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Fondo de Ojo Parte II
Fondo de Ojo Parte II
Cuadernos científicos del Colegio Oficial de Ópticos Optometristas de Cataluña · Nº 3 · Febrero 2013
Métodos de observación • Intraocular: Tiene 1mm. de longitud y 1.60 mm. de diámetro. También llamada
del fondo ocular
región prelaminar. Es lo que propiamente denominamos “cabeza del nervio ópti-
Recordatorio anatómico co”. Las fibras en esta localización no tienen mielina. En esta zona se suelen dar
breve de la retina
lesiones ya que las fibras se angulan 90º y además tienen que soportar la diferen-
Hallazgos clínicos cia de presiones entre la intraocular y la sanguínea y la transición de la presión
intraocular a la intracraneal.
PARTE II • Intraorbitaria: Tiene unos 25-30 mm y es la porción que viaja dentro de la ór-
Nervio óptico 2 bita hasta llegar al hueso. A partir del paso por la lámina cribosa las fibras se
Fibras nerviosas 14 mielinizan y el nervio llega a tener un grosor de 3 a 4 mm. estando sometido a la
presión intracraneal ya que se rodea de las meninges. En este tramo el nervio es
Vasos retinianos 15
mas largo que la distancia real del espacio intraorbitario. Esto permite que con
Parénquima retiniano 20 los movimientos del globo no se tense demasiado el nervio.
Conclusiones 29
• Intraósea: Es la porción que atraviesa el hueso al salir de la órbita por el conduc-
Agradecimientos 31 to óptico (ala menor del esfenoides) y tiene una longitud de 5 a 8 mm.
Bibliografía 33 • Intracraneal: Mide de 14 a 20 mm. de longitud y es la porción que viaja al quias-
ma óptico.
El nervio óptico retrobulbar está rodeado por las meninges (duramadre, piamadre
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Por otro lado debemos conocer que el aporte vascular al nervio óptico se origina
en la arteria oftálmica que es una rama de la carótida interna, a unos 15 mm. por
detrás del globo ocular (en la porción Intraorbitaria) . Si existen problemas a nivel Fig. 45: Papiledema
carotídeo como pueden ocurrir en diabéticos, hipertensos, embolias (dislipemias),
etc. también habrá una afectación del nervio con la consiguiente alteración de la
visión. La cabeza del nervio óptico está irrigada por las arterias ciliares cortas
posteriores, la arteria pial y algunas ramas de la arteria central de la retina (fig. 46
a y b)
• Historia del caso: Comprende toda una serie de preguntas sobre el estado de salud
ocular y general. Así como los antecedentes propios y familiares de mayor interés.
También se hace hincapié sobre la aparición de síntomas y signos. Una buena anam-
nesis aporta gran parte de la información necesaria para un diagnóstico adecuado.
El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos
• Visión de colores: Las afectaciones del nervio óptico suelen producir alteración al
color en la banda del Rojo-Verde salvo en el caso del glaucoma que lo hace en la
banda Azul-Amarillo.
• Campos visuales: la campimetría será fiel reflejo de la función de las fibras que
componen el nervio. Si hay una lesión prequiasmática los escotomas suelen ser
centrales, paracentrales, arqueados (Bjerrum), aumentos de la mancha ciega y
escalones nasales (Fig. 47). Además el defecto es monocular debido a que aún no
se han cruzado las fibras de uno y otro ojo.
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Fig. 48: Escaner con láser confocal. Fig. 49: OCT de papila en nervio Fig. 50: Fig. 5
Bordes
Los bordes de la papila deben ser definidos y planos. Nos fijaremos en los peque-
ños capilares peripapilares para determinar si hay o no elevación de los bordes. Así
50: Creciente coroideo.
mismo diferencias del color en el borde puede indicar un creciente coroideo, en el
que el epitelio pigmentario de la retina no llega al nivel del nervio óptico y se ve la
coroides (fig. 50). Este tipo de crecientes solo tienen un interés documental y como
tal lo archivaremos para ver si hay evolución en el tiempo.
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También existen los crecientes esclerales. En este caso ni el epitelio pigmentario ni
la coroides llegan al nivel del nervio y entonces vemos la esclera blanca. Este tipo
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Fig. 51a: Creciente escleral. Fig.51b: cono miópico. Fig. 51c: Bordes de papila difusos en miope alto con estafilomas
posteriores y visualización de la esclera.
Las drusas del nervio óptico dan la apariencia de nervio inflamado sobre todo du-
rante la juventud. Es una de las causas más frecuente de pseudopapiledema. Con
la edad se van haciendo más evidentes y calcificándose. Este tipo de drusas son de-
tritus del metabolismo de las fibras neuronales mientras que las drusas maculares
son detritus del metabolismo de los fotorreceptores. Si alteran el flujo axoplásmico
o producen hemorragias pueden causar defectos de campo visual (fig. 52a y 52b).
En ocasiones se dan zonas de atrofia o creciente peripapilar (son las llamadas zo-
nas Alfa y Beta) que pueden ser debido a algún tipo de neuropatía como las neuritis
ópticas, el glaucoma, etc. Tienen cierta semejanza a los crescientes coroideos pero
en este caso la visión y/o el campo visual pueden estar comprometidos. Normal-
mente son zonas de hiper e hipopigmentación que no son otra cosa que hipertrofia
e hiperplasias secundarias a procesos degenerativos en la capa de fibras (fig. 53).
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Fig. 52a: Drusas del n.o. en persona Fig. 52b: drusas del n.o. calcificadas. Fig. 53: Atrofia peripapilar en
joven. Glaucoma avanzado
En algunas ocasiones los bordes del nervio óptico están borrosos debido a la mie-
linización de las fibras nerviosas antes de su paso por la lámina cribosa. Esta es
una condición congénita y que puede producir un escotoma de campo relativo. La
mielinización puede rodear total o parcialmente el nervio óptico (fig. 54 y 55). Suele 7
estar presente en un 1% de la población. Su manejo consiste en el diagnóstico dife-
Coloración
Al observar una papila en condiciones normales debemos prestar atención a la
coloración rosada que tiene. El color dependerá del flujo vascular que tenga y por
tanto nos da una buena idea de la salud papilar (fig. 57). Como ya dijimos anterior-
mente, la papila está irrigada por capilares de la arteria central de la retina y por
las arterias ciliares cortas posteriores que se encargan de nutrir las fibras nerviosas.
Esta microcirculación es muy intensa ya que a este nivel el consumo de oxígeno Fig. 55: Mielinización total de fibras
nerviosas en nervio óptico.
es de los más altos del organismo, mayor incluso que a nivel cerebral. Cuando las
fibras nerviosas mueren por alguna causa se atrofian y no necesitan oxígeno y por
tanto no hay aporte vascular dando una apariencia blanquecina a la papila.
Por otro lado la coloración también depende del tamaño del disco ya que mientras
más juntas estén las fibras y más pequeño sea el disco más rosado aparecerá. En los
pacientes hipermétropes el globo ocular es más pequeño y la papila también, sin em-
bargo el número de fibras que tiene que pasar es el mismo apareciendo el disco óptico
de un color rosado más intenso (fig. 58). En los pacientes miopes ocurre al contrario.
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Fig. 58 a: Papila en ojo hipermétrope. Nótese que los vasos me indican la Fig. 58 b: Zona excavada que se corresponde con la
excavación, sin embargo no hay palidez. zona de mayor palidez.
las lesiones de las fibras hacen que estas mueran y la excavación se hace más gran-
de y blanquecina, en algunos casos viéndose la lámina cribosa.
También debemos prestar atención a zonas más grisáceas y que pueden ocupar una
zona amplia de papila (1/3 del área papilar). Se puede tratar de fosetas en el nervio
óptico (fig. 59), que son atrofias en la lámina cribosa y que producen defectos de
campo. La principal complicación de las fosetas es el desprendimiento de retina no
retmatógeno.
Fig. 59: Foseta de nervio óptico (Jack
J, Kanski).
Existen condiciones que debutan con pequeñas hemorragias en papila como son los
glaucomas normotensos (fig. 60). En este tipo de glaucomas podemos observar pequeñas
hemorragias en “astilla” en la periferia papilar que nos indica el haz de fibras lesionado.
Sin embargo hay otras condiciones en las que las hemorragias son mucho más
evidentes (fig. 61 a y b) como por ejemplo cuando se produce una trombosis de la
vena central, un edema de papila (fig. 62), neovascularizaciones en la diabetes o en
la hipertensión arterial maligna.
Fig. 61 a y b: Trombosis de la vena central de la retina. En a) trombosis venosa secundaria a Fig. 62: Hemorragias en “astilla” en
aumento de la presión intraocular. edema de papila.
Una papila agrandada y pálida en su zona inferior con una gran excavación puede
ser un coloboma de la papila óptica (fig. 64). En los casos leves se puede confundir Fig. 63: Lazos prepapilares y arteria
ciliorretiniana.
con una excavación glaucomatosa pero en el coloboma existe una separación entre el
tronco vascular central y el área colobomatosa. Existe una ausencia de tejido, la agu-
deza visual suele estar reducida y hay un defecto de campo. Puede asociarse a colobo-
mas en otras partes del ojo como el iris o cristalino. Suele haber anomalías sistémicas
asociadas. Hay que informar al paciente sobre el riesgo de desprendimiento retiniano.
Excavación
La excavación papilar viene determinada en gran parte por la retracción del sis-
tema hialoideo durante el proceso embrionario. Así mismo existen otros factores
que también influyen en el tamaño y disposición de la excavación como son: apor- Fig. 64: Coloboma de papila inferior.
te vascular, presión intraocular, tamaño del disco, error refractivo, etc. Nótese como el tronco vascular
central está situado en parte superior y
separado del borde papilar por la zona
El tamaño de la excavación no es tan importante como el tamaño del anillo neural.
colobomatosa.
El anillo neural tiene forma de “donut” y es rico en vascularización capilar y por tan-
to de color rosado. Está formado por las terminaciones nerviosas de las células gan-
glionares que al llegar a la papila hacen un giro de 90º para formar el nervio óptico.
Los cambios se producen realmente en este anillo y pueden ser causados por glauco-
ma, neuropatías ópticas, papiledemas, etc. dando lugar a variaciones en la excavación.
El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos
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Fig. 67 a: Variabilidad del tamaño de la excavación en relación al tamaño del disco óptico.
Relación Excavación/Papila.
El anillo neural es más grueso en la zona inferior debido a que la mácula está descentra-
da inferiormente (fig. 66). La regla ISNT nos indica el orden del grosor del anillo neu-
ral, siendo más grueso en la zona Inferior > Superior > Nasal > Temporal. Debe existir
una cierta simetría entre los dos discos ópticos de un mismo paciente y este será uno de
los aspectos que debemos observar. Las excavaciones normales suelen estar elongadas
verticalmente aunque en ocasiones son redondeadas y centradas en la papila.
Fig. 68: Ojo contralateral de la Fig. 69: Vasos circumpapilares que revelan el Fig.70: Los grandes vasos desaparecen en el interior
fig. 67 c. límite superior e inferior de la excavación. de esta excavación glaucomatosa dando la impresión 11
de estar cortados.
Existen otras pistas monoculares, además del color, que nos orientan sobre la exca-
vación. Son los pequeños vasos papilares llamados vasos circumpapilares que nos
revelan por donde discurre el borde de la excavación. Estos vasos se curvan en la
misma dirección que sigue la excavación (fig. 69).
Fig. 71: Corte histológico de un nervio
óptico con excavación glaucomatosa.
Cuando la excavación es grande los grandes vasos retinianos desaparecen en el
(Spalton, Hitchings y Hunter).
interior y reaparecen dando el efecto de que están
cortados. Esto suele ocurrir en excavaciones en for-
ma de “bote de judías” y es debido a que el vaso va
adherido a la pared del nervio (fig. 70).
Fig. 74: Comparativa del nervio óptico tipo de excavaciones es el glaucoma de tensión normal y suele ir acompañado de
en un periodo de un año en paciente en pequeñas hemorragias en astilla.
tratamiento con hipotensores oculares.
12 La diferencia de grosor de la capa de
La observación en el tiempo de la excavación y el grosor de la capa de fibras (fig.
fibras no es clínicamente significativa. El
74) nos informa de los cambios producidos en el anillo neurorretiniano y de la
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Elevación
Cuando observamos una papila debemos ver que no esté elevada por encima del plano
de la retina. Los vasos nos darán información sobre si hay o no elevación. En algunas
ocasiones esta elevación es puramente fisiológica y no presenta mayores complica-
Fig. 75: Disco inclinado y situs inversus
ciones, como en el síndrome de disco inclinado (fig. 76). Sin embargo una elevación
en miope magno. Nótese la ectasia
patológica de la papila nos debe poner en alerta sobre la presencia de enfermedades
sistémicas graves que pueden afec-
tar al cerebro. El nervio óptico está
rodeado por las meninges igual que
el cerebro. Cuando se produce un
aumento de la presión intracraneal
el espacio subaracnoideo se infla-
ma dando lugar a una elevación
en la papila óptica, en este caso
llamada papiledema. Las causas
más frecuentes de aumento de la
presión intracraneal son las masas
ocupantes de espacios (tumores),
infecciones (meningitis, encefalitis)e
Fig. 76: Papila inclinada con aspecto Fig. 77: Papiledema por aumento de la presión
elevado en zona nasal y zona temporal intracraneal. idiopática (pseudotumor cerebral).
deprimida. En el papiledema la afectación es
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Fig. 79: Edema de papila en trombosis Fig. 80: Papilitis o neuritis intraocular.
vena central de la retina.
Cuando el edema de papila es monocular las causas suelen ser vasculares oculares
(trombosis venosa) o sistémicas (hipertensión)(fig. 79). También puede ser produ- Fig. 82: Megalopapila. Vascularización
cido por infecciones como en el caso de uveítis intermedias y posteriores. normal y distancia reducida a la mácula.
Hablamos de neuritis óptica cuando hay una inflamación de las fibras del nervio
y suele ser por causas vasculares (neuropatía óptica isquémica anterior), desmie-
linizantes (esclerosis múltiple) o infecciosas (sarampión) (fig. 80). Muchos de los
pacientes con esclerosis múltiple debutan con episodios de neuritis óptica. El pa-
ciente se queja de dolor en el ojo que aumenta con el movimiento y de pérdida de
visión. Existe un defecto pupilar aferente y la visión del color está comprometida
(banda rojo-verde). Las neuritis ópticas pueden manifestarse de forma retrobulbar
como en el caso de la esclerosis múltiple o de forma intraocular como en el caso de
infecciones virales y entonces las llamamos papilitis. En las retrobulbares la papila
es normal inicialmente aunque con los episodios repetidos se va atrofiando.
Tamaño
El diámetro normal del disco óptico es de 1,60 mm aproximadamente. Cuando
hacemos una observación de la papila debemos fijarnos en la relación entre el
diámetro de esta y la distancia a la mácula. Cuando la distancia papila – mácula
es 2.5-3 veces o más el diámetro del disco la llamamos papila hipoplásica (fig. 81).
Cuando la relación entre el diámetro del disco y la distancia a mácula está reduci-
da la llamamos megalopapila (fig. 82).
El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos
Otras condiciones en los que el tamaño papilar es grande son miopes altos (fig.
14
75), alteraciones del desarrollo como en las fosetas de papila (fig. 59), colobomas
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Una vez atravesada la lámina cribosa las fibras se mielinizan proporcionándole esto
Fig. 84 b: Mielinización completa de la una mayor conductividad del impulso nervioso. En condiciones normales las fibras
papila. nerviosas no son visibles oftalmoscópicamente aunque si podemos ver una serie de
pistas que nos informan de su estado como son: la pérdida del brillo, la excavación
y la palidez (fig. 83 a y b).
Excepcionalmente, cuando las fibras se mielinizan antes de pasar por el canal óptico
veremos su disposición en el fondo ocular (fig. 84 a y b).
Vasos retinianos
El aporte vascular de la retina proviene de dos sistemas bien diferenciados:
• Un primer sistema que está representado por las redes capilares de la coroides
(coriocapilar) y que nutre las capas más externas de la retina: el epitelio pigmen-
tario y la capa de fotorreceptores. Este primer sistema de vascularización retinia-
na procede de las arterias ciliares posteriores y adquiere una gran importancia a
nivel de la mácula y de la extrema periferia de la retina.
• El segundo sistema viene determinado por la arteria central de la retina y sus
ramificaciones. Este sistema realiza el intercambio metabólico de las capas más
internas: capa de fibras nerviosas, capa plexiforme interna y granulosa interna.
Fig. 87: Vascularización normal del polo
La arteria oftálmica se divide en cuatro ramas principales a nivel de la papila: posterior.
dos superiores (nasal y temporal) y dos inferiores (nasal y temporal). Estas ra-
mas arteriales principales discurren por la capa de fibras (debajo de la limitante
interna) y en los puntos de cruce con las venas que las acompañan comparten
la lámina adventicia (dato fisiológico muy importante a la hora de observar los
cruces arterio - venosos).
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Fig. 88: Aumento de la estría arterial en Fig. 89: Vascularización en las diferentes capas de la retina.
paciente hipertenso. Nótense también
los cruces arteriovenosos superior e
inferior que ocultan la vena y la hacen de esta estría es de 1/3 el grosor del vaso. En alteraciones de la circulación arterial
cambiar de dirección. (arteriosclerosis e hipertensión arterial) se produce un aumento y una pérdida de
transparencia de la pared del vaso dando lugar a un aumento del grosor de la estría
arterial y a zonas de atenuación de la arteria (fig. 88).
En cuanto a las venas son más oscuras y más gruesas que las arterias. Histológica-
mente se diferencian de estas en que la capa intermedia muscular tiene más fibras
blancas y menos elásticas que las arterias. La capa externa o adventicia es compartida
con las arterias en los cruces arteriovenosos. La relación entre el tamaño de la vena y
de la arteria en la retina es de 2/3. Y el sentido de la circulación sanguínea es inverso al
de la circulación arterial. Por esta razón las trombosis venosas presentan más hemo-
rragias en la retina que las embolias arteriales, siendo ambas enfermedades oclusivas.
Tipos de hemorragias
Las alteraciones vasculares retinianas producen, entre otros signos, hemorragias en
el fondo ocular. La diferencia entre estas hemorragias es básicamente su localiza-
ción. Si recordamos la anatomía retiniana, el gel vítreo está separado de la retina
por la membrana limitante interna.
Fig. 90: Hemorragias prerretinianas. • Hemorragias prerretinianas: se sitúan entre la membrana limitante interna y el
Al caer la sangre por efecto de la gel vítreo, en el espacio subhialoideo (fig. 90). Se producen en roturas de neova-
gravedad se forma un nivel líquido
horizontal.
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• Hemorragias en punto o mancha: Son redondas y están localizadas en las capas Fig. 91: Hemorragia en llamarada
intermedias de la retina, intrarretinianas (fig. 92). Se corresponden a la capa de Situada en la capa de fibras sigue el
curso de estas. Paciente con trombosis
núcleos de células amacrinas, bipolares y ganglionares donde la disposición ver-
de una rama de la vena central de la
tical de estas neuronas limitan la expansión horizontal de la sangre. Son típicas retina.
en la diabetes donde se producen microangiopatías intrarretinianas (IRMAS en
sus siglas en inglés) que dan lugar a la formación de microaneurismas suscepti-
bles de romperse.
Son grandes como las anteriores y se deben a roturas de neovasos en las mem-
branas neovasculares.
Oclusiones venosas
En las oclusiones venosas la retina aparece siempre manchada de sangre ya que las
venas tienen un sentido del flujo sanguíneo hacia la papila. Las hemorragias son en
llamarada porque se producen en la capa de fibras. La pérdida de visión es súbita si
hay afectación macular. Los signos oftalmoscópicos son edema retiniano y a veces
puntos algodonosos (que indican zonas infartadas de la retina). Puede verse afectada
toda la retina, oclusión de la vena central de la retina, o solo una parte si lo que se
afecta es una rama.
Hay dos tipos de oclusiones venosas dependiendo de su evolución y gravedad: las is-
quémicas y las no isquémicas. Estas últimas se resuelven en un corto plazo de tiempo
(semanas o pocos meses) y hay que monitorizarlas mensualmente para controlar que
no haya signos de isquemia (fig. 98).
En las isquémicas (fig. 99) ocurre un cierre capilar y hay peligro de formación de neo-
vasos. No se sabe bien porque en unos casos se produce este cierre capilar y en otros
no. Uno de los signos más indicativos de isquemia son los “puntos algodonosos”
Fig. 98: Trombosis no isquémica de la (Cotton Wool spots). Los puntos algodonosos indican zonas de infarto y son blancos
vena superior temporal OI. y con bordes difusos inicialmente. Con el tiempo estos puntos van desapareciendo
y en su lugar el tejido retiniano muere y se atrofia. Otro signo son los “exudados
duros” que son material lipídico del plasma que se ha extravasado. En las oclusiones
de vena isquémicas se pueden formar neovasos que son susceptibles de romperse y
crear tejido fibrótico que traccionan y arrancan la retina. También existen complica-
ciones a nivel del segmento anterior ya que se produce una neovascularización de iris
(rubeosis iris) y glaucoma neovascular secundario. El éxito del tratamiento depende
de la fase en la que se diagnostique y se inicie la aplicación de láser.
Fig. 100: Trombosis isquémica de rama inferior de la vena Fig. 101: Placa de Hollenhorst en bifurcación arterial sin oclusión total.
central. Puntos algodonosos en capa de fibras que ocultan
parte de la hemorragia.
Oclusiones arteriales
Las oclusiones arteriales no dan hemorragias sino zonas más blancas y edemato-
sas con ausencia de circulación. Los pacientes notan déficit visual súbito y a veces 19
intermitente (amaurosis fugax) debido a la trombosis arterial. Normalmente son
Está demostrado que la retina sin oxígeno deja de ser funcional al cabo de 1.5
horas, por esto el tratamiento en los casos de oclusión arterial de la retina debe
Fig: 103: Oclusión arterial. “Mancha
ser de la máxima urgencia. En aquellos casos en los que se diagnostica a tiempo
rojo cereza”. Retina edematosa e
el tratamiento pasa por masajes oculares intensos para favorecer el movimiento
infartada.
del émbolo a ramas más distales. También se intentaría bajar al máximo la pre-
sión intraocular para mover el émbolo e incluso aumentar el tamaño de los vasos
con vasodilatadores sistémicos y antiagregantes plaquetarios. Desgraciadamente la
mayoría de los casos acuden después de un periodo de horas o días de evolución y
el pronóstico es nefasto. Sin embargo, en estos casos lo más importante es buscar
las causas que han motivado la embolización con el fin de prevenir posteriores
alteraciones cardíacas que pongan en peligro la vida del paciente.
El fondo del ojo: Observación y hallazgos clínicos
Parénquima retiniano
Al hablar del parénquima retiniano quiero referirme al tejido retiniano en su
conjunto y a la imagen oftalmóscópica global. De este modo podemos enu-
merar una serie de hallazgos del fondo ocular y entender su significado a
nivel individual. Muchos de estos hallazgos serán signos o manifestacio-
nes de una o varias enfermedades sistémicas.
Manchas
Podríamos definirlas como interrupciones en la coloración uniforme del fondo ocular.
arteria central mantienen la irrigación un tiempo se hacen invisibles y queda la retina desvitalizada en esa zona. Se dan en alte-
del haz papilomacular. raciones vasculares con etiología sistémica (hipertensión y diabetes fundamentalmente)
• Zonas blancas de atrofia retiniana: estafilomas (fig. 107) y zonas de atrofia retiniana en
los que se hace visible la esclera. Suele pasar en miopes altos.
• Focos blancos con bordes difusos. Zonas de infiltración que pueden ocasionar vitrítis
dando la sensación de “faro en la niebla” (fig. 108). Normalmente producidos por la
activación de enfermedades infecciosas como el toxoplasma.
• Drusas duras o blandas. Pueden estar localizadas en el área macular o distribuidas por
todo el fondo ocular. Son restos del metabolismo de los fotorreceptores que no han podi-
do ser fagocitados. Se encuentran por debajo del EPR (ver capítulo anterior, la mácula).
Fig. 105: Parénquima retiniano normal. Fig. 106: Puntos algodonosos en retinopatía Fig. 107: Cono miópico peripapilar. Zona de
Coloración uniforme, sin manchas, ni hipertensiva. atrofia retiniana y visualización de esclera en
roturas, buena relación entre vasos. retina inferior. Miope magno.
Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Fig. 108: Foco activo de Fig. 109: Atrofia sectorial coroidea Fig. 110: Ausencia de pigmento en EPR
toxoplasmosis extramacular. inferior. Visualización de circulación en albinismo.
coroidea.
Manchas amarillentas:
• Exudados lipídicos: son amarillentos y revelan extravasación de plasma sanguí-
neo de los vasos afectados (fig. 114).
Manchas rojizas:
Hacen referencia a la sangre. Son todo el tipo de hemorragias ya vistos en el apar-
tado de vasos retinianos.
Roturas
Hay tres tipos de roturas o desprendimientos retinianos:
• Retmatógeno: Es el más común. Existe una rotura (agujero trófico) que separa
la retina neurosensorial. La retina se prolapsa hacia el vítreo y el paciente mani-
Fig: 112: Hipertrofia del EPR en forma
fiesta pérdida de visión en forma de “cortina” que avanza (fig. 115). Afecta más de “huellas de oso” en retina superior
a zonas periféricas y va invadiendo polo posterior. El gel vítreo entra en la zona nasal. Niño de 6 años.
desgarrada y la va separando cada vez más. El síntoma inicial son las fotopsias.
Uno de los signos más significativos de desgarro retiniano que podemos encon-
trar es el pigmento en vítreo, llamado “polvo de tabaco”.
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Fig. 115: Desprendimiento de retina Fig. 116: Fibrosis producida por Fig. 117: Desprendimiento exudativo
retmatógeno. membrana neovascular en DMAE húmeda en Coroiditis Serosa Central.
que puede traccionar retina.
Retinopatía diabética
La pérdida visual es un síntoma tardío en la retinopatía diabética. Puede existir edema
Fig. 118: Edema macular clínicamente
macular y sin embargo la agudeza visual es unidad. Esto hace que la pérdida de visión significativo en retinopatía
no sea un motivo de consulta para los pacientes diabéticos. Sin embargo la retinopatía diabética. Hay exudados duros
diabética puede progresar rápidamente, una vez instaurada, y sus efectos serán de- amarillentos, hemorragias puntiforme,
moledores. Como en tantas otras condiciones el mejor tratamiento es el diagnóstico microaneurismas, estenosis arterial y
cambios en calibre venoso.
precoz y para ello es necesario hacer una buena observación del fondo ocular.
• Cierre de los capilares ---- producen zonas de infarto retiniano (puntos algodonosos).
riamiento hace referencia al calibre irregular de las vénulas retinianas con zonas
sucesivas de dilatación y estenosis tomando una apariencia de “salchicha” o “rosa-
rio”. El arrosariamiento venoso se asocia con una alta probabilidad de progresión
a retinopatía diabética proliferativa. Los Irmas son canales capilares telangiectá-
sicos (tortuosos, dilatados y de calibre irregular) y son precursores de la neovas-
cularización. Aparecen en respuesta a la isquemia retinal focal y generalmente se
localizan en zonas de no perfusión capilar.
• Proliferación de nuevos vasos--- produce más hemorragias al ser vasos que no tie-
nen uniones estrechas entre sus células endoteliales, no conservan la barrera hema-
to-retiniana (hemorragias prerretinianas, en llamarada). Se producen en respuesta
a la isquemia. Primero crecen en la retina interna y luego atraviesan la membrana
Fig. 121: Paciente de 52 años con
diabetes tipo II mal controlada.
limitante interna y continúan creciendo a lo largo de la hialoides posterior.
Obsérvese la gran cantidad de • Fibrosis en las membranas neovasculares ---- producen tracción con el vítreo, he-
extravasación a juzgar por el número
morragias vítreas y desprendimientos de retina traccionales. El tejido fibrótico
de exudados duros. Las hemorragias
y exudados duros próximos a mácula
crece sobre la papila y las arcadas vasculares hasta formar un anillo. La fibrosis
son indicativos de edema macular se produce por engrosamiento de la hialoides posterior o por vasos atróficos de
24 clínicamente significativo. neovascularización que sufren una regresión y se vacían.
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1. No Retinopatía diabética
Diabetes Mellitus sin lesiones oftalmoscópicas
Fig. 123: Tortuosidad vascular (signo de Guist) y cruce arteriovenoso sin efecto
Fig. 124: Estenosis arteriolar con
compresivo (la vena no cambia de grosor). Estría luminosa arterial normal.
cambios en el calibre del vaso.
Mención aparte tiene el edema macular ya que puede aparecer en cualquier estadio 25
de la retinopatía diabética. La presencia, el grado, la extensión y localización del
Fig.128: Mismo paciente anterior después de dos años y de habérsele realizado trasplante
renal. Las hemorragias han desaparecido y el aspecto del fondo ocular ha mejorado aunque
persiste la estenosis arteriolar y las cicatrices de las lesiones antiguas.
Retinopatía hipertensiva
26 El aumento de la esperanza de vida hace que enfermedades relacionadas con el envejeci-
miento tengan una gran prevalencia entre la población. La hipertensión arterial y la arte-
Cuadernos científicos del COOOC · Nº 3 · Febrero 2013
Fase arteriosclerótica
• Endurecimiento y aumento del grosor arteriolar: Engrosamiento de la estría lu-
minosa central.
Fase exudativa:
• Hemorragias: En la hipertensión arterial esencial los vasos más afectados son los
grandes vasos retinianos. Estos vasos discurren por la capa de fibras por tanto Fig. 131: Hemorragias en llamarada en
producen “hemorragias en llamarada” típicas de esta condición. Las ramas de retinopatía hipertensiva. Importante
estenosis arteriolar, ocultamiento en
la arteria central nutren capas intermedias de la retina pudiendo darse también
cruce arteriovenoso inferior.
hemorragias puntiformes localizadas a este nivel.
• Puntos algodonosos: Blancos y con bordes difusos son zonas de retina infartada.
Son difusos porque están situados en la capa de fibras y siguen la disposición de
estas igual que las hemorragias en llamarada.
Fase coroidea:
• Estrías de Siegrist: son zonas infartadas de coroides en forma de cuña o estría. Se
observa atrofia del EPR en estas zonas y aporte vascular reducido.
• Puntos de Elsching: pequeñas zonas de atrofia de EPR que pueden darse o no con
las estrías de Siegrist.
Lesiones papilares:
• Congestión papilar. Signos de edematización pero con bordes aún definidos.
Conclusiones
La formación es básica para el ejercicio de nuestra profesión. Cada uno sabe per-
fectamente de qué conocimientos carece y si con estas carencias puede enfrentarse
a l ejercicio de una profesión que hoy por hoy está catalogada como de atención
primaria. Solo depende de nosotros y de nuestra formación el impulsar nuestra
profesión a los estándares de los países anglosajones donde la optometría está más
avanzada. Esto no quiere decir que se abandonen otras disciplinas de la optome-
tría ni de la óptica, sin embargo hay que reconocer el carácter holístico que tienen
y establecer una prioridad: antes de actuar con cualquier método en el sistema
visual de nuestros pacientes debemos asegurarnos de que no existe patología aso-
ciada. Y esto no es intrusismo, ni “jugar a médicos” y con los métodos actuales se
puede realizar de forma absolutamente NO invasiva.
Con esta guía he pretendido despertar la curiosidad de aquellos que pensaban que
la exploración del fondo ocular era algo incomprensible. He pretendido hacerla
sencilla y de una manera lógica: primero nos importa lo que vemos y porqué su-
cede y después le ponemos nombre. Así cuando veamos una retinopatía diabética
primero identificaremos los hallazgos fundoscópicos, sabremos porque se produ-
cen y después, y con ayuda de la historia clínica, la catalogaremos como retino-
patía diabética e incluso podremos saber en que estadio se encuentra con el fin de
realizar una derivación más o menos urgente para su tratamiento.
Agradecimientos
A mis sobrinos Javier Rojas y Flores Viñuela que en su afán formativo hacen que
me sienta más motivado y me proporcionan aire fresco y diferentes puntos de vista
que me hacen ver otros horizontes.
Quiero agradecer también a mis pacientes que me han permitido ejercer durante
más de 25 años esta profesión dándome su confianza y espero que me la puedan
renovar al menos 25 años más.
Finalmente, y no por eso menos importante, quiero agradecer a Remei y mis hijos
Sergi y Carles su apoyo incondicional, su comprensión por mi dedicación a la
optometría en tiempo de ocio, sus ánimos en los momentos bajos y porque en defi-
nitiva son el motor que me impulsa a querer contribuir día a día al mejor ejercicio
de la profesión.
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33
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Juan Carlos Viñuela Rodríguez
Ejemplares publicados
Nº 1 · Marzo 2012
COOOC professional
Quaderns científics del Col·legi Oficial d’Òptics i Optometristes de Catalunya · Nº 1 · Març 2012
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Les seves funcions per al
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Carlos Luis Saona Santos 35
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