Insuficiencia Resp 2

CURSO II
Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudo

Directores Myriam Calle Rubio Luis Prez de Llano
Acreditacin solicitada
Comisin de Formacin Continuada
SISTEMA NACIONAL DE SALUD
Comisin de Formacin Continuada del Sistema Nacional de Salud
CURSO II
Coordinacin Pilar de Lucas Ramos

Directora de Formacin y Docencia de la Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR) Hospital Universitario Gregorio Maran, Madrid
Directores Myriam Calle Rubio

Mdico adjunto. Servicio de Neumologa Hospital Clnico San Carlos, Madrid
Luis Alejandro Prez de Llano

Doctor en Medicina. Jefe del Servicio de Neumologa. Hospital Xeral-Caldel. Lugo
Reservados todos los derechos. Queda rigurosamente prohibida, sin la autorizacin escrita de los titulares del copyright, bajo las sanciones establecidas por las leyes, la reproduccin parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la reprografa y el tratamiento informtico, y la distribucin de ejemplares mediante alquiler o prstamo pblicos. De la SEPAR. Realizacin editorial: Grupo Ars XXI de Comunicacin, S.L. Passeig de Grcia 84, 1 pl. - 08008 Barcelona www.ArsXXI.com ISBN: 978-84-9751-373-9 Depsito legal: Impreso en Espaa
AUTORES
M.a Luz Alonso lvarez Unidad de trastornos respiratorios del sueo. Seccin de Neumologa Complejo Hospitalario de Burgos Eva Farrero Muoz Servicio de Neumologa Hospital Universitario de Bellvitge, LHospitalet de Llobregat, Barcelona Soledad Lpez Martn Seccin de soporte ventilatorio y trastornos del sueo Servicio de Neumologa. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid Pilar de Lucas Ramos Jefe de Seccin de soporte ventilatorio y trastornos del sueo Servicio de Neumologa. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid M Jess Martn Vicente Seccin de Neumologa. Hospital San Pedro de Alcntara. Cceres Juan Fernando Masa Jimnez Jefe de Seccin de Neumologa. Hospital San Pedro de Alcntara. Cceres
Estrella Ordax Carbajo Unidad de trastornos respiratorios del sueo. Seccin de Neumologa. Complejo Hospitalario de Burgos Jos Miguel Rodrguez Gonzlez-Moro Seccin de soporte ventilatorio y trastornos del sueo Servicio de Neumologa. Hospital General Universitario Gregorio Maran. Madrid Jess Sancho Chinesta Unidad de cuidados respiratorios. Servicio de Neumologa. Hospital Cnico Universitario. Valencia Emilio Servera Pieras Unidad de cuidados respiratorios. Jefe del Servicio de Neumologa. Hospital Cnico Universitario. Valencia Joaqun Tern Santos Jefe de Unidad de trastornos respiratorios del sueo. Seccin de Neumologa Complejo Hospitalario de Burgos Isabel Utrabo Delgado Seccin de Neumologa. Hospital San Pedro de Alcntara. Cceres
ndice
Oxigenoterapia crnica domiciliaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Estrella Ordax Carbajo, Joaqun Tern Santos y M.a Luz Alonso lvarez
Fundamentos de la ventilacin no invasiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

Pilar de Lucas Ramos, Soledad Lpez Martn y Jos Miguel Rodrguez Gonzlez-Moro
Ventilacin no invasiva en la insuficiencia respiratoria aguda . . . . . . . . . . . . . 37

Emilio Servera Pieras y Jess Sancho Chinesta
Ventilacin no invasiva en la insuficiencia respiratoria crnica . . . . . . . . . . . 63

M.a Jess Martn Vicente, Isabel Utrabo Delgado y Juan Fernando Masa Jimnez
Otras aplicaciones de la ventilacin mecnica no invasiva . . . . . . . . . . . . . . . 81

Eva Farrero Muoz
OXIGENOTERAPIA CRNICA DOMICILIARIA

Estrella Ordax Carbajo, Joaqun Tern Santos y M.a Luz Alonso lvarez
La oxigenoterapia domiciliaria es la administracin de oxgeno a concentraciones mayores que las del aire ambiente con la intencin de tratar o prevenir los sntomas y manifestaciones de condiciones mdicas hipxicas o no hipxicas de las que se conoce que mejoran clnicamente con el oxgeno. Esta terapia se aplica en la prctica mdica desde principios del siglo xx, cuando se utiliz en el tratamiento de las neumonas. Fue tambin en ese perodo de tiempo cuando Haldane (1) describi los efectos perjudiciales de la hipoxemia. Posteriormente, Neff y Petty (2), en los aos setenta, utilizaron el oxgeno administrado en el domicilio y observaron un aumento de la supervivencia en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). Pero fue a principios de los aos ochenta cuando se publicaron dos estudios, NOTT (Nocturnal Oxigen Therapy Trial) (3) y MRC (British Medical Research Council) (4), en los que se conclua que la administracin continuada de oxgeno a los pacientes con EPOC aumentaba su supervivencia y que sta era tanto mayor cuanto mayor era el nmero de horas de uso.
Fundamento fisiopatolgico
Desde principios del siglo XX se conocen los efectos perjudiciales de la hipoxemia y se sabe que la insuficiencia respiratoria crnica provoca mayor mortalidad, alteraciones hemodinmicas, como hipertensin pulmonar o cor pulmonale, alteraciones hematolgicas (poliglobulia), disfunciones en la esfera neuropsicolgica, deterioro en la calidad de vida y disminucin de la tolerancia al esfuerzo. El oxgeno se encuentra en el aire ambiente con una concentracin que supone aproximadamente el 21% de su composicin. A travs de los mecanismos de ventilacin y de la difusin, este oxgeno pasa a la sangre, quedando una pequea parte en suspensin (presin parcial de oxgeno o PaO2), en tanto el resto se une a la hemoglobina (saturacin de hemoglobina); as, a travs del sistema cardiovascular, el oxgeno puede llegar a las clulas para llevar a cabo el metabolismo aerobio normal. Diferentes alteraciones pulmonares (disminucin de la ventilacin, impedimentos en la difusin o desequilibrios en la relacin ventilacin-perfusin [V/Q]) o extrapulmonares (disminucin de la fraccin inspiratoria de oxgeno [FiO2], anemizacin o alteraciones en la disociacin de hemoglobina) reducen la eficiencia de la captacin y el transporte de oxgeno, disminuyendo tanto su saturacin como la PaO2, produciendo as hipoxemia, que provocar hipoxia tisular, responsable ltima de los efectos nocivos de la insuficiencia respiratoria crnica en distintos rganos (5). Existen los siguientes tipos de hipoxia tisular (6): Hipoxia hipoxmica. Disminucin de la PaO2 y de la saturacin de oxgeno (SaO2) en relacin con la reduccin de la concentracin de oxgeno inspirado, hipoventilacin
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alveolar, desequilibrio V/Q, alteracin de la difusin alveolocapilar de oxgeno o cortocircuito extrapulmonar (fstula arteriovenosa, cardiopata congnita, etc.). Hipoxia anmica. Reduccin del transporte de oxgeno o por disminucin o alteracin cualitativa de la hemoglobina (anemia, hemoglobinopatas intoxicacin por monxido de carbono). Hipoxia circulatoria. Insuficiente perfusin tisular por disminucin del gasto cardaco, hipovolemia o aumento de las demandas de oxgeno, como ocurre en el caso de un ejercicio excesivo o en situaciones de hipercatabolismo (sepsis o tirotoxicosis). Hipoxia histotxica. Alteracin de la liberacin de oxgeno a los tejidos por txicos especficos (p. ej., intoxicacin por cianuro). Nuestro organismo est adaptado para funcionar con un metabolismo aerobio y, cuando se produce una situacin de hipoxemia, se ponen en marcha una serie de mecanismos de compensacin dirigidos a preservar el aporte de oxgeno a los tejidos. Estos mecanismos afectan a los sistemas ventilatorio, hematolgico y cardiovascular. En cuanto al sistema ventilatorio, se produce un incremento de la ventilacin alveolar, que tiende a aumentar la presin alveolar de oxgeno, lo que supone un aumento del trabajo respiratorio y, por lo tanto, ms coste energtico y mayor posibilidad de fatiga muscular y fallo ventilatorio secundario. En lo que hace referencia al sistema cardiovascular, la aparicin de hipoxemia determina un incremento de la frecuencia y del gasto cardacos, favorecindose el transporte de oxgeno, pero aumentando secundariamente el trabajo miocrdico. Se generan tambin fenmenos de vasoconstriccin pulmonar hipxica, con aumento de la presin arterial pulmonar, y a nivel sistmico se producen finalmente vasodilatacin e hipotensin. Los cambios hematolgicos estn determinados por una variacin en la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno. sta disminuye de manera notable cuando la PaO2 disuelto cae por debajo de 55 mmHg. Este cambio tiende a favorecer la difusin de oxgeno a los tejidos, pero ocasiona una prdida en el contenido total de oxgeno. Para compensar esta situacin, se produce a largo plazo un aumento en la sntesis de eritropoyetina, que dar lugar a la aparicin de poliglobulia, que a su vez favorecer el desarrollo de hipertensin pulmonar (tabla 1).
Tabla 1. Hipoxia aguda

Mecanismos de compensacin A nivel respiratorio Aumento de la ventilacin Efectos Aumento PaO2 Mejora relacin V/Q HTP Mejor aporte de O2 Aumento del trabajo Aumenta el transporte de O2 cardiaco Consecuencias Aumento del trabajo respiratorio
A nivel cardiovascular Aumento del FE y de la frecuencia cardiaca A nivel hematolgico Aumento de la EPO y de la Hb
EPO: eritropoyetina; FE: fraccin de eyeccin; Hb: hemoglobina; PaO2: presin parcial de oxgeno; PAP: presin arterial pulmonar; V/Q: ventilacin/perfusin.

Todos estos efectos secundarios que intentan lograr una compensacin son, al final, de limitada utilidad y dan lugar a la afectacin de mltiples rganos, con manifestaciones clnicas en el sistema nervioso central, cardacas y renales (7, 8). El inicio de la oxigenoterapia lleva aparejado el incremento de la PaO2 y hace innecesario el mantenimiento de los mecanismos de compensacin, revirtiendo la hiperventilacin, la taquicardia y la vasoconstriccin hipxica pulmonar. Por otro lado, la normalizacin del aporte tisular de oxgeno corrige las alteraciones cardacas, neurolgicas y renales.
Indicaciones y efectos de la oxigenoterapia

Indicaciones y efectos en la insuficiencia respiratoria aguda
La aplicacin de la oxigenoterapia se extiende a la insuficiencia respiratoria hipercpnica, a la insuficiencia respiratoria hipoxmica y a las dems causas de hipoxia: anmica, circulatoria o citotxica, cuando se supone que hay hipoxia tisular. Las indicaciones de oxigenoterapia en las situaciones agudas propuestas por la Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR) son (9): 1. PaO2 < 55 mmHg, en cualquier enfermo respiratorio agudo o crnico. 2. Pacientes previamente sanos que sufren una enfermedad respiratoria aguda, con una PaO2 < 60 mmHg. 3. Situaciones sin hipoxemia, pero con hipoxia tisular: insuficiencia cardaca y alteraciones de la hemoglobina (anemia o intoxicacin por monxido de carbono). 4. Otras enfermedades agudas, con una PaO2 > 60 mmHg, pero en las que pueden producirse cambios bruscos en la PaO2 (agudizacin grave de asma, tromboembolia pulmonar, sepsis, etc.). En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda el factor ms importante es corregir la hipoxia tisular. En este sentido es preciso recordar que se recomienda alcanzar valores de SaO2 del 90%, cifra que se considera de seguridad, ya que la disposicin de la curva de disociacin de la hemoglobina muestra claramente cmo el aumento de los valores de PaO2 por encima de este valor conlleva un escaso beneficio y entraa riesgos aadidos, como el de aumentar la retencin de dixido de carbono (CO2) y, por consiguiente, desencadenar la aparicin de acidosis respiratoria. Los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda se encuentran habitualmente en una situacin con elevados requerimientos de ventilacin debido al mecanismo fisiopatlogico subyacente, que es el incremento del shunt. Por todo ello, generalmente es necesario administrar el oxgeno con dispositivos de alto flujo, capaces de generar hasta 40 l/min. Tambin pueden utilizarse mascarillas que incorporan bolsas de reservorio, que permiten administrar concentraciones de oxgeno hasta de 70%.
Indicaciones y efectos en la insuficiencia respiratoria crnica

Los criterios para la indicacin de oxigenoterapia crnica (9) en la EPOC exigen estabilidad clnica durante un perodo de 3 meses, con tratamiento farmacolgico correcto, adems de una PaO2 < 55 mmHg, o de 55-60 mmHg cuando se acompaa de poligloOxigenoterapia crnica domiciliaria
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bulia o de signos de insuficiencia cardaca derecha, respirando aire ambiente o al nivel del mar (evidencia A). El objetivo es mantener una PaO2 > 60 mmHg o una SaO2 > 90% (evidencia D). Se admite, asimismo, el empleo de oxigenoterapia en el caso de enfermedades restrictivas con PaO2 < 55 mmHg. En Estados Unidos las indicaciones de oxigenoterapia en pacientes con EPOC incluyen el registro de valores de SaO2 < 88% respirando aire ambiente o del 89-90% cuando se asocian uno o ms de los siguientes criterios: hipertensin pulmonar, cor pulmonale o edema por insuficiencia cardaca o hematcrito > 56% (10, 11). La insuficiencia respiratoria crnica produce una serie de alteraciones fisiopatolgicas que conducen a una importante repercusin sistmica y a un aumento de la mortalidad. Los estudios NOTT y MRC (3, 4) demostraron, a principios de los aos ochenta, el aumento de la supervivencia de los pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria crnica tratados con oxigenoterapia domiciliaria. En ambos estudios, la mortalidad en el primer ao fue del 30% para el grupo sin oxgeno, del 20,6% en el grupo con oxgeno nocturno, del 18% en el grupo que us oxgeno 15 horas al da y del 12% en el grupo con oxgeno continuo. En definitiva, estos estudios aportaron el concepto de que cuanto ms oxgeno se use en cuanto a duracin de la terapia, mayor ser la supervivencia (figura 1).
Figura 1. Curvas de supervivencia de pacientes EPOC con distintas pautas de O2 y sin O2 de los estudios NOTT y MRC.
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
O2 continuo O2 15 h O2 nocturno Controles
10 20 30 40 50 60 70 80 Tiempo (meses)
Supervivencia en pacientes con EPOC con OCD administrado en distintas pautas y sin O2 (resultados de NOTT y MRC)

Sin embargo, un reciente metaanlisis de la Cochrane Library (12) mostr que la supervivencia no mejora en pacientes con EPOC e hipoxemia moderada (PaO2 55-60 mmHg), aunque s consigue mejorar la calidad de vida en un grupo de pacientes. Uno de los factores que ms influyen en la supervivencia es el desarrollo de cor pulmonale, en relacin directa con el aumento de la presin pulmonar. Los estudios NOTT y MRC (3, 4) arrojaron algunas respuestas en este sentido. En el estudio NOTT (3) se observ una mejora significativa de la presin pulmonar a los 6 meses en el grupo con oxgeno continuo y, en el segundo de los estudios (4), se apreci una tendencia a la estabilizacin de la resistencia vascular pulmonar en el grupo tratado con oxigenoterapia. En el momento actual de conocimiento, el efecto de la oxigenoterapia parece ser el de la estabilizacin de la resistencia vascular pulmonar. En este sentido, Zielinski y cols. (13) comunicaron que, en pacientes tratados con oxigenoterapia, se produce una reduccin inicial de la resistencia vascular en los 2 primeros aos, para luego observarse una reaparicin de la alteracin hemodinmica con el tiempo. Hay estudios que demuestran cmo el empleo de la oxigenoterapia acta de forma beneficiosa en la estabilizacin de la funcin ventricular derecha y evitando la aparicin de insuficiencia cardaca (14). La calidad de vida relacionada con la salud est muy reducida en los pacientes con EPOC, y esta alteracin parece estar asociada con la disminucin de la tolerancia al esfuerzo, la disnea y las alteraciones emocionales (15). No est claro cul es el efecto de la oxigenoterapia sobre la calidad de vida, y los resultados son, en ocasiones, dispares. Crockett y cols. (16), en un estudio prospectivo en pacientes diagnosticados de EPOC con oxigenoterapia crnica domiciliaria, demostraron que, cuando estos pacientes entran en el programa de oxigenoterapia, presentan una importante alteracin de la calidad de vida y que el uso de oxgeno se asocia a mejoras en diferentes esferas. En este sentido, es preciso destacar que los pacientes que consiguen una ms clara mejora son los que utilizan fuentes de administracin porttiles, ya que a la mejora en la tolerancia al esfuerzo se aade una mejor percepcin de su situacin vital. La oxigenotrapia consigue mejorar la capacidad de esfuerzo, un efecto que parece ligado a los efectos positivos sobre la funcin cardiorrespiratoria y, por otro lado, a la desensibilizacin de la disnea. Los estudios realizados con rehabilitacin pulmonar indican que los pacientes que reciben oxgeno durante el esfuerzo-ejercicio presentan una mayor capacidad de resistencia y soportan una mayor intensidad de los entrenamientos. Es paradjico observar que, segn la bibliografa al respecto, la mayor tolerancia al esfuerzo en estos pacientes no se relaciona exclusivamente con el grado de obstruccin de las vas respiratorias, la desaturacin o la capacidad inicial de ejercicio. Un reciente estudio cruzado y aleatorizado ha demostrado que la administracin de oxgeno durante el entrenamiento fsico mejora los beneficios obtenidos con la rehabilitacin respiratoria. Sin embargo, los resultados observados en el marco de estudios clnicos no se confirman durante el seguimiento a largo plazo de los pacientes (17, 18). En los pacientes con EPOC se observa tambin un aumento de las alteraciones neuropsicolgicas, el cual se relaciona muy bien con el grado de hipoxemia; sin embargo, el efecto sobre estas alteraciones del empleo continuo de oxgeno no va ms all de cierta mejora, siendo los resultados muy contradictorios (19).
Oxigenoterapia crnica domiciliaria
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Oxigenoterapia durante el ejercicio y durante el sueo
Un nmero de pacientes con EPOC presentan desaturacin con el esfuerzo, aunque mantengan una PaO2 > 60 mmHg en situacin de reposo. En la prctica clnica diaria no se ha demostrado que la administracin de oxgeno ambulatorio en pacientes que desaturan con el ejercicio mejore la tolerancia a ste, incluso cuando se considera a los pacientes que ya presentan hipoxemia en reposo. En una reciente revisin de la Cochrane Library (20), slo pudieron seleccionarse dos estudios vlidos metodolgicamente y en ninguno de ellos se confirm el beneficio de la oxigenoterapia ambulatoria en pacientes con EPOC que se encuentran en esta circunstancia, aunque podra mejorar discretamente el rendimiento del ejercicio en los pacientes moderados y graves. No existe un consenso en la prescripcin de oxgeno durante el esfuerzo (tabla 2). En cuanto a la oxigenoterapia nocturna, aproximadamente el 60% de los pacientes con EPOC presentan desaturacin nocturna, aun con valores de PaO2 > 60 mmHg durante el da. Estos perodos de hipoxemia durante el sueo acontecen fundamentalmente durante el sueo REM (21) y se ha postulado que podran tener impacto en la evolucin de la enfermedad. Comunicaciones iniciales de Fletcher sealaban la posibilidad de que los pacientes con hipoxemia durante la noche presentasen una peor evolucin a causa de una disminucin progresiva del volumen espiratorio mximo en el primer segundo (FEV1) y deterioro gasomtrico. Slo se dispone de dos estudios controlados diseados para evaluar el efecto del oxgeno durante la noche en pacientes con EPOC. Ni el estudio dirigido por Fletcher (22), ni el posterior de Chaouat y cols. en 1999 (23) han podido demostrar que la oxigenoterapia nocturna en pacientes con EPOC y PaO2 diurna > 60 mmHg mejorara la supervivencia ni la evolucin de los parmetros hemodinmicos pulmonares. Por todo ello, como norma general, no est indicada la utilizacin de oxgeno en este tipo de pacientes, debiendo valorarse su uso en circunstancias especiales en las que la SaO2 sea inferior al 88% o la PaO2 < 55 mmHg durante el sueo y haya signos de cor pulmonale, poliglobulia o cualquier alteracin fsica o mental atribuida a la desaturacin nocturna.
Tabla 2. Indicaciones de la oxigenoterapia durante el esfuerzo
1. Saturacin < 88% durante el esfuerzo: walking-test o prueba de esfuerzo submxima 2. Correccin de la saturacin con O2 durante el esfuerzo, adems de mejora de la tolerancia a ste 3. Motivacin y buena aceptacin del O2 lquido
Oxigenoterapia durante los vuelos en avin

La EPOC y la necesidad de su tratamiento con oxgeno durante un vuelo areo es, en nuestros das, un motivo de consulta frecuente, que no podemos resolver en la actualidad, de ningn modo, con la recomendacin genrica de evitar el desplazamiento en avin. Al igual que sucede en otros trastornos, se admite que durante un vuelo los pacientes con EPOC deberan mantener una PaO2 > 50 mmHg, cifra con la que no se han observado problemas, si bien es cierto que hay pocos estudios que aborden el problema de la EPOC, la insuficiencia respiratoria y los vuelos en avin. Es sabido que en los vuelos se producen descensos de la PaO2 de hasta 25 mmHg cuando se alcanza una altura de vuelo de 2.438 m (8.000 pies). Segn los conocimien-

tos actuales, podra recomendarse que todo paciente con EPOC moderada-grave que desee realizar un desplazamiento areo fuera valorado clnicamente, incidiendo en los siguientes aspectos: a) descartar una exacerbacin, b) considerar el tratamiento que realiza y c) reducir la comorbilidad concomitante. La SEPAR recomienda (24): 1. Pacientes con PaO2 > 70 mmHg. En general, no presentarn hipoxemia hipobrica grave, por lo que la estimacin de la PaO2 en vuelo no es necesaria de forma sistemtica. No obstante, debe valorarse la existencia de sntomas (disnea o dolor torcico) durante vuelos previos y recomendar soporte de oxgeno en flujos bajos (1-2 l/min) si stos han estado presentes. Tambin parece prudente hacer extensible esta opcin teraputica a aquellos casos en los que la presin en cabina durante el vuelo sea superior a 2.438 m (8.000 pies) y coexistan formas muy graves de EPOC (FEV1 30%), que pueden tener ms limitaciones en los mecanismos de compensacin de la hipoxemia. 2. Pacientes con PaO2 de 60-70 mmHg. Debera realizarse una estimacin de la PaO2 en vuelo mediante frmula o, preferiblemente, mediante simulacin hipxica. Se recomienda la prescripcin de oxgeno de bajo flujo en las siguiente situaciones: a) PaO2 estimada durante el vuelo < 50 mmHg, b) vuelos en los que la presin en el interior de la cabina sea > 1.859 m (6.000 pies) y c) presencia de comorbilidad cardiovascular y/o anemia. 3. Pacientes con PaO2 < 60 mmHg. Estos pacientes ya se encuentran habitualmente recibiendo oxigenoterapia crnica domiciliaria. Se tratar de mantener sus mismos niveles de oxgeno durante el vuelo, para lo que ser necesario incrementar en 1-1,5 l/min su soporte de oxgeno habitual. Pero, si existe hipercapnia, sera recomendable un estudio previo de la variacin del intercambio de gases tras incrementar el aporte de oxgeno.
Oxigenoterapia crnica en otras enfermedades diferentes de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

No existen datos que demuestren que la oxigenoterapia crnica domiciliaria mejore la supervivencia en otras enfermedades diferentes de la EPOC, como la fibrosis pulmonar o la hipertensin pulmonar. En una reciente revisin de la Cochrane Library (25) slo se encontr un estudio aleatorizado en pacientes con fibrosis pulmonar, en el que no se demostraron diferencias en la mortalidad a los 3 aos en los pacientes con oxigenoterapia crnica y en los individuos de control. Los resultados s parecen algo mejores en otras enfermedades, como bronquiectasias y algunas afecciones restrictivas. A pesar de la falta de datos, existen estudios hemodinmicos que ponen de manifiesto que la administracin de oxgeno disminuye las resistencias vasculares pulmonares en pacientes con hipertensin pulmonar, por lo que en la prctica habitual se admite indicar oxigenoterapia en todas estas enfermedades con los mismos criterios seguidos en la EPOC.
Equipamiento: fuentes de oxgeno, sistemas de administracin y dispositivos ahorradores de oxgeno

Una vez que se establece la indicacin de oxigenoterapia crnica domiciliaria, es necesario decidir la fuente o las fuentes de oxgeno y el sistema de administracin que se
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utilizarn en ese caso en concreto, as como el flujo de oxgeno y el tiempo de administracin. Otra consideracin que ha de tenerse en cuenta es conocer si el paciente precisar o no el uso de sistemas ahorradores de oxgeno (26, 27).
Fuentes de oxgeno
El oxgeno se administra en forma de gas comprimido, generado por un concentrador o bien en forma lquida. Existen distintas fuentes de oxgeno: Cilindro de alta presin: conserva el oxgeno en forma gaseosa; es el sistema ms econmico, pero ocupa un gran volumen, precisa recambios frecuentes (cada 3-5 das, segn tamao y flujo prescrito) y no concede autonoma para desplazarse fuera del domicilio (figura 2).
Figura 2. Modelos de cilindro de alta presin.
Concentrador de oxgeno: aparato que extrae el oxgeno del aire ambiente, separndolo del nitrgeno mediante filtros moleculares, y alcanza concentraciones de hasta el 98-100% con bajos flujos de oxgeno (1-3 l/min). Cuando se necesitan flujos ms altos, la concentracin puede caer hasta el 92-95%. Es un sistema que tambin es econmico y prctico, pero precisa controles peridicos y cambio de filtros. Algunos de sus inconvenientes son el ruido y la dependencia del suministro elctrico, que hacen indispensable que el paciente disponga en su domicilio de un cilindro de alta presin por si falla el suministro. Oxgeno lquido: el oxgeno puede almacenarse en estado lquido a muy baja temperatura (180 C) en recipientes aislados del vaco con doble pared y, por lo tanto, permite almacenar una mayor cantidad de oxgeno en un menor volumen. Se almacena en nodrizas con capacidad de su-ministro de unos 5-7 das, y se transfiere a pequeos tanques o mochilas con autonoma de 4-8 horas que permiten al individuo la salida del domicilio. Es la fuente ms cara (figura 3).
Figura 3. Modelo de nodrizas y de mochilas de oxgeno lquido.

Sistemas de administracin
Mascarilla de tipo Venturi: es un sistema que aprovecha el efecto del mismo nombre, por el cual un flujo de oxgeno al pasar por un estrechamiento aumenta su velocidad, disminuyendo la presin en el continente y arrastrando aire ambiente que se mezcla con el oxgeno, consiguindose as la administracin de una FiO2 fija. Segn la regulacin de los orificios de entrada de aire de la mascarilla pueden alcanzarse distintas concentraciones de oxgeno, desde el 24 hasta el 50%. Los inconvenientes son que precisa flujos altos de oxgeno, dificulta la relacin con el entorno y puede desplazarse durante la noche (figura 4). Gafas nasales: constituyen el sistema de uso ms comn; precisan bajos flujos y consigue FiO2 del 24-28% con flujos de 1-2 l/min; dependen del patrn ventilatorio del paciente, del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria que ste realiza. Es un sistema ms cmodo que las mascarillas (figura 5).
Figura 4. Modelos de mascarilla tipo Venturi.
Figura 5. Modelo de gafas nasales.
Catter transtraqueal: se coloca a travs de una puncin percutnea y evita el espacio muerto de las vas respiratorias superiores que actuara como reservorio, precisando flujos ms bajos para conseguir iguales FiO2, por lo que se ahorrara el 44-72% del consumo de oxgeno. Se ha demostrado que la aplicacin de oxgeno transtraqueal reduce la ventilacin minuto, el trabajo respiratorio y la disnea, favoreciendo adems la autonoma de los pacientes y asegurando en cierta medida el cumplimiento, por lo que su indicacin se realiza fundamentalmente para la deambulacin en situaciones de hipoxemia grave en las que el ahorro de oxgeno reviste particular importancia. Entre los inconvenientes importantes cabe resear que se trata de un mtodo invasivo, lo que origina un importante rechazo por los pacientes, y se asocia a la aparicin de complicaciones locales, adems de precisar un elevado grado de entrenamiento. Su uso est contraindicado de manera absoluta en estenosis subglticas, parlisis de cuerdas vocales, coagulopatas graves o incapacidad para mantener los cuidados locales. Entre las contraindicaciones relativas estn los estados de hipersecrecin bronquial o los trastornos cutneos que dificultan la cicatrizacin. Mascarillas de alto flujo: son un sistema de alto flujo que se utiliza para conseguir FiO2 superiores al 50% y, para ello, se acopla una bolsa reservorio de oxgeno a la masOxigenoterapia crnica domiciliaria
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carilla que puede contener o no una vlvula unidireccional. Cuando existe una vlvula unidireccional entre la mascarilla y la bolsa reservorio, sta impide que el aire espirado entre en la bolsa, y hay que usar flujos muy altos de oxgeno (12-15 l/min). Se pueden alcanzar FiO 2 de hasta el 100%. Cuando no existe vlvula unidireccional, puede producirse la entrada de aire espirado y, por lo tanto, la FiO2 variar dependiendo de la procedencia de este aire espirado; de esta manera, si procede del espacio muerto anatmico, es decir, del primer tercio de la espiracin, el contenido de oxgeno disminuir. Con este mtodo se pueden alcanzar FiO2 del 60-90% con flujos de 6-10 l/min (figura 6).
Figura 6. Modelo de mascarilla de alto flujo.
Sistemas de ahorro de oxgeno

Proporcionan autonoma y movilidad a los pacientes. Pueden indicarse cuando se va a usar una fuente porttil o en el caso de hipoxemias graves. Existen dos modelos: Cnula reservorio: es un sistema similar a las gafas nasales, que dispone de un pequeo reservorio cuya localizacin puede ser nasal o torcica. Consigue aumentar la FiO2 en la fase inicial de la inspiracin al acumular, en un reservorio de unos 40 ml, una parte del oxgeno correspondiente al tiempo de espiracin. Resulta ms molesto y menos esttico. Su principal inconveniente es que en pacientes con frecuencias respiratorias altas su eficacia disminuye. Algunos estudios han demostrado que estos sistemas mantienen la SaO2, reduciendo el consumo de oxgeno en situaciones refractarias a los sistemas convencionales (figura 7).
Figura 7. Modelos de cnula reservorio.
Sistemas a demanda: disponen de una vlvula que controla el flujo de oxgeno con un sensor de presin negativa que detecta el inicio de la inspiracin permitiendo el paso del oxgeno. Precisan flujos ms bajos y han demostrado mantener saturaciones adecuadas en reposo, en ejercicio y durante el sueo. Se han diseado sistemas que administran un bolo predeterminado al inicio de la inspiracin continuado o no de un flujo durante el resto de la inspiracin. Los inconvenientes radican en que cuando se pre-
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Figura 8. Modelo de sistema a demanda.
cisan flujos altos no son tan efectivos y que a frecuencias elevadas no son tan eficaces. Los distintos modelos requieren distintos flujos, por lo que antes de prescribirlos hay que comprobar que se corrige la saturacin realizando un walking-test (figura 8).
Complicaciones y riesgos de la oxigenoterapia

Las complicaciones de la oxigenoterapia son muy escasas, puesto que el oxgeno administrado en las bajas concentraciones habituales tiene pocos efectos secundarios o adversos. Existen complicaciones menores, como exantema cutneo o lesiones locales debido al decbito de las mascarillas. Se debe prestar especial atencin a los accidentes en relacin con el equipamiento y, en particular, al riesgo de ignicin por entrada en contacto del oxgeno con fuentes productoras de calor, incluido el consumo de cigarrillos. Los efectos secundarios ms importantes (28) derivan de una administracin incorrecta que puede desencadenar hipercapnia secundaria. Cabe destacar que la correccin brusca de la hipoxemia puede dar lugar a una prdida del estmulo hipxico y al desarrollo de hipoventilacin, hipercapnia grave y acidosis. Adems, puede ocurrir un aumento del espacio muerto fisiolgico como consecuencia de la correccin de la vasoconstriccin hipxica en reas mal ventiladas. Por ello es recomendable usar siempre la FiO2 mnima suficiente para mantener una SaO2 ptima con poco incremento de la PaCO2.
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Existen tambin otros efectos secundarios, como la aparicin de atelectasias por desnitrogenacin, derivada de la administracin de oxgeno con FiO2 altas por perodos superiores a 24 horas, que ocasionan una disminucin de la presin de nitrgeno alveolar, lo que disminuye el volumen y provoca la aparicin de colapso alveolar. Existen tambin efectos secundarios tardos, que son infrecuentes y que se manifiestan como una lesin pulmonar similar al dao alveolar agudo y que guardan relacin con el aumento de radicales libres de oxgeno, que ejercen un efecto destructivo sobre el pulmn.
Bibliografa
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FUNDAMENTOS DE LA VENTILACIN NO INVASIVA

Pilar de Lucas Ramos, Soledad Lpez Martn y Jos Miguel Rodrguez Gonzlez-Moro
Introduccin: de la fisiologa de la ventilacin al soporte ventilatorio mecnico

La funcin primordial del aparato respiratorio es permitir un intercambio gaseoso entre la atmsfera y el medio interno que asegure el aporte de oxgeno (O2) requerido para satisfacer las necesidades metablicas del organismo y la eliminacin del dixido de carbono (CO2) generado como consecuencia de dichos procesos metablicos. El mantenimiento de la funcin respiratoria depende de la existencia de una adecuada mecnica ventilatoria, responsable directa de la eliminacin de CO2, y de la integridad del sistema de intercambio alveolocapilar, que incluye una adecuada interaccin cardiopulmonar, fundamental para la captacin de O2 (1-3). Mientras que en situaciones de insuficiencia respiratoria la hipoxemia puede corregirse incrementando la fraccin inspiratoria de oxgeno FiO2, es decir, mediante la oxigenoterapia, la eliminacin de CO2 precisa un incremento de la ventilacin y, cuando la demanda ventilatoria excede la capacidad del sistema toracopulmonar o cuando las caractersticas neuromecnicas de ste no son adecuadas, la nica forma de conseguir un nivel de ventilacin suficiente es mediante el uso de la ventilacin mecnica. La ventilacin mecnica no invasiva (VMNI), cuyos fundamentos fisiolgicos no difieren de la convencional, ha permitido tratar la insuficiencia respiratoria crnica, a largo plazo y de forma ambulatoria (4, 5). Ms recientemente, la mejora progresiva de los respiradores ha permitido que su uso se extienda a un gran nmero de procesos que cursan con insuficiencia respiratoria aguda o crnica reagudizada, con un alto grado de efectividad (6), hasta el punto de ser considerada de eleccin en numerosas situaciones.
Fisiologa de la ventilacin
La ventilacin, que puede definirse como el movimiento de entrada y salida de aire que se produce con cada ciclo respiratorio, se origina como consecuencia de un gradiente de presin entre el alvolo pulmonar y la presin atmosfrica en la boca. En condiciones de reposo, al final de una espiracin tranquila, las fuerzas elsticas de la caja torcica generan una presin de resorte centrfuga, es decir, que tiende a la expansin del trax, mientras que las fuerzas elsticas del pulmn generan una presin centrpeta, favoreciendo el colapso pulmonar. La capacidad residual funcional representa el punto de equilibrio del sistema respiratorio, en el cual la presin elstica de la caja torcica y la presin elstica del trax son iguales y de sentido opuesto (figura 1). En este punto existe una presin pleural negativa, resultado de las fuerzas gravitacionales que el
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Curso II
Figura 1. Mecnica de la ventilacin. Relaciones entre la elasticidad pulmonar y la elasticidad de la caja torcica como determinantes de los volmenes pulmonares. FRC: capacidad residual funcional; TLC: capacidad pulmonar total.
TLC V o l u m e n p u l m o n a r % Pulmn Pared torctica Sistema respiratorio FRC
40
+ 40 cm
Presin de resorte elstico (cm H2O)
pulmn ejerce sobre la cavidad virtual pleural, la cual equilibra la presin elstica pulmonar, de manera que la presin en el alvolo es igual a la atmosfrica y no existe flujo areo. Con la contraccin de los msculos inspiratorios, se genera una presin del mismo signo que la presin elstica del trax, de forma que la presin intrapleural se hace ms negativa y sobrepasa la presin elstica del pulmn y se transmite al alvolo. En ese momento los valores de presin en el alvolo son subatmosfricos y, como consecuencia, existe un gradiente de presin entre el alvolo y la boca, a favor del cual se genera una corriente de flujo areo, y el aire fluye dando lugar a un cambio de volumen alveolar que, en respiracin tranquila, corresponde al volumen corriente. Con la entrada de este volumen de aire adicional se neutraliza el gradiente de presin, de manera que las presiones alveolares y atmosfricas vuelven a igualarse. Al finalizar la inspiracin, con la relajacin de los msculos inspiratorios, la presin de resorte elstico pulmonar se transmite al alvolo creando una presin positiva, por encima de la atmosfrica, que da lugar a una corriente de flujo de aire espiratorio y a la salida de un volumen de ste equivalente al volumen corriente, alcanzndose de nuevo, al trmino de la espiracin, la posicin de equilibrio o de capacidad residual funcional (FRC) (1-3, 7).
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Figura 2. Comportamiento de la presin en la va area (aw), el flujo y el cambio de volumen durante el ciclo respiratorio espontneo normal. La presin intratorcica permanece por debajo de la atmosfrica, tanto durante la inspiracin como en la espiracin. FRC: capacidad residual funcional; VT: volumen corriente.
Volumen VT
Flujo
Presin aw 0
0 FRC Inspiracin Espiracin
Todo este mecanismo est controlado por la actividad de los centros respiratorios centrales, los cuales mantienen una doble funcin de generador del impulso respiratorio y oscilador responsable del ritmo de la respiracin. Localizados en el tronco del encfalo, se han identificado las siguientes regiones: el grupo respiratorio ventral, dentro del cual se distinguen una zona rostral con actividad inspiratoria y una zona caudal con actividad espiratoria; el complejo Btzinger, con actividad inhibidora de la inspiracin durante la espiracin; y el complejo pre-Btzinger, responsable de la ritmicidad. La actividad de los centros respiratorios se realiza de forma automtica, pero reciben informacin de la corteza cerebral, as como aferencias de numerosos estmulos: mecanorreceptores pulmonares, musculares, articulares y, fundamentalmente, quimiorreceptores centrales y perifricos, de manera que se crea una retroaccin (feedback) que permite mantener la homeostasia de la respiracin. Hay que tener en cuenta que, para un determinado gradiente de presin, el flujo generado depender de la resistencia de las vas respiratorias y, por otra parte, el cambio de volumen alveolar secundario a dicho flujo de aire depender de la elastancia o resistencia elstica del pulmn. La relacin entre variaciones de presin, flujo y volumen se expresa en la figura 2.
Fisiopatologa de la insuficiencia respiratoria

La respiracin, entendida como el proceso de intercambio gaseoso entre la atmsfera y el medio interno, constituye la funcin primordial del pulmn. Mantener este proceso exige la integridad funcional no slo del sistema toracopulmonar, sino tambin del cardiocirculatorio, as como el correcto engranaje de ambos. Distintos mecanismos, por lo tanto, se encuentran implicados en el intercambio gaseoso y numerosas circunstancias pueden alterarlo.
Principios del intercambio gaseoso

El intercambio gaseoso se lleva a cabo por un mecanismo de difusin pasiva, a favor de un gradiente de presin, en el que estn involucrados no slo las caractersticas de la clsicamente denominada membrana alveolocapilar, sino tambin, y muy especialmente, las de la ventilacin (V), la perfusin (Q) y la relacin V/Q (8, 9).
Fundamentos de la ventilacin no invasiva
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Curso II
De acuerdo con la ley de Fick, la cantidad de un gas que atraviesa una membrana biolgica por difusin es directamente proporcional a su superficie, a la diferencia de presin entre ambos compartimentos y al cociente de permeabilidad del gas que difunde, e inversamente proporcional al grosor de la membrana, de acuerdo con la frmula: Vgas = A/D S (P1 P2) en la que V es el volumen de gas que pasa la membrana, A la superficie del rea, D el grosor de la membrana, S la solubilidad y P la presin parcial del gas que difunde. La histologa del parnquima pulmonar, con 300 millones de alvolos cuya superficie total oscila entre 50 y 100 m2 y con una red vascular de 2.000 capilares por alvolo, resulta idnea para favorecer la difusin gaseosa, mxime si se tiene en cuenta que el grosor de la membrana en las zonas de aposicin de alvolo y capilar, zona real de difusin, es inferior a 0,5 mm. Por otra parte, tanto el O2 como y sobre todo el CO2 presentan un elevado coeficiente de solubilidad, lo que hace que, en condiciones basales, las alteraciones de la difusin no sean un mecanismo limitante fundamental para el intercambio gaseoso. El paso de CO2 desde la porcin venosa del lecho capilar al alvolo se realiza a favor del gradiente existente entre la presin parcial de dixido de carbono (PaCO2) en la sangre venosa mixta y la PaCO2 en el alvolo, dependiente a su vez de la ventilacin. Ya se ha mencionado que las alteraciones de la difusin no limitan el intercambio de CO2, y la eliminacin de ste depende de la ventilacin, cuya mecnica se ha descrito en un prrafo anterior. Por lo tanto, la PaCO2 se relaciona directamente con la ventilacin alveolar, de acuerdo con la frmula: PaCO2 = K VCO2/VA en la que PaCO2 corresponde a la presin arterial de CO2, VCO2 es la produccin de CO2, VA es la ventilacin alveolar y K una constante. Con respecto a la captacin de O2, sta depende del gradiente entre la presin alveolar de O2 (PAO2) y la presin en la sangre venosa, esta ltima muy relacionada con el gasto cardaco. La PAO2 puede estimarse por la ecuacin del gas alveolar, cuya frmula simplificada es la siguiente: PAO2 = FiO2 (PB PH20) PaCO2/R en la que FiO2 es la fraccin inspirada de O2, PB la presin baromtrica, PH2O la presin de vapor de agua (47 mmHg) y R el cociente respiratorio, que a nivel basal se considera 0,83. Aunque el tiempo de trnsito de sangre por el capilar permite siempre alcanzar el equilibrio de presiones, existe un gradiente alveoloarterial fisiolgico que es fruto, por un lado, del shunt anatmico es decir, el porcentaje de gasto cardaco correspondiente a la sangre que en condiciones fisiolgicas no atraviesa el lecho capilar pulmonar y, por otro, de la desigual distribucin de la perfusin pulmonar. La distribucin de la perfusin pulmonar y su relacin con la ventilacin es un aspecto fundamental que se ha de tener en
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Figura 3. Distribucin de la ventilacin y la perfusin. En la zona 1, la presin alveolar (PA), superior a la presin arterial (Pa), colapsa la luz vascular y no existe flujo. En la zona 2, el flujo depende del gradiente a-v, que es medio y en la zona 3 o depende del gradiente a-A, que es mximo. En cuanto a la ventilacin, el volumen alveolar es mximo en la zona 1 y mnimo en la 3, con lo que el cambio de volumen o ventilacin ser mnimo en la zona 1 y mximo en la zona 3. El cociente ventilacin/perfusin (V/Q) es mximo en la zona 1 (efecto espacio muerto) y mnimo en la zona 3 (mezcla venosa). A: alvolo; Pv: presin venosa.
Zona 1 PA > Pa > Pv
V/Q
Alveolar
Arterial PA Pa A A A Venosa Pv A
V Zona 2 Pa > PA > Pv
Zona 3 Pa > Pv > PA
cuenta en los mecanismos de intercambio de O2. Debido a las fuerzas gravitacionales, tanto la ventilacin (V) como la perfusin (Q) no son homogneas en todo el parnquima pulmonar, sino que ambas son mayores en la bases y menores en los vrtices. Sin embargo, esta peculiar distribucin no afecta por igual a ambos componentes, de manera que en el pulmn se distinguen tres zonas diferentes para el cociente V/Q: la zona 1, correspondiente al vrtice, con una relacin V/Q > 1; la zona 2 (porcin media), en la que el cociente es aproximadamente 1; y la zona 3 (de la base), en la que la relacin V/Q es < 1 (figura 3). Las reas de alta relacin V/Q, cuyo valor extremo, infinito, correspondera al espacio muerto fisiolgico, tienen escaso impacto en el intercambio gaseoso, pudiendo slo determinar un descenso de la PaCO2 en situaciones patolgicas. Situacin diferente es la representada por las reas de baja relacin V/Q, determinantes sobre todo para establecer la PaO2. La sangre capilar procedente de estas zonas, conocida como mezcla venosa, tiene una PO2 reducida que, al mezclarse con la procedente de las otras reas, contribuye a la existencia del gradiente alveoloarterial de O2.
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Curso II
Insuficiencia respiratoria: concepto y clasificacin
La insuficiencia respiratoria se define como una situacin de fracaso pulmonar que impide la captacin de O2 y la eliminacin de CO2 de forma adecuada para satisfacer las necesidades del organismo. Por lo tanto, se trata de una alteracin en el intercambio gaseoso que se traduce por la presencia de hipoxemia, con hipercapnia o sin ella. Su diagnstico, que exige la prctica de una gasometra arterial, se establece en presencia de una PaO2 < 60 mmHg, existiendo hipercapnia cuando la PaCO2 es > 45 mmHg. Clsicamente, la insuficiencia respiratoria se clasifica en funcin de la existencia o no de hipercapnia, distinguindose dos situaciones: insuficiencia respiratoria parcial (hipoxemia sin hipercapnia) e insuficiencia respiratoria global (hipoxemia con hipercapnia). Por otra parte, de acuerdo con su modo de presentacin puede clasificarse en: insuficiencia respiratoria aguda (cuando aparece en un corto perodo de tiempo en un paciente previamente sano), crnica (cuando se desarrolla a lo largo del tiempo en respuesta a una enfermedad de larga evolucin) y crnica agudizada (cuando en un paciente con insuficiencia respiratoria crnica se produce un agravamiento como respuesta a un proceso agudo sobrevenido). La respuesta del organismo a estas tres situaciones y, por consiguiente, la expresin clnica, sern diferentes y requerirn asimismo un abordaje diferenciado, pero en esencia los mecanismos fisiopatlogicos son los mismos.
Etiopatogenia de la hipoxemia y la hipercapnia

De acuerdo con los procesos bsicos implicados en el intercambio gaseoso hematopulmonar, existen seis posibles mecanismos patognicos determinantes de la insuficiencia respiratoria: 1. Disminucin de la presin de O2 del aire inspirado, situacin que slo se produce en las grandes alturas como consecuencia de la menor presin baromtrica y en situaciones de envenenamiento. 2. Alteraciones de la ventilacin (V), ya sea como consecuencia del fracaso en los centros que controlan la respiracin, de la funcin de los msculos inspiratorios, del incremento de las resistencias elsticas del trax o del aumento de las resistencias del pulmn y de las vas respiratorias. 3. Alteraciones en la difusin, que si bien no determinan cambios en la PaCO2, pueden ser causantes de hipoxemia, fundamentalmente durante el ejercicio. 4. Alteraciones en la perfusin (Q), que pueden determinar, por un lado, una reduccin en la superficie real de intercambio gaseoso y, por otro, la derivacin del flujo sanguneo a zonas en las que el lecho vascular se encuentra bien preservado, favoreciendo as la aparicin de anomalas de la distribucin. 5. Alteraciones en la distribucin V/Q, sobre todo un incremento en el porcentaje de reas con baja relacin V/Q (efecto mezcla venosa), ya que el incremento de zonas con alta V/Q (efecto espacio muerto), como ya se mencion, se traduce por la presencia de hipocapnia. 6. Aparicin de shunt o derivacin derecha-izquierda. Los seis mecanismos determinarn la existencia de hipoxemia, mientras que la presencia de hipercapnia ocurre slo en situaciones de hipoventilacin y de alteracin en la relacin V/Q. Se puede decir que la hipercapnia es el resultado del fallo de la bomba toracopulmonar, mientras que la hipoxemia es la consecuencia del fallo en los mecanismos
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Tabla 1. Mecanismos fisiopatolgicos de la insuficiencia respiratoria
Fallo de la bomba ventilatoria Alteracin Alteracin Alteracin Alteracin Mixtos del control de la ventilacin de la transmisin del impulso respiratorio de la pared torcica de las vas areas
Fallo del intercambio gaseoso Alteracin del parnquima pulmonar Alteracin de la perfusin Alteracin de la hemodinmica sistmica
intercambiadores y hemodinmicos (tabla 1). Aparte del comportamiento de la PaO2 y la PaCO2, la interpretacin del gradiente alveoloarterial, aunque no siempre es sencilla, ayuda a identificar los diferentes mecanismos, puesto que las alteraciones de la ventilacin no se acompaan de cambios en dicho gradiente, mientras que ste est incrementado cuando fracasan los mecanismos de oxigenacin (tabla 2).
Tabla 2. Etiopatogenia de la insuficiencia respiratoria

Hipoventilacin central primaria o secundaria Primaria (sndrome de Ondina) Secundaria: frmacos y secuelas vasculares, infecciosas y quirrgicas Sndrome de obesidad-hipoventilacin Enfermedad neuromuscular Guilln-Barr y miastenia gravis Distrofia miotnica, Duchenne, ELA, parlisis diafragmtica, etc. Enfermedades de la pared torcica y pleura Cifoescoliosis y espondilitis anquilopoytica Fibrotrax, derrame pleural y neumotrax Enfermedades del parnquima pulmonar Neumonas Fibrosis pulmonar Edema de pulmn Prdida de volumen pulmonar Atelectasia Neumonectoma Enfermedades de las vas areas EPOC Asma Enfermedades vasculares TEP Hipertensin pulmonar Enfermedad cardiovascular: bajo gasto
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Tabla 3. Valores gasomtricos en los diferentes mecanismos patognicos de la insuficiencia respiratoria
Mecanismo Disminucin FiO2 Hipoventilacin Alt. difusin Alteracin V/Q Cortocircuito PaO2 Baja Baja Baja Baja Baja PaCO2 Normal o baja Alta Normal o baja Normal o alta Normal o baja Gradiente (A-a)O2 Normal Normal Elevado Elevado Elevado
En la tabla 3 se recogen los procesos etiolgicos desencadenantes de insuficiencia respiratoria ms frecuentes.
La ventilacin mecnica. Respiradores y elementos de conexin

La ventilacin mecnica puede definirse como el cambio cclico de volumen alveolar producido en respuesta a un gradiente de presin generado por la accin de un ventilador mecnico externo. Aplicada a pacientes en insuficiencia respiratoria, su objetivo es conseguir una ventilacin suficiente para mantener un intercambio gaseoso adecuado a los requerimientos metablicos del organismo, imposible de lograr con la ventilacin fisiolgica espontnea. Puede llevarse a cabo creando una mayor presin subatmosfrica alveolar durante la inspiracin (ventilacin con presin negativa) o bien generando una presin supraatmosfrica externa (ventilacin con presin positiva). Aunque el resultado final perseguido con ambas modalidades de ventilacin es el mismo conseguir un volumen corriente adecuado, los mecanismos para conseguirlo y los cambios fisiolgicos inducidos por ellos son bien distintos (10-13).
Ventilacin con presin negativa

La ventilacin con presin negativa es un sistema de ventilacin eficaz, que fue muy utilizado en la primera mitad del siglo XX. Sin embargo, se trata de un procedimiento engorroso, que provoca una situacin de aislamiento del paciente, motivo por el que actualmente ha sido desplazada casi en su totalidad por la ventilacin con presin positiva, aunque contina siendo un mtodo de ventilacin eficaz y se sigue utilizando en algunos mbitos (14-16), por lo que merece la pena conocer de manera somera sus caractersticas. Como ya se ha mencionado, se consigue mediante la exposicin de la superficie torcica, y en ocasiones tambin del abdomen, a una presin subatmosfrica durante la inspiracin, presin que determina la expansin de la caja torcica y, consecuentemente, la aparicin de una presin negativa en la pleura que, transmitida al alvolo, genera un gradiente de presin negativa con respecto a la boca, inicindose un flujo areo hacia el alvolo y producindose as la inspiracin. Cuando cesa la presin subatmosfrica, la espiracin se produce de forma pasiva como consecuencia de la presin elstica del sistema respiratorio.
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La ventilacin con presin negativa, efectiva en tanto permite alcanzar un adecuado volumen corriente, no est exenta de efectos secundarios y complicaciones, derivados fundamentalmente de los cambios mecnicos ligados al procedimiento (17). En todo momento del ciclo inspiratorio la presin intratorcica se mantiene por debajo de la atmosfrica, al igual que ocurre durante la inspiracin fisiolgica espontnea, pero los niveles de presin negativa son significativamente mayores. Esta situacin acarrea un incremento del retorno venoso, lo que supone un incremento de la poscarga, de manera que en algunos pacientes puede llegar a desencadenar una situacin de bajo gasto (18). Otra posible complicacin es la aparicin de apneas obstructivas durante el sueo, debido a la mayor presin negativa en el interior de la va area y a la prdida de coordinacin entre los msculos inspiratorios y la musculatura faringolarngea (19), que puede hacer necesaria la utilizacin conjunta de un aparato de presin positiva continua (CPAP). Se ha descrito tambin la aparicin de reflujo gastroesofgico. Por ltimo, no pueden desdearse los aspectos de aislamiento y claustrofobia que a menudo provoca en el paciente y que sin duda han contribuido de forma importante al paulatino abandono del procedimiento.
Ventilacin con presin positiva

La ventilacin con presin positiva se consigue creando una presin por encima de la atmosfrica en el acceso a la va area, ya sea mediante un mecanismo neumtico de compresin o a travs de un acelerador de flujo. Como consecuencia de la diferencia entre esta presin positiva y la presin alveolar, que al final de la espiracin es igual a la atmosfrica, se origina una corriente de flujo hacia el interior de la va area, producindose as la inspiracin. Al cesar el flujo inspiratorio, ya sea por finalizar el esfuerzo del individuo en la respiracin espontnea o por alcanzarse los lmites de presin, flujo, volumen o tiempo establecidos, en los casos de ventilacin controlada o asistida, se inicia la espiracin de forma pasiva, por la accin de la presin elstica del aparato respiratorio. Una vez ms, dependiendo del tipo de ventilador, se iniciar un nuevo ciclo inspiratorio mediante presin, flujo, volumen o tiempo (10-13, 20). Mientras que en la ventilacin con presin negativa se mantiene el signo fisiolgico de presin intratorcica a lo largo del ciclo respiratorio, con la ventilacin con presin positiva se produce una inversin de aqulla, es decir, durante la inspiracin la presin intratorcica es positiva, lo cual da lugar a cambios en la dinmica no slo ventilatoria, sino cardiocirculatoria. Aparte de la inversin en el signo de la presin intratorcica, tambin existen cambios en las relaciones entre flujo, presin y volumen con respecto a los que se producen durante la ventilacin fisiolgica espontnea y que se reflejaron en la figura 2. Estos cambios dependern de la modalidad de soporte ventilatorio que se considere. La clasificacin clsica de la ventilacin con presin positiva, que estableca exclusivamente dos categoras en funcin del tipo de ventilador utilizado, ciclados por volumen o ciclados por presin, resulta actualmente obsoleta debido al amplio abanico de ventiladores disponibles y las diferentes modalidades de ventilacin que stos proveen. De la misma manera, la clasificacin en ventilacin controlada o ventilacin asistida, que se establece dependiendo de si el cambio de ciclo lo realiza exclusivamente el respirador o depende del esfuerzo del paciente, tampoco resulta actualmente suficiente, puesto que tambin en este aspecto las posibilidades son ms numerosas. Para entender los cambios fisiolgicos ligados a la ventilacin mecnica resulta ms adecuado utilizar una clasificacin mixta, fundamentalmente basada en la forma de soporte ventilatorio, que permite
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Tabla 4. Principales modalidades de ventilacin con presin positiva
Tipo Ventilacin controlada por volumen Ventilacin controlada por presin Presin de soporte BiPAP Formas Ventilacin controlada Ventilacin asistida Ventilacin controlada Ventilacin asistida Asistida Controlada Asistida Trigger-ciclado Tiempo Presin-presin o flujo Tiempo Presin-flujo Flujo-flujo Tiempo Flujo-flujo
expresar mejor las variaciones en flujo, presin y volumen observadas a lo largo del ciclo inspiratorio. Esta visin permite entender las variables fundamentales que determinan el inicio, los lmites y el ciclado de la ventilacin, variables fsicas que son: tiempo, presin, volumen y flujo (tabla 4). Con este enfoque, y aunque existen numerosas formas de soporte ventilatorio, bsicamente y en relacin con sus caractersticas mecnicas, se distinguen la ventilacin controlada por volumen (VCV), la ventilacin controlada por presin (VCP) y la denominada ventilacin de soporte de presin (VSP). Tanto en la VCV como en la VCP la inspiracin puede ser iniciada por el paciente (ventilacin asistida) o por el respirador (ventilacin controlada) u obedecer a un patrn mixto de ciclado (ventilacin asistida-controlada). La VSP, tal como se entiende en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), es por definicin espontnea, es decir, la inspiracin la inicia siempre el paciente. Sin embargo, en VMNI es frecuente hablar de VSP aunque se est utilizando una forma asistida-controlada, por lo que resulta siempre imprescindible conocer las caractersticas del respirador que la proporciona. Por ltimo, y puesto que se est hablando de VMNI, es fundamental referirse al modelo de presin positiva binivel (BiPAP) que supuso la generalizacin de esta forma de ventilacin. En la VCV, durante la inspiracin, que puede ser desencadenada por un cambio de presin secundario al esfuerzo del paciente (ventilacin asistida) o bien establecida por tiempo (ventilacin controlada), se genera una presin positiva, que determina una onda de flujo de morfologa cuadrangular, es decir, de aceleracin progresiva hasta alcanzar una meseta. La espiracin se produce cuando se alcanza el volumen previamente establecido, o bien, en la ventilacin controlada, en un tiempo prefijado. Como ocurre con el flujo, la presin en las vas respiratorias se eleva a lo largo del tiempo inspiratorio hasta que se produce el ciclado espiratorio, aunque pueden establecerse limitaciones a este incremento. El mantenimiento de un tiempo inspiratorio prefijado se consigue mediante la denominada pausa inspiratoria, con lo que la morfologa de la curva de presin muestra una pendiente ascendente y, tras una ligera cada, se estabiliza en meseta hasta que se produce la espiracin (figura 4). La utilizacin de flujos inspiratorios reducidos o la prolongacin de la pausa inspiratoria permiten alargar el tiempo inspiratorio hasta conseguir incluso la inversin de la relacin inspiracin/espiracin, haciendo que la duracin de la primera supere a la segunda (21). En la VCP, que puede tambin ser iniciada por el esfuerzo del paciente o estar establecida por tiempo, se genera una presin positiva hasta alcanzar un lmite preestablecido.
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Figura 4. Cambios en la presin y el flujo en la va erea durante la ventilacin mecnica con presin positiva: ventilacin controlada con volumen. Paw: presin en la va area; Pausa insp: pausa inspiratoria, Pplat: presin de plateau o meseta; T: tiempo; Tesp: tiempo espiratorio; Tins: tiempo inspiratorio; Insp: inspiratorio. Ntese la morfologa cuadrangular de la onda de flujo.
Paw
Pausa insp.
Pplat
t T ins. T total Flujo Flujo insp. T esp.
La corriente de flujo tras una aceleracin progresiva inicial presenta posteriormente una morfologa desacelerada, conforme aumenta la presin alveolar. El cambio de volumen conseguido depender de las caractersticas elsticas del sistema respiratorio (22). En cuanto a la VSP, se trata de una modalidad de ventilacin controlada por presin, que por definicin es espontnea, es decir, la inspiracin es siempre desencadenada por el esfuerzo realizado por el individuo (23). La morfologa de la onda de presin es cuadrangular, de manera que, una vez alcanzado el valor prefijado, sta se mantiene a lo largo de la inspiracin. La corriente de flujo es desacelerada y la espiracin se produce cuando el flujo alcanza un umbral determinado, habitualmente el 25% del flujo mximo (figura 5 A). Aparte del soporte inspiratorio, tambien durante la espiracin puede darse una asistencia externa, siendo la ms ampliamente difundida la presin positiva teleespiratoria (PEEP), que se consigue aplicando una resistencia en la vlvula espiratoria (24). Mientras que el trmino PEEP se utiliza cuando se trata de ventilacin mecnica convencional, en VMNI se emplea el de presin positiva espiratoria en la va area (EPAP), pero se trata de
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Figura 5. Ventilacin controlada por presin. A) Ventilacin con presin de soporte. B) Ventilacin binivel (BiPAP). Ntese la morfologa de flujo desacelerado. D: deflexin que marca el inicio de la inspiracin en modo espontneo; EPAP: presin positiva espiratoria; IPAP: presin positiva inspiratoria; Paw: presin en la va area; PS: presin de soporte; Tesp: tiempo espiratorio; Tins: tiempo inspiratorio.
V 12-25% V
PS programada
Paw D
T ins
T esp
IPAP EPAP
MODO S
IPAP EPAP
MODO S/T
TIEMPO
MODO T IPAP EPAP T ins T esp
TIEMPO
TIEMPO
V: flujo
dos trminos que expresan la misma situacin. Con la aplicacin de PEEP o EPAP en los pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxmica se pretende conseguir un incremento de la FRC, resolviendo microatelectasias y mejorando el intercambio gaseoso (25). En los pacientes con insuficiencia respiratoria hipercpnica, sobre todo en los que presentan obstruccin al flujo areo, la PEEP consigue vencer la PEEP intrnseca, habitualmente presente en estas situaciones (26). Por ltimo, uno de los modos ventilatorios ms comnmente utilizados en VMNI es la ventilacin con BiPAP, siglas que corresponden a presin positiva binivel en la va area (27). El paciente es ventilado utilizando una presin inspiratoria positiva limitada y soste-
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Figura 6. Morfologa de las ondas de flujo y presin en las distintas modalidades de ventilacin con presin positiva: VCV: ventilacin controlada por volumen; VCP: ventilacin controlada por presin; PS: presin de soporte, en la que se puede observar una pequea indentacin inicial en la curva de presin, que marca el esfuerzo inspiratorio. Ntese que en todos los casos se est aplicando presin positiva teleespiratoria.
100 80 60 40 20 0 20 40 60 80 VCV VCP
Flujo (lpm) Presin de la va area (cmH2O)
PS
nida en meseta, la presin positiva inspiratoria (IPAP), mantenindose una presin espiratoria positiva, la EPAP. Se trata, por lo tanto, de una forma de ventilacin controlada por presin, que puede ser espontnea o controlada y en la cual el ciclado, tanto inspiratorio como espiratorio, se produce por tiempo en los casos de ventilacin controlada, o por cambios en el flujo en las formas espontneas (figura 5 B). En resumen, la diferencia fundamental entre las modalidades de ventilacin controladas por volumen, presin y soporte de presin-BiPAP hace referencia a las caractersticas de flujo y morfologa de la onda de presin (figura 6).
Consecuencias de la ventilacin mecnica no invasiva

La utilizacin de VMNI en pacientes con insuficiencia respiratoria hipercpnica, tanto aguda como crnica, se asocia a un incremento de la ventilacin alveolar, el cual se traduce en una disminucin de las cifras de PaCO2. Cada vez con mayor frecuencia, la VMNI se est tambin utilizando en pacientes en insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica. En estos casos, los resultados son satisfactorios cuando el fallo respiratorio es secundario a edema pulmonar cardiognico, pero en otras etiologas, como es el caso de la neumona, no estn suficientemente contrastados, y en situaciones de distrs respiratorio del adulto, la indicacin actual es de ventilacin mecnica convencional. Aparte de la correccin de la hipoventilacin, el incremento de la PaO2 puede estar relacionado con el reclutamiento alveolar, producido por los mayores volmenes ventilatorios, con el que se ventilaran zonas habitualmente no ventiladas, mejorando la relacin V/Q. Sin
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embargo, se debe tener en cuenta que pueden producirse efectos deletreos sobre dicha relacin, debido al incremento de ventilacin en zonas no prefundidas. Sin embargo, el efecto ltimo es habitualmente positivo y se consigue mejorar la PaO2, aunque, dependiendo de la etiologa, puede ser necesario utilizar una FiO2 superior al 21% y los resultados mejoran con la utilizacin de PEEP (28). No obstante, los objetivos perseguidos con la VMNI no se limitan a la correccin de la hipoventilacin alveolar, sino que persiguen disminuir el trabajo de la ventilacin y mejorar la funcin de los msculos respiratorios. Si esto es importante en los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, en aquellos con insuficiencia respiratoria crnica, que se someten a ventilacin mecnica domiciliaria a largo plazo, estos potenciales efectos de la VMNI son fundamentales, puesto que habitualmente este grupo de poblacin recibe soporte ventilatorio a tiempo parcial, por lo general durante la noche. El incremento de la ventilacin alveolar y la obtencin de un patrn ventilatorio eficaz durante el perodo en el que el paciente se encuentra en soporte ventilatorio explican la correccin de las anomalas del intercambio gaseoso mientras dura aqul, pero no es suficiente para explicar la mejora o normalizacin de las cifras de PaCO2 que se observan a lo largo del da. Estos resultados han de explicarse por las consecuencias que el soporte ventilatorio puede tener sobre la funcin pulmonar, los msculos respiratorios y el control de la ventilacin. Cambios en la funcin pulmonar El mayor volumen de aire circulante conseguido con el soporte ventilatorio puede redundar en una disminucin de las zonas de colapso pulmonar, dando lugar a un incremento en la FRC y en la distensibilidad pulmonar. Una mejor mecnica ventilatoria puede contribuir al mantenimiento de la mejora del intercambio gaseoso. Si bien los cambios mencionados se demuestran mientras los pacientes se encuentran en ventilacin mecnica, no existen estudios suficientes que permitan concluir que, a largo plazo, la VMNI incida en las pruebas de funcin pulmonar, excepto en el sndrome de obesidad-hipoventilacin, en el cual al menos dos estudios han puesto de manifiesto el incremento en los volmenes pulmonares (29, 30). Se debe matizar que en el estudio de Prez de Llano y cols. (29), el cambio en los volmenes slo se observ en presencia de prdida de peso, mientras que en el de Heinemann y cols. (30) se utilizaron presiones inspiratorias muy elevadas y quiz resulte difcil reproducirlo. Cambios en la funcin de los msculos respiratorios La VMNI, no slo la controlada sino tambin la asistida, determina una disminucin del trabajo de la ventilacin (31, 32). Por otra parte, se ha puesto de manifiesto que cuando existe una adecuada sincrona paciente-ventilador, se consigue el reposo de los msculos respiratorios, lo cual se pone de manifiesto por la abolicin de la actividad del diafragma (33). Ambos mecanismos conducen al descanso muscular, descanso que puede redundar en una recuperacin funcional de dichos msculos. En consonancia con esta teora, algunos estudios aunque con pocos pacientes han hallado una disminucin en el producto tensin-tiempo, un ndice relacionado con el desarrollo de fatiga muscular (34). Tambin se ha observado un incremento en la presin inspiratoria mxima (PImx) en pacientes sometidos a VMNI, tanto con insuficiencia respiratoria secundaria a patologa de la caja torcica como con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) y sndro-
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me de obesidad-hipoventilacin (35). La recuperacin funcional de los msculos respiratorios podra explicar la disminucin de la disnea y el incremento en la tolerancia al ejercicio observada en algunos pacientes tratados con ventilacin mecnica domiciliaria (33, 36). Reajuste de los centros respiratorios Dejando a un lado las alteraciones del control de la ventilacin presentes en los sndromes de hipoventilacin central o en la hipoventilacin asociada a obesidad, la presencia de hipercapnia crnica puede dar lugar a una prdida de la respuesta de los centros respiratorios centrales a dichos niveles elevados de PaCO2. Esta situacin se hara ms crtica durante el sueo, acentuando lo que es una condicin fisiolgica normal. La VMNI aplicada durante la noche, al revertir la hipercapnia, puede provocar una resensibilizacin de los centros respiratorios, que recuperaran as su capacidad de respuesta ante los estmulos qumicos. Esta hiptesis se ha confirmado en estudios de la quimiosensibilidad de los centros respiratorios, llevados a cabo tanto en pacientes con EPOC como con sndrome de obesidad-hipoventilacin y que reciban VMNI. En estos estudios se observ un aumento en los cocientes definido por el aumento de la ventilacin minuto y de la PaCO2 (VE/PaCO2) y por el incremento de la presin de oclusin y de la PaCO2 (P0,1/PaCO2) (37, 38). En uno de estos estudios se constat una correlacin inversa entre la disminucin de la PaCO2 y el aumento del cociente P0,1/PaCO2, expresando la relacin entre recuperacin de la sensibilidad de los centros respiratorios y la correccin de la hipercapnia (38). La recuperacin de la respuesta ventilatoria a la hipercapnia, unida a una mejor mecnica de la ventilacin, permite el mantenimiento de una PaCO2 normal durante los perodos en los que el paciente no recibe soporte ventilatorio. Sueo y ventilacin mecnica no invasiva Dejando aparte los trastornos respiratorios del sueo, en los que en ocasiones puede estar indicado el uso de VMNI con BiPAP, sobre todo en el sndrome de apnea del sueo central y en situaciones de hipercapnia, existen pocos estudios que hayan analizado las consecuencias de la VMNI sobre la estructura y la eficiencia del sueo. Aunque poco numerosos, algunos trabajos han puesto de manifiesto que el tratamiento con VMNI determina un incremento en el tiempo total de sueo, tanto en pacientes con EPOC (39) como con enfermedad neuromuscular o patologa de la caja torcica (40, 41). Es posible que esta accin de la VMNI sobre la estructura del sueo sea secundaria a la correccin de la hipoxemia, una alteracin que acarrea fragmentacin del sueo. Por otra parte, la mejora en la estructura y la eficiencia del sueo puede contribuir a la recuperacin de la sensibilidad de los centros respiratorios.
Respiradores en la ventilacin mecnica no invasiva

La VMNI puede llevarse a cabo con respiradores de presin negativa o de presin positiva. Sin embargo, aunque los respiradores de presin negativa consiguen una adecuada
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ventilacin, con una efectividad que es proporcional a la superficie torcica sometida a la presin generada (superior, por lo tanto, en el pulmn de acero y menor con el poncho y la coraza), los inconvenientes ligados a su uso hacen que en el momento actual prcticamente no se utilicen, por lo que se har referencia a los respiradores de presin positiva (42). Los respiradores de presin positiva son aparatos constituidos por una turbina interna que genera un flujo de aire que finalmente es administrado al paciente. El dispositivo capta el aire ambiental y, a travs de un filtro y una tubuladura, lo presuriza para introducirlo en las vas respiratorias del paciente. El volumen de aire que entra depender de la presin programada y de la mecnica pulmonar (resistencia y compliance o distensibilidad). Inicialmente, los respiradores utilizados en VMNI eran muy sencillos, pero actualmente algunos de ellos ofrecen prestaciones similares a los utilizados en las UCI. Sin embargo, con fines prcticos, se describirn de la forma tradicional, de acuerdo con su mecnica de funcionamiento, distinguiendo tres tipos fundamentales: a) respiradores limitados por volumen, b) respiradores limitados por presin y c) respiradores tipo BiPAP. Respiradores limitados por volumen En estos respiradores se genera un flujo de aire de morfologa rectangular hasta alcanzar el volumen prefijado. Las caractersticas de la onda de presin dependern de las del sistema toracopulmonar del paciente, aparte de las del propio respirador. Permiten modalidades controlada, asistida y asistida-controlada. En modo controlado, tanto el inicio de la inspiracin como el ciclado espiratorio los desencadena el propio respirador y, por lo tanto, es posible fijar volumen corriente, frecuencia respiratoria, tiempo inspiratorio y tiempo espiratorio. En modo asistido, el inicio inspiratorio lo marca el paciente, siendo el estmulo o trigger inspiratorio detectado por el respirador el cambio de presin secundario al esfuerzo de aqul. El ciclado se produce por un cambio en presin o flujo. Por ltimo, existe una modalidad asistida-controlada, que permite fijar una frecuencia de rescate. Respiradores limitados por presin En este caso, el respirador genera un flujo de morfologa desacelerada hasta alcanzar la presin prefijada. La onda de presin puede ser progresiva hasta alcanzar el valor mximo o rectangular en las modalidades de presin de soporte, que son las actualmente utilizadas. El volumen alcanzado depender de la presin de soporte establecida y de las caractersticas del paciente. En modo controlado es posible establecer la presin mxima, la frecuencia respiratoria y los tiempos inspiratorios y espiratorios, mientras que en modo asistido es el paciente quien marca la frecuencia, con un trigger inspiratorio de flujo o presin y un ciclado espiratorio habitualmente de flujo. Respiradores tipo presin positiva binivel Se trata de respiradores con una turbina de alto flujo que determinan una presin positiva inspiratoria (IPAP), manteniendo una presin positiva telespiratoria (EPAP). Trabajan como respiradores de soporte de presin, con un flujo desacelerado que permite generar un incremento rpido de la presin en las vas respiratorias, hasta alcanzar el valor prefijado, que se mantiene constante mientras dura la inspiracin. Estos respiradores soportan
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tres modalidades: controlada, o timed (T), espontnea, o spontaneous (S), y asistida-controlada, o spontaneous-timed (ST). En modo T, el respirador marca el inicio inspiratorio y el ciclado espiratorio, pudiendo fijar presin, frecuencia, tiempo inspiratorio y tiempo espiratorio. El modo S permite fijar presin, siendo el paciente quien determina inicio de la inspiracin y ciclado con un trigger de flujo. El modo ST permite mantener una frecuencia de rescate con un patrn respiratorio prefijado. Como ya se ha mencionado, en el momento actual se dispone de respiradores multifuncin, muy adecuados para VMNI de elevada complejidad, que permiten realizar VCV, VCP y VSP, todo ello con PEEP o sin ella, adems de poder controlar la FIO2 necesaria e incorporar pantallas que permiten visualizar ondas de flujo, presin y estimacin de volumen. Sin embargo, sobre todo en ventilacin a largo plazo, se siguen utilizando los respiradores ms sencillos, por lo que se deben tener siempre en cuenta ciertos aspectos relevantes: En general incorporan un nico circuito inspiratorio-espiratorio. Con frecuencia no incorporan vlvula espiratoria, siendo necesario asegurar la existencia de orificios de escape en las mascarillas. La ausencia de vlvula espiratoria favorece la reinhalacin (rebreathing), que se soluciona con la incorporacin de pequeos niveles de EPAP. Debe siempre valorarse la capacidad de compensar las fugas, teniendo en cuenta que en una VMNI stas existirn siempre. Es fundamental conocer la sensibilidad y las caractersticas del trigger a fin de hacerlo confortable para el paciente pero sin que favorezca el autodisparo del respirador. Aunque hoy en da son cada vez menores, contina siendo de utilidad considerar las diferencias que pueden darse entre los respiradores clsicos ciclados por volumen y los respiradores de soporte de presin o tipo BiPAP (tabla 5). En cuanto a la eficacia de ambos tipos de respirador, los escasos estudios disponibles han demostrado que, tanto en pacientes agudos como crnicos, los respiradores de volumen y de presin (incluyendo BiPAP) resultan de similar eficacia, siendo estos ltimos ms cmodos. Lo que s debe tenerse en cuenta es que, al tratarse de una forma de ven-
Tabla 5. Diferencias entre los respiradores controlados por volumen y los controlados por presin y BiPAP
Volumtricos Volumen corriente Sensibilidad Comodidad Control de fugas Alarma Batera Trigger Transporte Constante Menor Menor No S S Presin Ms pesados VSP-BiPAP Variable Mayor Mayor S No/S No/S Flujo/presin Ms ligeros
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Tabla 6. Parmetros ventilatorios habitualmente utilizados en VMNI
Parmetro Presin inspiratoria (cmH2O) Volumen corriente (ml/kg) Presin espiratoria (cmH2O) Frecuencia respiratoria (resp/min) Relacin I:E Inicial 10-12 8-12 4-6 12-20 0,3-0,5 Largo plazo 14-24 10-20 4-6
tilacin con fugas, se necesita programar parmetros de ventilacin superiores a los habitualmente empleados en la ventilacin mecnica convencional (tabla 6).
Elementos de conexin
La eleccin de la va de acceso a la va respiratoria es fundamental en VMNI, siendo las ms utilizadas las mascarillas nasales y nasoorales (43). Con menor frecuencia se utilizan para la ventilacin de pacientes agudos mascarillas que cubren toda la cara o la cabeza, como las mascarillas faciales (44) y el casco o helmet (45). Tambin es infrecuente, en este caso en pacientes crnicos, el uso de piezas bucales y otras conexiones nasales (figura 7). La eleccin del tipo de mascarilla reviste mxima importancia, tanto para la adaptacin como para la eficacia de la ventilacin. Las caractersticas fundamentales que han de tenerse en cuenta son: Capacidad de adaptarse a la morfologa del paciente para reducir al mnimo la fuga area. Tamao mnimo posible, para reducir el espacio muerto. Comodidad que permita su uso durante horas y reduzca el riesgo de erosiones cutneas. Sencillez de conexin que facilite el manejo por el paciente y los cuidadores. Al plantear la VMNI se debe disponer de diferentes modelos, con varios tamaos para cada uno de ellos, y siempre respetando los principios enunciados no debe dejar de considerarse el coste. La mascarilla nasal es el modelo de conexin ms utilizado en VMNI a largo plazo. Introducida por Sullivan en 1960 para su aplicacin en el tratamiento del sndrome de apnea obstructiva del sueo mediante presin positiva continua, puede decirse que es la gran responsable de la generalizacin de la VMNI. Aunque inicialmente se utilizaban mscaras personalizadas, el progresivo desarrollo de modelos industriales con materiales que permiten la adaptacin especfica a cada paciente ha hecho que sean estas ltimas las ms empleadas. La mascarilla nasooral es probablemente la ms utilizada para la VMNI de pacientes agudos. Permite un mejor anclaje y disminuye la fuga, aunque debe tenerse en cuenta su mayor espacio muerto, que puede alcanzar los 200 ml. Por otra parte, no permite la fonacin ni la deglucin, exige una mayor vigilancia y est contraindicada siempre que exis-
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Figura 7. Diferentes modelos de mascarillas: nasales y nasoorales (A), olivas nasales y piezas bucales (B), casco (C) y facial (D).
te riesgo de vmito o aspiracin. En pacientes crnicos se reserva para aquellos con una fuga oral incontrolable. Las piezas bucales se han utilizado sobre todo alternando con mascarilla en pacientes con enfermedad neuromuscular, que precisan soporte ventilatorio prcticamente durante
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Tabla 7. Caractersticas de las mascarillas nasales y nasoorales
Mascarilla Nasal Ventajas Permite hablar, comer y expectorar Menor claustrofobia Menor espacio muerto Fcil de colocar Control de fugas por la boca Ms efectiva en el paciente agudo Inconvenientes Fugas areas por la boca Mayor resistencia al aire Ms difcil de ajustar Presin en el dorso de la nariz Rinorrea y obstruccin nasal Aumenta el espacio muerto Claustrofobia Imposibilidad de comer o expectorar Riesgo de aspiracin
Nasooral
las 24 horas, y en los que se evitara as la traqueotoma. No permiten la fonacin, pueden causar alteraciones ortodentales importantes y pocos grupos tienen suficiente experiencia. La mscara facial total, desarrollada a mediados de los aos noventa, permite sellar la mascarilla alrededor del permetro facial, consiguiendo reducir la fuga y las erosiones cutneas. Se puede utilizar en pacientes agudos, en general en entorno de Cuidados Intensivos o Intermedios. El casco o helmet constituye la va de acceso ms reciente desarrollada para la VMNI en pacientes agudos. Fabricado con polivinilo transparente, sin ltex, incorpora un circuito de inspiracin y espiracin, as como un sistema de insuflacin interno y una vlvula antiasfixia. Permite la entrada de una sonda nasogstrica y se fija al cuello del paciente con un material laxo de sellado. Su uso se restringe a Unidades de Cuidados Intensivos o Intermedios. En la tabla 7 se resumen las diferencias ms importantes de las mascarillas nasales y nasoorales, las ms comnmente utilizadas en VMNI.
Otros accesorios
Aunque no revisten la importancia de los respiradores y las mascarillas, otros elementos cumplen un importante papel en cuanto al xito o fracaso de la VMNI, sobre todo a largo plazo en pacientes crnicos: el arns de fijacin y los humidificadores. Actualmente existen diferentes arneses de fijacin de las mascarillas, por lo que, aparte de la compatibilidad con ellas, es fundamental considerar su facilidad de uso y, sobre todo, las preferencias del paciente. En cuanto a la necesidad de humidificadores, habitualmente se emplean sistemas de ventilacin de alto flujo y, tanto con las mascarillas nasales como con las orales, es frecuente que el paciente refiera sequedad de mucosas como complicacin, lo que interfiere en la tolerancia. Aunque se trata slo de una solucin parcial, la utilizacin de humidificadores con sistema de calefaccin puede mejorar este problema.
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Bibliografa
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VENTILACIN NO INVASIVA EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Emilio Servera Pieras y Jess Sancho Chinesta
Los msculos del trax tienen la doble funcin de producir los cambios de presin necesarios para conseguir una ventilacin alveolar adecuada y de generar una tos efectiva que permita expulsar las secreciones respiratorias cuando falla el aclaramiento mucociliar. Los episodios agudos aparecen cuando un acontecimiento adverso altera la situacin de estabilidad respiratoria de un individuo al provocar bien una sobrecarga mecnica que afecte a la ventilacin alveolar (o la empeore si ya estaba afectada), bien alteraciones de la relacin ventilacin/perfusin que produzcan hipoxemia (o la incrementen si previamente ya exista) o bien sumen a la vez ambos problemas y sus efectos negativos (1). En estas circunstancias de aumento de trabajo y difcil oxigenacin, los msculos respiratorios pueden verse abocados a una situacin comprometida en la que sean incapaces de sostener una ventilacin suficiente para mantener la vida. Cuando esto ocurre, la ventilacin mecnica se hace necesaria para evitar la muerte mientras se resuelve el acontecimiento adverso que ha desencadenado la situacin de riesgo para la vida. El objetivo de la ventilacin mecnica en la insuficiencia respiratoria hipercpnica es aliviar la carga de los msculos respiratorios para aumentar la ventilacin alveolar y as poder reducir la presin arterial de dixido de carbono (PaCO2) y estabilizar el pH arterial mientras se resuelve el problema desencadenante. En la insuficiencia respiratoria hipoxmica, el objetivo de la ventilacin mecnica es asegurar una presin arterial de oxgeno (PaO2) adecuada mientras se trata la causa del episodio agudo (2). Hasta hace pocos aos, la ventilacin mecnica mediante intubacin endotraqueal (es decir, con invasin de las vas respiratorias) era el mtodo de eleccin para proporcionar el apoyo ventilatorio adecuado durante una insuficiencia respiratoria aguda. El desarrollo y notable perfeccionamiento de los procedimientos de ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) (as denominada, aunque hoy ya resulta innecesario aclararlo, por no invadir la trquea) ha propiciado la obtencin de suficientes resultados positivos en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda para permitirle obtener un lugar en la primera lnea de tratamiento como apoyo ventilatorio durante los episodios agudos de ciertas etiologas, puesto que en circunstancias predeterminadas ofrece algunas ventajas importantes cuando se la compara con la invasiva: reduce la morbilidad y el tiempo de estancia hospitalaria, disminuye los costes y aumenta el bienestar del paciente. Incluso puede contribuir a disminuir los efectos negativos de la ventilacin mecnica convencional al facilitar los procesos de desventilacin difcil o prolongados (3).
Indicaciones de la ventilacin mecnica no invasiva en la insuficiencia respiratoria aguda

En la tabla 1 se resumen las indicaciones recomendadas de VMNI en la insuficiencia respiratoria aguda, as como las situaciones en las que debera considerarse su empleo.
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Tabla 1. Indicaciones de la VMNI en la insuficiencia respiratoria aguda
Indicaciones recomendadas EPOC Edema pulmonar cardiognico Fallo en la extubacin de pacientes EPOC Pacientes inmunodeprimidos Enfermedades neuromusculares Enfermedades de la caja torcica Indicaciones en las que debera considerarse Asma bronquial Insuficiencia respiratoria postoperatoria Tratamiento paliativo/pacientes no intubables Insuficiencia respiratoria hipoxmica por SDRA o neumona Fracaso de la extubacin
Modificado de Garpestad E, Brennan J y Hill NS (58).
Insuficiencia respiratoria agua hipercpnica

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Mltiples estudios aleatorizados (4-9) apoyan la utilidad de la VMNI en el manejo de la insuficiencia respiratoria aguda de las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). La VMNI ha mostrado, en comparacin con el tratamiento convencional slo con frmacos y oxgeno, una reduccin de las intubaciones (4-8), una mejora clnica y biolgica ms rpida (4, 5, 7-9), una disminucin de las complicaciones atribuibles a la intubacin endotraqueal sobre todo de las neumonas nosocomiales (4), un menor tiempo de hospitalizacin (4, 7) y una disminucin de la mortalidad (8). La consistencia de estos hallazgos ha sido confirmada por los metaanlisis realizados por Ram y cols. (10) y Keenan y cols. (11). Otros estudios realizados con controles histricos han proporcionado resultados similares: disminucin en las necesidades de intubacin (12), mejor evolucin del intercambio gaseoso y menos traslados a Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) (13) y mejor supervivencia a los 3 meses y al ao (12, 14). Aunque la alteracin del nivel de conciencia se ha considerado una contraindicacin para la VMNI, sta es una opcin para tener en cuenta en los pacientes que han rechazado la entrada en la UCI o en los que, por alguna razn clara, est desaconsejada. Estudios recientes sostienen su utilidad en algunos pacientes con exacerbaciones de EPOC y coma hipercpnico (15, 16). Asma bronquial Hasta la fecha slo se ha publicado un estudio aleatorizado sobre la utilidad de la VMNI en las crisis asmticas (17). En pacientes con disnea aguda pero sin insuficiencia respira-
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toria, la aplicacin de VMNI durante 3 horas se acompa de una mejora ms rpida de los flujos espiratorios y una disminucin de las necesidades de hospitalizacin. En varios estudios no controlados (18, 19) y en datos obtenidos de series que, junto a otro tipo de enfermedades incluan pacientes con crisis asmtica (18), el uso de la VMNI durante las crisis asmticas se asoci a una mejora rpida de las variables fisiolgicas y a una disminucin de las intubaciones. Sin embargo, debe tenerse muy en cuenta que un reciente metaanlisis (20) concluye que no puede recomendarse el uso sistemtico de la VMNI durante las crisis asmticas graves. En los pacientes que no respondan de la forma esperada al tratamiento convencional con frmacos, puede evaluarse con extrema cautela la respuesta a la VMNI, teniendo siempre presente la rapidez con la que estos enfermos pueden empeorar y el riesgo no asumible que el retraso en la intubacin supone para su vida. Fibrosis qustica/bronquiectasias Aunque el nmero de pacientes incluidos es pequeo, ciertos estudios han mostrado la posible utilidad de la VMNI como puente al trasplante pulmonar en pacientes con fibrosis qustica en estadio final (21). Enfermedades neuromusculares La VMNI asociada a las ayudas para la tos ha cambiado el pronstico de algunas enfermedades neuromusculares de evolucin progresiva. Aplicada en pacientes estables, aumenta la supervivencia, alivia los sntomas respiratorios, mejora la calidad de vida y disminuye el nmero de hospitalizaciones (22). La naturaleza de estas enfermedades impide realizar estudios aleatorizados con un grupo de control en situaciones de descompensacin, pues no sera tico privar de la VMNI, desprovista de efectos secundarios significativos cuando se utiliza de forma adecuada, a los enfermos que el azar determinara. Varios estudios prospectivos, uno de ellos con controles histricos (23-26a), han mostrado la utilidad de la VMNI durante los episodios agudos. Para obtener estos resultados y evitar intubaciones, es imprescindible complementar la VMNI con el manejo adecuado de las secreciones (23, 25), cuyo xito depender, fundamentalmente, del grado de afectacin bulbar, disfuncin que puede valorarse de forma satisfactoria mediante la escala de Norris. Adems del control de las secreciones, la VMNI continua precisa ms de una va de acceso. Slo con mscaras de nariz o dispositivos bucales, los daos sobre la piel o en la boca hacen imposible mantener la VMNI mientras se soluciona el problema que ha desencadenado la situacin aguda. Por lo tanto, cuando en un paciente no se controlan las secreciones o slo se tiene una va de acceso para la VMNI, no debe retrasarse la decisin de realizar la traqueostoma o iniciar los cuidados paliativos (23). Cuando las secreciones no son un obstculo insalvable y se dispone de dos vas de acceso para la VMNI, sta se convierte en la nica va para mantener la vida en el elevado porcentaje de enfermos con esclerosis lateral amiotrfica que rechazan la traqueostoma. Patologa de la caja torcica Al igual que en las enfermedades neuromusculares, la VMNI constituye el tratamiento de eleccin de la insuficiencia respiratoria crnica en los pacientes con patologa de la caja torcica (26b). Sin embargo, aunque no son pocas las experiencias no publicadas,
Ventilacin no invasiva en la insuficiencia respiratoria aguda
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slo en un estudio se incluy a 4 pacientes con cifoescoliosis (27) tratados con VMNI durante una descompensacin aguda.
Insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica

El trmino insuficiencia respiratoria hipoxmica se utiliza para los enfermos no afectos de EPOC con hipoxemia grave y distrs respiratorio grave (PaO2/FiO2 < 200 y frecuencia respiratoria > 35 respiraciones/min). Se incluye a pacientes con neumona, traumatismos, distrs respiratorio del adulto (SDRA) y edema pulmonar cardiognico. Edema pulmonar cardiognico El tratamiento de eleccin del edema cardiognico es la presin positiva continua en la va area (CPAP), que, al reclutar alvolos, incrementar la capacidad residual funcional y aumentar la compliance pulmonar, mejora de forma rpida la oxigenacin, el trabajo respiratorio y la funcin cardaca (28). Dos estudios aleatorizados (29, 30) compararon la utilidad de la VMNI asociada a una perfusin de nitratos frente al tratamiento convencional (oxigenoterapia y perfusin de nitratos). Masip y cols. (29) observaron en los pacientes tratados con VMNI menos intubaciones y menos tiempo hasta la mejora de la oxigenacin. No encontraron diferencias entre los dos grupos ni en la estancia hospitalaria ni en la mortalidad. Sin embargo, en el estudio llevado a cabo por Sharon y cols. (30), los pacientes que recibieron VMNI presentaron mayores necesidades de intubacin endotraqueal, mayor porcentaje de infartos agudos de miocardio y mayor mortalidad. Estos resultados podran estar relacionados con un error de mtodo: las llamativas diferencias previas existentes entre los dos grupos de enfermos. En un reciente estudio aleatorizado (31) pero con escaso nmero de pacientes y con parmetros de VMNI inadecuados ya que no consigui disminuir la frecuencia respiratoria, no se encontraron diferencias significativas en la tasa de infartos de miocardio entre el grupo que recibi VMNI y el que recibi oxigenoterapia. Los estudios que compararon la efectividad de la VMNI frente a la CPAP en el tratamiento del edema cardiognico no hallaron diferencias entre ambas tcnicas (32, 33). Aunque el hallazgo de una mayor tasa de infartos de miocardio en el grupo tratado con VMNI oblig a Metha y cols. (34) a detener prematuramente su estudio, el anlisis posterior mostr que en el grupo con VMNI se haban incluido ms enfermos con antecedentes de dolor torcico. El anlisis interino mostr una tasa similar de intubaciones y mortalidad entre los dos grupos. Recientes metaanlisis (35, 36) indicaron que tanto la VMNI como la CPAP consiguen disminuir las intubaciones y la mortalidad con respecto al tratamiento convencional con oxigenoterapia. A la vista de estos resultados, parece recomendable iniciar el tratamiento del edema pulmonar cardiognico con CPAP puesto que su coste es menor y reservar la VMNI para los pacientes que presenten disnea o hipercapnia (34). Neumona Dado que aproximadamente el 60% de los pacientes con neumona grave y tratamiento con VMNI incluidos en los primeros estudios precisaron intubacin, la neumona grave
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se consider un factor de riesgo de fracaso para la VMNI (37). Sin embargo otro estudio (38) mostr que la VMNI reduca la necesidad de intubacin, la estancia en la UCI y la mortalidad a los 2 meses en los pacientes con EPOC y neumona. En un reciente estudio aleatorizado (39) que valor la utilidad de la VMNI como alternativa a la ventilacin mecnica convencional en un grupo de pacientes con neumona los resultados fueron negativos, pues todos los enfermos precisaron intubacin. En conclusin, los resultados de los estudios realizados no apoyan el uso sistemtico de la VMNI en el tratamiento de las neumonas graves, excepto en los pacientes con EPOC, pero a la vista del alto riesgo de fracaso, con una estrecha monitorizacin. Sndrome de distrs respiratorio del adulto La mortalidad descrita en los estudios diseados para valorar la utilidad de la VMNI en el tratamiento del SDRA vara del 50 a ms del 80% (39-42). Un estudio reciente multicntrico aleatorizado (43) ha mostrado que, en pacientes muy seleccionados (se excluyeron aquellos con fallo de ms de dos rganos, inestabilidad hemodinmica o encefalopata), la VMNI puede evitar la intubacin en el 54% de los pacientes. Los factores predictivos de fracaso de la VMNI fueron: SAPS II > 34 y PaO2/FiO2 175 despus de 1 hora de tratamiento con VMNI. Traumatismo Los resultados de estudios no controlados (44) indican que en los pacientes con traumatismos la VMNI puede acelerar la mejora del intercambio gaseoso y que los pacientes quemados son los que peor responden a este procedimiento teraputico.
Otras indicaciones
Pacientes inmunodeprimidos La utilidad de la VMNI en los pacientes inmunodeprimidos (neoplasias hematolgicas, SIDA o trasplantes de mdula sea u rgano slido) est avalada por los resultados de estudios aleatorizados (45, 46) que han mostrado una disminucin en las tasas de intubacin y de mortalidad frente al tratamiento convencional. Insuficiencia respiratoria postoperatoria Auriant y cols. (47) constataron, en un estudio aleatorizado, que la utilizacin de la VMNI en la insuficiencia respiratoria hipoxmica secundaria a ciruga de reseccin pulmonar disminuye las necesidades de intubacin endotraqueal y la mortalidad. Fracaso de la extubacin La elevada mortalidad y la frecuente necesidad de reintubacin y largos perodos de ventilacin mecnica invasiva mantenida asociados hacen que el fallo respiratorio secundario al fracaso de la extubacin sea un importante factor de mal pronstico, lo cual ha
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llevado a valorar la efectividad de la VMNI para prevenir y tratar este problema. En un primer estudio (48), la VMNI no consigui disminuir la tasa de reintubacin en los pacientes que presentaron distrs dentro de las primeras 48 horas tras la extubacin. El escaso nmero de pacientes con EPOC incluidos y el bajo nivel de asistencia ventilatoria utilizada podran explicar estos malos resultados. Esteban y cols. (49) compararon, de forma aleatorizada, el efecto de la VMNI y del tratamiento convencional en dos grupos de pacientes, que tambin incluan un escaso nmero de enfermos con EPOC. Los resultados mostraron que la VMNI no slo era incapaz de reducir la tasa de reintubaciones, sino que se asociaba a un aumento de la mortalidad, posiblemente relacionada con el retraso en reiniciar la ventilacin mecnica convencional (> 10 horas con respecto al grupo tratado de forma convencional). Sin embargo, dos estudios posteriores comunicaron resultados favorables para la VMNI (50, 51): reduccin del nmero de fracasos de extubacin y de reintubaciones en los pacientes tratados con VMNI, sobre todo en los que tenan hipercapnia. En conclusin, la VMNI puede ser til para prevenir el fracaso de la extubacin en pacientes con EPOC, insuficiencia cardaca y/o hipercapnia, pero debe administrase bajo una estricta vigilancia para descubrir problemas potenciales y para evitar, en caso de fracaso de la VMNI, demoras en la intubacin e inicio de ventilacin mecnica convencional. Cuidados paliativos y pacientes no intubables Se han llevado a cabo varios estudios para valorar la eficacia de la VMNI durante un episodio agudo en pacientes que previamente haban expresado su deseo de no ser intubados o en los que, por razones mdicas vlidas, se rechazaba la intubacin. En este tipo de pacientes, el uso de la VMNI puede plantearse desde dos puntos de vista: como tratamiento curativo que permite asegurar una ventilacin alveolar suficiente mientras se resuelve el proceso agudo y como tratamiento paliativo para aliviar la disnea o prolongar brevemente la vida del paciente mientras se toman decisiones o se resuelven problemas personales (52). En caso de utilizarse en el abordaje de la disnea de un enfermo al final de su vida, deben tenerse en cuenta no slo la posible futilidad, sino tambin las probables molestias inherentes al procedimiento (sobre todo a la mscara) y ponderar su utilidad real en relacin con frmacos. Asimismo, debe considerarse el riesgo de prolongar la agona y, con ello, los sufrimientos del enfermo y de sus allegados. Utilizada como apoyo ventilatorio mientras se resuelve el episodio agudo, la VMNI ha mostrado su capacidad de aumentar la supervivencia en la EPOC y en la insuficiencia cardaca, mientras que su efectividad disminuye con claridad en los pacientes con neumona o cncer terminal (53, 54).
Eleccin del ventilador y de la interfaz adecuada

Interfaz
El empleo de una mscara adecuada es un punto clave para el xito de la VMNI durante un episodio agudo. Aunque las mscaras nasales son ms confortables, permiten hablar y expectorar y presentan menor probabilidad de causar claustrofobia, permiten mayores fugas areas que las oronasales y se asocian a un alto porcentaje de intolerancia al inicio
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de la VMNI (55). La propia naturaleza de la agudizacin hace que muchos enfermos tengan hambre de aire y abran la boca de forma espontnea, circunstancia que propicia el escape de aire. Sin embargo, pasados los primeros momentos, las mejoras en los signos vitales, los parmetros gasomtricos y la necesidad de intubacin son similares con ambos tipos de mscara (55). As pues, en los pacientes sin claustrofobia o sin gran expectoracin, las mscaras oronasales son preferibles a las nasales para iniciar la VMNI en la insuficiencia respiratoria aguda. La mscara facial total consigue una ventilacin efectiva y puede mejorar la tolerancia en algunos pacientes (56). El casco o helmet, con menores complicaciones que las mscaras oronasales, permite obtener resultados positivos similares en los signos vitales, la necesidad de intubacin y la mortalidad. Sin embargo, genera un ruido desagradable, precisa ventiladores de rama inspiratoria y espiratoria independientes (generalmente slo disponibles en las Unidades de pacientes crticos), tiende a generar mayores asincronas entre el ventilador y el enfermo y, debido a su mayor espacio muerto, mantiene niveles ms elevados de PaCO2 (57). La boquilla simple (o la lipseal para evitar las fugas en los pacientes que no tienen suficiente fuerza para mantener los labios firmes sobre la boquilla) permite alternar la va de conexin, disminuir los efectos secundarios de las mscaras sobre los puntos de apoyo y mejorar la tolerancia subjetiva sin alterar la efectividad sobre la ventilacin alveolar. Esto es especialmente importante cuando en los pacientes con enfermedades neuromusculares se precisa mantener una VMNI continua durante varios das (23).
Ventiladores
Los ventiladores especficos de las Unidades de pacientes crticos pueden utilizarse para la VMNI durante los episodios agudos: ningn estudio ha mostrado la superioridad de alguno de ellos sobre otros. Los ventiladores binivel son capaces, en general, de compensar mejor las fugas, pero no proporcionan tanta informacin de las condiciones en las que estn trabajando (e indirectamente, de la situacin mecnica de los enfermos) como los ventiladores de Unidades de pacientes crticos. A la vista de las posibilidades de los ventiladores disponibles en la actualidad para la VMNI, no tiene sentido seguir utilizando aquellos cuyo sistema de funcionamiento (software, circuitos, etc.) resulta claramente obsoleto. Tambin ha perdido parte de su sentido clasificar los ventiladores habitualmente utilizados para la VMNI en baromtricos (el parmetro que se ajusta es la presin, y el ventilador manda aire hasta alcanzar el nivel prefijado, por lo que, dependiendo de las resistencias encontradas y de los factores neurales del enfermo, el volumen corriente puede variar de un ciclo a otro) y volumtricos (el parmetro que se regula es el volumen, y la presin depender de las resistencias que deba vencer), pues gran parte de los ventiladores ya pueden funcionar tanto por presin como por volumen y aadir presin positiva teleespiratoria (PEEP) al volumen. Las antiguas ventajas especficas de unos u otros se encuentran asociadas a los nuevos modelos: pequeo tamao, poco peso, batera seca interna, circuitos sin reinhalacin (rebreathing), compensacin de fugas (por aumento del volumen de aire o de la duracin del tiempo inspiratorio), perfil de la rampa de flujo inspiratorio, calidad de las alarmas y de los indicadores de funcionamiento (grficos flujo-tiempo, presin-tiempo y volumen-tiempo), enriquecimiento de oxgeno incorporado, etc.
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Sistemas de humidificacin
A la disminucin de la humedad del aire inspirado que manda el ventilador durante la VMNI se asocia la prdida de humedad de la mucosa bronquial ligada a la taquipnea que con frecuencia aparece durante una insuficiencia respiratoria aguda. Por ello, algunos autores proponen, para mejorar la tolerancia, utilizar sistemas de humidificacin en los pacientes que precisen ms de 8-12 horas de VMNI (58, 59). Los sistemas de humidificaficin pueden ser activos o pasivos. En los sistemas activos (conocidos como humidificadores/calentadores), el aire proporcionado por el ventilador pasa a travs o sobre un bao de agua caliente y recoge humedad y calor. Los humidificadores pasivos (intercambiadores de calor y humedad [HME]) son pequeos filtros colocados en el circuito prximos al paciente entre la mscara y la vlvula espiratoria que atrapan el calor y la humedad del aire exhalado para mantener un espacio menos seco y fro ligado a la mscara. Los dispositivos activos aumentan el espacio muerto y, si los cuidados de mantenimiento no son estrictos, favorecen el crecimiento bacteriano. Los pasivos aumentan las resistencias y con presin de soporte pueden interferir en sus efectos positivos sobre el trabajo respiratorio (60).
Modos ventilatorios
La ecuacin de movimiento que determina la mecnica ventilatoria establece que la presin que se aplique al sistema respiratorio ha de ser la adecuada para movilizar un volumen de aire que sea capaz de vencer la elasticidad de los tejidos y con un flujo capaz de vencer la resistencia de la va area. Es decir: Pappl = V E + V R en la que Pappl (que es la presin necesaria para movilizar el volumen adecuado de aire) es la suma de Pmus (presin generada por los msculos respiratorios) y Paw (presin aplicada en la va area, es decir, la presin generada por el ventilador), V es el volumen de aire movilizado, E la elastancia toracopulmonar, V el flujo de aire generado y R la resistencia de la va area. Durante la ventilacin controlada, en la que el paciente no realiza ningn esfuerzo ventilatorio y todos los ciclos estn regidos por el ventilador, la Pmus es igual a 0. Durante la ventilacin asistida (con todos los ciclos disparados por el enfermo) o asistida/controlada (con parte de los ciclos disparados por el enfermo y parte proporcionados por el ventilador), la Pmus es diferente (mayor) de 0. En los ventiladores baromtricos la variable controlada y fijada en el ventilador es la Paw y en los volumtricos la variable controlada y fijada en el ventilador es el volumen (V). Durante la ventilacin asistida proporcional, la presin aplicada por el ventilador (Paw) vara ciclo a ciclo en funcin de la elastancia (E) y la resistencia (R) encontradas. En la ventilacin por presin, se denomina presin de control (PCV) al modo en el que los ciclos no son disparados por el esfuerzo del enfermo, el ventilador enva el volumen de aire necesario para alcanzar la presin que se ha predeterminado y el paso de inspiracin a espiracin se produce segn la duracin del tiempo inspiratorio tambin prefijada. Se denomina presin de soporte (PSV) al modo en el que el enfermo dispara con su esfuerzo inspiratorio el inicio del envo de presin inspiratoria por el ventilador, y
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el ciclado (paso desde la presin prefijada para ayudar a la inspiracin a la presin ajustada para la espiracin, que puede ser superior a la atmosfrica en el caso de utilizar un sistema binivel, o la atmosfrica en la presin de soporte en sentido estricto) se produce cuando la cada del flujo inspiratorio llega al nivel prefijado en los parmetros del ventilador (o al que el software del ventilador calcula, como ocurre en el ONYX). En la PSV suele establecerse en el ventilador una frecuencia de seguridad (back-up) para suplir la ausencia de esfuerzos inspiratorios o la no deteccin de stos por el ventilador. En VMNI por presin, la mayora de los aparatos son binivel: en ellos se programa una presin inspiratoria (denominada indistintamente IPAP o presin de soporte) que sirve para ayudar a los msculos inspiratorios, y una presin para la espiracin (EPAP). Esta ltima se utiliza para compensar la auto-PEEP en los pacientes EPOC, para evitar la reinhalacin de dixido de carbono cuando no se utilizan vlvulas espiratorias y para estabilizar la va area superior en los pacientes con apnea obstructiva. Pocos estudios han comparado la efectividad de los diferentes modos ventilatorios. En pacientes con exacerbacin hipercpnica de la EPOC, no se han encontrado diferencias entre la PSV y los ventiladores volumtricos en cuanto a la mejora del patrn respiratorio, a los resultados clnicos o a los gasomtricos (61, 62). La PSV es mejor tolerada y ms fcil de ajustar (62) pero reduce menos el trabajo respiratorio (63a). En un estudio de la EPOC (con un protocolo muy completo, pero con muy pocos pacientes incluidos), las ventajas mecnicas de la presin binivel eran mayores que las de la presin de soporte y que las de la CPAP (63b). Aunque la ventilacin asistida proporcional permite una mejor sincronizacin paciente-ventilador, los resultados clnicos son similares a los obtenidos con la PSV (64a).
Inicio de la ventilacin
El primer paso tras sentar la indicacin de VMNI en un paciente con insuficiencia respiratoria aguda es elegir la mscara, el ventilador y el modo ventilatorio, teniendo en cuenta no slo las caractersticas del enfermo, sino tambin la disponibilidad real de material y el conocimiento terico y la experiencia prctica que se tenga con su manejo. Durante los primeros minutos, hasta prever una buena tolerancia, puede ser conveniente sujetar la mscara con las manos, a fin de poder retirarla rpidamente si la intolerancia impide proseguir el procedimiento. El paso siguiente, si no hay impedimento, es sujetar las cinchas del arns cuidando que la tensin sea similar en los diferentes puntos de sujecin de la mscara y que no aparezcan fugas areas alrededor de la mscara, pero que tampoco la presin sea excesiva. Conseguir pasar un dedo entre la cincha y la cara del paciente puede ser una prueba de esto ltimo.
Ventiladores por presin

Existen dos actitudes a la hora de iniciar la VMNI: a) si se prima mantener el bienestar y preservar la tolerancia, se emplean presiones inspiratorias bajas, de alrededor de 10 cmH2O, y se van incrementando de acuerdo con las necesidades de asistencia ventilatoria y la respuesta subjetiva, y b) si se prioriza obtener con rapidez una mejora del intercambio gaseoso, se empieza con valores de IPAP elevados y si es necesario se ajusVentilacin no invasiva en la insuficiencia respiratoria aguda
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tan a la baja segn la aceptacin subjetiva (3, 58). Aunque no hay estudios que las hayan comparado, ambas aproximaciones han mostrado su eficacia. La IPAP ptima es aquella que el paciente tolera, no genera asincronas de ciclo, permite movilizar un volumen corriente en torno a 0,4-0,5 l y obtener una buena SpO2, disminuye la disnea y la frecuencia respiratoria e interrumpe la actividad de la musculatura respiratoria accesoria. No se conoce el nivel ideal de ayuda muscular durante la VMNI. Prueba de ello es la llamativa variedad de presiones utilizadas en los diferentes estudios: desde los 20 cmH2O utilizados por Brochard y cols. (4) en todos los enfermos hasta los 11,3 0,09 cmH2O de Kramer y cols. (5). Segn Meduri (64b), la presin ptima es la que consigue movilizar un volumen corriente de > 7 ml/kg sin efectos adversos, ni subjetivos ni clnicos o biolgicos. Si se revisa la bibliografa en busca de posibles datos tiles para la prctica, puede subrayarse que Meduri y cols. (64b) encontraron que los enfermos con peores desenlaces clnicos y biolgicos haban utilizado una IPAP ms baja (12 2 cmH2O) que los que tuvieron xito (15 4 cmH2O). En este mismo sentido, los resultados de varios estudios (65-67) indicaron que una IPAP mayor de 15-20 cmH2O parece relacionarse con los mejores resultados gasomtricos, electromiogrficos y mecnicos. Sin embargo, es muy importante tener en cuenta que un nivel excesivo de asistencia puede provocar una asincrona paciente-ventilador que lleve la VMNI al fracaso. El volumen corriente que se genere depender de la IPAP establecida, del esfuerzo inspiratorio del enfermo, de la resistencia de la va area, de la compliance del sistema respiratorio, del tiempo inspiratorio y de la PEEP intrnseca (68). Para evitar la rehinalacin de CO2 es suficiente una presin espiratoria de 3 cmH2O, mientras que para contrarrestar la PEEP intrnseca con el mnimo riesgo de producir un efecto cascada pueden ser adecuados 4-6 cmH2O. En los pacientes con apneas obstructivas se incrementar de forma progresiva hasta compensar la obstruccin de la va respiratoria superior. Cuando el ventilador lo permita, el flujo inspiratorio se establecer segn las necesidades del enfermo. En lneas generales, los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda necesitan flujos elevados debido al hambre de aire asociado a la disnea intensa. El back up de frecuencia respiratoria suele fijarse, en un primer momento, en 2-4 ciclos por debajo de la frecuencia del paciente, para pasar, una vez alcanzada la mejora clnica, a 12-14 ciclos/min. Cuando el software no lo calcula, el punto de ciclado se elegir en funcin de las demandas ventilatorias y de tolerancia: 25-40% de cada del flujo inspiratorio o un tiempo inspiratorio para una relacin I/E adecuada. El nivel del trigger inspiratorio, sea por presin o por flujo, debe permitir una sensibilidad suficiente para que el ventilador detecte un esfuerzo inspiratorio mnimo e inicie la insuflacin mecnica incluso en los episodios agudos, cuando las demandas ventilatorias son muy elevadas y la fuerza est muy disminuida. Si una vez realizado el ajuste oportuno y comprobada la correcta sincronizacin paciente-ventilador y la buena tolerancia al procedimiento persiste una SpO2 por debajo del 90%, se aadir oxigenoterapia para alcanzar la SpO2 adecuada a las caractersticas clnicas y fisiopatolgicas del enfermo.
Ventiladores volumtricos
En este tipo de ventiladores, el parmetro que se ajusta es el volumen corriente, que inicialmente se fija en 10-15 ml/kg para posteriormente modificarlo de forma emprica segn
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las necesidades fisiolgicas y la respuesta subjetiva, la mayor parte de las veces a partir del intercambio de informacin con el enfermo, de la SpO2 y de la magnitud de los picos de presin inspiratoria (en torno a 20 cmH2O) a fin de evitar tanto el riesgo de sobreventilacin o barotrauma como de hipoventilacin. Las fugas areas significativas pueden compensarse (no siempre con xito) aumentando el volumen corriente. Cuando un ventilador volumtrico no permita aadir PEEP, en los pacientes con EPOC debe tenerse en cuenta la PEEP intrnseca para programar la relacin I/E o la duracin del tiempo inspiratorio para alargar el tiempo espiratorio. El software de algunos ventiladores permite calcular el tiempo necesario para enviar el volumen corriente prefijado en funcin de la frecuencia respiratoria y del flujo inspiratorio programados. Los ajustes de frecuencia respiratoria y de nivel del trigger inspiratorio se efectuarn de forma similar a los realizados con los ventiladores de presin.
Monitorizacin
La monitorizacin (o vigilancia) de los pacientes que reciben VMNI durante un episodio de insuficiencia respiratoria aguda es crucial y debe orientarse tanto a valorar si se van logrando los cambios clnicos y fisiolgicos diana (conseguir una buena sincronizacin, reducir el trabajo ventilatorio, aliviar los sntomas, mejorar y estabilizar el intercambio gaseoso y optimizar el bienestar del paciente) como a descubrir los problemas potenciales antes de que se manifiesten, reducir los riesgos al mnimo, evitar las complicaciones y, en ltima instancia, evitar la intubacin endotraqueal (3). Esta monitorizacin ha de ser estrecha (con vigilancia clnica a la cabecera de la cama y con ayudas tcnicas) en las primeras horas de la VMNI, cuando la correccin de los parmetros en funcin de los resultados conseguidos tiene especial relevancia tanto para asegurar la tendencia hacia el xito como para evitar demoras en la intubacin endotraqueal cuando sta sea necesaria. Si se consigue el alivio de los sntomas, el cese de la actividad de los msculos accesorios, la disminucin de la frecuencia respiratoria y la mejora de los niveles de pH, PaO2 y PaCO2, puede considerarse que el procedimiento ha sido efectivo.
Monitorizacin de parmetros subjetivos

Entre los objetivos inmediatos de la VMNI en la insuficiencia respiratoria aguda est el de aliviar problemas como la disnea intensa que pueden presentar los pacientes, la somnolencia o las alteraciones del nivel de conciencia relacionadas con la hipercapnia. Para ello es crucial vigilar a la cabecera del paciente para comprobar que se mantiene un nivel suficiente de bienestar y que se progresa hacia la mejora subjetiva.
Monitorizacin de variables fisiolgicas

Es muy importante mantener el control de la frecuencia respiratoria y cardaca, de las cifras de presin arterial, del uso de musculatura accesoria y de la existencia de fugas o asincronas paciente-ventilador. Algunos ventiladores permiten, mediante sensores de flujo y presin y el software adecuado, realizar un seguimiento cuantitativo (y mantenerlo en memoria) del volumen corriente real, de la magnitud de las fugas, de la presin inspiratoria pico y plateau y de las curvas presin/tiempo, flujo/tiempo y volumen/tiempo. Estos datos facilitan la sincronizacin paciente-ventilador y la ptima valoracin de la efectividad de la VMNI.
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Monitorizacin del intercambio gaseoso
Mejorar y estabilizar el intercambio gaseoso es uno de los objetivos diana de la VMNI en los enfermos con hipoxemia y acidosis respiratoria aguda. Es imprescindible la medicin continua de la SpO2 y es conveniente el control peridico del pH y los gases arteriales. La frecuencia depender de la situacin clnica y biolgica del enfermo tratado, pero, una primera gasometra a los 30 o 60 minutos si no hay datos negativos previos en la pulsioximetra y una nueva a las 2 horas son una buena opcin de inicio.
Complicaciones de la ventilacin mecnica no invasiva

En lneas generales, cuando se aplica de forma correcta durante un episodio de insuficiencia respiratoria aguda en pacientes con escasas complicaciones previas, la VMNI es bien tolerada. No obstante, las complicaciones pueden poner en peligro el xito del procedimiento y suelen estar relacionadas con la mscara, el flujo areo o la presin (3) (tabla 2).
Complicaciones relacionadas con la mscara

La complicacin ms frecuente relacionada con las mscaras es el malestar que ocasionan debido a la presin con la que se ajustan a la piel para controlar las fugas areas. As como el baln del tubo endotraqueal puede lesionar la mucosa traqueal, el contorno
Tabla 2. Complicaciones de la VMNI

Complicaciones Relacionadas con la mscara Malestar Eritema facial Claustrofobia lcera cutnea Exantema cutneo Relacionadas con la presin o el flujo Congestin nasal Dolor de odos/senos paranasales Sequedad de mucosas Irritacin ocular Aerofagia Fugas areas Complicaciones mayores Neumona por aspiracin Hipotensin Neumotrax
Tomado de Metha S y Hill NS (3).
Porcentaje
30-50 20-34 5-10 5-10 5-10 20-50 10-30 10-20 10-20 5-10 80-100 <5 <5 <5
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de la mscara puede daar la piel. Si la tensin es excesiva y los puntos de apoyo de la mscara no se alternan peridicamente todo enfermo ha de disponer, al menos, de dos modelos de mscara distintas, se llegan a producir lceras cutneas en las zonas de contacto/apoyo de la mscara. Las localizaciones ms frecuentes son el puente de la nariz para las mscaras nasales y oronasales, las narinas para las olivas nasales, la zona entre el labio inferior y el mentn en los pacientes edntulos con las mscaras oronasales y las encas y la mucosa yugal de la zona perilabial con las lipseal. Los factores relacionados con la aparicin de lceras son la tensin del arns y el modelo, el tamao y los materiales de la mscara. Las mscaras oronasales son las que con ms frecuencia originan lceras cutneas (69). Las de excesivo tamao (en la medida en la que propician las fugas y precisan ms tensin del arns) tambin contribuyen en mayor medida a la aparicin de lesiones cutneas al generar mayores fugas y precisar mayor tensin del arns. Los nuevos modelos de mscaras con el reborde de silicona reducen el riesgo de lesiones cutneas frente a las de plstico, pues al adaptarse mejor al contorno de la cara disminuyen las fugas y, por lo tanto, hacen innecesaria una excesiva tensin del arns. No es infrecuente observar lesiones cutneas provocadas por el arns en la parte posterior de la cabeza o en la parte superior del pabelln auricular. Otras complicaciones relacionadas con la mscara son alergia a los materiales de la mscara, sensacin de claustrofobia (sobre todo con las oronasales), hipersalivacin con las pieza bucales y, cuando stas son utilizadas de forma crnica, deformidades dentales.
Complicaciones relacionadas con el flujo y la presin del aire mandado por el ventilador
Una presin o un flujo excesivos pueden tener efectos negativos. Dos de las consecuencias ms frecuentes son la congestin nasal y la sequedad de mucosas. Si la congestin nasal se asocia a fugas por la boca, puede llegar a interferir gravemente en la eficacia de la VMNI (70). La sequedad nasal excesiva puede dar lugar a epistaxis. Con mscaras nasales las fugas importantes por la boca generan sequedad de la mucosa bucal. Al inicio de la VMNI la utilizacin de una IPAP excesiva puede causar dolor nasal, de los senos paranasales e incluso en el odo. En un tercio de los pacientes, las fugas areas alrededor de la mscara provocan irritacin ocular e incluso conjuntivitis (71). En el 50% de pacientes se han descrito episodios de aerofagia generalmente bien tolerada cuando las presiones pico superan el tono del esfnter esofgico inferior (71, 72).
Complicaciones mayores
Si la VMNI se aplica correctamente y en pacientes seleccionados, las complicaciones mayores, es decir, las que presentan morbilidad significativa, son infrecuentes. Entre ellas destacan tres: neumona por aspiracin, hipotensin y baromatrauma. Si no se respetan los perodos postalimentacin o, en contadas ocasiones, a causa de la aerofagia, la coincidencia de vmitos y mscara oronasal puede hacer que el aire arrastre a las vas respiratorias una parte del contenido alimentario que d lugar a la aparicin de una neumona. Las presiones elevadas pueden aumentar la presin intratorcica, con disminucin del retorno venoso y cada de la presin arterial. Aumentos bruscos y elevados de presin
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en las vas respiratorias durante la VMNI (golpe de tos o tapn mucoso con IPAP elevada y mscara oronasal) pueden predisponer a la rotura de bullas subpleurales y ocasionar neumotrax (71).
Fugas areas
Por definicin, la VMNI es una modalidad ventilatoria con fugas. El sistema que sin invadir la va respiratoria permite la llegada de aire desde el ventilador a los pulmones (mscara-estructuras de la va respiratoria superior) favorece la aparicin de fugas areas, que no llegan a impedir que se consiga una ventilacin alveolar adecuada (73). Sin embargo, si las fugas son excesivas, pueden hacer fracasar la VMNI o generar asincronas paciente-ventilador. En general se consideran tolerables fugas inferiores a 0,4 l/s (74). Las fugas areas en la VMNI pueden ser externas (relacionadas con la mscara) e internas (las producidas en la va respiratorias superior) (75). Las fugas externas se producen en la zona de contacto entre la mscara y la piel, pues la mscara no produce un sellado hermtico, por la boca con las nasales y con las piezas bucales por la nariz. Las fugas internas son debidas al paso del aire al esfago y/o estmago y al aire que queda acomodado en la va area superior fruto de la compliance de la faringe. Puesto que las fugas existen, se trata de reducirlas o de compensarlas para conseguir una ventilacin alveolar efectiva. Los ventiladores por presin, a diferencia de los volumtricos, son capaces de compensar las fugas aumentando el flujo areo o alargando el tiempo inspiratorio para alcanzar la IPAP prefijada, aunque esto suponga un riesgo de generar asincrona de ciclado. Esta capacidad vara segn el modelo de ventilador (76). En el caso de los ventiladores volumtricos, las fugas podran compensarse aumentando el volumen corriente, aunque en ocasiones se produce el efecto paradjico de incrementar la cuanta de las fugas e interferir en la eficacia de la VMNI, sobre todo si, adems, generara un mecanismo reflejo de cierre de la glotis (77). La presencia de fugas entre la zona de contacto entre la mscara y la piel se reduce cambiando el modelo de mscara o utilizando una de menor tamao. Con las mscaras nasales, las fugas por la boca son difciles de controlar, pues slo puede hacerse con la utilizacin de mentoneras o cambiando a una mscara oronasal. En el caso de las fugas nasales producidas con el uso de piezas bucales, se reducen con la utilizacin de pinzas nasales.
Asincrona paciente-ventilador
Los principales objetivos de la VMNI durante un episodio de insuficiencia respiratoria aguda son disminuir el trabajo respiratorio, mejorar el intercambio gaseoso y dar tiempo a que las otras medidas teraputicas instauradas resuelvan la causa que ha motivado la situacin aguda. Para que la VMNI sea efectiva es imprescindible que se produzca una adecuada interaccin entre el enfermo y el ventilador, interaccin que precisa que los tiempos mecnicos del ventilador y los tiempos neurales del enfermo (timing) sean concordantes. Tambin los flujos (o presiones) del ventilador deben adecuarse al driving del enfermo y a la fuerza de sus msculos respiratorios. La falta de sincronizacin entre ambos (inspiracin mecnica-inspiracin neural, espiracin mecnica-espiracin neural) resta efectividad a la VMNI, disminuye la tolerancia del paciente e, incluso, puede empeorar la situacin clnica y biolgica inicial. El efecto negativo de la asincrona en la VMNI est infravalorado (78)
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y en muchas ocasiones es interpretado por el mdico como una intolerancia del paciente a la mscara (79). La expresiva sentencia el enfermo est luchando con el ventilador no es exclusiva de la ventilacin convencional con tubo endotraqueal.
Variables implicadas en la aparicin de asincrona

La asincrona paciente-ventilador se produce por un disbalance entre las variables tcnicas que gobiernan el funcionamiento del ventilador (trigger, modo ventilatorio y ciclado) y las variables relacionadas con el patrn ventilatorio del paciente (drive respiratorio, necesidades ventilatorias y tiempos inspiratorio/espiratorio). Trigger Caractersticas del ventilador y parmetros ventilatorios El trigger es la herramienta de la que se sirve el ventilador para detectar el esfuerzo inspiratorio que el enfermo inicia y proceder a facilitar la asistencia ventilatoria programada. Sassoon (80) describe dos componentes del trigger: el pretigger (espacio de tiempo transcurrido desde que se inicia el esfuerzo del paciente hasta que es detectado), que depende de la sensibilidad del trigger; y el posttrigger, perodo que se inicia cuando el ventilador responde al esfuerzo previamente detectado y que transcurre hasta que se alcanza la presin basal (la atmosfrica o la PEEP establecida). El tiempo que transcurre desde que el paciente inicia su esfuerzo inspiratorio y el ventilador inicia la insuflacin mecnica se denomina delay time. Los dos tipos bsicos de trigger utilizados en VMNI son el trigger de presin (el ventilador detecta la cada de presin en el circuito que causa el esfuerzo inspiratorio del paciente) y el de flujo (el ventilador detecta cambios de flujo areo en el circuito tambin generados por el esfuerzo inspiratorio del enfermo). El trigger de flujo tiene un delay time ms corto, por lo que es menor el trabajo inspiratorio del enfermo (81). Otro factor que condiciona la respuesta del trigger es el punto del sistema ventiladorcircuitos-mscara donde se recoge la seal del esfuerzo inspiratorio del paciente. Cuando la seal se recoge en el interior del ventilador, para responder, el trigger impone un mayor trabajo que cuando se detecta prxima al paciente (82). Por otro lado, el funcionamiento interno del ventilador y el tiempo desde que se recibe la seal hasta que se abren las vlvulas internas tambin condiciona la respuesta del trigger. Tanto el modo ventilatorio como el nivel de asistencia ventilatorio pueden tambin interferir en el funcionamiento del trigger. Cuando el nivel de asistencia ventilatoria es excesivo (presin en la IPAP o volumen corriente demasiado elevados), ser necesario un mayor tiempo espiratorio para expulsar el plus de aire introducido, pero si durante este tiempo espiratorio alargado se activa la musculatura inspiratoria (al iniciarse antes la inspiracin neural del enfermo), los msculos precisarn un sobreesfuerzo para poder disparar el trigger (83). Circuitos e interfaces El circuito del ventilador, los sistemas de humidificacin o la va area superior, al aumentar la resistencia, pueden interferir en el funcionamiento del trigger. Las fugas
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areas tambin pueden generar asincronas durante la fase del trigger por la va de propiciar la no deteccin de algunos esfuerzos inspiratorios, retrasos en el disparo del trigger y tambin fenmenos de autotrigger (84). El condensado de agua acumulado en el circuito del ventilador puede alterar la seal del trigger al aumentar las resistencias, de forma que se precisen sobreesfuerzos para lograr el disparo. Cuando el agua se desplaza por el circuito puede generar disparos prematuros o autotrigger (82). Caractersticas del paciente La hiperinsuflacin dinmica caracterstica de los pacientes con EPOC genera una PEEP intrnseca que supone una sobrecarga que obliga a los msculos respiratorios a un sobreesfuerzo inspiratorio para poderla vencer y as poder disparar el trigger (85). Niveles elevados de asistencia ventilatoria o determinadas patologas (como las enfermedades neuromusculares) pueden disminuir el impulso inspiratorio del paciente e interfirir en el disparo del trigger. Las vas respiratorias superiores desempean tambin un papel importante en la VMNI, pues, en ocasiones, aaden una resistencia que se ha de vencer, lo cual puede interferir en el buen funcionamiento del trigger. Modo ventilatorio Los diferentes modos ventilatorios determinan la complementaridad entre la presin generada por el ventilador y la generada por los msculos respiratorios. Dado que la magnitud del volumen corriente que el ventilador librar en cada ciclo respiratorio ser el outcome de esta relacin, el modo ventilatorio va a influir considerablemente en la sincronizacin paciente-ventilador. Ciclado El ciclado es el punto en el que finaliza la inspiracin mecnica (el tiempo inspiratorio del ventilador) y, por lo tanto, el ventilador cesa de mandar aire (o cambia al nivel de EPAP) y comienza la espiracin. Aunque no siempre se consigue, el final de la inspiracin mecnica debe coincidir con el final de la inspiracin neural. Si esto no es as, tambin aparece asincrona, de ciclado en este caso. La variable que controla el ciclado depende del modo ventilatorio utilizado y del software del ventilador: cada del flujo inspiratorio pico, duracin del tiempo inspiratorio, relacin inspiracin/espiracin, integracin del flujo inspiratorio y volumen corriente. La asincrona de ciclado puede aparecer en todos los modos ventilatorios y propicia dos situaciones: la inspiracin mecnica acaba antes que la inspiracin neural y la inspiracin mecnica acaba despus de la inspiracin neural.
Tipos de asincrona paciente-ventilador

Durante la VMNI, la asincrona paciente-ventilador puede aparecer en cuatro momentos diferentes: trigger inspiratorio, flujo inspiratorio, ciclado y espiracin (tabla 3).
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Tabla 3. Tipos de asincrona paciente-ventilador
Asincrona de trigger inspiratorio Esfuerzos inefectivos Doble trigger Autotrigger Trigger insensible Asincrona de flujo inspiratorio Asincrona de ciclado Asincrona espiratoria
Asincrona de trigger inspiratorio Clsicamente se considera asincrona de trigger cuando el esfuerzo inspiratorio llevado a cabo por el paciente no se sigue del disparo del ventilador (86). Diferentes circunstancias pueden interferir en la sincronizacin entre el inicio de la inspiracin mecnica y el de la inspiracin neural. Esfuerzos inefectivos Son esfuerzos inspiratorios que no son capaces de disparar el trigger y que, por lo tanto, no desencadenan una respuesta del ventilador con su consiguiente ayuda: el resultado es un incremento acumulado de trabajo respiratorio. Varias circunstancias generan esfuerzos inefectivos: Sensibilidad del trigger: cuando el nivel de disparo del trigger se programa con poca sensibilidad, los enfermos muy dbiles se ven obligados a un sobreesfuerzo que en ocasiones no pueden realizar y quedan sin respuesta. Efecto de la ventilacin mecnica sobre el drive respiratorio: a medida que aumenta el soporte ventilatorio, disminuye la intensidad del drive y, con ello, los esfuerzos inspiratorios. En estas circunstancias, la asincrona aparece a causa del elevado nmero de esfuerzos por debajo del nivel de disparo (87). Por otro lado, situaciones como la hipocapnia, la sedacin, el sueo o una asistencia ventilatoria elevada pueden enlentecer la rampa de aumento de la presin generada por los msculos respiratorios debido a la disminucin del drive neural, con el resultado de un aumento del delay time que favorecer las asincronas. Por el contrario, las situaciones que aumenten la intensidad con la que los msculos inspiratorios se contraen (metabolismo elevado, PaCO2 alta, disminucin del nivel de sedacin o disminucin de la asistencia ventilatoria) favorecern la sincronizacin en la fase de trigger (87). Efecto del ciclo respiratorio sobre la gnesis de PEEPi: los ciclos ventilatorios previos a los esfuerzos inefectivos presentan un Ttot ms corto, un Tins ms largo y un Ti/Ttot mayor. El resultado es un aumento de la PEEPi por atrapamiento areo e hiperinsuflacin dinmica (87) (situacin final similar a la comnmente encontrada en los pacientes con EPOC). La presencia de una PEEPi no compensada causa asincronas, pues los msculos inspiratorios se encontrarn en una situacin desfavorable que les obligar a hacer mayor esfuerzo para desencadenar una respuesta del ventilador: deben sumar el
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esfuerzo necesario para disparar el trigger al que previamente ha generado la presin suficiente para superar la PEEPi. Doble trigger El doble trigger, es decir, intentos repetidos y consecutivos de disparar el trigger dentro de un mismo ciclo, aparece cuando el volumen o flujo enviado por el ventilador no llega a cubrir las necesidades del enfermo (por ser inapropiadamente bajos ante un aumento repentino de la demanda ventilatoria), cuando se superpone la tos a los esfuerzos inspiratorios o tras un suspiro (88). Autotrigger Son disparos del ventilador no desencadenados por un esfuerzo inspiratorio del paciente. Se deben a ruido en el circuito agua del condensado o fugas areas, con el resultado de flujos areos o cambios de presin que disparan el trigger (71). En el caso de la VMNI, las fugas areas teleespiratorias por una mala colocacin de la mscara o por una EPAP excesiva desempean un papel importante en la sincronizacin. Cuando el trigger es por presin, la cada de presin generada por la fuga al final de la espiracin es interpretada como un esfuerzo inspiratorio que da lugar a un disparo inesperado del trigger, el cual, a su vez, aumenta la hiperinsuflacin pulmonar y con ello el nivel necesario de esfuerzo (circunstancia que favorece la aparicin de esfuerzos inefectivos). Trigger insensible Se produce cuando el disparo del trigger requiere un esfuerzo excesivo para el paciente. Aparece por una programacin inadecuada del nivel del trigger o cuando los nebulizadores aaden un flujo extra de aire al circuito. Asincrona del flujo inspiratorio El aire generado durante la insuflacin depende del nivel de asistencia ventilatoria (IPAP en los ventiladores por presin y volumen corriente programado en los volumtricos), de la presin generada por el esfuerzo inspiratorio del paciente, de la resistencia de la va area y de la constante de tiempo del sistema respiratorio; esta ltima es funcin de la resistencia de la va area y la compliance del sistema respiratorio (68). El flujo inspiratorio y su magnitud estn relacionados directamente con el rise time o rampa, es decir, el tiempo necesario para que el ventilador alcance el nivel de asistencia establecido (IPAP o volumen corriente dependiendo del tipo de ventilador); cuanto ms rpida sea la rampa, mayor resultar el flujo inspiratorio. En la prctica clnica es frecuente encontrar que el flujo inspiratorio est mal regulado (89). Como consecuencia puede aparecer una asincrona de flujo que llega a tener repercusin sobre otras fases del ciclo ventilatorio y dar lugar a asincronas de otro tipo. El flujo inspiratorio debe adecuarse a las demandas ventilatorias del paciente, pero estas demandas pueden variar considerablemente en funcin del drive neural.
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En los ventiladores volumtricos, el flujo es fijo, no vara en cada ciclo. Con flujos prolongados la inspiracin se prolonga, se reduce el tiempo para la espiracin y se genera atrapamiento areo y, con l, PEEPi (90). En los modos por presin el flujo vara en cada ciclo y depende de la IPAP, de las caractersticas mecnicas del sistema respiratorio y del esfuerzo del paciente. Modificando la rampa se puede ajustar el flujo a las necesidades del paciente y evitar la asincrona. Una rampa prolongada (flujos inspiratorios lentos) alarga el tiempo inspiratorio e introduce, por una parte, el riesgo de no satisfacer las necesidades ventilatorias del paciente y, por otra, de generar una asincrona de ciclado si se sobrepasa el tiempo de la inspiracin neural. Al alcanzarse rpidamente la IPAP establecida, los flujos elevados acortan el tiempo inspiratorio y alargan el tiempo espiratorio, aunque en ocasiones esta situacin produce un aumento de la frecuencia respiratoria (91). Asincrona del ciclado Cuando el paso de la inspiracin a la espiracin mecnica no coincide con la neural, se crea una asincrona de ciclado que puede presentarse de dos formas: La insuflacin del ventilador acaba antes que la inspiracin neural: en este caso el esfuerzo inspiratorio del paciente continuar durante la espiracin del ventilador, con lo que se establece una interaccin entre la Pmus y el retroceso elstico. Si la Pmus es mayor que la presin de retroceso elstico, disminuir la presin en la va area, con el riesgo de disparar el trigger si se alcanza el nivel prefijado (92). La insuflacin del ventilador acaba despus de la inspiracin neural: esta situacin es producida por un soporte ventilatorio excesivo, por un Tin alargado o por la presencia de fugas teleinspiratorias (79). Cuando se produce un retraso en la finalizacin de la insuflacin mecnica, se origina un aumento de volumen pulmonar que acortar las fibras musculares inspiratorias y disminuir la presin inspiratoria generada por el paciente en el siguiente ciclo (93). A su vez, el incremento de volumen pulmonar aumentar el impulso aferente vagal que, por la va del reflejo de Hering-Breuer, disminuir el output inspiratorio (94). La prolongacin de la insuflacin acortar el tiempo espiratorio al activarse los msculos inspiratorios y crear una hiperinsuflacin con aumento de la PEEPi y del retroceso elstico, con la consiguiente necesidad de aumentar el esfuerzo para disparar el trigger en el siguiente ciclo, hasta el punto de convertirse estos esfuerzos en inefectivos (asincrona de trigger) (95). Asincrona en la espiracin Cuando la espiracin mecnica (del ventilador) es excesivamente corta, se corre el riesgo de generar PEEPi y dar lugar a sincrona de trigger. En el sentido opuesto, si la espiracin est excesivamente alargada se puede favorecer la aparicin de una hipoventilacin (88).
Fracaso de la ventilacin mecnica no invasiva

La seleccin adecuada de los enfermos influye de forma determinante en el porcentaje de xitos o fracasos de la VMNI durante un episodio de insuficiencia respiratoria aguda. En los pacientes con EPOC, la tasa de fracaso vara, segn las series, entre el 5 y el 40% (96). Junto
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a la muerte del enfermo, existen dos criterios cardinales para considerar que un intento de VMNI ha fracasado: a) necesidad de intubacin por ausencia de mejora en un plazo de 1 a 4 horas y b) necesidad de intubacin por deterioro clnico y gasomtrico. El riesgo inminente de fracaso y, por lo tanto, la necesidad imperiosa de interrumpir la VMNI para proceder a la intubacin debe sospecharse cuando es evidente la mala coordinacin entre el paciente y el ventilador (sobre todo cuando no se corrige a pesar de reajustar los parmetros ventilatorios), cuando empeora la encefalopata o la agitacin, cuando resulta imposible expulsar las secreciones o mantener satisfactoriamente cualquier mscara y cuando aparece inestabilidad hemodinmica o empeoramiento clnico, de la oxigenacin o de la hipercapnia. Los estudios realizados han mostrado una serie de indicadores de fracaso de la VMNI durante un episodio agudo: Fugas areas no controlables (97). Asincrona paciente-ventilador (97). Secreciones copiosas de difcil manejo (97). Disminucin del nivel de conciencia con un Glasgow inferior a 11 al inicio de la VMNI (98, 99). Sin embargo estudios recientes han mostrado la utilidad y eficacia de la VMNI en los pacientes con EPOC y coma hipercpnico (15, 16). Mala tolerancia por parte del paciente (98). APACHE II 29 (97, 98). Ausencia de denticin (edntulos) (97). Mala respuesta inicial, sin disminucin de la frecuencia respiratoria, sin disminucin de la PaCO2 ni aumento del pH en la primera hora (97, 98). Gravedad de la insuficiencia respiratoria. Los pacientes con pH inicial inferior a 7,30 presentan mayor mortalidad (20 frente al 9%) (8), hecho que recomienda su manejo en un rea de alta dependencia. Presencia de un ndice SAPS II > 34 y un cociente PaO2/FiO2 < 175 despus de 1 hora de tratamiento (en pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxmica) (40). Afectacin bulbar grave (medida con la escala de Norris), mal control de las secreciones respiratorias (con tcnicas de tos asistida) y una sola interfaz operativa (en pacientes neuromusculares) (23).
Durante un episodio de insuficiencia respiratoria aguda, se denomina fracaso tardo de la VMNI a la necesidad de intubacin o la muerte tras 48 horas de haber iniciado con xito la VMNI (100). Se produce, generalmente, por un empeoramiento de la permeabilidad bronquial o por la aparicin de una neumona. Este fracaso tardo se asocia a una menor puntuacin en los cuestionarios de calidad de vida, a mayores alteraciones hemodinmicas, pH ms bajo y mayores complicaciones (fundamentalmente, hiperglucemia) (100). Aparece en el 20% de los pacientes con EPOC y presenta un mal pronstico, con una mortalidad del 53% si se intuba al paciente y del 92% si se mantiene con VMNI (100).
Bibliografa
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VENTILACIN NO INVASIVA EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA

M.a Jess Martn Vicente, Isabel Utrabo Delgado y Juan Fernado Masa Jimnez
Introduccin
La ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) es una modalidad teraputica establecida y consolidada actualmente en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria crnica (IRC) de diversas etiologas. Introducida en la prctica habitual a partir de los aos noventa, experiment una gran expansin en la ltima dcada (1). Las IRC secundarias a enfermedad neuromuscular y a patologa restrictiva de la caja torcica son indicaciones clsicas y no discutidas de ventilacin mecnica a largo plazo, pues sus resultados estn avalados por numerosas publicaciones de series amplias de casos sin resultados contradictorios. En el sndrome de hipoventilacin-obesidad (SHO), la VMNI se ha venido empleando en los ltimos aos con buenos resultados en la prctica diaria, pero en la bibliografa los datos disponibles an son series con pocos pacientes y seguimiento corto, salvo recientes excepciones. Por otra parte el papel alternativo con presin positiva continua en la va area (CPAP) no est aclarado. Se tratarn por separado estos tres grupos de pacientes.
Inicio y mantenimiento de la ventilacin en el sndrome de hipoventilacin-obesidad. Resultados

El empleo de la VMNI en el SHO ha sido un tema de debate en los ltimos aos. La experiencia y los ltimos trabajos publicados sugieren que puede ser el mejor tratamiento en la IRC de estos pacientes. En una encuesta nacional de 1999 ocupaba el tercer lugar entre las indicaciones de ventilacin domiciliaria. El SHO se define como la combinacin de obesidad (ndice de masa corporal 30 kg/m2), insuficiencia respiratoria hipercpnica diurna (PCO2 45 mmHg), asociado a alteraciones respiratorias durante el sueo (sndrome de apnea del sueo o hipoventilacin durante el sueo) en presencia, o no, de una limitacin ventilatoria restrictiva y en ausencia de otras enfermedades respiratorias que justifiquen la hipercapnia diurna. El 70-90% de los pacientes con SHO tienen un nmero patolgico de apneas e hipopneas; en el resto predomina la hipoventilacin nocturna, definida como un aumento de la PCO2 durante el sueo de 10 mmHg sobre la vigilia o desaturaciones de oxgeno no explicadas por apneas o hipopneas. No se conoce la prevalencia del SHO en la poblacin general. En los pacientes con sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS) es del 10-20% segn datos de diferen-
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tes estudios, siendo mayor en los pacientes con obesidad mrbida; en adultos ingresados con IMC > 35% llega a ser del 31%. En general se presenta en edades medias de la vida y afecta ms a los varones (2:1) (2). Comparados con pacientes con el mismo grado de sobrepeso pero sin SHO, presentan un mayor consumo de recursos sanitarios y mayor nmero de ingresos hospitalarios (3). Tienen peor calidad de vida y mayor riesgo de hipertensin pulmonar que los pacientes con SAOS aislado.
Fisiopatologa del sndrome de hipoventilacin-obesidad y mecanismo de accin de la ventilacin mecnica no invasiva

La fisiopatologa del SHO no est totalmente aclarada en la actualidad y se plantea que es de origen multifactorial: a) sobrecarga del sistema respiratorio (alteraciones de la mecnica ventilatoria y de los msculos respiratorios inducidas por el sobrepeso), b) alteracin en el control de la respiracin (respuesta ventilatoria alterada fundamentalmente a la hipercapnia) y c) trastornos de la respiracin durante el sueo (apneas e hipopneas obstructivas; aumento de la resistencia en la va area superior). Estudios publicados en los ltimos aos sugieren que la leptina, protena liberada por el tejido adiposo supuestamente estimulante de la respiracin, puede estar implicada en el control de la ventilacin (4). El mecanismo de accin de la VMNI en el SHO sera igualmente multifactorial, incidiendo sobre los puntos citados. Tal vez el mecanismo ms importante sea la mejora o recuperacin de la sensibilidad del centro respiratorio al dixido de carbono (5) al corregir la hipoventilacin nocturna. Un segundo mecanismo implica el reposo que proporcionara la ventilacin mecnica nocturna a los msculos respiratorios, consiguiendo su recuperacin. As se obtiene una mejora de la funcin muscular inspiratoria (6) y, por lo tanto, de la ventilacin y de los gases diurnos. Por ltimo, la ventilacin nocturna corrige las apneas e hipopneas. No existen datos concluyentes sobre el papel que pueda tener la modificacin de los volmenes pulmonares en los pacientes con SHO tratados con VMNI.
Inicio del soporte ventilatorio

Diagnstico Los pacientes con SHO pueden presentar un amplio espectro de sntomas, que incluyen desde somnolencia diurna, cansancio matutino, astenia, cambios de humor, cefalea matutina, ronquidos, apneas nocturnas y disnea de esfuerzo hasta signos de insuficiencia cardaca congestiva, insuficiencia respiratoria hipercpnica, poliglobulia e hipertensin arterial pulmonar. Ante la sospecha de SHO deben realizarse una serie de estudios sistemticos y otros opcionales que, junto con la anamnesis, permitan confirmar la sospecha inicial y descartar otras causas que expliquen la hipercapnia, como enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), sndrome overlap (asociacin de enfermedad pulmonar obstructiva crnica [EPOC] y del sndrome de apnea obstructiva del sueo [SADS]), trastornos restrictivos (cifoescoliosis y paquipleuritis), enfermedades neuromusculares e hipotiroidismo. La gasometra arterial basal es imprescindible para constatar la hipercapnia diurna y aporta adems datos sobre la elevacin compensadora del bicarbonato y el grado de
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hipoxemia. Los estudios nocturnos (poligrafa respiratoria o polisomnografia) permitirn identificar el trastorno subyacente durante el sueo para realizar un diagnstico correcto e individualizar el tratamiento. El estudio se completar con espirometra forzada, volmenes pulmonares, presiones inspiratorias/espiratorias mximas (si se sospecha enfermedad neuromuscular), radiografa de trax, hemograma, bioqumica y hormonas tiroideas. Una vez ajustados los parmetros de la VMNI, se realizar un estudio nocturno con ventilacin (como mnimo, oximetra nocturna). La VMNI en el SHO est indicada ante la presencia de hipercapnia en la fase estable confirmada por gasometra arterial diurna basal (PaCO2 > 45 mmHg) o una PCO2 nocturna > 50 mmHg. Tambin debe considerarse el inicio de ventilacin mecnica en los pacientes obesos con antecedentes de dos o ms ingresos con insuficiencia ventilatoria y acidosis respiratoria, aun en ausencia de hipercapnia diurna crnica (7). Por ltimo, la VMNI estara indicada en caso de descompensacin (pH < 7,35) del SHO (8). Modo ventilatorio: Presin positiva continua-presin positiva binivel. Presin con volumen asegurado El tratamiento ptimo del SHO an est por determinar. Varios estudios (no controlados y series de casos) han comunicado una mejora de la hipoxemia y la hipercapnia nocturnas con tratamiento con presin positiva (CPAP/BiPAP) nocturna, pero no se dispone de un protocolo estndar de actuacin. CPAP. Como la mayora de los pacientes con SHO presentan un SAOS grave, puede plantearse la opcin de iniciar el tratamiento con esta modalidad. De hecho, inicialmente en la dcada de los 80 se emple CPAP (9) en los pacientes que asociaban al SAOS obesidad e hipercapnia con buenos resultados en cuanto a mejora de la somnolencia y del intercambio de gases. Estudios posteriores han confirmado que el tratamiento con CPAP es eficaz en algunos casos de SHO. La CPAP tambin puede estar indicada en los pacientes que normalizan la PCO2 tras un tiempo de tratamiento con BiPAP (8, 10). BiPAP. En los ltimos aos parece que el modo ventilatorio de eleccin puede ser la ventilacin continua binivel nocturna (5, 8, 11, 12). La presin positiva continua es importante para incrementar la capacidad residual funcional, disminuida habitualmente en la obesidad, y para evitar el colapso de la va area en la inspiracin si se asocia un SAOS. La presin inspiratoria (IPAP) necesaria suele ser elevada, 18-20 cmH2O, para contrarrestar las resistencias elsticas toracopulmonares presentes. La IPAP suele estar 8-10 cmH2O sobre la presin espiratoria (EPAP), y esta ltima ser la suficiente para eliminar todos los episodios obstructivos nocturnos. En los pacientes sin SAOS, la EPAP est en torno a 5 cmH2O y la IPAP se ajusta para mejorar la ventilacin. Presin con volumen asegurado. En un trabajo reciente (6 semanas, 10 pacientes) (13) se investigaron las posibles ventajas de aadir al modo BiPAP-S/T un volumen inspirado asegurado. Esta modalidad aporta una mayor reduccin de la cifras de PCO2 nocturna y diurna. En una revisin reciente (2) se considera indicado el empleo de BiPAP en los siguientes casos: pacientes en los cuales persista la hipoxemia nocturna a pesar de una titulacin correcta de CPAP; cuando la hipercapnia nocturna no revierte tras 1 mes de tratamiento correcto con CPAP; pacientes con SHO e insuficiencia aguda, y por ltimo pacientes en los que no se demuestre SAOS.
Ventilacin no invasiva en la insuficiencia respiratoria crnica
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Curso II
Figura 1. Algoritmo de tratamiento en el sndrome de hipoventilacin-obesidad (SHO).
SHO: PCO2 > 45 mmHg y obesidad ESTUDIO NOCTURNO (poligrafa respiratoria/polisomnografa) SAOS grave asociado
Predominio de hipoventilacin
VMNI
CPAP
Control PCO2 Si PCO2 alta mantenida
Nuestro grupo inicialmente valora la presencia y la gravedad del SAOS o el predominio de la hipoventilacin nocturna para optar por una u otra alternativa (CPAP si predomina el SAOS; BiPAP si predomina la hipoventilacin) y posteriormente valora los resultados. Otra posibilidad en los pacientes con hipercapnia grave consiste en iniciar el tratamiento con BiPAP y, una vez normalizada la PCO2, continuar con CPAP monitorizando la PCO2 (figura 1). Oxigenoterapia Ms de la mitad de los pacientes con SHO requieren oxigenoterapia nocturna aadida al tratamiento con presin positiva (CPAP o BiPAP) (2, 12). La oxigenoterapia de forma aislada no mejora la hipoventilacin (14), pero se desconoce su efectividad en comparacin con la CPAP o la ventilacin, sobre todo a largo plazo. La interfaz empleada habitualmente es la mascarilla nasal. En caso de fugas orales importantes imposibles de controlar (empleo de mentonera incluido), se utilizan mascarillas nasoorales.
Mantenimiento
La mejora de los sntomas y del intercambio de gases est directamente relacionada con la adherencia al tratamiento con presin positiva, pudiendo encontrarse mejora en
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Tabla 1. Resultados de la ventilacin no invasiva en el sndrome de hipoventilacin-obesidad
La ventilacin no invasiva en el sndrome de hipoventilacin-obesidad: Mejora los gases arteriales diurnos: revierte la hipercapnia y mejora la hipoxemia Mejora los sntoma: cefalea matutina, somnolencia diurna y disnea Mejora la estructura y la calidad del sueo Mejora la calidad de vida Mejora la funcin pulmonar? Disminuye el nmero de ingresos y el consumo de recursos sanitarios? Disminuye la mortalidad? Disminuye el riesgo de episodios cardiovasculares e hipertensin pulmonar?
los gases sanguneos en los primeros das y a lo largo de las semanas iniciales de tratamiento. Es fundamental en el seguimiento monitorizar el cumplimiento de forma objetiva, pues el paciente suele sobreestimar su adherencia. Asimismo, deben monitorizarse el peso, los sntomas secundarios a hipoventilacin y a insuficiencia cardaca, los gases arteriales (incluida la valoracin de los niveles de bicarbonato) y, de forma opcional, los volmenes pulmonares y repetir estudios nocturnos con VMNI. Existen pocos datos sobre la retirada de la VMNI. De Miguel, y cols. (10) valoraron la retirada de la VMNI tras 1 ao de tratamiento en los pacientes que haban normalizado la PCO2 (12 pacientes sin SAOS al inicio de la VMNI). A los 3 meses los reevaluaron y debieron reintroducir la VMNI en uno; siete pasaron a tratamiento con CPAP por presentar SAOS y los tres pacientes restantes permanecan estables. Probablemente la mayora de los pacientes con SHO necesiten algn tipo de apoyo ventilatorio a largo plazo.
Resultados
A partir de finales de los aos noventa e inicios del 2000, en todas las series de pacientes tratados con ventilacin mecnica domiciliaria se constat un porcentaje elevado de casos de SHO (1, 16). Se ha establecido la eficacia de esta modalidad teraputica y la proporcin de pacientes tratados con VMNI a largo plazo ha ido en aumento en la ltima dcada. Las primeras publicaciones corresponden a series pequeas (5, 11) y con poco tiempo de seguimiento. Se dispone ya de algunas series con mayor nmero de casos y seguimientos prolongados (8, 12) que confirman los resultados previos (tabla 1). Faltan estudios controlados que aporten datos en cuanto a supervivencia, incidencia de episodios cardiovasculares, das de ingreso y evolucin de la hipertensin pulmonar comparados con otros tratamientos. Tras revisar los resultados de las distintas series (tabla 2), es posible resumir los efectos de la VMNI en los siguientes puntos: normaliza la hipercapnia y mejora la hipoxemia; corrige las alteraciones respiratorias durante el sueo; mejora la somnolencia diurna y dems sntomas de hipoventilacin alveolar, como obnubilacin o cefalea matutina; y mejora la disnea de esfuerzo. De todo ello se deriva una repercusin positiva sobre la calidad de vida. En relacin con los hallazgos funcionales, no en todos los trabajos se comprueba una mejora en los valores espiromtricos ni en los volmenes pulmonares, y
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Tabla 2. Resumen de los resultados publicados en las distintas series (incluye datos sobre el modo ventilatorio)
P. De Autor (ao de publicacin) N. de pacientes Seguimiento (meses) Modo ventilatorio IPAP/EPAP cmH2O Oxigenoterapia Somnolencia Disnea PO2 PCO2 Funcin pulmonar Respuesta a PCO2 Abandonos Masa (11) Janssens (16) Lucas (5) (2001) 22 4 17 Vol 5 BiPAP 50%/9%* Sin cambios 0 11 (2003) 71 24 58 BiPAP 6 PS/7Vol 18/7 (2004) 13 12 BiPAP 19/5 75% CVF Mejora 0 Prez De Llano (8) Heinemann (15) Budweiser (12) (2005) 54 50 25 49 BiPAP 3CPAP/2Vol 18/9 87/57%* Sin cambios 15 (rechazo inicial) (2007) 35 24 35 BiPAP 24/6 CVF, ERV 3 (2007) 126 41 27 126 BiPAP 22/6 56% CVF, FEV1, CPT 14
Ingresos postratamiento Ninguno
Vol: ventilacin en modo volumtrico. *Porcentaje de pacientes con oxigenoterapia aadida al inicio del programa de VMNI y durante el seguimiento. CVF: capacidad vital forzada; ERV: volumen de reserva espiratorio; FEV1: flujo espirado en el 1 segundo; CPT: capacidad pulmonar total; BIPAP: presin binivel; CPAP: presin positiva continua y PS: presin soporte.
en aquellos con resultados positivos (5, 12, 15) lo es nicamente en alguno de los parmetros analizados. No existen muchos datos sobre el consumo de recursos sanitarios de los pacientes con SHO. Un estudio reciente (3) compar a pacientes con SHO y pacientes con obesidad simple, revisando los 5 aos previos al diagnstico de SHO y los 2 aos siguientes al tratamiento con VMNI, comprobando en el grupo de pacientes con SHO una reduccin en el nmero de visitas mdicas y das de hospitalizacin en el perodo posterior al tratamiento. En otros trabajos (5, 16) tambin se analiz el nmero de ingresos o das de hospitalizacin, comprobndose que disminuyen en el perodo con VMNI. No obstante, se requieren estudios que comparen pacientes con SHO tratados y no tratados con VMNI. En todas las series publicadas los pacientes tuvieron buena adaptacin, adherencia y cumplimiento de tratamiento. La tasa de probabilidad de permanencia con tratamiento y supervivencia acumulada son superiores a las encontradas en pacientes con EPOC tratados con VMNI y similares a las presentadas por pacientes con cifoescoliosis (11, 16). En relacin con la supervivencia de los pacientes tratados con VMNI comparados con los no tratados con VMNI o que recibieron otros tratamientos, no se disponen de datos de estudios prospectivos y controlados. Prez De Llanos y cols. (8) observaron una mortalidad
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mayor en los pacientes que rechazaron el tratamiento (46%), pero estos pacientes no eran un grupo de control y la muestra es pequea.
Inicio y mantenimiento de la ventilacin en enfermedades musculares. Resultados

La debilidad de los msculos respiratorios y la evolucin a IRC constituyen un proceso inevitable de muchas enfermedades neuromusculares, siendo un marcador pronstico fundamental y la causa ms comn de ingresos hospitalarios y muerte. Las enfermedades neuromusculares son un grupo heterogneo de trastornos: congnitos o adquiridos, de progresin rpida o lentamente progresivos, agudos o crnicos (tabla 3). No todos afectan con la misma intensidad a los distintos grupos musculares que intervienen en la respiracin. A pesar de los ltimos avances en el tratamiento especfico de algunas enfermedades, el nico tratamiento que actualmente ha demostrado aumento de la supervivencia es la VMNI. Las enfermedades que habitualmente son subsidiarias de VMNI y sobre las que hay mayor experiencia son la esclerosis lateral amiotrfica y la distrofia muscular de Duchenne.
Fisiopatologa de la insuficiencia respiratoria crnica en las enfermedades neuromusculares. Mecanismo de accin de la ventilacin mecnica no invasiva
La debilidad muscular puede comprometer con diferente intensidad a tres grupos de msculos involucrados en la mecnica respiratoria y en el mecanismo de la tos: los msculos inspiratorios (diafragma fundamentalmente) responsables de la ventilacin, los espiTabla 3. Enfermedades en las que podra indicarse la ventilacin mecnica no invasiva
ENFERMEDAD Sistema nervioso central Mdula espinal Sndrome de hipoventilacin central primaria Sndrome de Ondine Traumatismos Mielomeningocele Siringomielia Secuelas de poliomielitis Esclerosis lateral amiotrfica Atrofia espinal Neuropatas Lesin del nervio frnico Sndrome de Guillain-Barr Distrofia de Duchenne Distrofia miotnica de Steiner Distrofia fascioescapulohumeral Parlisis diafragmtica Miastenia grave
Asta anterior
Nervios perifricos
Msculo
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ratorios, responsables de la tos, y los de las vas respiratorias superiores, imprescindibles en la proteccin de la va area. Se proponen dos posibles mecanismos, que se superponen, para explicar la insuficiencia ventilatoria crnica: la presencia de fatiga muscular inspiratoria (17) y la disminucin de la sensibilidad del centro respiratorio al dixido de carbono: 1. Fatiga muscular inspiratoria. Es debida a la propia debilidad muscular caracterstica de estas enfermedades. Se suma el mayor trabajo respiratorio que hay que realizar para compensar la menor distensibilidad de la caja torcica (por las deformidades asociadas) y del pulmn (presencia de microatelectasias). Se origina un desequilibrio entre la carga que deben vencer los msculos respiratorios y su capacidad para vencerla. 2. Disminucin de la sensibilidad del centro respiratorio al dixido de carbono. Debido a la debilidad muscular respiratoria se producen episodios repetidos de hipoventilacin durante el sueo. Aumenta el nivel de PCO2 originando una progresiva disminucin de la sensibilidad al dixido de carbono del centro espiratorio. Se ha planteado que la hipoventilacin es un mecanismo de adaptacin para disminuir el esfuerzo ventilatorio y as evitar desarrollar fatiga muscular inspiratoria (7).
Mecanismo de accin de la ventilacin mecnica no invasiva

Tradicionalmente, los mecanismos implicados de forma general en la eficacia de la VMNI nocturna son: mejora de la mecnica ventilatoria; descanso de los msculos respiratorios, mejorando as su fuerza y resistencia; recuperacin de la sensibilidad del centro respiratorio; y mejora en la estructura y la calidad de sueo. Estudios recientes en pacientes con enfermedades neuromusculares demuestran la importancia de la resensibilizacin del centro respiratorio al dixido de carbono, pero no encuentran cambios en la fuerza de los msculos respiratorios, en la mecnica pulmonar (18, 19), ni en la calidad del sueo (18) tras tratamiento con VMNI.

Valoracin del paciente La afectacin respiratoria se desarrolla de forma insidiosa. El paciente presenta fatiga, taquipnea, ortopnea, disnea, sntomas de hipoventilacin nocturna (como somnolencia diurna y cefalea matutina), alteracin del patrn respiratorio nocturno y despertares durante el sueo. La afectacin de la musculatura de la va area superior (bulbar) se traduce en cambios en la voz, disfagia, tos ineficaz y riesgo de aspiracin. La afectacin de la musculatura respiratoria puede no ir paralela a los dems sistemas musculares. Por ello, la monitorizacin de la funcin pulmonar es fundamental, sobre todo en las enfermedades progresivas. El estudio bsico incluye: capacidad vital (CV), pico espiratorio de tos, relacin de la CV en sedestacin frente a decbito, presiones musculares mximas (PIM y PEM) y gasometra arterial. La CV es uno de los parmetros de mayor valor. En miopatas congnitas y distrofias musculares, una CV inferior al 60% predice la aparicin de complicaciones. Concretamente, en la distrofia muscular de Duchenne el peor factor pronstico sigue siendo la capacidad vital forzada (CVF) menor de 1 l. Una cada superior al 25% de la CV al pasar al decbito supino
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orienta a debilidad diafragmtica. Las presiones inspiratorias se alteran precozmente pero no existen buenos valores de referencia y sus resultados dependen del esfuerzo del paciente. Una tos eficaz es fundamental para una limpieza efectiva traqueobronquial; se acepta que un pico espiratorio de tos inferior a 2,7 l/s (20) equivale a una tos ineficaz, y un paciente con pico espiratorio de tos inferior a 4,5 l/s presenta un alto riesgo de tos ineficaz durante una reagudizacin respiratoria (21). Sin embargo, estos puntos de corte no han sido validados prospectivamente y se desconoce si existen diferencias individuales por sexo, edad, etc. Estudios de sueo. Es difcil determinar en qu momento realizar un estudio nocturno para comprobar la presencia de hipoventilacin. Se habla de hipoventilacin nocturna si se constata una PCO2 > 45 mmHg durante la noche. Sugiere hipoventilacin la presencia de desaturacin de oxgeno (CT88% mayor de 5 minutos consecutivos o CT90% mayor del 20% del tiempo de sueo, segn diferentes autores). Lo ideal sera realizar polisomnografa con monitorizacin de la PCO2; si no es posible, una oximetra nocturna con gasometra al despertar puede aportar informacin. Indicacin de ventilacin mecnica no invasiva El equipo mdico debe acordar con el paciente y sus cuidadores la modalidad y los lmites de la ventilacin mecnica, especialmente en las enfermedades rpidamente progresivas. Como el curso de la enfermedad es predecible, es conveniente tener meditadas las decisiones y no tomar una determinacin precipitada en los momentos finales. En la tabla 4 se recogen situaciones (22) en las que podra estar indicada la VMNI. En cuanto a la esclerosis lateral amiotrfica, no existen guas universales sobre cundo iniciar la ventilacin y faltan estudios aleatorizados que valoren los criterios empleados por los diferentes grupos. La Academia Americana de Neurologa recomienda valorar la CVF en el momento del diagnstico y cada 3 meses, e iniciar la VMNI si la CVF es < 50%. Lechtzin y cols. (23) comienzan con VMNI al inicio de la debilidad de los msculos respiratorios (CVF < 50%, PIM < 60 cmH2O y presin transdiafragmtica < 50%), en presencia de hipercapnia, trastornos del sueo o hipoventilacin nocturna (SaO2 < 88% 5 min). Ferrero y cols. (24) inician la ventilacin si aparecen sntomas (especialmente ortopnea), en presencia de CVF < 50%, descenso de la CVF > 500 ml en dos visitas consecutivas (3 meses), desaturacin nocturna (SaO2 < 90% durante 5 minutos consecutivos) y PCO2 > 45 mmHg.
Tabla 4. Indicaciones posibles de ventilacin mecnica no invasiva en las enfermedades neuromusculares
Sntomas: disnea, ortopnea y somnolencia CV < 50% Hipoventilacin nocturna con sntomas o sin ellos Insuficiencia hipercpnica crnica (PCO2 < 45 mmHg) Durante infecciones bronquiales intercurrentes Perioperatorio de colocacin de la sonda gstrica Paliar sntomas/cuidados al final de la vida Embarazo
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En la distrofia muscular de Duchenne se indica la ventilacin cuando aparecen hipercapnia o trastornos respiratorios obstructivos durante el sueo. La CPAP se empleara ante la presencia de trastornos obstructivos durante el sueo, en ausencia de hipoventilacin (25). Ward y cols. (26) recomiendan comenzar con VMNI cuando aparece hipoventilacin nocturna, aun sin hipercapnia diurna, pues sta se desarrollar en los meses siguientes; en su estudio incluyeron a pacientes con distrofia muscular de Duchenne, distrofia muscular congnita y atrofia espinal tipo II. Contraindicaciones Las contraindicaciones para la VMNI son la intolerancia o la imposibilidad de adaptacin a la mascarilla, la falta de motivacin del paciente y sus cuidadores, la incapacidad del paciente para comprender el procedimiento y la incapacidad para proteger la va area (tos ineficaz, trastornos de la deglucin con aspiracin crnica y secreciones bronquiales abundantes). Modos ventilatorios Inicialmente, la mayora de los pacientes se ventilaban con respiradores volumtricos debido a las deficiencias tcnicas que presentaban los controlados por presin (ausencia de alarmas, ausencia de trigger y volumen tidal variable). Actualmente la tcnica ha superado estas deficiencias, y el modo de presin ofrece ventajas, como mejor tolerancia, mayor sencillez en el manejo y compensacin de fugas. No se dispone de evidencias de que un modo ventilatorio sea superior a otro en las enfermedades neuromusculares estables; no hay muchos trabajos que valoren las diferencias concretamente en estos pacientes (27) y la mayora incluyen grupos de etiologa dispar (28). La eleccin del modo ventilatorio depender de la experiencia del equipo encargado de la VMNI, la disponibilidad de medios y la comodidad-adaptacin del paciente. Se cuenta con la ventaja de que los modernos respiradores domiciliarios ofrecen dentro del mismo modelo ambas posibilidades. Como recomendaciones generales al iniciar el ajuste del respirador, se debe programar un trigger adecuado en funcin del deterioro de la musculatura inspiratoria y valorar si se tolera mejor un tiempo de presurizacin lento (rise time) (29). Cuando sea necesario, se aadir oxigenoterapia a la VMNI.
Seguimiento
Revisiones El seguimiento ambulatorio depender del tipo de enfermedad de base y de su progresin rpida, lenta o ausente. En el ltimo caso (p. ej., lesin medular traumtica), una vez completado el proceso de adaptacin y ajuste de los parmetros, puede incluirse al paciente en un programa de seguimiento similar al de los pacientes con trastornos restrictivos de la caja torcica o SHO. En las enfermedades progresivas, aparte de las visitas programadas, las revisiones a demanda cobran importancia. Ser necesario considerar la necesidad de aumento de horas de ventilacin (ventilacin diurna), cambio de interfaz, reajuste de parmetros o cambio de modo ventilatorio o aadir oxigenoterapia, segn la progresin de la enfermedad.
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Tcnicas de tos asistida En estos pacientes es fundamental el aclaramiento de las secreciones del rbol bronquial, reducido por una tos disminuida o ineficaz en diferentes grados. En un amplio nmero de publicaciones, Bach (30) pone de manifiesto el importante papel del los asistentes mecnicos de tos (In-Exsufflator, JH Emerson Co, Cambidge, Mass.) para aumentar el pico espiratorio de tos y la eficacia de sta. En combinacin con la VMNI reducen la morbilidad respiratoria, disminuyendo la necesidad de traqueotoma, entre otros logros. La indicacin puede ser transitoria en las agudizaciones o habitual si el pico espiratorio de tos es < 160 l/min (2,7 l/s). Puede emplearse a travs de mascarilla o traqueotoma. Traqueotoma En los pacientes con enfermedades rpidamente progresivas (esclerosis lateral amiotrfica) o progresivas a medio plazo (distrofia muscular de Duchenne), hay que tratar de mantener la VMNI el mayor tiempo posible combinando distintas interfaces (mascarillas nasales, piezas bucales o pipetas) y aadiendo asistentes de tos si es preciso. Cada vez es menor el nmero de pacientes que terminan en ventilacin por traqueotoma, pero su papel en determinadas situaciones es innegable. Posibles indicaciones en pacientes estables son: a) insuficiencia respiratoria por fracaso de la VMNI o por intolerancia a ella; b) afectacin bulbar y su repercusin en la deglucin (aspiraciones y neumonas de repeticin o microaspiraciones continuas que provocan desaturaciones repetidas) y en la alteracin del mecanismo de la tos; c) tos ineficaz (secreciones excesivas, tapones de moco, atelectasias recurrentes y pico espiratorio de tos < 160 l/min o 2,7 l/s); y d) ventilacin prolongada (> 16 horas/da). A las ventajas que proporciona (sellado de la va area inferior, facilitar la aspiracin de secreciones de la va area central y proveer una ventilacin sin fugas), hay que considerar sus inconvenientes. Conlleva una mayor carga de trabajo para el cuidador y la posibilidad de complicaciones, como infecciones, aparicin de granulomas, obstruccin por tapones de moco o cogulos y traqueomalacia, entre las ms frecuentes.
Resultados
La VMNI en las enfermedades neuromusculares consigue mejorar los gases diurnos (aumento de la PO2 y disminucin de la PCO2), los sntomas de hipoventilacin (somnolencia y cefalea) y la calidad de sueo, aumenta la supervivencia y mejora la calidad de vida (tabla 5). Algunos estudios en enfermedades progresivas constataron una cada ms lenta de diferentes valores funcionales (31). En las enfermedades rpidamente progresivas, aunque la supervivencia no sea elevada, cobra inters la paliacin sintomtica en los estadios finales. Supervivencia En la esclerosis lateral amiotrfica, la supervivencia media tras el diagnstico es de 15-20 meses; se han descrito supervivencias de 5 aos con traqueotoma y ventilacin. En el estudio controlado con 10 pacientes de Pinto y cols. (32), al ao todos los pacientes del grupo de control haban fallecido y ocho de los tratados con ventilacin seguan
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Curso II
Tabla 5. Resultados de la ventilacin mecnica no invasiva en las enfermedades neuromusculares
Autor/ ao (referencia) Enfermedad Kerby 198 (39) NM Pinto 1995 (32) ELA Leger 1995 (40) DMD Aboussanan Simonds 1997 (33) ELA 1998 (35) DMD Annane 1999 (18) NM NO ELA/DMD 8 3 aos Vol Vol BiPAP Ferrero 2005 (24) ELA Bourke 2006 (31) ELA
N. Seguimiento Modo ventilatorio
5 3 meses Vol
10 12 meses BiAP P
16 5 aos vol
18
23 72 meses
64
22
7 BiPAP 9 vol
20 BiPAP 3 vol
Resultados Sntomas PO2/PCO2 Funcin pulmonar Supervivencia media/ nmero de muertes Calidad de vida Calidad del sueo 2 muertes NS Mejora / NS Sin cambios 15 meses / 73% 5 aos 5 muertes Buena Eficiencia / Sin cambios 15 meses/ 27 meses* Mejora Mejora
DMD: distrofia muscular de Duchenne; ELA: esclerosis lateral amiotrfica; NM: enfermedades neuromusculares; NS: mejora no significativa; Vol: ventilacin con modo volumtrico. * Pacientes con afectacin bulbar/pacientes sin afectacin bulbar.
con vida. Aboussanan y cols. (33) hallaron una supervivencia media de 15 meses en los pacientes ventilados (n = 18) frente a supervivencia de 2 meses en los que la toleraron (n = 21). En series ms recientes los resultados son similares. En estos pacientes el porcentaje de fracasos (y de rechazos iniciales) es mayor que en otras enfermedades neuromusculares, sobre todo cuando hay afectacin bulbar importante (24, 33). El 73% de los pacientes con distrofia muscular de Duchenne mueren por causas respiratorias, y la media de supervivencia tras desarrollar hipercapnia es de 9,7 meses. En el trabajo de Vianello y cols. (34), los cinco pacientes que aceptaron ventilacin estaban vivos a los 2 aos y slo uno de los cinco que la rechazaron. Simonds y cols. (35), en una serie de 23 pacientes, constataron una supervivencia del 85% al ao y del 73% a los 5 aos. Calidad de vida No hay muchos estudios (36) que valoren este punto. En relacin con las enfermedades neuromusculares progresivas, la ventilacin no modificar dicha evolucin y no evitar la muerte. Debido a ello, el personal mdico subestima la calidad de vida de estos enfermos y es uno de los motivos principales por el que no se ofrece este tratamiento.
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En la esclerosis lateral amiotrfica, Pinto y cols. (32) hallaron una mejora en la calidad de vida, pero sin diferencia estadstica. Lyall y cols. (37) y Bourke y cols. (31) s constataron una mejora en los pacientes ventilados comparados con los que rechazaron el tratamiento (seguimientos a los 15 y 26 meses). Los enfermos con distrofia muscular de Duchenne no presentan grandes diferencias en los aspectos sociales, mentales y de salud en comparacin con otros grupos con enfermedades respiratorias no progresivas tratados con VMNI (35). Un estudio reciente (38) constat una alta calidad de vida, generalmente independiente del grado de discapacidad fsica o de disfuncin respiratoria, y el uso de VMNI no tuvo un impacto negativo en su calidad de vida.
Inicio y mantenimiento de la ventilacin en el fracaso ventilatorio toracgeno. Resultados

La deformidad grave de la caja torcica es una de las patologas que puede derivar en el desarrollo de hipoventilacin alveolar con hipercapnia diurna. Tras el desarrollo de la VMNI, estos pacientes cuentan con la posibilidad de un tratamiento eficaz capaz de revertir las anomalas en el intercambio gaseoso y los sntomas derivados de la hipercapnia. Aunque es frecuente la asociacin de patologa de la caja torcica con enfermedad neuromuscular y ambas comparten muchas caractersticas comunes, tienen rasgos claramente diferenciados, que se tratarn a continuacin. La alteracin de la caja torcica que con ms frecuencia afecta a la funcin ventilatoria es la cifoescoliosis, seguida de la toracoplastia, usada hace aos para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar. Otras afecciones que tambin se asocian a deformidades graves son la cifosis grave, las enfermedades neuromusculares como la distrofia muscular de Duchenne, la distrofia miotnica y las enfermedades de la motoneurona (esclerosis lateral amiotrfica) (41). Existen otras patologas que tambin pueden producir hipoventilacin, como algunas enfermedades del tejido conectivo (sndrome de Marfan, sndrome de Morquio, etc.) o la afectacin de la columna vertebral en la neurofibromatosis o en la espondilitis anquilosante. El riesgo de presentar anomalas en el intercambio gaseoso est determinado por el grado de deformidad y por la coexistencia, o no, de enfermedad neuromuscular.
Bases fisiopatolgicas de la hipoventilacin y efectos de la ventilacin mecnica en los pacientes toracgenos

En el paciente con deformidad torcica uno de los principales determinantes de la aparicin de hipoventilacin es la reduccin de la capacidad pulmonar total (CPT) con un volumen residual normal o parcialmente reducido. La reduccin de la CPT por debajo del 50% de su valor terico se asocia con mayor predisposicin de presentar complicaciones respiratorias. Tambin se establece una reduccin de la compliance con un aumento de las fuerzas de retraccin elstica secundario al incremento de rigidez de la pared torcica. La disminucin de la distensibilidad del parnquima pulmonar est en relacin con la aparicin de microatelectasias por la dificultad para la correcta expansin del trax.
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Curso II
La alteracin del intercambio gaseoso y su impacto sobre la aparicin de sntomas se basa en tres factores: los cambios en la mecnica pulmonar mencionados, la fatiga muscular que stos ocasionan y los cambios en la sensibilidad de los centros respiratorios al dixido de carbono (42). La afectacin muscular propia de esta patologa se basa en el incremento del trabajo inspiratorio ocasionado por la reduccin de la distensibilidad torcica. Esto provocara un agotamiento muscular y, con la finalidad de evitarlo, se reduce el volumen corriente y la respiracin se vuelve ms superficial y frecuente. Las consecuencias de la hipotona de la musculatura respiratoria en los perodos REM, as como de la musculatura farngea, es especialmente relevante en estos pacientes. Las consecuencias de la hipoventilacin y su persistencia en el tiempo induciran una prdida de sensibilidad de los centros respiratorios al dixido de carbono, con aparicin de hipercapnia durante el da (43).

Los sntomas ms frecuentes son los derivados de la fragmentacin nocturna del sueo y la hipoventilacin: hipersomnia diurna, excesiva fatiga, cefalea matutina, disfuncin cognitiva e incluso disnea. La indicacin indiscutible para el inicio de la VMNI estara determinada por la aparicin de dichos criterios clnicos o de signos de cor pumonale con criterios gasomtricos (44): 1. PCO2 45 mmHg. 2. Desaturacin nocturna: SaO2 < 90% > 5 min consecutivos o > 10% del tiempo total de sueo. Tambin se establecen otras posibles indicaciones, como la recuperacin tras un episodio de insuficiencia respiratoria aguda con persistencia de PCO2 elevada, alto nmero de hospitalizaciones por insuficiencia respiratoria aguda o fracaso del tratamiento con CPAP si se trata de un SAOS. Otra indicacin ms controvertida en el momento actual sera la utilizacin de VMNI en pacientes que presentan hipoventilacin nocturna sin sntomas y que an no han desarrollado hipercapnia diurna. Aunque en estos casos resultara lgico pensar que, si durante los perodos de desaturacin nocturna es cuando se origina la prdida de sensibilidad de los quimiorreceptores centrales al dixido de carbono, el tratamiento durante estos perodos invertira el proceso. Masa y cols. (14) demostraron que en estos pacientes existe beneficio de la VMNI frente a la utilizacin de oxigenoterapia nocturna. Interfaces Como norma general, los pacientes con deformidades en la caja torcica sin patologa parenquimatosa ni neuromuscular slo precisan VMNI nocturna. En estos casos, los dispositivos de eleccin son las mascarillas nasales debido a que son las mejor toleradas. En caso de fugas orales pueden utilizarse los cintillos o mentoneras e incluso mascarillas nasoorales.
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El acceso invasivo a la va area (traqueotoma) quedara limitado para los casos que precisaran asistencia ventilatoria durante 24 horas, lo que no es frecuente en esta patologa cuando no asocia alteracin neuromuscular o parenquimatosa. Tipos de respiradores utilizados En la eleccin del tipo de respirador siguen existiendo puntos de controversia. La modalidad por presin negativa (coraza), tras demostrar su eficacia en ausencia de SAOS, est siendo sustituida por los equipos de presin positiva gracias a su mayor portabilidad y comodidad para el enfermo. Dentro de stos, mltiples estudios han demostrado la efectividad de los ventiladores de presin y volumen, aunque la tendencia actual es la utilizacin de la ventilacin ciclada por presin (45), que, entre otras ventajas, permite la compensacin de fugas. Los respiradores ms recientes remedan en parte a los ciclados por volumen ya que permiten modos con volumen asegurado.
Resultados del soporte ventilatorio en la patologa de la caja torcica

Mltiples estudios han demostrado la eficacia de la VMNI domiciliaria en los pacientes con deformidades graves de la caja torcica, no slo en cuanto a la normalizacin de los parmetros gasomtricos, sino tambin a la mejora de los parmetros de funcin pulmonar y de la calidad de vida. Tras el inicio de la ventilacin, la mejora en la estructura del sueo, la oxigenacin nocturna y los niveles de PCO2, se detecta una mejora de la disnea, la calidad del sueo, la somnolencia diurna y la cefalea matutina (46). A largo plazo se ha demostrado que reduce la estancia hospitalaria y produce una mejora en las actividades sociales y psicosociales (47). Las pruebas de funcin pulmonar detectan pequeas mejoras en la cv, la cvf, las presiones inspiratorias y espiratorias mximas y la resistencia de la musculatura inspiratoria (41, 47). En cuanto a la supervivencia se encuentran amplias diferencias segn que exista, o no, asociacin a enfermedad neuromuscular o parenquimatosa pulmonar. De forma aislada, para la patologa de la pared torcica, la supervivencia est en torno al 90% al ao y al 80% a los 5 aos (41).
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OTRAS APLICACIONES DE LA VENTILACIN MECNICA NO INVASIVA

Eva Farrero Muoz
Ventilacin mecnica no invasiva en Pediatra

La ventilacin mecnica no invasiva (VMNI) se desarroll inicialmente slo en adultos, pero progresivamente se extendi su aplicacin en Pediatra, tanto en situacin aguda como crnica a largo plazo. La expansin posterior de esta tcnica se debe tanto a la publicacin de resultados positivos en las experiencias iniciales como a la aparicin de nuevos ventiladores y formas de acceso a las vas respiratorias con caractersticas especialmente adaptadas a la poblacin peditrica. En la actualidad se puede considerar una opcin ms dentro del arsenal teraputico utilizado habitualmente en la mayora de las Unidades peditricas.
Ventilacin mecnica no invasiva peditrica en la patologa aguda

La VMNI en situacin aguda surge como alternativa a la ventilacin invasiva con intubacin para evitar las complicaciones asociadas a sta. Debe realizarse siempre en el mbito de Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) peditricas con un personal altamente cualificado y requiere una cuidadosa seleccin de los pacientes candidatos. Se indica tanto en la insuficiencia respiratoria hipoxmica, caracterizada por la presencia de alteraciones de la ventilacin/perfusin sin hipoventilacin alveolar, como en la insuficiencia respiratoria hipercpnica, definida por la existencia de hipoventilacin alveolar (1). En la tabla 1 se muestra un esquema de las indicaciones. Diversas experiencias recientes proporcionaron resultados positivos tanto en la insuficiencia respiratoria hipoxmica como en la hipercpnica, observndose los peores resultados en el sndrome del distrs respiratorio agudo (SDRA) (2), en el que la indicacin de la VMNI podra considerarse todava controvertida (3). Para la aplicacin del tratamiento, el primer aspecto que se ha de considerar es una cuidadosa seleccin de la mscara (4); aunque no se dispone de tantas opciones como en los adultos, en la actualidad existen modelos de mscara especficos para la poblacin peditrica. La mscara ms conveniente en situaciones agudas es la nasobucal para reducir al mnimo las fugas, aunque presenta los posibles inconvenientes del riesgo de aspiracin en caso de vmito y menor comodidad. La mscara nasal es ms cmoda, pero requiere la colaboracin del paciente para evitar las fugas orales. El segundo aspecto es la seleccin del respirador; los ms utilizados son los ciclados por presin en la modalidad de presin soporte y la ventilacin por presin asistida/con-
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Tabla 1. Indicaciones de la VMNI en la patologa peditrica aguda
Insuficiencia respiratoria hipoxmica Neumona Estado asmtico Bronquiolitis Edema agudo de pulmn Fibrosis qustica SDRA Obstruccin de la va area superior Hipoventilacin central Sndrome de hipoventilacin-obesidad Enfermedades neuromusculares Alteraciones de la pared torcica
Insuficiencia respiratoria con hipoventilacin alveolar
Otras aplicaciones Complicaciones tras adenoamigdalectoma Postoperatorio de correccin quirrgica de la cifoescoliosis Insuficiencia respiratoria postextubacin
trolada. En la insuficiencia respiratoria hipoxmica, especialmente en el edema agudo de pulmn y en pacientes con apneas (prematuros, lactantes con bronquiolitis), tambin se utiliza la presin positiva continua (CPAP). Para programar los parmetros de ventilacin se empieza con presiones bajas (inspiratoria de 8-10 cmH2O y espiratoria de 4-6 cmH2O) para ir aumentandolas progresivamente segn la tolerancia y la adaptacin del paciente; se recomiendan aumentos de la presin inspiratoria de 2 cmH2O cada 3 minutos hasta alcanzar una presin de 14-20 cm H2O (5); la frecuencia respiratoria se programa ligeramente inferior a la del paciente. Hay que considerar que los pacientes requieren una monitorizacin y una evaluacin estrechas de la respuesta, especialmente durante las primeras horas, que son la decisivas para predecir el xito del tratamiento (6). Uno de los parmetros que se ha propuesto como factor predictivo del fracaso del tratamiento es la fraccin inspirada de oxgeno (FiO2) necesaria al cabo de 1 hora de su inicio (la necesidad de una FiO2 > 80% tiene un valor predictivo positivo y negativo del 71%) (7).
Ventilacin no invasiva peditrica en la patologa crnica

Los avances en los cuidados intensivos neonatales y peditricos con el consiguiente aumento de la supervivencia de pacientes complejos, las mejoras tecnolgicas en el desarrollo de los equipos domiciliarios y la aplicacin de nuevos programas de atencin sanitaria dispensados en el domicilio han condicionado un aumento progresivo del nmero de pacientes con ventilacin mecnica domiciliaria (VMD) en los ltimos aos (8). En la actualidad, la patologa ms frecuente por la que se indica VMD en Pediatra se refiere a las enfermedades neuromusculares (9); en la tabla 2 se muestra un resumen de los procesos patolgicos tributarios de VMD.
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Tabla 2. Indicaciones de la VMD en Pediatra
Alteraciones del SNC Hipoventilacin central idioptica Hipoventilacin secundaria (tumor, traumatismo e infeccin) Lesin medular Malformaciones de Arnold-Chiari Atrofia muscular espinal Parlisis frnica Miastenia grave Miopatas (distrofias musculares y miopatas congnitas, metablicas y mitocondriales)
Enfermedades neuromusculares
Alteraciones de la caja torcica Cifoescoliosis Deformidades de la pared torcica Patologa pulmonar Obstruccin de la va area (SAOS y sndromes malformativos craneofaciales) Alteraciones broncopulmonares (fibrosis qustica, fibrosis pulmonar y secuelas de SDRA) Enfermedades metablicas Mucopolisacaridosis
En estas enfermedades, la indicacin de VMD se realiza cuando se presenta alguna de las siguientes circunstancias: a) sntomas clnicos (cefalea matutina, hipersomnolencia diurna, sueo intranquilo, hiperactividad problemas cognitivos o del comportamiento), b) alteracin grave de la funcin pulmonar (capacidad vital forzada [CVF] < 20% del valor terico o < 50% en patologa rpidamente progresiva) y c) alteraciones gasomtricas: PaCO2 > 45 mmHg o desaturaciones nocturnas (10). El acceso a la va area ms utilizado en los inicios de la VMD peditrica era la traqueostoma. Sin embargo, los inconvenientes y las complicaciones asociadas a sta han hecho que cada vez ms se utilicen las interfaces no invasivas. As, en la actualidad la mscara nasal es la interfaz ms utilizada y se ha demostrado su viabilidad y eficacia incluso en nios de edad inferior a 6 meses (11). Un efecto secundario que se ha de considerar es la posibilidad de deformacin de la estructura sea de la cara por la presin de la mscara cuando se inicia la ventilacin en nios de corta edad (12) en los que la cara est en crecimiento y requieren la ventilacin mucho tiempo, ya que duermen muchas horas. Con respecto a los ventiladores, los ms utilizados son los ciclados por presin. Para el xito del tratamiento domiciliario a largo plazo son fundamentales la motivacin y la colaboracin de la familia, as como el desarrollo de programas de atencin domiciliaria que proporcionen un adecuado soporte y apoyo profesional a estas familias (13).
Otras aplicaciones de la ventilacin mecnica no invasiva
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Ventilacin mecnica no invasiva en procedimientos diagnsticos
La VMNI se ha aplicado como opcin teraputica para evitar complicaciones de procedimientos diagnsticos invasivos en pacientes con elevado riesgo de fracaso respiratorio. La fibrobroncoscopia (FBC), especialmente si se acompaa de otras maniobras diagnsticas, como el lavado broncoalveolar (BAL) o el catter teleescopado, conlleva una alteracin temporal de la mecnica pulmonar y del intercambio gaseoso, con descensos en la PaO2 entre 10 y 20 mmHg (14). Sin embargo, es una herramienta diagnstica esencial en pacientes en situacin grave, con neumona o infiltrados pulmonares, en los que un diagnstico correcto y rpido de una causa potencialmente tratable puede suponer su supervivencia. As, el soporte con VMNI aplicada durante la FBC con BAL se ha empleado en pacientes con neumona grave (15), inmunodeprimidos (16) y con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) (17). En todos los casos se ha demostrado que la VMNI es eficaz, ya que permite la realizacin de la exploracin diagnstica y evita el fracaso ventilatorio y la necesidad de intubacin. Los criterios de indicacin de la VMNI en este contexto son: Persistencia de hipoxemia a pesar de recibir oxgeno suplementario con flujos elevados: PaO2 < 70 mmHg con oxgeno a flujos de 3 l/min (17) o cociente PaO2/FiO2 100 (16). Comprobacin de la mejora de la saturacin con la VMNI. La VMNI se aplica con ventiladores ciclados por presin, habitualmente en el modo de presin de soporte, y se inicia 5-15 minutos antes de la exploracin, tanto para mejorar la situacin respiratoria como para permitir la aclimatacin del paciente al soporte ventilatorio. Las presiones inspiratorias habituales son de 14-16 cm H2O y generalmente la exploracin se realiza en el mbito de la UCI, ya que los pacientes requieren una cuidadosa supervisin, tanto durante la realizacin de la exploracin como en las horas posteriores. Es esencial la eleccin de la mscara que permita tanto el correcto funcionamiento de la VMNI como la introduccin del fibrobroncoscopio. Las mscaras ms usadas son las faciales o helmet (sistema tipo casco con una fijacin a la altura de la nuca) con diferentes sistemas de adaptacin para permitir el paso del fibrobroncoscopio. Recientemente se ha descrito un nuevo mtodo realizando la FBC a travs de una pieza oral mientras la VMNI se aplica con mscara nasal (18). Otro procedimiento en el que en los ltimos aos tambin se est empleando la VMNI es la gastrostoma endoscpica percutnea en pacientes con enfermedad neuromuscular (19, 20) y acusada alteracin de la funcin pulmonar (CVF inferior al 50% del valor terico). La tcnica requiere endoscopia digestiva y cierto grado de sedacin, lo que podra desencadenar el fracaso ventilatorio en estos pacientes. Se ha demostrado que ello puede prevenirse con la VMNI.
Ventilacin no invasiva para el destete

La ventilacin mecnica invasiva a travs de intubacin orotraqueal prolongada se asocia con una elevada mortalidad en las UCI debido a las complicaciones que presenta
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(neumona, barotrauma y alteraciones en las vas respiratorias superiores). El destete es el proceso que permite el paso de la ventilacin mecnica invasiva a la ventilacin espontnea y habitualmente representa alrededor del 40-50% de la duracin total de la ventilacin invasiva. Por lo tanto, son esenciales medidas teraputicas destinadas a facilitar y acortar este proceso. As, en los ltimos aos ha surgido un inters creciente en la aplicacin de la VMNI como mtodo coadyuvante al destete convencional y sus resultados se han analizado en tres tipos de situaciones: a. Como alternativa de apoyo ventilatorio en los pacientes en los que ha fracasado un intento inicial de desconexin de la ventilacin invasiva. b. En pacientes que han sido extubados y se considera que presentan un elevado riesgo de desarrollar insuficiencia respiratoria aguda (pacientes con hipercapnia, insuficiencia cardaca congestiva, fracaso previo de destete, abundantes secreciones con tos ineficaz, ms de una comorbilidad o varios intentos fallidos de destete convencional) aunque an no la hayan presentado. c. En pacientes que han sido extubados y presentan insuficiencia respiratoria aguda en las siguientes 48 horas. A continuacin, se resumen el objetivo de la VMNI en cada una de las situaciones y los resultados de las diferentes experiencias publicadas.
Situacin a
Objetivo. Facilitar la extubacin precoz disminuyendo as la morbimortalidad relacionada con la ventilacin mecnica invasiva. Resultados. Se han publicado diversos estudios aleatorizados, controlados, que compararon la eficacia de la VMNI frente al destete convencional e incluyeron un elevado nmero de pacientes: 50 en el estudio de Nava y cols. (21), 33 en el de Girault y cols. (22) y 43 en el de Ferrer y cols (23). En los tres estudios participaron pacientes que haban fracasado en uno o ms intentos de desconexin con una prueba de ventilacin espontnea con tubo en T (en muchos casos el fracaso era por desarrollo de hipercapnia y se trataba de pacientes con EPOC de base). Los pacientes se aleatorizaron en dos grupos: el grupo de intervencin al que se aplic la VMNI, generalmente con mscara facial en modo presin soporte, y el grupo de control, que continu con el destete convencional. En los tres estudios se demostraron beneficios de la VMNI, aunque no de la misma magnitud: Nava y cols. observaron una reduccin significativa de los das de ventilacin mecnica en el grupo tratado con VMNI, de los das de estancia en la UCI y de la mortalidad con respecto al grupo de control; Ferrer y cols. tambin constataron una reduccin del tiempo de ventilacin, la estancia hospitalaria y mejora de la supervivencia, adems de menor incidencia de traqueostoma y complicaciones en el grupo con VMNI. Sin embargo, Girault y cols. slo observaron una reduccin de los das de ventilacin invasiva, aunque sin disminucin significativa en los das de estancia en la UCI ni en la mortalidad.
Situacin b
Objetivo. Evitar la necesidad de reintubacin y ventilacin mecnica invasiva para prevenir el aumento de mortalidad que se relaciona con ella.
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Resultados. Dos estudios aleatorizados, controlados, que incluyeron un elevado nmero de pacientes, 162 en el estudio de Ferrer y cols. (24) y 97 en el de Nava y cols. (25), demostraron la mejor evolucin del grupo de pacientes a los que se aplic VMNI inmediatamente tras la extubacin en comparacin con el grupo de pacientes que siguieron terapia convencional con oxgeno. Los beneficios observados fueron una disminucin de la incidencia de reintubacin y de la mortalidad en la UCI. En el estudio de Ferrer y cols. se observ que los mejores resultados con respecto a la supervivencia se obtuvieron en los pacientes que presentaban hipercapnia durante el ensayo inicial de ventilacin espontnea, la mayora de los cuales (98%) padecan patologa respiratoria crnica previa.
Situacin c
Objetivo. Evitar la necesidad de reintubacin y ventilacin mecnica invasiva ante el desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda para prevenir el aumento de mortalidad que se relaciona con ella. Resultados. No se han observado beneficios de la aplicacin de la VMNI frente a la terapia convencional en estos pacientes en dos grandes estudios aleatorizados controlados (26, 27). En el estudio de Keenan y cols. (26), que incluy 81 pacientes, no se apreciaron diferencias en la tasa de reintubacin, la duracin del tiempo de ventilacin mecnica, la estancia hospitalaria o la mortalidad entre el grupo al que se aplic la VMNI y el que sigui la terapia convencional. En el estudio de Esteban y cols. (27) no se observaron diferencias en la necesidad de reintubacin y, adems, en el grupo tratado con VMNI se comprob una mortalidad ms elevada que en el grupo de pacientes que sigui el tratamiento convencional, hecho que los autores relacionan con el retraso en la reintubacin (10 horas) en el grupo tratado con VMNI. Por lo tanto, no existen datos en la actualidad para recomendar el uso de VMNI en los pacientes que presentan insuficiencia respiratoria aguda tras la extubacin. As, puede concluirse que la aplicacin de la VMNI, especialmente en pacientes con patologa respiratoria previa, puede disminuir la morbimortalidad asociada a la ventilacin invasiva prolongada, ya que facilita la desconexin precoz y puede ser til en la prevencin de la insuficiencia ventilatoria tras la extubacin. Sin embargo, en los pacientes que presentan fracaso ventilatorio tras la extubacin, la actitud ms recomendable es la reintubacin, y no debera retrasarse este tratamiento con la aplicacin de VMNI.
Cuidados bsicos de la traqueostoma. Complicaciones

A pesar del auge de la VNI todava persisten algunas indicaciones de la ventilacin mecnica domiciliaria invasiva va traqueal, bsicamente: pacientes con requerimientos de ventilacin continua, pacientes con afectacin de la musculatura orofarngea y pacientes con necesidades de ventilacin ms de 18 horas/dia y alteraciones graves de la eficacia de la tos. Para garantizar el xito del tratamiento con VMD va traqueal son esenciales tres aspectos: una cuidadosa planificacin del alta a domicilio, la educacin exhaustiva del paciente y la familia y, por ltimo, la organizacin de un sistema de atencin domiciliaria (28).
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Figura 1. Eleccin de la cnula de traqueostoma.
Tiempo libre de ventilacin mecnica
NO
Musculatura orofarngea preservada
Cnula no fenestrada + vlvula fonatoria
NO
Cnula fenestrada Doble camisa interna
Cnula no fenestrada
Un aspecto fundamental en la ventilacin invasiva es la eleccin de la cnula adecuada para mantener la eficacia de la ventilacin y permitir la fonacin. El primer punto es la decisin de la necesidad de baln: siempre que sea posible se escoger una cnula sin baln, ya que es menos agresiva para la mucosa traqueal y, por tanto, presenta menor incidencia de complicaciones. Sin embargo, si se observan fugas significativas a travs del traqueostoma o de la boca, ser necesaria una cnula con baln para garantizar la eficacia de la ventilacin. En ese caso, se intentar hinchar el baln lo menos posible y el menor tiempo posible. En muchos pacientes con ventilacin continua es posible una ventilacin eficaz con el baln deshinchado durante el da aunque se requiera el baln hinchado durante el sueo. La eleccin de una cnula adecuada se realizar en funcin del tiempo libre de ventilacin y la indemnidad de la musculatura orofarngea, tal como se muestra en la figura 1. Se puede mantener la fonacin en pacientes con ventilacin continua con una vlvula fonatoria (29). Si se elige una cnula fenestrada deber disponer de doble camisa interna: fenestrada para permitir la fonacin durante las desconexiones y no fenestrada para evitar fugas durante la ventilacin.
Cuidados bsicos de la traqueostoma

En el momento de planificar el alta, debe realizarse una exhaustiva educacin, ya que tanto los pacientes como los cuidadores deben conocer los aspectos bsicos del manejo de la traqueostoma (30). Siempre que sea posible, se intentar que sea el propio paciente el que lleve a cabo los cuidados (figura 2), que deben incluir:
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Figura 2. Autocuidados de la traqueostoma. Curas e higiene diaria del traqueostoma, con recambio diario de las gasas alrededor del estoma. El recambio del collarn de sujecin de la cnula alrededor del cuello suele realizarse con una periodicidad semanal. Cambio y limpieza de la camisa interna de la cnula, que en el domicilio del paciente habitualmente se realiza con agua jabonosa. En caso de cnula fenestrada, el paciente debe conocer el objetivo de la fenestracin y los momentos en los que debe utilizar la camisa interna fenestrada o no fenestrada. Aspiracin de secreciones, que debe realizarse cuidadosamente para evitar lesiones en la mucosa traqueal. Manejo del baln de neumotaponamiento; el paciente debe conocer el objetivo del baln, as como cundo y cunto debe hincharlo. Sistemas de humidificacin: cambio de los intercambiadores de calor/humedad o conexin a humidificador elctrico segn el sistema que utilice el paciente. Manejo de las conexiones con las terapias respiratorias: ventilador, oxgeno o nebulizadores. Manejo de la vlvula de fonacin, en el caso de que sea necesaria.
Los cambios de la cnula de traqueostoma en pacientes con ventilacin continua siempre deben realizarse en el mbito hospitalario a cargo del especialista (otorrinolaringlogo), ya que cualquier complicacin podra poner en peligro la vida del paciente. Aunque no existe una normativa clara al respecto, habitualmente los cambios se realizan con una periodicidad de 2 o 3 meses en funcin de las secreciones.
Complicaciones de la traqueostoma
Existen dos complicaciones graves con potencial riesgo vital en la ventilacin domiciliaria va traqueal: Descanulacin accidental: aunque es muy difcil que la familia pueda resolver el problema, siempre debe disponer de una cnula de recambio en el domicilio para facilitar la intervencin de los profesionales. Obstruccin de la cnula, generalmente por tapn mucoso: se debe instruir al paciente y a la familia en la deteccin del problema y en las posibles soluciones (extraccin y limpieza de la camisa interna e instilacin de suero fisiolgico y mucolticos seguida de aspiracin). Otras complicaciones se relacionan con la agresin (presin e isquemia) de la cnula y especialmente del baln de neumotaponamiento sobre la mucosa traqueal; las ms
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frecuentes son: estenosis, granulomas, hemorragia, traqueomalacia y fstula traqueoesofgica. Para intentar evitarlas y/o disminuir su aparicin es muy importantes escoger la cnula adecuada, tanto en tamao como en material, hinchar el baln lo menos posible y realizar revisiones endoscpicas (pueden coincidir con los cambios de cnula) peridicas para su deteccin y tratamiento precoz. Finalmente, una de las complicaciones ms frecuentes en los pacientes traqueostomizados son las infecciones, ya que los mecanismos de defensa fisiolgicos para mantener la va area estril quedan abolidos por la traqueostoma, lo que favorece la colonizacin por grmenes particularmente bacilos gramnegativos, con el consiguiente riesgo de infeccin (traqueobronquitis y neumona).
Manejo de las secreciones. Tcnicas de tos asistida

Un aspecto fundamental en el tratamiento de los pacientes con patologa neuromuscular es la valoracin de la eficacia de la tos para prevenir la retencin de secreciones y las complicaciones derivadas (atelectasias y procesos infecciosos) que pueden desencadenar el fracaso ventilatorio.
Fisiologa de la tos
La generacin de una tos eficaz consta de tres fases (31): a) fase inspiratoria: inspiracin profunda para conseguir un elevado volumen de aire inhalado; b) fase compresiva: cierre de la glotis e inicio de la contraccin de la musculatura espiratoria, incluida la abdominal, para conseguir un rpido aumento de la presin alveolar y pleural de hasta 300 mmHg; y c) fase expulsiva: apertura de la glotis mientras contina la contraccin de la musculatura espiratoria para generar un elevado y rpido flujo de aire que arrastre las secreciones respiratorias. As, para mantener una tos eficaz se requiere la preservacin de los tres grupos musculares: los inspiratorios, los espiratorios y los orofarngeos para la correcta apertura y cierre de la glotis y mantener la estabilidad de la va area superior.
Valoracin de la capacidad tusgena

El primer punto que se ha de considerar para planificar la estrategia teraputica en estos pacientes es la valoracin de su capacidad tusgena. El parmetro ms indicativo es el flujo pico de la tos (PFC), que es el mximo flujo de aire que se genera en la primera parte de la fase expulsiva de la tos y que, en condiciones normales, puede alcanzar ms de 12 l/s. La medicin del PFC puede realizarse a travs de mscara facial mediante un neumotacmetro durante un esfuerzo tusgeno voluntario mximo o tambin a nivel ambulatorio de forma ms sencilla mediante un medidor porttil de pico de flujo espiratorio (32) como el que utilizan los pacientes asmticos. Valores inferiores a 4,25 l/s medidos en situacin de estabilidad clnica son predictivos de tos ineficaz durante los procesos de agudizacin (33).
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Tcnicas de tos asisitida
Las ayudas para la tos son tcnicas que pueden aplicarse de forma manual o mecnica con el objetivo de asistir o sustituir la funcin de la musculatura respiratoria debilitada e incapaz de generar una tos eficaz. Las ayudas bsicas van dirigidas a la musculatura espiratoria para generar unos cambios de presin en la va area capaces de arrastrar las secreciones. Sin embargo, como ya se ha mencionado, para generar una tos eficaz es indispensable una inspiracin mxima adecuada. Por lo tanto, si la musculatura inspiratoria se halla debilitada, la primera maniobra que debe aplicarse es la hiperinsuflacin pulmonar (simulando la inspiracin profunda fisiolgica), que puede ser manual o mecnica. La manual se realiza con amb conectado a una mscara facial y la mecnica con el respirador, aumentando de forma significativa el volumen corriente que suministra (en los pacientes que realicen tratamiento con VMD y ventilador volumtrico). Otra posibilidad de hiperinsuflacin con el ventilador volumtrico es la obstruccin de la vlvula espiratoria instruyendo al paciente para que mantenga el aire durante dos o tres inspiraciones del ventilador. La tos asistida manual consiste en una serie de maniobras de fisioterapia en las que, tras la hiperinsuflacin y de forma sincrnica con la fase espiratoria de la tos, se comprime el trax, el abdomen o ambos con las manos abiertas, de forma cuidadosa y progresiva (figura 3). De esta manera se intenta que la presin generada manualmente se sume a la que realiza el paciente para incrementar la presin intratorcica y conseguir una tos eficaz (34). El xito de estas maniobras depende de la buena colaboracin del paciente y fisioterapeuta o cuidador. La tos asistida mecnica se realiza mediante un dispositivo denominado Cough-Assist (figura 4), capaz de generar tanto la insuflacin como la presin negativa necesarias para la fase expulsiva. Se aplica a travs de una mscara facial y el aparato administra primero una presin positiva, que puede llegar hasta los 40 cmH2O, y, despus, con un tiempo de transicin mnimo de 0,5 segundos, una presin negativa (aspiracin), que tambin puede llegar hasta los 40 cmH2O. Este cambio tan brusco de presin positiva a negativa en poco tiempo es capaz de generar un flujo de aire suficiente para arrastrar las secreciones respiratorias (35).
Figura 3. Tos asistida manualmente.
Figura 4. Dispositivo de tos asistida mecnicamente.
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Hay que puntualizar que cualquiera de estas maniobras, tanto las manuales como las mecnicas, no sern efectivas si la musculatura orofarngea de inervacin bulbar no est preservada y se conservan tanto la estabilidad de la va area superior como el correcto cierre y apertura de la glotis. As, en pacientes con afectacin grave de esta musculatura la nica terapia efectiva para el manejo de las secreciones es la traqueostoma.
Papel de la ventilacin no invasiva en la rehabilitacin

La rehabilitacin respiratoria es en la actualidad una opcin teraputica claramente establecida en el manejo de los pacientes con EPOC como mtodo coadyuvante a la terapia farmacolgica, tanto para mejorar los sntomas bsicamente la disnea como para optimizar la capacidad funcional. El objetivo fundamental de la rehabilitacin no es revertir el proceso de la enfermedad, la obstruccin bronquial, sino reducir los sntomas y la discapacidad del paciente intentando que ste alcance el mximo nivel de independencia funcional posible (36). Los programas de rehabilitacin pulmonar se desarrollan habitualmente por equipos multidisciplinares y constan de varios puntos de intervencin: evaluacin del paciente, educacin, aspectos nutricionales, aspectos psicosociales y, por ltimo, entrenamiento fsico, que es uno de los aspectos fundamentales. Aunque no existe un consenso claro con respecto a tiempo de duracin, tipo de intervencin e intensidad de los programas de entrenamiento fsico, habitualmente se recomienda una duracin de mnima de 6 a 12 semanas (periodicidad de 3 das por semana), con entrenamiento de los msculos tanto de las extremidades inferiores como de las superiores y con alta intensidad (60-80% de los niveles pico alcanzados en la prueba de esfuerzo) (37). En algunos pacientes con EPOC grave, la capacidad de entrenamiento fsico puede ser muy limitada en relacin con la baja capacidad ventilatoria y, por lo tanto, es posible que no se logren los beneficios esperables de un programa de rehabilitacin. As, se ha planteado que la aplicacin de VMNI durante el entrenamiento fsico podra mejorar sus resultados. La hiptesis es que con la aplicacin de la VMNI durante el ejercicio se disminuye el trabajo respiratorio, mejorando la tolerancia al ejercicio, lo que permitira alcanzar mayores niveles e intensidad del ejercicio (esfuerzo) (38). Esta hiptesis se ha demostrado en estudios de laboratorio tanto a corto plazo como a largo plazo mientras se lleva a cabo todo un programa de rehabilitacin. Un metaanlisis de los resultados de la VMNI aplicada a corto plazo, que incluy siete estudios con 65 pacientes evaluados (39), concluy que el soporte ventilatorio reduce la disnea de esfuerzo y mejora la resistencia. Diversos estudios aleatorizados, controlados, recientes, que compararon los resultados del ejercicio fsico realizado con ventilacin espontnea frente al realizado con el apoyo de soporte ventilatorio han demostrado tanto la viabilidad como la eficacia de la VMNI aplicada durante el entrenamiento fsico. Toledo y cols. (40) incluyeron en su estudio a 18 pacientes en los que se utiliz un programa de entrenamiento en tapiz rodante de 12 semanas y 3 das por semana; en el grupo que realiz el entrenamiento con la VMNI observaron una mejora significativa en la frecuencia cardaca, presin arterial sistlica, consumo de oxgeOtras aplicaciones de la ventilacin mecnica no invasiva
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no y reduccin del lactato en la sangre con respecto al grupo que realiz entrenamiento sin soporte de la VMNI. En el estudio de Reuveny y cols. (41), que incluy a 19 pacientes en los que se aplic un programa de entrenamiento en tapiz rodante de 2 meses de duracin, 2 veces por semana, se constat una mejora significativa en la tolerancia al ejercicio (incremento en la velocidad de entrenamiento) relacionada con una mayor respuesta ventilatoria en el grupo de VMNI. Costes y cols. (42), en su estudio de 14 pacientes incluidos en un programa de 8 semanas de duracin y 3 das por semana, observaron un incremento de la tolerancia al ejercicio, una reduccin de la disnea y la prevencin de la desaturacin con el esfuerzo en el grupo de pacientes que realiz el ejercicio con el soporte ventilatorio. Finalmente, Vant Hul y cols. (43), en su estudio que incluy a 29 pacientes en los que se compararon los efectos del entrenamiento con VMNI con una presin soporte de 10 cmH2O en un grupo frente a una presin de 5 cmH2O en el otro grupo, comunicaron una mejora en la distancia recorrida, en la resistencia en el cicloergmetro y una reduccin en la ventilacin minuto en el grupo con VMNI y con mayor presin de soporte de 10 cmH2O. As, en la actualidad se recomienda la aplicacin del soporte ventilatorio con VMNI durante el entrenamiento fsico en pacientes seleccionados con EPOC grave (37) con un nivel de evidencia 2B.
Aspectos ticos
El objetivo fundamental de cualquier tratamiento debe ser restaurar y mantener la salud del paciente siempre que dicho tratamiento no implique ms perjuicios que beneficios. Los cuatro principios bsicos que deben considerarse en la tica mdica son (44): La beneficencia: es decir, intentar beneficiar siempre al paciente. Si no se puede conseguir la curacin, al menos la mejora de los sntomas. La maleficencia: es decir, evitar el dao. La autonoma: es decir, el paciente debe poder decidir sobre su tratamiento. Para preservar el principio de autonoma del paciente es imprescindible que tanto l como su familia y cuidadores dispongan de toda la informacin necesaria (ventajas, inconvenientes y alternativas) de las diferentes opciones teraputicas. Justicia: es decir, la distribucin equitativa de los recursos. Atendiendo a estos principios, los grandes dilemas ticos con respecto a la ventilacin se plantean en los pacientes con patologa neuromuscular y, especialmente, en el caso de la ventilacin invasiva. La evolucin de las enfermedades degenerativas neuromusculares se caracteriza por un deterioro progresivo de la funcin motora, con preservacin de la conciencia y de la capacidad cognitiva en la mayora de los casos. No existe en la actualidad tratamiento mdico curativo para estas enfermedades. Por lo tanto, cualquier terapia debe considerarse como tratamiento de soporte, y nuestro objetivo debera ser mejorar la calidad de vida y, en lo posible, la supervivencia. Hay que considerar que el ritmo de progresin es variable en las distintas enfermedades, y es en las rpidamente progresivas donde adquieren ms relevancia los aspectos ticos. En general, en las enfermedades de evolucin lenta y conocida, como puede ser el caso de la enfermedad de Duchenne, el papel de la ventilacin domiciliaria tanto la no
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invasiva como la invasiva est claramente establecido, y se acepta que ha cambiado de forma significativa el pronstico de esta enfermedad (45). Por lo tanto, en estos casos no habra muchas dudas en la aplicacin de la ventilacin en cuanto a los principios de beneficencia y maleficencia; sin embargo, pueden presentarse dilemas ticos fundamentalmente en relacin con el principio de autonoma. Al respecto, hay que considerar la necesidad de informacin exhaustiva en cada una de las fases de la enfermedad desde el punto de vista respiratorio: momento de inicio de la VMNI, momento de cambio a la ventilacin invasiva, pros y contras de cada una de las opciones teraputicas en cada momento y participacin tanto del paciente como de la familia y los cuidadores en la toma de decisiones. Un matiz importante en el principio de autonoma en estos pacientes es que, a medida que progresa la debilidad muscular, los pacientes son ms dependientes y pierden la capacidad de autocuidado, por lo que es posible que su decisin respecto al deseo de iniciar un tratamiento sea opuesta a la de los cuidadores, que no aceptaran la sobrecarga que dicho tratamiento supone. stos son casos de difcil manejo en los que siempre debera intentar llegarse a un consenso, aunque, si ello no es posible, es difcil decidir cul de los principios ticos tiene que prevalecer. Si prevalece el principio de autonoma del paciente sin el consenso de la familia y/o cuidadores, no ser posible el retorno al domicilio y, en este caso, estara en entredicho el principio de beneficencia del tratamiento y el de justicia debido a los elevados costes de mantener al paciente hospitalizado. En el caso de las enfermedades rpidamente progresivas, como la esclerosis lateral amiotrfica en los adultos o la atrofia anterior espinal tipo I en los nios, los aspectos ticos son muy relevantes. En el caso de la esclerosis lateral amiotrfica es fundamental la valoracin precoz de los pacientes desde el punto de vista respiratorio para poder detectar en fases iniciales la afectacin respiratoria. Se debe informar de las opciones teraputicas para poder planificar cada eslabn del tratamiento siempre de acuerdo con los deseos del paciente y sus cuidadores. En nuestra experiencia (46), que coincide con la de otros autores, la instauracin precoz de la VMNI permite mejorar los sntomas, la calidad de vida y la supervivencia de estos pacientes. Con la progresin de la enfermedad y con toda la informacin disponible, prcticamente todos los pacientes y cuidadores rechazan la ventilacin invasiva va traqueal, ya que supone alargar la enfermedad hasta estados de vegetarismo con inmovilidad absoluta e incapacidad de comunicarse con el entorno (sndrome de locked-in). En estos casos debe ofrecerse una opcin teraputica alternativa para el manejo de los sntomas con tratamiento mdico paliativo, si es posible en el domicilio, para intentar mantener el bienestar del paciente. Un caso similar a la esclerosis lateral amiotrfica en la poblacin peditrica es la atrofia espinal tipo I, en la que la VMNI tambin puede considerarse aceptable al mejorar los sntomas respiratorios, as como la supervivencia (47), mientras que la ventilacin invasiva tiende a considerarse un tratamiento ftil que probablemente slo prolonga el sufrimiento. Finalmente, un ltimo aspecto tico es la decisin de indicar un tratamiento complejo, como es la ventilacin domiciliaria, en la poblacin de edad avanzada superior a 75 aos, ya que podra suponerse que la maleficencia (efectos secundarios, malestar y dificultades de cumplimiento) podra prevalecer sobre la beneficencia. Sin embargo, un estudio reciente de nuestro grupo (48) obtuvo resultados positivos, con mejora en el intercambio de gases, la reduccin de ingresos hospitalarios y la supervivencia en estos pacientes. Por lo tanto, siempre que prevalezca el principio de autonoma, la edad no debera ser un factor limitante en la indicacin de la VMNI.
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CURSO II

Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudo

Comisin de Formacin Continuada

SISTEMA NACIONAL DE SALUD

Comisin de Formacin Continuada del Sistema Nacional de Salud

Coordinacin Pilar de Lucas Ramos

Directores Myriam Calle Rubio

Luis Alejandro Prez de Llano

Oxigenoterapia crnica domiciliaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Fundamentos de la ventilacin no invasiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

Ventilacin no invasiva en la insuficiencia respiratoria aguda . . . . . . . . . . . . . 37

Ventilacin no invasiva en la insuficiencia respiratoria crnica . . . . . . . . . . . 63

Otras aplicaciones de la ventilacin mecnica no invasiva . . . . . . . . . . . . . . . 81

Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudo

OXIGENOTERAPIA CRNICA DOMICILIARIA

Tabla 1. Hipoxia aguda

Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudo

Indicaciones y efectos de la oxigenoterapia

Indicaciones y efectos en la insuficiencia respiratoria crnica

O2 continuo O2 15 h O2 nocturno Controles

Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudo

Oxigenoterapia durante los vuelos en avin

Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudo

Oxigenoterapia crnica en otras enfermedades diferentes de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Equipamiento: fuentes de oxgeno, sistemas de administracin y dispositivos ahorradores de oxgeno

Figura 3. Modelo de nodrizas y de mochilas de oxgeno lquido.

Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudo

Figura 5. Modelo de gafas nasales.

Sistemas de ahorro de oxgeno

Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudo

Complicaciones y riesgos de la oxigenoterapia

Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudo

Oxigenoterapia crnica domiciliaria

Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudo

FUNDAMENTOS DE LA VENTILACIN NO INVASIVA

Introduccin: de la fisiologa de la ventilacin al soporte ventilatorio mecnico

TLC V o l u m e n p u l m o n a r % Pulmn Pared torctica Sistema respiratorio FRC

Presin de resorte elstico (cm H2O)

Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudo

0 FRC Inspiracin Espiracin

Fisiopatologa de la insuficiencia respiratoria

Principios del intercambio gaseoso

Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudo

Zona 1 PA > Pa > Pv

V Zona 2 Pa > PA > Pv

Zona 3 Pa > Pv > PA

Etiopatogenia de la hipoxemia y la hipercapnia

Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudo

Tabla 2. Etiopatogenia de la insuficiencia respiratoria

Fundamentos de la ventilacin no invasiva

En la tabla 3 se recogen los procesos etiolgicos desencadenantes de insuficiencia respiratoria ms frecuentes.

La ventilacin mecnica. Respiradores y elementos de conexin

Ventilacin con presin negativa

Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudo

Ventilacin con presin positiva

Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudo

t T ins. T total Flujo Flujo insp. T esp.

MODO T IPAP EPAP T ins T esp

Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudo

100 80 60 40 20 0 20 40 60 80 VCV VCP

Flujo (lpm) Presin de la va area (cmH2O)

Consecuencias de la ventilacin mecnica no invasiva

Oxigenoterapia y ventilacin en la insuficiencia respiratoria crnica y en situaciones de fallo respiratorio agudo

Respiradores en la ventilacin mecnica no invasiva