MATERIA

INFECTOLOGÍA

DOCENTE

DRA. TOMASA PONCE MÁRQUEZ

”ENFERMEDAD DE CHAGAS”
ESTUDIANTE

KAREN YARET RAMÓN RAMÓN

GRADO GRUPO
5° A

FECHA:

11/02/2023
 TRATAMIENTO TRIPANOCIDA ENFERMEDAD DE
CHAGAS

Trypanosoma cruzi fue reconocido por Carlos Chagas en 1909 como el agente
etiológico de la enfermedad de Chagas
En las áreas endémicas, las personas contraen la enfermedad a través del contacto
con la orina o heces la infección de T.cruzi (también conocida como la "chinche
besucona"), a través de la membranas mucosas y la piel intacta. Las transmisiones
oral son otra ruta potencial que aumenta la prevalencia en áreas como la cuenca
del Amazonas.

Otras vías de infección, que son de importancia importante en áreas no endémicas,

son transmisiones congénitas (durante el embarazo o el parto),transmisión a través
de productos de sangre y sangre o trasplante de órganos, y transmisión a través de
accidentes de laboratorio.

La enfermedad por Chagas presenta dos fases clínicas: aguda y crónica. Las
infecciones agudas son típicamente asintomáticas y canónicas. Las
manifestaciones clínicas incluyen fiebre, linfadenopatias, hepatoesplenomegalia e
inflamación en el sitio de inoculación. Los casos severos son raras y representan
entre el 1 al 5% de los pacientes. Esta fase dura de 4 a 8 semanas antes de
resolverse espontáneamente y deja a la mayoría de los pacientes infectados
crónicamente si no son tratados. Casi entre el 30 y el 40 % de los pacientes
infectados crónicamente desarrollan alteraciones viscerales de 10 a 30 años
después de la infección.

La evolución visceral más común implica cardiomiopatías (que afecta al sistema de

conducción y el miocardio) o megavisceras (megaesófago y/omegacolon). En el
10% de los casos, la polineuropatía leve puede estar presente. Los pacientes con
infección crónica, ya sea sintomática o no, constituyen la mayoría de las personas
con infección por T.cruzi.

Las infecciones agudas, las enfermedades congénitas y la reactivación en pacientes

inmunosupprimidos se diagnostican a través de la visualización directa o los
métodos de biología molecular (principalmente, las técnicas de PCR).

Solo dos medicamentos con eficacia probada contra T.cruzi están disponibles hoy
en día: benzidazol y nifurtimox.
Benznidazol

Benznidazol(2-nitro-N-[fenilmetil]-1H-imidazol-1-acetamida) es nitroimidazol
derivado que fue el primer de descrito como activo contra T.cruzi.
Como profármaco, el benznidazol se activa por la nitroreductasa tripanosomal I,
liberando otras moléculas como el dialdehido gly-oxal, que se une a las bases de
guanosina en el ADN y el ARN, lo que resulta en su bloqueo y hace que el parásito
sea susceptible al daño oxidativo en todas las etapas. De hecho, el benznidazol
actua de manera compleja, dando como resultado la sintesis de proteínas, ARN O
ADN, asi como promoviendo la eliminación parasitaria en los huéspedes infectados.

La eliminación es predominantemente renal, aunque aproximadamente el 20 % se

excreta por las caras. Tiene una buena biodisponibilidad oral de más del 90 %
siguiendo un modelo de un compartimento. Despues de una dosis oral unica de 100
mg, los parámetros farmacocinéticos dieron como resultado un área bajo la curva
(AUC) de 46,4 ugh/ml.

Nifurtimox

Nifurtimox es un derivado de nitrofurano que se utilizó clínicamente por primera

vez en 1969. Estudios posteriores mostraron diferentesr resultados basados en la
fase de la enfermedad, la duración del tratamiento, la edad del paciente y área
geográfica.
Nifurtimox genera radicales nitroaniones por nitroreductasas que, en presencia de
oxígeno, producen radicales libres que dañan a T Cruzi. Junto con el benznidazol,
este radical también bloquea la síntesis del ADN y acelera su degradación. Es
eficaz para erradicar el amastigoto, el epimastigoto y las formas reproductivas.
Nifurtimox se absorbe del tracto gastrointestinal y se somete a un extenso
metabolismo hepático de primer paso que involucra el citocromo P-450 y p-450
reductasa. Tiene poca excreción renal (menos del 1 %). Una dosis oral única de
15 mg/kg dio lugar a un AUC de 5,43 ng ml/h y una concentración plasmática
máxima a 2h con una concentración máxima de 751 ng/ml y una vida media
terminal de 2,95 h.

En la actualidad, la enfermedad de Chagas se ha convertido en un problema de

salud que afecta sobre todo a la población rural, caracterizada por sus escasos
recursos, aunque ocasionalmente afecta a también a la población de áreas urbanas
y periurbanas en las que sus habitantes viven en condiciones precarias.

El vínculo de la enfermedad de Chagas con el pobre desarrollo económico y social,

hace que esta se perpetúe en los países pobres, por lo que necesita urgentemente
ser abordada desde el paradigma médico-social, propiciar un análisis multi e
interdisciplinario, con el fin de desarrollar la prevención integral desde el diagnóstico
hasta la rehabilitación, en las dimensiones individual y colectiva, con énfasis en la
promoción y la protección específica.

El mal de Chagas es una enfermedad grave, en ocasiones mortal, con

sintomatología muy variable, así como signos patognomónicos.

BIBLIOGRAFÍA

Pérez-Molina, J. A., Crespillo-Andújar, C., Bosch-Nicolau, P., & Molina, I. (2021). Trypanocidal
treatment of Chagas disease. Enfermedades infecciosas y microbiologia clinica (English ed.