La Atencion

SEMIOLOGÍA NEUROPSICOLÓGICA BÁSICA
Unidad didáctica 1 La atención Pág 9
UNIDAD DIDÁCTICA 1
La atención
1. OBJETIVOS
En la presente unidad didáctica, el alumno deberá alcanzar los siguientes objetivos:
 Conocer el concepto de atención.

 Reconocer los circuitos neuronales y niveles de atención.
 Analizar los diferentes modelos explicativos de la atención.
 Identificar los diferentes síndromes con déficit/trastorno atencional.
2. INTRODUCCIÓN
La atención es una conducta imprescindible en el ser humano. Es un sistema complejo

que posibilita la elección y facilita el procesamiento de ítems selectivos. Se entiende como
un proceso, o conjunto de procesos, de una considerable complejidad y de su integridad
depende el normal funcionamiento de diversas funciones cognitivas.
3. CONCEPTO DE ATENCIÓN
La atención es un sistema cognitivo complejo y no es un proceso unitario. Es un sistema

funcional dinámico, multimodal y jerárquico que facilita el procesamiento de la informa-
ción, seleccionando los estímulos pertinentes para poder realizar una determinada activi-
dad sensorial, cognitiva o motora (Portellano, 2005). Es un sistema de capacidad limitada
que permite seleccionar, entre el flujo continuo de estímulos exógenos y endógenos, aque-
llos que merecen o exigen un procesamiento prominente respecto a los que hay que
ignorar (Kolb y Whishaw, 2002). Los estímulos seleccionados se confrontan con la infor-
mación a largo plazo almacenada, con el objetivo de decidir si los nuevos ítems precisan
ser almacenados o bien ignorados. En consecuencia actúa, a este nivel, como mecanismo
modulador. La atención determina, y es determinada, por el estado de vigilancia de la
ESPECIALIDAD EN NEUROPSICOLOGÍA
persona y gobierna sus actividades subsiguientes. La atención, pues, permite una foca-
lización selectiva hacia un estímulo determinado, filtrando, desechando e inhibiendo
las informaciones no deseadas. Prepara al sujeto para la acción, mantiene el pensamiento
hacia un estímulo, la actividad mental o el objetivo a seguir (Devinsky y D’Esposito, 2004).
La función atencional debe ser, invariablemente, evaluada en primer término en toda

exploración neuropsicológica. Es una función cognitiva indispensable para la ejecución e
integridad de otras funciones superiores, al permitir mantener un pensamiento coherente
y dirigido (Devinsky, 1992; Devinsky y D’Esposito, 2004). Por otra parte, un déficit atencional
constituye un signo cognitivo principal bien de un síndrome clínico secundario a una
disfunción cerebral difusa, como el síndrome confusional agudo, bien de un síndrome
debido a una disfunción o lesión cerebral focal, como una heminegligencia. Adicionalmente,
una disfunción de la capacidad atencional, frecuentemente, acompaña a otros trastornos
neurológicos que cursan con alteraciones cognoscitivas específicas tales como las demen-
cias o los traumatismos craneoencefálicos.
En la medida en que es una función compleja, no sólo están implicadas varias áreas del
sistema nervioso, sino que la atención se encuentra en la encrucijada de múltiples compo-
nentes tales como el nivel de conciencia, la orientación, la concentración, la velocidad de
procesamiento, la dirección, la selectividad o la alternancia (Devinsky y D’Esposito, 2004;
Portellano, 2005). De acuerdo con ello, la atención está controlada por diferentes estratos
jerárquicos de mayor o menor complejidad que se articulan en forma de redes neuronales
situadas en diversas estructuras nerviosas. Los procesos más pasivos relacionados con la
atención involuntaria se localizan en las áreas más profundas del encéfalo, mientras que
los que requieren un mayor grado de selección voluntaria se sitúan en las áreas neocorticales
(Portellano, 2005).
4. CIRCUITOS NEURONALES Y NIVELES DE ATENCIÓN
De forma sencilla y simple, se puede decir que hay tres circuitos neuronales que controlan
el normal funcionamiento de la atención (tabla 1): un circuito difuso de predominio
subcortical que media el arousal o el estado de alerta; un circuito mixto córtico-subcortical
que regula la orientación o la atención focalizada hacia un estímulo presente; y, finalmen-
te, un circuito de predominio neocortical que media la atención selectiva (Devinsky y
D’Esposito, 2004) (figura 1). Biológicamente, los tres circuitos neuronales implicados
en la atención se comunican entre sí y funcionan como una unidad funcional integral.
Sin embargo, la alteración en uno de dichos circuitos neuronales puede implicar la

alteración de otra función atencional mediada por otra red neuronal (Posner, 1998;
Mesulam, 1990; Mesulam, 1998).
4.1. CIRCUITO NEURAL DEL AROUSAL Y DEL ESTADO DE ALERTA
El estado de alerta, también denominado vigilancia, es la base fundamental de los pro-

cesos atencionales y constituye su nivel más elemental y primario. Posibilita que las
personas dispongan de la capacidad para mantenerse conscientes y alertas con el fin de
la recepción inespecífica de las informaciones exógenas y endógenas para poder iniciar
cualquier actividad física o mental, en respuesta a la estimulación presente. Consta de
dos componentes: la atención tónica y la atención fásica (Portellano, 2005).
Figura 1 – Representación neuroanatómica esquemática de los circuitos neuronales implicados en la atención. SRAA:
Sistema Reticular Activador Ascendente. El circuito neural que controla el estado de alerta implica estructuras
subcorticales. El circuito neuronal que media la orientación, un sistema mixto córtico-subcortical, implica los
colículos superiores, el núcleo pulvinar del tálamo y la corteza parietal en su porción posterior. El circuito neural
que controla la atención selectiva, un sistema predominantemente neocortical, incluye a la corteza frontal. Los
tres circuitos neuronales interactúan entre sí, y con la circunvolución cingulada, para constituirse como una
función unitaria. Adaptado de Devinsky y D’Esposito (2004).
La atención tónica es el mínimo umbral de vigilancia que se precisa para mantener la

atención durante la realización de una tarea prolongada. Se trata de un nivel suficien-
temente estable de activación del Sistema Nervioso Central que se puede modificar
lenta e involuntariamente en ciertas situaciones. La sede neural de esta rudimentaria
función atencional se ubica en la formación reticular ascendente o sistema activador
(figura 1), localizada en el tronco cerebral, y por sus amplias proyecciones hacia el
tálamo (principalmente el núcleo intralaminar), sistema límbico y corteza cerebral
(Devinsky y D’Esposito, 2004).
El sistema activador ascendente es un sistema de activación o de tono atencional cuya

actividad permite mantener la conciencia y la alerta y, en consecuencia, posibilita que la
persona sea capaz de interactuar con su entorno. Dicho sistema se origina en las células
reticulares del tronco cerebral. Estas células se sitúan en grupos nucleares en las áreas
paramediales de la médula, del puente o protuberancia y del mesencéfalo (Netter, 1987;
Strub y Black, 1988).
Las fibras bulbares o medulares se originan en el núcleo reticular gigantocelular y en el

núcleo reticular paramediano, localizado dorsalmente al núcleo olivar inferior siendo el
origen de las fibras ascendentes y descendentes. Estas zonas efectoras reciben sus aferencias
o entradas desde la zona lateral, zonas de pequeñas células (parvicelular), la cual vuelve a
recibir sus entradas de las vías sensoriales ascendentes. En conjunto, este grupo de células
está designado como la formación reticular del tronco cerebral o núcleos reticulares (Strub
y Black, 1988; Guyton, 1989; Carpenter y Sutin, 1990).
Las fibras más importantes relacionadas con la activación o el estado de alerta son los
axones ascendentes que se originan en la zona gigantocelular de la formación reticular de
la protuberancia o puente y del mesencéfalo. Las fibras surgen de las neuronas del puente
proyectadas a núcleos no específicos del tálamo (núcleo interlaminar, núcleo reticular y
núcleo medio). Estos núcleos inespecíficos tienen proyecciones difusas hacia amplias áreas
de la neocorteza. A partir de estos núcleos talámicos, también se encuentran amplias
interconexiones con otros núcleos talámicos, sus proyecciones regresan hacia las células
reticulares del puente, y un flujo de salida principal hacia el núcleo talámico anterior
ventral. Este núcleo anterior envía proyecciones difusas hacia el córtex. Estas vías eferentes
del tálamo se conocen como el sistema de proyecciones talámicas difusas (Netter, 1987;
Strub y Black, 1988).
Figura 2 – Representación esquemática de las principales vías neuroquímicas de proyección difusa cerebral. A: El
sistema de la acetilcolina media los sistemas sensoriales en el estado de alerta y de activación (arousal). B:
El sistema dopaminérgico mantiene el tono psicomotor y motivacional, así como el nivel de activación. C: El
sistema serotoninérgico modula el afecto/emoción. D: El sistema noradrenérgico ayuda a iniciar y mantener
el estado de alerta, así como a depurar el procesamiento sensorial regulando la ratio señal-ruido. Abrevia-
ciones. SM: septum medial; BD: banda diagonal (área de Broca); NB: núcleo basal; ATV: área tegmental
ventral; SN: sustancia negra (porción caudal); NdR: núcleo dorsal de Rafe; NmeR: múcleo mediano de Rafe;
NpR: núcleo periolivar de Rafe; NmR: núcleo magno de Rafe; NR: núcleo pálido de Rafe, núcleo oscuro de
Rafe. LC: locus ceruleus. Adaptado y modificado de Devinsky y D’Esposito (2004).
La formación reticular mesencefálica envía un número significativo de fibras ascenden-

tes hacia estructuras del sistema límbico, principalmente al hipotálamo y al núcleo septal.
Existen otras interacciones retículo-límbicas que se realizan a través del tronco cerebral
superior. En esta área, las células reticulares envían una rica red de fibras colaterales cortas
hacia la sustancia gris central del puente y del mesencéfalo. Esta sustancia gris central
representa la extensión caudal del sistema límbico dentro del tronco cerebral y, en esen-
cia, sirve como sistema de activación secundario (Guyton, 1989; Carpenter y Sutin, 1990).
No se deben olvidar las implicaciones neuroquímicas de este sistema activador ascen-

dente (figura 2). Las fibras de locus coeruleus son noradrenérgicas (norepirefrina) y se
proyectan primero hacia el polo frontal, luego se propagan lateral y caudalmente sobre
la globalidad de la corteza cerebral. Este sistema juega un papel crítico en el arousal y la
atención. El sistema dopaminérgico alcanza desde la protuberancia y de las proyecciones
de áreas límbicas de la circunvolución angular, el lóbulo frontal y el septum (núcleo
accumbens). Este último sistema afecta las funciones límbicas, si bien todavía se descono-
ce su papel específico (Saper, 1986; Strub y Black, 1988).
La entrada de información de la formación reticular proviene principalmente de los tractos

sensoriales ascendentes. Una vez captado el estímulo, la información viaja por el tracto
espinotalámico. El estímulo es llevado por la porción paleospinal del tracto espinotalámico,
transfiriéndose a la formación reticular a través de cortas ramas colaterales por todo el
tronco cerebral. El estímulo viaja por la porción espinoreticular y desemboca en la forma-
ción reticular de la protuberancia y la médula. Gracias a las vías ascendentes el nivel de
activación y el estado básico de alerta se lleva a cabo a través del tálamo, sistema límbico
y corteza. Este estado de alerta aparece en el mismo momento en que el estímulo llega
al córtex sensitivo vía tálamo posterolateral ventral. El nivel de activación y de alerta, en
muchas ocasiones, resulta de una combinación de la estimulación ambiental, las nece-
sidades de la persona o el deseo de mantenerse en estado de alerta, y de la propia
actividad intrínseca del sistema reticular (Strub y Black, 1988).
El sistema de alerta puede verse alterado por una variedad de procesos patológicos. En
los trastornos con un desequilibrio metabólico, como en las alteraciones hepáticas o
acidosis diabética, el sistema en conjunto queda depresivo y el paciente se encuentra
en un estado estuporoso o letárgico. Una lesión específica que implique la destrucción
de parénquima (tal es el caso de un infarto isquémico o hemorrágico o una contusión
traumática), que implique a la zona de la protuberancia o mesencéfalo del sistema
reticular, hará que el paciente quede en estado comatoso, estado en el que el paciente
no responde a ningún estímulo, por muy fuerte que éste sea. Si la lesión aparece a nivel
del sistema de proyección talámica y subtalámica, hay una reducción muy marcada de
la activación ascendente, de forma que el paciente aparece en un estado de alerta, pero
sólo puede responder a una estimulación mínima. En este último caso el paciente podrá
iniciar la apertura de los ojos, susurrar unas pocas palabras y, ocasionalmente, podrá
realizar algún movimientos, si bien permanece acinético y con un mutismo (Strub y
Black, 1988).
El sistema activador también puede manifestarse con una sobreactividad, observándose

un estado de hiperalerta. Tales estados se pueden detectar en trastornos de ansiedad o
durante estados de miedo. Bajo estas condiciones, el sujeto es extremadamente sensible a
cualquier estímulo ambiental. El incremento de la alerta también puede aparecer por
efecto de sustancias estimulantes (café, té o coca-cola) o por el uso de psicotrópicos.
No hay que olvidar que la atención fluctúa durante el día y según el estado de alerta del
individuo. Las fluctuaciones de la activación durante el estado de vigilia van a depender
de varias causas. En parte, de los ritmos cíclicos hormonales y vegetativos generados
endógenamente. En parte de los estímulos ambientales, tipo e intensidad. Y finalmente,
va a depender según la relevancia de las entradas sensoriales individuales para la persona.
Es conocido que los estados asociados a altos niveles de activación generalizada, tales
como los producidos por la ansiedad, tienen efectos perjudiciales sobre la atención, ha-
ciendo que disminuya la posibilidad de la selectividad de la respuesta. Por otro lado, los
estímulos valorados como potencialmente aversivos, exigen una atención continua, en
contraste con los estímulos placenteros que hacen disminuir, al menos temporalmente, la
atención si ocurren con demasiada frecuencia y debido a un proceso de habituación.
Finalmente, la atención fásica es la capacidad para dar una respuesta rápida ante algún
estímulo relevante que se presenta de manera sorpresiva e inesperada. Por consiguiente,
cambia más bruscamente y es más sensible al control voluntario. Se trata de una respues-
ta biológica inespecífica que activa los circuitos tálamo-frontales y las áreas amigdalino-
hipocámpicas. Desde un punto de vista neurológico, la alerta fásica se vincula con la
respuesta de orientación que es la primera reacción del organismo ante un estímulo poco
usual, inesperado y novedoso, posibilitando que se preste atención a la fuente de proce-
dencia de dicho estímulo. Tiene importancia desde el punto de vista ecológico en la medi-
da en que permite detectar u orientarse hacia estímulos de cierta intensidad, con algún
tipo de relevancia. Desde el punto de vista cognitivo se define como la reducción del
tiempo de respuesta a un estímulo diana que aparece poco tiempo después de una
señal (Portellano, 2005).
Tabla 1 – Circuitos neuronales que regulan la atención y sus sistemas atencionales dependientes. Adaptado de
Devinsky y D’Esposito (2004).
4.2. CIRCUITO NEURAL DE LA ATENCIÓN SOSTENIDA
Una vez que el sujeto dispone de un nivel suficiente de activación o de estado de alerta
para posibilitar el acceso al conjunto de informaciones que llegan al Sistema Nervioso
Central, entra en juego el proceso de atención sostenida. Se puede definir como la
capacidad mediante la cual el foco atencional se puede mantener resistiendo al incre-
mento de la fatiga y a las condiciones de distractibilidad. Es decir, la capacidad que
tiene un sujeto para mantener una respuesta conductual mediante la realización de
una actividad repetida y continuada durante un periodo de tiempo continuado. La aten-
ción sostenida no sólo guarda relación con el nivel de alerta, sino con los factores
motivacionales, posibilitando que se active la atención selectiva (Portellano, 2005). Di-
cho sistema atencional está mediado por el sistema reticular activador ascendente y el
sistema límbico.
4.3. CIRCUITO NEURAL DE LA ATENCIÓN FOCALIZADA U ORIENTACIÓN
Ya se ha definido previamente la atención como un complejo sistema de selección de

estímulos que posibilita o facilita el procesamiento de las entradas sensoriales. Por otro
lado, la activación describe el grado de alerta o capacidad para responder de una persona
ante los estímulos presentes. En el ámbito cortical se puede tener una activación no selec-
tiva o bien focalizada. La primera afectará al córtex por entero, mientras que la segunda
es bastante focalizada y limitada a aquellas partes del cerebro que participarán más direc-
tamente en el procesamiento de los estímulos seleccionados. La atención focalizada es
esencial para el aprendizaje puesto que concentra la capacidad de procesamiento en los
ítems relevantes seleccionados con la exclusión de los demás estímulos sensoriales no
relevantes (Rapin, 1987; Kolb y Whishaw, 2001).
Los circuitos neuroanatómicos mejor definidos de la atención focalizada provienen de

los estudios con estímulos visuales que implican al colículo superior, al núcleo pulvinar
del tálamo y a la corteza parietal posterior (Posner, 1995) (tabla 1). Sin embargo, la
focalización de la atención depende, en parte, de la actividad prefrontal que permite
dirigir el foco atencional hacia el lugar adecuado y de las entradas descendentes desde
las áreas de asociación hacia los núcleos talámicos no específicos. La corteza parietal
posterior (figura 1) es la encargada de focalizar la atención hacia el estímulo contralateral
(Rafal y Robertson, 1995). En este sentido, Normal Geschwind informó que los pacien-
tes con lesiones en el ámbito parietal posterior presentan un cuadro de inatención y
confusión. Hay que recordar que las lesiones en el lóbulo parietal inferior derecho cau-
san una negligencia o inatención hacia el lado izquierdo del cuerpo. Geschwind atribu-
ye al hemisferio derecho las tareas de búsqueda en ambos lados del espacio mientras
que el hemisferio izquierdo se concentra selectivamente en el lado izquierdo del espa-
cio y en la tarea en curso (Heilman, Pandya y Geschwind, 1970; Kerkhoff, 2001; Cherney,
2002; Parton, Malhotra y Husain, 2004).
4.4. CIRCUITO NEURAL DE LA ATENCIÓN SELECTIVA
La atención selectiva o dirigida es la expresión más depurada de la atención. Constituye

el nivel jerárquico más elevado y activo de los procesos atencionales mencionados. Com-
prende la capacidad para la selección e integración de estímulos específicos así como la
habilidad para focalizar o alternar entre dichos estímulos, mediante un adecuado trata-
miento de la información. En otras palabras, es la capacidad para seleccionar y activar los
procesos cognitivos sobre aquellos estímulos o actividades que interesan, anulando los
que son irrelevantes (Portellano, 2005).
La atención dirigida está controlada, predominantemente, por un circuito cortical que

incluye las áreas de asociación del lóbulo parietal posterior y de los lóbulos frontales en su
superficie dorsolateral y el sistema paralímbico de la corteza cingulada anterior (Roland,
1982; Mesulam, 1990) (tabla 1). La corteza parietal media las funciones atencionales
sensoriales. Es el responsable de preparar los mapas sensoriales necesarios para el con-
trol de la atención. En sujetos normales la atención dirigida hacia el campo visual iz-
quierdo activa más la corteza parietal derecha, mientras que la atención dirigida hacia
el campo visual derecho activa tanto al hemisferio derecho como el izquierdo (Posner y
Petersen, 1990; Cherney, 2002; Devinsky y D’Esposito, 2004). El córtex prefrontal
dorsolateral es el final de trayecto de la vía atencional con varias funciones. Regula la
atención de las actividades que precisan de una determinada planificación. Controla la
atención sostenida evitando la dispersión atencional. Controla la atención focalizada,
dirigiendo el foco atencional hacia el lugar adecuado. Y, finalmente, controla los movi-
mientos sacádicos oculares a través de los campos visuales (Posner y Petersen, 1990;
Portellano, 2005). La corteza cingulada anterior ejerce un papel sobre la atención al
mediar en los aspectos motivacionales de la atención selectiva o dirigida y en la capaci-
dad de inhibir la atención hacia otros estímulos no decisivos (Pardo, Pardo, Janer y Raichle,
1990; Posner y Petersen, 1990).
5. MODELOS EXPLICATIVOS DE LA ATENCIÓN
La complejidad de los procesos atencionales ha propiciado el desarrollo de distintos

modelos explicativos de la atención desde diferentes ámbitos conceptuales proceden-
tes tanto de la Neurociencia como de la Psicología Cognitiva (Portellano, 2005). A con-
tinuación se exponen muy brevemente las principales formulaciones.
5.1. MODELO DE BROADBENT
Ha sido uno de los modelos explicativos más importantes en el estudio de la atención

(Broadbent, 1981, 1982). Este autor destaca la naturaleza selectiva del proceso atencional,
en la medida en que el organismo se ve forzado a escoger entre la gran variedad de
estímulos sensoriales endógenos y exógenos que compiten entre sí para alcanzar los dis-
tintos receptores sensoriales. Puesto que no es posible procesar la totalidad de la informa-
ción recibida, es preciso la existencia de una serie de filtros atencionales cuya misión es la
de seleccionar la parte más apropiada de la información recibida que se precisa y excluir la
información restante o no relevante en cada caso. Una vez que funciona el filtro atencional,
se selecciona perceptualmente una parte de la información recibida, cuyo procesamiento
se realiza de forma serial. Los nuevos datos se irán acumulando en un almacén a corto
plazo, o memoria sensorial, mientras que las informaciones del pasado se acumularán en
el almacén a largo plazo. Esta memoria a corto plazo compensa, en parte, la capacidad
limitada de este sistema de filtro perceptual al poder ampliar la duración de los estímulos
una vez hayan desaparecido. Tan sólo las informaciones que pasan a través del sistema
perceptual pueden llegar al almacén de la memoria a largo plazo, convirtiéndose en nue-
vos aprendizajes (Portellano, 2005).
5.2. MODELO DE NORMAN Y SHALLICE
Este modelo diferencia dos modalidades de análisis perceptivo, uno en el que intervie-
ne un procesamiento automático y otro en el que interviene un procesamiento contro-
lado o consciente (Norman y Shallice, 1980; Wilkins, Shallice y McCarthy, 1987). Así,
cuando un estímulo llega a la base de datos atencionales, operan dos sistemas. Uno
regula los automatismos atencionales, programa denominado de arbitraje o conten-
ción, que inhibe un esquema de acción para que pueda actuar otro sin interferencia. El
procesamiento automático se realiza en paralelo posibilitando el que se procesen varios
tipos de información de forma simultánea. El segundo programa se ha relacionado con
un procesamiento controlado y más consciente, al que se le ha denominado sistema

atencional supervisor (SAS). Este sistema se encargaría de planificar, dar respuestas y
supervisar la atención ante situaciones novedosas, infrecuentes o diferentes (Norman y
Shallice, 1980). Sería el sistema responsable de realizar el procesamiento no automáti-
co, activando selectivamente los esquemas de acción. Este procesamiento controlado o
consciente se activa cuando aparece una situación distinta en el ambiente y es un siste-
ma de procesamiento dependiente del lóbulo frontal (Wilkins, Shallice y McCarthy, 1987).
5.3. MODELO DE MARCEL MESULAM
Este autor propone un modelo atencional constituido por cuatro componentes y dos
sistemas jerarquizados. El primer componente es el sistema reticular que lo relaciona con
el mantenimiento del nivel de alerta y de vigilancia. El segundo es el sistema límbico y la
circunvolución cingulada, situándolo como el responsable de los aspectos motivacionales
de los procesos atencionales. El tercero es el sistema frontal como responsable de la
coordinación de los programas motores. El cuarto componente es el sistema parietal,
responsable de realizar la representación o mapa sensorial interno. Respecto a los dos
sistemas, que funcionan de forma interdependiente, reciben el nombre de matriz
atencional o función de estado y el vector atencional o canal atencional. El primero
regula la capacidad general para el procesamiento de la información, la eficiencia en la
detección, el poder de focalizar, el nivel de vigilancia o alerta y la resistencia a la interfe-
rencia. Estos procesos están relacionados con lo que suele considerarse como atención
tónica. Está estrechamente relacionado con el estado de alerta y sus centros
neuroanatómicos se localizan en los núcleos de la formación reticular mesencefálica,
las áreas heteromodales de la neocorteza cerebral y el tálamo. El vector atencional se
relaciona con los procesos de atención selectiva y es la modalidad de atención que
regula la dirección de la atención en cualquier situación estimular. Dicho sistema estaría
regulado por el lóbulo parietal y el lóbulo frontal (Mesulam, 1990; Mesulam 2000).
5.4. MODELO DE POSNER Y PETERSEN
Este modelo está constituido por dos sistemas neuroanatómicos, el posterior y el anterior,
interconectados entre sí y formando parte de un circuito neuronal córtico-estriado-talámico.
El sistema de atención posterior estaría formado por los tubérculos cuadrigéminos del
tronco cerebral, las áreas talámicas y el lóbulo parietal. Estaría implicado en la orientación
de las localizaciones espaciales visuales y se relaciona con la atención involuntaria y con la
respuesta de orientación o atención focalizada. El sistema de atención anterior se encar-

garía de identificar aquellos eventos sensoriales o semánticos relevantes y estaría relacio-
nado con el control consciente y voluntario de la atención. Está implicado en la atención
selectiva y constituido por la circunvolución cingulada anterior y las áreas frontales. Se-
gún este modelo propuesto existe una jerarquización de la atención, de tal forma que el
sistema anterior ejerce un control sobre el sistema posterior, siempre y cuando no esté
ocupado con el procesamiento de otro material (Posner y Petersen, 1990).
5.5. MODELO DE STUSS Y BENSON
Finalmente, estos autores sugieren que la atención se procesa a través de un sistema

fronto-diencefálico-troncoencefálico que incluye tres niveles. El primero el sistema
reticular activador ascendente que estaría relacionado con los niveles tónicos de la aten-
ción o estado de alerta. El segundo nivel es el de las proyecciones talámicas difusas que
están implicadas en los cambios fásicos del nivel de alerta. El tercer nivel sería el sistema
fronto-talámico que está bajo la influencia del sistema reticular activados ascendente
(Stuss y Benson, 1984).
A pesar de los múltiples modelos explicativos de los procesos atencionales, en la actua-

lidad sigue sin existir pleno consenso sobre la/s estructura/s y el procesamiento de la
atención (Portellano, 2005).
6. SÍNDROMES CON DÉFICIT/TRASTORNO ATENCIONAL
6.1. EL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO
6.1.1. Concepto
El estado confusional es una condición clínica que se encuentra con frecuencia en la

rutina de la práctica médica y quirúrgica, considerándose un ejemplo prototípico de un
trastorno del afecto y del sistema atencional de alerta y de arousal. De hecho se le con-
sidera como el paradigma de patología de los procesos atencionales causada por una
alteración en la matriz atencional o función de estado propuesto por Marcel Mesulam
(Mesulam, 2000). Normalmente, el estado confusional, es de origen médico, frecuente-
mente causado por un desequilibrio metabólico, una encefalopatía, una reacción ad-
versa a los fármacos, la retirada de drogas o alcohol, fallo orgánico o bien, una combi-
nación de estos factores. El cuadro es normalmente reversible en horas o un máximo de

tres meses, empeorando en el caso de que no se trate la causa subyacente de la forma
más adecuada, exceptuando cuando aparece en las fases terminales de una enferme-
dad, lo que puede suceder en más del 40 % de las ocasiones. El síndrome confusional es
más frecuente en personas de edad avanzada y, en especial, si presentan cierto deterio-
ro cognitivo previo. En los ancianos hospitalizados es un problema muy frecuente, ya
que aparece al menos en la mitad de los casos, aunque a menudo puede pasar inadver-
tido (Lipowski, 1983).
Tabla 2 – Diagnóstico diferencial entre el síndrome confusional agudo y la enfermedad de Alzheimer. Modificado de
Lipowski (1983).
El síndrome confusional agudo es un trastorno orgánico cerebral de presentación súbi-

ta, curso fluctuante y de duración, generalmente, breve causada por un deterioro difuso
de las funciones cerebrales secundario bien a un daño sistémico bien a un daño intracraneal
por lesiones cerebrales adquiridas focales o difusas (Devinsky y D’Esposito, 2004). Se
han utilizado, comúnmente, diversos términos en la literatura neurológica como estado
confusional agudo, delirium, o encefalopatía metabólica. En Psicopatología, en oca-
siones, han utilizado los términos de psicosis tóxica, síndrome cerebral agudo (DSM-I),
psicosis asociada a un síndrome cerebral orgánico (DSM-II) y delirium (DSM-III, DSM-

III-R, DSM-IV y DMS-IV-TR). Sin embargo, parece más adecuado hablar de estado
confusional agudo definido como una serie de cambios de instauración brusca y poten-
cialmente reversibles de fluctuación de la conducta que está caracterizado por un
enturbamiento de la conciencia, una incoherencia en el curso de pensamientos y una
dificultad manifiesta al nivel de la atención y de la capacidad de concentración, un in-
cremento de la actividad simpatomimética, una alteración de la actividad psicomotriz,
una alteración del ciclo sueño-vigilia y cambios en el afecto (Meagher, 2001; Brown y
Boyle, 2002).
El término delirium, que también puede formar parte de un estado confusional agudo,
se define como una alteración cognitiva y conductual transitoria caracterizado por gra-
ves trastornos de la percepción, alucinaciones aterrorizantes y sueños vívidos, ordena-
miento caleidoscópico de fantasías extrañas y absurdas, insomnio, tendencia a convul-
sionar y trastornos emocionales intensos. Se distingue además por un intenso estado de
alerta, una gran hiperactividad psicomotora y del sistema nervioso autónomo (Mesulam,
2000; Devinsky y D’Esposito, 2004). El estado confusional es un elemento esencial del
delirium y, éste último, depende principalmente de un trastorno de percepción.
6.1.2. Descripción del síndrome clínico
Pueden considerarse dos rasgos esenciales para el diagnóstico del estado confusional
agudo. El primero se refiere al enturbamiento de la conciencia, que puede definirse como
la incapacidad de los pacientes para pensar con la claridad y la velocidad acostumbrada.
En muchos pacientes el nivel de alerta y de activación (arousal) se encuentra alterado, así
como el contenido y la coherencia del proceso de pensamiento. Estas alteraciones de la
conciencia y su tendencia a la fluctuación durante el día pueden ser sutiles y tan sólo estar
presentes durante una parte del día, son críticas a la hora de considerar este cuadro como
orgánico versus psicógeno. El paciente esquizofrénico puede manifestarse con un pensa-
miento incoherente y con la apariencia externa de confusión, pero su nivel de conciencia
es normal y no varía durante el día.
El segundo rasgo clínico distintivo hace referencia a una alteración de la atención. Para
algunos clínicos es el rasgo conductual cardinal de este cuadro. Muchos pacientes tie-
nen grandes dificultades para mantener o sostener la capacidad de concentración y se
distraen con facilidad. La capacidad de alerta puede estar reducida o ser inestable
(Lipowski, 1983; Brown y Boyle, 2002).
En los estados iniciales del trastorno, con frecuencia los pacientes están inquietos, y en
particular durante la noche. El sueño está alterado y pueden aparecer cambios conductuales
tales como la ansiedad o alteración del estado afectivo. Estos pacientes experimentan una
dificultad para concentrarse y su conversación tiende a desviarse del tema. La exploración
del lenguaje objetiva dificultades en encontrar el nombre de lo que desean decir y la
presencia de parafasias semánticas. Debido a que el cuadro progresa, se vuelven incapa-
ces de pensar con claridad y eficacia y sus pensamientos pierden coherencia. A menudo
pierden el curso de la secuencia temporal de los hechos recientes. Todos estos síntomas
fluctúan, si bien, normalmente, se acentúan por la noche (Geschwind y Chedru, 1972).
En estadios más tardíos destaca la inatención y la distractibilidad, el lenguaje es menos

coherente y el paciente parece confuso y aturdido. No están seguros de la fecha y gra-
dualmente muestran desorientación témporo-espacial. Hay cambios en el nivel de activi-
dad, de manera que algunos pacientes pueden tener acentuada la agitación y la
hiperactividad, mientras que en muchos pacientes el nivel de conciencia disminuye y se
hace evidente un retardo psicomotriz y un estado letárgico. En este estadio más severo,
pueden aparecer anormalidades en la percepción, y los pacientes pueden considerar erró-
neamente personas que no son familiares en su medio como familiares. Tal estado de
ilusión y desilusión puede acompañarse de francas alucinaciones visuales o táctiles (Brown
y Boyle, 2002). En este punto la alteración conductual puede considerarse como un grado
de psicosis. Si el curso del trastorno no es reversible, los pacientes rápidamente se volve-
rán estuporosos. Los pacientes que han mostrado una gran agitación pueden presentarse
con un mutismo estuporoso.
La totalidad del cuadro clínico de muchos de los pacientes en estado confusional agudo
cae dentro de dos categorías principales: letárgico y agitado. En algunos pacientes el
cuadro se mantiene consistente a lo largo del curso del episodio agudo, mientras que en
otros, varía de un estado letárgico a un estado de agitación a lo largo del día. Cuando un
paciente se vuelve agitado e hiperactivo, debe considerarse el cuadro confusional como
delirio, añadiendo además la característica de un incremento de la actividad autonómi-
ca con dilatación pupilar, cara ruborizada, taquicardia y taquipnea. El delirium puede
ser una fase de cualquier estado confusional o bien puede ser el patrón conductual
predominante, como en el caso del delirum tremens en la retirada de alcohol (Treolar y
MacDonald, 1997).
6.1.3. Fisiopatología del síndrome clínico
Un estado confusional agudo es, de forma característica, el resultado de una alteración

fisiológica difusa de la población neuronal del cerebro. Se encuentran alterados el arousal,
la emoción y el procesamiento intelectual. Si bien no es posible implicar ninguna región
del cerebro que esté involucrada en este patrón conductual, es de interés teórico el hecho
de poder señalar las posibles contribuciones de varias estructuras neuroanatómicas sobre
esta alteración.
El enturbamiento de la conciencia, el síntoma central del estado confusional, implica una

alteración en el nivel de vigilancia en el contenido del proceso consciente. El nivel de
vigilancia se encuentra ampliamente determinado por un equilibrio entre los sistemas de
activación ascendente y los de inhibición. Además, probablemente tales sistemas funcio-
nen inadecuadamente en el estado confusional. Puede postularse que los pacientes con
manifestación de tranquilidad o de estado letárgico tienen una supresión de la porción
activadora del sistema y/o la estimulación o disminución de la porción inhibidora.
Inversamente, el paciente de tipo agitado o con delirio puede tener estimulado el com-
ponente de activación e inhibido el de inhibición. La lesión del córtex cerebral puede
causar también una disminución del nivel de conciencia. De acuerdo con ello, los siste-
mas cortical y subcortical probablemente se encuentren implicados en la regulación de
la vigilancia. El enturbamiento del proceso mental reflejado en la incoherencia del pen-
samiento, en la desorientación, en las falsas percepciones y en la perturbación de fun-
ciones cognitivas específicas es el resultado de una amplia disfunción cortical. Las alte-
raciones en el estado emocional tales como la ansiedad, la paranoia, la depresión y la
irritabilidad no parecen ser inicialmente reacciones de personalidad de la enfermedad
sino más bien el efecto directo de una disfunción orgánica del sistema límbico (Mesulam,
2000).
La inatención y la distractibilidad a menudo son otros rasgos clínicos característicos

del síndrome confusional y pueden reflejar la disfunción de estructuras anatómicas
específicas. La atención precisa de entradas corticales y límbicas para focalizar la ener-
gía del arousal básico. En el paciente con un cuadro confusional, las alteraciones en
esta función están presentes en los tres niveles: sistema de activación ascendente,
sistema límbico y corteza cerebral. No ha de sorprender que en estos pacientes se
encuentre alterada la capacidad para atender selectivamente a algunos estímulos del
medio y excluir otros estímulos irrelevantes. Si bien en muchos casos la inatención es

el resultado de una amplia disfunción, se han descrito en pacientes con infartos cere-
brales focales algunos casos de conducta confusional con amplias alteraciones de la
atención. Estos infartos han implicado el lóbulo frontal inferior derecho o el lóbulo
parietal inferior derecho y los lóbulos temporales inferomediales o los lóbulos fronta-
les en su superficie profunda o medial. Estas áreas son los puntos de convergencia de
la estimulación ambiental y son necesarias para el manejo de las entradas de
estimulación ambiental. La inatención o conducta confusional como consecuencia de
la lesión en estas áreas parece desembocar en la inhabilidad de la persona para man-
tener una exploración coherente del curso de sucesos y pensamientos (Devinsky, Bear
y Volpe, 1988; Mesulam, 2000; Ferro, Caeiro, Verdelho, 2002).
Un aspecto del estado confusional que no puede explicarse sobre la base de funda-
mentos anatómicos es el hecho de que algunos pacientes desarrollan un delirium
desde la misma perturbación metabólica básica que produce el estado letárgico en
otros. Es posible que las diferencias en la anatomía y en la función de la membrana
den como resultado estas reacciones distintas. Sin embargo, igualmente también es
posible que cada tipo de presentación clínica esté determinada por una única combi-
nación de factores.
6.1.4. Evaluación neuropsicológica del síndrome clínico
Si bien la anatomía y fisiopatología del estado confusional agudo todavía no está del
todo bien establecida, el cuadro clínico sí que se encuentra bien definido y puede reco-
nocerse con cierta facilidad. Una adecuada valoración neuropsicológica o cognitiva puede
ayudar a ello, siguiendo los siguientes pasos:
 Agudeza de inicio. La agudeza del inicio puede ser rápidamente evaluada por
la observación clínica del paciente. La evolución de un comportamiento anor-
mal en un curso de horas a días es fuertemente sugestivo de un estado
confusional, mientras que una historia de meses a años de un progresivo estado
conductual confuso aumenta la duda de una demencia. En algunos casos la
confusión aparece gradualmente y puede volverse crónica, durante meses.
 Enturbamiento de la conciencia. La evaluación en este punto implica la explo-
ración tanto del nivel de alerta como del contenido del proceso del pensamien-
to. El nivel de alerta viene determinado por la cualidad de la respuesta del pa-
ciente a la estimulación ambiental. Durante la evaluación del paciente, debe

graduarse los niveles de estimulación. La estimulación inicial consistiría en lla-
mar al paciente por su nombre en un tono normal de conversación. Si el pacien-
te falla al responder en este nivel, debería utilizarse un tono de voz más persis-
tente y fuerte. En el siguiente nivel, una sacudida suave del brazo del paciente
acompañaría a la estimulación vocal. Finalmente, se aplicaría una estimulación
más vigorosa (auditiva y táctil). A los pacientes que sólo responden a una
estimulación vigorosa o que fallan al responder en todos los niveles se les clasi-
fica como estuporosos o comatosos y no se incluyen en la categoría de estado
confusional agudo. El paciente confusional se encuentra típicamente letárgico
y responde a un tono de voz elevado y a una mínima estimulación táctil. Por
otro lado, el paciente con un cuadro confusional agitado (delirio) tiene una
respuesta exagerada a la estimulación ambiental y, debido a esto, responde rá-
pidamente a cualquier intento de estimulación. A pesar de su vigilancia, tales
pacientes son fácilmente distractibles y fallan a la hora de mantener su atención
al examinador.
 La atención. Durante la exploración, el clínico debería observar signos de
inatención o distractibilidad. Si no es obvia la presencia de inatención en el
paciente, deberían administrarse pruebas de atención y de concentración. El
mejor test y el más utilizado es la repetición de dígitos. La dificultad en esta
tarea sugiere inatención. Otra prueba de vigilancia o concentración es el test de
la “A”. La prueba de sustracción seriada (el paciente debe ir restando de 7 en 7
empezando a partir de 100) es un test complejo comúnmente utilizado como
test de concentración. Dicha prueba pueden no hacerla correctamente por di-
versas razones, distintas a la inatención o a la concentración (por ejemplo por
afasia o problemas de cálculo mental), por tanto es preferible utilizar los tests de
repetición de dígitos y de la “A” como medidas de atención.
Tabla 3 – Exploración básica de un síndrome confusional agudo.
 Trastornos de la percepción. Los trastornos de la percepción (ilusiones, delirios

y alucinaciones) son cuidadosamente evaluados observando la conducta del
paciente, preguntándoles sobre cualquier sentimiento inusual o extraño o ex-
periencia sensorial, y preguntando al cuerpo de enfermería y personas que visi-
tan al enfermo si han observado cualquier indicación de estas falsas percepcio-
nes o alucinaciones.
 Desorientación, pérdida de memoria. La desorientación es otro de los rasgos
típicos de un paciente con un cuadro confusional agudo. Puede explorarse rápi-
damente preguntándole la fecha, dónde se encuentra, quién es y qué está ha-
ciendo aquí. La desorientación de la persona es relativamente infrecuente y es
indicativo de un estado de confusión más severo. Si se lleva a cabo un cuidadoso
examen cognitivo, además se demostrará una pérdida de la memoria reciente,
dificultades de la escritura, una pobre habilidad para el cálculo y problemas con el
razonamiento abstracto de alto nivel.
 Fluctuación de la conducta. La confusión y la peregrinación nocturna son fre-
cuentemente los primeros signos de un incipiente estado confusional y debe ser
reconocido como tal por el clínico. Si bien la conducta confusional es más típica
por la noche, las fluctuaciones pueden ocurrir a cualquier hora del día. Con
estas fluctuaciones conductuales, el ciclo sueño/vigilia frecuentemente también
está invertido. Los pacientes duermen todo el día sólo para levantarse en la
oscuridad y permanecer despiertos toda la noche.
En suma, la evaluación del estado confusional agudo recae plenamente sobre la habili-
dad del clínico para observar y elicitar las diversas anormalidades conductuales que
componen el síndrome. El diagnóstico debe hacerse en base únicamente a razones
conductuales y cognitivas (tabla 3).
6.2. EL MUTISMO ACINÉTICO
El mutismo acinético es un severo trastorno atencional que fue inicialmente descrito por
Cairns y colaboradores en 1941, para definir una grave alteración del estado de vigilia
que se acompaña, clínicamente, de una profunda apatía, falta de iniciativa motora o
verbal e indiferencia frente a todo tipo de estímulos (Cairns y colaboradores, 1941). Los
pacientes carecen de movimientos espontáneos y no responden a órdenes, preguntas o
estímulos, permaneciendo en silencio de forma permanente (Mega y Cohenour, 1997;
Moore, 2001).
Clínicamente, se han descrito diferentes grados de mutismo, desde un estado de abulia

con inhibición psicomotora, apatía, pobreza de lenguaje y pérdida de la espontaneidad,
hasta un estado vegetativo crónico en los casos clínicos de mayor gravedad. La
etiopatogenia del cuadro se debe a lesiones vasculares o tumorales. En función de la
localización de la lesión se han descrito dos tipos de mutismo. En primer lugar, un mutis-
mo acinético anterior, secundario a procesos tumorales localizados en torno al tercer
ventrículo o causado por infartos de la arteria cerebral anterior que afectan a la circunvo-
lución cingulada de forma bilateral (Freemon, 1971). En segundo lugar, un mutismo
acinético posterior causado por un infarto mesencefálico que lesiona al sistema reticular
activador ascendente e implica al tálamo, quedando inactivas las vías dopaminérgicas
(Mega y Cohenour, 1997).
6.3. EL SÍNDROME DE HEMINEGLIGENCIA
El síndrome de heminegligencia es un trastorno unilateral de la atención en el que el

sujeto ignora sistemáticamente la mitad de su espacio atencional (Moore, 2001). En los
casos leves, la conducta puede no ser evidente a partir de una observación casual, pero en
los casos graves el paciente actúa como si la mitad de su universo sensorial y/o motor
dejara de existir. Puede afeitarse sólo la mitad de la cara, cepillarse sólo los dientes de un
lado de la boca, vestirse sólo un lado de su cuerpo y comer alimentos de un único lado de
su plato. En consecuencia, se caracteriza por el fracaso en atender a los estímulos visuales,
táctiles o auditivos presentados en el lado opuesto a la lesión, sin que pueda atribuirse
dicho fracaso a un daño cerebral adquirido en las áreas primarias ni a dificultades de
ejecución motora (Portellano, 2005). Así un paciente con heminegligencia visual, a pesar
de tener una total capacidad de su campo visual, no es consciente de los estímulos visua-
les presentados en el hemicampo visual, generalmente, el izquierdo (figura 3 y 4). En la
negligencia motora, el paciente no utiliza, o lo hace en un menor número de ocasiones,
las extremidades de un hemicuerpo (Moore, 2001). La negligencia motora y visual puede
aparecer de forma independiente (Laplane y Degos, 1983). Si se pide a un paciente con un
síndrome de negligencia que cierre los ojos y señale hacia la línea media de su cuerpo,
típicamente señalará demasiado a la derecha como si se hubiera producido una disminu-
ción de la mitad izquierda. Si se les vendan los ojos y se les pide que exploren los obje-
tos sobre una mesa situada delante de ellos, los pacientes se comportan, normalmente,
explorando los objetos de la derecha, pero son muy irregulares respecto a la explora-
ción del lado izquierdo.
Figura 3 – Ejemplo de síndrome de negligencia. Se solicita al paciente, que había sufrido un accidente vascular
cerebral (AVC) en la corteza parietal posterior, que copiara el dibujo de modelo (imagen de la izquierda).
El paciente fue incapaz de reproducir gráficamente las características en el lado izquierdo del modelo
El síndrome de negligencia, aunque con ciertas variaciones, consta de cuatro compo-

nentes o síntomas clínicos principales:
 Hemi-inatención. Se define como la incapacidad del paciente para responder o

informar de los estímulos presentados contralateralmente a la lesión. Esta inca-
pacidad no se puede explicar por un déficit sensorial primario que la justifique.
Tampoco se debe ni a una hemianopsia, ni a una hemianestesia, ni a un déficit
auditivo periférico. En casos extremos pueden incluso no reconocer sus extremi-
dades contralaterales como suyas. Junto a la inatención contralateral puede ob-
servarse, en ocasiones, una ligera inatención ipsilateral a la lesión.
 Negligencia hemi-espacial o visual. Este síntoma puede verificarse mediante una

variedad de tests de lápiz y papel tales como el test de bisección de las líneas
(Anderson, 1997), el test de cancelación de líneas (Albert, 1973) y el test del dibujo
del reloj (Ishiai y colaboradores, 1993). En la ejecución de todos ellos el paciente
omite la mitad del espacio contralateral a la lesión, generalmente el hemicampo
izquierdo. Es frecuente que estos pacientes tengan dificultades para vestirse o asear
la parte contralesional de su cuerpo. En la lectura, cometen errores u omiten la
parte contralateral de las palabras o frases y en el momento de escribir tan sólo
utilizan un lado de la hoja (hemialexia y hemiagrafía). Curiosamente, la negligencia
visual puede extenderse a escenas imaginadas. En un clásico estudio se solicitó a los
pacientes con negligencia que se imaginaran que estaban en un lugar público co-
nocido, en la plaza del Duomo de Milán, y describieran lo mejor posible el lugar. Los
pacientes, en su descripción, omitían los detalles de la parte izquierda de la plaza.
Al pedirles que cambiaran de perspectiva, situándose en el extremo opuesto, des-
cribían la zona antes omitida, eliminando elementos antes descritos y que queda-
ban, ahora, en el campo visual izquierdo (Bisiach y Luzzatti, 1978).
 Negligencia motora o hemi-acinesia. Se caracteriza por la incapacidad para rea-
lizar actividades motoras intencionadas con la extremidad contralateral a la lesión
(Triggs y colaboradores, 1994), en ausencia de algún grado de paresia motora o
defectos de la sensibilidad (Laplane y Degos, 1983). Si bien la negligencia motora
suele ser más grave en las extremidades contralaterales a la lesión, se puede ob-
servar una lentitud de respuesta en las extremidades ipsilaterales (Moore, 2001).
Los pacientes también pueden tener dificultades para girar su cabeza y sus ojos
hacia el lado contralateral (acinesia direccional). Ocasionalmente, la negligencia
motora contralesional puede acentuarse cuando se utiliza simultáneamente la
extremidad ipsilateral (Moore, 2001).
 Extinción simultánea. Se considera que representa una subespecie de negligencia
y puede ser valorada tanto en la modalidad de presentación de estímulos visuales
como táctiles, pudiendo estar presentes en ambas modalidades o sólo en una de
ellas (Vallar y colaboradores, 1994). La mayoría de los pacientes muestran una
mejora de la inatención con el curso evolutivo, llegando a ser capaces de detectar
estímulos presentados contralateralmente al daño cerebral. No obstante, cuando
se les somete a una estimulación simultánea bilateral, el paciente con negligencia
es incapaz de detectar los estímulos contralaterales al lado lesionado (Moore, 2001).
La negligencia unilateral se presenta con mayor frecuencia y con mayor gravedad tras lesio-
nes en el hemisferio derecho, específicamente en el parietal derecho en su porción inferior
en unión con la corteza de asociación témporo-parieto-occipital, siendo característica la
ignorancia de la información sensorial situada contralateralmente (Bjoertomt, Cowey y Walsh,
2002). Sin embargo, la negligencia unilateral también puede ser causado por lesiones del
lóbulo parietal izquierdo o en regiones no parietales del hemisferio derecho tales como la
corteza prefrontal dorsolateral, los campos visuales frontales, la circunvolución temporal
superior y la corteza cingulada anterior (Husain, Mattingley, Rorden, Kennard y Driver, 2000).
Los síntomas de la negligencia causada por lesión del hemisferio derecho son más frecuen-
tes, de mayor gravedad y de peor pronóstico que los homólogos causados por lesiones
izquierdas. Las lesiones subcorticales causan negligencia unilateral cuando la lesión se sitúa
en el estriado, cápsula interna posterior y núcleo pulvinar del tálamo. Estas lesiones inte-
rrumpen las fibras ascendentes monoaminérgicas o colinérgicas del tronco encefálico o las
vías talámicas que se proyectan hacia la corteza cerebral (Devinsky y D’Esposito, 2004).
Figura 4 – Ejemplo de síndrome de negligencia. Autorretrato durante la recuperación de un accidente vascular cere-
bral (AVC). Imagen superior izquierda: autorretrato a los dos meses tras el infarto cerebral que afectó a la
corteza parietal derecha. En la imagen superior derecha se presenta el autorretrato efectuado tras tres
meses y medio después del infarto cerebral. A los seis meses de la lesión se observa una mejora del
síndrome de heminegligencia (imagen inferior izquierda). A los nueve meses de la lesión vascular cerebral
se identifica un tratamiento cada vez mayor del lado izquierdo de la pintura (imagen inferior derecha).
Adaptado de Posner y Raichle (1994).
Puesto que la lesión que produce la negligencia unilateral afecta principalmente a la

corteza de asociación multimodal y heteromodal, se reafirma la noción de que dicho
síndrome es un déficit del procesamiento atencional más que del procesamiento
sensoriomotor primario (Mesulam, 2000; Moore, 2001; Devinsky y D’Esposito, 2004).
Ello se debe a que se ha propuesto que la corteza parietal posterior interviene dirigien-
do la atención hacia los objetos en diferentes posiciones del espacio extrapersonal e
intrapersonal. No obstante, también se ha propuesto la hipótesis sobre las alteraciones
en la organización espacial que defiende que la negligencia se debe a la existencia de
un esquema o representación espacial defectuosa. Aunque el componente espacial se
considera importante en los mecanismos del síndrome de la negligencia, los modelos
teóricos que tienen mayor peso en esta área son los que relacionan esta alteración con
déficit atencionales (Barroso, 1994).
No está claro el motivo por el que el síndrome se observa más frecuentemente con una
lesión del hemisferio derecho que del izquierdo. El hemisferio derecho parece dominante
para la comprensión de las relaciones espaciales. Esto al parecer coincide con la mayor
pérdida del sentido espacial después de las lesiones hemisféricas derechas. Una hipótesis
es que el hemisferio izquierdo se relaciona con la concentración de la atención en los
objetos del campo visual derecho, mientras que el hemisferio derecho se relaciona con
la concentración de la atención en los objetos de los campos visuales izquierdo y dere-
cho (Heilman, 1979; Mesulam, 1981). Esto podría explicar los efectos asimétricos de las
lesiones hemisféricas izquierdas y derechas.
6.4. EL TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN
En la década de los años sesenta del siglo XX, Denhoff estableció una de las primeras
clasificaciones de las denominadas disfunciones cerebrales, incluyendo la sintomatología
relacionada con la conducta, en la que se considerarían incluidos los trastornos de déficit
de atención e hiperactividad. A esta forma de disfunción se la denominó disfunción cere-
bral mínima (DCM), más por la poca especificidad y definición de los trastornos neurológicos
reconocibles, aunque presentes con los denominados signos neurológicos leves (soft signs),
que por la sintomatología conductual predominante. Dicho concepto servía de puente
entre las lesiones cerebrales adquiridas con manifestaciones neurológicas claras y las
disfunciones cerebrales que originan un espectro de alteraciones cognitivas y conductuales
definidas. Si bien se supone una posible afectación del Sistema Nervioso Central, éste no
siempre es claramente demostrable (Denhoff, 1966,1973; Denhoff y Stern, 1979).
Durante mucho tiempo, el término de DCM ha sido sinónimo de déficit de atención

con (TDAH) o sin hiperactividad (TDA) el cual constituye uno de los motivos de consul-
ta más frecuentes en Neuropsicología infantil y Neuropediatría. Sin embargo, la clíni-
ca manifestada por los pacientes con sospecha de DCM es amplia y excede a la presen-
tada por los pacientes con TDA-TDAH. A nivel conductual, presentan dificultades de
rendimiento académico que se ponen de manifiesto durante el inicio de la
escolarización. Por otro lado son torpes a nivel psicomotor, o manifiestan claras difi-
cultades motoras, a menudo con disgrafismo, letra fea y déficit de coordinación. Están
descritos como normales en el cociente de inteligencia, pero existe un bajo rendimien-
to académico puesto que presentan trastornos atencionales, de memoria, de la fun-
ción motora y, a menudo, alteraciones de tipo perceptivo (Fejerman, 1997). Por tal
motivo hacia 1987 el concepto de DCM ya incluía una serie de síndromes diversos, que
se ha ido ampliando progresivamente, considerando a los trastornos específicos del
desarrollo psicomotor, los trastornos específicos del aprendizaje, los trastornos especí-
ficos del desarrollo del lenguaje y del habla y el trastorno por déficit de atención con y
sin hiperactividad (Fejerman, 1997). Se incluye también en dicha categoría diagnóstica
a los denominados trastornos del desarrollo con déficit de aprendizaje por compromi-
so del hemisferio derecho (Weintraub y Mesulam, 1983; Voeller, 1987; Rourke, 1989).
Todos ellos tienen en común que se manifiestan en niños con inteligencia promedio o
cercana al promedio que manifiestan trastornos del aprendizaje o de la conducta y
éstos se asocian a desviaciones en la normal función del Sistema Nervioso Central
(Fejerman, 1997).
Los síntomas y signos cardinales del TDA-TDAH, como una forma de DCM, son la dificul-
tad para mantener la atención, la impulsividad, la hiperactividad y la baja tolerancia a la
frustración con labilidad emocional. Hay otros síntomas no nucleares que no son
infrecuentes tales como las dificultades de aprendizaje (cálculo, lectura, escritura y orto-
grafía), alteraciones emocionales y los trastornos de la conducta (Weyandt y Willis, 1994;
Weyandt, 2005). Según predominen los síntomas de hiperactividad-impulsividad, de des-
atención o ambos, el TDA-TDAH puede diagnosticarse en uno de los tres subtipos siguien-
tes (Fejerman, 1997):
 El déficit de atención/trastorno de hiperactividad tipo “predominantemen-

te desatento”. El cuadro clínico se caracteriza por una franca desatención, labi-
lidad atencional, distractibilidad y desorganización. Son niños que precisan de
una constante necesidad de supervisión, parecen no escuchar, parecen estar
aislados o en estado de ensoñación. Tienen facilidad para que su atención se

desvíe de un estímulo a otro o para interrumpir tareas sin haberlas terminado.
 El déficit de atención/trastorno de hiperactividad tipo “predominantemente
hiperactivo-impulsivo”. En contraste con el alto nivel de actividad que nor-
malmente ocurre en los niños, en esta condición la hiperactividad es descui-
dada, muy poco organizada y carece de metas u objetivos definidos. Se carac-
teriza por desatención, desorganización, necesidad de mucha supervisión, di-
ficultad para mantenerse sentado, quieto, golpeteo de los dedos, balanceo o
ruidos con la boca.
 Un tipo combinado. Se mezclan criterios de los dos grupos precedentes, es
decir, cuando los síntomas de inatención y los de hiperactividad-impulsividad
están incrementados de manera significativa.
Se estima que en torno al 5 % de la población infantil presenta un posible TDA/H, sien-

do el problema más frecuente entre los varones, especialmente en la modalidad con
predomino hiperactivo-impulsivo. Los factores genéticos son la causa más frecuente,
aunque en más del 10 % de los casos pueden existir otros factores causantes de tipo
lesional perinatal o congénita, traumático, por intoxicación, etc. Desde el punto de vista
neuroquímico, la manifestación más frecuente es la posible presencia de bajos niveles
de dopamina cerebral (Ohno, 2003), así como un hipometabolismo más acentuado en
la actividad metabólica de la corteza órbitofrontal derecha (Sell-Salazar, 2003).
Más del 50 % de los niños diagnosticados con TDA-TDAH siguen presentando el proble-
ma durante la edad adulta, lo que se denomina trastorno atencional residual. Mientras
que en la infancia son más frecuentes los síntomas de inatención, impulsividad e
hiperactividad; en la adolescencia y en la edad adulta hay un predominio de las altera-
ciones emocionales y de la conducta, siendo muy frecuentes las dificultades de ajuste
afectivo, social y laboral (Portellano, 2005).

La Atencion

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

La Atencion

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

SEMIOLOGÍA NEUROPSICOLÓGICA BÁSICA

Unidad didáctica 1 La atención Pág 9

En la presente unidad didáctica, el alumno deberá alcanzar los siguientes objetivos:

 Conocer el concepto de atención.

La atención es una conducta imprescindible en el ser humano. Es un sistema complejo

La atención es un sistema cognitivo complejo y no es un proceso unitario. Es un sistema

La función atencional debe ser, invariablemente, evaluada en primer término en toda

4. CIRCUITOS NEURONALES Y NIVELES DE ATENCIÓN

Sin embargo, la alteración en uno de dichos circuitos neuronales puede implicar la

4.1. CIRCUITO NEURAL DEL AROUSAL Y DEL ESTADO DE ALERTA

El estado de alerta, también denominado vigilancia, es la base fundamental de los pro-

La atención tónica es el mínimo umbral de vigilancia que se precisa para mantener la

El sistema activador ascendente es un sistema de activación o de tono atencional cuya

Las fibras bulbares o medulares se originan en el núcleo reticular gigantocelular y en el

La formación reticular mesencefálica envía un número significativo de fibras ascenden-

No se deben olvidar las implicaciones neuroquímicas de este sistema activador ascen-

La entrada de información de la formación reticular proviene principalmente de los tractos

El sistema activador también puede manifestarse con una sobreactividad, observándose

4.2. CIRCUITO NEURAL DE LA ATENCIÓN SOSTENIDA

4.3. CIRCUITO NEURAL DE LA ATENCIÓN FOCALIZADA U ORIENTACIÓN

Ya se ha definido previamente la atención como un complejo sistema de selección de

Los circuitos neuroanatómicos mejor definidos de la atención focalizada provienen de

4.4. CIRCUITO NEURAL DE LA ATENCIÓN SELECTIVA

La atención selectiva o dirigida es la expresión más depurada de la atención. Constituye

La atención dirigida está controlada, predominantemente, por un circuito cortical que

5. MODELOS EXPLICATIVOS DE LA ATENCIÓN

La complejidad de los procesos atencionales ha propiciado el desarrollo de distintos

5.1. MODELO DE BROADBENT

Ha sido uno de los modelos explicativos más importantes en el estudio de la atención

5.2. MODELO DE NORMAN Y SHALLICE

un procesamiento controlado y más consciente, al que se le ha denominado sistema

5.3. MODELO DE MARCEL MESULAM

5.4. MODELO DE POSNER Y PETERSEN

respuesta de orientación o atención focalizada. El sistema de atención anterior se encar-

5.5. MODELO DE STUSS Y BENSON

Finalmente, estos autores sugieren que la atención se procesa a través de un sistema

A pesar de los múltiples modelos explicativos de los procesos atencionales, en la actua-

6. SÍNDROMES CON DÉFICIT/TRASTORNO ATENCIONAL

6.1. EL SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO

El estado confusional es una condición clínica que se encuentra con frecuencia en la

nación de estos factores. El cuadro es normalmente reversible en horas o un máximo de

El síndrome confusional agudo es un trastorno orgánico cerebral de presentación súbi-

psicosis asociada a un síndrome cerebral orgánico (DSM-II) y delirium (DSM-III, DSM-

6.1.2. Descripción del síndrome clínico

En estadios más tardíos destaca la inatención y la distractibilidad, el lenguaje es menos

6.1.3. Fisiopatología del síndrome clínico

Un estado confusional agudo es, de forma característica, el resultado de una alteración

El enturbamiento de la conciencia, el síntoma central del estado confusional, implica una

La inatención y la distractibilidad a menudo son otros rasgos clínicos característicos

medio y excluir otros estímulos irrelevantes. Si bien en muchos casos la inatención es

6.1.4. Evaluación neuropsicológica del síndrome clínico

ciente a la estimulación ambiental. Durante la evaluación del paciente, debe

Tabla 3 – Exploración básica de un síndrome confusional agudo.

 Trastornos de la percepción. Los trastornos de la percepción (ilusiones, delirios

6.2. EL MUTISMO ACINÉTICO

Clínicamente, se han descrito diferentes grados de mutismo, desde un estado de abulia

6.3. EL SÍNDROME DE HEMINEGLIGENCIA

El síndrome de heminegligencia es un trastorno unilateral de la atención en el que el

El síndrome de negligencia, aunque con ciertas variaciones, consta de cuatro compo-

 Hemi-inatención. Se define como la incapacidad del paciente para responder o

 Negligencia hemi-espacial o visual. Este síntoma puede verificarse mediante una

Puesto que la lesión que produce la negligencia unilateral afecta principalmente a la

6.4. EL TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN