ANTIGENOS Y ANTICUERPOS

¿QUÉ ES EL ANTÍGENO?
Es una sustancia que desencadena la formación
de anticuerpos y puede causar una reacción
inmediata.

Los antígenos son estructuras moleculares que

se encuentran en (bacterias, hongos, parásitos y
virus) lo cual es reconocida por el sistema
inmunitario que va a permitir que produzca
anticuerpos que va a detener cualquier elemento
extraño que puede haber en un organismo.

Los antígenos pueden ser clasificados según su origen. Los antígenos pueden
tener tres orígenes.
Antígenos exógenos:
Los antígenos exógenos son antígenos que han entrado al cuerpo desde el exterior,
por ejemplo mediante inhalación, ingestión o inyección.
Antígenos endógenos:
Los antígenos endógenos son aquellos antígenos que han sido generados en el
interior de una célula, como resultado del metabolismo celular normal, o debido a
infecciones virales o bacterianas intracelulares.
Autoantígenos:
Un autoantígeno se refiere a una proteína normal o un complejo de proteínas, algunas
veces también ADN o ARN, que no son reconocidos por el sistema inmunitario. Ocurre
en pacientes que sufren de alguna enfermedad autoinmune específica.
Ejemplos de un antígeno:
Tuberculosis
Covid 19
Hepatitis
¿QUÉ ES EL ANTICUERPO?
El anticuerpo es una herramienta para la defensa de las células huésped, es decir las
células del organismo que se pueden ver atacadas por agentes patógenos como los
virus y las bacterias.
La estructura de un anticuerpo consiste en dos cadenas ligeras y dos cadenas
pesadas, y en su extremo existe una región hipervariable.
La región hipervariable es la que cambia de un anticuerpo a otro y permite tener una
gran diversidad de anticuerpos que podrán responder a la enorme variedad de
antígenos
La unión antígeno- anticuerpo es específica, cada
anticuerpo reconoce y se une a un determinado
antígeno. Esta unión se realiza por medio de
uniones intermoleculares entre el antígeno y la
zona del anticuerpo, y da lugar al complejo,
antígeno-anticuerpo.

5 tipos de anticuerpos
En el cuerpo humano encontramos cinco anticuerpos diferentes:
IgA: Es característico de las mucosas, donde cumple
una función inmune contra las infecciones, como el
tracto respiratorio y digestivo, así como en
secreciones (leche materna, lágrimas, saliva).
IgD: Su función específica, se cree que podría estar
relacionada con la activación y diferenciación de los
linfocitos B en los plasmocitos, así como en la
activación de mastoncitos y basófilos.
IgE: Es un anticuerpo poco frecuente que representa
solamente el 0.02% de las inmunoglobulinas séricas
y se encuentra generalmente en las mucosas del
sistema intestinal y respiratorio, ofreciendo una
protección inmunitaria, especialmente frente a
gusanos parásitos.
IgG: Es el anticuerpo más abundante en la sangre y en el fluido extracelular. Existen
varios tipos de IgG: IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4, siendo el más común el IgG1. Estos
anticuerpos protegen a casi todos los órganos y tejidos de los agentes patógenos.
IgM: En el cuerpo humano, es el anticuerpo más grande, que produce una respuesta
más rápida ante un agente patógeno, por ello es considerado el anticuerpo primordial
en la respuesta primaria humoral.

INMUNIDAD ADQUIRIDA
La inmunidad se produce cuando el sistema inmunitario de una persona responde a
una sustancia extraña o un microorganismo, también se produce después de que una
persona recibe anticuerpos de otra fuente.

Los dos tipos de inmunidad adquirida son activa y pasiva:

PASIVA:
La inmunidad pasiva es a corto plazo, y normalmente dura sólo unos meses, La
inmunidad adquirida se caracteriza por las células involucradas; la inmunidad humoral
es el aspecto de la inmunidad que es mediado por anticuerpos secretados, mientras
que la protección proporcionada por la inmunidad celular involucra sólo linfocitos. La
inmunidad humoral es un aspecto de la inmunidad mediada por anticuerpos
secretados. La protección ofrecida se refiere únicamente a las células.
Inmunidad pasiva adquirida de manera natural:
La inmunidad pasiva materna es un tipo de inmunidad pasiva adquirida de manera
natural, y se refiere a la inmunidad transmitida por medio de anticuerpos a un feto por
su madre durante el embarazo. Los anticuerpos maternos se pasan a través de la
placenta al feto por un receptor para el neonato presente en las células de la placenta.
La inmunoglobulina G es el único isótopo de anticuerpo que pueden pasar a través de
la placenta. La inmunidad pasiva también se proporciona a través de la transferencia
de anticuerpos inmunoglobulina que se encuentran en la leche materna que se
transfieren al aparato digestivo del bebé, protegiéndole contra infecciones bacterianas,
hasta que el recién nacido puede sintetizar sus propios anticuerpos.

Inmunidad pasiva adquirida artificialmente:

La inmunidad pasiva adquirida artificialmente es una inmunización a corto plazo
inducida por la transferencia de anticuerpos, que se pueden administrar de varias
formas; como plasma sanguíneo humano o animal, como inmunoglobulina humana de
banco para uso intravenoso o intramuscular, y en forma de anticuerpos monoclonales.
La transferencia pasiva se usa profilácticamente en el caso de enfermedades por
inmunodeficiencia, como la hipogammaglobulinemia.9 También se usa en el
tratamiento de varios tipos de infecciones agudas, y para tratar el envenenamiento.
La inmunización pasiva dura sólo un corto período, y hay también un riesgo potencial a
reacciones de hipersensibilidad, y a la enfermedad del suero, especialmente de
gammaglobulina de origen no humano.

ACTIVA:
Cuando los linfocitos B y los
linfocitos T son activados por un
microorganismo patógeno, dan lugar
a linfocitos B y T memoria. A lo largo
de la vida de un animal estos
linfocitos memoria “recordarán” cada
microorganismo específico
encontrado, y serán capaces de
montar una respuesta fuerte si se
detecta de nuevo. Este tipo de
inmunidad es tanto activa como
adaptativa porque el sistema inmunitario del cuerpo se prepara a sí mismo para
futuros desafíos. La inmunidad activa a menudo involucra tanto los aspectos por medio
de células y los aspectos humorales de la inmunidad, así como la entrada del sistema
inmunitario innato. El sistema innato está presente desde el nacimiento y protege a un
individuo de microorganismos patógenos sin importar las experiencias, mientras que la
inmunidad adaptativa se presenta sólo después de una infección o vacunación y por lo
tanto se "adquiere" durante la vida.
Inmunidad activa adquirida de manera natural.
La inmunidad activa adquirida de manera natural ocurre cuando una persona está
expuesta a un microorganismo patógeno vivo, y desarrolla una respuesta inmunitaria
primaria, que lleva a una memoria inmunitaria.6 Este tipo de inmunidad es “natural”
porque no está inducida por el humano.

Inmunidad activa adquirida artificialmente:

La inmunidad activa adquirida artificialmente puede ser inducida por una vacuna, una
sustancia que contiene un antígeno. Una vacuna estimula una respuesta primaria
contra el antígeno sin causar los síntomas de la enfermedad.
La mayoría de las vacunas se administran mediante inyección hipodérmica ya que no
son absorbidas con fiabilidad a través del aparato digestivo. Las vacunas de
microorganismos vivos atenuados contra la poliomielitis y alguna contra el tifus y el
cólera se administran por vía oral para producir una inmunidad asentada en el
intestino.

TUBERCULOSIS
La tuberculosis es una infección mico bacteriana crónica y progresiva, que a menudo
entra en un período de latencia después de la infección inicial. La tuberculosis afecta
habitualmente a los pulmones.

ETIOLOGIA
La tuberculosis sólo designa en realidad a la enfermedad causada por el
Mycobacterium tuberculosis, se contagia casi exclusivamente a través de la inhalación
de partículas transmitidas por el aire (aerosoles) que contienen M. tuberculosis. Se
dispersan sobre todo a través de la tos, el canto y otras maniobras respiratorias
realizadas con esfuerzo por individuos con tuberculosis pulmonar o laríngea activa y
con esputo cargado de un número significativo de microorganismos (en general, los
suficientes para que una muestra sea positiva).

EPIDEMIOLOGIA
En la mayor parte del mundo, la
tuberculosis resistente a los
medicamentos no se puede
diagnosticar rápidamente y tratar
oportunamente con regímenes
eficaces, incluido el manejo eficaz de
los efectos adversos de los fármacos
de segunda línea. Esta situación da lugar a la transmisión continua, las bajas tasas de
curación, y el aumento de la resistencia. El tratamiento de la tuberculosis supe
resistente se asocia con resultados aún menos favorables; la tasa de mortalidad es
muy elevada en los pacientes coinfectados con HIV, incluso cuando están bajo
tratamiento con medicamentos antirretrovirales. El tratamiento eficaz y el manejo de
los efectos adversos, el compromiso de la comunidad y el apoyo social han generado
una tendencia epidemiológica más favorable para la tuberculosis resistente a fármacos
en algunas regiones (p. ej., Perú, la región de Tomsk de Rusia). China e India están
comenzando a implementar programas para la tuberculosis multirresistente en todo el
país, y el futuro de esta enfermedad podría estar muy influenciado por el éxito o el
fracaso de estos programas.

FISIOPATOLOGICA
La tuberculosis puede ocurrir en 3 etapas:

 Infección primaria
 Infección latente
 Infección activa
En un principio, el bacilo M. tuberculosis causa una infección primaria que no suele
producir una enfermedad aguda. La mayoría (alrededor del 95%) de las infecciones
primarias no produce síntomas y al finalizar ingresa en una fase latente. Un porcentaje
variable de las infecciones latentes se reactiva con signos y síntomas de la
enfermedad.
La infección no suele transmitirse durante el estadio primario y no contagia en la fase
latente.

INFECCION PRIMARIA
La infección requiere la inhalación de partículas bastante pequeñas para que
atraviesen las defensas respiratorias altas y se depositen en las regiones profundas de
los pulmones, en general en los espacios aéreos su pleurales de los lóbulos medio o
inferior. Durante las primeras semanas de la infección, algunos macrófagos infectados
migran a los ganglios linfáticos regionales (p. ej., hiliar, mediastino), donde acceden a
la corriente sanguínea. Luego, los microorganismos se diseminan por vía hematógena
hacia cualquier parte del cuerpo, en especial la porción apicoposterior de los
pulmones, las epífisis de los huesos largos, los riñones, los cuerpos vertebrales y las
meninges. La diseminación hematógena es menos probable en pacientes con
inmunidad parcial debida a la vacunación o a una infección natural anterior con M.
tuberculosis o micobacterias ambientales.

INFECCION LATENTE
Ocurre después de la
mayoría de las infecciones
primarias.
En aproximadamente el
95% de los casos, tras
alrededor de 3 semanas de
crecimiento ilimitado, el
sistema inmunitario inhibe
la replicación bacilar,
generalmente antes de que
aparezcan signos o
síntomas. Los focos de
bacilos en los pulmones u
otros sitios se transforman
en granulomas de células epitelioides, que pueden tener centros caseosos y
necróticos.
La tuberculosis extrapulmonar puede aparecer en cualquier sitio y manifestarse sin
evidencias de compromiso pulmonar. Las adenopatías tuberculosas son la
presentación extrapulmonar más común; no obstante, la meningitis es la más temida
debido a su elevada tasa de mortalidad en los extremos de la vida.

SIGNOS Y SINTOMAS
En la tuberculosis pulmonar activa, incluso moderada o grave, los pacientes pueden
no presentar síntomas, salvo “no sentirse bien”, junto con anorexia, cansancio y
pérdida de peso, que aparecen gradualmente a lo largo de varias semanas, o pueden
aparecer síntomas más específicos. La tos es muy frecuente. Al principio, la tos puede
ser poco productiva con esputo amarillo o verde, en general al levantarse a la mañana,
pero puede tornarse más productiva a medida que la enfermedad avanza. La
hemoptisis sólo aparece en presencia de tuberculosis cavitaria (debido al daño
granulomatoso de los vasos, o a veces a la proliferación de hongos en una cavidad).
Con frecuencia, aunque no siempre, los pacientes presentan fiebre. La sudoración
nocturna profusa es un síntoma clásico, pero no es frecuente ni específica de
tuberculosis. El paciente puede presentar disnea debido a la lesión del parénquima
pulmonar, el desarrollo de un neumotórax espontáneo o de tuberculosis pleural con
derrame.
Cuando el paciente muestra coinfección con HIV, la presentación clínica suele ser
atípica debido al compromiso de la hipersensibilidad retardada; los pacientes tienen
más probabilidades de presentar síntomas de enfermedad extrapulmonar o
generalizada.

DIAGNOSTICO
  Radiografía de tórax
 Tinción ácido alcohol resistente y cultivo
 Prueba cutánea de tuberculina (PCT) o prueba de liberación de interferón-
gamma (IGRA)
 Cuando esté disponible, evaluación basada en ácidos nucleicos
La tuberculosis pulmonar a menudo se sospecha sobre la base del alguno de los
siguientes:
Radiografías de tórax solicitadas mientras se evalúan los síntomas respiratorios (tos
que dura > 3 semanas, hemoptisis, dolor torácico, disnea), enfermedad de causa
desconocida, fiebre de etiología desconocida o una prueba cutánea de tuberculina
positiva
Se indica IGRA como prueba de cribado o durante la investigación de contactos
La sospecha de tuberculosis es mayor en los pacientes que tienen fiebre, tos de más
de 2 o 3 semanas, sudoraciones nocturnas, pérdida de peso o adenopatía, y en
pacientes con posible exposición a la tuberculosis (p. ej., a través de miembros
infectados de la familia, amigos u otros contactos; exposición institucional; o viajes a
zonas endémicas).
La evaluación inicial se realiza con radiografía de tórax y examen y cultivo de esputo.
Si el diagnóstico de tuberculosis activa todavía no está claro después de la obtención
de imágenes torácicas y el análisis del esputo, pueden realizarse PCT o IGRA. Las
pruebas basadas en ácidos nucleicos (p. ej., PCR) pueden ser diagnósticas.
Una vez que se diagnostica la tuberculosis, los pacientes deben hacerse una prueba
para la infección por HIV, y en aquellos con factores de riesgo para hepatitis B o C
deben rastrearse estos virus. Generalmente se realizan pruebas para conocer los
valores basales de la función hepática y renal.

TRATAMIENTO
 Medidas para prevenir la transmisión, a veces incluido el aislamiento
respiratorio
 Antibióticos
La mayoría de los pacientes con tuberculosis no complicada y todos aquellos con
enfermedades que complican a la tuberculosis (p. ej., sida, hepatitis, diabetes),
reacciones adversas a fármacos o resistencia a fármacos deben derivarse a un
especialista en tuberculosis.
La mayoría de los pacientes con tuberculosis pueden ser tratados como pacientes
ambulatorios, con instrucciones sobre cómo prevenir la transmisión que incluyan

 Permanecer en el hogar
 Evitar visitantes (excepto los miembros de la familia ya expuestos)
 Cubrirse la boca al toser con un pañuelo de papel o un codo
La indicación del uso de máscaras de cirujano en los pacientes tuberculosos es
estigmatizaste y no se recomienda en general a los individuos que cooperan. Las
precauciones son necesarias hasta que el tratamiento farmacológico haya logrado
que el paciente sea suficientemente no contagioso. Para los pacientes con
tuberculosis con sensibilidad probada a los medicamentos o con tuberculosis&&&
multirresistente, las precauciones se mantienen hasta que se observe una
respuesta clínica a la terapia (generalmente, 1 a 2 semanas). Sin embargo, para la
tuberculosis superresistente, la respuesta al tratamiento puede ser más lenta y las
consecuencias de la transmisión aún mayores, por lo cual se necesita una
respuesta más convincente a la terapia (p. ej., una conversión de la baciloscopia o
del cultivo) para interrumpir las medidas de precaución.

FARMACOS DE PRIMERA ELECCIÓN

Los fármacos de primera elección son la isomiaria (INH), la rifampicina (RIF), la
pirazinamida (PZA) y el etambutol (EMB), que se administran en forma conjunta
como tratamiento inicial (para conocer los regímenes y las dosis, ver Tuberculosis :
Regímenes terapéuticos y {blanco} Dosificación de los fármacos antituberculosos
orales de primera elección*).
La isoniazida (INH) se administra por vía oral 1 vez al día, penetra en los tejidos
(incluso en el líquido cefalorraquídeo) en forma adecuada y es muy eficaz como
bactericida. Sigue siendo el fármaco más útil y más barato para el tratamiento de la
tuberculosis.
Los efectos adversos asociados con la INH son exantema, fiebre y, rara vez,
anemia y agranulocitosis. La INH promueve un aumento transitorio y asintomático
de las aminotransferasas en hasta el 20% de los pacientes y hepatitis clínica (en
general reversible) en alrededor de 1/1.000 individuos.
La rifampicina (RIF), se administra por vía oral, es bactericida, se absorbe en
forma adecuada, penetra bien en las células y el líquido cefalorraquídeo y actúa
rápidamente.
La rifabutina se emplea en pacientes que consumen otros fármacos (en particular
antirretrovirales) que interactúan de manera inaceptable con la RIF. Su acción es
similar a la de la RIF, pero afecta menos el metabolismo de otros fármacos.
La rifa entina: se administra 1 vez a la semana (ver Dosificación de los fármacos
antituberculosos orales de primera elección*), pero está contraindicada en los
niños y en los pacientes con HIV (debido a las tasas de fracaso terapéutico
inaceptables), así como también en la tuberculosis extrapulmonar.
A pirazinamida (PZA) es un bactericida que se administra por vía oral. Cuando se
administra durante el tratamiento intensivo inicial de 2 meses de duración, acorta la
duración de la terapia a 6 meses y previene el desarrollo de resistencia a la RIF.
Los efectos adversos principales de la pirazinamida son malestar digestivo y
hepatitis. Con frecuencia causa hiperuricemia, que en general es leve y sólo rara
vez induce el desarrollo de gota.
El etambutol (EMB) se administra por vía oral y es el fármaco de primera elección
mejor tolerado. Su principal toxicidad es la neuritis óptica, frecuente en dosis más
elevadas (p. ej., 25 mg/kg) y en pacientes con compromiso de la función renal. Los
pacientes con neuritis óptica manifiestan una incapacidad inicial de distinguir el
azul del verde, seguida de una disminución de la agudeza visual. Dado que ambos
síntomas se revierten si se detectan tempranamente, los pacientes deben
someterse a una evaluación basal de la agudeza visual y la visión en colores y se
les debe preguntar todos los meses si notaron cambios en su visión. En los
pacientes que toman EMB durante > 2 meses o en dosis superiores a las indicadas
en la tabla anterior se deben evaluar mensualmente la agudeza visual y la visión
de los colores. Se justifica la implementación de otras medidas preventivas en
presencia de limitaciones por el lenguaje o barreras culturales.

Debido a razones similares, suele evitarse el EMB en los niños pequeños, que no
pueden leer los optómetros para evaluar la agudeza visual, aunque puede indicarse
si se considera necesario debido a resistencia o a tolerancia a otros fármacos.

FARMACOS SEGUNDA ELECION

Otros antibióticos son activos contra tuberculosis y se usan sobre todo en
pacientes con tuberculosis multirresistente a fármacos o que no toleran los
medicamentos considerados de primera elección. Las 2 clases más importantes
son los aminoglucósidos (y el fármaco polipeptídico estrechamente relacionado,
capreomicina) y las fluoroquinolonas; los aminoglucósidos están disponibles
solamente para uso parenteral.
La estreptomicina, que una vez fue el aminoglucósido empleado con mayor
frecuencia, es muy eficaz y actúa como bactericida. La resistencia a este fármaco
aún es relativamente infrecuente en los Estados Unidos, pero es más común en el
resto del mundo. Los efectos adversos relacionados con la dosis de la
estreptomicina abarcan lesión tubular renal, lesión vestibular y ototoxicidad. La
dosis es de aproximadamente 15 mg/kg IM. La dosis máxima es generalmente de
1 g en adultos, que se reduce a 0,75 g [10 mg/kg] en individuos ≥ 60 años. Con el
fin de reducir los efectos adversos relacionados con la dosis, suele indicarse
solamente 5 días a la semana durante hasta 2 meses.
Los efectos adversos de la estreptomicina incluyen exantema, la fiebre, la
agranulocitosis y la enfermedad del suero.
La kanamicina y la amikacina pueden mantener su eficacia, aunque se desarrolle
resistencia a la estreptomicina. Sus toxicidades renales y neurológicas son
similares a las de la estreptomicina. La kanamicina es el fármaco inyectable más
utilizado para la tuberculosis resistente a fármacos.
La capreomicina, un bactericida no aminoglucósido relacionado que se administra
por vía parenteral, presenta dosificaciones, niveles de eficacia y efectos adversos
semejantes a los de los aminoglucósidos.
Algunas fluoroquinolonas (levofloxacina, moxifloxacino) son los fármacos más
activos y seguros contra la tuberculosis después de la isomiaria y la rifampicina,
pero no se consideran de primera elección en la tuberculosis susceptible a
isomiaria y rifampicina. El moxifloxacino parece ser tan activa como la isomiaria
cuando se administra junto con rifampicina.
Otros fármacos de segunda elección son la exinanida, el ciclo sereno y el ácido
para amino salicílico (PAS). Son menos eficaces y más tóxicos que los de primera
elección, pero son fundamentales para el tratamiento de la tuberculosis
multirresistente a fármaco.

RESISTENCIAS DEL FARMACO

La resistencia a los medicamentos se desarrolla a través de mutaciones genéticas
espontáneas. El tratamiento incompleto, errático o con un solo fármaco selecciona
a estos microorganismos resistentes. Una vez que una cepa resistente a un
fármaco se desarrolla y prolifera, puede adquirir resistencia a otros fármacos a
través del mismo proceso. De esta forma, el microorganismo puede llegar a ser
resistentes a múltiples antibióticos en varios pasos.
La tuberculosis multirresistente a fármacos es resistente a isomiaria y rifampicina,
con o sin resistencia a otros fármacos. Se informaron varios brotes de tuberculosis
multirresistente y su incidencia global está en aumento. La OMS estima que
ocurrieron 220.000 a 490.000 nuevos casos en el mundo en 2016. La resistencia
a múltiples fármacos afecta en forma negativa el control de la tuberculosis, dado
que los tratamientos alternativos son más prolongados y utilizan fármacos de
segunda elección menos eficaces, más tóxicos y más costosos.
La tuberculosis pre- súper resistente a fármacos es la tuberculosis con resistencia
a múltiples fármacos más resistencia a una fluoroquinolona o un fármaco
inyectable, pero no a ambos.
La tuberculosis súper resistente a fármacos extiende el perfil de resistencia de la
tuberculosis multirresistente para incluir a las fluoroquinolonas y al menos a un
fármaco de administración parenteral (p. ej., estreptomicina, amikacina,
kanamicina, capreomicina). Esta resistencia adicional tiene consecuencias
terapéuticas nefastas.
La Existen varios fármacos antituberculosos nuevos que pueden ser activos contra
las cepas resistentes y se encuentran en fase preclínica o clínica de investigación,
pero no estarán disponibles hasta dentro de varios años.

OTROS TRATAMIENTOS
La principal indicación de este procedimiento es la persistencia de cultivos
positivos con cepas multi o súper resistentes de bacilos tuberculosos en pacientes
que tienen una región pulmonar necrótica, en la cual los antibióticos no pueden
penetrar. Otras indicaciones de resección incluyen hemoptisis incontrolable y
estenosis bronquial.
A veces se administran corticoides cuando la inflamación provoca consecuencias
mayores y en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda o infecciones
en espacios cerrados, como meningitis y pericarditis.

PREVENCIÓN
Vacunación
La vacuna BCG, fabricada a partir de una cepa atenuada de M. bobis, se
administra a > 80% de los niños del mundo, sobre todo en países con prevalencia
elevada de la enfermedad. La eficacia promedio global sólo alcanzaría el 50%. La
BCG claramente reduce la incidencia de tuberculosis extra torácica en los niños,
en especial de meningitis, y puede prevenir la infección por tuberculosis. Por lo
tanto, se considera que vale la pena administrarla en regiones con alta
prevalencia. La inmunización con BCG tiene pocas indicaciones en los Estados
Unidos, salvo ante la exposición inevitable de un niño a un paciente con
tuberculosis contagiosa que no puede recibir tratamiento eficaz (es decir, por
tuberculosis pre -súper resistente o súper resistente a fármacos) y puede ser
necesaria la vacunación de los trabajadores sanitarios no infectados expuestos
regularmente a tuberculosis multi o súper resistente. Si bien la vacuna BCG suele
 positividad la PCT, la reacción suele ser de menor magnitud que la respuesta
observada con la infección tuberculosa natural y suele desaparecer con mayor
rapidez.

CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE LA VACUNA

Es una condición del individuo que aumenta de forma importante el riesgo de padecer
un efecto adverso grave si se le administra una vacuna concreta.

Solo dos situaciones se consideran contraindicaciones permanentes y nunca podrá

administrarse la vacuna.

La mayoría de las contraindicaciones son temporales y una vez pasada esa situación
el paciente podrá ser vacunado.

Las contraindicaciones pueden ser permanentes o temporales. La mayoría de las

contraindicaciones son temporales. Existen muy pocas contraindicaciones
permanentes de las vacunas.
CONTRAINDICACIONES PERMANENTES
 Una reacción alérgica anafiláctica a una dosis previa de una vacuna o a algún
componente de la misma es una contraindicación permanente para volver a
administrar dicha vacuna o cualquier otra vacuna que contenga dicho
componente.
 La presencia de una encefalopatía de etiología desconocida aparecida en los 7
días siguientes a la administración de una vacuna con componente frente a la
tosferina contraindica la administración de dosis posteriores de vacunas que
contengan dicho componente. La vacuna Td también está autorizada en
menores de 7 años cuando haya contraindicación para la vacuna de la
tosferina.

CONTRAINDICACIONES TEMPORALES
El embarazo y la inmunodepresión o inmunosupresión son los dos ejemplos más
comunes de contraindicación temporal, únicamente para las vacunas víricas o
bacterianas atenuadas.

Las contraindicaciones temporales permiten la administración de una vacuna una vez

resueltas.

EMBARAZO:
El embarazo es una situación que contraindica de forma temporal la administración de
cualquier vacuna atenuada ya sea vírica o bacteriana. Los registros de mujeres
vacunadas inadvertidamente durante el embarazo con triple vírica o varicela
demuestran que no se han producido casos de síndrome de rubeola congénita ni de
varicela congénita, por lo que la administración inadvertida de estas vacunas durante
el embarazo no constituye un motivo de interrupción del embarazo; además el riesgo
en todo caso es mucho menor que el de la infección natural durante el embarazo. Por
otro lado las vacunas inactivadas se pueden (y algunas se deben) administrar en el
embarazo; como ejemplo la vacuna de la gripe en cualquier trimestre del embarazo y
la vacuna de la tosferina (Tdpa) entre la 27 y 36 semanas de gestación.

INMUNODEPRESIÓN.
La inmunodepresión o el tratamiento inmunosupresor contraindican, con algunas
excepciones, las vacunas atenuadas; los niños con niveles de linfocitos CD4+
superiores al 15 % pueden recibir las vacunas triples víricas y la de la varicela. Esta
inmunodepresión puede condicionar una respuesta inadecuada de las vacunas
inactivadas, que se podrán administrar, aunque posteriormente es posible que
precisen dosis adicionales. En nuestro país los niños sanos que conviven con
personas inmunodeprimidas pueden y deben recibir todas las vacunas de calendario
que les correspondan por su edad, incluidas las de virus vivos como triple vírica
(sarampión, rubeola o parotiditis), varicela y rotavirus, asimismo deben vacunarse
anualmente frente a la gripe si tienen, al menos, 6 meses de edad.

Cualquier enfermedad moderada o grave (crisis asmática, cardiopatía

descompensada, diarrea aguda...), con o sin fiebre, es una contraindicación temporal
para la administración de las vacunas, salvo situación de riesgo epidémico muy
elevado. Una vez desparecida la situación podrán recibir vacunas.
La edad de administración puede considerarse una contraindicación. La vacuna
triple vírica no se aconseja administrarla antes de los 12 meses de vida porque puede
interferir con los anticuerpos maternos y no producir una respuesta inmunológica
completa, aunque en situaciones epidémicas se puede administrar a partir de los 6
meses de edad, aunque posteriormente deberá recibir dos dosis a partir de que
cumpla los 12 meses de edad. Igualmente, la vacuna frente a la hepatitis A se
administra a partir de los 12 meses de edad, la antigripal a partir de los 6 meses de
edad y los componentes de carga antigénica estándar de difteria y tosferina (D y P)
solo se pueden aplicar hasta los 7 años de edad.