booksmedicos.
org
666
CAPÍTULO 37
Complicaciones puerperales
INFECCIÓN PÉLVICA PUERPERAL . . . . . . . . . . . . . . . .
INFECCIONES DE LAS MAMAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Uno no puede dejar de impresionarse con la gran proporción de
pacientes cuyos problemas se han originado por afecciones febri-
les durante el puerperio, que en muchos casos se debieron clara-
mente a la negligencia de las precauciones asépticas por parte del
obstetra o partera.
—J. Whitridge Williams (1903)
Aunque la mujer que recientemente dio a luz es susceptible de
varias complicaciones en potencia graves, la infección de los órga-
nos pélvicos sigue siendo la fuente más importante de morbilidad
y mortalidad maternas. Otras infecciones incluyen mastitis y absce-
sos mamarios. Dicho esto, las complicaciones puerperales incluyen
muchas de éstas encontradas durante el embarazo. Por ejemplo,
como se discutirá en el capítulo 52 (p. 1004), el tromboembolismo
venoso durante el puerperio corto de 6 semanas es tan frecuente
como durante las 40 semanas previas al parto. Otros temas y cui-
dados puerperales se discuten en el capítulo 36.
INFECCIÓN PÉLVICA PUERPERAL
Tradicionalmente, el término infección puerperal describe cualquier
infección bacteriana del tracto genital después del parto. Estas in-
booksmedicos.org
666 fecciones, así como la preeclampsia y la hemorragia obstétrica,
constituyeron la tríada letal de las causas de muerte materna antes
675 y durante el siglo XX. Por fortuna, debido a los antimicrobianos
efectivos, la mortalidad materna por infección se ha vuelto poco
común. Creanga y asociados (2017) informaron los resultados del
Sistema de Vigilancia de la Mortalidad por Embarazo que contenía
las muertes maternas relacionadas con el embarazo en Estados
Unidos desde 2011 hasta 2013. La infección causó 12.7% de las
muertes relacionadas con el embarazo y fue la segunda causa prin-
cipal. En un análisis similar de la población de Carolina del Norte
desde 1991 hasta 1999, Berg y sus colaboradores (2005) informa-
ron que 40% de las muertes maternas relacionadas con la infección
se podían prevenir.
⬛ Fiebre puerperal
Varios factores infecciosos y no infecciosos pueden causar fiebre
puerperal, una temperatura de 38.0 °C (100.4 °F) o superior. La
mayoría de las fiebres persistentes después del parto son causadas por
una infección del tracto genital. Utilizando esta definición conserva-
dora de fiebre, Filker y Monif (1979) informaron que sólo alrede-
dor de 20% de las pacientes febriles dentro de las primeras 24
horas después del parto vaginal fueron con posterioridad diagnos-
ticadas con una infección pélvica. Esto fue en contraste con 70%
de aquellas después del parto por cesárea. Se debe enfatizar que
las fiebres por picos de 39 °C o más desarrollados dentro de las
primeras 24 horas después del parto pueden estar asociadas con
una infección pélvica virulenta causada por el estreptococo del
grupo A, que se analiza en la página 667.
Otras causas de la fiebre puerperal incluyen la congestión
mamaria; infecciones del tracto urinario, de laceraciones perinea-
 booksmedicos.org
les y de episiotomía o incisiones abdominales, y complicaciones
respiratorias después del parto por cesárea (Maharaj, 2007).
Aproximadamente 15% de las pacientes que no amamantan desa-
rrolla fiebre posparto por la congestión mamaria. Como se explicó
en el capítulo 36 (p. 659), la incidencia de fiebre es menor en las
mujeres que amamantan. La “fiebre de los senos” rara vez supera
los 39 °C en los primeros días posteriores al parto y generalmente
dura más de 24 horas. Las infecciones urinarias son poco frecuen-
tes después del parto debido a la diuresis normal encontrada en
ese momento. La pielonefritis aguda tiene un cuadro clínico varia-
ble. El primer signo de infección renal puede ser fiebre, seguido
más tarde por sensibilidad en el ángulo costovertebral, náuseas y
vómitos. La atelectasia después del parto abdominal es causada
por la hipoventilación y se previene mejor mediante la tos y la
respiración profunda en un horario fijo después de la cirugía. Se
cree que la fiebre asociada con la atelectasia proviene de la flora
normal que prolifera en forma distal obstruyendo los tapones
mucosos.
⬛ Infección uterina
La infección uterina posparto o sepsis puerperal ha sido llamada
indistintamente endometritis, endomiometritis y endoparametritis.
Debido a que la infección implica no sólo la decidua sino también
el miometrio y los tejidos parametriales, se prefiere el término in-
clusivo metritis con celulitis pélvica.
Factores predisponentes
La vía del parto es el factor de riesgo más significativo para el de-
sarrollo de la infección uterina (Burrows, 2004; Koroukian, 2004).
En la Investigación Confidencial Francesa sobre Muertes Mater-
nas, Deneux-Tharaux y colaboradores (2006) citaron una tasa de
mortalidad relacionada con la infección casi 25 veces mayor con la
cesárea versus el parto vaginal. Las tasas de rehospitalización por
complicaciones de la herida y metritis aumentaron significativa-
mente en las pacientes que se sometieron a un parto por cesárea
primitiva planificada en comparación con las que tenían un parto
vaginal planificado (Declercq, 2007).
Las pacientes que parieron por vía vaginal en el Parkland Hos-
pital tienen una incidencia de metritis de 1 a 2%. Para las mujeres
con alto riesgo de infección debido a la rotura de la membrana, el
trabajo de parto prolongado y los múltiples exámenes cervicales, la
frecuencia de metritis después del parto vaginal es de 5 a 6%. Si se
asocia una corioamnionitis intraparto, el riesgo de infección uteri-
na persistente aumenta a 13% (Maberry, 1991). Estas cifras son si-
milares a las reportadas por una cohorte de más de 115 000 pacien-
tes de la Red de Unidades de Medicina Materno-Fetal en las cuales
la tasa general de infección pélvica se aproximó a 5% (Grobman,
2015).
Debido a la significativa morbilidad después de la histeroto-
mía, se recomienda la profilaxis antimicrobiana perioperatoria de
dosis única para todas las pacientes que se someten a cesárea
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2016b). La
profilaxis antimicrobiana ha contribuido a disminuir más la inci-
dencia y la gravedad de las infecciones poscesárea en el parto que
cualquier otra intervención en los últimos 30 años. Tales prácticas
disminuyen el riesgo de infección pélvica puerperal en un 65 a
75% (Smaill, 2010).
La magnitud del riesgo se ejemplifica a partir de informes pre-
vios al inicio de la profilaxis antimicrobiana. Cunningham y sus
asociados (1978) describieron una incidencia general de 50% en
todas las pacientes que se sometieron a cesárea en el Parkland
Hospital. Los factores de riesgo importantes para la infección des-
pués de la cirugía incluían el trabajo de parto prolongado, la rotu-
ra de la membrana, los exámenes cervicales múltiples y el monito-
booksmedicos.org
CAPÍTULO 37 Complicaciones puerperales 667
reo fetal interno. Las mujeres con todos estos factores a quienes
no se les administró profilaxis perioperatoria tuvieron una tasa de
infección pélvica grave poscesárea de 90% (DePalma, 1982).
En general, se acepta que la infección pélvica es más frecuente
CAPÍTULO 37
en mujeres con un estatus socioeconómico más bajo (Maharaj,
2007). Excepto en casos extremos que por lo regular no se ven en
este país, es probable que la anemia o la mala nutrición predispon-
gan a la infección. La colonización bacteriana del tracto genital infe-
rior con ciertos microorganismos, por ejemplo, estreptococos del
grupo B, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma
urealyticum y Gardnerella vaginalis se ha asociado con un aumento
del riesgo de infección posparto (Andrews, 1995; Jacobson, 2002;
Watts, 1990). Otros factores asociados con un mayor riesgo de
infección incluyen la anestesia general, el parto por cesárea para
gestación múltiple, la edad materna joven y nuliparidad, induc-
ción del parto prolongada, obesidad y líquido amniótico teñido de
meconio (Acosta, 2012; Leth, 2011; Siriwachirachai, 2014; Tsai,
2011).
Microbiología
La mayoría de las infecciones pélvicas femeninas son causadas por
bacterias autóctonas del tracto genital. En los últimos 25 años, ha
habido informes de estreptococos hemolíticos β del grupo A que
causan un síndrome del choque séptico y una infección potencial-
mente mortal (Castagnola, 2008; Nathan, 1994). La rotura prema-
tura de las membranas es un factor de riesgo importante en estas
infecciones (Anteby, 1999). En las revisiones de Crum (2002) y
Udagawa (1999) y sus colaboradores, las mujeres en las que la in-
fección por estreptococos del grupo A se manifestó antes, durante
o dentro de las 12 horas del parto tuvieron una tasa de mortalidad
materna de casi 90% y fetal de más de 50%. En los últimos 10 años,
las infecciones de la piel y tejidos blandos, debidas a las cepas
adquiridas de Staphylococcus aureus (CA-MRSA) resistente a la me-
ticilina se han vuelto comunes (capítulo 64, p. 1223). Aunque esta
variante no es una causa frecuente de metritis puerperal, a menu-
do está implicada en infecciones de la incisión abdominal (Ander-
son, 2007; Patel, 2007). Rotas y colaboradores (2007) informaron
una paciente con celulitis de la episiorrafia por CA-MRSA y neu-
monía necrotizante hematógena diseminada.
Patógenos comunes. Las bacterias responsables de la mayoría de
las infecciones del tracto genital femenino se enumeran en el cua-
dro 37-1. La mayor parte de estas infecciones son polimicrobia-
CUADRO 37-1 Bacterias comúnmente responsables de
las infecciones genitales femeninas
Aerobios
Cocos grampositivos: estreptococos de los grupos A, B y D,
enterococos, Staphylococcus aureus, Staphylococcus
epidermidis
Bacterias gramnegativa: Escherichia coli, Klebsiella, Proteus
Gramvariable: Gardnerella vaginalis,
Otras
Mycoplasma y Chlamidia, Neisseria gonorrhoe
Anaerobios
Cocos: especies de peptostreptococos y peptococos
Otras: Clostridium, Bacteroides, Fusobacterium, Mobiluncus
 booksmedicos.org
668 SECCIÓN 10 El puerperio
nas, lo que aumenta la sinergia bacteriana. Otros factores que
promueven la virulencia son los hematomas y el tejido desvitaliza-
do. Aunque el cuello uterino y la vagina albergan de manera ruti-
naria este tipo de bacterias, la cavidad uterina suele ser estéril
SECCIÓN 10
antes de la rotura del saco amniótico. Como consecuencia del tra-
bajo de parto, el parto y las manipulaciones asociadas, el líquido
amniótico y el útero se contaminan con bacterias anaeróbicas y
aeróbicas. Las citocinas intraamnióticas y la proteína C reactiva
también son marcadores de infección (Combs, 2013; Marchocki,
2013). En estudios realizados antes del empleo de la profilaxis
antimicrobiana, Gilstrap y Cunningham (1979) cultivaron líquido
amniótico obtenido en el parto por cesárea en pacientes en traba-
jo de parto con membranas rotas por más de 6 horas. Todos tenían
crecimiento bacteriano, y en promedio, cada espécimen contenía
2.5 organismos. Los organismos anaeróbicos y los aeróbicos se
identificaron en 63%, los anaerobios solos en 30% y los aerobios
solos en 7%. Los anaerobios incluyeron especies de Peptostrepto-
coccus y Peptococcus en un 45%, especies de bacteroides en un 9%
y especies de Clostridium en un 3%. Los aerobios incluyeron Ente-
rococos en un 14%, estreptococos del grupo B en 8% y Escherichia
coli en 9% de los aislados. Sherman y colaboradores (1999) demos-
traron posteriormente que los aislamientos bacterianos en el parto
por cesárea se correlacionaban con los que se tomaron de pacien-
tes con metritis a los 3 días después del parto. Los estreptococos
del grupo B, E. coli y enterococos son algunos de los aislados de
hemocultivos más comunes con metritis (Cape, 2013; O’Higgins,
2014). Aunque importante debido a la gravedad de las infecciones
que causan, los clostridiales rara vez causan infecciones puerpera-
les (Chong, 2016).
El papel de otros organismos en la etiología de estas infecciones
no está claro. Las observaciones de Chaim y colaboradores (2003)
sugieren que cuando la colonización cervical de U. urealyticum es
intensa puede contribuir al desarrollo de metritis. Para agregar evi-
dencia a estas observaciones, Tita y colaboradores (2016) informa-
ron recientemente que la profilaxis antimicrobiana de espectro
extendido basada en la azitromicina redujo las infecciones posope-
ratorias de parto por cesárea de 12 a 6% en comparación con los
agentes de betalactámicos administrados solos. Las infecciones por
clamidia se han relacionado con metritis indolente de inicio tardío
(Ismail, 1985). Finalmente, Jacobsson y colaboradores (2002) infor-
maron un riesgo triple de infección puerperal en un grupo de mu-
jeres suecas en las que se identificó vaginosis bacteriana en el em-
barazo temprano (capítulo 65, p. 1245).
Cultivos bacterianos. Los cultivos de rutina del tracto genital obte-
nidos antes del tratamiento tienen poco uso clínico y agregan cos-
tos significativos. Del mismo modo, los hemocultivos de rutina rara
vez modifican el cuidado. En dos estudios anteriores realizados
antes de la profilaxis perioperatoria, los hemocultivos fueron posi-
tivos en 13% de las pacientes con metritis poscesárea en el Parkland
Hospital y en 24% en las del hospital del condado de Los Ángeles
(Cunningham, 1978; DiZerega, 1979). En un estudio finlandés pos-
terior, Kankuri y colaboradores (2003) identificaron bacteriemia en
sólo 5% de casi 800 pacientes con sepsis puerperal. Los hemoculti-
vos pueden ser razonables en aquellas con picos de temperatura
extremadamente altos que pueden significar una infección virulen-
ta con estreptococos del grupo A.
Patogenia y curso clínico
La infección puerperal después del parto vaginal involucra princi-
palmente el sitio de implantación placentaria, la decidua y el mio-
metrio adyacente, o laceraciones cervicovaginales. La patogenia
de la infección uterina después del parto por cesárea es la de una
incisión quirúrgica infectada. Las bacterias que colonizan el cue-
booksmedicos.org
llo uterino y la vagina obtienen acceso al líquido amniótico duran-
te el parto. Después del parto, invaden el tejido uterino desvitali-
zado. La celulitis parametrial sigue con la infección del tejido
conjuntivo fibroareolar retroperitoneal pélvico. Con el tratamien-
to temprano, la infección es contenida dentro de los tejidos para-
metrial y paravaginal, pero puede extenderse profundamente ha-
cia la pelvis.
La fiebre es el criterio más importante para el diagnóstico de metritis
posparto. Intuitivamente, se cree que el grado de fiebre es propor-
cional al grado de infección y al síndrome de sepsis. Las tempera-
turas suelen ser de 38 a 39 °C. Los escalofríos que acompañan a la
fiebre sugieren bacteriemia o endotoxemia. Las mujeres por lo
general se quejan de dolor abdominal, y la sensibilidad parame-
trial se obtiene en el examen abdominal y el examen vaginal bima-
nual. La leucocitosis puede variar de 15 000 a 30 000 células/μL,
pero recuerde que el suministro en sí aumenta el recuento de leu-
cocitos (Hartmann, 2000). Aunque se puede desarrollar un olor
desagradable, muchas mujeres tienen loquios de olor desagrada-
ble sin evidencia de infección, y viceversa. Algunas otras infeccio-
nes, en particular las causadas por los estreptococos hemolíticos β
del grupo A, pueden estar asociadas con loquios escasos e inodo-
ros (Anderson, 2014).
Tratamiento
Si se desarrolla metritis no extensa después del parto vaginal,
entonces el tratamiento con un agente antimicrobiano oral o in-
tramuscular puede ser suficiente (Meaney-Delman, 2015). Sin
embargo, para infecciones moderadas a intensas, está indicada la
terapia intravenosa con un régimen antimicrobiano de amplio
espectro. La mejora sigue de 48 a 72 horas en casi 90% de las
pacientes tratadas con uno de los diversos regímenes que se ana-
lizan a continuación. La fiebre persistente después de este inter-
valo exige una búsqueda cuidadosa de las causas de la infección
pélvica refractaria. Éstas incluyen un flemón parametrial, un área
de celulitis intensa; una incisión abdominal o absceso pélvico o
hematoma infectado, y tromboflebitis pélvica séptica. Según la ex-
periencia de los autores, la fiebre persistente rara vez se debe a
bacterias resistentes a los antimicrobianos o debido a los efectos
secundarios de los medicamentos. La paciente puede ser dada de
alta después de haber estado afebril durante al menos 24 horas, y
no se necesita más terapia antimicrobiana oral (French, 2004; Mac-
keen, 2015).
Elección de antimicrobianos. Aunque la terapia es empírica, el
tratamiento inicial después del parto por cesárea se dirige contra
los elementos de la flora mixta que se muestran en el cuadro 37-1.
Para las infecciones posteriores al parto vaginal, hasta 90% de las
pacientes responde a regímenes como la ampicilina más la genta-
micina. Por el contrario, la cobertura anaeróbica se incluye para
las infecciones después del parto por cesárea (cuadro 37-2).
En 1979, DiZerega y sus colaboradores compararon la efectivi-
dad de la clindamicina más la gentamicina con la de la penicilina
G más la gentamicina para el tratamiento de infecciones pélvicas
después del parto por cesárea. Las pacientes a las cuales se les
administró el régimen de clindamicina-gentamicina tuvieron una
tasa de respuesta de 95%, y la mayoría todavía considera que este
es el estándar por el cual se miden otras (French, 2004; Mackeen,
2015). Porque los cultivos enterocócicos pueden ser persistente-
mente positivos a pesar de esta terapia estándar, algunos agregan
la ampicilina al régimen de clindamicina-gentamicina, ya sea en
un inicio o si no hay respuesta entre 48 y 72 horas (Brumfield,
2000).
Muchas autoridades recomiendan que los niveles de la gentami-
cina en suero sean monitoreados periódicamente. En el Parkland
 booksmedicos.org

CAPÍTULO 37 Complicaciones puerperales 669

CUADRO 37-2 Regímenes antimicrobianos para infecciones pélvicas después del parto por cesárea
Régimen Comentarios
Clindamicina + gentamicina

CAPÍTULO 37
“Estándar de oro”, 90-97% de eficacia, con monodosis de gentamicina una vez al día
MÁS
Ampicilina agregada al régimen con síndrome de sepsis o sospecha de infección
enterocócica
Clindamicina + aztreonam Gentamicina sustituida por insuficiencia renal
Penicilinas de amplio espectro Piperacilina, piperacilina tazobactam, ampicilina/sulbactam, ticarcilina, clavulánico
Cefalosporina Cefotetán cefoxitina, cefotaxima
Vancomicina Adicionado a otros regímenes por sospecha de infección por Staphylococcus aureus
Metronidazol + ampicilina + El metronidazol tiene una excelente cobertura anaeróbica
gentamicina
Carbapenem Imipenem/cilastatina, meropenem, ertapenem reservado para indicaciones especiales

Hospital, no se hace de modo rutinario si la paciente tiene una fun-
ción renal normal. La dosificación diaria y la dosificación múltiple
con la gentamicina proporcionan niveles séricos adecuados, y am-
bos métodos tienen tasas de curación similares (Livingston, 2003).
Debido a la potencial nefrotoxicidad y ototoxicidad con la gentami-
cina en el caso de una filtración glomerular disminuida, algunos han
recomendado una combinación de la clindamicina y una cefalospo-
rina de segunda generación para tratar a estas pacientes. Otros re-
comiendan una combinación de la clindamicina y el aztreonam, que
es un compuesto del monobactam con actividad similar a los amino-
glucósidos.
Los espectros de los antimicrobianos betalactámicos incluyen ac-
tividad contra muchos patógenos anaeróbicos. Algunos ejemplos
incluyen las cefalosporinas como la cefoxitina, el cefotetán, la ce-
fotaxima y la ceftriaxona, así como penicilinas de espectro exten-
dido como la piperacilina, la ticarcilina y la mezlocilina. Los anti-
microbianos betalactámicos son intrínsecamente seguros y, a
excepción de las reacciones alérgicas, están libres de toxicidad
importante. Los inhibidores de la betalactamasa, el ácido clavulánico,
el sulbactam y el tazobactam se han combinado con la ampicilina,
la amoxicilina, la ticarcilina y la piperacilina para extender su es-
pectro. El metronidazol tiene una actividad in vitro superior contra
la mayoría de los anaerobios. Este agente administrado con la am-
picilina y un aminoglucósido brinda cobertura contra la mayoría
de los organismos encontrados en infecciones pélvicas graves. El
metronidazol también se usa para tratar la colitis por clostridium
difficile.
El imipenem y otros antimicrobianos similares están en la fami-
lia del carbapenem. Estos ofrecen una cobertura de amplio espec-
tro contra la mayoría de los organismos asociados con metritis. El
imipenem se usa en combinación con la cilastatina, que inhibe su
metabolismo renal. Los hallazgos preliminares con el ertapenem
indicaron resultados subóptimos (Brown, 2012). Parece razonable,
tanto desde el punto de vista médico como económico, reservar
estos medicamentos para infecciones no obstétricas graves.
La vancomicina es un glucopéptido antimicrobiano activo con-
tra las bacterias grampositivas. Ésta se usa en lugar de la terapia
con betalactámicos para un paciente con una reacción alérgica de
tipo 1 y se administra para las presuntas infecciones debidas a
Staphylococcus aureus y para tratar la colitis por C. difficile (capítulo
54, p. 1048).
Profilaxis perioperatoria
El uso de profilaxis antimicrobiana perioperatoria es frecuente en
obstetricia. Aun así, ningún estudio riguroso ha evaluado propor-
cionar profilaxis después del parto vaginal quirúrgico o la extrac-
ción manual de la placenta (Chongsomchai, 2014; Liabsuetrakul,
2017). Pero, como se discutió, la profilaxis antimicrobiana en el
momento del parto por cesárea ha reducido de manera notable las
tasas posoperatorias de infección pélvica y de herida. Numerosos
estudios han demostrado que los antimicrobianos profilácticos re-
ducen la tasa de infección pélvica en un 70 a 80% (Chelmow, 2001;
Dinsmoor, 2009; Smaill, 2014). El beneficio observado se aplica
tanto a la cesárea electiva como a la no electiva y también incluye
una reducción en las tasas de infección de incisión abdominal.
La profilaxis de dosis única con una dosis de 2 g de ampicilina
o una cefalosporina de primera generación es ideal. Ambos igua-
lan la eficacia de los agentes de amplio espectro o los regímenes
de dosis múltiples (American College of Obstetricians and Gyne-
cologists, 2016b). Para las mujeres obesas, la evidencia apoya una
dosis de 3 g de cefazolina para alcanzar concentraciones tisulares
óptimas (Swank, 2015). La profilaxis de espectro extendido con la
azitromicina agregada a la profilaxis de dosis única estándar redu-
jo aún más las tasas de metritis poscesárea (Sutton, 2015; Ward,
2016). Como se señaló con anterioridad, Tita y sus colaboradores
(2016) informaron que la infección uterina posoperatoria se redu-
jo de 12 a 6% con la adición de la azitromicina a la cefazolina. A
las pacientes que se conoce están colonizadas con MRSA se les
administra la vancomicina además de una cefalosporina (capítulo
64, p. 1223).
Es controvertido si la tasa de infección se reduce aún más si el
antimicrobiano se administra antes de la incisión en la piel compa-
rado con la administración posterior al pinzamiento del cordón
umbilical (Baaqeel, 2013; Macones, 2012; Sun, 2013). El Colegio
Americano de Obstetras y Ginecólogos (2016b) concluyó que la
evidencia favorece la administración previa al parto. La antisepsia
de la piel abdominal perioperatoria previa a la cirugía con la clor-
hexidina-alcohol es superior al yodo-alcohol para prevenir infeccio-
nes en el sitio quirúrgico (Tuuli, 2016). Se pueden obtener efectos
beneficiosos aditivos mediante la limpieza vaginal preoperatoria
con enjuague con povidona y yodo o la aplicación de gel de metro-
nidazol (Haas, 2014; Reid, 2011; Yildirim, 2012).
Otros métodos de profilaxis. Varios estudios han abordado el va-
lor de los cultivos cervicovaginales prenatales. Estos se obtienen
con la esperanza de identificar patógenos que podrían ser erradica-
dos para disminuir la incidencia de trabajo de parto prematuro,
corioamnionitis e infecciones puerperales. Desafortunadamente, el
tratamiento de infecciones vaginales asintomáticas no ha demos-
trado prevenir estas complicaciones. Carey y colaboradores (2000)

booksmedicos.org
 booksmedicos.org

670 SECCIÓN 10 El puerperio

no informaron efectos beneficiosos para las pacientes tratadas por

vaginosis bacteriana asintomática. Klebanoff y sus colaboradores
(2001) informaron una tasa de infección posparto similar en aque-
llas tratadas por infección por Trichomonas vaginalis asintomáticas
SECCIÓN 10

en el segundo trimestre en comparación con las tratadas con pla-

cebo.
Las maniobras técnicas realizadas para alterar la tasa de infec-
ción posparto se han estudiado con el parto por cesárea. Por ejem-
plo, permitir que la placenta se separe de forma espontánea en
comparación con la extracción manual reduce el riesgo de infec-
ción. No siendo así con el cambio de guantes por parte del equipo
quirúrgico después del alumbramiento (Atkinson, 1996). La exte-
riorización del útero para cerrar la histerotomía puede disminuir
la morbilidad febril (Jacobs-Jokhan, 2004). No se ha demostrado
que la dilatación cervical y del segmento inferior mecánico poste-
rior al parto sean eficaces (Liabsuetrakul, 2011). No se encontra-
ron diferencias en las tasas de infección posoperatoria cuando se
compararon los cierres uterinos con uno o dos planos de sutura
(Hauth, 1992). De manera similar, las tasas de infección no se vie-
ron afectadas apreciablemente por el cierre versus el no cierre del
peritoneo (Bamigboye, 2014; Tulandi, 2003). Es importante desta-
car que, aunque el cierre del tejido subcutáneo en pacientes obe-
sas no disminuye la tasa de infección de la herida, si reduce la
incidencia de dehiscencia de la herida (Chelmow, 2004). De igual
modo, el cierre de la piel con grapas versus sutura tiene una mayor
incidencia de dehiscencia de la piel no infectada (Mackeen, 2012;
Tuuli, 2011).

FIGURA 37-1 Técnica de cierre de la herida abdominal secun-

⬛ Complicaciones de las infecciones
uterinas y pélvicas
En más del 90% de las pacientes, la metritis responde al trata-
miento antimicrobiano dentro de las 48 a 72 horas. En algunos de
los restantes, puede surgir cualquiera de varias complicaciones.
Éstas incluyen infecciones de herida, infecciones pélvicas com-
plejas como flemones o abscesos y tromboflebitis pélvica séptica
(Jaiyeoba, 2012). Al igual que con otros aspectos de las infeccio-
nes puerperales, la profilaxis antimicrobiana perioperatoria dis-
minuye notablemente la incidencia y la gravedad de estas compli-
caciones.
⬛ Infecciones de la incisión abdominal
La infección de la herida es una causa común de fiebre persistente
en mujeres tratadas por metritis. Los factores de riesgo de infección
incisional incluyen obesidad, diabetes, terapia con corticosteroides,
inmunosupresión, anemia, hipertensión y hemostasia inadecuada
con formación de hematoma. Si se administran antimicrobianos
profilácticos, la incidencia de infección de la herida abdominal des-
pués del parto por cesárea varía de 2 a 10% según los factores de
riesgo (Andrews, 2003; Chaim, 2000). De las experiencias de los
autores en el Parkland Hospital, la incidencia se acerca a 2%.
Los abscesos incisionales que se desarrollan después del parto
por cesárea por lo general causan fiebre persistente o que comien-
za aproximadamente el cuarto día. En muchos casos, se habían
administrado antimicrobianos para tratar la infección pélvica, pe-
ro la fiebre persistía. La herida es eritematosa y drena pus. Aun-
que los organismos que causan infecciones en la herida son por lo
regular los mismos que los aislados del líquido amniótico en el
parto por cesárea, los patógenos adquiridos en el hospital también
pueden ser causales (Owen, 1994).
El tratamiento incluye antimicrobianos y drenaje quirúrgico y
desbridamiento de tejido desvitalizado. Esto típicamente requie-
re analgesia espinal o anestesia general. La fascia es con cuidado
daria. (Reproducido con permiso de Worley KC. Postoperative
complications. In Yeomans ER, Hoffman BL, Gilstrap LC III, et al.
[eds.]. Cunningham and Gilstrap’s Operative Obstetrics. 3a. ed.
New York: McGraw Hill Education; 2017.)
inspeccionada para documentar la integridad. El cuidado local de
la herida se realiza dos veces al día. Antes de cada cambio de apó-
sito, el procedimiento de analgesia se adapta al tamaño y la ubi-
cación de la herida, y son adecuadas las vías de dosificación oral,
intramuscular o intravenosa. También se puede añadir lidocaína
tópica. Se retira el tejido necrótico y se vuelve a vendar la herida
con una gasa húmeda. A los 4 a 6 días, el tejido sano de granula-
ción suele estar presente, y el cierre entero secundario de las ca-
pas abiertas casi siempre se puede lograr (Wechter, 2005). Como
se muestra en la figura 37-1, una sutura de polipropileno o nailon
del calibre apropiado entra de 2 a 3 cm desde un borde de la he-
rida. Cruza la herida para incorporar el grosor completo de la
misma y emerge a 3 cm del otro borde de la herida. Estos se co-
locan en serie para cerrar la abertura. En la mayoría de los casos,
las suturas pueden retirarse a los 10 días posteriores al procedi-
miento.
Cierre de herida por vacío asistido
Este sistema fue diseñado para aplicar presión negativa a una in-
terface de una herida que promovería la cicatrización de la misma.
La técnica se conoce de forma variable como cierre por vacío asisti-
do (VAC , vacuum-assisted closure); presión negativa tópica (TNP, topi-
cal negative pressure) y terapia de herida por presión negativa (NPWT,
negative-pressure wound therapy). Varios sistemas están disponibles
y son ampliamente aceptados a pesar de la escasa evidencia for-
mal de la eficacia clínica (Echebiri, 2015; Rouse, 2015; Swift,
2015). En obstetricia, las heridas abdominales abiertas e infecta-
das son una indicación importante para el cierre por vacío asisti-

booksmedicos.org
 booksmedicos.org

CAPÍTULO 37 Complicaciones puerperales 671

do. El cierre de las heridas perineales resultantes de episiotomías

infectadas, hematomas o abscesos es otro (Aviki, 2015). Estos dis-
positivos también se utilizan para el “abdomen quirúrgico abier-
to”, que se encuentra en ocasiones en la obstetricia. La terapia de

CAPÍTULO 37
la herida con presión negativa también se ha utilizado para preve-
nir infecciones de la herida en aquellas cerradas para cicatrizar
por intención primaria.
Muy pocos ensayos aleatorios han comparado el cierre de la
herida por vacío asistida con el cuidado convencional de la herida
(Semsarzadeh, 2015). Del mismo modo, su rentabilidad no se ha
estudiado a fondo, aunque el tiempo del proveedor se redujo sus-
tancialmente (Lewis, 2014). Desde su revisión, Mouës y sus cola-
boradores (2011) son más circunspectos sobre su uso para las he-
ridas abdominales interrumpidas debido a la escasez de datos.
Otras revisiones concluyen que la terapia de vacío es el método
más eficaz de cierre abdominal temporal para pacientes con heri-
das abdominales abiertas (Bruhin, 2014; Quyn, 2012).

Dehiscencia de la herida
La interrupción o dehiscencia de la herida se refiere a la separa-
ción de la capa fascial. Ésta es una complicación grave y requiere
un cierre secundario de la incisión en la sala de operaciones. Mc-
Neeley y asociados (1998) informaron una tasa de dehiscencia
fascial de aproximadamente 1 por cada 300 operaciones en casi
9 000 pacientes que se sometieron a cesárea. Aparte de la infec-
ción de la herida, la obesidad puede ser un factor de riesgo (Subra-
maniam, 2014). La mayoría de las dehiscencias se manifestaron
alrededor del quinto día posoperatorio y se acompañaron por una
descarga serosanguínea. Dos tercios de las 27 dehiscencias fascia-
les identificadas en este estudio se asociaron con infección fascial
concurrente y necrosis tisular.
⬛ Fascitis necrotizante
Esta infección infrecuente y grave de la herida se asocia con altas
tasas de mortalidad. En obstetricia, la fascitis necrotizante puede
involucrar incisiones abdominales, o puede complicar la episioto-
mía u otras laceraciones perineales. Como su nombre lo indica, la
necrosis tisular es significativa. De los factores de riesgo para la fas-
citis resumidos por Owen y Andrews (1994), tres de estos —la dia-
betes, la obesidad y la hipertensión— son relativamente comunes en
las personas grávidas. Al igual que las infecciones pélvicas, estas
complicaciones de la herida suelen ser polimicrobianas y son causa-
das por organismos que forman la flora vaginal normal. Sin embar-
go, en algunos casos, la infección es causada por una sola especie
bacteriana virulenta, como el estreptococo hemolítico β del grupo A
(Anderson, 2014; Rimawi, 2012). En ocasiones, las infecciones ne-
crotizantes son causadas por patógenos raramente encontrados
(Chong, 2016; Swartz, 2004).
Goepfert y colaboradores (1997) revisaron sus experiencias con
la fascitis necrotizante. Nueve casos complicaron más de 5 000 par-
tos por cesárea, una frecuencia de 1.8 por 1 000. En dos mujeres,
la infección fue fatal. En otro informe, Schorge y sus colaboradores
(1998) describieron a cinco pacientes con fascitis después del parto
por cesárea. Ninguna de éstas tenía factores de riesgo predispo-
nentes, y nadie murió.
La infección puede afectar la piel, los tejidos subcutáneos su-
perficiales y profundos y cualquiera de las capas fasciales abdomi-
nopélvicas (figura 37-2). En algunos casos, el músculo también
está involucrado, miofascitis. Aunque algunas infecciones virulen-
tas, por ejemplo, las causadas por estreptococos hemolíticos β del
grupo A, se desarrollan en el posparto temprano, la mayoría de
estas infecciones necrotizantes no causa síntomas hasta 3 a 5 días
después del parto. Los hallazgos clínicos varían, y con frecuencia
es difícil diferenciar infecciones de heridas superficiales más ino-
FIGURA 37-2 Fascitis necrosante que afecta la pared abdomi-
nal y la incisión de Pfannenstiel. La piel se volvió rápidamente
oscura y gangrenosa, y se ve pus saliendo del ángulo izquier-
do de la incisión. El extenso desbridamiento y la terapia de
apoyo salvaron la vida.
cuas de una infección fascial profunda. Un alto índice de sospe-
cha, con exploración quirúrgica si el diagnóstico es incierto, puede
salvar vidas (Goh, 2014). Perseguimos agresivamente la explora-
ción temprana. Lo cierto es que, si la miofascitis progresa, la mujer
puede enfermarse de septicemia (capítulo 47, p. 921).
El diagnóstico precoz, el desbridamiento quirúrgico, los antimi-
crobianos y los cuidados intensivos son fundamentales para tratar
con éxito las infecciones necrotizantes de tejidos blandos (Gallup,
2002; Goh, 2014). La cirugía incluye un extenso desbridamiento de
todo el tejido infectado, dejando amplios márgenes de tejido san-
grante sano. Esto puede incluir un extenso descombrado abdomi-
nal o vulvar con desprendimiento y extirpación de la fascia abdo-
minal, del muslo o de la nalga. La muerte es virtualmente universal
sin tratamiento quirúrgico, y las tasas se acercan a 25%, incluso si
se realiza un desbridamiento extenso. Con una resección extensa,
se puede requerir más tarde una malla sintética para cerrar la inci-
sión fascial (Gallup, 2002; McNeeley, 1998).
⬛ Abscesos anexiales y peritonitis
Un absceso ovárico rara vez se desarrolla en el puerperio. Presumi-
blemente, estos son causados por invasión bacteriana a través de
una hendidura en la cápsula ovárica (Wechter, 1985). El absceso
suele ser unilateral y las pacientes típicamente lo presentan de 1 a
2 semanas después del parto. La rotura es común y la peritonitis
puede ser grave.
La peritonitis es poco frecuente después del parto por cesárea.
Casi siempre está precedida por metritis, especialmente en casos
de necrosis incisional uterina y dehiscencia. Sin embargo, puede
provenir de una rotura de un absceso anexial o una lesión intesti-
nal intraoperatoria inadvertida.
La peritonitis rara vez se encuentra después del parto vaginal,
y muchos de estos casos se deben a cepas virulentas de estrepto-
cocos β-hemolíticos del grupo A u organismos similares. Es impor-
tante destacar que en las pacientes después del parto, la rigidez
abdominal puede no ser prominente con la peritonitis puerperal
debido a la laxitud fisiológica de la pared abdominal a causa del
embarazo. El dolor puede ser intenso, pero con frecuencia, los

booksmedicos.org
 booksmedicos.org
672 SECCIÓN 10 El puerperio
primeros síntomas de peritonitis son los del íleo adinámico. Se pue-
de desarrollar una distensión intestinal marcada, que es inusual
después del parto por cesárea sin complicaciones. Si la infección
comienza en un útero intacto y se extiende hacia el peritoneo, por
SECCIÓN 10
lo general es suficiente sólo el tratamiento antimicrobiano. A la
inversa, la peritonitis causada por necrosis incisional uterina, como
se explica más adelante, o por perforación intestinal, debe tratarse
de inmediato con intervención quirúrgica.
⬛ Flemón parametrial
Para algunas pacientes en las que se desarrolla metritis después de
un parto por cesárea, la celulitis parametrial es intensiva y forma
un área de induración -un flemón- dentro de las hojas del ligamen-
to ancho (figura 37-3). Estas infecciones se consideran cuando la
fiebre persiste por más de 72 horas a pesar de la terapia antimicro-
biana intravenosa (Brown, 1999; DePalma, 1982).
Los flemones suelen ser unilaterales y, con frecuencia, se limi-
tan al parametrio en la base del ligamento ancho. Si la reacción
inflamatoria es más intensa, la celulitis se extiende a lo largo de
líneas naturales de escisión. La forma más común de extensión es
lateralmente a lo largo del ligamento ancho, con una tendencia a
extenderse a la pared lateral pélvica. En ocasiones, la extensión
FIGURA 37-3 Flemón parametrial izquierdo: la celulitis causa
induración en el parametrio adyacente a la incisión de histero-
tomía. (Reproducido con permiso de Worley KC. Postoperative
complications. In Yeomans ER, Hoffman BL, Gilstrap LC III, et al.
(eds.). Cunningham and Gilstrap’s Operative Obstetrics. 3a. ed.
New York: McGraw Hill Education; 2017.)
booksmedicos.org
FIGURA 37-4 Tomografía computarizada pélvica que muestra
necrosis de la incisión uterina con gas en el miometrio
(flechas). También se muestra un gran absceso parametrial
derecho (a).
posterior puede afectar el tabique rectovaginal produciendo una
masa firme posterior al cuello uterino. En la mayoría de las muje-
res con flemón, la mejoría clínica sigue al tratamiento continuo
con un régimen antimicrobiano de amplio espectro. Por lo gene-
ral, la fiebre se resuelve en 5 a 7 días, pero en algunos casos, per-
siste por más tiempo. La absorción de la induración puede reque-
rir de varios días a semanas.
En algunas pacientes, la celulitis severa de la incisión uterina
puede conducir a necrosis y separación (Treszezamsky, 2011). La
extrusión de material purulento, como se muestra en la figura
37-4, causa la formación de abscesos intraabdominales y la peri-
tonitis como se describió con anterioridad. La cirugía está reser-
vada para aquellas en las que se sospecha una necrosis incisional
uterina debido a íleo y peritonitis. Para la mayoría, la histerecto-
mía y el desbridamiento quirúrgico son necesarios y predecible-
mente difíciles debido a que el cuello uterino y el segmento uteri-
no inferior están involucrados en un proceso inflamatorio intenso
que se extiende hasta la pared lateral pélvica. Los anexos rara vez
están involucrados y uno o ambos ovarios por lo regular se pue-
den conservar. La pérdida de sangre suele ser apreciable y la
transfusión necesaria.
Estudios de imagen
Las infecciones puerperales persistentes se pueden evaluar me-
diante tomografía computarizada (CT, computed tomography) o re-
sonancia magnética (MR, magnetic resonance). Brown y sus colabo-
radores (1991) utilizaron imágenes por CT en 74 mujeres en las
que la infección pélvica era resistente al tratamiento antimicrobia-
no administrado durante 5 días. Encontraron al menos un hallazgo
radiológico anormal en 75% de estas pacientes, y en la mayoría, se
trataba de lesiones no quirúrgicas. En la mayoría de los casos, las
imágenes pueden usarse para disuadir la exploración quirúrgica.
La dehiscencia incisional uterina, como la que se muestra en la fi-
gura 37-4, a veces se puede confirmar sobre la base de las imágenes
de exploración por CT. Estos hallazgos deben interpretarse dentro
del contexto clínico porque se pueden observar defectos aparentes
de la incisión uterina que se cree representan un edema incluso
después de un parto por cesárea sin complicaciones (Twickler,
 booksmedicos.org
FIGURA 37-5 Infección por histerotomía necrótica. La celulitis
grave de la incisión uterina dio lugar a una dehiscencia con
una fuga posterior en la cavidad peritoneal. La histerectomía
fue necesaria para un desbridamiento suficiente del tejido ne-
crótico.
1991). Lo que se muestra en la figura 37-5 es una incisión de his-
terotomía necrótica que se filtró en la cavidad peritoneal.
En ocasiones, un flemón parametrial puede supurar, formando
una masa fluctuante del ligamento ancho que logra apuntar por
encima del ligamento inguinal. Estos abscesos se pueden diseccio-
nar anteriormente, como se muestra en la figura 37-4 y se puede-
FIGURA 37-6 Tromboflebitis pélvica séptica: la infección uterina y parametrial puede
extenderse a cualquier vaso pélvico, así como a la vena cava inferior. El coágulo en la
vena iliaca común derecha se extiende desde las venas iliaca uterina e interna hasta
la vena cava inferior. La trombosis séptica de la vena ovárica se extiende hasta la mitad
de la vena cava.
booksmedicos.org
CAPÍTULO 37 Complicaciones puerperales 673
realizar un drenaje con aguja dirigido por CT. A veces, se diseccio-
nan posteriormente al tabique rectovaginal, donde el drenaje
quirúrgico se efectúa con facilidad mediante colpotomía. Un absce-
so de psoas es raro y, a pesar de la terapia antimicrobiana, puede
CAPÍTULO 37
requerirse drenaje percutáneo para tratarlo de manera efectiva
(Shahabi, 2002; Swanson, 2008).
⬛ Tromboflebitis pélvica séptica
La tromboflebitis supurativa fue una complicación frecuente en la
era preantibiótica y la embolización séptica resultó común. Sin
embargo, con el advenimiento de la terapia antimicrobiana, la tasa
de mortalidad y la necesidad de terapia quirúrgica para estas in-
fecciones disminuyeron. La flebitis séptica surge como una exten-
sión a lo largo de las vías venosas y puede causar trombosis, como
se muestra en la figura 37-6. La linfangitis a menudo coexiste. Las
venas ováricas pueden luego involucrarse porque drenan la por-
ción superior del útero y, por tanto, el sitio de implantación pla-
centaria. Las experiencias de Witlin y Sibai (1995) y Brown y cola-
boradores (1999) sugieren que la tromboflebitis séptica puerperal
probablemente involucre uno o ambos plexos venosos ováricos.
En una cuarta parte de las pacientes el coágulo se extiende hacia
la vena cava inferior y, en ocasiones, a la vena renal.
La incidencia de flebitis séptica ha fluctuado en varios informes.
En una encuesta de 5 años realizada a 45 000 pacientes que fueron
enviadas al Parkland Hospital, Brown y colaboradores (1999) en-
contraron una incidencia de tromboflebitis pélvica séptica en 1 por
cada 9 000 grávidas después del parto vaginal y 1 en 800 después
del parto por cesárea. La incidencia global de 1 por 3 000 partos fue
similar a la de 1 por 2 000 reportados por Dunnihoo y colaborado-
res (1991). En grandes estudios de pacientes con parto por cesárea,
la incidencia fue de 1 en 400 a 1 en 1 000 cirugías (Dotters-Katz,
2017; Rouse 2004). La corioamnionitis, la endometritis y las com-
plicaciones de la herida fueron otros riesgos.
Las pacientes con tromboflebitis sépti-
ca suelen tener una mejoría sintomática
Vena cava inferior
con el tratamiento antimicrobiano, sin
embargo, siguen teniendo fiebre. Aunque
ocasionalmente se observa dolor en uno o
Vena ovárica ambos cuadrantes inferiores, las pacientes
suelen ser asintomáticas excepto por esca-
Vena iliaca común lofríos. Como se muestra en la figura 37-7,
el diagnóstico puede confirmarse median-
te tomografía computarizada pélvica o MR
(Klima, 2008). Al utilizar cualquiera de las
dos, Brown y sus colaboradores (1999) en-
contraron que el 20% de las 69 mujeres
Vena iliaca externa con metritis que tenían fiebre a pesar de
más de 5 días de tratamiento antimicro-
Vena iliaca interna biano apropiado tenían tromboflebitis pél-
vica séptica.
Se ha debatido que la heparina intrave-
Vena uterina nosa hace que la fiebre se disipe con la flebi-
tis séptica (Brown, 1986; Witlin, 1995). Y
aunque Garcia y colaboradores (2006) y Kli-
ma y Snyder (2008) abogan por la terapia
con la heparina, no se recomienda la anti-
coagulación. En un estudio aleatorizado de
14 pacientes realizado por Brown y colabo-
radores (1999), la adición de la heparina al
tratamiento antimicrobiano para la trombo-
flebitis pélvica séptica no aceleró la recupe-
ración o mejoró el resultado. Ciertamente,
ninguna evidencia apoya la anticoagulación
a largo plazo.
 booksmedicos.org
674 SECCIÓN 10 El puerperio
SECCIÓN 10
A
B naje y, en la mayoría de los casos, se retiran las suturas y se des-
FIGURA 37-7 Trombosis de la vena ovárica séptica: tomografía
computarizada con contraste. A. Vena ovárica derecha agran-
dada llena de trombo de baja densidad (flecha negra). Se ob-
serva contraste en el uréter (flecha blanca). R, polo inferior, ri-
ñón derecho. B. La imagen coronal muestra una vena ovárica
derecha agrandada llena de trombo de baja densidad (flechas).
(Reproducido con permiso de Worley KC. Complicaciones
posoperatorias. In Yeomans ER, Hoffman BL, Gilstrap LC III, et
al. (eds.). Obstetricia operativa de Cunningham and Gilstrap.
3a. ed. New York: McGraw Hill Education; 2017.)
⬛ Infecciones perineales
Las infecciones por episiotomía no son comunes porque la opera-
ción se realiza ahora con mucha menos frecuencia que en el pasa-
do (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2016a).
Las razones de esto se discuten con más detalle en el capítulo 27
(p. 530). En un estudio más antiguo, Owen y Hauth (1990) descri-
bieron sólo 10 infecciones de episiotomía en 20 000 mujeres que
tuvieron partos vaginales. Con la infección, sin embargo, la dehis-
cencia es una preocupación. Ramin y sus colaboradores (1992)
booksmedicos.org
informaron una tasa de dehiscencia de episiotomía de 0.5% en el
Parkland Hospital, 80% de los cuales estaba infectado. Uygur y
asociados (2004) reportaron una tasa de dehiscencia de 1% y atri-
buyeron dos tercios a la infección. Ningún dato sugiere que la
dehiscencia esté relacionada con una reparación defectuosa.
Cuando el esfínter anal se interrumpe en el momento del par-
to, la tasa de infección posterior es mayor y es probable que se vea
afectada por el tratamiento antimicrobiano intraparto (Buppasiri,
2014; Stock, 2013). Lewicky-Gaupp y colaboradores (2015) infor-
maron una tasa de infección de 20%. La infección de una lacera-
ción de cuarto grado puede ser aún más grave. Goldaber y cola-
boradores (1993) describieron laceraciones de cuarto grado en
390 parturientas, de las cuales 5.4% tenía morbilidad. En estas
pacientes, 2.8% tenía infección y dehiscencia, 1.8% sólo tenía de-
hiscencia y 0.8% infección. Aunque el shock séptico potencial-
mente mortal es raro, aún puede ocurrir como resultado de una
episiotomía infectada. En ocasiones, también se desarrolla fascitis
necrotizante como se explica en la página 671.
Patogénesis y curso clínico
La dehiscencia de la episiotomía se asocia más comúnmente con
la infección. Otros factores incluyen los trastornos de la coagula-
ción, el tabaquismo y la infección por el virus del papiloma huma-
no (Ramin, 1994). El dolor local y la disuria, con o sin retención
urinaria, son síntomas frecuentes. Ramin y colaboradores (1992),
que evaluaron una serie de 34 pacientes con dehiscencia de epi-
siotomía, informaron que los hallazgos más frecuentes fueron do-
lor en 65%, secreción purulenta en 65% y fiebre en 44%. En casos
extremos, toda la vulva puede volverse edematosa, ulcerada y
cubierta de exudado.
Las laceraciones vaginales también pueden infectarse directa-
mente o por extensión del perineo. El epitelio se vuelve rojo e
inflamado y puede tornarse necrótico y desprenderse. La exten-
sión parametrial puede conducir a linfangitis. Las laceraciones
cervicales son comunes, pero rara vez están notablemente infec-
tadas, lo que puede manifestarse como metritis. Las laceraciones
profundas que se extienden directamente hacia la base del liga-
mento ancho pueden infectarse y causar linfangitis, parametritis
y bacteriemia.
Tratamiento. Las episiotomías infectadas se manejan de manera
similar a otras heridas quirúrgicas infectadas. Se establece el dre-
bridan las heridas infectadas. En pacientes con celulitis evidente,
pero sin purulencia, la observación cercana y la terapia antimicro-
biana de amplio espectro por sí solas pueden ser apropiadas. Con
la dehiscencia, el cuidado local de las heridas se continúa junto
con los antimicrobianos intravenosos.
Reparación temprana de la episiotomía infectada. Hauth y co-
laboradores (1986) fueron los primeros en abogar por la repara-
ción temprana de la episiotomía después de que disminuyera la
infección, y otros estudios han confirmado la eficacia de este en-
foque. Hankins y colaboradores (1990) describieron la repara-
ción temprana en 31 pacientes con una duración promedio de 6
días desde la dehiscencia hasta la reparación. Todas menos dos
tuvieron una reparación exitosa. Cada una de las dos pacientes
con fracasos desarrolló una fístula rectovaginal puntual que fue
tratada con éxito con un pequeño colgajo rectal. Con la dehiscen-
cia de episiotomía debida a una infección, Ramin y colaboradores
(1992) informaron una reparación temprana satisfactoria en 32
de 34 pacientes (94%), y Uygur y colegas (2004) observaron un
porcentaje similarmente alto. En raras ocasiones, se puede re-
querir una desviación intestinal para permitir la curación (Rose,
2005).
 booksmedicos.org
CUADRO 37-3 Protocolo preoperatorio para la reparación
temprana de episiotomía dehiscente
Abra la herida, retire las suturas, comience con los
antimicrobianos intravenosos
Cuidados de la herida
Baño de asiento varias veces al día o hidroterapia
Analgesia o anestesia adecuadas, puede ser necesaria
una analgesia regional o general para los primeros
desbridamientos
Lavado de la herida dos veces al día con solución de
yodopovidona
Desbridar el tejido necrótico
Cierre cuando esté afebril y aparezca tejido color rosa,
predomina el tejido de granulación saludable
Preparación intestinal para la reparación de cuarto grado
Antes de realizar una reparación temprana, la preparación di-
ligente es esencial como se describe en el cuadro 37-3. La herida
quirúrgica se debe limpiar adecuadamente y eliminar la infección.
Una vez que la superficie de la herida por episiotomía está libre de
infección y exudación y está cubierta por tejido de granulación
rosa, se puede realizar una reparación secundaria. El tejido debe
ser movilizado de manera adecuada, con especial atención para
identificar y movilizar el músculo del esfínter anal. El cierre secun-
dario de la episiotomía se realiza en capas, como se describe para
el cierre de la episiotomía primaria (capítulo 27, p. 531). El cuidado
posoperatorio incluye cuidado local de heridas, ablandadores de
heces y nada por vagina o recto hasta que se cure.
⬛ Síndrome del choque séptico
Esta enfermedad febril aguda con trastorno multisistémico grave
tiene una tasa de letalidad de 10 a 15%. La fiebre, cefalea, confu-
sión mental, erupción eritematosa macular difusa, edema subcutá-
neo, náuseas, vómitos, diarrea acuosa y hemoconcentración mar-
cada son los hallazgos habituales. La insuficiencia renal seguida de
insuficiencia hepática, coagulopatía intravascular diseminada y
colapso circulatorio pueden seguir en secuencia rápida. En el trans-
curso de la recuperación, las áreas cubiertas de exantema sufren
descamación. Durante algún tiempo, se aisló el Staphylococcus au-
reus en casi todas las pacientes que sufrieron este síndrome. Espe-
cíficamente, se descubrió que una exotoxina estafilocócica, denomi-
nada síndrome del choque tóxico toxina 1 (TSST-1, toxic shock syndrome
toxin-1), causa las manifestaciones clínicas al provocar una lesión
endotelial profunda. Se ha demostrado que una cantidad muy pe-
queña de TSST-1 activa las células T para crear una “tormenta de
citocinas” según lo descrito por Que (2005) y Heying (2007) y sus
colaboradores.
Durante la década de 1990, comenzaron a aparecer informes
esporádicos de infección virulenta por estreptococo β-hemolítico
del grupo A (Anderson, 2014). La colonización o infección inten-
sa se complica en algunos casos por el síndrome del choque tóxico
estreptocócico, que se produce cuando se elabora la exotoxina pi-
rogénica. Los serotipos M1 y M3 son particularmente virulentos
(Beres, 2004; Okumura, 2004). Al final, se encontraron hallazgos
casi idénticos de choque séptico informado por Robbie y colabo-
radores (2000) en pacientes con colonización por Clostridium sor-
dellii.
Por tanto, en algunos casos de síndrome del choque séptico, la
infección no es aparente y la colonización de la superficie de la mu-
booksmedicos.org
CAPÍTULO 37 Complicaciones puerperales 675
cosa es la presunta fuente. Al menos de 10 a 20% de las embaraza-
das tienen colonización vaginal con S. aureus, y Clostridium perfrin-
gens y sordellii se cultivan en 3 a 10% de parturientas asintomáticas
(Chong, 2016). Por tanto, no es sorprendente que la enfermedad se
CAPÍTULO 37
desarrolle en mujeres después del parto cuando el crecimiento de
bacterias vaginales es exuberante (Chen, 2006; Guerinot, 1982).
El diagnóstico tardío y el tratamiento pueden estar asociados
con la mortalidad materna (Schummer, 2002). Crum y colabora-
dores (2002) describieron una muerte neonatal después del sín-
drome del choque séptico prenatal. La terapia principal es de apo-
yo, mientras que permite la reversión de la lesión endotelial
capilar. La terapia antimicrobiana que incluye estafilococo y co-
bertura estreptocócica se administra. Con evidencia de infección
pélvica, la terapia antimicrobiana también debe incluir agentes
utilizados para infecciones polimicrobianas. Las pacientes con es-
tas infecciones pueden requerir un desbridamiento extenso de la
herida y posiblemente una histerectomía. Debido a que la toxina
es tan potente, la tasa de mortalidad es correspondientemente alta
(Hotchkiss, 2003).
INFECCIONES DE LAS MAMAS
La infección parenquimatosa de las glándulas mamarias es una
complicación rara antes del parto, pero se estima que se desarrolla
en hasta un tercio de las mujeres que amamantan (Barbosa-Ces-
nik, 2003). Excluyendo la congestión mamaria, en la experiencia
de los autores, así como la de Lee y colaboradores (2010), la inci-
dencia de mastitis es mucho menor y quizá se aproxima a 3%.
Ninguna evidencia apoya alguna de las varias medidas profilácti-
cas para prevenir la infección de los senos (Crepinsek, 2012). Los
factores de riesgo incluyen dificultades en la lactancia, los pezones
agrietados y el tratamiento con antibióticos por vía oral (Branch
Elliman, 2012; Mediano, 2014). Los síntomas de la mastitis supu-
rativa rara vez aparecen antes del final de la primera semana pos-
parto y, por regla general, no hasta la tercera o cuarta semana. La
infección es casi invariablemente unilateral, y la congestión mar-
cada suele preceder a la inflamación. Los síntomas incluyen esca-
lofríos, que pronto son seguidos por fiebre y taquicardia. El dolor
es intenso y el o los senos se ponen duros y rojos (figura 37-8).
Alrededor de 10% de las pacientes con mastitis desarrolla un abs-
ceso. La detección de la fluctuación puede ser difícil, y la ecografía
suele ser diagnóstica.
⬛
Etiología
El Staphylococcus aureus, en especial el MRSA, es el organismo más
comúnmente aislado en las infecciones mamarias. Matheson y co-
laboradores (1988) lo encontraron en 40% de las pacientes con
mastitis. Otros organismos, por lo regular aislados, son los estafi-
lococos coagulasa negativos y los Streptococcus viridans. La fuente
inmediata de organismos que causan mastitis es casi siempre la
nariz y la garganta del bebé. Las bacterias ingresan en el seno a
través del pezón con fisuras o pequeñas abrasiones. El organismo
infeccioso generalmente se puede cultivar a partir de la leche. Se
ha informado el síndrome del choque séptico por mastitis causada
por S. aureus (Demey, 1989; Fujiwara, 2001).
A veces, la mastitis supurativa alcanza niveles epidémicos en-
tre las madres que lactan. Estos brotes coinciden con mayor fre-
cuencia con la aparición de una nueva cepa de estafilococos resis-
tentes a los antibióticos. Un ejemplo contemporáneo es el
CA-MRSA, que se ha convertido con rapidez en la especie estafi-
locócica más comúnmente aislada en algunas áreas (Berens, 2010;
Klevens, 2007). En el Parkland Hospital del 2000 al 2004, Laibl y
colaboradores (2005) informaron que una cuarta parte de los ais-
 booksmedicos.org
676 SECCIÓN 10 El puerperio
SECCIÓN 10
A (Thomsen, 1984). A veces el infante no amamanta en el seno infla-
B sospechar un absceso cuando la defervescencia no se produce den-
FIGURA 37-8 Mastitis puerperal con absceso mamario. A. La
fotografía muestra una superficie erizada, eritematosa y super-
puesta en el área de la infección del seno derecho. B. Imagen
ecográfica de este absceso de 5 cm. (Usado con permiso de la
Dra. Emily Adhikari.)
lamientos de CA-MRSA eran de embarazadas o mujeres en el pos-
parto con mastitis puerperal. El MRSA adquirido en el hospital
puede causar mastitis cuando el recién nacido se coloniza después
del contacto con el personal de enfermería que está colonizado
(Centers for Disease Control and Prevention, 2006). Stafford y co-
laboradores (2008) encontraron una mayor incidencia de abscesos
recurrentes en las personas con mastitis asociada a CA-MRSA.
⬛ Manejo
Siempre que se inicie la terapia adecuada para la mastitis antes de
que comience la supuración, la infección por lo general se resuelve
dentro de las 48 horas. Como se comentó, la formación de absce-
sos es más común con la infección por S. aureus (Matheson, 1988).
La mayoría recomienda que la leche se extraiga del seno afectado
en un algodón y se cultive antes de comenzar la terapia. La iden-
tificación bacteriana y las sensibilidades antimicrobianas propor-
cionan información obligatoria para un programa exitoso de vigi-
lancia de infecciones nosocomiales (Lee, 2010).
booksmedicos.org
El tratamiento más efectivo no se ha informado (Jahanfar, 2013),
por tanto, la elección antimicrobiana inicial está influenciada por la
experiencia actual con infecciones estafilocócicas en una institución
determinada. La dicloxacilina, 500 mg por vía oral cuatro veces al
día, puede iniciarse empíricamente. La eritromicina se administra a
pacientes que son sensibles a la penicilina. Si la infección es causada
por estafilococos productores de penicilinasa resistentes o si se sos-
pecha la presencia de organismos resistentes mientras se esperan
los resultados del cultivo, se administra la vancomicina, la clindami-
cina o el trimetoprim-sulfametoxazol (Sheffield, 2013). Aunque la
respuesta clínica puede ser rápida, el tratamiento se recomienda
durante 10 a 14 días.
Marshall y colaboradores (1975) demostraron la importancia
de la lactancia materna continua. Ellos informaron que, de las 65
mujeres con mastitis, las únicas tres que desarrollaron abscesos
estaban entre las 15 mujeres que dejaron de amamantar. La expre-
sión vigorosa de la leche puede ser un tratamiento suficiente solo
mado. Probablemente esto no esté relacionado con ningún cambio
en el sabor de la leche, pero es secundario a la congestión y al
edema, lo que puede hacer que la areola sea más difícil de agarrar.
El bombeo puede aliviar esto. Al amamantar bilateralmente, es me-
jor comenzar a mamar en el seno no afectado. Esto permite que
comience la bajada antes de pasar al pecho blando.
En los países de escasos recursos, la lactancia materna en mu-
jeres infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
no está contraindicada. En el contexto de mastitis o absceso mama-
rio, se recomienda suspender la alimentación del seno infectado.
Esto se debe a que los niveles de RNA del VIH aumentan en la le-
che materna afectada. Estos niveles vuelven a la línea de base des-
pués de que los síntomas se resuelven (Semrau, 2013).
⬛ Absceso de seno
En un estudio poblacional de casi 1.5 millones de mujeres suecas,
la incidencia de absceso de seno fue de 0.1% (Kvist, 2005). Se debe
tro de las 48 a 72 horas posteriores al tratamiento de la mastitis o
cuando una masa es palpable. Una vez más, la imagen ecográfica
es valiosa. Los abscesos mamarios pueden ser grandes, y en un
informe de caso, se liberaron 2 litros de pus (Martic, 2012). La te-
rapia tradicional es el drenaje quirúrgico, que por lo regular requie-
re anestesia general. Lo ideal es colocar la incisión a lo largo de las
líneas de la piel de Langer para obtener un resultado cosmético
(Stehman, 1990). En los primeros casos, una sola incisión sobre la
porción más dependiente de la fluctuación suele ser suficiente. Los
abscesos múltiples, sin embargo, requieren varias fisuras y altera-
ción de las lobulaciones. La cavidad resultante está empacada con
una gasa, que debe ser reemplazada al final de las 24 horas por un
paquete más pequeño.
Una técnica utilizada más recientemente, menos invasiva, es
la aspiración con aguja guiada por ecografía con analgesia local.
Esto tiene una tasa de éxito de 80 a 90% (Geiss, 2014; Schwarz,
2001). En un ensayo aleatorizado, Naeem y sus colaboradores
(2012) compararon el drenaje quirúrgico y la aspiración. Encontra-
ron que la aspiración resultó una curación más rápida a las 8 se-
manas, 77 versus 93%, respectivamente.
REFERENCIAS
Acosta CD, Bhattacharya S, Tuffnell D, et al. Maternal sepsis: a Scottish
population-based case-control study. BJOG 2012;119(4):474.
American College of Obstetricians and Gynecologists. Prevention and
management of obstetric lacerations at vaginal delivery. Practice Bul-
letin núm. 165, July 2016a.