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Un estudio reciente investigó los efectos del salidroside en la encefalopatía séptica, una complicación común de la sepsis que puede conducir al deterioro cognitivo. El sistema nervioso central (SNC) responde a la inflamación mediante la secreción anormal de citocinas y quimiocinas proinflamatorias. Sin embargo, las células inmunes periféricas pueden infi
Título original
Resumen de Salidroside atenúa la neuroinflamación inducida por lipopolisacáridos y el deterioro cognitivo en ratones con encefalopatía séptica
Un estudio reciente investigó los efectos del salidroside en la encefalopatía séptica, una complicación común de la sepsis que puede conducir al deterioro cognitivo. El sistema nervioso central (SNC) responde a la inflamación mediante la secreción anormal de citocinas y quimiocinas proinflamatorias. Sin embargo, las células inmunes periféricas pueden infi
Un estudio reciente investigó los efectos del salidroside en la encefalopatía séptica, una complicación común de la sepsis que puede conducir al deterioro cognitivo. El sistema nervioso central (SNC) responde a la inflamación mediante la secreción anormal de citocinas y quimiocinas proinflamatorias. Sin embargo, las células inmunes periféricas pueden infi
Centro Universitario de Ciencias biológicas y Agropecuarias | Tópicos neurología
Resumen de Salidroside atenúa la neuroinflamación inducida por lipopolisacáridos y
el deterioro cognitivo en ratones con encefalopatía séptica Un estudio reciente investigó los efectos del salidroside en la encefalopatía séptica, una complicación común de la sepsis que puede conducir al deterioro cognitivo. El sistema nervioso central (SNC) responde a la inflamación mediante la secreción anormal de citocinas y quimiocinas proinflamatorias. Sin embargo, las células inmunes periféricas pueden infiltrarse en el SNC debido a la neuroinflamación, que también puede causar edema, atrofia neuronal, daño y muerte con el tiempo. El estudio involucró a un grupo de ratones que fueron tratados con lipopolisacárido (LPS), un componente de las paredes celulares de las bacterias gramnegativas, es un ligando del receptor tipo toll 4 (TLR4), que desencadena respuestas inmunológicas a las infecciones. Las células microgliales son significativamente más susceptibles a LPS que otras células gliales, lo que afecta el aprendizaje y la memoria. El LPS administrado por vía intraperitoneal desencadena la liberación de citocinas proinflamatorias, lo que provoca neuroinflamación, apoptosis del hipocampo, deterioro cognitivo, dificultades de aprendizaje e incluso la formación de placas de beta-amiloide en el hipocampo Luego, a los ratones se les administró salidroside y se evaluaron los cambios en la función cognitiva y los marcadores inflamatorios. Por otro lado, el salidroside (SAL), un glucósido de tirosol extraído de la rodiola, se considera uno de los ingredientes activos de la rodiola por sus beneficios antidepresivos y ansiolíticos [18]. Recientemente, SAL ha recibido atención adicional debido a sus diversas propiedades farmacológicas, que incluyen antiinflamatorio, antioxidante, anticancerígeno y neuroprotector [19-21]. Se ha demostrado que SAL reduce el daño pulmonar agudo en ratones expuestos a LPS o paraquat [22]. SAL también protege a los ratones de la sepsis y del daño pulmonar agudo inducido por LPS [23,24]. Sin embargo, el efecto protector y el mecanismo de SAL sobre la neuroinflamación inducida por LPS y el deterioro cognitivo siguen sin estar claros. 1.1 Animales En este estudio se utilizaron ratones macho C57BL/6J (6 a 10 semanas de edad, 20 a 25 g). 1.2 Elisa Según las instrucciones del fabricante, los niveles de interleucina-6 (IL-6; M6000B; R&D Systems), interleucina-1β (IL-1β; MLB00C; R&D Systems) y factor de necrosis tumoral-α (TNF-α; MTA00B ; I+D Systems) fueron medidos. El suero se recogió de los ratones el día 8 y el tejido del hipocampo se homogeneizó (10 %, p/ v) en solución salina fría normal para obtener el sobrenadante. La absorbancia de las placas se calculó utilizando un lector de microplacas. La curva estándar determinó las concentraciones de IL-6, IL-1β y TNF-α. 1.3 Tinción de Nissl Centro Universitario de Ciencias biológicas y Agropecuarias | Tópicos neurología Se realizó la tinción de Nissl para analizar la apoptosis de los tejidos del hipocampo. La sección de tejido del hipocampo se tiñó con solución de Nissl (C0117, Beyotime, Shanghái, China) durante 5 min a 37 ◦C. La muestra se lavó con alcohol etílico al 95% y se secó. La muestra de tejido se lavó dos veces con xileno y se selló con bálsamo neutro. La sección de tejido se observó con un microscopio óptico (Olympus BX51), se calculó el número medio de neuronas supervivientes con un aumento de 200X dentro del hipocampo CA1 y se estimó la pérdida de densidad neuronal. 1.4 Inmunofluorescencia Se obtuvieron secciones congeladas del tejido del hipocampo de ratones. Se aplicaron TUNEL (C1086, Beyotime), DHE (S0063, Beyotime), anticuerpo Iba-1 (1:200, ab178847, monoclonal de conejo, Abcam) o LC3-II (ab192890, monoclonal de conejo, Abcam) después de tres lavados con PBS. A continuación, las células se contrastaron con DAPI y se examinaron con un microscopio invertido (IX51, Olympus, Japón). TUNEL y DHE se realizaron de acuerdo con las instrucciones del fabricante. Los resultados mostraron que salidroside mejoró significativamente la función cognitiva en los ratones sépticos, medido por su desempeño en tareas de memoria y aprendizaje. El compuesto también redujo los niveles de marcadores inflamatorios en el cerebro, lo que sugiere que podría tener un efecto neuroprotector. En general, el estudio sugiere que el salidroside tiene potencial como agente terapéutico para la encefalopatía séptica y otras afecciones neuroinflamatorias. Sin embargo, se necesita más investigación para comprender los mecanismos subyacentes a sus efectos y evaluar su seguridad y eficacia en sujetos humanos.