosis:


Se presenta en ampollas de 1,5 g diluida en 10 ml y se administra a dosis de 1
ampolla disuelta en suero glucosado al 5 % a pasar en 5 minutos. Se puede
repetir en 10 minutos.

4. Atropina (antiarritmico)
Se trata de un agente anticolinérgicos que actúa por un doble mecanismo,
inhibiendo el sistema nervioso parasimpático y a nivel central disminuyendo la
conducción de las vías cerebelo – vestibulares. Se indica en la bradicardia
sinusal y bloqueo A-V.

Contraindicaciones:
1.0 Taquicardias de cualquier origen.
2.° Glaucoma de ángulo estrecho.

Vía de administración y dosis:


Se presenta en viales de 1 ml conteniendo 1 mg de la sustancia. Se administra
en bolos de 1 mg con un máximo de tres, dosis a la que produce un bloqueo
completo.

5. Diazepam (benzodiacepina)
Es la droga de elección en el momento de la convulsión, es efectiva en el 80 –
90% de las crisis, independientemente del tipo o de la etiología. Lo ideal es
administrarla por vía intravenosa directa lenta, si bien es muy util también por
vía rectal a modo de cánulas precargadas que se presentan en dosis de 5 mg
para niños y de 10 mg para adultos.

6. Cloruro cálcico
Es un ion inotropo positivo que juega un papel fundamental en la transmisión
de impulso eléctrico y en la contractilidad miocárdica.

Esta indicado en casos raros de DEM (disociación electromecánica) debida a


hipercalcemia, intoxicación por antagonistas del calcio e hipopotasemia.

7. Lidocaína al 5 % (antiarritmico)
Es un fármaco que basa su efecto en el bloqueo de los canales del sodio, no
modificando o acortando la duración del potencial de acción. Tiene su uso
fundamenta en la supresión de arritmias ventriculares, especialmente en las de
origen isquémico y en la profilaxis de las mismas.

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Contraindicaciones:
1.0 Hipersensibilidad a los anestésicos locales tipo amida.
2.° Síndrome de WPW.( El síndrome de Wolff-Parkinson-White se caracteriza por la
asociación de una anomalía en el sistema de conducción cardiaco (vía accesoria) y la aparición
de arritmias)

Efectos secundarios:
Puede producir hipotensión y bradicardia, y sobre el Sistema Nervioso Central,
confusión, agitación y temblor.

Vía de administración y dosis:


Se presenta en ampollas de 10 ml para su uso por vía intravenosa, puede estar
diluida al 2 % (1 ml equivale a 20 mg) o al 5 % (1 ml equivale a 50 mg). Se
administrará directamente en bolo a dosis de 1 ml por kilo de peso, a pasar en
2 minutos. Se puede repetir la dosis si no cede la taquicardia a los cinco
minutos. Se puede usar también en perfusión continua.

8. Naloxona
Antagonista puro, cuya función en la urgencia es la de antagonizar, de manera
rápida y segura a menudo en situaciones de emergencia, el efecto de la
sobredosis de opiáceos ya sea de origen voluntario, iatrogénico, accidental,
como intento autolítico o de otra índole.

Vía de administración y dosis:


Se presenta como viales conteniendo 0,4 mg que se pueden administrar de
forma repetida hasta llegar a 1,6 mg en total.

9. Otros fármacos:
Flumazenilo.
Midazolam.
Isoproterenol.
Dopamina.
Dobutamina.
Amiodarona.

Fluidoterapia:

1. Suero fisiológico.
2. Ringer lactato.
3. Glucosado 5 %.
4. Glucosado 5 % 250 cc.
5. Bicarbonato 1 molar.

Los carros utilizados presentan además monitor desfibrilador y un sistema de


cierre hermético que posibilite el precintado del carro.

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