Capítulo 276 - Enfermedad Venosa Crónica y Linfedema

Universidad
Autonoma de Guadalajara AC
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Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e
Capítulo 276: Enfermedad venosa crónica y linfedema
Mark A. Creager; Joseph Loscalzo
ENFERMEDADES VENOSAS CRÓNICAS
Estos trastornos varían desde telangiectasias y venas reticulares hasta venas varicosas, insuficiencia venosa crónica con edema, cambios cutáneos y
ulceración. Esta sección del capítulo se centra en la identificación y tratamiento de las venas varicosas y la insuficiencia venosa crónica, ya que el
internista a menudo lidia con estos problemas. La prevalencia calculada de las venas varicosas en Estados Unidos se aproxima al 15% en varones y
30% en mujeres. La insuficiencia venosa crónica con edema afecta a cerca del 7.5% de los varones y 5% de las mujeres; la prevalencia aumenta con la
edad, de 2% entre individuos <50 años de edad hasta 10% entre los de 70 años. Cerca del 20% de los pacientes con insuficiencia venosa crónica padece
úlceras venosas.
ANATOMÍA VENOSA
Las venas de las extremidades pueden clasificarse como superficiales y profundas. Las venas superficiales se localizan entre la piel y la fascia
profunda. En las piernas, las venas profundas incluyen las safenas mayor y menor, así como sus tributarias. La vena safena mayor es la vena más larga
del cuerpo; se origina en la cara medial del pie y asciende anterior al maléolo medial y luego por la cara medial de la pantorrilla y muslo; drena en la
vena femoral común. La vena safena menor se origina en la cara dorsolateral del pie, asciende posterior al maléolo lateral y por la cara posterolateral
de la pantorrilla, y drena en la vena poplítea. Las venas profundas de la pierna acompañan a las arterias principales. Por lo general, en la pantorrilla
existen pares de venas peronea, tibial anterior y tibial posterior que convergen para formar la vena poplítea. Las venas tributarias del sóleo drenan en
las venas tibial posterior o peronea; las venas tributarias del gastrocnemio drenan en la vena poplítea. La vena poplítea asciende en el muslo como la
vena femoral. De la confluencia de la vena femoral y la vena femoral profunda se forma la vena femoral común, que asciende en la pelvis como la vena
iliaca externa y luego como la vena iliaca común, que converge con la vena iliaca común contralateral en la vena cava inferior. Las venas perforantes
conectan los sistemas superficial y profundo de las piernas en múltiples sitios, lo que permite que, en condiciones normales, la sangre fluya de las
venas superficiales a las profundas. En los brazos, las venas superficiales incluyen la basílica, cefálica y cubital mediana, así como sus tributarias. Las
venas basílica y cefálica transcurren por las caras medial y lateral del brazo, respectivamente; se conectan mediante la vena cubital mediana en la fosa
antecubital. Las venas profundas de los brazos acompañan a las arterias principales e incluyen las venas radial, cubital, braquial, axilar y subclavia. La
vena subclavia converge con la vena yugular interna para formar la vena braquiocefálica, que se une a su homóloga contralateral para formar la vena
cava superior. Hay válvulas bicúspides en todo el sistema venoso para dirigir el flujo de la sangre venosa en sentido central.
Fisiopatología de la enfermedad venosa crónica
Las venas varicosas son venas superficiales dilatadas, abultadas y tortuosas que miden al menos 3 mm de diámetro. Las venas reticulares más
pequeñas y menos tortuosas son venas intradérmicas dilatadas que se ven de color verde azulado, miden 13 mm de diámetro y no sobresalen en la
superficie cutánea. Las telangiectasias, o venas en araña, son pequeñas venas dilatadas que miden <1 mm de diámetro, se localizan cerca de la
superficie cutánea y forman patrones lineales, ramificados o en telaraña de color azul, púrpura o rojo.
Las venas varicosas pueden clasificarse como primarias o secundarias. Las venas varicosas primarias se originan en el sistema superficial y se deben a
la estructura y función defectuosas de las válvulas de las venas safenas, a la debilidad intrínseca de la pared venosa y a la presión intraluminal alta.
Casi la mitad de los pacientes tiene un antecedente familiar de venas varicosas. Otros factores relacionados con las venas varicosas primarias incluyen
envejecimiento, embarazo, tratamiento hormonal, obesidad y permanencia prolongada de pie. Las venas varicosas secundarias son resultado de
hipertensión venosa, derivada de insuficiencia venosa profunda u obstrucción venosa profunda y de incompetencia de las venas perforantes, lo que
permite el crecimiento de venas superficiales. Las fístulas arteriovenosas también generan venas varicosas en la extremidad afectada.
La insuficiencia venosa crónica resulta de la incompetencia de las venas; hay hipertensión venosa y extravasación de líquido y de elementos
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sanguíneos al tejido de la extremidad. Puede surgir en pacientes con venas varicosas, pero por lo general se debe a enfermedad de las venas
Capítulo 276: Enfermedad venosa crónica y linfedema, Mark A. Creager; Joseph Loscalzo Page 1 / 14
profundas. También se clasifica como primaria o secundaria. La insuficiencia venosa profunda primaria es consecuencia de una anomalía estructural
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o funcional intrínseca de la pared venosa o las válvulas venosas que produce reflujo valvular. La insuficiencia venosa profunda secundaria se debe a
obstrucción o incompetencia valvular por una trombosis venosa profunda previa (cap. 273). La insuficiencia venosa profunda ocurre después de la
Casi la mitad de los pacientes tiene un antecedente familiar de venas varicosas. Otros factores relacionados con las venas varicosas primarias incluyen
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envejecimiento, embarazo, tratamiento hormonal, obesidad y permanencia prolongada de pie. Las venas varicosas secundarias son resultado de
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hipertensión venosa, derivada de insuficiencia venosa profunda u obstrucción venosa profunda y de incompetencia de las venas perforantes, lo que
permite el crecimiento de venas superficiales. Las fístulas arteriovenosas también generan venas varicosas en la extremidad afectada.
La insuficiencia venosa crónica resulta de la incompetencia de las venas; hay hipertensión venosa y extravasación de líquido y de elementos
sanguíneos al tejido de la extremidad. Puede surgir en pacientes con venas varicosas, pero por lo general se debe a enfermedad de las venas
profundas. También se clasifica como primaria o secundaria. La insuficiencia venosa profunda primaria es consecuencia de una anomalía estructural
o funcional intrínseca de la pared venosa o las válvulas venosas que produce reflujo valvular. La insuficiencia venosa profunda secundaria se debe a
obstrucción o incompetencia valvular por una trombosis venosa profunda previa (cap. 273). La insuficiencia venosa profunda ocurre después de la
trombosis venosa profunda, cuando las delicadas valvas de las válvulas se engruesan y contraen, por lo que ya no pueden impedir el flujo retrógrado
de sangre y la vena misma se vuelve rígida y de paredes gruesas. Aunque la mayoría de las venas se recanaliza después de un episodio de trombosis,
las venas proximales grandes pueden permanecer ocluidas. En las válvulas distales se desarrolla insuficiencia secundaria porque las presiones altas
distienden la vena y separan las valvas. Otras causas de insuficiencia venosa profunda secundaria son síndrome de MayThurner, en el que la vena
iliaca izquierda experimenta oclusión o estenosis por compresión extrínseca de la arteria iliaca primitiva derecha superpuesta, fístulas arteriovenosas
que producen presión venosa alta, agenesia o hipoplasia congénita de venas profundas, y malformaciones venosas, como las observadas en los
síndromes de KlippelTrénaunay y ParkesWeber.
Cuadro clínico
Los pacientes con várices venosas a menudo permanecen asintomáticos; su preocupación es por el aspecto estético de sus piernas. La trombosis
venosa superficial puede ser un problema recurrente; raras veces la varicosidad se rompe y sangra. Cuando existen, los síntomas de las venas
varicosas o la insuficiencia venosa consisten en dolor sordo, sensación pulsátil o pesadez, o sensación de presión en las piernas, por lo general
después de permanecer de pie mucho tiempo; estas manifestaciones casi siempre se alivian con la elevación de las piernas. Otros síntomas posibles
incluyen calambres, ardor, prurito, edema de las piernas y ulceración de la piel.
Las piernas se examinan en decúbito dorsal y en bipedestación. La inspección visual y la palpación de las piernas en bipedestación confirman la
presencia de las venas varicosas. Hay que observar la localización y extensión de las venas varicosas. Puede haber edema, dermatitis por estasis y
ulceración cutánea cercana al tobillo en caso de insuficiencia venosa superficial e hipertensión venosa. Los signos de la insuficiencia venosa profunda
son aumento del perímetro de la pierna, venas varicosas, edema y cambios cutáneos. El edema, casi siempre blando, puede limitarse a los tobillos,
extenderse hasta las rodillas o afectar los muslos, en los casos graves. Con el tiempo, a veces el edema se vuelve más indurado. Los signos cutáneos
relacionados con la estasis venosa incluyen hiperpigmentación, eritema, eccema, lipodermatosclerosis, atrofia blanca y flebectasia en corona. La
lipodermatosclerosis es la mezcla de induración, depósito de hemosiderina e inflamación; casi siempre ocurre en la parte inferior de la pierna, justo
arriba del tobillo. La atrofia blanca es un parche blanco de tejido cicatrizal, a menudo con telangiectasias focales y borde hiperpigmentado; por lo
general aparece cerca del maléolo medial. Una flebectasia en corona es un conjunto de venas intradérmicas con patrón en abanico, cercano al tobillo
o en el pie. La ulceración cutánea puede ocurrir cerca de los maléolos medial y lateral. La úlcera venosa a menudo es poco profunda y se caracteriza
por su borde irregular, tejido de granulación en la base y la presencia de exudado (fig. 2761).
FIGURA 2761
Insuficiencia venosa con úlcera venosa activa cerca del maléolo medial. (Por cortesía del Dr. Steven Dean, con autorización.)
por su borde irregular, tejido de granulación en la base y la presencia de exudado (fig. 2761).
FIGURA 2761
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Insuficiencia venosa con úlcera venosa activa cerca del maléolo medial. (Por cortesía del Dr. Steven Dean, con autorización.)
Con maniobras clínicas se pueden distinguir las venas varicosas primarias de las secundarias causadas por insuficiencia venosa profunda. Sin
embargo, con el empleo actual de la ecografía venosa (véase adelante), estas maniobras se usan con menor frecuencia. La prueba de Brodie
Trendelenburg permite determinar si las venas varicosas son secundarias a insuficiencia venosa profunda. Con el paciente en decúbito supino, la
pierna se eleva para que las venas se vacíen. Luego se coloca un torniquete en la parte proximal del muslo y se pide al paciente que se ponga de pie. El
llenado de las venas varicosas en <30 s indica que se deben a insuficiencia venosa profunda e incompetencia de las venas perforantes. El diagnóstico
de venas varicosas primarias con insuficiencia venosa superficial es probable cuando el llenado venoso se produce rápidamente después de retirar el
torniquete. La prueba de Perthes valora la posibilidad de obstrucción venosa profunda. Se coloca un torniquete a la mitad del muslo después de que
el paciente haya estado de pie y las venas varicosas se llenen. Luego se pide al enfermo que camine 5 min. Si el sistema venoso profundo es permeable
y las perforantes son competentes, las venas superficiales inferiores al torniquete se colapsan. Es probable que haya obstrucción venosa profunda si
las venas superficiales se distienden más con la marcha.
Diagnóstico diferencial
La duración del edema de la pierna ayuda a distinguir la insuficiencia venosa crónica de la trombosis venosa profunda aguda. Como se explica más
adelante en este capítulo, el linfedema a menudo se confunde con insuficiencia venosa crónica; ambos pueden ocurrir al mismo tiempo. Deben
considerarse y descartarse otros trastornos que producen edema de las piernas cuando se valora a un paciente con supuesta insuficiencia venosa. El
edema bilateral de las piernas ocurre en personas con insuficiencia cardiaca congestiva, hipoalbuminemia secundaria a síndrome nefrótico o
hepatopatía grave, mixedema por hipotiroidismo o mixedema pretibial derivado de la enfermedad de Graves, así como por fármacos como los
antagonistas de los conductos del calcio tipo dihidropiridina y las tiazolidindionas. Las causas unilaterales de edema de la pierna también incluyen
rotura de músculos, hematomas secundarios a un traumatismo y quistes poplíteos. La celulitis puede causar eritema y edema de la extremidad
afectada. Las causas de las úlceras en las piernas incluyen arteriopatía periférica grave e isquemia crítica de las extremidades; neuropatías, en
particular las relacionadas con diabetes; con menor frecuencia, cáncer cutáneo, vasculitis; y rara vez como complicación de la hidroxiurea. La
localización y características de las úlceras venosas ayudan a diferenciar las demás causas.
Clasificación de la enfermedad venosa crónica
El esquema de clasificación CEAP (clínico, etiológico, anatómico, fisiopatológico) incorpora la variedad de síntomas y signos de la enfermedad venosa
crónica para determinar su gravedad. También hace una clasificación amplia de la etiología como congénita, primaria o secundaria; identifica las
venas afectadas como superficiales, profundas o perforantes, y clasifica la fisiopatología como reflujo, obstrucción, ambas o ninguna (cuadro 276
Capítulo 276: Enfermedad venosa crónica y linfedema, Mark A. Creager; Joseph Loscalzo
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CUADRO 2761
Clasificación CEAP (clínica, etiológica, anatómica, fisiopatológica)
localización y características de las úlceras venosas ayudan a diferenciar las demás causas.
Clasificación de la enfermedad venosa crónica Access Provided by:
1).
CUADRO 2761
Clasificación clínica
C0 Sin signos visibles o palpables de enfermedad venosa
C1 Telangiectasias, venas reticulares
C2 Venas varicosas
C3 Edema sin cambios cutáneos
C4 Cambios cutáneos, incluidos pigmentación, eccema, lipodermatosclerosis y atrofia blanca
C5 Úlcera venosa cicatrizada
C6 Úlcera venosa activa
Clasificación etiológica
Ec Congénita
Ep Primaria
Es Secundaria (postrombótica)
En Sin etiología venosa identificada
Clasificación anatómica
As Venas superficiales
Ap Venas perforantes
Ad Venas profundas
An Sin localización venosa identificada
Clasificación fisiopatológica
Pr Reflujo
Po Obstrucción
Pr, o Reflujo y obstrucción
Pn Sin fisiopatología venosa identificable
Capítulo 276: Enfermedad venosa crónica y linfedema, Mark A. Creager; Joseph Loscalzo
Fuente: B Eklöf et al.: J Vasc Surg 40:1248, 2004. Page 4 / 14
Pruebas diagnósticas
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1).
CUADRO 2761
Clasificación clínica
C0 Sin signos visibles o palpables de enfermedad venosa
C1 Telangiectasias, venas reticulares
C2 Venas varicosas
C3 Edema sin cambios cutáneos
C4 Cambios cutáneos, incluidos pigmentación, eccema, lipodermatosclerosis y atrofia blanca
C5 Úlcera venosa cicatrizada
C6 Úlcera venosa activa
Clasificación etiológica
Ec Congénita
Ep Primaria
Es Secundaria (postrombótica)
En Sin etiología venosa identificada
Clasificación anatómica
As Venas superficiales
Ap Venas perforantes
Ad Venas profundas
An Sin localización venosa identificada
Clasificación fisiopatológica
Pr Reflujo
Po Obstrucción
Pr, o Reflujo y obstrucción
Pn Sin fisiopatología venosa identificable
Fuente: B Eklöf et al.: J Vasc Surg 40:1248, 2004.
La principal prueba diagnóstica para valorar a los pacientes con enfermedad venosa crónica es la ecografía venosa doble. Este tipo de prueba emplea
una combinación de imágenes en modo B y Doppler espectral para detectar la presencia de obstrucción venosa y reflujo venoso en las venas
Pn Sin fisiopatología venosa identificable Universidad Autonoma de Guadalajara AC
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Fuente: B Eklöf et al.: J Vasc Surg 40:1248, 2004.
La principal prueba diagnóstica para valorar a los pacientes con enfermedad venosa crónica es la ecografía venosa doble. Este tipo de prueba emplea
una combinación de imágenes en modo B y Doppler espectral para detectar la presencia de obstrucción venosa y reflujo venoso en las venas
superficiales y profundas. La ecografía Doppler color ayuda a visualizar los patrones de flujo venoso. La obstrucción se diagnostica por la ausencia de
flujo, la presencia de un trombo ecógeno dentro de la vena o la falta de colapso de la vena cuando se comprime con el transductor; esto último implica
la presencia de un trombo intraluminal. El reflujo venoso se detecta por la reversión prolongada en el sentido del flujo venoso durante la maniobra de
Valsalva, sobre todo para la vena femoral común o la unión safenofemoral; también se detecta después de la compresión y liberación de un manguito
colocado en la parte de la extremidad distal a la que se examina.
Algunos laboratorios vasculares usan la pletismografía con aire o con anillos de mercurio (straingauge) para valorar la gravedad del reflujo venoso y
complementar los hallazgos de la ecografía venosa. El volumen venoso y el tiempo de llenado venoso se miden cuando las piernas se colocan en
declive y después del ejercicio de la pantorrilla para cuantificar la gravedad del reflujo venoso y la eficiencia de la bomba muscular de la pantorrilla
para modificar el retorno venoso.
Rara vez se necesita la venografía, por MRI, CT o convencional, para determinar la causa y decidir el tratamiento de la insuficiencia venosa crónica, a
menos que haya sospecha de alguna alteración que justifique una intervención. Estas modalidades permiten identificar la obstrucción o estenosis de
la vena cava inferior y las venas iliofemorales, como puede ocurrir en pacientes con trombosis venosa profunda proximal previa; oclusión de filtros en
la vena cava inferior; compresión extrínseca por tumores, y síndrome de MayThurner.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Enfermedad venosa crónica
MEDIDAS DE APOYO
Por lo general, las venas varicosas se tratan con medidas conservadoras. Los síntomas a menudo disminuyen cuando se elevan las piernas de forma
periódica, se evita estar de pie mucho tiempo y se usan medias elásticas. La compresión externa con medias elásticas o vendajes elásticos
contrarresta la presión hidrostática de las venas. Aunque las prendas compresivas pueden mejorar los síntomas, no previenen la progresión de las
venas varicosas. Las medias de compresión graduada con presiones de 2030 mm Hg son adecuadas para la mayoría de los pacientes con varices
venosas simples, aunque a veces se necesitan presiones de 3040 mm Hg para aquellos con manifestaciones de insuficiencia venosa, como edema y
úlceras.
A los individuos con insuficiencia venosa crónica se les recomienda que no permanezcan sentados o de pie periodos largos; la elevación frecuente
de las piernas es útil. El tratamiento de compresión graduada, consistente en medias o vendajes de compresión de varias capas, es el estándar de
atención para la insuficiencia venosa crónica avanzada caracterizada por edema, cambios cutáneos o úlceras venosas definidas como clase CEAP
C3C6. Las medias de compresión graduada de 3040 mm Hg son más efectivas que las de menor compresión para la cicatrización de las úlceras
venosas. La longitud de las medias depende de la distribución del edema. La mayoría de los pacientes tolera mejor las medias hasta la pantorrilla,
sobre todo los ancianos; para personas con venas varicosas o edema hasta el muslo, deben considerarse las medias que llegan al muslo o las
pantimedias. El entrenamiento físico, incluido el fortalecimiento de los músculos de las piernas, puede mejorar la función de bomba muscular de la
pantorrilla y el flujo venoso anterógrado, lo que reduce la gravedad de la insuficiencia venosa crónica. A los pacientes con sobrepeso u obesos se
les debe recomendar la pérdida de peso mediante restricción calórica y ejercicio.
Además del vendaje o las medias de compresión, los pacientes con úlceras venosas también pueden tratarse con vendajes absorbentes adhesivos
que capten los exudados al tiempo que mantienen un ambiente húmedo. Otros tipos de vendajes son los hidrocoloides (un vendaje adhesivo
compuesto de polímeros como la carboximetilcelulosa que absorbe exudados y forma un gel), hidrogel (un vendaje no absorbente con >80% de
agua o glicerina que humecta las heridas), espuma (un vendaje absorbente formado de polímeros como el poliuretano) y alginato (un vendaje
biodegradable absorbente derivado del alga marina), pero hay poca evidencia de que éstos sean más efectivos que los vendajes absorbentes poco
adherentes. La elección del vendaje específico depende de la cantidad de secreción, la presencia de infección y la integridad de la piel alrededor de
la úlcera. Es necesario desbridar el tejido necrótico de la úlcera. Los antibióticos no están indicados, a menos que la úlcera se infecte. El vendaje de
compresión con múltiples capas o la prenda de compresión graduada se colocan sobre el vendaje.
TRATAMIENTO MÉDICO
En Estados Unidos, no hay fármacos aprobados por la FDA para el tratamiento de la insuficiencia venosa crónica. Los diuréticos reducen el edema,
pero con riesgo de hipovolemia y afectación de la función renal. Pueden usarse esteroides tópicos por un periodo corto para tratar la inflamación
que capten los exudados al tiempo que mantienen un ambiente húmedo. Otros tipos de vendajes son los hidrocoloides (un vendaje adhesivo
compuesto de polímeros como la carboximetilcelulosa que absorbe exudados y forma un gel), hidrogel (un vendaje no absorbente con >80% de
agua o glicerina que humecta las heridas), espuma (un vendaje absorbente formado de polímeros como el poliuretano) y alginato (un vendaje
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biodegradable absorbente derivado del alga marina), pero hay poca evidencia de que éstos sean más efectivos que los vendajes absorbentes poco
adherentes. La elección del vendaje específico depende de la cantidad de secreción, la presencia de infección y la integridad de la piel alrededor de
la úlcera. Es necesario desbridar el tejido necrótico de la úlcera. Los antibióticos no están indicados, a menos que la úlcera se infecte. El vendaje de
compresión con múltiples capas o la prenda de compresión graduada se colocan sobre el vendaje.
TRATAMIENTO MÉDICO
En Estados Unidos, no hay fármacos aprobados por la FDA para el tratamiento de la insuficiencia venosa crónica. Los diuréticos reducen el edema,
pero con riesgo de hipovolemia y afectación de la función renal. Pueden usarse esteroides tópicos por un periodo corto para tratar la inflamación
relacionada con dermatitis por estasis. Es posible que varias plantas medicinales, como el extracto de semilla de castaño de indias (aescina);
flavonoides, como la diosmina, hesperidina o las dos combinadas como fracción flavonoide purificada micronizada, y el extracto de corteza de pino
marino francés tengan propiedades vasoconstrictoras y antiinflamatorias. Aunque los metaanálisis sugieren que la aescina reduce el edema,
prurito y dolor, y que la fracción flavonoide purificada micronizada junto con el tratamiento compresivo facilita la cicatrización de una úlcera
venosa, no hay datos suficientes para recomendar el uso general de estas sustancias en pacientes con insuficiencia venosa crónica.
TRATAMIENTOS INTERVENCIONISTAS Y QUIRÚRGICOS
Los procedimientos ablativos, como la ablación térmica endovenosa, escleroterapia y cirugía, se usan para tratar las venas varicosas en algunos
pacientes seleccionados con síntomas persistentes, con incompetencia de la vena safena mayor y complicaciones de la insuficiencia venosa, como
dermatitis, edema y úlceras. El tratamiento ablativo también puede estar indicado por razones estéticas.
Los procedimientos de ablación térmica endovenosa de las venas safenas incluyen el tratamiento con láser endovenoso y la ablación por
radiofrecuencia. Para tratar la vena safena mayor se coloca un catéter por vía percutánea y se avanza desde el nivel de la rodilla hasta justo debajo
de la unión safenofemoral bajo control ecográfico. Luego se aplica energía térmica mientras se retrae el catéter. El calor lesiona el endotelio y la
media, e induce trombosis y fibrosis, lo que ocluye la vena. Las tasas de oclusión promedio a uno y cinco años rebasan el 90% después del
tratamiento láser endovenoso y son un poco menores después de la ablación con radiofrecuencia. La trombosis venosa profunda de la vena
femoral común adyacente a la unión safenofemoral es una complicación infrecuente, pero posible, de la ablación térmica endovenosa. Otros
efectos adversos de estos procedimientos terapéuticos son dolor, parestesias, equimosis, hematoma e hiperpigmentación.
La escleroterapia es la inyección de una sustancia química en una vena para causar fibrosis y obstrucción. En Estados Unidos, los fármacos
esclerosantes aprobados por la FDA son tetradecil sulfato de sodio, polidocanol, morruato de sodio y glicerina. El compuesto esclerosante se
administra en forma de líquido o se mezcla con aire o CO2/O2 para crear una espuma. Primero se inyecta en la vena safena mayor o en sus
tributarias afectadas, a menudo bajo control ecográfico. Después de terminar el procedimiento se aplican vendajes elásticos o se usan medias
compresivas de 3040 mm Hg durante una o dos semanas. Las tasas de oclusión promedio al año y a los cinco años de la escleroterapia son de 81 y
74%, de forma respectiva. Las complicaciones son infrecuentes e incluyen trombosis venosa profunda, hematomas, daño a los nervios safeno o
sural adyacentes e infección. La anafilaxia es una complicación muy rara, pero grave.
Por lo general, el tratamiento quirúrgico implica la ligadura y ablación de las venas safenas mayor y menor. El procedimiento se realiza bajo
anestesia general. Se practican incisiones en la ingle y la parte superior de la pantorrilla. La vena safena mayor se liga debajo de la unión
safenofemoral y se introduce un alambre en la vena safena mayor que se avanza en sentido distal. La parte proximal de la vena safena mayor se
asegura al alambre y se recupera, o sea, se realiza ablación, a través de la incisión de la pantorrilla. Casi nunca se realiza la extirpación de la vena
safena mayor debajo de la rodilla ni el de la vena safena menor por los riesgos respectivos de lesión de los nervios safeno y sural. Las
complicaciones de la ligadura y la ablación de la vena safena mayor incluyen trombosis venosa profunda, hemorragia, hematoma, infección y lesión
de nervios. Las venas varicosas recurren hasta en 50% de los casos a los cinco años; estas recidivas se deben a fallos técnicos, insuficiencia venosa
profunda e incompetencia de las venas perforantes.
La flebectomía por punción es otro método quirúrgico para las venas varicosas. Se hace una pequeña incisión junto a la vena afectada y se extirpa
con una pinza o gancho. Este procedimiento puede realizarse junto con la ligadura y la safenectomía o la ablación térmica. La intervención
endoscópica subaponeurótica de venas perforantes (SEPS, subfascial endoscopic perforator surgery) emplea la endoscopia para identificar y ocluir
las venas perforantes incompetentes. También puede realizarse junto con otros procedimientos ablativos.
Las intervenciones endovasculares, derivación quirúrgica y reconstrucción de las válvulas de las venas profundas se realizan cuando es factible en
pacientes con insuficiencia venosa crónica avanzada que no responden a otras medidas terapéuticas. Las intervenciones por catéter, casi siempre
con colocación de endoprótesis venosas, pueden considerarse para tratar a algunos pacientes con oclusiones crónicas de las venas iliacas. Las
tasas de éxito terapéutico son >85% en la mayoría de las series y se logra la permeabilidad de largo plazo en casi 75% de estas personas. La
derivación iliocaval, derivación venosa femoroiliaca y la derivación venosa con cruce femorofemoral son procedimientos usados en ocasiones para
tratar la oclusión venosa iliofemoral; la derivación venosa safenopoplítea puede usarse en la obstrucción venosa crónica femoropoplítea. Las tasas
de permeabilidad de largo plazo para los procedimientos de derivación venosa casi siempre son >60% y se acompañan de una mejoría en los
síntomas. La reconstrucción quirúrgica de las válvulas de las venas profundas y los procedimientos de transferencia valvular se usan para la
incompetencia valvular. La valvuloplastia implica el ajuste de la válvula por aposición de las comisuras. En los procedimientos de transferencia
Las intervenciones endovasculares, derivación quirúrgica y reconstrucción de las válvulas de las venas profundas se realizan cuando es factible en
pacientes con insuficiencia venosa crónica avanzada que no responden a otras medidas terapéuticas. Las intervenciones por catéter, casi siempre
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con colocación de endoprótesis venosas, pueden considerarse para tratar a algunos pacientes con oclusiones crónicas de las venas iliacas. Las
tasas de éxito terapéutico son >85% en la mayoría de las series y se logra la permeabilidad de largo plazo en casi 75% de estas personas. La
derivación iliocaval, derivación venosa femoroiliaca y la derivación venosa con cruce femorofemoral son procedimientos usados en ocasiones para
tratar la oclusión venosa iliofemoral; la derivación venosa safenopoplítea puede usarse en la obstrucción venosa crónica femoropoplítea. Las tasas
de permeabilidad de largo plazo para los procedimientos de derivación venosa casi siempre son >60% y se acompañan de una mejoría en los
síntomas. La reconstrucción quirúrgica de las válvulas de las venas profundas y los procedimientos de transferencia valvular se usan para la
incompetencia valvular. La valvuloplastia implica el ajuste de la válvula por aposición de las comisuras. En los procedimientos de transferencia
valvular se inserta un segmento de vena con una válvula competente como injerto interpuesto en la vena incompetente. Las venas que pueden
usarse incluyen las venas braquial o axilar, o las venas safena o femoral profunda adyacentes. Tanto los procedimientos de valvuloplastia como de
transferencia venosa conducen a la curación de las úlceras en la mayoría de los casos, aunque las tasas de éxito son un poco mejores con la primera
de estas técnicas.
Linfedema
Éste es un trastorno crónico causado por el transporte anormal de la linfa; se caracteriza por edema de una o más extremidades y a veces del tronco y
genitales. El líquido se acumula en el tejido intersticial cuando hay un desequilibrio entre la producción y la absorción de linfa, un proceso regulado en
gran medida por las fuerzas de Starling. La deficiencia, reflujo u obstrucción de los vasos linfáticos altera la capacidad del sistema linfático para
reabsorber las proteínas que se filtraron de los vasos sanguíneos y la carga osmótica del tejido favorece la acumulación intersticial de agua. El
linfedema persistente induce respuestas inflamatoria e inmunitaria, caracterizadas por infiltración de células mononucleares, fibroblastos y
adipocitos, lo que conduce al depósito adiposo y de colágeno en la piel y tejidos subcutáneos.
Anatomía linfática
Los capilares linfáticos son tubos con extremo ciego formados por una sola capa de células endoteliales. La membrana basal ausente o con grandes
perforaciones de los capilares linfáticos permite el acceso a proteínas y partículas intersticiales. Los capilares linfáticos se fusionan para formar vasos
precolectores microlinfáticos que contienen muy pocas células musculares lisas. Los vasos precolectores drenan en los vasos linfáticos colectores,
que están formados por células endoteliales, membrana basal, músculo liso y válvulas bivalvas. A su vez, los vasos linfáticos colectores se fusionan
para formar conductos linfáticos más grandes. Como en la anatomía venosa, hay vasos linfáticos superficiales y profundos en las piernas que se
comunican en los ganglios linfáticos poplíteos e inguinales. Los vasos linfáticos pélvicos drenan en el conducto torácico, que asciende desde el
abdomen hasta el tórax y se conecta con la vena braquiocefálica izquierda. La linfa es impulsada en dirección central mediante la actividad contráctil
fásica del músculo liso linfático, facilitada por las contracciones del músculo esquelético contiguo. La presencia de válvulas linfáticas asegura el flujo
unidireccional.
Etiología
El linfedema puede clasificarse como primario o secundario (cuadro 2762). La prevalencia del primero es cercana a 1.15 por 100 000 personas <20
años de edad; afecta más a menudo a las mujeres que a los varones. El linfedema primario puede producirse por agenesia, hipoplasia, hiperplasia u
obstrucción de los vasos linfáticos. Hay tres subtipos clínicos: linfedema congénito, que aparece poco después del nacimiento; linfedema precoz, que
comienza durante la pubertad, y linfedema tardío, que por lo general comienza después de los 35 años. Las formas familiares de linfedema congénito
(enfermedad de Milroy) y de linfedema precoz (enfermedad de Meige) pueden heredarse de manera autosómica dominante con penetrancia variable;
las formas autosómica recesiva o la ligada a X son menos frecuentes. Se han establecido vínculos con 19 genes, como mínimo, de las formas
hereditarias del linfedema. Las mutaciones de genes que expresan el receptor del factor de crecimiento endotelial vascular 3 (VEGRF3, vascular
endotelial growth factor receptor 3), que es un elemento determinante de la linfoangiogénesis, causan la enfermedad de Milroy y una mutación del
gen que codifica el factor de crecimiento endotelial vascular C (VEGFC, vascular endothelial growth factorC), un ligando de VEGFR3, que puede causar
un fenotipo similar al de la enfermedad de Milroy. La mutación del gen LSC1 se vincula con el síndrome de colestasislinfedema. Mutaciones del gen
FOXC2, que codifica un factor de trascripción que interactúa con una vía de señalización participante en el desarrollo de los vasos linfáticos, causan el
síndrome linfedemadistiquiasis, en el que hay linfedema precoz además de una doble hilera de pestañas. Hay descripciones de una mutación en
SOX18, un factor de trascripción proximal a la diferenciación de las células endoteliales linfáticas en pacientes con linfedema, alopecia y
telangiectasias (síndrome de hipotricosis, linfedema, telangiectasia). Las mutaciones del gen CCBE1, que intensifica el efecto linfangiogénico de VEGF
C, causan el síndrome de linfangiectasialinfedema de Hennekam y las mutaciones del gen KIF11 se vinculan con el síndrome de microcefalia
linfedema. Las mutaciones del gen GATA2, implicado en el desarrollo de las válvulas linfáticas, causan linfedema y predisposición a la leucemia
mieloide aguda. Los pacientes con aneuploidía cromosómica, como síndrome de Turner, síndrome de Klinefelter o trisomías 18, 13 o 21, pueden
padecer linfedema. Las anomalías vasculares sindrómicas asociadas con linfedema incluyen los síndromes de KlippelTrénaunay y de ParkesWeber.
Otros trastornos relacionados con linfedema suelen ser el síndrome de Noonan, el síndrome de uñas amarillas, el síndrome de linfangiectasia
intestinal, la linfangiomiomatosis y la neurofibromatosis tipo 1.
CUADRO 2762
síndrome linfedemadistiquiasis, en el que hay linfedema precoz además de una doble hilera de pestañas. Hay descripciones de una mutación en
SOX18, un factor de trascripción proximal a la diferenciación de las células endoteliales linfáticas en pacientes con linfedema, alopecia y
telangiectasias (síndrome de hipotricosis, linfedema, telangiectasia). Las mutaciones del gen CCBE1, que intensifica el efecto linfangiogénico de VEGF
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C, causan el síndrome de linfangiectasialinfedema de Hennekam y las mutaciones del gen KIF11 se vinculan con el síndrome de microcefalia
linfedema. Las mutaciones del gen GATA2, implicado en el desarrollo de las válvulas linfáticas, causan linfedema y predisposición a la leucemia
mieloide aguda. Los pacientes con aneuploidía cromosómica, como síndrome de Turner, síndrome de Klinefelter o trisomías 18, 13 o 21, pueden
padecer linfedema. Las anomalías vasculares sindrómicas asociadas con linfedema incluyen los síndromes de KlippelTrénaunay y de ParkesWeber.
Otros trastornos relacionados con linfedema suelen ser el síndrome de Noonan, el síndrome de uñas amarillas, el síndrome de linfangiectasia
intestinal, la linfangiomiomatosis y la neurofibromatosis tipo 1.
CUADRO 2762
Causas de linfedema
Primario
Esporádico (sin causa identificada)
Trastornos genéticos
Enfermedad de Milroy (VEGFR3, VEGFC)
Enfermedad de Meige (mutación genética no establecida)
Síndrome de linfedemadistiquiasis (FOXC2)
Colestasislinfedema (LSC1)
Síndrome de linfangiectasialinfedema de Hennekam (LCCBE1)
Síndrome de linfedema y predisposición a AML de Emberger (GATA2)
Síndrome de microcefalialinfedema (KIF11)
Hipotricosislinfedematelangiectasia (SOX18)
Aneuploidías cromosómicas
Síndrome de Turner
Síndrome de Klinefelter
Trisomía 13, 18 o 21
Otros trastornos asociados a linfedema primario
Síndrome de Noonan
Síndrome de KlippelTrénaunay
Síndrome de ParkesWeber
Síndrome de uñas amarillas
Síndrome de linfangiectasia intestinal
Linfangiomiomatosis
Neurofibromatosis tipo 1
Secundario
Infección
Síndrome de uñas amarillas
Síndrome de linfangiectasia intestinal
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Linfangiomiomatosis
Neurofibromatosis tipo 1
Secundario
Infección
Linfangitis bacteriana (Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus)
Linfogranuloma venéreo (Chlamydia trachomatis)
Filariosis (Wucheria bancrofti, Brugia malayi, B. timori)
Tuberculosis
Infiltración neoplásica de los ganglios linfáticos
Linfoma
Prostática
Otros
Cirugía o radiación de ganglios axilares o inguinales para tratamiento del cáncer
Yatrógeno
División linfática (durante la cirugía de derivación periférica, cirugía de venas varicosas u obtención de venas safenas)
Diversas
Dermatitis por contacto
Podoconiosis
Artritis reumatoide
Embarazo
Facticio
El linfedema secundario es un trastorno adquirido causado por el daño o la obstrucción de los conductos linfáticos hasta entonces normales. Los
episodios recidivantes de linfangitis bacteriana, casi siempre debida a estreptococos, son una causa muy frecuente de linfedema. La causa más
frecuente del linfedema secundario en el mundo es la filariosis linfática, que afecta a >120 millones de niños y adultos en el mundo y produce
linfedema y elefantiasis en 14 millones de esas personas afectadas (cap. 228). La linfangitis estreptocócica recidivante puede derivar en linfedema
crónico. Otras causas infecciosas son linfogranuloma venéreo y tuberculosis. Una causa adquirida común del linfedema en países tropicales es la
podoconiosis, resultado del contacto de los pies descalzos con el suelo y la absorción de partículas de silicato en él provenientes de rocas volcánicas.
En países desarrollados, la causa más frecuente de linfedema secundario es la escisión quirúrgica o la radiación de los ganglios linfáticos axilares o
inguinales para el tratamiento de neoplasias malignas, como cánceres de mama, cervicouterino, de endometrio y de próstata, sarcomas y melanoma
maligno. El linfedema del brazo ocurre en 13% de las pacientes con cáncer mamario después de la disección de los ganglios axilares y en 22% después
de la cirugía y radioterapia. El linfedema de la pierna afecta a casi 15% de los individuos con cáncer después de la disección de los ganglios linfáticos
inguinales. Los tumores como el cáncer prostático y el linfoma también pueden infiltrar y obstruir los vasos linfáticos. Las causas menos frecuentes
incluyen dermatitis de contacto, artritis reumatoide, embarazo y linfedema facticio o autoinducido después de la aplicación de torniquetes.
Cuadro clínico
Por lo general, el linfedema es un trastorno indoloro, pero los pacientes pueden experimentar una sensación sorda de pesadez crónica en la pierna y
En países desarrollados, la causa más frecuente de linfedema secundario es la escisión quirúrgica o la radiación de los ganglios linfáticos axilares o
inguinales para el tratamiento de neoplasias malignas, como cánceres de mama, cervicouterino, de endometrio y de próstata, sarcomas y melanoma
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maligno. El linfedema del brazo ocurre en 13% de las pacientes con cáncer mamario después de la disección de los ganglios axilares y en 22% después
de la cirugía y radioterapia. El linfedema de la pierna afecta a casi 15% de los individuos con cáncer después de la disección de los ganglios linfáticos
inguinales. Los tumores como el cáncer prostático y el linfoma también pueden infiltrar y obstruir los vasos linfáticos. Las causas menos frecuentes
incluyen dermatitis de contacto, artritis reumatoide, embarazo y linfedema facticio o autoinducido después de la aplicación de torniquetes.
Cuadro clínico
Por lo general, el linfedema es un trastorno indoloro, pero los pacientes pueden experimentar una sensación sorda de pesadez crónica en la pierna y
casi siempre están preocupados por el aspecto de la misma. Al principio, el linfedema de la extremidad inferior afecta al pie y progresa de manera
gradual por la pierna hasta que toda la extremidad está edematosa (fig. 2762). En las etapas iniciales, el edema es blando y forma una fóvea con la
presión. Con el tiempo, el tejido adiposo subcutáneo se acumula, la extremidad crece más y pierde su contorno normal; los dedos del pie parecen
cuadrados. El engrosamiento de la piel se detecta por el signo de Stemmer, que es la incapacidad para elevar la piel en la base de los dedos. Piel de
naranja es un término usado para describir los hoyuelos en la piel, semejante a los de la cáscara de la fruta, causados por el linfedema. En las etapas
crónicas, el edema ya no forma fóvea y la extremidad adquiere una textura leñosa a medida que los tejidos se vuelven indurados y fibróticos. La
International Society of Lymphology describe cuatro etapas clínicas del linfedema (cuadro 2763).
CUADRO 2763
Etapas del linfedema
Etapa 0 (o Ia)
Trastorno latente o subclínico sin edema evidente a pesar del transporte linfático alterado. Puede existir meses o años antes que haya edema manifiesto.
Etapa I
Acumulación temprana de líquido con un contenido relativamente alto de proteínas que cede con la elevación de la extremidad. Puede haber signo de
fóvea, así como aumento de las células en proliferación.
Etapa II
La elevación de la extremidad rara vez disminuye el edema por sí sola y la fóvea es manifiesta. En la etapa II avanzada, no siempre se observa ese signo, ya
que hay exceso de grasa y fibrosis.
Etapa III
Elefantiasis linfostática, quizá sin fóvea, con cambios cutáneos atróficos como acantosis, depósito adicional de grasa y fibrosis, así como crecimientos
verrugosos.
Fuente: Adaptado de 2013 Consensus Document of the International Society of Lymphology: Lymphology 46:1, 2013.
FIGURA 2762
A . Linfedema caracterizado por edema de la pierna, sin formación de fóvea y dedos cuadrados. (Por cortesía de la Dra. Marie GerhardHerman, con
autorización.) B. Etapa crónica avanzada del linfedema que ilustra el aspecto leñoso de la pierna con acantosis y crecimientos verrugosos. (Por
cortesía del Dr. Jeffrey Olin, con autorización.)
FIGURA 2762
A . Linfedema caracterizado por edema de la pierna, sin formación de fóvea y dedos cuadrados. (Por cortesía de la Dra. Marie GerhardHerman, con
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autorización.) B. Etapa crónica avanzada del linfedema que ilustra el aspecto leñoso de la pierna con acantosis y crecimientos verrugosos. (Por
cortesía del Dr. Jeffrey Olin, con autorización.)
Diagnóstico diferencial
El linfedema debe distinguirse de otros trastornos que causan edema unilateral de la pierna, como la trombosis venosa profunda y la insuficiencia
venosa crónica. En esta última, el edema es más blando y a menudo hay evidencia de dermatitis por estasis, hiperpigmentación y varicosidades
venosas superficiales, como se describió antes. Otras causas de edema en la pierna semejantes al linfedema son el mixedema y el lipedema. Por lo
general, este último ocurre en mujeres y se debe a la acumulación de tejido adiposo en la pierna desde el muslo hasta el tobillo, sin afectar el pie.
La valoración de los pacientes con linfedema debe incluir pruebas diagnósticas que esclarezcan la causa. La ecografía abdominal y pélvica, y la
tomografía computarizada (CT, computed tomography) detectan lesiones obstructivas, como las neoplasias. Las imágenes por resonancia magnética
(MRI, magnetic resonance image) de la extremidad afectada pueden revelar un patrón en panal característico del linfedema en el espacio
epiaponeurótico, además de identificar los conductos y ganglios linfáticos. La MRI también es útil para diferenciar entre el linfedema y el lipedema. La
linfocentelleografía y la linfangiografía rara vez están indicadas, pero pueden usarse para confirmar el diagnóstico o distinguir el linfedema primario
del secundario. La linfocentelleografía consiste en inyectar un coloide que contiene tecnecio marcado en el tejido subcutáneo distal de la extremidad
afectada, lo que permite obtener una imagen con una cámara centelleográfica para visualizar los vasos y los ganglios linfáticos. Los signos indicativos
de linfedema primario incluyen llenado ausente o tardío de los vasos linfáticos, o flujo retrógrado dérmico causado por el reflujo linfático. Los signos
del linfedema secundario incluyen dilatación de los vasos linfáticos distal a una zona de obstrucción. En la linfangiografía se inyecta material de
contraste con yodo radiactivo en un vaso linfático distal ya aislado y con una cánula instalada. En el linfedema primario, los conductos linfáticos son
inexistentes, hipoplásicos o ectásicos. En el secundario, los conductos linfáticos a menudo se ven dilatados debajo del nivel de la obstrucción. La
complejidad para la canulación linfática y el riesgo de linfangitis por el medio de contraste limitan la utilidad de la linfangiografía. Un nuevo estudio de
imágenes ópticas con un pigmento fluorescente cercano al infrarrojo podría permitir obtener imágenes cuantitativas del flujo linfático.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Linfedema
Los pacientes con linfedema de las extremidades inferiores deben mantener un cuidado meticuloso de los pies y de las piernas para evitar la
linfangitis y la celulitis. La higiene cutánea es importante, y pueden usarse emolientes para prevenir la sequedad. A menudo son útiles los
complejidad para la canulación linfática y el riesgo de linfangitis por el medio de contraste limitan la utilidad de la linfangiografía. Un nuevo estudio de
imágenes ópticas con un pigmento fluorescente cercano al infrarrojo podría permitir obtener imágenes cuantitativas del flujo linfático.
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TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Linfedema
Los pacientes con linfedema de las extremidades inferiores deben mantener un cuidado meticuloso de los pies y de las piernas para evitar la
linfangitis y la celulitis. La higiene cutánea es importante, y pueden usarse emolientes para prevenir la sequedad. A menudo son útiles los
antibióticos profilácticos; la infección micótica debe tratarse de manera enérgica. Debe recomendarse a los pacientes que realicen una actividad
física; la elevación frecuente de la pierna puede reducir el edema. Está indicado el apoyo psicosocial para ayudar a los pacientes a enfrentar la
ansiedad o depresión derivadas de la imagen personal, la autoestima, la discapacidad funcional y el temor a perder la extremidad.
La terapia física puede ser útil, incluido el masaje para facilitar el drenaje linfático. El tipo de masaje usado en la fisioterapia descongestiva para el
linfedema consiste en compresión leve de la piel de la extremidad afectada para dilatar los conductos linfáticos y aumentar la motilidad de la linfa.
Se aplican vendajes compresivos de múltiples capas después de cada sesión de masaje para reducir el edema recidivante. Luego de la reducción
óptima del volumen con la fisioterapia descongestiva, se colocan medias de compresión graduada. En ocasiones pueden aplicarse dispositivos de
compresión neumática intermitente en casa para facilitar la reducción del edema. Los diuréticos están contraindicados; pueden causar
hipovolemia y alteraciones metabólicas.
Puede considerarse la liposucción junto con la fisioterapia descongestiva para tratar el linfedema, sobre todo el posterior a la mastectomía. Rara
vez se usan otras intervenciones quirúrgicas; con frecuencia son infructuosas para disminuir el linfedema. Se han practicado procedimientos
microquirúrgicos de anastomosis linfaticovenosas para redirigir el flujo linfático de los vasos obstruidos hacia el sistema venoso. En algunos casos
graves de linfedema se practican procedimientos reductivos de la extremidad para resecar tejido subcutáneo y piel excesivos, a fin de mejorar la
movilidad.
La linfangiogénesis terapéutica se ha estudiado en modelos de roedores con linfedema. La expresión excesiva de VEGFC genera nuevos vasos
linfáticos y mejora el linfedema en un modelo murino de linfedema primario y la administración de VEGFC o VEGFD estimuló el crecimiento
linfático en modelos preclínicos de linfedema posoperatorio. Se pueden lograr beneficios adicionales cuando se administra junto con la
transferencia de ganglios linfáticos. Se necesitan estudios clínicos en pacientes con linfedema para determinar la eficacia del tratamiento de
transferencia génica y de los tratamientos celulares en el linfedema.
LECTURAS ADICIONALES
ASPELUND A et al. : Lymphatic system in cardiovascular medicine. Circ Res 118:515, 2016. [PubMed: 26846644]
BROUILLARD P et al. : Genetics of lymphatic anomalies. J Clin Invest 124:898, 2014. [PubMed: 24590274]
EBERHARDT RT, RAFFETTO JD: Chronic venous insufficiency. Circulation 130: 333, 2014. [PubMed: 25047584]
GARG N, GLOVICZKI P: Chronic venous insufficiency, in Vascular Medicine , MA Creager, JA Beckman, J Loscalzo (eds). Philadelphia, Elsevier, 2013, pp
652–666.
GLOVICZKI P et al. : The care of patients with varicose veins and associated chronic venous diseases: Clinical practice guidelines of the Society for
Vascular Surgery and the American Venous Forum. J Vasc Surg 53:2S, 2011. [PubMed: 21536172]
KAHN SR et al. : The postthrombotic syndrome: Evidencebased prevention, diagnosis, and treatment strategies: A scientific statement from the
American Heart Association. Circulation 130:1636, 2014. [PubMed: 25246013]
KARACAMANDIC P et al. : The cutaneous, net clinical and health economic benefits of advanced pneumatic compression devices in patients with
lymphedema. JAMA Dermatol 151:1187, 2015. [PubMed: 26444458]
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2013. [PubMed: 24212289]
MORTIMER PS, ROCKSON SG: New developments in clinical aspects of lymphatic disease. J Clin Invest 124:915, 2014. [PubMed: 24590276]
TAFUR AJ, RATHBUN S: Varicose Veins, in Vascular Medicine . MA Creager, JA Beckman, J Loscalzo (eds). Philadelphia, Elsevier, 2013, pp 639–651.
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Access Provided by:
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ASPELUND A et al. : Lymphatic system in cardiovascular medicine. Circ Res 118:515, 2016. [PubMed: 26846644]

BROUILLARD P et al. : Genetics of lymphatic anomalies. J Clin Invest 124:898, 2014. [PubMed: 24590274]

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