✓ Salmonella

Los estudios de homología del ADN han demostrado que la mayor parte de los aislamientos con
importancia clínica pertenecen a la especie Salmonella enterica. Se han descrito más de 2.500
serotipos únicos para esta sola especie;

PATOGENIA E INMUNIDAD

Tras la ingesta y la llegada al estómago, las salmonelas se unen a la mucosa del intestino delgado
e invaden las células M (micropliegues) localizadas en las placas de Peyer y los enterocitos. Las
bacterias se quedan dentro de vacuolas endocíticas, donde se replican. Las bacterias también se
pueden transportar a través del citoplasma y liberarse hacia la sangre o la circulación linfática.

La regulación del anclaje, el englobamiento y la replicación se debe fundamentalmente a dos

grandes agregados de genes (islotes de patogenicidad I y II) en el cromosoma bacteriano. El
islote de patogenicidad codifica las proteínas invasivas secretadas por Salmonella (Ssps) y un
sistema de secreción de tipo III que inyecta las proteínas en el interior de la célula hospedadora.

El islote de patogenicidad II contiene los genes que permiten a la bacteria escapar de la

respuesta inmunitaria del hospedador y un segundo sistema secretor de tipo III para esta
función.

EPIDEMIOLOGÍA

Sclmonellc puede colonizar a casi todos los animales, incluidas aves de corral, reptiles, ganado,
roedores, animales domésticos, aves y el ser humano. La propagación de un animal a otro y el
uso de piensos contaminados con Sclmonella mantienen un reservorio animal. Algunos
serotipos, como Sclmonella Typhi y Sclmonellc Paratyphi, están muy bien adaptados al ser
humano y no producen enfermedad en otros hospedadores.

Además, a diferencia de otros serotipos de Sclmonellc, las cepas muy adaptadas a los seres
humanos (es decir, Sclmonellc Typhi, Sclmonellc Paratyphi) pueden sobrevivir en la vesícula
biliar y establecer un estado de portador crónico.

La mayoría de las infecciones son consecuencia de la ingestión de productos alimentarios

contaminados y, en los niños, de una transmisión directa por vía fecal-oral. La incidencia de la
enfermedad es más elevada en niños menores de 5 años y en adultos mayores de 60 años que
se infectan durante los meses de verano y otoño.

Las principales fuentes de infección en el ser humano son las aves de corral, los huevos, los
productos lácteos y los productos preparados sobre superficies contaminadas.

Las infecciones por Sclmonellc Typhi se contraen al ingerir agua o alimentos contaminados por
un manipulador infectado. No existe ningún reservorio animal.
El riesgo de padecer la enfermedad es más alto en los niños desfavorecidos de los países en vías
de desarrollo.

La dosis infecciosa para las infecciones por Sclmonellc Typhi es baja, por lo que es frecuente la
transmisión de una persona a otra.

La dosis infecciosa es menor en las personas de riesgo para la enfermedad debido a su edad,
estado de inmunodepresión o coexistencia de una enfermedad subyacente (leucemia, linfoma,
anemia drepanocítica) o reducción del pH gástrico.

ENFERMEDADES CLINICAS

• GASTROENTERITIS La gastroenteritis es la forma más frecuente de salmonelosis en

EE.UU. Los síntomas suelen aparecer entre las 6 y las 48 horas siguientes a la ingestión
de agua o alimentos contaminados, con una sintomatología inicial de náuseas, vómitos
y diarrea no sanguinolenta.

En la forma aguda de la enfermedad se puede demostrar la afectación colónica. Los síntomas

pueden persistir entre 2 y 7 días antes de la resolución espontánea.

• SEPTICEMIA Todas las especies de Sclmonellc pueden dar lugar a bacteriemia, aunque
las infecciones por Sclmonellc Typhi, Sclmonella Paratyphi y Sclmonellc Choleraesuis son
las que con mayor frecuencia la producen. El riesgo de bacteriemia por Sclmonellc es
más alto en pacientes pediátricos, geriátricos y en pacientes inmunodeprimidos
(infectados por VIH, drepanocitosis, inmunodeficiencias congénitas).

• FIEBRE ENTERICA: produce una enfermedad febril conocida como fiebre tifoidea. Una
forma leve de esta enfermedad, la fiebre paratifoidea, se produce por salmonella
parathyphi A, salmonella schottmuelleri.

Las bacterias responsables de la fiebre entérica pasan a través de las células que tapizan el
intestino y son engullidas por los macrófagos. Se replican después de ser transportadas al
hígado, el baro y la médula ósea. Entre 10 y 14 días después de la ingestión de los bacilos, los
pacientes presentan fiebre que va aumentando progresivamente, con síntomas inespecíficos
como cefalea, mialgias, malestar general y anorexia. Estos síntomas duran 1 semana o más
después aparecen sintomas gastrointestinales.

La fiebre entérica es una enfermedad clínica grave, que se debe sospechar en pacientes febriles
que hayan viajado recientemente a países en vías de desarrollo en los que la enfermedad es
endémica.
COLONIZACIÓN ASINTOMÁTICA Las especies de Sclmonellc responsables de producir las fiebres
tifoidea y paratifoidea se mantienen por la colonización del ser humano. La colonización crónica
durante más de 1 año después de una enfermedad sintomática se produce en el 1-5% de los
pacientes, y la vesícula biliar es el reservorio en la mayoría de ellos.

✓ Shigella
PATOGENIA E INMUNIDAD

Shigellc causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan el colon. Las
proteínas de los genes estructurales intervienen en la adherencia de los microorganismos a las
células, así como en su invasión, replicación intracelular y diseminación de una célula a otra.

Las especies de Shigellc parecen incapaces de unirse a las células mucosas diferenciadas; en
lugar de ello, parece que se unen en primer lugar e invaden a las células M de las placas de Peyer.
El sistema de secreción de tipo III interviene en la secreción de cuatro proteínas (IpaA, IpaB,
IpaC, IpaD) en las células epiteliales y en los macrófagos.

Las shigelas lisan la vacuola fagocítica y se replican en el citoplasma de la célula del hospedador
(al contrario de lo que ocurre con Sclmonellc, que se replica en el interior de la vacuola).

las bacterias son empujadas a través del citoplasma hasta las células adyacentes, donde tiene
lugar el paso de una célula a otra.

Las shigelas sobreviven a la fagocitosis al inducir la muerte celular programada (apoptosis).

Las cepas de S. dysenterice producen una exotoxina, la toxina Shiga. Al igual que la toxina Shiga
producida por ECEH, esta toxina tiene una subunidad A y cinco subunidades B. Las subunidades
B se unen a un glucolípido de la célula del hospedador (GB3) y facilitan la transferencia de la
subunidad A hacia el interior de la célula.

La subunidad A escinde el ARNr 28S de la unidad ribosómica de 60S, evitando de este modo la
unión del aminoacil-ARN de transferencia y alterando la síntesis de proteínas. La principal
manifestación de la actividad de la toxina son los daños ocasionados al epitelio intestinal.

EPIDEMIOLOGÍA

Los seres humanos son el único reservorio para Shigellc. Se estima que cada año se producen
en EE.UU. casi 450.000 infecciones por Shigella.

S. sonnei es responsable de casi un 85% de las infecciones en EE.UU., pero en los países en
desarrollo predomina S. fexneri. Se producen epidemias por S. dysenteriae, una especie
especialmente virulenta, en África y América Central y la mortalidad por caso es del 5-15%. La
shigelosis es una enfermedad principalmente pediátrica y el 60% de las infecciones afectan a
niños menores de 10 años

La enfermedad endémica en adultos es frecuente en varones homosexuales y en los contactos

domésticos de los niños infectados. S

La shigelosis se transmite de persona a persona por vía fecal-oral, principalmente a partir de

personas con manos contaminadas y con menos frecuencia a través del agua o los alimentos.

ENFERMEDADES CLINICAS

La shigelosis se caracteriza por la presencia de espasmos abdominales, diarrea, fiebre, y heces

sanguinolentas.

Los signos y síntomas clínicos de la enfermedad aparecen entre 1 y 3 días tras la ingestión de las
bacterias. Las shigelas colonizan inicialmente el intestino delgado y comienzan a multiplicarse
en las primeras 12 horas. El primer signo de infección (una profusa diarrea acuosa sin indicios
histológicos de invasión mucosa)

la característica fundamental de la shigelosis son los espasmos abdominales y el tenesmo.

La colonización asintomática del colon por los microorganismos se produce en un pequeño

número de pacientes y configura el reservorio para nuestras infecciones.

✓ Klebsiella
Las bacterias pertenecientes al género Klebsiellc poseen una cápsula prominente que confiere
un aspecto mucoide a las colonias aisladas y la mayor virulencia de los microorganismos in vivo,
varias cepas de Klebsiella resistentes a todos los antibióticos B-lactamicos incluidos los
carbapenémicos.

Los miembros de este género que se aíslan con mayor frecuencia son K. pneumoniae y K. oxytoca
los cuales pueden producir una neumonía lobular primaria adquirida en el hospital o en la
comunidad. Las neumonías por las distintas especies de Klebsiella conllevan generalmente a la
destrucción necrótica de los espacios alveolares, la formación de cavidades y la producción de
esputos hemoptoicos.
El microorganismo constituye el agente etiológico del granuloma inguinal, una enfermedad
granulomatosa que afecta a los genitales y al área inguinal. Por desgracia, esta enfermedad se
denomina con frecuencia donovanosis en referencia al origen histórico del nombre del género.

Después de una incubación prolongada de semanas o meses, aparecen nódulos subcutáneos en

los genitales o en la región inguinal. Los nódulos posteriormente se rompen, mostrando una o
varias lesiones granulomatosas indoloras que se pueden extender y coalescen en úlceras que
recuerdan a las lesiones sifilíticas.

Otras dos especies de Klebsiellc con importancia clínica son Klebsiella rhinoscleromatis, que
ocasiona una enfermedad granulomatosa de la nariz, y Klebsiella ozaenae causante de la rinitis
crónica atrófica.

PROTEUS

P. mirabilis, el miembro más frecuente de este género, produce principalmente infecciones del
tracto urinario.

Este proceso eleva el pH urinario, lo que precipita el magnesio y el calcio en forma de cristales
de estruvita y apatita, respectivamente, y da lugar a la formación de cálculos renales. El aumento
de la alcalinidad de la orina también resulta tóxico para el urotelio.

ENTEROBACTER, CITROBACTER, MORGANELLA Y SERRATIA

Las infecciones primarias producidas por Enterobccter, Citrobccter, Morgcnellc o Serrctic son
infrecuentes en sujetos inmunocompetentes. Con mayor frecuencia son responsables de
infecciones nosocomiales en neonatos y en pacientes inmunodeprimidos. Por ejemplo, se ha
observado que Citrobacter koseri

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

✓ CULTIVO Las muestras de materiales generalmente estériles, como el líquido

cefalorraquídeo o un tejido que se obtiene durante la cirugía, se pueden inocular en
medios de agar sangre no selectivos.

Se han empleado dos abordajes: cultivo y detección de toxinas. A diferencia de la mayor parte
de E. coli, muchas cepas de ECEH no fermentan el sorbitol. Por eso, el agar de MacConkey con
sorbitol (S-MAC) se ha empleado para la detección selectiva en las heces de bacterias
gramnegativas negativas para sorbitol.

El aislamiento de Y. enterocolitica resulta complicado debido a que este microorganismo crece

lentamente a la temperatura habitual de incubación y prefiere temperaturas más bajas, en las
que es más activo metabólicamente. Sin embargo, los laboratorios clínicos se han aprovechado
de esta propiedad para mezclar las muestras de heces con solución salina y posteriormente
almacenar la muestra a 4 °C durante 2 semanas o más antes de subcultivarla en un medio de
agar. Este enriquecimiento en frío permite el crecimiento de Yersinic, pero inhibe o destruye
otros microorganismos presentes en la muestra.
 • IDENTIFICACION BIOQUIMICA

Los sistemas de pruebas bioquímicas se han vuelto cada vez mas sofisticados y en la actualidad
prácticamente todos los miembros de la familia se pueden identificar de forma precisa en un
plazo inferior a 24 horas mediante algunos de los sistemas de identificación comercializados
actualmente.

• CLASIFCACIÓN SEROLÓGICA

El análisis serológico es muy útil para determinar la significación clínica de una cepa.

La utilidad de este procedimiento esta limitada por las reacciones cruzadas con enterobacterias
antigénicamente relacionadas con microorganismos de otras familias bacterianas.

• PRUEBAS DE AMPLIFICACION DE ACIDOS NUCLEICOS

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN y control El tratamiento antibiótico de las infecciones por

Enterobacteriaceae se debe basar en las pruebas de sensibilidad in vitro y en la experiencia
clínica.

Además, los microorganismos sensibles que son expuestos a concentraciones infra terapéuticas
de antibióticos en un medio hospitalario pueden desarrollar resistencias rápidamente. En
general, la resistencia a antibióticos es más frecuente en las infecciones nosocomiales que en
las infecciones que se adquieren en la comunidad.

Los microorganismos de Shigella se transmiten fundamentalmente entre los niños pequeños,

pero es difícil interrumpir la transmisión fecal-mano-oral responsable de la diseminación de la
infección de esta población. Los brotes de estas infecciones solo se pueden prevenir y controlar
de manera eficaz a través de la educación y la introducción de medidas eficaces para el control
de la infección.

La vacunación se recomienda a quienes viajan a zonas endémicas del mundo.

✓ Pseudomonas
El género Pseudomoncs estaba constituido inicialmente por una gran colección heterogénea de
bacterias sin capacidad de fermentación que se agruparon por sus parecidos morfológicos. Se
denominaron pseudomonas porque se suelen disponer en parejas de células que recuerdan a
una célula única. En 1992, este género se subdividió en una serie de géneros nuevos (incluidas
Burkholderic y Stenotrophomoncs); sin embargo, Pseudomoncs sigue incluyendo casi 200
especies. La más importante es Pseudomonas aeruginosa.

Pueden emplear muchos compuestos orgánicos como fuente de carbono y nitrógeno y algunas
cepas consiguen incluso crecer en agua destilada empleando oligonutrientes.
las infecciones por Pseudomoncs son fundamentalmente oportunistas (es decir, se limitan a
pacientes tratados con antibióticos de amplio espectro que suprimen las poblaciones de
bacterias intestinales normales o en pacientes con alteraciones de las defensas).

FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA

La especie Pseudomoncs suele incluir bacilos gramnegativos rectos o ligeramente curvados en

general móviles (0,5-1,0 por 1,5-5,0 mm), que se disponen típicamente en parejas. Los
microorganismos emplean los carbohidratos mediante la respiración aerobia de forma que el
oxígeno es el aceptor terminal de los electrones.

La presencia de citocromo oxidasa (que se detecta en una prueba rápida de 5 minutos) en la

especie de Pseudomoncs se emplea para distinguirla de las Enterobacteriaceae y
Stenotrophomoncs. Algunas cepas aparecen mucoides por la abundancia de una cápsula de
polisacárido.

Algunas especies producen pigmentos difusibles (p. ej., piocianina [azul], pioverdina [verde-
amarillento] y piorrubina [pardo-rojito]), que explican su aspecto característico en el cultivo y
simplifican la identificación preliminar.

PATOGENIA E INMUNIDAD

P. ceruginosc cuenta con muchos factores de virulencia, que incluyen adhesinas toxinas y
enzimas. Además, el sistema de transmisión utilizado por Pseudomoncs, el sistema de
transmisión utilizado por Pseudomonas, el sistema de secreción tipo III resulta especialmente
eficaz para la inyección de toxinas dentro de la celula huésped.

ADHESINAS

la adherencia a las células hospedadoras resulta esencial para ocasionar la infección. Al menos
cuatro componentes de superficie P. ceruginosc facilitan esta adherencia:

1) flagelos

2) pili

3) lipopolisacáridos (LPS)

4) alginato.

Los flagelos y los pili también influyen sobre la movilidad de P. ceruginosc y el componente de
lípido A de los LPS es responsable de la actividad de la endotoxina. El alginato es un
exopolisacárido mucoide que forma una cápsula prominente sobre la superficie bacteriana y
protege al microorganismo de la fagocitosis y de la destrucción por los antibióticos.

TOXINAS SECRETADAS Y ENZIMAS

Se cree que la exotoxina A (ETA) es uno de los factores de virulencia más importantes
producidos por las cepas patógenas de P. ceruginosc. Esta toxina altera la síntesis de proteínas
al inhibir la elongación de la cadena peptídica en las células eucariotas de un modo semejante a
la toxina diftérica producida por Corynebccterium diphterice.
La ETA probablemente participe en la dermatomicosis que tiene lugar en las quemaduras, el
daño corneal en las infecciones oculares y el daño tisular en las infecciones pulmonares crónicas.

Un pigmento azul, piocianina, producido por P. ceruginosc, cataliza la producción de superóxido

y peróxido de hidrógeno, las formas tóxicas del oxígeno.

Un pigmento verde-amarillento, pioverdina, es un sideróforo, que se liga al hierro para usarlo

en el metabolismo.

Dos elastasas, Las A (serina proteasa) y Las B (metaloproteasa de zinc), actúan de manera
sinérgica para degradar la elastina, lo que ocasiona daños en los tejidos que contienen elastina
y en el parénquima pulmonar, así como lesiones hemorrágicas (ectima gangrenosa) que se
asocian a las infecciones diseminadas por P. ceruginosc.

a proteasa alcalina participa en la destrucción tisular y en la diseminación de P. ceruginosc.

También interfiere en la respuesta inmunitaria del hospedador.

La fosfolipasa C es una hemolisina termolábil que degrada los lípidos y la lecitina, de modo que
facilita la destrucción tisular.

Las exoenzimas S y T son toxinas extracelulares producidas por P. ceruginosc. Cuando las
proteínas son introducidas en sus células eucariotas diana por el sistema de secreción de tipo
III, se produce un daño en las células epiteliales que facilita la diseminación de las bacterias, la
invasión tisular y la necrosis.

RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS

P. ceruginosc posee una resistencia intrínseca a muchos antibióticos y puede mutar a cepas aún
más resistentes durante el tratamiento. Aunque se han identificado numerosos mecanismos de
resistencia, la mutación de las proteínas porinas constituye el principal mecanismo de
resistencia.

La resistencia a antibióticos adicionales, como aminoglucósidos y betalactámicos pueden

adquirirse (resistencia adquirida) a través de la transferencia horizontal de genes de resistencia
sobre plásmidos y otros elementos genéticos.

Una tercera forma de resistencia la (resistencia adaptativa) se induce cuando pseudomonas se

ve expuesta a estimulos ambientales o a antibióticos específicos.

EPIDEMIOLOGÍA

Pseudomoncs es un patógeno oportunista presente en una gran variedad de ambientes.

Pseudomoncs tiene unos requerimientos nutricionales mínimos, puede tolerar un amplio
intervalo de temperaturas (4-42 °C) y es resistente a muchos antibióticos y desinfectantes.

La recuperación de Pseudomoncs, particularmente de especies diferentes a P. ceruginosc, a

partir de una muestra clínica puede representar una mera colonización del paciente o bien
suponer una contaminación ambiental de la muestra durante su obtención o procesamiento en
el laboratorio.

ENFERMEDADES CLÍNICAS

• INFECCIONES PULMONARES Las infecciones de las vías respiratorias inferiores por P.

ceruginosc pueden variar en gravedad desde una colonización asintomática o una
inflamación benigna de los bronquios (traqueobronquitis) hasta una bronconeumonía
necrosante grave.

Las infecciones en los pacientes con FQ se han asociado a la exacerbación de la entidad de base,
así como con procesos pulmonares invasivos.

Las circunstancias que predisponen a los pacientes inmunodeprimidos a contraer infecciones

por Pseudomoncs son

1) el tratamiento previo con antibióticos de amplio espectro que alteran la población bacteriana
protectora normal

2) el uso de respiradores, que pueden introducir el microorganismo en las vías respiratorias

inferiores.

La tasa de mortalidad es de hasta el 70%.

• INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS PRIMARIAS P. ceruginosc puede producir

varias infecciones cutáneas. Las infecciones mejor conocidas son las infecciones de las
quemaduras. La colonización de una quemadura, seguida de un daño vascular
localizado, necrosis tisular y finalmente bacteriemia, es frecuente en los pacientes con
quemaduras graves.

El tratamiento de las heridas con cremas de antibióticos tópicos sólo ha obtenido un éxito
limitado en el control de estas infecciones.

• LA FOLICULITIS es otra infección frecuente producida por Pseudomoncs, que se produce

por la inmersión en agua contaminada (p. ej., jacurris, hidromasajes, piscinas)

puede producir infecciones en las uñas de la mano en los individuos que exponen las manos de
manera frecuente al agua o que acuden con frecuencia a los «salones de manicura»

P. ceruginosc es también la causa más frecuente de osteocondritis (infamación del hueso y el

cartílago) del pie tras una herida penetrante (p. ej., la producida al pisar un clavo).
 • INFECCIONES DEL APARATO URINARIO La infección del aparato urinario aparece
principalmente en los pacientes con sondas urinarias de larga duración.

• INFECCIONES DEL OÍDO Con frecuencia, la otitis externa se debe a la infección por P.
ceruginosc, y la natación es un importante factor de riesgo («oído de nadador»). Esta
infección localizada se puede tratar con antibióticos tópicos y con agentes que
favorezcan la desecación. La otitis externa maligna es una forma de enfermedad
virulenta que se observa fundamentalmente en los diabéticos y en los ancianos.

Estos últimos pacientes requieren un tratamiento agresivo antimicrobiano y quirúrgico. P.

ceruginosc se asocia también a la otitis media crónica.

• INFECCIONES OCULARES Las infecciones oculares tienen lugar con posterioridad a un

traumatismo inicial en la córnea.

Se producen úlceras corneales que pueden progresar rápidamente a una enfermedad con
riesgo de pérdida del ojo a no ser que se instaure un tratamiento precoz.

• BACTERIEMIA Y ENDOCARDITIS La bacteriemia por P. ceruginosc es clínicamente

indistinguible de la que producen otras bacterias gramnegativas. Sin embargo, la tasa
de mortalidad de los pacientes afectados es mayor en la bacteriemia por P. ceruginosc
debido a

1) la predilección de este microorganismo por los pacientes inmunodeprimidos

2) la dificultad para tratar las cepas resistentes a los antibióticos

3) la virulencia intrínseca de Pseudomoncs. La bacteriemia afecta con una frecuencia mayor

a los pacientes con neutropenia, diabetes mellitus, quemaduras extensas y neoplasias
hematológicas.

Aunque únicamente se observan en una minoría de pacientes aquejados de bacteriemia, se

pueden producir unas lesiones cutáneas características (ectima gangrenosa).

La endocarditis por Pseudomoncs es infrecuente y se registra principalmente en adictos a

drogas por vía parenteral.

• OTRAS INFECCIONES P. ceruginosc produce también otras infecciones, como son

aquellas que se localizan en el aparato digestivo, en el sistema nervioso central y en el
sistema musculoesquelético.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

• MICROSCOPIA La observación de bacilos gramnegativos delgados dispuestos sueltos o

formando parejas sugiere Pseudomoncs, aunque no es patognomónica.

• CULTIVO Dado que Pseudomoncs tiene exigencias nutricionales muy sencillas, es fácil
recuperar esta bacteria en medios de aislamiento frecuentes, como agar sangre o agar
MacConkey. Necesitan incubación aerobia.

• IDENTIFICACION La morfología de las colonias (p. ej., tamaño de la colonia, actividad

hemolítica, pigmentación, olor) y los resultados de una selección de pruebas
bioquímicas rápidas (p. ej., reacción positiva de la oxidasa) bastan para la identificación
preliminar de las cepas. Por ejemplo, P. ceruginosc crece rápidamente y forma colonias
planas con bordes que se van extendiendo, b-hemólisis, una pigmentación verde
relacionada con la producción de los pigmentos azul (piocianina) y amarillo-verdoso
(pioverdina) y un olor dulce característico semejante al de las uvas.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

El tratamiento antimicrobiano de las infecciones por Pseudomoncs es frustrante, debido a que

1) las bacterias suelen presentar resistencia a la mayoría de los antibióticos y 2) el paciente
infectado, con las defensas alteradas, es incapaz de potenciar la actividad antibiótica.

Se necesita generalmente una combinación de antibióticos activos para el éxito en el

tratamiento de los pacientes con infecciones graves.

Las prácticas eficaces para el control de la infección se deben centrar en prevenir la

contaminación de los equipos estériles, como los de terapia respiratoria o las máquinas de
diálisis, y la contaminación cruzada de los pacientes por el personal sanitario.
Preguntas
1. El siguiente microorganismo se caracteriza por tener como principal factor de virulencia
a los plásmidos y su sistema de secreción tipo III

Shigella

2. La donovanosis se asocia frecuentemente al siguiente microorganismo

Klebsiella

3. La otitis externa u oído de nadador es frecuente asociada al siguiente microorganismo

Pseudomonas

4. El siguiente microorganismo se caracteriza por sus factores de virulencia conocidos

como islotes de patogenicidad I y II y sistema de secreción tipo III

Salmonela

5. Patología asociada a enterobacteria, sus principales manifestaciones clínicas son fiebre,

diarrea purulenta y sanguinolenta

Shigelosis

6. Patología asociada a enterobacteria, sus principales manifestaciones clínicas son fiebre,

mialgias, cefaleas y diarrea no sanguinolenta, tiene un periodo de incubación de 6 a 48
horas

Gastroenteritis

7. Klebsiella pneumoniae y oxitoca pueden asociarse frecuentemente a infección del

tracto urinario

Falso

8. Enterobacteria, bacilo gramnegativo posee 4 especies específicas, causa más

importante de disentería

Shigella

9. Bacilo gramnegativo, pertenece al grupo de las enterobacterias, en un muy pequeño

porcentaje de la población establece estado de portador crónico asintomático en
vesícula biliar

Salmonella