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1209

CAPÍTULO 64

Enfermedades infecciosas

INMUNOLOGÍA MATERNA Y FETAL . . . . . . . . . . . . . . 1209 das. Se sabe que el embarazo está asociado con un aumento en las
células T CD4+ que secretan citocinas de tipo Th2, por ejemplo,
INFECCIONES VIRALES. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1210 interleucinas (Fragiadakis, 2016). La producción de citocinas tipo
Th1, por ejemplo, interferón gamma e interleucina 2, parece estar
INFECCIONES BACTERIANAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1220 algo suprimida, lo que lleva a un sesgo Th2 en el embarazo. Este
sesgo afecta la capacidad de eliminar rápidamente ciertos patógenos
INFECCIONES POR PROTOZOARIOS . . . . . . . . . . . . . 1225 intracelulares durante el embarazo, aunque se desconocen las
implicaciones clínicas de esta supresión (Kourtis, 2014; Svensson-
INFECCIONES MICÓTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1228 Arvelund, 2014). Es importante destacar que la respuesta inmune
humoral Th2 permanece intacta. También parece que el antígeno
PRECAUCIONES DE VIAJE DURANTE leucocitario humano (HLA) —C expresado por trofoblastos extrave-
EL EMBARAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1228 lloso provoca respuestas del asesino natural decidual (dNK) y las
células T CD8+ decidual (Crespo, 2017).
BIOTERRORISMO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1228 Al describir las infecciones, la transmisión horizontal es la pro-
pagación de un agente infeccioso de un individuo a otro. La trans-
misión vertical se refiere al paso de la madre a su feto de un agen-
te infeccioso a través de la placenta, durante el trabajo de parto o
el parto, o mediante la lactancia materna. Por tanto, la rotura
Según muchas autoridades, la gripe ejerce una influencia muy prematura de membranas, el trabajo de parto prolongado y las
perniciosa sobre el embarazo. Parece que los efectos de la influen- manipulaciones obstétricas pueden aumentar el riesgo de infec-
za deben variar con la gravedad de la epidemia y más particular- ción neonatal (Centers for Disease Control and Prevention, 2010).
mente con la frecuencia de las complicaciones neumónicas. Como El cuadro 64-1 detalla las infecciones específicas por modo y
regla general, cualquier condición séptica ofrece un peor pronós- tiempo de adquisición. Un término final, la tasa de ataque secunda-
tico en el embarazo. Se han informado varios casos de transmi- rio, es la probabilidad de que la infección se desarrolle en un in-
sión de las bacterias causantes al feto. dividuo susceptible luego de un contacto conocido con una per-
—J. Whitridge Williams (1903) sona infectada.

Las infecciones han sido históricamente una de las principales ⬛

causas de morbilidad y mortalidad materna y fetal en todo el mun-
do. La conexión vascular materno-fetal única, en algunos casos,
sirve para proteger al feto de agentes infecciosos, mientras que en
otros proporciona un conducto para su transmisión al feto. El es-
tado serológico materno, la edad gestacional en el momento de la
infección, el modo de adquisición y el estado inmunológico de la
madre y su feto influyen en el resultado de la enfermedad.
INMUNOLOGÍA MATERNA Y FETAL
⬛ Cambios inmunológicos inducidos
por el embarazo
Incluso después de un estudio intensivo, muchas de las adaptacio-
nes inmunológicas maternas en el embarazo no están bien aclara-
Inmunología fetal y neonatal
La capacidad inmunológica activa del feto y el neonato se ve com-
prometida en comparación con la de niños mayores y adultos.
Dicho esto, la inmunidad humoral y mediada por células fetales
comienza a desarrollarse entre las 9 y las 15 semanas de gestación
(Warner, 2010). La respuesta fetal primaria a la infección es la
inmunoglobulina M (IgM). La inmunidad pasiva es proporcionada
por la IgG transferida a través de la placenta. A las 16 semanas,
esta transferencia comienza a aumentar rápidamente, y a las 26
semanas, las concentraciones fetales son equivalentes a las de la
madre. Después del nacimiento, la lactancia materna protege con-
tra algunas infecciones, aunque esta protección comienza a dismi-
nuir a los 2 meses de edad. Las recomendaciones actuales de la
Organización Mundial de la Salud (2013) son amamantar exclusi-
vamente durante los primeros 6 meses de vida con lactancia par-
cial hasta los 2 años de edad.

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1210 SECCIÓN 12 Complicaciones médicas y quirúrgicas
CUADRO 64-1 Causas específicas de algunas infecciones
fetales y neonatales
Intrauterino
SECCIÓN 12
Transplacentaria
Virus: varicela-zóster, coxsackie, parvovirus humano
B19, rubéola, CMV, HIV, zika
Bacterias: Listeria, sífilis, borrelia
Protozoos: toxoplasmosis, malaria
Infección ascendente
Bacterias: estreptococos del grupo B, coliformes
Virus: HIV
Intraparto
Exposición materna
Bacterias: gonorrea, clamidia, grupo Streptococcus del
grupo B, tuberculosis, micoplasmass
Virus: HSV, HVP, HIV, hepatitis B, hepatitis C, zika
Contaminacion externa
Bacterias: estafilococos, coliformes
Virus: HSV, varicela zóster.
Neonatal
Transmisión humana: estafilococo, HSV
Respiradores y catéteres: estafilococos, coliformes.
CMV (cytomegalovirus) = citomegalovirus; HIV (human immunodefi-
ciency virus) = virus de inmunodeficiencia humana; VPH (human papi-
llomavirus) = virus del papiloma humano; HSV (herpes simplex virus)
= virus del herpes simple.
La infección neonatal, especialmente en sus primeras etapas,
puede ser difícil de diagnosticar porque estos recién nacidos a me-
nudo no expresan los signos clínicos clásicos. Si el feto se infectó
en el útero, puede haber depresión y acidosis al nacer sin ninguna
razón aparente. El neonato puede succionar mal, vomitar o mos-
trar distensión abdominal. Se puede desarrollar insuficiencia res-
piratoria, que puede presentarse de manera similar al síndrome
de dificultad respiratoria idiopática. El neonato puede estar letár-
gico o nervioso. La respuesta a la sepsis puede ser hipotermia en
lugar de hipertermia y el recuento total de leucocitos y neutrófilos
puede estar deprimido.
INFECCIONES VIRALES
⬛ Citomegalovirus
Varios virus causan infecciones maternas graves y algunos tam-
bién pueden causar infecciones fetales devastadoras. De estos, el
citomegalovirus (CMV) es un virus de herpes de DNA ubicuo que
eventualmente infecta a la mayoría de los humanos. El CMV tam-
bién es la infección perinatal más común en el mundo desarrolla-
do. Específicamente, se encuentra cierta evidencia de infección
fetal en 0.2 a 2.2% de todos los neonatos (American College of
Obstetricians and Gynecologists, 2017). El virus se secreta en to-
dos los fluidos corporales, y el contacto de persona a persona con
saliva, semen, orina, sangre y secreciones nasofaríngeas y cervi-
cales cargadas de virus puede transmitir la infección. El feto pue-
de infectarse por la viremia transplacentaria, o el neonato se in-
fecta durante el parto o durante la lactancia. Por otra parte, la
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adquisición se sigue acumulando. Las guarderías infantiles, por
ejemplo, son una fuente frecuente. Revello y colaboradores (2008)
informaron que la amniocentesis en mujeres cuya sangre es posi-
tiva para el DNA del CMV no produce una transmisión fetal ia-
trogénica.
Hasta 85% de las mujeres de bajos niveles socioeconómicos
son seropositivas al momento del embarazo, mientras que sólo la
mitad de las mujeres en los grupos de mayores ingresos son inmu-
nes. Tras la infección primaria por CMV y de una manera similar
a otras infecciones por herpesvirus, el virus se vuelve latente con
la reactivación periódica caracterizada por la eliminación viral. Es-
to ocurre a pesar de los altos niveles séricos de anticuerpos IgG
anti-CMV. Estos anticuerpos no previenen la recurrencia mater-
na, la reactivación o la reinfección, ni mitigan totalmente la infec-
ción fetal o neonatal.
Infección materna
Las mujeres que son seronegativas antes del embarazo, pero que
desarrollan una infección primaria por CMV durante el embara-
zo, tienen el mayor riesgo de tener un feto infectado. Se estima
que 25% de las infecciones congénitas por CMV en Estados Uni-
dos se deben a una infección materna primaria (Wang, 2011). La
mayoría de las infecciones por CMV son clínicamente silencio-
sas, pero pueden detectarse por seroconversión, y esto puede
llegar a ser de 1 a 7% anual (Hyde, 2010). Por el contrario, el diag-
nóstico de infección no primaria por CMV es un desafío (Picone,
2017).
El embarazo no aumenta el riesgo ni la gravedad de la infección
materna por CMV. La mayoría de las infecciones son asintomáti-
cas, pero entre 10 y 15% de los adultos infectados tienen un síndro-
me similar a la mononucleosis, caracterizado por fiebre, faringitis,
linfadenopatía y poliartritis. Las mujeres inmunocomprometidas
pueden desarrollar miocarditis, neumonitis, hepatitis, retinitis, gas-
troenteritis o meningoencefalitis. Nigro y asociados (2003) infor-
maron que la mayoría de las mujeres en una cohorte con infección
primaria tenían aminotransferasas séricas elevadas o linfocitosis.
La enfermedad de reactivación generalmente es asintomática, aun-
que la eliminación viral es común.
Las tasas de transmisión para la infección primaria son de 30
a 36% en el primer trimestre, de 34 a 40% en el segundo y de 40 a
72% en el tercer trimestre (American College of Obstetricians and
Gynecologists, 2017; Picone, 2017). En contraste, la infección ma-
terna recurrente infecta al feto en sólo 0.15 a 1% de los casos. La
inmunidad adquirida naturalmente durante el embarazo da como
resultado una reducción de 70% en el riesgo de infección congéni-
ta por CMV en futuros embarazos (Fowler, 2003; Leruez-Ville,
2017). Sin embargo, como se señaló anteriormente, la inmunidad
materna no previene las recurrencias y los anticuerpos maternos
no previenen la infección fetal (Ross, 2011).
Infección fetal
Los recién nacidos con secuelas aparentes de infección por CMV
adquirida en el útero se describen como teniendo infección por
CMV sintomática. La infección congénita es un síndrome que pue-
de incluir restricción del crecimiento, microcefalia, calcificaciones
intracraneales, coriorretinitis, retraso mental y motor, déficits neu-
rosensoriales, hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia hemolítica
y púrpura trombocitopénica (Cheeran, 2009). Un ejemplo de calci-
ficaciones periventriculares se muestra en la figura 64-1. De los
aproximadamente 40 000 neonatos infectados nacidos cada año,
sólo de 5 a 10% demuestran este síndrome (Fowler, 1992). Por tan-
to, la mayoría de los bebés infectados son asintomáticos al nacer,
pero algunos desarrollan secuelas de inicio tardío. Las complicacio-
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CAPÍTULO 64 Enfermedades infecciosas 1211

nes pueden incluir pérdida de la audición, deficiencias neurológi-

cas, coriorretinitis, retraso psicomotor y problemas de aprendizaje.
Las infecciones en los gemelos bicoriales muy probablemente no
son concordantes (Egaña-Ugrinovic, 2016).

FIGURA 64-1 Vista coronal de la ecografía craneal de un neo-
nato con infección congénita por citomegalovirus que muestra
múltiples calcificaciones periventriculares.
CAPÍTULO 64
Diagnóstico prenatal
Actualmente, la Sociedad de Medicina Materno-Fetal (2016) no
recomienda la evaluación serológica prenatal para CMV. En la fi-
gura 64-2 se muestra un algoritmo para el tratamiento. Las muje-
res embarazadas deben someterse a una prueba de detección del
CMV si presentan una enfermedad similar a la mononucleosis o si
se sospecha una infección congénita basada en hallazgos ecográfi-
cos anormales. La infección primaria se diagnostica mediante
pruebas de IgG específicas de CMV de sueros pareados en la fase
aguda y la convalecencia. El IgM de CMM no refleja con precisión
el momento de la seroconversión porque los niveles de anticuer-
pos IgM pueden elevarse durante más de un año (Stagno, 1985).
Además, el IgM de CMV se puede encontrar con la reactivación
de la enfermedad o reinfección con una nueva cepa. Por tanto, la
prueba de avidez específica de IgG de CMV es valiosa para confir-

Detección anormal de CMV materno

IgG CMV: positivo
IgM CMV: positivo

IgG e IgM específica de CMG por EIA, Avidez

específica de IgG para CMV por EIA, e
IgM específica de CMV por inmunotransferencia

IgG CMV: negativo

IgM CMV: negativo

CMV no infectado;
No hay evaluación adicional

IgG CMV: índice de avidez IgG CMV: índice de avidez Resultados IgG CMV: índice de avidez
de IgG positivo: IgM alto IgG positivo serológicos IgG positivo: CMV alto
CMV: negativo o seroconversión: inciertos IgM: positivo
IgM bajo CMV: positivo

Infección latente Infección primaria Infección por CMV Infección recurrente

por CMV por CMV indefinida por CMV

No evaluación Seguimiento
adicional no invasivo
Seguimiento
invasivo

FIGURA 64-2 Algoritmo para la evaluación de la sospecha de infección primaria por citomegalovirus materno (CMV) en el em-
barazo. EIA = inmunoensayo enzimático; IgG = inmunoglobulina G; IgM = inmunoglobulina M.

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1212 SECCIÓN 12 Complicaciones médicas y quirúrgicas
mar la infección primaria por CMV. La alta avidez de IgG an-
ti-CMV indica una infección materna primaria >6 meses antes de
la prueba (Kanengisser-Pines, 2009). Finalmente, el cultivo viral
puede ser útil, aunque se requiere un mínimo de 21 días antes de
SECCIÓN 12
que los hallazgos se consideren negativos.
Se pueden observar varias anomalías fetales asociadas con la
infección por CMV con ecografía, tomografía computarizada o
imágenes de resonancia magnética. En algunos casos, se encuen-
tran en el momento de la exploración ecográfica prenatal de ruti-
na, pero en otros son parte de una evaluación específica en muje-
res con infección por CMV. Los hallazgos incluyen microcefalia,
ventriculomegalia y calcificaciones cerebrales; ascitis, hepatome-
galia, esplenomegalia e intestino hiperecogénico; hidropesía y oli-
gohidramnios (Society for Maternal-Fetal Medicine, 2016). Los
hallazgos ecográficos anormales vistos en combinación con hallaz-
gos positivos en sangre fetal o líquido amniótico predicen un ries-
go aproximado de 75% de infección congénita sintomática (En-
ders, 2001).
La prueba de amplificación de ácido nucleico del CMV (NAAT)
del líquido amniótico se considera el estándar de oro para el diag-
nóstico de infección fetal. Las sensibilidades varían de 70 a 99% y
dependen del momento de la amniocentesis. La sensibilidad es
más alta cuando la amniocentesis se realiza al menos 6 semanas
después de la infección materna y después de las 21 semanas de
gestación (Azam, 2001; Guerra, 2000). Un resultado negativo de la
prueba de la reacción en cadena de la polimerasa del fluido amnió-
nico (PCR) no excluye la infección fetal y puede ser necesario repe-
tirla si la sospecha de una infección fetal es alta.
Tratamiento y prevención
El tratamiento de la mujer embarazada inmunocompetente con
CMV primario o recurrente se limita al tratamiento sintomático.
Si se confirma una infección primaria reciente por CMV se debe
ofrecer un análisis de líquido amniótico. El asesoramiento sobre
el resultado fetal depende de la edad gestacional durante la cual
se documenta la infección primaria. A pesar de la alta tasa de
infección con infección primaria en la primera mitad del embara-
zo, la mayoría de los fetos se desarrollan normalmente. Sin em-
bargo, la interrupción del embarazo puede ser una opción para
algunos.
Actualmente, no hay tratamientos comprobados disponibles
para la infección por CMV (Society for Maternal – Fetal Medicine,
2016). Leruez-Ville y sus colaboradores (2016) informaron recien-
temente que el tratamiento oral con valaciclovir, 8 g diarios, apa-
rentemente mitigó los resultados adversos en ocho de los 11 fetos
afectados tratados a partir de la mediana de la gestación de 25.9
semanas. Kimberlin y sus colegas (2015) demostraron previamente
que el valganciclovir intravenoso administrado durante 6 semanas
a neonatos con enfermedad sintomática del sistema nervioso cen-
tral (CNS, central nervous system) previno el deterioro de la audi-
ción a los 6 meses y posiblemente más tarde. La inmunización
pasiva con globulina hiperinmune específica de CMV puede redu-
cir el riesgo de infección congénita por CMV cuando se administra
a mujeres embarazadas con enfermedad primaria (Nigro, 2005,
2012; Visentin, 2012). La red de unidades de medicina materno-fe-
tal actualmente está llevando a cabo un ensayo aleatorio diseñado
para abordar esto.
No existe una vacuna contra el CMV, aunque se están reali-
zando varios ensayos clínicos (Arvin, 2004; Schleiss, 2016). La
prevención de la infección congénita se basa en evitar la infección
primaria materna, especialmente a principios del embarazo. Se
han promovido medidas básicas como la buena higiene y el lavado
de manos, especialmente para mujeres con niños pequeños en
guarderías (Fowler, 2000). El CMV puede transmitirse sexualmen-
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te entre parejas infectadas, pero ningún dato aborda la eficacia de
las estrategias preventivas.
⬛ Virus de la varicela zóster
Infección materna
El virus de la varicela-zóster (VZV, varicella–zoster virus) es herpes-
virus de doble cadena que se adquiere predominantemente du-
rante la infancia, y 90% de los adultos tiene pruebas serológicas
con evidencia de inmunidad (Whitley, 2015). La incidencia de
varicela adulta disminuyó en 82% después de la introducción de la
vacunación contra la varicela y esto ha provocado una disminu-
ción en las tasas maternas y fetales de varicela (American College
of Obstetricians and Gynecologists, 2017). En Estados Unidos,
entre 2003 y 2010, la incidencia de varicela materna entre los 7.7
millones de ingresos por embarazo fue de 1.21 por 10 000 (Zhang,
2015).
La infección primaria, varicela o chikenpox, se transmite por
contacto directo con una persona infectada, aunque se ha infor-
mado transmisión respiratoria. El periodo de incubación es de 10
a 21 días y una mujer no inmune tiene un riesgo de 60 a 95% de
infectarse después de la exposición (Whitley, 2015). La varicela
primaria se presenta con un pródromo similar a la gripe de 1 a 2
días, seguido de lesiones vesiculares pruríticas que se forman una
costra después de 3 a 7 días. La infección tiende a ser más grave
en adultos (Marin, 2007). Los pacientes afectados luego son con-
tagiosos desde 1 día antes del inicio de la erupción hasta que las
lesiones se vuelven costras.
La mortalidad se debe principalmente a la neumonía por VZV,
que se cree que es más grave durante la edad adulta y particular-
mente durante el embarazo. Aunque alguna vez se pensó que la
incidencia era mayor, sólo entre 2 y 5% de las embarazadas infec-
tadas desarrollan neumonitis (Marin, 2007; Zhang, 2015). Los fac-
tores de riesgo para la neumonía por VZV incluyen fumar y tener
más de 100 lesiones cutáneas. Las tasas de mortalidad materna
por neumonía han disminuido de 1 a 2% (Chandra, 1998).
Los síntomas de la neumonía por VZV generalmente aparecen
de 3 a 5 días en el curso de la enfermedad. La fiebre, la taquipnea,
la tos seca, la disnea y el dolor pleurítico son característicos. Los
infiltrados nodulares son similares a otras neumonías virales (ca-
pítulo 51, p. 994). Aunque la resolución de la neumonitis es para-
lela a la de las lesiones cutáneas, la fiebre y la función pulmonar
comprometida pueden persistir durante semanas.
Si la varicela primaria se reactiva años más tarde, causa herpes
zóster o culebrilla (Whitley, 2015). Esto se presenta como una erup-
ción vesicular dermatomal unilateral asociada con dolor severo. El
zóster no parece ser más frecuente o grave en mujeres embaraza-
das. El síndrome de varicela congénita rara vez se desarrolla en
casos de herpes zóster materno (Ahn, 2016; Enders, 1994). El zós-
ter es contagioso si las ampollas se rompen, aunque menos que
con la varicela primaria.
Infección fetal y neonatal
En mujeres con varicela durante la primera mitad del embarazo,
el feto puede desarrollar el síndrome de varicela congénita. Algunas
características incluyen coriorretinitis, microftalmia, atrofia corti-
cal cerebral, restricción del crecimiento, hidronefrosis, hipoplasia
de las extremidades y lesiones cutáneas cicatriciales como se
muestra en la figura 64-3 (Ahn, 2016; Auriti, 2009). Enders y co-
laboradores (1994) evaluaron a 1 373 mujeres embarazadas con
varicela. Cuando la infección materna se desarrolló antes de las 13
semanas, sólo dos de 472 embarazos (0.4%) tuvieron neonatos con
síndrome de varicela congénita. El riesgo más alto fue entre 13 y
20 semanas, durante el cual siete de los 351 fetos expuestos (2%)
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FIGURA 64-3 Atrofia de la extremidad inferior con defectos
óseos y cicatrización en un feto infectado durante el primer tri-
mestre por varicela. (Reproducido con permiso de Paryani SG,
Arvin AM. Infección intrauterina con el virus de la varicela zós-
ter después de la varicela materna. N Engl J Med 1986 June
12;314(24):1542-1546.)
tuvieron evidencia de varicela congénita. Después de 20 semanas
de gestación, los investigadores no encontraron evidencia clíni-
ca de infección congénita. Ahn y sus colegas (2016) describieron
recientemente hallazgos similares. Dicho esto, los informes espo-
rádicos han descrito anomalías del CNS y lesiones cutáneas en
fetos que desarrollaron varicela congénita en las semanas 21 a 28
de gestación (Lamont, 2011a; Marin, 2007).
Si el feto o el recién nacido están expuestos a una infección
activa justo antes o durante el parto y, por tanto, antes de que se
forme el anticuerpo materno, el recién nacido se enfrenta a una
seria amenaza. Las tasas de ataque varían de 25 a 50%, y las tasas
de mortalidad se acercan a 30%. En algunos casos, los neonatos
desarrollan enfermedades viscerales y del CNS diseminadas, que
suelen ser fatales. Por este motivo, la inmunoglobulina de varice-
la-zóster (VZIG, varicella-zoster immune globulin) se debe adminis-
trar a los recién nacidos de madres que tienen evidencia clínica de
varicela 5 días antes y hasta 2 días después del parto.
Diagnóstico
La varicela materna suele diagnosticarse clínicamente. La infec-
ción puede ser confirmada por NAAT de líquido vesicular, que es
muy sensible. El virus también se puede aislar raspando la base de
la vesícula durante la infección primaria y realizando un frotis
de Tzanck, un cultivo de tejidos o un análisis directo de anticuer-
pos fluorescentes. La varicela congénita se puede diagnosticar
mediante el análisis NAAT del líquido amniótico, aunque un re-
sultado positivo no se correlaciona bien con el desarrollo de infec-
ción congénita (Mendelson, 2006). Una evaluación ecográfica ana-
tómica detallada realizada al menos 5 semanas después de la
infección materna puede revelar anomalías, pero la sensibilidad es
baja (Mandelbrot, 2012).
Tratamiento
Exposición viral materna. Varios aspectos de la exposición al VZV
materno y la infección en el embarazo afectan el tratamiento. Las
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CAPÍTULO 64 Enfermedades infecciosas 1213
grávidas expuestas con antecedentes negativos de varicela deben
someterse a pruebas serológicas de VZV. Al menos 70% de estas
mujeres serán seropositivas y, por tanto, inmunes. Las mujeres
embarazadas expuestas que son susceptibles (seronegativas) de-
CAPÍTULO 64
ben recibir inmunoglobulina contra la varicela zóster (VariZIG).
Aunque es mejor administrarlo dentro de las 96 horas de exposi-
ción, su uso está aprobado por hasta 10 días para prevenir o ate-
nuar la infección por varicela (Centers for Disease Control and
Prevention, 2012, 2013d). La inmunización pasiva parece ser alta-
mente efectiva (Jespersen, 2016). En mujeres con antecedentes co-
nocidos de varicela, VariZIG no está indicado.
Infección materna. Cualquier paciente diagnosticado con infección pri-
maria por varicela o herpes zóster debe ser aislado de las mujeres emba-
razadas. Debido a que la neumonía por VZV a menudo se presen-
ta con pocos síntomas, muchos recomiendan una radiografía de
tórax. La mayoría de las mujeres sólo requieren atención de apo-
yo, pero las que requieren líquidos intravenosos (IV) y especial-
mente las que tienen neumonía son hospitalizadas. La terapia con
aciclovir intravenoso se administra a mujeres que requieren hos-
pitalización: 500 mg/m2 o 10 a 15 mg/kg cada 8 horas.
Vacunación. Se recomienda una vacuna atenuada contra virus
vivos para adolescentes no embarazadas y adultos sin anteceden-
tes de varicela. Dos dosis de Varivax se administran con 4 a 8 se-
manas de diferencia y la tasa de seroconversión es de 98% (Marin,
2007). Es importante destacar que la inmunidad inducida por la
vacuna disminuye con el tiempo y la tasa de infección más adelan-
te se aproxima a 5% a los 10 años (Chaves, 2007).
La vacuna no se recomienda para mujeres embarazadas o para aque-
llas que puedan quedar embarazadas dentro de un mes después de cada
dosis de vacuna. Dicho esto, un registro de más de 1 000 embarazos
expuestos a la vacuna no informa casos de síndrome de varicela
congénita u otras malformaciones congénitas asociadas (Marin,
2014; Wilson, 2008). El virus de la vacuna atenuada no se secreta
en la leche materna. Por tanto, la vacunación posparto no debe
retrasarse debido a la lactancia materna (American College of Obs-
tetricians and Gynecologists, 2016c).
⬛ Virus de la gripe
Estas infecciones respiratorias son causadas por miembros de la
familia Orthomyxoviridae. La influenza A y B forman un género de
estos virus de RNA y ambos causan enfermedades epidémicas en
humanos (Cohen, 2015b). Los virus de la influenza A se subclasi-
fican aún más por los antígenos de superficie hemaglutinina (H)
y neuraminidasa (N). Los brotes de influenza ocurren anualmente y
la epidemia más reciente fue de 2016 a 2017 causada por una cepa
de influenza A/H3N2 (Shang, 2016).
Infección materna y fetal
La fiebre, la tos seca y los síntomas sistémicos caracterizan esta
infección, que por lo general no es potencialmente mortal en adul-
tos sanos. Sin embargo, las mujeres embarazadas parecen ser más
susceptibles a las complicaciones graves, en particular la afecta-
ción pulmonar (Cohen, 2015b; Mertz, 2017; Rasmussen, 2012). La
infección grave tiene una tasa de mortalidad materna de 1% (Dur-
yea, 2015). De 2009 a 2010, la infección generalizada por influen-
za A afectó a las mujeres embarazadas y causó 12% de las muertes
relacionadas con el embarazo (Callaghan, 2015).
Ninguna evidencia firme vincula el virus de la influenza A y
las malformaciones congénitas (Irving, 2000; Zerbo, 2017). A la
inversa, Lynberg y sus colegas (1994) informaron tasas más altas
de defectos del tubo neural en neonatos nacidos de mujeres con
influenza al inicio del embarazo. Esto fue posiblemente asociado
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1214 SECCIÓN 12 Complicaciones médicas y quirúrgicas
CUADRO 64-2 Métodos de prueba de virus de influenza A
y B para pacientes ambulatorios
Tiempo de
SECCIÓN 12
Métodoa prueba
Cultivo de células virales 3-10 d
Cultivo celular rápido 1-3 d
Ensayo de anticuerpo fluorescente 1-4 h
directa (DFA, direct fluorescent
antibody) o indirecto (IFA, indirect
fluorescent antibody)
RT-PCR y otros ensayos moleculares 1-6 h
Pruebas de diagnóstico rápido de <30 min
influenza (RIDT, Rapid influenza
diagnostic tests)
a
hisopo nasofaríngeo o de garganta.
RT-PCR (reverse transcription-polymerase chain reaction) = reacción
en cadena de la polimerasa con transcripción inversa.
Datos de los Centers for Disease Control and Prevention, 2017e.
con hipertermia. La viremia es poco frecuente y el pasaje transpla-
centario es raro (Rasmussen, 2012). Se ha informado muerte fetal,
partos prematuros y aborto en el primer trimestre, pero general-
mente se correlacionan con la gravedad de la infección materna
(Centers for Disease Control and Prevention, 2011; Fell, 2017;
Meijer, 2015).
La influenza puede detectarse en frotis nasofaríngeos usando
ensayos de detección rápida de antígenos virales (cuadro 64-2).
La reacción en cadena de polimerasa con transcriptasa inversa
(RT-PCR) es la prueba más sensible y específica, aunque no está
ampliamente disponible (Cohen, 2015b). En contraste, las prue-
bas de diagnóstico rápido de influenza (RIDT) son las menos in-
dicativas, con sensibilidades de 40 a 70%. Las decisiones de admi-
nistrar medicamentos antivirales para el tratamiento de la influenza o
la quimioprofilaxis deben basarse en los síntomas clínicos y los factores
epidemiológicos. Específicamente, el inicio de la terapia no debe
demorarse en espera de los resultados de las pruebas (Centers for
Disease Control and Prevention, 2017e).
Tratamiento
Dos clases de medicamentos antivirales están disponibles actual-
mente. Los inhibidores de la neuraminidasa son altamente efectivos
para el tratamiento de la influenza A y B temprana. Estos incluyen
el oseltamivir (Tamiflu), que se toma por vía oral para el tratamien-
to y para la quimioprofilaxis; zanamivir (Relenza), que se inhala
para el tratamiento; y peramivir (Rapivab), que se administra por
vía intravenosa.
Los adamantanos incluyen amantadina y rimantadina, que se
utilizaron durante años para el tratamiento y la quimioprofilaxis
de la influenza A. En 2005, se informó que la resistencia de la in-
fluenza A a la adamantina superaba 90% en Estados Unidos. Por
tanto, actualmente no se recomienda su uso. Es posible que estos
medicamentos vuelvan a ser efectivos para las cepas posterior-
mente mutadas. Los patrones de resistencia están disponibles en
cdc.gov/flu.
La experiencia con todos estos agentes antivirales en mujeres
embarazadas es limitada (Beau, 2014; Beigi, 2014; Dunstan,
2014). Son medicamentos de categoría C de la Administración de
Alimentos y Medicamentos y, por tanto, se utilizan cuando los
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beneficios potenciales superan los riesgos. En Parkland Hospital,
comenzamos el tratamiento oral de oseltamivir dentro de las 48
horas posteriores al inicio de los síntomas: 75 mg dos veces al día
durante 5 días. La administración temprana puede reducir la du-
ración de las estadías en el hospital (Meijer, 2015; Oboho, 2016).
La profilaxis con oseltamivir, 75 mg por vía oral una vez al día
durante 7 días, también se recomienda para exposiciones signi-
ficativas. Los medicamentos antibacterianos se agregan cuando
se sospecha una neumonía bacteriana secundaria (capítulo 51, p.
993).
Vacunación
Las vacunas efectivas son formuladas anualmente. La vacunación
contra la influenza durante la temporada de influenza, pero de ma-
nera óptima en octubre o noviembre, es recomendada por los Cen-
tros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC)
(2013a) y el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (2016b)
para todas las mujeres que estarán embarazadas durante la tempo-
rada de influenza. Esto es especialmente importante para aquellas
afectadas por trastornos médicos crónicos como diabetes, enferme-
dades del corazón, asma o infección por el virus de la inmunodefi-
ciencia humana (HIV). La vacuna inactivada previene la enferme-
dad clínica en 70 a 90% de los adultos sanos. Es importante destacar
que no hay evidencia de teratogenicidad u otros eventos adversos
maternos o fetales (Chambers, 2016; Fell, 2017; Kharbanda, 2017;
Polyzos, 2015; Sukumaran, 2015). Además, para las madres vacu-
nadas durante el embarazo, varios estudios encontraron tasas más
bajas de influenza en sus bebés hasta los 6 meses de edad (Nunes,
2017; Steinhoff, 2012; Zaman, 2008). La inmunogenicidad de la
vacuna de la influenza estacional inactivada trivalente en mujeres
embarazadas es similar a la de la persona no embarazada. Una va-
cuna viva atenuada contra el virus de la influenza está disponible
para uso intranasal, pero no se recomienda para mujeres embara-
zadas (Cohen, 2015b).
⬛ Virus de las paperas
Esta infección infrecuente en adultos es causada por un paramixo-
virus RNA. Debido a la inmunización infantil, hasta 90% de los
adultos son seropositivos (Rubin, 2012). El virus infecta principal-
mente las glándulas salivales, pero también puede afectar las gó-
nadas, las meninges, el páncreas y otros órganos. Se transmite por
contacto directo con secreciones respiratorias, saliva o a través de
fómites. La mayoría de la transmisión ocurre antes y dentro de los
5 días de la aparición de la parotiditis y se recomienda el aisla-
miento de las pacientes durante este tiempo (Kutty, 2010). El tra-
tamiento es sintomático y las paperas durante el embarazo no son
más graves que en las adultas no embarazadas.
Las mujeres que desarrollan paperas en el primer trimestre
pueden tener un mayor riesgo de aborto espontáneo. La infección
en el embarazo no se asocia con malformaciones congénitas y la
infección fetal es rara (McLean, 2013).
La cepa de la vacuna Jeryl-Lynn atenuada viva es parte de la
vacuna MMR: sarampión, paperas y rubéola. Esta vacuna está
contraindicada en el embarazo según los CDC (McLean, 2013).
No se han reportado malformaciones atribuibles a la vacunación
MMR en el embarazo, pero se debe evitar el embarazo durante los
30 días posteriores a la vacunación contra las paperas. La vacuna
se puede administrar a mujeres susceptibles después del parto y la
lactancia materna no es una contraindicación.
⬛
Virus del sarampión
Este es un virus de la familia Paramyxoviridae RNA altamente
contagioso que solo infecta a los humanos. En áreas endémicas,
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los brotes anuales de sarampión, también llamados rubéola, ocu-
rren a fines del invierno y comienzos de la primavera, la transmi-
sión se produce principalmente por gotitas respiratorias y la tasa
de ataque secundario entre los contactos supera 90% (Rainwa-
ter-Lovett, 2015). Los resurgimientos en el sarampión se han vin-
culado a grupos de individuos elegibles para vacunación pero no
vacunados (Fiebelkorn, 2010; Phadke, 2016). La fiebre, la coriza,
la conjuntivitis y la tos son los síntomas típicos. La erupción ma-
culopapular eritematosa característica se desarrolla en la cara y el
cuello y luego se extiende a la espalda, el tronco y las extremida-
des. Las manchas de Koplik son pequeñas lesiones blancas con eri-
tema circundante dentro de la cavidad oral. Las secuelas neuroló-
gicas inmediatas o tardías del sarampión pueden manifestarse de
varias formas, lo que dificulta el diagnóstico (Buchanan, 2012;
Chiu, 2016). El diagnóstico de la infección aguda se realiza con
mayor frecuencia mediante pruebas serológicas de anticuerpos
IgM, aunque hay pruebas de RT-PCR disponibles. El tratamiento
es de apoyo.
Las mujeres embarazadas sin evidencia de inmunidad contra el
sarampión deben recibir inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglo-
bulina, 400 mg/kg por vía intravenosa (Centers for Disease Control
and Prevention, 2017d). La vacunación activa no se realiza durante
el embarazo, sin embargo, las mujeres susceptibles pueden vacu-
narse de forma rutinaria después del parto y la lactancia materna
no está contraindicada (Ohji, 2009).
El virus no parece ser teratogénico (Siegel, 1973). Sin embar-
go, las tasas de aborto espontáneo, parto prematuro y recién naci-
dos con bajo peso al nacer aumentan con el sarampión materno
(Rasmussen, 2015). Si una mujer desarrolla sarampión poco antes
del nacimiento, el riesgo de que se desarrolle una infección grave
en el neonato es considerable, especialmente en un recién nacido
prematuro.
⬛ Virus de la rubéola
Este togavirus RNA causa la rubéola, también llamada sarampión
alemán, que es de menor importancia en ausencia de embarazo. La
infección por rubéola en el primer trimestre, sin embargo, presenta un
riesgo significativo de aborto y malformaciones congénitas graves. La
transmisión se produce a través de las secreciones nasofaríngeas, y
la tasa de transmisión es de 80% para las personas susceptibles. La
incidencia máxima es a fines del invierno y la primavera en áreas
endémicas (Lambert, 2015).
La rubéola materna suele ser una enfermedad febril leve con
una erupción maculopapular generalizada que comienza en la ca-
ra y se extiende al tronco y las extremidades. Dicho esto, de 25 a
50% de las infecciones son asintomáticas. Otros síntomas pueden
incluir artralgias o artritis, linfadenopatía de cabeza y cuello y con-
juntivitis. El periodo de incubación es de 12 a 23 días. La viremia
generalmente precede a los signos clínicos aproximadamente una
semana y los adultos son infecciosos durante la viremia y hasta 7
días después de que aparece la erupción. Hasta la mitad de las
infecciones maternas son subclínicas a pesar de la viremia que
puede causar una infección fetal devastadora (McLean, 2013).
Diagnóstico
El virus de la rubéola se puede aislar de la orina, la sangre, la naso-
faringe y el líquido cefalorraquídeo hasta 2 semanas después del
inicio de la erupción. El diagnóstico se suele hacer, sin embargo,
con análisis serológico. En un estudio, 6% de las mujeres no inmu-
nes se convirtieron al virus de la rubéola durante el embarazo (Hu-
tton, 2014). El anticuerpo IgM específico puede detectarse utilizan-
do un inmunoensayo ligado a enzimas durante 4 a 5 días después
del inicio de la enfermedad clínica, pero el anticuerpo puede per-
sistir hasta 6 semanas después de la aparición de la erupción. Es
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CAPÍTULO 64 Enfermedades infecciosas 1215
importante destacar que la reinfección por el virus de la rubéola
puede dar lugar a niveles bajos transitorios de IgM. Con esto, la
infección fetal rara vez puede ocurrir, pero no se han descrito
efectos fetales adversos. Las concentraciones séricas de anticuer-
CAPÍTULO 64
pos IgG alcanzan un máximo de 1 a 2 semanas después del inicio
de la erupción. Esta rápida respuesta de anticuerpos puede com-
plicar el serodiagnóstico a menos que las muestras se recolecten
inicialmente unos días después del inicio de la erupción. Si, por
ejemplo, la primera muestra se obtuviera 10 días después de la
erupción, la detección de anticuerpos IgG no lograría diferenciar
entre una enfermedad muy reciente y una inmunidad preexis-
tente contra la rubéola. La prueba de avidez de IgG se realiza
junto con las pruebas serológicas anteriores. Los anticuerpos IgG
de alta avidez indican una infección de al menos 2 meses en el
pasado.
Efectos fetales
El virus de la rubéola es uno de los teratógenos más completos y
los efectos de la infección fetal son peores durante la organogéne-
sis (Adams Waldorf, 2013). Las mujeres embarazadas con rubéola
y erupción durante las primeras 12 semanas de gestación tienen
un feto afectado con infección congénita en hasta 90% de los casos
(Miller, 1982). A las 13 a 14 semanas de gestación, esta incidencia
es de 50% y al final del segundo trimestre, es de 25%. Los defectos
son raros después de las 20 semanas de gestación. Las caracterís-
ticas del síndrome de rubéola congénita susceptible de diagnósti-
co prenatal son defectos del tabique cardiaco, estenosis pulmonar,
microcefalia, cataratas, microftalmía y hepatoesplenomegalia (Ya-
zigi, 2017). Otras anomalías incluyen sordera neurosensorial, dis-
capacidad intelectual, púrpura neonatal y enfermedad ósea radio-
lúcida. Los recién nacidos que nacen con rubéola congénita pueden
eliminar el virus durante muchos meses y, por tanto, ser una amenaza
para otros bebés y adultos susceptibles que los contactan. Los informes
de morbilidades tardías asociadas con el síndrome de rubéola con-
génita pueden incluir una panencefalitis progresiva rara, diabetes
mellitus insulino dependiente y trastornos de la tiroides (Sever,
1985; Webster, 1998).
Tratamiento y prevención
No existe un tratamiento específico para la rubéola. Se recomien-
dan precauciones para las gotitas de saliva durante 7 días después
del inicio de la erupción. La inmunización pasiva posterior a la
exposición con inmunoglobulina policlonal puede ser beneficiosa
si se administra dentro de los 5 días posteriores a la exposición
(Young, 2015).
Aunque las grandes epidemias de rubéola prácticamente han
desaparecido en Estados Unidos debido a la inmunización, hasta
10% de las mujeres en Estados Unidos son susceptibles. Grupos
de brotes durante la década de 1990 involucraron principalmente
a personas nacidas fuera de Estados Unidos, ya que la rubéola
congénita todavía es común en los países en desarrollo (Centers
for Disease Control and Prevention, 2013f). Para erradicar la
rubéola y prevenir el síndrome de rubéola congénita por comple-
to, se recomienda un enfoque integral para inmunizar a la pobla-
ción adulta (Grant, 2015).
La vacuna MMR debe ofrecerse a mujeres no embarazadas en
edad fértil que no tienen pruebas de inmunidad cada vez que en-
tran en contacto con el sistema de salud. La vacunación de todo el
personal hospitalario susceptible que pueda estar expuesto a pa-
cientes con rubéola o que puedan tener contacto con mujeres em-
barazadas es importante. La vacunación contra la rubéola se debe
evitar 1 mes antes o durante el embarazo porque la vacuna contie-
ne virus vivos atenuados. No hay evidencia observada que vincule
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1216 SECCIÓN 12 Complicaciones médicas y quirúrgicas
la vacuna y las malformaciones inducidas, aunque el riesgo teórico
general es de hasta 2.6% (McLean, 2013; Swamy, 2015). La vacu-
nación con MMR no es una indicación para la interrupción del
embarazo.
SECCIÓN 12
El examen serológico prenatal para la rubéola está indicado
para todas las mujeres embarazadas. A las mujeres que no son
inmunes se les ofrece la vacuna MMR después del parto.
⬛ Virus respiratorios
Más de 200 virus respiratorios antigénicamente distintos causan
el resfriado común, la faringitis, la laringitis, la bronquitis y la
neumonía. El rinovirus, el coronavirus y el adenovirus son las
principales causas del resfriado común. El rinovirus y el coronavi-
rus que contienen RNA generalmente producen una enfermedad
trivial autolimitada caracterizada por rinorrea, estornudos y con-
gestión. El adenovirus que contiene DNA es más probable que
produzca tos y afectación del tracto respiratorio inferior, incluida
la neumonía.
Los posibles efectos teratogénicos de los virus respiratorios
son controvertidos. En un estudio de casos y controles que utiliza
datos del Registro Finlandés de Malformaciones Congénitas, 393
grávidas con un resfriado común tenían un riesgo cuatro a cinco
veces mayor de anencefalia fetal (Kurppa, 1991). En otro estudio
poblacional de nacimientos en California de 1989 a 1991, los ries-
gos atribuibles bajos para los defectos del tubo neural se asocia-
ron con muchas enfermedades en el inicio del embarazo (Shaw,
1998). Adams y sus colegas (2012) realizaron estudios de PCR
viral de líquido amniótico en 1 191 mujeres que se sometieron a
una amniocentesis para el cariotipo fetal. La PCR viral fue positi-
va en 6.5%, siendo el adenovirus el virus identificado más fre-
cuentemente. Hubo una asociación con la restricción del creci-
miento fetal, hidropesía no inmune, anomalías de pie/mano y
defectos del tubo neural. La infección por adenovirus es una cau-
sa conocida de miocarditis infantil. Towbin (1994) y Forsnes
(1998) y sus asociados utilizaron pruebas de PCR para identificar
y relacionar el adenovirus con la miocarditis fetal y la hidropesía
no inmune.
⬛ Hantavirus
Estos virus de RNA son miembros de la familia Bunyaviridae. Se
asocian con un reservorio en roedores y la transmisión implica la
inhalación del virus excretado en la orina y las heces de roedores.
Se han notificado brotes de hantavirus, incluidos el virus Sin
Nombre y el virus de Seúl, en Estados Unidos, el más reciente a
principios de 2017 (Centers for Disease Control and Prevention,
2017b). Los hantavirus son un grupo heterogéneo de virus con
tasas bajas y variables de transmisión transplacentaria. Howard y
sus colaboradores (1999) informaron que el síndrome pulmonar por
Hantavirus causaba muerte materna, muerte fetal y parto prema-
turo. No encontraron evidencia de transmisión vertical del virus
Sin Nombre causante.
⬛ Enterovirus
Estos virus son un subgrupo principal de picornavirus RNA que
incluyen coxsackievirus, poliovirus y echovirus. Son tróficos para
el epitelio intestinal, pero también pueden causar infecciones ma-
ternas, fetales y neonatales generalizadas que pueden incluir el
CNS, la piel, el corazón y los pulmones. La mayoría de las infec-
ciones maternas son subclínicas, pero pueden ser fatales para el
feto-neonato (Tassin, 2014). La hepatitis A es un enterovirus que
se describe en el capítulo 55 (p. 1063).
Las infecciones por coxsackievirus con los grupos A y B suelen
ser asintomáticas. Las infecciones sintomáticas, generalmente con
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el grupo B, incluyen meningitis aséptica, enfermedad similar a po-
lio, enfermedad de boca, mano y pie, erupciones cutáneas, enfer-
medad respiratoria, pleuritis, pericarditis y miocarditis. Ningún
tratamiento o vacuna está disponible (Cohen, 2015a). El coxsackie-
virus puede transmitirse por las secreciones maternas al feto en el
momento del parto hasta en la mitad de las madres que se serocon-
viertan durante el embarazo (Modlin, 1988). También se ha infor-
mado el pasaje transplacental (Ornoy, 2006).
Las tasas de malformación congénita pueden aumentar leve-
mente en los fetos de mujeres embarazadas que tenían evidencia
serológica de virus coxsackievirus (Brown, 1972). La viremia puede
causar hepatitis fetal, lesiones cutáneas, miocarditis y encefalomie-
litis, todas las cuales pueden ser fatales. Algunos han reportado
tasas más altas de anomalías cardiacas y de recién nacidos de bajo
peso al nacer, prematuros y pequeños para la edad gestacional
(Chen, 2010; Koro’lkova, 1989). La infección materno-fetal se ha
asociado con el depósito masivo de fibrina perivellosa y la muerte
fetal (Yu, 2015). Finalmente, se ha descrito una asociación poco
frecuente entre la infección materna por el coxsackievirus y la dia-
betes insulinodependiente en los hijos (Viskari, 2012).
Los poliovirus causan infecciones altamente contagiosas que
son subclínicas o leves. El virus es trófico para el CNS y puede
causar poliomielitis paralítica (Cohen, 2015a). Siegel (1955) demos-
tró que las mujeres embarazadas no sólo eran más susceptibles a la
polio, sino que también tenían una tasa de mortalidad más alta. Se
ha observado transmisión perinatal, especialmente cuando se de-
sarrolló una infección materna en el tercer trimestre (Bates, 1955).
La vacuna de polio subcutánea inactivada se recomienda para las
mujeres embarazadas susceptibles que deben viajar a áreas endé-
micas o que se encuentran en otras situaciones de alto riesgo. La
vacuna oral viva contra la polio se ha utilizado para la vacunación
masiva durante el embarazo sin efectos fetales dañinos (Harjuleh-
to, 1989).
⬛ Parvovirus
Este virus B19 causa eritema infeccioso, o quinta enfermedad. Es un
pequeño virus de DNA monocatenario que se replica en células de
rápida proliferación, como los precursores de eritroblastos (Brown,
2015). Esto puede llevar a la anemia, que es su efecto fetal prima-
rio. Sólo los individuos con el antígeno P de la membrana de los
eritrocitos globosidos son susceptibles. En mujeres con anemia
hemolítica grave, por ejemplo, la enfermedad de células falcifor-
mes, la infección-enfermedad por parvovirus puede causar una
crisis aplásica.
El modo principal de transmisión del parvovirus es el contacto
respiratorio o de mano a boca, y la infección es común en los meses
de primavera. La tasa de infección materna es más alta en las mu-
jeres con niños en edad escolar y en trabajadoras de las guarderías,
pero no en las maestras. Una persona infectada desarrolla viremia
de 4 a 14 días después de la exposición y una persona inmunocom-
petente por lo demás ya no es infecciosa al inicio de la erupción.
Para la edad adulta, sólo 40% de las mujeres son susceptibles. La
tasa anual de seroconversión es de 1 a 2%, pero es >10% durante
los periodos de epidemia (Brown, 2015). La tasa de ataque secun-
dario se acerca a 50%.
Infección materna
En 20 a 30% de los adultos, la infección es asintomática. Los sín-
tomas de fiebre, dolor de cabeza y gripe pueden comenzar en los
últimos días de la fase virémica. Varios días después, una erupción
de color rojo brillante con eritrodermia afecta la cara y le da una
apariencia de mejilla abofeteada. La erupción se convierte como
en laca y se extiende al tronco y las extremidades. Los adultos a
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menudo tienen erupciones más leves y desarrollan poliartralgia
simétrica que puede persistir varias semanas. Mayama y colabora-
dores (2014) describieron a una mujer embarazada en la que la
infección por B19 estaba asociada con una linfohistiocitosis hemo-
fagocítica. Ninguna evidencia sugiere que la infección por parvo-
virus se altere por el embarazo. Con la recuperación, el anticuerpo
IgM se genera de 7 a 10 días después de la infección y la produc-
ción persiste durante 3 a 4 meses. Varios días después de que se
produce la IgM, el anticuerpo IgG es detectable y persiste durante
toda la vida con la inmunidad natural (American College of Obs-
tetricians and Gynecologists, 2017).
Infección fetal
Existe una transmisión vertical al feto en hasta un tercio de las
infecciones maternas por parvovirus (de Jong, 2011; Lamont,
2011b). La infección fetal se ha asociado con aborto, hidropesías
no inmunes y muerte fetal (Lassen, 2012; Mace, 2014; McClure,
2009). Según el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos
(2017), la tasa de pérdida fetal con infección por parvovirus de-
mostrada serológicamente es de 8 a 17% antes de las 20 semanas
de gestación y de 2 a 6% después de mediado del embarazo. Ac-
tualmente, no hay datos que apoyen la evaluación de madres asin-
tomáticas y fetos nacidos muertos por la infección por parvovirus.
La hidropesía se desarrolla en aproximadamente 1% de los fe-
tos de mujeres infectadas con parvovirus (American College of
Obstetricians and Gynecologists, 2017; Pasquini, 2016; Puccetti,
2012). Aun así, es el agente infeccioso más frecuente de hidrope-
sía no inmunes en fetos autopsiados (Rogers, 1999). La hidropesía
generalmente se debe a una infección en la primera mitad de la
gestación. En un informe, más del 80% de los casos de hidropesía
se encontraron en el segundo trimestre, con una edad gestacional
media de 22 a 23 semanas (Yaegashi, 2000). Al menos 85% de los
casos de infección fetal se desarrollaron dentro de las 10 sema-
nas de la infección materna y el intervalo medio fue de 6 a 7 semanas.
El periodo crítico para la infección materna que conduce a hidro-
pesía fetal se estimó entre las 13 y las 16 semanas de gestación que
coincidió con el periodo en el que la hemopoyesis hepática fetal es
mayor.
Diagnóstico y tratamiento
En la figura 64-4 se ilustra un algoritmo para el diagnóstico de la
infección materna por parvovirus. El diagnóstico generalmente se
realiza mediante pruebas serológicas maternas para anticuerpos
IgG e IgM específicos (Bonvicini, 2011; Brown, 2015). El DNA vi-
ral puede detectarse mediante PCR en suero materno durante el
pródromo y persistir durante meses o años después de la infec-
ción. La infección fetal se diagnostica mediante la detección de
DNA viral de B19 en líquido amniótico o anticuerpos IgM en sue-
ro fetal obtenido por cordocentesis (de Jong, 2011; Weiffenbach,
2012). Las cargas virales fetales y maternas no predicen la morbi-
lidad y mortalidad fetales (de Haan, 2007).
La mayoría de los casos de hidropesía asociada a parvovirus se
desarrollan en las primeras 10 semanas después de la infección.
Por tanto, la ecografía seriada cada 2 semanas debe realizarse en
mujeres con infección reciente (ver figura 64-4). Como se discutió
en el capítulo 10 (p. 214), la interrogación Doppler de la arteria
cerebral media (MCA) también se puede usar para predecir la ane-
mia fetal (Chauvet, 2011). La toma de muestras de sangre fetal se
justifica en la hidropesía para evaluar el grado de anemia fetal. La
miocarditis fetal comórbida puede inducir hidropesía con grados
menores de anemia.
Dependiendo de la edad gestacional, la transfusión fetal para
la hidropesía puede mejorar el resultado en algunos casos (En-
ders, 2004). Se han reportado tasas de mortalidad de hasta 3% en
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CAPÍTULO 64 Enfermedades infecciosas 1217
fetos hidrópicos sin transfusiones. Con la transfusión, 94% de los
casos de hidropesía se resuelven en 6 a 12 semanas y la tasa de
mortalidad general es <10%. La mayoría de los fetos sólo requie-
ren una transfusión porque la hemopoyesis se reanuda a medida
CAPÍTULO 64
que se resuelve la infección. La trombocitopenia fetal concurrente
empeora el pronóstico (Melamed, 2015).
Pronóstico a largo plazo
Los informes que describen los resultados del desarrollo neurológi-
co en los fetos transfundidos para la anemia inducida por la infec-
ción B19 son conflictivos. En una revisión de 24 fetos hidrópicos
transfundidos, se observó un desarrollo neurológico anormal en 5
de los 16 sobrevivientes (32) de 6 meses a 8 años (Nagel, 2007). Los
resultados no se relacionaron con la gravedad de la anemia fetal o
la acidemia y estos investigadores plantearon la hipótesis de que la
infección en sí indujo daño cerebral. En otro estudio de 28 niños
tratados con transfusión intrauterina, 11% tenía un deterioro del
desarrollo neurológico durante la evaluación a una edad promedio
de 5 años (de Jong, 2012). A la inversa, Dembinski (2003) no en-
contró un retraso significativo en el desarrollo neurológico a pesar
de la anemia fetal grave.
Prevención
Actualmente, no hay vacuna contra el parvovirus disponible, y
ninguna evidencia sugiere que el tratamiento antiviral prevenga la
infección materna o fetal. Las decisiones para evitar entornos la-
borales de alto riesgo son complejas y requieren una evaluación de
los riesgos de exposición. Las mujeres embarazadas deben ser in-
formadas de que los riesgos de infección son aproximadamente de
5% en el caso de un contacto casual y poco frecuente; 20% para
exposición laboral intensa y prolongada, como para maestros; y
50% para una interacción cercana y frecuente, como en el hogar.
Los trabajadores de guarderías y escuelas no necesitan evitar a los
niños infectados porque la infectividad es mayor antes de la enfer-
medad clínica. Finalmente, los niños infectados no requieren ais-
lamiento.
⬛ Virus del Nilo Occidental
Este flavivirus RNA transmitido por mosquitos es un neuropató-
geno humano. Se ha convertido en la causa más común de ence-
falitis viral transmitida por artrópodos en Estados Unidos (Centers
for Disease Control and Prevention, 2017f; Krow-Lucal, 2017). Las
infecciones por el virus del Nilo Occidental se suelen adquirir a
través de las picaduras de mosquitos a fines del verano o quizá
a través de una transfusión de sangre. El periodo de incubación es
de 2 a 14 días y la mayoría de las personas tienen síntomas leves
o no presentan síntomas. Menos del 1% de los adultos infectados
desarrollan meningoencefalitis o parálisis flácida aguda (Gran-
wehr, 2004). Los síntomas de presentación pueden incluir fiebre,
cambios en el estado mental, debilidad muscular y coma (Stewart,
2013).
El diagnóstico de la infección por el virus del Nilo Occidental
se basa en los síntomas clínicos y en la detección de IgG e IgM
virales en el suero e IgM en el líquido cefalorraquídeo. No se co-
noce ningún tratamiento antiviral efectivo y el tratamiento es de
apoyo. La estrategia principal para prevenir la exposición en el
embarazo es el uso de repelente para insectos que contenga N,
N-dietil-m-toluamida (DEET). Esto se considera seguro para el uso
entre las mujeres embarazadas (Wylie, 2016). También se reco-
mienda evitar las actividades al aire libre y el agua estancada y
usar ropa protectora.
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1218 SECCIÓN 12 Complicaciones médicas y quirúrgicas

Enfermedad clínica:
Exposición al erupción, prurito, cefalea, fiebre, faringitis, Hidropesía fetal
parvovirus B19 artralgias, mialgias, hinchazón de las articulaciones, no inmune
náuseas, anorexia, crisis aplásica transitoria
SECCIÓN 12

Pruebas serológicas maternas:

parvovirus B19 IgM e IgG

IgG (+) IgG (−) IgG (−) IgG (+)

IgM (−) IgM (−) IgM (+) IgM (+)

Infección Repetir la prueba

previa en 2-4 semanas

Inmune IgG (−) IgG (+/−) Infección reciente por

no más IgM (−) IgM (+) parvovirus B19
evaluación

No infectado Ecografía dirigida

no evaluación +/− velocimetría MCA cada
adicional 2 semanas durante 10 semanas después
de la exposición o infección
Evidencia ecográfica de
infección fetal:
hidropesía fetal, hepatomegalia,
placentomegalia, velocidad sistólica
máxima de MCA elevada

Sí No

Cordocentesis para Ninguna otra evaluación

el recuento de reticulocitos CBS, notifica al servicio pediátrico
parvovirus B19 RNA (PCR), al momento del parto
considerar transfusión
intrauterina

FIGURA 64-4 Algoritmo para la evaluación y el tratamiento de la infección por parvovirus B19 humano en el embarazo. CBC (com-
plete blood count) = hemograma completo; IgG (immunoglobulin G) = inmunoglobulina G; IgM (immunoglobulin M) = inmunoglobuli-
na M; MCA (middle cerebral artery) = arteria cerebral media; PCR (polymerase chain reaction) = reacción en cadena de la polimera-
sa; ARN (ribonucleic Acid) = ácido ribonucleico.).

Los efectos adversos de la viremia del Nilo Occidental en el em-
barazo no están claros. Los datos en animales sugieren que los
embriones son susceptibles y se reportó un caso de coriorretinitis
y leucomalacia severa del lóbulo temporal y occipital por la infec-
ción fetal humana a las 27 semanas de gestación (Alpert, 2003;
Julander, 2006). En 77 infecciones maternas del virus del Nilo Oc-
cidental reportadas inicialmente al Registro de Embarazo, hubo
cuatro abortos espontáneos, dos abortos electivos y 72 nacidos
vivos, el 6% de los cuales fueron prematuros (O’Leary, 2006). Se
demostró que tres de estos 72 recién nacidos tenían infección por
el virus del Nilo Occidental y no se pudo establecer de manera
concluyente que la infección se adquiriera de forma congénita. De
las tres malformaciones principales posiblemente asociadas con la
infección viral, ninguna fue confirmada definitivamente. Pridjian

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y sus colegas (2016) llegaron a conclusiones similares quienes ana-
lizaron los datos del Registro de virus del Nilo Occidental de los
CDC. La transmisión del virus del Nilo Occidental a través de la
lactancia materna es rara.
⬛ Infecciones por coronavirus
Estos son virus de RNA monocatenario que prevalecen en todo el
mundo. En el 2002, se observó por primera vez en China una cepa
especialmente virulenta de coronavirus: el síndrome respiratorio
agudo severo (SARS-CoV). Se extendió rápidamente por toda Asia,
Europa y América del Norte y del Sur. La tasa de letalidad se acer-
có a 10% en la población no embarazada y llegó a 25% en mujeres
embarazadas (Lam, 2004; Wong, 2004). Aunque no se han confir-
mado casos adicionales desde 2004, el CDC (2013b) ahora enume-
ra SARS-CoV como un “agente selecto” que tiene el potencial de
representar una amenaza grave para la salud y seguridad públicas.
Otro novedoso coronavirus regional con una alta tasa de leta-
lidad se detectó en el 2012: el coronavirus del síndrome respirato-
rio del Medio Oriente (MERS-CoV) (Arabi, 2017). Aunque la ex-
periencia con el MERS-CoV es escasa en el embarazo, se ha
informado que la infección causa muertes maternas y perinatales
(Assiri, 2016).
⬛ Virus del Ébola
Como miembro de la familia Filoviridae RNA, el virus del Ébola se
transmite por contacto directo de persona a persona (Kuhn, 2015).
La infección produce una fiebre hemorrágica grave con inmuno-
supresión pronunciada y coagulopatía intravascular diseminada.
El tratamiento es de apoyo y la tasa de mortalidad se acerca a 50%.
Hay pocos datos sobre la infección viral del Ébola en el emba-
razo (Beigi, 2017; Money, 2015; Oduyebo, 2015). El CDC concluye
que las mujeres embarazadas tienen un mayor riesgo de enferme-
dad grave y muerte (Jamieson, 2014). Dicho esto, ninguna eviden-
cia sugiere que las mujeres embarazadas sean más susceptibles a
la infección por el virus del Ébola. Un informe describió la infec-
ción por trofoblastos (Muehlenbachs, 2017).
⬛ Virus Zika
Este virus RNA de la familia Flavivirdae ha sido reconocido recien-
temente como el primer teratógeno principal transmitido por mos-
quitos (Rasmussen, 2016). Aunque el virus Zika se transmite prin-
cipalmente por la picadura del mosquito, también es posible la
transmisión sexual y el virus puede detectarse en los fluidos corpo-
rales durante los meses posteriores a la infección aguda (Hills, 2016;
Joguet, 2017; Paz-Bailey, 2017).
Infección materno-fetal
Con recuerdos de la epidemia de rubéola en la década de 1960, en
los adultos, la infección por Zika puede ser asintomática o causar
síntomas leves de erupción, fiebre, cefalea, artralgia y conjuntivi-
tis que duran unos días. El virus suele detectarse en la sangre en
el momento del inicio de los síntomas y puede persistir durante
días o meses en las mujeres embarazadas (Driggers, 2016; Mea-
ney-Delman, 2016). Los anticuerpos IgM séricos generalmente se
vuelven detectables dentro de las primeras dos semanas después
de la aparición de los síntomas y siguen siendo una mediana de
cuatro meses (Oduyebo, 2017). En raras ocasiones, el síndrome
de Guillain-Barré puede desarrollarse después de una infección
(Da Silva, 2017; Parra, 2016).
El feto puede estar gravemente infectado ya sea que la madre
sea sintomática o no. Honein y sus colaboradores (2017) descri-
ben una tasa de infección fetal general de 6%. En un informe de
134 mujeres con resultados positivos de RT-PCR, la mortalidad
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CAPÍTULO 64 Enfermedades infecciosas 1219
CAPÍTULO 64
FIGURA 64-5 Vista transversal ecográfica del cráneo de un fe-
to con infección congénita por Zika. Los hallazgos mostrados
incluyen una delgada corteza cerebral, aumento del espacio
extraaxial (E), ventrículos dilatados (F, T) y ausencia de cavum
septum pellucidum. (Reproducido con permiso de Driggers RW,
Ho CY, Korhonen EM, y otros. Infección por el virus Zika con vi-
remia materna prolongada y anomalías cerebrales fetales. N
Engl J Med 2016 Jun 2;374 (22):2142-2151.)
fetal fue de 7% (Brasil, 2016). Entre los nacidos vivos, la tasa de
defectos de nacimiento fetales varía desde 5% (entre las mujeres
con posible infección por Zika) hasta 15% entre las embarazadas
con infección confirmada por laboratorio en el primer trimestre
(Reynolds, 2017). En los fetos más gravemente afectados, se ha
descrito un síndrome congénito de Zika que incluye microcefalia,
lisencefalia, ventriculomegalia, calcificaciones intracraneales, ano-
malías oculares y contracturas congénitas (Honein, 2017; Moore,
2017; Soares de Oliveira-Szejnfeld, 2016). Los hallazgos ecográfi-
cos de un feto infectado con Zika se muestran en la figura 64-5.
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico de esta infección en mujeres embarazadas se realiza
mediante la detección del RNA del virus Zika en sangre u orina o
mediante pruebas serológicas. La detección del RNA del virus Zi-
ka por PCR confirma la infección. Las pruebas serológicas para los
anticuerpos IgM de Zika pueden reaccionar de forma cruzada con
otros flavivirus. Por tanto, un resultado positivo de una prueba es
seguido por otra prueba que contiene anticuerpos neutralizantes
específicos del virus (Oduyebo, 2017). Las recomendaciones y la
interpretación de las pruebas han evolucionado para las mujeres
embarazadas que son sintomáticas y aquellas que están asintomá-
ticas pero tienen un riesgo de exposición constante. Este riesgo
incluye vivir o viajar a un área con transmisión local activa. Se han
descrito programas de detección a gran escala para identificar a
mujeres con alto riesgo de infección por Zika asociada con los
viajes (Adhikari, 2017).
Actualmente, no hay un tratamiento específico o vacuna dis-
ponible para la infección por Zika, aunque se están desarrollando
varias vacunas candidatas (Beigi, 2017; Organización Mundial de
la Salud, 2017). La profilaxis incluye redes protectoras y repelen-
tes de insectos para controlar el mosquito vector y evitar el contac-
to sexual con parejas recientemente expuestas. Los CDC han esta-
blecido una línea directa para el embarazo (770-488-7100) y el
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1220 SECCIÓN 12 Complicaciones médicas y quirúrgicas
Registro de Embarazos con Zika de Estados Unidos (ZikaPregnan-
cy@cdc.gov) para médicos con inquietudes relacionadas con el
tratamiento de mujeres con infección o exposición al Zika.
SECCIÓN 12
INFECCIONES BACTERIANAS
⬛ Grupo A Streptococcus
Las infecciones causadas por Streptococcus pyogenes son importan-
tes en las mujeres embarazadas. Este organismo es la causa bacte-
riana más frecuente de la faringitis aguda y se asocia con varias
infecciones sistémicas y cutáneas. S. pyogenes produce numerosas
toxinas y enzimas responsables de su toxicidad local y sistémica.
Las cepas productoras de exotoxinas pirógenas generalmente se
asocian con enfermedades graves (Shinar, 2016; Wessels, 2015).
En la mayoría de los casos, la faringitis estreptocócica, la escarlati-
na y la erisipela no son potencialmente mortales. El tratamiento,
generalmente con penicilina, es similar en mujeres embarazadas y
no embarazadas.
En Estados Unidos, S. pyogenes con poca frecuencia causa una in-
fección puerperal. Aun así, sigue siendo la causa más común de
infección y muerte materna postparto en todo el mundo y la inciden-
cia de estas infecciones está aumentando (Deutscher, 2011; Hamil-
ton, 2013; Wessels, 2015). Las infecciones puerperales se discuten
en detalle en el capítulo 37. A principios de la década de 1990, surgió
el síndrome de choque tóxico estreptocócico, que se manifiesta por
hipotensión, fiebre y evidencia de fallo multiorgánico con bacterie-
mia asociada. La sepsis puerperal por infección estreptococcica del
grupo A se complica seriamente en 20% de los casos (Shinar, 2016).
La tasa de letalidad se aproxima a 30% y las tasas de morbilidad y
mortalidad mejoran con el reconocimiento temprano. El tratamien-
to incluye clindamicina más terapia con penicilina y, a menudo, des-
bridamiento quirúrgico (capítulo 47, p. 924). Ninguna vacuna para
el estreptococo del grupo A está disponible comercialmente.
⬛ Estreptococo grupo B
El Streptococcus agalactiae es un organismo del grupo B que se pue-
de encontrar colonizando el tracto gastrointestinal y genitourina-
rio de 10 a 25% de las mujeres embarazadas (Kwatra, 2016). A lo
largo del embarazo, el estreptococo del grupo B (GBS) se aísla de
manera transitoria, intermitente o crónica. Aunque es muy proba-
ble que el organismo siempre esté presente en estas mismas mu-
jeres, su aislamiento no siempre es homólogo.
Infección materna y perinatal
El espectro de los efectos del GBS materno y fetal varía desde la
colonización asintomática hasta la septicemia. S. agalactiae se ha re-
lacionado con resultados adversos del embarazo que incluyen parto
prematuro, rotura prematura de membranas, corioamnionitis clíni-
ca y subclínica e infecciones fetales (Randis, 2014). El GBS también
puede causar bacteriuria materna, pielonefritis, osteomielitis, mas-
titis posparto e infecciones puerperales. Sigue siendo la principal
causa infecciosa de morbilidad y mortalidad entre los bebés en Es-
tados Unidos (Centers for Disease Control and Prevention, 2010;
Schrag, 2016).
La sepsis neonatal ha recibido la mayor atención debido a sus
consecuencias devastadoras y las medidas preventivas eficaces
disponibles. La infección <7 días después del nacimiento se defi-
ne como una enfermedad de aparición temprana y se observa en
0.21/1 000 nacidos vivos (Centers for Disease Control and Preven-
tion, 2015). Muchos investigadores utilizan un umbral de <72 ho-
ras de vida como el más compatible con la adquisición de la enfer-
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medad durante el parto (Stoll, 2011). Nosotros y otros también
hemos encontrado una muerte intraparto inesperada por infeccio-
nes de GBS (Nan, 2015). Tudela y asociados (2012) informaron
que los recién nacidos con infección por GBS de inicio temprano
a menudo tenían evidencia clínica de infección fetal durante el
trabajo de parto o en el parto.
En muchos neonatos, la septicemia involucra signos de una
enfermedad grave que generalmente se desarrolla dentro de las 6
a 12 horas del nacimiento. Estos incluyen dificultad respiratoria,
apnea e hipotensión. Por tanto, al principio, la infección neonatal
debe diferenciarse del síndrome de dificultad respiratoria causado
por una producción insuficiente de surfactante (capítulo 34, p.
636). La tasa de mortalidad por enfermedad de inicio temprano ha
disminuido a aproximadamente 4%, y los recién nacidos prematu-
ros se ven afectados de manera dispar.
La enfermedad de inicio tardío causada por el GBS se observa en
0.32 por 1 000 nacidos vivos y generalmente se manifiesta como
meningitis 1 semana a 3 meses después del nacimiento (Centers
for Disease Control and Prevention, 2015). La tasa de mortalidad,
aunque apreciable, es menor para la meningitis de aparición tar-
día que para la sepsis de aparición temprana. Desafortunadamen-
te, no es infrecuente que los bebés supervivientes de enfermeda-
des tanto tempranas como tardías presenten secuelas neurológicas
devastadoras.
Profilaxis de las infecciones perinatales
A medida que las infecciones neonatales por GBS evolucionaron a
partir de la década de 1970 y antes de la quimioprofilaxis intraparto
generalizada, las tasas de sepsis de inicio temprano variaron de 2 a
3 por 1 000 nacidos vivos. Para el año 2010, estos resultados lleva-
ron a una política del cultivo rectovaginal de detección universal
para el GBS a las 35 a 37 semanas de gestación, seguida de profi-
laxis antibiótica intraparto para mujeres identificadas como porta-
doras. Estos resultados estimularon el desarrollo de criterios de
identificación de laboratorio ampliados para GBS; algoritmos actua-
lizados para la detección y la quimioprofilaxis intraparto en mujeres
con temprana rotura prematura de membranas, parto prematuro o
alergia a la penicilina; y describió nuevas dosis para la quimioprofi-
laxis con penicilina G. Después de estos cambios, la incidencia de
sepsis neonatal por GBS de inicio temprano disminuyó a 0.21 casos
por 1 000 nacidos vivos para 2015 (Centers for Disease Control and
Prevention, 2015).
Así, durante las últimas tres décadas, se han propuesto varias
estrategias para prevenir la adquisición perinatal de infecciones
por GBS. Estas estrategias no se han comparado en ensayos alea-
torios y son pautas basadas en el cultivo o basadas en el riesgo
(Ohlsson, 2014). Estos métodos se han adoptado en Estados Uni-
dos, pero no todos los países europeos tienen directrices (Di Ren-
zo, 2015).
Prevención basada en cultivo. Las pautas de la CDC (2010) para
GBS recomiendan un enfoque basado en cultivo, que también fue
adoptado por el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos
(2016e). Como se muestra en la figura 64-6, esta estrategia está
diseñada para identificar a las mujeres a las que se les debe admi-
nistrar profilaxis antimicrobiana intraparto. Las mujeres se some-
ten a exámenes de detección de colonización por GBS a las 35 a
37 semanas de gestación, y se administran antimicrobianos intra-
parto a mujeres con cultivos rectovaginales positivos para GBS. El
caldo de enriquecimiento selectivo seguido de subcultivo mejora
la detección. Además, se están desarrollando técnicas más rápidas
como sondas de DNA y NAAT (Helali, 2012). Un hermano ante-
rior con enfermedad invasiva por GBS y la identificación de bac-
teriuria por GBS en el embarazo actual también se consideran
indicaciones de profilaxis..
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CAPÍTULO 64 Enfermedades infecciosas 1221

Cultivos de detección de GBS vaginal y rectal a las 35 a 37 semanas de gestación para TODAS
las mujeres embarazadas (a menos que el paciente haya tenido bacteriuria por GBS durante
el embarazo actual o un bebé anterior con enfermedad invasiva por GBS)

CAPÍTULO 64
Profilaxis intraparto Profilaxis intraparto
indicada indicada

š Infante previo con enfermedad invasiva
por EGB.
š Bacteriuria por SGB durante el embarazo
actual
š Cultivo de detección de GBS positiva
durante el embarazo actual (a menos
que se realice un parto por cesárea, en
ausencia de trabajo de parto o ruptura
de la membrana amniótica)
š Estado de GBS desconocido (cultivo no
realizado, incompleto o resultados
desconocidos) y cualquiera de los siguientes:
š Embarazo previo con un cultivo de detección de
EGB positivo (a menos que un cultivo también
fuera positivo durante el embarazo actual)
š Cesárea planificada realizada en ausencia de
trabajo de parto o ruptura de la membrana
(independientemente del estado del cultivo de
GBS materno)
š Cultivo de detección de GBS vaginal y rectal
negativo en la gestación tardía durante el
embarazo actual, independientemente de los
factores de riesgo intraparto

š Parto a <37 semanas de gestación.

š Rotura de membrana amniótica

≥18 horas.

š Temperatura intraparto ≥100.4 °F

(≥38.0 °C)
actual
š Prueba de amplificación de ácido nucleico
intraparto (NAAT) positiva
para GBS

FIGURA 64-6 Indicaciones para la profilaxis intraparto para prevenir la enfermedad estreptocócica perinatal del grupo B (GBS)
bajo una estrategia de detección prenatal universal basada en cultivos combinados vaginales y rectales obtenidos a las 35 a 37
semanas de gestación. (Tomado de los Centers for Disease Control and Prevention, 2010.)

Prevención basada en el riesgo. Este enfoque se recomienda para
las mujeres en trabajo de parto y cuyo cultivo de GBS no se conoce.
Se basa en los factores de riesgo asociados con la transmisión GBS
intraparto. La quimioprofilaxis intraparto se administra a mujeres
que presentan cualquiera de los siguientes síntomas: parto <37 se-
manas, rotura de membranas ≥18 horas o temperatura intraparto
≥100.4 °F (≥38.0 °C). Las mujeres con GBS durante el embarazo
actual y las mujeres con un bebé previo con enfermedad invasiva de
GBS de inicio temprano también reciben quimioprofilaxis.
En el Hospital Parkland en 1995 y antes de las directrices de
consenso, adoptamos y seguimos utilizando el enfoque basado en
el riesgo para el tratamiento intraparto de mujeres con alto riesgo.
Es importante destacar que además, todos los recién nacidos a
término que no recibieron profilaxis intraparto se trataron en la
sala de parto con penicilina G acuosa, de 50 000 a 60 000 unida-
des por vía intramuscular. Las tasas de sepsis por GBS de inicio
temprano disminuyeron a 0.4 a 0.66 por 1 000 nacidos vivos (Sta-
fford, 2012; Wendel, 2002). La sepsis de inicio temprano no GBS
disminuyó de 0.66 a 0.24 por 1 000 nacidos vivos (Stafford, 2012).
Por tanto, este enfoque tiene resultados similares a los informados
por el CDC (2010) para la prevención basada en cultivo.
Vacuna GBS
Las concentraciones de anticuerpos capsulares específicos de se-
rotipo se correlacionan clínicamente con la enfermedad neonatal
por GBS. Se han probado vacunas que producen anticuerpos, pe-
ro ninguna está disponible clínicamente (Donders, 2016; Kobayas-
hi, 2016; Madhi, 2016).
Profilaxis antimicrobiana intraparto
Los antimicrobianos preventivos administrados 4 o más horas antes
del parto son altamente efectivos (Fairlie, 2013). Independiente-
mente del método de detección, la penicilina sigue siendo el agente
de primera línea para la profilaxis, y la ampicilina es una alternativa

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1222 SECCIÓN 12 Complicaciones médicas y quirúrgicas

CUADRO 64-3 Regímenes para la profilaxis antimicrobiana intraparto para la enfermedad perinatal por GBS
Régimen Tratamiento
Recomendado Penicilina G, dosis inicial de 5 millones de unidades IV, luego de 2.5 a 3.0
SECCIÓN 12

millones de unidades IV cada 4 horas hasta el parto

Alternativa Ampicilina, dosis inicial de 2 g IV, luego 1 g IV cada 4 horas o 2 g cada 6
horas hasta el parto
Alérgica a la penicilina
Pacientes sin alto riesgo de anafilaxia. Cefazolina, dosis inicial de 2 g IV, luego 1 g IV cada 8 horas hasta el parto
Pacientes con alto riesgo de anafilaxis y con GBS Clindamicina, 900 mg IV cada 8 horas hasta el parto
susceptible a la clindamicina
Pacientes con alto riesgo de anafilaxis y con GBS Vancomicina, 1 g IV cada 12 horas hasta el parto
resistentes a la clindamicina o susceptibilidad
desconocida
GBS = estreptococo del grupo B; IV = intravenoso.
Datos del Verani, 2010.

aceptable (cuadro 64-3). A las mujeres con alergia a la penicilina y
sin antecedentes de anafilaxia se les administra cefazolina (Briody,
2016). Aquellos con alto riesgo de anafilaxia deben realizarse prue-
bas de susceptibilidad antimicrobiana para excluir la resistencia a la
clindamicina. Los aislamientos sensibles a la clindamicina pero re-
sistentes a la eritromicina deben realizarse una prueba de la zona D
para evaluar la resistencia inducible a la clindamicina. Si se confir-
ma la resistencia a la clindamicina, se debe administrar vancomici-
na. La eritromicina ya no se usa en pacientes alérgicos a la penicilina.
En la figura 64-7 se muestran recomendaciones adicionales pa-
ra el tratamiento del parto prematuro espontáneo, amenaza de par-
to prematuro o tempranas roturas prematuras de membranas. Las
mujeres que se someten a cesárea antes del parto con membranas
intactas no necesitan quimioprofilaxis intraparto por GBS, indepen-
dientemente del estado de colonización por GBS o de la edad ges-
tacional.
⬛ Staphylococcus aureus resistente
a la meticilina
Staphylococcus aureus es un organismo piógeno grampositivo y es
considerado el más virulento de las especies estafilocócicas. Colo-
niza principalmente las fosas nasales, la piel, los tejidos genitales y
la orofaringe. Aproximadamente 20% de los individuos normales

Inicio del trabajo de parto o rotura de membranas a <37 semanas

de gestación con riesgo significativo de parto prematuro inminente

No cultivo GBS GBS positivo GBS negativo

Obtener cultivo Antimicrobianos Sin profilaxis

GBS
GBS vaginal y rectal IV durante ≥48 horas de EGB
positivo
e iniciar (durante la tocólisis)
antimicrobianos IV

No hay crecimiento a Repita el cultivo de GBS

las 48 horas vaginal-rectal si el paciente
alcanza las 35-37 semanas
y no tiene el parto
Profilaxis
Parar los antimicrobianos antimicrobiana intraparto
en el momento
del parto

FIGURA 64-7 Muestra de algoritmo para profilaxis para mujeres con enfermedad por estreptococos del grupo B (GBS) y amenaza
de parto prematuro. Este algoritmo no es un curso exclusivo del tratamiento y las variaciones que incorporan circunstancias indivi-
duales o preferencias institucionales pueden ser apropiadas. IV = intravenoso. (Adaptado de los Centros para el Control y la Pre-
vención de Enfermedades, 2016a.)

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son portadores persistentes, 30 a 60% son portadores intermiten-
tes y 20 a 50% son no portadores (Gorwitz, 2008). La colonización
se considera el mayor factor de riesgo de infección (Marzec, 2016;
Sheffield, 2013). El S. aureus resistente a la meticilina (MRSA) co-
loniza sólo 2% de los adultos, pero contribuye significativamente a
la carga de la atención médica (Gorwitz, 2008). Las infecciones por
MRSA se asocian con un mayor costo y mayores tasas de mortali-
dad en comparación con las de S. aureus (MSSA) sensible a la me-
ticilina (Beigi, 2009; Butterly, 2010).
El SARM adquirido en la comunidad (CA-MRSA) se diagnostica
cuando se le identifica en un entorno ambulatorio o dentro de las 48
horas de la hospitalización en una persona sin factores de riesgo
tradicionales. Dichos factores de riesgo incluyen una infección pre-
via por MRSA, hospitalización, diálisis o cirugía en el último año y
catéteres o dispositivos permanentes (Dantes, 2013). Las infeccio-
nes por MRSA asociadas al hospital (HA-MRSA) son nosocomiales.
La mayoría de los casos de MRSA en mujeres embarazadas son
CA-MRSA.
MRSA y embarazo
La colonización anovaginal con S. aureus se identifica en 10 a 25%
de las pacientes obstétricas (Top, 2010). Las infecciones de piel y
tejidos blandos son la presentación más común de MSRA en las
mujeres embarazadas (figura 64-8). Se han notificado casos de mas-
titis y abscesos mamarios en hasta una cuarta parte de los casos de
MSRA que complican el embarazo (Laibl, 2005; Lee, 2010). Los abs-
cesos perineales, las infecciones de la herida en sitios como las inci-
siones abdominales y de episiotomía y la corioamnionitis también
se asocian con MRSA (Pimentel, 2009; Thurman, 2008). Finalmen-
te, se ha informado osteomielitis (Nguyen, 2015; Tanamai, 2016).
Se ha informado un aumento en las infecciones por CA-MRSA
en las unidades de cuidados intensivos neonatales y en las salas de
recién nacidos. En estos entornos, la infección se asocia con fre-
cuencia con infecciones de la piel maternas y de los profesionales
de la salud y la leche materna infectada. La transmisión vertical es
rara (Jiménez-Truque, 2012; Pinter, 2009).
Tratamiento
La Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América ha publica-
do las pautas para el tratamiento de las infecciones por MSRA (Liu,
FIGURA 64-8 Esta paciente anteparto presentó múltiples mi-
croabscesos pequeños para los cuales el cultivo identificó Sta-
phylococcus aureus resistente a la meticilina. (Usado con per-
miso del Dr. Stephan Shivvers.)
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CAPÍTULO 64 Enfermedades infecciosas 1223
2011). Las infecciones superficiales no complicadas se manejan
principalmente mediante el drenaje y el cuidado local de las heri-
das. Aunque históricamente no se enfatizó, la evidencia reciente
sugiere beneficios de la terapia con antibióticos además de la inci-
CAPÍTULO 64
sión y el drenaje de abscesos más pequeños (Daum, 2017; Forcade,
2012). Las infecciones superficiales graves, especialmente aquellas
que no responden a la atención local o aquellas en pacientes con
comorbilidades médicas, se tratan con antibióticos apropiados pa-
ra MRSA. La celulitis purulenta debe tratarse empíricamente para
CA-MRSA hasta que los resultados del cultivo estén disponibles.
La mayoría de las cepas de CA-MRSA son sensibles al trime-
toprim-sulfametoxazol y a la clindamicina (Miller, 2015; Talan,
2016). La rifampicina desarrolla rápidamente resistencia y no de-
be usarse como monoterapia. El linezolid, aunque es eficaz contra
el MSRA, es costoso y hay poca información sobre su uso en el
embarazo. La doxiciclina, la minociclina y la tetraciclina, aunque
son eficaces para las infecciones por MSRA, no deben usarse du-
rante el embarazo. La vancomicina sigue siendo el tratamiento de
primera línea para las infecciones graves por MSRA en pacientes
hospitalizados.
El control y la prevención de HA-MRSA y CA-MRSA se basan
en la higiene adecuada de las manos y la prevención del contacto
piel a piel o el contacto con los apósitos para heridas. La descoloni-
zación debe considerarse sólo en los casos en que un paciente de-
sarrolla infecciones superficiales recurrentes a pesar de las medi-
das de higiene óptimas o si se produce una transmisión continua
entre los hogares o los contactos cercanos (Liu, 2011). Las medidas
de descolonización incluyen el tratamiento nasal con mupirocina,
baños de gluconato de clorhexidina y terapia oral con rifampicina
si las medidas anteriores han fallado. La descolonización de ruti-
na no es efectiva en la población obstétrica general. Para las muje-
res con infección por CA-MRSA probada por cultivo durante el
embarazo, agregamos vancomicina de dosis única a la profilaxis
perioperatoria de betalactámico de rutina para partos por cesárea
y laceraciones perineales de orden superior. La lactancia materna
en estas mujeres no está prohibida, pero se recomienda una higie-
ne y atención óptimas para los pequeños cortes de la piel.
⬛ Listeriosis
La Listeria monocytogenes es una causa poco frecuente pero proba-
blemente no diagnosticada de sepsis neonatal (Kylat, 2016). Este
bacilo grampositivo intracelular facultativo puede aislarse de las
heces de 1 a 5% de los adultos. Se piensa que casi todos los casos
de listeriosis son transmitidos por los alimentos. Los brotes han
sido causados por verduras crudas, ensalada de col, sidra de man-
zana, melones, leche, queso fresco estilo mexicano, pescado ahu-
mado y alimentos procesados como paté, hummus, salchichas y
carnes frías en rebanadas (Centers for Disease Control and Pre-
vention, 2013e).
Las infecciones por Listeria son más comunes en mujeres em-
barazadas, pacientes inmunocomprometidos y personas muy ma-
yores o jóvenes. Se estima que la incidencia de estas infecciones
en el embarazo es hasta 100 veces mayor que en la población ge-
neral (Kourtis, 2014; Rouse, 2016). En 1 651 casos reportados des-
de el 2009 al 2011, los CDC encontraron que 14% estaba en muje-
res embarazadas (Silk, 2013). No está claro por qué las mujeres
embarazadas aún representan un número significativo de estos
casos reportados. Una hipótesis es que las mujeres embarazadas
son susceptibles debido a la disminución de la inmunidad media-
da por células (Baud, 2011).
Infección materna y fetal
La listeriosis durante el embarazo puede ser asintomática o puede
causar una enfermedad febril que se confunde con influenza, pielo-
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1224 SECCIÓN 12 Complicaciones médicas y quirúrgicas
SECCIÓN 12
A tran en infecciones no complicadas porque no suelen acortar la
B desarrollo de cepas resistentes a los medicamentos (Crump,
FIGURA 64-9 La placenta pálida (A) y el bebé muerto (B) re-
sultaron de la listeriosis materna.
nefritis o meningitis (Centers for Disease Control and Prevention,
2013e). El diagnóstico usualmente no es aparente hasta que los he-
mocultivos son positivos. La infección oculta o clínica también pue-
de estimular el parto. El líquido amniótico descolorido, pardusco o
teñido con meconio es común con la infección fetal, incluso en ges-
taciones prematuras. La listeriosis materna causa una infección fe-
tal que, de manera característica, produce lesiones granulomatosas
diseminadas con microabscesos (figura 64-9). La corioamnionitis es
común, y las lesiones placentarias incluyen múltiples macroabsce-
sos bien demarcados. Las infecciones neonatales de inicio tempra-
no y tardío son similares a la sepsis por estreptococo del grupo B.
En una revisión de 222 casos, la infección provocó un aborto o
muerte fetal en 20% y la sepsis neonatal se desarrolló en 68% de los
recién nacidos sobrevivientes (Mylonakis, 2002). En un gran estu-
dio prospectivo de cohorte, 24% de las madres experimentaron pér-
dida fetal, pero ninguna después de las 29 semanas de gestación
(Charlier, 2017). Sin embargo, se ha informado una tasa de morta-
lidad neonatal de 21% (Sapuan, 2017).
El tratamiento con ampicilina más gentamicina generalmente se
recomienda debido al sinergismo contra las especies de Listeria
(Rouse, 2016). El Trimethoprim-sulfamethoxazole puede adminis-
trarse a mujeres alérgicas a la penicilina. El tratamiento materno en
la mayoría de los casos también es eficaz para la infección fetal
(Chan, 2013). No hay vacuna disponible. La prevención consiste en
lavar los vegetales crudos, cocinar todos los alimentos crudos y evi-
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tar los alimentos relacionados que se mencionaron anteriormente
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2016d).
⬛ Salmonelosis
Las infecciones por especies de Salmonella continúan siendo una
causa importante de enfermedades transmitidas por los alimentos
(Peques, 2012). Seis serotipos, incluidos los subtipos de Salmonella
typhimurium y enteritidis, representan la mayoría de los casos en
Estados Unidos. La gastroenteritis no tifoidea por Salmonella se
contrae a través de alimentos contaminados. Los síntomas que in-
cluyen diarrea no sanguinolenta, dolor abdominal, fiebre, escalo-
fríos, náuseas y vómitos comienzan de 6 a 48 horas después de la
exposición. El diagnóstico se realiza mediante estudios de las he-
ces (capítulo 54, p. 1048). Las soluciones cristaloides intravenosas
se dan para la rehidratación. Los antimicrobianos no se adminis-
enfermedad y pueden prolongar el estado de portador convalecien-
te. Si la gastroenteritis se complica con la bacteriemia, los antimi-
crobianos se administran como se explica a continuación. Raros
informes de casos han relacionado la bacteriemia por Salmonella
con el aborto (Coughlin, 2002).
La fiebre tifoidea causada por Salmonella typhi sigue siendo un
problema de salud mundial, aunque no es común en Estados Uni-
dos. La infección se transmite por ingestión oral de alimentos,
agua o leche contaminados. En mujeres embarazadas, la enferme-
dad es más probable que ocurra durante las epidemias o en aque-
llas con infección por HIV (Hedriana, 1995). En años anteriores,
la fiebre tifoidea anteparto dio lugar al aborto, el parto prematuro
y la muerte materna o fetal (Dildy, 1990).
El tratamiento preferido son las fluoroquinolonas y las cefalos-
porinas de tercera generación. Para la fiebre entérica (tifoidea), las
pruebas de sensibilidad antimicrobiana son importantes debido al
2015). Las vacunas contra la fiebre tifoidea no parecen tener efec-
tos dañinos cuando se administran a mujeres embarazadas y se
administran en una epidemia o antes de viajar a áreas endémicas.
⬛ Shigelosis
La disentería bacilar causada por Shigella es una causa relativamen-
te común y altamente contagiosa de diarrea exudativa inflamatoria
en adultos. La shigelosis es más común en niños que asisten a guar-
derías y se transmite por vía fecal-oral. Las manifestaciones clínicas
varían desde diarrea leve hasta disentería severa, heces con sangre,
calambres abdominales, tenesmo, fiebre y toxicidad sistémica. Aun-
que la shigelosis puede ser autolimitada, la atención cuidadosa al
tratamiento de la deshidratación es esencial en los casos graves.
¡Hemos atendido a mujeres embarazadas en las que la diarrea se-
cretora excedía 10 L/día! La terapia antimicrobiana es imperativa y
el tratamiento efectivo durante el embarazo incluye fluoroquinolo-
nas, ceftriaxona o azitromicina. La resistencia a los antimicrobianos
está emergiendo rápidamente y las pruebas de susceptibilidad a los
antibióticos pueden ayudar a guiar la terapia adecuada (Centers for
Disease Control and Prevention, 2016). La shigelosis puede estimu-
lar las contracciones uterinas y causar un parto prematuro (Parisot,
2016).
⬛
Enfermedad de Hansen
También conocida como lepra, esta infección crónica es causada
por Mycobacterium leprae y es rara en este país. El diagnóstico se
confirma por PCR. El tratamiento con múltiples fármacos con
dapsona, rifampicina y clofazimina se recomienda para el trata-
miento y generalmente es seguro durante el embarazo (Gimovs-
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ky, 2013; Ozturk, 2017). Duncan (1980) informó una incidencia
excesiva de recién nacidos con bajo peso al nacer entre las muje-
res infectadas. La placenta no está involucrada y aparentemente la
infección neonatal se adquiere por transmisión de piel a piel o por
pequeñas gotas (Duncan, 1984). La transmisión vertical es común
en madres no tratadas (Moschella, 2004).
⬛ esporulados se excretan en las heces. En el estadio no felino, los
Enfermedad de Lyme
La enfermedad de Lyme, causada por la espiroqueta Borrelia burg-
dorferi, es la enfermedad transmitida por vectores más común-
mente informada en Estados Unidos (Centers for Disease Control
and Prevention, 2017c). La borreliosis de Lyme sigue a las picadu-
ras de garrapatas del género Ixodes. Hay tres etapas (Steere, 2015).
La infección temprana, etapa 1, causa una lesión cutánea local
distintiva, eritema migratorio, que puede estar acompañada por un
síndrome similar a la gripe y adenopatía regional. Si no se trata, la
infección diseminada (etapa 2) sigue en días o semanas. La afecta-
ción multisistémica es frecuente, pero predominan las lesiones
cutáneas, artralgias, mialgias, carditis y meningitis. Si aún no se
trata después de varias semanas o meses, la infección tardía o per-
sistente (estadio 3) se manifiesta en quizá la mitad de los pacien-
tes. Se adquiere inmunidad natural y la enfermedad entra en una
fase crónica en aproximadamente 1%. Algunos pacientes perma-
necen asintomáticos, pero otros en la fase crónica desarrollan di-
versas manifestaciones cutáneas, articulares o neurológicas (Sha-
piro, 2014).
El diagnóstico clínico es importante porque las pruebas sero-
lógicas y de PCR tienen muchos escollos (Steere, 2015). Se reco-
mienda la prueba serológica de IgM e IgG en la infección tempra-
na y se realiza una electrotransferencia o prueba de Western blot
para su confirmación. Idealmente, la evaluación serológica aguda
y convaleciente se completa si es posible, sin embargo, las tasas de
falsos positivos y negativas son altas.
El tratamiento óptimo de la enfermedad de Lyme fue publicado
por la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (Sán-
chez, 2016). Para la infección temprana, se recomienda el trata-
miento con doxiciclina, amoxicilina o cefuroxima durante 14 días,
aunque generalmente se evita la doxiciclina en el embarazo. Se
administra un ciclo de 14 a 28 días de IV ceftriaxona, cefotaxima o
penicilina G para infecciones tempranas complicadas que incluyen
meningitis, carditis o infecciones diseminadas. La artritis crónica y
el síndrome de enfermedad post-Lyme se tratan con regímenes
orales o intravenosos prolongados, sin embargo, los síntomas res-
ponden mal al tratamiento (Steere, 2015).
Ninguna vacuna está disponible comercialmente. Evitar las
áreas con enfermedad de Lyme endémica y mejorar el control de
las garrapatas en esas áreas es la prevención más efectiva. El au-
toexamen con la eliminación de las garrapatas dentro de las 36
horas posteriores al contacto reduce el riesgo de infección (Hayes,
2003). Para las picaduras de garrapatas reconocidas dentro de las
72 horas, una dosis oral única de doxiciclina de 200 mg puede
reducir el desarrollo de la infección.
Varios informes describen la enfermedad de Lyme en el emba-
razo, aunque faltan grandes series. Se ha confirmado la transmi-
sión transplacentaria, pero no se han identificado de manera con-
cluyente efectos congénitos de la borreliosis materna (Shapiro,
2014; Walsh, 2006). El tratamiento oportuno de la infección ma-
terna temprana debe prevenir la mayoría de los resultados adver-
sos del embarazo (Mylonas, 2011).
⬛ neurológicas con calcificaciones intracraneales y con hidrocefalia
Tuberculosis
El diagnóstico y el tratamiento de la tuberculosis durante el emba-
razo se analizan en detalle en el capítulo 51 (p. 995).
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CAPÍTULO 64 Enfermedades infecciosas 1225
INFECCIONES POR PROTOZOARIOS
⬛ Toxoplasmosis
CAPÍTULO 64
El parásito intracelular obligado Toxoplasma gondii tiene un ciclo
de vida con dos etapas distintas (Kim, 2015). La etapa felina tiene
lugar en el gato, el huésped definitivo y su presa. Los oocistos no
quistes tisulares que contienen bradicitos u ooquistes son ingeri-
dos por el huésped intermedio, incluidos los humanos. El ácido
gástrico digiere los quistes para liberar bradizoitos, que infectan el
epitelio del intestino delgado. Aquí, se transforman en taquizoitos
que se dividen rápidamente, los cuales pueden infectar todas las
células dentro del mamífero huésped. Las defensas inmunes hu-
morales y mediadas por células eliminan la mayoría de estas, pero
se desarrollan quistes en los tejidos. Su persistencia de por vida es
la forma crónica de toxoplasmosis.
La infección humana se adquiere al comer carne cruda o poco
cocida infectada con quistes tisulares o por contacto con ooquistes
de heces de gato contaminada en la cama, suelo o agua. La infec-
ción previa se confirma mediante pruebas serológicas y su preva-
lencia depende de la localización geográfica y el genotipo del pa-
rásito. En Estados Unidos, la seroprevalencia en personas de 10 a
19 años es de 5 a 30%, y esto puede superar 60% en las personas
mayores de 50 años (Kim, 2015). Por tanto, un segmento impor-
tante de mujeres embarazadas en este país es susceptible a la in-
fección. La incidencia de infección prenatal que resulta en el naci-
miento de un recién nacido con toxoplasmosis congénita varía de
0.8 por 10 000 nacidos vivos en Estados Unidos a 10 por 10 000
en Francia (Cook, 2000). Entre 400 y 4 000 casos de toxoplasmosis
congénita se diagnostican anualmente en Estados Unidos (Jones,
2014).
Infección materna y fetal
La mayoría de las infecciones maternas agudas son subclínicas y
sólo se detectan mediante pruebas serológicas prenatales o neona-
tales. En algunos casos, los síntomas maternos pueden incluir fa-
tiga, fiebre, dolor de cabeza, dolor muscular y a veces, una erup-
ción maculopapular y una linfadenopatía cervical posterior. En
adultos inmunocompetentes, la infección inicial confiere inmuni-
dad, y la infección antes del embarazo casi elimina cualquier ries-
go de transmisión vertical. Sin embargo, la infección en mujeres
inmunocomprometidas puede ser grave y la reactivación puede
causar encefalitis, retinocoroiditis o lesiones masivas. La infección
materna se asocia con una tasa de parto prematuro cuatro veces
mayor antes de las 37 semanas (Freeman, 2005).
La incidencia y la gravedad de la toxoplasmosis fetal dependen
de la edad gestacional en el momento de la infección materna. Los
riesgos de infección fetal aumentan con la edad gestacional. Un
metaanálisis estimó que el riesgo era de 15% a las 13 semanas, de
44% a las 26 semanas y de 71% a las 36 semanas (SYROCOT Study
Group, 2007). A la inversa, la gravedad de la infección fetal es mu-
cho mayor al comienzo del embarazo y es más probable que estos
fetos tengan hallazgos clínicos de infección (American College of
Obstetricians and Gynecologists, 2017).
Es importante destacar que la mayoría de los fetos infectados
nacen sin estigmas evidentes de toxoplasmosis. Los neonatos clí-
nicamente afectados suelen tener una enfermedad generalizada
que se expresa como bajo peso al nacer, hepatoesplenomegalia,
ictericia y anemia. Algunos tienen principalmente enfermedades
o microcefalia (Dhombres, 2017). Muchos eventualmente desarro-
llan coriorretinitis y exhiben discapacidades de aprendizaje. Esta
tríada clásica —coriorretinitis, calcificaciones intracraneales e hi-
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1226 SECCIÓN 12 Complicaciones médicas y quirúrgicas
drocefalia— suele ir acompañada de convulsiones. Los neonatos
infectados con signos clínicos están en riesgo de complicaciones a
largo plazo (Abdoli, 2014; Wallon, 2014).
SECCIÓN 12
Detección y diagnóstico
Con el anticuerpo IgG confirmado antes del embarazo, no existe
riesgo de que el feto se infecte de forma congénita. El Colegio
Americano de Obstetras y Ginecólogos (2017) no recomienda el
examen prenatal para la toxoplasmosis en áreas de baja prevalen-
cia, incluidos Estados Unidos. La detección debe realizarse en mu-
jeres embarazadas inmunocomprometidas, incluidas aquellas con
infección por HIV. En áreas de alta prevalencia de toxoplasmosis,
por ejemplo, Francia y Austria, el examen de rutina ha resultado
en una disminución de la enfermedad congénita (Kim, 2015; Wa-
llon, 2013).
Las mujeres embarazadas con sospecha de toxoplasmosis de-
ben ser examinadas. El parásito rara vez se detecta en tejidos o
fluidos corporales. La IgG antitoxoplasma se desarrolla dentro de 2
a 3 semanas después de la infección, alcanza un pico de 1 a 2 meses
y generalmente persiste durante toda la vida, a veces con titulacio-
nes altas. Aunque los anticuerpos IgM aparecen 10 días después de
la infección y generalmente se vuelven negativos dentro de 3 a 4
meses, pueden permanecer detectables durante años. Por tanto, los
anticuerpos IgM no se usan solos para diagnosticar la toxoplasmo-
sis aguda (Dhakal, 2015). Los mejores resultados se obtienen con el
Perfil Serológico de Toxoplasma realizado en el Instituto de Inves-
tigación de la Fundación Médica de Palo Alto (www.toxolab@pamf.
org). La avidez de IgG por el toxoplasma aumenta con el tiempo.
Por tanto, si se encuentra un resultado de IgG de alta avidez, se
excluye la infección en los 3 a 5 meses anteriores. Hay disponibles
múltiples pruebas que permiten que los resultados de alta avidez
confirmen la infección latente con un valor predictivo positivo de
100% (Villard, 2013).
Se sospecha de toxoplasmosis congénita cuando la ecografía
revela hallazgos como hidrocefalia, calcificaciones intracraneales o
hepáticas, ascitis, engrosamiento de la placenta, intestino hipere-
cogénico y restricción del crecimiento. El diagnóstico prenatal de
la toxoplasmosis congénita se realiza mediante la amplificación
por PCR del DNA del toxoplasma en líquido amniótico (Filisetti,
2015; Montoya, 2008). La sensibilidad de la PCR varía con la edad
gestacional y es más baja antes de las 18 semanas (Romand, 2001).
Tratamiento
Ningún ensayo clínico aleatorizado ha evaluado el beneficio y la
eficacia del tratamiento para disminuir el riesgo de infección con-
génita. Una revisión sistemática de los datos de 1 438 embarazos
tratados encontró evidencia débil del tratamiento temprano para
reducir los riesgos congénitos de toxoplasmosis (SYROCOT Study
Group, 2007). El tratamiento se ha asociado con una reducción en
las tasas de secuelas neurológicas graves y muerte neonatal (Cor-
tina-Borja, 2010).
El tratamiento prenatal se basa en dos regímenes: espiramici-
na sola o una combinación de pirimetamina-sulfonamida adminis-
trada combinada con ácido folínico (American College of Obstetri-
cians and Gynecologists, 2017). Estos dos regímenes también se
han utilizado de forma consecutiva (Hotop, 2012). Hay poca evi-
dencia que apoye el uso de un régimen específico (Montazeri,
2017; Valentini, 2015). Dicho esto, la mayoría de los expertos usa-
rán espiramicina en mujeres con infección aguda en las primeras
etapas del embarazo para reducir la transmisión vertical. Debido
a que no atraviesa la placenta, la espiramicina no se puede usar
para tratar una infección fetal. La pirimetamina-sulfadiazina con
ácido folínico se selecciona para la infección materna después de
las 18 semanas de gestación o si se sospecha una infección fetal.
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Prevención
No existe una vacuna para la toxoplasmosis, por lo que es necesa-
rio evitar la infección para prevenir la infección congénita. Los
esfuerzos incluyen: 1) cocinar la carne a temperaturas seguras; 2)
pelar o lavar bien las frutas y verduras; 3) limpiar todas las super-
ficies de preparación de alimentos y los utensilios que hayan esta-
do en contacto con carne cruda, aves, mariscos o frutas y verduras
sin lavar; 4) usar guantes al cambiar la arena para gatos o delegar
este deber y 5) evitar alimentar a los gatos con carne cruda o poco
hecha y mantener a los gatos dentro de la casa. Aunque se reco-
miendan estos pasos preventivos, no hay datos que respalden su
efectividad (American College of Obstetricians and Gynecolo-
gists, 2017; Di Mario, 2015).
⬛ Malaria
Esta infección por protozoos sigue siendo una crisis de salud
mundial y causa 2 000 muertes por día en todo el mundo (White,
2015). La malaria ha sido efectivamente erradicada en Europa
y en la mayor parte de América del Norte y las tasas de mortalidad
en todo el mundo han disminuido en más de 25%. En Estados
Unidos, la mayoría de los casos de malaria son importados, algu-
nos en personal militar que regresa (Mace, 2017). Transmitidas
por mosquitos Anopheles infectados, seis especies de Plasmodium
causan enfermedades en los seres humanos: falciparum, vivax, dos
especies de oval, malariae y knowlesi.
Malaria y embarazo
Las mujeres embarazadas tienen una mayor susceptibilidad a las
infecciones por malaria (Kourtis, 2014). Los anticuerpos contra el
antígeno de superficie del parásito VAR2CSA median la acumula-
ción placentaria de eritrocitos infectados y conducen a los efectos
nocivos de la malaria (Mayor, 2015). A través de este mecanismo,
parte de la inmunidad se acumula con la paridad y se denomina
inmunidad antipalúdica específica del embarazo. Irónicamente, el tra-
tamiento de la malaria amortigua esta inmunidad y el resurgi-
miento en el embarazo se ha documentado en Mozambique (Ma-
yor, 2015).
Infección materna y fetal
Los hallazgos clínicos son fiebre, escalofríos y síntomas parecidos
a la gripe, como dolores de cabeza, mialgia y malestar, que pue-
den ocurrir a intervalos. Los síntomas son menos severos con las
recurrencias. La malaria puede estar asociada con anemia e icteri-
cia y las infecciones por falciparum pueden causar insuficiencia
renal, coma y muerte. Dicho esto, muchos adultos sanos pero in-
fectados en áreas endémicas son asintomáticos debido a la inmu-
nidad parcial. Las mujeres embarazadas, aunque a menudo asin-
tomáticas, se dice que tienen más probabilidades de desarrollar
síntomas tradicionales (Desai, 2007).
Las infecciones por malaria durante el embarazo, ya sean sin-
tomáticas o asintomáticas, se asocian con tasas más altas de mor-
bilidad y mortalidad perinatal (Menéndez, 2007; Nosten, 2007).
Los resultados adversos incluyen muerte fetal, parto prematuro,
bajo peso al nacer y anemia materna. Los dos últimos se docu-
mentan con mayor frecuencia (Machado Filho, 2014; McClure,
2013). La infección materna está asociada con una tasa de 14% de
recién nacidos con bajo peso al nacer en todo el mundo (Eisele,
2012). Estos resultados perinatales adversos se correlacionan con
altos niveles de parasitemia placentaria (Rogerson, 2007). Esto
último ocurre cuando se acumulan eritrocitos, monocitos y ma-
crófagos parasitados en las áreas vasculares de la placenta (figura
64-10). Las infecciones por P. falciparum son las peores y la infec-
ción temprana aumenta el riesgo de aborto. La incidencia de ma-
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A resistente a la cloroquina se debe tratar con mefloquina. P. vivax o
B
FIGURA 64-10 Fotomicrografía de la malaria placentaria. A. Se
observan múltiples glóbulos rojos infectados (flecha larga y ne-
gra) en el espacio intervelloso de esta placenta. Se muestran
varias vellosidades cortadas en sección transversal y tres están
resaltadas (flechas cortas). B. Mayor aumento de la imagen (A).
Se observan múltiples eritrocitos infectados y se identifican dos
(flechas).
laria aumenta significativamente en los dos últimos trimestres y
en el posparto (Diagne, 2000). A pesar de esto, la malaria congé-
nita ocurre en <5% de los recién nacidos de madres infectadas
Diagnóstico y tratamiento
La identificación de parásitos mediante la evaluación microscópi-
ca de un frotis de sangre gruesa y delgada sigue siendo el están-
dar de oro para el diagnóstico. Sin embargo, en mujeres con ba-
jas densidades de parásitos, la sensibilidad de la microscopia es
baja. Los antígenos específicos de la malaria ahora se están utili-
zando para las pruebas de diagnóstico rápido. No sólo su sensi-
bilidad sigue siendo un problema en el embarazo, sino que estas
pruebas no están disponibles de forma rutinaria (Kashif, 2013;
White, 2015).
Para el tratamiento, los fármacos antipalúdicos más utilizados
no están contraindicados en el embarazo. La Organización Mun-
dial de la Salud recomienda que todos los pacientes infectados que
viven o viajan desde áreas endémicas se traten con un régimen
basado en artemisinina para la malaria por P. falciparum sin com-
plicaciones (Tarning, 2016). El CDC (2013c) recomienda el uso de
atovaquone-proguanil o artemeter-lumefantrine sólo si otras op-
ciones de tratamiento no están disponibles o no se toleran.
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CAPÍTULO 64 Enfermedades infecciosas 1227
El CDC (2013c) recomienda que las mujeres embarazadas
diagnosticadas con malaria no complicada causada por P. vivax,
malaria, ovales y P. falciparum sensible a la cloroquina deben tra-
tarse con cloroquina o hidroxicloroquina. Para las mujeres infec-
CAPÍTULO 64
tadas con P. falciparum resistente a múltiples fármacos, un agente
de primera línea para personas no embarazadas es artemeter-lu-
mefantrine. Otra opción principal es artesunato más mefloquina
o artesunato más dihidroartemisinina-piperacina (White, 2015).
El Grupo de estudio PREGACT (2016) comparó recientemente
cuatro medicamentos a base de artemisinina en 3 428 mujeres
embarazadas con paludismo falciparum y no informó efectos ad-
versos maternos ni perinatales graves. Los regímenes de trata-
miento de segunda línea son artesunato; quinina más tetraciclina,
doxiciclina o clindamicina; o atovacuona-proguanil. El P. vivax
P. ovale sensibles a la cloroquina deben tratarse con cloroquina
durante el embarazo y luego con la primaquina posparto. Se ha
informado la resistencia a todos los medicamentos antimaláricos,
incluidos los compuestos a base de artemisinina recientemente
agregados.
Los regímenes de tratamiento para las infecciones de malaria
no complicadas y graves en el embarazo se detallan en: www.cdc.
gov/malaria/ diagnosis_treatment. El CDC también mantiene una
línea directa para la malaria para recomendaciones de tratamiento
(855-856-4713).
Prevención y quimioprofilaxis
El control y la prevención de la malaria dependen de la quimiopro-
filaxis cuando se viaja o vive en áreas endémicas. El control de
vectores también es importante. La malla tratada con insecticida,
los insecticidas piretroides y el repelente de insectos a base de
DEET disminuyen las tasas de malaria en las áreas endémicas.
Estos son bien tolerados en el embarazo (Menéndez, 2007). Si es
necesario viajar, se recomienda la quimioprofilaxis.
La profilaxis con cloroquina e hidroxicloroquina es segura y
bien tolerada durante el embarazo. La profilaxis reduce las tasas
de infección placentaria de 20 a 4% en mujeres asintomáticas in-
fectadas en áreas sin resistencia a la cloroquina (Cot, 1992). Para
los viajeros a áreas con P. falciparum resistente a la cloroquina, se
recomienda la profilaxis con mefloquina (Freedman, 2016). Una
evaluación comparó la profilaxis durante el embarazo con sulfado-
xina-pirimetamina o dihidroartemisinina-piperacina y descubrió
que esta última es más efectiva (Kakuru, 2016). La primaquina y
la doxiciclina están contraindicadas en el embarazo y los datos son
insuficientes para el uso de atovacuona/proguanil. Los últimos re-
gímenes de quimioprofilaxis para el embarazo se pueden obtener
en el sitio web de salud de los viajeros de los CDC en: www.cdc.
gov/malaria/travelers/drugs.html. El CDC también publica infor-
mación de salud para viajes internacionales (The Yellow Book) en:
www.cdc. gov/yellowbook. Para las mujeres que viven en áreas
endémicas, se encontró que el tratamiento preventivo intermiten-
te es superior a la detección intermitente con tratamiento (Desai,
2015).
⬛ Amebiasis
Aproximadamente 10% de la población mundial está infectada
con Entamoeba histolytica y la mayoría son asintomáticos (Andra-
de, 2015). Sin embargo, la disentería amebiana puede tomar un
curso fulminante durante el embarazo, con fiebre, dolor abdomi-
nal y heces con sangre. El pronóstico es peor si se complica por un
absceso hepático. El diagnóstico se realiza mediante la identifica-
ción de quistes o trofozoitos de E. histolytica dentro de una muestra
de heces. La terapia es similar a la de las mujeres no embarazadas
y el metronidazol o tinidazol son los fármacos preferidos para la
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1228 SECCIÓN 12 Complicaciones médicas y quirúrgicas
colitis amebiana y la enfermedad invasiva. Las infecciones no in-
vasivas pueden tratarse con yodoquinol o paromomicina.
SECCIÓN 12
INFECCIONES MICÓTICAS
La infección micótica diseminada, generalmente neumonitis, du-
rante el embarazo es poco frecuente con coccidiomicosis, blasto-
micosis, criptococosis o histoplasmosis. Su identificación y trata-
miento se consideran en el capítulo 51 (p. 995).
PRECAUCIONES DE VIAJE DURANTE
EL EMBARAZO
Las viajeras embarazadas enfrentan riesgos médicos generales,
obstétricos y potencialmente peligrosos. Varias fuentes proporcio-
nan información sobre viajes (Freedman, 2016). La Federación
Internacional de Medicina Tropical tiene información completa
disponible en www.iftm-hp.org y la Sociedad Internacional de
Medicina de Viajes publica información en www.istm.org/ bodyo-
fknowledge. Además, The Yellow Book, mencionado anteriormen-
te, por los CDC tiene una amplia información sobre viajes relacio-
nados con el embarazo y la lactancia materna.
BIOTERRORISMO
El concepto de bioterrorismo implica la liberación deliberada de
bacterias, virus u otros agentes infecciosos para causar enfermeda-
des o la muerte. Estos agentes naturales a menudo se alteran para
aumentar su infectividad o su resistencia a la terapia médica. Los
proveedores de atención médica deben estar alertas ante aumen-
tos significativos en el número de personas con enfermedades fe-
briles acompañadas de síntomas respiratorios o con erupciones
que no se asocian fácilmente con enfermedades comunes. Se re-
comienda a los clínicos que se comuniquen con el departamento
de salud de su estado o con los CDC para obtener información y
recomendaciones actuales. El Colegio Americano de Obstetras
y Ginecólogos (2016a) ha abordado la preparación ante desastres
para los obstetras. Proporciona tanto consideraciones generales
como recomendaciones para la preparación del hospital y proble-
mas específicos de obstetricia.
⬛ Viruela
El virus de la viruela causa la viruela y se considera un arma se-
ria. El virus es altamente transmisible y tiene una tasa de letalidad
general de 30%. El último caso de viruela en Estados Unidos se
reportó en 1949 y en todo el mundo se reportó en Somalia en 1977.
Nishiura (2006) ha revisado la morbilidad y mortalidad perinatal y
materna severas causadas por la viruela. La tasa de letalidad de la
viruela en el embarazo es de 61% si la mujer embarazada no está
vacunada. Las tasas de muerte fetal, aborto, trabajo de parto pre-
maturo y parto y muerte neonatal aumentan significativamente en
los embarazos complicados por esta infección.
Debido a que la vacuna contra la viruela actualmente disponi-
ble se fabrica con el virus de la vacuna viva, el embarazo debe re-
trasarse durante 4 semanas en los receptores. En general, no se
administra a mujeres embarazadas debido al riesgo de la vaccinia
fetal, una complicación rara pero grave. Sin embargo, la vacuna-
ción involuntaria contra la viruela durante el embarazo no se ha
asociado de manera convincente con malformaciones fetales o
nacimientos prematuros (Badell, 2015). Además, no se han notifi-
cado casos de vaccinia fetal con la exposición a la vacuna contra
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la viruela de segunda generación. El Registro de Vacuna contra la
Viruela en el Embarazo sigue activo, y las mujeres vacunadas aún
están inscritas: DOD.NHRC-birthregistry@mail.mil.
⬛ Ántrax
El Bacillus anthracis es una bacteria aerobia formadora de esporas y
grampositiva. Puede causar tres tipos principales de ántrax clínico:
inhalatorio, cutáneo y gastrointestinal (Centers for Disease Con-
trol and Prevention, 2017a). Los ataques de ántrax bioterroristas
de 2001 involucraron ántrax por inhalación (Inglesby, 2002). Las
esporas se inhalan y se depositan en los alvéolos. Están engullidos
por macrófagos y germinan en los ganglios linfáticos mediastíni-
cos. El periodo de incubación suele ser inferior a 1 semana, pero
puede durar hasta 2 meses. En el plazo de 1 a 5 días desde el inicio
de los síntomas, la segunda etapa es anunciada por la aparición
brusca de dificultad respiratoria grave y fiebre alta. La mediastini-
tis y la linfadenitis torácica hemorrágica son frecuentes. Las radio-
grafías de tórax muestran un mediastino ensanchado. Las tasas de
letalidad con ántrax por inhalación son altas, incluso con antibió-
ticos agresivos y terapia de apoyo (Holty, 2006).
El ántrax que afecta a las mujeres embarazadas y su tratamiento
fueron revisados por Meaney-Delman y colaboradores (2012, 2013).
Ellos reportaron datos sobre 20 mujeres embarazadas y en pospar-
to. La tasa de mortalidad general fue de 80%, con una tasa de pér-
dida fetal o neonatal de 60%. Es de destacar que la mayoría de los
casos fueron publicados antes de la llegada de los antibióticos.
Los regímenes para la profilaxis contra el ántrax después de la
exposición se administran durante 2 meses. Los CDC recomien-
dan que las mujeres embarazadas y lactantes asintomáticas con
exposición documentada a B. anthracis reciban profilaxis posterior
a la exposición con ciprofloxacina, 500 mg por vía oral dos veces
al día durante 60 días (Hendricks, 2014; Meaney-Delman, 2013).
La amoxicilina, 500 mg por vía oral tres veces al día, puede susti-
tuirse si se demuestra que la cepa es sensible. En el caso de la
alergia a la ciprofloxacina y la alergia o resistencia a la penicilina,
se administra doxiciclina, 100 mg por vía oral dos veces al día,
durante 60 días. Los riesgos del ántrax superan con creces cual-
quier riesgo fetal de la doxiciclina (Meaney-Delman, 2013).
La vacuna contra el ántrax es un producto inactivado, libre de
células que requiere tres inyecciones durante 28 días. La vacuna-
ción generalmente se evita en el embarazo porque los datos de
seguridad son limitados. La vacunación involuntaria de mujeres
embarazadas con la vacuna no se ha relacionado con un aumento
significativo en las tasas de malformación fetal o aborto involunta-
rio (Conlin, 2015; Ryan, 2008). La vacuna contra el ántrax es un
complemento esencial de la profilaxis antimicrobiana posterior a
la exposición, incluso en el embarazo.
⬛ Otros agentes bioterroristas
Otros agentes de bioterrorismo de categoría A incluyen Francisella
tularensis (tularemia, Clostridium botulinum), botulismo, Yersinia
pestis (plaga) y fiebres hemorrágicas virales (p. ej., Ébola, Marbur-
go, Lassa y Machupo). Las pautas para estos agentes biológicos
están evolucionando y se detallan en el sitio web de CDC Bioterro-
rism: emergency.cdc.gov/bioterrorism/index.asp.
REFERENCIAS
Abdoli A, Dalimi A, Arbabi M, et al. Neuropsychiatric manifestations of
latent toxoplasmosis on mothers and their offspring. J Matern Fetal
Neonatal Med 2014;27(13):1368.
Adams LL, Gungor S, Turan S, et al. When are amniotic fluid viral PCR
studies indicated in prenatal diagnosis? Prenat Diagn 2012;32(1):88.