CAPÍTULO 24 - Enfermedad Venosa y Linfática

Universidad
Autonoma de Guadalajara AC
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Schwartz. Principios de Cirugía, 11e
CAPÍTULO 24: Enfermedad venosa y linfática
Atish Chopra; Timothy K. Liem; Gregory L. Moneta
PUNTOS CLAVE
Puntos clave
1. La terapia trombolítica, la trombectomía quirúrgica y la colocación de filtros en la vena cava inferior son tratamientos coadyuvantes que pueden
estar indicados en pacientes con tromboembolia venosa extenso y complicado.
2. La trombosis venosa profunda (DVT, deep vein thrombosis) y la embolia pulmonar son complicaciones bien reconocidas después de
procedimientos abdominales y ortopédicos importantes. El riesgo aumenta aún más en los pacientes con neoplasias malignas y antecedentes
de tromboembolia venosa. Las opciones para la profilaxis de la DVT incluyen la compresión neumática intermitente, el uso de medias de
compresión graduadas y la administración de dosis bajas de heparina no fraccionada, la heparina de bajo peso molecular, el fondaparinux y
antagonistas de la vitamina K. Los inhibidores directos de la trombina y los inhibidores del factor Xa están aprobados para uso profiláctico sólo
para procedimientos ortopédicos y para la DVT recurrente. Sin embargo, la profilaxis debe estratificarse según el nivel de riesgo del paciente.
3. En pacientes con DVT establecida, la heparina no fraccionada, la heparina de bajo peso molecular, el fondaparinux y algunos inhibidores del
factor Xa, son opciones para el tratamiento antitrombótico inicial. Los antagonistas de la vitamina K, los inhibidores directos de la trombina y los
inhibidores del factor Xa se utilizan para la anticoagulación a largo plazo. La duración y el tipo de anticoagulación a largo plazo se deben
estratificar en función de la naturaleza provocada o no provocada de la DVT, la ubicación de la DVT, la aparición previa de la DVT y la presencia
de neoplasia maligna concomitante.
4. La ligadura alta y la remoción, el láser endovenoso o la ablación por radiofrecuencia y la escleroterapia son terapias efectivas para los pacientes
con insuficiencia valvular de la vena safena. Las várices concomitantes se pueden manejar con terapia de compresión, escleroterapia y
flebectomía. Las nuevas técnicas de ablación no térmica, que incluyen la combinación de escleroterapia con la lesión mecánica endoluminal y la
inyección de cianoacrilato, muestran los primeros resultados prometedores.
5. El pilar del tratamiento para la insuficiencia venosa crónica es la terapia de compresión. La escleroterapia, la ligadura de la vena perforante y la
reconstrucción venosa o técnica ablativa pueden estar indicadas en pacientes en los que falla el tratamiento conservador o como un medio para
disminuir la recurrencia de la úlcera.
6. El linfedema se clasifica como congénito, primario (con inicio temprano o tardío) o secundario. Los objetivos del tratamiento son minimizar el
edema y prevenir la infección. El masaje linfático, la compresión neumática secuencial, el uso de prendas de compresión y la elevación de las
extremidades son formas eficaces de terapia.
ANATOMÍA DE LAS VENAS
Las venas son parte de un sistema dinámico y complejo que conduce la sangre venosa con bajo contenido de nutrientes al corazón. El flujo de sangre
venosa depende de múltiples factores como la gravedad, las válvulas de las venas, los ciclos cardiaco y respiratorio, el volumen de sangre y la actividad
impulsora de los pies y músculo de la pantorrilla. Las alteraciones en el intrincado equilibrio de estos factores pueden dar lugar a una patología
venosa.
Estructura de las venas
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Las venas son vasos de pared delgada, altamente distensible y colapsable. Su estructura apoya específicamente las funciones primarias de las venas
CAPÍTULO 24: Enfermedad venosa y linfática, Atish Chopra; Timothy K. Liem; Gregory L. Moneta Page 1 / 52
de transportar sangre hacia el corazón y servir como reservorio para prevenir la sobrecarga del volumen intravascular.
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La capa íntima de las venas está compuesta por un endotelio no trombógeno con una membrana basal subyacente y una lámina elástica. El endotelio
venosa depende de múltiples factores como la gravedad, las válvulas de las venas, los ciclos cardiaco y respiratorio, el volumen de sangre y la actividad
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impulsora de los pies y músculo de la pantorrilla. Las alteraciones en el intrincado equilibrio de estos factores pueden dar lugar a una patología
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venosa.
Estructura de las venas
Las venas son vasos de pared delgada, altamente distensible y colapsable. Su estructura apoya específicamente las funciones primarias de las venas
de transportar sangre hacia el corazón y servir como reservorio para prevenir la sobrecarga del volumen intravascular.
La capa íntima de las venas está compuesta por un endotelio no trombógeno con una membrana basal subyacente y una lámina elástica. El endotelio
produce factores relajantes derivados de él, como el óxido nítrico y la prostaciclina, que contribuyen a preservar una superficie que evita la formación
de trombos al inhibir la agregación y promover la liberación de las plaquetas.1 La función de capacitancia de las venas se facilita mediante los anillos
circunferenciales del tejido elástico, y el músculo liso ubicado en medio de la vena permite cambios en el calibre de la vena con cambios mínimos en la
presión venosa. La adventicia es más prominente en las venas grandes y consiste en colágeno, fibras elásticas y fibroblastos. Cuando una vena está
distendida al máximo, su diámetro puede ser varias veces mayor que en la posición supina.
En las venas axiales, el flujo sanguíneo unidireccional se logra con múltiples válvulas venosas. La vena cava inferior (IVC, inferior vena cava), las venas
ilíacas primitivas, el sistema venoso portal y los senos craneales no tienen válvulas. En las venas axiales, las válvulas son más numerosas en la parte
distal de las extremidades que en la proximal. Cada válvula consta de dos cúspides delgadas de un esqueleto de tejido conjuntivo fino cubierto por
endotelio. Las válvulas venosas se cierran en respuesta al flujo sanguíneo cefálico a caudal a una velocidad de al menos 30 cm/s.2
Venas de las extremidades inferiores
Las venas de las extremidades inferiores se dividen en venas superficiales, profundas y perforantes. El sistema venoso superficial se encuentra sobre
la capa fascial más alta de la extremidad inferior y el muslo, consiste en la vena safena interna o mayor (GSV, great saphenous vein) y la vena safena
externa o menor (SSV, small saphenous vein) y las venas tributarias. La GSV se origina en el arco venoso dorsal del pie y en dirección proximal, pasa en
posición ventral al maléolo medial y desemboca en la vena femoral común aproximadamente 4 cm inferior y lateral al tubérculo púbico. El nervio
safeno acompaña a la GSV medialmente desde el tobillo hasta el nivel de la rodilla y proporciona sensibilidad cutánea a las zonas mediales de la
extremidad inferior y el tobillo. La SSV se origina lateralmente desde el arco venoso dorsal del pie y se proyecta en sentido cefálico por la parte
posterior de la pantorrilla. Más a menudo, penetra en la fosa poplítea, entre las cabezas medial y lateral del músculo gastrocnemio, para unirse a la
vena poplítea. Sin embargo, la terminación de la SSV puede ser bastante variable, con una extensión proximal de la SSV (la vena de Giacomini) que se
conecta con la vena femoral profunda o la GSV. El nervio safeno acompaña a la SSV lateralmente a lo largo de su curso y suministra sensibilidad
cutánea a la región maleolar lateral.
Las venas profundas siguen el curso de las arterias principales en las extremidades. En la parte inferior de la extremidad inferior, pares venosos
paralelos al curso de las arterias tibial anterior, tibial posterior y peroneo, se unen detrás de la rodilla formando la vena poplítea. También, en esta
porción de la extremidad inferior los pares venosos están conectados por venas comunicantes. La vena poplítea continúa a través del hiato aductor
hasta convertirse en la vena femoral. En el muslo proximal, la vena femoral se une con la vena femoral profunda para formar la vena femoral común,
convirtiéndose en la vena ilíaca externa en el ligamento inguinal.
Múltiples venas perforantes atraviesan la fascia profunda para conectar los sistemas venosos superficiales y profundos. Las venas perforantes
potencialmente importantes desde el punto de vista clínico son las perforantes tibiales y paratibiales posteriores (antes conocidas como perforantes
de Cockett y Boyd, cada una). Las primeras drenan la porción caudomedial de la extremidad inferior y son relativamente constantes. Conectan la vena
arqueada posterior de la GSV (anteriormente conocido como la vena del arco posterior, un afluente de la GSV) y la vena tibial posterior. Pueden
volverse varicosas o insuficientes en estados de insuficiencia venosa. El accesorio posterior de la GSV tiene relevancia, ya que representa la conexión
de las tres venas perforantes del tobillo, que probablemente son de particular importancia en el desarrollo de las úlceras venosas por estasis. Las
venas perforantes de Boyd conectan la GSV a las venas profundas aproximadamente 10 cm por debajo de la rodilla y de 1 a 2 cm laterales en relación
con la tibia. Las perforantes adicionales en el muslo se conocen como perforadoras del canal femoral (también conocidas como perforadoras de
Hunter y Dodd).
Los senos venosos son venas grandes y de paredes delgadas ubicadas dentro de la sustancia del sóleo y los músculos gastrocnemios. Estos senos no
tienen válvulas y están unidos por finos canales venosos con válvulas que evitan el reflujo. Se puede almacenar una gran cantidad de sangre en los
senos venosos antes de drenar hacia las venas tibial posterior y peronea. Con cada contracción del lecho muscular de la pantorrilla, se bombea sangre
a través de los conductos venosos hacia las venas principales para regresar al corazón.
Venas de las extremidades superiores
Como en la extremidad inferior, hay venas profundas y superficiales en la extremidad superior. Las venas digitales profundas forman los arcos
venosos palmar de la mano y se vacían en las venas cubital y radial emparejadas. Estas siguen las arterias homónimas en el brazo y se conocen como
venas comitantes. Se convierten en las venas braquiales con mucha frecuencia cerca de la fosa antecubital y luego se combinan para contribuir a
formar la vena axilar. Las venas superficiales de la extremidad superior son las venas cefálicas, basílica y sus tributarias. La vena cefálica se origina en
tienen válvulas y están unidos por finos canales venosos con válvulas que evitan el reflujo. Se puede almacenar una gran cantidad de sangre en los
senos venosos antes de drenar hacia las venas tibial posterior y peronea. Con cada contracción del lecho muscular de la pantorrilla, se bombea sangre
a través de los conductos venosos hacia las venas principales para regresar al corazón. Access Provided by:
Venas de las extremidades superiores
Como en la extremidad inferior, hay venas profundas y superficiales en la extremidad superior. Las venas digitales profundas forman los arcos
venosos palmar de la mano y se vacían en las venas cubital y radial emparejadas. Estas siguen las arterias homónimas en el brazo y se conocen como
venas comitantes. Se convierten en las venas braquiales con mucha frecuencia cerca de la fosa antecubital y luego se combinan para contribuir a
formar la vena axilar. Las venas superficiales de la extremidad superior son las venas cefálicas, basílica y sus tributarias. La vena cefálica se origina en
la cara lateral de la muñeca y se desplaza sobre la superficie ventral del antebrazo. En la porción proximal del brazo, la vena cefálica termina en la fosa
infraclavicular, perforando la fascia pectoral para vaciarse en la vena axilar. La vena basílica se extiende medialmente a lo largo del antebrazo y
penetra en la fascia profunda a medida que pasa por el codo en la parte superior del brazo. Luego se une con las venas braquiales profundas para
convertirse en la vena axilar, un hito para la identificación de la vena axilar. La vena cubital media se anastomosa a las venas cefálicas y basílica en la
superficie ventral del codo.
La vena axilar se convierte en la vena subclavia en el borde lateral de la primera costilla. En el borde medial del músculo anterior del escaleno, la vena
subclavia se une con la vena yugular interna para convertirse en la vena braquiocefálica, con la vena subclavia cursando en dirección anterior al
músculo anterior del escaleno. Las venas braquiocefálicas izquierda y derecha se unen para convertirse en la vena cava superior, que desemboca en la
aurícula derecha.
VALORACIÓN DEL SISTEMA VENOSO
Valoración clínica
La valoración del sistema venoso comienza con una anamnesis y una exploración física detallada. Se identifican factores de riesgo para enfermedad
venosa aguda y crónica. Incluyen la edad mayor, antecedentes de tromboembolia venosa (VTE, venous thromboembolism), neoplasia maligna,
traumatismo y lesión de la médula espinal, hospitalización e inmovilización, obesidad, síndrome nefrótico, embarazo, puerperio reciente, uso de
anticonceptivos orales o terapia de reemplazo hormonal, venas varicosas y estados hipercoagulables, así como el estado posoperatorio. La patología
venosa se asocia a menudo, pero no siempre, con signos visibles o palpables que pueden identificarse durante el examen físico. Existe una variación
entre los individuos en la prominencia de las venas superficiales cuando la persona está erguida (fig. 24–1). Las venas superficiales de una persona
delgada y atlética, incluso cuando son normales, aparecerán grandes y se visualizarán fácilmente, pero estas venas serán mucho menos obvias en el
individuo obeso. Los signos de anomalías venosas superficiales se enumeran en el cuadro 24–1. Las venas profundas no pueden valorarse de modo
directo clínicamente, y las anomalías dentro de ellas sólo pueden inferirse indirectamente a partir de los cambios encontrados en la exploración física.
Figura 24–1.
Vena varicosa que demuestra evidencia de insuficiencia venosa crónica.
Cuadro 24–1
Posibles signos de anomalías venosas superficiales
Tortuosidad
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Cuadro 24–1
Posibles signos de anomalías venosas superficiales
Tortuosidad
Varicosidad
Saculaciones venosas
Vénulas subdérmicas distendidas (corona flebectásica)
Vénulas intradérmicas distendidas (angioma aracnoideo)
Calidez, eritema, dolor (tromboflebitis superficial)
La insuficiencia venosa crónica (CVI, chronic venous insufficiency) puede conducir a cambios característicos en la piel y los tejidos subcutáneos en la
extremidad afectada. La CVI es el resultado de la incompetencia de las válvulas venosas, la obstrucción venosa o ambas. La mayoría de las CVI
involucran reflujo venoso, y la CVI grave a menudo refleja una combinación de reflujo y obstrucción venosa. Es importante recordar que, aunque la CVI
se origina con anomalías de las venas, el órgano blanco es la piel y, los mecanismos fisiológicos y bioquímicos subyacentes que conducen a las
anomalías cutáneas asociadas con la CVI son poco conocidos. Una extremidad inferior afectada por CVI presenta edema, el cual aumentará a lo largo
del día. La pierna también puede estar indurada y pigmentada con eccema y dermatitis. Estos cambios están asociados con un exceso de exudado
capilar proteínico. La deposición de un manguito de fibrina pericapilar puede limitar el intercambio nutricional. Además, un aumento en la captura de
leucocitos dentro de la microcirculación de la piel en pacientes con CVI puede conducir a la congestión microvascular y la trombosis. Posteriormente,
los leucocitos pueden migrar hacia el intersticio y liberar enzimas lisosómicas, lo que podría conducir a la destrucción del tejido y la ulceración final.
Con el tiempo, la fibrosis puede desarrollarse debido a una nutrición hística, inflamación crónica y necrosis grasa (lipodermatoesclerosis). La
deposición de hemosiderina debido a la extravasación de los eritrocitos y la subsiguiente lisis en la piel contribuyen a la pigmentación característica de
la enfermedad venosa crónica (fig. 24–2). La ulceración se puede desarrollar con hipertensión venosa de larga duración y se asocia con alteraciones en
la función y la anatomía linfática, cutánea y microcirculatoria. La ubicación más común de la ulceración venosa es de aproximadamente 3 cm por
encima al maléolo medial, referido con frecuencia a la región de la “polaina” (fig. 24–3).
Figura 24–2.
Hiperpigmentación característica de la insuficiencia venosa crónica.
encima al maléolo medial, referido con frecuencia a la región de la “polaina” (fig. 24–3).
Figura 24–2.
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Hiperpigmentación característica de la insuficiencia venosa crónica.
Figura 24–3.
Ulceración venosa localizada proximal al maléolo medial.
Figura 24–3.
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Ulceración venosa localizada proximal al maléolo medial.
La prueba de Trendelenburg es una prueba clínica, históricamente importante pero que ahora rara vez se usa, puede ayudar a determinar si hay
válvulas incompetentes y en cuál de los tres sistemas venosos (superficial, profundo o perforante) las válvulas son anormales. Hay dos componentes
para esta prueba. Primero, con el paciente en posición supina, la extremidad inferior se eleva 45° para vaciar las venas, y la GSV se ocluye con la mano
del examinador o con un torniquete de goma. Luego, con la GSV aún ocluida, el paciente permanece de pie y se observan las venas superficiales por el
llenado de sangre. Se libera la compresión en la GSV y se observa que las venas superficiales se llenan de sangre. Un resultado positivo es el llenado
repentino de las venas con la bipedestación mientras que la GSV permanece ocluida, lo que indica incompetencias de venas perforantes y profundas.
Las válvulas de la GSV se consideran competentes, si la segunda parte de la prueba es negativa e insuficiente si esta es positiva. Un resultado negativo
que indica que no hay reflujo venoso clínicamente relevante, es el llenado gradual de las venas desde el flujo arterial. La interpretación de los
resultados de la prueba de Trendelenburg es subjetiva y, por tanto, ha sido suplantada en gran medida por las pruebas de laboratorio vasculares no
invasivas más objetivas para localizar los sitios de reflujo venoso.
Valoración sin técnica de penetración corporal
Antes del desarrollo de la ecografía vascular, las técnicas no penetrantes para valorar el sistema venoso se basaban en técnicas pletismográficas.
Aunque se utilizan diversas técnicas pletismográficas en la valoración de la enfermedad venosa aguda y crónica, todas se basan en la detección de
cambios de volumen en la extremidad en respuesta al flujo venoso.
La ecografía dúplex (DUS, duplex ultrasonography) aumentada por las imágenes de flujo de color es ahora el método de diagnóstico no penetrante
más importante en la exploración del sistema venoso. La DUS se ha convertido en un estándar para la detección de la trombosis venosa profunda
(DVT) infrainguinal, con una sensibilidad y especificidad cercanas a 100% en pacientes sintomáticos.3 También es el método preferido de valoración
de la trombosis venosa de la extremidad superior y es útil en la valoración de CVI documentada por la presencia de reflujo valvular y obstrucción
venosa. El gas intestinal superpuesto y el hábito corporal grande muchas veces hacen que la DUS sea menos aplicable para la valoración de las venas
intraabdominales. La venografía por resonancia magnética (MRV, magnetic resonance venography) y la venografía por tomografía computarizada (CT,
computed tomography) son técnicas alternativas no invasivas para la valoración de las venas pélvicas e intraabdominales.
Aunque se utilizan diversas técnicas pletismográficas en la valoración de la enfermedad venosa aguda y crónica, todas se basan en la detección de
cambios de volumen en la extremidad en respuesta al flujo venoso.
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La ecografía dúplex (DUS, duplex ultrasonography) aumentada por las imágenes de flujo de color es ahora el método de diagnóstico no penetrante
más importante en la exploración del sistema venoso. La DUS se ha convertido en un estándar para la detección de la trombosis venosa profunda
(DVT) infrainguinal, con una sensibilidad y especificidad cercanas a 100% en pacientes sintomáticos.3 También es el método preferido de valoración
de la trombosis venosa de la extremidad superior y es útil en la valoración de CVI documentada por la presencia de reflujo valvular y obstrucción
venosa. El gas intestinal superpuesto y el hábito corporal grande muchas veces hacen que la DUS sea menos aplicable para la valoración de las venas
intraabdominales. La venografía por resonancia magnética (MRV, magnetic resonance venography) y la venografía por tomografía computarizada (CT,
computed tomography) son técnicas alternativas no invasivas para la valoración de las venas pélvicas e intraabdominales.
Valoración invasiva
La precisión mejorada de las técnicas no invasivas con fines diagnósticos ha hecho que el uso de los procedimientos penetrantes sea más selectivo.
Tanto la venografía como el ultrasonido intravascular (IVUS, intravascular ultrasound) se utilizan como complemento del tratamiento quirúrgico
percutáneo o abierto de los trastornos venosos. Cuando se planifica un tratamiento quirúrgico abierto o endovascular, la venografía se puede usar
para identificar áreas de obstrucción en las venas infrainguinales, intraabdominales y de las extremidades superiores, así como el reflujo en las venas
intraabdominales e infrainguinales. El IVUS, con acceso generalmente a través de la vena femoral común, se usa principalmente para valorar las
lesiones oclusivas de las venas ilíacas y parece más sensible que la venografía en la detección de la obstrucción de la vena ilíaca.4
Las complicaciones de la venografía incluyen dolor, trombosis o hematoma en el sitio de la punción. El dolor es menor con los medios de contraste no
iónicos de baja osmolalidad que con los agentes de contraste convencionales (con 18 frente a 44% de los pacientes que experimentan molestias,
respectivamente).5 Los efectos sistémicos de los medios de contraste yodados incluyen reacción alérgica y riesgo de insuficiencia renal. La trombosis
venosa posvenográfica se produce en la zona de la punción venosa distal de 1 a 9% de los pacientes sometidos a venografía secundaria al daño intimal
por el agente de contraste intravenoso (IV, intravenous).5 Las complicaciones y limitaciones del IVUS están relacionadas con las complicaciones en el
sitio de acceso y el costo de los catéteres.
TROMBOEMBOLIA VENOSA
Epidemiología
A pesar de una mayor conciencia y el uso de modalidades profilácticas, la DVT o embolia pulmonar (PE, pulmonary embolism), la tromboembolia
venosa (VTE), siguen siendo importantes fuentes prevenibles de morbilidad y mortalidad, especialmente en el paciente quirúrgico. La incidencia de
VTE es de aproximadamente 100 por 100 000 personas por año en la población general, con 20% de los diagnósticos realizados dentro de los 3 meses
de un procedimiento quirúrgico. De los pacientes sintomáticos, un tercio presentará PE y dos tercios DVT.6,7 El número estimado de casos de VTE
puede superar los 600 000 por año en Estados Unidos, lo que lo convierte en un importante problema de salud en dicho país.8 Además, la muerte se
produce en 6% de los casos de DVT y en 12% de los casos de PE dentro del primer mes de diagnóstico, aunque no todas las muertes son directamente
secundarias al VTE, muchas de ellas están relacionadas con el problema subyacente que conduce al evento del VTE, no sólo el VTE representa una
verdadera amenaza para la vida,6 también coloca a los pacientes en mayor riesgo de recurrencia y secuelas posterior VTE como hipertensión
pulmonar y síndrome postrombótico, con una incidencia de 4 y hasta 30%, respectivamente.9,10,11
Factores de riesgo
Tres condiciones ampliamente establecidas, descritas por primera vez por Rudolf Virchow en 1862, contribuyen a la formación del VTE: la estasis del
flujo sanguíneo, el daño endotelial y la hipercoagulabilidad. De estos factores de riesgo, la hipercoagulabilidad relativa parece ser más importante en
los casos de VTE espontáneo, o el llamado VTE idiopático, mientras que la estasis y el daño endotelial probablemente desempeñan un papel más
importante en el VTE secundario, o el llamado VTE provocado, que ocurren en asociación con factores de riesgo transitorios como la inmovilización,
procedimientos quirúrgicos y traumatismos. Los factores de riesgo identificables para el VTE generalmente se relacionan con una de las condiciones
descritas por Virchow. A menudo, más de un factor de riesgo está presente contribuyendo de manera exponencial, en lugar de aditiva. Los factores de
riesgo específicos para el VTE se enumeran en el cuadro 24–2.
Cuadro 24–2
Factores de riesgo para tromboembolia venosa
Adquirido
Edad avanzada
Hospitalización/inmovilización
Terapia de reemplazo hormonal y uso de anticonceptivos orales
Embarazo y puerperio
importante en el VTE secundario, o el llamado VTE provocado, que ocurren en asociación con factores de riesgo transitorios como la inmovilización,
procedimientos quirúrgicos y traumatismos. Los factores de riesgo identificables para el VTE generalmente se relacionan con una de las condiciones
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descritas por Virchow. A menudo, más de un factor de riesgo está presente contribuyendo de manera exponencial, en lugar de aditiva. Los factores de
riesgo específicos para el VTE se enumeran en el cuadro 24–2.
Cuadro 24–2
Factores de riesgo para tromboembolia venosa
Adquirido
Edad avanzada
Hospitalización/inmovilización
Terapia de reemplazo hormonal y uso de anticonceptivos orales
Embarazo y puerperio
Tromboembolia venosa previa
Neoplasia maligna
Cirugía mayor
Obesidad
Síndrome nefrótico
Traumatismo o lesión de la médula espinal
Viajes de larga distancia (>6 horas)
Venas varicosas
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
Enfermedad mieloproliferativa
Policitemia
Hereditario
Factor V Leiden
Protrombina 20210A
Deficiencia de antitrombina
Deficiencia de proteína C
Deficiencia de proteína S
Factor XI de elevación
Disfibrinogenemia
Causas mixtas
Homocisteinemia
Factores VII, VIII, IX, XI de elevación
Hiperfibrinogenemia
Resistencia a la proteína C activada sin factor V Leiden
Los factores de riesgo adquiridos más comunes del VTE incluyen la edad avanzada (>40 años), la hospitalización y la inmovilización, el reemplazo de
hormonas y la terapia anticonceptiva oral, el embarazo y el estado puerperio reciente, el VTE previo, la neoplasia maligna, la cirugía mayor, la
obesidad, el síndrome nefrótico, el traumatismo y la lesión de la médula espinal, los viajes de larga distancia (>6 horas), las venas varicosas, el
síndrome antifosfolipídico, los trastornos mieloproliferativos y la policitemia. Los factores de riesgo hereditarios incluyen sexo masculino, mutación
del factor V Leiden, variante génica de la protrombina 20210A, deficiencias de antitrombina, proteína C, proteína S y disfibrinogenemias. En algunos
pacientes, la causa de la trombofilia puede tener un componente heredable y otro adquirido. Estas causas mixtas incluyen homocisteinemia, elevación
de los factores VII, VIII, IX y XI, hiperfibrinogenemia y resistencia a la proteína C activada en ausencia del factor V Leiden.12 Puede haber un efecto
sinérgico cuando existen múltiples factores de riesgo heredados y adquiridos en particular en el mismo paciente.
Otros factores específicos del paciente asociados con la trombosis venosa incluyen los factores de riesgo cardiovascular tradicionales de la obesidad,
la hipertensión y la diabetes. El VTE es más común en los blancos y en los afroamericanos que en los asiáticos y en los nativos americanos.13,14 Ciertas
variantes genéticas (polimorfismos de nucleótido único) también se asocian con un riesgo ligeramente mayor de VTE, y su presencia puede interactuar
con otros factores de riesgo para aumentar el riesgo general de la trombosis venosa.
Los factores anatómicos también pueden contribuir al desarrollo de la DVT. En el sitio donde la arteria ilíaca derecha atraviesa la vena ilíaca izquierda,
la vena ilíaca izquierda puede comprimirse de forma crónica y predisponer a la trombosis venosa iliofemoral, el llamado síndrome de MayThurner. La
compresión externa de las venas principales por masas de diversos tipos también puede conducir a la trombosis venosa.
Muchos casos de VTE son potencialmente prevenibles. En consecuencia, en la práctica clínica actual, la valoración preoperatoria del riesgo del VTE es
cada vez más común para identificar los pacientes con riesgo moderado y alto. Se han desarrollado sistemas de puntuación que tienen en cuenta la
la hipertensión y la diabetes. El VTE es más común en los blancos y en los afroamericanos que en los asiáticos y en los nativos americanos.13,14 Ciertas
variantes genéticas (polimorfismos de nucleótido único) también se asocian con un riesgo ligeramente mayor de VTE, y su presencia puede interactuar
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con otros factores de riesgo para aumentar el riesgo general de la trombosis venosa.
Los factores anatómicos también pueden contribuir al desarrollo de la DVT. En el sitio donde la arteria ilíaca derecha atraviesa la vena ilíaca izquierda,
la vena ilíaca izquierda puede comprimirse de forma crónica y predisponer a la trombosis venosa iliofemoral, el llamado síndrome de MayThurner. La
compresión externa de las venas principales por masas de diversos tipos también puede conducir a la trombosis venosa.
Muchos casos de VTE son potencialmente prevenibles. En consecuencia, en la práctica clínica actual, la valoración preoperatoria del riesgo del VTE es
cada vez más común para identificar los pacientes con riesgo moderado y alto. Se han desarrollado sistemas de puntuación que tienen en cuenta la
cantidad de factores de riesgo del VTE en un paciente individual. Estos puntajes de estratificación de riesgo, como el puntaje de Rogers16 y el puntaje
de Caprini,17 proporcionan una estratificación de riesgo individual del paciente y recomendaciones para la anticoagulación profiláctica. La novena
edición de las directrices del Colegio Americano de Médicos del Tórax (ACCP, American College of Chest Physicians) para la prevención del VTE en
pacientes quirúrgicos no ortopédicos reconoce las puntuaciones de Rogers y Caprini y proporciona recomendaciones para la profilaxis del VTE
(cuadro 24–3). Los pacientes quirúrgicos ortopédicos generalmente se excluyen de las puntuaciones de valoración de riesgo debido al riesgo
desproporcionadamente mayor de VTE en cirugía ortopédica en comparación con la población de cirugía general y abdominopélvica.
Cuadro 24–3
Riesgo de tromboembolia y profilaxis antitrombótica recomendada en pacientes quirúrgicos
RIESGO APROXIMADO DE DVT SIN PROFILAXIS OPCIONES SUGERIDAS DE PROFILAXIS
NIVEL DE RIESGO
ANTITROMBÓTICA (%) ANTITROMBÓTICA
Riesgo muy bajo <0.5% (puntuación de Rogers <7; puntuación de Caprini 0) Sin profilaxis antitrombótica específica

Cirugía general o Ambulación temprana
abdominopélvica
Riesgo bajo ~1.5% (puntuación de Rogers 7–10); puntuación de Caprini Profilaxis mecánica

Cirugía general o 1–2)
abdominopélvica
Riesgo moderado ~3% (puntuación de Rogers >10; puntuación de Caprini 3– LMWH (a las dosis recomendadas), LDUH, o profilaxis

Cirugía general o 4) mecánica
abdominopélvica
Riesgo hemorrágico alto Profilaxis mecánica
Alto riesgo ~6% (puntuación de Caprini ≥5) LMWH (a las dosis recomendadas), fondaparinux y

Cirugía general o profilaxis mecánica
abdominopélvica
Riesgo hemorrágico alto Tromboprofilaxis mecánica.
Cirugía general o abdominopélvica LMWH de duración extendida (4 semanas)
para el cáncer
DVT (deep vein thrombosis) = trombosis venosa profunda; INR (international normalized ratio) = índice internacional normalizado; LDUH (lowdose unfractionated
heparin) = dosis bajas de heparina no fraccionada; LMWH (low molecular weight heparin) = heparina de bajo peso molecular; VTE (venous thromboembolism) =
tromboembolia venosa.
Datos de Gould MK, Garcia DA, Wren SM, et al. Prevention of VTE in nonorthopedic surgical patients: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis. 9a. ed.
American College of Chest Physicians EvidenceBased Clinical Practice Guidelines, Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e227Se277S.
Diagnóstico
Al principio de la evolución de la DVT, se piensa que la trombosis venosa comienza en un área de estasis relativa, como el seno del sóleo o
inmediatamente corriente abajo de las valvas de una vena axial de la pantorrilla. Es inusual la DVT aislada sin trombosis de la vena tibial. Al comienzo
del curso de una DVT, puede haber pocos o ningún resultado clínico como dolor o edema. Una DVT extensa a veces puede presentarse sin signos o
Datos de Gould MK, Garcia DA, Wren SM, et al. Prevention of VTE in nonorthopedic surgical patients: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis. 9a. ed.
American College of Chest Physicians EvidenceBased Clinical Practice Guidelines, Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e227Se277S.
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Diagnóstico
Al principio de la evolución de la DVT, se piensa que la trombosis venosa comienza en un área de estasis relativa, como el seno del sóleo o
inmediatamente corriente abajo de las valvas de una vena axial de la pantorrilla. Es inusual la DVT aislada sin trombosis de la vena tibial. Al comienzo
del curso de una DVT, puede haber pocos o ningún resultado clínico como dolor o edema. Una DVT extensa a veces puede presentarse sin signos o
síntomas incluso en pacientes encamados y sin deambular. La anamnesis y el examen físico son extremadamente poco confiables en el diagnóstico de
la DVT. Además, los síntomas y signos a menudo asociados con la DVT, como el dolor en las extremidades y/o el edema, no son específicos. En
estudios extensos, se ha encontrado DVT por venograma o DUS en ≤50% de los pacientes en los que se sospechó clínicamente.18,19 Por tanto, se
requieren estudios objetivos para confirmar un diagnóstico de VTE o para excluir la presencia de VTE.
Los síntomas clínicos pueden empeorar a medida que la DVT se propaga e involucra las venas profundas proximales principales. La DTV masiva, que
da lugar a la obliteración de las vías venosas profundas principales de la extremidad, pero sin afectar de manera relativa las venas colaterales, causa
un cuadro clínico conocido como flegmasia cerulea dolens (fig. 24–4). Esta afección se caracteriza por dolor, edema con formación de godete y palidez
de la extremidad afectada. Cuando la trombosis se extiende a las venas colaterales, se produce una masiva secreción de líquidos y un edema más
significativo, lo que resulta en una afección conocida como flegmasia alba dolens.20 La extremidad afectada en la flegmasia alba dolens es
extremadamente dolorosa, y también hay edema y palidez secundarias a la insuficiencia arterial por la notable elevación de la presión de los
comportamientos inferiores de la rodilla. Tanto la flegmasia cerulea dolens como la flegmasia alba dolens pueden complicarse por la gangrena
venosa y la necesidad de amputación.
Figura 24–4.
Flegmasia cerulea dolens de la pierna izquierda. Observe la decoloración azulada.
Valoración vascular radiográfica y de laboratorio
Ecografía dúplex
La DUS es ahora la prueba más comúnmente realizada para la detección de DVT infrainguinal, sea en posición proximal o distal con respecto a la
rodilla, tiene una sensibilidad y especificidad >95% en pacientes sintomáticos.3 La DUS se refiere a la combinación de la ecografía en modo B en
tiempo real con compresores y aumentos de flujo combinados con la capacidad Doppler pulsada. Para la detección de VTE, la imagen a flujo a color es
un complemento adicional extremadamente útil en la valoración de la posible DVT venosa de la pantorrilla axial y en la valoración de las venas
intraabdominales. La DUS ofrece la capacidad de visualizar la anatomía venosa de manera no penetrante, detectar segmentos con oclusión parcial o
total, y demostrar características de flujo fisiológicas.
En el paciente en posición supina, el flujo venoso de la extremidad inferior normal es fásico (fig. 24–5), disminuye con la inspiración en respuesta al
aumento de la presión intraabdominal con el descenso del diafragma y luego aumenta con la espiración a medida que el diafragma se eleva y
disminuye la presión intraabdominal. Cuando el paciente está de pie, la disminución de la presión intraabdominal con la espiración no puede superar
la presión de la columna hidrostática que se extiende entre la pantorrila y la arícula derecha. Para promover el retorno venoso al corazón se requieren
las contracciones musculares de la pantorrilla, junto con las valvas venosas de una vía. El flujo también se puede aumentar por la elevación o
compresión de las extremidades inferiores y disminuir por la descompresión súbita de la presión intraabdominal (maniobra de Valsalva). En una
exploración venosa con DUS realizada con el paciente en posición supina, se evalúan el flujo espontáneo, la variación del flujo con la respiración y la
respuesta del flujo a la maniobra de Valsalva. Desde la femoral común a través de la vena poplítea, el método principal para detectar la DVT con el
total, y demostrar características de flujo fisiológicas.
En el paciente en posición supina, el flujo venoso de la extremidad inferior normal es fásico (fig. 24–5), disminuye con la inspiración en respuesta al
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aumento de la presión intraabdominal con el descenso del diafragma y luego aumenta con la espiración a medida que el diafragma se eleva y
disminuye la presión intraabdominal. Cuando el paciente está de pie, la disminución de la presión intraabdominal con la espiración no puede superar
la presión de la columna hidrostática que se extiende entre la pantorrila y la arícula derecha. Para promover el retorno venoso al corazón se requieren
las contracciones musculares de la pantorrilla, junto con las valvas venosas de una vía. El flujo también se puede aumentar por la elevación o
compresión de las extremidades inferiores y disminuir por la descompresión súbita de la presión intraabdominal (maniobra de Valsalva). En una
exploración venosa con DUS realizada con el paciente en posición supina, se evalúan el flujo espontáneo, la variación del flujo con la respiración y la
respuesta del flujo a la maniobra de Valsalva. Desde la femoral común a través de la vena poplítea, el método principal para detectar la DVT con el
ultrasonido es la demostración de la falta de compresibilidad de la vena con la presión del transductor en el modo B de imagen. Normalmente, en el
corte transversal, las paredes venosas deben coaptarse con la presión. La falta de coaptación indica trombos. Los trombos venosos en la pantorrilla
axial a menudo se detectan mejor por las anomalías en las imágenes del flujo a color, ya que la compresibilidad es difícil en la pantorrilla.
Figura 24–5.
Ultrasonido dúplex de una vena femoral normal con señales de flujo fásico.
La exploración comienza en el tobillo y continúa aproximadamente hasta la región inguinal. Cada vena se visualiza y la señal del flujo se evalúa con
compresión distal y proximal. La DVT de la extremidad inferior se puede diagnosticar mediante cualesquiera de los siguientes resultados de la DUS:
falta de flujo espontáneo (fig. 24–6), incapacidad para comprimir la vena (fig. 24–7), ausencia del color de llenado en el lumen por el flujo a color de la
DUS, pérdida de la variación del flujo respiratorio y distensión venosa. Una vez más, la principal variable de diagnóstico es la falta de compresión
venosa en las imágenes en modo B. Varios estudios que comparan el ultrasonido en modo B con la venografía para la detección de DVT
femoropoplítea en pacientes clínicamente sospechosos de presentar DVT informan sensibilidades >91% y especificidades >97%.21,22 La capacidad de
la DUS para valorar la vena de la pantorrilla aislada con DVT varía mucho, con sensibilidades que van de 50 a 93% y las especificidades se acercan a
100%.23,24
Figura 24–6.
Ultrasonido dúplex de una vena femoral que contiene un trombo que demuestra que no hay flujo dentro de la vena femoral.
100%.23,24
Figura 24–6.
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Ultrasonido dúplex de una vena femoral que contiene un trombo que demuestra que no hay flujo dentro de la vena femoral.
Figura 24–7.
Ultrasonido en modo B de la vena femoral en corte transversal. La vena femoral no se colapsa con la compresión externa (flechas).
Pletismografía de impedancia
La pletismografía de impedancia (IPG, impedance plethysmography) fue el principal método no invasivo para diagnosticar la DVT antes del uso
generalizado de la DUS, pero hoy en día se usa con poca frecuencia. Se cuantifican los cambios en la resistencia eléctrica que resultan de los cambios
en el volumen sanguíneo de las extremidades inferiores. La IPG es menos precisa que la DUS para la detección de DVT proximal, con una sensibilidad
de 83% en pacientes sintomáticos. Es un mal detector de la DVT en la vena de la pantorrilla.25
Captación de fibrinógeno marcado con yodo125
La captación de fibrinógeno marcado con yodo125 (FUT, fibrinogen uptake) es una técnica de uso poco frecuente que involucra la administración
intravenosa de fibrinógeno radiactivo y el control del aumento de la captación en los coágulos de fibrina. Un aumento de 20% o más en un área de una
extremidad indica un área de trombo. La FUT puede detectar la DVT en la pantorrilla, pero la alta radiación de fondo de la pelvis y el tracto urinario
limita su capacidad para detectar la DVT proximal. Tampoco se puede usar en una extremidad que se haya sometido recientemente a una intervención
quirúrgica o que tenga una inflamación activa. En un estudio prospectivo, la FUT tuvo una sensibilidad de 73% y especificidad de 71% para identificar
la DVT en un grupo de pacientes sintomáticos y asintomáticos.26 Actualmente, la FUT es principalmente una herramienta de investigación de interés
histórico.
Captación de fibrinógeno marcado con yodo125
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La captación de fibrinógeno marcado con yodo125 (FUT, fibrinogen uptake) es una técnica de uso poco frecuente que involucra la administración
intravenosa de fibrinógeno radiactivo y el control del aumento de la captación en los coágulos de fibrina. Un aumento de 20% o más en un área de una
extremidad indica un área de trombo. La FUT puede detectar la DVT en la pantorrilla, pero la alta radiación de fondo de la pelvis y el tracto urinario
limita su capacidad para detectar la DVT proximal. Tampoco se puede usar en una extremidad que se haya sometido recientemente a una intervención
quirúrgica o que tenga una inflamación activa. En un estudio prospectivo, la FUT tuvo una sensibilidad de 73% y especificidad de 71% para identificar
la DVT en un grupo de pacientes sintomáticos y asintomáticos.26 Actualmente, la FUT es principalmente una herramienta de investigación de interés
histórico.
Venografía
La venografía es el estándar de referencia con el que se comparan otras modalidades de diagnóstico. Se coloca un pequeño catéter en la vena dorsal
del pie con la inyección de un agente de contraste radiográfico. Las radiografías se obtienen en al menos dos proyecciones. Un resultado positivo del
estudio es el fallo en llenar el sistema profundo con el paso del medio de contraste hacia el sistema superficial o la demostración de defectos de
llenado discretos (fig. 24–8). Un resultado de estudio normal prácticamente excluye la presencia de DVT. En un estudio de 160 pacientes con
venogramas normales seguidos durante 3 meses, sólo dos pacientes (1.3%) desarrollaron posteriormente DVT y ningún paciente experimentó
síntomas de PE.27 La venografía no se usa de manera rutinaria en la práctica clínica debido a su carácter penetrante y el riesgo de complicaciones. Sin
embargo, todavía se usa a veces en estudios de investigación que evalúan la profilaxis de la DVT.
Figura 24–8.
Venograma que muestra un defecto de llenado en la vena poplítea (flechas).
embargo, todavía se usa a veces en estudios de investigación que evalúan la profilaxis de la DVT.
Figura 24–8.
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Venograma que muestra un defecto de llenado en la vena poplítea (flechas).
Tratamiento
Una vez que se haya realizado el diagnóstico de VTE, la terapia antitrombótica debe iniciarse de inmediato. Si la sospecha clínica de VTE es alta, puede
ser prudente comenzar el tratamiento antes de que se confirme objetivamente el diagnóstico. Los objetivos del tratamiento del VTE son la prevención
de la mortalidad y la morbilidad asociadas con el PE y la prevención del síndrome postrombótico (PST, postthrombotic syndrome). Los regímenes de
tratamiento pueden incluir terapia antitrombótica, colocación temporal o permanente del filtro de la vena cava, tratamiento trombolítica
dirigida por catéter o sistémica y trombectomía operatoria.
Tratamiento antitrombótico
En la mayoría de los casos, el tratamiento antitrombótico para el VTE se inicia con la heparina IV o subcutánea (SC, subcutaneous) no fraccionada o la
heparina de bajo peso molecular SC. El fondaparinux, un pentasacárido sintético, a veces también se usa como una alternativa a la heparina para
iniciar la terapia. Un antagonista de la vitamina K oral, generalmente la warfarina sódica, se inicia poco después del inicio del tratamiento IV o SC. Se
continúa con tratamiento SC o IV hasta que se logra una anticoagulación oral efectiva con la warfarina según lo indicado por el Índice internacional
normalizado (INR, international normalized ratio) ≥2 durante 24 horas. Se recomienda un mínimo de 5 días de tratamiento con la heparina o el
fondaparinux.28 Recientemente, varios anticoagulantes orales que funcionan inhibiendo
CAPÍTULO 24: Enfermedad venosa y linfática, Atish Chopra; Timothy K. Liem; Gregory L. Moneta directamente la trombina o inhibiendo el factor Xa
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también han sido aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de Estados Unidos (FDA, Food and Drug Administration) para ambos
tratamientos y profilaxis para el VTE. Una ventaja fundamental es que no requieren control de los parámetros de laboratorio para su uso.
En la mayoría de los casos, el tratamiento antitrombótico para el VTE se inicia con la heparina IV o subcutánea (SC, subcutaneous) no fraccionada o la
heparina de bajo peso molecular SC. El fondaparinux, un pentasacárido sintético, a veces también se usa como una alternativa a la heparina para
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iniciar la terapia. Un antagonista de la vitamina K oral, generalmente la warfarina sódica, se inicia poco después del inicio del tratamiento IV o SC. Se
continúa con tratamiento SC o IV hasta que se logra una anticoagulación oral efectiva con la warfarina según lo indicado por el Índice internacional
normalizado (INR, international normalized ratio) ≥2 durante 24 horas. Se recomienda un mínimo de 5 días de tratamiento con la heparina o el
fondaparinux.28 Recientemente, varios anticoagulantes orales que funcionan inhibiendo directamente la trombina o inhibiendo el factor Xa
también han sido aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de Estados Unidos (FDA, Food and Drug Administration) para ambos
tratamientos y profilaxis para el VTE. Una ventaja fundamental es que no requieren control de los parámetros de laboratorio para su uso.
La heparina no fraccionada (UFH, unfractionated heparin) se une a la antitrombina a través de una secuencia específica de 18 sacáridos. Esto aumenta
la actividad de la antitrombina más de mil veces. El complejo antitrombinaheparina inhibe principalmente el factor IIa (trombina) y el factor Xa y, en
menor grado, los factores IXa, XIa y XIIa de la cascada de coagulación. Además, la UFH también se une al inhibidor de la vía del factor hístico que inhibe
la conversión de los factores X a Xa, y los factores IX a IXa. Finalmente, la UFH cataliza la inhibición de la trombina por el cofactor II de la heparina a
través de un mecanismo independiente de la antitrombina.
La terapia de la UFH se administra por lo general con un bolo intravenoso inicial de 80 unidades/kg. Las dosis de UFH basadas en el peso han
demostrado ser más efectivas que los bolos fijos estándar para alcanzar rápidamente niveles terapéuticos.29 Al bolo inicial le sigue un goteo
intravenoso continuo de 18 unidades/kg por hora. La vida media de la UFH IV varía de 45 a 90 minutos y depende de la dosis. El nivel de tratamiento
antitrombótico debe controlarse cada 6 horas usando el tiempo de la tromboplastina parcial activada (aPTT, activated partial thromboplastin time),
con un rango objetivo de 1.5 a 2.5 veces los valores del control. Esto debería corresponderse con niveles de actividad antiXa de la heparina plasmática
de 0.3 a 0.7 IU/mL.
La anticoagulación inicial con UFH también puede administrarse SC, aunque esta ruta se usa con menos frecuencia. La UFH terapéutica con dosis
ajustadas se inicia con 17 500 unidades, seguidas por 250 unidades/kg dos veces al día, y la dosis se ajusta a un rango objetivo de aPTT similar al de la
UFH IV. La UFH SC sin control de dosis fija se inicia con un bolo de 333 unidades/kg, seguido de 250 unidades/kg dos veces al día.30
La hemorragia es la complicación principal de la terapia con UFH. La tasa de hemorragia mayor (fatal, intracraneal, retroperitoneal o que requiere una
transfusión >2 unidades de eritocítico) es aproximadamente de 5% en pacientes hospitalizados que reciben terapia de UFH (1% en pacientes médicos
y 8% en pacientes quirúrgicos).30 Para los pacientes con complicaciones hemorrágicas relacionadas con la UFH, se requiere el cese de la UFH y la
anticoagulación puede revertirse con el sulfato de protamina. El sulfato de protamina se une a UFH y forma un compuesto de sal inactivo. Cada
miligramo de protamina neutraliza 90 a 115 unidades de la heparina y la dosis no debe exceder los 50 mg IV durante un periodo de 10 min. Los efectos
secundarios del sulfato de protamina incluyen hipotensión, edema pulmonar y anafilaxia. Los pacientes con exposición previa a insulina con
protamina (NPH) y los pacientes con alergia al pescado pueden tener un mayor riesgo de hipersensibilidad, aunque no se ha establecido una relación
directa. La administración de protamina se debe realizar de forma juiciosa y finalizar si se producen efectos secundarios.
Además de la hemorragia, la heparina también tiene otras complicaciones únicas. La trombocitopenia inducida por la heparina (HIT, heparininduced
thrombocytopenia) resulta por los anticuerpos antiplaquetarios asociados a la heparina (HAAb, heparinassociated antiplatelet antibodies) dirigidos
contra el factor plaquetario 4 unido que forma complejos con la heparina.31 La HIT ocurre en 1 a 5% de los pacientes tratados con la heparina.32,33 En
pacientes con exposición repetida a la heparina (como en pacientes con cirugía vascular), la incidencia de HAAb puede ser tan alta como 21%.34 La HIT
ocurre con mayor frecuencia en la segunda semana de tratamiento y puede conducir a complicaciones trombóticas venosas o arteriales desastrosas.
Por tanto, los recuentos de plaquetas deben controlarse periódicamente en pacientes que reciben tratamiento continuo con la heparina.
La HIT se diagnostica según la exposición previa a la heparina, el recuento de plaquetas inferior a 100 000 y/o el descenso del recuento de plaquetas de
50% después de la exposición. Toda la heparina debe interrumpirse e iniciarse de inmediato la anticoagulación alternativa para evitar complicaciones
trombóticas, que pueden acercarse a 50% durante los 30 días posteriores en los individuos afectados.35
Otra complicación de la terapia prolongada con la heparina en altas dosis es la osteopenia. La osteopenia inducida por la heparina se debe al
deterioro de la formación ósea y al aumento de la resorción ósea por la heparina.
Las heparinas de bajo peso molecular (LMWH, low molecular weight heparins) se derivan de la despolimerización de la UFH porcina. Al igual que la
UFH, las LMWH se unen a la antitrombina mediante una secuencia de pentasacáridos específica para exponer un sitio activo para la neutralización del
factor Xa. Sin embargo, las LMWH tienen menos unidades de sacáridos adicionales. Esto resulta en una menor inactivación de la trombina (factor IIa).
En comparación con la UFH, las LMWH tienen una biodisponibilidad (>90% después de la inyección SC), vida media más larga (aproximadamente 4 a 6
horas) y tasas de eliminación más predecibles.
La mayoría de los pacientes tratados con inyecciones SC de LMWH basadas en el peso una o dos veces al día no requiere control de laboratorio para el
efecto anticoagulante, una clara ventaja sobre las infusiones intravenosas continuas de UFH. Los pacientes que requiere controles incluyen aquellos
con insuficiencia renal significativa, pacientes pediátricos, pacientes obesos de más de 120 kg y pacientes embarazadas. El control se puede realizar
usando ensayos de actividad antiXa. El rango terapéutico del objetivo antiXa depende del tipo de LMWH y de la frecuencia de dosificación. Existen
numerosas LMWH disponibles, y las diversas preparaciones difieren en sus actividades antiXa y antiIIa. La dosis de tratamiento para una LMWH, por
UFH, las LMWH se unen a la antitrombina mediante una secuencia de pentasacáridos específica para exponer un sitio activo para la neutralización del
factor Xa. Sin embargo, las LMWH tienen menos unidades de sacáridos adicionales. Esto resulta en una menor inactivación de la trombina (factor IIa).
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En comparación con la UFH, las LMWH tienen una biodisponibilidad (>90% después de la inyección SC), vida media más larga (aproximadamente 4 a 6
horas) y tasas de eliminación más predecibles.
La mayoría de los pacientes tratados con inyecciones SC de LMWH basadas en el peso una o dos veces al día no requiere control de laboratorio para el
efecto anticoagulante, una clara ventaja sobre las infusiones intravenosas continuas de UFH. Los pacientes que requiere controles incluyen aquellos
con insuficiencia renal significativa, pacientes pediátricos, pacientes obesos de más de 120 kg y pacientes embarazadas. El control se puede realizar
usando ensayos de actividad antiXa. El rango terapéutico del objetivo antiXa depende del tipo de LMWH y de la frecuencia de dosificación. Existen
numerosas LMWH disponibles, y las diversas preparaciones difieren en sus actividades antiXa y antiIIa. La dosis de tratamiento para una LMWH, por
tanto, no se puede extrapolar para usarla con otra. El efecto anticoagulante de las LMWH puede revertirse parcialmente (aproximadamente 60%) con
el sulfato de protamina.
Numerosos ensayos bien diseñados que comparan LMWH SC con UFH IV y SC para el tratamiento de la DVT se han evaluado críticamente en varios
metaanálisis y demuestran una disminución de las complicaciones trombóticas, de la hemorragia y la mortalidad con LMWH.36,37,38 Las LMWH también
están asociadas con una tasa reducida de formación de HAAb y HIT (<2%) en comparación con UFH (al menos en dosis profilácticas).30 Sin embargo,
los pacientes con HIT establecida tampoco deben recibir LMWH debido a que existe una reactividad cruzada entre los medicamentos.39
Un beneficio importante de las LMWH es que permiten el tratamiento ambulatorio del VTE.40,41 En un estudio aleatorizado que comparó UFH IV y
LMWH nadroparina cálcica,40 no hubo una diferencia significativa en tromboembolia recurrente (8.6% para UFH frente a 6.9% para LMWH) o
complicaciones hemorrágicas mayores (2% para UFH frente a 0.5% para LMWH). Sin embargo, hubo una reducción de 67% en el promedio de días en
el hospital para el grupo de LMWH.
El fondaparinux es un pentasacárido sintético que ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento inicial de la DVT y del PE. Su secuencia de cinco
polisacáridos se une y activa la antitrombina, causando una inhibición específica del factor Xa. En dos ensayos grandes de no inferioridad, el
fondaparinux se comparó con la enoxaparina de LMWH para el tratamiento inicial de la DVT y con UFH IV para el tratamiento inicial del PE.42,43 Las
tasas de VTE recurrente variaron de 3.8 a 5%, con tasas de hemorragia de 2 a 2.6%, para todos los grupos de tratamiento. El medicamento se
administra SC una vez al día con un protocolo de dosificación basado en el peso: 5 mg, 7.5 mg o 10 mg para pacientes que pesan <50 kg, 50 a 100 kg, o
>100 kg, respectivamente. La vida media del fondaparinux es de aproximadamente 17 horas en pacientes con función renal normal. Hay casos raros de
trombocitopenia inducida por el fondaparinux.44
Inhibidores directos de la trombina (DTI, direct thrombin inhibitors) incluyen formas parentales con hirudina recombinante, argatroban y
bivalirudina, así como un agente oral, dabigatran. Estos agentes antitrombóticos se unen a la trombina, inhibiendo la conversión del fibrinógeno en
fibrina, así como la activación plaquetaria inducida por la trombina. Estas acciones son independientes de la antitrombina. Los DTI parentales deben
reservarse para a) pacientes en los que existe una alta sospecha clínica o confirmación de HIT, y b) pacientes que tienen un historial de HIT o un
resultado positivo para los anticuerpos asociados con la heparina mientras dabigatran puede ser utilizado como una alternativa a la warfarina cuando
el control del INR es difícil o poco práctico. En pacientes con HIT establecido, los DTI deben administrarse durante al menos 7 días, o hasta que el
recuento de plaquetas se normalice. La warfarina se puede introducir lentamente, la terapia superpuesta con un DTI durante al menos 5 días, o el
dabigatran se puede continuar en lugar de la warfarina.45
La bivalirudina está aprobada principalmente para pacientes con o sin HIT que se someten a una intervención coronaria percutánea y rara vez se
utiliza fuera de ese entorno.
El argatrobán está indicado para la profilaxis y el tratamiento de la trombosis en HIT. También está aprobado para pacientes con HIT sometidos a
intervención coronaria percutánea. La profilaxis y el tratamiento antitrombóticos se inician con una infusión intravenosa continua de 2 μg/kg por
minuto, sin la necesidad de un bolo. La vida media varía de 39 a 51 minutos, y la dosis se ajusta para mantener un aPTT de 1.5 a 3 veces normal. Se
reservan bolos iniciales grandes y tasas más altas de infusión continua para pacientes con trombosis de la arteria coronaria e infarto de miocardio. En
estos pacientes, la terapia se controla utilizando el tiempo de coagulación activado. El argatrobán se metaboliza y se excreta por vía hepática; por
tanto, se necesitan ajustes de dosis en pacientes con insuficiencia hepática. No hay agente de reversión para el argatrobán.
El agente oral, dabigatrán, está aprobado por la FDA de Estados Unidos desde 2014 para el tratamiento del VTE y la profilaxis para el VTE recurrente.
Además, en 2015 se obtuvo una aprobación limitada para la profilaxis del VTE después de la cirugía de reemplazo de cadera. Se administra como un
profármaco, dabigatrán etexilato que se convierte en la forma activa, dabigatrán, en el hígado. La vida media varía de 12 a 17 horas; por tanto, se
administra una vez al día para la profilaxis y dos veces al día para el tratamiento del VTE. La absorción no depende de la dieta, y no se requiere un
control del nivel del fármaco. El dabigatran se metaboliza en el riñón y se requiere un ajuste de la dosis para la insuficiencia renal. Los datos sobre el
uso en pacientes obesos son limitados; por tanto, no se recomienda su uso en pacientes con un índice de masa corporal ≥40 kg/m2 o ≥120 kg.46 La
dispepsia es un efecto secundario común que puede limitar el uso en algunos pacientes.47 El dabigatran puede revertirse con idarucizumab en
48
situaciones de emergencia. Está contraindicado en pacientes con válvulas cardiacas mecánicas.
Inhibidores directos del factor Xa que comprenden los agentes orales el rivaroxabán, el apixabán, y el edoxabán, están aprobados por la FDA de
El agente oral, dabigatrán, está aprobado por la FDA de Estados Unidos desde 2014 para el tratamiento del VTE y la profilaxis para el VTE recurrente.
Además, en 2015 se obtuvo una aprobación limitada para la profilaxis del VTE después de la cirugía de reemplazo de cadera. Se administra como un
profármaco, dabigatrán etexilato que se convierte en la forma activa, dabigatrán, en el hígado. La vida media varía de 12 a 17 horas; por tanto, se
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administra una vez al día para la profilaxis y dos veces al día para el tratamiento del VTE. La absorción no depende de la dieta, y no se requiere un
control del nivel del fármaco. El dabigatran se metaboliza en el riñón y se requiere un ajuste de la dosis para la insuficiencia renal. Los datos sobre el
uso en pacientes obesos son limitados; por tanto, no se recomienda su uso en pacientes con un índice de masa corporal ≥40 kg/m2 o ≥120 kg.46 La
dispepsia es un efecto secundario común que puede limitar el uso en algunos pacientes.47 El dabigatran puede revertirse con idarucizumab en
situaciones de emergencia.48 Está contraindicado en pacientes con válvulas cardiacas mecánicas.
Inhibidores directos del factor Xa que comprenden los agentes orales el rivaroxabán, el apixabán, y el edoxabán, están aprobados por la FDA de
Estados Unidos desde 2014 para el tratamiento del VTE y la profilaxis para el VTE recurrente. Además, el rivaroxabán y el apixabán están aprobados por
la FDA para la profilaxis del VTE después de la cirugía de reemplazo de rodilla y cadera. Estas medicaciones funcionan al inactivar el factor Xa
circulatorio y unido al trombo. Se metabolizan en el riñón (25–35%) y en el hígado; por tanto, no se recomienda su uso en pacientes con insuficiencia
renal (eliminación de creatinina <30 mL/min para rivaroxabán, o <15 mL/min para apixibán y edoxabán) o con insuficiencia hepática grave. Al igual que
con el DTI oral y el dabigatrán, los datos sobre el uso en pacientes obesos son limitados; por tanto, no se recomienda su uso en estos pacientes.
Además, estos agentes están contraindicados en el embarazo. No hay agentes de inversión específicos disponibles para los inhibidores directos del
factor Xa. Para los casos graves de hemorragia, se puede lograr una reversión parcial indirecta con el uso de la administración del concentrado de
complejo de protrombina.49
El rivaroxabán tiene una vida media de 7 a 17 horas. La terapia no requiere control. La dosis profiláctica es de 10 mg una vez al día, y la dosis
terapéutica es de 15 mg dos veces al día durante 21 días, seguida de 20 mg una vez al día a partir de entonces.
El apixabán tiene una vida media de 5 a 9 horas. La terapia no requiere control, y no hay restricciones dietéticas. Si se desea un control en situaciones
de hemorragia o preocupación por la administración sub o supraterapéutica, se pueden obtener los niveles séricos de antiXa. La dosis profiláctica es
de 2.5 mg dos veces al día, y la dosis terapéutica es de 10 mg al día durante 7 días, seguidos de 5 mg dos veces al día a partir de entonces.
El edoxabán tiene una vida media de 10 a 14 horas. La terapia no requiere control. La dosis típica es de 60 mg una vez al día, y de 30 mg una vez al día si
la eliminación de la creatinina oscila entre 15 y 50 mL/min, o el peso corporal es ≤60 kg.
Los antagonistas de la vitamina K que incluyen la warfarina y otros derivados de la cumarina, son el pilar tradicional de la terapia antitrombótica a
largo plazo en pacientes con VTE. La warfarina inhibe la γcarboxilación de los procoagulantes dependientes de la vitamina K (factores II, VII, IX y X) y
los anticoagulantes (proteínas C y S), que dan como resultado la formación de proteínas menos funcionales. La warfarina generalmente requiere
varios días para lograr un efecto completo porque las proteínas de coagulación que circulan normalmente deben primero sufrir su degradación
normal. Los factores X y II tienen las vidas medias más largas, en el rango de 36 y 72 horas, respectivamente. Por lo general, no se alcanza una
concentración de la warfarina en estado estable durante 4 a 5 días.
El tratamiento con la warfarina se controla midiendo el INR, para el cálculo se utiliza la siguiente ecuación:
donde ISI es el índice de sensibilidad internacional. El ISI describe la fuerza de la tromboplastina que se añade para activar la vía de coagulación
extrínseca. El rango de INR como blanco terapéutico es generalmente de 2 a 3, pero la respuesta a la warfarina es variable y depende de la función
hepática, la dieta, la edad y los medicamentos recurrentes. En pacientes que reciben terapia de anticoagulación sin trombólisis o trombectomía
venosa concomitante, el antagonista de la vitamina K se puede iniciar en el mismo día como anticoagulante parenteral inicial, por lo general a dosis
que van de 5 a 10 mg. Se pueden necesitar dosis iniciales más pequeñas en pacientes mayores y desnutridos, en aquellos con enfermedad hepática o
insuficiencia cardiaca congestiva, y en los que han sido objeto recientemente de una gran cirugía.49
La duración recomendada del tratamiento antitrombótico con la warfarina es estratificada en función de si la DVT fue provocada o no, si fue la primera
o un episodio recurrente, dónde se localiza la DVT, y si la neoplasia maligna o la trombofilia está presente. Las recomendaciones actuales de la
American College of Chest Physicians para la duración de la terapia con la warfarina se resumen en el cuadro 24–4.
Cuadro 24–4
Resumen del American College of Chest Physicians recomendaciones sobre la duración a largo plazo del tratamiento antitrombótico para la
trombosis venosa profunda (DVT)
SUBGRUPO CLÍNICO
Downloaded 2022103 1:1 A Your IP is 148.239.220.70 TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO DURACIÓN
Primer episodio de DVT/transitorio riesgo/cirugía VKA o LMWH por 3 meses
Primer episodio de DVT/no provocado VKA o LMWH por 3 meses
La duración recomendada del tratamiento antitrombótico con la warfarina es estratificada en función de si la DVT fue provocada o no, si fue la primera
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o un episodio recurrente, dónde se localiza la DVT, y si la neoplasia maligna o la trombofilia está presente. Las recomendaciones actuales de la
American College of Chest Physicians para la duración de la terapia con la warfarina se resumen en el cuadro 24–4.
Cuadro 24–4
Resumen del American College of Chest Physicians recomendaciones sobre la duración a largo plazo del tratamiento antitrombótico para la
trombosis venosa profunda (DVT)
SUBGRUPO CLÍNICO TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO DURACIÓN
Primer episodio de DVT/transitorio riesgo/cirugía VKA o LMWH por 3 meses
Primer episodio de DVT/no provocado VKA o LMWH por 3 meses
Considérese a largo plazo terapia si:
DVT proximal
Riesgo mínimo hemorrágico
Control de la coagulación estable
DVT distal/no provocada
Sintomático VKA por 3 meses
Asintomática y no hay factores de riesgo para progresión Imágenes seriales en 2 semanas, si hay progresión el VKA por 3 meses
Segundo episodio de DVT/no provocado VKA para terapia extendida
DVT y cáncer LMWH para terapia extendida sobre el VKA
LMWH (low molecular weight heparin) = heparina de bajo peso molecular; VKA (vitamin K antagonist) = antagonista de la vitamina K.
Datos de Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis. 9th ed. American
College of Chest Physicians EvidenceBased Clinical Practice Guidelines, Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419Se496S.
En pacientes con DVT proximal, varios ensayos clínicos aleatorios han demostrado que el tratamiento antitrombótico a corto plazo (4 a 6 semanas) se
asocia con una tasa más alta de recurrencia de VTE que entre 3 y 6 meses de anticoagulación.50,51,52 En estos ensayos, la mayoría de los pacientes con
factores de riesgo transitorios tuvo una tasa baja de VTE recurrente, y la mayoría de las recurrencias fueron en pacientes con factores de riesgo
continuos. La recomendación de la ACCP, por tanto, es que 3 meses de anticoagulación sean suficientes para prevenir la aparición del VTE recurrente
en pacientes con DVT que ocurre alrededor del momento de un factor de riesgo transitorio (p. ej., hospitalización o cirugía general ortopédica o
general).
A diferencia de los pacientes con trombosis relacionada con factores de riesgo transitorios, los pacientes con VTE no provocado tienen muchas más
probabilidades de desarrollar recurrencia (tasas tan altas como 40% a los 10 años). En este último grupo de pacientes, numerosos ensayos clínicos
han comparado de 3 a 6 meses de terapia de anticoagulación con la terapia con warfarina de duración prolongada, tanto a baja intensidad (INR de 1.5
a 2.0) como a intensidad convencional (INR de 2.0 a 3.0).53,54,55 En pacientes con DVT idiopática, el tratamiento antitrombótico de duración prolongada
se asocia con una reducción relativa en la tasa de VTE recurrente en un 75% a >90%. Además, la warfarina de intensidad convencional reduce el riesgo
aún más en comparación con la warfarina de baja intensidad (0.7 eventos por 100 personasaño frente a 1.9 eventos por 100 personasaño) sin un
aumento del índice de complicaciones hemorrágicas.56
En pacientes con VTE en asociación con una condición hipercoagulable, la duración óptima de la terapia de anticoagulación se ve influida más por las
circunstancias clínicas en el momento del VTE (idiopática frente a secundaria) que por la presencia o ausencia real de la condición trombofílica más
común. En pacientes con VTE relacionados con neoplasias malignas, la evidencia creciente sugiere que la terapia a largo plazo con LMWH (hasta 6
meses) se asocia con una menor recurrencia de VTE que el tratamiento con antagonistas convencionales de vitamina K.57,58 La principal complicación
de la terapia con warfarina es la hemorragia, y el riesgo está relacionado con la magnitud de la prolongación del INR. Según el INR y la presencia de
hemorragia, la anticoagulación con la warfarina puede revertirse a) omitiendo o disminuyendo las dosis posteriores, b) administrando vitamina K oral
o parenteral o c) administrando plasma fresco congelado, concentrado de complejo de protrombina, o factor recombinante VIIa.49
La terapia con warfarina en raras ocasiones puede estar asociada con el desarrollo de necrosis cutánea y gangrena de las extremidades. Estas
afecciones ocurren con más frecuencia en mujeres (4:1), y las áreas más comúnmente afectadas son las mamas, los glúteos y los muslos. Esta
complicación, que generalmente ocurre en los primeros días de la terapia, se asocia ocasional, pero no exclusivamente, con la deficiencia de proteína
C o S y la neoplasia maligna. Los pacientes que requieren anticoagulación continua pueden reiniciar la dosis baja de warfarina (2 mg) mientras reciben
común. En pacientes con VTE relacionados con neoplasias malignas, la evidencia creciente sugiere que la terapia a largo plazo con LMWH (hasta 6
meses) se asocia con una menor recurrencia de VTE que el tratamiento con antagonistas convencionales de vitamina K. 57,58 La principal complicación
de la terapia con warfarina es la hemorragia, y el riesgo está relacionado con la magnitud de la prolongación del INR. Según el INR y la presencia de
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hemorragia, la anticoagulación con la warfarina puede revertirse a) omitiendo o disminuyendo las dosis posteriores, b) administrando vitamina K oral
o parenteral o c) administrando plasma fresco congelado, concentrado de complejo de protrombina, o factor recombinante VIIa.49
La terapia con warfarina en raras ocasiones puede estar asociada con el desarrollo de necrosis cutánea y gangrena de las extremidades. Estas
afecciones ocurren con más frecuencia en mujeres (4:1), y las áreas más comúnmente afectadas son las mamas, los glúteos y los muslos. Esta
complicación, que generalmente ocurre en los primeros días de la terapia, se asocia ocasional, pero no exclusivamente, con la deficiencia de proteína
C o S y la neoplasia maligna. Los pacientes que requieren anticoagulación continua pueden reiniciar la dosis baja de warfarina (2 mg) mientras reciben
la heparina terapéutica concomitante. Luego, la dosis de warfarina se incrementa gradualmente durante un periodo de 1 a 2 semanas.
Trombólisis sistémica y dirigida por catéter
Los pacientes con DVT iliofemoral, proximal extensa pueden beneficiarse de la trombólisis sistémica o la trombólisis dirigida por catéter (CDT,
catheterdirected thrombolysis). La CDT parece ser más efectiva (véase más adelante en el capítulo) y potencialmente reduce los síntomas agudos de
las extremidades inferiores congestivas más rápidamente que la anticoagulación sola y disminuye el desarrollo de PTS.
Hay varios agentes trombolíticos disponibles, incluyendo estreptocinasa, urocinasa, alteplasa (activador hístico del plasminógeno recombinante),
reteplasa y tenecteplasa. Todos comparten la capacidad de convertir el plasminógeno en plasmina, lo que conduce a la degradación de la fibrina.
Difieren en cuanto a sus vidas medias, su potencial para inducir fibrinogenolisis (estado lítico generalizado), su potencial para la antigenicidad y sus
indicaciones de uso aprobadas por la FDA.
La estreptocinasa se purifica a partir del Streptococcus βhemolítico y está aprobada para el tratamiento del infarto agudo de miocardio, el PE, la DVT,
la tromboembolia arterial y oclusión de catéteres centrales y las derivaciones arteriovenosas. Sin embargo, no es específico para el plasminógeno
unido a fibrina y su uso está limitado por sus tasas significativas de antigenicidad. Las fiebres y los escalofríos se producen en 1 a 4% de los pacientes.
La urocinasa se deriva de células renales neonatales humanas en cultivo hístico. Actualmente, sólo está aprobada para la lisis de PE masiva o PE
asociada con hemodinamia inestable.
Alteplasa, reteplasa y tenecteplasa son variantes recombinantes del activador de plasminógeno hístico. Alteplasa está indicado para el tratamiento del
infarto agudo de miocardio, apoplejía isquémica aguda y el PE masivo agudo. Sin embargo, a menudo se utiliza para CDT de DVT. La reteplasa y
tenecteplasa están indicadas sólo para el tratamiento del infarto agudo de miocardio.
La trombólisis sistémica se evaluó en numerosos ensayos clínicos prospectivos y aleatorios más antiguos, y su eficacia se resumió en una revisión
Cochrane reciente.59 En 12 estudios con más de 700 pacientes, la trombólisis sistémica se asoció con una lisis de coágulos significativamente mayor
(riesgo relativo [RR] 0.24 a 0.37) y significativamente menor PTS (RR 0.66). Sin embargo, la función venosa no mejoró significativamente. Además, se
produjeron más complicaciones hemorrágicas (RR 1.73).
En un esfuerzo por minimizar las complicaciones hemorrágicas y aumentar la eficacia, se desarrollaron técnicas trombolíticas por catéter para el
tratamiento de la DVT sintomática primaria iliofemoral. Con la terapia dirigida por catéter, el acceso venoso se puede lograr a través de la
cateterización percutánea de la vena poplítea ipsolateral, la cateterización retrógrada a través de la vena femoral contralateral o la cateterización
retrógrada de la vena yugular. Los catéteres de infusión de múltiples orificios laterales, con o sin cables de infusión, se utilizan para administrar el
agente lítico directamente en el trombo. Los compuestos líticos pueden administrarse solos o, ahora más comúnmente, en combinación con métodos
basados en el catéter para romper físicamente el coágulo, lo que se denomina trombólisis farmacomecánica. Un dispositivo comúnmente utilizado
para realizar la trombólisis farmacomecánica es el angioJet, que utiliza la inyección pulsada de trombolíticos a través de un catéter insertado
percutáneamente, seguido de una aspiración activa para eliminar el trombo.
La eficacia de la CDT para el tratamiento de la DVT iliofemoral sintomática se informó anteriormente en un gran ensayo aleatorizado de múltiples
centros de control. Doscientos nueve pacientes con DVT proximal identificados en los 21 días de la aparición de los síntomas se asignaron a terapia
anticoagulante convencional frente a terapia anticoagulante convencional más CDT. En el grupo de CDT, se permitió la colocación de un stent venoso
para cualquier lesión estenótica identificada de la vena ilíaca. A los 6 meses, la permeabilidad de la vena ilíaca mejoró significativamente en el grupo de
la trombólisis (65.9 frente a 47.4%). A los 2 años, en el grupo de CDT, hubo una reducción absoluta del riesgo de casi 15% para el desarrollo de PTS, lo
que se tradujo en el número necesario para tratar a siete pacientes para prevenir un caso de PTS.60 Sin embargo, estos resultados fueron, en parte,
contradictorios con los resultados informados en el ensayo más reciente de trombosis venosa aguda: extirpación del trombo con trombólisis
complementaria dirigida por catéter (ATTRACT, Acute Venous Thrombosis: Thrombus Removal with Adjunctive CatheterDirected Thrombolysis), un
ensayo prospectivo, aleatorizado y multicéntrico que evaluó a casi 700 pacientes que compararon el uso de los anticoagulantes con CDT en los
pacientes,61 sin embargo, el propósito de este ensayo fue ver si las indicaciones para la CDT debían extenderse para la DVT femoropoplítea aislada
(43% de los pacientes en este estudio) y, por tanto, tuvo bajo poder para comparar la eficacia del tratamiento para la DVT iliofemoral, que se sabe que
tiene un mayor riesgo de PTS. El estudio encontró que el PTS ocurrió con la misma frecuencia en los dos grupos (47 frente a 48%, P = NS), pero los
pacientes que fueron tratados con CDT farmacomecánica más anticoagulación tenían menos probabilidades de desarrollar PTS de moderado a grave
que los tratados con anticoagulación sola (18 frente a 24%, P = 0.003). No hubo diferencia entre los dos grupos en la calidad de vida. Hubo un aumento
la trombólisis (65.9 frente a 47.4%). A los 2 años, en el grupo de CDT, hubo una reducción absoluta del riesgo de casi 15% para el desarrollo de PTS, lo
que se tradujo en el número necesario para tratar a siete pacientes para prevenir un caso de PTS.60 Sin embargo, estos resultados fueron, en parte,
contradictorios con los resultados informados en el ensayo más reciente de trombosis venosa aguda: extirpación del trombo con trombólisis
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complementaria dirigida por catéter (ATTRACT, Acute Venous Thrombosis: Thrombus Removal with Adjunctive CatheterDirected Thrombolysis), un
ensayo prospectivo, aleatorizado y multicéntrico que evaluó a casi 700 pacientes que compararon el uso de los anticoagulantes con CDT en los
pacientes,61 sin embargo, el propósito de este ensayo fue ver si las indicaciones para la CDT debían extenderse para la DVT femoropoplítea aislada
(43% de los pacientes en este estudio) y, por tanto, tuvo bajo poder para comparar la eficacia del tratamiento para la DVT iliofemoral, que se sabe que
tiene un mayor riesgo de PTS. El estudio encontró que el PTS ocurrió con la misma frecuencia en los dos grupos (47 frente a 48%, P = NS), pero los
pacientes que fueron tratados con CDT farmacomecánica más anticoagulación tenían menos probabilidades de desarrollar PTS de moderado a grave
que los tratados con anticoagulación sola (18 frente a 24%, P = 0.003). No hubo diferencia entre los dos grupos en la calidad de vida. Hubo un aumento
tanto en la hemorragia general (4.5 frente a 1.7%) como en la hemorragia mayor (1.7 frente a 0.3%) con CDT, pero sin que sucediera hemorragia mortal
o intracraneal en ninguna de las cohortes. En conjunto, los resultados de estos ensayos apoyan el uso selectivo de CDT con la anticoagulación en
pacientes jóvenes con DVT iliofemoral aguda y anticoagulación sola en el paciente restante con DVT.
Existen contraindicaciones para la terapia trombolítica. Las contraindicaciones absolutas incluyen antecedentes de ictus isquémico o hemorrágico
dentro de los 3 meses, traumatismo craneal dentro de los 3 meses, cirugía neurológica dentro de los 6 meses, neoplasia intracraneana conocida,
hemorragia interna dentro de las 6 semanas, sangrado activo o conocido, resucitación cardiopulmonar traumática dentro de 3 semanas o sospecha
de disección aórtica. Afortunadamente, la hemorragia remota grave es poco frecuente y la hemorragia intracraneal rara vez ocurre. La mayoría de las
complicaciones hemorrágicas se limita al sitio del acceso venoso. El embolia pulmonar sintomático ocurre de manera poco frecuente y muy rara vez es
fatal.
Filtros de la vena cava inferior
Desde la introducción del filtro KimrayGreenfield en Estados Unidos en 1973, se han desarrollado numerosos filtros de la vena cava. Aunque los
diseños son variables, todos están diseñados para prevenir la embolia pulmonar, al tiempo que permiten la continuación del flujo sanguíneo venoso a
través de la IVC. Los primeros filtros se colocaron quirúrgicamente a través de la vena femoral. Actualmente, las técnicas menos invasivas permiten la
colocación del filtro percutáneo a través de la vena femoral, la vena yugular interna o una vena periférica bajo guía fluoroscópica o la ecografía.
La colocación de un filtro de IVC está indicado para pacientes que tienen manifestaciones de VTE en las extremidades inferiores y tienen
contraindicaciones absolutas para la anticoagulación, aquellos que tienen una complicación hemorrágica por la terapia de anticoagulación de la VTE
aguda, o aquellos que desarrollan DVT recurrente o PE a pesar de la terapia adecuada de anticoagulación y para los pacientes con hipertensión
pulmonar grave.
Cuando sea posible, la terapia anticoagulante debe continuarse en pacientes con filtros de la vena cava. La duración de la anticoagulación está
determinada por el VTE subyacente y no por la presencia del propio filtro de IVC. Sin embargo, en la práctica, muchos pacientes que requieren un filtro
de IVC para el VTE recurrente son los mismos que se beneficiarían más de la anticoagulación indefinida. En pacientes que no pueden recibir
anticoagulantes debido a una cirugía reciente o un traumatismo, el médico debe revalorar continuamente si la anticoagulación se puede iniciar de
manera segura en una fecha posterior.
La colocación de filtros permanentes de IVC se ha evaluado como un complemento de la anticoagulación de rutina en pacientes con DVT proximal.62 La
colocación de filtro de IVC de rutina no ha demostrado prolongar la supervivencia temprana o tardía en pacientes con DVT proximal, pero sí disminuyó
la tasa de PE (índice de riesgo inmediato, 0.22; intervalo de confianza de 95%, 0.05 a 0.90); sin embargo, existe un aumento en la tasa de DVT recurrente
en pacientes con filtros de IVC (HR, 1.87; CI de 95%, 1.10–3.20).
Los filtros de IVC están asociados con complicaciones agudas y tardías. Las complicaciones agudas incluyen trombosis o hemorragia en el sitio de
inserción y colocación incorrecta del filtro. Las complicaciones tardías incluyen trombosis de la IVC, DVT, migración o erosión del filtro a través de la
IVC (fig. 24–9). La tasa de complicaciones fatales es <0.12%.63 Como resultado del número creciente de complicaciones reportadas con los filtros de
IVC, la FDA emitió una advertencia en 2010 recomendando la eliminación de los filtros de IVC tan pronto como ya no se necesiten.64 Esto fue seguido
por una actualización en 2014 donde se recomendó la eliminación de los filtros de IVC dentro de los 29 y 54 días posteriores a la implantación, sobre la
base de un modelo matemático que sugería un aumento de la relación riesgobeneficio en este momento.65
Figura 24–9.
Imagen de la tomografía computarizada preoperatoria y foto intraoperatoria que demuestra la erosión del filtro de la IVC a través de la pared de la IVC.
base de un modelo matemático que sugería un aumento de la relación riesgobeneficio en este momento.65
Figura 24–9.
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Imagen de la tomografía computarizada preoperatoria y foto intraoperatoria que demuestra la erosión del filtro de la IVC a través de la pared de la IVC.
En algunos pacientes, la necesidad de un filtro de la IVC puede ser autolimitada. Dichos pacientes pueden tratarse con los llamados filtros extraíbles de
IVC. Dependiendo del dispositivo, los filtros de la IVC removibles son potencialmente removibles por técnicas endovasculares percutáneas hasta por
varios meses después de su implantación inicial, asumiendo que el filtro ya no es necesario y no tiene grandes cantidades de trombos atrapados. Los
filtros de IVC que se han utilizado durante un periodo bastante prolongado pueden requerir técnicas complementarias, incluida la extracción asistida
por láser o la extracción quirúrgica abierta cuando se encuentran incrustados en la vena cava. Todos los filtros de la IVC temporales están aprobados
para su implantación permanente, y muchos de los llamados filtros temporales terminan como dispositivos permanentes con todas las posibles
complicaciones de los filtros de IVC permanentes.
Trombectomía venosa operatoria
En pacientes con DVT iliofemoral aguda, el tratamiento quirúrgico generalmente se reserva para aquellos que empeoran con el tratamiento con
anticoagulación y para individuos con flegmasia cerulea dolens e inminente gangrena venosa. Si el paciente tiene flegmasia cerulea dolens, primero se
realiza una fasciotomía de los compartimentos de la pantorrilla. En la DVT iliofemoral, se realiza una venotomía longitudinal en la vena femoral
común, y se pasa un catéter de embolectomía con globo (balón) venoso a través del trombo hacia la IVC y se retrae varias veces hasta que no se puedan
extraer más trombos. El trombo distal en la extremidad inferior se retira mediante una presión manual que comienza en el pie. Esto se logra mediante
la aplicación de una envoltura elástica de goma apretada que comienza en el pie y se extiende hasta el muslo. Si el trombo en la vena femoral es viejo y
no se puede extraer, se puede ligar la vena. Para un trombo que se extiende hacia la IVC, la IVC se expone transperitonealmente y se controla por
debajo de las venas renales. La IVC se abre y el trombo se elimina mediante un suave masaje. Un venograma de finalización intraoperatoria determina
si existe algún trombo residual o estenosis. Si hay una estenosis residual de la vena ilíaca, se puede realizar una angioplastia intraoperatoria y la
colocación de stent. En la mayoría de los casos, se crea una fístula arteriovenosa mediante la anastomosis de la vena safena mayor, que está de
extremo a lado con la arteria femoral superficial, en un esfuerzo por mantener la permeabilidad del segmento venoso iliofemoral trombectomizado.
La heparina se administra después de la operación durante varios días. La anticoagulación con warfarina se mantiene durante al menos 6 meses
realiza una fasciotomía de los compartimentos de la pantorrilla. En la DVT iliofemoral, se realiza una venotomía longitudinal en la vena femoral
común, y se pasa un catéter de embolectomía con globo (balón) venoso a través del trombo hacia la IVC y se retrae varias veces hasta que no se puedan
extraer más trombos. El trombo distal en la extremidad inferior se retira mediante una presión manual que comienza en el pie. Esto se logra mediante
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la aplicación de una envoltura elástica de goma apretada que comienza en el pie y se extiende hasta el muslo. Si el trombo en la vena femoral es viejo y
no se puede extraer, se puede ligar la vena. Para un trombo que se extiende hacia la IVC, la IVC se expone transperitonealmente y se controla por
debajo de las venas renales. La IVC se abre y el trombo se elimina mediante un suave masaje. Un venograma de finalización intraoperatoria determina
si existe algún trombo residual o estenosis. Si hay una estenosis residual de la vena ilíaca, se puede realizar una angioplastia intraoperatoria y la
colocación de stent. En la mayoría de los casos, se crea una fístula arteriovenosa mediante la anastomosis de la vena safena mayor, que está de
extremo a lado con la arteria femoral superficial, en un esfuerzo por mantener la permeabilidad del segmento venoso iliofemoral trombectomizado.
La heparina se administra después de la operación durante varios días. La anticoagulación con warfarina se mantiene durante al menos 6 meses
después de la trombectomía. Las complicaciones de la trombectomía iliofemoral incluyen PE hasta en 20% de los pacientes67 y muerte en <1% de los
pacientes.68
Un estudio realizó un seguimiento de 77 extremidades durante una media de 8.5 años después de la trombectomía para la DVT iliofemoral aguda. En
las extremidades con trombectomía exitosa, la competencia valvular en el segmento venoso trombectomizado fue de 80% a los 5 años y de 56% a los
10 años. Más de 90% de los pacientes tenían síntomas mínimos o ningún síntoma de PTS. Existieron 12 (16%) fallos tempranos de la trombectomía.
Los pacientes debían usar medias de compresión durante al menos 1 año después de la trombectomía.69
Las tasas de supervivencia para la embolectomía pulmonar quirúrgica han mejorado en los últimos 20 años con la adición del bypass cardiopulmonar.
La embolectomía pulmonar de emergencia para el PE agudo rara vez está indicada. Los pacientes con PE masivo preterminal (fig. 24–10) para quienes
la trombólisis ha fallado o que tienen contraindicaciones para los trombolíticos pueden ser candidatos para este procedimiento. La embolectomía de
la arteria pulmonar abierta se realiza mediante una toracotomía posterolateral con visualización directa de las arterias pulmonares. Las tasas de
mortalidad oscilan entre 20 y 40%.70,71,72
Figura 24–10.
Muestra de autopsia que presenta una embolia pulmonar masiva.
Las técnicas percutáneas basadas en catéteres para la eliminación de un PE involucran la fragmentación mecánica del trombo o la embolectomía con
dispositivos de succión. La fragmentación mecánica del coágulo es seguida por la CDT. Los resultados de la fragmentación basada en catéter se
fundamentan en pequeñas series de casos. En un estudio en el que se utilizó un dispositivo de fragmentación en 10 pacientes con PE masivo agudo, la
fragmentación fue exitosa en siete pacientes con una tasa de mortalidad de 20%.73 También se realizó la embolectomía de succión pulmonar con
catéter transvenoso para el PE masivo agudo que reportó 76% de la tasa de extracción exitosa y una supervivencia de 30 días de 70%.74
Profilaxis
Los pacientes que se someten a procedimientos quirúrgicos generales importantes, ginecológicos, urológicos y neuroquirúrgicos sin profilaxis
antitrombótica tienen una incidencia significativa de DVT perioperatoria. Aproximadamente un tercio de las 150 000 a 200 000 muertes relacionadas
con VTE por año en Estados Unidos ocurre después de la cirugía.75 El objetivo de la profilaxis es reducir la mortalidad y la morbilidad asociadas con el
VTE. La primera manifestación de VTE puede ser un PE potencialmente mortal (fig. 24–11) y, como se indicó anteriormente, la evaluación clínica para
detectar la DVT antes del PE no es confiable.
Figura 24–11.
Profilaxis
Los pacientes que se someten a procedimientos quirúrgicos generales importantes, ginecológicos, urológicos y neuroquirúrgicos sin profilaxis
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antitrombótica tienen una incidencia significativa de DVT perioperatoria. Aproximadamente un tercio de las 150 000 a 200 000 muertes relacionadas
con VTE por año en Estados Unidos ocurre después de la cirugía.75 El objetivo de la profilaxis es reducir la mortalidad y la morbilidad asociadas con el
VTE. La primera manifestación de VTE puede ser un PE potencialmente mortal (fig. 24–11) y, como se indicó anteriormente, la evaluación clínica para
detectar la DVT antes del PE no es confiable.
Figura 24–11.
Angiografía por tomografía computarizada que muestra múltiples embolias pulmonares (flechas). (Usado con permiso del Dr. Scott Ambruster).
Los métodos efectivos de profilaxis de VTE involucran el uso de una o más modalidades farmacológicas o mecánicas. Los agentes farmacológicos
actualmente disponibles incluyen dosis bajas de UFH, LMWH, pentasacáridos sintéticos y antagonistas de la vitamina K. Los métodos mecánicos
incluyen la compresión neumática intermitente (IPC, intermittent pneumatic compression) y las medias de compresión graduadas. No hay pruebas
suficientes para considerar el ácido acetilsalicílico como una profilaxis adecuada para la DVT. Los métodos de profilaxis varían con respecto a la
eficacia, y las normas de la práctica clínica de 2012 de las Guías de Práctica Clínica de la ACCP estratifican sus usos de acuerdo con el nivel de riesgo de
VTE, el riesgo hemorrágico y los valores y preferencias de los pacientes (véase cuadro 24–3).
Profilaxis para tromboembolia venosa en la cirugía no ortopédica
El riesgo de VTE asociado con un procedimiento quirúrgico depende del tipo de operación, el tipo de anestesia, la duración de la cirugía y otros
factores de riesgo, como la edad del paciente, la presencia de cáncer, el VTE previo, la obesidad, la presencia de infección y el trastorno trombofílico
conocido. El riesgo de VTE puede estratificarse de acuerdo con los modelos de valoración de riesgo mencionados anteriormente, la puntuación de
Caprini y la puntuación de Rogers. Estos modelos de valoración de riesgos están incluidos en las normas de profilaxis para la cirugía no ortopédica
(cuadros 24–5 y 24–6). Se crea una puntuación compuesta utilizando valores asignados para cada factor de riesgo. El puntaje acumulativo de cada
paciente se usa para predecir el riesgo de trombosis y proporcionar recomendaciones con respecto a la profilaxis del VTE.
Cuadro 24–5
Modelo de valoración de riesgos para la seguridad del paciente en estudios quirúrgicos
PUNTOS DE LA PUNTUACIÓN DE
FACTOR DE RIESGO
RIESGO
Otros tipos de operación que no sean endocrinas
Respiratoria y hernia 9
Aneurisma toracoabdominal, embolectomía/trombectomía, reconstrucción venosa, y reparación 7
endovascular 4
Aneurisma
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Boca, paladar 4
Estómago, intestinos 3
(cuadros 24–5 y 24–6). Se crea una puntuación compuesta utilizando valores asignados para cada factor de riesgo. El puntaje acumulativo de cada
paciente se usa para predecir el riesgo de trombosis y proporcionar recomendaciones con respecto a la profilaxis del VTE.
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Cuadro 24–5
Modelo de valoración de riesgos para la seguridad del paciente en estudios quirúrgicos
PUNTOS DE LA PUNTUACIÓN DE
FACTOR DE RIESGO
RIESGO
Otros tipos de operación que no sean endocrinas
Respiratoria y hernia 9
Aneurisma toracoabdominal, embolectomía/trombectomía, reconstrucción venosa, y reparación 7
endovascular 4
Aneurisma 4
Boca, paladar 4
Estómago, intestinos 3
Tegumento 2
Hernia
ASA, clasificación del estado físico
3, 4 o 5 2
2 1
Sexo femenino 1
Trabajo RVU
>17 3
10–17 2
Dos puntos por cada una de estas condiciones 2
Cáncer diseminado
Quimioterapia para neoplasia maligna dentro de los 30 días de la operación
Sodio sérico preoperatorio >145 mM/L
Transfusión >4 unidades de RBC empacadas en 72 horas antes de la operación
Ventilador dependiente
Un punto por cada una de estas condiciones 1
Clase de herida (limpia/contaminada)
Hematócrito preoperatorio ≤38%
Bilirrubina preoperatoria >1 mg/dL
Disnea
Albúmina ≤3.5 mg/dL
Emergencia
Cero puntos para cada una de estas condiciones 0
Clase física ASA de 1
Trabajo RVU <10
Sexo masculino
ASA (American Society of Anesthesiologists) = Sociedad Americana de Anestesiólogos; RBC (red blood cells) = eritrocitos; RVU (relative value unit) = unidad de valor
relativo.
Reproducido con permiso de Rogers SO Jr, Kilaru RK, Hosokawa P, et al. Multivariable predictors of postoperative venous thromboembolic events after general and
vascular surgery: results from the patient safety in surgery study. J Am Coll Surg. 2007 Jun;204(6):1211–1221.
Cuadro 24–6
Modelo de valoración de riesgos de Caprini
1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS 5 PUNTOS
ASA (American Society of Anesthesiologists) = Sociedad Americana de Anestesiólogos; RBC (red blood cells) = eritrocitos; RVU (relative value unit) = unidad de valor
relativo. Universidad Autonoma de Guadalajara AC
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Reproducido con permiso de Rogers SO Jr, Kilaru RK, Hosokawa P, et al. Multivariable predictors of postoperative venous thromboembolic events after general and
vascular surgery: results from the patient safety in surgery study. J Am Coll Surg. 2007 Jun;204(6):1211–1221.
Cuadro 24–6
Modelo de valoración de riesgos de Caprini
1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS 5 PUNTOS
Años 41–60 Años 61–74 Años ≥75 Apoplejía (<1 mes)
Cirugía menor Cirugía artroscópica Historia de VTE Artroplastia electiva
BMI >25 kg/m2 Cirugía mayor abierta Historia familiar de VTE Fractura de cadera, pelvis o pierna

(>45 min)
Edema de piernas Cirugía laparoscópica Factor V Leiden Lesión aguda de la médula espinal

(>45 min) (<1 mes)
Venas varicosas Neoplasia maligna Protrombina 20210A
Embarazo o puerperio Confinado a la cama (>72 Lupus anticoagulante

h)
Antecedente de aborto espontáneo inexplicable Yeso inmovilizador Anticuerpo anticardiolipina

o recurrente
Anticonceptivos orales de reemplazo hormonal Acceso venoso central Homocisteína sérica elevada
Sepsis (<1 mes) Trombocitopenia inducida por la
heparina
Enfermedad pulmonar grave, incluyendo Otros congénitos o trombofilia
neumonía (<1 mes) adquirida
Prueba anormal del funcionamiento pulmonar
Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia cardiaca congestiva
Historia de enfermedad gastrointestinal
inflamatoria
Paciente con reposo en cama
BMI (body mass index) = índice de masa corporal; VTE (venous thromboembolism) = tromboembolia venosa.
Datos de Bahl V, Hu HM, Henke PK, et al. A validation study of retrospective venous thromboembolism risk scoring method. Ann Surg. 2010 Feb;251(2):344–350.
Los pacientes con riesgo muy bajo (<0.5%; puntuación de Rogers <7; puntuación de Caprini 0) que se someten a procedimientos generales o
abdominopélvicos no requieren profilaxis farmacológica o mecánica; sin embargo, se requiere la ambulación temprana. Los pacientes con bajo riesgo
(<1.5%; puntuación de Rogers 7–10; puntuación de Caprini 1–2) deben recibir profilaxis mecánica. Los pacientes con riesgo moderado (3%;
puntuación de Rogers >10; puntuación de Caprini 3–4) deben recibir LMWH en las dosis recomendadas, UFH en dosis bajas o profilaxis mecánica. Los
pacientes con alto riesgo (6%; puntaje de Caprini ≥5) deben recibir LMWH en las dosis recomendadas o UFH en dosis baja y profilaxis mecánica. La
profilaxis antitrombótica debe continuar hasta el alta, excepto en pacientes seleccionados de alto riesgo con neoplasias malignas en las que la
profilaxis de duración prolongada (hasta 4 a 6 semanas) puede ser beneficiosa. Los pacientes con riesgo significativo de hemorragia deben recibir
profilaxis mecánica hasta que este riesgo disminuya.75
Los pacientes con riesgo muy bajo (<0.5%; puntuación de Rogers <7; puntuación de Caprini 0) que se someten a procedimientos generales o
abdominopélvicos no requieren profilaxis farmacológica o mecánica; sin embargo, se requiere la ambulación temprana. Los pacientes con bajo riesgo
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(<1.5%; puntuación de Rogers 7–10; puntuación de Caprini 1–2) deben recibir profilaxis mecánica. Los pacientes con riesgo moderado (3%;
puntuación de Rogers >10; puntuación de Caprini 3–4) deben recibir LMWH en las dosis recomendadas, UFH en dosis bajas o profilaxis mecánica. Los
pacientes con alto riesgo (6%; puntaje de Caprini ≥5) deben recibir LMWH en las dosis recomendadas o UFH en dosis baja y profilaxis mecánica. La
profilaxis antitrombótica debe continuar hasta el alta, excepto en pacientes seleccionados de alto riesgo con neoplasias malignas en las que la
profilaxis de duración prolongada (hasta 4 a 6 semanas) puede ser beneficiosa. Los pacientes con riesgo significativo de hemorragia deben recibir
profilaxis mecánica hasta que este riesgo disminuya.75
En general, las dosis bajas de UFH y LMWH reducen el riesgo de VTE sintomático y asintomático en un 60 a 70%. Los riesgos de hemorragia difieren,
dependiendo de la dosis. Las dosis más bajas de LMWH parecen estar asociadas con un menor riesgo hemorrágico que las dosis bajas de UFH, pero
esta última produce un menor riesgo de hemorragia que las dosis profilácticas más altas de LMWH.76 Otras ventajas de la LMWH incluyen los
protocolos de dosificación de una vez al día y una tasa más baja de formación de anticuerpos asociados con la heparina.
El fondaparinux se ha comparado con la dalteparina de LMWH en pacientes que se someten a una cirugía abdominal mayor de alto riesgo. También se
ha comparado con la IPC sólo en pacientes sometidos a cirugía abdominal sin alto riesgo.77,78 El fondaparinux demostró tasas de prevención de VTE,
complicaciones hemorrágicas y mortalidad similares a las de la LMWH. Fue más beneficioso que la IPC sólo para reducir el VTE, pero con una mayor
tasa de hemorragias (1.6 frente a 0.2%).
Se ha sugerido la inserción profiláctica de filtros de IVC para la profilaxis de VTE en pacientes con traumatismo de alto riesgo, pacientes quirúrgicos
bariátricos y algunos pacientes con neoplasia maligna que tienen contraindicaciones para la terapia con LMWH.79 Un estudio de 5 años sobre la
colocación del filtro profiláctico de la IVC en 132 pacientes con traumatismo de alto riesgo de PE (lesión cefálica, lesión medular, fracturas de pelvis o
huesos largos) informaron una incidencia de 0% de PE sintomático en pacientes con un filtro de la IVC colocado correctamente.80 En 47 pacientes con
un filtro de la IVC mal posicionado (mala posición del puntal o inclinación del filtro), hubo un 6.3% de incidencia de PE sintomático con tres muertes.
La DVT ocurrió en el sitio de la inserción en 3.1% de los pacientes. La permeabilidad de la IVC fue 97.1% a los 3 años.
El PE letal y no letal aun puede ocurrir en pacientes con interrupción en la vena cava. Como se señaló anteriormente, las complicaciones a largo plazo
asociadas con los filtros permanentes de la IVC incluyen la trombosis de la IVC y la DVT. Actualmente, la ACCP recomienda que se coloquen filtros de
IVC sólo si hay una DVT proximal y la terapia de anticoagulación está contraindicada. La colocación de un filtro de IVC en el contexto de un grave
desarrollo de tromboembolia pulmonar a pesar de la anticoagulación sigue siendo controvertida. La inserción del filtro de IVC no se recomienda para
la profilaxis primaria.75
Los filtros de IVC removibles se pueden colocar en pacientes con un riesgo temporal mayor de PE.81 Los mejores grupos de pacientes para la
colocación de filtros recuperables pueden incluir pacientes jóvenes con traumatismo con inmovilidad transitoria, pacientes sometidos a
procedimientos quirúrgicos asociados con un alto riesgo de PE, y pacientes con estados hipercoagulables que no pueden recibir terapia de
anticoagulación durante un corto periodo. Se requiere un seguimiento cuidadoso para asegurar que todos los filtros potencialmente removibles se
eliminen de hecho.
OTRAS TROMBOSIS VENOSAS
Tromboflebitis venosa superficial
La tromboflebitis venosa superficial (SVT, superficial vein thrombophlebitis) ocurre más comúnmente en las venas varicosas, pero puede ocurrir en
las venas normales. Cuando la SVT recurre en sitios variables en las venas superficiales normales, la tromboflebitis migrans, puede significar una
neoplasia visceral oculta o un trastorno sistémico como una discrasia sanguínea y/o una enfermedad vascular del colágeno. La SVT también ocurre
con frecuencia como una complicación de los catéteres permanentes, con o sin extravasación asociada del material inyectado. Se ha informado que la
trombosis de la vena de la extremidad superior ocurre en 38% de los pacientes con catéteres centrales de inserción periférica; 57% de estos se
desarrollaron en la vena cefálica (fig. 24–12).82 La SVT supurativa puede ocurrir en las venas con catéteres permanentes y puede estar asociada con
sepsis generalizada.
Figura 24–12.
Ultrasonido dúplex de una vena braquial que contiene trombo y catéter central insertado percutáneamente (PICC).
sepsis generalizada.
Figura 24–12.
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Ultrasonido dúplex de una vena braquial que contiene trombo y catéter central insertado percutáneamente (PICC).
Los signos clínicos de SVT incluyen eritema, calor y sensibilidad a lo largo de la distribución de las venas afectadas, a menudo asociadas con un cordón
palpable. Los pacientes con SVT supurativa pueden tener fiebre y leucocitosis. La DUS se debe realizar en pacientes con signos y síntomas de SVT
aguda para confirmar el diagnóstico y determinar si existe alguna DVT asociada. La DVT concomitante de la extremidad inferior puede estar presente
en 5 a 40% de los pacientes con SVT, la mayoría ocurre en pacientes con grandes SVT en vena safena dentro de 1 cm de la unión safenofemoral. Se
debe realizar una DUS de seguimiento en 5 a 7 días en pacientes con SVT en la GSV proximal, pero sin afectación venosa profunda. Aproximadamente
de 10 a 20% de los pacientes con SVT que involucran la GSV proximal experimentan progresión a afectación venosa profunda dentro de 1 semana.83,84
El tratamiento de la SVT es bastante variable. Una revisión Cochrane informó que las LMWH y los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) reducen la
tasa de extensión o recurrencia de la SVT.85 Además, un ensayo multicéntrico, aleatorizado y ciego, que comparó el uso del fondaparinux con placebo
en SVT en la extremidad inferior, encontró que el uso del fondaparinux redujo la tasa de formación de VTE en un 85%, aunque la incidencia de
formación de VTE fue baja en ambos grupos (0.2 frente a 1.3%, P <0.001). El número necesario a tratar para prevenir un episodio de VTE fue de 88
pacientes. No hubo diferencia en la mortalidad entre los dos grupos del ensayo.85
Los medicamentos tópicos parecen mejorar los síntomas locales. El tratamiento quirúrgico, combinado con el uso de medias de compresión
graduada, se asocia con una tasa más baja de progresión de VTE y SVT.86 El tratamiento es individualizado y depende de la ubicación del trombo y la
gravedad de los síntomas. En pacientes con SVT que no se encuentren a menos de 1 cm de la unión safenofemoral, el tratamiento consiste en la
compresión y administración de un medicamento antiinflamatorio como la indometacina. En pacientes con SVT supurativa, los antibióticos y la
extracción de cualquier catéter local son obligatorios. La extirpación de la vena puede ser necesaria, pero generalmente se reserva para pacientes con
síntomas sistémicos o cuando la extirpación de la vena afectada es sencilla. Si la SVT se extiende proximalmente a 1 cm de la unión safenofemoral, es
más probable que se produzca una extensión en la vena femoral común. En estos pacientes, la terapia de anticoagulación durante 6 semanas y la
ligadura de GSV parecen ser igualmente efectivas para prevenir la extensión del trombo en el sistema venoso profundo.87,88
Trombosis venosa de las extremidades superiores
La trombosis venosa axilarsubclavia (ASVT, axillarysubclavian venous thrombosis) se clasifica en dos formas. La ASVT primaria ocurre sólo en una
pequeña minoría de todos los pacientes con ASVT. En la forma primaria, no hay una causa clara para la trombosis que sea fácilmente identificable en
la valoración inicial. Los pacientes con ASVT primaria a menudo presentan un historial de actividades prolongadas y repetitivas de movimiento, que
resultan en daño a la vena subclavia, generalmente donde pasa entre la cabeza de la clavícula y la primera costilla en asociación con el músculo
subclavio. Esta afección también se conoce como síndrome venoso de la abertura torácica, trombosis de esfuerzo y síndrome de PagetSchroetter. La
ASVT secundaria es más común y se asocia con una causa fácilmente identificable, como un catéter permanente o un estado hipercoagulable. Más de
30% de los pacientes con dispositivos de acceso a la vena subclavia tunelizada desarrolla ASVT.89
Un paciente con ASVT puede ser asintomático o presentar diversos grados de edema de las extremidades superiores, sensibilidad y agrandamiento
venoso superficial evidente. La DUS puede realizarse inicialmente para confirmar el diagnóstico, pero las limitaciones del examen por la clavícula y la
colateralización pueden llevar a un estudio falso negativo. La venografía se recomienda cuando no existe una concordancia entre el estudio dúplex y la
sospecha clínica. La terapia con anticoagulación debe iniciarse una vez que se diagnostica ASVT para prevenir el PE y disminuir los síntomas.
El tratamiento de los pacientes con trombosis venosa de la extremidad superior primaria es controvertido debido a que la historia natural de la
subclavio. Esta afección también se conoce como síndrome venoso de la abertura torácica, trombosis de esfuerzo y síndrome de PagetSchroetter. La
ASVT secundaria es más común y se asocia con una causa fácilmente identificable, como un catéter permanente o un estado hipercoagulable. Más de
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30% de los pacientes con dispositivos de acceso a la vena subclavia tunelizada desarrolla ASVT.89
Un paciente con ASVT puede ser asintomático o presentar diversos grados de edema de las extremidades superiores, sensibilidad y agrandamiento
venoso superficial evidente. La DUS puede realizarse inicialmente para confirmar el diagnóstico, pero las limitaciones del examen por la clavícula y la
colateralización pueden llevar a un estudio falso negativo. La venografía se recomienda cuando no existe una concordancia entre el estudio dúplex y la
sospecha clínica. La terapia con anticoagulación debe iniciarse una vez que se diagnostica ASVT para prevenir el PE y disminuir los síntomas.
El tratamiento de los pacientes con trombosis venosa de la extremidad superior primaria es controvertido debido a que la historia natural de la
enfermedad puede variar desde síntomas mínimos hasta sin síntomas, hasta síntomas significativos con actividades vigorosas de las extremidades
superiores. En los últimos años, los pacientes que presentan ASVT primaria sintomática aguda a menudo se consideran candidatos para la terapia de
CDT con el objetivo de minimizar los síntomas a largo plazo de la congestión venosa. La venografía se realiza a través de un catéter colocado en la vena
basílica percutánea guiado por ultrasonido para documentar la extensión del trombo (fig. 24–13). Se atraviesa un alambre guía a través del trombo y
se coloca un catéter dentro del trombo. Típicamente, el activador de plasminógeno hístico se administra a través de un catéter de infusión de
múltiples orificios laterales. También se pueden emplear varias técnicas mecánicas basadas en catéteres para acelerar la remoción del trombo. La
heparina se administra simultáneamente con la infusión trombolítica. Una vez finalizada la terapia trombolítica, se obtiene un venograma de
seguimiento. Las anomalías anatómicas corregibles se pueden considerar para el tratamiento. Los procedimientos adyuvantes después de la terapia
trombolítica pueden incluir resección cervical o de la primera costilla para las anomalías del cinturón escapular, la reconstrucción quirúrgica venosa y
la angioplastia con balón de la estenosis venosa residual.90 Las pautas del ACCP recomiendan la misma intensidad y duración de la terapia
anticoagulante en pacientes que se someten a trombólisis que en pacientes tratados con anticoagulación sola.
Figura 24–13.
Venograma de la extremidad superior que muestra estenosis de la vena subclavia derecha en la primera costilla (flecha).
Trombosis de la vena mesentérica
De 5 a 15% de los casos de isquemia mesentérica aguda se produce como resultado de la trombosis de la vena mesentérica (MVT, mesenteric vein
thrombosis). Las tasas de mortalidad en pacientes con MVT pueden acercarse a 50%.91 El síntoma habitual es un dolor y distensión abdominal
inespecíficos, a menudo acompañados de náuseas, vómitos y diarrea.92 Los signos peritoneales, que sugieren un infarto intestinal, están presentes en
menos de la mitad de los pacientes con MVT. La MVT es más común en pacientes con estados hipercoagulables, tumores malignos y cirrosis. La MVT
también se presenta como una complicación poco frecuente de la cirugía laparoscópica.92,93
La mayoría de los casos de MVT se diagnostican con tomografías computarizadas con contraste o imágenes de resonancia magnética (MRI, magnetic
resonance imaging) en el curso de una valoración para el dolor abdominal. La sensibilidad y la especificidad para la CT y la MRI se acercan a 100 y a
Trombosis de la vena mesentérica
De 5 a 15% de los casos de isquemia mesentérica aguda se produce como resultado de la trombosis de la vena mesentérica (MVT
Access Provided by: , mesenteric vein
thrombosis). Las tasas de mortalidad en pacientes con MVT pueden acercarse a 50%.91 El síntoma habitual es un dolor y distensión abdominal
inespecíficos, a menudo acompañados de náuseas, vómitos y diarrea.92 Los signos peritoneales, que sugieren un infarto intestinal, están presentes en
menos de la mitad de los pacientes con MVT. La MVT es más común en pacientes con estados hipercoagulables, tumores malignos y cirrosis. La MVT
también se presenta como una complicación poco frecuente de la cirugía laparoscópica.92,93
La mayoría de los casos de MVT se diagnostican con tomografías computarizadas con contraste o imágenes de resonancia magnética (MRI, magnetic
resonance imaging) en el curso de una valoración para el dolor abdominal. La sensibilidad y la especificidad para la CT y la MRI se acercan a 100 y a
98%, respectivamente.94 También se puede usar la ecografía y se ha informado de una sensibilidad y especificidad de 93 y 99%, respectivamente.
Los pacientes con MVT se tratan con resucitación con líquidos, anticoagulación con heparina y reposo intestinal. Una vez que el estado clínico del
paciente mejora, la ingesta oral puede iniciarse cuidadosamente. El paciente pasa a la anticoagulación oral durante 3 a 4 días y, dependiendo de la
etiología de la MVT, continúa durante 3 a 6 meses o indefinidamente. La mayoría de los pacientes con MVT se puede tratar de manera no quirúrgica,
pero la laparotomía urgente está indicada en pacientes con resultados peritoneales. Los antibióticos de amplio espectro se administran de forma
perioperatoria. Los resultados operativos consisten en edema y decoloración cianótica del mesenterio y la pared intestinal. En casos más avanzados,
el trombo afecta a las venas mesentéricas distales. El suministro arterial al intestino afectado suele estar intacto. El intestino no viable se extirpa y se
puede realizar una anastomosis primaria. Si se cuestiona la viabilidad del intestino restante, se realiza una operación de revisión dentro de las 24 a 48
horas.
VENAS VARICOSAS
Las venas varicosas son comunes y están presentes en al menos 10% de la población general.95 Los resultados de las venas varicosas pueden incluir
venas dilatadas y tortuosas, telangiectasias y varicosidades reticulares finas. Los factores de riesgo para las venas varicosas incluyen obesidad, sexo
femenino, inactividad y antecedente familiar.96 Las venas varicosas se pueden clasificar como primarias o secundarias. Las venas varicosas primarias
resultan de anormalidades intrínsecas de la pared venosa, mientras que las venas varicosas secundarias se asocian con insuficiencia venosa profunda
y/o superficial.
Los pacientes con várices pueden quejarse de aspecto desagradable, dolor, pesadez, prurito y fatiga temprana de la pierna afectada. Estos síntomas
empeoran al estar de pie y sentado por un tiempo prolongado y se alivian al elevar la pierna por encima del nivel del corazón. Una cantidad leve de
edema suele estar presente. Los signos más graves incluyen tromboflebitis, hiperpigmentación, lipodermatoesclerosis, ulceración y hemorragia por
grupos venosos atenuados.
Un componente importante del tratamiento para pacientes con venas varicosas es el uso de medias de compresión elásticas. A los pacientes se les
pueden prescribir medias elásticas con una compresión que varía de 20 a 30, de 30 a 40 o incluso de 40 a 50 mm Hg. Las medias varían en longitud,
desde la rodilla hasta la cintura, y deben cubrir las várices sintomáticas. La compresión elástica proporciona un alivio suficiente de los síntomas en
muchos pacientes sintomáticos.
Las preocupaciones estéticas pueden llevar a la intervención. Además, las intervenciones están justificadas en pacientes cuyos síntomas empeoran o
no se alivian a pesar de la terapia de compresión o que tienen lipodermatoesclerosis o úlcera venosa. Los ensayos aleatorios de pacientes
sintomáticos con venas varicosas han demostrado una mejor calidad de vida con el tratamiento intervencionista. El tratamiento de intervención
incluye escleroterapia con inyección, ablación térmica, terapia quirúrgica o una combinación de estas técnicas. La escleroterapia por inyección sola
puede ser exitosa en las venas varicosas y en los vasos telangiectásicos. Un reciente ensayo multicéntrico, aleatorizado, comparó la escleroterapia con
espuma frente al placebo para las venas varicosas sintomáticas, encontró un alivio significativo de los síntomas y una mejor apariencia estética con la
escleroterapia.97 La escleroterapia actúa destruyendo el endotelio venoso. Los agentes esclerosantes incluyen solución salina hipertónica, tetradecil
sulfato de sodio y polidocanol. Se usan concentraciones de 11.7 a 23.4% de solución salina hipertónica, 0.125 a 0.250% de tetradecilsulfato de sodio y
0.5% de polidocanol para las telangiectasias. Las venas varicosas más grandes requieren concentraciones más altas: 23.4% de solución salina
hipertónica, 0.50 a 1% de tetradecil sulfato de sodio y 0.75 a 1% de polidocanol.92 Las vendas elásticas se envuelven alrededor de la pierna después de
la inyección y se usan continuamente de 3 a 5 días para producir una aposición de las paredes de la vena inflamada y prevenir la formación de
trombos. Después de retirar los vendajes, se deben usar medias de compresión elásticas durante un mínimo de 2 semanas. Las complicaciones de la
escleroterapia incluyen reacción alérgica, hiperpigmentación local, tromboflebitis, DVT y posible necrosis de la piel.
Los dispositivos más recientes combinan la escleroterapia con una lesión endoluminal mecánica basada en un catéter para lograr una ablación no
térmica.98 Adicionalmente se están evaluando técnicas ablativas no esclerosantes, no térmicas que utilizan formulaciones con propiedades adhesivas
con cianoacrilato y han demostrado resultados iniciales prometedores.
Los pacientes con GSV sintomática o reflujo SSV pueden tratarse con técnicas de ablación endovenosa o extirpación quirúrgica de la vena afectada.
Las técnicas de láser endovenoso y ablación por radiofrecuencia (RFA, radiofrequency ablation) han ganado popularidad en los últimos años.
Estas técnicas generalmente se asocian con una recuperación posoperatoria igualmente efectiva pero más rápida que la extracción quirúrgica abierta
trombos. Después de retirar los vendajes, se deben usar medias de compresión elásticas durante un mínimo de 2 semanas. Las complicaciones de la
escleroterapia incluyen reacción alérgica, hiperpigmentación local, tromboflebitis, DVT y posible necrosis de la piel.
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Los dispositivos más recientes combinan la escleroterapia con una lesión endoluminal mecánica basada en un catéter para lograr una ablación no
térmica.98 Adicionalmente se están evaluando técnicas ablativas no esclerosantes, no térmicas que utilizan formulaciones con propiedades adhesivas
con cianoacrilato y han demostrado resultados iniciales prometedores.
Los pacientes con GSV sintomática o reflujo SSV pueden tratarse con técnicas de ablación endovenosa o extirpación quirúrgica de la vena afectada.
Las técnicas de láser endovenoso y ablación por radiofrecuencia (RFA, radiofrequency ablation) han ganado popularidad en los últimos años.
Estas técnicas generalmente se asocian con una recuperación posoperatoria igualmente efectiva pero más rápida que la extracción quirúrgica abierta
tradicional de la GSV.
Con cualquier técnica endoluminal, para GSV el muslo distal o la pantorrilla proximal se punza con una aguja de calibre 21 con la guía del ecografía. Se
coloca una vaina sobre un alambre guía, y se avanza la fibra láser o el catéter RFA hasta que se encuentra cerca, pero no en, la unión safenofemoral. Se
administra anestesia tumescente alrededor de la GSV y la vena se trata a medida que se retira el catéter. El tratamiento con láser endovenoso y la RFA
dan como resultado una ablación duradera de la GSV, con tasas de recurrencia de las venas varicosas y puntuaciones de gravedad clínica comparables
a las observadas con la cirugía abierta.100,101 Los riesgos de la ablación endovenosa incluyen DVT, equimosis y lesión del nervio safeno.
La ligadura y la extracción de la vena safena aún pueden ser la terapia preferida para pacientes con GSV de diámetro muy grande (>2 cm). La
extirpación quirúrgica de la GSV generalmente se realiza a través de pequeñas incisiones colocadas medialmente en la ingle y justo debajo de la
rodilla. La GSV se extrae con un catéter de punta roma o una aguja extractora con invaginación. Las complicaciones asociadas con la extracción de la
GSV incluyen equimosis, hematoma, linfocele, DVT, infección y lesión del nervio safeno interno. La extracción de la GSV se asocia con una tasa más
baja de recurrencia de las venas varicosas y una mejor calidad de vida que la ligadura de la unión safenofemoral sola.
Las venas varicosas más grandes se tratan mejor mediante excisión quirúrgica utilizando la técnica de “avulsión de segmentos”. Las avulsiones con
incisiones se realizan haciendo incisiones de 2 mm directamente sobre las varicosidades de la rama, y la varicosidad se disecciona del tejido
subcutáneo circundante lo más proximal y distalmente posible a través de las pequeñas incisiones (fig. 24–14). En la mayoría de los casos, la vena se
avulsiona simplemente sin intentar la ligadura. La hemorragia se controla fácilmente con la elevación de la extremidad inferior, la compresión manual
anterior al procedimiento de la anestesia tumescente.
Figura 24–14.
Eliminación de venas varicosas mediante avulsiones por pinchazos.
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
La insuficiencia venosa crónica (CVI chronic venous insufficiency) afecta a aproximadamente a 600 000 personas en Estados Unidos.102 Los pacientes
se quejan de fatiga, molestia y pesadez en las piernas. Los signos de la CVI pueden incluir venas varicosas, pigmentación, lipodermatoesclerosis y
ulceración venosa. Es importante destacar que la CVI grave no está necesariamente asociada con las venas varicosas. Las úlceras venosas crónicas
tienen importantes implicaciones físicas, financieras y psicológicas negativas. Un estudio de calidad de vida informó que 65% de los pacientes con
úlceras crónicas en las extremidades inferiores tenían dolor intenso, 81% tenía movilidad reducida y 100% tenía un impacto negativo de su
103 El impacto socioeconómico de la pierna con úlceras crónicas de origen venoso es asombroso, con un
enfermedad en su capacidad de trabajo.
estimado de 2 millones de días de trabajo perdidos por año.102 El costo anual de la atención médica en Estados Unidos para el tratamiento de la CVI se
estima en $1 000 millones.105
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
La insuficiencia venosa crónica (CVI chronic venous insufficiency) afecta a aproximadamente a 600 000 personas en Estados Unidos.
Access Provided by: 102 Los pacientes
se quejan de fatiga, molestia y pesadez en las piernas. Los signos de la CVI pueden incluir venas varicosas, pigmentación, lipodermatoesclerosis y
ulceración venosa. Es importante destacar que la CVI grave no está necesariamente asociada con las venas varicosas. Las úlceras venosas crónicas
tienen importantes implicaciones físicas, financieras y psicológicas negativas. Un estudio de calidad de vida informó que 65% de los pacientes con
úlceras crónicas en las extremidades inferiores tenían dolor intenso, 81% tenía movilidad reducida y 100% tenía un impacto negativo de su
enfermedad en su capacidad de trabajo.103 El impacto socioeconómico de la pierna con úlceras crónicas de origen venoso es asombroso, con un
estimado de 2 millones de días de trabajo perdidos por año.102 El costo anual de la atención médica en Estados Unidos para el tratamiento de la CVI se
estima en $1 000 millones.105
La CVI puede ser primaria o secundaria. La CVI primaria se debe a anomalías intrínsecas de la pared venosa, mientras que la CVI secundaria, el llamado
síndrome postrombótico (PTS, postthrombotic syndrome), se produce como resultado de la DVT. Por tanto, los signos y síntomas de la CVI pueden
atribuirse al reflujo venoso, la obstrucción venosa, la disfunción de la bomba muscular de la pantorrilla o una combinación de estos factores, así como
a la pérdida de elasticidad de la pared venosa.106 En la mayoría de los pacientes con CVI, el factor más importante parece ser el reflujo venoso, aunque
la mayoría de los casos graves también tienden a tener una etiología obstructiva. El reflujo venoso es el resultado de las anomalías de la válvula
venosa. El reflujo o la incompetencia valvular primaria se diagnostican cuando no se conoce la causa subyacente de la disfunción valvular. El reflujo
valvular secundario se diagnostica cuando existe una causa identificable. La causa secundaria más frecuente es la DVT.
Valoración de la insuficiencia venosa
Los primeros estudios de diagnóstico para valorar la CVI requirieron mediciones invasivas de la presión venosa ambulatoria (AVP, ambulatory venous
pressure) y el tiempo de recuperación venosa (VRT, venous recovery time). Para medir AVP y VRT, se inserta una aguja en la vena dorsal del pie y se
conecta a un transductor de presión. Se le pide al paciente que realice 10 ejercicios de puntillas. Inicialmente, a menudo hay una ligera desviación
hacia arriba de la presión con el inicio del ejercicio seguido de una disminución de la presión con cada maniobra posterior de puntillas. Después de
aproximadamente 10 puntillas, la presión medida se estabiliza y refleja una balanza de entrada y salida venosa. La presión en este punto es la AVP, que
se mide en milímetros de mercurio. Luego se le pide al paciente que deje de hacer ejercicio para permitir que la vena se llene con el retorno de la
presión venosa a la línea de base. El tiempo requerido para que la presión venosa regrese del nivel de AVP a 90% de la presión de la línea base se
denomina VRT. Un VRT normal suele oscilar entre 20 y 60 segundos. Los valores menores de 20 segundos indican un reflujo significativo con una
intensidad creciente. Para distinguir entre reflujo venoso superficial y profundo, se puede colocar un torniquete de muslo inflado a 50 mm Hg para
eliminar la influencia de la superficie venosa. Un VRT que permanece por debajo de 20 segundos después de la inflación del torniquete sugiere reflujo
venoso tanto superficial como profundo. Las elevaciones de AVP indican hipertensión venosa. La magnitud de AVP refleja la gravedad de la CVI. Existe
una incidencia de 80% de ulceración venosa en pacientes con una AVP >80 mm Hg.107
Pletismografía
La pletismografía no penetrante se ha utilizado para valorar la CVI. La fotopletismografía venosa evalúa indirectamente la función venosa mediante el
uso de luz infrarroja. Un diodo emisor de luz se coloca justo encima del maléolo medial, y el paciente realiza una serie de maniobras de puntillas. La
fotopletismografía proporciona una medida del VRT. En las extremidades con CVI, el VRT se acorta en comparación con la de una extremidad normal.
La AVP y el VRT son sólo medidas de la función venosa general del sistema venoso de la extremidad inferior. No pueden localizar el sitio de reflujo o
valorar la función de la bomba de la pantorrilla.
La pletismografía de aire es un método teóricamente atractivo, pero no muy utilizado para valorar la función de la bomba en la pantorrilla, el reflujo
venoso y la función venosa de la extremidad inferior en general.108 Se coloca un manguito plástico lleno de aire en la pantorrilla para detectar cambios
de volumen en la pierna durante un conjunto estándar de maniobras. El paciente está primero en posición supina, luego se eleva la pierna y se registra
el volumen mínimo de la sangre venosa. Luego se le pide al paciente que asuma una posición vertical con la pierna examinada que no soporta peso. El
volumen venoso de la pierna examinada se determina cuando la curva de volumen se aplana. El índice de llenado venoso (VFI, venous filling index),
una medida de reflujo, se calcula dividiendo el volumen venoso máximo por el tiempo requerido para alcanzar el volumen venoso máximo. A
continuación, el paciente realiza una única maniobra de puntillas y se determina la fracción de eyección (EF, ejection fraction). La EF es el cambio de
volumen entre el volumen registrado antes y después de la maniobra de puntillas y es una medida de la función de la bomba de la pantorrilla. En este
punto, las venas de la pierna pueden recargarse. Luego, el paciente realiza 10 maniobras de puntillas, y la fracción de volumen residual se calcula
dividiendo el volumen venoso en la extremidad inferior después de 10 ejercicios de puntas de pie entre el volumen venoso presente antes de los
ejercicios. La fracción de volumen residual es un reflejo de la función venosa global. Teóricamente, los pacientes con un aumento del VFI y la EF
normales (lo que indica la presencia de reflujo con la función normal de la bomba de la pantorrilla) se beneficiarían de la intervención quirúrgica
antirreflujo, mientras que los pacientes con VFI normales y EF disminuidas no lo harían.
Ecografía dúplex de las venas
La DUS venosa se ha convertido en el estudio de referencia para la valoración de la función venosa que suplanta en gran medida las técnicas de
venografía y pletismografía. La principal ventaja de la DUS es que se puede usar para valorar el reflujo en segmentos venosos individuales dirigidos a
punto, las venas de la pierna pueden recargarse. Luego, el paciente realiza 10 maniobras de puntillas, y la fracción de volumen residual se calcula
dividiendo el volumen venoso en la extremidad inferior después de 10 ejercicios de puntas de pie entre el volumen venoso presente antes de los
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ejercicios. La fracción de volumen residual es un reflejo de la función venosa global. Teóricamente, los pacientes con un aumento del VFI y la EF
normales (lo que indica la presencia de reflujo con la función normal de la bomba de la pantorrilla) se beneficiarían de la intervención quirúrgica
antirreflujo, mientras que los pacientes con VFI normales y EF disminuidas no lo harían.
Ecografía dúplex de las venas
La DUS venosa se ha convertido en el estudio de referencia para la valoración de la función venosa que suplanta en gran medida las técnicas de
venografía y pletismografía. La principal ventaja de la DUS es que se puede usar para valorar el reflujo en segmentos venosos individuales dirigidos a
áreas anormales para el tratamiento. El examen se ha validado cuando se realizó con el paciente en posición vertical y con la pierna examinada sin
carga. Los puños de presión neumática del tamaño apropiado se colocan alrededor del muslo, la pantorrilla y el antebrazo. El transductor de ecografía
se coloca sobre el segmento venoso que se va a examinar, justo cerca del manguito neumático (fig. 24–15). En seguida, el manguito se infla a una
presión estándar durante 3 segundos y luego se desinfla rápidamente, 95% de las válvulas venosas normales se cierran en 0.5 segundos.109 La
presencia de reflujo durante >0.5 segundos se considera anómalo. Típicamente, las venas, femoral común, femoral, poplíteas y posterior tibial, así
como la GSV y SSV, se evalúan en un examen completo.
Figura 24–15.
Valoración de un paciente con insuficiencia venosa crónica con ultrasonografía dúplex.
Tratamiento no quirúrgico de la terapia de compresión por insuficiencia venosa crónica
La terapia de compresión es el pilar del tratamiento de la CVI.5 La compresión se puede lograr usando una variedad de técnicas, que incluyen
medias de compresión elásticas, botas de gasa de pasta (botas de Unna), vendajes o apósitos elásticos de varias capas (fig. 24–16) y dispositivos de
compresión neumática. Los vendajes de compresión no elásticos generalmente alcanzan grados de compresión más altos y más prolongados que los
vendajes de compresión elásticos. El mecanismo exacto por el cual la terapia de compresión puede mejorar la CVI sigue siendo incierto. Se ha
hipotetizado una mejoría de la hemodinámica microcirculatoria de la piel y del tejido celular subcutáneo, así como un efecto directo sobre la presión
subcutánea, como los mecanismos de eficacia de la terapia de compresión.110 Además, la terapia de compresión ha demostrado diferencias
cuantificables en la curación de úlceras con disminución de la matriz de metaloproteínas y las citocinas inflamatorias.111,112 Clínicamente, el uso
rutinario de los vendajes elásticos y no elásticos reduce el edema de las extremidades inferiores en pacientes con CVI. Además, se ha demostrado que
la presión subcutánea perimaleolar supina aumenta con la compresión elástica.111 Con la reducción del edema, el metabolismo cutáneo puede
mejorar debido a una mayor difusión de oxígeno y otros nutrientes a los elementos celulares de la piel y los tejidos subcutáneos. Los aumentos en la
presión tisular subcutánea con vendajes de compresión elástica pueden contrarrestar las fuerzas transcapilares de Starling, que favorecen la fuga de
líquido fuera del capilar.
Figura 24–16.
Vendaje multicapa para el tratamiento de la insuficiencia venosa crónica.
presión tisular subcutánea con vendajes de compresión elástica pueden contrarrestar las fuerzas transcapilares de Starling, que favorecen la fuga de
líquido fuera del capilar.
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Figura 24–16.
Vendaje multicapa para el tratamiento de la insuficiencia venosa crónica.
Antes del inicio de la terapia para la CVI, los pacientes deben ser educados sobre su enfermedad crónica y la necesidad de cumplir con su plan de
tratamiento para curar las úlceras y prevenir la recurrencia. Se debe realizar un diagnóstico definitivo de la ulceración venosa antes de iniciar el
tratamiento. Se debe obtener un historial detallado de un paciente con úlceras en las extremidades inferiores, incluidos los medicamentos utilizados y
las afecciones médicas asociadas que pueden promover la ulceración de las extremidades inferiores. La insuficiencia arterial se evalúa mediante
exploración física o estudios no invasivos. Además, las condiciones sistémicas que afectan la cicatrización de las heridas y el edema de la extremidad
inferior, como la diabetes mellitus, la inmunodepresión, la desnutrición y la insuficiencia cardiaca congestiva, deben mejorarse tanto como sea
posible.
La terapia de compresión se logra más comúnmente con medias de compresión elásticas graduadas. Las medias elásticas de compresión están
disponibles de diversas composiciones, fortalezas y longitudes, se pueden personalizar para un paciente en particular. Los beneficios de la terapia de
las medias de compresión elástica para el tratamiento de la CVI y la curación de las úlceras han sido bien documentados.114,116,117 En un estudio
retrospectivo con 113 pacientes con úlcera venosa,115 el uso debajo de la rodilla, de 30 a 40 mm Hg con las medias elásticas de compresión, después de
que el edema y la celulitis se resolvieron primero, si estaban presentes, dieron como resultado un 93% de cicatrización. La curación completa de la
úlcera ocurrió en 99 de 102 pacientes (97%) que cumplieron con el uso de la media frente a 6 de 11 pacientes (55%) que no cumplieron (P <0.0001). El
tiempo medio de cicatrización de la úlcera fue de 5 meses. La tasa de recurrencia de la úlcera fue menor en los pacientes que cumplieron con su
terapia de compresión. Por análisis de la tabla de vida, la recurrencia de la úlcera fue de 29% a los 5 años para los pacientes que cumplían con los
requisitos y de 100% a los 3 años para los pacientes que no cumplían.
Además de promover la curación de la úlcera, la terapia de compresión elástica también puede mejorar la calidad de vida en pacientes con CVI. En un
estudio prospectivo,118 112 pacientes con CVI documentados por DUS se les administró un cuestionario para cuantificar los síntomas del edema,
dolor, decoloración de la piel, mejoramiento del aspecto físico, tolerancia a la actividad, depresión y alteraciones del sueño. Los pacientes fueron
tratados con medias elásticas de compresión de 30 a 40 mm Hg. Hubo mejoras generales en las puntuaciones de gravedad de los síntomas al mes
después del inicio del tratamiento. Se observaron mejoras adicionales a los 16 meses después del tratamiento.
El cumplimiento del paciente con la terapia de compresión es crucial en el tratamiento de la CVI y especialmente en las úlceras venosas de la pierna.
Inicialmente, muchos pacientes son intolerantes a la compresión en áreas de hipersensibilidad adyacentes a una úlcera activa o en sitios de úlceras
previamente curadas. También pueden tener dificultades para aplicar medias elásticas. Para mejorar el cumplimiento, se debe instruir a los pacientes
para que usen sus medias inicialmente sólo mientras sean fácilmente toleradas y luego aumenten de manera gradual la cantidad de tiempo que se
usan las medias. De modo alternativo, los pacientes pueden equiparse con medias de menor resistencia inicialmente seguidas por la introducción de
medias de mayor resistencia durante un periodo de varias semanas. Muchos dispositivos disponibles en el mercado, como los forros interiores de los
dedos de seda, la compresión elástica ajustable con velcro, las medias con laterales con cremallera (fig. 24–17) y los calzadores metálicos (fig. 24–18),
están disponibles para ayudar a los pacientes a la aplicación de medias elásticas. Sin embargo, a pesar de todos estos complementos disponibles,
muchos pacientes siguen sin cumplir con la terapia de compresión elástica.
Figura 24–17.
Dispositivo de compresión elástica con Velcro para facilitar el tratamiento de la insuficiencia venosa crónica.
usan las medias. De modo alternativo, los pacientes pueden equiparse con medias de menor resistencia inicialmente seguidas por la introducción de
medias de mayor resistencia durante un periodo de varias semanas. Muchos dispositivos disponibles en el mercado, como los forros interiores de los
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dedos de seda, la compresión elástica ajustable con velcro, las medias con laterales con cremallera (fig. 24–17) y los calzadores metálicos (fig. 24–18),
están disponibles para ayudar a los pacientes a la aplicación de medias elásticas. Sin embargo, a pesar de todos estos complementos disponibles,
muchos pacientes siguen sin cumplir con la terapia de compresión elástica.
Figura 24–17.
Dispositivo de compresión elástica con Velcro para facilitar el tratamiento de la insuficiencia venosa crónica.
Figura 24–18.
Ayuda del ajuste de metal para asistir a la colocación de las medias de compresión elástica.
Figura 24–18.
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Ayuda del ajuste de metal para asistir a la colocación de las medias de compresión elástica.
Otro método de compresión fue desarrollado por el dermatólogo alemán Paul Gerson Unna. La bota de Unna se ha utilizado durante muchos años
para tratar las úlceras venosas y está disponible en muchas versiones. Una bota típica de Unna consiste en un vendaje de tres capas y requiere la
aplicación por personal capacitado. Una venda de gasa enrollada impregnada con calamina, óxido de zinc, glicerina, sorbitol, gelatina y silicato de
magnesio y aluminio se aplica primero con compresión graduada desde el antepié hasta justo debajo de la rodilla. La siguiente capa consiste en un
vendaje de gasa continuo de 10 cm de ancho seguido de una capa exterior de envoltura elástica, también aplicada con compresión graduada. El
vendaje se vuelve rígido después del secado y la rigidez puede ayudar a prevenir la formación de edemas. La bota de Unna se cambia semanalmente o
antes si el paciente experimenta un drenaje significativo y con la suciedad del vendaje.
Una vez que se aplica, la bota de Unna requiere una participación mínima del paciente y proporciona compresión continua y terapia tópica. Sin
embargo, la bota de Unna tiene varias desventajas. Es voluminosa y puede ser incómoda, lo que puede afectar el cumplimiento del paciente. Además,
la úlcera no se puede controlar después de aplicar la bota, la técnica requiere mucho trabajo y el grado de compresión provisto depende del clínico.
Ocasionalmente, los pacientes también pueden desarrollar dermatitis de contacto a los componentes de la bota de Unna.
Se ha estudiado la eficacia del vendaje de Unna. Una encuesta retrospectiva de 15 años que incluyó a 998 pacientes con una o más úlceras venosas
tratadas semanalmente con el vendaje de Unna119 informó que 73% de las úlceras se curaron en pacientes que recibieron más de un tratamiento. El
tiempo medio de curación para las úlceras individuales fue de 9 semanas. El vendaje de Unna se ha comparado con otras formas de tratamiento. Un
estudio aleatorizado y prospectivo que comparó la bota de Unna con el vendaje de espuma de poliuretano en 36 pacientes con úlceras venosas
demostró una curación superior durante 12 meses en los sujetos tratados con la bota de Unna (94.7 frente a 41.2%).120 Una reciente revisión Cochrane
de 39 ensayos controlados aleatorios demostró que la compresión aumenta los índices de curación de la úlcera en comparación con la ausencia de
compresión, los sistemas de múltiples componentes son más efectivos que los sistemas de un solo componente, y los sistemas de múltiples
componentes que incluyen una venda elástica son más efectivos que los compuestos principalmente de constituyentes no elásticos.121
Otras formas de vendajes de compresión disponibles para tratar CVI incluyen vendajes de varias capas y órtesis de extremidades inferiores. Las
Se ha estudiado la eficacia del vendaje de Unna. Una encuesta retrospectiva de 15 años que incluyó a 998 pacientes con una o más úlceras venosas
tratadas semanalmente con el vendaje de Unna119 informó que 73% de las úlceras se curaron en pacientes que recibieron más de un tratamiento. El
tiempo medio de curación para las úlceras individuales fue de 9 semanas. El vendaje de Unna se ha comparado con otras formas de tratamiento. Un
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estudio aleatorizado y prospectivo que comparó la bota de Unna con el vendaje de espuma de poliuretano en 36 pacientes con úlceras venosas
demostró una curación superior durante 12 meses en los sujetos tratados con la bota de Unna (94.7 frente a 41.2%).120 Una reciente revisión Cochrane
de 39 ensayos controlados aleatorios demostró que la compresión aumenta los índices de curación de la úlcera en comparación con la ausencia de
compresión, los sistemas de múltiples componentes son más efectivos que los sistemas de un solo componente, y los sistemas de múltiples
componentes que incluyen una venda elástica son más efectivos que los compuestos principalmente de constituyentes no elásticos.121
Otras formas de vendajes de compresión disponibles para tratar CVI incluyen vendajes de varias capas y órtesis de extremidades inferiores. Las
supuestas ventajas de los vendajes multicapa incluyen el mantenimiento de la compresión durante un periodo más largo, una distribución más
uniforme de la compresión y una mejor absorción de los exudados de la herida. Sin embargo, la eficacia de los vendajes multicapa depende de la
técnica de envoltura del personal sanitario. Una órtesis de extremidades inferiores disponible en el mercado que consta de múltiples bandas de
compresión de cierre de bucle y gancho ajustables proporciona una compresión similar a la de la bota de Unna y puede ser aplicada diariamente por
el paciente.122
Sustitutos dérmicos
Hay varios tipos de sustitutos de la piel disponibles comercialmente o en estudio clínico en Estados Unidos.105 La composición de la piel desarrollada
mediante bioingeniería abarca desde sustitutos de la piel acelular hasta sustitutos de la piel de vida parcial. Su mecanismo de acción para curar las
úlceras venosas es incierto; sin embargo, pueden servir como vehículos de entrega para diversos factores de crecimiento y citocinas importantes en la
curación de las heridas.
Apligraf es una construcción de una bicapa de piel viva disponible comercialmente que se aproxima mucho a la piel humana para su uso en el
tratamiento de úlceras venosas. Contiene un estrato córneo protector y una epidermis que contiene queratinocitos que recubre una dermis que
consiste en fibroblastos dérmicos en una matriz de colágeno.122 Apligraf tiene un espesor de entre 0.5 mm y 1 mm y se suministra como un disco de
tejido vivo en un medio nutriente en gel de agarosa. Debe utilizarse dentro de los 5 días posteriores a la liberación del fabricante123 (fig. 24–19). El
disco se maneja y se aplica fácilmente y se adapta a los lechos de las úlceras con contornos irregulares, aunque es muy costoso.
Figura 24–19.
Material de injerto de piel Apligraf suministrado como un disco en un medio nutriente en gel de agarosa.
Se realizó un estudio aleatorio prospectivo que comparó la terapia de compresión multicapa sola con el tratamiento con Apligraf con la adición de la
terapia de compresión multicapa para valorar la eficacia del Apligraf en el tratamiento de las úlceras venosas.118 Con el tratamiento con Apligraf más
pacientes tuvieron curación de las úlceras a los 6 meses (63 frente a 49%, P = 0.02). El tiempo medio para completar el cierre de la úlcera fue
significativamente más corto en los pacientes tratados con Apligraf (61 días frente a 181 días, P = 0.003). Las úlceras que mostraron el mayor beneficio
con la construcción de la piel viva fueron las grandes y profundas (>1 000 mm2) o las de larga duración (>6 meses). No se han reportado pruebas de
rechazo o sensibilización en respuesta a la aplicación del Apligraf.
Ligadura de las venas perforantes. Tratamiento quirúrgico/intervencionista de la insuficiencia venosa crónica
La incompetencia de las venas perforantes que conectan los sistemas venosos superficiales y profundos de las extremidades inferiores se ha
implicado en el desarrollo de las úlceras venosas. La técnica abierta clásica descrita por Linton en 1938 para la ligadura de las venas perforantes tiene
124
pacientes tuvieron curación de las úlceras a los 6 meses (63 frente a 49%, P = 0.02). El tiempo medio para completar el cierre de la úlcera fue
significativamente más corto en los pacientes tratados con Apligraf (61 días frente a 181 días, P = 0.003). Las úlceras que mostraron el mayor beneficio
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con la construcción de la piel viva fueron las grandes y profundas (>1 000 mm2) o las de larga duración (>6 meses). No se han reportado pruebas de
rechazo o sensibilización en respuesta a la aplicación del Apligraf.
Ligadura de las venas perforantes. Tratamiento quirúrgico/intervencionista de la insuficiencia venosa crónica
La incompetencia de las venas perforantes que conectan los sistemas venosos superficiales y profundos de las extremidades inferiores se ha
implicado en el desarrollo de las úlceras venosas. La técnica abierta clásica descrita por Linton en 1938 para la ligadura de las venas perforantes tiene
una alta incidencia de complicaciones de la herida y ha sido abandonada en gran parte.124 Una técnica mínimamente invasiva denominada cirugía de
la vena perforante endoscópica subfascial (SEPS, subfascial endoscopic perforator surgery) evolucionó con la mejoría del equipo endoscópico.
La DUS se realiza antes de la operación en pacientes sometidos a SEPS para documentar la competencia venosa profunda e identificar las venas
perforantes en el compartimento posterior. El paciente se coloca en la mesa de operaciones con la extremidad inferior afectada elevada a 45° a 60°. Un
vendaje de Esmarch y un torniquete de muslo se utilizan para desangrar la extremidad. Luego se flexiona la rodilla y se hacen dos pequeñas incisiones
en la pierna medial proximal, lejos de las áreas de induración máxima en el tobillo. Luego se colocan los trócares laparoscópicos, y la disección
subfascial se realiza con una combinación de disección roma y cortante. El dióxido de carbono se utiliza para insuflar el espacio subfascial. El
torniquete en el muslo está inflado para evitar la embolia gaseosa. Luego se identifican las venas perforantes y se recortan y dividen doblemente.
Después de completar el procedimiento, la pierna se envuelve en una venda de compresión durante 5 días después de la operación.
La eficacia de la SEPS como un procedimiento independiente en el tratamiento de la insuficiencia venosa es controvertida y no está probada. En un
informe de un gran registro norteamericano de 146 pacientes sometidos a SEPS125 (fig. 24–20), la curación se logró en 88% de las úlceras (75 de 85) a 1
año. En 72% de los pacientes se realizaron procedimientos complementarios, principalmente extirpación de las venas superficiales. Se predijo que la
recurrencia de la úlcera sería de 16% al año y de 28% a los 2 años según el análisis de la tabla de vida. Estos resultados son similares a los obtenidos en
algunos estudios con terapia de compresión sola. Una revisión de varios estudios de 2003 a 2011 demostró, cuando se tomaron en conjunto, que 2 059
extremidades con 896 úlceras se sometieron a SEPS y ablación concomitante de la vena safena (70%) con una tasa de complicaciones de 0 a 16% y
lograron la curación de la úlcera en 90% de los pacientes.126 Se realizó un ensayo multicéntrico, prospectivo, en Europa en pacientes con úlceras
venosas para valorar la eficacia de la SEPS. El análisis post hoc sugirió un posible beneficio para la SEPS en ciertas categorías de pacientes con úlcera
venosa. En general, sin embargo, el análisis primario de los puntos finales del estudio indicó que no hay ventajas para la SEPS, en adición a la cirugía
venosa superficial y la compresión en la curación de las úlceras venosas.127 Parece que la técnica ha perdido popularidad en la mayoría de las
instituciones, y la escleroterapia con inyección es la preferida debido a la facilidad de uso.
Figura 24–20.
Colocación de trócares para la cirugía endoscópica subfascial de la vena perforante. (Usado con permiso del Dr. Pankaj Patel).
Cirugía venosa superficial
Actualmente se acepta que la cirugía venosa superficial, además de la terapia de compresión, tiene un papel en el tratamiento de pacientes con úlcera
venosa. El ensayo ESCHAR fue un ensayo prospectivo aleatorizado realizado en el Reino Unido para valorar la combinación de la cirugía venosa
superficial y la compresión frente a la compresión sola en el tratamiento de la úlcera venosa. La cirugía venosa superficial no tuvo ningún efecto
aditivo para la compresión sola en la curación de una úlcera venosa, pero redujo significativamente la recurrencia de la úlcera venosa a los 4 años.
Sobre la base de los resultados de este ensayo, es razonable ofrecer ablación o eliminación de la GSV además de la terapia de compresión en
pacientes con las venas safenas anormales y signos y/o síntomas de CVI grave.128
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Cirugía venosa superficial
Actualmente se acepta que la cirugía venosa superficial, además de la terapia de compresión, tiene un papel en el tratamiento de pacientes con úlcera
venosa. El ensayo ESCHAR fue un ensayo prospectivo aleatorizado realizado en el Reino Unido para valorar la combinación de la cirugía venosa
superficial y la compresión frente a la compresión sola en el tratamiento de la úlcera venosa. La cirugía venosa superficial no tuvo ningún efecto
aditivo para la compresión sola en la curación de una úlcera venosa, pero redujo significativamente la recurrencia de la úlcera venosa a los 4 años.
Sobre la base de los resultados de este ensayo, es razonable ofrecer ablación o eliminación de la GSV además de la terapia de compresión en
pacientes con las venas safenas anormales y signos y/o síntomas de CVI grave.128
Reconstrucción valvular venosa profunda
En ausencia de una significativa incompetencia valvular de la vena profunda, la extracción de la vena safena y la posible ligadura de la vena perforante
pueden ser efectivas en el tratamiento de la CVI. Sin embargo, en pacientes con una combinación de insuficiencia valvular de las venas superficiales y
profundas, la adición de la reconstrucción valvular de la vena profunda en teoría puede mejorar la cicatrización de la úlcera.130 Se han informado
numerosas técnicas de corrección de la válvula de la vena profunda. Estas técnicas consisten en la reparación de las válvulas existentes, el trasplante
de segmentos venosos del brazo, la transposición de una vena incompetente en una vena competente adyacente y la implantación de segmentos de
venas criopreservadas que incluyen válvulas competentes.
Se han informado resultados exitosos a largo plazo de 60 a 80% para las reconstrucciones valvulares venosas mediante reparación con sutura
interna.129,130 Sin embargo, entre los pacientes que inicialmente tenían úlceras, 40 a 50% todavía tenían persistencia o recurrencia de úlceras a largo
término.127,129
El trasplante valvular implica la sustitución de un segmento de la vena femoral o vena poplítea incompetente con un segmento de la vena axilar o
braquial con válvulas competentes. Los primeros resultados son similares a los de la reconstrucción de la válvula venosa.129,130 Sin embargo, a largo
plazo, los segmentos venosos trasplantados tienden a desarrollar incompetencia, hiperplasia de la íntima y trombosis del seno de la cúspide con
resultados a largo plazo que son más pobres que los de las reconstrucciones de la válvula venosa. Los resultados para la transposición venosa son
similares a los del trasplante valvular.
Actualmente, las técnicas de reconstrucción para la insuficiencia venosa profunda y la CVI asociada rara vez se realizan.
Stent venoso
Actualmente hay un gran interés en el papel de los stent venosos en el tratamiento de la CVI. Las lesiones estenóticas de las venas ilíacas,
documentadas principalmente con IVUS, se informan en un porcentaje muy alto de pacientes con edema, lipodermatoesclerosis o ulceración
secundaria a la enfermedad venosa. Parece posible colocar las endoprótesis de forma percutánea en las venas ilíacas con un éxito técnico cercano a
100% y una excelente permeabilidad de la endoprótesis a 4 años. Las series retrospectivas de casos sugieren efectos favorables sobre la cicatrización
de la úlcera, los síntomas de la CVI y la calidad de vida en pacientes con CVI. El papel de la colocación del stent venoso como un procedimiento
independiente en el tratamiento de pacientes con CVI sigue siendo un área de investigación activa.131
LINFEDEMA
Fisiopatología
El linfedema es un edema de la extremidad que resulta de una reducción en el transporte linfático y la acumulación de linfa en el espacio intersticial. Es
causada por anomalías anatómicas o fisiológicas, como hipoplasia linfática, insuficiencia funcional o ausencia de válvulas linfáticas.
El sistema de clasificación original, descrito por Allen, se basa en la causa del linfedema. El linfedema primario se subdivide en linfedema
congénito, temprano y tardío. El linfedema congénito puede afectar a una sola extremidad inferior, a múltiples extremidades, a los genitales o la cara.
El edema generalmente se desarrolla antes de los 2 años de edad y puede estar asociado con síndromes hereditarios específicos (síndrome de Turner,
síndrome de Milroy, síndrome de KlippelTrénaunayWeber). El linfedema temprano es la forma más común de linfedema primario y representa 94%
de los casos. El linfedema temprano es mucho más común en las mujeres, con una proporción de género que favorece a las mujeres 10:1. El inicio es
durante la infancia o la adolescencia, y la inflamación afecta al pie y la pantorrilla. El linfedema tardío es poco frecuente y representa menos de 10% de
los casos de linfedema primario. El inicio del edema es posterior a los 35 años.
El linfedema secundario es mucho más común que el linfedema primario. El linfedema secundario se desarrolla como resultado de una obstrucción o
trastorno linfático. La disección de los ganglios axilares que conduce a un linfedema del brazo es la causa más común de linfedema secundario en
Estados Unidos. Otras causas de linfedema secundario incluyen radioterapia, traumatismo, infección y tumores malignos. A nivel mundial, la filariasis
(una infección causada por Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y Brugia timori) y la exposición ambiental a los minerales en el suelo volcánico que
El edema generalmente se desarrolla antes de los 2 años de edad y puede estar asociado con síndromes hereditarios específicos (síndrome de Turner,
síndrome de Milroy, síndrome de KlippelTrénaunayWeber). El linfedema temprano es la forma más común de linfedema primario y representa 94%
de los casos. El linfedema temprano es mucho más común en las mujeres, con una proporción de género que favorece a las mujeres 10:1. El inicio es
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durante la infancia o la adolescencia, y la inflamación afecta al pie y la pantorrilla. El linfedema tardío es poco frecuente y representa menos de 10% de
los casos de linfedema primario. El inicio del edema es posterior a los 35 años.
El linfedema secundario es mucho más común que el linfedema primario. El linfedema secundario se desarrolla como resultado de una obstrucción o
trastorno linfático. La disección de los ganglios axilares que conduce a un linfedema del brazo es la causa más común de linfedema secundario en
Estados Unidos. Otras causas de linfedema secundario incluyen radioterapia, traumatismo, infección y tumores malignos. A nivel mundial, la filariasis
(una infección causada por Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y Brugia timori) y la exposición ambiental a los minerales en el suelo volcánico que
produce podoconiosis en poblaciones descalzas son las causas más comunes de linfedema secundario.
Diagnóstico clínico
En la mayoría de los pacientes, el diagnóstico del linfedema se puede realizar basándose sólo en la anamnesis y en el examen físico. Los pacientes
comúnmente se quejan de pesadez y fatiga en la extremidad afectada. El tamaño de la extremidad aumenta a lo largo del día y disminuye en cierta
medida, generalmente de manera mínima, durante el transcurso de la noche cuando el paciente está recostado. La extremidad, sin embargo, nunca se
normaliza completamente. En la extremidad inferior, el edema afecta clásicamente el dorso del pie y los dedos de los pies tienen una apariencia
cuadrada. En casos avanzados, se desarrolla una hiperqueratosis de la piel y el líquido drena por las vesículas llenas de linfa (fig. 24–21).
Figura 24–21.
Paciente con linfedema grave de larga evolución.
La celulitis recurrente es una complicación frecuente del edema linfático. La infección repetida provoca un daño linfático adicional, empeorando la
enfermedad existente. La manifestación clínica de la celulitis varía desde un eritema sutil y un empeoramiento del edema hasta una infección de los
tejidos blandos rápidamente progresiva con toxicidad sistémica.
Muchas condiciones médicas pueden causar edema. Si los síntomas son leves, puede ser difícil distinguir el linfedema de otras causas de inflamación
de la extremidad inferior. La insuficiencia venosa se confunde a menudo con el linfedema. Sin embargo, los pacientes con insuficiencia venosa
avanzada suelen tener lipodermatoesclerosis en la región de la polaina, ulceración de la piel y/o venas varicosas. También es frecuente encontrar
edema con signo de godete bilateral en la CHF, insuficiencia renal o estados hipoproteinémicos
La celulitis recurrente es una complicación frecuente del edema linfático. La infección repetida provoca un daño linfático adicional, empeorando la
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enfermedad existente. La manifestación clínica de la celulitis varía desde un eritema sutil y un empeoramiento del edema hasta una infección de los
tejidos blandos rápidamente progresiva con toxicidad sistémica.
Muchas condiciones médicas pueden causar edema. Si los síntomas son leves, puede ser difícil distinguir el linfedema de otras causas de inflamación
de la extremidad inferior. La insuficiencia venosa se confunde a menudo con el linfedema. Sin embargo, los pacientes con insuficiencia venosa
avanzada suelen tener lipodermatoesclerosis en la región de la polaina, ulceración de la piel y/o venas varicosas. También es frecuente encontrar
edema con signo de godete bilateral en la CHF, insuficiencia renal o estados hipoproteinémicos
Diagnóstico radiológico
Ecografía dúplex
Cuando a un paciente se le evalúa un edema, a menudo es difícil distinguir las etapas tempranas del linfedema de la insuficiencia venosa. La DUS del
sistema venoso puede determinar si hay trombosis venosa concomitante o reflujo venoso, lo que quizás contribuya al edema de la extremidad. Las
modalidades de diagnóstico discutidas en las siguientes secciones tienen un uso limitado en la práctica clínica. Son de naturaleza penetrante y
tediosas y rara vez cambian el tratamiento de un paciente con linfedema. La mayoría de los médicos confía sólo en el historial del paciente y en el
examen físico para realizar el diagnóstico de linfedema.
Linfoescintigrafía
La linfoescintigrafía se ha convertido en la prueba diagnóstica más comúnmente utilizada, para identificar anomalías linfáticas. Ha reemplazado
ampliamente a la linfangiografía. Se inyecta un coloide de radio azufre marcado (tecnecio 99m coloide de azufre) en la región subdérmica, interdigital
de la extremidad afectada. El transporte linfático se controla con una cámara gamma de cuerpo entero y se pueden visualizar los principales ganglios
linfáticos y nódulos (fig. 24–22). En individuos normales, la actividad del trazador puede detectarse en la región inguinal en 15 a 60 min. Dentro de las 3
horas, la captación debe estar presente en los ganglios linfáticos pélvicos y abdominales. En pacientes con linfedema, se pueden observar varios
patrones en la linfoescintigrafía. Puede haber transporte retrasado o ausente a los ganglios inguinales.
Figura 24–22.
Linfoescintigrafía de la extremidad inferior.
patrones en la linfoescintigrafía. Puede haber transporte retrasado o ausente a los ganglios inguinales.
Figura 24–22.
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Linfoescintigrafía de la extremidad inferior.
Se pueden observar incrementos colaterales cutáneos con la obstrucción de los canales axiales primarios. También puede haber regiones localizadas
de absorción reducida en pacientes con disección previa de los ganglios o radioterapia.
Linfangiografía
La linfangiografía radiográfica se realiza visualizando primero los linfáticos inyectando un tinte de color en la mano o el pie. El segmento linfático
visualizado se expone a través de una pequeña incisión y se canula con una aguja de calibre 27 a 30. Luego, se inyecta lentamente un tinte a base de
aceite en el sistema linfático durante varias horas. Los canales y ganglios linfáticos se visualizan luego con radiografías tradicionales (figs. 24–23 y 24–
24). La linfangiografía está reservada para pacientes con linfangiectasia o fístulas linfáticas, y para pacientes que están siendo considerados para
reconstrucción microvascular.
Figura 24–23.
Linfangiograma normal de la pelvis.
reconstrucción microvascular.
Figura 24–23.
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Linfangiograma normal de la pelvis.
Figura 24–24.
Linfangiograma normal del muslo y parte inferior de la pierna.
Figura 24–24.
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Linfangiograma normal del muslo y parte inferior de la pierna.
Tratamiento
Un aspecto muy importante del tratamiento del linfedema es la comprensión del paciente de que no existe cura para el linfedema. Los objetivos
principales del tratamiento son minimizar el edema y prevenir las infecciones recurrentes. El control del edema crónico de las extremidades puede
mejorar la incomodidad, la pesadez y la estrechez, y potencialmente reducir la progresión de la enfermedad.132
Vendajes compresivos
Las medias de compresión graduada se usan ampliamente en el tratamiento del linfedema. Las medias reducen la inflamación en la extremidad
afectada al disminuir la acumulación del edema, mientras que la extremidad es dependiente. Cuando se usan diariamente, las medias de compresión
se han asociado con el mantenimiento a largo plazo de la circunferencia reducida de la extremidad.134 También pueden proteger los tejidos contra las
presiones intrínsecas elevadas crónicamente, que conducen al engrosamiento de la piel y el tejido subcutáneo.135 Las medias de compresión también
ofrecen un grado de protección contra el trauma externo que puede conducir a la celulitis.
La cantidad de compresión requerida para controlar el linfedema varía de 20 a 60 mm Hg y varía entre los pacientes. Las medias pueden ser hechas a
medida o prefabricadas y están disponibles en longitudes por encima y por debajo de la rodilla. Las medias se deben usar durante las horas de vigilia.
Las prendas deben reemplazarse aproximadamente cada 6 meses cuando pierden elasticidad.
Reposo en cama y elevación de las extremidades inferiores
La elevación es un aspecto importante del control del edema de las extremidades inferiores y suele ser la primera intervención recomendada. Sin
embargo, la elevación continua a lo largo del día puede interferir con la calidad de vida más que el propio linfedema. La elevación es un complemento
de la terapia del linfedema, pero no es el pilar del tratamiento.
Terapia de compresión neumática intermitente
El uso de IPC con una bomba de cámara única o multicámara temporalmente reduce el edema y proporciona otro complemento al uso de las medias
de compresión. Se ha demostrado que estos dispositivos son efectivos para reducir el volumen de las extremidades; sin embargo, el uso de las medias
de compresión es necesario para mantener la reducción del volumen cuando el paciente ya no está en posición supina porque el transporte de
La elevación es un aspecto importante del control del edema de las extremidades inferiores y suele ser la primera intervención recomendada. Sin
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embargo, la elevación continua a lo largo del día puede interferir con la calidad de vida más que el propio linfedema. La elevación es un complemento
de la terapia del linfedema, pero no es el pilar del tratamiento.
Terapia de compresión neumática intermitente
El uso de IPC con una bomba de cámara única o multicámara temporalmente reduce el edema y proporciona otro complemento al uso de las medias
de compresión. Se ha demostrado que estos dispositivos son efectivos para reducir el volumen de las extremidades; sin embargo, el uso de las medias
de compresión es necesario para mantener la reducción del volumen cuando el paciente ya no está en posición supina porque el transporte de
líquidos no está asociado con el transporte de macromoléculas (proteínas) desde el tejido. Por lo general, la IPC se usa durante 4 a 6 horas por día en
el hogar cuando el paciente está en posición supina, y se ha demostrado que los rangos de presión entre 30 y 60 mm Hg son los más efectivos.135
Masaje de los conductos linfáticos
El drenaje linfático manual es una forma de masaje desarrollada por Vodder136 que está dirigida a reducir el edema. En combinación con el uso de
medias de compresión, el drenaje linfático manual se asocia con una reducción a largo plazo del edema y menos infecciones por paciente por año.137
Tratamiento antibiótico
Los pacientes con linfedema tienen un mayor riesgo de desarrollar celulitis en la extremidad afectada debido a una ruptura microscópica en la barrera
cutánea, ya sea secundaria al edema o tiña del pie no reconocida y no tratada. La infección recurrente puede dañar los ganglios linfáticos, agravando
el edema y aumentando el riesgo de una infección posterior. El Staphylococcus y el Streptococcus βhemolítico son los organismos más comunes que
causan la infección de los tejidos blandos. Se recomienda el tratamiento antibiótico agresivo y la elevación con compresión en los primeros signos o
síntomas de la celulitis. El fármaco de elección es la penicilina o una cefalosporina activa contra el Streptococcus durante 5 días. En pacientes con
celulitis recurrente a pesar de los métodos para reducir el edema, el tratamiento con inyecciones intramusculares mensuales de la penicilina
benzatínica 1.2 millones de unidades, la eritromicina 250 mg dos veces al día o la penicilina V 1 g diario ha demostrado ser eficaz en la supresión.138
Cirugía
Se han ideado diversos procedimientos quirúrgicos para el tratamiento del linfedema. El tratamiento quirúrgico implica la extirpación del tejido
adicional139 o la anastomosis de un vaso linfático a otro linfático o vena.140 En los procedimientos de escisión, se extrae parte o todo el tejido
edematoso. Esto no mejora el drenaje linfático, pero elimina el tejido redundante. Los procedimientos microquirúrgicos implican la creación de una
anastomosis entre unos vasos linfáticos y otros, o vasos linfáticos y venas, que mejora teóricamente el drenaje linfático. No se dispone de datos de
seguimiento a largo plazo para estas intervenciones y, por tanto, la terapia quirúrgica para el linfedema no está bien aceptada en todo el mundo.
Además, la intervención quirúrgica tiene el potencial de destruir más los vasos linfáticos, empeorando el edema.
RESUMEN
El linfedema es una afección crónica causada por un transporte linfático ineficaz, que produce edema y daño en la piel. El linfedema no es curable,
pero los síntomas y los efectos a largo plazo se pueden controlar con una combinación de medias de compresión elástica, elevación de la extremidad,
compresión neumática y masaje. El control del edema protege la piel y potencialmente previene la celulitis.
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CAPÍTULO 24 - Enfermedad Venosa y Linfática

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Universidad

Riesgo muy bajo <0.5% (puntuación de Rogers <7; puntuación de Caprini 0) Sin profilaxis antitrombótica específica

Riesgo bajo ~1.5% (puntuación de Rogers 7–10); puntuación de Caprini Profilaxis mecánica

Riesgo moderado ~3% (puntuación de Rogers >10; puntuación de Caprini 3– LMWH (a las dosis recomendadas), LDUH, o profilaxis

Alto riesgo ~6% (puntuación de Caprini ≥5) LMWH (a las dosis recomendadas), fondaparinux y

1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS 5 PUNTOS

Años 41–60 Años 61–74 Años ≥75 Apoplejía (<1 mes)

Cirugía menor Cirugía artroscópica Historia de VTE Artroplastia electiva

BMI >25 kg/m2 Cirugía mayor abierta Historia familiar de VTE Fractura de cadera, pelvis o pierna

Edema de piernas Cirugía laparoscópica Factor V Leiden Lesión aguda de la médula espinal

Venas varicosas Neoplasia maligna Protrombina 20210A

Embarazo o puerperio Confinado a la cama (>72 Lupus anticoagulante

Antecedente de aborto espontáneo inexplicable Yeso inmovilizador Anticuerpo anticardiolipina

Anticonceptivos orales de reemplazo hormonal Acceso venoso central Homocisteína sérica elevada

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