CURSO MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA II

PLAN 1994
MODIFICACIÓN 2016
P7 V9
Curso: 2º AÑO
Semestre: 2º semestre
Carga Horaria: 90 horas
Desarrollo curricular: Cuatrimestral
Carga horaria semanal: 6 horas
Período de cursado: Agosto-Diciembre

FUNDAMENTACIÓN:
De acuerdo con el plan curricular vigente de la Facultad de Odontología de Universidad
Nacional de La Plata, la asignatura Microbiología y Parasitología II pertenece al ciclo Básico-Socio-
Epidemiológico y a los departamentos de Ciencias Biológicas Básicas y Aplicadas y de
Odontología Preventiva y Social. Se dicta en el segundo cuatrimestre del año lectivo, en el
segundo año de la carrera. Es condición necesaria para poder realizar este curso, tener aprobada
la cursada de Microbiología y Parasitología I, puesto que en este segundo nivel se trabaja sobre la
profundización y complejización de los conocimientos básicos vistos con anterioridad.
Microbiología y Parasitología II trabaja en la profundización de la generalidad de los
microorganismos estudiados en el curso anterior, de manera tal que los conocimientos adquiridos
en el mismo son aplicados a la especificidad de la salud bucal de los individuos y la población. De
esta manera, se espera contribuir en la formación de un graduado con conciencia social,
humanística y sanitaria pueda actuar frente a los problemas bucales, de acuerdo con las
necesidades de la comunidad. En este sentido, se espera formar un futuro profesional capaz de
realizar diagnósticos del estado de salud y enfermedad, estableciendo un criterio terapéutico
apropiado frente a las patologías que pueden desarrollarse en la cavidad bucal y en los
órganos que la limitan e integran su función.
La presente Propuesta Curricular contempla la integración de los contenidos específicos
para el mejoramiento del alumno como ser humano, para que en su futuro ejercicio de la profesión
logre integrar los conocimientos adquiridos en el período de formación de pre- grado y sus posibles
efectos sobre la salud en general, de la población. Es de destacar del grado de relevancia de los
contenidos estableciéndose una articulación horizontal con otras asignaturas pertenecientes al
mismo departamento y vertical con asignaturas del departamento de Odontología Preventiva y
Social.
Se promueve la integración estructural en las Ciencias Básicas en función de su
proyección en las Clínicas y las clínicas a su vez se edifican sobre la estructura de las básicas,
todo a través de la integración departamental desde el 1º al 5º año. Por otro lado, esta materia se
constituye como una de las últimas de dicho ciclo, preparando al alumno para una transición al
ciclo siguiente de manera tal que no resulte un corte, sino una continuidad en la complejidad de los
conocimientos.
OBJETIVOS GENERALES:
- Conocer los procesos de salud y enfermedad bucal desde la Microbiología.
- Reconocer las infecciones microbianas y sus agentes etiológicos destinados a la
prevención de la salud.
- Valorar la inmunidad y las reacciones de hipersensibilidad para su aplicación en la
población.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
- Reconocer mecanismos de defensa del huésped.
- Aplicar los métodos de control diagnóstico en la práctica odontológica de caries y
enfermedad periodontal.
- Relacionar la microbiología oral con diversas alteraciones odonto-estomatológicas y
sistémicas.
- Conocer y evaluar criterios diagnósticos para la prevención de patologías prevalentes en la
cavidad bucal.
- Adquirir destrezas para la obtención de muestras orales con fines diagnósticos.
- Reconocer las infecciones microbianas y sus agentes etiológicos destinados a la
prevención de la salud.
- Comprender la importancia de las inmunizaciones en la prevención y tratamiento de la
enfermedad bucal.
- Planificar alternativas para alcanzar niveles aceptables de salud para la población
involucrada.
CONTENIDOS:
UNIDAD TEMÁTICA I: RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO (30 HORAS)
Infección y enfermedad. Concepto, distintos tipos. Poder patógeno, virulencia, resistencia. Puerta
de entrada. Dosis infecciosa. Adherencia y proliferación local. Enfermedad infecciosa.
Microorganismos tóxicos, tóxico infectantes e infectantes. Postulados de Koch. Su aplicación en
enfermedades infecciosas de la cavidad bucal. Postulados de Socransky. Inmunidad, definición,
funciones.
Inmunidad. Definición, clasificación. Inmunidad inespecífica o natural. Factores celulares y
humorales. Fagocitosis, inflamación, lisozimas, sistema de complemento e interferón. Inmunidad
específica o adquirida. Órganos linfoides y células que intervienen. Inmunidad activa y pasiva,
celular y humoral. Complejo mayor de histocompatibilidad (C.M.H). Teorías sobre mecanismos de
formación de la respuesta inmunoadquirida. Antígeno: definición, propiedades. Clasificación de los
antígenos microbianos relacionados con la virulencia. Anticuerpos: inmunoglobulinas. Definición y
estructuras. Función de los anticuerpos salivales en la regulación de la microbiota bucal.
Reacciones entre antígeno y anticuerpo. Propiedades de la reacción antígeno anticuerpo. Reacción
de precipitación. Reacción de aglutinación y fijación del complemento. Interpretación y valoración
de la serología microbiana. Reacciones inmunitarias con elementos marcados:
Inmunofluorescencia, radioinmunoanálisis (RIA), enzimoinmunoananlisis (ELISA), mecanismo,
aplicaciones. Su empleo en el diagnostico de enfermedades orales. Vacunas: tipos, preparación y
aplicaciones. Sueros: tipos, preparación y aplicaciones.
Reacciones de hipersensibilidad. Clasificación de Gell y Combs. Hipersensibilidad de tipo 1 o
inmediata: anafilaxia o alergia tópica. Diferencias y mecanismos efectores, importancia médico
odontológica. Hipersensibilidad de tipo 2 o citotóxica. Hipersensibilidad de tipo 3 o mediada por
complejos inmunes. Hipersensibilidad de tipo 4 mediada por células o retardada. Hipersensibilidad
a las drogas o medicamentos de uso odontológico. Enfermedades autoinmunes. Inmunología de
injertos y trasplantes.
BIBLIOGRAFÍA BÁSICA:
- Liébana Ureña, J. Microbiología Oral. Editorial Mc Graw Hill Panamericana. Buenos Aires, 2002.
Capítulos: 15, 16 y 52.
- Negroni, M. Microbiología Estomatológica. Fundamento y guía práctica. 1º Ed. Editorial Médica
Panamericana. Buenos Aires, 2009. Capítulos 14, 15, 16, 17.
- Pratz, G. Microbiología clínica. Ed. Médica Panamericana. Buenos Aires, 2006.
- Tórtora, G; Funke, B. Introducción a la microbiología. Ed Médica Panamericana. Buenos Aires.
2007.
BIBLIOGRAFÍA DE CONSULTA:
- Jawetz, Melnick y Adelberg. Microbiología Médica. Editorial Manual Moderno. 16º Ed. 2000.
Capítulo 9.
- Rojas, W. Inmunología. Edit. Corporación para investigaciones biológicas. 12º ed. 2001. Capítulos
8, 10, 24.

UNIDAD TEMÁTICA II: MICROBIOLOGÍA ORAL. (30 HORAS)

Ecosistemas orales. Efectos benéficos y patogénicos de los microorganismos de la cavidad bucal.
Determinantes ecológicos orales. Factores físico químicos. Nichos ecológicos. Relación de la saliva
con la microbiota de la cavidad bucal. Adhesión, agregación, coagregación. Factores nutricionales.
Adquisición de la microbiota oral. Remoción o eliminación de la microbiota bucal. Eliminación
espontánea. Destino de la microbiota eliminada. Vías de propagación. Complicaciones por
anaerobios. Diagnóstico. Endocarditis infecciosa. Causas predisponentes. Agentes etiológicos.
Prevención desde la práctica odontológica.
Placa Bacteriana.Concepto de biofilm. Clasificación de placas. Placas de fosas y fisuras. Proximal,
radicular, supragingival, subgingival. Definición. Componentes. Mecanismos de adherencia.
Mecanismos de agresión de la placa. Inhibidores de la placa. Materiales de restauración,
dentífricos, colutorios. Control microbiológico de las placas dentales. Toma de muestras para
estudio microbiológico.
Microbiología de la caries dental. Etiología de la caries. Teorías. Definición. Círculos cariogénicos
de Fitzgerald Keyes. Taxonomía de los microorganismos relacionados con caries. Clasificación de
placas para caries. Mecanismos de formación de la placa. Mecanismo de agresión. Características
de los microorganismos cariogénicos. Factores del hospedador. Dieta y caries. Actividad de caries.
Importancia del diagnóstico microbiológico de riesgo de caries. Prevención. Tests orientativos de
la susceptibilidad a la caries. Trabajo Práctico: Caries. Toma de material de placa. Técnica y pasos.
Procesamiento de la muestra obtenida. Siembra y cultivo. Estudio e interpretación de los resultados
obtenidos.
Microbiología periodontal. Clasificación de enfermedad periodontal. Microorganismos relacionados
con enfermedad periodontal. Conceptos de gingivitis y periodontitis. Microbiología asociada a la
enfermedad periodontal. Virulencia de las bacterias periodontales. Factores predisponentes.
Etiología de las distintas enfermedades periodontales. Respuesta inmunoespecifica en cada uno
de los casos. Mecanismo de agresión. Prevención. Toma de muestra. Diagnóstico microbiológico.
Microbiología periimplantaria.
Microbiología pulpar y periapical. Infecciones de la pulpa vital y necrótica. Ecología bacteriana del
conducto radicular. Reacciones periapicales. Periodontitis apical, abscesos, granulomas, quistes.
Vías de acceso a la pulpa. Control de esterilidad de los conductos radiculares. Toma de muestra,
transporte, medios de cultivo utilizados, diagnóstico microbiológico e interpretación de los
resultados.
BIBLIOGRAFÍA BÁSICA:
- Liébana Ureña, J. Microbiología Oral. Editorial Mc Graw Hill Panamericana. Buenos Aires, 2002.
Capítulos 51, 53, 54, 55, 57.
- Negroni, M. Microbiología Estomatológica. Fundamento y guía práctica. 1º Ed. Editorial Médica
Panamericana. Buenos Aires, 2009. Capítulos 18, 19, 20, 27,
- Pratz, G. Microbiología clínica. Ed. Médica Panamericana. Buenos Aires, 2006.
- Tórtora, G; Funke, B. Introducción a la microbiología. Ed Médica Panamericana. Buenos Aires.
2007.
BIBLIOGRAFÍA DE CONSULTA:
- Linde, H. Periodontología clínica e implantación odontológica. Madrid, 2000. Capítulo 17.
- Madigan, Martinko y Parker. Biología de los Microorganismos. Ed. Pearson Prentice Hall. 1º Ed.
2004. Capítulo 19.
- Barrancos Money, J. Operatoria Dental: integración clínica. Ed. Médica Panamericana, Buenos
Aires. 2006. Capítulo 5.

UNIDAD TEMÁTICA III: MICROBIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES

INFECCIOSAS (30 HORAS)
Cocos Gram positivos: Staphylococcus. Morfología y estructura. Características generales.
Factores de virulencia. Especies patógenas. Staphylococo aureus, epidermidis, saprophyticus.
Infecciones odontológicas. Diagnóstico microbiológico. Género Estreptococos: morfología y
estructura. Características generales. Clasificación de Brown y Lancefield. Enfermedades
estreptocócicas y post estreptocócicas. Estreptococo no viridans. Especies. Pyogenes y
neumoniae. Estreptococo viridans. Grupo mutans. Metabolismo de la sacarosa. Grupo oralis,
milleri, salivarius. Diagnóstico microbiológico. Género Enterococo.
Cocos Gram negativos anaerobios y aerobios. Género Veillonella. Morfología y estructura.
Características generales. Género Neisseria. Morfología y estructura. Características generales.
Especie meningitidis: su transmisibilidad por el odontólogo.
Bacilos Gram negativos aerobios y anaerobios. Enterobacterias, generalidades. Principales
géneros: Escherichia, Shigella, Salmonella. Morfología, identificación, patogenicidad, diagnóstico
microbiológico. Género Vibrio: especie cholerae. Características. Patogenicidad. Epidemiología,
prevención. Pseudomona aeruginosa. Factores de virulencia. Prevención. Bacteroides,
Fusobacterium, Prevotellas, Porphyromonas, Aggregatibacter Actynomicetemcomitans.
Capnocytophaga, morfología, tinción, enzimas, toxinas, medios de cultivo utilizados para su
aislamiento. Su relación e importancia con patologías orales.
Bacilos Gram positivos esporulados.
Aerobios: género Bacillus. Características generales. Especies más importantes. Ántrax o
carbunco. Anaerobios: género Clostridium. Especies: tetanii: morfología, toxinas. Aislamiento e
identificación. Hábitat, patogenia, su importancia en la práctica odontológica. Prevención a través
de las normas de bioseguridad, sueros y vacunas. Botulinum: características generales, botulismo,
prevención. Perfringes: hábitat, causas predisponentes. Otros productores de gangrena gaseosa.
Prevención. Importancia médico odontológica.
Bacilos Gram positivos no esporulados.
Género Lactobacillus. Características generales. Especies aisladas en la cavidad bucal. Su
asociación con la caries dental. Género Actinomyces. Características generales. Especies
importantes en la cavidad bucal. Patogenia. Actinomicosis, factores desencadenantes de la
enfermedad, cultivos, diagnóstico de laboratorio, prevención. Géneros Propionibacterium y Rothia.
Características generales. Género Corynebacterium, especie diphteriae, características generales.
Diagnóstico. Prevención.
Espiroquetales.
Género Treponema. Características generales. Treponemas orales. Especies de importancia en la
cavidad bucal. Sífilis. Características generales. Diagnóstico por el laboratorio directo e indirecto.
Pruebas treponémicas y no treponémicas. Prevención. Otras treponematosis. Género Borrelia.
Características generales. Enfermedades que producen. Género Leptospira. Especies Biflexa e
Interrogans. Leptospirosis. Epidemiologia y patogenia. Prevención.
Bacterias ácido alcohol resistentes.
Género Mycobacterium. Características generales. Mycobacterium tuberculosis. Identificación,
coloración de Ziehl Neelsen, medios de cultivo, características de crecimiento, patogenia,
estructura química y virulencia del bacilo tuberculoso. Diagnóstico de laboratorio. Tuberculina PPD.
Control. Inmunización. Vacuna BCG. Mycobacterias oportunistas. Mycobacterium leprae.
Características generales.
Infecciones virales.
Infecciones virósicas con importancia en la cavidad bucal. Virus Herpes Simple, Varicela Zoster,
Citomegalovirus, Virus de Epstein Barr, Virus de las distintas Hepatitis, SIDA, Parotiditis,
Sarampión, Rubeola, Hantavirus, Dengue, Herpes Virus Humano 6, 7, 8, Fiebre Hemorrágica
Argentina. Características generales de cada una, puertas de entrada, patogenia, diagnóstico
microbiológico, prevención. Papel del odontólogo frente a este tipo de infecciones virales
Infecciones micóticas.
Clasificación: superficiales y profundas con importancia en la cavidad bucal. Género Cándida.
Distintas especies. Características generales. Manifestaciones clínicas. Toma de muestras,
diagnóstico microbiológico. Otros hongos de interés odontológico. Histoplasmosis,
Paracoccidioidomicosis, Blastomicosis. Agente etiológico de cada una. Características
morfológicas y de cultivo. Manifestaciones orales. Diagnóstico. Prevención en odontología
Infecciones parasitarias
Protozoarios y flagelados hemotisulares. Género Entamoeba y Trichomonas. Características
generales. Especies de importancia bucal. Género Tripanosoma, características generales.
Enfermedad de Chagas. Género Leishmania, características generales. Leishmaniasis. Genero
Plasmodium. Características generales, paludismo, género Isospora. Características generales,
toxoplasmosis.
BIBLIOGRAFÍA BÁSICA:
- Liébana Ureña, J. Microbiología Oral. Editorial Mc Graw Hill Panamericana. Buenos Aires, 2002.
Capítulos 33, 35, 37, 38, 40, 43, 47, 48, 50.
- Negroni, M. Microbiología Estomatológica. Fundamento y guía práctica. 1º Ed. Editorial Médica
Panamericana. Buenos Aires, 2009. Capítulos 10, 18, 21, 23, 24, 25, 26.
- Pratz, G. Microbiología clínica. Ed. Médica Panamericana. Buenos Aires, 2006.
- Tórtora, G; Funke, B. Introducción a la microbiología. Ed Médica Panamericana. Buenos Aires.
2007.
BIBLIOGRAFÍA DE CONSULTA:
- Jawetz, Melnick y Adelberg. Microbiología Médica. Editorial Manual Moderno. 16º Ed. 2000.
Capítulos 12, 13, 22, 24, 25, 32, 45, 46.

PROPUESTA METODOLÓGICA.
El curso se dicta durante 15 semanas, en las cuales el alumno debe cumplimentar 90
horas, con una carga horaria semanal de 6 horas. Para el desarrollo del curso se implementan
diferentes estrategias.
En dinámicas de seminario se desarrollan y explican los diferentes temas utilizando como
estrategias la discusión a partir de textos y el trabajo grupal con consignas prestablecidas,
seguidas de una exposición y debate entre los alumnos moderados por el profesor, con un cierre
de su parte.
Las actividades prácticas en laboratorio, se organizan a partir de tareas que pueden
implicar lectura y comentario de diagnósticos de laboratorio y de artículos científicos, experiencias
con observación dirigida, confección de protocolos en caso real y simulado, y discusión sobre datos
epidemiológicos. Se trabaja en pequeños grupos para la identificación precisa de microorganismos.
Las mostraciones a nivel de laboratorio, no implican el manejo de microorganismos que puedan
poner en riesgo la salud de los alumnos.
El contenido a abordar y los objetivos que se planteen para cada clase, guían la elección
de las estrategias a utilizar. Se apunta a que el alumno desarrolle un proceso de aprendizaje que
implique comprensión, pensamiento crítico y una actitud cuestionadora ante el conocimiento,
generando una autoimplicación en su formación, bases estas para la iniciación del alumno en las
dinámicas de indagación, acceso y producción del conocimiento científico.

FORMAS Y CRITERIOS DE EVALUACIÓN.

Se propone una forma de evaluación continua y acumulativa, que puede implementarse individual
o grupalmente, y que contempla:
- La realización de cuestionarios orales, por medio de interrogantes que favorezcan la
reflexión de los estudiantes. Se implementa diariamente en el espacio de las actividades
prácticas.
- La aplicación de pruebas escritas que apuntan a verificar la adquisición y comprensión de
los conocimientos básicos, de forma individual. Se toma un examen al promediar el curso
y otro al finalizar, de carácter integrador.
- La presentación de informes escritos sobre las actividades prácticas. Esto se complementa
con preguntas atinentes a la solución de problemas, a partir de elementos necesarios
proporcionados con el docente, para observar el desarrollo de técnicas específicas en el
manejo de situaciones de laboratorio básicas. Para esto el alumno cuenta con el
seguimiento y orientación del docente.

REQUISITOS DE APROBACIÓN.
La asignatura se ajusta a la normativa vigente en la institución, la cual permite las siguientes
condiciones:
Alumno promovido: Es el que aprueba el 100% de las experiencias de aprendizaje con 7 (siete)
o más puntos, y el 100% de asistencia. No rinde examen final.
Alumno regular: Es el que aprueba el 75 % de las experiencias de aprendizaje con 4 (cuatro) o
más puntos. Rinde examen final.
Alumno condicional: Es el que aprueba el 50% de las experiencias de aprendizaje con 4 o más
puntos y debe recuperar el otro 50%. En caso de aprobar, rinde examen final.
Alumno libre: Es el que aprueba menos del 50% de las experiencias de aprendizaje. Repite el
curso.
 RELACIÓN AGENTE INFECTANTE- HUESPED

La Interacción entre el huésped y el agente infectante se define como la manera en que

los microorganismos se mantienen dentro de organismos huésped a nivel molecular,
celular, de organismos o de población. Este término es de uso común para referirse a
los microorganismos que causan enfermedad, aunque no la provoquen en todos los
huéspedes. Debido a esto, la definición se ha ampliado a la forma en que los patógenos o
no patógenos conocidos sobreviven dentro de su huésped, sin importar si causan
enfermedad o no.

Factores necesarios para que se produzca una enfermedad

Condiciones del microorganismo.
Condiciones del hospedador.
Condiciones del ambiente.
Condiciones temporales.
1. Condiciones del microrganismo:
En lo referente a los microorganismos la patogenia microbiana es el proceso por el cual los
microorganismos pueden causar enfermedades. Existe un proceso que comienza por el
primer contacto que se realiza con el individuo y la adherencia de los microorganismos a
las células del hospedador, luego sigue la invasión, la infección y finalmente la
enfermedad.

Es útil recordar algunos términos como:

Patogenicidad y virulencia:

La Patogenicidad es la capacidad que tiene un microorganismo de causar enfermedad, y

depende de las características de cada patógeno. Varía considerablemente de un patógeno a
otro, del mismo modo que varía la resistencia o la suceptibilidad de un hospedador a un
determinado patógeno.
La infección es el crecimiento de microorganismos dentro del huésped considerando que el
huésped es un organismo que hospeda a un patógeno. La enfermedad es un daño o lesión
que afecta las funciones del hospedador.

Virulencia es el grado en el que se manifiesta la patogenicidad. Y refleja la capacidad

relativa de un patógeno para causar una enfermedad.
A partir del conocimiento de estos términos, estamos en condiciones de hacer una primera
clasificación según la capacidad de producir enfermedad o su incapacidad de producir
enfermedad, de acuerdo a ello los microorganismos pueden ser patógenos y no patógenos.
Los primeros se pueden dividir en patógenos humanos estrictos están asociados a la
enfermedad que producen, si se los compara con la cantidad de microbios existentes son
pocos los patógenos humanos. Los patógenos oportunistas son los que causan enfermedad
en pacientes inmunosuprimidos. Los patógenos facultativos pueden actuar o no como
agentes productores de enfermedad.
Existen actualmente una categoría denominada emergentes se identifican en enfermedades
que antes eran poco comunes (hanta virus, gripe aviar y otros). Los reemergentes son
aquellos que aparecen luego de haberse apaciguado una epidemia, vuelven a producir
patología.
Los microorganismos no patógenos pueden subdividirse en saprobios y comensales. Los
saprobios viven fundamentalmente en el suelo de donde extraen los nutrientes necesarios
para su desarrollo. Los comensales obtienen sus nutrientes y tienen las condiciones
necesarias para su desarrollo en el hospedador animal o humano.

Mecanismos de agresión de los microorganismos

La presencia de diferentes sustancias sobre la superficie de los microorganismos le dan la

capacidad de adherirse al huésped dentro de ellas tenemos: las adhesinas se fijan
específicamente a receptores de superficie complementarios en las células de ciertos
tejidos del huésped; pueden estar ubicadas en el glucocálix. Otras estructuras superficiales
de algunas células bacterianas como la cápsula, y la pared celular contienen sustancias
químicas (proteínas de la membrana externa, LPS, etc) que aumentan la virulencia, y
contribuyen a la resistencia bacteriana. Elementos como por ejemplo los pili, las fimbrias
y flagelos también generan la capacidad de adhesión constituyendo uno de los mecanismos
de agresión primordiales. A partir de esta instancia el organismo puede multiplicarse y
colonizar al huésped o ser capaz de segregar productos tales como enzimas y toxinas.
Enzimas

Son sustancias de naturaleza proteica termolábiles con alta especificidad, que son
producidas por bacterias cuando estas se tornan patógenas.

De la gran cantidad de enzimas comentaremos las más importantes:

Hialuronidasa: Es producida por estreptococos de los grupos A, B, C y G que favorecen

su difusión en los tejidos, por eso se la conoce como factor de difusión. Se la estudia en la
gangrena gaseosa, por ejemplo. Los estáfilococos también la poseen.

Coagulasa: Son enzimas producidas por estáfilococos, cuando estos se tornan patógenos,
su acción es la de coagular el suero humano y acelerar la coagulación sanguínea.

Quinasas: Enzima que activa el plasminógeno del plasma sanguíneo para la formación de
plasmina, que disuelve el coagulo de fibrina.
Hay una cantidad respetable de enzimas con acciones específicas como:
Estreptodornasa, Ribonucleasas, Estreptocinasas, Desoxirribonucleasas, Lipoproteinazas,
Existen algunas enzimas que en la bibliografía se pueden encontrar dentro de la
clasificación de toxinas. Algunos ejemplos serían:
Hemolisinas: Son enzimas que provocan la destrucción de los glóbulos rojos con la
consecuente liberación de la hemoglobina. Se los conocen con otros nombres a los
microorganismos que las producen, ejemplo: estreptolisina, estafilolisina.

Leucocidinas: Este tipo de enzima posee la función de destruir a los leucocitos

polimorfonucleares.

Estreptolisina O: Es una hemolisina producida por los estreptococos,recibe este nombre

porque se inhibe en presencia de oxígeno.

Toxinas:
Son sustancias de naturaleza química definida que al ser excretadas por las bacterias,
interfieren los mecanismos de defensa del huésped, a menudo representan el factor que
más contribuye a las propiedades patogénicas. Son transportadas por la sangre o linfa.
Sobre la base de su posición en relación con la célula bacteriana, las toxinas se las dividen
en: endotoxinas y exotoxinas.

Exotoxinas:
Son proteínas termolábiles. Se inactivan ante la acción de agentes químicos como el
formol. Poseen gran actividad enzimática y poder tóxico generando en el huésped MIson
producidas en el interior de algunas bacterias gram positivas y gram negativas, como parte
de su crecimiento y metabolismo y son secretadas por la bacteria en el medio circundante o
liberadas después de la lisis.

Endotoxinas:
Son lipopolisacáridos termoestables, no se inactivan ante la presencia del calor. Se
inactivan ante la presencia de sustancias que actúan sobre los lípidos.
No son tan tóxicas como las exotoxinas, a lo que se les suma su débil antigenicidad. Son el
principal componente de la membrana externa de las bacterias gram negativas, la porción
lipídica, denominada lípido A. Son liberadas cuando las bacterias gram negativas mueren y
sufren lisis celular aunque también se liberan durante la multiplicación bacteriana. Son
capaces de producir fiebre (respuesta pirógena).

Condiciones del hospedador.

Microbiota o microbioma:

Es el conjunto de microorganismos (bacterias, hongos y parásitos) que habitan en la

superficie cutánea y en las distintas cavidades naturales. Estos integrantes se ubican en
lugares donde podría ubicarse un patógeno y de este modo adquieren una acción
competitiva con ellos (antagonismo bacteriano).

Clasificación de las enfermedades infecciosas

Las enfermedades infecciosas pueden ser clasificadas siguiendo diversos criterios, por
ejemplo:
Según el agente infeccioso en: bacterianas, virales, micóticas y parasitarias.

Según su localización en:

Localizadas: son aquellas que se las ubica circunscriptas en una zona que generalmente
corresponde a la vía de acceso.
Focalizadas: cuando u microorganismo se mantiene en una zona determinada pero puede
causar alteraciones en otra vehiculización del microorganismo.
Generalizadas: cuando los microorganismos han migrado a estructuras, espacios o
regiones, por fluidos o líquidos corporales.
Según el lugar donde se haya contraído el agente infectante, hay enfermedades conocidas
como infecciones nosocomiales u hospitalarias.

Según su diseminación: la sangre es el líquido que sirve como vehículo para la

propagación, diseminación de diversos microorganismos; por eso se conocen con
diferentes nombres a saber.

Bacteriemia: es la presencia de bacterias en sangre y constituye un estado pasajero; lo

mismo comentaríamos de Fungemia (hongos en sangre), Viremia (virus en sangre) y
Parasitemia (parásitos en sangre).
Iguales conceptos aplicamos para explicar una Toxemia: acumulación de toxinas en sangre
y Piemia presencia de pus en sangre.

Según su origen: las enfermedades infecciosas pueden ser exógenas, cuando los
microorganismos provienen del exterior y endógenas cuando los microorganismos
pertenecen a la microbiota propia del individuo.

Según su evolución: es decir la enfermedad infecciosa progresa en el tiempo y se las

clasifican en:
Agudas: son aquellas que se instalan rápidamente, y duran pocos días.
Subagudas: tienen un curso de evolución intermedio entre agudas y crónicas.
Crónicas: son de comienzo lento y de una persistencia mayor.
Latente: Es aquella en la cual no existe un cuadro clínico que la manifieste, pero pasado
un tiempo se vuelve a manifestar. Un ejemplo sería las infecciones por herpes virus hoy
también se las conoce como enfermedades o infecciones persistentes.

Postulados de Koch

Por los años 1882 década de los grandes descubrimientos en la ciencia, Robert Koch
estudia primero el carbunco y luego la tuberculosis (bacilo de Koch), sentó las bases del
estudio de las enfermedades infecciosas con el enunciado de los postulados de Koch.

1º Debe encontrarse el mismo tipo de patógeno en todos los casos de una enfermedad
determinada (misma enfermedad).
2º Debe poder aislase y cultivarse este patógeno del material o muestra obtenida del
paciente.
3º El microorganismo aislado e inoculado a un animal de laboratorio debe reproducir la
enfermedad.
4º De los órganos o tejidos de ese animal debe poder volver a aislarse el mismo patógeno
(agente etiológico).
Estos postulados no se cumplían con la totalidad de las enfermedades bacterianas, de las
cuales la sífilis era el ejemplo y es por eso que se agrega otro postulado; que comenta, que
cuando un patógeno no se puede aislar y cultivar, debe ser posible de ponerlo de manifiesto
por métodos inmunológicos.

En la actualidad se han expuesto los postulados moleculares de Koch que dicen:

El primer postulado sostiene que el fenotipo a investigar debería asociarse con cepas o
especies patógenas y no debería presentarse en las no patógenas.
El segundo postulado, el tratamiento por inactivación específica del gen o génes asociados
con la virulencia debe conducir a la disminución o desaparición de esta.
Por último, el reemplazo del gen mutado o alterado por otro gen salvaje debe restablecer la
virulencia. Además se debería poder determinar el patógeno por métodos de biología
molecular

Postulados de Socransky

Los postulados de Socransky fueron enunciados para determinar las características que
deben reunir un microorganismo para ser considerado patógeno potencial, que está
asociado con la enfermedad periodontal y sus diferentes formas clínicas.
1º Postulado, el microorganismo debe estar presente en una proporción elevada en sitios de
enfermedad activa.
2º Postulado, la eliminación del microorganismo se asocia con la remisión de la
enfermedad.
3º Postulado, los microorganismos poseen factores de virulencia, para iniciar y agravar la
enfermedad.
4º Postulado, si una bacteria produce infección, el organismo debe producir una respuesta
inmune celular o humoral frente al patógeno.
5º Postulado, la implantación con carácter experimental del microorganismo dentro del
surco gingival de un animal de experimentación debe inducir la enfermedad, inflamación,
daño en el tejido conectivo y pérdida ósea.

Epidemiología

La epidemiología es una disciplina que se basa en el estudio del número de personas que
están afectadas por una patología determinada, en un tiempo y lugar determinado. Por eso
hay que definir el significado de Epidemia, Endemia y Pandemia.
Epidemia: es cuando una patología afecta a un gran número de personas y en una zona
geográfica determinada, es decir no muy amplia.
Pandemia: es cuando una patología que puede ser de inicio repentino es de distribución
universal.
Endemia: es cuando una patología afecta a una zona determinada o región geográfica. Se
comenta de casos limitados.
La epidemiología estudia la manera de expresar sus resultados ante la presencia de diversas
enfermedades que afectan al ser humano y su desenlace. Se expresa mediante tasas e
índices, tasas de incidencia y prevalencia e índices de morbilidad y mortalidad.
Tasa de incidencia y prevalencia: de acuerdo con la frecuencia, se puede establecer la tasa
de incidencia y la prevalencia. La primera es la cantidad de casos nuevos en un período
determinado y el número de personas de la población afectadas por esa enfermedad, o sea,
es el número de casos por año. La prevalencia se establece dividiendo el número de
personas enfermas en una población en un determinado período por el número total de
habitantes de esa región. Para que se establezca una enfermedad debe haber una fuente de
infección, un mecanismo de transmisión, una puerta de entrada adecuada un huésped
susceptible. Luego un periodo de incubación. Durante la enfermedad se puede establecer
una vía de salida del agente etiológico

Vías o puertas de entrada

Las vías de entrada dependen de los microorganismos y están relacionadas con la afinidad,
adhesión y proliferación. Por ejemplo:

Mucosa nasal
Mucosa bucal
Mucosa gastrointestinal
Mucosa genital
Piel sana
Piel efraccionada
Vía sanguínea
Vía parenteral
Vía transplacentaria

Vías de salida

Existe una relación muy cercana entre las vías de salida y las de entrada.
Vías o puertas son tomadas como sinónimos. La eliminación de los patógenos se realiza a
través de secreciones, por ejemplo:

Secreciones nasales
Secreciones salivales
Secreciones conjuntivas
Secreciones faríngeas
Secreciones genitales
Secreción láctea
Por orina
Por sangre
Por exudados
Por las heces
Por piel

Inmunidad

Se habla de inmunidad a la capacidad que tienen o adquieren, algunos individuos de no

padecer una determinada enfermedad.
También se puede decir que: Es el conjunto de células y moléculas que actuando conjunta
y coordinadamente defienden el organismo de las agresiones externas causadas por
microorganismos y de las internas por células o moléculas nocivas originadas por el
envejecimiento, degeneración maligna, trauma o procesos metabólicos.
Funciones
Se reconocen principalmente a tres funciones:
Protección: contra agentes extraños.
Eliminación: de células viejas o muertas.
Vigilancia: para detectar lo propia de lo que no lo es.

Se puede comentar que el sistema inmune es esencial para la vida y permite a los seres
vivos preservar su identidad e integridad. De no ser por el sistema inmune, muchos de los
microorganismos podrían invadir los tejidos causando enfermedad y muerte.
MICROBIOLOGÍA Y
PARASITOLOGIA II

TEMA 2:
INMUNIDAD.
(Primera Parte)
INMUNIDAD
Se considera inmunidad al estado de
protección o resistencia contra distintos
agentes extraños causantes de
enfermedades infecciosas.
Nuestro organismo posee un sistema
inmune el cual lo adquiere al nacer y va
madurando y consolidándose durante los
primeros años de vida. Está conformado
por un conjunto de células y moléculas
que además de protegernos contra las
infecciones, evita el desarrollo de células
tumorales y ayuda a eliminar moléculas
nocivas originadas por el envejecimiento,
trauma o procesos metabólicos.
Podemos hablar de inmunidad innata o
inespecífica, que comprende los
mecanismos básicos de resistencia que
cada uno posee al nacer, e inmunidad
especifica o adaptativa, que involucra los
mecanismos de reconocimiento, activación
y respuesta del sistema inmune con células
y proteínas específicas.
CLASES DE INMUNIDAD
Varias de lascélulas del sistema inmune y
de las moléculas producidas por ellas,
mantienen una permanente vigilancia para
detectar lo extraño, atacarlo, tratar de
destruirlo.
Por medio de un conjunto de mecanismos
conocidos como inmunidad innata o
natural, que es inespecífica, es decir, se
ejerce contra todos los microorganismos
patógenos. Si no logra controlar al agresor
inicia una serie de procesos adicionales
conocidos como inmunidad adquirida por
medio de los cuales produce anticuerpos,
inmunidad humoral o células con
capacidad de destruir un agente patógeno
específico aisladamente o con la célula
dentro de la cual se ha ocultado, proceso
que se conoce como inmunidad celular. El
proceso de inmunidad adquirido le permite
guardar memoria del encuentro con el
microorganismo agresor.
INMUNIDAD INNATA O
INESPECIFICA
La inmunidad innata es el estado de
protección o resistencia que cada
individuo tiene al nacer, por su capacidad
de reconocer microorganismos patógenos
y destruirlos, sin que haya existido un
contacto previo con ellos.
Su función es proteger al individuo en
forma inmediata cuando se ve expuesto
por primera vez a agentes potencialmente
infecciosos, desencadenando una respuesta
anti infecciosa.
Dentro de ella encontramos la primera
línea de defensa que encuentra un
microorganismo invasor, esta es la barrera
física constituida por una piel intacta y por
membranas mucosas.
Piel: la parte externa de la epidermis está
compuesta de varias capas de células
muertas, recubiertas de la proteína
queratina. Posee glándulas sudoríparas que
secretan el sudor cuyo pH impide la
supervivencia de muchas especies
microbianas y glándulas sebáceas que
producen ácidos grasos que impiden el
desarrollo bacteriano.
Membranas mucosas: el mucus es capaz
de atrapar microorganismos y los cilios
propulsan la eliminación de gérmenes
hacia el exterior.
En la cavidad bucal está presente la
lisozima, también conocida como Imagen extraída de
https://slideplayer.es/slide/11690982/
muramidasa. Esta enzima está presente,
además, en los tejidos y secreciones
mucosas, en las lágrimas, moco nasal y en
la saliva. Es producida por los
polimorfonucleares (PMN) y en la boca
constituye una importante barrera química
de la inmunidad innata.
Algunos factores fisiológicos refuerzan la
defensa ante agentes extraños en la
primera barrera de defensa.
- Mecanismos protectores como la Imagen extraída del libro Negroni, M.
tos, el estornudo o el movimiento
de cilias de la tráquea y los
bronquios. SEGUNDA LINEA DE DEFENSA
- Secreciones que contienen
sustancias destructoras de bacterias Cuando un microorganismo invasor
como el ácido clorhídrico del atraviesa la primera línea de defensa y
estómago, la cera de los oídos y las llega a los tejidos se activan otras
enzimas de las lágrimas. respuestas inespecíficas del huésped,
- Células capaces de destruir cuerpos como son la respuesta inflamatoria y la
extraños como los glóbulos fagocitosis. Los microorganismos
blancos: neutrófilos y macrófagos invasores pueden ser sometidos por los
tisulares. macrófagos móviles de los tejidos o
- Sustancias circulantes como las desencadenar la respuesta inflamatoria
proteínas del sistema del atrayendo neutrófilos de la sangre al
complemento y el interferón. lugar de la infección. La respuesta
- La flora simbiótica normal. inflamatoria consiste en una dilatación
local de los capilares, una disminución
del flujo sanguíneo y una exudación de
células fagocíticas y factores
bactericidas séricos. El cuadro de la
inflamación se encuentra caracterizado
por la tétrada de Celsius con: rubor,
tumor, calor y dolor, trata de resolver
el ingreso de una noxa o cuerpo
extraño.
Los neutrófilos, una vez fuera de los
capilares, emigran al lugar de la
infección. Este fenómeno, se conoce
como quimiotaxis, es decir,
movimiento unidireccional hacia un
gradiente de atracción incrementado,
constituido en este caso por los
productos de desecho de las células de
los tejidos dañados. A continuación,
los neutrófilos se unen a los
microorganismos y los ingieren
(fagocitosis). Una vez ingeridos, los
neutrófilos segregan enzimas
digestivas y ácidos bactericidas.
Si las bacterias no son destruidas a
nivel local, pueden invadir al huésped
por vía linfática y llegar a los ganglios
linfáticos regionales. Ya dentro de
ellos, las bacterias se encuentran con
otras células fagocíticas (macrófagos).
Las bacterias pueden superar estas
barreras, la local y la asociada al
sistema linfático, y llegar al torrente
sanguíneo, donde se encuentran con
células fagocíticas circulantes
(neutrófilos y monocitos), o llegar a
otros órganos, como hígado y bazo,
donde entran en contacto con los
macrófagos tisulares.
A pesar de este poderoso sistema de
defensa, si se supera esta barrera
fagocítica final puede darse la
implantación de estos
microorganismos en hueso, cerebro,
riñón, etc., causando una septicemia
mortal.
FACTORES HUMORALES
Son sustancias que se encuentran en la
circulación o en las secreciones y que
se activan para actuar como
herramientas defensivas de la
inmunidad innata.
Algunas de ellas son beta lisinas,
fibronolisinas, lisozima, proteína c
reactiva, opsoninas; se unen a las
paredes bacterianas facilitando la
fagocitosis de las bacterias y
defensinas que provocan la lisis de las
membranas bacterianas.
Sistema del complemento: tiene como
funciones opsonización, lisis celular,
quimiotaxis, acciones pro inflamatoria
e interviene en la respuesta humoral.
Sistema de cininas, calicreína I
(bradicinina) y calicreína II son
sustancias pro inflamatorias,
responsables del edema.
FACTORES CELULARES
Dentro de estos encontramos a los
fagocitos profesionales como
polimorfonucleares (PMN),
neutrófilos, eosinófilos, monocitos,
macrófagos. Las células natural killer
(NK) y células del endotelio vascular.

FACTORES SERICOS
PERJUDICIALES PARA LOS
MICROORGANISMOS
Son sustancias encontradas en el suero
y tejidos que ayudan a impedir el
crecimiento de los microorganismos o
a eliminarlos.
- Interferones: son una familia de
proteínas que actúan en los
mecanismos de defensa
inespecífica contra la infección
vírica. Son liberados por células
infectadas por virus y al ser
captados por otras células las
protegen de la infección.
- Transferrina: las bacterias
requieren hierro para multiplicarse,
razón por la cual han de competir
con las proteínas ligantes de hierro
que hay en el suero del paciente,
como la transferina. Cuando estas
proteínas se encuentran en altos
niveles no permite el crecimiento
de las bacterias.
- Sistema del complemento: se
conoce como complemento a un
grupo de proteínas esenciales para
la destrucción de las bacterias y
que desempeña un papel
importante tanto en la respuesta
inmunoespecifica como en la
inespecífica.
FAGOCITOSIS
Es el proceso por el cual la célula ingiere
un microoganismo. Las células fagocíticas
u encontramos son: macrófagos,
polimorfonucleares (neutrófilos),
eosinófilos.
El proceso de fagocitosis consta de dos
etapas:
- Fase de unión: donde se estable un
contacto entre el fagocito y el
microorganismo. Este contacto se
potencia cuando el antígeno está
recubierto por anticuerpos
específicos, es decir cuando está
opsonizado.
- Fase de ingestión: consiste en la
incorporación del microorganismo
al citoplasma del fagocito. Allí es
encerrado en una vacuola con
contenido dañino en su interior.
SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Este sistema consiste en un grupo de
proteínas plasmáticas que median varios
mecanismos efectores de la respuesta
inmune. La activación del complemento
facilita la eliminación de antígenos del
organismo y aumenta la actividad de la
respuesta humoral. La mayoría de los
componentes del complemento están
presentes en el plasma en forma de
precursores inactivos. La iniciación de la
llamada cascada del complemento
determina la activación secuencial de cada
uno de sus componentes.
Las funciones más importantes del
complemento son la lisis, la opsonización,
su intervención en la respuesta
inflamatoria, neutralización viral y
eliminación de inmunocomplejos.
También interviene en la activación de la
respuesta humoral adaptativa.
Vías de activación del complemento
El complemento puede activarse por tres
vías diferentes: la vía clásica, la vía alterna
y la vía de las lectinas. Cualquiera que sea
la vía utilizada los eventos finales son los
mismos: formación de complejos de
ataque lítico que insertos en la membrana
de las células infectadas o del patógeno
causan la lisis de este por desequilibrio
osmótico.
VIA CLASICA
A partir de la unión antígeno anticuerpo
(inmuno- complejo), con IgM, IgG1, IgG2
o IgG3 se activa C1 (con sus fracciones
C1s, C1q y C1r), ésta activada va a actuar
sobre C4 desdoblándolas en 2 fracciones,
C4a y C4b; la primera queda libre y la
segunda se fija. Además actúa sobre C2 y
origina como producto a C2b que se
desprende y C2a que se une a C4b para
formar la enzima C4b2a que va a actuar
sobre C3 llamándose C convertasa. Esta
actúa sobre C3 desdoblándola en Ca que
se desprende con actividad inflamatoria y
C3b que se fija a la enzima para actuar
sobre C y constituir la C convertasa. Esta
enzima cliva a C5 en C5a que tiene
acciones inflamatorias y C5b que se una a
la membrana. A partir de C5 comienza el
tramo común de las vías del complemento.
A C5b se le une C6, C7 y C8 para formar
un complejo de ataque a la membrana, que
permite la unión de moléculas de C9 que
se disponen en forma tubular para dar
lugar a canales o poros y para producir la
lisis de la célula.
VIA ALTERNA
Se activa espontáneamente por diferentes
factores no siendo necesaria la presencia
de anticuerpos, algunas células infectadas
con virus como Epstein Barr, las bacterias
G+, bacterias G-, lipopolisacáridos,
parásitos, hongos, etc. La activación de la
vía alterna es igual a la vía clásica en las
etapas del C3 en adelante, a diferencia que
existen otras proteínas propias de la vía
alterna como el factor B, el factor D y la
properdina.
El C3 desempeña una función crítica en la
iniciación y la progresión de esta vía
porque esta se activa por una o dos formas
alteradas del C3. La primera es el C3b,
que se genera en la vía clásica y la
segunda se denomina C (H2O), y se
produce cuando C3 sufre una hidrólisis.
C3b o el C3 (H2O) se une al factor B
(dependiente del Magnesio) generando dos
fracciones: Ba que se libera y Bb que
permanece fijado. La unión de C3b con Bb
le da poder enzimático y actividad de C3
convertasa, para formar C3 convertasa de
la vía alternativa o C3bBb que es
estabilizada por la properdina y actúan
sobre la molécula de C3. A esta C3
convertasa se le une otra molécula de C3b
adquiriendo actividad de C5 convertasa,
que actúa sobre C5 dividiéndola en C5a y
C5b, la cual dará origen al complejo de
ataque de la membrana como sucede en la
vía clásica.
VIA DE LAS LECTINAS
La activación se inicia por la unión de una
ligadora de manam o manosa (MBL). Esta
vía se parte de la inmunidad innata y actúa
de inmediato. Las MBL actúan a través de
proteasas de serina de las cuales se
conocen dos: la MSP-1 y MSP-2 que son
similares a los factores C1 y C1r de la vía
clásica.
Imagen extraída de
https://www.researchgate.net/figure/Esquema-
de-la-activacion-del-sistema-del-
complemento-El-sistema-del-complemento-
puede_fig1_303806566
INMUNIDAD ADQUIRIDA O
ESPECÍFICA
Como describimos previamente la
inmunidad innata constituye la primera
barrera frente a la invasión de los
microorganismos. A pesar de ser muy
eficiente, este sistema carece de
especificidad y es incapaz de generar
memoria inmunológica. En cambio, la
respuesta inmune específica tiene la
capacidad de responder mucho más
activamente cuando el agente patógeno
entra por segunda vez.
Se relaciona con el reconocimiento de
elementos extraños llamado antígenos y
con el mecanismo de repuesta inmuno
específica para destruirlos.
No ofrece protección inmediata al huésped
cuando este se enfrenta a un determinado
antígeno por primera vez pero si cuando se
encuentra con el antígeno en ocasiones
posteriores; tanto en infecciones naturales
como en la inmunización.
Los mecanismos involucrados en esta
respuesta pueden ser humorales o
celulares. La respuesta celular está
representada por los linfocitos T y la
respuesta humoral por la acción de los
linfocitos B efectores que dan origen a las
células plasmáticas o plasmocitos capaces
de secretar inmunoglobulinas (M, D, G, E
y A) con función de anticuerpos y los LB
de memoria.
Esta inmunidad se subdivide en activa y
pasiva.
ORGANOS DEL SISTEMA circulantes produciendo linfocitos
INMUNITARIO y células plasmáticas específicas.

Los órganos que intervienen en estos

procesos son los órganos linfáticos
primarios y secundarios. Los primarios
son medula ósea, donde maduran los
linfocitos B y timo, donde lo hacen los
linfocitos T.

Los órganos linfoideos secundarios

incluyen el bazo, ganglios linfáticos,
MALT, BALT, GALT, amígdalas y tejido
del anillo de Waldeyer; además del tejido
linfoideo asociado a la piel.

Timo: es el principal órgano linfático del

cual dependen otros órganos periféricos.
Su función principal es estimular la
diferenciación y proliferación de las
células linfáticas de la medula ósea. Los
Imagen extraída de
linfocitos T se diferencian y maduran aquí.
https://www.amc.edu.mx/revistaciencia/images/rev
Bazo: es el órgano encargado de filtrar la ista/66_2/PDF/Sistema_Inmune.pdf

sangre.

Ganglios linfáticos: se encuentran INMUNIDAD ACTIVA

localizados dentro del sistema de vasos.
Es aquella que se desarrolla en el curso de
Están constituidos por masas de tejido
una enfermedad infecciosa. Puede ser de
esponjoso separadas en comportamientos
manera natural, cuando durante el proceso
por tejido conjuntivo que filtra la linfa.
del control de la infección, varias células
Las principales funciones inmunológicas integrantes del sistema específico de
de los ganglios linfáticos y el bazo son: inmunidad, “aprenden” procesos
metabólicos que les permitirán ante
- Eliminación de partículas de la
posteriores ataques por el mismo germen,
sangre y de la linfa
evitar que se presente la enfermedad, sea
- Respuesta específica frente a los
por la producción de anticuerpos o por la
antígenos circulantes. Son capaces
acción directa de las células que actúan
de responder a los antígenos
contra el agente agresor.
De manera artificial mediante procesos de especial, cuando se utilizan
inmunoterapia como la vacunación microorganismos atenuados.
dondese produce una inmunización con
microorganismos vivos atenuados,
muertos o toxoides. SUERO

Este tipo de inmunización pasiva está

VACUNAS SUEROS indicada cuando un individuo muestra
Inician una Inician una inmunodeficiencia congénita o adquirida.
inmunidad artificial inmunidad artificial Los sueros se elaboran a partir de
activa pasiva inmunoglobulinas inespecíficas o
Su acción es de tipo Su acción es de tipo altamente específicas.
preventiva curativa
El efecto dura años El efecto dura días
o meses INMUNIDAD PASIVA
Se confeccionan a Se elaboran a partir
partir de gérmenes de Es el proceso de defensa que se logra
inactivados o inmunoglobulinas contra determinado agente patógeno
muertos, humanas o animales administrando anticuerpos protectores que
polipéptidos o ADN provienen del exterior, elaborados por otro
individuo.
Ref. Cuadro comparativo
De esta forma es posible controlar una
infección sin que el sistema inmune del
VACUNA individuo haya tenido contacto
previamente con el agente patógeno. Su
Es una suspensión microbiana o de alguna
acción dura poco tiempo ya que los
estructura o producto de secreción de
anticuerpos disminuyen a medida que
microorganismos que al tomar contacto
estos se unen a los antígenos.
con el hospedador, le conferirá defensas,
es decir inmunidad adquirida activa y Es ejemplo de inmunización pasiva por
especifica. mecanismo natural, la transferencia de
anticuerpos a través de la placenta, el
Las vacunas están confeccionadas con
calostro y la leche al recién nacido por
antígenos del tipo de los organismos
parte de la madre.
enteros muertos o atenuados vivos, o bien,
con proteínas o péptidos específicos que También puede administrarse a la persona
son componentes de dichos que sufre una enfermedad infecciosa,
microorganismos. En la mayoría de los concentrados de anticuerpos específicos
casos se requiere de dosis de refuerzo, en
contra el microorganismo responsable de
la entidad. De esta forma se logra
controlar rápidamente la infección. Este
ejemplo corresponde a un mecanismo
artificial de inmunización pasiva.
INMUNIDAD CELULAR
Este tipo de inmunidad es importante en la
defensa frente a infecciones víricas,
algunas infecciones por hongos,
enfermedades parasitarias y determinadas
bacterias, especialmente cuando estos
microorganismos penetran en las células.
En estos casos, el antígeno es físicamente
inaccesible y las reacciones antígeno-
anticuerpo relativamente ineficaces.
Esta inmunidad es también responsable de
la hipersensibilidad retardada, del rechazo
de trasplantes y de la vigilancia
inmunológica frente a la posible aparición
de tumores.
La integridad física de esta parte del
sistema inmunitario depende de la
presencia de linfocitos del timo (linfocitos
T).
Una reacción celular se inicia con la unión
de un antígeno al receptor antigénico de
superficie de un linfocito t.
Al contrario que el receptor de la célula B,
esta no es una molécula de
inmunoglobulina, aunque parte de su
estructura es similar a la región Fab de la
inmunoglobulina.
Dicha unión antígeno-célula T puede tener
lugar directamente o estar mediada por
macrófagos y, en cualquier caso, estimula
la diferenciación de linfocitos T a dos
tipos principales de células:
1. Células T auxiliares y células T
supresoras que regulan el alcance
de las respuestas inmunitarias del
organismo.
2. Células T capaces de interaccionar
directamente con el antígeno.
Este último puede dividirse en:
A. Células T que liberan unas
sustancias llamadas linfoquinas al
entrar en contacto con un antígeno
específico, provocando una
hipersensibilidad retardada.
B. Células T citotóxicas que atacan
directamente a los antígenos de
superficie de las células extrañas.
DIFERENCIAS ENTRE LAS
RESPUESTAS HUMORAL Y
CELULAR
Existen dos principalmente:
1- Tiempo que tardan en
manifestarse.
2- Modo de transferencia.
Tiempo que tarda en manifestarse
Un ejemplo de respuesta humoral es la
aparición de ronchas y el enrojecimiento
inmediato que se produce más o menos a
los quince minutos de inyectar extracto de
antígeno en la piel de una persona asma
causada por este antígeno.
Por el contrario, un ejemplo de reacción
mediada por células es la hipersensibilidad
retardada de la prueba de la tuberculina.
Esta reacción se produce al inyectar una
pequeña cantidad de bacilo de la
tuberculosis en la piel de un individuo
previamente sensibilizado frente a este
antígeno, y consiste en la aparición de
eritema e induración a las 24-48 horas tras
la inyección.
Modo de transferencia
La capacidad de exhibir respuestas
humorales y celulares frente a un antígeno
se puede transferir de una persona inmune
a otra no inmune, aunque el modo de
adquisición es diferente en cada caso. Las
respuestas humorales, es decir, la
aparición de ronchas y enrojecimiento,
pueden transferirse a una persona normal
mediante suero de una persona
hipersensibilizada, sin embargo, la
inmunidad a la tuberculosis no puede
transferirse así, se requiere la transferencia
de células linfáticas. Del mismo modo, y
por lo general, la capacidad de rechazo de
trasplantes tisulares se puede transferir con
células y no con suero.
ANTIGENO
Llamamos antígeno (Ag) a toda sustancia
capaz de unirse a un anticuerpo específico
e inmunógeno al antígeno capaz de
despertar una respuesta inmune.
Existen antígenos llamados haptenos, que
es una sustancia de bajo peso molecular
que por sí solos no pueden originar una
respuesta, pero al unirse a una proteína o
carrier adquieren el tamaño y la
configuración necesaria para darla.
Los antígenos poseen zonas específicas
por las que se unen al anticuerpo que se
denominan epítopo, algunos antígenos
poseen varios de estos sitios y entonces se
dice que es un epitipo.
CARACTERISTICAS DE LOS
ANTIGENOS
Un requisito previo importante para que
exista antigenicidad es que la sustancia sea
extraña para el organismo.
Generalmente, el organismo es tolerante
con sus componentes propios y no
desencadena una respuesta inmunitaria
contra ellos. No obstante, si ocurren
determinadas circunstancias, esa tolerancia
natural puede alternarse, permitiendo al
individuo reaccionar contra sí mismo,
como ocurre en las enfermedades
autoinmunes.
- Inmunogenicidad y cantidad del
inmunógeno: la producción d una
adecuada respuesta inmune
requiere una determinada
concentración de Ag. Muy
pequeñas cantidades de él o
 grandes cantidades del mismo, CLASIFICACION DE LOS
pueden alterar la respuesta. ANTIGENOS
- Origen: el poder de un Ag para
Según su origen:
inducir una respuesta inmune es
tanto mayor cuanto más extraño -NATURALES
Virus
sea el organismo en el cual Bacterias
Biológicos Microbianos
penetra. Hongos
- Complejidad de la molécula: Rickettsias
mientras más compleja sea la
molécula inmunogénica, mayor Parásitos
Moléculas de
será su capacidad de inducir una No microbianos
superficie celular
respuesta inmune. Autoantígenos
- Tamaño de las moléculas: las
moléculas de peso molecular
inferior a 5000 Da rara vez con
No biológicos
inmunogénicas, salvo cuando están Venenos de animales
unidas a una proteína portadora. Orgánicos Sustancias vegetables
Deben tener un peso mayor a 6000 Alimentos
Da.
- Grupo químicos: ciertos grupos de Zinc
Inorgánicos
Carbón
terminaciones químicas confieren
mayor capacidad antigénica a una
molécula. -ARTIFICIALES: Naturales modificados
TIPOS DE ANTIGENOS Medicamentos
- Xenoantígenos Vacunas
- Haloantígenos
Sustancias químicas
- Autoantígenos
- Antígeno Organoespecífico
- Antígeno de especie
-SINTÉTICOS: Generados en laboratorio
- Antígenos ocultos
- Antígenos tumorales Medicamentos
- Antígenos heterófilos
Vacunas
- Antígenos modificados
- Antígenos de reacción cruzada Sustancias químicas
- Antígenos de los eritrocitos y de
los leucocitos
Según su función:
-Exógenos
 Bacterias extracelulares
 Protozoos extracelulares
 Helmintos
 Sustancias vegetales
 Venenos animales
 Alimentos
Respuesta inmune humoral
-Endógenos
 Virus
 Bacterias intracelulares
 Protozoos intracelulares
 Células tumorales
 Células trasplantadas
Respuesta inmune celular
ANTICUERPOS
Los anticuerpos son inmunoglobulinas
sintetizadas por los linfocitos B en
respuesta a la presentación de un antígeno
que reaccionará específicamente con él.
Constituyen un grupo de glucoproteínas
presentes en el suero y los líquidos
tisulares.
No son capaces de destruir
microorganismos pero favorecen la
fagocitosis, la acción del complemento, la
neutralización de toxinas y
citotoxicidad. También puede actuar al
bloquear la motilidad, adherencia o
entrada de microorganismos a las células,
entre otras funciones.
INMUNOGLOBULINAS
Hay 5 clases de inmunoglobulinas (Ig)
reconocidas en la mayoría de los
mamíferos y que se denominan IgG, IgM,
IgA, IgE e IgD.
Estructuralmente cada molécula de Ig
tiene un monómero base formado por 2
pares de cadenas, un par de cadenas
pesadas de unos 60 kDa y un par de
cadenas livianas de 24 kDa. Las cadenas
están asociadas por uniones químicas
covalentes de puentes disulfuro.
Las cadenas pesadas llevan la letra griega
correspondiente a la letra con la que se la
identifica, así las de las IgG se las
denomina γ, IgM μ, IgA α, IgE ε, IgD δ.
Las cadenas lívianas se las identifica con
las letras griegas kappa (k) y lambda (λ).
Los distintos tipos de inmunoglobulinas se
diferencian por sus cadenas pesadas, y en
cada molécula de inmunoglobulina solo
hay un tipo de cadena ligera.
La papaína es una enzima digestiva de
proteínas que rompe la molécula de
anticuerpo en tres grandes fragmentos, dos
de los cuales son idénticos y contienen el
sitio de unión del anticuerpo al antígeno:
la fragmentos de unión del anticuerpo o
fragmentos Fab, integrados por toda la
cadena ligera y media pesada unida por
puentes de disulfuro. El tercer fragmento
se conoce como región Fc o fragmento
cristalizable y este no participa en la unión
al antígeno.
Estructura básica de las inmunoglobulinas. Imagen
extraída del libro Kirkwood y Lewis.
IgG: Es la más abundante en el suero y
comprende el 85% de las Ig. Es la de
mayor vida media y más importante en la
respuesta inmune secundaria o de
memoria y atraviesa la placenta. En la
cavidad bucal la encontramos en el líquido
gingival.
IgM: Es la primera que se produce como
respuesta al Ag, es típica de la respuesta
primaria. Es una molécula de alto peso
molecular. La encontramos también en el
líquido gingival de la cavidad bucal.
IgA: Esta es esencial para la defensa de
las mucosas, por lo tanto, es muy
importante en la cavidad oral y se mide en
la saliva. Limita la infección viral, inhibe
la adhesividad bacteriana a la superficie
mucosa, facilita la fagocitosis y limita la
absorción de sustancias antigénicas a nivel
de la mucosa.
IgE: Se encuentra en muy baja
concentración, actúa contra los parásitos
multicelulares y es la mediadora de la
alergia tipo 1 en los individuos en que
genéticamente esta aumentada.
IgD: Se expresa en forma conjunta con la
IgM en la membrana de los linfocitos B
maduros y se encuentra en muy baja
concentración en el suero. Estudios
recientes se la relacionan con un papel
regulatorio a nivel fisiológico y con la
autoinmunidad a nivel patológico.
FUNCIONES DE LAS
INMUNOGLOBULINAS
1. Inmovilización de
microorganismos y disminución de
la capacidad invasiva.
2. Neutralización. Anticuerpos
reaccionan con toxinas o partículas
virales, impidiendo su fijación a las
membranas celulares.
3. La activación del complemento
que incrementa la inflamación y la
fagocitosis.
4. Activación de la fagocitosis por la
unión de los anticuerpos de la clase
IgG a los receptores especiales
para su fracción Fc.
5. Incremento de la quimiotaxis por
activación del complemento y
liberación de partículas C5a
6. Protección del feto y del niño
lactante. El pasaje de la IgG de la
madre al feto, se cumple gracias a
 receptores para esta Ig. Igual
proceso ocurre con la IgG y la IgA
a nivel de las glándulas mamarias.
7. Facilitar la función citotóxica de
algunas células por ejemplo las
células NK.
8. Degradación de mastocitos.
Proceso que se cumple en la
inflamación con la liberación de
mediadores químicos. Esta acción
está a cargo de la IgE.
COMPLEJO MAYOR DE
HISTOCOMPATIBILIDAD
El complejo mayor de histocompatibilidad
(CMH) es un conjunto de genes que
codifican una serie de glucoproteínas
presentes en la superficie celular cuya
función es la de presentar péptidos
antigénicos a los linfocitos T.
Estas glucoproteínas son las responsables
del rechazo de trasplantes entre individuos
“histoincompatibles”.
Existen dos tipos de proteínas codificadas
por el CMH, con la misma capacidad de
presentar antígenos, denominados
moléculas de histocompatibilidad de clase
I y de clase II.
MOLECULAS DE CLASE I DEL CMH
La molécula de clase I está constituida por
dos cadenas polipeptídicas unida de forma
no covalente. La cadena αo cadena pesada,
codificada por los genes de clase I del
CMH y una cadena no codificada por el
MHC, la α β 2-microglobulina o cadena
liviana, cuyo gen se encuentra en el
cromosoma 15.
La cadena α posee tres segmentos que se
numeran desde el extremo N-terminal, α1,
α2 y α3. Los segmentos α1 y α2
interactúan separados por un segmento de
en lamina plegada β para formar el sitio de
unión al péptido. Este espacio creado es lo
suficientemente grande para que quepan
péptidos entre 8 a 11 aminoácidos. El
segmento α3 se pliega para formar un
dominio tipo Ig, este segmento contiene
un bucle que sirve de unión a la molécula
CD8.
La cadena liviana β2- microglobulina
interactúa de modo no covalente con el
segmento α3, y al igual que este se pliega
en un dominio tipo Ig.
La molécula de clase I completamente
ensamblada es un heterotrimero, formado
por la cadena α, la β2- microglobulina y el
péptido. En esta conformación la molécula
se encuentra estable en la membrana
celular.
Todo individuo normal heterocigoto
expresa seis moléculas de clase I
diferentes en cada célula, ya que contienen
cadenas α derivadas de los seis alelos de
los genes HLA-A, HLA-B y HLA-C. Tres
alelos heredados de la madre y tres del
padre.
PROCESAMIENTO DEL ANTIGENO
Los HLA de clase I presentan al LT solo
aquellos antígenos producidos en forma
endógena originados a partir de la
replicación intracelular de virus.
Si el microorganismo invasor es un virus
que se replica dentro del núcleo de las
células, sus proteínas con capacidad
inmunogénica son procesadas en el
proteosoma (complejo de múltiples
proteasas catalicas, responsables de la
degradación de proteínas que llegan al
citoplasma). El CMH tiene genes que
producen 2 proteínas, la LMP-2 y la LMP-
7 que facilitan la degradación de proteínas
virales a moléculas de 8 a 10 aminoácidos
que serán transportadas al retículo
endoplasmático por otra molécula la TAP,
en donde se acoplan a las moléculas del
HLA-I que los llevará a la membrana
celular.
MOLECULAS DE CLASE II DEL CMH
Las moléculas de clase II del CMH están
compuestas por dos cadenas asociadas de
modo no covalente, la cadena α y la
cadena β, a diferencia de las moléculas de
clase I, son sintetizadas por genes del
CMH. La cadena α y la cadena β poseen
segmentos que se nombran desde su
extremo terminal N-terminal en α1, α2 y
β1, β2. En esta molécula los sitios de
unión al péptido se encuentran en los
segmentos α1 y β1, el espacio que surge
de esta relación de dos cadenas
polipeptidicas distintas es mayor que el
que forman los segmentos α1 yα2 del
CMH I, esto trae como consecuencia que,
los péptidos antigénicos que se unan al
CMHII posean entre 10 a 30 residuos o
incluso más.
Las secuencias polimórficas de las
moléculas de clase II se ubican alrededor
de los segmentos α1 y β1 e inclusive entre
ambos, pero se ha demostrado que existe
mayor polimorfismo en los sectores β1.
En tanto que los segmentos α2 y β2 se
pliegan formando dominios tipo Ig. Los
bucles formados por las secuencias β2 son
el sitio de unión a la molécula CD4 de los
linfocitos T colaboradores. En similitud
con las moléculas de clase I, el CMH II
completamente ensamblado y estable es
un heterotrimero, constituido por la cadena
α, la cadena β y el péptido.
Existen en un individuo normal
heterocigoto, seis alelos para la cadena α y
seis para la cadena β, lo que nos daría
como resultado un total de doce posibles
variantes en la molécula del CMH II, sin
embargo existen cadenas α provenientes
del alelo HLA-DQα que no
necesariamente se aparean con las cadenas
β del alelo HLA-Dβ, si no que pueden
asociarse a cadenas β de otros alelos
(HLA-DPβ, HLA-DRβ, etc.). Este
mecanismo permite la existencia de
alrededor de 10 a 20 moléculas.
PROCESAMIENTO DEL ANTIGENO BIBLIOGRAFIA:
Las moléculas del HLA-II presentan a los Kumiko Eiguchi. Generalidades sobre la
LT antígenos externos que han ingresado a inmunidad e inmunidad innata.En
la célula por fagocitosis. Sus moléculas se Negroni, Marta. Microbiología
generan en el retículo endoplasmático en Estomatológica, fundamentos y guía
donde la hendidura para el antígeno es práctica. 2da edición. Buenos Aires: ed.
Panamericana, 2018. P.151-161.
cubierta por una molécula llamada
“cadena invariante” que impide que se
unan a ella antígenos internos durante su
Kumiko Eiguchi. Inmunidad específica.
formación o tránsito por el citoplasma. A
Órganos Linfoideos. Anticuerpos.
este complejo se le une otra molécula, la
Inmunoglobulinas. Linfocitos B y T.
Cainexina que facilita el transporte del Células presentadoras de antígeno. En
complejo fuera del retículo Negroni, Marta. Microbiología
endoplasmático. La molécula migra al Estomatológica, fundamentos y guía
citoplasma, localiza el endosoma o práctica. 2da edición. Buenos Aires: ed.
vacuola en donde está atrapado el antígeno Panamericana, 2018. P.162-176.
externo, se libera parte de la cadena
invariante, quedando una porción llamada
clip que posteriormente es removida por
otra molécula, la HLA-DM. Para que el
antígeno pueda unirse entonces a la HLA-
II y desplazarse con ella hacia la
membrana para ser presentado al LT.
MICROBIOLOGÍA Y
PARASITOLOGIA II

TEMA 2:
INMUNIDAD.
(Segunda Parte)
 Reacciones inmunológicas

Son técnicas de laboratorio que permiten cualificar o cuantificar una sustancia que actúa como
antígeno o efector inmunológico, que se formó ante una respuesta a un anticuerpo o linfocito T
efector. Comenzaron a utilizarse a fines del siglo XX, utilizando sueros de individuos que
padecían diferentes enfermedades. Así surgen varias pruebas inmunológicas como las de
precipitación, aglutinación y neutralización, que con el correr de los años, se perfeccionaron y
se fueron agregando otras como inmunofluorescencia entre otras, a partir de la Biología
Molecular.

Estas pruebas se pueden clasificar de diferentes formas, por ello serán, mencionadas algunas:

-Humorales. Se conocen como pruebas serológicass, son aquellas donde se analiza la

reacción que ocurre entre un antígeno y un anticuerpo.

-Celulares: cuando actúa como efector un linfocito T .

In vitro: estas pruebas se realizan fuera del individuo, es decir a través de un estudio en
cápsula de Petri se observa la interacción del antígeno-efector.

In vivo: cuando la interacción que se mencionó anteriormente se produce dentro de un

individuo o animal.

Cualitativa: cuando se desea solo detectar la presencia del antígeno el efector.

Semicuantitativa: cuando se hacen pruebas mediante el método de dilución, y se quiere

observar la titulación.

Cuantitativas. Son las pruebas que cuentan la cantidad de anticuerpos o antígenos presentes,
y se miden en unidades absolutas, utilizando medidas del sistema métrico decimal.

De diagnóstico: cuando se desea demostrar la presencia del antígeno para ver si existe una
enfermedad. Estas pueden ser de varias clases: directas, indirectas , etc.

Las reacciones de precipitación y aglutinación son la base de las pruebas inmunológicas.

Técnicas de precipitación

Este tipo de pruebas son medibles y fáciles de ejecutar.

En estas pruebas la unión del antígeno con el anticuerpo da lugar a un compuesto insoluble
que precipita, “ in vitro”. Para ello, es necesario que el antígeno sea soluble, multivalente y con
un tamaño menor a 0,2 mm, a su vez el anticuerpo deberá ser bivalente o multivalente,
soluble y específico para ese antígeno. En esos análisis inciden la concentración del cloruro de
sodio del medio utilizado y el pH.

En estas pruebas, la unión del antígeno y del anticuerpo se da en dos etapas:

a- La primera es rápida, y se forman los complejos primarios entre el antígeno y el
anticuerpo, pero aún no son visibles.
b- La segunda etapa, es más lenta (puede durar minutos u horas), y se forma un
reticulado que precipita, dependiendo del pH, de la temperatura de la solución y
de la concentración de los electrolitos. En caso de que las dos sustancias estén en
exceso (Ag y Ac), no hay precipitación. Cuando es el Ac el que está excedido se
llama: prozona, y cuando el que está en más cantidad es el Ag, se denomina:
poszona.
Las pruebas de precipitación se pueden llevar a cabo en medios líquidos o sólidos.
Ejemplos de ellas pueden encontrarse.
Prueba VDRL:
Se realiza en medio sólido, sirve para diagnosticar la presencia de Treponema
palidum (sífilis). De todas formas, en la prueba se utiliza un antígeno no
treponémico capaz de detectar la presencia de anticuerpos mediante una reacción
cruzada.
La técnica se realiza de la siguiente manera:
a- Se coloca en varios tubos de ensayo diluciones del suero del paciente (que
serían los anticuerpos)
b- Se extrae de cada tubo un volumen determinado y se trasvasa a pocillos de
una capsula de Petri para VDRL.
c- A cada pocillo, se le añade una concentración constante del antígeno (no
treponémico)
d- Se coloca la placa para VDRL en un agitador durante 10 minutos.
e- Se leen los resultados utilizando un microscopio, con ocular y un objetivo
de x 10 aumentos.
El resultado que será el título, se expresa con la inversa de la máxima
dilución del anticuerpo que da positivo.
Prueba rápida de reagina plasmática
Otra prueba que sirve para verificar la presencia de sífilis, es la de
reagina plasmática. Para ello se realiza un mapeo con una tarjeta que
tiene la misma sensibilidad que la prueba VDRL.

Prueba para toxoide diftérico:

Se realiza en tubos de ensayo.
a- En una seie de tubos se coloca una cantidad constante de solución
salina, que servirá para diluir al antígeno.
b- Al último tubo del extemo derecho, se le incorpora una cantidad de
solución del antígeno.
c- Se diluye el antígeno de derecha a izquierda, es decir se comienza por
el último tubo que está a la derecha, y se termina por el último tubo
que está a la izquierda., descartando de este último 1 ml .
d- En cada uno de los tubos se agrega una cantidad constante del
antígeno.
e- Se incuba en los tiempos y temperatura que lo requiera el
microorganismo utilizado, y se observan los precipitados.
 f- En el tubo que contenga el mayor precipitado, se dirá que hay
equivalencia entre antígeno y anticuerpo. En ese tubo se dirá que la
cantidad de antígeno es igual a 1, y se calcula la cantidad de antígeno
que hay en la solución original.
g- En ciertos casos, hay muy poca diferencia entre la diferencia de la
reacción Ag-Ac y la solución original, por ello se dice que hubo una
floculación, dependerá del tipo de la especie animal de la cual se
obtuvo el antígeno.

Precipitación en medio sólido

Se realiza en medio de agarosa que la unión del antígeno con el anticuerpo se leerá a partir de
bandas de precipitación.

Entre ellas se encuentra la prueba de Oudin

En la actualidad prácticamente no se utiliza. Más bien se aplica la prueba de Oudin-

Outcherlony para el diagnóstico de varias enfermedades microbianas y puede realizarse de
dos formas:

Técnica cualitativa:

Se coloca agarosa en una placa de Petri o en un portaobjeto, sobre ese medio sólido se hacen
dos orificios a cierta distancia uno del otro.

En uno de los orificios (A) se coloca el anticuerpo y en el otro (B), la solución del antígeno. Se
incuba durante 18 a 24 horas en cámara húmeda. Si se forma una banda entre ambos orificios
la reacción dará positivo.

Técnica cuantitativa

Suele utilizarse para diagnosticar micosis profundas como la Histoplasmosis.

En una capsula de Petri que contenga agarosa sólida, se hacen varios orificios. Se coloca en
cada una suero del paciente en diluciones crecientes. En el orificio central se coloca el
antígeno (Ag histoplasmosis). Se incuba durante 2 días a temperatura ambiente. Si se forman
bandas de precipitación se dice que hay anticuerpos, y se titulará (mediará), ej 1/16.

Técnicas con paso de corriente eléctrica

Son técnicas donde el sistema Ag-Ac está expuesto al paso de una corriente eléctrica, y se
realizan en cubas de electroforéticas. Son técnicas más rápidas, pero más complicadas para
realizar.

Técnicas de aglutinación

Este tipo de pruebas son semicuantitativas y un poco más complicadas que las de
precipitación.

Son otro tipo de pruebas que se realizan entre el Ag y Ac , que al estar en suspensión formarán
una malla o red que forma un sedimento estrellado. Es una prueba similar a la de
precipitación, pero son de mayor sensibilidad que las de precipitación. Estas pruebas pueden
ser: directas o activas, indirectas o pasivas y de Coombs. Según este autor tiene que existir
tres tipos de requerimientos para que se realicen este tipo de pruebas:

 Disponibilidad de una suspensión estable de células o partículas.

 Presencia de uno o más antígenos cercanos a la superficie.
 Conocimiento de que los anticuerpos incompletos o no aglutinables no se pueden
localizar sin modificación (reacciones antiglobulina).

Aglutinación directa

Se utiliza para identificar el antígeno de los glóbulos rojos. (grupo sanguíneo o bacterias) o
para detectar al anticuerpo.

Técnica:

Se colocan en un portaobjeto tres gotas de sangre separadas, que se obtienen por punción del
dedo. A cada gota se la añade anticuerpos anti A, anti B y anti D (Rh+). Se homogeneiza cada
gota con un palillo. Al minuto se observará una aglutinación.

Aglutinación indirecta

Son más sensibles que las directas por el tamaño de sus partículas. Se puede utilizar
para verificar la enfermedad de Chagas.

Se utilizan varios pocillos (recipientes redondos pequeños), y se les agrega una

suspensión de glóbulos rojos que contiene el antígeno (Tripanosoma cruzi adsorbido en sus
superficie). Se incuba a la temperatura y tiempo que corresponda y se realiza la lectura.
Cuando el antígeno tiene anticuerpos se dará una aglutinación estrellada , a la máxima dilución
que se agulitinó, se le llama título de anticuerpos por ej. 1/16 pocillos, Sería en el pocillo
número 16.

Prueba de Coomb o de antiglobulina

 Es una variante de la prueba de aglutinación para verificar la presencia de IgG. Es útil
para verificar la eritroblastocis fetal , que determina la presencia de anticuerpos maternos IgG
unidos a la superficie celular de los eritrocitos fetales. Aglutinándose, solamente cuando los
eritrocitos están unidos a la superficie.

Otra forma de la prueba de Coombs que es la indirecta, e utiliza para detectar

anticuerpos anti Rh. Se realiza con el suero materno.

Prueba de fijación del complemento

Se realiza para observar la capacidad que tiene el complemento para poder producir la
lisis de los eritrocitos a otras células sensibilizadas con el anticuerpo que le corresponde. Es
una técnica lenta, compleja y cara por la cantidad de reactivos que necesita. Puede ser cuali y
cuantitativa. En esta prueba se utilizan el sistema específico (suero del paciente sin su
complemento) y el sistema indicador (glóbulos rojos de carnero sensibilizados con los
anticuerpos de conejo.

- Para se deberá:
- Calentar el suero obtenido del paciente durante 30 minutos a 56 C para inactivar
el complemento. Para ello se deben utilizar varios pocillos. Luego, a cada uno se le
agrega una cantidad conocida de antígeno y complemento obtenido de suero de
cobayo. Se incuba como corresponda.
- En una segunda etapa a cada pocillo se le agrega el sistema indicador para ver si se
consumió o no el complemento. Los indicadores serán glóbulos rojos de carnero.
Se incuba y posteriormente se realiza la lectura. La reacción esperada será de una
hemólisis, en caso de no haber hemólisis, hay anticuerpos.
-
Inmunofluroescencia

Es una de las técnicas de inmunoreacción, que permitirá identificar y cuantificar los

antígenos y anticuerpos. Es una de las técnicas ideadas por Coombs y Kaplan.
Pueden ser:
Directa: sirva para detectar la presencia de estreptococos β hemolíticos del
grupo A que pueden instalarse en el istmo de las fauces.
Sobre un portaobjeto se extiende material extra{ido del istmo de las fauces. Se fija
con cetona, se deja secar, y luego se cubre con una solución de anticuerpos
antiestreptococos β hemolíticos del grupo A., marcados con fluoresceína. Se
incuban en una estufa para favorecer la unión del Ag con el Ac. Si hay
estreptococos, el anticuerpo marcado se unirá.
Indirecta. Se utiliza para ver la presencia de anticuerpos específicos contra un
determinado microorganismo.
Para ello se realizan varias diluciones del suero del paciente. Sobre un portaobjeto,
se coloca material que contenga Treponema palidum y se hace un frotis. Se cubre
con cada una de las diluciones del suero. Se incuba y se lava. Se agrega
gammaglobulina de conejo marcada con fluoroscromo. Se lava, se deja secar y se
hace la lectura mediante un microscopio de inmunofluoroscencia. Si el paceinte
 posee anticuerpos contra la bacteria (treponema9, la agammaglobulina humana se
une al inmunocomplejo marcado. Dará positivo cuando en el microscospio se
observen treponemas fluorescentes sobre un fondo negro. Esta prueba es segura e
ideal para diagnosticar la sífilis.

Radioinmunoanálisis (RIA)

Fue desarrollada por Yalow y Berson en 1959., para determinar la peresencia de

insulina en el suero. Permite que se detecte pequeña cantidad de antígeno o
anticuerpo. Actualmente se usa para determinar gran variedad de hormonas y otra
molécula capaz de comportarse como antígeno de origen tumoral, microbiano,
etc.
La ejemplificaremos con la determinación de la IgE específica para la procaína
(anestésico).

Técnica.

Se toma un disco de papel impregnado con procaína y se le agrega el suero del

paciente. Cuando el individuo posea estos anticuerpos, se unirán a la procaína.
Se lava
Se agrega anticuerpo anti IgE marcado con el isótopo radioactivo. Si en el
suero del paciente hubiera IgE, esta se unirá al anticuerpo marcado.
Se incuba y se lava.
Se mide la presencia de radioactividad mediante un centelleo e indicará si el
paciente posee anticuerpos IgE antiprocaína.

Prueba de ELISA (enzimoinmunoanálisis)

Fue descripta en 1971 por Engvally Perlman, y se fundamenta en la reacción antígeno-

anticuerpo, utlizando una superficie sólida que pueden ser micropozos o esferas, sobre
las que se encuentran fijos los antígenos o anticuerpos, contra los que actúa un
anticuerpo conjugado o una enzima, capaz de catalizar una reacción con un sustrato
que en presencia de un indicador de oxido-reducción se transforma en un producto
colorido., que permite observar la presencia de los anticuerpos o antígenos. Existe una
gran variedad de tests ELISA: directas, indirectas, inhibitorias. Las suelen utilizar las
empresas para bancos de sangre, que siempre buscan nuevos reactivos para su
realización.Se utilizan para detectar anticuerpos contra el VIH, el virus de la hepatitis C,
Tripanozoma cruzzi (Chagas), antígeno de la hepatitis B de superficie. En la actualidad,
estas pruebas pueden ser de primera, segunda, tercera y cuarta generación.

Implicancia de las pruebas inmunológicas en las enfermedades orales

Las nuevas tecnologías basadas en la biología molecular ha permitido la identificación

de componentes (biomarcadores)exclusivos de los agentes infecciosos (bacterias,
protozoarios, virus, etc), moléculas que participan en la interacción de los patógenos
con sus hospederos. Algunas de las moléculas que participan en estas interacciones,
pueden permanecer en el suero de los pacientes durante mucho tiempo, incluso años,
y se pueden detectar con alguna de las pruebas inmunológicas mencionadas en este
capítulo.
La irelación que guardan con las infecciones odontológicas, no solo son de
importancia para que sean diagnosticadas en la atención de algún paciente chagásico,
o con hepatitis B o C, sífilis, o un proceso tumoral, en los cuales se consideraría el tipo
de anestesia que debea aplicarse, las posible hemorragias que se puedan causar
durante un acto quirúrgico, la movilización del microorganismo en sangre que se
podría provocar, sino también por el tipo de fármacos que se debieran prescribir, y
para determinar si es factible el tratamiento odontológico en este tipo de pacientes o
no.
La detección de antígenos circulantes en una persona, puede indicar si existe
una enfermedad, si la ha padecido en forma reciente o bien, si la tuvo hace tiempo,
todo ello, indicaría el riesgo de tipo odontológico, o la presencia de alguna patología
bucal (aftas, induraciones, periodontitis severas, sangrados abundantes, reacciones
alérgicas, etc), que pudiera presentar este tipo de pacientes.

Bibliografía

Aguilar García Vicente. Reacciones de hemoaglutinación. Gac Méd Méx vol 140 (3):50-
53; 2004

De la Cruz Hernandez- Hernandez, Fidel; Rodriguez Mario H. Avances biotecnológicos

en el diagnóstico de enfermedades infecciosas. Salud Pública México, 2009; 59 sppl
(3): 5424-5438

Negroni M. Microbiología Estomatológica. Ed. Panamericana. Cap. 31, pp.574-92; 2008

 Respuesta inmune alterada

Cuando un antígeno ingresa por primera vez al organismo (presentado9, se produce una
respuesta inmune, por lo tanto, habrá una respuesta celular y humoral con la elaboración de
anticuerpos específicos para ese antígeno. Los primeros anticuerpos que se forman son del
tipo de IgM e IgG. Generalmente pueden tardar entre cinco a ocho días para formarse. A esta
respuesta se la denomina: primaria.

Cuando el antígeno entra por segunda vez, o más, la respuesta es más rápida a las 48 horas,
debido a que por un sistema de memoria, ya quedaron anticuerpos formados para él, y se
produce mayor concentración de IgG que perdura en el tiempo. A esta respuesta se la llama:
secundaria. Esto es importante para las vacunaciones. Por lo tanto habrá que tener en cuenta
que los efectores de la resuesta humoral son las Ig, que presentan función de anticuerpos
elaborados por los palsmocitos, que son la forma madura de los linfocitos B activados. Por lo
tanto, esas inmunoglobulinas se unen con el antígeno específico a nivel extracelular y dan una
respuesta inmune. De defensa, eliminando al Ag. Los elementos que participan en este
mecanismo son:

Efectores de la respuesta celular que son linfocitos Th que contribuyen con la respuesta
inmune., elaborando citocinas y linfocitos Tc que reconocen a la célula blanco (donde se unen
el Ag con el Ac), destruyéndola célula por el mecanismo de muerte celular (apoptosis). En
algunos casos, la célula se destruye por necrosis rompiendo también la membrana celular y así
se pueden liberar los elementos o sustancias proinflamatorias.

Cuando ingresan bacterias extracelulares, la respuesta será de tipo humoral. Mientras que
cuando ingresan patógenos intracelulares, la respuesta será de tipo celular.

Las respuestas que pueden causar la unión del antígeno con el anticuerpo, son de dos tipos.

a- De defensa: cuando ambos se unen a nivel de la sangre

b- B- Alterada: cuando se unen a nivel de los tejidos.
De la segunda se pueden derivar dos tipos de alteraciones.
1- Inmunodeficiencias primarias
2- Inmunodeficiencias secundarias (reacciones de hipersensibilidad o alergia)

Inmunodeficiencias: generalmente se originan cuando funcionan mal uno o más componentes

del sistema inmune, causando una susceptibilidad mayor a la presencia de infecciones.
Generalmente las causan gérmenes oportunistas o no patógenos. En este caso, el tratamiento
es antibiótico, y en algunas ocasiones se debe hospitalizar al paciente. Las infecciones más
frecuentes en este tipo de inmunodeficiencias son de tipo respiratorias, intestinales, orales o
de piel. En caso de estar algún tejido, el tipo de microbiota está representada por virus,
parásitos unicelulares, micobacterias, hongos, etc. Mientras que cuando estas alteraciones del
sistema inmune son causadas por bacterias piógenas (que dan origen a pus), el mecanismo
que se altera en el sistema inmune es el de fagocitosis, el sistema complemento o bien la falta
o alteración de algún anticuerpo (inmunoglobulina).
Existen las inmunodeficiencias primarias de orden genético, ocurren cuando está alterado el
ADN. En este caso, son inmunodeficiencias genéticas que están relacionadas a alteraciones del
cromosoma X. Se manifiesta con infecciones recurrentes durante la infancia . Cuando se
producen desde que nace el individuo hasta los seis meses, podría ser que estuviera alterado
el sistema de los linfocitos T, y si persiste, estaría más relacionado con alguna falla transitoria
en los anticuerpos, por disminución de anticuerpos maternos y la producción tardía de la IgG
del lactante. Entre las deficiencias de los anticuerpos, en este caso la más frecuente es la
producción de la IG A. También puede estar asociado a una alteración en la serie de linfocitos T
y B combinada, o con defectos en el mecanismo de fagocitosis.

Tipos de inmunodeficiencias primarias.

a- Síndrome de Di George o CATCH 22

La causa se debe a una alteración en el brazo largo del cromosoma 22, por un defecto
embrionario de los arcos faríngeos. Causa hipoplasia o aplsia del timo y de la
paratiroides., con anomalías cardíacas y faciales. El tratamiento es a través de un
trasplante de timo o de timo.
b- Agammaglobulinemia o enfermedad de Burton: está asociada al cromosoma X . La
causa mutaciones del gen que codifica la enzima tirosincinasa de los linfocitos B,
necesaria para la maduración de estos. Tampoco hay producción de IG. Están
alterados los linfocitos B, mientras que los T se encuentran en estado normal.
Generalmente los pacientes presentan trastornos autoinmunes. El tratamiento se
basa en la inoculación por vía endovenosa de la Ig G, en forma semanal o mensual.
c- Inmunodeficiencia combinada severa (IDS)
Son inmunodeficiencias que se presentan en los primeros meses de vida, es
conveniente diagnosticarla inmediatamente, porque puedn causar la muerte en forma
temprana. Está asociada a alteraciones del cromosoma X, con la linfopenia T,
agammaglobulinemia o ausencia de respuesta tumoral o celular. Afecta a los
timocitos. Se presenta con infecciones en los primeros meses de vida como: dermatisi
exantémica, infecciones respiratorias, candidiasis, o diseminación en sangre de
agentes vaccinales, como el bacilo de Calmette Guerin (BCG). El tratamiento será
mediante trasplante de médula ósea o terapia génica.

Inmunodeficiencias secundarias

Se producen por diversas causas, como. El ataque de virus, como la inmunodeficiencia

del HIV, que ataca la acción de los linfocitos T, mediante moléculas de CD4 y los receptores de
las quimiocinas, que altera por completo el sistema inmune, causando el síndrome de la
inmunodeficiencia humana.. Otras las puede causar el virus del sarampión, el virus Epstein Bar,
entre otros. Otra causa de este tipo de inmunodeficiencias secundarias puede ser una
alteración metabólica, la desnutrición, diabetes, etc.

Alergia o hipersensibilidad

Esta clase de alergias se produce por antígenos denominados alérgenos, son sustancias que
ingresan al organismo por vías naturales, y en caso de entrar en un organismo normal no
producen ninguna enfermedad. Actúan como tal. El polen las plumas, el polen etc. , pudiendo
 también causar un edema de glotis. Produce enfermedades como el asma o rinitis. Este tipo
de reacción de hipersensibilidad se denomina inmediata o atópica. Se la asocia a factores
genéticos, como el caso del asma considerada una enfermedad multifactorial y poligénica.

Este tipo de reacción se produce con la liberación de la IgE

a-Fase de sensibilización: se sintetiza IgE específica para el alérgeno, luego, se adosa a

sus receptores (TH2), liberándose interleuquinas IL4, IL5, IL13 e IL 9, a nivel de los mastocitos.

b-Fase silente. Cuando el nivel de IgE llega a nivel máximo o crítico dentro de los mastocitos, la
presencia del alergeno causa un entrecruzamiento entre los receptores (Fc∑-RI) de la IgE, y
comienza a producirse su desgranulación. Existen dos clases de mastocitos: los T dependientes
y T no dependientes. Los primeros, se encuentran en la mucosa intestinal y en los espacios
alveolares del pulmón, contienen triptasa y no poseen proteasas. Los segundos, se ubican en
el tejido conjuntivo del pulmón, y en la mucosa intestinal y piel, poseen heparina, histamina y
proteasas neutras.

IgE
Alergenos

Mastocito

Mastocito

Desgranulación

El entrecruzamiento de los receptores de la IgE se produce cuando el alérgeno ingresa en

forma repetida, para ello se necesita ATP y presencia de Ca que actúa como mediador. Al
producirse la desgranulación del mastocito, se liberan sustancias vasoactivas como la
histamina, que activaq a las plaquetas y se libera serotonina, enzimas y ciertos mediadores
lipídicos como los leucotrienos y prostaglandinas D (PgD). De esta manera, se produce un
calor en la zona local o afectada y dolor. Posteriormente, se liberan otras sustancias llamadas
citocinas, que inician el proceso inflamatorio alérgico. El mismo se caracteriza por eritema,
edema y prurito.

Hipersensibilidad tipo II o alergia citotóxica. En este tipo de alergia se liberan IgG o IgM que se
unen a la IgA celular o tisular, o bien se cruzan con antígenos (Ag) microbianos. El mecanismo
de esta alergia puede darse por:

a- Por lisis o destrucción de células

b- B- Por fagocitosis de células opsonisadas con anticuerpos (Ac) y complemento.
 c- C-Por citotoxicidad mediada por Ac.
d- Tambien pueden formarse receptores de glándulas endócrinas que actúan
estimulando o inhibiendo la señal intracelular. Las enfermedades que se producen de
esta forma, se las clasifica como hipersensibilidad tipo V, de acuerdo a la modificación
de la clasificación d las hipersensibilidades que realizaron Gell y Coombs.
e- Otra clase de hipersensibilidad tipo II es la que pertenece a ciertas enfermedades
autoinmunes , en las cuales se encuentra afectado algún órgano por la unión del Ag
con su Ac específico en ese lugar, que puede ser transmitida por el suero. Ej la anemia
meloblástica, la gloemrulonefritis aguda.
Un enfermedad muy caracterísitca de este tipo de alergia, producida en forma
citotóxica es la eritroblastocis fetal. En esta enfermedad, generalmente ante el
segundo embarazo de una mujer que tiene el factor RH negativo, y queda embarazada
de un hombre que tiene el factor RH positivo, ese factor sanguíneo actúa como un
antígeno extraño y citotóxico. Esto se debe, a que los anticuerpo que le quedan
formados anti RH, atraviesan la placenta, y se fijan en la membrana de los eritrocitos
de los glóbulos rojos del feto. Estos quedan en estado de opsonización, y son
fagocitados produciendo una anemia hemolítica. El niño nace con ictericia por
liberación de bilirrubina en sangre.
Primera entrada del Ac RH positivo Respuesta inmune

Ag receptor

Segundo ingreso Respuesta citotóxica

Son destruídos y fagocitados por acción de las linfoquinas y macrófagos

Hipersensibilidad tipo III

En este tipo de alergia actúan los inmunocomplejos de IgG o IgM. Normalmente, el sistema
inmune puede formar inmunocomplejos en presencia de estas dos inmunoglobulinas, pero
cuando los elabora en exceso, no pueden ser eliminados y se acumulan en los tejidos o en los
vasos, por lo cual se produce una inflamación o respuesta de hipersensibilidad, activando el
complemento con atracción de los macrófagos y de esta manera, se produce daño en vascular
y en los tejidos cercanos. El depósito de estos antígenos puede realizarse en cualquier parte
del cuerpo, causando enfermedades como el lupus eritematoso sistémico (LES), descripto por
Von Pirquet. En esta enfermedad, se forman diferentes tipos de anticuerpos, ej. Antinúcleo,
anti ADN, anti ribonúcleoproteínas, y en otros casos, se forman inmunocomplejos que puedn
causar anemia, erupción malar, fotosensibilidad, úlceras orales, fotosensibilización,
neumonitis, nefritis, etc.

Otras enfermedades que se incluyen en este tipo de hipersensibilidad son: glomerulonefritis,

artritis y vasculitis.

Hipersensiblidad tipo IV

Es la respuesta exagerada que se produce a nivel celular. Actúan los linfocitos T, dando una
respuesta tardía del organismo. En dicha respuesta inmune no participan las Ig.

Esta clase de inflamaciones pueden ser crónicas, dando lugar a granulomas. En estos casos,
actúan las citocinas, sobre todo las que corresponden a la subpoblación Th1. Estas producen
gran daño tisular pudiendo ser tansferidas a otras células pero no por los anticuerpos. Pueden
ser:

a-De tipo tuberculínico:

Se produce con la clásica reacción de Mantoux. Es la prueba que se utiliza para diagnosticar la
tuberculosis. Se inyecta el antígeno derivado del Micobactarium Tuberxulosis en la zona
anterio del antebrazo, en una persona que está infectada por dicha bacteria. Ese antígeno, es
cpatado por las células dendrítics y presentado ante los linfocitos que se hallan en piel. En las
primeras horas, después de la inyección, se liberan citocinas proinflamatorias, permitiendo
que haya mayor moléculas de adhesión en los vasos de la zona. Aparecen los fagocitos
polimorfonucleares , y más tarde, linfocitos y macrófagos., apareciendo en el brazo una
induración que se palpa y puede medirse. Esto ocurre cuando da una respuesta psotiva y nos
indica que el apciente estuvo recientemente en contacto con la bacteria, por estar vacunado
hace poco tiempo, o bien porque padece la enfermedad.. En personas inmunocomptenetes, el
halo será mayor de 10 mm, y en pacientes inmunodeprimidos será mayor de 5 mm.

b-Por contacto:

Es tipo de alergia se produce cuando la piel toma contacto con diferentes sustancias
alergénicas, produciendo una dermatitis. Esas sustancias actúan como haptenos (polen,
plumas, níquel, pinturas, cuero, lana, etc) que al tomar contacto con la piel por segunda vez,
dan una reacción celular con eritema, nódulos o flictenas.

d- Granulomatoso:

Generalmente le caso clásico es el de la tuberculosis en su estado granulomatoso. En esta

enfermedad, hay una respuesta inmune de tipo tisular, al estar afectado el pulmón por la
micobacteria tuberculosa, generando un daño tisular, eliminación de la bacteria y reparación.
La formación del granuloma es mediada por la respuesta Th1. Cuando el microorganismo
infecta el pulmón y no puede ser eliminado se libera citocina que estimula al TH1 , además de
activar a los macrófagos , y linfocitos T citotóxicos. El granuloma presenta una zona central
con células muertas y micobacterias, rodeado de una capa lipídica, de linfocitos y macrófagos.

e- Respuesta autuinmune tipo IV.

Durante la maduración de los lincocitos T y B , el organismo selecciona un grupo de
células que serán las encargadas de dar origen a los diferentes tipos de linfocitos.
Mientras que las células que pueden reaccionar contra el organismo se destruyen y
mueren a través del mecanismo de apoptosis ( muerte celular programada), que
continúa hasta la madurez. En ciertos casos, algunas de estas células no se someten a
la apoptosis y reaccionan contra el propio organismo, generando una reacción de
autoinmunidad. Este mecanismo es la pérdida de la tolerancia alterando el mecanismo
de inmunorregulación. Los mediadores pueden ser: antianticuerpos en pequeña
cantidad contra los propios anticuerpos, inmunocomplejos que se unen a los
rceptores Fc de los linfocitos B, inhibiendo a estos, células T que mueren por apoptosis
en ausencia del Ag, etc. En este caso, se pueden activar linfocitos T autorreacticos,
producidos por un ataque viral o de otra clase de microorganimos, pudiendo ocurrir un
daño celular o tisular. En los pacientes con enfermedades autoinmunes hay factores
genéticos que predisponen a esta reacción.

Respuesta tipo IV en trasplantes

Un trasplante presenta rechazo agudo o subagudo cuando los linfocitos T reaccionan
contra los HLA (complejo de moléculas de histocompatibilidad antigénica), no propios
y dan una respuesta celular, que según la intensidad provoca el rechazo del órgano
trasplantado, por ej. de riñón. En estos mecanismo, actúan los macrófagos, las
citocinas Para vitar el rechazo, se inmunosuprime al paciente durante un tiempo,
disminuyendo la respuesta inmune y que se genere la tolerancia al órgano.

Bibliografía
Euguchi Kumico. Respuesta inmune alterada. En Negroni M. Microbiología
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Cuevas Castillejos H; Cuevas Castillejos JE. Alergia e hipersensibilidad: conceptos

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GÜtcher I; Becher B. APC- derived cytokines and T cell polarization in autoinmmune
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 Reacciones de Hipersensibilidad

La hipersensibilidad clásicamente se refiere a una reacción inmunitaria exacerbada que

produce un cuadro patológico causando trastornos,
incomodidad y a veces, la muerte súbita. Tiene muchos puntos en común con la
autoinmunidad, donde los antígenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad
requieren que el individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido
expuesto al menos una vez a los antígenos en cuestión. La clasificación en cuatro
grupos distintos fue propuesta por P.H. Gell y Robin Coombs 1963

-
Alteraciones nombradas
Tipo Nombre alternativo Mediadores
frecuentemente
 Atopia
 Asma  Ig. E
1 alergia (immediata)
 Anafilaxia

 Anemia Hemolitica
 Trombocitopenia
Citotóxica,  Eritoblastosis fetal  IgM o IgG
2 anticuerpo  (Complemento)
dependiente

 Enfermedad del suero

 Reacción de Arthus  IgG
Enfermedad de
3  Lupus eritematoso  (Complemento)
complejo inmune
sistémico

 Dermatitis de contacto
 Test de Mantoux
Hipersensibilidad  Rechazo crónico de  Célula T
4
retardada órgano trasplantado
 Esclerosis múltiple

Reacción Tipo I
Llamada también alérgica, con hipersensibilidad inmediata, es inducida por antígenos
(Ags) externos no patógenos, llamados alergenos contra los cuales la persona atópica
produce anticuerpos (Acs) de la clase IgE. La reacción del mismo alérgeno con la IgE
producida previamente, que se ha fijado a los mastocitos (paredes), desencadenando el
proceso de degranulación de los mismos con liberación de histamina y otras sustancias
que son mediadoras de la inflamación (leucotrienos, prostaglandinas etc.).
Esta reacción se produce a los pocos minutos después de l ingreso del alergeno al
individuo previamente sensibilizado, por eso toma el nombre de inmediata.

La patología más representativa por su frecuencia de la hipersensibilidad tipo I es la

alergia que es una respuesta inmune nociva, de tipo inflamatorio, que es mediada por el
IgE, que se desencadena en personas sensibilizadas previamente, por predisposición
genética a un Ag externo llamado alergeno, no patógeno para la mayoría de los
individuos.
La respuesta es específica por que la IgE responsable es diferente para cada alergeno. Es
nociva porque la reacción inflamatoria causa molestias, daño tisular y aún la muerte. La
inflamación es producida por degranulación de mastocitos sobre los cuales se ha fijado
previamente, en el proceso de sensibilización a un determinado alergeno, la IgE que
sirve de receptor para el mismo alergeno que la generó.
Cuando este alergeno ingresa nuevamente, induce la degranulación del mastocito con la
liberación de mediadores que iniciarán o sostendrán, un proceso inflamatorio que puede
ser localizado (urticaria, rinitis) o generalizado por ejemplo el choque anafiláctico.

¿Qué es un alergeno?
Son moléculas proteicas de origen animal o vegetal, algunas actúan como enzimas y
pueden ser capaces de inducir la producción de anticuerpos de la clase IgE en
individuos predispuestos. Los alergenos más frecuentemente identificados son el polen
de algunas flores, esporas de hongos, productos de descamación de la piel de animales
domésticos, ácaros, algunos alimentos, ciertos medicamentos o sus metabolitos y
productos industriales.

¿Cómo se produce el proceso inflamatorio en las reacciones alérgicas?

Se describen las siguientes fases
1° Sensibilización
2° Fase Aguda
3° Fase tardía
4° Fase crónica
5° Fase de daño tisular

Reacción Tipo II

Es la desencadenada por anticuerpos que se produce contra antígenos propios, no

patógenos, que han sido alterados por infección o trauma o efecto químico, o que han
sido confundidos por los anticuerpos que originalmente se originaron ante un estímulo
de moléculas extrañas con similitud antigénico a estos antígenos propios. El efecto
nocivo de la reacción de estos anticuerpos con los antígenos tiene lugar porque:
se activa el complemento
los anticuerpos sirven de unión para que los macrófagos, los linfocitos T citotóxicos o
los natural Killer (NKs) puedan actuar (citotoxicidad mediada por anticuerpos).
al reaccionar los anticuerpos contra determinados antígenos que se desempeñan como
receptores de membrana impiden que puedan recibir la información transmitida por
determinadas moléculas.
la unión del anticuerpo con un receptor de membrana incrementa el proceso metabólico
de una célula y produce alteraciones funcionales sistémicas.

Son ejemplos de este mecanismo la enfermedad hemolítica del recién nacido

(eritroblastosis fetal, por incompatibilidad de factor Rh) anemia hemolítica, la
enfermedad de Graves (hipertiroidismo).
Reacción Tipo III o por complejos inmunes

La unión de los anticuerpos contra antígenos solubles se produce o tiene lugar en la

circulación, dando lugar a la formación de complejos, que por su tamaño no pueden ser
retenidos por el sistema retículoendotelial y se precipitan en el endotelio vascular en
diferentes lugares o niveles. Esta reacción es una de las más importantes desde el punto
de vista de las enfermedades autoinmunes.
Los complejos inmunes que en su composición la inmunoglobulina G o
Inmunoglobulina M, activan el complemento con lo cual se generan moléculas
quimiotácticas que atraen a polimorfonucleares PMNs y otras células que liberan
proteasas, citoquinas y enzimas que dañan células y tejidos.
Una alteración que explicaría esta reacción es el fenómeno de Arthus que resulta cuando
se inyecta un antígeno por vía subcutánea o intramuscular a un paciente o animal de
laboratorio que ha producido previamente anticuerpos contra el mismo, en determinadas
condiciones se produce un inmunocomplejo por la unión del antígeno – anticuerpo en la
pared de los vasos próximos al sitio de la inyección.

Reacción IV o Mediada por Células

Es la típica reacción de la inmunidad celular mediada por linfocitos T, en la cual el daño

tiene lugar por efecto directo del linfocito o por las linfoquinas que se liberan ante el
estímulo antigénico.
Los anticuerpos y el sistema de complemento no toman parte en este tipo de reacciones.
En la tuberculosis como proceso infeccioso crónico o en la reinfección, el daño tisular
es producido no por el microorganismo, sino por la respuesta inmune celular
insuficiente y prolongada.
Otra forma de explicar este proceso sería los linfocitos citotóxicos reconocen antígenos
virales producidos en la célula blanco y que son presentados por moléculas del tipo
HLA- 1
La reacción de Mantoux es el ejemplo más sobresaliente que explica a la
hipersensibilidad retardada, tras la administración de tuberculina a un paciente
previamente sensibilizado, en la zona de punción aparece una induración a las 48 a 72
hs tras la exposición al antígeno.
Los granulomas y abscesos pulmonares caseosos de la tuberculosis pueden considerarse
consecuencia de la respuesta inmune más que un daño directo causado por el
microorganismo en sí.

Ejemplos de reacciones de hipersensibilidad retardada perjudiciales para el huésped:

Alergia a fármacos
Respuesta alérgica a picaduras de insectos
Dermatitis por contacto
Rechazo de transplantes
Algunas enfermedades autoinmunes

ANAFILAXIA
Es una reacción de hipersensibilidad tipo I mediada por IgE. Aparece cuando el
antígeno llega a la circulación, el antígeno se fija a la IgE en las paredes de basófilos y
células cebadas, aparición de histamina, leucotrienos prostaglandina entre otros.
Recordar que los mastocitos y basófilos tiene 300.000 receptores para la IgE, que la
vida media de la IgE sérica es de 12 hs y de la fija más de 1 semana.

RINITIS
Es una patología inflamatoria de la mucosa nasal que produce un bloqueo nasal,
rinorrea, estornudos y prurito nasal ante la exposición de un determinado alergeno.
Existe una complicación sinusal llamada rinosinusitis que aparece generalmente
precedida por una sinusitis, que tiene orígenes y cursos clínicos diversos.

ASMA BRONQUIAL
El asma es un síndrome caracterizado por una hiperactividad bronquial que se
manifiesta por una broncoconstricción ante diversos estímulos como alergenos,
infecciones virales, frío, por una inflamación de las vías aéreas en la cual hay muchas
células como los mastocitos, eosinófilos que ayudan a que se instale este proceso. Existe
una obstrucción variable del flujo aéreo que frecuentemente es reversible ante un buen
diagnóstico y tratamiento.
Las sibilancias, opresión torácica, tos, expectoración, son signos y síntomas muy
frecuentes.

ALERGIA A LAS DROGAS

Algunas drogas pueden desencadenar reacciones en piel o sistémicas. Las más
implicadas son la penicilina y las sulfas. Sus manifestaciones pueden ser urticaria o
vasculitis. Recordar que las manifestaciones alérgicas a drogas se diferencian de las
tóxicas por dos aspectos: la dosis que desencadena la reacción es mínima y esta tiene
lugar en individuos genéticamente predispuestos.
La administración parenteral de la droga desencadena en el individuo alérgico, urticaria,
asma o shock anafiláctico.
Las drogas comúnmente implicadas en reacciones alérgicas son: penicilinas,
clindamicina, trimetropin sulfa, rifampicina, estreptomicina y tetracilina. Hay que
destacar que el desconocimiento y no tratamiento pueden producir la muerte del
paciente.
MICROBIOLOGÍA Y
PARASITOLOGIA II

TEMA 3:
Ecosistemas orales
Un ecosistema es un sistema biológico
constituido por una comunidad
de organismos vivos (biocenosis) y el
medio físico donde se relacionan
(biotopo). Se trata de una unidad
compuesta de organismos
interdependientes que comparten el
mismo hábitat. Los ecosistemas suelen
formar una serie de cadenas que muestran
la interdependencia de los organismos
dentro del sistema.
La cavidad bucal se considera un
ambiente y sus propiedades influyen en la
composición y la actividad de los
microorganismos q en él se encuentran.
Hábitat es el sitio donde cualquier
microorganismo crece.
El nicho ecológico es la función de los
microorganismos en el hábitat y marca un
papel importante en la comunidad.
DETERMINANTES ECOLOGICOS
ORALES
Son factores que su principal
característica es regular la composición,
el desarrollo, la cantidad, la coexistencia
y la distribución de todos los
microorganismos que habitan la cavidad
bucal.
FACTORES FISICO-QUIMICOS:
Humedad: se debe a la presencia de agua
(saliva) y constituye un factor
indispensable para los microorganismos;
permite e intercambio de nutrientes para
las diferentes reacciones metabólicas y
para la eliminación de deshechos. La
saliva baña todos los ecosistemas orales
primarios.
PH: en la boca es de 6,5 a 7,5 siendo
favorable para los microorganismos, es
regulado por la saliva. Los niveles de
acidez son producidos por los
microorganismos en presencia de
azúcares.
Temperatura: la cavidad bucal tiene
menor temperatura que el cuerpo, entre
los 35° y 36°, siendo óptima para el
desarrollo de los microorganismos.
Potencial Oxido-reducción: la cavidad
bucal es rica en O2, pudiendo ser
colonizada por variedad de
microorganismos aerobios, anaerobios
facultativos. Se han observado potencial
redox en la saliva, lengua, encía adherida,
biopelicula coronaria y surco gingival.
RELACION DE LA SALIVA CON
MICROBIOTA BUCAL
La saliva actúa como un sistema
influyendo en el estado de salud y
enfermedad en la cavidad bucal.
Se segrega entre 700 y 800 ml de saliva
diariamente.
Tiene diferentes funciones:
 Digestiva
 Protectora de los tejidos bucales
 Funciones relacionadas con el
desarrollo de caries dental
Esta ultima trabaja en la acción
antimicrobiana controlando el ph
adecuado para el crecimiento de los
mismos, equilibra la remineralizacion y
desmineralización, formación de película
salival adquirida, como buffer y en la
dilución/eliminación de azúcares.
En el huésped actúa protegiéndolo a
través de la IgA (anticuerpos).
MECANISMOS DE ADHESION,
AGREGACION Y COAGREGACION
La adhesión se produce entre los
microorganismos y los tejidos del
hospedador. Consiste en la interacción
entre dos moléculas, la bacteria, adhesina
y el tejido de hospedador, receptor.
Las adhesinas más importantes son
enzimas tipo Glucosiltranferasas,
Glucanos solubles e insolubles, residuos
de carbohidratos y Lectinas ( proteínas de
la pared celular).
Los mecanismos son:
 Retención por atrape físico.
 A. por unión Lectina-
Carbohidrato
 A. por ac. Lipoteicoico
 A. por polisacáridos extracelulares
Estos mecanismos pueden fijar
microorganismos a un material
biocompatible o a las propias
bacterias, dando lugar a los
fenómenos de Agregación y
Coagregación.
FACTORES NUTRICIONALES
Pueden ser
 Endógenos:
Saliva: contiene proteínas y
glucoproteinas que constituyen su
mayor aporte nutricional.
Liquido gingival: Al ser de origen
sanguíneo, contiene abundantes
elementos nutricionales
(albuminas, hemina,
glucoproteinas, lipoproteínas,
sodio, potasio, calcio, magnesio y
fósforo inorgánico). El líquido
proviene de los capilares cercanos
al surco gingival.
Provenientes de interacciones
bacterianas: bacterias que
elaboran de su propio
metabolismo sustancias que otras
bacterias aprovechan, llamadas las
primeras, consumidores primarios,
y las segundas, consumidores
secundarios.
 Exógenos:
Los alimentos de la dieta
permanecen poco tiempo en la
cavidad bucal ya que por el flujo
salival, deglución y masticación,
son arrastrados al tracto digestivo.
Hidratos de carbono: se utilizan
por los microorganismos de la
placa cariogénica para producir
energía, conformar la matriz de la
biopelícula y generar un medio
acido.
Degradación de aminoácidos: hay
bacterias que generan amoniaco,
cadaverina, histamina, originando
compuestos que pueden ser
utilizados como fuentes de
nitrógeno por otros
microorganismos.
ADQUISICION DE LA
MICROBIOTA ORAL
En el feto, la cavidad bucal se
encuentra libre de bacterias. En el
nacimiento se toma el primer
contacto con los
microorganismos. Así en su paso
por el canal del parto, los recién
nacidos adquieren distintas
bacterias ácido -lácticas, como
Lactobacillus, Prevotella
Sneathia spp. de la microbiota
vaginal de la madre. Aunque solo
algunos de estos colonizadores
permanecerán en los lactantes, la
exposición inicial es un punto
clave para el desarrollo de la
microbiota adulta. Por otro lado,
los grupos de bacterias
colonizadoras pioneras del recién
nacidos por cesárea corresponden
al tipo Staphylococcus,
Corynebacterium
Propionibacterium spp, que
provienen de la microbiota de la
piel de la madre. A partir de las 8
hs. se denomina comunidad
pionera, luego aparecen los
primeros y más numerosos
Streptococcus grupo salivarius
(en la lengua, mucosas y libres en
la saliva) Lactobacilos,
Corinebacterias, cocos anaerobios
facultativos y anaerobios estrictos.
Luego aparecen los estafilococos,
Lactobacilos, neumococos,
Neisseria, Haemophilus y
Cándida albicans.
El medio bucal experimenta los
mayores cambios alrededor de los
6 meses de vida, con la aparición
del primer diente. Cuando termina
la erupción de la dentición
permanente se conforma la
comunidad clímax.
En la vida del lactante debieran
ocurrir variadas exposiciones que
modificarían teóricamente la
microbiota inicial, conocido como
y transmisión horizontal de
microbiota, siendo la de un niño
de 2 años indistinguible de la
microbiota de un adulto. Sin
embargo, se postula que durante
las últimas décadas, los cambios
de estilos de vida en el mundo
occidental y cambios en el
ambiente (disminución del tamaño
de las familias, pérdida de
lactancia materna, excesiva
sanitización del ambiente, uso de
y antibióticos, entre otros) estarían
contribuyendo a alterar esta
adquisición horizontal de
microbiota, que no sería capaz de
reponer las pérdidas en la
adquisición vertical de microbiota
en las sucesivas generaciones.
El HABITAT de los
microorganismos esta en:
 Mucosa bucal
 Dorso de la lengua
 Superficie del diente
(supra e infragingival)
 Epitelio cervicular
 Aparatos ortodónticos y
prostodónticos
 Saliva
 Surco gingival
La microbiota oral es cambiante
en un mismo ecosistema oral, este
proceso se conoce como sucesión
microbiana que es la sustitución
de los microorganismos por otros,
existen dos tipos:
 Alógenica: se produce por
cambios en el hábitat de
tipo no microbiano como
el nacimiento, la erupción
de los primeros dientes, la
vida adulta, la caída de los
dientes, el uso de prótesis
dentales, etc.
 Autogénica: consiste en la
sustitución de unos
microorganismos por
otros más adaptados al
ambiente cambiado por
los primeros
colonizadores debido a
consumo de nutrientes,
acumulación de productos
de desechos excretados,
cambios de ph, que
propician la colonización
por nuevas especies más
adaptadas a las nuevas
condiciones ambientales
del ecosistema
microbiano.
HOSPEDADOR
Entre los factores del hospedador, que
interrelacionan con el microbioma de la
cavidad bucal intervienen factores
protectores que actúan en la colonización
de las bacterias evitando enfermedades.
Mucosa: es una barrera mecánica q
presenta a nivel de su lamina propia
elementos del sistema inmune estando
cubierta de moco y fibronectina que
bloquea los receptores para el
establecimiento de algunos
microorganismos.
Descamación celular:
Se elimina la microbiota al tracto
digestivo, suponiendo un sistema de
depuración a través de la masticación,
succión y deglución.
Tejido linfoide:
Son una barrera protectora bacteriana,
entre los más importantes están los
ganglios linfáticos extra bucales, los
tejidos linfoides intrabucales (amígdalas),
los de localización gingival, los de las
glándulas salivales y los acúmulos
submucosos diseminados.
Saliva:
Su acción protectora se produce debido a
diversas acciones como el efecto
mecánico de arrastre, por la velocidad del
flujo, su acción anticoagulante, el
mantenimiento del Ph ligado al sistema
buffer, su poder remineralizante al estar
sobresaturado de calcio y fosforo, su
acción química ligada a una serie de
compuestos como las lisozimas
(hidrolizando los polisacáridos de la
pared celular de las bacterias
grrampositivas); Lactoferrina es una
proteína que capta el hierro
disminuyéndolo de las bacterias, es
también antiadherente uniéndose a las
aglutininas e interfiere en el desarrollo de
la biopelicula; Lactoperoxidaza
desintoxica el ambiente oral del agua
oxigenada producida por muchos
microorganismos; Glucoproteínas su
función es remineralización y agregación
bacteriana; Ig A actúa como
antiadherente y da inmunidad local.
Liquido gingival: contiene Ig G, Ig M, Ig
A, diversos péptidos del complemento,
células, compuestos de las células del
hospedador.
ENDOCARDITIS BACTERIANA
La endocarditis bacteriana (EB) es una
enfermedad producida por la asociación
de alteraciones morfológicas del corazón
y una bacteriemia proveniente de distintos
orígenes, a veces sin descubrir
(endocarditis infecciosas). Esta última es
una inflamación de las válvulas cardiacas.
Se clasifica dependiendo de la alteración
morfológica, por el cuadro clínico y la
evolución, que varía según el
microorganismo y las condiciones del
huésped (es característica en drogadictos
de vía i.v.). Los microorganismos más
frecuentes son: el Streptococcus viridans
(55%), el Staphylococcus aureus (30%),
el Enterococcus (6%) y bacterias de
HACEK (corresponde a las iniciales:
Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella y Kingella),
en ocasiones puede estar producido
también por hongos. La flora
microbiológica oral juega un papel muy
importante en la etiopatogenia de la EB,
dado que el origen de la bacteriemia
puede ser bucodental.
Habitualmente, suele afectar a las
válvulas, pero la infección puede estar
situada en un defecto septal o en el
endocardio mural. La infección de una
comunicación arteriovenosa o de la
coartación de la aorta se denomina, con
mayor propiedad, endoarteritis y ocasiona
un síndrome clínico similar.
Causas:
La EB es común durante los
procedimientos quirúrgicos y de
diagnostico dental, de las vías
respiratorias altas, urológicos y del tracto
gastrointestinal inferior. Las bacterias en
el torrente sanguíneo se pueden establecer
en las válvulas cardiacas dañadas
Y multiplicarse para crear una vegetación
o masa de bacterias vivas. Estas pueden
formar coágulos que se desprenden y
viajan al cerebro, los pulmones, los
riñones o el bazo.
La EB puede presentar síntomas de forma
lenta (subaguda) o repentina (aguda)y la
fiebre es un sello característico en ambas.
En la forma más lenta, la fiebre se puede
presentar durante meses a diario, sin
existir otro síntoma. También puede
aparecer la fatiga, malestar general, dolor
de cabeza y sudores nocturnos. A medida
que la enfermedad avanza, aparecen la
hemorragias en astilla que son pequeñas
líneas oscuras por debajo de las uñas.
El médico puede detectar soplos
cambiantes (resultan de los cambios en el
flujo sanguíneo a través de las válvulas,
cuando masas de bacterias, fibrina y
residuos celulares, llamados vegetaciones,
se acumula en las válvulas cardiacas
primero la mitral y luego la aortica) ,
agrandamiento en el bazo y anemia leve.
Las afecciones preexistentes que
aumentan la probabilidad de desarrollar
EB son:
 Cardiopatia congénita
 Cardiopatia reumática previa
 Anomalia de las válvulas
cardiacas
 Válvulas cardiacas artificiales
Síntomas:
Fiebre, fatiga, debilidad, escalofríos,
sudoración nocturna, pérdida de peso,
soplo cardiaco, dolores musculares,
inflamación de pies, piernas y abdomen,
sangre en la orina, manchas rojas en la
piel, anomalías en las uñas, dolor
articular.
Exámenes para detectarla:
 Hemocultivo y prueba de
sensibilidad repetidos
 ESR (tasa de sedimentación
eritrocitica)
 CSC (conteo sanguíneo
completo) puede relevar anemia
microcitica, son glóbulos
pequeños y grado bajo.
 Ecocardiogrma
 Radiografía de tórax
 Tomografía axial computada de
tórax
Tratamiento:
Es necesaria la hospitalización del
paciente para administrar antibiótico
intravenoso. Se requiere la
administración de terapia con antibióticos
en altas dosis a largo plazo para erradicar
las bacterias de las vegetaciones en las
válvulas. El tratamiento generalmente se
administra durante 4 a 6 semanas,
dependiendo del organismo patógeno. El
antibiótico seleccionado tiene que ser
específico para el microorganismo
causante, el cual se determina a través de
un hemocultivo y prueba de sensibilidad.
Se puede necesitar valvulopatia, si
aparece una insuficiencia cardiaca como
consecuencia del daño en las válvulas del REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
corazón.
1. Negroni, M. Microbiología
Complicaciones: Estomatológica. 2010.
2. Revista CES Odont 2015 (
Insuficiencia cardiaca congestiva, internet) citada en 2016
coágulos sanguíneos o émbolos que http//revista.ces.edu.co
pueden llegar al cerebro, riñones, 3. Revista chilena de pediatría.
pulmones, o abdomen; arritmias, Versión in press ID 1236 año
glommerulonefritis, ACV, daño valvular, 2019
absceso cerebral, cambios neurológicos, (www.revistachilenapediatria.cl)
ictericia.

Prevención:

En personas con predisposición por lo

antes ya mencionado, se tiene que
realizar una profilaxis, antes de un
procedimiento dental o quirúrgico que
involucre vas respiratorias, urinarias o
intestinales, y se recomienda nunca dejar
los controles médicos.
 MICROBIOLOGIA DE LA PLACA BACTERIANA- BIOFILM

La biopelícula: conceptos y aspectos

Las bacterias existen en la naturaleza bajo dos estados: bacterias planctónicas, de libre
flotación (1 %) y bacterias sésiles, integrantes de colonias de microrganismos llamadas
biopelículas (99 %). Las biopelículas se forman cuando las bacterias flotantes encuentran
una superficie, se adhieren a ella y, a continuación, elaboran señales químicas para
coordinar diferenciación y formación de estructura, incluido el desarrollo de una cubierta
polisacárida protectora. Algunos autores la han definido como «una comunidad microbiana
sésil, caracterizada por células que están adheridas irreversiblemente a un sustrato o
interfase, o unas con otras, las cuales están encerradas en una matriz de sustancias
poliméricas extracelulares que ellas han producido, y exhiben un fenotipo alterado en
relación con la tasa de crecimiento y transcripción génica».

La biopelícula se considera, además, un conjunto de biomasa con microcirculación, que

permite a las diferentes comunidades bióticas complementarse nutricionalmente. Es una
unidad sellada, englobada en polisacáridos extracelulares, que le confiere resistencia ante
las defensas del huésped y los antibióticos.

Formación de la biopelícula

La formación de la biopelícula se puede dividir en tres fases:

- Formación de la película dental (película adquirida): La formación de la película

adquirida es la etapa inicial del desarrollo de la biopelícula. Todas las zonas de la boca,
entre ellas las superficies de los tejidos blandos, los dientes y las de restauraciones fijas y
removibles, están cubiertas por una película de glucoproteínas. Esta está constituida por
componentes salivales y del líquido gingival, así como de desechos, productos bacterianos
y de células de los tejidos del huésped. Los mecanismos que intervienen en la formación de
la película del esmalte incluyen fuerzas electrostáticas, de Van der Waals e hidrófobas.

La superficie de hidroxiapatita tiene un predominio de grupos fosfato con carga negativa

que interactúan directa o indirectamente con elementos de macromoléculas salivales y del
líquido crevicular con carga positiva. Las películas operan como barreras de protección,
lubrican las superficies e impiden la desecación del tejido. Sin embargo, también aportan
un sustrato al cual se fijan las bacterias.

- Colonización inicial o colonización primaria

Tras unas horas, aparecen las bacterias en la película dental. Los primeros colonizadores de
la superficie dentaria cubierta con la película son los microrganismos Gram positivos
facultativos, como Actinomyces viscosus y Streptococcus sanguis. Estos colonizadores
iniciales se adhieren a la película mediante moléculas específicas, denominadas adhesinas,
presentes en la superficie bacteriana, que interactúan con receptores en la película dental. A
continuación, la biomasa madura mediante la proliferación de especies adheridas, y se
produce, además la colonización y el crecimiento de otras. En esta sucesión ecológica de la
biopelícula, hay transición de un ambiente aerobio inicial, caracterizado por especies Gram
positivas facultativas, a otro notablemente escaso de oxígeno, debido al consumo de este
gas por parte de las bacterias pioneras que favorecen el predominio de gérmenes anaerobios
gramnegativos.

- Colonización secundaria y maduración

Las bacterias comienzan a aumentar en número y se da inicio a un proceso de sucesión

ecológica autogénica; los microrganismos residentes modifican el ambiente, de tal forma,
que ellos mismos pueden ser sustituidos por otros más adaptados al hábitat modificado. Los
colonizadores secundarios son los microrganismos que no colonizaron en un principio
superficies dentales limpias, entre ellos Prevotella intermedia, Prevotella loescheii,
especies de Capnocytophaga, Fusobacterium nucleatum y Porphyromonas gingivalis.
Dichos patógenos se adhieren a las células de bacterias ya presentes en la masa de la
biopelícula. Entre todas las bacterias que forman la biopelícula, existen tres que tienen una
relevancia especial en el inicio y la progresión de la enfermedad periodontal:
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa), Porphyromonas gingivalis (Pg) y
Tannerella forsythensis (Tf).

La biopelícula supragingival está unida a la superficie dentaria y se encuentra formada

predominantemente por Actinomyces. Sin embargo, la naturaleza de la biopelícula
subgingival es más complicada, ya que existen dos biopelículas diferentes: una asociada a
la superficie radicular y otra en íntima relación con la superficie epitelial de la pared blanda
de la bolsa. Esta última contiene predominantemente espiroquetas y especies
gramnegativos (P. gingivalis, T. dentícola). Entre las dos biopelículas, existe una zona de
baja densidad celular compuesta por bacterias débilmente unidas, que parecen estar en
estado planctónico.

Composición y arquitectura

Las biopelículas están estructuradas, principalmente, por grandes colonias de bacterias

sésiles, incrustadas en una matriz polimérica extracelular o glicocálix. La matriz es muy
hidratada debido a que incorpora grandes cantidades de agua dentro de su estructura, y
llega a representar hasta el 97 %. Está formada, además, por exopolisacáridos, que
constituyen su componente fundamental, producidos por los microrganismos integrantes.
En menor cantidad se encuentran otras macromoléculas, como proteínas, ácidos nucleicos y
diversos productos procedentes de la lisis bacteriana. El conjunto de polisacáridos, ácidos
nucleicos y proteínas se conocen con el nombre de sustancias poliméricas extracelulares.
En la matriz también pueden hallarse: cristales de sales minerales, partículas de corrosión,
de sedimento o ambas, o componentes sanguíneos. Los exopolisacáridos pueden estar
asociados con iones metálicos y cationes bivalentes. Pueden tener carga neutra o
polianiónica, según el tipo de exopolisacárido, lo que les permitirá interactuar con distintos
antimicrobianos, de forma tal que estos pueden quedar atrapados en la matriz sin capacidad
para actuar sobre las bacterias. La arquitectura de la matriz no es sólida. Los
microrganismos viven en torreones celulares, que se extienden en forma tridimensional
desde la superficie a la cual están adheridas. Estos torreones están compuestos por
microcolonias de diferentes células bacterianas, tanto aeróbicas como anaeróbicas,
englobadas por exopolisacáridos y separadas unas de otras por espacios intersticiales
huecos, llamados canales de agua; estos permiten el flujo de líquido y actúan como un
sistema circulatorio primitivo para el transporte y difusión de nutrientes y oxígeno a las
bacterias ubicadas en su interior, incluso a aquellas situadas en las zonas más profundas de
la biopelícula. Asimismo, constituyen un mecanismo para la remoción de desechos
metabólicos.

Ubicación subgingival de la biopelícula:

El borde libre de la encía marginal constituye una línea de demarcación, algo imprecisa,
entre la zona supragingival y la subgingival. Esto hace que ciertos microrganismos
aparezcan en ambas. Los parámetros ambientales de la zona subgingival difieren de
aquellos de la supragingival. El medio ambiente que proporciona el surco gingival puede
influir en el desarrollo de la biopelícula. La forma y estructura del surco gingival y de la
bolsa periodontal los hacen menos accesibles a las actividades de limpieza; por tanto, estas
áreas retentivas contribuyen a formar un medio ambiente relativamente estancado, donde
los organismos que no pueden adherirse fácilmente a la superficie dentaria pueden tener
oportunidad de colonizar. Estos microrganismos pueden también adherirse a otras bacterias,
al diente (cemento radicular, cálculo) o al epitelio de la bolsa. Las bacterias de estas
localizaciones tienen acceso directo a los nutrientes e inmunoglobulinas presentes en el
fluido del surco gingival. Las biopelículas subgingival han sido denominadas microbiota
subgingival o microbiota del surco, debido a las condiciones ambientales variables que
enfrentan las comunidades microbianas en estas localizaciones, que las hacen diferentes a
su contraparte en otros sitios de la boca.

Etapas en el ciclo vital

El ciclo vital es un proceso dinámico que puede ser dividido en tres momentos:

Adhesión: En esta primera fase, el sustrato tiene que ser adecuado para la absorción
reversible y, finalmente, la adhesión irreversible de la bacteria a la superficie. Una vez
percibida una superficie, proceden a formar una unión activa a través de apéndices, como
fimbrias, flagelos o pilis, que le confieren una gran motilidad, lo que ayuda a la bacteria a
alcanzar la superficie en las etapas iniciales de la adhesión; en el caso de las gram positivas,
se ha descripto la participación de proteínas de superficie. La adhesión de bacterias a una
superficie ocurrirá más fácilmente en aquellas más ásperas, más hidrofóbicas y recubiertas
por «películas condicionantes», como es el caso de la película adquirida.

Crecimiento: Durante la segunda fase o de crecimiento, la bacteria, una vez adherida,

comienza a dividirse y las células hijas se extienden alrededor del sitio de unión, formando
una microcolonia. A medida que las células se dividen y colonizan la superficie, comienzan
a elaborar unexopolisacárido que constituye la matriz de la biopelícula, y este comienza a
desplegarse en una formación tridimensional.

Separación o desprendimiento: En la tercera etapa, luego que la biopelícula ha alcanzado la

madurez, algunas células, en forma aislada o en conglomerados, se liberan de la matriz para
poder colonizar nuevas superficies, con lo cual se cierra el proceso de formación y
desarrollo. Los conglomerados desprendidos conservan ciertas características de este, como
la resistencia antimicrobiana. En cambio, las bacterianas liberadas aisladamente podrían
volver a su fenotipo planctónico.

Sistema de comunicación entre microrganismos (quorum sensing)

En la década de 1970, se descubrió que la comunicación celular de las bacterias puede ser
desencadenada por pequeñas moléculas de señalización que se difunden en los espacios
intercelulares. La primera evidencia de la comunicación celular se estableció en la bacteria
luminiscente Vibrio fischeri, que establece una relación simbiótica con los organismos de
orden superior, como el calamar hawaiano luminoso (Euprymnascolopes). La unión de los
microrganismos a una superficie y posterior organización de una biopelícula exige que las
bacterias se cercioren que han efectuado contacto. Para lograrlo, hacen uso de señales
químicas coordinadas que les permiten comunicarse entre ellas. El sistema de
comunicación se refiere a la regulación de la expresión de determinados genes, a través de
la acumulación de compuestos señalizadores que median la comunicación intercelular. Esta
interrelación, mediante mensajeros de pequeñas moléculas, les permite a las bacterias sentir
la presencia de microrganismos vecinos, determinar la densidad de la población existente y
responder a eventuales condiciones cambiantes. El proceso de comunicación bacteriana
funciona debido a que cada bacteria que se une a una superficie produce una molécula señal
que anuncia su presencia, de manera tal que mientras más bacterias se unen, se incrementa
la concentración local de esta señal. Una vez logrado esto, se inducen diferentes fenómenos
para, finalmente, asumir la diferenciación de la biopelícula. Los gérmenes que utilizan
comunicación bacteriana elaboran y secretan moléculas señalizadores, llamadas
autoinductores. Las principales moléculas empleadas para comunicarse son las acil-
homoserina-lactonas, que predominan en bacterias gramnegativos, mientras que los
oligopéptidos modificados prevalecen en gérmenes Gram positivos.
Intercambio génico

Las bacterias que forman las biopelículas poseen una expresión génica diferente respecto a
sus contrapartes en estado planctónico, y originan, por tanto, bacterias fenotípicamente
distintas. Las biopelículas tienen un ambiente muy dinámico, donde se intercambia material
genético, como plásmidos (ácido desoxirribonucleico extracromosómico), enzimas y otras
moléculas. Existe una tasa de transferencia génica mediada por plásmidos, enormemente
incrementada entre biopelículas de bacterias; la redistribución de genes entre estas es un
proceso continuo, con importantes consecuencias en su adaptación evolutiva. Las cepas
bacterianas de importancia clínica, unidas a plásmidos, desarrollan biopelículas más
fácilmente; sin embargo, cuando no se encuentran asociadas a estas, se producen
microcolonias de escaso desarrollo. Debido a que los plásmidos pueden codificar
resistencia a múltiples antimicrobianos, la biopelícula proporciona también un mecanismo
para el incremento de la resistencia a los antibióticos. Los autores de esta investigación
consideran que las características de cada biopelícula están determinadas por la expresión
genética de las bacterias que la constituyen, ante condiciones particulares del ecosistema en
que se desarrolla esta comunidad microbiana. El intercambio génico que se produce en este
sistema cerrado ocasiona mayor virulencia en las especies, lo que las hace sumamente
diferentes, no solo a su contraparte planctónica, sino a todas las de su mismo tipo en sitios
diferentes. De ahí que se puede asumir que cada bacteria presenta factores de variada
virulencia, determinados por la expresión genética de la biopelícula en que habitan.

Habitantes no bacterianos en las biopelículas

La coagregación constituye uno de los principales factores de virulencia de las bacterias

que posibilita el crecimiento y maduración de la biopelícula, pero esta no solo se establece
entre microrganismos de la misma especie; dentro de estas comunidades microbianas
pueden habitar virus, hongos, protozoos, archaeas, entre otros. La biodiversidad microbiana
permite crear un entorno con características muy particulares para este ecosistema; aunque
el intercambio génico no se produce entre microrganismos de diferentes especies, las
condiciones creadas por unos favorecen la máxima expresión de virulencia de otros, que
evidencian un fenotipo diferente a su contraparte de libre flotación. Aunque el papel de los
virus en la patogenia de la enfermedad periodontal no ha sido del todo aclarado, la
presencia de algunas de sus variedades en las biopelículas subgingivales ha sido
demostrada y constatada en las bolsas, cohabitando con las bacterias. Se han detectado
citomegalovirus y microrganismos periodontopáticossubgingivales en periodontitis crónica
y agresiva. También el Epstein Barr y el herpes simple tipo 1 han sido encontrados en sitios
de gran actividad en las periodontitis. La disminución de los mecanismos defensivos del
huésped por parte de los virus permite a las bacterias con potencialidad de formar
biopelícula, desarrollar aún más su patogenicidad en ausencia de mecanismos de control.
Cándida albicans, Saccharomycescerevisiae y cryptococcus son las levaduras más
frecuentes presentes en las biopelículas, muchas de ellas responsables de enfermedades,
como la estomatitis subprotésica. Los hongos contribuyen a la disminución del pH del
medio y favorecen los mecanismos defensivos bacterianos ante la acción antimicrobiana.
Los protozoos bucales, como Entamoeba gingivalis y Trichomonastenax, se han encontrado
en personas que han descuidado su higiene bucal, y se les atribuye la responsabilidad de
ocasionar enfermedades gingivales necróticas. Estos aportan lipopolisacáridos mucosos y
enzimas proteolíticas que favorecen la adhesión y, por tanto, los mecanismos de formación
y maduración de biopelícula. Recientemente, se han encontrado asociadas a las biopelículas
subgingivales, las Archaeas. Su aporte de CO2 y H2 proporciona condiciones de
anaerobiosis, útiles para los periodontopatógenos; un ejemplo de ello es
Archaeamethanogeni. Los investigadores asumen que aunque se considere a las bacterias
como los principales anfitriones de las biopelículas, sus cohabitantes actúan generando
condiciones en el ecosistema que proporcionan un entorno favorecedor para que estos
microrganismos puedan expresar toda su posibilidad de virulencia y, de esta forma,
potenciar la destrucción de los tejidos periodontales; ello los convierte en especies muy
bien preparadas para neutralizar la respuesta inmunológica, independientemente de su
patogenicidad conocida como bacteria específica.

Resistencia bacteriana que proporciona la biopelícula

Las bacterias con potencialidad de formar biopelículas presentan una organización

estructural que las hace resistentes a los mecanismos de defensa del huésped; se consideran
estructuras demasiado grandes para ser fagocitadas, pues ofrecen resistencia a la
opsonización y lisis por complemento. Las biopelículas provocan respuestas inmunes
celular y humoral, demostradas por la identificación de citocinas liberadas por leucocitos
expuestos a estas. Las biopelículas son muy resistentes a los antibióticos, como resultado de
la penetración lenta e incompleta del medicamento, debido a la resistencia que ofrece la
barrera de exopolisacáridos. Existe, además, una baja actividad metabólica de las bacterias
por limitación de oxígeno y nutrientes que pueden conducir a un estado de lentificación o
cese de sus mitosis, así como a la formación de nichos anaeróbicos en zonas profundas de
la biopelícula. La acumulación de productos ácidos puede conducir a diferencias
significativas de pH que interfiere con la acción del antibiótico. La aparición de genes
específicos y un fenotipo altamente protegido, con una diferenciación similar a esporas
garantiza, además, la resistencia de la biopelícula. La concepción de la placa
dentobacteriana como una biopelícula es de gran importancia para el estomatólogo. La
resistencia que proporciona la estructura de esta explica la importancia de la
desorganización mecánica de esta estructura antes de la indicación indiscriminada de
antibióticos durante el tratamiento de las enfermedades periodontales. Las diferencias
fenotípicas de las bacterias con capacidad de formar biopelículas explican la agresividad de
estas en la patogenia de las enfermedades periodontales inflamatorias crónicas, lo cual
posee gran importancia para el diagnóstico microbiológico de las diferentes formas de
periodontitis.
Toma de muestras en odontología:

Principios generales
La toma de muestra en la cavidad bucal no es tarea fácil ya que es un ecosistema abierto
donde conviven tejidos duros y blandos tapizados por mucosa colonizada con un gran
número de microorganismos. La mayoría de los procesos suelen ser de origen
polimicrobianos, siendo las bacterias anaerobias estrictas los agentes etiopatogénicos más
frecuentes. Las muestras odontológicas son totalmente distintas a las de otras
localizaciones.
Las tomas obtenidas mediante biopsias y los volúmenes obtenidos de punciones de
abscesos o fluidos creviculares, son pequeños y estos últimos pueden incluso encontrarse
absorbidos en puntas de papel.
Es importante que sean recogidas y manipuladas correctamente cumpliendo con normas de
bioseguridad y protocolos estandarizados.
Características de la muestra
1. Deben ser representativas del proceso a investigar tanto en cantidad como en calidad de
la muestra.
2. Estar libre de contaminación de la microbiota de la boca.
3. Usar un medio de transporte adecuado.
4. Identificación adecuada
5. La conservación debe ser correcta tanto en temperatura y atmósfera
6. Enviar al laboratorio en el menor tiempo posible
El incumplimiento de estas indicaciones puede dar lugar a una contaminación de la muestra
con microorganismos de la microbiota, la no viabilidad de los microorganismos
etiopatogénicos o un sobrecrecimiento de microorganismos acompañantes.
Si esto ocurre el informe microbiológico será incorrecto y las medidas terapéuticas
inadecuadas

Material necesario

- Hisopos.
- Puntas de papel.
- Cureta.
- Sistema para el transporte de anaerobios.
Las muestras se remiten rápidamente, evitando el contacto con el oxígeno y la desecación.
Es utilizado medios de transporte adecuados

Cultivo de placa subgingival/supragingival

Obtención de la muestra:
Tras aislar la zona de donde se obtendrá la muestra con rollos de algodón y secarla con
torundas de algodón, obtener la mayor cantidad posible de muestra con cureta estéril.
Envío al Laboratorio: rápido. Mientras tanto mantenerla a 35 - 37ºC.
 Test de Snyder modificado o de Alban: (actual)

Es un método cualitativo y colorimétrico para estudiar la susceptibilidad del paciente a la

caries dental. Se basa en la capacidad de la saliva de producir ácido cuando una muestra de
saliva estimulada es inoculada en el medio de Snyder. Dicho medio, de pH 4.7, contiene, entre
otros componentes, glucosa, agar y verde bromocresol como indicador de pH.

Los microorganismos contenidos en la saliva metabolizan la glucosa produciendo ácido, lo cual

origina una bajada de pH que modifica el color verde original del medio virando al amarillo.

Componentes:

• Bactotriptona 20 grs
• Bactodextrosa 20 grs
• Agar 20 grs.
• Cloruro de sodio 5 grs
• Verde de bromocresol 0.02 grs
• Agua destilada 1000cc.

Acción de cada componente:

La bactotriptona actúa como un nutriente (proteínas); la bactodextrosa es un hidrato de

carbono que al tener contacto con las enzimas salivales y los microorganismos orales degradan
el medio alcalino a un medio ácido, lo que produce el viraje de color. El agar le confiere
consistencia (dureza) al medio y el cloruro de sodio salinidad con función buffer.

Técnica:

Consiste en colocar en un tubo de ensayo 10 ml del medio de Snyder. Esto servirá de tubo
testigo. Por otro lado, haremos salivar al paciente en un tubo de ensayo estéril, del cual
tomaremos 1 ml de saliva y lo colocaremos en un tubo que contenga el medio de Snyder
licuado; se lo llevará a estufa de cultivo junto con el tubo testigo. Se incubará a 37 °C durante
24-72 hs.

Interpretación:

La lectura se realizará a partir de las 24 hs de cultivarlo, observando el viraje del indicador

(verde de bromocresol) del verde al amarillo y comparándolo con el tubo testigo, lo que
indicará la alta susceptibilidad del paciente a caries. Si el viraje se produce a las 48 hs , se
considerara medianamente susceptible y si ocurre a las 72 hs, poco susceptible. Si pasadas la
72 hs aún no vira la susceptibilidad será nula.

En base a lo comentado anteriormente también puede evaluarse el viraje parcial de color de

un mismo. Para esto se tiene en cuenta la siguiente descripción:

0.....No hay cambio de color

1.....Cambia 1/4 del tubo
2.....El viraje abarca 1/2 tubo
3.....Hasta 3/4 del tubo
4.....Cambia de color todo el tubo

El test de Snyder es muy útil para:

1. Valorar los progresos conseguidos en programas de control de placa y dieta.
2. Facilitar la motivación del paciente, ya que éste puede "ver" sus progresos.
 Microbiología de la caries dental

Existen distintas teorías que explicaron a lo largo del tiempo el origen de la caries dental,
algunas de ellas son:

Leyenda del gusano: aparece en el siglo 7A.C. y tuvo vigencia hasta el siglo 19; era una
leyenda asiria que decía que el dolor de muelas lo causaba un gusano que bebía la sangre
del diente y se alimentaba con las raíces.Para combatir esto se realizaban fumigaciones con
semillas de puerro y cebolla.

Hipócrates: habla de factores locales, como el depósito de alimentos sobre los dientes.

Aristóteles: decía que eran los higos dulces los que se pegaban y dañaban los dientes.

A partir de ahí se formularon teorías de distintos investigadores:

1. Teoría de Miller o quimioparasitaria: en esta teoría se plantea que en el inicio de la

caries es por una descalcificación del esmalte, debido a la acción de los ácidos.
2. Teoría de Gottlieb o proteolítica: en la teoría proteolítica de la caries se asegura que
su principal causa es la desintegración de la matriz orgánica del esmalte por
bacterias proteolíticas.
3. Teoría de Martin y Shatz o de quelación: la destrucción del esmalte se realiza por
dos acciones simultáneas.
 Ataque enzimático
 Desmineralización indicada por sustancias quelantes que forman complejos
de calcio.

Evolución de las teorías sobre las caries:

Fitzgerald y keyes Evans (1978) Falkow (1998) Fejerskow (2004)

(1960)
La caries dental es Agrega la presencia Propone una versión Cambios ecológicos
una enfermedad de múltiples molecular de los en la biopelicula.
infecciosa y factores, como postulados de Koch- Encuentra asociados
trasmisible. La antagonismo Henle que son entre S.mutans y
presencia de un bacterianos y aplicables en los caries dental, con
microorganismo sustancias casos donde la valores redictivos,
especifico se asocia antimicrobianas en presencia de un gen no como agente
con la enfermedad el medio bucal. o sus productos son etiológico.este
infecciosa, de necesarios para la microorganismo
acuerdo con los virulencia. forma parte de la
postulaos de Koch- microbiota residente,
Evans (1884) por lo tanto, puede
estar presente sin
que se desarrolle la
lesión cariogenica.
Concepto de caries dental.

La caries dental se define como una enfermedad infecciosa, compleja, trasmisible y

multifactorial, en la que un amplio grupo de factores biológicos, socio-económicos y
culturales interactúan, directa o indirectamente en el establecimiento y desarrollo de los
microorganismos cariogénicos incluidos en la comunidad microbiana de la biopelícula
dental. Afecta a la estructura dura de las piezas dentales y se caracteriza por su
desintegración molecular, localizada y progresiva que lleva, si no se detiene su avance
natural, a una lesión irreversible.

Etiología:

Es imprescindible conocer los factores involucrados en la etiología de la caries dental: la

dieta, el factor del tiempo y el hospedador con su medio bucal y los niveles de riesgo
socioeconómicos y del estilo de vida que lo afectan en su vida diaria.

Factores que intervienen en el proceso de salud/enfermedad en el hospedador.

Los factores socio económicos, culturales y del estilo de vida no solo condicionan los
hábitos dietéticos, de la higiene bucal y de frecuencia y tipo de atención odontológica, se ha
encontrado que también los factores genéticos y posiblemente epigenéticos podría
contribuir a incrementar el riesgo y susceptibilidad a contraerla. Entre estos están las
variaciones en los factores inherentes al hospedador, como la herencia, los trastornos en la
formación del esmalte y la dentina, la respuesta inmune alterada hacia los microorganismos
cariogénicos.
El desafío de estos tiempos es analizar la relación que podría existir entre la etiología de la
caries dental con la genética y los factores incluidos en la epigenética.

Factores propios del hospedador y del medio influencian la trasmisión y el desarrollo de

los mecanismos de defensa inespecíficos y específicos presentes en el medio bucal,
particularmente en la saliva.

La cantidad y calidad de saliva se ve influidas por el consumo de drogas antihipertensivas,

anticoligenicas, sedantes, etc. Que producen xerostomía o hipofunción de las glándulas
salivales.

Todos los factores del hospedador y del medio, que favorecen la transmisión de los
microorganismos cariogénicos, crean ventajas ecológicas para su establecimiento en la
biopelícula y pueden ser definidos como factores de riesgo para el desarrollo de caries.

Biopelícula para caries dental.

La biopelícula es una estructura compleja donde los microorganismos se relacionan entre

si, formando una comunidad variada con características entre si, formando una comunidad
variada con características propias de autorregulación.

Estos microorganismos se adhieren a la superficie dentaria o a cualquier otra superficie

inerte y crecen embebidos en una matriz de exopolisacáridos. Los microorganismos
interactúan entre si utilizando un sistema de comunicación interno, es la percepción de
quorum (quorum sensing).

De este modo el concepto de biopelícula se amplía a un concepto más dinámico que incluye
el intercambio de material genético.

La caries dental es causada por un desequilibrio en la población bacteriana que deja su

estado planctónico para organizarse en biopelícula.

El pasaje de una biopelícula en estado de salud a uno patogénico se debe a cambios en la

estructura que favorece la proliferación de especies acidúricas y acidogénicas.
 Gráfico 1. Diagrama de las etapas de la formación de la biopelícula. Tomado de Svensater y Bergenholtz, 2004.

Tipos de caries según su localización.

Caries de esmalte:

 Caries de superficies libres.

La lesión cariosa es el resultado de la desmineralización. El punto crítico para la

desmineralización se encuentra en un pH de 5,5 o 5,6.

La primera manifestación clínica, lesión, de un proceso de caries de esmalte es la mancha

blanca, que es la traducción de los cambios bioquímicos que ocurren en la interfase
biopelícula-esmalte.

Las superficies dentarias donde se observan estas lesiones son las superficies libres
vestibular y lingual, en las caras proximales por debajo de los puntos de contacto y en las
paredes que limitan con los puntos y fisuras.

Caries de superficies libres.

Caries de superficies proximales.

Esta localización, requiere la presencia de un biofilm bien adherente. El ambiente es de una

anaerobiosis relativa.

En actividad las caries proximales presentan un alto porcentaje de Streptococcus del grupo
mutans, lactobacillus,actinomicesnaeslundii y A. viscosus. También se encuentran A.
israelii y especies de veillonellas.
 Caries de puntos y fisuras.

Las caries de puntos y fisuras constituyes un nicho ecológico entre si mismo con
características propias de retención.

Entre ellos se encuentra S. sanguinis (un porcentaje del 95%) en las lesiones iniciales; al
descender el pH aumenta el número de microorganismos acidúricos y acidogénicos, como
S. mutans, L. acidophilus y L. casei.

La lesión avanza como un cono de base interna de acuerdo con la posición de los
elementos estructurales del diente y se producen dos lesiones manchas blancas en las
paredes.
Caries de dentina.

La biopelícula, la anatomía y la histología dentinaria determinan las características de

avance de la lesión.

La comunidad microbiana presente en caries de dentina varía de acuerdo con la ubicación

de la lesión

En el siguiente cuadro se muestran los microorganismos aislados de caries de dentina.

Caries de cemento. (Raíz)

En la caries de raíz no solo se aíslan microorganismos acidófilos y acidogénicos, sino

también proteolíticos.
Dentro de los microorganismos que se aíslan, Actinomices naselundii, Capnocytophaga spp
y Prevotella spp intervienen en el proceso de descomposición del cemento y de la dentina.

El cemento radicular no se encuentra expuesto en la cavidad bucal; para que sufra una
lesión cariosa es necesario que haya una alteración periodontal.

Los microorganismos aislados en la caries de cemento radicular son:

Pruebas microbiológicas y test de caries.

Existen distintas pruebas y test para medir la susceptibilidad del huésped a las caries
dentales. Dichas pruebas deben tener ciertas condiciones generales, ellas son: exactitud,
rapidez, económico, fácil interpretación, fácil realización.

Pruebas y test:

 Recuento de Estreptococos
 Recuentos de Lactobacilos
 Test de Rapp
  Test de Bhan
 Test de Snyder.

TEST DE SNYDER.

Es una prueba colorimétrico y cualitativa que estudia la calidad de la saliva.

Materiales a utilizar:

 Bactotriptona
 Bactodextrosa
 Cloruro de sodio
 Agar
 Verde de bromocresol
 Agua destilada
 Tubo de ensayo o eppendorf para que el paciente salive
 Dos tubos de ensayo que contienen el medio de Snyder fundido a 56°
 Una pipeta de 0,2 ml
 Un jarro y termómetro para mantener el medio fundido
 Estufa para cultivo a 37°
 Parafina para estimular la secreción de saliva.

Se le solicita al paciente que salive en un eppendorf. Previa estimulación de la secreción

salival con parafina.

Se introduce la saliva la saliva en el medio de cultivo de Snyder fundido a 56° y luego a

estufa de cultivo a 37°. El medio de Snyder tiene la capacidad de virar de color bajo la
acción del pH salival, por eso la prueba es colorimétrica y en base a este cambio se mide la
susceptibilidad a caries del paciente.

Si el viraje se produce a las 24 hs es paciente es muy susceptible

A las 48 hs, el paciente es moderadamente susceptible

A las 72 hs es levemente susceptible

Más de 72 hs el paciente tiene susceptibilidad nula.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA.

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su evolución.
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Ureña J Microbiología Oral. Madrid: interamericana; 1995. Pp 447-62.
 Microbiología de las enfermedades gingivoperiodontales:
Estructuras del periodonto:
El periodonto de inserción y de protección están formados, el primero por encía y unión
dentogingival y el segundo por cemento ligamento y hueso alveolar. (imagen 1). La
inflamación, la perdida de inserción y afección del hueso alveolar se encuentran englobados
en las enfermedades gingivoperiodontales.
Patologías periodontales:
Las patologías periodontales son procesos de enfermedad que alteran las estructuras del
periodonto y pueden dividirse en dos grupos según el sitio donde se instale la patología.
• La gingivitis: que es una inflamación y aumento de volumen de los tejidos blandos
que rodean al diente
• La periodontitis: proceso por el que el sistema de inserción está comprometido.
Ambas tienen su origen vinculado a la biopelícula dental, se detallan a continuación las tres
teorías sobre la acción del microbioma en la biopelícula y en las enfermedades
gingivoperiodontales.
Teorías:
a- Hipótesis de la placa inespecífica: la enfermedad es resultado de la actividad global
de la microbiota total de la biopelícula.

b- Hipótesis de la placa especifica: solo algunas bacterias o asociaciones bacterianas

son causantes de las enfermedades periodontales.

c- Hipótesis ecológica de la placa: sostiene que los microorganismos relacionados con

la enfermedad pueden estar también en sitios sanos, pero son niveles tan bajos que no
se evidencian clínicamente. La enfermedad resultaría del cambio ocurrido en el
balance de la microbiota que reside en la biopelícula, como consecuencia de la
modificación de las condiciones medioambientales locales.

Periodonto de Protección.

Periodonto de inserción.

Imagen 1: Periodonto de inserción y protección. Partes.

Postulados de Socransky:
Estos postulados determinan que característica debe reunir un microorganismo para ser
considerado como agente causal de enfermedad periodontal.
1. El microorganismo debe estar presente en una proporción elevada en sitios activos de
la enfermedad.

2. La eliminación del microorganismo se asocia con la remisión de la enfermedad.

3. Los microorganismos poseen factores de virulencia para iniciar y agravar la
enfermedad.

4. Si una bacteria es capaz de producir infección, el organismo debe dar una respuesta
inmune celular o humoral frente al patógeno.

5. La implantación del microorganismo en un animal de laboratorio debe reproducir la

enfermedad.
6. Análisis de riesgo: los estudios prospectivos deben demostrar el riesgo que supone
la presencia de la especie en la propagación de la enfermedad.

Clasificación de las enfermedades gingivoperiodontales:

En la actualidad se clasifican a estas enfermedades según el tipo de destrucción y a su

distribución en la cavidad bucal. Así tenemos a la periodontitis crónica (destrucción
moderada) y agresiva (destructiva).
A su vez se dividen en localizadas (menos del 30 % de la boca) y generalizadas (más del
30%)
La severidad esta basada en la pérdida de inserción clínica.
A continuación se menciona la última clasificación detallada que incluye a las patologías
gingivales, los aspectos sistémicos del individuo, las patologías necrosantes, abscesos
periodontales y lesiones endoperiodontales.
 Clasificación de las enfermedades gingivoperiodontales

I. Enfermedades gingivales
a. Inducidas por la biopelícula
b. No inducidas por la biopelicula

II. Periodontitis crónica

-Leve (perdida de insercion1-2 mm)
-Moderada (3-4mm de perdida de inserción)
-Severa (más de 5mm de perdida de inserción)
a. Localizada (menos del 30 %de los sitios afectados)
b. Generalizada (más del 30 % de los sitios afectados)

III. Periodontitis agresiva

-Leve (perdida de insercion1-2 mm)
-Moderada (3-4mm de perdida de inserción)
-Severa (más de 5mm de perdida de inserción)
a. Localizada (menos del 30 %de los sitios afectados)
b. Generalizada (más del 30 % de los sitios afectados)

IV. Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas

A. Asociada con enfermedades hematológicas
B. Asociada con desordenes genéticos
C. No especificadas

V. Enfermedades periodontales necrosantes

A. gingivitis ulceronecrosante aguda
B. Periodontitis ulceronecrosante aguda

VI. Abscesos del periodonto

a. Absceso periodontal
b. Absceso gingival
c. Absceso coronal

VII. Periodontitis asociadas con lesiones endodónticas

VIII. Condiciones y deformidades adquiridas o del desarrollo

a. Factores relacionados al diente que modifican o predisponen a gingivitis o
periodontitis asociadas a biopelícula
b. Deformidades y condiciones mucogingivales alrededor del diente
c. Deformidades y condiciones mucogingivales en rebordes alveolares
d. Trauma oclusal
Características de la biopelícula:
La biopelícula es una comunidad ecológica que evolucionó para permitir la supervivencia de
la comunidad como un todo, entre ellos existe colaboración metabólica y un sistema
circulatorio primitivo.
Biopelícula o biofilm supra y subgingival:
Según su ubicación y la relación con el margen gingival el biofilm o biopelícula se clasifica
en supragingival y subgingival.
La placa supragingival, se inicia sobre la superficie dental y se conforma en dos etapas:
1. Adherencia microbiana al diente
2. Multiplicación, coagregación y maduración de los microorganismos que determinan
la sucesión microbiana.
La placa subgingival, tiene tres zonas bien distinguidas:
1. La relacionada al diente
2. La libre o flotante (suspendida)
3. Relacionada con el epitelio.
La maduración de la película supragingival genera un clima propicio para el ingreso
de bacterias anaerobias.
Complejos microbianos:
Las especies se agrupan formando complejos microbianos, cada uno forma un papel
indispensable para la formación de la biopelícula y enfermedad periodontal.
Para identificarlos se los ha dividido en colores. En encías sanas se detectan
organismos pertenecientes al grupo amarillo, púrpura y verde. Luego se incorpora el
complejo naranja y por último el rojo (relacionado con periodontitis).
Microbiota asociada a gingivitis:
La gingivitis se caracteriza por presentarse como un cuadro clínico inflamatorio de
enrojecimiento y sangrado de la encía, reversible con el restablecimiento de la higiene.
Microbiota:
Cocos y bacilos gram positivos, luego filamentosos, posteriormente cocos y bacilos gram
negativos y finalmente espirilos.
En inflamaciones crónicas se observan microorganismos del complejo amarillo, azul, verde
y púrpura.
En la microbiota asociada a gingivitis agravada por hormonas o etapas como la pubertad y el
embarazo se observa un aumento significativo de la Prevotella intermedia, por ser las
hormonas que se encuentran en esos momentos, sustitutos de la vitamina k, nutrientes
esenciales para dicha bacteria
En el caso de la G.U.N.A, (gingivitis ulceronecrotizante aguda) además de la Prevotella
intermedia se suman Espiroquetas medianas, Selenomonas, Fusobacterium y
Porphyromonas. Patología caracterizada por el complejo Fusoespiroquetal.

Microbiota asociada a periodontitis:

Periodontitis: aspecto clínico: proceso destructivo con migración del epitelio de unión
generando bolsas subgingivales y reabsorción ósea.
Periodontitis crónica
Microbiota subgingival con prevalencia de anaerobios y gram negativos, con presencia de
espiroquetas, bacilos móviles y escasos cocos. Otros microorganismos presentes
enterobacterias, especies de Cándida y Staphylococcus.
Periodontitis agresiva:
Microrganismo patognomónico: Aggregatibacter actinomycetemcomitans, otras especies,
Porphyromonas gingivalis, Treponema dentícola, Tannerella forsythia, Fusobacterium
nucleatum, Parvimonas micra, Eubacterium nodatum, Eikenella corrodens, Prevotella
intermedia y Prevotella melaninogénica.

Factores predisponentes:
Existen distintos factores que intervienen. Podemos dividirlos en dos tipos de acuerdo a su
origen:
1- Innatos: Raza, sexo, factores genéticos, inmunodeficiencias congénitas, disfunción
fagocítica, síndrome de Down, síndrome de Papillon Lefevre.
 2- Adquiridos y ambientales: mala higiene oral, edad, medicamentos, cigarrillo,
defectos inmuno adquiridos, enfermedades endócrinas, deficiencias nutricionales,
osteoporosis, medicación con esteroides por períodos prolongados.
Tanto la gingivitis como la periodontitis son infecciones bacterianas, las interacciones
huésped-bacterias determinan la naturaleza y la extensión del trastorno.
Los microorganismos patógenos pueden influenciar el curso del proceso patológico
elaborando sustancias tóxicas para los tejidos del huésped, estas sustancias son producidas
por la síntesis de productos metabólicos, enzimas, exotoxinas y endotoxinas que van a
aumentar hasta alcanzar cifras relevantes y producir factores de virulencia que exceden el
umbral de control del paciente individual, cuyo resultado es el daño tisular hacia enfermedad.
Una vez que pasa el tiempo se van acentuando los signos clínicos y se observa la inflamación,
en esta, actúan los linfocitos quienes dominan en el infiltrado inflamatorio con mayor
cantidad de células T luego en la gingivitis avanzada y en periodontitis son las células
plasmáticas las más frecuentes. Cuando la enfermedad periodontal es progresiva está
vinculada con lesiones en las que predominan los linfocitos B.
Las condiciones genéticas y ambientales pueden dar a una respuesta inmune local o sistémica
y provocar una rápida destrucción del tejido

Características de algunos microorganismos relacionados con patologías periodontales:

Para facilitar el estudio y la comprensión del tema a continuación se detallan características
generales y particulares de los microorganismos mas importantes de la enfermedad
periodontal
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
• Cocobacilo gran negativo.
• Requiere co2 para su desarrollo.
• Posee fimbrias.
• Gran cantidad de factores de virulencia como leucotoxinas, bacteriocinas y
colagenasa.
Porphyromonas gingivalis
• Coco bacilo gramnegativo.
• Anaerobio obligado.
• Posee un gran número de factores de virulencia (enzimas hidrolíticas, proteolíticas y
lipolíticas)
• Tiene fimbrias.
• En sitios tratados con éxito se observa una notable disminución de su número.
Espiroquetas:
• 60 especies de treponemas en cavidad bucal.
• Liberan proteasas, la dentalisina y peptidasas
• Se relacionan con enfermedad necrosante.
• Algunas especies: T. dentícola, T. pectinovorum, T. socranskii, T. vincentii, T.
malthophilum, T. médium.
Tannarella forsythia:
• Bacilo gram negativo, anaerobio obligado, no móvil.
• Correlación entre su aumento de número y severidad de patología periodontal.
• Gran número de factores de virulencia
Fusobacterium nucleatum:

• Bacilo en forma de huso

• Pleomórfico
• Gramnegativo
• Anaerobio
• No móvil
• Participante fundamental en la coagregación bacteriana
• Colonizador intermedio
• Se identifica en sitios activos de la enfermedad.
Prevotella intermedia:

• Bacilo pleomórfico
• Gramnegativo
• Inmóvil
• Anaerobio estricto
• Aumenta en número en placa por presencia de hormonas esteroideas
Campylobacter rectus

• Bacilos gramnegativos
• Espiralados en forma de “s”
• Anaerobio
Parvimonas micros:

• Coco
• Anaerobio
• Gramnegativo
Eubacterium nodatum:

• Bacilos grampositivos
• Anaerobios
• pleomórficos

Toma de muestras del surco periodontal:

La toma de muestras es una técnica rápida y eficaz que debe realizarse cada vez que quieran
tipificarse los microorganismos periodontales y por ende seleccionar la mejor opción
antimicrobiana.
Pasos:
1- Aislación relativa con rollos de algodón.
2- Secado
3- Eliminación de placa supragingival con cureta de periodoncia.
4- Colocación de puntas de papel estériles de endodoncia N° 40 o 50 en 3 zonas del
surco periodontal por 20 segundos. (si no se dispone de conos de papel la muestra
puede obtenerse mediante el empleo de una cureta estéril. La misma se coloca en la
profundidad del surco gingival/bolsa periodontal y se desplaza en sentido coronal con
una firme presión lateral hacia las paredes radiculares).
5- Colocación de los conos en un tubo Eppendorf con un medio de transporte (si bien
puede utilizarse cualquier medio de transporte como Stuart, Carey Blair, BMGII y
III); se recomienda el uso del medio RTF (reduced transport fluid).
6- El profesional dispone de 24 horas para remitir la muestra al laboratorio.
7- La muestra se cultivará en anaerobiosis en placa con agar chocolate durante 24-48
horas.

Además de las pruebas de identificación de microorganismos, existen métodos de

diagnóstico inmunológico, métodos de detección enzimática y técnicas de biología
molecular.
Microbiología periimplantaria

La microbiota del surco periimplantario no varía demasiado del surco periodontal sano, en
efecto son Cocos y Bacilos Gram positivos anaerobios facultativos.
Para realizar una comparación entre patología periimplantaria y periodontal mencionaremos
que la inflamación del tejido blando (encía) alrededor del implante que no incluye pérdida
ósea, se llamará mucositis (gingivitis en el diente natural) y cuando involucra tejido de sostén,
es decir hueso alveolar, periimplantitis (periodontitis asociado a la pieza dentaria).

Características clínicas de la mucositis:

• Presencia de placa.
• Edema, enrojecimiento e hiperplasia de tejidos blandos.
• Sangrado y/o exudado
• Dolor a la percusión

Características clínicas de la periimplantitis:

• Sangrado
• Destrucción ósea
• Movilidad y supuración
• Profundización de la bolsa

Microbiota asociado a periimplantitis:

-Micromonas micros.
-Fusobacterium nucleatum.
-Prevotella intermedia.
-Prevotella melaninogénica.
-Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
-Capnocitophaga.
-Campylobacter rectus.
-Porphyromonas gingivalis.

Factores que favorecen la colonización del implante:

Factores locales: Todo lo referido a estado local de la zona donde se realiza el implante es un
factor a tener en cuenta ya sea, hábitos higiénicos, presencia de caries, tabaco, enfermedad
periodontal.
Factores sistémicos: son las enfermedades de base que puede tener el paciente y que impacta
directamente en su recuperación, por ejemplo anemias, inmunodepresión, diabetes.
Factores genéticos: asociados al código genético de cada paciente, son individuales e
inmodificables.
Superficie del implante: número de espiras ,tamaño y material con el que esta confeccionado.
 Microbiología pulpar

La pulpa se forma por tejido conjuntivo indiferenciado de origen mesenquimatoso, muy

vascularizado, inervado y rico en células inmunológicamente competentes. Su situación
anatómica, limitada por paredes rígidas de dentina, esmalte y cemento, garantiza su
aislamiento del ambiente séptico de la cavidad bucal. Estas paredes pueden debilitarse por
agentes agresores de naturaleza biológica química o física, tras lo cual la pulpa reaccionara
con inflamación de carácter agudo o crónico. Los microorganismos son los principales
agentes patógenos a nivel de la cavidad pulpar y el periapice.
El cuadro clínico y la gravedad de la infección estarán relacionados con la interacción entre
la microbiota presente en los conductos radiculares y la cámara pulpar y la respuesta
defensiva del hospedador.
La pulpa y el periapice, en condiciones de salud son estériles, por lo que la presencia de
microorganismos va a determinar la presencia de enfermedad.
La mayoría de los ecosistemas orales (superficie dental, surco gingival y mucosas) son
abiertos y dinámicos y presentan una microbiota que los coloniza habitualmente
constituyendo una infección.
El complejo dentinopulpar en condiciones de salud es un sistema cerrado y estéril; por lo
tanto, la condición de infección se establecerá desde el momento en que los
microorganismos lo invadan sin embargo algunas características como: limitada
comunicación vascular y nerviosa , ausencia de mecanismos de arrastre, presencia de
túbulos dentinarios y conductos laterales, limitado aporte de oxígeno y amplia
disponibilidad de nutrientes hacen al complejo dentinopulpar vulnerable a la infección
microbiana. En los procesos inflamatorios pulpares y periapicales participan componentes
celulares y humorales de la respuesta inmune innata y adquirida. En la evolución
de la enfermedad pulpar los factores que inciden son: cavidad pulpar abierta o cerrada, vía
de acceso al conducto radicular, disponibilidad de nutrientes, factor de óxido reducción.
La ecología de los conductos se modifica a medida que los tejidos pulpares se degeneran; así
entonces en una pulpitis aguda predominan bacterias gram positivas anaerobias
facultativas sacarolíticas y en pulpitis crónicas o necrosis predominan bacterias gram
negativas anaerobias estrictas y proteolíticas.
Las bacterias son los microorganismos predominantes en infecciones endodónticas y son de
naturaleza polimicrobiana.

Vías de acceso a la cavidad pulpar:

1-Túbulos dentinarios
2-Via transcoronaria (fractura amelodentinaria e iatrogenia)
3-Via endoperidontal
4-Extensas lesiones periapicales
5-Anacoresis
Los organismos que son responsables de los procesos inflamatorios asociados con
infecciones pulpares son bacterias orales endógenas (normalmente presentes en
cavidad oral) que ganan acceso al tejido conectivo pulpar.
Estas bacterias están ausentes o no pueden expresar propiedades que pueden iniciar
invasión en su ambiente normal, y por lo tanto son considerados de baja virulencia. Su
“virulencia”es usualmente solo expresada cuando ganan acceso al tejido conectivo
como el de la pulpa dental. Por esta razón son llamados “patógenos oportunistas” y las
infecciones que generan son llamadas infecciones oportunistas endógenas.
Los microorganismos típicos con elevado predominio en las infecciones endodónticas
son bacteriocino-positivos y por lo tanto potecialmente capaces de suprimir el
crecimiento y multiplicación de microorganismos que compiten por el mismo nicho
ecológico.
El verdadero objetivo del tratamiento endodóntico es reducir la carga bacteriana a
niveles bajo el umbral necesario para causar enfermedad.
Los determinantes ecológicos en la enfermedad infecciosa del complejo dentino
pulparson: disponibilidad de nutrientes, concentración de gases, el potencial de óxido
reduccion y el ph. La disponibilidad de nutrientes, es un factor fundamental para el
crecimiento de todo microorganismo, los mismos son aportados por el hospedador a
través del tejido dentinopulpar en descomposición, el exudado inflamatorio y por inter
acciones metabólicas entre las especies, por lo tanto, las glucoproteinas provenientes
del tejido pulpar, en una primera fase correspondiente al estadio de hiperemia pulpar,
son fermentadas por bacterias sacarolíticas. En el estadio de pulpitis, el aporte nutricio
lo aporta el exudado inflamatorio y en la necrosis la hidrólisis proteica con
fermentación de aminoácidos constituye la fuente energética.
El potencial redox influye en pulpitis con respecto a la gran disponibilidad de oxígeno;
favoreciendo el crecimiento de la microbiota anaerobia facultativa. En necrosis pulpar
al disminuir el oxígeno beneficia la microbiota anaerobia estricta.
El ph pulpar en salud es 7,2. En el inicio de la pulpitis el ph no supera los 5,3 a
medida que se extiende la necrosis, el medio se alcaliniza.
Factores de virulencia:
Los microorganismos endodónticos poseen varios factores de virulencia como:
- Fimbrias y otras adhesinas
- Vesículas extracelulares
- Ácidos lipoteicoicos
- Peptidoglicano de la pared celular
- Producción de toxinas
- Ácidos grasos de cadena corta
- Síntesis de metabolitos citotóxicos
- Cápsula
- Endoflagelos
- Invasión celular
- Retención de microorganismos en el tejido dentinario.

Biopelícula endodóntica:
La biopelícula endodóntica puede localizarse tanto intraradicular como
extraradicularmente, y suele estar asociado a necrosis pulpar de larga evolución, lesión
crónica apico- periapical y reinfección post tratamiento endodóntico.
En las biopelículas, las poblaciones bacterianas representan menos del 10% de la masa
seca y la matriz de lipopolisacáridos se encuentra en 90%; en el proceso de formación
de la biopelícula del conducto radicular, es desconocido, algunos autores sugieren
cuatro fases:
1-Formacion de película adhesiva sobre la dentina promovida por el depósito de
proteínas del exudado inflamatorio.
2-Sobre esa película pegajosa se fijan bacterias con poder de adhesión.
3-Se fijan más bacterias de igual especie o de otras ,formando matriz extracelular de
polisacáridos.
4-La biopelícula va madurando y sufre desprendimiento de su superficie al exterior la
composición de la microbiota asociada a las diversas entidades pulpoperiodontales es
variable, asi que en pulpitis ulcerativa (cavidad pulpar abierta), en un 70% son cocos y
bacilos gram positivos anaerobios facultativos .
En pulpitis con cavidad pulpar cerrada la microbiota predominante corresponde a
cocos y bacilos gram negativos anaerobios estrictos en un 80%.
En pulpitis abscedosas predominan anaerobias estrictas y en las hiperplasicas , la
microbiota es escasa siendo la misma gram positiva anaerobia facultativa. En necrosis
pulpares la microbiota esta predominada por anaerobios obligados.
Diagnóstico microbiológico endodóntico:
El fundamento es para identificar el agente o agentes etiológicos asociados en la
infección pulpar o periapical.
indicaciones: procesos endodóntico refractarios al tratamiento convencional, enfermos
bajo terapia inmunosupresora prevención de diseminaciones a distancia, trabajos de
investigación, determinación del grado de esterilidad del conducto radicular previo a
la obturación.
Los métodos para el diagnóstico microbiológico en endodoncia son el examen directo
y el cultivo.
Examen directo: se extiende una muestra en un portaobjetos, se fija y se tiñe con
diferentes técnicas siendo la más frecuente la tinción gram. Luego puede observarse
con distintos microscopios . Solo permite saber si la muestra está o no contaminada.
cultivo: toma de la muestra:
a-Aislamiento absoluto
b-El conducto no debe haber sido tratado con agentes antimicrobianos antes de la toma
c-Instrumental y material estéril (agujas y conos de papel) con una pinza estéril se
toma el cono de papel estéril y se introduce en el conducto; debe llegar al tercio apical
y permanecer ahí un minuto
d-Transporte adecuado (VMGA III)
e-Envío no menos de dos horas de recogida la muestra
f-Enviar con solicitud y resumen de historia clínica del paciente
g-Se toman dos muestras por conducto.

En laboratorio: se basa en la tinción de gram, microscopia, siembra en medios

comunes y selectivos para microorganismos aerobios y anaerobios, pruebas para
tipificación de especies y antibiogramas.
Estudios basados en cultivos microbiológicos han permitido conocer los diferentes
microorganismos patógenos endodónticos. La aparición de las técnicas de biología
molecular que no dependen de cultivos han confirmado los hallazgos de los estudios
basados en cultivos y ha entregado la información adicional sobre la microbiota
asociada a los diferentes tipos de infecciones endodónticas.
La tecnología molecular ha permitido identificar nuevos patógenos causales que nunca
habían sido aislados en infecciones endodónticos.
Microbiota relacionada con patología endodóntica en dientes vitales: (Actualización 2018)

Microbiota relacionada con patología endodóntica en dientes con necrosis:

MICROBIOTA IMPLICADA EN FALLAS EN EL TRATAMIENTO ENDODÓNTICO:

Hay microorganismos que sobreviven al hidróxido de calcio y producen el fracaso de

los tratamientos endodónticos, son principalmente las bacterias gram positivas
anaerobias facultativas. El fracaso depende de la secuencia de los pasos de la
endodoncia, la medicación, la técnica.
 BACTERIAS GRAM POSITIVAS
COCOS ANAEROBIOS FACULTATIVOS
Streptococcus mutans
mitis
cricetus
sobrinus
salivarius
sanguis
milleri
Enterococo faecaliss
COCOS ANAEROBIOS OBLIGADOS
Parvimona micra
Anaerocuccus prevotii
BACILOS ANAEROBIOS FACULTATIVOS
Lactobacillus acidophilus
salivarius HOMOFERMENTATIVOS
crispatus
gasseri
fermentus
brevis
buchneri HETEROFERMENTATIVOS
casei
plantarum
BACILOS FILAMENTOSOS Y BACILOS IRREGULARES ANAEROBIOS Y ANAEROBIOS FACULTATIVOS
Actinomyces viscosus
naeslundi
odontolyticus
israeli
Propionibacterium propionicus
acnes
Corinebacterium matruchotti
Eubacterium nodatum
timidum
brachy
BACTERIAS GRAM NEGATIVAS
COCOS AEROBIOS Y ANAEROBIOS FACULTATIVOS Y ESTRICTOS
Neisseria sica
subflava
mucosa
COCOS ANAEROBIOS OBLIGADOS
Veillonella parvula
alcalenscens
dispar
atypica
COCOS ANAEROBIOS FACULTATIVOS
Agregatibacter actinomycetemcomitans
Haemophilus parainfluenzae
BACILOS ANAEROBIUS FACULTATIVOS
Capnocitophaga gingivalis sputigena
ochracea
Eikenella corrodens
rectus
sputorum
gracilis
Kingella oralis
 BACILOS ANAEROBIO OBLIGADOS
Bacteroides zoogloformans
Tanerella forsythia
Porphyromona gingivalis
endodontalis
Prevotella intermedia
nigrescens
Fusobacterium nucleatum
periodontucum
Leptotrichia buccalis
Selenomonas sputigena
ESPIROQUETAS
Treponemas denticola
vincentii
sacronskii
pectinoborum
macrodentium
medium
MICOPLASMAS buccale
faucioum
orale
salivarium
HONGOS
Candida albicans
tropicalis
stellatoides
parapsilosis
krusei
glabrata
PARASITOS Entamoeba gingivalis
Trichomona tenax
VIRUS Citomegalovirus
Epstein Barr
 GENERO STREPTOCOCCUS

Son bacterias Gram +, no esporuladas, carecen de flagelos, inmóviles, pueden tener

capsula, son catalasa negativa, anaerobios facultativos, son fermentables.

De forma esférica, se agrupan en parejas o en cadenas largas.

Miden entre 0,6 y 1 a 2 um.

Clasificación de acuerdo a la hemólisis de los glóbulos rojos en agar sangre.

• Alfa hemolíticos o viridans: producen una hemolisis parcial de los glóbulos rojos
dando lugar a un halo de color verdoso por la liberación de la biliverdina. Ej.: S.
pneumoniae.
• Beta hemolítico: producen hemolisis total de los glóbulos rojos, dando lugar a un
halo incoloro alrededor de la colonia. Ej.: S. pyógenes.
• Gamma hemolítico: No lisan glóbulos rojos, que rara vez causan enfermedades.

Clasificación de Lancefield:

Se toman en cuenta los antígenos de la pared celular y sirven para su identificación rápida
con pruebas inmunológicas.

Se los identifica con letras que van de la letra A a la G.

Factores de virulencia:

Proteínas T y R: sirven para la identificación.

Polisacárido C: sirve para la identificación.

Proteína M: acción antifagocítica, contribuye a la adhesión.

Ácido lipoteicoico: factor de adherencia.

Proteína F: juega un papel crítico en la colonización.

Ácido hialurónico: acción antifagocítica.

Enzimas y toxinas: Casi todos producen:

Estreptolisinas O (SLO): La segregan los estreptococos del grupo A y también algunos

del grupo C y G, provocan la lisis de los eritrocitos.
Estreptolisinas S (SLS): Sirven para identificar a los estreptococos en agar sangre, ya que
tienen acción lítica para los eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

Estreptocinasa o Fibrinolisina: Esta proteína lisa los coágulos de sangre y los depósitos
de fibrina, lo que favorece la rápida diseminación del S. pyógenes.

Desoxirribonucleasa: obtiene nutrientes de los ácidos nucleicos.

Fuentes de infección:

- Boca.

-Aparato respiratorio superior.

-Tracto gastrointestinal.

-Vagina.

Transmisión:

-Contacto directo: de persona a persona.

-Vertical en el nacimiento.

STREPTOCOCCUS PYOGENES O B-HEMOLITICO DEL GRUPO A

Causan enfermedades:

Estreptocócicas o supurativas como: erisipela

Faringitis

Sepsis

Impétigo

Celulitis

Fiebre puerperal

Fascitis necrosante

Miositis

Síndrome del shock tóxico

Bacteriemia
 Pos estreptocócicas o no supurativas como: Fiebre reumática

Glomerulonefritis aguda.

Importancia en odontología.

En la boca la escarlatina se manifiesta con alteraciones en la lengua (lengua aframbuezada)

y a nivel cutáneo exantema eritematoso en la parte superior del tórax, menos la zona que
rodea la boca, palmas de las manos y planta de los pies.

STREPTOCOCCUS DEL GRUPO B O AGALACTIAE.

Afectan a mujeres embarazadas y recién nacidos, manifestándose clínicamente como una

bacteriemia y/o meningitis.

Streptococcus del grupo viridans.

Su hábitat principal es la cavidad bucal, colonizando las superficies duras y blandas,

formando parte de las placas para originar caries, gingivitis, periodontitis, abscesos
periapicales y pulpitis.

Fuera de la cavidad bucal participan en endocarditis subagudas.

Los siguientes grupos de los estreptococos son: mutans, oralis, salivarius, milleri.

Grupo mutans

Comprende especies como : S. mutans, S.rattus, S.cricetus, S. sobrinus, S. ferus.

Son anaerobios facultativos , se desarrollan a 37ºC, incubando placas inoculadas 24 hs en

anaerobiosis y posteriormente otras 24 hs en anaerobiosis, favoreciendo la formación de
agua oxigenada útil para el diagnóstico diferencial.

Medios de cultivos:

MSA agar mitis salivarius, medio de cultivo poco selectivo, contiene 5% de sacarosa y
sustancias inhibidoras telurito de potasio, azul tripan y cristal violeta.

MSB medio de cultivo más selectivo, se le agrega bacitracina y sacarosa.

Las colonias aparecen elevadas, convexas, onduladas, opacas, de color azul oscuro, con
márgenes irregulares con una burbuja brillante alrededor cuando producen polisacáridos
extracelulares.
S. sobrinus: Contiene polisacáridos del grupo mutans, habitualmente son alfa hemolíticos
en agar sangre, las colonias son mas lisas que las que forman los mutans, es la única
especie que elabora peróxido de hidrogeno.

Generan ácidos a partir del manitol, inulina y lactosa.

S. cricetus.

Son coco Gram+, aparecen de a pares o en cadenas. Fermentan el manitol, sorbitol rafinosa,
sacarosa, lactosa.

S. rattus

Es un coco Gram + que puede formar pares o cadenas. Fermenta el manitol, sorbitol
rafinos, sacarosa, lactosa, maltosa. Se diferencia del mutans por producir amoniaco a partir
de la arginina.

GRUPO MITIS

Comprende especies como: S.mitis, Ssanguis tipo 2, S mitior y S. oralis.

S. mitis: cocos Gram +, fermentan la glucosa, maltosa, sacarosa, no el manitol, sorbitol

glicerol .

El tipo I coloniza mucosa bucal, placa bacteriana de superficies libres.

El tipo II se encuentra en dorso de la lengua.

En agar sangre producen alfa hemolisis.

S. oralis

Aparecen en cadenas cortas, no presentan capsula, no esporulados y no presentan

movilidad, anaerobios facultativos, fermentativos.

Son las primeras especies en colonizar la superficie dentaria.

S. mitior

Son alfa hemolíticas fermentan la glucosa, sacarosa, maltosa y producen polisacáridos

extracelulares para adherirse a la superficie no queratinizadas como lengua, labios, mejillas
y no las superficies dentarias.

GRUPO MILLERI

Comprende las especies S anginosus, S. constellatus y S. intermedius.

El milleri se encuentra en la placa dental, surco gingival y garganta. Tienen poder
cariogenico.

GRUPO SALIVARIUS

Comprende dos especies: S. salivarius y S. vestibularis, que colonizan superficies

epiteliales.

La mayoría son anhemolíticas en agar sangre.

El S. salivarius es uno de los primeros microorganismos que infecta la cavidad bucal del
niño después del nacimiento, encontrándolo en dorso de la lengua y en la saliva.

En agar mitis salivarius forman colonias grandes redondeadas con una zona alrededor
semejante a una gota.

S. vestibularis: es alfa hemolítico, sin significación patógena.

GRUPO SANGUINIS

Compre las especies: S. sanguinis, S gordoni, S. parasanguinis.

El S. sanguinis es el primer microorganismo que se instala en las superficies limpias.

ENTEROCOCCUS.

El S. faecalis son los únicos que se aíslan de la cavidad bucal.

Tratamiento: el antibiótico de elección es la penicilina, en caso de ser alérgico eritromicina

o una cefalosporina, debemos incluir oxacilina o vancomicina.

Prevención: consiste en tratar lo mas rápido posible a las personas infectadas.

GENERO STAPHYLOCOCCUS

Son cocos Gram + de 0,5 a 1,5 um agrupados en racimos de uva, su división es en los 3
planos del espacio, inmóviles, no esporulados pero dentro de los no esporulados son los
más resistentes, toleran bien la desecación, el calor y las altas concentraciones salinas.

Son aerobios o anaerobios facultativos, catalasa positivos, fermentan azucares con

producción de ácido láctico.

Las podemos encontrar en la naturaleza, en piel glándulas cutáneas y mucosas de los tractos
intestinal, genitourinario y respiratorio superior.

Las especies mas aisladas de las infecciones humana son: S. aureus (único coagulasa
positivo), epidermidis, haemolyticus, ligdunensis y saprophyticus.
S. aureus es un patógeno hospitalario muy temido, por que es responsable de altas tasas de
morbimortalidad.

Hay otra especie S. aureus meticilino resistente llamado SARM.

S.capitis colonoiza zonas donde hay glándulas cebaseas por ej frente

S. hominis se localiza en zonas donde hay glándulas apocrinas como son las axilas.

El S. aureus desarrolla colonias con un pigmento amarillo dorado, S. epidermis es de color

blanco porcelana.

Medio de cultivo: agar- sangre a 37ºC.

Estructura antigénica.

Polisacárido A: antígeno específico de la especie.

Proteína A: Bloquea la capacidad opsonizante de los anticuerpos.

Ácidos teicoicos: favorecen la adhesión

Capa de limo o slime: favorece la adhesión, está constituida por hidratos de carbono y
proteinas extracelulares, además inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis.

Enzimas:

Coagulasa o factor clumping: formaría un coagulo que recubriría a microorganismo

haciéndolo mas difícil de fagocitar, también aumenta la permibilidad capilar y estimula la
contracción del musculo liso.

Toxina alfa: dañan el musculo liso, las células de la piel, macrófagos y plaquetas.

Toxina beta o esfingomielinasa C: toxica para las células con esfingomielina.

Toxina gamma: parece actuar sobre los fosfolípidos.

Toxina delta: toxica para polimorfonucleares, macrófagos, linfocitos y plaquetas.

Leucocidina: daña PMN y macrófagos.

Hemolisina: produce la destrucción de los eritrocitos.

Exfoliatina o toxina epidermolitica: son dos A y B son codificadas por un plásmido y

producen una lesión en la piel como dermatitis exfoliativa aguda.

Toxina del síndrome del shock toxico o toxina pirogénica: Se considera un superantigeno,
activan a los linfocitos y macrófagos , los cuales liberan citoquina de manera excesiva
provocando una vasodilatación severa generalizada con descenso de la presión arterial
provocando shock.

Está asociado con el síndrome del shock toxico, el síndrome de muerte súbita infantil y el
síndrome de Kawasaki.

Tienen como característica la comunicación interbacteriana, fenómeno de quórum sensing,

que les permite coordinar la producción y liberación de factores de virulencia, también
pueden desarrollar actividades cooperativas con otros microorganismos que coinfectan por
ej.: H. influenzae, E. faecalis, C albicans y el virus de la influenza.

Fuentes de infección:

Nasofaringe

Piel

Ropa

Vagina, recto y región perineal

Boca: el S. aureus y S epidermidis es escasa.

S. aureus coloniza con frecuencia en los recién nacidos en el muñon del cordón umbilical.

A quienes afecta?

Niños recién nacidos

Enfermos quirúrgicos

Pacientes quemados

Neutropenicos

Adictos endovenosos

Pacientes con enfermedades granulomatosas crónicas.

Infecciones que provocan.

Foliculitis: provocan absesos en los folículos pilosos, se denomina orzuelo cuando es en

los parpados

Ántrax: cuando los folículos profundizan y se unen, también llamado carbunco

Impétigo
Panadizo o perionixis estafilocócica: cuando ocurre a nivel de la uñas

Mastitis: afecta a las glándulas mamarias, cuando la madre está amamantando

Enfermedad de Ritter: en recién nacidos y es consecuencia de la toxina epidermolitica.

Síndrome del shock toxico: afectan a mujeres que menstrúan y usan tampones muy
absorbentes, también afecta a hombres como consecuencia de infecciones cutáneas.

El síndrome es de comienzo brusco con fiebre, erupción cutánea, descamación palmo

plantar e hipotensión severa desembocando en un cuadro de shock con diarrea y vómitos.

Liberan una exotoxina que se ve favorecida por las altas concentraciones de Mg, los
tampones atraparían este ion y así estimulan la secreción.

Neumonia: suelen ser patologías intranosocomiales, pacientes con asistencia respiratoria o

que sufren autoaspiracion de secreciones bucofaríngeas, lo mas común es que sea una
complicación en personas infectadas por el virus influenza.

Osteomielitis: las infecciones óseas agudas son por la invasión de microorganismos del
género staphylococus. La fuente de infección se encuentra en los tejidos vecinos
comprometidos por trauma o cirugías ortopédicas.

Infecciones de heridas

Enteritis o enterocolitis

Intoxicaciones alimentarias

Otras infecciones

Los estafilococos son también responsables de otitis, sinusitis, endocarditis bacteriana,

absesos encefálicos y ciertas meningitis, periodontits, pericarditis, artritis sépticas.

S. saprophyticus es el agente causal de las infecciones urinarias se diferencia del aureus por
ser catalasa -.

S. epidermidis es un patógeno oportunista, causa infecciones hospitalarias, por ej.: prótesis

de cadera, reemplazo de válvulas.

La colonización de los dispositivos artificiales se ven favorecidos por la producción de

polisacáridos extracelulares o slime que colaboran en la adhesión y formación de la
biopelícula.

Infecciones odontológicas
Se encuentran en infecciones endodónticas, absesos periapicales, osteomielitis de los
maxilares, biopelícula supragingival y subgingival con gingivitis y periodontitis.

Diagnostico

Cultivo: agar-sangre 37C 24 hs de incubación.

S. aureus da colonias cremosas muy pigmentadas y redondeadas, presentan una zona clara
de hemolisis B.

Prueba de catalasa: Se coloca una gota de solución de peróxido de hidrogeno sobre un

portaobjetos y sobre esa solución se vierte una pequeña cantidad de las bacterias en
crecimiento. La formación de burbujas (liberación de oxígeno) indica una prueba positiva.

Prueba de coagulasa: El plasma citrado de conejo o humano se mezcla con un volumen

igual de caldo de cultivo o colonias en crecimiento sobre agar y se incuba a 37C. Se incluye
como control un tubo de plasma mezclado con caldo estéril. Si se forma con coágulos en 1
a 4 hs la prueba es positiva.

Tratamiento: Se usan antimicrobianos que actúan sobre la pared celular.

Se usan penicilinas semisintéticas ya que son resistentes a la meticiclinas y oxacilinas, por

ej.: SARM (S. aureus resistente a la meticilina)

3 fenómenos de resistencia o de tolerancia a los antimicrobianos:

1- Variaciones genéticas
2- Variaciones fenotípicas
3- Persistencia intracelular: fenómeno ligado a la perdida de la pared y capacidad de
sobrevivir dentro de la célula fagocítica.

Estas múltiples forma de supervivencia implican clínicamente:

a- Refractariedad al tratamiento con ATB

b- Persistencia de la infección
c- Recidiva de la infección.

Prevención: Extremar las medidas de higiene en grupos de riesgo, evitar contacto con las
fuentes de infección, controlar los portadores sanos.
 COCOS GRAM NEGATIVOS
ANAEROBIOS Y AEROBIOS

NEISSERIAS: CARACTERISTICAS GENERALES

-Son cocos gram negativos

-Aerobios estrictos
-Miden de 0,6 a 1 um de diámetro
-Agrupados en parejas (diplococos), de forma arriñonada enfrentados por sus
caras cóncavas.
-Pueden presentar cápsula
-Pueden presentar fimbrias
-Son inmóviles
-La temperatura óptima para su desarrollo es de 37 ºC
-Oxidasa y catalasa positivos. Poseen la capacidad de oxidar la glucosa con
producción de acido
-No resisten la desecación ni la exposición prolongada a la luz.
-Crecen mejor en un ambiente húmedo que contenga CO2.
-La mayor parte de las especies no son patógenas y forman parte de la microbiota
normal de la mucosa nasofaringe.

Las especies que tienen interés odontológico son: Neisseria meningitidis y

Neisseria gonorroeae por ser comensales de la mucosa orofaringea y
nasofaringea.
Ambas especies son productoras de ácidos por lo que podrían contribuir a la
instalación de un proceso carioso.

Otras especies que se encuentran en cavidad bucal son:

Neisseria sicca,
Neisseria subflava
Neisseria mucosa

NEISSERIA MENINGITIDIS

Es un diplococo aeróbico gram negativo, miembro de la familia Neisseriaceae,

inmóvil, oxidasa y glucosa positivos.
Coloniza las mucosas orofaringea y nasofaringea de los seres humanos.

FACTORES DE VIRULENCIA Y PATOGENICIDAD

Presenta fimbrias, elemento que le otorga adherencia a las mucosas que invaden y
contiene en su pared celular una endotoxina (Lipopolisacaridos LOS),
fundamental en la patogenicidad de la enfermedad.
Puede estar encapsulada o no encapsulada. La capsula polisacárida es uno de los
factores de virulencia mas importantes,siendo esencial para la supervivencia del
microorganismo en la sangre ya que le permite resistir a la fagocitosis.

ESTRUCTURA ANTIGENICA

Se han identificados 12 serogrupos de este microorganismo (según los

polisacáridos de la capsula), los que están más relacionados con la enfermedad
son A,B,C,Y,el W-135 y serogrupo X.
Contiene proteínas de superficie, proteínas de la membranaexterna, proteinas
porinas Por A y Por B y moléculas de adhesión Opa y Opc.

FUENTES DE INFECCION

Personas portadoras o enfermas.

TRANSMISION

De persona a persona a través de secreciones respiratorias.

Diseminación interpersonal nosocomial por gotitas respiratorias o contaminadas
(gotitas de pflugge)

PATOGENIA-PATOLOGIA Y DATOSCLINICOS

Este meningococo ingresa por la nasofaringe, adhiriéndose a las células faringeas

mediante pilis, desde allí invaden el torrente sanguíneo y producen desde fiebre
transitoria y bacteriemia.
Se inicia un cuadro similar a la gripe y luego los microorganismos acceden a las
meninges, donde producen meningitis cerebro espinal epidémica.
Los síntomas se inician en forma brusca incluyendo dolores de cabeza incluyendo
dolores de cabeza, vómitos y rigidez de la nuca, convulsiones y alteraciones de la
conciencia.
La presencia de meningococo en sangre se manifiesta por la aparición de
petequias localizadas entronco y parte inferior del cuerpo, que no se blanquean al
ser apretadas.
Pueden originar neumonía, artritis y uretritis.
La mayor incidencia se da en niños menores de 5 años y en ancianos.

DIAGNOSTICO

Se utilizan muestras de sangre o de líquido cefalorraquideo. Los cultivos de

exudado nasofaringeo y la punción de las petequias son útiles para el diagnostico
de la enfermedad.
Los frotis con tinción de gram, muestran diplococos gram negativos junto con los
polimorfonucleares.
CULTIVO

Las muestras se cultivan en agar sangre calentado (agar chocolate), se incuban a

37ºC en una atmósfera con un 5% de CO2.

Medios selectivos:

Medio de Thayer-Martin modificado (MTM) con antibióticos favorece el

crecimiento de Neisserias e inhibe muchas otras bacterias.
Medio de Martin Lewis (ML) similar al MTM.

SEROLOGIA

-Aglutinación al látex
-Hemoaglutinación
-Test de Elisa

TRATAMIENTO Y PREVENCION

El antibiótico de elección es penicilina G (en la actualidad hubo casos de

resistencia).
En caso de no poder prescribir penicilina se indica una cefalosporina de tercera
generación.

Existe una vacuna conjugada polivalente A/C/Y/W-135, con diferentes esquemas

de vacunación según la edad. (La protección no es total).Se aplican en 3 dosis a
los 3,5 y 15 meses de edad, de forma gratuita y obligatoria.

VEILLONELLAS

Los microorganismos del género Veillonellas se caracterizan por presentar formas

de cocos dispuestos en pares(diplococos), son anaerobios estrictos, gram
negativos que forman parte de la microbiota normal de la cavidad bucal, colon y
vagina.
Se pueden aislar en saliva, lengua y en placa sub y supragingival)

Las especies mas conocidas son:

Veillonella párvula
Veillonella alcalescens
Veillonella dispar
Veillonella atypica
Dentro de sus características más importantes se destacan:

-Incapacidad para fermentar los hidratos de carbono (utilizan ácidos orgánicos

como el lactato).

-Neutralizan la acidez de la placa dental, por ello se los considera un indicador de

salud oral. Son capaces de metabolizar el acido láctico para dar acido
acético+acido propionico+CO2+H2,aumentando el PH de esa forma.

-Se aíslan de infecciones anaeróbicas polimicrobianas y mixtas, dudándose de su

acción patógena individual.
Pueden producir abcesos en senos, amígdalas y cerebro.

Un estudio de Veillonella en atletas de resistencia encontró que una abundancia

relativa de las bacterias en el intestino se asocia con un mayor rendimiento en el
tiempo de ejecución en la cinta rodante. Se demostró que este efecto de debe al
metabolito del propionato del organismo producido a partir del acido láctico.

FACTORES DE VIRULENCIA

Se encuentran los lipopolisacáridos (LPS) y la proteína lectina

MEDIOS DE CULTIVO

En medios selectivos que contengan lactato de sodio como fuente de carbono y no

selectivos como agar. Brucilla, agar tripteina soja,agar infusión cerebro corazón.
Las placas se incuban a 37ºC en jarra para anaerobios durante 72 hs.

Las colonias de esta especie de 2 a 4 mm de diámetro, se observan con bordes

enteros, son de superficie lisa, opacas y de color blanco grisáceo.
Producen fluorescencia roja visible con luz ultravioleta, que desaparece en
contacto con oxígeno. Esta propiedad sería útil para su identificación presuntiva
rápida.

BIBLIOGRAFIA

Negroni, Microbiología Estomatológica fundamentos y guía práctica, 3era

edición, Ciudad Autónoma de Buenos Aires. Médica Panamericana.2018.

Bailey & scott, Diagnostico Microbiológico.12va edicion. Editorial

Panamericana.2009.

Máxima, Izumi. La influencia de las especies orales de Veillonella en biopeliculas

formadas por especies de Streptococcus.Anaerobe.2014;28:54-61
El análisis metaomico de atletas de elite identifica un microbio que mejora el
rendimiento que funciona a través del metabolismo del lactato.(24 de junio de
2019).Disponible en:
https://ww.nature.com/articles/s41591019-0485-4
 BACILOS GRAM NEGATIVOS
AEROBIOS Y ANAEROBIOS

ENTEROBACTERIAS

Son bacterias gram negativas con una morfología bacilar recta o curva. La
mayoría de las especies pueden aislarse del intestino del hombre y de otros
animales. Pueden ser microbiota o ser transitoria en la cavidad bucal, en las
regiones húmedas de la piel, fosas nasales, perineo y las vías genitales femeninas.
Su tamaño oscila entre 1y 6 um de largos son aerobias y anaerobias facultativas,
son de fácil cultivo siendo la temperatura optima de crecimiento entre 22 y 37 ºC.
Muchas son móviles por flagelos y casi todas tienen fimbrias y Pili sexual.
No son esporuladas y algunas poseen capsula.
Son fermentadores de carbohidratos en condiciones anaeróbicas, en especial
glucosa y lactosa.
A partir de la localización intestinal estas bacterias pueden ser causa de
infecciones gastrointestinales y urinarias, de septicemias y de otras
manifestaciones incluyendo el sistema nervioso central.
Se desarrollan tanto en medios comunes como especiales. Los cultivos en medios
comunes dan un desarrollo abundante, algunos son indoloros y otros dan olor
como fecaloide(Escherichia).
Por lo general es difícil su diferenciación por tener características similares, por lo
cual la diferenciación se lleva a cabo por medio de reacciones bioquímicas y
serológicas.
Casi todas las enterobacterias no patógenas y la Escherichia coli fermentan la
lactosa, dando colonias de color rojo por ser lactosa positiva.

Las enterobacterias mas conocidas son:

Escherichia coli
Salmonella
Shigella
Yersinia
Klebsiella pneumoniae
Enterobacter
Pseudomona aeruginosa
Morganella
Providencia
Cirobacter
Serratia marcescens

PRUEBA DE LA FERMENTACION DE LA LACTOSA.

Una manera sencilla de realizar esta prueba es sembrando el microorganismo en
agar MacConkey que es un medio selectivo frente a bacterias no entericas y
diferencial ya que contiene lactosa y un indicador de PH (rojo neutro).
Las colonias lactosa positivas aparecen de color rojo o violeta y las colonias
lactosa negativas de color amarillentas.

FAMILIAS QUE SE UBICAN DENTRO DE LAS ENTEROBACTERIAS:

-ENTEROBACTERIACEAE Y VIBRIONACEAE: anaerobias facultativas.

PSEUDOMONADACEAE: aerobias

-BACTEROIDACEAE: anaerobias

EPIDEMIOLOGIA:

Son bacterias de distribución universal, que tienen su hábitat en el suelo, en el

agua en vegetales y en el intestino del hombre y de diversos animales.

FUENTES DE INFECCION:

-De origen endógeno: por translocacion de la propia biota intestinal.

-De origen exógeno: por un reservorio animal o por un portador humano.

MECANISMO DE TRANSMISION:

Directo: ano-mano-boca
Indirecto: a través de ingesta de alimentos o agua contaminada.

FACTORES DE VIRULENCIA:

- Lípido A: endotoxina
- Antígenos de superficie O, K y H.
- Exotoxinas
- Fimbrias que favorecen la adhesión.
- Capsula: los protege de factores letales que hay en el. suero y evita la
unión con el complemento.

Debido a su capacidad de multiplicación y supervivencia intracelular estas

bacterias son mas resistentes a los antimicrobianos. Dicha resistencia se puede
transmitir entre las especies, entre los géneros y aun entre distintas familias.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

Las muestras se pueden obtener de:

Heces
Orina
Frotis rectales
Sangre
Pus
Exudados

-Reacciones bioquímicas y serológicas.

MEDIOS DE CULTIVO USADOS PARA LA IDENTIFICACION DE

ENTEROBACTERIAS:

-Agar MacConkey
-Agar eosina azul de metileno
-Agar Hektoen entérico (Salmonella y Shigella)
-Caldo Selenito(Salmonella)

PREVENCION:

- Uso de agua potable

- Cocción adecuada de los alimentos
- Lavado de manos
- Lactancia materna
- Técnicas asépticas en los procedimientos médicos.

ESCHERICHIA COLI

Es un bacilo móvil, gram negativo, fermenta la lactosa con producción de ácidos

y no vive en estado libre en la naturaleza.
Es una bacteria que forma parte de la microbiota del tracto gastrointestinal del ser
humano y animales.
Las cepas patógenas de Escherichia coli pueden producir infecciones de diversa
severidad en el intestino, vías urinarias, meningitis neonatal, sepsis bacteriana.
Escherichia coli es un patógeno hospitalario bastante común que puede provocar
un shock séptico nosocomial. En algunos casos las manifestaciones pueden ser
mortales.
Escherichia coli se puede aislar e identificar a partir de una muestra si se siembra
en medios selectivos. Los medios selectivos de elección son el Agar Mac Conkey,
en donde forman colonias rosas(lactosas positivas) y en Agar eosina azul de
metileno(EMB) donde forman colonias negras verdes metálicos sus cultivos dan
un olor fecaloide.
En un frotis teñido con la técnica de gram, Escherichia coli se presenta como
bacilos gram negativos.
Las gastroenteritis causadas por este germen producen cuadros que varían según
el grupo o la especie que la producen y así hay gastroenteritis enterotóxica
(ECET), enterohemorrágica (ECEH), enteroinvasora (ECEI), enteropatógena
(ECEP).

SHIGELLA

Este microorganismo es inmóvil y fermenta la lactosa sin producción de acido.

Las especies más relevantes de acuerdo con el antigeno O son:
Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, shigella boydii y shigella sonei.
Shigella dysenteriae segrega una exotoxina toxina Shiga, provocando daño
intestinal e insuficiencia renal.
Hay transmisión fecal-oral o por agua.

CUADRO CLINICO:

Se denomina Shigellosis o disenteria bacilar cuyos síntomas son diarrea, dolor

abdominal y heces sanguinolentas y purulentas, lo que se conoce como diarrea del
viajero.
Shigella invade y se multiplica en las células del colon y no produce septicemia.
Es de distribución universal y se la considera una enfermedad pediátrica (menores
de 15 años).

SALMONELLA

Las salmonellas, a diferencia de Escherichia no fermentan la lactosa,son móviles.

Se las encuentran en todos los animales y seres humanos los serotipos typhi y
paratyphi.
La transmisión en humanos se da por ingesta de huevos, lácteos o agua. El
resevorio de este genero es el intestino de muchas aves, animales de granja etc.
La salmonellosis, es la afección más común producida por alimentos. Provocan
gastroenteritis con vómitos, diarrea y fiebre.
Entre los cuadros atribuibles a salmonella figuran:
-Enteritis
-Septicemias (común en niños, ancianos o pacientes inmunodeprimidos)
-Fiebre enterica o fiebre tifoidea.

Salmonella Typhi provoca colonización asintomática

en la vesícula biliar donde se transforma en fuente de infección para otros seres
humanos.

GENERO VIBRIO
Vibrio es un bacilo curvo con un flagelo polar que es oxidasa-positivo, crece en
medios alcalinos en anaerobiosis o aerobiosis entre los 18y37ºC.Poseen
flagelación polar lo que les otorga una movilidad máxima.

Vibrio cholerae: Microorganismo agente causal del cólera que secreta una
enterotoxina en la que pueden identificarse las fracciones A y B (Toxina colérica).
Es un habitante frecuente del agua de los ríos y los estuarios de Asia, Medio
Oriente, África y ciertas regiones de Europa y América.
Se reconocen reservorios humanos como en los crustáceos.
El paciente con cólera sufre de una excesiva perdida de líquido (puede perder de
10 a 20 litros de líquido por día), en forma de diarrea acuosa, de modo que si no
se instala el tratamiento a tiempo puede conducir a la muerte.
El microorganismo también penetra a través del moco y se adhiere a la capa de
células mucosas.

FACTORES DE VIRULENCIA:

-Pili TCP(adhesina)
-Antígeno O, H
-Hemolisinas
-Exotoxina colérica (principal factor de virulencia)

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

La observación en fresco mediante el microscopio de campo oscuro permite

visualizar forma y movilidad, que junto con el cuadro clínico del paciente genera
una fuerte presunción diagnostica.
Los cultivos deben realizarse de inmediato en medios especiales, con un PH
elevado.
Pruebas bioquímicas (oxidasa, ureasa, fermentación de azúcar) y serológicas
(existen kits de anticuerpos para efectuar su identificación por
inmunofluorescencia)

TRATAMIENTO

-Buena hidratación
-Tratamiento antimicrobiano con tetraciclinas, doxicilina, eritromicina,
cloranfenicol, fluoroquinolonas.

PREVENCION:

Medidas sanitarias:
-Potabilizacion del agua de consumo
-Lavado de vegetales
-Lavado de manos luego de las deposiciones y antes de tocar alimentos
-No consumir mariscos sin cocción
Existe una vacuna preparada con gérmenes muertos por calor, pero la cobertura no
es duradera.

Pseudomana aeruginosa:
Es un bacilo aerobio estricto, gram negativo, móvil con flagelos polares. Su
temperatura optima de crecimiento son 30 a 37ºC y su PH optimo 6,8. Crece en
cualquier medio,se mantiene viable incluso en el agua.
Produce pigmentos cuando crece en cultivo como por ejemplo la pioacinina
(color azul) y la pioverdina (color verde amarillento fluorescente) y desprende un
olor característico (frutal).
Morfológicamente posee un flagelo polar de estructura proteica que le
proporciona movilidad y pequeños filamentos pilis que se localizan en su exterior.
Sus colonias en general se presentan como una masa gelatinosa, brillante con
superficie y bordes netos pero irregulares.

FACTORES DE VIRULENCIA:

-Exotoxina A
-Citotoxina (fosfolipasa c)
-Proteasas (elastasas y colagenasas)

CUADRO CLINICO:

No es usual que cause infecciones en personas sanas.

Provoca infecciones severas, septicemias, absesos, infecciones urinarias y diarreas
en pacientes con sondas respiratorias y respiradores, en pacientes
inmunodeprimidos.
La infección se produce las mucosas o por vía digestiva.

TRATAMIENTO:

Es reistente a los antimicribianos por la poca permeabilidad de la membrana

externa.
Son eficaces: tobramicina, gentamicina y quinolonas (ciprofloxacina), aunque
desarrolla una rápida resistencia. Las recidivas son frecuentes.

PREVENCION

Se están evaluando vacunas basadas en la exotoxina A. Se debe evitar la presencia

de floreros en ambientes quirúrgicos, pues esta bacteria se mantiene vital en el
agua.

BACTEROIDES:

Son cocobacilos gram negativos pequeños, pleomórficos con vacuolas evidentes,

anaerobios estrictos, móviles o inmóviles.
Se denominan sacroliticos ya que fermentan hidratos de carbono simples.
Las colonias son pequeñas, convexas, de color blancas a gris, semiopacas y
brillantes y algunas pueden ser hemolíticas.

Bacteroides fragilis y Bacteroides thetaiotaomicron son habitantes de la

microbiota intestinal, colon y recto, mas raramente en la vagina y
excepcionalmente en la boca. A partir de estas localizaciones pueden producir
diversos procesos infecciosos intraabdominales y genitales.

En la cavidad oral solo tienen interés Bacteroides zoogloformans,Bacteroides

capillosus y Bacteroides forsythus tienen su hábitat primario en el surco gingival.

FUSOBACTERIUM:

Es un género de bacterias del filo fusobacteria. Son bacterias pleomorfas con

formas muy variables: en huso, globulosas, redondeadas. Son moderadamente
sacroliticas a diferencia de otros bacilos anaerobios son resistentes al verde
brillante.
Algunas de las especies que lo representan contribuyen a numerosas
enfermedades, incluyendo enfermedades periodontales, síndrome de Lemierre
,orofaringitis y ulcera de piel tópica.
En cavidad oral las especies mas predominantes son Fusobacterium
periodonticum y Fusobacterium nucleatum.

Fusobacterium nucleatum: Habita en orofaringe y esta implicado en enfermedad

periodontal, es la especie que con mayor frecuencia se detecta en el surco gingival
y tiene la capacidad de congregarse con otras bacterias favoreciendo los procesos
de formación y colonización de placas.

PORPHYROMONAS
Comprende bacterias sacroliticas (no metabolizan hidratos de carbono). Emplean
compuestos nitrogenados como fuentes energéticas y originan colonias de color
marrón oscuro.
La especie del genero Porphyromona asaccharolytica esta relacionada con
patología extraoral (microbiota normal del colon y la vagina), mientras que las
especies Porphyromonas gingivalis y Porphyromonas endodontalis tienen como
hábitat la cavidad oral.

Porphyromona endodontalis:

Bacteria quesea isla con cierta frecuencia en los conductos radicularesinfectados.

Porphyromonas gingivalis:
Es el patógeno de mayor relevancia de periodontitis crónica, sus múltiples
factores de virulencia lo hacen la hacen sumamente agresiva.

Encuentra las condiciones para su crecimiento en el surco gingival produciendo su

destrucción lenta pero constante de los tejidos periodontales.

FACTORES DE VIRULENCIA

-Capsula: acción antifagocitaria

-Membrana externa: proteínas, adhesinas, endotoxina(LPS)
-Fimbrias, proteasas, colagenasas y enzimas.

MEDIO DE CULTIVO

Con vitamina k, hemina y sangre lacada. Las colonias muestran color marrón
oscura o negra.

AGREGATIBACTER ACTINOMYCETMCOMITANAS

Es el patógeno de mayor importancia en la peridontitis agresiva localizada (PAL),

antiguamente llamada periodontitis juvenil localizada. Se encuentra presente en
todos los tipos de periodontitis asociados a Biofilm.
El daño producido por esta bacteria e s rápido llegando a deteriorar el periodonto
con formación de bolsas periodontales, perdida de inserción, amplia movilidad del
diente y con el tiempo pérdida de este.
Es también asociado en pacientes con actinimicosis, endocarditis infecciosas,
osteomelitis, glomerulonefritis, neumonía, abseso cerebral y hepático.

MORFOLOGIA Y ESTRUCTURA

Su forma es un cocobacilo de 0,4-0,5 x 1,0-1,5 um, inmóvil, no esporulado,

capsulado con fimbrias.
A la coloración es gram negativo.
Anaerobio facultativo.

FACTORES DE VIRULENCIA

Su pared celular presenta endotoxinas (LPS)

Gran variedad de enzimas y toxinas, que le dan gran virulencia como la
leucotoxina, colagenasas, epiteliotoxina, bacteriocina, etc.
Presenta fimbrias, vesiculas, que la permiten adherirse a la célula huésped.

AILAMIENTO IN VITRO
El Agregatibacter actinomycetmcomitans puede crecer en medios enriquecidos
como agar sangre, chocolate incondiciones de CO2 al 5-10 %.
Se lo incuba en condiciones de anaerobiosis por 5/7 días a 37ºC.

Medios selectivos de cultivo:

Socransky
MGB (Bacitracina, verde de Malaquita)
TSBV (Bacitracina, Vancomicina)

TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO

Terapia periodontal antimicrobiana local con clorhexedina al 0,12% o 2% dos

veces al día por un periodo de 10-14 días.

Terapia sistémica: doxicilina

Ciprofloxacina
Azitromicina y tetraciclinas.
Terapias combinadas:
Amoxicilina + Metronidazol
Ciprofloxacina + Metronidazol.

GENERO CAPNOCYTPPHAGA

Se encuentra presente en la cavidad bucal, causante de la placa dental, que

necesitan para su desarrollo CO2.

Morfológicamente:

-Bacilos gram negativos, de aspecto fusiforme o de aspecto curvo o cocoide.

-Tamaño entre 4-5 um x 0,4-0,6 um
-Carecen de flagelos, pero presentan movilidad por deslizamiento.
-Metabolismo fermentativo con producción de acido acético y succínico.

CARACTERISTICAS DEL CULTIVO Y AISLAMIENTO

Para su aislamiento se deben emplear medios enriquecidos como agar sangre o

agar chocolate.
Se desarrollan a una temperatura óptima de 35/37ºC y necesitan de una atmosfera
de un 5 -10 % de CO2.
También puede utilizarse el medio de Thayer-Martin moodificado.
Las colonias un color amarillo-rosado, son planas,rugosas y dada las
características de sus movimientos deslizantes forman unas proyecciones digitales
que rodean la parte central de la colonia.

Las especies más relevantes en cavidad bucal son:

 1- gingivalis
2- sputigena
3- achracea

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 BACILOS GRAM POSITIVOS ESPORULADOS

INTRODUCCIÓN:

Los bacilos grampositivos formadores de esporas son las especies de los géneros Baci-
llus y Clostridium. Estos bacilos son cosmopolitas y debido a que forman esporas, pue-
den sobrevivir en el ambiente por muchos años. El género Bacillus es aerobio, en tanto
que los del género Clostridium son anaerobios obligados.
De las numerosas especies de ambos géneros Bacillus y Clostridium, la mayor parte no
causan enfermedad y no se han estudiado en microbiología médica. Sin embargo, varias
especies, causan enfermedades importantes en el hombre.
El ántrax, padecimiento prototipo en la historia de la microbiología, es causada por Ba-
cillus anthracis. El ántrax sigue siendo una enfermedad importante de los animales, en
ocasiones, del hombre, y de acuerdo a la evidencia, el B. anthracis podría ser un agente
principal de guerra biológica.
"Los clostridios causan varias enfermedades graves mediadas por toxinas: Clostridium
tetani, tétanos, Clostridium botulinum, botulismo; Clostridium perfringes, gangrena ga-
seosa; y Clostridium difficile, colitis seudomembranosa.”

GÉNERO BACILLUS:

El género Bacillus está compuesto por bacilos grampositivos grandes caracterizados por
su capacidad para producir endosporas. El género incluye microorganismos aerobios es-
trictos y anaerobios facultativos. Bacillus anthracis es causante de enfermedad en el ser
humano. Muchas otras especies están distribuidas en la naturaleza y se hallan en la ma-
yor parte de las muestras de suelos, agua y polvo. Ciertos miembros de dicho género
han adquirido importancia como productores de antibióticos.

Bacillus anthracis:

El carbunco (enfermedad de los animales herbívoros, ovinos y bovinos, equinos, porci-

nos y caprinos) es causado por el B. anthracis, un bacilo grampositivo aerobio y forma-
dor de esporas. Es un bacilo recto que mide de 3 a 5 micras de largo y de 1 a 1.2 micras
de ancho, es inmóvil. Están encapsulados durante la proliferación en el animal infecta-
do.

Determinantes de la patogenicidad:

La patogenia del B. anthracis depende de dos factores de virulencia importantes: una

cápsula polisacárida (ácido D-glutámico) y una exotoxina.
Solo se ha identificado un tipo capsular, probablemente debido a que la cápsula se com-
pone solo de ácido glutámico. La cápsula interfiere en la fagocitosis.
Los efectos letales se deben a una exotoxina que consiste en tres proteínas característi-
cas y serológicamente activas: el antígenos protector (PA), el factor de edema (EF) y el
factor letal (LF). La toxina se puede detectar en el líquido edematoso recogido de pa-
cientes con carbunco.
Patogenia:

Modos de transmisión: Los seres humanos se infectan de una de tres formas:

 La infección de la piel se produce por contacto con tejidos de animales (bovinos,
ovejas, cabras, caballos, cerdos y otros más) que han muerto de la enfermedad, y
tal vez por insectos picadores que se han alimentado parcialmente de dichos
animales; por pelo, lana o cueros contaminados o por productos hechos con ellos
como tambores, cepillos, etc.; por tierra contaminada por animales infectados o
harina de hueso contaminada que se usa como abono en horticultura y jardinería.
 El carbunco por inhalación es provocado por la inhalación de esporas en proce-
sos industriales peligrosos como el curtido de cueros o el procesamiento de lana
o huesos, en los que pueden generarse aerosoles con esporas de B. anthracis.
Los microorganismos, se multiplican en los pulmones y son barridos hacia los
ganglios linfáticos biliares de drenaje, donde se reproduce una necrosis hemo-
rrágica.
 El carbunco intestinal y el bucofaríngeo se deben a la ingestión de carne conta-
minada; lo que ocurre rara vez, con la resultante invasión y ulceración de la mu-
cosa gastrointestinal. No hay pruebas de que la leche de animales infectados
transmita el carbunco.

El período de incubación es de varias horas a siete días; muchos casos se manifiestan en

el término de 48 horas del contacto. La transmisión de una persona a otra es muy rara.
Los objetos y el suelo contaminados por esporas pueden permanecer infectantes durante
decenios.
La enfermedad se propaga entre los animales herbívoros por medio del suelo y piensos
contaminados, entre los omnívoros y carnívoros por la ingestión de carne, harina de
hueso u otros productos alimentarios contaminados, y entre los animales salvajes, al de-
vorar la carne y otros tejidos de animales con carbunco.

Resistencia: Debido a su capacidad para producir esporas, el bacilo del carbunco es

sumamente resistente a los ambientes químicos y físicos adversos. Una temperatura de
120oC durante 15 min puede inactivar a las esporas. Las esporas permanecen viables du-
rante años en las pasturas contaminadas.

Epidemiología:

Es principalmente una enfermedad de herbívoros; los humanos y los carnívoros son

huéspedes accidentales. La incidencia del carbunco en el hombre es baja. Es fundamen-
talmente un riesgo ocupacional de los trabajadores que preparan pieles o pelo (espe-
cialmente de cabras), huesos y sus productos, y lana, así como de los veterinarios y tra-
bajadores agrícolas y silvícolas que manipulan animales infectados.
El reservorio comprende animales normalmente herbívoros, domésticos y salvajes, que
expulsan los bacilos en las hemorragias terminales o riegan sangre al morir. Al exponer-
se al aire, las formas vegetativas esporulan, y las esporas de B. anthracis, que resisten
situaciones ambientales adversas y la desinfección, pueden permanecer viables en sue-
los contaminados durante muchos años después que ha cesado la infección de fuentes
animales. La piel y los cueros secos o procesados de otras formas provenientes de ani-
males infectados pueden albergar las esporas durante años, y son los fómites que trans-
miten la infección a nivel mundial. El carbunco humano es endémico en las regiones
agrícolas del mundo en que es común el carbunco de los animales, incluso en países de
América del Sur y Central, Europa oriental y meridional, Asia y África.

Diagnóstico de laboratorio:

En medios de cultivo, crecen como largas cadenas semejantes a cañas de bambú. En la-
boratorio pierde su cápsula. Prolifera bien en placas con agar sangre donde da colonias
de color gris y que no son hemolíticas. La proliferación máxima se obtiene con un pH
de 7-7.4 en condiciones aerobias, pero se produce desarrollo en ausencia de oxígeno y
crece a un rango de temperatura de 12 a 45ºC.
Las colonias crecen como "cabeza de medusa". Cuando no se encuentran esporulados
son destruidos por acción de la luz solar en 6 a 12 horas. En la gelatina, el crecimiento
en profundidad demuestra un "pino invertido" con las ramas mas largas en la superficie;
la licuefacción es lenta. Para diagnosticar el ántrax en los frotis de sangre se recurre al
método de Mc Fadyean de tinción de B. anthracis. Las muestras provienen de pus y lí-
quido de la lesión local, sangre y esputo; el frotis teñido de la lesión local de la sangre
de animales muertos, frecuentemente se observan cadenas de bacilos grampositivos
grandes. El ántrax también puede identificarse en frotis secos mediante técnicas de in-
munofluorescencia.
Las pruebas serológicas incluyen anticuerpos precipitantes o hemaglutinantes, los que
pueden demostrarse en el suero de individuos o animales vacunados o infectados. Ni los
aspectos morfológicos ni las características de cultivo habituales permiten diferenciar al
B. anthracis de las cepas inmóviles de B. cereus, el microorganismo con el que más fá-
cilmente se confunde. Sin embargo, las cepas virulentas de B. anthracis son los únicos
microorganismos que producen colonias rugosas cuando proliferan en ausencia de un
mayor nivel de CO2 y colonias mucoides cuando proliferan en un medio con bicarbona-
to de sodio en una atmósfera con un 5% de CO2.

GÉNERO CLOSTRIDIUM:

Características generales género Clostridium:

 Bacilos grandes a veces filamentosos.

 Gram positivos.
 Móviles dotados con flagelos perítiricos.
 Poseen esporas terminales o subterminales.
 Anaerobios.
 Habitats: suelo, agua, aguas servidas, intestinos de muchos animales y del humano.
 Especies patógenas: C. perfringens, C. difficile, C. tetani, C. botulinum.
 Su patogenicidad reside en la secreción de toxinas.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM:

"C. botulinum es un bacilo de distribución mundial, grampositivo, no capsulado, que

presenta esporas subterminales deformantes y resistentes". Estas esporas son particu-
larmente "resistentes al calor, soportando una temperatura de 100ºC cuando menos du-
rante 3 a 5 horas; esta resistencia al calor disminuye en pH ácido o en concentraciones
elevadas de sal". Para destruirlas se requiere un calentamiento a 120ºC durante por lo
menos 4 minutos. Las esporas de C. botulinum están ampliamente difundidas en el sue-
lo, "y, por tanto, con frecuencia contaminan vegetales, frutas y otros materiales; en el
agua y en el intestino del hombre. Son de distribución mundial". C. botulinum es móvil
gracias a los flagelos perítricos que posee."

Imagen 1. Microscopia óptica de Clostridium botulinum.

Determinantes de patogenicidad: Toxinas:

Cada especie de C. botulinum secreta sólo un tipo de toxina. La toxina es una proteína
de forma cristalina de aproximadamente 1000000 daltons. Las toxinas son sintetizadas
durante el crecimiento celular en forma de protoxinas muy poco virulentas, se acumulan
en el citoplasma y son liberadas luego por lisis celular.

Existen, por lo tanto, 7 especies diferentes de C. botulinum según las propiedades de su

toxina:

o Tipo A: es muy virulenta, se encuentra en los vegetales y afecta al hom-

bre.
o Tipo B: es poco virulenta, se la encuentra en los cerdos pero también en
los pescados, verduras y leche. Se desarrolla en el hombre.
o Tipo C: su poder patógeno es escaso y afecta pocas veces al hombre, pe-
ro si afecta a aves. Se distinguen tres toxinas C1, C2 y C3. La C1 es la
neurotoxina.
o Tipo D: afecta rara vez a la especie humana, pero sí a bovinos y equinos.
o Tipo E: es muy virulenta.
o Tipo F: se trataría de un subgrupo del tipo E o de un mutante, se la en-
cuentra en el pescado.
o Tipo G: fue aislada en un capo de maíz.

Son toxinas proteicas, termolábiles, pueden estar unidas a hemaglutininas y pueden

transformarse en toxoides. Su producción necesita condiciones de anaerobiosis y es óp-
tima a pH 7 y temperatura de 30 ºC.
No todos los diferentes tipos de C. botulinum dan intoxicaciones humanas ni lo hacen
con la misma frecuencia. Sólo los tipos A, B, y E son frecuentemente acusados de pro-
ducir botulismo. La A y la B son las más potentes y frecuentes. La A produce enferme-
dad más grave que la B. Nunca se ha acusado al tipo G y el tipo G lo ha sido en menos
del 0.1%.

La dosis letal mínima para el hombre es de 10-8 g y su afinidad por el sistema nervioso
es variable, siendo la más neurófila la A y la menos afín la B. La toxina bloquea la pro-
ducción de la liberación de acetilcolina en las uniones sinápticas y neuromusculares, a
las que llega mediante la circulación; produciéndose parálisis fláccida. Hidrolizan a la
sinaptobrevina (que es la que fija las vesículas sinápticas a la membrana presináptica)
por tanto, impide su fusión.

La toxina botulínica no es destruida por las proteasas del tubo digestivo porque está pro-
tegida por la formación de complejos con otras proteínas. De hecho las proteasas intes-
tinales activan la toxina, que es una cadena polipeptídica única con porciones A y B.

La toxina botulínica afecta las terminaciones nerviosas periféricas. Una vez que ha atra-
vesado el revestimiento intestinal es transportada en la sangre hacia las uniones neuro-
musculares. Aquí puede unirse con gangliósidos en las placas terminales nerviosas mo-
toras, donde es captada. Los sucesos interiores no se conocen pero dan como resultado
el bloqueo presináptico de la liberación de acetilcolina. La interrupción de la estimula-
ción nerviosa causa la relajación irreversible de los músculos, lo que conduce al paro
respiratorio.

Patogenia:

Se conocen tres formas de botulismo: la de origen alimentario (clásica); el botulismo

por heridas y el botulismo del lactante. El sitio de producción de toxina es diferente en
cada una de las formas mencionadas, pero todas comparten el signo común de parálisis
fláccida como consecuencia de la acción de la neurotoxina botulínica. Los síntomas
pueden aparecer en 6 horas, o pueden tardar hasta 6 días. El período de incubación más
común es de 12 a 36 horas. Cuanto antes comienzan los síntomas, más grave suele ser la
intoxicación.

 Intoxicación alimentaria:

La intoxicación es el resultado de la ingestión de alimentos en los cuales C. botulinum

se ha desarrollado y ha producido la toxina. Los alimentos responsables más comunes
son los alimentos empacados al vacío o los ahumados o curados con especias, los cuales
se ingieren sin ser cocinados previamente. Las esporas de C. botulinum germinan en ta-
les alimentos en condiciones de anaerobiosis y las formas vegetativas se reproducen y
elaboran la toxina.

Los síntomas comienzan de 18 a 24 hs. después de la ingestión, con trastornos visuales,

(incoordinación de los músculos de los ojos, visión doble), incapacidad para deglutir y
dificultada para hablar; los signos de parálisis bulbar son progresivos y la muerte se pre-
senta por parálisis respiratoria a paro cardiaco. Los síntomas gastrointestinales incluyen
vómitos y raras veces diarrea, sin ser prominentes. No hay fiebre y no se pierde el esta-
do de conciencia hasta poco antes de la muerte. La tasa de mortalidad es elevada y los
pacientes que se recuperan no desarrollan antitoxina en la sangre.

 Botulismo por heridas:

Se observa el mismo cuadro clínico que el anterior después que el microorganismo cau-
sal contamine una herida en la cual surge un medio anaerobio; es un cuadro raro.

 Botulismo del lactante:

Es resultado de la ingestión de esporas y su proliferación, así como de la producción in

vivo de toxina en el intestino. Ataca casi exclusivamente a niños menores de un año, pe-
ro puede afectar a adultos que tengan alteraciones en la anatomía y microflora de las
vías gastrointestinales. En forma típica, la enfermedad comienza con un estreñimiento al
que siguen letargia, intranquilidad, falta de apetito, ptosis, dificultada para deglutir, per-
dida del control de la cabeza e hipotonía, que evoluciona hasta aparecer debilidad gene-
ralizada (el bebe "laxo") y, en algunos casos, insuficiencia y paro respiratorios. El botu-
lismo del lactante tiene muy diversos grados de gravedad clínica, y va desde una enfer-
medad benigna de comienzo gradual, hasta la muerte repentina del niño. Algunos estu-
dios sugieren que puede causar aprox. 5% de los casos de síndrome de muerte súbita del
lactante.

Epidemiología:

El reservorio de C. botulinum es esencialmente telúrico, también se encuentra en el agua

y en el intestino de algunos animales.

Modo de transmisión:

o Alimentario: ingestión de alimentos en que se ha formado la toxina. Las

conservas que con mayor frecuencia dan lugar a brotes son las vegetales,
por la fácil contaminación a partir del reservorio telúrico. Las conservas
o semiconservas de pescado producen la mayoría de los brotes por C bo-
tulinum tipo E. La presencia de toxina botulínica habitualmente no se
acompaña de alteraciones en el aspecto, olor o sabor del alimento.
o Por heridas: contaminación de lesiones con tierra o arena contaminada, o
de fracturas abiertas tratadas inadecuadamente por esporas ambientales.
o Del lactante: ingestión de las esporas botulínicas que germinan en las
vías intestinales y no por ingestión de la toxina preformada. Se ha rela-
cionado con el consumo de miel, jarabes azucarados y presencia de un
ambiente polvoriento. La miel actúa como vector de las esporas y el pol-
vo las moviliza facilitando su ingestión.

Diagnóstico de laboratorio:

El botulismo de origen alimentario se confirma mediante la identificación de la toxina

botulínica especifica en el suero, las heces, el aspirado gástrico y el alimento sospecho-
so, o por cultivo de C. botulinum de las heces de un caso clínico. Es útil la identifica-
ción de los microorganismos en el alimento sospechoso, aunque no tiene validez para el
diagnóstico, porque las esporas botulínicas están distribuidas muy ampliamente; es más
importante la presencia de la toxina en un alimento que se sospecha que esta contami-
nado. El diagnostico puede aceptarse en una persona con el síndrome clínico, que ha
consumido un alimento sospechoso en una situación en la cual se ha confirmado el
diagnostico por datos de laboratorio.

"El botulismo por heridas se diagnostica por la presencia de la toxina en el suero o la

presencia de la bacteria en el cultivo de material de la herida. La electromiografía con
estimulación repetitiva rápida es útil para corroborar la impresión clínica en todas las
formas de botulismo."

El diagnóstico del botulismo del lactante se confirma por la identificación directa del C.
botulinum, su toxina o de ambos, en las heces de los enfermos o en especimenes de ne-
cropsias. Con escasa excepciones no se ha detectado toxina en el suero de los pacientes.

Dado que ésta es extremadamente potente, las muestras se manejan en sus envases ori-
ginales y con sumo cuidado. El Test del cloruro de edrofonio es positivo en la mayoría
de los pacientes: Se administra una sustancia que impida la destrucción de la acetilcoli-
na, y se produce una rápida, aunque fugaz, mejoría de los síntomas. El diagnóstico dife-
rencial del botulismo incluye procesos como la neuropatía de Guillain-Barré (que se da
después de algunas viriasis), el síndrome de Eaton-Lambert (asociado a algunos cánce-
res de pulmón), intoxicaciones químicas o triquinosis.

Tratamiento:

En la intoxicación alimentaria si el diagnóstico es temprano, se puede intentar la elimi-

nación de la toxina del estómago, mediante inducción del vómito o lavado gastrointesti-
nal. La toxina: se puede administrar antitoxina trivalente (A, B y E).

En el botulismo de heridas, además, se desbrida y drena la herida y se administran anti-

microbianos (Penicilina G, Metronidazol.). En el botulismo del lactante no deben admi-
nistrarse antimicrobianos, pues al destruir las formas vegetativas de C. botulinum en el
intestino, se incrementa la concentración de toxina libre y empeora el cuadro. El trata-
miento se basa en las medidas de mantenimiento respiratorio.

CLOSTRIDIUM TETANI:

Características Generales:

Bacilo grampositivo, esporulado, móvil, acapsulado y anaerobio muy estricto. Es un ba-

cilo fino, de 0.3-0.6 x 3.6 um, grampositivo aunque con frecuencia aparece como gram-
negativo, especialmente en cultivos o muy viejos o muy jóvenes. Las esporas son esfé-
ricas, terminales y deforman el soma bacteriano proporcionando un aspecto característi-
co en "palillo de tambor" o "raqueta". La mayoría de las cepas son móviles por flagelos
perítricos, produciendo en placa un crecimiento en velo. Presenta escasa actividad me-
tabólica, no siendo ni sacarolítico ni proteolítico.

Sintetiza dos toxinas, la tetanospasmina y la tétanolisina. La primera es una neurotoxina

muy potente, responsable del cuadro clínico. Existen variantes no toxigénicas. La téta-
nolisina es una hemolisina oxígeno-lábil.
Por la resistencia a la destrucción de las esporas es ubicuo. Se encuentra en el ambiente,
destacando la tierra, especialmente la cultivada. También se aísla de suelo, polvo, ropas,
agua, etc. En el hombre y diversos animales, se puede encontrar en el intestino y heces.

Antígenos:

Se han descrito 5 tipos: somático(O), flagelas (H), proteico y termolábil, espora también
termolábil, la tétanospasmina y tétanolisina, que tiene comunidad antigénica con otras
hemolisinas oxígeno-lábiles, como la estreptolisina O, neumolisina, toxina q . Todos los
antígenos son únicos, por tanto, específicos, salvo el flagelar que permite el estableci-
miento de serotipos.

Determinantes de Patogenicidad:

El tétanos es producido por la acción de la toxina espasmogénica o tétanospasmina, la

más potente que existe tras la botulínica. Es proteica y termolábil y por la acción del
formol se transforma en toxoide, que se emplea en la vacunación. Es binaria o A-B.

Su producción está genéticamente controlada por un plásmido. Se sintetiza tras el perío-

do de crecimiento exponencial. Es una protoxina que se libera por autólisis celular, acti-
vándose a una toxina binaria por una proteasa endógena, que la parte en dos cadenas
peptídicas que permanecen unidas por puentes disulfuro. Una de las cadenas es más pe-
sada y se denomina II o B es la encargada de unirse a receptores neuronales y gangliósi-
dos. La otra cadena es ligera llamada L o A que es la farmacológicamente activa.

La cadena A es una metaloenzima dependiente del zinc, que hidroliza la sinaptobrevina,

una proteína que forma parte de las vesículas sinápticas. La hidrólisis de la sinaptobre-
vina impide que las vesículas sinápticas se unan a la membrana sináptica y liberen su
contenido, interrumpiendo, por tanto, la transmisión nerviosa.

Patogenia:

La infección se produce por las esporas que, a través de distintos vehículos, llegan a los
tejidos del hospedador gracias a una puerta de entrada traumática, ya que éste microor-
ganismo carece de poder invasivo. La contaminación es exógena y se produce por lace-
raciones, abrasiones, heridas punzantes, cortaduras, quemaduras, congelaciones, heridas
por armas de fuego, heridas penetrantes, fracturas abiertas, mordeduras, arañazos, parto
aborto, etc. Aunque el riesgo de tétanos es mayor en las lesiones extensas, el cuadro se
produce más a menudo en las pequeñas porque en las primeras se produce de forma ha-
bitual medidas profilácticas.

La toxina se produce después que las esporas germinan y las nuevas formas vegetativas
se multiplican. Para ello, es necesario que encuentren condiciones adecuadas en los teji-
dos, la importante es la existencia de un bajo poder de óxido-reducción, consecuencia
de isquemia o necrosis de los tejidos lesionados, de la presencia de cuerpos extraños o
de la existencia de bacterias aerobias y facultativas que en su crecimiento y multiplica-
ción consumen el oxígeno.
Se produce una infección local que no tiene capacidad de extensión o invasión. La toxi-
na liberada es captada por las terminaciones nerviosas motoras, bien in situ o previa di-
seminación hemática.

En las terminaciones motoras el fragmento B se une a los receptores permitiendo la in-

teriorización de los axones de las fibras alfa. A través del tronco regional motor penetra
por las raíces anteriores hacia las astas anteriores de la médula espinal y tronco encefáli-
co. Existe un paso trasináptico de la toxina.

La neurotoxina actúa en las neuronas inhibidoras de la médula espinal y tronco cerebral,

bloqueando la liberación presináptica de los neurotransmisores, glicina y ácido gam-
maaminobutírico. De esta forma se produce una contracción de los músculos agonistas
y antagonistas, dando lugar a los espasmos musculares característico del tétanos. Así
mismo disminuye el nivel de respuesta y se producen convulsiones.

La precocidad de los síntomas faciales se debe a que los pares craneales que inervan los
músculos de esta localización son muy cortos y esta toxina llega rápidamente a la neu-
rona inhibitoria del tronco encefálico. La unión es irreversible y la lesión de las termi-
naciones es permanente. Par su resolución se necesita la producción de otras nuevas.

Manifestaciones Clínicas:

El período de incubación puede oscilar entre 4 días y varias semanas, siendo frecuente-
mente de 7-10 días. Cuanto más corto, mayor gravedad suele tener el cuadro. Existen
tres formas clínicas: tétanos generalizado, localizado y neonatal.

Tétanos generalizado:

Es la habitual. Aparece de forma descendente. Los síntomas iniciales son contractura o

espasmo de los músculos que rodean la puerta de entrada y trismos (incapacidad para
abrir la boca a causa del espasmo de la musculatura masetera), que además de ser un
síntoma precoz, es el más característico. La contractura se extiende afectando a cuello,
tronco y extremidades. Más tarde aparecen contracciones espásticas como opistótonos
(contracción de la espalda y de los músculos extensores de las piernas) o risa sardónica
(contracción de los músculos faciales). Ante estímulos ligeros aparecen convulsione tó-
nicas. Hay hiperreflexia. El enfermo está consciente. Existe una alta mortalidad, espe-
cialmente por afección respiratoria.

Tétanos local:

Es una forma rara. La afectación se limita a los músculos próximos a la puerta de entra-
da, porque la toxina se fija solamente a las zonas medulares correspondientes a los ner-
vios que los inervan. Se caracteriza por la aparición de rigidez permanente de estos
músculos. Puede evolucionar a un tétanos generalizado. Dos formas clínicas particulares
son el tétanos cefálico cuando la puerta de entrada está en esta zona cefálica y la tóraco-
abdominal.

Tétanos neonatal:
Es raro en los países desarrollados, pero es una causa importante de la mortalidad en los
del tercer mundo. Tras un período de incubación de unos 7 días, aparece dificultad o in-
capacidad en la succión, que suele ser el primer síntoma, luego espasmos musculares,
trismus, irritabilidad y rechazo a la alimentación. La mortalidad es muy elevada y está
relacionada, sobre todo, con el desarrollo de neumonías.

Diagnóstico:

Junto con el botulismo y gangrena gaseosa debe establecerse clínicamente de acuerdo a

la historia, signo y síntomas clínicos. El laboratorio tiene la misión de confirmarlo. En
muchas ocasiones es imposible llevar a cabo un diagnóstico microbiológico, porque
cuando se desarrolla el cuadro ya no existe puerta de entrada, ya ha curado o es tan pe-
queña que pasa inadvertida. Además, cuando existe, el rendimiento microbiológico es
bajo. Si es posible, se cultiva la muestra en anaerobiosis y si se aíslan bacilos gramposi-
tivos esporulados se identifican bioquímica y cromatográficamente y se comprueba si
producen toxina tetánica.

Epidemiología:

La fuente de infección es el medio ambiente, particularmente el terreno. La transmisión

se realiza por contaminación de heridas por las esporas. El cuadro se describe ocasio-
nalmente en adictos a drogas parenterales, por contaminación de la heroína, de los uten-
silios o disolventes utilizados.

El tétanos neonatal se produce por contaminación del cordón umbilical por esporas en
neonatos nacidos de madres no vacunadas, especialmente si el parto ocurre en el domi-
cilio.

La población con riesgo es la no vacunada o vacunada incorrectamente. Presentan un

riesgo particular los adictos a drogas parenterales y ciertos profesionales que tienen un
mayor contacto con la naturaleza (agricultores, ganaderos, barrenderos, etc.), por lo que
en ellos el tétanos manifiesta un cierto carácter profesional.

Aunque tiene una distribución cosmopolita es más frecuente en países subdesarrollados

y en vías de desarrollo por condicionamientos económicos que determinan deficiencias
sociales y sanitarias (no-vacunación, contacto con la naturaleza, etc.). Parece que es más
frecuente en zonas de clima cálido y húmedo. Tanto la forma general, como la neonatal
son enfermedades de declaración obligatoria.

Profilaxis:

La vacuna es el mejor procedimiento para prevenir el tétanos. Se utiliza toxoide tetáni-

co. La inmunización pasiva está indicada en heridas en no vacunados, incorrectamente
vacunados y en inmunodeprimidos (SIDA). Se usa inmunoglobulina o suero equino an-
titetánico, según las posibilidades. Las medidas quirúrgicas incluyen drenaje y elimina-
ción de cuerpos extraños y tejidos necróticos. La quimioprofilaxis se realiza con amoxi-
cilina / ácido clavulánico o Metronidazol o penicilinas, asociados a aminoglucósidos.
La profilaxis del tétanos neonatal se lleva a cabo con la vacunación de las embarazadas,
administración de la inmunoglobulina antitetánica en recién nacidos de madres no in-
munes de partos con riesgo, una atención obstétrica correcta y cuidados adecuados de
ombligo.

Imagen 2. Microscopia óptica de Clostridium tetani

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS:

Fisiología y Estructura:

Constituye la especie de clostridio aislada con más frecuencia en muestras clínicas,

puede causar colonización simple o enfermedad grave que pone en peligro la vida del
paciente.

Bacilo grampositivo, rectangular grande, presenta esporas. No tiene movilidad, pero se

entiende con rapidez en los medios de laboratorio; crece rápidamente tanto e los tejidos
como en los cultivos, tiene carácter hemolítico y posee gran actividad metabólica, lo
que facilita su identificación en el laboratorio.

La producción de 4 toxinas letales importantes (alfa, beta, épsilon e iota) se emplea para
subdividir los aislamientos en 5 tipos (A-E). Aquel De tipo A es el responsable de la
mayoría d las infeccione humanas.

Patogenia:

Las esporas de los clostridios llegan a los tejidos ya sea por contaminación de zonas
traumatizadas (tierra, heces) o provienen de los conductos intestinales. Germinan en un
potencial óxido-reducción bajo, las células vegetativas se multiplican, fermentan los
carbohidratos presentes en los tejidos y producen gas.

La distensión de los tejidos y la interferencia en la irrigación sanguínea, junto con la se-

creción de toxina necrosante y hialuronidasa, favorecen la diseminación de esta infec-
ción; la necrosis del tejido se extiende dando oportunidad a un mayor crecimiento bacte-
riano, anemia hemolítica, toxemia grave y muerte.
En la gangrena gaseosa (mionecrosis por clostridios), la regla es una infección mixta.
Además de los clostridios toxígenos con frecuencia también se encuentran clostridios
proteolíticos y varios cocos y microorganismos gramnegativos.

C. perfringens se presenta en el aparato genital del 5% de las mujeres, frecuente en pa-

cientes con neoplasias.

Diagnóstico:

En la gangrena gaseosa inicialmente se realiza clínicamente la confirmación se hace rá-

pidamente por la visión del gram (forma característica) de C. perfringes y ausencia de
polimorfonucleares y más lentamente por cultivo e identificación. La presencia de 105
m fc/g en el alimento implicado o de 106 esporas por gramo en heces establece el diag-
nóstico de una toxiinfección alimentaria. Existen técnicas inmunológicas directas que
permiten demostrar rápidamente la presencia de enterotoxina en heces. En la diarrea no
asociada a toxiinfección. Se encuentran elevadas concentraciones de C. perfringes
(5x107 a 4x109) en heces.

Prevención y Control:

La prevención y control de las infecciones por C. perfringes son difíciles debido a la

distribución generalizada de los microorganismos. Para que se produzca una enferme-
dad es necesaria la introducción del germen en tejidos desvitalizados, y el mantenimien-
to de un medio ambiente anaerobio que favorezca la multiplicación de las bacterias. Así
pues la mayoría de las infecciones se pueden prevenir mediante un cuidado correcto de
la herida y uso adecuado de antibióticos profilácticos.

Imagen 3. Microscopia óptica de Clostridium perfringens.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE:

Características Generales:

Es un bacilo grampositivo, esporulado, móvil por flagelos peritrico o inmóvil, capsula-

do y anaerobio. A veces se agrupa en pequeñas cadenas. El esporo es oval y general-
mente subterminal En los cultivos produce colonias que presentan a la luz ultravioleta
una fluorescencia verde pálida.

Sintetiza las toxinas: La A, es una enterotoxina y la B, una citotoxina. Son producidas

en una cantidad variable. Existen cepas no toxigénicas o que sólo producen alguna de
ellas. Ambas son responsables del cuadro clínico. Las cepas no toxigénicas son apató-
genas.

Las toxinas son los antígenos mejor conocidos de C. difficile. Se han descrito 10 sero-
grupos, algunos de ellos localizados en los flagelos.

Como otros clostridios, y gracias a la espora, es parte de la flora ambiental e intestinal y

fecal de algunos animales. Se encuentra en las heces de un 70% o más de neonatos y
lactantes. En esta edad no produce cuadros clínicos, probablemente porque no existen
receptores en los enterocitos para las toxinas o porque el pH fecal, que es diferente al
del adulto, impide su acción. En adultos normales se encuentra en una baja proporción,
hasta un 3%. Este porcentaje se incrementa hasta el 25% por la administración de anti-
microbianos y hasta un 20% por el ingreso en el hospital. También existe una elevada
colonización en ancianos que viven en asilos o residencias.

Dentro del medio ambiente se halla en una levad proporción en hospitales y residencias
de ancianos. El grado de colonización en el hospital se relaciona con el de los neonatos
nacidos en él, si es muy alta, la mayoría de los recién nacidos se colonizan.

Epidemiología:

C. difficile produce diarrea asociada a antimicrobianos. Puede ser de origen endógeno, a

partir de la propia flora o de origen exógeno, en el hospital o residencia de ancianos.
Son cuadros oportunistas. En el hospital produce brotes epidémicos. C. difficile es la
causa más importante de diarrea nosocomial. Debido a su esporo produce una coloniza-
ción persistente, tanto en el ambiente como en fómites. El personal sanitario y los en-
fermos hospitalizados presentan un grado de colonización superior al de la población
normal. La transmisión se produce directamente entre los pacientes, por fómites o a tra-
vés de las manos de personal sanitario. Los cuadros aparecen principalmente a través de
los 65 años.

Determinantes de Patogenicidad:

Los cuadros diarreicos son producidos por las toxinas A y B, especialmente por la pri-
mera, que produce la mayoría de los cambios fisiológicos observados. Existen otros
elementos estructurales y secretados que pueden contribuir a su desarrollo.

La toxina A o enterotoxina, es una proteína que se produce en la fase estacionaria o en

la de declinación, probablemente en la autólisis de la bacteria. Es antigénica, se presenta
como una cadena única y su producción está controlada por genes cromosómicos. Es
necrótica, inflamatoria, produce hipersecreción de líquidos, estimula el peristaltismo y
es citotóxica.

Presenta un mecanismo de acción complejo y no del todo aclarado. Una vez que se une
a los enterocitos penetra en su interior y los lesiona y destruye, apareciendo una necrosis
hemorrágica. Las sustancias liberadas estimulan las neuronas aferentes esplácnicas pri-
marias induciendo la liberación de un neurotransmisor (sustancia P) que actúa sobre las
células cebadas, que liberan histamina, serotonina y eicosanoides. Estos mediadores son
quimiotácticos (neutropénicos, eosinófilos y macrófagos activados) e inflamatorios.
Aparece una reacción inflamatoria e infiltración por neutrófilos. PMN liberan nuevos
mediadores (prostaglandinas, purinas, quininas) y también los otros leucocitos (inclu-
yendo citocinas) que incrementan la respuesta inflamatoria, actúan sobre los enterocitos
originando hipersecreción y estimulan el sistema nervioso entérico produciendo, por un
mecanismo indirecto, un incremento de secreción y un aumento de peristaltismo. Tam-
bién produce desagregación de la actina induciendo redondeamiento celular.

La toxina B o citotoxina también es proteica, se produce en la fase estacionaria o en la

de declinación, probablemente por lisis bacteriana. Es antigénica y se sintetiza como
una cadena única bajo control genético cromosómico. Es de gran tamaño, 269 KD. Des-
polimeriza la actina destruyendo el citoesqueleto celular produciendo a su vez redon-
deamiento. Es mucho más citotóxica que la toxina A. Además inhibe la síntesis protei-
ca.

C difficile presenta adhesinas en fimbrias y proteínas de adhesión, que quizás sean idén-
ticas, cápsula que previene la fagocitosis y produce proteasas (colagenaza, condroitín
sulfatasa hialuronidasa).

Patogenia:

C difficile es una bacteria oportunista. Para actuar necesita que se altere la flora normal,
disminuyendo o desapareciendo la fracción inhibidora, probablemente anaerobia. La
eliminación del efecto barrera (resistencia a la colonización), permite la proliferación de
los elementos presentes como flora normal o incrementa la susceptibilidad a una adqui-
sición exógena eficaz. En estas circunstancias C. difficile prolifera y produce las toxinas
en el colon ocasionando los cuadros clínicos digestivos.

Los agentes inductores de los cambios de la flora más importantes son los antimicrobia-
nos que se eliminan por vía fecal, orales que no se absorben totalmente, u orales o pa-
renterales que se eliminan por vía biliar o transintestinal. Los que más cuadros diarrei-
cos producen son clindamicina, ampicilina y cefalosporinas, aunque cualquiera puede
producirlos, exceptuando posiblemente, los aminoglucósidos administrados por vía pa-
renteral. También pueden actuar como inductores los antineoplásicos y la cirugía diges-
tiva.

Acción Patógena:

C difficile produce especialmente cuadros digestivos relacionados con el consumo de

antimicrobianos. Infrecuentemente ocasiona infecciones extraintestinales. Los cuadros
intestinales afectan al colon y oscilan entre cuadros muy leves, como diarreas autolimi-
tadas y cuadros graves, incluso mortales, como colitis seudomembranosa.

Los cuadros leves son la diarrea y colitis asociadas con antimicrobianos, en el segundo
hay signos de inflamación cólica. La diarrea es de heces blandas o líquidas y a veces se
acompañan de molestias intestinales. No suele existir fiebre o leucocitosis.
La práctica totalidad de las colitis seudomembranosas están producidas por C. difficile.
La diarrea ocasionalmente es sanguinolenta, hay retortijones, leucocitosis y fiebre. En la
rectosigmoidoscopía o en la colonoscopía se observan seudomembranas formadas por
mucina, fibrina, leucocitos y células necróticas. El cuadro es más grave cuando se pre-
senta de forma fulminante y se complica con megacolon tóxico y perforación. Algunos
casos de colitis seudomembranosa pueden estar ocasionados por S. aureus o C. albicans.

Diagnóstico:

Para el diagnóstico clínico, es imprescindible relacionar el cuadro diarreico con la ad-

ministración concomitante o previa de antimicrobianos y excluir microbiológicamente
otros enteropatógenos. Para el diagnóstico de la colitis seudomembranosa se necesita
visualizar las lesiones por rectosigmoidoscopía o colonoscopía.

Dicho microorganismo se cultiva en medios selectivos, que contienen cicloserina y/o

cefotaxina. Antes de la siembra, se puede hacer un enriquecimiento térmico o con al-
cohol. Las cepas aisladas deben ser toxigénicas para poder implicarlas en la responsabi-
lidad de los cuadros. En los brotes hospitalarios es necesario proceder su tipado para
poder hacer un seguimiento epidemiológico.

Para el diagnóstico microbiológico de la diarrea por C. difficile, la técnica de referencia

es la demostración de la citotoxicidad (producida por al toxina B) de un filtrado de he-
ces en cultivos celulares, y su neutralización por antitoxina B de C. difficile.

Existe una aglutinación látex que demuestra la glutamadeshidrogenasa, enzima de C.

difficile que también es producida por tros clostridios, por eso tiene una baja sensibili-
dad. La toxina A o la A y B pueden ser detectadas por técnicas de inmunoensayo. Tam-
bién se ha desarrollado una PCR para detectar los genes que codifican cada toxina.

Profilaxis:

En el hospital se ponen en marcha medidas de aislamiento entérico. El uso de hipoclori-

to es útil para destruir esporas de suelos y superficies resistentes. Otros materiales pue-
den requerir otros desinfectantes como glutaraldehído.

Imagen 4. Microscopia óptica de Clostridium difficile.

 BACILOS GRAM POSITIVOS NO ESPORULADOS

GENERO LACTOBACILLUS
Este género se denomina así porque más del 50% de los productos terminales de la
fermentación de la glucosa es ácido láctico. Forman parte de la microbiota normal de
tubo digestivo, orofaringe y vagina. También comprende parte de la biota normal de
especies animales y en algunos alimentos como productos lácteos, granos, peces,
chucrut. Con gran pleomorfismo, pueden aparecer en forma alargada, cortos, o
cocoides; aislados, de a pares, en empalizada, siendo las más importantes desde el punto
de vista odontológico las especies acidophilus, gasseri, salivarius, brevis, fermentum,
rimae, uli, casei y plantarum. Son bacilos G+ habitualmente inmóviles. Son aerobios
facultativos o anaerobios, con escasa o nula acción proteolítica. Según su acción sobre
los hidratos de carbono se clasifican en:

Homofermentativos: Son aquellos que a partir de la glucosa y siguiendo la vía de

Embden-Meyerhorf-Parnas originan únicamente lactato sin producción de CO2, no
fermentando pentosas, ni gluconato; poseen aldolasa pero carecen de las enzimas de la
vía pentosa-fosfato. Ej: acidophilus, salivarius, gasseri y crispatus.

Heterofermentativos estrictos: En presencia de glucosa sólo siguen la vía de pentosa-

fosfato (carecen de aldolasa) y de la fosfocetolasa produciendo ácido acético, etanol,
formato, lactato y CO2. Ej. brevis, fermentum.

Heterofermentativos facultativos: En presencia de gluconato se comportan como los

heterofermentativos estrictos produciendo lactato sin CO2 , pero como poseen piruvato
formatoliasa podrán originar por esta vía acetato, etanol y formato sin CO2. Ej. casei,
plantarum.

El medio de cultivo específico en forma líquida o sólida es el de Rogosa-Mitchell-

Wiseman que contiene azúcares (glucosa, sacarosa y arabinosa), extracto de levadura,
peptona trípsica, mezcla de sales y a un pH ácido 5,4. En el caldo el crecimiento es
homogéneo con depósito en el fondo. En el medio sólido en anaerobiosis 48 Hs, las
colonias son blancas, convexas, lisas, circulares, de bordes regulares.
Los lactobacilos se usan ampliamente en industria como fermentantes y acidificantes
(yogur es fermentación láctica de la leche). También se usa en productos vegetales,
carnes y vinos.
En la cavidad oral humana su concentración varía según el estado de salud oral:
recuentos salivares bajos (0-104 U.F.C./ml) son un índice de poca actividad de caries y
altos (106) notable actividad. La capacidad colonizadora de superficies es escasa, sólo la
realiza por atrape físico en zonas de retención. Son microorganismos acidófilos,
acidógenos y acidúricos. Es invasor secundario que contribuye al avance de las lesiones.
También se los implica en las lesiones dentinarias por su actividad proteolítica aunque
no es muy significativa.
Fuera de la cavidad oral no son consideradas como patógenas porque carecen de
factores de patogenicidad. Sí se los ha relacionado con distintos procesos como:
endocarditis bacteriana, septicemias y abcesos.
GENERO ACTINOMYCES

Forman parte de la microbiota normal del suelo, los animales y en el hombre colonizan
las membranas mucosas desde la orofaringe, criptas de las amígdalas, hasta intestino
distal y tracto genital femenino. Son bacilos G+, no esporulados, con ramificaciones,
inmóviles, diversas morfologías, aislados, en pareja, en empalizada. Son anaerobios
facultativos; la especie israeli es anaerobia. Sólo viscosus posee catalasa. Tras 7-14 días
de incubación las colonias dan color blanquecino gris crema y a veces roja como en el
caso de odontolíticus. Son secas, quebradizas, adherentes o de textura lisa y mucoide.
Desarrollan a 36ªc; naeslundii y viscosus a 42ºC. Crecen en agar sangre, caldo cerebro-
corazón, y caldo tioglicolato. Especialmente indicado para naeslundii, viscosus y
odontoliticus es el medio de cultivo CFAT (tripticase soja, sangre de carnero, sulfato de
cadmio, fluoruro sódico, acriflavina neutra, telurito de potasio y fucsina básica). Su
poder patógeno se podría deber a las fimbrias (mayor adhesión, agregación y
coagregación). La producción de glucanos y fructanos activan el complemento y actúan
como nutrientes más que adherentes. Poseen actividad proteolítica moderada y elaboran
ácido láctico, acético y succínico como producto final fermentativo. Se aíslan
principalmente de placas, cálculos, periodontitis.
El género Actinomyces participa en la formación de la placa o biofilm dental. La lesión
periodóntica es consecuencia de la actuación del complemento. Se ha comprobado que
el polisacárido de algunos actinomyces puede activar el complemento lo cual produce,
por lo tanto, una liberación de factores quimiotácticos y migración de fagocitos, como
consecuencia, de liberación de enzimas lisosómicas por éstos, aumentando la reacción
inflamatoria y aparecen las lesiones periodónticas. Se coagregan con bacilos G- y cocos
G+. Los actinomyces NO producen toxinas o factores antifagocitarios.
El cuadro clínico más importante es la actinomicosis (el agente etiológico más
encontrado es el A. israelii) enfermedad de carácter oportunista, endógeno; la infección
se presenta tras rotura del epitelio mucoso a consecuencia de traumatismos o por
aspiración. La más frecuente es la cérvico facial, donde se producen fístulas evacuando
un contenido semejante a gránulos amarillentos de azufre: pequeña colonia de unos 0,3
mm. de filamentos ramificados junto con elementos del exudado hístico. Éstos gránulos
parecen proteger a las bacterias de la fagocitosis, permiten la colonización de otras
bacterias y dificultan la penetración de los antibióticos.
Para su identificación el material para exámen directo y cultivo debe incluir la mayor
cantidad de pus posible, con el fin de aumentar la probabilidad de encontrar gránulos de
azufre diagnósticos. La incubación debe ser prolongada ya que algunas cepas requieren
7 días o más para crecer.

GENERO PROPIONIBACTERIUM

Son similares morfológicamente a los Actinomyces aunque pertenecen a la familia

Propionibacteriaceae. Son gram positivos anaerobios que fermentan el láctico,
carbohidratos y diversos alcoholes, produciendo primariamente el ácido propiónico,
pero también CO2 y ácido acético La más abundante es la boca es propionicus que
desarrolla muy bien en el medio CFAT (sulfato de cadmio, fluoruro sódico, acriflavina
neutra, telurito potásico y fucsina básica). a 45ºC. La mayoría produce catalasas y son
betahemolíticas, con algunas excepciones. Forman parte de placas y cálculos,
fundamentalmente de placa subgingival asociándolos a enfermedad periodontal,
enfermedades pulpares necróticas y caries de dentina. Para diagnóstico de laboratorio se
utiliza hoy, sistemas de identificación automática estudiando sus propiedades
bioquímicas; también las sondas de ADN junto con la detección de antígenos.

GENERO ROTHIA
R. dentocariosa se encuentra ubicada taxonómicamente de la siguiente forma:

 Orden: Actinomycetales
 Familia: Actinomycetaceae
 Género: Rothia
 Especie: R. dentocariosa
R. mucilaginosa (ex Stomatococcus mucilaginosus)
Está claramente establecido el hecho de que R. dentocariosa habita normalmente en la
cavidad bucal humana, perteneciendo a la microbiota residente de la misma. Esta
bacteria es posible encontrarla en la saliva, encías, laringe, esputo, líquido cerebro-
espinal, orina y sangre.
Las observaciones realizadas destacan que el cuerpo del microorganismo presenta
diversidad de formas, las cuales adquiere dependiendo del medio donde se desarrolle.
Los frotis confeccionados a partir de los crecimientos obtenidos en el medio de Caldo
Tripticasa de Soya, muestran la presencia de microorganismos pleomórficos, Gram
positivos, los cuales varían desde cocos hasta formas filamentosas. También es posible
evidenciar en numerosas ocasiones la presencia de células difteroides, así como células
de forma cocobacilar.
El tamaño de esta especie es variable, siendo el de las células cocáceas de 1,0 a 1,5 mm
de diámetro, en tanto que el de las formas difteroides, cocobacilares y filamentosas
oscila entre 1 y 5 mm de longitud por 1 mm de ancho.
La morfología y la ultraestructura de R. dentocariosa también ha sido descrita a través
de observaciones realizadas en el microscopio electrónico de barrido y de transmisión.
Este microorganismo constituye como tal una célula procariótica típica, la cual carece
de membrana nuclear y de organelas tales como mitocondrias, vacuolas, retículo
endoplasmático y aparato de Golgi. Las células en formas de coco se observan
frecuentemente después de 24 horas de incubación, mientras que después de 48 horas de
incubación, se observan muchas formas filamentosas. Ocasionalmente, los filamentos
están compuestos de formas cocoides acompañadas de un bacilo, el cual se ubica en un
extremo.
Con respecto a la respiración, cabe destacar que R. dentocariosa requiere del oxígeno
molecular para poder desarrollarse, mientras que el dióxido de carbono no es
estimulatorio para su desarrollo. Por lo tanto, es una bacteria aerobia. Este
microorganismo no presenta movilidad y no forma esporas.
La reproducción de esta especie, como la de cualquier bacteria es asexual por división
binaria, donde se originan a partir de la célula parental, dos células hijas de igual
tamaño entre si. Se ha evidenciado además, la formación de tabiques de segmentación
que permiten la división binaria de la bacteria, mediante el empleo del microscopio
electrónico de transmisión.
En relación con la fermentación de los azúcares, R. dentocariosa tiene la habilidad de
fermentar los siguientes carbohidratos: Glucosa, fructosa, maltosa, manosa, sacarosa,
trehalosa y glicerol. No es capaz de fermentar la arabinosa, galactosa, lactosa, manitol,
sorbitol, inositol, ramnosa, xilosa, adonitol, dulcitol, eritriol y no hidroliza el almidón.
El producto final principal de la fermentación es ácido láctico (a partir de la glucosa)
aunque también produce ácido acético y pequeñas cantidades de ácido succínico y ácido
propiónico.
Es preciso señalar que ciertas cepas de R. dentocariosa aisladas de la cavidad bucal
humana, sintetizan un polisacárido extracelular a partir de la fructosa. R. dentocariosa
manifiesta también una actividad proteolítica, pero esta es sumamente débil.
Se ha recomendado el empleo del medio Agar Tripticasa de Soya para la siembra de
este microorganismo. Las microcolonias en la superficie del agar pueden ser
completamente filamentosas. Suelen en ocasiones presentar un borde filamentoso,
solamente con una masa de bacilos y cocos en su centro, o bien pueden observarse en
forma de araña semejando especies de Actinomyces. Su temperatura óptima de
crecimiento oscila entre 35° y 37°C. También se ha podido identificar a Rothia en
muestras de placa subgingival proveniente de los sacos periodontales de pacientes con
Periodontitis refractaria. En los medios líquidos (Caldo Tripticase de Soya) usualmente
se observan una mezcla de un crecimiento finamente granular, suave y turbio o un
crecimiento de apariencia velluda. También se recomienda para cultivar a esta especie
medios como Agar Sangre de Carnero al 5% y Agar Chocolate. Las colonias que se
desarrollan en estos medios, después de 24 horas de incubación son de color blanco o
crema, circulares, convexas, lisas, con bordes continuos, enteras, adherentes y forman
depresiones dentro del agar. Estas colonias miden de 0,5 a 1 mm de diámetro.
Asimismo, se ha recomendado el medio selectivo de Agar Infusión Cerebro-Corazón
para la siembra de R. dentocariosa. Se describen dos tipos de colonias que crecen en
este medio, las cuales no solo difieren en su apariencia sino además difieren en su
textura. Estas colonias son denominadas "R" y "N". Las colonias "R" son elevadas,
rugosas y no crecen dentro de la superficie del medio, en cambio, las colonias "N"
crecen dentro de la superficie del medio, son lobuladas, difíciles de destruir y son más
pequeñas que las colonias "R". Por otra parte, se ha demostrado que Rothia, en
conjunto con Streptococcus y Neisseria son los microorganismos predominantes en la
formación de la placa dental supragingival. De los tres géneros antes mencionados,
Streptococcus es el predominante (aislado en casi el 50% de los casos), seguido de
Rothia (aislado en algo más del 40% de los casos), mientras que Neisseria se ha aislado
en una menor proporción (aproximadamente 10% de los casos), observándose también
que Rothia (en comparación con los otros dos géneros) muestra una fase de latencia
prolongada, pero la tasa final de crecimiento es casi igual que la de Streptococcus. Es
importante destacar además que cuando comienza la etapa de maduración en la
formación de la placa dental, hay una disminución del ambiente anaeróbico, lo cual
incide desde luego en la disminución de las cantidades de Rothia, a tal extremo que en
placas dentales de 24 horas de formación, las cantidades de Rothia que se pueden
encontrar constituyen una sexta parte de las cantidades de estreptococos encontradas.
Hoy día existen evidencias más que suficientes para implicar a este microorganismo en
la etiología de diversos procesos infecciosos que se suscitan tanto dentro como fuera de
los límites de la cavidad bucal, constituyendo como tal un patógeno oportunista.
La especie R. mucilaginosa es miembro de la microbiota en estado de salud, aislándose
de la lengua, nasofaringe, de secreciones bronquiales. Se ha descubierto que producen
una abundante cantidad de polisacáridos extracelulares que se comportan como
adhesinas.
GENERO CORYNEBACTERIUM

Este género incluye el patógeno clásico C. diphteriae agente causal de la difteria.

Aunque la difteria es bastante infrecuente debido a la amplia vacunación es una causa
de morbimortalidad importante, y en ocasiones se comunican brotes esporádicos.
Muchos de los microorganismos de este género constituyen parte de la biota normal de
piel y vías respiratorias altas.
El género Corynebacterium está compuesto por bacilos Gram positivos pleomorfos en
forma de masa catalasa positivos, inmóviles, no esporulados, y no ácido alcohol
resistentes. La mayoría de las especies poseen ácidos micólicos, arabinosa y galactosa
en sus paredes celulares. Tienen tendencia a formar disposiciones “en cerca” o “en
letras chinas” sobre los extendidos teñidos con Gram. La mayoría de las especies son
facultativas y fermentativas en su metabolismo de hidratos de carbono. Algunas
especies también requieren lípidos para un crecimiento óptimo.
Corynebacterium diphteriae es el prototipo clásico del microorganismo toxigénico. Su
virulencia está relacionada con la producción de la toxina diftérica. La enfermedad se
transmite por contacto directo, estornudo o tos. El microorganismo se multiplica en la
nasofaringe posterior y orofaringe, acumulándose microorganismos, fibrina y células
inflamatorias para producir la seudomembrana característica, que puede cubrir las
amígdalas, faringe, laringe, vías nasales posteriores y hacia adelante puede extenderse
hasta paladar blando y úvula. Las bacterias que se multiplican localmente sintetizan y
liberan toxina diftérica que es absorbida por vía sistémica llevando sus efectos tóxicos
directos sobre el corazón, sistema nervioso central y periférico, hígado y riñones.
Para el aislamiento del C. difteriae se obtienen muestras de hisopados orofaríngeos,
nasofaríngeos o de lesiones cutáneas y se envían al laboratorio. Se siembran en agar
sangre de carnero o agar colistina ácido nalidíxico (CNA) Columbia y un medio de agar
que contiene cistina y telurito de potasio.
 Bacterias Ácido-Alcohol Resistentes

Género Mycobacterium

El orden de los Actinomycetales incluye la familia Mycobacteriaceae, Actinomycetaceae,

Streptomycetaceae y Nocardiaceae.

La familia Mycobacteriaceae contiene un solo género, el género Mycobacterium, del que

en sus orígenes sólo se conocían dos especies: El bacilo de la lepra o Mycobacterium
leprae (A. Hansen 1874) y el bacilo tuberculoso o M. tuberculosis.

Dentro del género Mycobacterium se han descrito más de 120 especies de micobacterias
diferentes. Se caracterizan por ser bacterias ácido-alcohol resistente (BAAR) debido al alto
contenido en lípidos que tienen en su pared celular. Este hecho impide que penetren los
colorantes habituales de anilina, por lo que no se pueden ver con la tinción de Gram, y hace
que para poder visualizarlas sean necesarios colorantes especiales (arilmetanos), pero que
una vez teñidas no se decoloran con una mezcla de alcohol y ácido.

Las micobacterias son capaces de sobrevivir durante semanas o meses sobre objetos
inanimados, siempre que estén protegidas de la luz solar, y son más resistentes a los ácidos,
álcalis y desinfectantes que el resto de las bacterias no formadoras de esporas. Resisten la
desecación y la congelación, pero la luz ultravioleta y el calor (>65º C durante 30 minutos)
las inactiva3.
Género Mycobacterium
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium bovis
Mycobacterium leprae

Mycobacterium tuberculosis:
Características generales:
El bacilo de Koch es un bacilo delgado, a veces ramificado, ligeramente curvo, con
tendencia a disponerse como letras chinas debido a su forma longitudinal de reproducción.
El tamaño oscila entre 0,2 a los 0,6 micrómetros de ancho por 1 a 5 micrómetros de largo,
no móvil no capsulado, no esporulado, aerobio y ácido alcohol resistente. Son exigentes en
sus requerimientos nutritivos.

La pared celular tiene un alto contenido de lípidos que alcanzan hasta el 60 % del peso de la
pared; tienen acción específica y significativa en la patogenésis. Las cepas virulentas
contienen un factor cuerda, que es ácido micólico (con 70 a 90 átomos de carbono)
esterificado con trehalosa. Esto hace que los bacilos se dispongan en forma paralela y
adquieran el aspecto de una cuerda, de ahí su nombre. Este factor inhibe la migración de los
neutrófilos, induce la producción de TNF y activa la vía alterna del complemento. Poseen
lipopolisacáridos y proteínas antigénicas. No segregan toxinas.

Modos de transmisión
Menos frecuente: sexual es muy rara pero posible
Frecuente en el pasado, hoy es rara: Por ingestión de leche contaminada:
Infrecuente: Cutánea a través de abrasiones o heridas.
Más frecuente: Aerógena.

Epidemiología
Según la OMS (Organización Mundial de la Salud) se considera que un tercio de la
población mundial está infectada, se denuncian 10.000.000 de nuevos casos anuales con
una tasa de mortalidad de 3.000.00 especialmente después de la pandemia del SIDA. En
nuestro país se notifican alrededor de 10.500 casos nuevos anuales.

Prueba del Mantoux o de la tuberculina o PPD (purified protein derivative)

Consiste en demostrar la hipersensibilidad del organismo frente a las proteínas del

bacilo tuberculoso, una capacidad de reacción del sistema inmunológico que se adquiere
una vez que el organismo ha sido infectado por el M. tuberculosis. Es esencial remarcar que
dar positivo en esta prueba implica que ha habido infección, pero no que se haya
desarrollado la enfermedad. Esta prueba de detección de infección por parte del M.
tuberculosis no se debe realizar a la población general, sino solamente a personas que
tengan una elevada probabilidad de haberse contagiado de la tuberculosis y que puedan
beneficiarse del tratamiento a pesar de que no presenten signos de la enfermedad. Estas
personas son:

 Personas en contacto con pacientes con tuberculosis manifiesta.

 Pacientes infectados por el VIH.
 Personas con imágenes radiológicas pulmonares de lesiones de tuberculosis
antiguas curadas que no fueron tratados adecuadamente.
 Pacientes con factores de riesgo como diabetes, bajo peso, silicosis, gastrectomía,
insuficiencia renal crónica, malabsorción crónica, neoplasias de cabeza y cuello,
neoplasias hematológicas, tratamiento con corticoides o tratamiento con
inmunosupresores.
  Trabajadores o residentes de hospitales, prisiones, asilos o centros de
deshabituación de toxicómanos.
 Personas que provengan de países con una elevada incidencia de la enfermedad.

La prueba del Mantoux consiste en introducir mediante una jeringuilla a nivel intradérmico
una mínima cantidad de líquido (0,1 ml) que contiene un derivado purificado del antígeno
del bacilo de la tuberculosis. Al introducir el líquido se produce una elevación de la piel, un
habón, de menos de un centímetro de diámetro. Es importante que la persona no se rasque,
se frote ni manipule esta zona, ni tampoco conviene cubrirlo.

Al cabo de 48 o 72 horas lo que se hace es medir el diámetro de la zona de piel

inflamada en el punto de la inyección. Solamente se debe medir el diámetro de la zona
indurada, no la rojez (eritema) que se produce alrededor de la misma. En función de los
milímetros de dicha induración se considerará que la prueba es positiva o negativa. El
punto de corte para considerar la prueba del Mantoux positiva o negativa variará en función
de la situación de cada paciente.

Dar positivo en esta prueba implica que ha habido infección pero no que se haya
desarrollado la tuberculosis.

 La gran mayoría de personas con un Mantoux positivo no tienen capacidad de

contagiar a otros.
 Incluso tras un tratamiento correcto tras tener una prueba de la tuberculina positiva
existe una posibilidad mínima de desarrollar una tuberculosis activa.
Inmunización:

La inmunización se realiza con la vacuna BCG (Bacilo de Calmette y Guerin) que es una
cepa bovina atenuada). Esta vacuna es más útil cuando se aplica en niños. En algunos
países se ha suspendido su obligatoriedad, no siendo así en Argentina. Se encuentra dentro
del calendario de vacunación se administra al niño recién nacido.

La vacuna BCG se inyecta por vía intradérmica, es decir, justo por debajo de la superficie
de la piel, en la zona del hombro; de forma que, nada más recibirla, es frecuente observar
un bulto como el de la picadura de un mosquito en el punto de inoculación.Es bastante
frecuente que la vacunación produzca una reacción en el sitio de la inyección, que no es
raro que se ulcere, cure lentamente y finalmente deje una pequeña cicatriz.A veces también
se palpa un pequeño ganglio durante mucho tiempo, en la axila o en la zona de la clavícula,
en la proximidad del hombro donde se administró la BCG.En niños mayores o si hay
posibilidad de contacto previo con la enfermedad, es habitual realizar, antes de la
vacunación, la prueba de la tuberculina.

CONTRAINDICACIONES:

Esta vacuna no debe utilizarse en pacientes con tuberculosis, ni que estén recibiendo
tratamiento para esta enfermedad, ni en personas en las que en alguna ocasión hayan dado
un resultado positivo en la prueba cutánea de la tuberculina o Mantoux.

Al ser la BCG una vacuna viva, también se debe evitar recibirla en el embarazo y se
consultará con el médico si se tienen las defensas disminuidas por alguna enfermedad o si
se recibe un tratamiento que las pueda debilitar (corticoides orales, medicinas
antitumorales, etc.).
Diagnóstico microbiológico

La tuberculosis exige la detección, aislamiento e identificación de M. tuberculosis, así

como la determinación de su sensibilidad frente a las drogas tuberculostáticas. La detección
precoz del individuo bacilífero es uno de los pilares básicos de una buena organización en
la lucha contra la tuberculosis.

La sensibilidad y especificidad de los distintos métodos de detección es variable y depende

mucho de la experiencia e idiosincrasia de cada laboratorio en particular y de cómo los
adapte a su rutina de trabajo. En general, el examen microscópico directo de las muestras
clínicas, mediante técnicas específicas de tinción (baciloscopia), es la técnica menos
sensible pero la más rápida. Los cultivos son las más sensibles y más lentas, mientras que
las técnicas moleculares basadas en amplificaciones genómicas tienen una sensibilidad
menor que los cultivos pero son más rápidas.

La sensibilidad de la baciloscopía aumenta cuando las muestras se concentran. El cultivo

aumenta la sensibilidad de la baciloscopía en un 30-60%, dependiendo del laboratorio, del
tipo de muestra, y de los medios utilizados. La utilización de medios líquidos ha mejorado
notablemente los resultados del cultivo por lo que en la actualidad, resultan
imprescindibles. En 1996 se empezó, a utilizar un medio líquido (BACTEC 460TB, Becton
Dickinson), junto con el medio sólido clásico de Löwenstein-Jensen (L-J). Se han
desarrollado una variedad de pruebas inmunológicas, que ponen de manifiesto la respuesta
específica del huésped frente al agente infeccioso. La prueba de la tuberculina fue la
primera empleada y ha sido la más utilizada, aunque no permite diferenciar la infección de
la enfermedad. Se han descrito una variedad de pruebas in vitro (QuantiFERON-TB Gold
and T-SPOT.TB) que miden la producción de interferon-gamma frente a antígenos
específicos de micobacterias para ver la respuesta inmune.

Técnicas de tinción o baciloscopías.

Tienen por objeto, poder visualizar en el microscopio la presencia o no de BAAR en las
muestras. Actualmente siguen constituyendo la forma más rápida y económica para
diagnosticar la TB. No obstante, dado que su sensibilidad (40-70% en muestras
respiratorias) y su especificidad no son absolutas, es necesario realizar siempre cultivos
para un diagnóstico de certeza. Existen multitud de variantes descritas de técnicas para las
baciloscopías; incluso las hay para observadores daltónicos14. No obstante las dos más
utilizadas son: La tinción de Ziehl-Nielsen y la tinción con fluorocromo.

La tinción de Ziehl-Neelsen. Se puede observar la morfología de los BAAR,

habitualmente la morfología de los BAAR en las tinciones no permite diferenciar si se trata
de una micobacteria u otra. No obstante un observador experimentado puede sospechar que
no se trata de MTC cuando no aprecia su forma alargada y su dis-homogeneidad en la
coloración. Se pueden diferenciar distintas especies teniendo en cuenta que la morfología
del bacilo se altera durante el tratamiento tuberculostático. Por ejemplo: M. kansasii puede
observarse como muy largo y con morfología acebrada lo que, aunque no definitivo, es
muy característico. M avium se ve como bacilos muy cortos y con tinción
uniforme. Mycobacterium fortuitum y Mycobacterium chelonae pueden ser muy
polimorfos.

Identificación cromatográfica mediante análisis de los ácidos micólicos

Los ácidos micólicos son ácidos grasos de alto peso molecular que forman parte de la pared
celular de las micobacterias y otros géneros relacionados (Nocardia, Corynebacterium,
Rhodococcus, Tsukamurella, etc.) El análisis de los ésteres de estos ácidos con diferentes
técnicas cromatográficas permite realizar una identificación rápida, precisa y reproducible.
La cromatografía líquida de alta eficiencia (HPLC) ha sido la que más se ha desarrollado y
estandarizado. No obstante se requiere partir de abundante masa de bacterias para poder
realizarlas lo cual implica que se necesita más tiempo hasta conseguir que el cultivo alcance
la suficiente masa. Son técnicas complejas, que requieren una infraestructura costosa, un
gran entrenamiento del personal por lo que son pocos los centros con dotación y
experiencia suficiente para realizarlas.

Otros métodos de estudio:

Identificación mediante estudios genético-moleculares
PCR-RFLP (PRA)
Secuenciación del DNA
Hibridación en fase sólida
Pruebas directas de detección de ácidos nucleicos de MTC EN muestras clínicas
Amplified Mycobacterium tuberculosis direct (AMTD)
AMPLICOR M. tuberculosis PCR tests
PCR en tiempo real
Técnicas moleculares para tipificación de MTC. Interés epidemiológico
IS6110 RFLP
Número variable de repeticiones en tándem (variable number tándem repeat, VNTR)
Métodos que utilizan el genoma completo
Mycobacterium Bovis:

Su hábitat natural es el ganado es muy similar al Micobacterium tuberculosis y puede

provocar tuberculosis por ingesta de carnes contaminada. Puede ser inactivado por
pasteurización.
Tasa de infección de bovinos en Argentina: 4%
Tasa de infección de porcinos en Argentina: 5%
Prevalencia: Santa Fe, Córdoba, Buenos Aires en orden decreciente.
Tuberculosis pulmonar:

Proviene necesariamente de otro huésped humano (paciente bacilífero). Transmisión por

vía aerógena a partir de aerosoles (gotitas de plügge). Las bacterias se depositan en las vías
respiratorias. La dosis infectante es muy baja (aprox. 1 bacterias en un individuo
suceptible).

Mycobacterium leprae
M. leprae es morfológicamente muy parecido a M. tuberculosis pero no puede ser cultivado
solo se lo puede inocular en almohadilla plantar del ratón. Este microorganismo es el
agente causal de la Lepra o enfermedad de Hansen. Existen dos tipos de manifestación de la
enfermedad lepra lepromatosa, tuberculoide, y otra dimorfa. Las manifestaciones de la
lepromatosa puede ser a nivel nasal muy rara vez puede manifestarse en la cavidad bucal.
Las lesiones asientan en la piel como parches con anestesia cutánea, se observa
engrosamiento de los nervios periféricos.

Las muestras se toman de piel y su diagnóstico solo es posible con el estudio

histopatológico (biopsia) y la baciloscopía; se colorean con la técnica de Ziehl Nielssen.

Estos estudios se pueden complementar con la prueba de la lepromina, y con la técnica de

ELISA.
Se transmite por contacto directo de persona a persona.
 ESPIROQUETAS

Son bacterias Gram negativas, cilíndricas, helicoidales, finas y móviles. De 5-250 um de

longitud y 0,1-3 um de diámetro.

Presentan filamentos axiales que le dan movilidad, presentando tres tipos de movimientos:
rotación alrededor de su eje, contracciones flexuosas y movimiento helicoidal. Estos
filamentos se sitúan entre la membrana externa y la mureina.

No son cultivables, no se observan al microscopio óptico.

Si se observan por microscopio de campo oscuro, microscopio electrónico y tinciones

especiales.

Pueden ser desde anaerobias estrictas a anaerobias obligados.

Familia Género
Spirochaetaceae Treponema
Borrelia
Leptospiraceae Leptospira

GÉNERO TREPONEMA.

Dentro de los treponemas orales tenemos:

T. dentícola

T. skoliodontum

T. socranskii

T. pectinovorum

T. vicentii

Miden entre 6-20 um y tienen un grosor de 0.18 um, son muy finos y no se pueden observar
al microscopio óptico, si con microscopio de campo oscuro y fluorescencia.
Son anaerobios estrictos, requieren medios de cultivos especiales, se los clasifica en dos
grupos:

- Los que obtienen energía a partir de aminoácidos: T.dentícola, T. skoliodontum, T.

pectinovorum.

- Los que obtienen energía a partir de los hidratos de carbono: T. socranskii, T.

pectinovorum.

Se encuentran en las placas supragingivales y surco gingival, en enfermedades

periodontales, donde se encuentre poco oxígeno.

Los factores de virulencia son:

Endotoxinas: que actúan sobre los fibroblastos y las células epiteliales.

Endoflagelos: su movilidad les permite penetrar e invadir los tejidos.

Son invasores secundarios.

DIAGNÓSTICO:

Tinciones argénticas, microscopia de campo oscuro e inmunofluorescencia directa, con

estos métodos la información es escasa.

La prueba de BANA (benzoil Arginina Naftildamida) es positiva si hay T. denticola,

también detecta otras bacterias asociadas.

Por técnicas inmunológicas con anticuerpos monoclonales.

Sondas de ADN.

Medios de cultivos:

Líquidos: selectivos y enriquecidos: OMIZ-W1.

Permite el desarrollo de Phorphynomonas gingivalis, T. denticola, T. vicentii, T.

pectinovorum y T. socranskii.
Sólidos: en capsulas de Petri divida en dos por un filtro con poros, en un lado colocamos la
muestra sobre una zona escasa de nutrientes y en la otra el medio de FIEHN-FRANDSEN
(agar, suero de conejo, sangre de caballo, cocarboxilasa, polimixina B, rifampicina y acido
nalidíxico) solo los treponemas atraviesan el filtro.

Los medios sólidos y líquidos se incuban a 36ºc durante varios días.

TREPONEMA PALLIDUM.

Subespecie pallidum, agente etiológico de la SIFILIS.

Es una espiroqueta de 6- 12 espiras finas con extremos afilados.

Para su observación utilizamos: Fondo oscuro, tinciones argenticas o técnicas de

inmunofluorescencia directa (IFD).

No es cultivable.

En la membrana externa presenta una proteína con capacidad inmovilizante y adherencia,

producen fibronectina que la protege de la fagocitosis.

SIFILIS

Transmisión:

-Sexual (Sífilis del adulto)

-Maternofetal (Sífilis congénita).

-Accidental: en laboratorio.

-Transfusión sanguínea: dadores de sangre.

La entrada del treponema al organismo se produce a través de una mínima lesión en la piel
o mucosas, una vez que entra se disemina al torrente sanguíneo y sistema linfático.

Desde la entrada del treponema se pueden manifestar varios estadios:

• Sífilis Primaria
• Sífilis Secundaria
• Sífilis Terciaria
• Sífilis Congénita
No siempre se manifiestan los tres estadios, puede curarse en la primera o en la segunda.

Sífilis Primaria: Alto grado de contagio, las lesiones transcurren entre la 2 y 10 semanas
donde aparece la lesión primaria llamado CHANCRO DURO aparece en el sitio de
inoculación, hay abundantes espiroquetas, la lesión cicatriza y desaparece espontáneamente
entre la 4 y 6 semana.

Buen pronóstico y tratamiento.

Sífilis Secundaria: Se manifiesta después que desaparece el chancro, comienza con un

síndrome gripal, erupciones cutaneomucosas, condilomas en zonas húmedas. Las lesiones y
síntomas desaparecen entrando en un estadio de latencia.

Sífilis Terciaria: Se caracteriza por lesiones granulomatosas conocidas como Gomas que
tiene acción destructiva de cualquier tejido.

Bajo grado de contagio, difícil tratamiento.

Sífilis Congénita; Infección intrauterina,

provocando la muerte del feto o nacen con malformaciones.

Epidemiologia.

De distribución mundial.

Reservorio el hombre.

Sensible a la desecación y a los desinfectantes.

Altamente sensible a la penicilina.

Muere rápidamente.

Métodos de diagnóstico.

Microscopio:

- Campo oscuro

- IFD (inmunofluorescencia directa)

Cultivo: No se usa

Serología: Pruebas no treponemicas o inespecíficas: RPR y VDRL

Pruebas treponemicas o especificas: TPHA, EIA, IFI, Test de Nelson.

Diagnostico directo: tenemos Microscopia de fondo oscuro

Impregnación argentica

Inmunofluorescencia indirecta (IFI).

Diagnostico indirecto:

Pruebas no treponémicas o inespecíficas: Se basa en el estudio de las reaginas que se

elaboran contra los lípidos liberados por las células durante la fase precoz de la enfermedad
y también están en la superficie del treponema. Para su detección en el laboratorio el
antígeno que se utiliza es la cardiolipina.

Las pruebas son: RPR (Rapid Plasma Reagine).

VDRL (Venereal Disease Reasearch Laboratory)

Son fáciles y rápidas de realizar. Son positivas en el 86% de los casos, se negativizan en la
Sífilis terciaria o tras un tratamiento con antibiótico, también se utilizan como control del
tratamiento.

Pruebas treponemicas o especificas: detectan anticuerpos frente a antígenos

treponemicos.

TPHA (Hemaglutinizacion pasiva)

EIA (Enzimoinmunoanalisis)

FTA- abs

Test de Nelson: para inmovilizar treponemas.

Las tres primeras se utilizan para confirmar resultados positivos obtenidos de una prueba
inespecífica

En el caso de la Sífilis congénita en el caso del recién nacido recurrimos a la detección de

IgM o IgG que se mantendrá elevado en caso de infección.

Tratamiento: Penicilina es el de elección, en caso de que el paciente sea alérgico

Doxicilina y Cloranfenicol.

Profilaxis: No existen vacunas. Si educación sexual y control serológico en embarazadas

para prevenir Sífilis congénita.
 GÉNERO BORRELIA

Son espiroquetas más grandes que los treponemas. Presentan menos espiras pero más
amplias.

Para su transmisión necesitan de un vector.

Se tiñen con Giemsa o Argéntica.

Microaerofilas, difícil de cultivar ya que requieren grandes necesidades nutricionales.

Provocan Fiebres recurrentes y la enfermedad de Lyme.

Borrelia recurrentis provoca Fiebre Recurrente epidémica, el reservorio es el hombre y el

vector es el piojo, que transmite la infección al aplastarlo sobre la piel tras la picadura.

Borrelia hipánico provoca Fiebre Recurrente endémica cuyo reservorio son los roedores y
garrapatas.

Los vectores son las garrapatas género Ormithodurus.

Diagnóstico para las fiebres recurrentes: método directo con tinción Giemsa por muestra de
sangre con observación microscópica

Borrelia burgdorferi provoca la enfermedad de Lyme. El reservorio son los animales

domésticos, los vectores las garrapatas del Género Ixodes, luego de la picadura aparece un
eritema migratorio, provocando enfermedades cardiacas.

Diagnóstico indirecto: Enzimoinmunoanalisis (EIA/ELISA), Inmunofluorescencia Indirecta

(IFI) y se confirma con Western Blot.

GÉNERO LEPTOSPIRA

Especie: Leptospira biflexa

Leptospira interrogans

Son espiroquetas de 0,1 um de diámetro y de 6-20 um de longitud, con espiras apretadas.

No se tiñen con colorantes, se observan con microscopia de campo oscuro.

Difíciles de cultivar, se necesitan cultivos enriquecidos con aminoácidos y ácidos grasos.

Son Aerobias estrictas, sensibles al calor y desecación.

Leptosporosis: es una enfermedad propia de los animales que es o puede ser transmitida al
hombre, los reservorios son los bóvidos y ratas que las eliminan por orina, en el hombre
entran por una herida en la piel provocando una vasculitis.

Diagnostico directo: demostración del microorganismo en sangre, liquido cefalorraquídeo

(LCR) u orina a través de la microscopia de campo oscuro.

Diagnostico indirecto: Detección de anticuerpos mediante Aglutinación.

Medio de cultivo: enriquecido, crecimiento lento.

Tratamiento: penicilina o tetraciclinas.

 INFECCIONES VIRALES
Las infecciones virales son difíciles de tratar porque los virus viven dentro de las células
de su cuerpo. Recordemos que los virus son organismos infecciosos diminutos, muchos
más pequeños que los hongos o una bacteria, que necesitan invadir una célula para
reproducirse (replicarse). El virus se adhiere a una célula (célula huésped) penetra a ella
y libera su ADN o ARN en el interior.
Cuando realizamos un diagnostico virológico en el laboratorio un elemento crucial,
cualquiera sea el método empleado, es la toma y el procesamiento de una adecuada
muestra.
¿Por qué es importante?
Un virus durante una infección aporta una
INFORMACION

Biológica Estructural Antigénica Genómica

¿Cuál es la mejor?
Depende del: Virus
Entidad
Momento
Estrategias generales para el diagnóstico de laboratorio de las infecciones virales:
Detección directa: microscopia o tinciones; aislamiento viral; detección de antígenos
virales; detección del material genómico (ADN o ARN).
Detección indirecta: anticuerpos específicos.
Técnicas directas: IFI; aglutinación; Elisa, técnicas moleculares: PCR (cuali-
cuantitativo)
Cultivos de virus en laboratorio (aislamiento)
INTRODUCCION A LOS VIRUS HERPES
La familia Herpesviridae comprende virus estructuralmente similares que se encuentran
tanto en el hombre como los animales.

https://es.123rf.com/photo_26068080_diagrama-de-la-estructura-de-las-
part%C3%ADculas-del-virus-herpes-simplex.html
Virus de gran tamaño y envueltos.
ADN lineal. Càpside con simetría ocosaedrica. Ubicuos. Generan infecciones: líticas
latentes y en el caso del Virus Epstein Barr inmortalizantes.
HERPES SIMPLE HSV- 1 -- HSV-2
CARACTERISTICAS COMUNES ENTRE HSV-1 Y HSV-2
Gran homología en el ADN.
Gran similitud antigénica.
Comparten tropismo tisular.
Patogenia similar a nivel celular y del huésped.
Infecciones líticas en células mucoepiteliales y fibroblastos y latentes de neuronas.
El virus causa efectos citopaticos directos (daño a la célula).
FACTORES DE LA ENFERMEDAD VIRICAS:
El virus provoca una infección que dura toda la vida.
La enfermedad recurrente es fuente de contagio.
El virus puede eliminarse de forma asintomática.
Transmisión: El virus se transmite con la saliva, secreciones vaginales y por contacto
con el líquido de la lesión.
El virus se transmite vía oral y sexual, y por contacto con los ojos y roturas de piel.
El VSH-1, generalmente, se transmite por vía oral, el VSH-2, generalmente por vía
sexual.
¿Quién corre riesgo?

2
Niños y adultos sexualmente activos. Médicos, enfermeras, odontólogos y otros
individuos en contacto con secreciones orales y genitales; riesgo en los dedos (panadizo
herpético). Persona inmunocomprometida y recién nacidos.
Diagnóstico: Análisis directo de muestras clínicas. Raspado de lesiones. Visualización
de Efecto Citopatico.
Detección de antígenos virales en células por IF. Detección del ADN en células.
Aislamiento del virus a partir de vesículas.
Serología: Útil para diagnosticar infección primaria. Útil para diagnosticar infección
primaria. Estudios epidemiológicos. No sirve para infecciones recurrentes.
VIRUS VARICELA ZOSTER (VVZ)
Provoca dos entidades clínicas diferentes:
1) VARICELA
2) HERPES ZOSTER por recurrencia
Tropismo por células epiteliales, fibroblastos, linfocitos T y neuronas.
Infecciones latentes en neuronas, normalmente en los ganglios de la raíz dorsal y
los nervios craneales.
Puede formar sincitios y extenderse directamente de célula a célula, evadiendo al
sistema inmunitario.
El virus ingresa por vía inhalatoria.
Tras la infección primaria, el virus pasa a un estado de latencia en los ganglios
de la raíz dorsal o en los nervios craneales. Puede reactivarse en adultos de
mayor edad o en personas con inmunodeficiencias celulares. Al reactivarse el
virus replica y se disemina a lo largo de las vías nerviosas infectando la piel, da
lugar a un exantema a lo largo del dermatoma conocido como HERPES
ZOSTER O CULEBRILLA O ABRAZO DEL DIABLO, por su disposición en
cinturón.
VARICELA
Características: El agente causal de la varicela es el virus varicela-zoster que,
pertenece a la familia Herpesviridae. Tiene envoltura lipoproteica con espículas,
una cápside ocoesaedrica y con un genoma ADN lineal, bicatenario.
Diagnóstico de laboratorio se realizará con la coloración de Giemsa y/o
Inmunofluorescencia indirecta. El dosaje de IgM e IgG séricas contra varicela
también es útil como diagnóstico rápido.

Periodo de incubación: 10-21 días. Malestar, fiebre, aparición de exantema.

Macula, pápula, vesícula y costra.
Interferón alfa limita la diseminación del virus
SARAMPION
Características: la etiología del sarampión se debe a un virus de la familia
Paramyxoviridae y, como tal, tiene envoltura con espículas que contienen dos
antígenos de importancia: la hemaglutinina H y la proteína de fusión F. La
capside viral es helicoidal y el genoma está formado por ARN de cadena simple.

3
 Diagnóstico: crece en cultivo de células Vero SLAM, que son fibroblastos de
riñón de mono verde africano tratados por ingeniería genética.
Periodo de incubación de 8 a 12 días. A los tres días se ve el enantema (Manchas
de Koplik) luego exantema.
HERPES ZOSTER
Diagnóstico: DIRECTO: frotis obtenidos de lesión. Búsqueda de antígenos
virales por IF.
En vesículas se puede detectar antígenos virales o genoma. Aislamiento viral a
partir de líquido vesicular.
INDIRECTO: aumento en el titulo especifico de Ig G. búsqueda de Ig.M para
demostrar infección reciente
PAPILOMAVIRUS(HPV)
Características: Virus pequeño no encapsulado, Diámetro entre 50 y 55 nm, Cápside
icosaédrica, Genoma ADN circular bicatenario.
Pueden producir infecciones líticas, latentes, crónicas y transformadoras, dependiendo
de la célula anfitriona.
La cavidad bucal y zonas vecinas también pueden ser asientos, de tumores epiteliales
benignos, conocidos como papilomas. Asientan tanto en lengua como encía, labios,
parte interna de los carrillos.

https://es.slideshare.net/nestorpinckertterrazas/papilomavirus-vph
Patogenia: Los viriones infectan y se replican en el epitelio escamoso de la piel
(verrugas) y membrana mucosa (papiloma genital, oral y conjuntival) donde inducen
proliferación epitelial.
Epidemiologia: El HPV es resistente a la inactivación y se puede transmitir a través de
fómites.
La difusión asintomática facilita la transmisión
La infección por HPV se adquiere por: contacto directo a través de pequeñas roturas de
piel o mucosa, relaciones sexuales, paso del feto a través del canal de parto infectado, la

4
infección por HPV es una de las infecciones de transmisión sexual más prevalentes del
mundo.
El HPV aparece en el 99,7 % de las neoplasias cervicales.

Clínica: síndrome cutáneo: Verrugas cutáneas: plantar, común, plana.

Síndrome mucoso: Tumores benignos: papiloma laríngeo, oral y conjuntival.
Verrugas ano genitales: condiloma acuminado, neoplasia intrepitelial cervical.
Los papilomas orales aislados son los tumores epiteliales más benignos de la cavidad
bucal.
Diagnóstico: Frotis cervicales teñidos con Papanicolaou. Se pueden observar las
modificaciones citológicas indicativas de infección por HPV, los cuales son hiperplasia
de células espinosas e hiperqueratosis.
Las células tienen forma redondeada y aparecen agrupadas.
Sondas moleculares de ADN.
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Búsqueda de anticuerpos.
Prevención: _A partir del 2011 se incorporó al Calendario Nacional de Vacunas en
forma gratuita y obligatoria, la vacuna contra el virus del Papiloma Humano (HPV).
La vacuna es obligatoria para las niñas a partir de los 11 años de edad, en 3 dosis, antes
de iniciar la actividad sexual.

VIRUS DE LA RUBEOLA
Familia: Togaviridea
Género: Rubivirus
No es transmitida por artrópodos.
Es un virus respiratorio
No provoca efectos cito patológicos identificables.
Uno de los cinco exantemas clásicos de la infancia.

5
La infección materna por rubeola produce anomalías congénitas graves.

https://es.slideshare.net/mikhalbarba/el-virus-de-la-rubeola
Patogenia: Infecta las vías respiratorias superiores y después se extiende hasta los
ganglios linfáticos locales. Luego se produce una viremia. Infección de tejidos y
exantema característico.
La persona infectada puede transmitir el virus con las gotitas respiratorias durante el
periodo prodrómico y hasta dos semanas después del inicio del exantema.
Los anticuerpos limitan la diseminación viremica.
Solamente existe un serotipo de rubeola, y la infección natural genera una inmunidad
protectora durante toda la vida
Epidemiologia:
El ser humano es el único anfitrión de la rubeola.
El virus se transmite con las secreciones respiratorias.
La diseminación del virus se da antes de que aparezcan los síntomas o en ausencia de
ellos en condiciones de elevada densidad de población (colegios, guarderías).
La infección se presenta durante todo el año con una incidencia máxima durante la
primavera.
Diagnóstico: directo El aislamiento del virus de la rubeola es difícil. Detección de
genoma viral por PCR. Indirecto: Presencia de IgM especifica anti rubeola.
Vacuna: Cepa atenuada RA27/3 del virus. La vacuna atenuada de la rubeola se
administra junto a las vacunas de sarampión y paperas. (Triple viral).
VIRUS EPSTEIN BARR

Manifestaciones clínicas: Faringitis exudativa, Astenia, Adenomegalias, Fiebre,

Exantema, Tos, Nauseas.
Diagnóstico: hemograma (presencia de células de Downey).

6
Mono test (Detección de anticuerpos heterofilos)
Titulación sérica de IgM e IgG específicas.
Titulación sérica de IgE e IgG .
Hipotéticas asociaciones etiológicas entre el Virus Epstein Barr-Barr neoplásicas
Linfoma de Burkitt, Carcinoma nasofaríngeo, Linfomas no Hodgkin, Leucemia
linfocítica crónica, Adenocarcinomas de mama, Adenocarcinoma gástricas.
CITOMEGALOVIRUS

https://es.wikipedia.org/wiki/Citomegalovirus
Transmisión: Saliva, Leche, Sangre, Secreciones genitales, Órganos trasplantados.
PACIENTES SUSCEPTIBLES DE SER INFECTADOS POR CITOMEGALOVIRUS
Adultos inmunocompetentes, Recién nacidos, Receptores de órganos, Pacientes con
Sida
Epidemiologia:
El CMV se puede aislar de la orina, saliva, lagrimas, leche materna, semen, secreciones
vaginales y cervicales, sangre, y tejidos obtenidos para trasplantes.
Las principales formas de transmisión son las vías congénita, oral y sexual, las
transfusiones de sangre y los trasplantes de órganos.
La infección con CMV adquiere mayor importancia odontológica en los pacientes co-
infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana o que padecen cuadros
asociados a inmunodepresión. En estos pacientes pueden darse lesiones múltiples, tales
como ulceraciones cutáneas y en la misma mucosa bucal, del esófago y del colon,
coriorretinitis, hepatitis, infecciones renales, etc.
Diagnóstico: Histología: célula citomegalica de gran tamaño que contiene un cuerpo de
inclusión intranuclear basófilo central “OJO DE BUHO”.
Se pueden encontrar en cualquier tejido y en la orina.

7
Se ven en las inclusiones con la tinción de Papanicolaou o con hematoxilina eosina.
Técnicas inmunológicas y con sondas de ADN: Inmunofluorescencia o ELISA:
antígenos víricos.
PCR: genoma vírico.
Cultivo: solo crece en cultivos celulares de fibroblastos diploides.
Se debe mantener de 4 a 6 semanas. Aislamiento del virus, fiable en pacientes
inmunodeprimidos cuyas secreciones suelen presentar títulos elevados de virus.

VIRUS PAROTIDITIS
Agente etiológico de la Parotiditis aguda benigna.
Existe un solo serotipo, inmunidad de por vida.
La infección se inicia en las células epiteliales de las vías respiratorias superiores y
luego infectan a la glándula parótida.
El virus se disemina por viremia por todo el organismo hasta los testículos, los ovarios,
el páncreas, la glándula tiroides y meninges.
Solamente afecta al ser humano.
Se contagia por contacto directo de una persona a otra y a través de gotitas respiratorias.
La Parotiditis casi siempre es bilateral y acompañada de fiebre.
Diagnostico:
Muestra: saliva, orina, faringe, secreciones del conducto de Stensen y LCR.
Crece bien en células de riñón de mono, en los que provoca la formación de células
gigantes multinucleadas.
Confirmación por serología: seroconversión de títulos de anticuerpos, detección de IgM
especifica.
Vacuna: Cepas de virus atenuados de sarampión, parotiditis y rubeola.
Triple viral MMR
VIRUS DE LA HEPATITIS
Se los divide en:

ENTERALES: VHA Genoma: ARN

VHE Transmisión: fecal-oral

PARENTERALES:

8
 VHB --- ADN parcialmente bicatenario
VHC---ARN
VHD---ARN
Transmisión: compartir agujas, relaciones sexuales, transmisión vertical, implante de
órganos, sangre.

HEPATITIS A
Género: Hepadnavirinae
Familia: Picornaviridae
Genoma: ARN monocatenario con polaridad positiva
Virus desnudo y simetría icosaedrica.
De replicación lenta.
Estable a: acidez a Ph1, Disolventes (éter, cloroformo), detergentes, agua salada.
Desecación,
Transmisión: vía fecal-oral, agua contaminada, alimentos, altamente relacionado con
ingesta de mariscos, por manipulación de alimentos infectados, empleadores de
guarderías.
Diagnóstico: Clínica: (ictericia, dolor abdominal) + Serología: detección de IgM por
Elisa.
Vacunación: única dosis a los 12 meses, vacuna inactivada (según calendario de
vacunación nacional).
HEPATITIS B

https://es.slideshare.net/BrendaAuroraTafurHoyos/virus-de-la-hepatitis-b

Genoma: ADN circular parcialmente bicatenario (una cadena completa y otra

incompleta). Virus envuelto, capside de simetría ocosaedrica.

9
VIRION= PARTICULA DE DANE
El virus posee: una capsula externa lipoproteica envolviendo a la nucleocapside donde
se encuentra el genoma completo con un ADN Polimerasa con capacidad de
transcriptasa reversa y proteína quinasa. Un antígeno de la hepatitis B que es un
componente secundario del virión, el cual se libera a sangre cuando replica el virus.
Transmisión: Adictos a las drogas por vía endovenosa (parenteral), relaciones sexuales
sin métodos de barreras (sexual); niños de madres infectadas (vertical, lactancia);
actividades como tatuajes, acupuntura y piercings (parenteral).
Diagnostico:
El diagnostico de certeza se obtiene con la detección de los distintos antígenos virales y
sus correspondientes anticuerpos: HBsAg/anti-HBs; HBeAg/anti-HBe; HBcAg/anti-
HBc.
Vacunas: NIÑOS: 1ra. Dosis en RN. Luego a los 2,4 y 6 meses (pentavalente) según
calendario de vacunación anual.
Mayores de 11 años: el calendario de vacunación anual recomienda la vacunación si el
niño no hubiera recibido el esquema completo (se debe completar, no reiniciarse) o si
nunca se hubiese vacunado.
Personal de salud: 3 dosis de vacunación de VHB—deben medirse los títulos de esta
cada 10 años. Titulo mayor a 10UI/L es protector.
HEPATITIS C
Familia: Flaviridae
Genoma: ARN simple cadena, polaridad positiva. Capside: icosaedrica.
Transmisión: en sangre, semen y secreciones vaginales. Mediante transfusión, pinchazo
de aguja, compartir los instrumentos propios del consumo de drogas, relaciones
sexuales y lactancia materna.
Diagnóstico: (Elisa) anticuerpos Anti HCV
HEPATITIS D
Genoma: ARN simple cadena circular, polaridad negativa.
Transmisión: Necesita de la infección previa por VHB para el poder infectar.
Este virus se transmite a través de las mismas vías que el VHB y los grupos de riesgo de
infección son los mismos.
Diagnóstico: Debe sospecharse en un individuo portador de AgsHB que muestra
alteraciones bruscas de las transaminasas, o exacerbación de enfermedad.
Demostrar ARN viral intrahepatica, mediante la prueba de PCR.
HEPATITIS E
Familia: Picornaviridae

10
Genoma: ARN simple cadena con polaridad positiva.
Desnudo y simetría ocosaedrica. Síntomas y diseminación similar a VHA.
Transmisión: fecal-oral, alimentos contaminados.
Diagnostico:
ELISA: IgM anti VHE; IgG anti VHE.
FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA
La fiebre hemorrágica Argentina (FHA) es una enfermedad infecciosa
endomoepidemica producida por el virus Junín.
Virus Junín:
Familia: Aranaviridae, es esférico, pleomorfico.
GENOMA: consta de un ARN monocatenario y segmentado. La capside es helicoidal.
La envoltura es lipoproteica, adquirida al salir de la célula por brotación y posee
espículas.
Transmisión: Las secreciones de los roedores persistentemente infectados (orina y
saliva) que contaminan los pastos y los rastrojos en las áreas endémicas constituyen
fuente de infección de la enfermedad al ser humano. El virus Junín penetra al organismo
humano por vía cutáneo – mucosa.
Diagnostico:
El diagnostico de certeza se realiza por medio del aislamiento del virus Junín de la
sangre del enfermo en el periodo agudo o por la detección de anticuerpos en el suero.
HANTAVIRUS
Virus ARN, tri-segmentado, circular, cápside helicoidal y envolturas.
Reservorio: Roedores y mamíferos insectívoros
Transmisión: horizontal. Eliminación del virus en orina, saliva y heces. Inhalación de
aerosoles de excretas.
Diagnóstico: Directo Sangre. PCR Tejido de autopsia: detección de Ag virales por IFI.
Indirecto: Ig M especifica. Conversión serológica.
Prevención: Prevención de la transmisión a partir de roedores. Medidas dirigidas a
evitar el contacto del hombre con roedores y sus excretas.
Prevención de la transmisión interhumana
Para la atención del paciente: medidas de barrera- precauciones estándar + de contacto +
respiratorias para partícula pequeña.
DENGUE

11
El dengue (fiebre rompe-huesos) y el dengue hemorrágico son enfermedades víricas
febriles causadas por la gestión de variantes de virus del genero flavovirus y
transmitidas por la picadura de la hembra del mosquito AEDES AEGYPTI. El dengue
es causado por cuatro serotipos del virus dengue: DEN 1; DEN 2; DEN 3 o DEN 4 de la
familia flaviridae.
La primera vez que se contrae dengue de cualquiera de los serotipos del virus, el dengue
es clásico. Una vez que se contrajo dengue clásico se queda expuesto a contraer dengue
hemorrágico. En la Argentina, el dengue es epidémico y restringido a los meses de
mayores temperaturas.
Los mosquitos del genero AEDES también transmiten la enfermedad por el virus Zika y
la fiebre Chikungunya, pero estas infecciones virales no producen hemorragias.

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (HIV)

https://infosida.nih.gov/understanding-hiv-aids/glossary/1116/virus-de-la-
inmunodeficiencia-humana

CARACTERISTICAS:
El virus de la inmunodeficiencia humana (HIV), pertenece a la familia Retroviridae, es
el agente etiológico del sida. Se caracteriza por tener una transcriptasa reversa que
sintetiza ADN a partir de ARN. Es un virus envuelto, que tiene glucoproteínas de
superficie y una nucleocàpside icosaèdrica que contiene un genoma constituido por dos
moléculas de ARN.
El genoma viral está compuesto como cualquier retrovirus, por 3 genes clásicos que
codifican: el gag, la síntesis de las proteínas de la cápside, el pol, para la transcriptasa
inversa y el env para las glucoproteínas de la envoltura. Pero existen otros 6 genes
reguladores: el tat, el rev y el nef, que actúan sobre la transcripción y genes vif, el vpr y
el vpu que inciden sobre los procesos de maduración y de liberación del virus.
Transmisión: por contacto sexual, vía parenteral, vertical, accidental.

12
Manifestaciones bucales: Candidiasis bucal y esofágica, Sarcoma de Kaposi bucal,
Herpes bucal recurrente y severo, Ulceraciones por Citomegalovirus (CMV),
Leucoplasia vellosa por el Virus de Epstein Barr, Periodontitis agresiva, Gingivitis
ulceronecrosante, Histoplasmosis, Xerostomia.
Diagnóstico: El diagnostico de infección por HIV se basa en la detección de anticuerpos
específicos en suero o plasma.
Elisa + aglutinación
Western Blot: test de confirmaciòn. Test rápidos

BIBLIOGRAFIA:
Ascuasiati Antonio “Los mosquitos” Plagas domesticas – historia-patologías-
plaguicidas-control Editorial publicaciones agrícolas de oasis Colonial, 1° edición 2011.
Pág. 149-150.
González, María Inés y Norberto San Juan, “Virus herpes”, Microbiología
Estomatológica, Fundamentos y Practicas/Marta Negroni, 3° edición, Editorial
Panamericana 2018. Pag.457-471.
González, María Inés y Norberto San Juan, “Hepatitis”, Microbiología Estomatológica,
Fundamentos y Practicas/Marta Negroni, 3° edición, Editorial Panamericana 2018.
Pag.481-491.
González, María Inés, Norberto San Juan y Susana Molgatini.“Virus de la
inmunodeficiencia humana”, Microbiología Estomatológica, Fundamentos y
Practicas/Marta Negroni, 3° edición, Editorial Panamericana 2018. Pag.493-499.
González, María Inés y Norberto San Juan, “Fiebre hemorrágicas virales”,
Microbiología Estomatológica, Fundamentos y Practicas/Marta Negroni, 3° edición,
Editorial Panamericana 2018. Pag.501-506.
San Juan Norberto y Marta Negroni “Virus papiloma humano”, Microbiología
Estomatológica, Fundamentos y Practicas/Marta Negroni, 3° edición, Editorial
Panamericana 2018. Pag.473-479
San Juan Norberto “Otras virosis de interés en la práctica estomatológica”,
Microbiología Estomatológica, Fundamentos y Practicas/Marta Negroni, 3° edición,
Editorial Panamericana 2018. Pag.507-516.

13
.

14
15
Introducción

Las micosis son enfermedades del hombre y de los animales producidas por hongos,
seres vivos eucariotas carentes de la capacidad de formar tejidos diferenciados.
Se crea para ellos un nuevo reino, FUNGI, al lado de los otros reinos Monera o de las
bacterias, Protista o de los protozoarios y organismos afines, Plantae y Animalia
(Algunas micosis se trasmiten de los animales al hombre constituyendo ejemplos de
zoonosis
. Las micosis se clasifican del punto de vista de su localización anatómica en
superficiales y profundas , afectando las primeras, las capas superficiales de la piel,
mucosas y semimucosas y las segundas, según el caso, la dermis y celular subcutáneo,
el aparato broncopulmonar o cualquier órgano de la economía.
Estas últimas se denominan “sistémicas” producidas casi siempre a partir de un foco
primitivo respiratorio. El límite “histológico” entre las micosis superficial y las de la
dermis es la membrana basal, estructura de naturaleza compleja situada en la unión
dermoepidérmica. Sin embargo, varios agentes fúngicos causantes habituales de
lesiones superficiales, pueden profundizarse ocasionalmente en la dermis o en el corion
y mismo afectar órganos diversos siempre que condiciones favorecedores del huésped
así lo permitan. A diferencia de las micosis profundas las micosis superficiales son
benignas por regla general, con distribución geográfica universal al menos en las mas
comunes, extremadamente frecuentes en la práctica médica diaria, contagiosas en
ciertos casos y de diagnóstico generalmente rápido y sencillo. También por norma
general responden bien al tratamiento, sobre todo cuando se corrigen al mismo tiempo
los factores favorecedores presentes.
.

Hongos de interés oral:

CANDIDA ALBICANS:

El género Cándida forma parte de la microbiota oral en estado de salud, la misma

también se aísla del tracto gastrointestinal y el aparato reproductor Espera cualquier
variación inmunitaria del hospedador para manifestarse clínicamente.
Los hongos del género Cándida son levaduras, es decir que son de talo unicelular.
Cándida albicans se ubica en la subdivisión deuteromicetos, sabiendo q los mismos
carecen de reproducción sexuada , dentro de la familia Cryptococcaceae.
Desde el punto de vista odontológico la especie más patógena es Cándida Albicans,
pero existen: C. tropicalis; C. krusei; C. glabrata; C. parapsilosis.

Morfológicamente las especies de Candida se presentan como levaduras alargadas o

ligeramente redondas, que se generan por gemación.

1
En el área odontológica, las especies de candida han sido aisladas de la biopelícula
dental, de la microbiota subgingival, de caries dental y de los tejidos duros del diente.
La habilidad de C.albicans para infectar diferentes hospederos reside en sus múltiples
factores de virulencia como por ejemplo, expresión de adhesinas, la formación de
biopelicula, cambio fenotípico, secreción de enzimas hidrolíticas y la promoción en la
adhesión de diferentes bacterias como streptococos,porphyromonas y Escherichia coli.

Tabla 1: Clasificación

genero filum familia especies

candida deuteromicetes criptococaceae albicans

tropicalis
krussei
glabrata

FUENTES DE INFECCION

La mayor parte de las infecciones por Cándida son endógenas por el alto porcentaje de
portación sin signos clinicos. Pero no se descarta la infección por vía exógena en
ambientes hospitalarios por contaminación cruzada

Patogenia:

Cándida albicans posee algunos factores de patogenicidad que le permiten desarrollar

cuadros infecciosos con mayor frecuencia que otras especies del género. La formación
de tubos germinativos y la presencia de algunas glicoproteínas con manosa en su pared
la facilitan la adherencia a membranas o receptores celulares. Al mismo tiempo la
presencia de tubos germinativos y la elaboración de fosfolipasa C le facilitan también la
invasión.

Los factores de virulencia expresados o requeridos por C. albicans varían dependiendo

del sitio, etapa de la invasión la naturaleza de la respuesta del hospedero. Estos
atributos fúngicos incluyen:
Transición dimórfica
Variabilidad antigénica
Adherencia a sustratos superficiales e inertes.
Mimetismo molecular
Enzimas líticas.

2
Epidemiología
Es de distribución universal, afecta a personas de cualquier sexo y edad, con un pico en
los extremos de la vida bebes y adultos mayores.

Formas clínicas orales:

En las encías C. albicans puede producir gingivitis, agudas o crónicas, cunado la lengua
presenta micosis la misma se observa con aspecto depapilado o saburral, En el caso de
fracasos en los implantes dentales se encuentra vinculada con abscesos en
periimplantitis.
Igualmente la forma más habitual de micosis está asociada a utilización de prótesis
orales (figura 1)y en labios en forma de queilitis angulares.

Figura1.

Medios de cultivo:

En cultivos con poca cantidad de suero (0,5 ml) y en no más de 4 horas a 37* C, las
células brotantes producen un indicio de seudohifas que se conoce como tubo
germinativo.

C. albicans se desarrolla con gran facilidad en medios artificiales de cultivo. En 24

horas aparecen colonias blancas de consistencia pastosa o cremosas y brillantes, pero el
máximo desarrollo se obtiene a las 48 o 72 horas. La incubación se hace tanto a 25* C
como a 37* C, incluso en condiciones de anaerobiosis.

En determinados cultivos este hongo produce clamidosporas, que junto con el aspecto
del tubo germinativo y las seudohifas o seudofilamentos son elementos útiles para
tipificar la especie.

Muchas de las técnicas convencionales de identificación de levaduras se basan en

pruebas bioquímicas que requieren al menos 48 horas para su correcta interpretación.
En los últimos años se han desarrollado medios de cultivo adicionados de sustratos
cromogénicos que, a partir de actividades enzimáticas y en presencia de un indicador de
la enzima, permiten la identificación presuntiva de distintas especies de candida en
función de la coloración, textura y morfología de las colonias, esta técnica recibe el
nombre de chrom agar (imagen 2)

3
Con este método las especies toman los siguientes colores

C.albicans: color verde claro

C:krussei :rosa blancuzco

C:tropicalis: azul grisáceo con o sin halo violáceo

.Otros medios de cultivos para tener en cuenta: agar glucosado de Saboureaud. Agar
harina de maíz, agar sangre, agar chocolate, agar mielitado de Saboureaud, agar de
infusión de cerebro- corazón con a sin antibióticos, agar inhibitorio de mohos. (tabla2)

Tabla 2: Imagen 2: chromagar

Medios de cultivo:

Agar harina de maíz

Agar glucosado de saboreaud

Agar mielitado de saboreaud

Chrom agar

Métodos de tinción:

Los métodos de coloraciones utilizados para el diagnóstico de candida son variados,

mencionaremos en primer lugar a Giemsa, Azul de metileno ( imagen 3), Gram.y
Gueguen

Otros métodos utilizados para la coloración de muestras clínicas son:

Tinción de Schiff, con acido peryiodoco (PAS).

Hidroxido de potasio al 10% en solución.

Metenamina de plata de Grocott-gomori (variante de PAS).

Método de Gridley: para diferenciar entre micelios y conidias.

HISTOPLASMOSIS

4
La histoplasmosis es una micosis profunda de origen exógeno endémica en muchos
países, entre ellos la Argentina.

Se desarrolla sobre todo en climas tropicales, por ejemplo en Centro y Sudamérica y

como una excepción en el foco del Este de los EUA.

En nuestro país la histoplasmosis se debe a la presencia de Histoplama capsulatum,

(tabla3), un hongo dimorfo y con estado teleomorfo.

H. capsulatum puede habitar en el suelo o detritus vegetales, pero en especial se ha

aislado del guano proveniente de aves domésticas como gallinas, pavos, gansos o bien
aves migratorias, por lo que es posible encontrar el hongo en granjas y bosques

Esta enfermedad se considera ocupacional. Los grupos de más alto riesgo los integran
mineros, ingenieros topógrafo guaneros, agricultores, apicultores, arqueólogos y
pajareros.

Características morfológicas y de cultivo

En su fase saprofitica. El micelio es hialino, tabicado, ramificado y delgado; de él

emergen microconidios y macroconidios.

Los microconidios son pequeños piriformes y de paredes lisas, los macroconidios son
mas grandes globulosos y de superficie irregular, con proyecciones de tipo espinoso.

Los cultivos de esta fase, en agar miel con antibiótico, se logran a 28*C incubados
durante 14 días o mas. Las colonias son vellosas que primero son blancuzcas y con el
tiempo son pardas.

Medio de cultivo coloraciones

Agente
enfermedad
etiologico
Agar mielitado de Giemsa
Tabla 3: saboreaud
Gram
histoplasmosis Histoplasma
capsulatum Ziehl neelsen

Azul lactofenol

PATOGENIA

La infección ingresa al cuerpo a través de los pulmones. El hongo histoplasma crece

como un hongo en el suelo y la infección resulta de la inhalación de partículas

5
transportadas por el aire. El suelo contaminado con los excrementos de aves o de
murciélagos puede tener mayores concentraciones de histoplasma.
Puede haber un período corto de infección activa o puede volverse crónica y propagarse
por todo el cuerpo.
La histoplasmosis puede ser asintomática. La mayoría de las personas que sí desarrollan
síntomas tendrán un síndrome seudo gripal y padecimientos pulmonares relacionados
con una neumonía o con otro compromiso pulmonar (Tabla 5). Las personas con
enfermedad pulmonar crónica, como el enfisema , están en mayor riesgo de contraer
una infección más severa
En un pequeño número de pacientes, la histoplasmosis puede volverse generalizada
(diseminada) y comprometer la sangre, las meninges (cubierta externa del cerebro), las
glándulas suprarrenales y otros órganos. Las personas muy jóvenes, muy ancianas o
aquellas con un sistema inmunitario debilitado (debido por ejemplo a SIDA, cáncer o un
trasplante) están en mayor riesgo de padecer histoplasmosis diseminada.

Tabla 5

HISTOPLASMOSIS BUCAL

Lo primero que llama la atención es la presencia de lesiones en la mucosa bucal, en la

cual pueden aparecer formas de ulceras, esto puede ocurrir en casi cada parte de la
mucosa oral, la lengua, el paladar, son los sitios mas comunes, )raramente las lesiones
orales pueden ser la manifestación primaria o única de la enfermedad. Hay dolor,
sialorrea y adenopatía.

DIAGNOSTICO

6
Toma de biopsia. Los preparados se colorean con las técnicas de Giemsa, Gram y
Ziehl-Neelsen.
La coloración de Gram ayuda a visualizar la biota acompañante y la de Ziehl –Neelsen
permite distinguir si se trata de una caso asociado con tuberculosis. (imagen4)
Con un resto de material biopsico es conveniente triturarlo, se siembra en cuatro a seis
tubos que contengan agar BHI con antibiótico y agar miel igualmente acondicionado
con antibiótico. Los primeros se incuban a 37*C y los otros a temperatura ambiente, por
7 a 14 días o mas.

Imagen 4

H.capsulatum en azul lactofenol

Paracoccidioidomicosis

La paracoccidioidomicosis es una micosis granulomatosa profunda de origen exógeno

endémica, no es contagiosa como otras micosis profundas.
Puede dar formas asintomáticas o formas de enfermedad con compromiso pulmonar
primario y diseminación posterior
generalmente a mucosa nasal y oral.
El ingreso microbiano es por vía inhalatoria El tratamiento está basado en la utilización
de antimicóticos.
El agente etiológico es el Paracoccidioides brasiliensis, un hongo dimorfico.
No existe el contagio de la enfermedad entre personas, sino que los individuos afectados
que tienen relación entre ellos toman la enfermedad del mismo sitio de infección.

Agente etiológico:

El agente etiológico es el paraccocidioides brasilensis, es un hongo dimorfico, q vive en

la naturaleza, especialmente en áreas boscosas de climas tropicales, es endémica en
varios sectores de Sudamérica (Brasil, Colombia, Venezuela, Ecuador y en el norte de la
República Argentina.

7
Es una enfermedad de la edad adulta, más abundante en el sexo masculino dado q la
mayoría de los infectados son trabajadores rurales.

P.brasiliensis:

Hongo dimorfico, q en su fase parasitaria se observa con talo unicelular grande, una
pared celular de doble contorno y con brotación múltiple de blastoconidios a veces de a
6.

Cultivo:

A 37 grados de 14 días a 1 mes, con medios enriquecidos como agar sangre o agar
infusión cerebro corazón.
Las colonias se observan de aspecto plegado blancas y pastosas, como cerebelosas.

Diagnostico:

No difiere de la histoplasmosis, muestras por biopsias, el examen en fresco es el mas

rápido, coloreando con método de PAS ,o algún método argéntico.
La inoculación en animales de laboratorio es exitosa
Las pruebas serológicas son de gran ayuda para el tratamiento

8
Infecciones parasitarias
Protozoarios y flagelados
hemotisulares. Género Entamoeba y
Trichomonas. Características
generales. Especies de importancia
bucal. Género Tripanosoma,
características generales.
Enfermedad de Chagas. Género
Leishmania, características generales.
Leishmaniasis. Genero Plasmodium.
Características generales, paludismo,
género Isospora. Características
generales, toxoplasmosis
Las infecciones parasitarias son
invasión de microorganismos patógenos
(parásitos) que se reproducen y
multiplican, causando una enfermedad.
Son más frecuentes en las zonas rurales
de América latina, África y Asia. Una
persona que visita esos países puede
adquirir una infección parasitaria sin
darse cuenta.
Los parásitos son microorganismos
unicelulares o pluricelulares que viven a
expensas del hospedador, del cual se
nutren. Los unicelulares pertenecen al
reino Protista, subreino Protozoo y los
pluricelulares se ubican en el reino
Animalia. Todos dentro del Dominio
Eukaria. Los protozoos o protozoarios
son microorganismos microscopios,
unicelular, heterótrofos, eucariotas,
aerobios, móviles o inmóviles, su
reproducción puede ser asexual por
bipartición y también sexual por
isogametos o por conjugación
intercambiando material genético.
Género Entamoeba
Entamoeba gingivalis
Fue descubierta por Gros en 1849 se la
aisló y describió en el sarro dentario, y
Von Prowazek la describió de forma
detallada.
Presenta un diámetro de 10 a 50 micras
aproximadamente. Su endoplasma es
claro, durante los movimientos. Se
pueden observar vacuolas, seudópodos
largos, finos, el núcleo es casi esférico
recubierto de membrana con gránulos
de cromatina. Este parasito se lo puede
encontrar en las encías alrededor de los
dientes, cuando existe inflamación, pero
también se encuentra en bocas sanas. Se
ha aislado en las amígdalas,
osteomielitis aguda de la mandíbula,
nódulos inflamatorios del cuello. Su
multiplicación es por fisión binaria. Se
lo encuentra en fase de trofozoito.
Epidemiologia: la transmisión de esta
ameba es por medio de gotitas de saliva,
o por elementos contaminados, por
ejemplo vasos, tenedores, platos.
Patogenia: es un parasito que vive de
productos de descamación de las encías.
Diagnóstico: se obtiene de materia de
los bordes de las encías, entre dientes y
prótesis.
Tratamiento y profilaxis: buena
higiene bucal, uso local de
iodopovidona y enjuagues bucales de
Clorhexidina. En otros casos
metronidazol.
Género Trichomonas:
Trichomonas tenax
En la cavidad oral encontramos muchos
microorganismos, de diversas especies.
Uno de ellos es un protozoario
Trichomonas tenax. Es de aspecto
piriforme, flagelado, mide de 5 a 15 um
de longitud, con 4 flaguelos libres en su
parte anterior y un quinto sobre la
membrana ondulante., núcleo ovoide
con escasos gránulos de cromatina y
cariosoma excéntrico, y su citoplasma
es granular. Se presenta en fase
trofozoitica. Es un protozoario
comensal inocuo, que se alimenta de
microorganismos y detritus celulares
presentes en la boca. Es sensible a
cambios de temperaturas.
Epidemiologia: la transmisión se
efectúa por contacto directo, a través de
la saliva, los besos, el uso de utensilios,
comidas y bebidas, contaminados con el
parasito.
Patogenia: Se encuentra entre las
piezas dentarias, encía, caries dental y
criptas amigdalinas. Se presenta en
personas con enfermedad periodontal y
escasa higiene bucal.
Diagnóstico: se realizan muestras
obtenidas del cálculo dental, por
examen microscopio en fresco o previa
coloración, o cultivos para Trichomonas
de Kupferberg.
Tratamiento: mejorar la higiene oral.
Género tripanosomas:
Enfermedad de Chagas – Mazza o
Tripanosomiasis americana.
Trypanosoma cruzi
Esta enfermedad es producida por un
parasito Trypanosoma cruzi y se
transmite al hombre y animales por
insectos como la vinchuca del genero
Triatoma y triatomideos. Se puede
presentar de manera aguda o crónica,
afectando al sistema cardiovascular.
Etiología: los insectos eliminan al
parasito con sus deyecciones en forma
de tripomastigotas metaciclicos,
amastigotas o esferomastigotas y
epimastigotas.
Agente etiológico: el Tripanosoma
cruzi, pertenece al phylum
Sarcomastigophora, clase
Zoomastigophora, orden Kinetoplastida,
se presenta amastigota o forma
redondeada aflagelada (en los tejidos de
animales y hombres), esferomastigote
redondeada con flagelo libre,
epimastigote piriforme con un flagelo,
que nace por delante del núcleo y que
luego se libera, tripomastigote
fusiforme con un flagelo que nace por
detrás del núcleo y se libera por
extremo anterior del parasito y con
membrana ondulante (sangre).
Su ciclo biológico comprende dos
hospederos, un mamífero (hombre) y un
invertebrado (insecto triatomineos), el
cual es el vector. En el intestino del
vector, los esfero y epimastigotes de
Tripanosoma cruzi se multiplican y
evolucionan a tripomastigotes
metaciclicos, los que poseen capacidad
infecciosa. Dentro de las células del
hospedador vertebrado, el
tripomastigote metaciclico se
transforma en amastigote y luego de
multiplicarse, origina tripomastigotes
que tras la ruptura celular, pasan a la
sangre desde allí pueden infectar otras
células, las del musculo cardiaco y
esquelético, SNC y células fagocitarias.
Reservorio: el ser humano (forma
crónica) y animales como el perro.
Epidemiologia: los insectos
triatomideos hematófagos (vinchucas,
Triatoma infestans), al picar al hombre
o animales, para chupar su sangre y
alimentarse, defecan en la piel con
deyecciones cargadas de parásitos.
Los insectos pican las partes
descubiertas del hombre, el cual
posteriormente se rasca la picadura e
introducen al parasito por excoriaciones
producidas o al refregarse la cara
penetra por conjuntiva.
En argentina las zonas más afectadas
son el noreste y provincias centrales.
Las vinchucas se encuentran en chozas,
suelo de barro, techos de paja.
Esta enfermedad se puede transmitir por
vía transplacentaría.
Manifestaciones clínicas:
Periodo agudo: es un periodo de corta
duración, generalmente asintomático, y
cuando presenta síntomas pueden ser
fiebre, malestar general, decaimiento,
taquicardia, astenia y anorexia,
linfaadenopatias, generalizadas,
hepatoesplenomegalia, edema, papulas
urticarianas y meningoencefalitis grave
o miocarditis aguda con compromiso
epicardio, hay precordialgia,
palpitaciones y cardiomegalia.
Se manifiesta como una parasitemía en
niños y adolescentes. Alrededor de 4 a
15 días de la inoculación aparece un
proceso inflamatorio chancro de
inoculación que se presenta de dos
formas:
a- Complejo oftalmoganglionar de
Romana-Mazza, afectando un
solo ojo con edema bipalpebral e
indoloro, conjuntivitis y
adenopatías satélites.
b- Chagoma de inoculación pápula
dura eritematosa y poco
dolorosa sobre una zona
edematosa y adenopatía satélite.
Ambos chancros desaparecen entre uno
a dos meses.
Periodo latente: en este periodo el
individuo tiene serología positiva, y se
encuentra asintomático. Presentan
riesgo de transmisión o de padecer una
reactivación de la enfermedad
Periodo crónico: cuando se presenta de
manera crónica la enfermedad suele ser
indetectable, habiendo infección latente
o visceral. En este estado puede o no
haber signos y síntomas. Cuando
presentan síndrome puede presentarse
miocardiopatia crónica, megaesofago,
megacolon.
Diagnostico de laboratorio: se necesita
que se encuentre el parasito en sangre,
por:
a- Examen microscopio de gota
gruesa, plasma centrifugado
b- Separación del parasito por
gradientes de densidad.
c- Hemocultivo en medio Warren.
d- Xenodiagnostico
e- Biopsia de órganos afectados
f- Inoculación de animales
g- Demostración de antígenos
parasitarios en sangre por
ELISA
Demostración de anticuerpos
específicos en sangre por:
a- Inmunofluorescencia indirecta
b- Aglutinación directa
c- Hemaglutinación indirecta para
antígenos de superficie
d- Reacción de fijación del
complemento
e- Aglutinación con látex
f- ELISA
Muchas veces los métodos directos no
son efectivos por la baja presencia de la
parasitemía.
Tratamiento: se administran fármacos
como Nifurtimox y Benznidazol.
Para saber la eliminación de la
parasitemia se comprueba con el
xenodiagnostico, se indica remisión
cuando da negativo.
Su tratamiento es eficaz cuando se
detecta tempranamente y con drogas
especificas. Este es eficaz en la etapa
aguda.
Profilaxis: eliminar las viviendas de
barro, techos de paja. Educar a la
población. Erradicar el vector. Mejorar
las condiciones peridomiciliarias. Uso
de insecticidas. Realizar una buena
historia clínica.
Género Leishmania
Leishmaniasis. Leishmania
brazilliensis.
Los protozoos del genero Leishmania,
con sus generos (Leishmania y Viannia)
generos que abarcan hasta veinte
especies producen la enfermedad de
Leishmaniasis, en esta parasitemía se
necesita de un vector y de y un
mamífero.
Se la han agrupado en L. donovani, L.
tropica y L. brasillensis.
Las leishmanias producen
manifestaciones cutáneas,
cutaneomucosas o mucocutaneas,
cutánea difusa y viscerales.
La distribución de la enfermedad varía
según las especies de Leishmania, que
la producen. La diseminación tiene
lugar a través de flebótomos vectores
que las transmiten por medio de sus
picaduras. El vector en el parasito
adquiere el aspecto de promastigota
(parasito ovoide o fusiforme de 10 a 15
um), mientras que en el hospedador
mamífero se transforma en amastigota
(células mas esféricas y pequeñas, sin
flagelo externo).
Leishmaniasis cutánea del nuevo
mundo:
Generalidades: es un proceso
infeccioso provocado por protozoos del
genero Leishmania, pertenecientes al
phylum Sarcomastigophora. La
enfermedad se adquiere por la
transmisión de un vector (hembra adulta
de un insecto del genero Phlebotomus).
El flebótomo vive pocos días, recorre
cortas distancias y vuela a baja altura.
En nuestro país se lo ve en Formosa,
Chaco, Corrientes, Misiones, Jujuy. Y
en otros países como Paraguay y Brasil.
Cuando el hombre es picado por el
flebótomo, el parasito se transporta al
intestino y de allí a la faringe y lo
inocula ya como promastigota al
hombre u otro reservorio, el que a su
vez lo transforma en amastigota.
Agente etiológico: Leishmania
brazilliensis.
Epidemiologia: esta enfermedad es
endémica en América Central y
América del Sur, es una zoonosis. Se
presenta más en hombres que en
mujeres. En personas que trabajan en
zonas boscosas, y en poblaciones
rurales. Los animales pequeños pueden
servir como reservorio secundario. Los
vectores son moscas de la arena del
suelo de la vivienda o arboles, estas
moscas abundan en los montes.
Manifestaciones clínicas: el aspecto de
la enfermedad comprende ulceras
cutáneas aisladas localizadas
preferentemente en las piernas,
Leishmaniasis cutánea difusa y
enfermedad mucosa, debida a L.
braziliensis.
El periodo de incubación dura 30 días
aproximación. Esta variante provoca
lesiones bucales. En una primera etapa
aparecen lesiones en la piel, la cara, las
orejas (chancro de inoculación), y en los
miembros, en formas de ulceras
grandes, redondeadas, ovales que
drenan una secreción. Las ulceras no
son dolorosas, y no presentan
adenopatías, pero dejan cicatriz.
En una segunda etapa, periodo
intermedio o de diseminación, pueden
aparecer erupciones cutáneas por
invasión hematógena. Luego de meses o
años se detectan las manifestaciones
tardías.
Leishmaniasis cutánea: se observan
manifestaciones dermatológicas que
varían desde pequeñas lesiones
costrosas y secas hasta grandes ulceras
profundas y mutilantes. Puede haber
una sola o muchas. La lesión aparece de
2 a 8 semanas después de la picadura de
la mosca de la arena como una pequeña
pápula eritematosa que progresa con
lentitud hasta formar una ulcera de
Leishmaniasis típica, redonda con
bordes sobre elevados y una base con
tejido de granulación y cubierta de
exudado. La ulcera puede persistir
meses o años. Hay formas impetigoides,
verrugosas, nodulares e
hiperqueratosicas. Si las ulceras se
localizan en el labio superior pueden
alcanzar zonas nasales. Puede presentar
adenopatías regionales. Hay malestar
general, anorexia, pérdida de peso y
fiebre.
Leishmaniasis cutánea difusa: es de
evolución crónica. Presenta
manifestaciones del tipo nodular, no
ulcerosas, aparecen en las superficies
cutáneas.
Leishmaniasis mucosa: en la mucosa
pueden observarse lesiones destructivas
en el paladar blando, la úvula y los
pilares del paladar. La epistaxis y la
obstrucción nasal son signos tempranos.
El proceso comienza en el tabique
provocando tumefacción y
enrojecimiento de la mucosa,
progresando a perforación. No se
observan adenopatías.
Patogenia e inmunología: las lesiones
cutáneas causadas por L. braziliensis
los amastigotas suelen ser escasos.
Puede haber inflamación crónica. La
lisis de macrófagos cargados de
parásitos parece ser el método básico de
reducción parasitaria., luego aparece un
granuloma.
Diagnóstico: se basa en la
identificación de amastigotas en los
tejidos, en el aislamiento del parasito
por cultivo. La muestra de biopsia en
sacabocados debe ser obtenida del
borde de las lesiones cutáneas
sospechosas de desinfectarse la zona.
Las improntas se realizan a partir de ese
material, se tiñen con Giemsa y se
examinan para detectar amastigotas. Se
cultiva una parte y la otra se realiza
examen histopatologico.
El diagnostico también puede efectuarse
en preparados realizados a partir de
raspados de los bordes de la lesión y
coloreados. Si se encuentran afectados
los ganglios puede aspirarse su material.
Pueden realizarse reacción de
Montenegro, prueba de anticuerpos
fluorescentes indirecta, prueba de
ELISA, sondas de ADN.
Tratamiento: compuestos de antimonio
pentavalente, anfotericina B, el
Ketoconazol, Itraconazol,y el
alopurinol.
Profilaxis: evitar lugares selváticos,
utilización de repelentes, protección de
la piel, dormir cubierto con lienzo y
mosquiteros.
Género Plasmodiun.
Al paludismo se lo denomina también
Malaria, su vector es el mosquito
Anopheles y con las infecciones
humanas por parásitos del paludismo,
Palasmodium.
Etiología: es una enfermedad
parasitaria que se produce cuando los
globulos rojos son invadidos por alguna
de estas especies, (P. falciparium,
P.ovale, P.malariae y P.vivax). Puede
ocurrir a cualquier edad.
Los plasmodios pertenecen al grupo
esporozoos. La microscopia óptica de
frotis sanguíneos tenidos con Giemsa es
el método de elección para diagnosticar
al paludismo e identificar la especie
infectante.
Epidemiologia: depende de las
demandas del ciclo vital del parasito,
que requiere reservorios constituidos
por seres humanos infectados y no
infectados, vector Anopheles y
oportunidades de contacto entre el
vector y su hospedador humano.
Al picar al hombre la hembra del
mosquito Anopheles inyecta
esporozoitos los que, a los 30 minutos,
llegan al hígado y allí dan origen por
esquizogonia a quistes y posteriormente
liberan los merozoitos,los que penetran
en los hematíes y allí originan ciclos
asexuados con crisis de hemolisis. Estos
ciclos se cumplen y reinician cada 48 o
72 horas. Algunos merozoitos se
diferencian en formas sexuadas que al
ser ingeridas por la hembra Anopheles
completan el ciclo sexual en esta, al
picar el mosquito a otro ser humano
inyectan esporozoitos infectantes
también se puede transmitir por
contacto con elementos corto punzantes
contaminados de pacientes con
parasitemía. O por vía transparentaría.
Manifestaciones clínicas: el enfermo
presenta fiebre cíclica e hipertermia. En
esta enfermedad se aprecia un estadio
frio escalofríos que dura de minutos a
horas. Un estadio caliente con
temperatura de 40 grados, convulsiones
y daño cerebral hipertérmico a veces.
Presenta taquicardia, hipotensión, tos,
cefalea, dorsalgia, nauseas, dolor
abdominal, vómitos y diarrea. Luego
aparece un estadio de recuperación.
Diagnóstico: examen microscópico de
un frotis fino de sangre o por la técnica
de gota gruesa, ELISA, etc.
Tratamiento: derivados de quinolonas,
antifolicos, inhibidores ribosómicos.
Profilaxis: se realiza prevención con
quinolonas una semana antes de viajar a
zonas endémicas y se mantiene hasta 6
semanas posterior al viaje. Usar
protectores de tela metálica en las casas,
no salir de noche, usar ropas adecuadas,
repelentes, erradicar al mosquito.
Género Isospora.
Caracteristicas generales,
Toxoplasmosis. Toxoplasma gondii.
Existe una antropozoonosis parasitaria
sistémica llamada Toxoplasmosis, de
distribución universal, causada por un
protozoario coccidio, Toxoplasma
gondii.
Agente etiológico: toxoplasma gondii,
este parasito es un coccidio, parasito
intracelular obligatorio, del phylum
Apicomplexa, dentro de la clase
Sporozoea y el orden Eucoccidiida.
Tiene forma arqueada, semilunar,
posee una extremidad redondeada y otra
deshilachada. Presenta núcleo
subcentral y una estructura denominada
conoide en el extremo anterior. Se
conoce tres formas; taquizoitos, quistes
tisulares y ooquistes. En las primeras
etapas de la infección se observa la
forma taquizoitos, la cual se reproduce
con rapidez dentro de las células
nucleadas, sistema retículo endotelial, a
las células cargadas con estos se
denominan pseudoquistes. Más tarde la
reproducción se desacelera, con la
aparición de anticuerpos se forma una
pared quística alrededor de la célula
parasitada. Estos quistes pueden
persistir durante un tiempo o perdurar
para toda la vida del hospedador. La
tercera forma ooquistes, el cual es
producto de la reproducción sexuada, se
eliminan con la materia fecal de los
felinos. En el exterior una semana,
maduran y se tornan infecciosos. Son
muy resistentes, y pueden permanecer
durante varios meses en el suelo y agua.
Ciclo biológico: El ciclo es
heterogénico, tiene un hospedador
definitivo, el gato, dentro del cual
(intestino), se produce su reproducción
sexuada. La asexuada tiene lugar en los
tejidos de los hospedadores
intermediarios: el hombre o animales.
El hombre (hospedero) al ingerir carne
que contiene quistes, o heces de felinos
que contienen ooquistes. Puede
infectarse de trofozoitos presentes en la
sangre o la leche. Los quistes se rompen
en el intestino por acción de enzimas
digestivas y liberan trofozoitos, que
penetran en células del sistema retículo
endotelial. Más tarde el parasito se
multiplica por endodiogenia y los
trofozoitos resultantes, ocupan la célula,
originando un seudoquiste. Estos
estallan y liberan parásitos que pueden
infectar otras células cercanas o por vía
hematina o linfática. El hospedador
definitivo ingiere ooquistes cargados de
esporozoitos o quistes con bradizoitos al
alimentarse con carne cruda. Las formas
troficas liberadas invaden los
enterocitos del intestino felino y
originan merozoitos, dentro de un
esquizonte maduro. Algunos merozoitos
se diferencian en macro (femenino) y
microgametocitos (masculinos), cuya
unión origina ooquistes, que serán
eliminados sin capacidad infecciosa,
con heces. Originaran ooquistes con dos
esporoquistes en su interior, que
contienen cuatro esporozoitos cada uno.
Transmisión: se encuentra la
toxoplasmosis en la naturaleza,
afectando animales, y humanos, por
ingestión de carne mal cocida, que
contiene quistes con taquizoitos o
bradizoitos, o bien de agua o alimentos
contaminados con ooquistes, son los
mecanismos habituales de infección.
También se puede transmitir por vía
transpacentaría.
Manifestación clínica: se pueden
apreciar 4 formas clínicas. La primera
forma se manifiesta de manera aguda en
individuos inmunocompetentes, el
individuo presentara adenomegalias,
erupción cutánea, fiebre alta,
escalofríos, dificultad respiratoria y
cansancio, o puede presentarse sin
signos, ni síntomas. En una segunda
fase también aguda en pacientes
inmunodeprimidos, tras la primo
infección puede verse afectado el
sistema nervioso central, produciendo
encefalitis o meningoencefalitis,
problemas para hablar, dolor de cabeza,
afección a la retina, coroides. Estos
pacientes necesitaran tratamiento
adecuado de no ser así, puede llevar a la
muerte. La toxoplasmosis congénita,
tiene lugar durante la gestación, es
asintomática en la embarazada y puede
causar manifestaciones en el feto y
recién nacido. Pueden no presentar
síntomas al nacer o morir nada más
nacer. Algunos nunca presentan la
enfermedad. Los bebes pueden
presentar una inflamación de los ojos
coriorretinitis que puede terminar en
ceguera, aumento del tamaño del hígado
y del bazo, ictericia, hematomas,
convulsiones, agrandamiento o recibir
disminución de la cabeza y retraso
mental. Su forma ocular afecta la vista
provocando retinocoroiditis, estrabismo
y ceguera, la cual se puede afectar tras
el nacimiento o un tiempo posterior.
Puede manifestarse en la infancia,
adolescencia o juventud. Se deberán
realizar controles al paciente (fondo de
ojos) para buscar secuelas, a pesar del
tratamiento antiparasitario, puede
recurrir y llevar a la perdida visual
parcial o total.
Diagnóstico: métodos directos
microscopia, aplicada a flujos
biológicos o tejidos, cultivo y la
inoculación de animales de laboratorio,
métodos moleculares; el diagnostico
indirectos de laboratorio involucro una
gran variedad de pruebas serológicas,
prueba de Sabin-Feldman, prueba de
Remington, hemaglutinación indirecta,
ELISA, etc.
Tratamiento: se incluye la
combinación de pirimetamina y
sulfadiazima, adicionado de acido
folinico para evitar la depresión de la
medula ósea. Se ha empleado la
clindamicina en casos de toxoplasmosis
ocular, con el agregado de corticoides
sistémicos. En embarazadas se emplea
espiramicina para evitar la infección
transplacentaria, pero si se corrobora
infección fetal se adiciona pirimetamina
y sulfadiazina.
Profilaxis: lavarse las manos después
de manipular carne cruda, tierra, etc. Se
deberá realizar serología a embarazadas
mediante su gestación. Pacientes con
HIV y toxoplasmisis sintomática, deben
tratamiento y profilaxis
antiparasitaria, controles clínicos y
laboratorio.
BIBLIOGRAFÍA BÁSICA:
- Negroni, M. Microbiología
Estomatológica. Fundamento y guía
práctica. 3º Ed. Editorial Médica
Panamericana. Buenos Aires, 2017.
Capítulos 48, 49, 50, 51.
- Madigan, M; Martinko, J; Bender, K;
Buckley, D; Stahl, D. Biología de los
microorganismos. 14 º Ed. Person
Educacion, S.A., Madrid, 2015.
Capítulos 32.
- Mosby, F. Diccionario de Medicina
Mosby Pocket

-Porter, R. Kaplan, J. El manual Merk.

19 º Ed. Editorial Panamericana.
Buenos Aires, 2014.