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Cardiología!
Resumen

BRADIARRITMIAS Y

ENARM
ALTERACIONES DE LA
CONDUCCIÓN
AURICULOVENTRICULAR

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DEFINICION

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Normalmente, el nódulo SA es el marcapasos cardíaco dominante debido a que su descarga intrínseca es la mayor de
todos los posibles marcapasos del corazón. Su capacidad de respuesta a las alteraciones del tono del sistema nervioso
autónomo es causa de la aceleración normal de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio y de la disminución durante el
reposo y el sueño. Los incrementos de la frecuencia del nódulo sinusal suelen obedecer al aumento del tono simpáEco,
a través de los receptores adrenérgicos beta, o a la disminución del tono parasimpáEco a través de los receptores
muscarínicos. La disminución de la frecuencia cardíaca normalmente se debe a alteraciones opuestas. En los adultos, la
frecuencia sinusal normal, en condiciones basales, es de 60 a 100 laEdos por minuto (lpm). Se dice que
existe bradicardia sinusal cuando la frecuencia sinusal es inferior a 60 lpm y taquicardia sinusal cuando supera los 100
lpm. Sin embargo, existen enormes variaciones de una persona a otra, y las frecuencias inferiores a 60 lpm no indican
necesariamente una situación patológica. Por ejemplo, los deporEstas Eenen frecuencias de menos de 50 lpm, debido a
un aumento del tono vagal. Los ancianos normales también pueden mostrar, en reposo, una bradicardia sinusal
notable.

SALUD PÚBLICA

Frecuente en pacientes mayores de 65 años. La prevalencia se incrementa con la edad en relación con la enfermedad
degeneraEva del sistema de conducción cardíaco.

PATOGENIA

La disfunción del nódulo SA como fenómeno aislado es frecuente en los ancianos. Aunque la interrupción del aporte
sanguíneo al nódulo puede alterar su funcionamiento, existe poca correlación entre la obstrucción de la arteria nodular
y los signos clínicos de disfunción. La amiloidosis senil y otros procesos que infiltran el miocardio auricular afectan al
nódulo SA. La bradicardia sinusal es una caracterísEca del hipoEroidismo, las enfermedades hepáEcas avanzadas, la
hipotermia, la fiebre Efoidea y la brucelosis; los episodios de hipervagotonía (síncope vasovagal), la hipoxia grave, la
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hipercapnia, la acidosis y la hipertensión aguda también cursan con bradicardia. Sin embargo, la mayor parte de los
casos de disfunción del nódulo SA obedecen a degeneración idiopáEca o son efectos secundarios de algunos fármacos.

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DIAGNOSTICO

La bradicardia sinusal intensa o inapropiada (50 lpm) puede causar faEga y otros síntomas debido a un gasto cardíaco
inadecuado. Sin embargo, la disfunción sinusal se manifiesta con más frecuencia por mareos paroxísEcos, presíncope o
síncope. Estos síntomas suelen ser consecuencia de pausas sinusales bruscas y prolongadas, producidas por un fallo en
la génesis del impulso (paro sinusal) o por un bloqueo de la conducción del impulso sinusal al tejido auricular
circundante (bloqueo en la salida del nódulo sinusal). En ambos casos, la manifestación electrocardiográfica consiste
en un período prolongado (3 segundos) de asistolia auricular. En algunos pacientes, la disfunción del nódulo SA se
acompaña de alteraciones de la conducción AV. Además de la ausencia de acEvidad auricular, los marcapasos
inferiores no entran en acEvidad durante las pausas sinusales, lo cual produce períodos de asistolia ventricular y
síncope. En ocasiones, la disfunción del nódulo SA se manifiesta inicialmente por una aceleración inadecuada de la
frecuencia sinusal en respuesta a una situación de estrés, como el ejercicio o la fiebre. En algunos pacientes, la
disfunción del nódulo SA sólo se hace patente en presencia de ciertos fármacos cardioacEvos: glucósidos cardíacos,
bloqueadores beta-adrenérgicos, antagonistas del calcio, amiodarona y otros anEarrítmicos. Estos fármacos, que no
provocan disfunción nodular en las personas normales, pueden desenmascarar una disfunción del nódulo sinusal en
las personas predispuestas.

El síndrome del nódulo sinusal enfermo alude a una combinación de síntomas (mareos, confusión, faEga, síncope e
insuficiencia cardíaca congesEva) causada por una disfunción del nódulo SA que se manifiesta por bradicardia sinusal

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intensa, bloqueo sinoauricular o paro sinusal. Como estos síntomas son inespecíficos y no es raro que los signos ECG
de disfunción del nódulo sinusal sean intermitentes, a veces resulta diXcil demostrar que dichos síntomas se deben
realmente a la disfunción del nódulo sinoauricular.

Las taquiarritmias auriculares, como la fibrilación, el aleteo o la taquicardia, pueden acompañarse de disfunción
sinusal. El síndrome de bradicardia-taquicardia alude a la taquiarritmia paroxísEca auricular que, al concluir, conEnúa
con prolongadas pausas sinusales, o aquella en la que alternan períodos de taquiarritmia y bradiarritmia. El síncope o
presíncope pueden ser consecuencia del fracaso del nódulo en la recuperación de su función, después de la supresión
del automaEsmo por taquiarritmia auricular.

El bloqueo de salida sinoauricular de primer grado denota un Eempo de conducción prolongado desde el nódulo SA al
tejido auricular circundante. Esto no se idenEfica en el ECG habitual (superficial), sino que requiere el registro invasor
intracardíaco, que detecta esa enfermedad de forma indirecta (midiendo la respuesta sinusal a los laEdos auriculares
prematuros) o directa (registrando electrogramas del nódulo SA). El bloqueo de salida sinoauricular de segundo
grado denota el fallo intermitente de la conducción de los impulsos sinusales al tejido auricular circundante; se
manifiesta por ausencia intermitente de ondas P. El bloqueo sinoauricular de tercer grado o completo se caracteriza
por la ausencia de acEvidad auricular o por la presencia de un marcapasos auricular ectópico subsidiario. En el ECG
convencional no puede disEnguirse del paro sinusal, mientras que el registro intracardíaco directo de la acEvidad del
nódulo SA sí permite la disEnción. El síndrome de bradicardia-taquicardia se manifiesta en el ECG convencional por
taquiarritmias. Con mayor frecuencia se trata de aleteo o fibrilación auriculares, si bien cualquier taquicardia durante
la acEvación auricular puede producir la supresión por faEga del nódulo sinusal, lo que causa las manifestaciones
clínicas de este síndrome.

El paso más importante para el diagnósEco del síndrome de seno enfermo es la correlación entre los síntomas y los
datos electrocardiográficos de disfunción del nódulo SA. Aunque el registro ambulatorio del ECG (Holter) es la manera
idónea para valorar la función del nódulo sinusal, la mayor parte de los episodios de síncope son paroxísEcos e
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impredecibles. El registro Holter, único o incluso múlEple, durante 24 h no siempre detecta los episodios sintomáEcos.

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Cuando se interpreten los resultados de un estudio Holter es preciso extremar la precaución, por ejemplo, una pausa
durante el sueño suele consEtuir un rasgo normal asociado a un incremento del tono vagal y no debe interpretarse
como una disfunción del nódulo sinusal que precise la implantación de un marcapasos. Los registros de
acontecimientos mediante un bucle conEnuo representan un instrumento diagnósEco más específico. Los pacientes
pueden llevar estos disposiEvos durante períodos prolongados para establecer la correlación entre los resultados
electrocardiográficos y los síntomas. Es indispensable que el enfermo acEve el monitor cada vez que aparezcan los
síntomas. Más recientemente se ha desarrollado un disposiEvo de registro implantable del cual puede obtenerse
información como de un marcapasos. Este aparato se reserva para pacientes con acontecimientos infrecuentes.

La respuesta a la compresión del seno caro]deo y a la "desnervación" farmacológica autónoma del corazón resulta de
uElidad. La presión del seno caro]deo es especialmente úEl en los pacientes en los que el mareo o el síncope
paroxísEco es compaEble con el síndrome de hipersensibilidad del seno caro]deo. En algunos de estos casos, la
respuesta es espectacular, y aparecen pausas sinusales de más de 5 segundos. Aunque las pausas de más de 3
segundos se consideran anormales, son frecuentes entre los ancianos asintomáEcos y no requieren tratamiento. Ésta
es una de las principales limitaciones del uso de la compresión del seno caro]deo como prueba diagnósEca para las
personas de edad avanzada. Las demás pruebas no invasoras de disfunción del nódulo SA implican el empleo de
fármacos para manipular el sistema nervioso autónomo y valorar el equilibrio de la acEvidad simpáEca y parasimpáEca
en el nódulo sinusal. Se pueden emplear, de forma aislada o combinada, las maniobras fisiológicas o farmacológicas
vagomiméEcas (maniobra de Valsalva o hipertensión inducida por fenilefrina), vagolíEcas (atropina),

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simpaEcomiméEcas (isoprenalina o hipotensión inducida por nitroprusiato) o simpaEcolíEcas (bloqueadores beta-
adrenérgicos). Estos estudios están diseñados para analizar la respuesta del nódulo sinusal a la esEmulación e
inhibición autónomas y caracterizar así el estado de su regulación autónoma. Las alteraciones del control autónomo
del nódulo sinusal son parEcularmente frecuentes en los pacientes en los que se documenta bradicardia sinusal
asintomáEca.

MANEJO TERAPEUTICO

Los marcapasos permanentes consEtuyen el pilar del tratamiento de los pacientes con disfunción sintomáEca del
nódulo SA. Las personas con paroxismos intermitentes de bradicardia o paro sinusal y con la forma cardioinhibitoria de
hipersensibilidad del seno caro]deo suelen tratarse adecuadamente mediante marcapasos ventricular de demanda.
Estos disposiEvos son seguros, relaEvamente económicos y úEles para prevenir los síntomas episódicos debidos a
bradicardia brusca. El uso de un marcapasos auricular sobre demanda en sujetos con disfunción del nódulo SA podría
ser adecuado, pero la coexistencia frecuente de disfunción en otras zonas del sistema de conducción del corazón
obliga a colocar un marcapasos que también esEmule los ventrículos. En estos casos no se sabe si la esEmulación
bicameral conlleva alguna ventaja sobre la esEmulación ventricular sola. Los sujetos con bradicardia sinusal crónica y
sintomáEca o con episodios duraderos y frecuentes de disfunción del nódulo sinusal evolucionan mejor con los
marcapasos bicamerales que conservan la secuencia de acEvación AV normal. Estudios recientes sugieren que la
conservación de la secuencia AV también es úEl para evitar la fibrilación auricular (componente importante del
síndrome de bradicardia-taquicardia) y el accidente cerebrovascular, que es una de sus complicaciones.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico suele reservarse para las situaciones agudas. La atropina y el isoproterenol son úEles
para aumentar la frecuencia cardíaca y mejorar los síntomas de los pacientes con bradicardia sinusal o bloqueo AV
localizado en el nódulo AV. Estos fármacos Eenen un efecto insignificante sobre los marcapasos inferiores.
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Estos fármacos Eenen un efecto insignificante sobre los marcapasos inferiores. En pacientes con síncope neurovascular
se han uElizado betabloqueadores y disopiramida para deprimir la función del ventrículo izquierdo y reducir los
reflejos dependientes de los mecanorreceptores. Los mineralocorEcoides, la efedrina y la teofilina también han dado
resultado en algunos enfermos. Por desgracia, no se conoce ningún estudio controlado que demuestre el
comportamiento uniforme de estas modalidades terapéuEcas. Los inhibidores de la recaptación de serotonina han
beneficiado recientemente a algunos pacientes. Nuevas invesEgaciones para idenEficar mecanismos disEntos en
grupos diversos de enfermos quizá permitan a los médicos la aplicación más apropiada de agentes farmacológicos. El
tratamiento a largo plazo de las bradiarritmias se logra mejor con el uso de marcapasos.

PRONOSTICO

El pronósEco en estos pacientes es reservado para la vida y la función sobre todo en pacientes mayores de 65 años y
con problemas crónicos del sistema de conducción.

BIBLIOGRAFIA

1. Guía de Referencia Rápida. Bloqueo auriculoventricular indicaciones para implante de marcapaso permanente.
MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009. hkp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
352_GPC_BLOQUEO_AV/Bav_rr_cenetec.pdf

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PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de PrácEca Clínica. Bloqueo auriculoventricular indicaciones para implante de
marcapaso permanente. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009. hkp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/352_GPC_BLOQUEO_AV/Bav_evr_cenetec.pdf

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Resumen

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

ENARM
Y ANGINA

México
DEFINICION

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La CARDIOPATÍA ISQUÉMICA es una patología en la cual el miocardio se ve afectado por una disminución en la can9dad
de sangre que recibe a causa de un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la necesidad de éste en el tejido muscular
cardiaco. Se han u9lizado diversos términos para definir esta patología: cardiopaDa isquémica, cardiopaDa coronaria o
coronariopaDa ateroescleró9ca; éste úl9mo término acuñado por la relación e9opatogénica que guarda la enfermedad
con la ateroesclerosis de las arterias coronarias. Es importante reconocer que la cardiopaDa isquémica engloba, en
general, a todos los estados agudos y crónicos de la enfermedad; estables e inestables. Y se subdivide en dos grandes
grupos:

Síndrome coronario crónico (CAD): el cuadro inicial más frecuente es la angina estable.
Síndrome coronario agudo (SICA o ACS): incluye a la angina inestable, el infarto agudo al miocardio (IAM) sin elevación
del segmento ST e IAM con elevación del segmento ST.

El INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO forma parte del SICA y admite como término para definir a los eventos en lo que
hay evidencia de necrosis miocárdica en el contexto clínico consistente con isquemia miocárdica. Se dice que hay un
IAM cuando se detecta la elevación y/o caída de biomarcadores cardiacos (preferiblemente troponina) con al menos un
valor sobre el percen9l 99 del límite superior de referencia (LSR) junto con la evidencia de isquemia miocárdica y al
menos uno de los siguientes:

Síntomas de isquemia.
• Cambios electrocardiográficos indica9vos de isquemia nueva (elevación del segmento ST, bloqueo de rama izquierda
avanzado)
• Desarrollo de ondas “Q” patológicas.
• Evidencia por imágenes de pérdida nueva de miocardio viable, o nuevos trastornos en la movilidad regional.
• Muerte cardiaca inesperada, súbita, incluido paro cardiaco, a menudo con síntomas suges9vos de isquemia
miocárdica y acompañados por elevación del segmento ST presumiblemente nuevo, nuevo bloqueo completo de la
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rama izquierda del haz de His (BCRIHH), y/o evidencia de trombo fresco en autopsia y/o angiogra[a coronaria, pero
ocurriendo la muerte antes de que las muestras sanguíneas puedan ser obtenidas, o en un momento antes de la
aparición de biomarcadores en sangre.

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• Para intervenciones coronarias percutáneas (ICP) en pacientes con niveles de troponinas basales normales,
elevación de biomarcadores cardiacos por encima del percen9l 99 LSR, son indica9vos de necrosis miocárdica peri-
procedimiento. Por conveniencia, elevaciones superiores a 3 veces el percen9l de 99 del LSR, han sido designadas
para definir infarto relacionado con ICP, se reconoce un sub9po relacionado con trombosis del stent.
• Para injertos de puentes de arterias coronarias (IPAC) en pacientes con niveles con troponinas basales normales,
elevación de biomarcadores cardiacos por encima del percen9l 99 SLR, son indica9vos de necrosis miocárdica peri-
procedimiento. Por conveniencia elevaciones superiores a 5 veces el percen9l 99 del LSR, nuevas ondas “Q”
patológicas, BCRIHH nuevo, nueva oclusión del puente o de la arteria coronaria na9va mediante angiogra[a o
evidencia por imagen de pérdida nueva de miocardio viable.
• Hallazgos por anatomía patológica de infarto del miocardio.

De acuerdo a la evolución cronológica del electrocardiograma de un individuo con IAM puede dividirse en tres fases:

1.- INFARTO AGUDO: predominan los cambios de fase aguda, elevación del segmento ST que unido a la onda T
forman una onda monofásica.
2.- INFARTO SUBAGUDO: fase de regresión. Desaparecen los signos de lesión, predominando los de necrosis e
isquemia. El segmento ST vuelve a la normalidad. Aparece onda de necrosis y persiste la onda T nega9va.
3.- INFARTO ANTIGUO: la onda Q se hace persistente. Es el signo indeleble de cicatriz miocárdica.

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De acuerdo a la presentación clínica del IAM puede clasificarse como:

• Tipo 1: infarto del miocardio espontáneo relacionado a isquemia, debido a un evento coronario primario tal como
erosión de una placa y/o rotura, fisura o disección.

• Tipo 2: infarto del miocardio secundario a isquemia debido a un incremento del consumo de oxígeno o disminución
del aporte, por ejemplo espasmo coronario, embolismo coronario, anemia, arritmias, hipotensión o hipertensión.

• Tipo 3: muerte súbita cardiaca inesperada, incluyendo paro cardiaco a menudo con síntomas suges9vos de
isquemia miocárdica, acompañado de elevación del segmento ST presumiblemente nuevo o bloqueo de la rama
izquierda nuevo o evidencia de trombo fresco en una arteria coronaria documentada por angiogra[a o autopsia,
pero que la muerte haya ocurrido antes de que las muestras de sangre hayan sido obtenidas o en 9empo antes de
que los biomarcadores aparezcan posi9vos.

• Tipo 4a: infarto del miocardio asociado a angioplas9a coronaria.

• Tipo 4b: infarto del miocardio asociado a trombosis del stent documentado por angiogra[a coronaria.

• Tipo 5: infarto del miocardio asociado a cirugía de revascularización coronaria.


La ANGINA DE PECHO ESTABLE es el episodio clínico debido a la isquemia transitoria del miocardio, se le llama estable,
pues generalmente el dolor se desencadena con el esfuerzo y desaparece tras un período de reposo de 1 a 5 minutos,
aplicación de nitroglicerina o ambas medidas.

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La ANGINA INESTABLE se define como angina de pecho o moles9a isquémica que posee al menos tres de las siguientes
caracterís9cas: 1.- se presenta durante el reposo o con esfuerzo mínimo 2.- 9ene una duración mayor a los 10 minutos
3.- es intensa y su inicio es reciente (4 a 6 semanas previas) y 4.- los síntomas 9enen caracterís9cas crecientes.

SALUD PÚBLICA

Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muerte en el mundo, con una mayor incidencia en la
población después de los 30 años de edad. En los úl9mos años esta enfermedad ha seguido un comportamiento
creciente, sobre todo en países de desarrollo, como lo es México, donde es considerada la primera causa de
morbilidad general.

La CARDIOPATÍA ISQUÉMICA guarda una relación importante con factores de riesgo bien establecidos, tales como:

a) antecedente familiar posi9vo (con un riesgo mayor mientras menor haya sido la edad de inicio de la enfermedad en
un familiar de primer grado)
b) género masculino para menores de 60 años y femenino cuando rebasan esta edad
c) alimentación rica en grasa y carbohidratos
d) tabaquismo
e) sedentarismo

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f) sobrepeso y obesidad,
g) resistencia a la insulina
h) diabetes mellitus 9po 2
i) hipertensión arterial
j) dislipidemia
k) factores psicosociales
l) consumo bajo de frutas y verduras asociado a un consumo alto de alcohol

Hablando especialmente de la hipercolesterolemia, el riesgo es mayor cuando se incrementan los niveles de
liporoteínas de baja densidad (LDL) y disminuye la concentración de lipoproteínas de alta densidad (HDL).
La presencia de SÍNDROME METABÓLICO, en el cual se asocian condiciones de obesidad abdominal, triglicéridos
>150mg/100ml, colesterol HDL <40mg/100ml para varones y <50mg/100ml para mujeres, glucosa en ayunas >100mg/
dl e hipertensión; potencializan en conjunto el riesgo para desarrollar cardiopaDa isquémica. El tabaquismo, se
considera el principal factor de riesgo modificable para enfermedad y muerte en países de primer mundo. Su
asociación con la cardiopaDa isquémica es tan importante que de acuerdo a datos de la OMS se considera que el riesgo
de padecerla disminuye en un 50% al año de haber suspendido este hábito. Actualmente, los INDICADORES DE
INFLAMACIÓN se han contemplado también como factores de riesgo de gran poder para cardiopaDa isquémica. El
mejor estudiado de todos es la proteína C reac9va ultrasensible (hs-CRP), pero igual se han incluido la interleucina-6
(IL-6), la mieloperoxidasa y el factor de crecimiento placentario.

A pesar de que los niveles de la hs-CRP mayores a 10mg/100ml son detectables en inflamación general no específica,
los niveles <1, de 1 a 3, y mayor de 3mg/100ml, iden9fican a los pacientes expuestos a riesgo bajo, intermedio y alto,
respec9vamente, para padecer problemas cardiovasculares agudos. Es tan importante este dato, que la hs-CRP se ha
incluido ya como un factor en algunos sistemas de clasificación de riesgo cardiovascular. Es importante destacar que
esta proteína también se eleva en condiciones de ateroesclerosis acelerada, diabetes, síndrome metabólico y
obesidad, que dicho sea de paso, son también factores de riesgo para cardiopaDa isquémica. En pacientes que ya han
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padecido o padecen síndromes coronarios agudos, el incremento de la hs-CRP predice un alto riesgo de episodios
recurrentes de la enfermedad.
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La ATEROESCLEROSIS, iden9ficada como principal factor involucrado en la fisiopatología de la enfermedad


cardiovascular isquémica, 9ene sus propios factores de riesgo reconocidos los cuales son: cifras altas de LDL, cifras
bajas de HDL, tabaquismo, hipertensión y diabetes; mismos que se asocian con alteraciones en la normalidad vascular.
Específicamente para LA ANGINA ESTABLE, los hombres son el grupo más afectado en un 70% de los casos,
porcentaje que se encuentra más elevado en menores de 50 años.

En estos casos las mujeres, aunque con menor incidencia, presentan cuadros aDpicos de la enfermedad. En cuanto a la
presencia de los síntomas, se sabe que hasta un tercio de los pacientes con INFARTO AGUDO al miocardio no
presentan dolor y en estos casos es cuando existe mayor riesgo de mortalidad, sobre todo por el retraso en la
búsqueda de atención médica. También se sabe que hasta un 33% de los pacientes con infarto, se presentan al servicio
de urgencias con síntomas dis9ntos del dolor torácico (síntomas aDpicos). El dolor torácico es el signo inicial de los
pacientes menores de 65 años (89.9%), mientras que en los pacientes de 85 años o más la presencia de este dato
clínico se reduce al 56.8% de los casos.

PATOGENIA

El elemento básico de la fisiopatología de la CARDIOPATÍA ISQUÉMICA es el concepto de aporte y necesidad de
oxígeno al miocardio. En condiciones normales, un aporte adecuado de oxígeno es capaz de perfundir los miocitos
evitando isquemia y necrosis. Los principales indicadores de la necesidad de oxígeno del miocito (MVO2 por sus siglas

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en inglés myocardical oxygen demand) son la frecuencia cardiaca, la contrac9lidad del miocardio y la tensión sobre la
pared del miocardio. Para que la demanda de oxígeno sea apropiada se requiere además de contar con condiciones de
función pulmonar propicias, concentración y función de hemoglobina óp9ma, y condiciones de flujo coronario
estables. Es importante reconocer que la sangre que fluye a través de las arterias coronarias, las alimenta
principalmente en diástole y que la presencia de ateroesclerosis limita la corriente normal a través de estos vasos.

Las coronarias, 9enen la propiedad de autorregulación y regulación metabólica, que les permite mantener un flujo
miocárdico acorde con la necesidades de oxígeno (aún si estas se ven incrementadas por factores como estrés,
ejercicio o cambios en la tensión arterial), mediante modificación en las resistencias vasculares y capacidad de
dilatación. En presencia de ateroesclerosis, siempre que aumente la demanda de oxígeno, se limita la perfusión a
través de las coronarias; y si la obstrucción es importante, provoca isquemia en el tejido miocárdico. Otras
circunstancias, menos comunes, que conducen a limitaciones en la perfusión son la presencia de émbolos coronarios,
estrechamientos en los orificios coronarios y algunas anomalías vasculares congénitas. El si9o principal de
ateroesclerosis son las coronarias epicárdicas.

La alteración de las funciones normales del endotelio (control del tono vascular, conservación de la superficie
an9trombó9ca, disminución de la adherencia a la superficie y diapédesis de las células de inflamación) a este nivel,
provoca constricción inadecuada de los vasos, formación de trombos e interacción anormal de las células hemá9cas,
principalmente de monocitos y plaquetas, con el endotelio vascular.

Cuando la estenosis provoca una obstrucción de la mitad del vaso limita la capacidad de aumentar el flujo en caso de
aumento de las necesidades; mientras que si obstruye el 80% o más, se reduce notablemente la circulación en reposo
y el infarto puede sobrevenir aún con un esfuerzo mínimo. La ruptura de la placa ateroescleró9ca provoca que se
desencadenen dos fenómenos importantes: la ac9vación y agregación plaquetaria y la ac9vación de la cascada de
coagulación; con la consecuente agregación de fibrina. De tal modo que se forma un trombo compuesto de
agregados plaquetarios, cordones de fibrina y eritrocitos, provocando mayor reducción de la luz vascular y
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conduciendo a isquemia.

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La localización de la obstrucción influirá mucho en la can9dad de miocardio afectado, así como en la sintomatología
que el paciente presente. Se sabe que la obstrucción de la arteria coronaria principal izquierda o de la porción proximal
de la coronaria descendente izquierda, son especialmente peligrosas ya que producen un infarto de gran magnitud.
Una vez instalada la isquemia surgen alteraciones en la contrac9lidad muscular que provocan hipocinesia, acinesia
segmentaria y en los casos más graves discinesias que condicionan disminución en la función cardiaca. Cuando la
isquemia abarca segmentos amplios del ventrículo se puede observar insuficiencia ventricular transitoria. Si los
episodios isquémicos son transitorios con reperfusión del área lesionada, se provoca una angina de pecho, pero si
éstos se prolongan provocando necrosis y cicatrización del miocardio se manifiestan como infarto agudo al miocardio.
En cuanto a los cambios metabólicos que se producen a nivel celular, la isquemia conduce a una oxidación de ácidos
grasos y la glucosa se degrada hasta producir lactato.

Con ello, el pH intracelular disminuye y el ATP se reduce; provocando cambios en la membrana celular con salida de
potasio y entrada de sodio, así como acumulación de calcio citosólico. Antes de los 20 minutos, este desequilibrio es
reversible, mientras que pasado este 9empo, el daño es permanente produciendo necrosis celular a este nivel. Se
reconocen 4 eventos fisiopatológicos en el caso de la angina inestable:

1. Rotura o erosión de la placa de ateroma con presencia de un trombo no oclusivo. Ésta es la causa más común de
angina inestable.
2. Obstrucción dinámica (espasmo coronario).

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3. Obstrucción mecánica progresiva (ateroesclerosis de oclusión rápida).
4. Incremento en las necesidades de oxígeno en el miocardio, menor aporte de oxígeno a las células, o ambos
factores (hipertrofia del miocardio).

En el caso de angina estable, lo más frecuente es que se asocie a vasoespasmo coronario, aunque todas las demás
causas mencionadas antes pueden estar presentes en menor medida.

DIAGNOSTICO
A con9nuación se presentan los principales hallazgos clínicos y paraclínicos que orientarán el diagnós9co de los
diferentes 9pos de cardiopaDa isquémica.

ANGINA DE PECHO ESTABLE:

CUADRO CLÍNICO: se manifiesta con dolor retroesternal, sensación de opresión, ardor, pesadez, rara vez se manifiesta
como un dolor franco. Algunos de los casos presentan el signo de Levyn (llevan el puño cerrado al pecho) para indicar
la ubicación de la moles9a y las caracterís9cas de la misma. El cuadro clínico inicia con la ac9vidad y alivia o disminuye
con el reposo. Tiene una naturaleza creciente-decreciente y una duración que oscila entre 1 y 5 minutos. La irradiación
más común en estos casos es hacia el hombro y brazo izquierdo, aunque también puede ser hacia cuello, antebrazo,
mano, dientes, mandíbula y epigastrio.

EXPLORACIÓN FÍSICA: se puede observar un aumento en la presión sistólica y diastólica, se puede auscultar ritmo de
galope durante el dolor y soplo sistólico apical (en relación a insuficiencia mitral transitoria por deterioro de músculos
papilares), así como arritmias supraventriculares y ventriculares. Cuando se presenta bradicardia se asocia con una
mayor gravedad del cuadro.


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LABORATORIO: se ha encontrado un incremento en la hs-CRP con cifras entre 0 y 3mg/100ml como factor de riesgo en
estos pacientes. Pueden elevarse las enzimas troponina y CK-MB, y su presencia hará pensar en una evolución de la
angina a inestable o a infarto. El estudio de laboratorio más bien estará dirigido a iden9ficar otras patologías
condicionantes o coadyuvantes a esta enfermedad tales como diabetes, alteraciones 9roideas y dislipidemia
principalmente.

ELECTROCARDIOGRAMA: en reposo suele ser normal. Durante el evento agudo se observa depresión horizontal o
hacia abajo del segmento ST, que puede rever9rse una vez que desaparece la isquemia. La prueba de esfuerzo se
considera posi9va cuando en el electrocardiograma la depleción del segmento ST es de por lo menos 1mm por debajo
de la línea basal y dura más de 0.08 segundos. En algunos casos puede haber aplanamiento o inversión de la onda T.
Cuando se observa elevación del segmento S es probable que se trate de una isquemia grave (transmural) asociado a
espasmo coronario. Pueden también observarse cambios asociados a infarto an9guo o insuficiencia ventricular
secundaria.

ESTUDIOS DE IMAGEN: en la radiogra[a de tórax puede observarse cardiomegalia, datos de insuficiencia cardiaca o
aneurismas ventriculares. El resto de estudios imagenológicos para el corazón (ecogra[a bidimensional, tomogra[a
por emisión de positrones, ecogra[a de esfuerzo, prueba de esfuerzo con resonancia magné9ca) permiten ubicar la
zona de isquemia y descartar lesiones agregadas en el corazón, pero no son de uso ru9nario por su baja accesibilidad y
alto costo. La arteriogra[a coronaria selec9va se u9liza para descartar oclusión coronaria grave, pero no ayuda para

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ver la pared arterial por lo que no permite ver todas las placas de ateroma a menos que la obstrucción sea muy
evidente; se u9liza primordialmente en aquellos pacientes en los que la prueba de esfuerzo no fue concluyente; ayuda
en gran medida y se ha considerado como el procedimiento diagnós9co defini9vo pero no debe prac9carse de ru9na
por su carácter invasivo.

ANGINA DE PECHO INESTABLE:

CUADRO CLÍNICO: sus signos clínicos se presentan en reposo o con ac9vidad mínima, Dpicamente se presenta como
un dolor en la región precordial o a veces en el epigastrio que se irradia a cuello, hombro izquierdo o brazo izquierdo;
el cual es claro e iden9ficable por el paciente, no como en el caso de la angina estable. Puede haber disnea o moles9as
epigástricas, y se les conoce como equivalentes anginosos. En la mayoría de los casos el signo de Levyn está presente.
El dolor 9ene una duración mayor a los 10 minutos, es intenso y su inicio es reciente, el patrón del dolor es ascendente
y constante.

EXPLORACION FÍSICA: los cambios suelen ser los mismos que en la angina estable.

LABORATORIO: los pacientes con elevación de la crea9na cinasa (CK), CK fracción MB (CK-MB) y troponina, 9enen un
riesgo mayor de muerte o de evolucionar a infarto agudo de miocardio. La presencia de estos marcadores permiten
dis9nguir entre la presencia de una angina estable o inestable.

ELECTROCARDIOGRAMA: todos los síndromes coronarios agudos presentan cambios electrocardiográficos durante el
episodio de dolor, ya sea con elevación o depresión del segmento ST y/o con aplastamiento o inversión de la onda T.
En la angina inestable estos cambios suelen estar presentes en un 30 a 50% de los pacientes. La presencia de una
segunda (nueva) desviación del segmento ST de por lo menos 0.05mV an9cipa una mala evolución del cuadro. En este
sen9do los cambios de la onda T son menos sensibles a la isquemia a menos que aparezcan nuevas inversiones de la T
de al menos 0.3mV.
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ESTUDIOS DE IMAGEN: se u9lizan para ubicar hallazgos clínicos asociados a la patología actual. La ecocardiogra[a
ayuda mostrando un panorama general del estado actual del corazón.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO:

CUADRO CLÍNICO: Los mismos que en la angina inestable, pero el dolor dura al menos 20 minutos, de mayor
intensidad y aumenta con mayor rapidez o de forma ondulante hasta alcanzar un máximo en su intensidad. A
diferencia de la angina casi todos los cuadros se presentan en completo reposo y durante las primeras horas de la
mañana. Con una aparición súbita, aunque no instantánea. Se debe tener en cuenta que cerca de un tercio de los
pacientes con IAM no presentan dolor torácico, situación que sucede con mayor frecuencia en personas de edad
avanzada, con diabetes mellitus o mujeres; esta a9pia en la presentación de los síntomas conlleva un mayor riesgo de
muerte. En el 10% de los casos, el mareo es el único síntoma referido. En los casos de mayor gravedad puede haber
pérdida del conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral y choque cardiogénico e incluso muerte súbita,
por lo general por razón de una fibrilación ventricular.

EXPLORACION FÍSICA: además de los presentes en la angina estable e inestable, se agrega diaforésis, náuseas, vómito
o meteorismo, piel pálida y fría, taquicardia sinusal, tercer o cuarto ruido cardiaco (o ambos), golpes auriculares y
menos frecuentemente ventriculares, estertores basales pulmonares, hipotensión (ocasional) o hipertensión,
especialmente en pacientes con hipertensión previa, puede presentarse hipertermia (febrícula) después de 12hrs y

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persis9r por varios días. Cuando se presenta cianosis distal es signo de bajo gasto. Los sujetos se presentan ansiosos,
no pueden adoptar una posición cómoda.

LABORATORIO: Se debe tener en cuenta que las pruebas de laboratorio iniciales pueden ser normales, dependiendo
del 9empo de evolución del cuadro. Los marcadores de necrosis miocárdica: mioglobina, CK, CK-MB, troponina I y
troponina T, ayudan a iden9ficar el infarto agudo de miocardio. Cabe mencionar que la troponina es el marcador más
específico de necrosis del miocardio, y su elevación guarda relación con el riesgo de muerte del paciente. En pacientes
con IAM con elevación del segmento ST los marcadores de necrosis están en parámetros normales aunque el
electrocardiograma ya muestre cambios. En los pacientes con IAM sin elevación del segmento ST, son justo la
elevación dela tropomina o la CK-MB las que fundamentan la relación clínica con el diagnós9co de IAM. Estas pruebas
pueden ser posi9vas a par9r de las 4 a 6 hrs después del infarto y siempre anormales antes de las 8 a 12 hrs. Las
troponinas suelen permanecer elevadas por 5 a 7 días por lo que no ayudan a diagnos9car reinfarto temprano, en
cambio, la CK-MB se normaliza en 24hrs y es de gran u9lidad ante la sospecha de un nuevo infarto. Las troponinas
además de específicas son más sensibles, por lo cual detectan antes el infarto que cualquier otro de los marcadores
descritos. La CK aumenta a las 4 a 8 hrs y se normaliza entre las 48 y 72hrs.

ELECTROCARDIOGRAMA: sin lugar a dudas, los cambios en el segmento ST son los más caracterís9cos del SÍNDROME
CORONARIO AGUDO, los criterios para éste son los mismos que para la angina inestable, al igual que los de T. Es
común también encontrar bloqueo de rama izquierda del haz de His. En pacientes con elevación del segmento ST la
evolución Dpica de los cambios es de ondas T en espiga (“hiperagudas”) a elevación del segmento ST, desarrollo de
onda Q e inversión de la onda T; esta evolución puede llevarse a cabo en una cuantas horas o tardar días.

ESTUDIOS DE IMAGEN: la ecocardiogra[a bidimensional suele mostrar anormalidades en la ciné9ca parietal del
corazón, pero no permite diferenciar entre una lesión nueva o una an9gua con cicatriz. Cuando se 9ene un estudio
electrocardiográfico no concluyente, la ecogra[a bidimensional, es de gran u9lidad pues la simple presencia de
anormalidades será ú9l para el diagnós9co. Esta técnica es también de gran u9lidad para observar otros hallazgos
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morfológicos asociados a esta patología. Existen otras técnicas menos usadas como las imágenes con uso de
radionucléo9dos, el uso de marcadores, resonancia magné9ca cardiaca de alta resolución, pero no están
indicadas de manera habitual por su alto costo y baja disponibilidad. 7



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MANEJO TERAPEUTICO

El manejo de la ENFERMEDAD ISQUÉMICA CORONARIA dependerá de la evolución del cuadro, a con9nuación se
presentan las principales recomendaciones según sea el caso.

ANGINA ESTABLE CRÓNICA:
El tratamiento de elección en el cuadro agudo es la nitroglicerina sublingual con un 9empo de acción en 1 a 2 minutos;
se puede repe9r a intérvalos de 3 a 5 minutos, si el dolor no se alivia a los 5 minutos debe sospecharse de una
evolución isquémica. Los principales efectos de ésta son: reduce el tono arteriolar y venoso, reduce la precarga y
postcarga, reduce la demanda de oxígeno en el corazón.

Para la prevención de eventos posteriores deberán iden9ficarse los factores precipitantes y de ser posible tratarlos. En
el caso de pacientes con hábito tabáquico se debe suspender, se recomienda el manejo de la dislipidemia y diabetes,
así como la suplementación hormonal en mujeres postmenopaúsicas. La primera medida es educar al paciente en la
realización de ac9vidades precipitantes, muchos de los cuadros de angina se pueden evitar si se reduce la velocidad
con la que se realiza la ac9vidad para no provocar una demanda rápida de O2. Se recomienda la administración de
nitroglicerina (0.3 a 0.6mg sublingual o 0.4 0.8mg translingual por pulverización) 5 minutos antes de cualquier
ac9vidad que pueda precipitar la angina.

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Para el manejo crónico, está recomendado el uso de nitratos de acción prolongada (dinitrato de isosorbida,
mononitrato de isosorbida, nitroglicerina de liberación sostenida, ungüento de nitroglicerina y parches transdérmicos.
Su uso se limita porque provoca tolerancia con el manejo a largo plazo y provocan dolor de cabeza.

Los B-bloqueadores están indicados como profilaxis para reducir el riesgo de IAM en pacientes con angina posterior al
IAM. En la angina se u9lizan aprovechando sus efectos al reducir la demanda de oxígeno del miocardio disminuyendo
la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la contrac9lidad asociadas a la ac9vidad adrenérgica. Los antagonistas de
calcio (verapamilo, dil9azem) están indicados cuando los B-bloqueadores están contraindicados, no son bien tolerados
o son ineficientes. Disminuyen la necesidad de oxígeno cardiaco, la contrac9lidad del miocardio y la presión arterial. La
Ranolazina se considera un nuevo an9anginoso, se ha autorizado por la FDA para el manejo de primera línea de la
angina crónica. Su beneficio resulta de la reducción de la corriente tardía de calcio, con lo que se disminuye la
sobrecarga intracelular de este mineral. Se administra a dosis de 500mg cada 12 hrs. Está contraindicado en pacientes
con QT prolongado y en pacientes con hepatopaDas y nefropaDas. No se debe u9lizar en cuadros agudos.

A menos que esté contraindicado deberán prescribirse fármacos inhibidores de plaquetas en pacientes con angina
crónica. Se recomienda el uso de ácido ace9lsalicílico a dosis de 81 a 325 mg) o clopidogrel (75 mg).

La revascularización está indicada en:

1. Pacientes con síntomas inaceptables a pesar del tratamiento.
2. Pacientes con estenosis de la arteria coronaria principal izquierda de más del 50%, con o sin síntomas.
3. Pacientes con enfermedad de tres vasos y disfunción del ventrículo izquierdo (fracción de expulsión menor del
50% o infarto transmural previo).
4. Paciente con angina inestable e isquemia en prueba de esfuerzo o durante la vigilancia pese al control de los
síntomas con tratamiento médico.
5. Pacientes que sufrieron un IAM con angina constante o isquemia grave en prueba sin penetración corporal.
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ANGINA INESTABLE

Todo paciente con dolor torácico en el que se sospeche síndrome isquémico agudo, en este caso angina inestable, se le
deberá administrar de inmediato una dosis de an9agregante plaquetario (ASA, clopidogrel), incluso antes de recibir
atención médica.

La atención debe ser inmediata, deberá administrarse oxígeno suplementario sólo si la saturación de oxígeno es menor
a 95%.

El manejo an9isquémico en estos casos incluye la administración de nitratos más B-bloqueadores.

1. Nitratos: Se debe seguir considerando a la nitroglicerina como el tratamiento an9isquémico de primera línea para
los eventos coronarios agudos que presentan dolor torácico. Se puede administrar por vía sublingual o en ungüento. Si
persiste el dolor o recurre, debe iniciarse por vía intravenosa a dosis de 10mg/min a un máximo de 200 hasta que
desaparezca la angina o disminuya la presión arterial media en un 10%.

2. B-bloqueadores: están indicados a menos que exista alguna contraindicación, se administrarán con aumento
intensivo de la dosis. Se recomienda el metoprolol en tres dosis de 5mg IV con cinco minutos de diferencia entre cada
una según se tolera y mientras la presión arterial y la frecuencia cardiaca lo permitan. Es importante destacar que en

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insuficiencia cardiaca o sospecha de la misma no deberán administrarse. En pacientes resistentes al manejo con B-
bloqueadores o en quienes están contraindicados, los antagonistas de los conductos de calcio se u9lizan como
tratamiento de tercera línea.

La terapia an9trombó9ca es importante en estos casos. Deberá iniciarse, si no se ha hecho antes, con la
administración de un an9agregante plaquetario (AAS 81-325mg o clopidogrel 75mg), combinado con un
an9coagulante (heparina no fraccionada, enoxaparina, fondaparinux o bivalirudina) al momento del inicio de los
síntomas. Se considera considera que la heparina de bajo peso molecular (enoxaparina 1mg/kg subcutánea cada
12hrs) es más eficaz que la heparina no fraccionada.

Esta9nas: hay suficiente evidencia de que el iniciar con esta9nas en el segundo día del cuadro coronario agudo mejora
el pronós9co de los pacientes. Se recomienda la administración de 80mg de atorvasta9na diarios sin importar la
concentración total de colesterol o de lipoproterínas de bajo peso molecular. Esta medida contribuye a disminuir la
mortalidad y los episodios cardiovasculares mayores en pacientes que presentaron angina inestable.

A largo plazo se recomienda el uso de cinco fármacos: B-bloqueadores, disminuyen los elementos que desencadenan
el IAM; esta9nas (atorvasta9na a dosis de 80mg); inhibidores de la enzima conver9dora de angiotensina, en conjunto
con las esta9nas estabilizan la placa ateromatosa a largo plazo; an9plaquetarios del 9po ácido ace9lsalicílico (ASA), de
forma permanente; y clopidogrel, administrado junto con el ASA durante el primer año evitan que haya trombosis en
caso de que una placa se rompa.

La angiogra[a coronaria está indicada en pacientes con alto riesgo; en este 9po de pacientes está jus9ficado el uso de
medidas de penetración corporal temprana con cateterismo y revascularización. La revascularización está indicada
para el manejo de la inestabilidad o la isquemia inducida.


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INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO



Al igual que en la angina inestable, todo paciente en el que se tenga la sospecha de IAM se le deberá administrar de
inmediato una dosis de an9agregante plaquetario (ASA, clopidogrel).
El tratamiento de reperfusión busca que se otorgue tratamiento médico inmediato en las primeras 12hrs luego de
iniciado el cuadro, este puede consis9r en intervención coronaria percutánea primaria o tratamiento trombolí9co. Es
importante tener en cuenta que los pacientes sin elevación del segmento ST no se benefician de estos manejos, e
incluso pueden sufrir daño con la trombólisis por lo que deben ser tratados como la angina inestable.

1. Intervención coronaria percutánea primaria: se considera que la angiogra[a coronaria inmediata y la intervención
coronaria percutánea primaria (incluye la colocación de endoprótesis) de la arteria afectada, son superiores a la
trombolisis, cuando se realiza por personal experimentado. De acuerdo a los lineamientos americanos y europeos,
esta estrategia se debe llevar a cabo en los primeros 90 minutos a par9r del contacto con los servicios de salud.

2. Tratamiento trombolí9co: reduce la mortalidad y disminuye el tamaño del IAM con elevación del segmento ST o con
bloqueo de rama izquierda del haz de His. Tienen un mayor beneficio si se u9liza en las primeras 3hrs, reduciendo la
mortalidad hasta en un 50%. Puede lograrse una disminución de la mortalidad del 10% cuando se u9liza hasta 12hrs
después de iniciado el dolor. Está contraindicado en pacientes con apoplejía hemorrágica previa, EVC de cualquier 9po
en el úl9mo año, neoplasia intracraneal conocida, trauma9smo craneoencefálico, hemorragia interna ac9va o

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sospecha de disección aór9ca. Se dispone de los siguientes fármacos para este fin:

• Alteplasa: ac9vador de plasminógeno hís9co recombinante (t-PA), es moderadamente específico para fibrina,
disminuye en un 50% el fibrinógeno circulante.
• Reteplasa: es una deleción mutante de t-PA, 9enen una acción más prolongada y permite administrarse en dos
bolos con 30 minutos de diferencia.
• Tenecteplasa: es un sus9tuto mutante de t-PA, 9ene mayor sensibilidad por la fibrina y aumenta la resistencia del
inhibidor 1 del ac9vador de plasminógeno. Se administra en bolo único ajustado al peso.
• Estreptocinasa: es un poco menos eficaz para liberar las arterias ocluidas y para reducir la mortalidad. No es
específica de fibrina, causa agotamiento del fibrinógeno circulante y 9ende a inducir hipotensión, en par9cular si se
administra rápidamente.

En pacientes con tratamiento trombolí9co se recomienda el uso de inhibidores de la bomba de protones, an9ácidos o
un antagonista H2. Es importante tener en cuenta que algunos inhibidores de las bombas, específicamente el
omeprazol y esomeprazol disminuyen el efecto del clopidogrel.

Tratamiento postrombolí9co: una vez que concluye la administración del agente trombolí9co se recomienda el uso de
ácido ace9lsalicílico (81 a 325mg/día) y heparina. Se recomienda el manejo con9nuo con an9coagulante durante toda
la estancia hospitalaria y hasta 8 días después del alta.

• Heparina no fraccionada: se administra a dosis de 60U/kg en bolo hasta un máximo de 4000 unidades, seguido de
una infusión de 12U/kg minuto hasta un máximo de 1000 U. Debe ajustarse la dosis para lograr mantener un
9empo de tromboplas9na parcial ac9vado TTPa de 50 a 75seg a par9r de una TTPa medida 3hrs después de la
administración del trombolí9co y se con9núa por al menos 48hrs, o hasta la revascularización, si la hay, o hasta el
alta hospitalaria.
• Heparina de bajo peso molecular: reduce más la mortalidad y la y los infartos a los 30 días, pero provoca un
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incremento moderado de las hemorragias.



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Manejo del dolor: inicialmente está indicado el uso de nitroglicerina, si no es eficaz para el manejo del dolor, está
indicado el uso de opioides intravenosos en bolo (morfina 4-8mg o meperidina 50-75mg) con dosis de mantenimiento
subsecuente.
No se recomiendan los AINES dis9ntos del ácido ace9lsalicílico en estos casos. Los B-bloqueadores también se han
u9lizado en el control del dolor al disminuir la demanda de oxígeno del corazón, además de tener propiedades para
disminuir el riesgo de reinfarto y de fibrilación auricular. Se debe tener mucho cuidado pues no deberá indicarse por
ningún mo9vo en pacientes con insuficiencia cardiaca o sospecha de la misma, riesgo elevado de choque cardiogénico
o bloqueos.

Los bloqueadores de calcio no están indicados en el cuadro agudo de IAM

Cuidados en la fase hospitalaria: se debe evitar la ac9vidad, por tanto está indicado el reposo absoluto durante las
primeras 12hrs, en caso de no haber complicaciones podrá sentarse a la orilla de la cama o en una silla justo a las
24hrs. Si la evolución es favorable podrá caminar y llegar a bañarse en un lapso de 4 días. Ante el riesgo de vómito se
administrarán sólo líquidos claros o bien se someterá a ayuno al paciente las primeras 12hrs. Se recomienda una dieta
con un aporte calórico de 30% menos de grasas de lo normal, equivalente a menos de 300mg de colesterol al día. Dado
que los narcó9cos producen estreñimiento se recomienda que la dieta tenga alto contenido en fibra. En caso de no
soportar la inac9vidad forzada el paciente deberá ser sedado.

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En el manejo a largo plazo está indicado el uso de B-bloqueadores siempre que no estén contraindicados.
En este momento también son de u9lidad los inhibidores de la enzima conver9dora de angiotensina (IECA), sobre todo
en pacientes de alto riesgo; por medio de la disminución del remodelado ventricular después del infarto y la reducción
del riesgo de insuficiencia cardiaca conges9va. Se benefician también de estos medicamentos aquellos con fracción de
expulsión menor o igual a 40% o infartos grandes. Cuando los pacientes no toleran la administración de los inhibidores
de la enzima conver9dora de angiotensina, se indican los antagonistas de los receptores de angiotensina a quienes
9enen signos clínicos o radiológicos de insuficiencia cardiaca que han sufrido IAM con elevación del segmento ST.

Está jus9ficado el uso de tratamiento an9trombó9co a largo plazo con ácido ace9lsalicílico.

En pacientes que no se produce reperfusión con estas medidas, está indicada la angioplas9a de rescate. En pacientes
con dolor recurrente antes del alta deberán someterse a cateterismo y revascularización si es necesario. En aquellos
que se encuentren estables se les deberá realizar prueba de esfuerzo antes de la alta, si resulta con un umbral bajo
está indicado prac9car angiogra[a y revascularización, siempre que se cuente con el recurso. Parte de las medidas
generales complementarias que se deberán realizar en apoyo al tratamiento del paciente con enfermedad coronaria
se presentan en el apartado de rehabilitación.

REHABILITACION

La rehabilitación cardiaca según la OMS es el conjunto de ac9vidades necesarias para asegurar a los cardiópatas una
condición [sica, mental y social óp9ma, que les permita ocupar por sus propios medios, un lugar tan normal como les
sea posible en la sociedad. Es necesario para ello la intervención mul9disciplinaria además de también estar
des9nadas a estabilizar, retardar y lograr la regresión de la ateromatosis, consiguiendo así reducir la mortalidad y
morbilidad de estos pacientes.


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La rehabilitación cardiaca 9ene seis componentes principales:



1. Evaluación básica del paciente.
2. Recomendaciones dieté9cas.
3. Control de los factores de riesgo cardiovascular (dislipidemia, hipertensión arterial, sobrepeso, diabetes mellitus y
tabaquismo).
4. Intervención psicosocial.
5. Consejo sobre la ac9vidad [sica y el entrenamiento.

Se consideran cuatro fases de la rehabilitación cardiaca:

1. La atención durante la hospitalización.
2. El período temprano después del egreso hospitalario.
3. El período de entrenamiento para el ejercicio.
4. El seguimiento a largo plazo.

Son candidatos a rehabilitación cardiaca los pacientes que presenten una o más de las siguientes condiciones:

a) posterior a infarto con desnivel posi9vo del ST; par9cularmente los que 9enen múl9ples factores de riesgo.

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b) Posterior a angina inestable o infarto al miocardio sin desnivel posi9vo del ST.
c) Paciente portador de angina de pecho estable.
d) Posterior a un procedimiento de revascularización.
e) Pacientes ambulatorios con disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo con o sin síntomas de
insuficiencia cardiaca.
f) Pacientes portadores de valvulopaDas leves o moderadas previo a cirugía valvular.
g) Pacientes posteriores a cirugía valvular.
h) Pacientes postrasplante cardiaco.
i) Pacientes post operados de corrección de cardiopaDas congénitas.
j) Pacientes con marcapasos con desfibrilador.

Se reconocen cuatro categorías para la estadificación de riesgo para realizar ejercicio en pacientes cardiópatas.

Clase A: personas que están aparentemente sanos y en los que no hay evidencia clínica de aumento del riesgo
cardiovascular durante el ejercicio.

Clase B: personas que 9enen enfermedad coronaria establecida pero que se encuentran clínicamente estables. Estos
individuos 9enen un riesgo bajo de complicaciones cardiovasculares durante el ejercicio vigoroso.

Clase C: personas en riego moderado o alto de complicaciones cardiacas durante el ejercicio en virtud de una historia
de múl9ples infartos de miocardio o paro cardiaco, clase funcional III o IV, capacidad de ejercicio de menos de seis
MET e isquemia significa9va en la prueba de esfuerzo.

Clase D: aquellos pacientes con enfermedad inestable que requieren restricción de la ac9vidad y para quienes el
ejercicio está contraindicado. Para la estadificación de estos pacientes es necesaria la prueba de esfuerzo
cardiovascular como parte del protocolo para la rehabilitación a menos que se encuentre contraindicada.
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DIETA: se considera que un consumo de an9oxidantes (vitamina C o E) y de ácido fólico contribuye a disminuir el
riesgo cardiovascular. Se recomienda la restricción de sodio en pacientes hipertensos o con insuficiencia cardiaca. El
9po de alimentación ideal es la mediterránea. Con una dieta controlada se pretende disminuir el 3% del peso corporal
y 3mmHg de presión sistólica y diastólica. La evaluación nutricia deberá incluir 4 parámetros:

• Evaluación antropométrica: peso actual, peso recomendado, peso habitual, estatura, índice cintura cadera y %
grasa.
• Evaluación dieté9ca: registro de 24hrs, cálculo kcal, frecuencia de consumo de alimentos de riesgo para la
enfermedad.
• Evaluación bioquímica: perfil de lípidos, glucosa, urea, crea9nina, ácido úrico.
• Evaluación clínica: signos, síntomas e historial médico.

ALCOHOL: en pacientes que regularmente lo consumían, se les permi9rá no más de 30 ml diario para los hombres y 15
ml para las mujeres al día.

ACTIVIDAD FÍSICA: una vez aprobada la prueba de esfuerzo todos los pacientes post IAM deberán realizar un mínimo
de 30min de ejercicio tres a cuatro veces por semana preferiblemente de forma diaria, aunado al aumento de
ac9vidades de la vida diaria. La clase de ejercicio más efec9vo es de 9po aeróbico con u9lización de grandes grupos
musculares, complementado con ejercicios de fortalecimiento.

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Se recomiendan ac9vidades de bajo impacto. La ac9vidad [sica deberá ser equivalente a 1400Kcal/semana, para
disminuir la progresión de la coronariopaDa y de más de 220Kcal por semana para lograr regresión del ateroma. La
ac9vidad pretende alcanzar el 65 a 90% de la frecuencia máxima para el paciente o del 50 al 85% del consumo de VO2
máximo. La intensidad del ejercicio se ha categorizado usando el porcentaje de frecuencia cardiaca máxima que se
u9liza en él quedando de la siguiente manera:

• Intensidad ligera: si es menor al 60%
• Intensidad moderada: si el porcentaje u9lizado es del 61 al 79%.
• Intensidad alta o ejercicio pesado: si el porcentaje es de 80 o más.

Para calcular de forma rápida la frecuencia cardiaca máxima se calcula restar la edad en años a 220, aunque es más
exacto hacerlo mediante una prueba de esfuerzo. En la prueba de esfuerzo, realizará ejercicio hasta el inicio de
síntomas relacionados con enfermedad coronaria, entonces se marcará la frecuencia que presenta en ese momento y
así se obtendrá la frecuencia cardiaca máxima para ese paciente.

En general, cada sesión de ejercicio deberá incluir siempre tres fases:

• Calentamiento: de 5 a 10 minutos iniciales de ejercicios de contracción y relajación, movimientos de flexión y
ac9vidad aeróbica con incremento gradual de la frecuencia cardiaca, que permitan un incremento gradual del
oxígeno para minimizar las complicaciones cardiovasculares relacionadas.
• Fase de entrenamiento: consiste en ac9vidad [sica de al menos 20 minutos (preferentemente de 30 a 45 min) de
ac9vidad aeróbica con9nua o discon9nua
• Ejercicios de es9ramiento: de 5 a 10 minutos, involucra ejercicio de baja intensidad que permite una recuperación
gradual de la fase de entrenamiento.

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La omisión de la úl9ma fase puede resultar en una disminución del retorno venoso, reduciendo el flujo sanguíneo
coronario con frecuencias cardiacas altas y mayor consumo de oxígeno, teniendo como consecuencias
hipotensión, angina, cambios isquémicos por trastornos del ST-T y arritmias ventriculares. 13



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TABAQUISMO: es recomendable el abandono del tabaco hasta su abstención absoluta y evitar el humo indirecto.

PESO: el obje9vo del peso debe ser hasta lograr un IMC aceptable entre 18.5 y 24.9kg/m2 y una circunferencia
abdominal no mayor a 102 en hombres y 89 en mujeres.

SÍNDROME METABÓLICO: es importante contribuir al manejo de las comorbilidades que fungen como factores de
riesgo para un nuevo infarto. El obje9vo de LDL tras un infarto debe ser <100mg/dl, en casos de enfermedad coronaria
asociada a diabetes la meta deberá ser menor a 70mg/dl. El obje9vo de la TA deberá ser <130/85mmHg, en pacientes
diabé9cos o con enfermedad crónica renal las cifras deberán encontrarse por debajo de 130/80. El control de la
hiperglicemia deberá estar encaminado a lograr una HbA1c <7%.

ESTRÉS: el manejo del estrés es muy importante en la rehabilitación del paciente, ya que reduce la mortalidad y la
recurrencia de IAM. Se recomienda la terapia psicológica simple para el manejo de la depresión y ansiedad.

ACTIVIDAD SEXUAL: después del episodio agudo de IAM el paciente puede reanudar su ac9vidad sexual habitual de
forma recomendada entre la 3ª y 4ª semana después del evento coronario; de preferencia con su pareja habitual y
nunca después de una comida copiosa. El uso de inhibidores de la 5 fosfodiesterasa para el tratamiento de la
disfunción eréc9l está recomendados hasta 6 meses después del infarto. No se recomienda la combinación de estos
medicamentos con nitratos ya que incrementan el riesgo cardiovascular.

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ADULTO MAYOR: Es obligado calcular la frecuencia cardiaca máxima, en el adulto mayor, mediante pruebas de
esfuerzo ante el riesgo de presentar isquemia silenciosa. Las recomendaciones específicas para este grupo de edad
contemplan prolongar el período de calentamiento y enfriamiento durante el ejercicio. Alternar períodos de ejercicio
de alta intensidad con baja intensidad y reducir la intensidad de los ejercicios. Realizar ejercicio en ambientes cálidos o
húmedos. Se debe incluir siempre entrenamiento de fuerza muscular.

PRONOSTICO

Los pacientes con angina estable que no responden a la administración de nitroglicerina a los 20 minutos, deberá
sospecharse IAM en evolución. En estos pacientes la presencia de síntomas cada vez más notorios 9ene un peor
pronós9co. Los B-bloqueadores son los únicos fármacos an9anginosos que prolongan la vida en pacientes con
coronariopaDa posterior a un IAM. Los pacientes tratados con trombólisis 9enen riesgo de presentar complicaciones
hemorrágicas, los factores de riesgo para ello son: edad mayor de 65 años, hipertensión (>180/110mmHg), peso
corporal bajo (<70kg) y uso de fármacos trombolí9cos específicos de coágulo. La principal causa de muerte en
pacientes con IAM que no lograron llegar para la atención médica es la fibrilación ventricular. El tratamiento
trombolí9co reduce la mortalidad en pacientes con IAM con elevación del segmento ST hasta en un 50% si se aplica en
las primeras 3 horas después del dolor, y del 10% si se aplica en las primeras 12hrs. Luego del IAM pueden presentarse
complicaciones incluso ya instalado el tratamiento, las más comunes son la isquémia pos9nfarto que se presenta hasta
en una tercera parte de los pacientes, y las alteraciones del ritmo y la conducción. La disfunción del miocardio es otra
complicación, ella es proporcional a la extensión de la necrosis, se presenta más cuando hay un IAM previo con
isquemia actual en curso.

• En casi 50% de los casos se afecta el pericardio pero la pericardi9s carece casi siempre de importancia.
• En 5% de los casos aparece síndrome de pos9nfarto del miocardio entre la semana 1 y 12 después del infarto.
• En 10 a 20% de los pacientes que sobreviven a un IAM se forma un aneurisma del ventrículo izquierdo, esto debido
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a un área de cicatrización delimitada que se abulta durante la sístole.


• La rotura parcial o total del músculo papilar o del tabique interventricular aparece en menos del 1% de los casos. En
14 ese mismo porcentaje se presenta rotura completa de la pared del ventrículo izquierdo.
• En 2% de los pacientes que tuvieron IAM ocurren émbolos arteriales, por lo general después de 6 semanas.


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Se es9ma una prevalencia de 15 a 45% de depresión en pacientes con enfermedades coronarias. Las mujeres 9enen un
riesgo 2 veces mayor de estar deprimidas después de un evento coronario. Es importante su manejo ya que se asocia
con un aumento de tres a cuatro veces en la mortalidad cardiaca y es un fuerte predictor de mala evolución
sintomá9ca, psicológica, social y funcional a los 3 y 12 meses.

La depresión en pacientes con enfermedad coronaria angiográficamente demostrada que no han presentado IAM se
asocian con un mayor riesgo de eventos cardiacos como la angina inestable. Los altos niveles de ansiedad se asocian
con mayor riesgo de síndrome coronario agudo y eventos arrítmicos en los siguientes 12 meses. La rehabilitación de
los pacientes que incluye mejoramiento del estado psicológico después de un IAM logra una reducción del 34% en la
mortalidad cardiaca y una reducción del 29% en IAM recurrentes en 10 años de seguimiento. Cerca del 50 al 75% de
los pacientes que han padecido un IAM presenta alteraciones sexuales inexplicables. No se recomienda la combinación
inhibidores de la 5 fosfodiesterasa, para el tratamiento de la disfunción eréc9l en pacientes post IAM, con nitratos ya
que incrementan el riesgo cardiovascular.

BIBLIOGRAFIA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST EN MAYORES DE 65 AÑOS. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2013. hxp://
www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/imss_357_13_iamconelevacionst/

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imss_357_13_iamconelevacionst_ger.pdf

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, ABORDAJE DE LA REHABILITACIÓN EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, VALVULOPATÍAS Y


GRUPOS ESPECIALES. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2010. hxp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/439_GPC_Rehabilitacixn__cardiaca/GER_Rehabilitacixn_cardiaca.pdf

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA, PREVENCIÓN SECUNDARIA Y REHABILITACIÓN CARDIACA POSTINFARTO DEL
MIOCARDIO. MÉXICO: SECRETARIA DE SALUD; 2008. hxp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/152_GPC_REHABILITACION_CARDIACA/SSA-152-08_REHABILITACIxN_POST_IMAEVR.pdf

LONGO DL, FAUCI AS, KASPER DL, HAUSERSL, JAMESON JL, LOSCALZOJ. HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA
INTERNA, 18A EDICIÓN. MC GRAW HILL. NEW YORK, USA. 2012.
PAPADAKIS MAXINE A, MCPHEE STEPHEN J. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 52ª EDICIÓN. NUEVA YORK, EU.
2013.






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Resumen

COMPLICACIONES DE

ENARM
VASCULOPATÓIA
HIPERTENSIVA

México
DEFINICION

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La hipertensión arterial en el adulto mayor u7liza las mismas cifras de tensión arterial que para otras edades, sin
embargo, se hace la dis7nción de hipertensión arterial sistólica > 140 mm Hg con presión diastólica ≤ 90 mm Hg. Cuya
importancia radica en incremento de los eventos vasculares cerebrales y deterioro renal hasta 4 veces más que la
población normal. La hipertensión arterial secundaria a Hiperaldosteronismo primario se define como el incremento en
la producción de aldosterona por adenomas suprarrenales, la causa más frecuente es Hiperplasia suprarrenal y menos
frecuentemente el adenocarcinoma suprarrenal. La hipertensión arterial por Síndrome de Cushing se define como las
manifestaciones clínicas secundarias al incremento del cor7sol plasmá7co por aumento de la producción adrenal o por
sobre es7mulación por aumento de hormona cor7cosuprarrenal. La hipertensión arterial por Feocromocitoma es un
estado hipertensivo que puede ser hereditario o adquirido debido a la secreción de epinefrina, norepinefrina o ambas
catecolaminas por tumores habitualmente benignos neuroendocrinos que se desarrollan en la medula adrenal o fuera
de ella (Paragangliomas).

SALUD PÚBLICA

La hipertensión arterial es probablemente el problema de salud pública más importante en los países desarrollados. Es
una enfermedad frecuente, asintomá7ca, fácil de detectar, casi siempre sencilla de tratar y que con frecuencia 7ene
complicaciones letales si no recibe tratamiento. Como consecuencia de los amplios programas educa7vos de finales de
los decenios de 1960 y 1970, realizados por organismos privados y gubernamentales, el número de pacientes no
diagnos7cados o no tratados disminuyó significa7vamente a finales de la década de 1980 hasta aproximadamente el
25%, con una disminución concomitante de la mortalidad cardiovascular. Por desgracia, a mediados de 1990 esta
tendencia favorable comenzó a desvanecerse.

El número de hipertensos no diagnos7cados se elevó a casi 33%, la curva de disminución de mortalidad cardiovascular
se aplanó y el número de individuos con enfermedades crónicas e hipertensión no tratada o mal tratada aumentó. Por
ejemplo, la prevalencia de insuficiencia renal terminal por millón de habitantes aumentó desde <100 en 1982 hasta
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>250 en 1995, y la prevalencia de insuficiencia cardíaca conges7va entre 55 y 75 años de edad experimentó un ascenso
a más del doble en los períodos comprendidos entre 1976 y 1980 por una parte, y 1988 y 1991 por otra.

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Por tanto, aunque los conocimientos sobre la fisiopatología de la elevación de la presión arterial han aumentado, en
90 a 95% de los casos la e7ología (y, por tanto, la potencial prevención o curación) sigue en gran parte sin conocerse.
Como consecuencia de ello, en la mayoría de los casos la hipertensión se trata de forma inespecífica, lo que conlleva
un gran número de efectos colaterales leves y una incidencia rela7vamente elevada (50 a 60%) de incumplimientos
terapéu7cos. La prevalencia de la hipertensión depende tanto de la composición racial de la población estudiada como
de los criterios empleados para definir el proceso. En una población de zonas residenciales de raza blanca, como la
u7lizada en el estudio de Framingham, casi la quinta parte tenía presiones arteriales superiores a 160/95 mmHg, y casi
la mitad presentaba presiones superiores a 140/90 mmHg.

En la población no blanca se ha descrito una prevalencia todavía mayor. La prevalencia en las mujeres se relaciona
estrechamente con la edad y aumenta considerablemente a par7r de los 50 años. Probablemente, este incremento
depende de los cambios hormonales de la menopausia. Así pues, la relación de la hipertensión entre el sexo femenino
y masculino pasa de 0.6 a 0.7 a los 30 años a 1.1 a 1.2 a los 65. La prevalencia de las diversas formas de hipertensión
secundaria depende de la naturaleza de la población estudiada y profundidad de la valoración. No se dispone de datos
para valorar la frecuencia de la hipertensión secundaria en la población general, aunque se ha comunicado que en
varones de mediana edad es de 6%. Por otra parte, en centros de referencia, en los que se somete a los pacientes a
una valoración exhaus7va, se han comunicado cifras de hasta 35%.

PATOGENIA

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Se consideran factores que influencian el pronós7co:

• Los niveles de presión sistólica y diastólica.
• Edad en hombres > de 55 y en mujeres > 65 años.
• Tabaquismo.
• Dislipidemia.
• Glucosa entre 102 y 125 mgr/Dl.
• Prueba de tolerancia a la glucosa alterada.
• Obesidad.
• Historia de enfermedad cardiovascular.

DIAGNOSTICO

El escru7nio en forma de estrategia oportunista es más efec7vo que el poblacional para aumentar la detección de
personas con hipertensión arterial sistémica. Es conveniente el escru7nio de la hipertensión arterial a través de la
toma periódica de la presión arterial mediante la detección oportuna en la consulta médica. La medición estándar con
el esfigmomanómetro en la prác7ca clínica habitual es la prueba de escru7nio de elección. La estandarización del
procedimiento para la medición de la presión arterial es esencial. Es preferible que las determinaciones de la presión
arterial en las unidades de salud sea realizado por el personal capacitado. El uso ru7nario de monitoreo ambulatorio
automa7zado de la presión arterial, o el monitoreo domiciliario en atención primaria, no se recomienda porque su
valor no ha sido adecuadamente establecido.

El uso apropiado en atención primaria es un punto para inves7gaciones adicionales. A todo paciente con sospecha de
Hiperaldosteronismo se debe prac7car la prueba de la relación de la ac7vidad plasmá7ca de renina/ aldosterona. Una
relación de la ac7vidad plasmá7ca de renina / aldosterona mayor a 30 sugiere el diagnos7co de Hiperaldosteronismo.
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La medición de 18 hidroxicor7costerona en plasma por arriba de valores normales sugiere el diagnos7co de


Hiperaldosteronismo.
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Cuando se sospecha Feocromocitoma el primer paso para establecer el diagnós7co es determinar los niveles séricos y
urinarios de catecolaminas. A todo paciente con sospecha de feocromocitoma se debe determinar los niveles séricos y
urinarios de catecolaminas. Una prueba posi7va no siempre sugiere la presencia de feocromocitoma, ya que diferentes
condiciones pueden elevar los niveles de estas sustancias, el paciente debe ser some7do a estudios de imagen, la
resonancia magné7ca y la tomografa computada abdominal 7ene alta sensibilidad para detectar nódulos de más de 1
cm en la medula adrenal. Los pacientes con elevación de metanefrinas séricas y/o urinarias deben ser estudiados con
imágenes de resonancia magné7ca o tomografa abdominal.

Pruebas Diagnos>cas

En los pacientes hipertensos debe efectuarse, fórmula roja, crea7nina sérica, glucosa sérica, electrolitos (Na, K, Ca),
colesterol total, HDL, triglicéridos y ácido úrico. Solicitar radiografa de tórax. Todo paciente al que se le diagnos7que
hipertensión arterial debe contar con electrocardiograma de 12 derivaciones, que iden7fique la condición basal para
futura referencia de isquemia miocárdica, defectos de la conducción e hipertrofia del ventrículo izquierdo.

MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

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El tratamiento farmacológico para la hipertensión arterial sistémica reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular y
muerte. Debe iniciarse tratamiento farmacológico inmediato en pacientes con presión arterial con cifras ≥ 160/100
mmHg, así como en pacientes con presión arterial ≥140/90 con elevado riesgo cardiovascular (riesgo > 20% a 10 años)
o con daño a órgano blanco. En los pacientes con cifras entre estos dos rangos se debe tratar de controlar la PA. con
medidas no farmacológicas. El tratamiento an7hipertensivo aporta un efecto benéfico entre los pacientes con
antecedentes de Evento cerebrovascular (isquémico o hemorrágico) y su magnitud es proporcional a la reducción de la
presión arterial.

La combinación de IECA + diuré7co reduce en un 43% el EVC (36% para isquémicos y 76% para hemorrágicos. Los beta
bloqueadores no deben preferirse como una terapia inicial, sin embargo debe considerarse su u7lización en pacientes
jóvenes con intolerancia o contraindicación a Inhibidores de ECA, mujeres en edad fér7l y personas con ac7vidad
simpá7ca aumentada. En orden de preferencia se recomienda IECA, BRA, BCC, TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO.

En pacientes con presión arterial normal alta, las modificaciones en el es7lo de vida, retrasan la progresión a
hipertensión arterial. La reducción de la presión arterial por disminución de ingesta de sodio es de mayor magnitud en
pacientes > 45 años que no reciben tratamiento farmacológico. El propósito es la disminución de la presión arterial,
controlar otros factores de riesgo y de reducir el número de fármacos an7hipertensivos y su dosis. La reducción
moderada de la ingesta de sal en pacientes de 60 a 80 años apoyada por educación sanitaria puede evitar la necesidad
de tratamiento farmacológico. Se debe de promover el ejercicio aeróbico, suspender el habito tabáquico, controlar la
ingesta de bebidas alcohólicas y control del peso. En los pacientes diabé7cos se debe ejercer un estricto control en los
niveles de glucosa.

PRONOSTICO

El apego al tratamiento farmacológico y no farmacológico reduce considerablemente la morbimortalidad en el adulto
mayor y retarda la presencia de ICC, EVC y muerte súbita. Factores de riesgo que influyen el pronós7co en pacientes
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con hipertensión arterial.



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Factores de riesgo

• Cardiovascular Daño a órgano blanco Co morbilidad asociada.
• Grado de hipertensión arterial sistólica y diastólica.
• Edad: hombres > 55 años y mujeres> 65 años.
• Tabaquismo.
• Colesterol total >6.5mmol/lt
• Col total/HDL >5.0 mmol/lt
• Diabetes
• Historia familiar de enfermedad cardiovascular.
• Hipertrofia ventricular izquierda (por ECG o eco).
• Proteinuria y /o crea7nina > 150μmol/lt.
• Evidencia de placa ateroescleró7ca en arterias mayores diagnos7cadas por Rx.
• Ultrasonido.

Enfermedad cerebrovascular:

• EVC isquémica.
• EVC hemorrágica.

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• Isquemia transitoria
• Demencia vascular.
• Enfermedad cardiovascular:
• Infarto del miocardio
• Angina.
• Insuficiencia cardiaca.
• Enfermedad renal.
• Enfermedad vascular periférica.
• Aneurisma de la aorta.
• Re7nopaoa diabé7ca
• Otros factores de riesgo
• HDL bajo
• LDL elevado
• Microalbuminuria en diabé7cos.
• Intolerancia a la glucosa.
• Obesidad.
• Clasificación adaptada de WHO/ISH.

BIBLIOGRAFIA

hqp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/076-GCP__HipertArterial1NA
GRR_HIPERTENSION.pdf


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CONTENIDO ADICIONAL CLAVE



1. El tratamiento farmacológico de HAS en el adulto mayor puede iniciarse con bloqueadores del sistema Renina –
Angiotensina, Calcio antagonistas o diuré7cos.
2. El inicio del tratamiento será con la dosis minima recomendada con incrementos progresivos de acuerdo al
obje7vo terapéu7co.
3. En la mayoría de los pacientes se requerirá más de un fármaco para el control de la TA, combinando los indicados
como de primera elección.
4. Los BBs se consideran como fármacos de 3a elección con excepción de los pacientes con indicaciones específicas.
5. Se recomienda el empleo de combinaciones fijas para mejorar el apego terapéu7co.
6. Los diuré7cos se deben u7lizar con la dosis minima eficaz, es preferible la combinación de fármacos que aumentar
la dosis de diuré7cos.

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Resumen

EDEMA AGUDO

ENARM
PULMONAR

México
DEFINICION

Falla brusca y severa de la función ventricular izquierda lo que condiciona edema pulmonar de origen cardíaco que

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interfiere con el intercambio de oxígeno a nivel de los pulmones.

PATOGENIA

El edema agudo del pulmón (EAP) es la falla brusca y catastrófica de la función ventricular izquierda. Puede presentarse
en pacientes con enfermedad cardiaca sintomáEca o ser manifestación de una cardiopaFa no conocida, que debuta de
esta forma. Es la forma de presentación frecuente de: infarto agudo de miocardio (IAM), estenosis mitral grave,
estenosis o insuficiencia aórEca grave e hipertensión arterial grave. También se define como una alteración que
produce aumento de la presión de la aurícula izquierda media mayor de 12 mmHg y de la presión capilar pulmonar
media; ello condiciona edema pulmonar de origen cardiaco que interfiere con el intercambio de oxígeno a nivel de los
pulmones y por tanto, con disminución de la presión parcial de oxígeno.

Factores desencadenantes: Isquemia o infarto agudo del miocardio, taquiarritmias, sobrecargas de líquidos, infecciones
en un paciente con cardiopaFa previa, embolia pulmonar, Erotoxicosis, anemia grave, hipertensión arterial, abandono
del tratamiento. Es muy importante la idenEficación del factor desencadenante, pues parte del tratamiento necesitará
de este enfoque.

DIAGNOSTICO

Cuadro clínico: La disnea es progresiva, de aparición generalmente en la madrugada, en pacientes con antecedentes de
enfermedad cardiovascular. El enfermo se encuentra ansioso, sentado o de pie, agitado, con sensación de muerte
inminente, palidez cutáneomucosa, cianosis distal y peribucal, sudoración profusa, piel fría, húmeda y pegajosa; con
debilidad, faEga, agotamiento y cansancio.
Se observa aleteo nasal, polipnea, retracción intercostal y supraesternal, tos, sibilancia espiratoria, expectoración
profusa, espumosa, acuosa y teñida de sangre o francamente hemoptoica. Al examen Usico se encontrarán estertores
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crepitantes en ascenso “marea montante”, pulso débil y rápido, ruidos cardiacos taquicárdicos; puede haber tercer y
cuarto ruido o ritmo de galope. Puede presentarse relajación de esUnter vesical y rectal, trastornos mentales como:
confusión, desorientación, somnolencia y mareos. Trastornos digesEvos: náuseas, vómitos, distensión abdominal.

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Exámenes complementarios:

Electrocardiograma (ECG): taquicardia sinusal, alteraciones relacionadas con la causa del evento. RadiograUa de tórax:
aumento de la silueta cardiaca, congesEón y edema pulmonar parahiliar bilateral que se denomina “en alas de
mariposas”. Ecocardiograma: permite medir tamaño y función ventricular izquierda, calcular fracción de eyección,
función sistólica y diastólica, idenEficar la causa estructural y complicaciones relacionadas con la eEología o
enfermedad que desencadena el evento. Se realizará cuando las condiciones del paciente lo permitan.
Cateterismo cardiaco derecho: con catéter de Swan Ganz, para medir presiones y confirmar diagnósEco, evaluar
respuesta al tratamiento.

MANEJO TERAPEUTICO

Al llegar al hospital el paciente se le hará una evaluación clínica y si el estado del paciente lo permite se le realizará un
ECG, radiograUa de tórax y gasometría si es necesario. Los pacientes en la Unidad de Cuidados Intermedios de la
Unidad de Cuidados Integrales al Corazón (UCIC).

Medidas generales:

• Ingreso UCIE-UCIC

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• Canalizar vena periférica.
• Sentar al paciente o ponerlo en posición Fowler.
• Signos vitales cada 1 hora (la primera hora cada 15 minutos) hasta yugulado el evento.
• Monitorización1 cardiovascular.
• Oximetría de pulso.
• Torniquetes rotaEvos cada 15 minutos en 3 miembros.
• Sangría (poco usado): extracción de 100-150 ml de sangre si se torna rebelde al tratamiento y no existe anemia.

Medicamentos:

• Oxígeno a 10 litros/minuto lavado en agua-alcohol.
• DiuréEcos: Furosemida (ámpulas 20 y 50 mg) 50-100 mg intravenoso de inicio y repeEr cada 30-60 minutos según
respuesta clínica y diuresis.
• Aminofilina 250 mg diluidos en 10 ml de dextrosa 5 % intravenosa de inicio.
• Opiáceos: Morfina 2-5 mg intravenosa o peEdina 25 mg intravenosa, que pueden repeErse a los 15-30 minutos.
• Hidratación con dextrosa 5 % (aún en diabéEcos) 500 ml + Cloruro de potasio 2 ámpulas a 7 gotas/minuto.
• Vasodilatadores: Nitroglicerina (no si hipotensión) (ámpulas 5 mg en 10 ml) 0,5-2 mg/Kg/minuto, en infusión con
500 ml de dextrosa 5 % (una alternaEva es 1 tableta sublingual cada 5 minutos). Puede uElizarse además el
nitroprusiato 0,5-8 mcg/ Kg/minuto.
• Inhibidores de la enzima converEdora de angiotensina (IECA).

a. Captopril (tabletas 25-50 mg) 6,25 mg de inicio, mantenimiento 25-100 mg cada 6-8 horas.
b. Enalapril (tabletas 20 mg) 5-10 mg de inicio mantenimiento 10-40 mg cada 12 horas.
c. Enalapril ámpulas 2,50 mg diluido en 50 ml a pasar en 5 minutos, comenzar con 125 mg y ajustar la dosis de
acuerdo a la respuesta hemodinámica.

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Digitales. Indicados en el IMA asociados a taquicardia auricular o fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.
Indicado en los EAP asociados a: estenosis aórEca, hipertensión arterial sistólica, miocardiopaFa dilatada, taquicardias
paroxísEcas supraventriculares, fibrilación y fluner auricular, aneurisma del ventrículo izquierdo, estenosis mitral.
UElizar digoxina (si no la tomaba) dosis 0,50- 0,75 mg o (si la tomaba) dosis 0,125-0,25 mg.
Drogas vasoacEvas e inotrópicas: Indicadas en la hipotensión arterial que no se resuelve y el shock cardiogénico. Entre
sus efectos está el aumento de la frecuencia cardiaca (FC), tensión arterial, el inotropismo y, por tanto, el consumo de
oxígeno; son arritmogénicas y perpetúan vasoconstricción periférica.

a. Noradrenalina 0,5-2 mcg/minuto.
b. Dopamina 5-10 mcg/kg/minuto.
c. Dobutamina 5-20 mcg/kg/minuto
d. Anrinona 5-30 mg/kg/minuto.
e. Metoxamina (efecto α) 8-15 mcg/kg/minuto.
f. Fenilefrina (efecto α) 5-20 mcg/kg/minuto
g. Aramine (metaraminol) (efecto α y β) 8-15 mcg/kg/minuto.

Manejo del EAP en otras situaciones:

a. Balón de contrapulso: método invasivo. Mejora periférica, disminuye postcarga del ventrículo izquierdo.

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b. VenElación arEficial mecánica, si criterios clínicos, hemodinámicos y hemogasométricos.
c. Si la causa del EAP es anemia, se transfundirá con glóbulos a mitad de la dosis, en sala de observación o en el
Servicio de Medicina Interna.

PRONOSTICO

El egreso será 24-48 horas después de yugulado el evento si no existen enfermedades graves asociadas como el IAM y
luego de controlados los factores desencadenantes. Se remiErá a su médico de la familia, con tratamiento médico que
debe incluir:

• Inhibidores de la enzima converEdora de angiotensina (IECA)
• DiuréEcos.
• Beta-bloqueadores si no están contraindicados después de compensado el paciente. De elección carvedilol.
• Digital si existen criterios.
• Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARAII) en caso de intolerancia a los IECA
• Nitratos.
• Dieta cardiosaludable.
• Ejercicios Usicos regulados, comenzar la acEvidad controlada y supervisada, aumentando el número de pasos
progresivamente según capacidad funcional del paciente.

Los pacientes que Eenen insuficiencia cardiaca congesEva (ICC) conocida que se descompensan por abandono del
tratamiento, o por transgresiones dietéEcas, una vez yugulado pueden regresar a su casa o ingresar en medicina
interna con un tratamiento adecuado.

BIBLIOGRAFIA

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Harrison´s. 17 Edición. Principles of Internal Medicine. Editorial McGraw-Hill. 2007



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CONTENIDO CLAVE

DiagnósHco diferencial:

• Otras causas de obstrucción venosa pulmonar: drenaje venoso pulmonar anómalo (neonato), obstrucción
neoplásica de las venas pulmonares, estenosis venosa pulmonar congénita y enfermedad venoobstrucEva
pulmonar.
• Disminución de la presión oncóEca del plasma: es de mal pronósEco, secundario a traumaEsmos, cirugía abdominal
extensa, bacteriemia.
• Sobredosis de heroína.
• Síndrome disneico del adulto: secundario a traumaEsmos extratorácicos, traumas con tórax cerrado, bacteriemia,
coagulopaFa intravascular diseminada o pancreaEEs, inhalación de gas tóxico, embolia pulmonar con parFculas
pequeñas (grasa, líquido amnióEco), expocisión a grandes alturas, reacción ideosincráEca o inmunológica ante un
fármaco (salicilato, Eazida o hidralazina), o un componente de una transfusión (leucoagluEnina) y aspiración
(contenido gástrico, ahogamiento).


Tromboembolia pulmonar aguda y masiva

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• BronquiEs asmaEforme atópica y no atópica
• Neumonía, bronconeumonía difusa, neumonía

IntersHcial aguda.

• Obstrucción de las vías aéreas
• Shock hipovolémico o sépEco
• Enfermedad pulmonar restricEva reversible

transitoria idiopáHca.

• Discinesia muscular respiratoria.


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Cardiología!
Resumen

ESTENOSIS

ENARM
AORTICA

México
DEFINICION

La estenosis aór0ca es una malformación de la válvula aór0ca, de diferentes e0ologías, de carácter progresivo, que
produce una obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo y ocupa el primer lugar en las obstrucciones

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izquierdas del corazón.

SALUD PÚBLICA

• La estenosis valvular aór0ca es la valvulopaCa más frecuente en Europa y Estados Unidos.


• La presentación más frecuente es la estenosis aór0ca por degeneración y calcificación senil, en el adulto mayor.
• En segundo lugar se presenta la valvulopaCa aór0ca congénita
• La valvulopaCa aór0ca reumá0ca es cada vez menos frecuente. Es común que se asocie con valvulopaCa mitral.
• Aproximadamente un 50% de los enfermos adultos de la tercera edad con estenosis valvular aór0ca crí0ca,
calcificada, 0enen su origen por lo menos en parte en una aorta bivalva.
• No se conoce con precisión qué porcentaje de los individuos que nacen con aorta bivalva desarrollarán estenosis
valvular significa0va con la edad avanzada.
• La ecocardiograMa es un método confiable para iden0ficar el 0po de daño valvular y la gravedad del mismo.
• El des0no final de estos pacientes requiere de envío al especialista para determinar las opciones de tratamiento.
• Referir al especialista a los lactantes, niños, adultos jóvenes y adultos mayores con sospecha de enfermedad valvular
aór0ca estenosante.

PATOGENIA

La estenosis aór0ca se refiere a los cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos ocasionados por la disminución del
área valvular aór0ca. Su e0ología es variada y se considera como la causa más frecuente la enfermedad calcificante del
adulto mayor. Además de las estenosis valvulares que ocupan la mayor parte de los casos se han reportado las
estenosis supra y subvalvulares, de origen congénito y cuyo mecanismo fisiopatológico semeja al de las estenosis
valvulares. Existen las llamadas cardiopaCas hipertróficas obstruc0vas que 0enen un mecanismo fisiopatológico
diferente a las de las estenosis aór0cas. La válvula puede ser unicúspide, Cpica de las formas graves del recién nacido,
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generalmente asociada a una obstrucción severa, bicúspide, que es la más frecuente, y tricúspide, en donde las valvas
sigmoideas son simétricas, gruesas y con fusión de alguna comisura o con diferentes grados de malformación.

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La historia natural de la enfermedad valvular aór0ca estenosante que no se diagnos0ca de manera temprana y
oportuna se dirige a la aparición de complicaciones que pueden comprometer gravemente a otros órganos como el
pulmón, hígado y riñón, entre otros, que pueden conducir finalmente a la muerte en una edad muy temprana. De ahí
la necesidad y la importancia de la detección, diagnós0co y tratamiento oportuno.

MANEJO TERAPEUTICO

La estenosis aór0ca 0ene un largo período de latencia durante el cual no presenta sintomatología y en el cual se
observa baja morbilidad y mortalidad. Generalmente se trata de un paciente con buen desarrollo, en el que se detecta
un soplo en una exploración de ru0na. Los síntomas se presentan tardíamente, generalmente en respuesta al ejercicio.
De acuerdo con resultados de estudios postmortem en adultos con estenosis aór0ca adquirida, el inicio de los
síntomas cardinales de estenosis aor0ca, que son la angina, el síncope y la disnea, se asocia con un pronós0co de
muerte cinco, tres y dos años después, respec0vamente. La edad promedio de muerte en estos pacientes es de 63
años. La aparición de angina, síncope o insuficiencia cardiaca en pacientes con estenosis aór0ca resulta en un
promedio de sobrevida de menos de dos a tres años. Esta eventualidad cons0tuye un punto crí0co en la historia
natural del padecimiento. La estenosis aór0ca en el adulto generalmente progresa con una disminución de la
superficie valvular, determinada mediante ecocardiograMa, de 0.1 a 0.3 cm2 por año (normal, 3.0 a 4.0 cm2; estenosis
grave, menos de 1.0 cm2) y el gradiente medio de presión transvalvular avanza hasta 5 a 11 mm Hg por año.

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Los factores predictores de una progresión rápida de la estenosis valvular aór0ca iden0ficados hasta ahora son:

• Criterios relacionados con el paciente
• Edad avanzada
• Factores de riesgo de aterosclerosis
• Insuficiencia renal crónica
• Enfermedad coronaria concomitante
• Aparición o empeoramiento de síntomas

Criterios hemodinámicos

• Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo


• Fracción de eyección del ventrículo izquierdo disminuida
• Cambios hemodinámicos durante el ejercicio
• Criterios relacionados con la válvula
• Válvula bicúspide
• Estenosis aór0ca degenera0va
• Calcificación valvular e insuficiencia
• Estenosis leve-moderada en la presentación inicial

La presencia de un soplo sistólico 0ene mayor relevancia clínica cuando se asocia con los siguientes antecedentes,
síntomas o síndromes:

• Síncope
• Angina
• Insuficiencia cardiaca
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• Tromboembolismo
• Endocardi0s
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La presencia de un soplo sistólico, en especial aunado a los datos antes mencionados cons0tuye indicaciones para
realizar un ecocardiograma. Realizar historia clínica familiar enfocada a iden0ficar factores de riesgo para cardiopaCa,
incluyendo enfermedad isquémica, reumá0ca, hipertensiva, etc. La confiabilidad de una exploración Msica realizada
por un cardiólogo, para detectar un soplo cardiaco, es buena (kappa, 0.30-0.48). Los hallazgos más ú0les para detector
una estenosis aór0ca son una elevación lenta del pulso caroCdeo (valor predic0vo posi0vo, 2.8- 130), intensidad
máxima del soplo media o tardía (valor predic0vo posi0vo, 8.0-101), y disminución en la intensidad del segundo ruido
cardiaco (valor predic0vo posi0vo, 3.1-50). El hallazgo más ú0l para descartar estenosis aór0ca es la ausencia de
irradiación del soplo hacia la arteria caró0da derecha (valor predic0vo nega0vo, 0.05-0.10).

La obstrucción valvular, supravalvular, o subvalvular (estenosis) a la salida de cualquiera de los ventrículos, en
pacientes incluso asintomá0cos, puede ocasionar un soplo meso sistólico, cuya intensidad depende, en parte, de la
velocidad del flujo sanguíneo a través de la zona estrechada. También puede ocurrir en pacientes con regurgitación
mitral funcional o regurgitación tricuspídea, o puede incluso tratarse de un soplo meso sistólico benigno, prominente.
El soplo de la estenosis aór0ca es Cpicamente sistólico, precedido de un clic de eyección y es mejor detectado en el
segundo espacio intercostal derecho. El soplo se irradia al cuello, donde también se puede palpar frémito. El
componente aór0co del segundo ruido está reducido o ausente por lo que el segundo ruido puede ser único. Poner
especial atención a los cambios prolongados, progresivos o súbitos de tolerancia al esfuerzo, ya que pueden ser una
muestra de estenosis valvular aór0ca grave. Los estudios de apoyo diagnós0co en los casos asintomá0co incluyen el
electrocardiograma, los estudios de imagen y la ecocardiograMa Doppler que ayudan a establecer el diagnós0co, la

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severidad y el pronós0co.

PRONOSTICO

En la estenosis aór0ca ocurre isquemia miocárdica por dis0ntos mecanismos, el más sencillo es la existencia de una
enfermedad coronaria ateroscleró0ca asociada, que existe hasta en 56% de los casos. Aumenta con la edad en las
dis0ntas series, y en cada una de ellas, cuanto mayor es la edad promedio, se hace más frecuente. La incidencia de
muerte súbita en pacientes con estenosis aór0ca oscila, según las dis0ntas series, entre el 5% y 34%, afectando
principalmente a los sujetos con sintomatología previa. Después del diagnós0co y clasificación según su gravedad, de
acuerdo con criterios anatómicos y hemodinámicos determinados mediante cateterismo cardiaco, a los dos años
ningún caso de estenosis valvular aór0ca leve ha muerto ni requerido cirugía, y a los cinco años, 75% se encuentra
libre de eventos y 95% aún se encuentra vivo; de los casos moderados, ninguno ha muerto a los cinco años, aunque
27% ya habían sido some0dos a cirugía valvular. La sobrevida actuarial de los pacientes inicialmente en clases I y II de
la New York fue de 99% y 76% a los dos Heart Associa0on y cinco años, respec0vamente, y para los de clases III y IV, de
31% y de 22%.




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Resumen

FIEBRE

ENARM
REUMATICA

México
DEFINICION

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La fiebre reumá1ca es una enfermedad inflamatoria, causada por una reacción inmunológica previa a una infección
faríngea por estreptococo beta hemolí1co del grupo A (EBHGA) que afecta principalmente al corazón, las
ar1culaciones, piel, tejido celular subcutáneo y sistema nervioso central. Su complicación más seria, la cardiopaMa
reumá1ca puede resultar como consecuencia, una vez que el episodio agudo se ha resuelto.

SALUD PÚBLICA

• Se 1enen reportes de 470,000 casos nuevos por año y alrededor de 230,000 muertes por año en el mundo.
• En México, el Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica registró 960 casos nuevos de fiebre reumá1ca aguda en
2006 y 95,838 casos nuevos de faringi1s y amigdali1s estreptocócica.
• Las diferencias en la atención médica, la poca o nula información del padecimiento y sus complicaciones peligrosas
ponen en riesgo la vida, por lo que se jus1fica llevar a cabo acciones específicas y sistema1zadas como una guía de
prác1ca clínica que contribuya a un cambio de vida saludable, diagnós1co oportuno y referencia temprana,
coadyuvando con ello a un es1lo de vida saludable.
• La infección por estreptococo beta hemolí1co del grupo A se asocia causalmente con la fiebre reumá1ca como
complicación tardía
• Factores de riesgo para faringoamigdali1s por estreptococo beta hemolí1co grupo A (EBHGA):
• Invierno y temporada de lluvias
• Hacinamiento
• Exposición a cambios bruscos de temperatura
• Contacto directo con personas enfermas
• Acciones específicas de prevención primaria.
• Saneamiento básico: vivienda con espacio, luz y ven1lación adecuados, con disponibilidad de agua potable,
adecuada disposición de excretas y basura, así como un manejo higiénico de los alimentos.
• Acciones específicas de educación para la salud
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• Sesiones de información y capacitación sobre infecciones estreptocócicas y prevención de fiebre


reumá1ca.
• Acciones de detección oportuna.
• Tamizaje mediante auscultación cuidadosa en niños escolares con soplo cardiaco.

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PATOGENIA

• No hay pruebas suficientes de que el fenómeno desencadenante sea una infección cardíaca directa. Asimismo, si
bien se ha postulado que toxinas como la estreptolisina O y otras más desempeñan un papel patogénico, hay
rela1vamente poca evidencia convincente de ello por el momento. Los principales esfuerzos se han enfocado a
una respuesta inmunitaria anormal por parte del hospedador humano a uno o más anMgenos estreptocócicos del
grupo A.
• Se ha estudiado ampliamente la hipótesis del "mime1smo an1génico" entre anMgenos humanos y de
estreptococos del grupo A y se han concentrado los esfuerzos en dos interacciones. La primera es la similitud
entre el carbohidrato específico de grupo del estreptococo del grupo A y la glicoproteína de las válvulas cardíacas;
el segundo implica la similitud molecular entre la membrana celular estreptocócica, la proteína M estreptocócica
del sarcolema y otras fracciones de la célula miocárdica humana. Los inves1gadores han estudiado anMgenos
específicos de tejido así como anMgenos de histocompa1bilidad mayor para tratar de definir la patogenia.
• La posibilidad de una influencia gené1ca predisponente en algunos individuos es uno de los más fascinantes de
entre estos factores mal comprendidos que podrían contribuir a la predisposición a la fiebre reumá1ca. Nunca se
han definido de manera adecuada los factores gené1cos precisos que influyen en la frecuencia de ataque. Se han
descrito observaciones que apoyan el concepto de que esta secuela no supura1va de una infección de las vías
respiratorias altas por estreptococos del grupo A resulta de una respuesta inmunitaria anormal por el hospedador
humano. En consecuencia, se han comunicado diferencias en las respuestas inmunitarias a anMgenos

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estreptocócicos. Además, nuevos datos sugieren que un marcador de superficie singular de los linfocitos no T de
pacientes con fiebre reumá1ca y cardiopaMa reumá1ca tal vez guarde relación con la predisposición individual al
desarrollo de la enfermedad tras una infección estreptocócica en virtud de respuestas inmunitarias anormales;
todavía no se cuenta con pruebas concluyentes obtenidas de análisis prospec1vos.

DIAGNOSTICO

• Antecedentes a inves1gar en sospecha de fiebre reumá1ca.
• Faringoamigdali1s por EBHGA.
• Condiciones de la vivienda adversas.
• Familiares con fiebre reumá1ca.
• Síntomas y signos más comunes de la fiebre reumá1ca.
• Criterios de Jones: el diagnós1co de fiebre reumá1ca se establece con la presencia, en un primer episodio,
de dos criterios mayores o de un criterio mayor y dos menores, y en un episodio recurrente, además, con
tres criterios menores, más la evidencia de un cuadro precedente de infección por estreptococo beta
hemolí1co del grupo A.
• Criterios mayores.
• Poliartri1s. Usualmente es asimétrica y migratoria, pero puede ser adi1va, que afecta grandes
ar1culaciones.
• Corea. Consiste en movimientos involuntarios, incoordinados, especialmente en manos, pies, lengua y
cara, que desaparecen con el sueño y pueden afectar un solo lado del cuerpo (hemicorea). Afecta con
mayor frecuencia a las mujeres en la adolescencia. Se observa en signos clínicos como la presión de la
lechera, el cuchareo, el signo del pronador y la incapacidad para mantener la protrusión de la lengua.
• Cardi1s. Afecta principalmente las válvulas mitral y aór1ca. Al principio produce regurgitación valvular. Se
presenta como un soplo holosistólico apical con o sin soplo de flujo mesodiastólico, o un soplo diastólico
temprano en la base del corazón (regurgitación aór1ca). Presenta un aspecto caracterís1co en la
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ecocardiograea, que confirma el diagnós1co.

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• Nódulos subcutáneos. Son raros (menos del 2%) y altamente específicos de fiebre reumá1ca. Miden de
0.5 a 2.0 cm de diámetro, son nódulos redondos, firmes, libremente móviles e indoloros que se agrupan
sobre los codos, muñecas, rodillas, tobillos, el tendón de Aquiles, el occipucio y las apófisis vertebrales
posteriores. Duran una a dos semanas después del inicio del cuadro de fiebre reumá1ca.
• Eritema marginado. También 1ene una frecuencia menor del 2% y resulta altamente específico de fiebre
reumá1ca. Consiste en máculas o pápulas rosa brillante que blanquean a la presión, son indoloras y se
ex1enden hacia los lados con un patrón circular o serpiginoso.
• Criterios menores.
• Fiebre: se iden1fica con la medición de la temperatura oral, 1mpánica o axilar, mayor de 38 ºC.
• Intervalo P-R prolongado, en el electrocardiograma, de acuerdo con la edad:
• 3 a 12 años, más de 0.16 segundos.
• 12-16 años, más de 0.18 segundos.
• + 17 años, más de 0.20 segundos.
• Elevación de reactantes de fase aguda el nivel de PCR debe ser ≥ 30 mcg/l o el de VSG ≥30 mm/hora.
• Exámenes de laboratorio.
• El estándar de oro para el diagnós1co de EBHGA es el cul1vo faríngeo en placa de agar sangre de cordero
al 5%. La muestra debe enviarse al laboratorio, en medio de transporte Cary Blair o medio de transporte
de Amies.
• Determinación de an1estreptolisina O como evidencia de infección previa por EBHGA:

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• 4-5 años, 120UI/ ml.
• 6-9 años, 480 UI/ml.
• 10-14 años, 320 UI/ml
• Signos y síntomas de fiebre reumá1ca que orientan para la referencia a segundo nivel de atención.
• La corea se asocia con cardi1s en un 71%. Todo paciente con corea debe referirse al segundo nivel de
atención para realizar electrocardiograma y ecocardiograma. El electrocardiograma permite verificar la
presencia del criterio menor de alargamiento del QT.
• Idealmente todos los pacientes con sospecha de fiebre reumá1ca (primer episodio o recurrencia) deberán
ser hospitalizados tan pronto como sea posible, después del inicio de los síntomas.
• Cuando se establezca el diagnós1co posible, probable o defini1vo de fiebre reumá1ca y en caso de ataque
recurrente de fiebre reumá1ca, el médico de primer nivel deberá referir al segundo nivel de atención
para estudio y seguimiento.
• Ecocardiograea.
• Permite confirmar el diagnós1co de cardi1s de e1ología reumá1ca.
• En los casos de valvuli1s, se visualizan los cambios anatómicos de la regurgitación mitral y otras
evidencias subclínicas de daño valvular reumá1co.
• En los cuadros de miocardi1s y de insuficiencia cardiaca, define la función del ventrículo izquierdo y
confirma la gravedad de la valvuli1s que siempre está subyacente.
• En los pacientes con pericardi1s confirma la presencia de derrame pericárdico y permite verificar la
existencia de regurgitación valvular inaudible o subclínica por la presencia de frote pericárdico.

MANEJO TERAPEUTICO

• Hay dos métodos terapéu1cos necesarios en los pacientes con fiebre reumá1ca aguda: an1bio1coterapia
an1estreptocócica y tratamiento de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
• Al momento del diagnós1co, a todos los pacientes con fiebre reumá1ca aguda se les tratará como si tuviesen una
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infección por estreptococo del grupo A, se haya o no se haya recuperado el microorganismo mediante cul1vo.

3

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• Se comenzará de inmediato la an1bio1coterapia estándar: un régimen completo de 10 días en adultos con


penicilina V oral (500 mg dos veces al día) o eritromicina (250 mg cuatro veces al día) en los pacientes con alergia a
la penicilina. Muchos optan por penicilina G benzaMnica intramuscular (una sola inyección intramuscular de 1.2
millones de unidades) para tratar la probable infección estreptocócica.
• Manejo inicial mientras se realiza la referencia y seguimiento de casos.
• Hasta que el diagnós1co esté confirmado, es recomendable tratar el dolor ar1cular con paracetamol. Los salicilatos
son recomendados como primera línea de tratamiento debido a la amplia experiencia en fiebre reumá1ca aguda.
Deberá iniciarse en pacientes con artri1s o artralgias severas tan pronto como el diagnós1co se haya confirmado.
El naproxeno ha sido usado exitosamente en pacientes con FRA y es una alterna1va segura en caso de intolerancia
a salicilatos.
• El medicamento inicial para el manejo de la corea severa es la carbamazepina. En casos refractarios, se puede
u1lizar ácido Valproico. La inmunoglobulina intravenosa es recomendada para tratar la corea severa refractaria,
por la recuperación más rápida; sin embargo, no reduce la incidencia de enfermedad valvular a largo plazo.
• Para el control de la cardi1s, el esteroide de elección es la prednisona o prednisolona. La me1lprednisolona se
indica en casos severos.
• El cuidado dental ru1nario es muy importante en pacientes con historia de fiebre reumá1ca y/o cardiopaMa
reumá1ca y resulta primordial previo a cirugía valvular, en donde debe valorarse y tratarse toda la patología oral-
dental.

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REHABILITACION

Se comenzará la profilaxis secundaria para evitar la infección subsiguiente de las vías respiratorias altas por
estreptococos del grupo A. Las recomendaciones de la American Heart Associa1on y de la Organización Mundial de la
Salud son: inyección intramuscular de 1.2 millones de unidades de penicilina G benzaMnica cada cuatro semanas o
penicilina V oral (250 mg dos veces al día) o sulfadiazina oral (1.0 g diariamente). Estudios recientes han demostrado
que en los individuos con un alto riesgo de recurrencia de fiebre reumá1ca, la penicilina G benzaMnica intramuscular
administrada cada tres semanas es más eficaz para reducir el riesgo de recurrencia. Puesto que se sabe que este riesgo
es más alto durante los primeros cinco años siguientes al ataque, siempre se administra una profilaxis secundaria por
lo menos durante este período. Después de esto, la decisión de con1nuar o suspender la profilaxis secundaria
dependerá de si el paciente 1ene cardiopaMa reumá1ca documentada o si corre un alto riesgo de exposición a
estreptococos (p. ej., estudiantes, maestros de escuelas, personal médico y militar).

Muchos consideran que las personas con recurrencias documentadas o con valvulopaMa reumá1ca diagnos1cada, o
con ambas cosas a la vez, debieran recibir profilaxis secundaria de por vida. La duración de la profilaxis suele
individualizarse en pacientes específicos.

PRONOSTICO

• En lo pasado, los pacientes con fiebre reumá1ca aguda se mantenían en reposo en cama completo por meses. Esto
es inapropiado a menos que haya una razón específica, como cardi1s ac1va persistente o insuficiencia cardíaca
grave. Los enfermos con artri1s comienzan a sen1rse mejor poco después de emprender tratamiento
an1inflamatorio con salicilatos. Se les podrá dar de alta del reposo en cama pero no reanudarán las ac1vidades
completas hasta que se hayan aba1do los signos del proceso inflamatorio y se hayan normalizado los reac1vos de
fase aguda.

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• La recurrencia de la fiebre reumá1ca es probable en las personas que no toman dosis bajas de an1bió1cos en
forma con1nua, especialmente durante los primeros 3 a 5 años después del primer episodio de la enfermedad. Las
complicaciones cardíacas pueden ser graves, par1cularmente si hay compromiso de las válvulas del corazón.
• Complicaciones.
• Arritmias,
• ValvulopaMa, principalmente estenosis mitral y aór1ca.
• Endocardi1s.
• Insuficiencia cardiaca.
• Pericardi1s.
• Corea de Sydenham

BIBLIOGRAFIA

Guía de Referencia Rápida. Prevención y diagnós1co oportuno de fiebre reumá1ca. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.
2008. hsp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/149_GPC_FIEBRE_REUMATICA/
SSA_149_08_GRR_Fiebre_reuma1ca.pdF
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:
Guía de Prác1ca Clínica. Prevención y diagnós1co oportuno de fiebre reumá1ca. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.
2008. hsp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/149_GPC_FIEBRE_REUMATICA/

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HIPERTENSIÓN

ENARM
ARTERIAL SISTÉMICA

México
DEFINICION

La Hipertensión arterial es un aumento de la resistencia vascular debido a vasoconstricción arteriolar e hipertrofia de la

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pared vascular que conduce a elevación de la presión arterial sistémica.≥ 140/90 mmHg. de acuerdo a la Guía Europea
para el manejo de la Hipertensión arterial.

SALUD PÚBLICA

La prevalencia de la hipertensión arterial en México es de 24% en adultos y 30.8 % en pacientes ≥ a 20 años, se esNma
que el número de casos es de 15 millones de hipertensos en la población entre los 20 y 60 años de edad. Más de la
mitad de la población portadora de hipertensión lo ignora, ya que por causas diversas sólo se detectan del 13.4 al
22.7%. Menos de la mitad de los que se conocen hipertensos toman medicamentos y de estos sólo el 20% está
controlado. El sobrepeso y la obesidad son factores predisponentes para el desarrollo de esta enfermedad y se esNma
que cerca del 70% de la población los padecen (Encuesta Nacional de Salud ENSA 2006). La hipertensión arterial es
considerada como un predictor de morbi mortalidad para enfermedades cardiovasculares, entre las que destacan la
enfermedad cerebro vascular, el infarto del miocardio, la insuficiencia cardiaca, la enfermedad arterial periférica y la
insuficiencia renal. Es la tercera causa de discapacidad ajustada por años de vida. La modificación de los factores de
riesgo y el esNlo de vida, disminuye su incidencia y favorece el control. Así mismo, la hipertensión arterial es suscepNble
de control y con ello prevenir y modificar la aparición de sus complicaciones.

Jus5ficación
Para el control del paciente hipertenso, existe una gran variabilidad en el tratamiento farmacológico, en muchos casos,
no se han instrumentado medidas no farmacológicos, y en un elevado porcentaje no existe un adecuado control de las
cifras tensiónales, con los consecuentes incrementos en el riesgo de daño en los órganos blanco, la discapacidad, los
costos de la atención y su repercusión en la economía familiar, en los sistemas de salud y en el País.

Propósito
Proporcionar una herramienta eficiente a los médicos del primer nivel de atención, en la prevención (primaria y
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secundaria), el diagnósNco oportuno, detección temprana de complicaciones y el tratamiento adecuado de los


pacientes hipertensos no complicados.

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PATOGENIA

La hipertensión arterial sistémica es un síndrome de eNología múlNple caracterizado por la elevación persistente de las
cifras de presión arterial a cifras ≥ 140/90 ml/Hg (NOM-030-SSA2-1999). Es producto del incremento de la resistencia
vascular periférica y se traduce en daño vascular sistémico.

MEDICIONES EN mmHG
CATAGORIA SISTOLICA DIASTOLICA
• OpNma < 120 <80
• Normal 120-129 80-84
• Normal alta 130-139 85-89
• Hipertensión grado 1 140-159 90-99
• Hipertensión grado 2 160-179 100-109
• Hipertensión grado 3 > =180 >= 110
• Hipertensión sistólica aislada > =140 <90

La hipertensión sistólica aislada debe ser evaluada de acuerdo a los grados 1, 2,3 de acuerdo a la valoración sistólica de
los rangos indicados, si la presión diastólica es < de 90 mmHg, Los grados 1,2 y 3 corresponden a la calificación leve,
moderada y grave respecNvamente.

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DIAGNOSTICO

La hipertensión arterial en el adulto mayor uNliza las mismas cifras de tensión arterial que para otras edades sin
embargo, se hace la disNnción de hipertensión arterial sistólica > 140 mm Hg con presión diastólica ≤ 90 mm Hg. Se
establece el diagnosNco de acuerdo a la Sociedad Europea de Cardiología tabla 1. La hipertensión arterial secundaria a
Hiperaldosteronismo primario se define como el incremento en la producción de aldosterona. La hipertensión arterial
por Síndrome de Cushing se define como las manifestaciones clínicas secundarias al incremento del corNsol
plasmáNco. La hipertensión arterial por Feocromocitoma es un estado hipertensivo que puede ser hereditario o
adquirido debido a la secreción de epinefrina, norepinefrina o ambas catecolaminas.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

El escruNnio en pacientes de 18 años o más, el diagnósNco de hipertensión arterial se establece con la elevación
sostenida de la presión arterial sistémica con cifras iguales o mayores de 140/90 mmHg. Se debe tomar la presión
arterial de manera sistemaNzada y empleando una técnica adecuada. Al paciente hipertenso debe realizársele una
adecuada historia clínica con anamnesis detallada y exploración dsica concienzuda, para idenNficar la presencia de
signos y síntomas relacionados a hipertensión secundaria, además de establecer el nivel de afectación del paciente a
órganos blanco y ayudar en la selección del tratamiento más adecuado. En los pacientes hipertensos debe efectuarse,
fórmula roja, creaNnina sérica, glucosa sérica, electrolitos (Na, K, Ca), colesterol total, HDL, triglicéridos y ácido úrico.
Solicitar radiograda de tórax.

Todo paciente al que se le diagnosNque hipertensión arterial debe contar con electrocardiograma de 12 derivaciones,
que idenNfique la condición basal para futura referencia de isquemia miocárdica, defectos de la conducción e
hipertrofia del ventrículo izquierdo

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MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

En pacientes con presión arterial normal alta, las modificaciones en el esNlo de vida, retrasan Es conveniente realizar
ejercicio aeróbico de 30-60 min., al menos de 3 a 5 días a la semana (Caminar, trotar, ciclismo, aerobics o natación).
En pacientes con sobrepeso y obesidad, por cada 10 kg de peso perdido disminuye la presión arterial de 5 - 10 mmHg.
Los pacientes hipertensos bebedores deben recibir consejo para reducir el consumo de alcohol. El objeNvo es reducir
al menos el 60% de la ingesta inicial. En bebedores severos (>2 unidades día para la mujer y >3 unidades al día para el
hombre), la reducción en el consumo de alcohol disminuye de 3 - 4 mmHg de la presión arterial sistólica y diastólica.
Se debe recomendar una dieta rica en frutas y verduras con alto contenido de potasio, en todos los pacientes con
hipertensión arterial sin insuficiencia renal. El consumo excesivo de café (> 5 tasas al día) incrementa la presión arterial
de 1 a 2 mmHg, tanto en pacientes hipertensos como no hipertensos. La reducción de la presión arterial por
disminución de ingesta de sodio es de mayor magnitud en pacientes > 45 años que no reciben tratamiento
farmacológico. Debe promoverse la suspensión del hábito tabáquico, con la parNcipación de grupos de apoyo y el
consejo profesional.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

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• El tratamiento farmacológico para la hipertensión arterial sistémica reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular
y muerte.
• Se recomienda como orden de preferencia en la selección de anNhipertensivos, el siguiente: Inhibidores de ECA,
dosis bajas de Nazidas, beta- bloqueadores y calcio antagonistas.
• El tratamiento farmacológico en pacientes con hipertensión arterial sistólica (TA sistólica ≥160mmHg TA diastólica
<90 mmHg) debe ser igual que en pacientes con hipertensión arterial sistólica y diastólica.
• Debe iniciarse tratamiento farmacológico inmediato en pacientes con presión arterial persistente con cifras
≥160/100 mmHg, así como en pacientes con presión arterial ≥140/90 con elevado riesgo cardiovascular (riesgo >
20% a 10 años) o con daño a órgano blanco.
• En pacientes menores de 55 años de edad el tratamiento de elección debe ser un Inhibidor de la enzima
converNdora de angiotens.
• En pacientes hipertensos ≥55 años debe iniciarse el tratamiento farmacológico con un diuréNco Nazida o un calcio
antagonista.
• Los pacientes mayores de 80 años deben recibir el mismo tratamiento farmacológico que los pacientes mayores de
55 años, considerando siempre la presencia de comorbilidad y polifarmacia.
• En pacientes portadores de angina o infarto al miocardio e hipertensión arterial se recomienda tratamiento con
beta bloqueadores y calcio antagonistas.
• En pacientes con hipertensión arterial e insuficiencia renal, en ausencia de estenosis de la arteria renal, el
tratamiento de elección es con Inhibidores de ECA o Bloqueadores de Angiotensina II en los pacientes alérgicos.
• En pacientes con hipertensión arterial y diabetes mellitus, se obNene una mayor reducción en el riesgo de eventos
cardiovasculares con cifras tensiónales <130/80 mmHg.
• En pacientes hipertensos con otras condiciones de alto riesgo (uso de anNcoagulantes orales, enfermedad vascular
cerebral hemorrágica reciente, riñón único, alteraciones de la coagulación, aneurismas, etc.) el control de la presión
arterial debe ser estricto ≤130/80.
• En pacientes hipertensos con otras condiciones de alto riesgo (uso de anNcoagulantes orales, enfermedad vascular
cerebral hemorrágica reciente, riñón único, alteraciones de la coagulación, aneurismas, etc.) el control de la presión
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arterial debe ser estricto 130/80.



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DOSIS RECOMENDADA

• HidrocloroNazida 12.5 a 100 mg/día Tabletas de 25 mg Indefinido
• Clortalidona 25 a 100 mg/día Tabletas 50 mg Indefinido
• Captopril 50 a 150 mg/día Tabletas 25 mg Indefinido
• Enalapril 10 a 60 mg/día Tabletas de 10 mg Indefinido
• Nifedipino 30 a 60 mg/día Tabletas 30 mg Indefinido
• Vasilato de Amlodipino 5 a 10 mg/día Tabletas 5 mg Indefinido
• Verapamilo 80 a 480mg/día Tabletas 80 mg Indefinido
• Clorhidrato de Propranolol 20 a 240 mg/ día Tabletas 10 y 40 mg Indefinido
• Tartrato de Metoprolol 50 a 300 mg día Tabletas de 100 mg Indefinido
• Clorhidrato de Prazocina 1 a 6 mg/día Tabletas 2 mg Indefinido
• Losartán potásico 50 a 200 mg/ día Tabletas 50 mg Indefinido
• Felodipino 5-10 mgr/día Tabletas de 5 mgr. Indefinido
• Hidralazina 50-100 mgr/día Tabletas de 50 mgr. Indefinido.
• Ácido AceNl Salicílico 150 mg/día Tabletas efervescentes 300 mg Indefinido

PRONOSTICOS

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La modificación de los factores de riesgo y el esNlo de vida, disminuye su incidencia y favorece el control. Así mismo, la
hipertensión arterial es suscepNble de control y con ello prevenir y modificar la aparición de sus complicaciones.

BIBLIOGRAFIA
Guía de Referencia Rápida. DiagnósNco y tratamiento de la hipertensión arterial en el adulto mayor y situaciones
especiales. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2010. hsp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/238_IMSS_09_Hipertension_Arterial_adultoM/GRR_IMSS_238_09.pdf
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de PrácNca Clínica. DiagnósNco y tratamiento de la hipertensión arterial en el
adulto mayor y situaciones especiales. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2010. hsp://www.cenetec.salud.gob.mx/
descargas/gpc/CatalogoMaestro/238_IMSS_09_Hipertension_Arterial_adultoM/EyR_IMSS_238_09.pdf



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Resumen

INFARTO AGUDO

ENARM
AL MIOCARDIO

México
DEFINICION

El Síndrome Coronario Agudo (SICA) incluye: infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAM-CEST),

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cuya reperfusión es necesaria y SICA sin elevación del segmento ST (SICA-SEST), que incluye Angina Inestable (AI) e
infarto agudo de miocardio sin elevación del ST (IM-SEST), en este úlFmo existe elevación de marcadores de necrosis
miocárdica más importante y cuadro clínico prolongado (más de 20 minutos) y con mayor frecuencia depresión
persistente o Transitoria del Segmento ST; un bajo porcentaje de estos pacientes pueden evolucionar al infarto con
onda Q.

SALUD PÚBLICA

El médico de primer contacto, con intervalos regulares (al menos cada 3 años), debe indagar en todos los pacientes
sobre la presencia y estado de control de los principales factores de riesgo cardiovascular, ofrecer tratamiento y apoyo
necesarios. El riesgo a 10 años para el desarrollo de CardiopaRa Isquémica SintomáFca (según el riesgo global del
NaFonal Cholesterol EducaFon Program “NCEP”): debe ser calculado en todos los pacientes que tengan 2 o más de los
principales factores de riesgo cardiovascular.

Las estrategias de prevención primaria se deben enfocar en lo siguiente:

• Abandono del consumo de tabaco


• Manejo dietéFco (dieta baja en grasas saturadas, baja en grasas trans y colesterol, rica en fibra, vegetales y granos)
• Manejo de acFvidad Zsica (programa regular de ejercicio aeróbico de 30 a 60 minutos con acFvidad Zsica moderada)
• Control ponderal (índice de masa corporal entre 18.5 y 24.9 kg/m2 y circunferencia de cintura menor o igual de 80
cm en mujeres y de 90 cm en hombres)
• Control de la presión arterial de acuerdo a recomendaciones de JNC 7
• Inicio de tratamiento hipolipemiante con estaFnas (de acuerdo a los criterios de NCEP)
• Control de factores de riesgo para síndrome metabólico o cualquiera de sus componentes
• Inicio de aspirina a dosis profilácFca de 75 mg a 162 mg/día “en pacientes con más de 10% de riesgo calculado”.
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DIAGNISTICO

DETECCIÓN
En todos los pacientes con cardiopaRa isquémica se deben evaluar la presencia y estado de control de los principales
factores de riesgo cardiovascular en intervalos regulares. Se debe idenFficar y seguir a los pacientes con CardiopaRa
Isquémica Establecida y realizar estrategias de prevención secundaria. Deben recibir intervención intensiva para el
control de factores de riesgo los pacientes con Ateroesclerosis Periférica, Diabetes Mellitus, Enfermedad Renal Crónica
o con un riesgo mayor de 20% a 10 años calculado por las ecuaciones de Framingham.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Los pacientes con angina inestable o infarto del miocardio sin desnivel posiFvo del segmento ST, además de tener
dolor precordial pueden presentar molesFa en la mandíbula, cuello, brazo izquierdo, espalda o en epigastrio. Se ha
reportado como equivalentes de angina de pecho la disnea inexplicable o faFga extrema. Generalmente el paciente
con angina inestable Fene dolor precordial que dura de 5 a 20 minutos y se puede disminuir con nitratos sublinguales.
Cuando el dolor precordial Fpo opresivo dura más de 20 minutos es una angina prologada o un infarto con desnivel
negaFvo o desnivel posiFvo del segmento ST en el electrocardiograma. Otras causas graves de dolor torácico, sin
isquemia miocárdica son: disección aórFca o tromboembolia pulmonar, por lo que debe hacerse el diagnósFco
diferencial correspondiente. Todo paciente con dolor precordial, con o sin irradiación a brazos, espalda, cuello,

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mandíbula o epigastrio; disnea, debilidad, diaforesis, náusea, mareo debe ser transportado, de preferencia por un
servicio de ambulancia en lugar de familiares o amigos a un servicio de urgencias.

DIAGNÓSTICO POR LABORATORIO Y GABINETE

En todos los pacientes con malestar, dolor precordial, equivalente anginoso u otro síntoma sugesFvo de síndrome
coronario agudo es necesario tomar un electrocardiograma de 12 derivaciones, el cual deberá ser evaluado por un
experto lo antes posible (no más de 10 minutos como Fempo meta). Un electrocardiograma completamente normal,
no excluye en 100% de los casos un síndrome coronario agudo sin desnivel posiFvo del segmento ST. Los
electrocardiogramas con interpretación validada por computadora están recomendados para este propósito.

Si el electrocardiograma de 12 derivaciones muestra evidencia de daño agudo o isquemia, es razonable que sea
evaluado a la brevedad posible en un sistema de emergencia o médico capacitado. Ante un cuadro clínico de angina de
pecho, cuando el primer electrocardiograma no presenta alteraciones, se debe repeFr a las 6 a 8 horas. Antes de dar
de alta del servicio de urgencias al paciente es recomendable repeFr el electrocardiograma de 12 derivaciones. El
monitoreo electrocardiográfico conFnuo de 12 derivaciones es una alternaFva razonable a los registros seriados de 12
derivaciones en pacientes cuyo ECG inicial es no diagnósFco. Los biomarcadores troponina T o I, como marcador de
lesión miocárdica, son más sensibles y específicos comparados con la creaFnfosfokinasa CPK o con su isoenzima MB
(CK-MB).

Las troponinas son el mejor biomarcador de pronósFco a corto Fempo (30 días) para tener un infarto del miocardio o
muerte súbita. Las troponinas posterior a un daño miocárdico (infarto) empiezan a elevarse después de 3-4 horas, con
elevación máxima en sangre a las 8-12 horas y pueden persisFr elevadas entre 5 a 14 días. Puede haber falsos posiFvos
en pacientes con insuficiencia renal crónica (creaFnina >2.5 mg/dl) o miopaRas esqueléFcas.

El biomarcador CPK-MB, se eleva entre la 4-6 horas, su pico máximo se alcanza en 12-24 horas. Es menos costoso y
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Fene mayor capacidad para detectar reinfarto del miocardio. Baja especificidad y sensibilidad en infartos menores de 6
horas de evolución, además su capacidad de detección es menor cuando la lesión miocárdica es mínima.
2 Debe tomarse a la brevedad posible troponina I o T cuanFtaFva o CPK-MB, y tener los resultados en un máximo de 60
minutos.


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El estudio debe repeFrse después de 6 a 12 horas del primer examen negaFvo. Es recomendable volver a medir niveles
de biomarcadores a intervalos de 6 a 8 horas por lo menos 2 a 3 veces o hasta que los niveles alcancen su pico
máximo, como un índice del tamaño del infarto y dinámica de daño por necrosis cuando estos son posiFvos.

La medición del pepFdo natriuréFco Fpo B (BNP) o NT pro-BNP debe ser considerada como valoración suplementaria
en el cálculo del riesgo global en pacientes con SCA. La medición de CPK total (sin MB), Aspartato Aminotransferasa y
Alaninotransferasa (AST, ALT) y Lactato Deshidrogenasa (DHL) no deben ser uFlizadas como pruebas iniciales para la
detección de necrosis miocárdica en pacientes con dolor precordial sugesFvo de Síndrome Coronario Agudo.

MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO PRE-HOSPITALARIO
Atención inicial

Como la mayoría de los pacientes que fallecen por un SICA antes de llegar a un hospital, lo hace por paro
cardiorrespiratorio secundario a arritmias letales como taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, el personal de
salud que se encargue de la atención pre-hospitalaria de pacientes con SICA debe estar capacitado para la atención de
pacientes con paro cardiorrespiratorio y el uso de un desfibrilador. Es razonable administrar oxigeno suplementario en
todos los pacientes con SICA, SEST durante las primeras 6 horas del inicio del cuadro. Es úFl la oximetría de pulso,

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pero no es indispensable en pacientes con bajo riesgo de hipoxemia.

Los proveedores del servicio de emergencias deben administrar 160 a 325 mg de ASA (ácido aceFlsalicílico) sin capa
entérica, a pacientes con dolor precordial y sospecha de un síndrome coronario agudo, a menos que exista
contraindicación o haya sido tomado por el paciente previamente. Los médicos deben instruir a los pacientes con
Angina Estable Crónica(sin contraindicaciones para NTG), para que en presencia de dolor precordial, si los síntomas
mejoran de forma significaFva con una dosis de NTG, es apropiado repeFr la dosis cada 5 minutos hasta un máximo de
3 dosis, pero si no mejora o incluso empeora después de 5 minutos, de la primera dosis, se recomienda llamar a un
sistema de urgencias o acudir inmediatamente al departamento de urgencias del hospital más cercano antes de tomar
más dosis.

ESTRATIFICACIÓN INICIAL DEL RIESGO

En este contexto el término “riesgo” se refiere a la probabilidad individual de tener un evento adverso (mortalidad
cardiovascular, infarto del miocardio, evento vascular cerebral o revascularización urgente). La estraFficación de riesgo
de presentar una obstrucción de las arterias coronarias o un evento adverso cardiovascular en forma temprana divide
a los pacientes en riesgo bajo, intermedio o alto. Deben uFlizarse escalas de riesgo (GRACE, TIMI, o PURSUIT) para la
evaluación del riesgo inicial y subsecuente.

La escala GRACE (Global Registry of Acute Cardiac Events) deriva del poder predicFvo independiente de los factores
para mortalidad hospitalaria y a 6 meses, mediante una evaluación clínica, electrocardiográfica y de laboratorio.





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Para determinar el riesgo se recomienda incluir los siguientes antecedentes:



• Edad
• infarto
• intervención coronaria percutánea o cirugía previa
• exploración Zsica (presión arterial y frecuencia cardiaca)
• electrocardiograma de 12 derivaciones (patrones de isquemia)
• pruebas de laboratorio (troponina I o T, creaFnina, glucosa y hemoglobina)

La estraFficación de riesgo debe guiar el manejo y hacer un balance entre el riesgo beneficio del tratamiento.

TRATAMIENTO HOSPITALARIO

Cuidados generales y manejo inmediato

Desde el ingreso el paciente debe permanecer en reposo en cama con monitoreo conFnuo con ECG. Es razonable
administrar oxigeno suplementario en todos los pacientes con SICA SEST durante las primeras 6 horas del inicio del
cuadro. En todos los pacientes con dolor torácico u otros síntomas sugesFvos de SCA se debe realizar una
determinación clínica rápida del riesgo de enfermedad arterial coronaria obstrucFva definiendo si Fene un riesgo bajo,

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intermedio o alto para determinar el manejo.

En pacientes con sospecha de SCA con presencia de cardiopaRa isquémica, si el ECG de 12 derivaciones seriado, y los
biomarcadores cardíacos son normales, una prueba de esfuerzo o farmacológica debe ser realizada para inducir
isquemia ya sea en un servicio de urgencias, unidad de dolor torácico o como externo dentro de las próximas 72 horas
como alternaFva al ingreso hospitalario del paciente. Los pacientes de bajo riesgo con pruebas diagnósFcas negaFvas,
pueden manejarse de forma ambulatoria. Pacientes libres de dolor anginoso, con ECG normal o no diagnósFco, o sin
cambios en relación a un trazo previo, con biomarcadores en rango normal, y con un ECG sin factores de confusión
tales como bloqueos de rama, hipertrofia ventricular izquierda o con ritmos de marcapaso, pueden ser someFdos a
una prueba de esfuerzo convencional limitada por síntomas.

Los pacientes de bajo riesgo, referidos para realización de prueba de esfuerzo como externos, deben recibir
tratamiento con ácido aceFlsalicílico, nitroglicerina sublingual y/o betabloqueadores, mientras se espera el resultado
de la prueba de esfuerzo.

Pacientes con SCA definiFvo con presencia de síntomas isquémicos, biomarcadores cardíacos posiFvos, aparición de
nuevas desviaciones en el segmento ST, inversión de ondas T, alteraciones hemodinámicas o prueba de esfuerzo
posiFva deben ser ingresados al hospital para conFnuar su manejo. La admisión a una Unidad de Cuidados Coronarios
se recomienda para aquellos casos con isquemia acFva o inestabilidad eléctrica o hemodinámica.
Los pacientes egresados de un servicio de urgencias o unidad de dolor torácico deben ser instruidos en relación a
acFvidad Zsica, medicamentos, necesidad de pruebas adicionales y seguimiento por un médico.
Pacientes con SCA probable o posible pero en los cuales su ECG de 12 derivaciones inicial y biomarcadores cardíacos
son normales, deben permanecer en observación en un hospital con facilidades para monitoreo cardíaco (ej.: unidad
de dolor torácico u hospital capacitado).

El seguimiento ECG seriado de 12 derivaciones o conFnuo, así como la determinación repeFda de biomarcadores debe
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ser realizada en intervalos de Fempo específicos (6 y 12 horas).Pacientes con SCA posible y biomarcadores cardíacos
negaFvos incapaces de realizar ejercicio o con un ECG de reposo anormal deben ser llevados a una prueba de esfuerzo
4 farmacológica.

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En pacientes con sospecha de SCA con baja o intermedia probabilidad de enfermedad arterial coronaria, en los que el
seguimiento de ECG de 12 derivaciones y marcadores cardíacos son normales, la realización de una prueba de imagen
coronaria no invasiva consFtuye una alternaFva a la prueba de esfuerzo.

Pacientes con SCA definiFva y elevación del segmento en derivaciones V7 a V9 debido a oclusión de la arteria
circunfleja deben ser evaluados para recibir terapia de reperfusión de forma inmediata.

SULFATO DE MORFINA

Su mayor efecto adverso es la hipotensión, especialmente en presencia de depleción de volumen y/o terapia
vasodilatadora. Nausea y vómito ocurre en aproximadamente 20% de los pacientes. La depresión respiratoria es la
complicación más seria.

Es razonable administrar morfina o un derivado (buprenorfina o nalbufina) a pacientes con SICA-SEST con dolor
precordial no controlado con el tratamiento anF-isquemia (por ej después de 3 dosis de nitroglicerina sublingual) o en
los que los síntomas recurren a pesar de tratamiento anF-isquemia. Se puede administrar EV con la nitroglicerina,
monitoreando la tensión arterial. Dosis de 1 a 5 mg EV y se puede repeFr cada 5 a 30 minutos hasta controlar los
síntomas.

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ANALGÉSICOS Y ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS

Los AINES selecFvos y no selecFvos de la Cox2 no deben administrarse en pacientes con SICA SEST. Los pacientes que
estén recibiendo AINES o inhibidores COX2 y que presenten SICA-SEST deben suspenderlos.

TERAPIA ANTI-ISQUEMIA. NITRATOS

Los pacientes con SICA SEST con malestar o dolor de origen isquémico deben recibir nitroglicerina sublingual 0.4 mg
cada 5 minutos con un máximo de 3 dosis, (si no está contraindicada) con evaluación posterior de la administración
intravenosa.

No administrar nitroglicerina ni otros nitratos en pacientes con antecedente de uFlización de sildenafil 24 horas o
menos, tadalafil o vardenafil 48 horas o antes. Tampoco deben ser administrados en pacientes con tensión arterial
sistólica inicial menor de 90 mm Hg o con disminución de ésta 30 mm Hg o más en relación a cifras básales o con
marcada bradicardia (menos de 50 por minuto) o taquicardia (más de 100 por minuto).

La nitroglicerina endovenosa (EV) beneficia a los pacientes con falla cardiaca, hipertensión o en los que los síntomas no
han remiFdo con tres dosis de nitroglicerina sublingual y con la administración oral o EV de betabloqueadores.
La tolerancia a los efectos hemodinámicos de los nitratos depende de la dosis y Fempo de administración y
generalmente se observa después de 24 horas de terapia conFnua.

La nitroglicerina endovenosa está indicada en las primeras 48 horas después de un SICA SEST para tratamiento de la
isquemia persistente, falla cardiaca o hipertensión. La decisión de administrar la nitroglicerina intravenosa y la dosis a
usar no debe excluir el tratamiento con otras intervenciones úFles como los betas bloqueadores y los inhibidores de la
ECA.

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La nitroglicerina EV se debe iniciar a 10 mcg por minuto en infusión conFnua, incrementando 10 mcg cada 3 a 5
minutos hasta que disminuyan los síntomas o se observe la respuesta en la tensión arterial. Si los síntomas y signos de
isquemia no mejoran la dosis deberá ser incrementada hasta que la respuesta en la tensión arterial sea observada.
Una vez que se observe una respuesta parcial en la tensión arterial deberán alargarse los intervalos y los incrementos
de dosis deben ser menores. La tensión arterial sistólica (TAS) generalmente no debe llevarse a menos de 110 mm Hg
en pacientes previamente normotensos o no inferior a 25% de la tensión arterial media (TAM) si previamente tenía
presión arterial elevada; 200 mcg por minuto se considera la cifra tope.

Los pacientes que requieren tratamiento conFnuo por más de 24 horas pueden requerir incrementos de la dosis para
mantener su efecto, sin embargo, se recomienda uFlizar bajas dosis e intermitentes para evitar la tolerancia. Cuando
los pacientes estén sin datos de isquemia de 12 a 24 hrs se debe intentar reducir la dosis y cambiar a la vía oral y/o
tópica.

BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS

Se debe administrar un betabloqueador en las primeras 24 horas del inicio del cuadro. Se recomienda vigilancia
hemodinámica estricta, y tener presente que el tratamiento agresivo con betabloqueadores puede ser riesgoso sobre
todo en pacientes hemodinamicamente inestables.

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En pacientes con una o más de las siguientes condiciones no deben administrarse betabloqueadores:

• Signos de insuficiencia cardiaca
• Bajo gasto
• Riesgo incrementado para choque cardiogénico (edad mayor de 70 años, TAS por debajo de 120 mm Hg,
taquicardia sinusal mayor de 110, frecuencia cardiaca menor de 60) Intervalo PR mayor de 0.24 segundos, bloqueo
cardiaco de segundo o tercer grado.

Contraindicaciones relaOvas: asma acFvo o enfermedad reacFva de vías aéreas.



En los pacientes con isquemia conFnua o con recurrencias frecuentes que no puedan recibir betabloqueadores, el
tratamiento inicial, puede ser con verapamilo o dilFazem siempre y cuando no presenten disfunción de ventrículo
izquierdo u otras contraindicaciones. Es razonable administrar beta-bloqueadores vía EV cuando se presenta
hipertensión en los pacientes con SICA SEST que no presentan contraindicaciones mencionadas. La vía EV se jusFfica
en pacientes con angina persistente en reposo, especialmente con taquicardia o hipertensión. La vía oral puede
elegirse en pacientes de bajo riesgo. La dosis de los betabloqueadores se ajustará según respuesta teniendo como
meta 50 a 60 laFdos por minuto. En pacientes con antecedentes de bronco-espasmo, si es necesario, puede
administrarse betabloqueador cardio-selecFvo de vida media corta y con vigilancia de efectos adversos.

El metoprolol EV puede ser administrado en incrementos de 5 mg por vía EV lenta (5 mg en 1 a 2minutos), repeFda
cada 5 minutos por una dosis total inicial de 15 mg. En pacientes que toleran la dosis de 15 mg EV, la terapia oral
puede iniciarse 15 minutos después de la úlFma dosis intravenosa a 25-50 mg cada 6 horas por 48 hrs.

Después los pacientes deben recibir una dosis de mantenimiento de hasta 100 mg dos veces al día. El monitoreo
durante la terapia EV del betabloqueador debe incluir revisión frecuente de la frecuencia cardiaca y de la presión
arterial y monitoreo ECG conFnúo así como también auscultación para estertores y broncoespasmo.
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El beta bloqueo puede también ser administrado oralmente, en pequeñas dosis si es apropiado, dentro de las primeras
24 horas, en casos de que no exista indicación clínica específica para la administración EV o si se Fene la preocupación
por la seguridad de un beta bloqueo agresivo. Carvedilol, 6.25 mg por vía oral dos veces al día, con incrementos
individualizados a intervalos de 3 a 10 días, hasta un máximo de 25 mg dos veces al día, puede reducir la mortalidad y
reinfarto cuando es dado a pacientes con infarto miocárdico reciente (3 a 21 días) y con disfunción del VI.

Después de la carga EV inicial, si es dada, los pacientes sin efectos colaterales limitantes pueden pasar a un régimen
oral. La frecuencia cardiaca blanco es de 50 a 60 laFdos por minuto a menos de que se presente un efecto colateral.

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO

Es razonable uFlizar bloqueadores de los canales del calcio no-dihidropiridinicos en pacientes con isquemia recurrente,
después de que los nitratos y betabloqueadores han sido uFlizados a dosis máximas. Se ha observado mejoría de los
síntomas con la administración de verapamilo o dilFazem tempranamente en pacientes sin insuficiencia cardiaca Se
puede considerar uFlizar bloqueadores de los canales del calcio dihidropiridinicos de liberación prolongada cuando no
se pueda uFlizar un betabloqueador y no exista insuficiencia cardiaca.

Las bloqueadores de los canales del calcio dihidropiridinicos de acción inmediata en presencia de adecuado bloqueo
beta pueden ser consideradas en paciente con SICA SEST con angina persistente en reposo o hipertensión.

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Los bloqueadores de los canales del calcio dihidropiridinicos de acción inmediata (nifedipina) no deben administrarse
en ausencia de un betabloqueador. Se debe tener precaución cuando se combina un betabloqueador y un bloqueador
de los canales del calcio en pacientes con angina refractaria ya que se puede presentar un efecto sinérgico
deprimiendo la función ventricular izquierda y los nodos de conducción sinusal y AV.

INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

Un IECA vía oral, debe ser administrado dentro de las primeras 24 horas de iniciado el cuadro en pacientes con
congesFón pulmonar o fracción de expulsión del ventrículo izquierdo menor o igual 0.40, excepto si el paciente
presenta hipotensión (TAS menor de 100 mm Hg o disminución mayor o igual de 30 mm Hg con relación a la basal) u
otras contraindicaciones.

Un bloqueador del receptor de la angiotensina debe ser administrado en pacientes que son intolerantes a los IECA y
que Fenen insuficiencia cardiaca o fracción de expulsión del ventrículo izquierdo menor o igual 0.40. No uFlizar en
forma conjunta un IECA y un bloqueador de receptores de angiotensina.
El tratamiento con IECA está contraindicado en pacientes con hipotensión arterial, choque, antecedente de estenosis
bilateral de la arteria renal o antecedente de disminución de la función renal con IECA, pacientes con hiperkalemia e
insuficiencia renal aguda.

No deberá administrarse un IECA vía EV en las primeras 24 horas de iniciado el cuadro ya que se incrementa el riesgo
de hipotensión (una posible exclusión son los pacientes con hipertensión refractaria). Captopril dosis inicial de 6.25 mg
con intervalos de 6 a 8 hrs y un máximo de 50 mg tres veces al día, administrar siempre y cuando la tensión arterial se
encuentre por encima de 90 a 100 mm Hg, enalapril (dosis inicial 2.5 mg/día aumentando hasta 20 mg dos veces al día
o lisinopril dosis inicial 2.5 mg al día aumentando hasta un máximo de 10 mg/día.


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Los antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II) son una alternaFva considerable en caso de alergia o
intolerancia a los IECA, se recomienda la administración, de un antagonista de la aldosterona 3 a 14 días después del
IM (en promedio 7.3 días), en todos los pacientes que tengan los siguientes criterios:

• Que esté recibiendo un IECA
• Que tengan una fracción de expulsión ventricular izquierda 40%
• Que tengan insuficiencia cardiaca o diabetes
• Tener un depuración de creaFnina mayor de 30 ml/min
• Tener un potasio sérico 5.0 meq/L
• Se sugiere iniciar con espironolactona 25 a 50 mg por día

TRATAMIENTO ANTIPLAQUETARIO

El ASA debe ser administrada en pacientes con SICA SEST inmediatamente que se presenten en el hospital y
conFnuarse indefinidamente siempre que el paciente no tenga intolerancia al medicamento. En pacientes que
presentan hipersensibilidad o intolerancia gastrointesFnal mayor a la aspirina se podrá administrará Clopidogrel (dosis
de carga seguida por dosis de mantenimiento). Cuando se estén administrando ASA y clopidogrel en forma aislada o
combinados, en pacientes con antecedentes de sangrado gastrointesFnal, se deberá prescribir concomitantemente
medicamentos para minimizar el riesgo de recurrencia de sangrado gastrointesFnal.

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En pacientes con SICA SEST de riesgo intermedio o alto que serán manejados con estrategia invasiva inicial deberán
recibir terapia dual anFplaquetaria, agregada a la aspirina se deberá elegir uno de los siguientes anFagregantes:

• Clopidogrel, o Inhibidor de glicoproteína IIb/IIIa, Frofiban o epFfibaFde son preferibles si se inicia al Fempo de la
intervención coronaria percutánea
• Clopidogrel si es que no se inició antes, o Prasugrel, o Inhibidor de glicoproteínas IIb/IIIa.

En pacientes que serán manejados con tratamiento inicial conservador se debe agregar el clopidogrel (dosis de carga
seguida por dosis de mantenimiento) al ASA y al tratamiento anFcoagulante lo más rápido posible y conFnuar su
administración durante por lo menos un mes (idealmente un año).

Se deberá realizar angiograZa diagnósFca en pacientes que serán manejados con tratamiento inicial conservador, pero
si la isquemia o los síntomas recurren, si se complica con insuficiencia cardiaca o se presentan arritmias graves.
Se deberá agregar a la ASA y anFcoagulante, un inhibidor GP IIb/IIIa (epFfibaFde o Frofiban), o clopidogrel (dosis de
carga seguida por dosis de mantenimiento) antes del estudio diagnósFco angiográfico.

En pacientes con SICA SEST en quienes se planea realizar intervención coronaria percutánea, la dosis de carga de
thienopiridina puede ser alguna de las siguientes:

• Clopidogrel 300 a 600mg administrarla lo antes posible o durante la ICP, o
• Prasugrel 60mg se debe administrar lo antes posible o menos de 1 hr después de la ICP

La duración del tratamiento con thienopiridina, debe ser como se indica a conFnuación:

• En pacientes con SICA SEST someFdos a ICP, clopidogrel 75mg al día o prasugrel 10mg al día, por lo menos durante
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12 meses.
• Si el riesgo de morbilidad debida a sangrado supera el beneficio que puede ofrecer el uso de thienopiridinas, se
8 debe considerar su suspensión temprana.

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En pacientes que serán manejados con tratamiento inicial conservador y que Fenen molesFas isquémicas recurrentes
a pesar del tratamiento con clopidogrel, ASA y la terapia anFcoagulante es razonable añadir un antagonista GP IIb/IIIa
antes de la angiograZa diagnósFca.

En pacientes que serán manejados con estrategia inicial invasiva es razonable omiFr la administración previa de
inhibidores de GP IIb/IIIa, si se seleccionó como anFcoagulante el bivalirudin y si se administraron por lo menos 300
mg de clopidogrel 6 hrs antes del momento en que se planea el cateterismo cardiaco o la ICP.

En pacientes que serán manejados con tratamiento inicial conservador puede ser razonable agregar el epFfibaFde o
Frofiban al tratamiento anFcoagulante y anFplaquetario oral.

Se considera conveniente iniciar lo más pronto posible tratamiento con prasugrel 60 mg en pacientes con SICA SEST en
quienes se planea realizar ICP, antes de valorar la anatomía coronaria, si el riesgo de sangrado es bajo y es poco
probable que requiera de cirugía de revascularización miocárdica. Se puede considerar el pretratamiento con
inhibidores de glicoproteínas IIb/IIIa, en pacientes con SICA SEST de alto riesgo (elevación de troponinas, desnivel
negaFvo del segmento ST significaFvo), que ya estén recibiendo aspirina y thienopiridina, en quienes se consideró la
estrategia invasiva, pero que no tenga por otras causas riesgo alto de hemorragias. En pacientes que serán someFdos
a ICP como parte de la estrategia invasiva temprana, se puede considerar una dosis de carga de clopidogrel de 600mg,
seguido de dosis alta de mantenimiento de 150mg al día por 6 días y después 75mg al día, siempre y cuando no se

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trate de pacientes de alto riesgo de eventos hemorrágicos.

En pacientes con SICA SEST que se consideran con bajo riesgo de eventos isquémicos, (score de TIMI bajo) que se
encuentran recibiendo aspirina y clopidogrel, no se recomienda el pretratamiento con Inhibidores de glicoproteínas
IIb/IIIa. En los pacientes que no se planea realizar la intervención coronaria percutánea no debe administrarse
Abciximab.

En pacientes con antecedentes de evento vascular cerebral o isquemia cerebral transitoria, en quienes se planea
realizar ICP, el prasugrel es potencialmente dañino como parte de una terapia anFagregante dual.

TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

Los anFcoagulantes se uFlizan en el tratamiento de pacientes con SICA SEST para inhibir la generación de trombina y/o
su acFvidad, reduciendo los eventos trombóFcos.

Las ventajas del fondaparinux sobre la heparina no fraccionada es que, como otras heparinas de bajo peso molecular,
no requiere monitoreo de su acFvidad.

El tratamiento anFcoagulante se debe agregar al tratamiento anFagregante lo más pronto posible. Para los pacientes
que serán someFdos a tratamiento invasivo, la primera elección es la enoxaparin y HnF, segunda elección bivalirudin y
fondaparinux.

En los pacientes con tratamiento conservador se debe administrar enoxaparin, HnF o fondaparinux. En pacientes con
tratamiento conservador y que Fenen un mayor riesgo de sangrado el fondaparinux es preferible. En el caso de los
inhibidores directos de la trombina y fondaparinux, no es posible reverFr el efecto con protamina debido a la carencia
de un dominio de unión a la protamina, la reversión de su acción en eventos de sangrado requieren de su suspensión y
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de ser necesario, transfusión de factores de coagulación. En pacientes con tratamiento conservador inicial la
enoxaparina o la fondaparinux son preferibles a la HnF como tratamiento anFcoagulante al menos
que se planee cirugía de revascularización miocárdica dentro de las siguientes 24 horas. 9



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INDICACIONES PARA TRATAMIENTO INICIAL CONSERVADOR O TRATAMIENTO



INICIAL INVASIVO

La estrategia invasiva temprana (angiograZa diagnósFca con intento de realizar revascularización) está indicada en
pacientes con angina SICA SEST que Fenen angina refractaria o inestabilidad hemodinámica o eléctrica (sin
comorbilidades graves o contraindicaciones para el procedimiento). La estrategia invasiva temprana (angiograZa
diagnósFca con intento de realizar revascularización) está indicada en pacientes con SICA SEST inicialmente
estabilizados (sin comorbilidades graves o contraindicaciones para el procedimiento) quienes, por eventos clínicos,
Fenen un riesgo elevado. Se puede considerar la estrategia invasiva temprana (dentro de las 12 a 24 hrs. de su ingreso
hospitalario, sobre la invasiva diferida, para pacientes con SICA SEST de alto riesgo inicialmente estabilizados.

Se puede considerar terapia invasiva diferida en pacientes con SICA SEST que no sean de alto riesgo. En pacientes
inicialmente estabilizados, un tratamiento conservador (es decir invasiva elecFva) puede ser considerado en pacientes
sin comorbilidades graves o contraindicaciones del procedimiento y que Fenen clínicamente datos de alto riesgo,
incluyendo los que Fene troponina posiFvas La decisión de implementar una estrategia conservadora inicial en lugar
de invasiva inicial, se puede derivar de las consideraciones del médico y preferencia del paciente Hasta el momento no
es posible definir la magnitud de comorbilidades presentes en los pacientes que puedan considerar inapropiada una
terapia invasiva.

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En pacientes angina SICA SEST, de riesgo alto pero con comorbilidades significaFvas, requieren de una cuidadosa
valoración y discusión entre el médico, paciente y familiares, para tomar la decisión sobre la mejor opción terapéuFca.
Una estrategia invasiva temprana (esto es angiograZa diagnósFca con intento de revascularización) no se recomienda
en pacientes con varias comorbilidades (por ejemplo cáncer o insuficiencia pulmonar o hepáFca) en quienes los
riesgos de las condiciones comórbidas son probablemente mayores que los beneficios de la revascularización.
No existe evidencia hasta el momento de que la estrategia invasiva en forma ruFnaria beneficie a pacientes que no
muestren criterios de riesgo alto o intermedio.

El tratamiento invasivo temprano (esto es angiograZa diagnósFca con intento de revascularización) no se recomienda
en pacientes con dolor torácico agudo y baja probabilidad de síndrome coronario agudo.
El tratamiento invasivo temprano (esto es angiograZa diagnósFca con intento de revascularización) no deberá ser
realizado en pacientes que no den su consenFmiento a pesar de las conclusiones.

PRONOSTICOS

CONSIDERACIONES ADICIONALES RELACIONADAS CON EL TRATAMIENTO

La estraFficación de riesgo idenFfica a los pacientes que parecen beneficiarse de una revascularización. Por ejemplo,
paciente con enfermedad del tronco de la coronaria izquierda o enfermedad arterial coronaria de múlFples vasos con
deterioro de la función ventricular izquierda, Fenen alto riesgo para evolución adversa y parecen beneficiarse más de
una cirugía de RVM. La evaluación clínica y pruebas no invasivas pueden ayudar a idenFficar a pacientes con criterios
de alto riesgo: edad avanzada (>70 años), infarto previo, revascularización previa, desnivel del segmento ST, falla
cardiaca o función ventricular en reposo deprimida

(FEVI < 40%) en un estudio no invasivo, o hallazgo en una prueba de estrés no-invasiva.
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En pacientes con función sistólica ventricular izquierda deprimida, conocida o sospechada, incluyendo aquellos
pacientes con infarto previo con onda Q de localización anterior y aquellos que se presentan con falla cardiaca, se
considera con riesgo suficiente y son los que pueden beneficiarse con procedimientos de revascularización, por lo que
está indicado realizar angiograZa coronaria temprana sin necesidad de realizar pruebas funcionales. Se debe realizar
prueba de stress a los pacientes con tratamiento inicial conservador y sin caracterísFcas que puedan indicar que será
necesaria una angiograZa diagnósFca como son los que presentan síntomas recurrentes de isquemia, insuficiencia
cardiaca o arritmias graves.

Se debe clasificar a los pacientes en función del riesgo idenFficando mediante la prueba de esfuerzo:

a. Pacientes con alto riesgo: realizar la angiograZa diagnósFca.
b. Pacientes con bajo riesgo: iniciar preparación para egreso hospitalario

En pacientes con SICA SEST se ha demostrado que el efecto protector del ASA se manFene por lo menos de 1 a 2 años
por lo cual parece prudente conFnuar con el ASA indefinidamente, a menos de que se presenten efectos secundarios o
desarrollen contraindicaciones. Es importante enfaFzarle al paciente de que es razonable que se usen en forma
concomitante con el ASA otros fármacos anFtrombóFcos, como el clopidogrel o la warfarina y que la suspensión o
desconFnuación del ASA o el clopidogrel se han asociado con eventos recurrentes de SICA, incluyendo la trombosis del
stent. Se cree que la duración de la anFcoagulación por más de 2 días para pacientes que recibieron estrategia

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conservadora puede ser benéfica, pero esto requiere de futuros estudios. La mayoría de los estudios que han evaluado
el uso de HnF en pacientes con SICA SEST, conFnúan el tratamiento por 2 a 5 días.

La preparación para egreso hospitalario de pacientes con bajo riesgo por prueba de stress incluye lo siguiente:

1. ConFnuar indefinidamente con ASA
2. ConFnuar con clopidogrel por al menos un mes o idealmente un año.
3. DesconFnuar inhibidor de GP IIb/IIIA EV en caso de que se estuviera uFlizando.
4. ConFnuar con HnF (heparina no fraccionada) por 48 horas o administrar enoxaparina o fondaparinux durante la
hospitalización hasta completar 8 días y después interrumpir el tratamiento. Debido a que el efecto de la heparina
no fracciona puede reverFrse más rápidamente que el fondaparinux o que las heparinas de bajo peso molecular,
la heparina no fraccionada se prefiere a ésta en pacientes que requieran tratamiento quirúrgico en las siguientes
24 horas.

Para los pacientes que después de la angiograZa diagnósFca serán someFdos a cirugía de revascularización miocárdica
se deberá realizar lo siguiente:

• ConFnuar con ASA.
• DesconFnuar inhibidores de GP IIb/IIIa (epFfibaFde o Frofiban) por lo menos 4 horas antes de la intervención.

La terapia anFcoagulante se manejará con los parámetros siguientes:



1. ConFnuar con HnF.
2. DesconFnuar enoxaparina 12 a 24 h antes de la cirugía de RVM y medicar con HnF de acuerdo con la prácFca
insFtucional.
3. DesconFnuar fondaparinux 24 h antes de la cirugía de RVM y medicar con HnF de acuerdo con la prácFca
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insFtucional.
4. DesconFnuar bivalirudin 3 h antes de la cirugía de RVM y dosificar HnF de acuerdo con la prácFca
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En pacientes en quienes se planea una cirugía de revascularización miocárdica que pueda diferirse, y estén recibiendo
una thienopiridina, es recomendable que se desconFnúe para eliminar su efecto.

• Se sugiere desconFnuar el clopidogrel por lo menos 5 días antes de la cirugía.
• En caso de prasugrel deberá desconFnuarse por lo menos 7 días antes.

A menos que la necesidad de la revascularización o el beneficio neto de las thienopiridina sea mayor que el potencial
riesgo de sangrados excesivos. En los pacientes que posterior a la angiograZa diagnósFca serán someFdos a
intervención coronaria percutánea se deberá realizar lo siguiente:

a) ConFnuar ASA.
b) Administrar una dosis de carga de thienopiridina si no se inició antes de la angiograZa diagnósFca.
c) Suspender el tratamiento anFcoagulante después de la intervención coronaria percutánea en casos sin
complicación.

En los pacientes en que se seleccionó tratamiento médico por resultado de angiograZa y que no Fenen lesiones
obstrucFvas significaFvas se deberá administrar tratamiento anFcoagulante y anFplaquetario a discreción. En
pacientes con evidencia de ateroesclerosis coronaria (por ej. irregularidades luminales, o lesiones intravasculares
demostradas por ultrasonido), no obstante sin estenosis que limiten el flujo coronario, el tratamiento durante largo

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Fempo con ASA y otras medidas de prevención secundaria deberán ser prescritas.

En los pacientes que se seleccionó tratamiento médico por resultado de angiograZa y con enfermedad arterial
coronaria se recomienda lo siguiente:

a) ConFnuar con ASA
b) Administrar la dosis de carga de clopidogrel si no se había dado antes de la angiograZa
c) Suspender el inhibidor de GP IIb/IIIa si se había iniciado previamente

El tratamiento anFcoagulante se manejará con los siguientes parámetros



1) ConFnuar con HnF EV por al menos 48 horas hasta el egreso si se inició antes de la angiograZa diagnósFca.
2) ConFnuar enoxaparina mientras dure la hospitalización, hasta 8 días, si se inició antes de la angiograZa
diagnósFca.
3) ConFnuar con fondaparinux mientras dure la hospitalización, hasta 8 días, si se dio antes de la angiograZa
4) De acuerdo a criterio del médico suspender o conFnuar la bivalirudin a dosis 0.25 mg por Kg por hora hasta 72
horas, si se dio antes de la angiograZa diagnósFca.

Para los pacientes que se seleccionó la terapia inicial conservadora y que no serán someFdos a angiograZa ni prueba
de esfuerzo se deberán indicar las siguientes medidas:

a) ASA en forma indefinida
b) ConFnuar con clopidogrel por al menos un mes e idealmente por un año
c) Suspender inhibidores de GP IIb/IIIa si se iniciaron previamente
d) ConFnuar con HnF por 48 horas o administrar enoxaparina o fondaparinux mientras dure la hospitalización, hasta
8 días, y después suspender la terapia anFcoagulante.
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Resumen

INSUFICIENCIA

ENARM
CARDIACA

México
DEFINICION

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La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico que resulta de la disfunción ventricular, caracterizado por signos y
síntomas de retención de líquidos intravascular e inters>ciales (disnea, estertores y edema). Signos de una inadecuada
perfusión de los tejidos: fa>ga y mala tolerancia al ejercicio.

SALUD PÚBLICA

Factores de riesgo asociados que precipitan la insuficiencia cardíaca:

Generales:

• Falta de información sobre su padecimiento.


• Falta de seguimiento médico.
• Falta de apego al tratamiento.
• Falta de modificaciones de factores riesgo cardiovascular.

Procesos agregados:

• Infecciones.
• Arritmias.
• Infarto al miocardio.
• Embolia pulmonar.
• Anemia.
• Intoxicaciones.
• Embarazo.
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Informe al paciente:

• Sobre los factores que predisponen la insuficiencia cardiaca como son la falta de un adecuado control médico, no
acudir a sus revisiones médicas periódicas, mal apego a tratamiento médico, no modificar los factores de riesgo
cardiovascular.
• Sobre la necesidad de realizar sus exámenes médicos indicados en forma oportuna.
• La necesidad de evitar contraer infecciones o en el caso de aparición de nuevos síntomas acudir a revisión médica
antes de presentar alguna descompensación.

Promueva conductas favorables a la salud:

• Promueva le necesidad de acudir a revisión médica periódica, llevando un buen apego al tratamiento médico;
cambiar el es>lo de vida, recomendando la modificación de factores de riesgo cardiovascular (tabaquismo,
sedentarismo, obesidad, hipertensión diabetes mellitus).
• La familia es parte importante en la prevención de la insuficiencia cardíaca, por lo que se le hará par>cipe para el
apoyo necesario y evitar complicaciones

PATOGENIA

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Causas

• La insuficiencia cardíaca puede surgir como consecuencia de muchas formas de cardiopaOas, pero en Estados
Unidos y el occidente de Europa, la cardiopaOa isquémica origina alrededor de 75% de todos los casos. Ocupan el
segundo lugar en frecuencia las miocardiopaOas, en tanto que causas menos comunes son las cardiopaOas
congénita, valvular e hipertensiva. Es importante iden>ficar causas primarias u ocultas de insuficiencia cardíaca,
que puedan ser tratadas, como los úl>mos tres grupos de trastornos.

Las 10 causas desencadenantes más comunes son:



1.  Infección. La fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las necesidades metabólicas pueden sobrecargar aún
más el miocardio dañado, pero todavía compensado, de un paciente con una enfermedad cardíaca crónica.
2.  Arritmias. Se sitúan entre las causas desencadenantes más frecuentes de insuficiencia cardíaca. a) las
taquiarritmias, b) La disociación entre las contracciones auricular y ventricular que es caracterís>ca de muchas
bradiarritmias y taquiarritmias, c) La ac>vidad (o rendimiento) cardíaca puede disminuir todavía más, por la
pérdida de la contracción ventricular sincronizada normalmente, en cualquier arritmia que provenga de
conducción interventricular anormal, d) La len>ficación de la frecuencia cardíaca que surge con el bloqueo
auriculoventricular completo u otras bradiarritmias intensas.
3.  Excesos 6sicos, dieté:cos, líquidos, ambientales y emocionales.
4.  Infarto de miocardio. Entre los pacientes con cardiopaOa isquémica crónica compensada, un infarto reciente, que a
veces no produce manifestaciones clínicas, puede deteriorar más la función ventricular y desencadenar
insuficiencia cardíaca.
5.  Embolia Pulmonar. La embolia pulmonar puede elevar la presión arterial pulmonar, que a su vez produce o
empeora la insuficiencia ventricular.
6.  Anemia. Las necesidades hís>cas de oxígeno sólo pueden sa>sfacerse mediante un incremento del gasto cardiaco
en presencia de anemia; aunque un corazón sano es capaz de soportar dicho incremento, un corazón lesionado,
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sobrecargado pero compensado no puede aumentar suficientemente el volumen de sangre bombeado a la


periferia.
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7.  Tirotoxicosis y embarazo. Al igual que la anemia y la fiebre, la >rotoxicosis y el embarazo son estados con una
elevación del gasto cardíaco. De hecho, la aparición o empeoramiento de la insuficiencia cardíaca de un enfermo
con una cardiopaOa previa compensada puede ser una de las primeras manifestaciones clínicas de
hiper>roidismo. De forma análoga, no es raro que la insuficiencia cardíaca de las mujeres con valvulopaOa
reumá>ca se presente por primera vez durante el embarazo y que vuelva a compensarse después del parto.
8.  Agravamiento de la hipertensión. El incremento rápido de la presión arterial, como se observa en algunas
situaciones de hipertensión renal o con la interrupción repen>na del consumo de an>hipertensivos en sujetos
con hipertensión esencial, puede culminar en descompensación cardíaca.
9.  Miocardi:s reumá:ca vírica y otras formas. La fiebre reumá>ca aguda y diversas infecciones o afecciones
inflamatorias del miocardio pueden desencadenar insuficiencia cardíaca en pacientes con o sin enfermedad
cardíaca conocida.
10.  Endocardi:s infecciosa. La lesión valvular, anemia, fiebre y miocardi>s que con frecuencia se producen en la
endocardi>s infecciosa a menudo precipitan, aislada o conjuntamente, una insuficiencia cardíaca.

Formas de insuficiencia cardíaca



La insuficiencia cardíaca se puede describir como sistólica o diastólica, con gasto elevado o bajo,
aguda o crónica, derecha o izquierda y anterógrada o retrógrada. Estas descripciones resultan ú>les en la prác>ca
clínica, especialmente en las fases precoces, pero en las fases tardías de una insuficiencia cardíaca crónica con

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frecuencia desaparecen las diferencias entre ellas.

DIAGNOSTICO

Una historia clínica completa, iden>ficando los factores de riesgo del paciente que estén precipitando la aparición de
los síntomas y signos de insuficiencia cardíaca como son la falta de apego al tratamiento, la transgresión dieté>ca, la
presencia de infecciones y la renuencia a modificar el es>lo de vida al tener factores de riesgo cardiovascular. Los
hallazgos a la exploración [sica pueden ser escuetos o, bien muy floridos (palidez de tegumentos, bajo peso,
taquicardia, polipnea, disnea, ortopnea, disnea paroxís>ca nocturna, plétora yugular, cianosis, trastornos del ritmo
cardiaco, tercer y cuarto ruidos cardiacos, soplos, estertores inspiratorios crepitantes, hepatomegalia edema de
miembros inferiores). Los pacientes cardiópatas que desarrollan insuficiencia cardiaca pueden acompañarse de ostros
signos y síntomas en base a los factores o patologías que hayan precipitado su presencia y dar síntomas agregados
(infecciones, trasgresión, dieté>ca, hemorragia, desnutrición, etc.)

RadiograBa simple.

Siempre se deben realizar una radiogra[a simple de tórax postero-anterior y lateral del tórax, las cuales pueden ser
normales o mostrar:

• Cardiomegalia.
• Cefalización de flujo.
• Borremiento de los senos costo-frénico y costo-diafragmá>co.
• líneas Ay B de Kerling.
• Cisuri>s.

Los exámenes de laboratorio son apoyo para determinar el grado de daño existente, así como la presencia de
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patologías asociadas y en base a ello establecer el mejor tratamiento.



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Entre estos estudios se encuentran:



• Biometría hemá>ca.
• Examen general de orina.
• Electrólitos séricos (incluyendo calcio y magnesio)
• Nitrógeno ureico.
• Crea>nina sérica.
• Glucosa sérica en ayuno (hemoglobina glucosilada).
• Perfil lipídico.
• Pruebas de funcionamiento hepá>co.
• Hormona es>mulante de >roides.
• Pép>do natriuré>co.

Electrocardiograma de reposo.

Puede ser normal, hasta presentar taquicardia sinusal, arritmias y/o datos de crecimiento de cavidades cardiacas.

Ecocardiograma.

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Se debe realizar ecocardiograma transtorácico con la finalidad de iden>ficar la patología de base, evaluando el aparato
valvular, dimensiones de cavidades, presiones de los vasos sanguíneos (aorta y pulmonar). Movilidad parietal y
segmentaria, función ventricular, a través de la fracción de expulsión, lo que permi>rá esta>ficar su clase funcional,
evaluar su evolución y modificar su tratamiento médico de ser necesario.

CLASE FUNCIONAL:

Clase I: Sin limitación. Las ac>vidades habituales no causan disnea, cansancio o palpitaciones.
Clase II: Ligera limitación de la ac>vidad [sica. Asintomá>co en reposo. Las ac>vidades habituales causan disnea,
cansancio, palpitaciones o angina.
Clase III: Limitación marcada de la ac>vidad [sica. Asintomá>co en reposo. Las ac>vidades menores a las ordinarias
ocasionan fa>ga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Clase IV: Incapacidad de cualquier ac>vidad [sica sin síntomas. Sintomá>co en reposo.

ESTADIOS EVOLUTIVOS.

A.- Alto riesgo de insuficiencia cardiaca, pero sin cardiopaOa estructural ni síntomas de dicha insuficiencia. Sujetos con
hipertensión, coronariopaOas, diabetes. Pacientes que u>lizan fármacos cardiotóxicos con antecedentes familiares de
miocardiopaOas.
B.- CardiopaOa estructural sin síntomas de insuficiencia cardiaca. Pacientes que han tenido infarto al miocardio,
disfunción sistólica de ventrículo izquierdo o valvulopaOa asintomá>ca.
C.- CardiopaOa estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca. Pacientes con cardiopaOa
estructural conocida, disnea, fa>ga, menor tolerancia al ejercicio.
D.- Insuficiencia Cardíaca resistente al tratamiento que obliga a intervenciones especializadas. Pacientes que han
demostrado síntomas a pesar de estar en reposo y recibir el tratamiento óp>mo.

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MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA DIASTÓLICA

Pocos ensayos clínicos disponibles.

El tratamiento se basa en el control de los factores de riesgo conocidos:

• Tratamiento de la hipertensión arterial de acuerdo a las Guías de Prác>ca Clínica (Nivel I-A).
• IECA mejora la relajación/distensibilidad y efecto a largo plazo en la regresión de la hipertrofia.
• Betabloqueantes logran frenar la frecuencia cardíaca e incrementar el periodo de diástole.
• Diuré>cos en episodios de conges>ón pulmonar y edemas periféricos, con cautela para no reducir excesivamente la
precarga (Nivel I-C).

Otras Medidas:

• Calcioantagonistas: verapamilo, mejora la función en miocardiopaOa hipertrófica.
• Control de la frecuencia cardíaca en la fibrilación auricular (Nivel 1-C).
• Mantenimiento y Cardioversión en Ritmo Sinusal. Fibrilación Auricular (Nivel 11b.C).

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• Revascularización coronaria (Nivel 11a-C).
• Diuré>cos, betabloqueadores, IECA, 11 ARA11, calcioantagonistas: control de síntomas (Nivel 11b-C).
• An>coagulantes: Disminuyen el riesgo de embolias pulmonares secundarias a una trombosis venosa, así como de
embolias generales debidas a trombos intracavitarios.




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ESTADIO A

Prevención primaria:

1. Control HTA según las guías (Nivel 1-A). IECAs, ARA-11, Diuré>cos, Betabloqueadores.
2. Control de la hiperlipidemia según las guías (Nivel 11-A).
3. Supresión de hábitos tóxicos (tabaco, alcohol, drogas) (Nivel 111-C).
4. Control de la diabetes mellitus (Nivel 1-C).
5. Ejercicio [sico.
6. Control de la coronariopaOa.
7. IECA pacientes con enfermedad arterioscleró>ca, DM o HTA con FR vascular asociados (Nivel 11-B).
8. Tratamiento de la patología >roidea (Nivel 111-C).
9. Evaluación periódica de síntomas o signos de IC (Nivel 1-C).
10. Pacientes con antecedentes familiares de miocardiopaOa/drogas cardiotóxicas.
11. Medidas generales: peso (vigilar ganancia), sal, vacunación an>gripal/neumocóccica.

ESTADIO B

Fundamentales los IECAs y BB

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Tratamiento:
1. Todos las recomendaciones grado A del Estadio A.
2. Tratamiento con IECA* a todos los pacientes con IAM reciente o pasado, independientemente de la FE (Nivel 1-A).
3. Tratamiento con IECA a todos los pacientes con FE reducida, hayan tenido o no IAM. En FE <35% (Nivel 1-A).
4. BetabloqueantesIAM, independientemente del FE (Nivel 1-A).
5. Betabloqueantes a todos los pacientes con FE reducida, hayan tenido o no IAM (Nivel 1-C).
6. Recambio valvular en pacientes con estenosis o insuficiencia valvulares significa>vas (Nivel1-B).
7. Evaluación periódica de aparición de síntomas o signos de IC (Nivel 111).
8. Control en prevención secundaria de coronariopaOa (Nivel 1-C). BB, IECA, AAS, esta>nas.
9. Desfibriladores implantable.
10. Medidas generales.

ESTADIO C

Tratamiento:

1. Medidas numerales en recomendaciones grado A para los estadios A y B.
2. Diuré>cos, pacientes con retención de líquidos (Nivel 1-C).
3. IECA, todos los pacientes, excepto contraindicaciones (Nivel 1-A).
4. Betabloqueantes a todos los pacientes estables, excepto contraindicaciones. No deben tener sobrecarga hídrica y
no deben de haber recibido apoyo inotrópico endovenoso reciente (Nivel 1-A).
5. Re>rada de fármacos con efecto adverso (AINES, muchos an>arrítmicos, antagonistas de calcio), (Nivel 1-B).
6. Pacientes en los que persisten síntomas: ARA 11 (Nivel 1-A), antagonistas de aldosterona (Nivel 1-A),
hidralacina+nitratos (Nivel 11a-A) y digital (Nivel 11a-B).
7. RSC y/o DAI en pacientes seleccionados (Nivel 1-A).
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8. Desfibriladores implantables, marcapasos biventriculares.


9. Medidas generales.
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ESTADIO D

Tratamiento:

1. Todas las medidas de A, B, C.
2. Trasplante cardiaco.
3. Disposi>vos de asistencia mecánica.
4. Infusión con>núa de inotrópicos.
5. Cirugía o fármacos experimentales.

REHABILITACION

Ver rehabilitación cardiopaOa isquémica.

PROPÓSITO

Refiere al tercer nivel a paciente con insuficiencia cardíaca refractaria a tratamiento médico, paciente con deterioro en
su clase funcional con fracción menor de 40 %, que requieren monitoreo hemodinámico en cuidados intensivos
( edema agudo pulmonar), pacientes con falla cardíaca aguda con síndrome coronario agudo, pacientes que requieren

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intervención quirurgica (revascularización miocárdica, sus>tución valvular, corrección septal etc.)

BIBLIOGRAFIA

1. Guía de Referencia Rápida. Diagnós>co y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. MÉXICO: SECRETARÍA DE
SALUD.2009. hrp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
219_GPC_Diagnos>co_tratamiento_INSUFICIENCIA_CARDIA_AGUDA/
GRR_Diagnos>co_y_tratamiento_de_IC_Aguda.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:
Guía de Prác>ca Clínica. Diagnós>co y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.
2009. hrp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
219_GPC_Diagnos>co_tratamiento_INSUFICIENCIA_CARDIA_AGUDA/
RER_Diagnos>co_y_tratamiento_de_IC_Aguda.pdf



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Resumen

RCP
ENARM
México
DEFINICION

El paro cardiaco se produce cuando el corazón deja de la5r de manera abrupta e inesperada.

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SALUD PÚBLICA

Muchas causas pueden provocar un paro cardiaco:

• Enfermedad coronaria (la causa más frecuente)


• Paro respiratorio primario
• Lesión directa del corazón
• Consumo de drogas
• Alteraciones del ritmo cardiaco

En el adulto, la muerte súbita no traumá5ca es una de las principales causas de muerte.


• La fibrilación ventricular (FV) es el ritmo más frecuente en la muerte súbita.
• La FV es fácilmente reversible con la desfibrilación precoz.
• La RCP básica bien realizada aumenta hasta 4 veces la probabilidad de sobrevida.
• La enfermedad cardiovascular es la primera causa de muerte en el mundo.
• La enfermedad coronaria causa 50% de estas muertes. 1/3 de ellas se presentan como Muerte Súbita, en los
primeros minutos u horas del inicio de los síntomas. La vic5ma de muerte súbita puede tener solo uno de cuatro
ritmos presentes a la monitorización electrocardiográfica: fibrilación ventricular (FV), taquicardia ventricular sin
pulso (TVSP), ac5vidad eléctrica sin pulso (AESP) y asistolia (AS). La FV está presente en el 60-70% de las MS no
traumá5cas en el adulto. La FV y la TVSP son completamente reversibles con la
desfibrilación. La desfibrilación 5ene mayor éxito mientras más precoz se aplique. Si no se cuenta con un
desfibrilador inmediatamente, la RCP básica (compresiones torácicas y ven5lación ar5ficial) realizada en forma
efec5va aumenta de 2 a 4 veces la probabilidad de éxito.

El 80% de las muertes súbitas suceden en el ambiente extra hospitalario donde habitualmente no se cuenta con ayuda
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médica especializada en los primeros minutos del evento. Por este mo5vo, es fundamental que la población general
esté entrenada en detectar la muerte súbita, ac5var el sistema de respuesta médica de urgencia y realizar maniobras de
RCP básica en forma rápida y efec5va.

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PATOGENIA

El paro cardiaco puede producirse:

• Como síntoma inicial y único de enfermedad coronaria.
• Antes de que se desarrollen otros síntomas.
• En personas con enfermedad coronaria conocida.
• En las cuatro primeras horas desde la aparición de los síntomas de un ataque al corazón (lo más común).

Los pacientes que desarrollan un paro cardiaco necesitan recibir RCP de inmediato y es probable que necesiten
desfibrilación en cuanto esté disponible. Pocos segundos después de producirse un paro cardiaco, la víc5ma deja de
responder y de respirar. Es posible que, ocasionalmente, la víc5ma presente respiraciones agónicas (boqueo). El
boqueo no cons5tuye una respiración efec5va. La víc5ma que está boqueando necesita RCP. Cuanto antes se restaure
la circulación hacia el corazón y el cerebro, mayores serán las posibilidades de una recuperación completa. Si no se
administra RCP entre 4 y 6 minutos después de que se produzca un paro cardiaco, a menudo se observa daño cerebral
significa5vo. En la mayoría de los episodios de paro cardiaco la causa directa del paro es una FV (un temblor anormal,
caó5co y descoordinado del músculo cardiaco) que interrumpe el flujo de sangre. Aproximadamente el 5% de los
pacientes con ataque al corazón desarrolla FV y esta incidencia se ha mantenido en el 5empo.61 La FV es responsable
de la mayoría de las muertes de pacientes con ataque al corazón fuera del hospital y se relaciona con mortalidad

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aumentada en el hospital.

DIAGNOSTICO

RCP BÁSICA.

1. Buscar respuesta.

Ante una potencial víc5ma de Muerte Súbita (MS) (que aparenta inconciencia) se debe proceder siempre de la misma
m a n e r a i n d e p e n d i e n t e d e l l u g a r d e l o s h e c h o s o l o s r e c u r s o s d i s p o n i b l e s e n e l l u g a r .
El primer paso es asegurarse de que la víc5ma realmente este inconsciente, hay que ponerla en posición adecuada
para la RCP (decúbito dorsal, mirando hacia arriba) y tomándola de los hombros y hablándole en voz alta al oído
buscar alguna respuesta (apertura ocular, emisión de sonidos o movimiento).
El primer paso en la RCP básica es confirmar la ausencia de respuesta de la víc5ma.

2. Pedir ayuda.

Como la FV es el ritmo más frecuente y TRATABLE en la MS en el adulto se debe tener un desfibrilador y ayuda médica
avanzada presente lo antes posible. Por eso, ante una persona INCONSCIENTE que es potencialmente una víc5ma de
muerte súbita por FV el próximo paso fundamental es PEDIR AYUDA para asegurar la llegada de un desfibrilador y
ayuda médica avanzada.
Deberán considerarse las siguientes causas reversibles y tratarse conforme se realiza la reanimación.


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Causas reversibles.

• Hipovolemia
• Hipoxia
• Acidosis
• Hipocalemia/hipercalemia
• Hipotermia
• Neumotórax a tensión
• Taponamiento cardiaco
• Toxinas
• Trombosis pulmonar
• Trombosis coronaria

MANEJO TERAPEUTICO

1.  ABRIR VÍA AÉREA.

Con la vía aérea abierta el reanimador debe mirar, escuchar y sen5r buscando respiración (MES). Escuchando si hay
respiración y Sin5endo el aire exhalado en un 5empo igual o menor a 10 segundos. ACTUALMENTE SE HA ELIMINADO

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DE LA SECUENCIA DE RCP LA INDICACIÓN DE “OBSERVAR, ESCUCHAR Y SENTIR LA RESPIRACIÓN”. TRAS APLICAR 30
COMPRESIONES, EL REANIMADOR ÚNICO ABRE LA VÍA AÉREA DE LA VICTIMA Y APLICA 2 VENTILACIONES.

2. BUSCAR CIRCULACIÓN.
La búsqueda de circulación buscando el pulso carondeo ha mostrado ser imprecisa y no existe ninguna evidencia de
que la presencia de otros signos de circulación como tos, respiración o movimiento sea mejor. Si la persona esta
inconsciente y sin respiración el reanimador debe iniciar la RCP con 30 compresiones torácicas externas seguidas de 2
ven5laciones ar5ficiales.
SI HAY UN DESFIBRILADOR PRESENTE DEBE SER UTILIZADO EN ESTE MOMENTO, INCLUSO ANTES DE BRINDAR LAS
COMPRESIONES TORÁCICAS.

3. COMPRESIONES TORÁCICAS.
Las compresiones torácicas se realizan colocando el talón de una mano en el centro del tórax entre ambas te5llas con
la otra mano encima y los dedos entrelazados. Con los codos completamente extendidos se inician las compresiones
empujando fuerte y rápido.
Para que la compresión torácica externa sea efec5va debe cumplir con las siguientes condiciones:

• Frecuencia superior a 100 x minuto


• Profundidad entre 4 y 5 cennmetros
• Equilibrar el 5empo de compresión con el de descompresión del tórax (50 y 50%)
• Permi5r el retorno del tórax a su expansión total durante la fase de descompresión
• Minimizar las interrupciones en la compresión torácica externa.

Las 30 compresiones torácicas son seguidas de 2 ven5laciones ar5ficiales de 1 segundo cada una con el volumen
suficiente para elevar el tórax de la víc5ma. Esta relación es la misma para uno o dos reanimadores.

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4. VENTILACIÓN.

La ven5lación ar5ficial puede ser administrada con dis5ntas técnicas:

Boca a boca.

Ven5lación con barreras de protección. Estas son disposi5vos plás5cos con una válvula unidireccional que en teoría
evitan la transmisión de enfermedades infectocontagiosas. Mascara-válvula-bolsa. Logra oxigenación y ven5lación
efec5vas pero requiere de entrenamiento y prác5ca frecuente.
La intubación endotraqueal es el método de elección para proteger la vía aérea, SIEMPRE Y CUANDO SEA REALIZADA
POR ALGUIEN ENTRENADO EN LA TÉCNICA. Caso contrario puede producir más daño que beneficio por la alta tasa de
complicaciones en su instalación. Además, requiere de mayor 5empo para su instalación lo que determina una
interrupción mayor en la provisión de compresiones torácicas.
La intubación endotraqueal no 5ene lugar en la RCP básica.
La relación de 30 compresiones torácicas con 2 ven5laciones es una recomendación de expertos diseñada para
incrementar el número de compresiones torácicas, minimizar las interrupciones en esta para brindar ven5lación
ar5ficial, evitar la hiperven5lación con las alteraciones ácido-base asociadas (acidosis) y facilitar la enseñanza y
aprendizaje de la técnica.

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5. DESFIBRILACIÓN.

El uso de desfibrilación precoz asociada a RCP precoz en el PCR por FV se socia a tasas elevadas de éxito.
La desfibrilación es la intervención individual que más afecta la sobrevida de la víc5ma con FV.
El reanimador básico debe entrenarse en el uso del desfibrilador externo automá5co.
Mientras más precoz sea la desfibrilación mayor será la tasa de éxito. Por lo tanto, si se cuenta con un Desfibrilador
Externo Automá5co (DEA) presente desde el inicio de las maniobras este debe ser u5lizado apenas se haya confirmado
el PCR (inconciencia y ausencia de respiración). Como ya se mencionó, la excepción está dada por los PCR de más de 5
minutos de duración ya que estos se benefician de compresiones torácicas por un par de minutos antes de la descarga.
Los desfibriladores externos son equipos capaces de analizar el ritmo cardiaco en el paciente con PCR detectando con
alta precisión aquellas arritmias desfibrilables (FV o TVSP) y proveer descargas eléctricas para rever5r estos ritmos. Son
automá5cos cuando analizan, detectan y descargan electricidad ante una FV o TVSP sin ayuda del operador y
semiautomá5cos cuando analizan, detecta la arritmia desfibrilable pero solo recomiendan la descarga, la cual debe ser
realizada por el operador.

1.  Llamada de auxilio.

2.  AcJvación del sistema de respuesta de emergencia.

3.  Iniciar RCP.


• Administrar oxígeno.
• Conectar el monitor/desfibrilador.



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4. Comprobar ritmo.
• Si hay Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
• Descarga de desfibrilación.
• Bifásica: recomendación del fabricante (120-200J); si se desconoce este dato, usar el valor máximo
disponible. La segunda dosis y dosis sucesivas deberán ser equivalentes, y se puede considerar el uso de
dosis mayores.
• Monofásicos: 360J

5. RCP conJnúo por 2 minutos.
• Calidad de la RCP.
• Comprimir fuerte (>5 cm) y rápido (>100/min) y permi5r una completa expansión.
• Reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones.
• Evitar una excesiva ven5lación.
• Turnarse en las compresiones cada 2 minutos.
• Si no se u5liza un disposi5vo avanzado para la vía aérea, relación compresión-ven5lación de 30:2

6. Tratamiento farmacológico.
• Vía de acceso IV/IO.
• Epinefrina 1mg cada 3-5 minutos.

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• Vasopresina 40 unidades, pueden reemplazar a la primera o segunda dosis de epinefrina.
• Amiodaronabolo de 300mg. Segunda dosis 150mg.

7. DisposiJvo avanzado para vía aérea.
• Intubación endotraqueal o disposi5vo avanzado para la vía aérea supragló5co.
• Onda de capnograta para confirmar y monitorizar la colocación del tubo endotraqueal.
• 8-10 ven5laciones por minuto con compresiones torácicas con5nuas.

BIBLIOGRAFIA
Harrison´s. 17 Edición. Principles of Internal Medicine. Editorial McGraw-Hill.
American Heart Associa5on. ACLS. Guidelines CPR 2010.




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Resumen

REHABILITACION

ENARM
CARDIACA

México
DEFINICION

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La rehabilitación cardiaca es el conjunto de intervenciones mul8disciplinarias realizadas para op8mizar la salud ;sica y
psíquica del cardiópata y para facilitar su integración social. También des8nadas a estabilizar, retardar y lograr la
regresión de la ateromatosis, consiguiendo así reducir la mortalidad y morbilidad de estos pacientes.

SALUD PÚBLICA

En el año 2007 la “American Heart Associa8on” informó que el riesgo de eventos cardiovasculares mayores como paro
cardiaco, muerte o infarto es de 1 en 60 000 a 80 000 horas de ejercicio supervisado. La enfermedad cardiovascular
(ECV) es la primera causa de muerte en México, su prevalencia va en aumento y el enfoque ha sido principalmente
hacia el diagnós8co y tratamiento del cardiópata más que hacia la prevención, en el año 2005 la secretaría de salud
reportó más de 223,000 egresos hospitalarios por enfermedad cardiovascular entre ellas (2%) por cardiopaXa
reumá8ca, (17%) enfermedades hipertensivas,(23%) enfermedades isquémicas,(19%) enfermedad cerebro vascular,
(2%) enfermedades inflamatorias del corazón y otras enfermedades CV (37%) y se registraron más de 50,000
defunciones por cardiopaXa isquémica en ese año y a pesar de estar claramente demostrado el origen de estas
cardiopaXas y la relación directa en su génesis, con los llamados factores de riesgo cardiovascular y dada su alarmante
prevalencia en nuestra población (63%) sobrepeso y obesidad, (7.5%) diabetes mellitus, (35.4%) tabaquismo,(30.7%)
hipertensión arterial, (6.4%) dislipidemias en mayores de 20 años es hasta fechas recientes que se está trabajando en
modificar el “es8lo de vida” de nuestra población y el control de los factores de riesgo, como prevención primaria o
secundaria, otras encuestas nacionales como ENSANUT 2006, muestran cifras similares, por lo que, el desarrollo de esta
guía 8ene el propósito de unificar los criterios y metas a alcanzar en relación al manejo de las ECV, y presentar los
aspectos que son necesario considerar en relación a la prescripción del ejercicio y el desarrollo de programas de
rehabilitación cardiaca que han demostrado en nuestro país como en otros países en vías desarrollo disminuir no solo la
morbilidad y mortalidad CV y mejorar la calidad de vida, sino también el aspecto laboral disminuyendo el número y el
8empo de incapacidad por estos padecimientos, aspecto fundamental desde el punto de vista económico
especialmente dado que estos padecimientos se dan cada vez con más frecuencia en gente en edad produc8va.
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PATOGENIA

Son candidatos a rehabilitación cardiaca los pacientes que presenten una o más de las siguientes condiciones:

a) Posterior a infarto con desnivel posi8vo del ST; par8cularmente los que 8enen múl8ples factores de riesgo
b) Posterior a angina inestable o infarto al miocardio sin desnivel posi8vo del ST
c) Paciente portador de angina de pecho estable
d) Posterior a un procedimiento de revascularización
e) Pacientes ambulatorios con disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo con o sin síntomas de
insuficiencia cardiaca.
f) Pacientes portadores de valvulopaXas leves o moderadas previo a cirugía valvular
g) g)Pacientes posterior a cirugía valvular
h) Pacientes postrasplante cardiaco

Fases de los programas de rehabilitación cardiaca:

• Fase 1.- Etapa hospitalaria: posterior a un evento cardiovascular hasta su alta a domicilio.
• Fase 2.- Etapa externa temprana: se realiza en unidades de rehabilitación cardiaca con duración entre 3 y 12 meses.
• Fase 3.- Etapa externa tardía: Servicios de rehabilitación y preven8vos externos en domicilio o con grupos de auto

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ayuda. Sus principales componentes son la evaluación médica, la indicación de ac8vidad ;sica, educación, consejo
al paciente y su familia y modificación de los factores de riesgo cardiovascular. Un programa de rehabilitación
mul8factorial consiste en la evaluación inicial del paciente, orientación nutricional y control del peso, manejo
agresivo de los factores de riesgo coronario, manejo psicosocial, asesoramiento ac8vidad ;sica y ejercicio ;sico.

DIAGNOSTICO

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO PARA RC

El proceso de estra8ficación general de riesgo cardiovascular, permite al médico conocer las caracterís8cas de cada
paciente, con relación a la gravedad de su estado de salud, permi8éndole decidir si se requiere modificar la
terapéu8ca cardiológica instaurada y poder realizar un adecuado diseño del programa de entrenamiento ;sico y
control de factores de riesgo. Las directrices de la estra8ficación de riesgo publicada por la AHA u8lizan cuatro
categorías de riesgo para realizar ejercicio con base en las caracterís8cas clínicas de la persona e incluye las
contraindicaciones:

• Clase A son personas que están aparentemente sanos y en los que no hay evidencia clínica de aumento del riesgo
cardiovascular durante el ejercicio.
• Clase B, las personas que 8enen enfermedad coronaria establecida pero que se encuentran clínicamente estables.
Estos individuos 8enen un riesgo bajo de complicaciones cardiovasculares durante el ejercicio vigoroso
• Clase C son las personas en riesgo moderado o alto de complicaciones cardiacas durante el ejercicio en virtud de
una historia de múl8ples infartos de miocardio o paro cardiaco, clase funcional III o IV, capacidad de ejercicio de
menos de seis MET e isquemia significa8va en la prueba de esfuerzo.
• Clase D, son aquellos pacientes con enfermedad inestable que requieren restricción de la ac8vidad y para quienes
el ejercicio está contraindicado.

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La estra8ficación general de riesgo cardiovascular debe realizarse antes del ingreso de un paciente a un programa de
rehabilitación cardiaca. La prueba de esfuerzo cardiovascular, forma parte del proceso de estra8ficación de riesgo
cardiovascular, debe de realizarse en todos los pacientes, a menos que esté contraindicada. El riesgo de
complicaciones cardiovasculares durante el entrenamiento debe ser evaluado antes de comenzar un programa de
ejercicios. Los pacientes referidos para la rehabilitación cardiaca ambulatoria suelen pertenecer a la clase B o C.
El grado de control o supervisión durante el ejercicio depende del grupo de riesgo al que pertenece el paciente.

PRESCRIPCIÓN DE EJERCICIO

Beneficios:
Con base en los beneficios a la salud observados en personas que realizan ejercicio, el programa de rehabilitación
cardiaca debe asis8r al paciente con cardiopaXa para que desarrolle una ac8vidad ;sica regular, suficiente y
supervisada. Al mismo 8empo capacitarlo para que posterior a su alta con8núe prac8cándolo con la finalidad de
mejorar la calidad de vida, mejorar su capacidad para el ejercicio y reducir los riesgos de otro evento cardiovascular y
de morbilidad asociada.

Riesgos y seguridad
Además de las lesiones músculo-esquelé8cas, el ejercicio regular se asocia con una serie de posibles efectos adversos
(por ejemplo, las arritmias, la muerte súbita, el infarto de miocardio, y la rabdomiolisis) En el año 2007 la “American

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Heart Associa8on” informó que el riesgo de eventos cardiovasculares mayores como paro cardiaco, muerte o infarto
es de 1 en 60 000 a 80 000 horas de ejercicio supervisado. Los riesgos más graves (arritmias, muerte súbita e infarto de
miocardio) son los efectos adversos menos frecuentes. Se recomienda la prác8ca regular y supervisada de ejercicio ya
que los posibles riesgos asociados a la ac8vidad ;sica son muy inferiores a los beneficios que ofrece el ejercicio
prac8cado en forma regular. Antes de que se inicie un programa de ejercicio para los pacientes que llevan una vida
sedentaria, es razonable una evaluación médica pre-ejercicio para evaluar los riesgos y ayudar a establecer obje8vos
de ejercicio adecuado. Una prueba sub-máxima de ejercicio se recomienda para pacientes con diabetes o enfermedad
coronaria antes de iniciar un programa de ejercicios a menos que este contra-indicada.

PROGRAMA DE ENTRENAMIENTO

Modalidad, frecuencia, duración e intensidad

Se recomiendan ac8vidades de bajo impacto por su menor riesgo de lesiones ;sicas, además el 8po de ejercicio debe
ser atrac8vo, agradable y fácil de realizar por el individuo, con esto, el apego al entrenamiento ;sico es mayor. Se debe
pla8car con el paciente acerca de la ac8vidad ;sica que acostumbraba y sus preferencias. El ejercicio prescrito por el
personal calificado, debe ser a tolerancia del paciente. La frecuencia recomendada para la realización de ejercicio es de
3 a 5 veces por semana. La intensidad del ejercicio puede variar en el intervalo del 40 al 85% de la capacidad funcional
(VO2max), lo cual corresponde al 55 a 90% de la frecuencia cardiaca máxima. El gasto energé8co y la respuesta de la
frecuencia cardiaca están relacionados con la intensidad y duración de la ac8vidad y la can8dad de la masa muscular
u8lizada para realizar la ac8vidad. En general, el ejercicio de baja intensidad debe ser realizado por un período de
8empo más largo.

Se recomienda que los programas de ejercicio se inicien con intensidades bajas que gradualmente progresen de cuatro
a seis semanas a nivel de intensidad moderada, este período es referido como de acondicionamiento o estado de
entrenamiento y durante las siguientes cuatro a cinco semanas, el ejercicio puede ser incrementado a un rango de
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mayor a intensidad. Los pacientes con ac8vidad limitada por síntomas pueden comenzar con ejercicio discon8nuo e ir
incrementando de 20 a 30 minutos de ejercicio con8nuo. La duración se debe incrementar antes de incrementar
la intensidad. Es recomendable que los pacientes en rehabilitación cardiaca roten entre las diferentes 3
modalidades de ejercicio (caminadora, bicicleta, ergómetro de brazo, máquina de remo).


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La intensidad del ejercicio ha sido categorizada usando el porcentaje de frecuencia cardiaca máxima que se u8liza en:
Intensidad ligera si es menor del 60% Intensidad moderada si el porcentaje u8lizado es de 60 a 79% Intensidad alta o
ejercicio pesado 80%. El ejercicio limitado por síntomas se refiere a una modalidad de prueba submáxima en la cual la
prueba de un paciente se de8ene por el inicio de síntomas relacionados con enfermedad coronaria, por lo general el
dolor precordial o falta de aire o por fa8ga de las piernas que se presenta antes de que el paciente llegue a la
capacidad funcional prevista para su edad. Este nivel de frecuencia cardiaca se considera la frecuencia cardiaca
máxima. La intensidad del ejercicio recomendada para los adultos sanos es 60 a 70 % de la capacidad funcional (con
VO2max, MET máxima, o la tasa máxima de reserva cardiaca) o un nivel de 12 a 13 de la escala Borg. No se
recomienda un ejercicio de intensidad alta (> 90 % de la FC máx.) ya que el beneficio es pequeño y favorece la
acumulación de lactato, la presencia de fa8ga, aumenta el riesgo de lesiones ;sicas y las complicaciones
cardiovasculares. Las personas con un nivel de condición ;sica basal bajo, que a menudo es el caso de los pacientes
cardíacos, debe comenzar con un porcentaje menor de la capacidad. Los pacientes con angina estable pueden tener
una prescripción de ejercicio basado en 60 a 70% de la frecuencia cardiaca punto en el que los cambios isquémicos del
segmento ST o síntomas de angina aparecen.

Cada sesión de ejercicio debe incluir tres fases:

a) De 5 a 10 minutos iniciales de ejercicios de contracción y relajación, movimientos de flexión y ac8vidad aeróbica
con incremento gradual de la frecuencia cardiaca, que permita un incremento gradual en el consumo de oxígeno

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que minimiza las complicaciones cardiovasculares relacionadas al ejercicio.
b) Fase de entrenamiento que consiste en ac8vidad ;sica con duración de al menos 20 minutos.
c) Ejercicios de es8ramiento 5 a 10 minutos, este período involucra ejercicio de baja intensidad que permite una
recuperación gradual de la fase de entrenamiento. La omisión de estos ejercicios puede resultar en una
disminución en el retorno venoso, reduciendo el flujo sanguíneo coronario con frecuencias cardiacas altas y mayor
consumo de oxígeno, teniendo consecuencias adversas que incluyen hipotensión, angina, cambios isquémicos por
trastornos del ST-T y arritmias ventriculares. Los pacientes con riesgo de complicaciones cardiacas moderado o
alto (estrato C de clasificación de riesgo) deben seguir un programa de RC supervisado con monitorización con
ECG, contando con equipo y personal capacitado en soporte vital avanzado. Este nivel de supervisión debe
con8nuar durante 8 a 12 semanas hasta que la seguridad del régimen prescrito se ha establecido. Los pacientes de
riesgo bajo (clase B) inicialmente se puede beneficiar ejercicio supervisado con ECG (de 6 a 12 semanas) lo cual
ayuda a tranquilizar al paciente. Sin embargo el automonitoreo y los programas de ejercicio en domicilio también
han mostrado ser efec8vos y seguros en estos pacientes y dan mejores tasas de efec8vidad y seguridad. Cuando
los pacientes en8enden cómo controlar los niveles de ac8vidad ;sica. Se les enseña a guiar la intensidad del
ejercicio y la frecuencia cardiaca inclusive con la escala de Borg.

ACTIVIDAD SEXUAL

Es frecuente la disfunción sexual en el hombre y en la mujer con enfermedad cardiovascular, se ha reportado que 50 a
75% de pacientes 8enen algún grado de disfunción sexual después de un infarto de miocardio. Es también muy
frecuente que el médico no lo diagnos8que y por lo tanto que el paciente no reciba tratamiento. En todo paciente
posterior a un infarto de miocardio es necesario detectar si existe disfunción eréc8l y en caso de realizar el diagnós8co
brindar tratamiento. En general el paciente podrá reanudar su ac8vidad sexual después de alcanzar al menos 5 METS
en una prueba de esfuerzo, sin embargo, en el paciente con cardiopaXa isquémica será hasta que la prueba de
esfuerzo sea nega8va. En los pacientes que asistan a un programa de rehabilitación cardiaca, no se recomienda
reanudar la ac8vidad sexual hasta después de la segunda semana de la fase II y que alcancen al menos 5METS en la
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prueba de esfuerzo y en el caso de pacientes con cardiopaXa isquémica hasta que sea nega8va.

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Se ha reportado que prac8car ejercicio con regularidad reduce el riesgo de infarto de miocardio durante la ac8vidad
sexual. Una evaluación de la función sexual se debe realizar de forma ru8naria en la evaluación inicial de los pacientes
con enfermedad cardiovascular, esta evaluación debe incluir es8mar el riesgo de eventos cardiovasculares durante la
ac8vidad sexual. El uso de inhibidores de la 3 fosfodiesterasa (PDE)5, como el sildenafil, vardanafil, tadalafil mejoran el
desempeño sexual también en este grupo de pacientes.

Los inhibidores de la 3 fosfodiesterasa (PDE) 5 no se deben prescribir en los pacientes que estén tomando nitratos. Se
recomienda tratar la disfunción sexual es8mando el riesgo de eventos cardiovasculares durante la ac8vidad sexual,
considerar que de ser necesario es posible el tratamiento farmacológico considerando las interacciones
farmacológicas.

DEPRESIÓN, ANSIEDAD Y ESTRÉS

La prevalencia de la depresión en pacientes con enfermedades coronarias se es8ma con un rango de 15% a 45%. La
depresión se asocia con un aumento de tres a cuatro veces en la mortalidad cardiaca y es un fuerte predictor de mala
evolución sintomá8ca, psicológica, social y funcional a los tres y 12 meses. La depresión es común en pacientes con
enfermedad coronaria angiográficamente demostrada que no han tenido un infarto y se asocia con un mayor riesgo de
eventos cardíacos como la angina inestable.

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Los altos niveles de ansiedad pueden tener un efecto adverso, en la unidad de cuidados coronarios se ha reportado
que se asocia con un mayor riesgo de síndrome coronario agudo y eventos arrítmicos durante los siguientes 12 meses.
Los pacientes con enfermedad coronaria deben ser examinados para detectar la ansiedad y la depresión con una
herramienta de evaluación validada. El cues8onario “Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) es un instrumento
u8lizado por médicos y psicólogos en México. Los programas de rehabilitación cardiaca deben incluir intervenciones
psicológicas y educa8vas en el marco de la rehabilitación integral.

Una revisión Cochrane encontró que los an8depresivos reducen la depresión en pacientes con diversos 8pos de
enfermedades, como la arteriopaXa coronaria. Todos los pacientes cardiacos en los que se diagnos8que ansiedad o
depresión deben recibir tratamiento psicológico o psiquiátrico. La terapia psicológica simple, especialmente la terapia
centrada en soluciones, es apropiada para los pacientes con angus8a leve y puede realizarse con eficacia por el
personal de rehabilitación de acuerdo a las necesidades de cada paciente. Es ú8l involucrar a los familiares. Los
pacientes con moderadas a severas afecciones psicológicas deben ser tratados por personal con formación
especializada en técnicas como la terapia cogni8vo-conductual o psiquiatras. Los pacientes con síntomas de depresión
8enen un riesgo 5 veces mayor de no completar la rehabilitación cardiaca y por lo tanto requieren una mayor atención
y apoyo. Las mujeres comparadas con los hombres 8enen un riesgo 2 veces mayor de estar deprimidas después de un
evento coronario. La depresión, en par8cular, ha sido asociada con menor energía, más fa8ga, menor capacidad de
ejercicio, y una disminución de la calidad de vida y el sen8do de bienestar.

TABAQUISMO

En todos los pacientes con cardiopaXa y tabaquismo posi8vo o expuesto a humo de segunda mano deberá realizarse
una intervención mínima de 3 minutos para aconsejar el abandono del consumo de tabaco y evitar el humo de
segunda mano. De preferencia enviar a una clínica de atención al fumador. El abandono de la u8lización de tabaco es
di;cil de lograr por la fuerte dependencia ;sica y psicológica que ocurre. Las intervenciones incluyen la educación
sobre el riesgo de con8nuar fumando, terapia de grupo, terapia de parche de nico8na o goma de mascar y
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farmacoterapia. La consejería y la terapia farmacológica, son efec8vas para lograr la abs8nencia. Los estudios
demostraron que el uso concomitante de ambas estrategias es más efec8vo, que cada una en forma aislada.
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Se recomienda otorgar al menos 8 sesiones de consejo an8-tabaco con una duración de 5 a 10 minutos, combinadas
con el uso de medicación para el abandono del tabaco en los pacientes que inicien la RC. Se recomienda consultar la
GPC de detección, diagnós8co y tratamiento del tabaquismo y humo de segunda mano.

MANEJO DEL PACIENTE CON DIABETES

En el Ins8tuto Mexicano del Seguro Social 46.09 % de los pacientes con síndrome coronario agudo presentan diabetes
mellitus 2. Se recomienda la detección de diabetes mellitus 2 en todos los pacientes con cardiopaXa isquémica ya que
son grupos de alto riesgo. U8lizar los criterios para diagnós8co de diabetes mellitus 2 o alteración de la tolerancia a la
glucosa (ver GPC de diagnós8co y tratamiento de diabetes mellitus). El estudio UKPDS reportó la siguiente reducción
en la incidencia de infarto al miocardio dependiendo del medicamento hipoglucemiante que u8lizaron en forma inicial:

15% en los que u8lizaron sulfonilureas.
33% con menormina

También dependiendo de estos fármacos se reportó, cuando alcanzaron una reducción en hemoglobina glucosilada,
una reducción de 13 y 27% en todas las causas de mortalidad respec8vamente.
Es recomendable, en los pacientes con diabetes mellitus 2, alcanzar una glucemia de ayuno de 90-130 mg/dl, una
glucemia posprandial menor de 180 mg/dL y una hemoglobina glucosilada menor de 7%. Se ha reportado que en

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pacientes con insuficiencia cardiaca la u8lización de rosiglitazona se asocia a mayor mortalidad e incrementa el riesgo
de infarto al miocardio. No se recomienda el uso de rosiglitazona en pacientes con insuficiencia cardiaca. En pacientes
con cardiopaXa coronaria su u8lización debe ser con precaución y solo que el beneficio supere los riesgos.

MANEJO DEL PACIENTE CON DISLIPIDEMIA

• La reducción del nivel de colesterol en pacientes con cardiopaXa coronaria reduce el riesgo de:
• Muerte por enfermedad coronaria 24%
• Mortalidad total 22%
• Infarto al miocardio 29%
• Necesidad de nuevos procedimientos de revascularización 20%
• Eventos vasculares cerebrales 19%

En todo paciente con cardiopaXa coronaria o posinfartado se recomienda la realización del perfil completo de lípidos,
incluyendo la cuan8ficación de colesterol total, triglicéridos y colesterol de lipoproteínas de alta y baja densidad, así
como la es8mación de colesterol no HDL (colesterol no originado de lipoproteínas de alta densidad). A todos los
pacientes con cardiopaXa coronaria se les debe indicar una dieta reducida en colesterol, grasas saturadas y azucares
refinados; rica en fibra y grasas monoinsaturadas. Los pacientes con cardiopaXa coronaria deben alcanzar un nivel de
colesterol de baja densidad menor de 100 mg/dl mediante la u8lización de agentes hipolipemiantes y cambios de
es8lo de vida. Se recomienda que los pacientes con cardiopaXa coronaria se mantengan con niveles de colesterol no
HDL. En cifras inferiores a 130 mg/dl y de ser posible menores de 100mg/dl. Existe evidencia de que los pacientes con
diabetes y enfermedad cardiovascular establecida mejoran su pronós8co con niveles de colesterol LDL reducidos. Se
recomienda alcanzar y mantener niveles de colesterol LDL menores de 70 mg/dl en pacientes con diabetes y
enfermedad cardiovascular establecida. Consultar GPC de diagnós8co y tratamiento de dislipidemias.


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MANEJO DEL PACIENTE CON SÍNDROME METABÓLICO



El síndrome metabólico confiere un mayor riesgo cardiovascular que el riesgo de cada uno de sus componentes en
forma aislada por ejemplo el paciente con cardiopaXa isquémica asociada al síndrome metabólico 8ene mayor riesgo
cardiovascular en comparación con los pacientes con cardiopaXa isquémica sin síndrome metabólico. Se debe buscar
sistemá8camente la presencia de síndrome metabólico en todos los pacientes que se ingresan a RC.

RC EN EL ADULTO MAYOR

La ac8vidad ;sica y la intervención mul8disciplinaria de la RC, mejora la sobrevida y disminuye el número de eventos
cardiovasculares en el adulto mayor. El cumplir un programa de RC en estos pacientes, mejora la clase funcional, la
autoes8ma y la auto dependencia. Los adultos mayores con enfermedad coronaria o posoperados de cirugía de
revascularización coronaria deberán ser incluidos en programas de rehabilitación cardiaca. Para establecer los niveles
de ac8vidad ;sica y el gasto energé8co en pacientes de edad avanzada se debe realizar:

1. Examen de los cambios cardiovasculares asociados con el envejecimiento.
2. Cambios relacionados con la inac8vidad ;sica.
3. Cambios que reflejan la disfunción cardiaca como resultado de enfermedad coronaria.
4. Examen de enfermedades, como la artri8s y la enfermedad vascular periférica, que pueden afectar la movilidad.

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BIBLIOGRAFIA

1. Guía de Referencia Rápida. Abordaje de la rehabilitación cardiaca en cardiopaXa isquémica, valvulopaXas y grupos
especiales. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2010. hsp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/439_GPC_Rehabilitacixn__cardiaca/GRR_Rehabilitacixn_cardiaca.pdf
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:
Guía de Prác8ca Clínica. Abordaje de la rehabilitación cardiaca en cardiopaXa isquémica, valvulopaXas y grupos
especiales. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2010. hsp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
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Resumen

TAMPONAMIENTO

ENARM
CARDIACO Y DERRAME
PERICARDICO

México
DEFINICION

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El taponamiento es un síndrome debido a la compresión del corazón por el derrame pericárdico, con un “con;nuum” en
cuanto a graduación de severidad que puede llegar hasta un cuadro de severo bajo gasto cardiaco y muerte.

SALUD PÚBLICA

ETIOLOGÍA (factores que predisponen o precipitan el taponamiento)

• Pericardi;s idiopá;ca o infecciosa


• Sepsis
• Neoplasia (metástasis: mama, pulmón, linfoma, melanoma)
• Enfermedades del tejido conec;vo
• Trauma;smo cerrado
• Cirugía cardiaca reciente
• Disección de aorta
• Infarto de miocardio (sd. postpericardiotomía, rotura cardiaca)
• Tratamiento an;coagulante, trombolí;co
• Catéteres en cavidades derechas
• Insuficiencia renal
• Ciclosporina
• Hipo;roidismo

PATOGENIA

En el taponamiento como consecuencia del aumento de presión intrapericárdica hay un aumento e igualación de las P
diastólicas, con colapso de las cavidades cardiacas y restricción de los flujos de llenado. Como mecanismos
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compensadores se va a dar una hiperes;mulación adrenérgica y del sistema RAAS (renina-angiotensina-aldosterona).


Las manifestaciones clínicas van a darse como consecuencia del bajo gasto cardiaco y aumento de las resistencias
vasculares periféricas (RVP)

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DIAGNOSTICO

CLÍNICA:

• El dolor torácico de caracterís;cas pericardí;cas puede estar ausente, sobre todo en los crónicos.
• La clínica viene determinada por el bajo gasto cardiaco:
• Disnea inicialmente de esfuerzo y progresiva hasta hacerse de reposo, con Rx de tórax sin datos de insuficiencia
cardiaca.
• Debilidad, anorexia
• Obnubilación, inconsciencia, síncope
• En ocasiones, debut con la complicaciones: insuficiencia renal (oligoanuria); insuficiencia hepá;ca, isquemia
mesentérica

EXPLORACIÓN FÍSICA:

La triada clásica: hipotensión arterial + pulso paradójico + ingurgitación yugular
• Hipotensión arterial (en ocasiones, situación de shock). Si hay una respuesta hiperadrenérgica excesiva puede estar
normo/hipertenso.
• Pulso paradójico (caída de la TA en inspiración >10 mm Hg): AP >10 mm Hg desde que los ruidos de Korotkoff se

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oyen entrecortados (audibles en espiración) hasta que se oyen con;nuos. También aparece en otras situaciones
(neumotórax a tensión, IAM de VD, TEP, reagudización asmá;ca…)
• Ingurgitación yugular, signos de presión venosa elevada con datos de IC derecha

Oliguria (insuficiencia renal por el bajo GC)

• Frialdad y cianosis acra (por el aumento compensatorio de la RVP)
• Taquicardia (aumento cronotropo compensatorio del bajo GC)
• Fiebre, sobre todo si es de e;ología infecciosa (DD con el shock sép;co)
• Auscultación cardiaca: ruidos apagados, presencia de roce pericárdico (que puede estar ausente en ocasiones).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

ECG:

• Alteraciones inespecíficas: sobre todo los crónicos, aunque puede haber alteraciones ST-T de cualquier estadío de
la pericardi;s.
• Casi patognomónico: alternancia eléctrica del QRS (2:1)
• Bajo voltaje de QRS. Taquicardia
• Disociación electromecánica en situaciones crí;cas
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TÉCNICAS DE IMAGEN: es importante puntualizar que el diagnós;co del paciente taponado es clínico (evidencia de
bajo GC que compromete al organismo), como consecuencia de un derrame pericárdico (que está generando un
compromiso hemodinámico) que se diagnos;ca mediante técnicas de imagen.

• Rx de tórax: Cardiomegalia (cuando >250 ml) con silueta en forma de “garrafa”.
• ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO (imprescindible):
• Derrame pericárdico significa;vo
• Colapsos de cavidades (derechas principalmente)
• Variaciones respiratorias exageradas de flujos AV (ET: 40%, Emi: 25-30%) y venas suprahepá;cas (“seno y” abolido
o inver;do en la espiración).
• Vena cava inferior dilatada con abolición del colapso
• ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO: ú;l en ocasiones (derrames loculados en el postoperatorio inmediato;
iden;ficar metástasis, coágulos…)
• RM-TAC torácico: poco u;lizado

MANEJO TERAPEUTICO

ACTITUD TERAPEÚTICA EN URGENCIAS

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El taponamiento es una situación crí;ca que requiere tratamiento urgente y agresivo, es una situación siempre de
ingreso.

• DRENAJE PERICÁRDICO (a poder ser en una UCC/UCI): pericardiocentesis con aguja (apical, subxifoidea), en
ocasiones drenaje quirúrgico.
• Hasta realizar el drenaje: mantener la TA con volumen e inotrópicos, corregir la acidosis metabólica, O2 y evitar la
PEEP en pacientes intubados.
• Si hay DEM: maniobras de RCP y drenaje emergente.

BIBLIOGRAFIA

Bibliograoa. Comité de trauma del Colegio Americano de Cirujanos. ATLS, Programa Avanzado de Apoyo Vital en
Trauma para Médicos, Sép;ma edición.Brunicardi Charles. Principios de Cirugía de Schwartz. McGraw-Hill. México. 9ª
edición, 2010.


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Resumen

TAQUIARRITMIAS

ENARM
Y SÍNCOPE

México
DEFINICION

La fibrilación auricular (FA) es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por una ac>vación auricular rápida, entre
400 y 700 ciclos por minuto, de forma desorganizada, con el consecuente deterioro de la función mecánica auricular. En

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el electrocardiograma (ECG) se caracteriza por la ausencia de onda P y la presencia de oscilaciones rápidas u ondas
fibrilatorias (ondas F) que varían en forma, tamaño e intervalo. Estas, se asocian frecuentemente a una respuesta
ventricular rápida e irregular, esto, siempre y cuando la función del nodo aurículo-ventricular (NAV) sea normal. La
respuesta ventricular en todo caso dependerá de las propiedades de conducción del NAV, la ac>vidad simpá>ca o
parasimpá>ca y la influencia de algunos fármacos. En ocasiones la respuesta ventricular puede parecer regular, como en
los casos de respuestas ventriculares muy rápidas o muy lentas y ser completamente regular en caso de bloqueo AV
asociado con ritmos de escape nodal o idioventricular o bien con es>mulación por marcapaso. Cuando se observe una
respuesta ventricular muy rápida, irregular y con QRS ensanchado se debe considerar una FA ya sea en presencia de una
vía accesoria o aberrancia de conducción con bloqueo de rama.

SALUD PÚBLICA

Se incrementa el riesgo en pacientes mayores de 60 años, con padecimientos crónicos, tabaquismo, alcoholismo y con
antecedentes de patología cardiovascular de base.

DIAGNISTICO

Todos los pacientes deben someterse a examen Xsico y hacer una historia clínica cardiológica y de las arritmias. Para la
evaluación de los síntomas relacionados con FA debe de ser incluida la clasificación EHRA. El ECG es la base del
diagnós>co obje>vo de la FA. Se observa un registro auricular generalmente desorganizado y de muy alta frecuencia
(más de 400 Lpm) que caracterís>camente da origen a las denominadas ondas "f".

Por lo irregular del ritmo se originó el término "arritmia completa". La única excepción a esta regla es cuando existe
bloqueo AV completo, en cuyo caso el ritmo ventricular será regular y lento (la frecuencia dependerá del marcapaso de
rescate: el nodo AV o el miocardio ventricular). Los complejos ventriculares generalmente son de duración normal. Las
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excepciones son: cuando existe aberrancia de conducción, bloqueo de rama o síndrome de preexcitación. La FA >ene
una presentación clínica muy heterogénea, lo que ha dado lugar a diversas propuestas para su clasificación.

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Algunos autores, han propuesto clasificaciones basadas en su forma de presentación, otros en base a estudios de la
ac>vación eléctrica de las aurículas, su asociación o no con cardiopa^a estructural; sin embargo ninguna de ellas ha
logrado abarcar la totalidad de sus formas o caracterís>cas.

Por lo tanto se ha buscado una clasificación que sea clínicamente ú>l, basada en un número suficiente de
caracterís>cas y con implicaciones terapéu>cas. La sociedad Europea de cardiología dis>ngue cinco >pos de arritmia:
FA diagnos>cada por primera vez, paroxís>ca, persistente, persistente de larga evolución y permanente. Algoritmo 1.
Un episodio de FA, puede ser autolimitado o requerir la intervención médica para rever>rlo, puede ser un evento
aislado y presentarse de forma recurrente y clasificarse de acuerdo al número de eventos, su duración o su forma de
presentación. En un mismo paciente podemos observar diferentes variantes clínicas de la misma arritmia, por lo que
se puede crear confusión al analizar la respuesta clínica a los diferentes tratamientos.

Inicialmente se deberá dis>nguir entre un episodio único y/o aislado de FA, sintomá>co o asintomá>co y si este fue
autolimitado o no. En muchas ocasiones encontraremos que es diXcil determinar el inicio exacto de la sintomatología o
bien si pudieron haber episodios previos que pasaron inadver>dos por el paciente. Con estas consideraciones
podremos entonces, definir el primer estrato de nuestra clasificación: FA aislada (episodio único, aislado.) o bien
recurrente (dos o más episodios de FA).

Si los episodios de FA son autolimitados, es decir no se requiere ninguna intervención para la conversión a ritmo

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sinusal, se le llamará Paroxís>ca. Si por el contrario, la arritmia se man>ene y/o se requiere de la intervención
farmacológica o eléctrica para su conversión se le denominara Persistente. Esta puede presentarse en el primer
episodio o bien ser la culminación de episodios repe>dos de una FA paroxís>ca. Algunos autores han considerado que
la duración es importante, agregando a las definiciones antes mencionadas un >empo determinado, es decir, a la
forma paroxís>ca se le considera cuando la duración del paroxismo es menor a 7 días y por lo general menor a 24
horas; la persistente por el contrario generalmente >ene una duración mayor de 7 días e inclusive, se le puede
considerar en episodios de hasta un año de evolución en que nunca se han intentado maniobras para la conversión a
ritmo sinusal.

La FA persistente de largo duración se define como la arritmia que ha durado un año o más en el momento en que se
decide adoptar una estrategia de control del ritmo Si la fibrilación auricular persiste a pesar de haberse intentado la
cardioversión eléctrica o farmacológica, entonces se le clasifica como permanente. Es importante aclarar que la
clasificación anteriormente comentada se aplica cuando no se encuentren causas que por sí mismas expliquen la
aparición de la arritmia por ejemplo: Hiper>roidismo, infarto agudo del miocardio, miocardi>s o pericardi>s, cirugía
cardiaca etc., en cuyos casos la FA s e considera secundaria y por lo tanto en la mayoría de los casos en tratamiento de
la causa precipitante será suficiente para el control de la arritmia.

MANEJO TERAPEUTICO

En la actualidad, el enfoque que se ha dado al manejo de los pacientes con FA está centrado en 2 aspectos básicos
fundamentales, el primero engloba la prevención del tromboembolismo sistémico y el segundo el manejo de la
arritmia. Esta recomendado el tratamiento an>trombó>co en todos los pacientes con FA, excepto los que tengan bajo
riesgo o tengan alguna contraindicación.

En lo que al manejo de la arritmia se refiere, una vez que se ha establecido el diagnós>co de FA , existen 2 estrategias
generales:
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1.- Control de la frecuencia.
2 2.-Control del ritmo.



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En cuanto a estas 2 estrategias desde 2001, año en que se publicaron la guías para el manejo de los pacientes con FA
de la ACC/AHA/ESC, su actualización 2006 y hasta la fecha se siguen realizando estudios mul>céntricos, sin lograr
establecer un nivel de evidencia lo suficientemente confiable para realizar recomendaciones a favor de alguna de las
estrategias.

La cardioversión puede llevarse a cabo mediante fármacos an>arrítmicos o por medio de un choque eléctrico. De
forma estándar, los fármacos se usan comúnmente antes de la cardioversión eléctrica. El desarrollo de nuevos
an>arrítmicos ha incrementado la popularidad de la cardioversión farmacológica, aunque también persisten algunas
desventajas como la taquicardia ventricular helicoidal torsade de pointes inducida por el fármaco y otras arritmias
graves.

La cardioversión farmacológica también es menos efec>va que la cardioversión eléctrica pero la úl>ma requiere
sedación o anestesia, mientras que la farmacológica no lo necesita. Las recomendaciones para an>coagulación al
momento de la cardioversión son las mismas para ambos métodos. La elección de los medicamentos an>arrítmicos
dependerá de la presentación clínica, su clasificación y las puntuaciones de riesgo tromboembolico y posibilidades de
sangrado, de acuerdo las tablas y cuadros de medicamentos.

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Marcapasos

Los marcapasos cardíacos se u>lizan para finalizar y, en determinados casos, para prevenir las arritmias recidivantes
supraventriculares y ventriculares. Muchas taquiarritmias obedecen, en principio, a un mecanismo de reentrada, en el
cual el impulso es conducido en un circuito; por lo tanto, un impulso aplicado en el momento adecuado puede
penetrar y despolarizar prematuramente parte del circuito, haciéndolo refractario a la siguiente onda circulante e
interrumpiendo así el movimiento circular. El tratamiento de las arritmias con marcapasos se suele reservar para los
pacientes cuyas arritmias son resistentes al tratamiento farmacológico y que se man>enen hemodinámicamente
estables durante la taquicardia. Todas las formas de tratamiento con marcapasos han de demostrar repe>das veces
durante el estudio electrofisiológico previo a su implantación que de>enen las arritmias de forma eficaz y fiable.

El >po de marcapasos y la modalidad seleccionada para interrumpir las arritmias dependen de: 1) la frecuencia de la
taquicardia (las frecuencias >160 lpm raras veces terminan con un único es^mulo prematuro); 2) el >po de taquicardia
(el aleteo auricular y la VT rara vez cesan con un único es^mulo adicional), y 3) tratamiento farmacológico
concomitante. Dado que muchas taquicardias no ceden con un único es^mulo prematuro, se han desarrollado
marcapasos que permiten introducir es^mulos múl>ples (es>mulación en cascada). En nuestros días, la es>mulación
an>taquicardia se reserva casi exclusivamente para las arritmias ventriculares, debido al éxito de la ablación de las
arritmias supraventriculares con el catéter de radiofrecuencia. Los marcapasos también se han u>lizado para prevenir
las taquiarritmias ventriculares. La VT polimorfa asociada a prolongación del intervalo QT (taquicardia helicoidal, véase

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antes en este capítulo) es la que mejor responde. La es>mulación de la aurícula, del ventrículo, o de ambos, con
frecuencias de 90 a 120 lpm parece incrementar la homogeneidad de la recuperación eléctrica y reduce notablemente
la propensión a la recidiva de las arritmias.

Existen marcapasos autoalimentados y ac>vados por una radiofrecuencia externa. A su vez, los autoalimentados
pueden funcionar automá>camente [es decir, con un programa de reconocimiento de la arritmia (circuito) o ser
ac>vados por un imán externo. La ventaja principal del sistema totalmente automá>co reside en que no hay necesidad
de que el paciente iden>fique la arritmia para que se produzca su terminación. Las ventajas del sistema ac>vado
externamente (que apenas se usa hoy en día) comprenden: 1) el menor riesgo de aplicar un tratamiento innecesario
debido a error de percepción, y 2) la oportunidad de iniciar la monitorización en el momento en que se intenta
terminar la arritmia. Este >po de monitorización suele resultar ú>l cuando se emplea la es>mulación para terminar las
VT, dado el riesgo de aceleración de la arritmia con la es>mulación. Las limitaciones.

PRONOSTICOS

El pronós>co es favorecedor cuando el paciente se apega al tratamiento médico así como reducción de factores de
riesgo y/o control de enfermedades crónicas de base. El control médico estrecho desde el momento del diagnós>co
alarga la sobrevida de los pacientes con taquiarritmias.

BIBLIOGRAFIA

1. Guía de Referencia Rápida. Diagnós>co y tratamiento de la fibrilación auricular. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.
2011. hnp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/014_GPC_FibrilacionAuricular/
SS_014_08_GRR.pdf
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:Guía de Prác>ca Clínica. Diagnós>co y tratamiento de la fibrilación auricular.
MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2011. hnp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
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Resumen

VALVULOPATIA

ENARM
MITRAL

México
DEFINICION

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La estenosis mitral es el resultado de la fibrosis pos6nflamatoria debida principalmente a Fiebre reumá6ca que provoca
rigidez del tejido valvular, fusión de comisuras y retracción de las cuerdas tendinosas. En los ancianos la calcificación
del anillo mitral provoca estenosis mitral. Y la afectación congénita de los músculos papilares provocan estenosis mitral
congénita (válvula en paracaídas).
La insuficiencia mitral es el resultado de cualquier anomalía en la función del aparato valvular que impide la coaptación
valvar, las causas principales son: e6ología reumá6ca, isquémica, endocardi6s y degeneración mixomatosa.
El prolapso de la válvula mitral se define como el desplazamiento de una o ambas valvas hacia el interior de la aurícula
izquierda durante la sístole ventricular con I.M o no.

SALUD PÚBLICA

A diferencia de los países desarrollados, en México las valvulopaNas siguen siendo un problema importante de salud
pública siendo la valvulopaNa mitral (VM) la principal causa.
En México, desde el uso de la penicilina para las infecciones por estreptococo, ha disminuido de forma significa6va la
prevalencia de la VM de origen reumá6co, sin embargo aún existen zonas marginadas en donde no ha sido posible
erradicarla. En la actualidad la EVM de origen reumá6co sigue siendo un problema de salud en personas en edad
produc6va. En zonas con mayor desarrollo como las áreas urbanas, con los cambios culturales y de transición
epidemiológica, cada vez es más frecuente la aparición de patología de la VM de origen no reumá6co; sobre todo de
origen isquémico, degenera6vo, infeccioso, inflamatorio y desconocidas.
Cerca de 66% de los pacientes con estenosis mitral (mitral stenosis, MS) es de sexo femenino.
Casi 40% de los pacientes con cardiopaNa reumá6ca padece de estenosis mitral pura o predominante. En otros, existe
insuficiencia mitral o lesiones valvulares aór6cas pero acompañadas de algún grado de estenosis mitral.

FACTORES DE RIESGO.
Cuadros de faringi6s de repe6ción en la infancia. Fiebre Reumá6ca diagnos6cada, Historia familiar de degeneración
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mixomatosa, diagnós6co de cardiopaNa isquémica, o enfermedades de la colágena.


Se debe insis6r en la prevención de Fiebre Reumá6ca, a pesar del avance en el diagnós6co y tratamiento. Esto se
logrará con una adecuada profilaxis y un buen control de los factores de riesgo en la población, así como un
diagnós6co preciso y oportuno para su tratamiento.

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PATOGENIA

ESTENOSIS MITRAL.

En los adultos normales, el orificio de la válvula mitral mide de 4 a 6 cm2. Cuando existe una obstrucción importante,
es decir, cuando el orificio mide menos de 2 cm2, el flujo sólo puede Pasar de la aurícula al ventrículo izquierdo si es
impulsado por un gradiente de presión auriculoventricular anormalmente elevado, lo que cons6tuye el dato
hemodinámico esencial de la estenosis mitral. Cuando el orificio mitral está reducido a 1 cm2, se necesita una presión
en la aurícula izquierda de aproximadamente 25 mmHg para mantener el gasto cardíaco (cardiac output, CO) normal.
El incremento de la presión venosa pulmonar y de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar reduce la
elas6cidad pulmonar y produce disnea de esfuerzo. Los episodios iniciales de disnea suelen desencadenarse por
situaciones clínicas que aumentan el flujo a través del orificio mitral y elevan aún más la presión en la aurícula
izquierda. Para valorar la gravedad de la obstrucción es esencial medir el gradiente de presión transvalvular y la
velocidad del flujo. Esta úl6ma no sólo depende del gasto cardíaco, sino también de la frecuencia cardíaca. Un
incremento de esta úl6ma acorta la duración de la diástole, en proporción, más que la de la sístole y disminuye el
6empo disponible para el flujo a través de la válvula mitral. Por tanto, para un determinado nivel de gasto cardíaco, la
taquicardia aumenta el gradiente transvalvular y eleva más la presión en la aurícula izquierda. Estas mismas
consideraciones rigen para la estenosis tricuspídea.

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En la estenosis mitral aislada la presión diastólica del ventrículo izquierdo y la fracción de expulsión (ejec1on
frac1on, EF) son normales. En la estenosis mitral con ritmo sinusal, el trazo de la presión de enclavamiento (en cuña)
elevada de la aurícula izquierda y la arteria pulmonar exhibe una contracción auricular prominente (onda a) y un
descenso gradual de la presión después de la apertura mitral (descenso y). En la estenosis mitral apretada y cuando
aumenta considerablemente la resistencia vascular pulmonar, la presión de la arteria pulmonar (pulmonary arterial
pressure, PAP) se eleva durante el reposo y aún más durante el ejercicio, originando elevación secundaria de la
presión y volumen del ventrículo derecho (right ventricle, RV) al final de la diástole.

En pacientes con estenosis mitral moderadamente apretada (orificio mitral de 1.2 a 1.7 cm2), el gasto cardíaco es
normal o casi durante el reposo pero se eleva de manera subnormal durante el ejercicio. En pacientes con estenosis
mitral crí6ca, especialmente aquéllos con resistencia vascular pulmonar exagerada, el gasto cardíaco es subnormal en
el reposo y no se eleva o incluso desciende durante la ac6vidad.

Las manifestaciones clínicas y hemodinámicas de la estenosis mitral dependen en gran medida del nivel de la presión
arterial pulmonar. La hipertensión pulmonar es consecuencia de:

1) transmisión retrógrada pasiva de la elevada presión en la aurícula izquierda
2) constricción arteriolar pulmonar, posiblemente desencadenada por hipertensión en la aurícula izquierda e
hipertensión pulmonar venosa (hipertensión pulmonar reac6va)
3) edema inters6cial de las paredes de los pequeños vasos pulmonares
4) presencia de cambios oblitera6vos orgánicos en el lecho vascular pulmonar. La hipertensión pulmonar grave causa
insuficiencia tricuspídea (tricuspid regurgita1on, TR) y pulmonar, así como insuficiencia cardíaca derecha.

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INSUFICIENCIA MITRAL.

La resistencia al vaciamiento del ventrículo izquierdo está disminuida en la insuficiencia mitral. En consecuencia, hay
reflujo de este ventrículo a la aurícula izquierda durante la expulsión y al reducirse el tamaño del ventrículo izquierdo
durante la sístole, disminuye rápidamente su tensión. La compensación inicial de la insuficiencia mitral aguda consiste
en vaciamiento más completo del ventrículo izquierdo; el volumen de éste, sin embargo, aumenta progresivamente a
medida que se eleva la gravedad de la insuficiencia y se deteriora la función del ventrículo. Dicho aumento del
volumen se acompaña con frecuencia de una disminución del gasto cardíaco anterógrado. El volumen de reflujo varía
directamente con la presión sistólica del ventrículo izquierdo y con el tamaño del orificio insuficiente; este úl6mo, a
su vez, está profundamente influido por el grado de dilatación ventricular izquierda.

En la insuficiencia mitral crónica suele exis6r aumento de la distensibilidad del ventrículo izquierdo, de tal forma que
el volumen aumenta con una escasa elevación de la presión telediastólica. En pacientes con síntomas graves, el gasto
cardíaco eficaz (anterógrado) generalmente disminuye. La insuficiencia mitral pura a veces se acompaña de un breve
gradiente auriculoventricular protodiastólico como consecuencia del flujo torrencial a través de un orificio mitral de
tamaño normal.

La contrac6lidad del ventrículo izquierdo disminuye, en ocasiones de manera irreversible, con la insuficiencia mitral
prolongada. La distensibilidad, esto es, la relación entre presión y volumen de la aurícula izquierda y el lecho venoso

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pulmonar modifica el cuadro clínico. Los pacientes con insuficiencia mitral aguda casi siempre 6enen
una distensibilidad normal o reducida de la aurícula izquierda, con agrandamiento auricular izquierdo mínimo, pero
elevación considerable de la presión auricular izquierda, en especial de la onda v. En este grupo con frecuencia se
observa conges6ón pulmonar acentuada y edema pulmonar. Los pacientes con una distensibilidad excesiva de la
aurícula izquierda se encuentran en el otro extremo del espectro, con insuficiencia mitral prolongada y acentuada,
agrandamiento auricular izquierdo y elevación moderada de la presión auricular izquierda y de la arteria pulmonar.
Estos pacientes se quejan de fa6ga y agotamiento secundario a un gasto cardíaco reducido, mientras que los síntomas
de conges6ón pulmonar son menos pronunciados; casi siempre se acompaña de fibrilación auricular. Los más
comunes son los pacientes con manifestaciones clínicas y hemodinámicas intermedias.

DIAGNOSTICO

CLÍNICO

• La auscultación de la estenosis mitral pura se caracteriza por el ritmo de Duroziez, cuyos elementos son: I ruido
brillante, sístole limpia, II ruido duplicado por chasquido de apertura y retumbo, reforzamiento presistólico (en
ritmo sinusal). Cuando existe hipertensión pulmonar el componente pulmonar del 2º ruido está reforzado (2P), y
existe levantamiento paraesternal izquierdo bajo por crecimiento del ventrículo derecho.
• La insuficiencia mitral se detecta por la presencia de un I ruido disminuido, soplo holosistólico y desplazamiento de
la punta del corazón hacia abajo y a la izquierda por crecimiento del ventrículo izquierdo, el 2P también está
reforzado y traduce elevación de la presión arterial pulmonar.
• La auscultación de la doble lesión mitral consiste en la presencia de I ruido de intensidad variable, soplo
holosistólico y retumbo. Puede haber reforzamiento del 2P.


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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS.

Deberá solicitarse en todos los pacientes con sospecha de enfermedad de la válvula mitral: Estudios generales de
laboratorio.

• En el electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG-12). En la estenosis mitral encontramos ritmo sinusal o
fibrilación auricular, signos de crecimiento auricular izquierdo y ventricular derecho.
• La placa de tórax PA o serie cardiaca en la estenosis mitral se caracteriza por la presencia o no de cardiomegalia a
expensas de aurícula izquierda y ventrículo derecho, el perfil izquierdo 6ene 4 arcos y el derecho doble contorno
auricular, los hilios son de 6po veno-arterial. La punta del corazón está levantada por crecimiento del VD.
• La IM se caracteriza por la presencia de cardiomegalia a expensas de aurícula y ventrículo izquierdos, con la punta
del corazón desplazada hacia abajo y a la izquierda.
• Uno de los estudios que ha tomado más relevancia es el ecocardiograma, que en la actualidad se considera como
uno de los métodos más importantes para evaluar la estructura y la función de la válvula mitral, gracias al avance
tecnológico en imagen y al uso de la ecocardiograha transesofágica (ETE) y tridimensional.
• El cateterismo cardiaco se u6liza únicamente en situaciones especiales, cuando existe controversia entre los datos
clínicos y ecocardiográficos, para evaluar las arterias coronarias, analizar lesiones valvulares asociadas y con fines
terapéu6cos (valvuloplasNa mitral percutánea).

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MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.

• En IM está indicado u6lizar diuré6cos, y vasodilatadores en ritmo inusal.
• Está indicado en pacientes con fibrilación auricular controlar la frecuencia ventricular (digital, calcioantagonistas o
betabloqueadores) y proporcionar una cobertura an6trombó6ca mediante, an6coagulación oral.
• Indicar profilaxis primaria y secundaria.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO.

• Está Indicada la valvuloplasNa mitral percutánea con balón (VMPB) en pacientes con Estenosis mitral pura y
anatomía favorable.
• Se recomienda la VMPB en pacientes con Estenosis mitral moderada o severa en clase II-III y IV NYHA con
morfología favorable y ausencia de trombo auricular o insuficiencia mitral moderada.
• Es razonable realizar la VMPB en pacientes con clase funcional II-III y IV NYHA. Con área valvular > 1.5cm2 con
evidencia hemodinámica de EM severa (PSAP> 60 mmHg., PCP ≥ 25mmhg y gradiente valvular medio > 15 mmgr).
• La cirugía valvular (reparación si es posible) por EM está indicada cuando no es posible realizar valvuloplasNa
percutánea.
• Se recomienda en pacientes con síntomas la sus6tución valvular mitral (si no es posible la reparación) en pacientes
con EM e IM ambas lesiones de moderada a severa repercusión.
• Se puede considerar la reparación VM en pacientes asintomá6cos con EM de moderada a severa que han tenido
evento embolico con an6coagulación adecuada.
• Está indicada la cirugía mitral en pacientes con IM severa en clase funcional II, III y IV de NYHA sin daño ventricular
severo.
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• Está indicada la cirugía mitral en pacientes asintomá6cos con IM severa con daño ventricular izquierdo mínimo a
moderado.
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• La reparación valvular está recomendada sobre la sus6tución valvular en la mayoría de los pacientes con IM severa
y crónica. Los pacientes deberán ser enviados a un centro con experiencia quirúrgica. Es razonable la cirugía mitral
en pacientes asintomá6cos con IM severa con función ventricular normal y presión sistólica pulmonar > 50 mmHg
en reposo y > 60 mmHg en ejercicio.
• Es razonable la cirugía mitral en pacientes con IM severa y crónica con daño ventricular severo, afectación del
aparato subvalvular en quienes la reparación 6ene altas posibilidades de éxito.

REHABILITACION

El 3º nivel de atención médica deberá enviar al 2º nivel a los pacientes que han sido some6dos a tratamiento
quirúrgico y son portadores de válvula protésica, ellos deben de ser controlados de por vida por cardiología en el 2º
nivel para control de an6coagulantes, profilaxis primaria y secundaria y ajuste de otros fármacos.

PRONOSTICO

La convalecencia posterior a la cirugía valvular es de 40 a 60 días.

BIBLIOGRAFIA

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1. Guía de Referencia Rápida. Diagnós6co y tratamiento de la patología de la válvula mitral. MÉXICO: SECRETARÍA DE
SALUDhop://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/235_GPC_VALVULA_MITRAL/
V_mitral_rr_cenetec.pdf.
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de Prác6ca Clínica. Diagnós6co y tratamiento de la patología de la válvula
mitral. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009. hop://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
235_GPC_VALVULA_MITRAL/Valvula_mitral_evr_cenetec.pdf




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VALVULOPATIA

ENARM
TRICUSPIDEA

México

DEFINICION

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La primera causa de enfermedad de la válvula tricúspide, es el resultado de uno o varios episodios de infección faríngea
por Estreptococo β hemolí?co del grupo A de Lancefield, que puede ocasionar Fiebre reumá?ca aguda provocando un
cuadro clínico caracterís?co y daño causado en el endocardio de las valvas, fusión de comisuras y daño valvular que
lleva a la cardiopaGa valvular crónica llamada CardiopaGa reumá?ca Inac?va. Otras causas menos frecuentes son
infecciosas (Endocardi?s), congénitas (Enfermedad de Ebstein) y finalmente y como casos aislados; el Síndrome
Carcinoide, la Enfermedad de Fabry, enfermedad de Whipple y secundarias al empleo de Anorexígenos y medicamentos
para la Migraña.

SALUD PÚBLICA

De las enfermedades de las válvulas cardiacas, la válvula tricúspide ocupa el segundo lugar en incidencia después de la
válvula mitral y siempre acompaña a la lesión mitral, calificándose como lesión de ambas válvulas, mitral y tricúspide, la
insuficiencia tricuspídea secundaria a la dilatación del anillo valvular es la causa más frecuente ,funcional; sin embargo
puede presentarse como estenosis valvular tricuspídea o doble lesión valvular, su origen en más del 85% es secundaria
a Fiebre reumá?ca y ambas lesiones son some?das a tratamiento médico y/o quirúrgico en forma simultánea. Sin
embargo, otra forma de presentación es como insuficiencia tricuspídea severa, aislada, sobre todo después de haber
some?do al paciente a cirugía de la válvula mitral. La válvula tricúspide también par?cipa como parte de la enfermedad
plurivalvular, donde se presenta patología de las válvulas mitral, aorta y tricúspide.

Las lesiones aisladas de la válvula tricúspide, secundarias a Endocardi?s bacteriana, patología que se encuentra en los
pacientes que son portadores de marcapaso endocárdico, alguna variedad de desfibrilador implantable o
resincronizador y las lesiones infecciosas adquiridas en los pacientes por abuso de drogas intravenosas. En casos
aislados por Enfermedad Mixomatosa, en adolescentes y adultos jóvenes afectación congénita como la Enfermedad de
Ebstein, finalmente; el Síndrome Carcinoide, la Enfermedad de Fabry, enfermedad de Whipple y secundarias al empleo
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de Me?sergida y algunos Anorexígenos

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DIAGNOSTICO

Los síntomas clínicos incluyen los secundarios a conges?ón venosa sistémica, edema de miembros inferiores y asci?s.
En la estenosis se escucha un chasquido de apertura, retumbo y reforzamiento presistólico. En la insuficiencia se
ausculta un soplo holosistólico pos?nspiratorio en la parte baja de la región paraesternal izquierda.
En el análisis del pulso yugular en enfermos con estenosis de la válvula tricúspide en ritmo sinusal existe una onda “a”
gigante y un enlentecimiento del descenso “y”.

Los enfermos con insuficiencia tricuspídea severa muestra una onda “v” prominente en el análisis del pulso yugular. En
pacientes con gran dilatación del ventrículo derecho e insuficiencia tricuspídea importante el soplo holosistólico puede
localizarse en el ápex y confundirse con insuficiencia mitral. En enfermos con estenosis mitral e insuficiencia aór?ca la
sintomatología predominante es la secundaria a la estenosis de la válvula mitral y generalmente la insuficiencia aór?ca
es de grado leve a moderado.

En pacientes con estenosis mitral severa e insuficiencia aór?ca severa puede no encontrarse el patrón de pulso clásico
secundario a la insuficiencia aór?ca, también se puede encontrar en forma inherente elevación importante de la
presión arterial y los datos clínicos secundarios a la valvulopaGa tricuspídea son enmascarados por los datos
producidos por la estenosis mitral. Los síntomas que predominan en la enfermedad de la válvula tricúspide son los
secundarios a conges?ón venosa sistémica, edema de miembros inferiores y asci?s.

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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Deberá solicitarse en todos los pacientes con sospecha de enfermedad de la válvula tricúspide: Estudios generales de
laboratorio.
-En Rx. y ECG: Crecimiento de cavidades derechas y en algunos casos fibrilación auricular.
-ETT, ET: Imagen en “domo”, fusión comisuras, en casos severos área valvular tricuspídea< 1cm2.

En la IT severa: Dilatación de la VCI, Dilatación de las venas suprahepá?cas con la?do sistólico y flujo regurgitante
transtricuspideo.

MANEJO TERAPEUTICO

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• En IT está indicado u?lizar diuré?cos, y vasodilatadores en ritmo sinusal.
• Está indicado en pacientes con fibrilación auricular controlar la frecuencia ventricular (digital, calcioantagonistas o
betabloqueadores) y proporcionar una cobertura an?trombó?ca mediante, an?coagulación oral.
• Indicar profilaxis primaria y secundaria.

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TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

• Está indicada la anuloplas?a para la IT severa e hipertensión pulmonar en pacientes con enfermedad valvular mitral
que requieren cirugía.
• Está indicada la sus?tución valvular en pacientes con IT severa secundaria a afectación de los velos que no pueden
ser reparados sa?sfactoriamente.
• Está indicada la sus?tución valvular o anuloplas?a en pacientes sintomá?cos con IT severa y presión pulmonar < 60
mmHg.
• Está indicada la anuloplas?a en pacientes con IT leve-moderada con hipertensión pulmonar secundaria a
enfermedad mitral que requiere cirugía.
• No está indicada la sus?tución valvular o anuloplas?a en enfermos con IT sin daño del VD que ?enen una válvula
mitral, están asintomá?cos o, si están Sintomá?cos y no han recibido tratamiento diuré?co adecuado.
• Está indicada la VPB de la tricúspide en reducido grupo de pacientes con Estenosis mitral y de la tricúspide donde la
lesión mitral se trató con VPB y los pacientes con?núan con síntomas después de tratamiento farmacológico.
• Se recomienda la sus?tución valvular en pacientes con IT secundaria a empleo de anorexígenos debido a ocasionan
fibrosis y pueden ser afectadas todas las válvulas cardiacas.
• Se recomienda en la lesión de la válvula tricúspide por síndrome carcinoide u?lizar prótesis mecánica en lugar de
homoinjertos.
• Se recomienda en IT severa cirugía en paciente con enfermedad plurivalvular.

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• Se recomienda enviar pacientes con IT severa independiente de la sintomatología a cirugía antes que presenten
dilatación o daño del VD.

Se consideran marcadores de mal pronós?co para cirugía en pacientes con insuficiencia severa de la válvula tricúspide:

• Hb< 11.5, Área sistólica del VD mayor a 20cm2.
• Plaquetas < 120 mil
• La asociación de Hb baja y plaquetopenia se debe a hiperesplenismo secundario a conges?ón venosa sistémica
crónica.


REHABILITACION


Envió de pacientes del 1er nivel de atención médica al 2º y 3º nivel de atención médica. Ante la sospecha clínica de
patología valvular se deben solicitar al 2º o 3º nivel apoyo diagnós?co para realizar ECG., Rayos X, y ecocardiograma.
Con el diagnós?co integral se debe enviar el paciente al 2º nivel para valoración cardiológica y de ser necesario envío
al 3º nivel para manejo quirúrgico. El 3º nivel de atención médica deberá enviar al 2º nivel a los pacientes que han sido
some?dos a tratamiento quirúrgico y son portadores de válvula protésica, ellos deben de ser controlados de por vida
por cardiología en el 2º nivel para control de an?coagulantes, profilaxis primaria y secundaria y ajuste de otros
fármacos. El 2º nivel deberá mandar los pacientes a valoración por el 3º nivel cuando se sospeche por clínica y
auxiliares de diagnós?co alguna complicación que amerite nuevamente tratamiento por el 3º nivel (disfunción
protésica, disfunción de otra válvula cardiaca, Bloqueo Aurículo-ventricular etc.).


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BIBLIOGRAFIA

Guía de Referencia Rápida. Diagnós?co y tratamiento de la enfermedad de la válvula tricúspide y enfermedad
plurivalvular. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009. hrp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/242_GPC_VALVULOPATIA_TRICUSPIDEA/Tricuspide_RR_CENETEC.pdf
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:Guía de Prác?ca Clínica. Diagnós?co y tratamiento de la enfermedad de la válvula
tricúspide y enfermedad plurivalvular. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009. hrp://www.cenetec.salud.gob.mx/
descargas/gpc/CatalogoMaestro/242_GPC_VALVULOPATIA_TRICUSPIDEA/Valvul1ER.pdf

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