APUNTE DE FISIOLOGÍA II

Parte II
ÍNDICE

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 SISTEMA ENDÓCRINO
CLASE 1: HORMONAS, EJE HIPOTÁLAMO HIPOFISIARIO

Conjunto de glándulas de secreción interna que vierten su producto de secreción,

las hormonas, a la sangre están dispersas diseminadas por todo el organismo.
Una hormona es una sustancia de naturaleza química variable que se produce en
pequeñas cantidades por las glándulas endocrinas y que se vehiculiza por sangre
hacia sus órganos blancos. Un órgano blanco , objetivo o diana es el sitio de acción
de la hormona.
Junto al sistema nervioso tienen la función de regular las funciones orgánicas.
Ambos lo hacen mediante mecanismos muy similares : el sistema nervioso
liberando neurotransmisores intermediarios químicos y el endocrino a través de las
hormonas.

Clasificación de las hormonas:

Se tienen en cuenta distintos criterios

Según su naturaleza química:

1. hormonas esteroides: (glucocorticoides, aldosterona
andrógenos,estrógenos, progesterona, testosterona)
2. aminas y aminoácidos: adrenalina, noradrenalina y tiroxina
3. derivadas de ácidos grasos: prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos
4. péptidos: vasopresina o antidiurética, la oxitocina, factores reguladores
hipotalámico, glucagón, calcitonina, adenocorticotrofina
5. proteínas: insulina, somatotrofina, paratohormona, tirotrofina, luteotrófica,
folículo estimulante

Según un criterio funcional:

- hormonas neurosecretoras: son las producidas en el hipotálamo. Factores
reguladores de HORMONAS
- hormonas tróficas: actúan sobre otras glándulas endócrinas ej:
adenocorticotrofina, tirotrofina, folículo estimulante y luteinizante que actúan sobre
los ovarios y la prolactina que actúa sobre la glándula mamaria
- hormonas glandulares: aquellas producidas por glándulas endócrinas: son todas
excepto las producidas en el hipotálamo ya que las producen núcleo con neuronas
secretorias.
- sustancias mediadoras: se producen en distintos órganos del cuerpo e inclusive
en el plasma sanguíneo. En este grupo están histamina, angiotensina, serotonina y
las prostaglandinas.

Según velocidad y de duración de la respuesta:

- hormonas de respuesta rápida y duración corta: insulina glucagón
parathormona

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Calcitonina aldosterona adrenalina noradrenalina
- hormonas de respuesta lenta y persistente: tiroxina hormona crecimiento

Según la naturaleza respuesta que producen es decir su efecto:

-hormonas con efecto catabólico: glucagón adrenalina y noradrenalina

-hormona con efecto anabólico: insulina hormona de crecimiento o somatotrofina.

Propiedades generales de las hormonas

ACTIVIDAD: actúan en concentraciones pequeñas

VIDA MEDIA: tienen un tiempo de acción. Va desde segundos a minutos horas,días
y algunas hasta semanas según la hormona. Cuando termina de ejercer su efecto la
hormona debe ser inactivada y eliminada del organismo porque de lo contrario va a
producir efectos nocivos perjudiciales para el organismo.
VELOCIDAD Y RITMO DE SECRECIÓN: no todas tienen un ritmo y una rapidez de
secreción uniforme. Algunas son secretadas de forma pulsátil, otras tienen
secreción cíclica como las hormonas gonadotróficas, hormona luteinizante, hormona
folículo estimulante, prolactina. Otras obedecen a estímulos,es decir, esto varía
según la hormona.
ESPECIFICIDAD: esto significa una vez que la glándula endocrina envía su
producto de secreción a la sangre, es decir, secreta la hormona, alcanza todas las
células del organismo pero va a ejercer su acción en su órgano blanco es decir los
sitios específicos para esa hormona. Esto ocurre porque hay receptores y estos son
específicos para cada hormona. Dos hormonas no pueden unirse a un mismo
receptor. Esto ocurre porque al unirse la hormona receptor se forma el complejo
hormona-receptor y este complejo tiene ciertas propiedades: ADAPTACIÓN
ESTRUCTURAL RECÍPROCA esto significa que la hormona tiene que encajar
exactamente en el receptor debe unirse al receptor para ello tanto hormona como
receptor deben tener una conformación una estructura específica, SATURABILIDAD
el número de receptores para cada hormona es limitado por ejemplo insulina: el
aumento de la glucosa en plasma lleva a la diabetes. La única hormona
hipoglucemiante que tenemos es la insulina, en un individuo diabético pueden
ocurrir dos cosas: el páncreas no cumple su función (páncreas endócrino) o que no
haya receptores suficientes para la insulina por esta saturabilidad y como todas
hormonas están circulando en sangre en cantidades mínimas llamadas cantidades
basales, una hormona determinada va a aumentar su concentración en sangre
cuando tenga que solucionar un problema. La insulina va a aumentar su
concentración en sangre cuando tenga una glucemia elevada. Normalmente la
insulina para sus cantidades basales en plasma tiene receptores suficientes por eso
controla la glucemia igual que el glucagón. Al aumentar su concentración en plasma
los receptores no alcanzan entonces por más que el páncreas funcione
correctamente la insulina o glucagón, depende si estamos en hiper o hipoglucemia,

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no sé puede unir a los receptores porque ya están ocupados por esa hormona.
Entonces no alcanza esa cantidad de hormona unida al receptor para solucionar el
problema por eso es que hay insulinodependientes. La persona se convierte en
insulinodependiente cuando la concentración de glucemia en sangre es muy alta
sino se soluciona con tomar la hormona (insulina). Los receptores no alcanzan
cuando la cantidad de hormona sobrepasa por mucho las cantidades basales. La
diabetes no solo puede deberse a que no hay insulina sino también a que no hay
receptores suficientes.
REVERSIBILIDAD: esto significa que puede desarmarse el complejo, la hormona se
despega del receptor y deja de producir el efecto.

Los receptores pueden estar en membrana plasmática o en el interior de la célula.

Hay incluso algunos receptores para algunas hormonas que están en la membrana
nuclear.

La glándula endócrina que es la encargada de producir la hormona la sintetiza y la

secreta. Este proceso de síntesis y secreción están relacionados entre sí y no
pueden separarse. La glándula necesita un estímulo, un aviso, para saber cuánto
debe aumentar la concentración de su hormona en sangre. Este aviso debe hacerse
también cuando ya no se necesita más hormona. Esto se denomina mecanismo de
retroalimentación. Generalmente es negativo ya que es inhibitorio. Puede ser
metabólico u hormonal, es decir, el estímulo que lo desencadena puede ser un
metabolito, por ejemplo calcio, glucosa, sodio o puede ser otra hormona que
estimula a otra glándula para que produzca su hormona.

Mecanismo de retroalimentación metabólico

La calcemia (concentración normal de calcio) de 9 a 11 mg/dl. Supongamos que

tenemos una concentración de menos de 9 mg/dl. La paratiroides va a enterarse
que este metabolito está disminuido ya que produce la paratohormona que es
hipercalcemiante (eleva el calcio). Aumenta la producción de paratohormona. En
consecuencia aumenta el calcio. Ahora ya no hay un motivo para tener un exceso
de paratohormona. Entonces el aumento de calcio le avisa a la glándula que tiene
que disminuir la cantidad de paratohormona. La disminución de paratohormona
tiene como consecuencia disminución de calcio.
Es un mecanismo inhibitorio por eso se llama de retroalimentación negativa

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Si aumenta la glucosa se entera el páncreas ya que produce insulina. Aumenta la
producción de insulina y disminuye la glucemia. Al disminuir la glucemia es un aviso
para que pare de producir de insulina.
Es metabólica porque calcio y glucosa son metabolitos
Imagen

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Mecanismo de retroalimentación hormonal
El cortisol, hormona de la corteza suprarrenal, que es un glucocorticoide, disminuye
su concentración en sangre. Se entera la hipófisis porque es la glándula que
controla la secreción de la corteza suprarrenal sobre todo de glucocorticoides.
Entonces la hipófisis va a producir mayor cantidad de adenocorticotrofina hipofisiaria
que es la hormona que regula la producción de cortisol en la corteza suprarrenal.
Cuando aumenta la adenocorticotrofina hipofisiaria va a aumentar como
consecuencia el cortisol. El aumento de cortisol inhibe la liberación de
adenocorticotrofina hipofisiaria.

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Hay mecanismos mixtos donde interviene un metabolito y también una
hormona.

Hormonas antidiurética y aldosterona en riñón:

Si el sodio disminuye en plasma, es fundamental en el plasma ya que con el cloro
regulan la cantidad de agua del plasma, es decir disminuye la natremia
(concentración de sodio en plasma) se entera el aparato yuxtaglomerular renal, la
mácula densa que produce renina. Aumenta la renina. La renina (enzima) hace que
aumente la angiotensina en plasma. Al aumentar la angiotensina (hormona
peptídica) la corteza suprarrenal libera la aldosterona. La aldosterona ( hormona
mineralocorticoide,es decir esteroidea) favorece la reabsorción de sodio a nivel del
túbulo distal y comienzo del colector de la unidad funcional renal que es el nefrón. El
sodio aumenta.
En este mecanismo un metabolito provocó el aumento de hormonas para
reabsorber sodio y aumentarlo en el medio interno.
Es un ejemplo de retroalimentación mixta porque hay metabolitos y hormonas. Es
metabólico y hormonal.

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Retroalimentación positiva
La retroalimentación es positiva solo cuando una glándula periférica estimula al
hipotálamo. Por ejemplo, cuando disminuye la producción de hormona de
crecimiento por la glándula hipófisis, es un aviso para el hipotálamo que va a
producir mayor cantidad de factor liberador de hormona de crecimiento. Porque el
hipotálamo regula la hipófisis. La hipófisis regula la tiroides y la corteza suprarrenal y
está a su vez regulada por el hipotálamo.

Factores condicionantes de la actividad hormonal

Una vez que la hormona está liberada a sangre hay factores que condicionan su
actividad :
1. PÉRDIDA DE HORMONA: por vía biliar o renal

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 2. DEGRADACIÓN DE LA HORMONA EN LOS TEJIDOS

3. RELACIÓN QUE TENGA ESA HORMONA CON OTRAS HORMONAS

CIRCULANTES DEL MISMO EFECTO ANTAGÓNICA

4. COMBINACIÓN DE LA HORMONA CON PROTEÍNAS

TRANSPORTADORAS PLASMÁTICAS

Cuando la hormona es liberada a sangre se une a un transportador: las proteínas

plasmáticas, específicamente a la albúmina. La albúmina es un transportador
inactivo?
Lleva a la hormona hasta su sitio de acción,es importante que la hormona se una a
la proteínas transportadora porque hay hormonas de bajo peso molecular y podrías
eliminarse por la orina ya que atraviesan la cápsula de Bowman. En cambio al estar
unida a la proteína el peso molecular aumenta y ya no pasa por la cápsula de
Bowman. Tampoco se degradan en los tejidos en forma temprana ni se pierde por
vía renal. Estos factores además de condicionar la acción de la hormona la protegen
de la pérdida de hormona.

Cuando la hormona pasa a sangre y se une a la proteína transportadora no toda la

hormona está unida a la proteína transportadora. Hay parte de la hormona que está
libre. Esa parte de hormona libre es la responsable de la acción. La porción de la
hormona combinada con la proteína es una especie de protección de la hormona
para no perder hormona por vía biliar, renal o degradación en los tejidos.
Una vez que se ha producido la unión hormona receptor la hormona transita por
sangre porque es su vehículo transportador pero una vez que ejerció su acción es
necesario eliminarla del organismo.

Pasos para la síntesis y secreción de una hormona:

1. Estímulo: la glándula necesita un aviso de que necesitamos hormona que puede
se metabólico u hormonal
2. A partir de ese estímulo se desencadena el mecanismo de retroalimentación
3. La glándula inicia su síntesis y secreción de hormona
4. Liberación de la hormona en sangre :Una vez que la produce la hormona se
acerca a la membrana plasmática porque tiene que salir de la célula endócrina e ir
a sangre.
5. Unión de la hormona con su receptor

Cuando La hormona se va a unir a su receptor en su órgano blanco la hormona no

ingresa a la célula sino que se queda unida al receptor de membrana. Está unión va
a determinar que se desencadenen todos los efectos metabólicos que produce la
hormona. Una vez que produjo todos los efectos metabólicos, por ejemplo la
insulina para sacar el excesos de glucosa en plasma la entra en la célula porque
una vez dentro de la célula va a poder transformarla en otra sustancia

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Lo que hace la unión insulina receptor es permitir que ingresa la glucosa a la célula
y una vez dentro la unión hace que se queme glucosa: se activa la glucólisis, se
inhibir la gluconeogénesis.
En conclusión: la unión hormona receptor es la que determina los cambios
metabólicos que se van a producir en el interior de la célula. Una vez que se
produjeron esos cambios es necesario que se inactive ese representante interno de
la hormona el AMP cíclico que una vez que se transforma en 5 AMP que ya no tiene
actividad hormonal lo produce esos efectos metabólicos y puede ser eliminado del
organismo.

EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIO
La hipófisis o glándula pituitaria está altamente relacionada con el hipotálamo. La
hipófisis es una glándula muy pequeña que tiene dos lóbulos: uno anterior
(adenohipófisis) y otro posterior (neurohipófiisis).

La relación de cada lóbulo con el hipotálamo es diferente.

La relación entre hipófisis e hipotálamo se establece a través del tallo infundibular o
infundibulum.

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Este tallo es la parte del encéfalo que está por debajo del tálamo y separado del
mismo por los surcos hipotalámicos.

En el hipotálamo hay distintos núcleos que son cúmulos neuronales y de estos

núcleos tenemos el supraquiasmático, el supraóptico y el paraventricular.

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El supraquiasmático corresponde al área hipofisotrópica del hipotálamo (neuronas
peptiderticas porque porducen peptidos de acción hormonal como la hormona
liberadora de gonadotropina y actúa sobre la adenohipófisis). Los otros dos tienen
neuronas secretoras y están relacionados con la neurohipófiisis.
La adenohipófisis se relaciona con el hipotálamo a través de vasos sanguíneos, de
capilares que son vasos portales que vienen de la eminencia media (zona del
hipotálamo que se encuentra en contacto con el tallo hipofisiario dónde tienen lugar
la interacción entre hormonas hipotalámicas estimuladores e inhibidores que
modulan la función hipofisiaria) por eso se llama sistema porta hipotálamo
hipofisiario.

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Estos vasos portales se originan en la eminencia media y son los que traen sangre
de la arteria hipofisiaria superior rama de la carótida interna. Esos capilares portales
se continúan con vénulas que se abren en la adenohipófisis y esos capilares
venosos tienen paredes fenestradas lo que facilita el intercambio entre elementos de
la sangre y de las células de la adenohipófisis. Estos vasos portales traen del
hipotálamo, desde el núcleo supraquiasmático que es la parte hipofisotrófica del
hipotálamo : factores reguladores hipotalámicos que son inhibidores y liberadores de
hormonas de la adenohipófisis. Hay un factor estimulador y uno inhibidor para cada
hormona de la adenohipófisis.
A la adenohipófisis tiene doble irrigación:
le llega sangre (supongo que dice eso) por los vasos portales.
Estos vasos portales se llaman vasos portales largos porque vienen del hipotálamo
a la adenohipófisis y traen los factores reguladores de hormona . La hipófisis
anterior también recibe vasos portales de la hipófisis posterior que son los vasos
portales cortos.
La neurohipófisis está formada por tejido nervioso y es más chica que la
adenohipófisis. Es 4 veces más chico. Al ser tejido nervioso no sintetiza ninguna
hormona. Simplemente almacena las hormonas que vienen del hipotálamo, de los
núcleos supraóptico y paraventricular. En estos núcleos tenemos neuronas
secretoras cuyos axones bajan por el tallo infundibular (comunicación entre hipófisis
e hipotálamo). Estos axones traen las hormonas producidas en los núcleos para
almacenarlas en la neurohipófiisis. LA NEUROHIPÓFISIS SOLO ALMACENA Y
SECRETA HORMONAS PERO NO LAS SINTETIZA.

Las hormonas que guarda la neurohipófiisis son la OXITOCINA y VASOPRESINA o

ANTIDIURÉTICA. Se liberan a la sangre cuando las necesite el organismo.

Conclusión: la relación de la adenohipófisis con el hipotálamo : HEMÁTICA

relación de neurohipófisis con el hipotálamo: NERVIOSA a través de los axones de
las neuronas secretoras que se encuentran en los núcleos supraóptico y
paraventricular.

Los dos núcleos producen las dos hormonas pero cada NEURONA de estos
núcleos produce una sola de las hormonas.

El núcleo supraóptico tiene más cantidad de neuronas productoras de oxitocina y el

paraventricular tiene más cantidad de neuronas que produce antidiurética o
vasopresina.
NÚCLEO SUPRAÓPTICO: produce más cantidad de oxitocina
NÚCLEO PARAVENTRICULAR: produce más cantidad de vasopresina

HIPÓFISIS

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Glándula muy pequeña que pesa 1/2 gramo. Está ubicada en la silla turca del
esfenoides. Su peso aumenta en el embarazo y en la edad puberal (cuando se
desarrollan los caracteres sexuales)
El lóbulo anterior tiene células secretoras que se dispone en racimos o en cordones
que están interconectados y separados por capilares sinusoides. Hay tres tipos de
células (según las técnicas de microscopía óptica clásica)
● Eosinófilas o acidófilas: 2 grupos somatotróficas (producen hormona de
crecimiento o somatotrofina) y las mamotróficas o luteotróficas ( que
producen prolactina)
● Basófilas
● Cromofobas

De acuerdo a las hormonas que va secretando la hipófisis anterior tenemos:

● células tirotróficas (aquellas que van a producir la hormona que controla la
tiroides)
● gonadotróficas (células que van a producir las hormonas que controlas
ovario testículo y glándula mamaria) y
● células corticotróficas (controlan corteza suprarrenal)
El área hipofisotrófica del hipotalamo regula la secreción de hormona de la
adenohipófisis por medio de los factores reguladores que produce. Las neuronas
que existen en el hipotálamo que son las responsables de producir los factores
reguladores de las hormonas adenohipofisiarias son neuronas pequeñas que se
agrupan alrededor de los capilares portales para enviar rápidamente los factores
reguladores hacia la sangre para que vayan a la hipófisis anterior.
Cada hormona de la hipófisis anterior tenía un factor inhibidor y excitador o
liberador.
● Hormona de crecimiento: tiene factor liberador de hormona de crecimiento
en el hipotálamo. Su factor inhibidor es la somatostatina.
● Tirotrofina: tiene factor liberador de tirotrofina e inhibidor de tirotrofina
● Adenocorticotrofina: tiene factor liberador e inhibidor
y así las 6 hormonas de la hipófisis que son:
1. HORMONA DE CRECIMIENTO o SOMATOTROFINA
2. TIROTROFINA
3. ADENOCORTICOTROFINA
4. GONADOTRÓFICAS
A. FOLÍCULO ESTIMULANTE
B. LUTEINIZANTE
C. PROLACTINA
Hormonas almacenadas por la neurohipófisis:
1. OXITOCINA
2. VASOPRESINA O ANTIDIURÉTICA

HORMONA DE CRECIMIENTO (GH o STH): es una globulina producida por las

células acidófilas (somatotroficas o tróficas).Actúa sobre el tejido óseo provocando

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el crecimiento en longitud de los huesos por el depósito de sales minerales. Actúa
sobre tejidos blandos:
● piel
● músculo
● riñón
● tejido graso
● hígado.
Sobre los tejidos blandos la acción que ejerce se debe a la retención de proteínas.
Otras acciones que se dan sobre el crecimiento se cumplen a través de la
somatomedina que es un factor de crecimiento similar a la insulina.
La hormona de crecimiento hace crecer los huesos en longitud porque estimula el
desarrollo de los cartílagos de crecimiento ubicado entre diáfisis y epífisis.

Cuando los huesos terminan de crecer en longitud estos cartílagos se cierran. Esto
se denomina cierre de las epífisis. El hueso adquiere grosor, es decir, continúa
creciendo en grosor pero no en longitud por aposición de sales cálcicas
Exceso de hormona:
Como la hormona de crecimiento aumenta la longitud del hueso mientras mantiene
abierto los cartílagos de conjunción si se produce en exceso provoca en los niños
gigantismo y en el adulto acromegalia. El exceso de producción de hormona de
crecimiento depende la afección que produzca a qué altura del crecimiento del
individuo se produce.
Gigantismo: Si es en la edad temprana, en un niño que está creciendo los
cartílagos no se van a cerrar cuando corresponde y el hueso sigue creciendo en
longitud por lo cual el niño termina siendo un gigante.
Acromegalia: Si este exceso de hormona de crecimiento se da durante el periodo
adulto cuando ya se cerraron los cartilagos de conjunción da acromegalia.

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La acromegalia es una afección que se caracteriza porque el hueso crece en
GROSOR. Por eso las manos y pies son grandes. La cara se deforma porque la
mandíbula es grande por esa aposición de sales cálcicas en demasia. Los arcos
superciliares están sobresalidos, entonces la cara tiene un aspecto tosco por ese
crecimiento desmedido del tejido óseo en grosor. Además se produce el crecimiento
desmedido del tejido fibroso porque es un tejido blando ya que también afecta a los
tejidos blandos:hay macroglosia, labios gruesos, párpados hinchados y los dientes
están separados debido a que los maxilares son grandes.
Disminución de hormona:
Si hay un defecto en la producción de hormona de crecimiento en la edad temprana
se cierran tempranamente los cartílagos de conjunción ya que no hay quien los
estimule para crecer, Entonces los huesos no crecen en longitud y tenemos el
enano hipofisiario. El enano hipofisiario no tiene alteración mental, mentalmente es
normal, sólo en el tamaño de su cuerpo. El enamismo se debe a que dejan de
crecer los huesos en longitud toda la parte del tronco del cuerpo es normal pero las
extremidades son cortas. Tiene un tórax de tamaño normal y miembros cortos

TIROTROFINA: hormona que actúa sobre la glándula tiroides sobre su función.

Estimula la captación de yodo por la tiroides ya que la tiroides necesita yodo para
formar su hormona y además la síntesis de hormona tiroidea o tiroxina.
Hipotiroidismo:Cuando hay un déficit de tirotrofina hay hipotiroidismo ya que al no
haber hormona estimulante de la actividad tiroidea la tiroides trabaja poco y mal.
Cantidad de tiroxina en plasma va a ser que regule la producción de tirotrofina
hipofisiaria

ADENOCORTICOTROFINA: actúa sobre corteza de la glándula suprarrenal

estimulando la síntesis de glucocorticoides. El principal glucocorticoide es el cortisol.
La concentración de glucocorticoides específicamente de cortisol en sangre va a ser
la que regule la producción de adenocorticotrofina hipofisiaria.

GONADOTROFINAS: hormonas de la hipófisis anterior que actúan sobre las

glándulas sexuales. Son tres foliculoestimulante luteinizante y prolactina.
La Folículo Estimulante (FSH) es una glucoproteína
EN LA MUJER estimula el desarrollo temprano de los folículos ováricos y su
maduración.
EN EL HOMBRE mantiene en buen estado el epitelio espermático y regula la
maduración de los espermatozoides.
La Luteinizante (LTH)
EN LA MUJER la luteinizante estimula la maduración de los folículos para que
produzcan estrógenos y la ovulación con producción de progesterona.
EN EL HOMBRE se llama estimulante de células intersticiales porque estimula
estas células para que produzcan testosterona. También estimula la
espermatogénesis.

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La Prolactina es producida por las células acidófilas (mamotróficas) mantiene el
cuerpo amarillo del embarazo para que produzca progesterona. También estimula el
crecimiento de la glándula mamaria y la secreción de leche.
La síntesis de prolactina es muy activa durante el embarazo y luego del parto. Es
inhibida por la dopamina. El estimulo más fuerte para la producción de prolactina es
el embarazo y la lactancia porque esta ligada no solo al desarrollo de la glándula
mamaria sino también a la producción láctea.

NEUROHIPÓFISIS
Va a almacenar dos hormonas producidas por los núcleo supraóptico y
paraventricular que son la hormona vasopresina o antidiurética y la oxiticina.
VASOPRESINA O ANTIDIURÉTICA: NÚCLEO PARAVENTRICULAR: produce más
cantidad de vasopresina
su nombre se debe a que provoca vasoconstricción sanguínea específicamente de
los vasos pulmonares y en las coronarias (arterias supongo). Estimulan casi todos
los músculos lisos que rodean las paredes de los vasos por eso producen
vasoconstricción. Su efecto más importante es el antidiurético. Al hablar de riñón
dijimos que había dos hormonas que regulaban la producción del tipos e orina
dependiendo de cómo estaba medio interno : si estaba muy concentrado
necesitábamos la antidiurética para que ahorre agua. Esa es su función: impedir la
eliminación de agua a través del riñón.
Diabetes Insípida Si no hay antidiurética ante una disfunción de los núcleos
hipotalámicos que producen esta hormona su falta o deficiencia deja liberada la
salida de agua. Haremos una orina muy abundante y muy diluida porque no hay
quien pare o quién retenga el agua en el organismo. Esto de llama diabetes insípida
y se llegan a eliminar casi 20 lt de agua por día que si no se repone el individuo
muere por deshidratación.

OXITOCINA:
NÚCLEO SUPRAÓPTICO: produce más cantidad de oxitocina
Es la encargada de estimular la musculatura lisa del útero? Parece intervenir en la
vehiculización del esperma y también es probable que intervenga en las
contracciones uterinas del parto. También interviene en el desarrollo y la secreción
de la glándula mamaria. Su acción está circunscripta al músculo liso porque hay
músculo liso en útero y en la glándula mamaria. Al provocar la contracción de este
músculo liso puede que actúe en el momento del parto, vehiculiza también el líquido
esparmático, actúa también en la secreción láctea y desarrollo de glándula mamaria

GONADOTROFINA CORIÓNICA
Cuando hay embarazo la sangre se oxigena a través de la placenta y el feto se va a
nutrir a partir de la placenta también. La placenta produce una hormona que es la
gonadotrofina coriónica. Esta impide que involucione el cuerpo amarillo que es el
que produce progesterona. Es necesario tanto estrógenos como progesterona
porque la progesterona es la que estimula toda el desarrollo del endometrio y la

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acumulación de sustancias nutritivas en el endometrio para nutrir al feto o embrión
una vez que el óvulo fue fecundado.
Sin embarazo no hay placenta porque el cuerpo amarillo se transforma en cuerpo
blanco que es eliminado del ovario.

TEMA DEL BLOG :

FISIOLOGIA MANDIBULAR
El maxilar inferior es el unico hueso movil del macizo craneofacial, dicha movilidad
esta dada por la ATM musculos y ligamentos que se insertan en ella y nervios.
Los movimientos mandibulares se cumplen en tres dimensiones ancho, alto y
longitud por lo que hablamos de movimientos tridimensionales.Los movimientos se
cumplen en tres planos: horizontal, Sagital y Frontal cada uno de ellos representa un
eje a expensas del cual se puede efectuar un movimiento determinado. En el
maxilar inferior estos ejes (eje horizontal, sagital y frontal)tienen un punto de union o
confluencia, llamado CENTRO COMUN DE ROTACION,. Uniendo los centros
comunes de rotacion de ambos condilos se obtiene el eje de rotacion Horizontal o
transverso,que no es fijo y tendra tantas posiciones como posiciones tenga el
condilo.Es un eje variable.
El condilo mandibular tiene movimiento de rotacion y traslacion solo el de rotacion
puede realizarse como movimiento puro.En cambio la traslacion siempre se
acompaña de rotacion. Cuando el Condilo se encuentra en la posicion mas superior
y media en la cavidad glenoidea o en la parte avascular del disco se presenta el eje
de bisagra terminal o eje de rotacion posterior que es fijo para cada paciente y es el
unico reproducible, pudiendo trasladarse al articulador, es constante para cada
paciente y el punto de partida para todo tratamiento oclusal.
RELACION CENTRICA Es la posicion mandibular respecto al macizo craneo facial
en que el condilo mandibular esta en la posicion mas superior y media en la cavidad
glenoidea. Es terminal, reproducible y a partir de las cual se incian todos los
movimientos excentricos mandibulares.Esta basicamente dada por musculos y
ligamentos y demas estructuras de la ATM, por lo que tambien se la denomina
posicion ligamentosa o musculo esqueletal.
OCLUSION Es la existencia de por lo menos un punto de contacto
Oclusion en Relacion Centrica Es la maxima intercuspidacion , con los condilos en
la posicion mas superior y medioa en la cavidad glenoidea.
Oclusion Habitual Maxima intercuspidacion sin tener en cuenta la posicion
condilar.Se llama tambien habitual.
POSICION POSTURAL FISIOLOGICA Posicion mandibular en la cual los musculos
masticatorios estan en equilibrio tonico. Se puede mantener indefinidamente porque
los musculos se contraen alternadamente y no hay fatiga.Esta posicion mandibular
marca el limite inferior del movimiento puro de rotacion condilar en la apertura bucal,
y el limite superior del movimiento de apertura maxima mandibular, donde el condilo
rota y se traslada. En esta posicion mandibular se genera entre las arcadas el ELI

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(espacio libre interoclusal) o de inoclusion fisiologica. La medicion del mismo se
realiza tomando dos puntos de apoyo: el subnasal y el mentoniano y el valor esta
dado por la diferencia entre la Dimension Vertical Postural y la Dimension Vertical
Oclusal.
Las posiciones y excursiones excentricas de la mandibula ocurren cuando el condilo
se desplaza.En apertura dela boca desde RC hasta PPF El condilo solo rota
alrededor de su eje (eje de bisagra terminal) generandose el ELI. A partir de la PPF
hasta apertura maxima el condilo rota y se traslada. El condilo va hacia abajo
adelante y adentro. En el cierre Bucal hasta PPF el condilo rota y se traslada ,
yendo hacia arriba atras y afuera. Desde PPF hasta RCF solo rota.

Cuando la mandibula se mueve lateralmente, por ejemplo hacia la derecha, el

condilo derecho se llama rotacional o de trabajo y el movimiento que realiza se
llama de trabajo.o rotacional. (hacia adelante abajo y afuera) El condilo izquierdo se
llama de no trabajo, de orbitacion o de traslacion y va hacia abajo adentro y
adelante.Estos movimientos desplazan lateralmente la mandibula y a esta
desplazamiento mandibular se lo llama de TRANTRUSION El movimiento del
condilo de trabajo u orbitacional se llama movimiento de Bennett o de laterotrusion,
que si es suave y progresivo se llama Bennett Progresivo y si se inicia bruscamente
se llama Bennett Inmediato y es patologico.El condilo orbitacional realiza un
movimiento de mediotrusion porque se desplaza hacia la linea media por lo cual
diremos que la Transtrusion comprende Laterotrusion y mediotrusion. Cuando los
movimientos protrusivos mandibularesx llegan hasta borde a borde interdentario se
llaman movimientos intrabordeantes, si los dientes inferiores sobrepasan los
superiores se llaman bordeantes o extremos. En la lateralidad si se enfrentan las
cúspides dentarias serán movimientos intrabordeantes, si las cúspides inferiores
quedan por fuera de las superiores se llaman bordeantes o extremos.
Cuando la mandíbula se desplaza lateralmente del lado del cóndilo de no trabajo no
debe haber contacto dentario y del lado de trabajo solo los caninos están en
contacto( función canina).

CLASE 2: GLÁNDULA TIROIDES Y PARATIROIDES

19
Es una glándula que está ubicada en la parte anterior del cuello, está
apoyada en los anillos traqueales sobre el cartílago tiroides
Tiene forma de mariposa o de H, esto se debe a que tiene 2 lóbulos
laterales unidos por un istmo central.
Esta glándula tiene variaciones cíclicas, en la mujer varía durante el
embarazo, en la menopausia y en la lactancia. En el hombre esta
glándula es de mayor tamaño, pero las mujeres son mas propensas a
enfermedades tiroideas que los varones.
Su peso es de entre 20 y 40 gr, pero esto también varía de acuerdo las
estaciones. Al final del invierno y comienzo de primavera la glándula es
de mayor tamaño, pero tiene muy poco yodo (el cual utiliza para formar
su hormona) Entre fines de otoño y comienzos de verano, la glándula es
de menor tamaño, pero muy rica en yodo
La glándula tiroides es la única que reserva hormonas en su
unidad funcional
Irrigación de la tiroides: Recibe 5 L de sangre por hora, la cual también
es necesaria para formar su hormona.
La tiroides está irrigada por las arterias tiroideas superiores (ramas de
la carótida externa) y por las arterias tiroideas inferiores (rama de la
subclavia)

20
Los linfáticos de la tiroides van hacia los ganglios supraclaviculares y
paratraqueales.

Inervación de la tiroides:
- Sistema nervioso central: Actúa sobre la tiroides mediante la
hipófisis
- Sistema nervioso autónomo
● Nervios simpáticos: proviene del del 2do al 5to segmento
torácico medular por los ganglios cervical superior y medio
● Nervios parasimpáticos: La inervación está dada por el vago, el
nervio laríngeo superior y el nervio recurrente.
Los nervios tiroides (los ya nombrados) son vasoconstrictores
esto significa que controlan el flujo sanguíneo a la glándula
produciendo vasoconstricción y vasodilatación.
Regulan la cantidad de sangre que recibe la tiroides

21
Unidad funcional de la tiroides:

22
Folículos tiroideos: Se encuentran rodeados por una sola capa de
células cúbicas, llamadas células foliculares. Adentro contiene una
sustancia coloide. También hay una gran cantidad de vasos sanguíneos
(capilares) interpuestos entre un folículo y otro.
La gran cantidad de vasos sanguíneos es porque la glándula obtiene el
yodo del plasma
Las células foliculares son las encargadas de producir 2 hormonas:
- T3 o triyodotironina
- T4 tetrayodotironina (tiroxina) ES LA MÁS ABUNDANTE
Las células foliculares producen un 90 % de tiroxina y un 10 % de T3
Cuando la T4 sale de la célula folicular primero hacia el plasma y luego
hacia el tejido pierde 1 todo entonces se transforma en T3. En
producción es mayor la T4. En cantidad de hormona en los tejidos es la
T3 porque la hormona pierde un todo casi de manera inmediata cuando
llega a los tejidos. La T3 es la más activa biologicamente.
En los folículos tiroideos la hormona forma parte de una proteína que es
la tiroglobulina que es una glucoproteína muy rica en una aminoácido
que es la tirosina.
Está tiroglobulina es producida y segregada por la célula folicular y se
almacena en el coloide tiroideo. La glándula tiroides es la única que
tiene reserva de hormona. Las demás sintetizan y liberan hormona en
respuesta a estímulos.
La tirosina (a.a que forma parte de la tiroglobulina) es el que se une al
yodo. Si se une a 1 yodo forma la monoyodotironina, si se une. 2 forma
la diyodotironina. Para formar la T3 se unen una molécula de
diyodotironina y una de monoyodotironina. Para formar la T4 se unen
dos moléculas de diyodotironina.
La hormona tiroidea se forma a partir de la glucoproteína tiroglobulina,
la cual es muy rica en tirosina (AA)
En la membrana de la célula folicular, la tirosina se une al yodo, si se
une a 1 yodo forma la monoyodotironina, cuando se une a 2 forma la
diyodotironina, la unión de una mono con una di se forma la T3 y de la
unión de 2 di se forma la T4
El yoduro es sacado de la célula folicular al plasma, y cuando lo ingresa
a la célula se va a encontrar con una peroxidasa que transforma a ese

23
yoduro por oxidación en yodo, porque lo que necesitamos el yodo para
formar la hormona. A demás esta peroxidasa va a catalizar la
combinación del yodo con el AA tirosina
Actividad tiroidea:
Se modifica por distintos factores
El principal es la cantidad de yodo: Porque si el yodo se le suministra la
glándula es poco, la glándula se va a hipertrofiar (ejemplo el bocio). pero
si es excesiva la cantidad del yodo la glándula se deprime
Dato: el yodo proviene de los alimentos y del agua que se consume
La cantidad de yodo que ingresa con los alimentos y el agua es entre
100 y 200 microgramos, de esa cantidad la glándula necesita 75
microgramos diarios para formar la hormona.
Si la glándula es estimulada (se estimula cuando el cuerpo avisa
que necesitamos la hormona) se produce la entrada de la
tiroglobulina que tenemos almacenada el coloide a la célula
folicular y allí se hidrolizar a tirosina y globulina.
La tirosina se puede unir a 1 o a 2 yodos. Y formar T3 por unión de
monoyodotironina con diyodotironina y T4 por la unión de dos
diyotironina.
Así son liberadas a la sangre
El yodo y el aminoácido tirosina se utilizan para sintetizar la
tiroglobulina.
La conversión de la hormona T4 en T3 dentro de los tejidos varía en
diferentes circunstancias fisiológicas. Por ejemplo, en el caso de
obesos, aumenta la conversión de T4 en T3, pero en caso de estrés,
ayuno y embarazo disminuye
¿Cómo se transportan las hormonas una vez que salen del
folículo?
Se transportan en plasma:
1. unidas a globulinas específicas llamada globulina
transportadora de tiroxina la mayor parte.
2. En menor proporción se transportan unidas a la albúmina.

24
 Otra parte de la hormona permanece libre y es la responsable de
la acción biológica de la hormona ya que esta última se une a los
receptores celulares de los tejidos en los que va a actuar.
Lugar de acción de las hormonas:
La tiroxina y triyodotironina tienen sus receptores en la membrana
nuclear. Al unirse al receptor se sintetiza una ATPasa sodio potasio, que
excepto en el bazo, en las glándulas sexuales y en el sistema nervioso
produce el aumento del consumo de O2, el aumento de producción de
calor y por lo tanto el metabolismo basal o tasa metabólica básica.
- Sobre el músculo cardíaco produciendo aumento de frecuencia y
de fuerza de contracción del musculo.
- Sobre el sistema digestivo, aumentando la absorción intestinal
de glucosa y contribuyendo a aumentar la gluconeogénesis y
glucogenólisis (HORMONA HIPERGLUCEMIANTE)
- Sobre el metabolismo de lípidos y proteínas. Estimula lipolisis y
proteólisis. Porque de esta manera de liberan ácidos grasos libres
(de los lípidos) y a.a. (de las proteínas). Esto sirve porque la
hormona con su efecto hiperglucemiante estimula la
neoglucogénesis. También estimula la glucogenolisis. Sobre las
proteínas además de tener acción catabólica tiene acción
anabólica (predominando las catabólicas)
- Sobre el sistema respiratorio esta hormona aumenta la
ventilación
- Sobre el tejido óseo ayuda a la hormona del crecimiento
favoreciendo la formación y maduración del tejido óseo.
- Sobre el sistema nervioso, es esencial para la maduración del
sistema nervioso en el período prenatal. Si hay una deficiencia o
carencia en este periodo se produce un retraso mental
irreversible.
Dato: los receptores pueden estar en la membrana plasmática o dentro
de la célula
HIPOTIROIDISMO (Hipofunción): en el niño provoca detención del
crecimiento, por lo tanto, es enano, pero además se le agrega el retraso
mental. A esto se lo denomina cretinismo
Características del cretinismo:
- Los huesos dejan de crecer

25
 - El pelo es escaso
- Textura anormal de la piel
- Mal desarrollo de los órganos reproductores
- Mal desarrollo del tejido conectivo
- Cara hinchada
- Protrusión de lengua
- Dentición tardía y anormal
- Manos y pies cortos y anchos
En el adulto produce lo que se llama mixedema. Se debe más que todo
a una dificultad que tiene la glándula para captar el yodo del plasma
Características del mixedema:
- Lentitud del movimiento
- Afecta la memoria
- Disminuye la capacidad mental
- Hay somnolencia
- Baja el metabolismo basal (hasta un 45 %)
- Baja la temperatura corporal
- Hay piel gruesa y edematosa
- Párpados y labios hinchados
- Caras inexpresivas
- Bradicardia (latido cardíaco lento y débil)
- Disminuye la T3 y T4 en plasma: esto entonces hace que trabaje
más la hipófisis a través de la tirotrofina hipofisiaria
HIPERTIROIDISMO (Hiperfunción) Acá es todo al revés
- Hay insomnio
- Hay hiperexcitabilidad
- Hay exoftalmia: Ojos saltones
- Metabolismo basal muy aumentado
- Hay taquicardia
- El sujeto se encuentra irritable
- Aumenta la T3 y T4, lógicamente aumenta la tirotrofina hipofisiaria
- En el plasma hay movilización del glucógeno hepático. Se eleva la
glucemia y como consecuencia hay glucosa en la orina
(glucosuria)

Regulación de la síntesis y secreción de la hormona tiroidea:

26
Está a cargo el eje hipotálamohipofisiario, porque en el hipotálamo se
segrega la hormona liberadora de tirotrofina o factor liberador de
tirotrofina (el hipotálamo se relaciona con la hipófisis anterior, la cual
produce las 6 hormonas: hormona del crecimiento, hormona
estimulante de tiroides, corticotropina, prolactina, hormona folículo
estimulante y hormona luteinizante) La hormona liberadora de tirotrofina
estimula la secreción de la hormona estimulante de tiroides o tirotrofina
hipofisiaria, y esta estimula la síntesis y secreción de tiroxina y
triyodotironina.
La relación de la adenohipófisis con el hipotálamo está dada por vía
hemática, por capilares fenestrados bajan los factores liberadores.
Calcitonina: Es un polipéptido segregado por las células parafoliculares
(o sea cerca del folículo) también llamadas células C, pero no forman
parte de la unidad funcional.
Su acción consiste en inhibir la reabsorción ósea disminuyendo la
liberación de calcio al plasma, ósea que es inhibidora de la reabsorción
de hueso
En el ser humano adulto no tiene mucha importancia respecto a la
regulación del calcio en plasma, y su falta o exceso no repercute
patológicamente
La acción importante de la calcitonina es durante el embarazo, lactancia
y crecimiento infantil. Es una hormona muy activa en el feto y en el niño,
pierde funcionalidad con la edad
El principal estímulo en estas épocas de la vida induce a la producción
de la liberación de calcitonina es la hipercalcemia. Porque el efecto de
esta hormona en el feto y en el niño, es hipocalcemiante

GLÁNDULA PARATIROIDES:

27
Son 4 glándulas que están por detrás de la glándula tiroides. Producen
una sola hormona, la parathormona. Es un polipéptido cuya acción
principal es hipercalcemiante
Los órganos blancos o dianas de la paratiroides son:
- Hueso
- Riñón (a través de la AMP cíclico)
- Intestino (a través del calcitriol)
Circulación de la hormona en el plasma:
Circula libre, su vida media es de 5 minutos.
Acción: Corregir la calcemia
En el tejido óseo actúa sobre receptores en los osteoblastos, esto a
corto plazo aumenta la formación de hueso.
Pero a largo plazo, activa al osteoclasto (los cuales estimulan la
resorción ósea liberando calcio y fosfato al plasma)
El fosfato que se libera se une al calcio y limita a la presencia de calcio
libre. Pero, el calcio libre es mayor que el fosfato porque el fosfato que
ha sido liberado por el hueso se elimina por riñón

Cuando hay parathormona trabajando hay:

- Hipercalcemia: esto es porque inhibe la eliminación de calcio por
orina (hipocalciuria)

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 - Hipofosfatemia: esto es porque elimina en fosfato por orina
(hiperfosfaturia)
Si el fosfato se queda en el plasma se forma fosfato de calcio, esto no
deja levantar la calcemia. Por eso muchas veces se dice que el estímulo
principal para liberar parathormona es la hiperfosfatemia más que la
hipocalcemia. Esto es porque el fosfato presente en exceso capta calcio
para formar fosfato de calcio (una sal) eso saca todo el calcio difusible
(el que necesito en plasma para mantener la calcemia normal)
Acción sobre el tejido óseo: Para aumentar la calcemia tiene que
sacar calcio del hueso. Como la mayor parte del calcio está en forma de
cristales de hidroxiapatita, por lo tanto, no es difusible y no me sirve
para aumentar la calcemia, lo que hace la parathormona es estimular la
actividad y número de osteoclasto. Esto genera reabsorción de hueso y
liberación de calcio de la matriz ósea.
Acción sobre el intestino: El intestino es el lugar de absorción de
todos los alimentos, lo que ocurre acá es que la parathormona no tiene
un efecto muy fuerte sobre la absorción de calcio en el intestino.
Necesita que la ayuden, esa ayuda proviene del calcitriol (metabolito
formado en el riñón)
Acción sobre el riñón: Estimula la transformación de la vitamina D en
calcitriol, el cual es el encargado de la absorción del calcio intestinal,
para luego llevarlo al plasma
¿Cómo recibe el estímulo la glándula paratiroides?
En las células secretoras de parathormona hay sensores de calcio que
enseguida se activan cuando la calcemia disminuye, y se reprimen
cuando la calcemia aumenta.
Hipofunción paratiroidea:
- Disminución de calcemia: provoca:
● Hiperexcitabilidad de la fibra nerviosa
● Espasmo de manos y de pie
● Espasmo laríngeo
● Labios cerrados y comisuras hacia atrás (risa sardónica)
● Frente arrugada
● Cejas fruncidas
● Frente arrugada
● Mirada fija

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 ● Hipoplasia y calcificación deficiente (si se produce antes de la
formación de los dientes)
● Hueso normal, pero con disminución de actividad osteoclástica.
Esto enlentece la calcificación ósea y ardan en curar las
fracturas
- Aumento de Fosfatemia
- Aumento de calciuria
- Disminución de fosfaturia
Se debe a:
- Extirpación de las glándulas
● Intencional
● Accidental
Hiperfunción paratiroidea:
Hay una movilización de calcio y fosforo muy activa, esto desorganiza
mucho hueso por mucha activación de osteoclastos. Lo que envía
mucho calcio a la sangre, dejando una calcemia de 15 mg por dl
Pero también hay debilidad ósea por: aumento de reabsorción, el estrés
mecánico y porque las células osteogénicas se transforman en
osteoclastos
Si el hiperparatiroidismo es leve se compensa con osteoblastos que
neoforman hueso, pero si es severo hay un desequilibrio grande entre
osteogénesis y osteólisis. Disminuye la actividad ósea, hay fracturas y
dolor óseo (osteólisis fibrosa)
En el riñón se van a producir cálculos de fosfato de calcio y calcificación
en el parénquima renal, llevando esto a una hipertensión, disminución
del tono muscular y dificultad de movimiento
Se debe a:
- Tumor
- Insuficiencia renal: se elimina mucho calcio
- Deficiencia nutritiva
El calcitriol: metabolito de la vitamina D. Tiene por función aumentar la
calcemia y Fosfatemia, y depositar calcio y fosfato en el hueso en
formación. La vitamina D que ingerimos con dieta y que se sintetiza en
la piel por acción de los rayos UV es inactiva, su activación comprende

30
una primera activación en el hígado y una segunda activación en el
riñón formándose calcitriol por efecto de la parathormona.
Acción del calcitriol:
- Aumenta la calcemia
- Aumenta la Fosfatemia
- Favorece mineralización ósea
- Aumenta la absorción intestinal de calcio y fosfato
- Favorece en el riñón la reabsorción de calcio y fosfato
- Estimula la resorción ósea del calcio (porque el calcio es utilizado
en la formación del nuevo hueso)
Regulación de la producción de calcitriol:
El riñón produce calcitriol en hipocalcemia y en hipofosfatemia, cuando
está en niveles normales el riñón solo produce el metabolito inactivo. La
producción de calcitriol está regulado por la parathormona por el factor
de crecimiento fibroblástico
Metabolismo fosfocálcico:
CALCIO
El calcio es un catión muy importante que se distribuye en el medio
extracelular y en el medio intracelular. Además, y junto con el fosfato el
principal componente del hueso
La concentración de Ca libre en el líquido extracelular es fundamental
para distintas funciones orgánicas:
- Excitabilidad neuromuscular
- Contracción cardiaca
- Hemostasia: ya que el calcio está presente en todos los pasos del
mecanismo de coagulación menos en el primero del mecanismo
intrínseco
- También el Ca es importante para que varios sistemas
enzimáticos puedan realizar su actividad
Concentración de calcio en plasma: 9 a 11 mg / dl
Dicha concentración se encuentra en distintas formas:
- En un 40 a 44 % de Ca está unido a la albúmina y no es difusible
- En un 6 a 10 % está unido a aniones inorgánicos (citrato u
oxalato) para poder ser empleado debe ser disociado

31
 - En un 50 % se encuentra como calcio iónico

Hay un constante intercambio de calcio entre el interior y el exterior

celular, está regulado por las hormonas que controlan la calcemia, ellas
son:
- Calcitonina
- Parathormona
En el organismo adulto hay un total de 1Kg de Ca, pero el 99 % de ese
calcio se encuentra en el hueso formando parte de los cristales de
hidroxiapatita. Solamente el 1 % es calcio difusible intercambiable
rápidamente
En el caso del 99 % que se ubica en la hidroxiapatita primero hay que
desorganizar los cristales para poder liberar el calcio en caso de que
sea necesario
En el adulto hay un equilibrio entre la absorción y la eliminación de
calcio, diariamente nosotros ingerimos unos 16 gr de Ca de los que
absorbemos alrededor de un 50 a un 60 %
Esa absorción está equilibrada con la eliminación renal de calcio porque
se eliminan promedio unos 400 mg de Ca por orina.
La mayor parte de Ca que llega y que se filtra en el glomérulo es
reabsorbido en los túbulos, es decir se recupera para el organismo
A demás la secreción pancreática y la secreción biliar vuelcan por día
300 mg de Ca a la luz intestinal. La cual si no son necesarios se
eliminan por materia fecal
En el niño en crecimiento el balance de Ca es positivo, ya que la
absorción de Ca supera la eliminación. En unos 400 mg diarios. Esto se
da porque hay que aportar Ca a la mineralización del esqueleto. El
esqueleto crece aproximadamente hasta los 30 años, donde comienza a
declinar
HIPERCALCEMIA: Cuando hay un exceso de Ca en el plasma,
disminuye la producción de parathormona y de calcitriol (metabolito de
la vitamina D3). Y también disminuye la actividad osteoblástica y
aumenta la actividad de los osteoclastos

32
HIPOCALCEMIA: Cuando hay una disminución de Ca en plasma
aumenta la producción de la parathormona y del calcitriol.
Cuando se eleva la calcemia puede haber una hiperactividad de la
glándula (hiperparatiroidismo) también puede haber una
hipervitaminosis D, o que haya un aumento de reabsorción ósea a
causa de un tumor
Cuando disminuye la calcemia se la asocia a una disminución de la
producción de la glándula tiroides, o sea un hipoparatiroidismo, también
a una insuficiencia renal donde se elimina mucho calcio por orina, o a
una falta de vitamina D, o una mala absorción de calcio

FOSFATO
Fosfatemia: el control del fosfato en el líquido extracelular es importante
para diversos procesos fisiológicos
En el adulto: de 3 a 4 y medio miligramos por decilitro
En los niños: es un 70 % mayor de 4 y medio a 7 u 8 mg por dl
La absorción intestinal de fosfato es más abundante que la del calcio (o
sea se absorbe más) esto hace que haya mayor excreción urinaria de
fosfato cuyas variaciones dependen de la ingesta. Si un individuo come
mucha carne tiene más fosfato en la orina.
HIPOFOSFATEMIA: Poca concentración de fosfato en plasma, aquí se
presentan miopatías (disfunción cardíaca) y alteraciones de la función
sanguínea. Esto altera a los neutrófilos, las plaquetas y hay fragilidad de
los glóbulos rojos. En casos de hipofosfatemia disminuye la formación
de parathormona y aumenta la de calcitriol, lo que normaliza la
Fosfatemia.
HIPERFOSFATEMIA: Cuando hay un aumento de fosfato hay un
aumento de parathormona, lo que hace que aumente la eliminación de
fosfato por orina para regular la situación, y disminuye entonces el
fosfato en plasma al haber eliminación de fosfato por orina. En la
hiperfosfatemia a demás disminuye la producción de calcitriol
El fosfato en el plasma lo encontramos formando parte de los
fosfolípidos (forma orgánica). También se encuentra unido a iones
inorgánicos (forma inorgánica). La otra forma es unido a proteínas
plasmáticas

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¿Qué pasa en la edad avanzada? Aparece la osteoporosis, es una
falta de equilibrio entre la absorción y la eliminación de Ca, o mejor
dicho la incorporación de calcio al hueso y la pérdida de calcio del
hueso. Esto se traduce en pérdida de masa ósea, apareciendo fracturas
traumáticas y atraumáticas a causa de desequilibrio con predominación
de resorción ósea (pérdida de calcio). A demás se pierden proteínas y
esto hace que haya una disminución de la densidad y resistencia ósea,
provocando un aumento de riesgo de fractura
La densidad ósea comienza a disminuir a partir de los 35 o 40 años. En
el hombre se retrasa más por la producción de los andrógenos que
tienen efectos anabólicos, la mayor masa muscular y ósea. El hombre
pierde de un 0,2 a un 0,5 % por año
Como la mujer por la disminución de los estrógenos en la menopausia
pierde del 3 al 5 % por año.

FUNCIÓN TIROIDEA:
● Sistema Cardíaco
● Sistema Digestivo
● Metabolismo
● Sistema Nervioso
● Sistema Respiratorio
● Tejido óseo

HORMONAS TIROIDEAS:
● Tiroxina (T4)
● Triyodotironina (T3)
● Calcitonina

PARATIROIDES:

PARATHORMONA:
● Hipercalcemiante
● Hipofosfatémica
● Hipocalciuria
● Hipofosfaturia

CLASE 3: PÁNCREAS ENDOCRINO

34
PÁNCREAS ENDOCRINO: está constituido por un conjunto de células que se
encuentran diseminadas entre los acinos (unidad funcional del páncreas exócrino).
Estas células se reúnen en los Islotes de Langerhans. Hay un millón de islotes en
el páncreas endócrino. En cada islote hay distintos tipos de células:
1. Células Alfa o A
2. Células Beta o B
3. Células Delta o D
4. Células F
Cada célula produce distintas hormonas:
Células Alfa o A: producen glucagón
Células Beta o B: producen insulina
Células Delta o D: somatostatina
Células F o PP: producen polipéptido pancreático

HORMONAS PANCREÁTICAS:
● Glucagón:Hiperglucemiante
● Insulina: Hipoglucemiante
● Somatostatina
● Polipéptido Pancréatico

Distribución de las células de los acinos:

Células Alfa o A y Células F o PP están alrededor del islote (periferia)
Células Beta o B: ubicadas en el centro de los islotes
Células Delta o D: desparramadas entre los tres tipos de células anteriores

Estas células se regeneran, tienen alto poder de regeneración. Las células

encargadas de la renovación están en los conductos excretores. La renovación de
estas células es importante porque nos asegura una cantidad suficiente de células
Beta para producir insulina debido a que es la única hormona HIPOGLUCEMIANTE
que tenemos. Un buen pool de células Beta nos asegura la provisión de insulina.

IRRIGACIÓN
La irrigación del páncreas endócrino es mucho más abundante que la del exócrino.
La circulación arterial provista por la arteria pancreática circula desde la periferia del
islote al centro (centrípeta) mientras que la irrigación venosa tiene dirección
centrífuga va desde el centro del islote hacia la periferia. La sangre venosa va a la
vena pancreática y de ahí a la porta y de ahí al hígado. Esto nos dice que el
hepatocito es la célula del organismo que más insulina y glucagón recibe.
Dijimos que las células Beta estaban en el centro del islote y las alfa en la periferia.
La sangre venosa va desde el centro del islote dónde están las células beta hacia la
periferia y sale del islote, por lo que arrastra la insulina producida por las células
beta y el glucagón producido por las alfa. Como en definitiva esa sangre va a la
vena porta y la misma al hígado es fácil deducir que los hepatocitos son los que
resultan beneficiados con la mayor cantidad de estas hormonas que el resto de las

35
células del organismo. Esto es importante porque esta circulación tan abundante
del páncreas mantiene en contacto permanente todas las células del islote. Lo que
es fundamental sobre todo para las células que producen hormonas antagónicas
como son la insulina y el glucagón. Cuando se sintetiza y secreta insulina se inhiben
a las células alfa osea que seas no van a producir glucagón. Pero cuando las
células A están sinteirzando y secretando glucagón no se inhiben las células beta
sino que Se estimulan para que produzcan insulina para evitar el efecto catabólico
del glucagón porque es una hormona catabólica.

INERVACIÓN
Los islotes están inervados por el sistema autónomo.
Simpático: las raíces preganglionares arrancan de los segmentos cervicales de la
médula 2 y 3, del segmento toráxico 5 y del segmento lumbar 7. Estás fibras van a
los ganglios paravertebrales y cervical superior. De allí salen las fibras
postganglionares y van hasta los islotes.
Parasimpático: está dada por el vago.
Toda la inervación de los islotes se integra a nivel del hipotálamo. Asegurando un
funcionamiento coordinado de los islotes con otros sistemas del organismo.

Durante la ingesta se activa la vía parasimpática y esto estimula las distintas

porciones del tubo digestivo y se aumenta la secreción de insulina. Porque la
insulina favorece el aprovechamientos de los nutrientes.

En cambio cuando estamos haciendo ejercicio físico ( hacemos un desgaste)

predomina la acción del sistema simpático que es inhibidor. Se reduce la secreción
de insulina y se aumenta la de glucagón y adrenalina ya que ambos aumentan la
producción de glucosa por el hígado mediante la glucogenolisis. Ya que
necesitamos glucosa para el trabajo muscular porque los hidratos de carbono son
energéticos.
El sistema simpático también regula la vasomotricidad, es decir, va a producir
vasoconstricción.

También hay un sistema autónomo intrapancreático representado por plexos y

por ganglios y lo importante del mismo es que es responsable de la secreción de
insulina y demás hormonas de forma pulsátil (1 pulso cada 12 o 13 minutos). La
secreción no es continúa sino pulsátil.

INSULINA:
Es una hormona proteica cuyo efecto más importante es disminuir la glucemia
por eso es hipoglucemiante inhibir la lipólisis estimular el anabolismo
proteico.
El páncreas libera gran cantidad de gránulos inmaduros que contienen pro insulina y
maduros que contiene insulina (hizo un susto el audio revisar). Cuando se estinula

36
el páncreas endocrino, específicamente las células Beta, estás van a liberar de sus
gránulos maduros e inmaduros las hormonas:
pro insulina: se libera en poca cantidad (15%) y tiene 20 veces menos actividad
biológica que la insulina
insulina:
péptido C: inactivo biológicamente

VIDA MEDIA DE LA INSULINA: 3 A 5 MINUTOS

FUNCIÓN : almacena hidratos de carbono como glucógeno en el hígado, almacena

las proteínas en el tejido muscular y almacena las grasas (triglicéridos) en tejido
adiposo.

PRINCIPAL ESTÍMULO PARA SÍNTESIS Y SECRECIÓN INSULINA→

HIPERGLUCEMIA

SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE INSULINA

Cuando se estimulan las células Beta por hiperglucemia liberan insulina en una
fase rápida que dura aproximadamente 10 minutos. La insulina liberada es de los
gránulos cercana a la membrana plasmática de la célula Beta.
En una segunda fase, fase de liberación lenta (pasados los 10 minutos)se libera la
insulina de los gránulos que están en el centro de la célula.
Probablemente las dos fases inicien juntas pasa que la rápida por la velocidad es
más cara a la otra. La liberación lenta continúa hasta que se solucione el problema
de hiperglucemia.

SITIO DE ACCIÓN DE LA INSULINA: Actúa a nivel de los metabolismo de hidratos

de carbono, proteínas y grasas

ACCIÓN DE LA INSULINA EN METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO:

Estimula la utilización de la glucosa porque hay que sacas el exceso de glucosa al
plasma. ingresa a la célula estimula la captación de glucosa por la célula y luego
promueve todos los mecanismos por los cuales esa glucosa puede ser eliminada o
guardada.

ESTIMULA:
→GLUCÓLISIS
→GLOCOGENOGÉNESIS
→vía de las pentosas
→ síntesis de coenzima A a partir del piruvato.

INHIBE:
→ GLUCOGENOLISIS (porque aumenta la glucemia)
→ GLUCONEOGÉNESIS

37
ACCIÓN DE LA INSULINA EN METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS

→Efecto lipogénico: aumenta la síntesis de captación de ácidos grasos para

formar triglicéridos y almacenarlos en tejido adiposo. Saca los ácidos grasos libres
de circulación ya que por medio mecanismo de gluconeogénesis pueden convertirse
en glucosa. ESTO ESTÁ MAL
→ Estimula la síntesis de colesterol

DISMINUYE:
→Oxidacion de ácidos grasos
→Hidrólisis de triglicéridos: ya que al hidrolizarlos obtendremos ácidos grasos libres
lo que no es conveniente por la gluconeogénesis MAL DE NUEVO

ACCIÓN DE LA INSULINA EN METABOLISMO DE PROTEÍNAS:

→ aumenta captación de aminoácidos
→ aumenta la síntesis de proteínas

Tiene acción sobre el crecimiento y reproducción de la célula porque estimula la

síntesis de ADN y ARN. Tiene efecto proliferativo en crecimiento y desarrollo
provocando o aumentan el crecimiento y división celular.
Y también acción sobre cambios iónicos porque aumenta la actividad de la bomba
de sodio y potasio aumentando la entrada de potasio a la captación de glucosa. La
glucosa entra a la célula para proceder a desencadenar todos los mecanismos
tendientes a utilizarla para sacarla del plasma y activa junto con esto la entrada de
potasio.
Tiene también efectos inhibitorios: inhibe la síntesis y secreción de glucagón,
aumenta la síntesis de andrógenos por el ovarios y para la glándula mamaria para
la lactogénesis y la lactancia.
La glucosa que ingerimos por vía oral es mucho más estimulante para la secreción
de insulina. Esto ocurre porque la glucosa se va a absorber en el intestino y al estar
en el intestino va a estimular la secreción de una hormona que estimula la secreción
de insulina. Por eso la glucosa ingerida por vía oral es más efectiva que en
estímular la secreción de insula que el estímulo que pueda llegar al páncreas por
una hiperglucemia si bien ambos actúan pero el explicado es mucho más
importante.
Cuando termina la vida media de la insulina (en textos hasta 6') debe ser inactivada
como toda hormona para que no produzca efectos nocivos. La inactivación de las
hormonas ocurre en el hígado, riñón y plasma. Una vez inactivada se elimina por
orina.
Efectos metabólicos
Favorece la captación, almacenamiento y uso de la glucosa por los tejidos (mayor
efecto en músculo, hígado y tejido adiposo).

38
DISMINUYE LA GLUCEMIA
→ PROMUEVE LA GLUCOGENOGÉNESIS
● Favorece la síntesis y el depósito de lípidos (triglicéridos)
● Facilita la síntesis y el depósito de proteínas

INSULINA: FACTORES MODIFICADORES DE SU SECRECIÓN:

AUMENTO de la secreción de DISMINUCIÓN de la secreción de

INSULINA INSULINA

- Aumento de la Glucemia - Disminución de la Glucemia

(principal) - Ayuno
- Aumento de los ácidos grasos y
aminoácidos en sangre - Somatostatina
- Hormonas gastrointestinales
(gastrina, colecistocinina, secretina, PIG
peptido inhibidor gastrico) - Catecolaminas ( antagonistas α)
- Otras hormonas:
- hormona del crecimiento
- cortisol
- Estimulación Parasimpática
- Resistencia la insulina y obesidad
- Sulfonilureas

AUMENTO de la secreción de INSULINA

Aumento de los ácidos grasos y aminoácidos en sangre : desencadena aumento de

secreción de insulina porque desencadena la neoglucogénesis y en consecuencia
aumenta la glucemia
hormona del crecimiento: se trata de una hormona que estimula el crecimiento de
todos los tejidos del organismo, especialmente el tejido óseo, y la insulina es una
hormona anabólica es decir que promueve el aprovechamiento de nutrientes por
eso al aumentar la producción de hormona de crecimiento también aumenta la de
insulina
Estimulación Parasimpática
Se estimula durante la ingesta a nivel intestinal la liberación de insulina por la
absorción de nutrientes.

DISMINUCIÓN de la secreción de INSULINA

39
Disminución de la Glucemia
Al ser una hormona hipoglucemiante si la glucemia está baja no la vamos a
necesitar.
Ayuno
Somatostatina y Catecolaminas: son agonistas, es decir tienen el mismo efecto.
Cuando hay muchas catecolaminas o somatostatina en plasma disminuye la
secreción de insulina.
Adrenalina y noradrenalina son también hiperglucemiantes.
(Corta 28:30 aprox)

GLUCAGÓN: (arranca minuto 30)

● Polipéptido de 3500 Da
● Una cadena de 29 aminoácidos, que resulta de la proteólisis de una
prohormona
● Es fundamental en el mantenimiento de la glucemia porque asegura la
provisión de glucosa al SNC durante el ayuno y el ejercicio físico. Por se dice
que es una hormona etres.
● Se sintetiza como PROGLUCAGÓN y da lugar a numerosos péptidos con
distinta actividad biológica.
● Los gránulos de las células alfa (células que sintetizan GLUCAGÓN) contiene
preglucagón, enteroglucagón y glucagón
● El glucagón una vez liberado al plasma tiene una vida media de 9 minutos
● El estímulo principal para su liberación es la HIPOGLUCEMIA
● REGULADOR DEL NIVEL DE GLUCOSA
● Su secreción se inhibe con la hiperglucemia e insulina y se incrementa con el
ejercicio y el aumento de aminoácidos en sangre
● Las acciones biológicas del glucagón ocurren en el hígado dónde provocan la
liberación de glucosa y cetogénesis porque es una HORMONA
CATABÓLICA. Ya que está destinada a movilizar las reservas energéticas:
- Glucógeno (hígado)
- Triglicéridos (tejido adiposo)
Para de esta manera liberar glucosa y ácidos grasos libres para que se pueda
activar la neoglucogénesis.
Esto ocurre en una situación de mayor demanda:
- Ayuno
- Ejercicio físico
- Estrés
Por eso se dice que es una hormona de estrés.
Actúa principalmente en el hígado
Interviene por dos mecanismos:
- AUMENTA LA GLUCOGENÓLISIS HEPÁTICA
- AUMENTA LA GLUCONEOGÉNESIS HEPÁTICA
(La insulina inhibía estos procesos por eso son antagónicas)

40
 - AUMENTO DE CETOGÉNESIS: Faculita la entrada de ácidos grasos libres a
la mitocondria para que se oxiden y formen cuerpos cetónicos.
Acción sobre el tejido adiposo
- INCREMENTA LA LIPÓLISIS: incrementa la degradación de los triglicéridos
para que se liberen ácidos grasos y a partir de ellos por neoglucogénesis
obtengamos glucosa.
Acción sobre el músculo:
- ESTIMULA CATABOLISMO PROTEICO: es decir la liberación de
aminoácidos porque activa la neoglucogénesis.
Al activar la lipólisis y catabolismo proteico vamos a tener ácidos grasos y
aminoácidos en plasma a partir de los cuales por neoglucogénesis obtendremos
glucosa

Acción sobre glándulas endócrinas

También actúa sobre glándulas endocrinas estimulando la liberación de hormonas
que tienen la misma acción que ella: adrenalina y somatotrofina.
También estimula la síntesis de insulina ya que la insulina contrarresta los efectos
catabólicos del glucagón.
Tener una cierta dosis de insulina en plasma frenará el efecto catabólico de esta
hormona porque si trabaja solo el glucagón (sin insulina) la glucemia se dispararía a
valores muy altos.

Acción sobre el músculo cardíaco:

Tiene efecto excitador al igual que la adrenalina (intermediario qumico del sistema
simpático) : aumenta las propiedades, frecuencia y fuerza de contracción del
músculo cardíaco
● Principal efecto metabólico: AUMENTA LA GLUCEMIA

SOMATOSTATINA
● Polipéptido de 1600 Da
● Una cadena de 14 aminoácidos
● Producida por células Delta o D del páncreas
● Originalmente se aisló en el hipotalamo y se pensó que solo era producido
allí pero luego se vio que también era producido por otras células del
organismo.
● ES EL FACTOR INHIBIDOR DE LA HORMONA DE CRECIMIENTO: eje
hipotálamo-hipofisiario
Se conectaba de manera distinta con la adeno y con la neurohipófiisis:
- Con adenohipófisis era por vía hemática por los vasos portales largos que
traían del hipotalamo los factores reguladores hipotalámicos que eran
factores inhibdores y liberadores de las hormonas de la adenohipófisis. Una
de ellas es la HORMONA DE CRECIMIENTO: su factor liberador está en el
hipotalamo pero el inhibidor está en el páncreas y es la somatostatina.

41
 ● En la sangre hay dos formas moleculares de origen intestinal de esta
hormona sus acciones son:
- INHIBIR SECRECIÓN DE SOMATOTROFINA (principal)
- INHIBIR INSULINA
- INHIBIR GLUCAGÓN
- INHIBIR GASTRINA
- INHIBIR PEPSINA
- INHIBIR ÁCIDO CLORHÍDRICO
- INHIBIR COLECISTOCININA
- INHIBIR PARATHORMONA
- INHIBIR CALCITONINA
- INHIBIR VACIAMIENTO GASTRICO
- INHIBIR MOTILIDAD DE LA SECRECIÓN DEL DUODENO
- INHIBIR SECRESIÓN DEL PÁNCREAS
- INHIBIR CONTRACCIÓN DE LA VESÍCULA
- INHIBIR ABSORCIÓN DE GLICOSA EN INTESTINO DELGADO
● Su secreción se incrementa tras la ingestión de alimentos, por el incremento
de glucemia, aminoácidos, ácidos grasos y hormonas gastrointestinales
● Principales efectos metabólicos:
- REDUCE SECRECIÓN DE INSULINA Y GLUCAGÓN
- REDUCE MOTILIDAD GÁSTRICA, DUODENAL Y BILIAR
- REDUCE SECRECIÓN Y ABSORCIÓN DIGESTIVA

POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO
● Polipéptido de 4200 Da
● Una cadena de 36 aminoácidos
● Producidos por celuas PP, F o P
● Las células F son estimuladas para liberar el polipéptido pancreático:
- Ingesta de proteínas.
- acción de la colecistocinina
- Estímulo vagal

● Su secreción en humanos se incrementa después de la ingesta de alimentos

ricos en proteínas, ayuno, ejercicio e hipoglucemia;
● Acción: varias horas después de terminada la ingesta tiene efecto inhibidor
de la secresión pancreática y biliar para promover el ahorro de bilis y enzima
para ser utilizadas en posterior ingesta.
● Auto regula la función secretora (endocrina y exocrina) y tiene efecto sobre
los niveles de glucógeno hepático y sus secreciones gastrointestinales
● y se disminuye a causa de la somatostatina y glucosa intravenosa

Diabetes Mellitus:

42
 Es una enfermedad que se caracteriza por la hiperglucemia crónica, que
tiene consecuencias serias sobre distintos órganos, principalmente sobre los
vasos. La causa puede ser la disminución de la secreción de la insulina y que
haya resistencia a la acción de la insulina o que bien que se den las dos
cosas. Hay dos tipos de diabetes:
Tipo 1: es la diabetes juvenil o insulino dependiente. En la que hay un déficit
muy marcado de la producción de insulina que se debe a que células
activadas del sistema inmune destruyen a las células beta. Esta diabetes
representa el 10% de los casos de diabetes benigna.
Tipo 2: es la diabetes del adulto, que se debe a la combinación de ambas
alteraciones. Se la conoce como síndrome insulino resistencia, que va a
consistir en alteraciones metabólicas como la hiperglucemia, trastornos
vasculares como hipertensión arterial e hipercoagulabilidad, y disminución de
la fibrinolisis.
Cuando esta diabetes no está compensada presenta como característica el
“síntoma de las cuatro P”, hay poliuria (eliminación de mucha orina), polidicia
(sed), pilifagia (pérdida de apetito), picazón, astenia, pérdida de peso.
Tratamiento: cuenta de cuatro pilares
-Educación e instrucción: para que conozca la enfermedad y sepa que es lo
que tiene y sus complicaciones.
-Ejercicio
-Plan alimentario
-Medicación
Puede presentar: complicaciones agudas (hipoglucemia o coma diabetico), y
complicaciones crónicas (hiperglucemia persistentes: retinopatías, se pierde
la visión, la normal conducción nerviosa, insuficiencia cardiaca). Es una
enfermedad silenciosa, por lo que el paciente suele no darle importancia, lo
que esto genera complicaciones crónicas que son irreversibles.

CLASE 4: GLÁNDULA SUPRARRENAL

GLÁNDULA SUPRARRENAL:
Generalidades
Son dos pequeñas glándulas con forma aproximadamente piramidal. Pesan 2
gramos pero en caso de un estrés muy marcado este peso puede aumentar hasta
20 grs.
Están ubicadas en el polo superior de los riñones arriba y por detrás de los mismos.
Presenta dos zonas bien delimitadas: corteza y médula.
La corteza es fundamental para la supervivencia.

Irrigación
Las glándulas suprarrenales tienen una irrigación muy abundante y rica que
proviene de la arteria aorta a través de la arteria renal. La arteria renal entra en las
glándulas suprarrenales se va capilarizando, atraviesa la corteza por sus capilares
fenestrados que se distribuyen entre las células endócrinas y después estos

43
capilares pasan a la médula. Desde la médula vuelven por las vénulas. Las vénulas
se van a unir
formado la vena central que va a terminar:
La sangre venosa de la glándula suprarrenal derecha va a terminar en la cava
inferior
La sangre venosa de la glándula suprarrenal izquierda va a terminar en la vena
renal izquierda

Inervación:
Va a estar dada por el SNA.
La inervación parte del segmento medular torácico 8 y 11.
Algunos nervios van a hacer sinapsis con neuronas simpáticas
postganglionares en el ganglio celíaco. Estás fibras nerviosas son las que
van a inervar los vasos sanguíneos de la glándula.
Hay otras fibras preganglionares que corren también por los nervios
esplácnicos y que van a hacer sinapsis en las células cromafines de la
médula suprarrenal.

Partes de la glándula

Está formada por corteza y médula.

● Corteza: tiene 3 zonas bien definidas
- Zona glomerular: la más externa
- Zona fascicular : ubicada entre las dos zonas, la del medio
- Zona reticular: la más interna
● Médula

44
 HORMONAS
Las hormonas que se producen en las tres zonas de la corteza son
esteroides (derivan del colesterol). Las células endócrinas obtienen el
colesterol del plasma a partir de lipoproteínas (HDL , LDL). Este colesterol se
almacena en vacuolas en el citoplasma por estimulación de la
adenocorticotrofina (hormona de la adenohipófisis que regula la actividad de
la corteza suprarrenal) que estimula la salida del colesterol.
El colesterol que fue captado por las células endócrinas y almacenado en las
vacuolas citoplasmáticas va sufriendo trasnformaciones. Estas
transformaciones van a llevar a la formación de glucocorticoides y
mineralocorticoides (ambos tiene 20 C) y andrógenos (tienen 19 C).
● Corteza
- Zona glomerular: mineralocorticoides
- Zona fascicular:glucocorticoides
- Zona reticular: andrógenos
● Médula: catecolaminas, adrenalina y noradrenalina
CORTICOIDES:
● Mineralocorticoides: aldosterona
● Glucocorticoides: cortisol
● Andrógenos:
- Dehidroepiandrosterona
- Androstenediona
CORTEZA

→Hormona producidas por la zona fascicular de la corteza

45
CORTISOL:
Una vez que es sintetizado por las células de la zona fascicular de la corteza pasa al
plasma. El organismo tiene dos formas de almacenar el cortisol:
1. Unión con proteínas transportadoras: Una vez que lo tenemos en circulación
una parte del cortisol se va a unir a proteínas transportadoras para evitar ser
inactivado en el hígado
2. Pasando a los tejidos y metabolizandose en ellos a cortisona: La cortisona
tiene menor actividad biológica y menor afinidad por las proteínas
transportadoras que el cortisol.
En casos de estrés muy prolongado e intenso la adenocorticotrofina hipofisiaria
estimula está zona fascicular para que aumente la producción de hecho aumenta la
cantidad de cortisol de 10 a 15 veces.

Secreción del cortisol

Es episódica, variable y pulsátil. Hay 10 picos de secreción de cortisol. Es mínima al
atardecer y es máxima al despertar.

Transporte de cortisol
En el plasma se transporta unido una proteína específica que es la
TRANSPORTINA (proteína específica para esteroides) y en parte es transportado
por la ALBÚMINA.

Función del cortisol

CORTISOL:
- Acciones farmacológicas:

1. Adaptación al estrés
2. Regula procesos inflamatorios e inmunes
3. Actúa en reacciones alérgicas

- Acciones metabólicas en:

1. Hígado
2. Hueso
3. Tejido adiposo
4. Piel
5. Músculos
6. Vasos sanguíneos
7. Metabolismo cálcico

- Efecto antiinflamatorio: actúa sobre mecanismos de defensa inespecífico

- Potente efecto antialérgico y antiinflamatorio
Descripción:

46
 ● Adaptación al estrés: como ya mencionamos ante un estrés muy prolongado
se aumenta su secreción entre 10 y 15 veces por la acción de la
adenocorticotrofina hipofisiaria.
● Regula procesos inflamatorios

● Regula procesos inmunes

● Actúa en reacciones alérgicas
Actúa sobre mecanismos de defensa inespecíficos del organismo porque
disminuye la respuesta de los tejidos a las distintas noxas. Tiene efecto
antialérgico y antiinflamatorio muy potente. Por ejemplo la cortisona en las
artritis reumatoideas disminuye la síntesis de prostaglandinas y de plasmina y
como acción antialérgica inbibe la acción de la histamina de esta manera
inhibe o atenúa la vasodilatación, permeabilidad vascular y la migración
leucocitaria que son características de la reacción inflamatoria es decir inhibe
a todo lo que rodea una reacción inflamatoria.

● Tiene efectos metabólicos:

- En tejido óseo: inhibe su formación porque inhibe la síntesis de
colágeno. Disminuye la producción de osteoblastos y fibroblastos,
inhibe actividad de los mismos. En dosis fisiológicas acción anabólica
de las proteínas. En dosis aumentadas estimula proteólisis.
- También por qué en intestino: disminuye absorción intestinal de calcio
- En piel y músculo: en concentraciones fisiológicas estimula el
anabolismo o síntesis proteica pero en concentraciones aumentadas
tiene efecto catabólico estimula la proteólisis. Además de inhibir la
secreción de colágeno inhibe la de elastina.
- En Vasos sanguíneos: produce vasoconstricción
- En hígado: aumenta producción de glucosa a través de la
neoglucogénesis y glucogenolisis
- En riñón aumenta flujo de sangre y filtración glomerular
- En Sistema nervioso: disminuye el sueño REM que es el sueño
profundo
→Hormona producidas por la zona glomerular de la corteza
Produce MINERALOCORTICOIDES principal: aldosterona

ALDOSTERONA:
Mencionada en riñón, es producida por las células endócrinas de la capa glomerular
de la corteza suprarrenal.
Se produce en mucho menor cantidad que el cortisol LA SECRECIÓN ES 100
VECES MENOR QUE LA DE CORTISOL.
Tiene con el cortisol una afinidad similar por los receptores es decir compiten por los
receptores.
A pesar de tener una secreción 100 veces menor a la del cortisol la aldosterona
ejerce su efecto mineralocorticoide. Esto ocurre porque las células efectoras de los

47
túbulos renales que ante la avalancha del cortisol por enzimas lo convierten en
cortisona. Entonces la aldosterona puede actuar perfectamente ya que la cortisona
es mucho menos efectiva metabólicamente que el cortisol y tiene además menor
afinidad por las proteínas transportadoras por lo que llegaría más tarde al sitio de
acción.
Entonces el retraso en la llegada de la cortisona sumado a su menor efectividad
metabólica permite a la aldosterona a pesar de estar en menor concentración pueda
ejercer su acción mineralocorticoide.

Acción de aldosterona:
● Aumenta la conductibilidad al potasio
● Promueve la reabsorción de sodio
●
● Hipercorticismo: Síndrome de Cushing
● Hipofunción: Enfermedad de Adisson
Enfermedad de Conn
Descripción:
Va a ejercer su acción mineralocorticoide en el final de túbulo contorneado distal y
comienzo del colector. Promueve la reabsorción de sodio y aumenta también la
conductibilidad al potasio en las células tubulares para facilitar la excreción de
potasio porque de hecho por cada 3 sodios que se reabsorben se eliminan 2
potasios y 1 hidrógeno.
Siempre hay que equilibrar las cargas para mantener la tonicidad del plasma las
presión osmótica si recupero tres cargas positivas que son 3 sodio tengo que perder
3 positivas que son los dos potasios y un hidrógeno.
La principal función de la aldosterona es la reabsorción de sodio a ese nivel de los
túbulos renales. Cuando reabsorbe sodio regula el agua, aumenta el volumen
plasmático y la presión arterial.

Secreción de aldosterona
Es regulada por la adenocorticotrofina hipofisiaria ,la hiperpotasemia (aumento de la
concentración de potasio en el plasma) y la serotonina (yo jeje).
La hiperpotasemia regula la secreción de aldosterona ya que si tenemos muy alta
concentración muy alta de potasio en el liquido Extracelular significa que estamos
perdiendo sodio.Lo que hace en definitiva la aldosterona es eliminar el exceso de
potasio y retener el sodio que es el que controla el agua del plasma. Al hablar de
plasma dijimos por qué era importante mantener el nivel de sodio en 143 mqL y ma
de cloro en 103 mqL: porque los dos forman una sal (cloruro de sodio) fundamental
para mantener el volumen líquido del plasma, el volumen de agua.
Pero también la secreción de aldosterona es regulada por el mecanismo
renina-angiotensina-aldosterona que se pone en marcha (liberación de renina)
cuando hay cambios en la presión arterial y en la excresión de sodio porque la
aldosterona es la encargada de mantener el volumen líquido del organismo.

48
La adenocorticotrofina va a actuar sobre las células de la capa glomerular
aumentando la captación de colesterol por la célula.
La secreción de aldosterona es pulsátil, disminuye hacia la media noche y aumenta
al despertar (a la mañana).
NI ALDOSTERONA NI CORTISOL TIENEN VIDA MEDIA YA QUE LA SECRECIÓN
ES PULSÁTIL QUE VARÍA EN LOS MOMENTOS DEL DÍA. La secreción pulsátil
tiene que ver con las cantidades mínimas de hormona que tenemos en sangre. La
secreción pulsátil se incrementa en cantidad de hormona pero no en pulsos.
Tampoco varía el momentos el día en que se secreta más cantidad aunque esté
aumentada, por ejemplo el cortisol aunque aumente su secreción va a seguir
secretandose más cantidad al despertar que al atardecer ya sea ese aumento por
su acción antiinflamatoria o metabólica.

PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR:

Su secreción está relacionada con el grado de estiramiento de las aurículas, de la
pared auricular. Se libera cuando aumenta el volumen sanguíneo ya que el estímulo
es la distensión de la pared de la aurícula. Si acción es:
- Disminuir niveles plasmáticos de renina
- Disminuir la concentración de aldosterona circulante
- Aumentar el flujo renal
Ya que todo esto tiende a bajar la cantidad de líquido extracelular y por lo tanto va a
bajar el volumen sanguíneo y va a haber distensión de la pared auricular.
Va a inhibir la acción de la hormona antidiurética ya que está es la que retiene agua
favoreciendo así la excresión de agua.
Su secreción se relaciona con la distención de la pared auricular lo que ocurre
cuando aumenta el volumen sanguíneo. Entonces la corrección va a ser a partir de
esta hormona que tiene que disminuir los niveles plasmáticos de renina. Ya que de
no ser así se dispara el mecanismo renina-angiotensina-aldosterona y se va a
ahorrar sodio y agua y nosotros nos sobra líquido. Va a inhibir los niveles
plasmáticos de renina, la concentración de aldosterona circulante y va a aumentar el
flujo renal para eliminar mayor cantidad de líquido para lo que cual tiene que inhibir
la antidiurética. Al inhibir la antidiurética promueve la secreción de agua.
Este péptido se produce en las pared de la aurícula por estas son las que van a
reaccionar cuando aumente el volumen sanguíneo liberando ese péptido. Se
promueven todos los mecanismos por los cuales vamos a bajar la cantidad de
líquido.

→Hormonas producidas por la zona reticular de la corteza

PRODUCE ANDRÓGENOS:
● Dehidroepiandrosterona
● Androstenediona

Dehidroepiandrosterona es el más abundante

49
Es importante en ambos sexos infancia antes de que comience la actividad de las
glándulas sexuales, es decir la actividad gonadal.
En la mujer es importante en la menopausia.

Regulación de la producción de andrógenos

La prolactina y otros péptidos hipotalámicos.

La producción excesiva de andrógenos en la mujer produce virilización

HIPERCOTICISMO E HIPOCOTICISMO

→HIPERCORTICISMO: aumento en la función de la corteza suprarrenal

(exceso de producción ACTH y en consecuencia del cortisol).
Puede deberse a un tumor de células basófilas de la hipófisis (ya que son las que
producen adenocorticotrofina que es la que va a regular la producción de la corteza
suprarrenal) a partir del cual se producen grandes cantidades de adenocorticotrofina
hipofisiaria y en consecuencia grandes cantidades de cortisol y a veces también de
andrógenos.

Efectos del exceso de ACTH y cortisol: síndrome de Cushing

- Aumento de la producción hepática de glucosa
- Resistencia de la insulina
Ambos efectos nos llevan a la hiperglucemia y en consecuencia a la diabetes.
- También va a haber un aumento del líquido extracelular
- Aumento tono tensor de las arterias
Ambos nos que llevan a la hipertensión
- Obesidad central con redistribución de la grasa: porque hay lipólisis periférica
y lipogénesis en el tronco y abdomen. La grasa periférica se va a la parte
central del cuerpo (tronco y abdomen)por lo que el abdomen es prominente.
- Piel adelgazada
- Fragilidad capilar
- Cara redonda rubicunda
- Disminuye tejido muscular en zona glútea
- Disminuye la masa ósea porque hay catabolismo proteico
- En las mujeres hay síntomas de hiperandrogenismo.
Si no se trata conduce a la muerte porque hay complicaciones cardiovasculares e
infecciones asociadas a la reducción de la inmunidad.

→HIPOCORTICISMO: es la hipofunción de la corteza suprarrenal (disminuye la

secreción de aldosterona)
Los signos son opuestos al hipercorticismo.
Sus causas pueden ser la eliminación quirúrgica de la glándula suprarrenal, por
infecciones por ejemplo una tuberculosis puede llevar a un hipofunción de la
glándula suprarrenal.

50
Produce la enfermedad de Adison cuyos Signos son:
- Hipoglucemia
- Pérdida de peso
- Disminución de líquido extracelular
- Hipotensión
- Hiperpotasemia
- Hiponatremia (no tenemos la aldosterona que controle el sodio y potasio)
- Hiperpigmentación en la palma de las manos
- Eosinofilia
- Leucocitosis
- Anemia
- Anorexia
- Cansancio extremo

Se trata con corticoides como glucocorticoides sintéticos y con hidrocortisona.

HIPERALDOSTERONISMO: Secreción excesiva de aldosterona

Enfermedad de Conn
Es una afección rara y se debe a la hiperactividad de las células de la capa
glomerular. Generalmente deriva? en un tumor benigno un adenoma
Un caso común es porque aumenta la secreción de renina que por el sistema renina
angiotensina aldosterona estimula la producción de aldosterona debido por ejemplo
a suba enfermedad cardíaca.

MÉDULA SUPRARRENAL

Produce dos hormonas adrenalina y noradrenalina.

Anatomica y funcionalmente podemos considerar a la médula como un ganglio
simpático modificado
La parte medular de las glándulas suprarrenales representa el 10% del peso de la
glándula.
Tiene células que son las células cromafines encargadas de sintetizar estas dos
hormonas además de numerosos péptidos.
La adrenalina y noradrenalina se sintetizan a partir del aminoácido tirosina ( en la
clasificación de las hormonas están dentro de aminoácidos y aminas) son
catevolaminas

Síntesis y secreción
Es regulada por el adenocorticotrofina hipofisiaria y la acetilcolina. Tiene una vida
media de 2 a 5 minutos en el plasma. Estas hormonas una vez ejercida su acción
son captadas y metabolizadas en el hígado y terminales nerviosas (en vesículas
postsináptica, ya que son intermediarios químicos una vez que produjo el pasaje del
impulso son reubicadas o vueltas a la vesículas presinápticas o destruidas en la
terminal nerviosa )

51
Eliminación
Se eliminan un 5% por la orina en forma libre y un 95% como distintos metabolitos.

Acciones
Tienen receptores en casi todos los tejidos del organismo por lo que van a actuar
sobre numerosos órganos. Los efectos son muy rápidos, son fugaces.
Las acciones son mediadas son mediadas por los receptores alfa y beta
adrenérgicos. Por lo tanto vamos a hablar de efectos alfa y beta:
→ EFECTOS ALFA ADRENÉRGICOS:
- vasoconstricción
- Dilatación de la pupila
- Inhibición de la secreción de GLUCAGÓN ?
- Aumento de secreción de hormona de crecimiento

→EFECTOS BETA ADRENÉRGICOS:

- vasodilatación
- Aumento de frecuencia, contracción y exitabilidad cardíaca
- Relajación del músculo ciliar
- Lipólisis
- Glucogenolisis

Alteraciones:
Puede haber una hipofunción o hiperfuncion, es decir una hiposecreción o
hipersecreción de adrenalina y noradrenalina
Ambas son raras pero la menos rara es la hipersecreción.

→HIPOSECRECIÓN:
Si hay insuficiencia en la secreción de adrenalina y noradrenalina habrá hipotensión
(por su efecto vasoconstricción) y tendremos tendencia a la hipoglucemia (principal
manifestación )

→HIPOFUNCIÓN:
Más frecuente que la anterior se debe a tumores de las células cromafines
productoras de las hormonas.
La manifestación más peligrosa es la crisis hipertensiva. También hay
hiperglucemia.El tratamiento es la eliminación quirúrgica del tumor.

CLASE 5: OVARIOS, CICLO ENDOMETRIAL Y GLÁNDULA

MAMARIA
OVARIOS:

52
Son 2 y se ubican en la parte baja de la zona abdominal. Posee una
parte interna (corteza) y una parte externa (médula)

Poseen forma ovoide, o sea que son más largos que anchos. Ya que
miden 4 X 1 cm y están suspendidos en el ligamento ancho del útero.
Es un ligamento que se desprende del útero y llega la irrigación hacia el
ovario.

La parte funcionalmente más importante del ovario es la corteza.

Tiene doble función: El ovario produce hormonas, pero además
produce el gameto o célula sexual femenina.

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Hormonas que produce: se encargan de mantener y desarrollar los
caracteres sexuales secundarios femeninos.
Además, el ovario produce el cuerpo amarillo, el cual tiene una función
endocrina propia
Otra de sus funciones es preparar el útero para el embarazo.
Desarrolla la glándula mamaria y la prepara para la secreción láctica
Unidad funcional del ovario: folículo ovárico
Comienzan como un folículo primordial o primario, simplemente tienen
un oocito (ovulo inmaduro) que está rodeado por una capa de células
planas que se llama pregranulosa.
Feto femenino: 7 millones de oocitos
Cuando nacen: 2 millones de oocitos
Pubertad: 400 mil
El crecimiento del folículo se completa a partir de la pubertad, de esos
400 mil folículos primarios va a madurar 1 por ciclo (se da cada 28 días)
y ese folículo expulsa al oocito por el proceso de ovulación. Cuando
expulsa ese oocito queda el resto del folículo en el ovario, es lo que se
llama cuerpo amarillo, el cual se transforma en una glándula potente ya
que produce progesterona. Si ese oocito es fecundado por un
espermatozoide pasa a formarse el óvulo
La función ovárica se inicia en la pubertad o porque se activan las
neuronas hipotalámicas, las cuales producen factores liberadores. Estos
factores actúan sobre la adenohipófisis y aquí están las hormonas
folículo estimulante y la hormona luteinizante, las cuales se relacionan
con la maduración de los folículos ováricos.

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El intervalo de vida fértil de la mujer es hasta los 35 o 45años.
La producción de hormonas ováricas es variable a lo largo del ciclo,
dicha producción de hormonas se inicia con la pubertad. Se interrumpe
en el embarazo y la lactancia. Y termina en la menopausia.
ESTRÓGENOS: son hormonas esteroideas foliculares, son 2
- Estrona
- Estradiol: el más activo metabólica y biológicamente
Son producidas por las células de la teca interna del folículo de Graaf
Su función es estimular el crecimiento del útero, vagina, trompas de
Falopio y ovarios. Preparan a la mucosa uterina para la posterior acción
de la progesterona. Determinan el crecimiento del endometrio (mucosa
del útero), aumentan su vascularización. Desarrollan caracteres
sexuales secundarios femeninos.
Caracteres secundarios de la mujer:
- Distribución de vello
- La voz aguda
- Desarrollo de masa muscular
- Depósito de grasa en las caderas

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También tienen efectos metabólicos, ya que tiene función anabólica
sobre los órganos sexuales femeninos (provocan su crecimiento),
aumentan la captación de agua, electrolitos, glucosa y aminoácidos por
las células del endometrio
En cuanto a la acción anabólica sobre las proteínas, tiene muy poca
actividad metabólica de las proteínas en los órganos:
- Riñón
- Hígado
- Tejido muscular
Estas dos hormonas cuando son producidas pasan a la sangre, siendo
transportadas por proteínas específicas: Las globulinas, pero
principalmente por las beta globulinas: Son específicas porque fijan a
los esteroides sexuales
Una vez que ejercen su acción se metabolizan en el hígado y el riñón y
se transforman en estriol, y se eliminan por orina.
PROGESTERONA:
Se produce a partir del cuerpo lúteo, el cual se forma en el ovario a
partir del folículo sin el oocito luego de la ovulación.
Pero al final del embarazo, la progesterona también es producida por la
placenta y por la corteza suprarrenal, en la cual resulta ser un
metabolito intermedio de los corticoesteroides.
La progesterona se sintetiza a partir del colesterol. Una vez liberada es
transportada por sangre por una globulina que es la transcortina
(globulina fijadora de corticoesteroides) y por la beta globulina
Se metaboliza en el hígado, y se elimina como pregnandiol y
pregnantriol
El 75 % de los metabolitos de la progesterona van a ser eliminados por
material fecal. Los productos metabolizados llegan a través de la bilis al
intestino y se van a conjugar como glucoronato.
La progesterona aparece en sangre después de la ovulación, ya que
una vez que el folículo de Graaf expulsó el oocito se transforma en
cuerpo lúteo y aquí se empieza a producir progesterona. Se produce
entonces el desarrollo del endometrio del útero para recibir el huevo.
En caso de fecundación:

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Si hay fecundación hay una supresión de la ovulación y por lo tanto de
la hormona luteinizante.
La progesterona también actúa sobre la glándula mamaria activando el
desarrollo de los acinos glandulares y mantiene el cuerpo lúteo
suspendiendo la ovulación y la menstruación
También la progesterona es responsable del aumento de la temperatura
corporal basal en la segunda mitad del ciclo.
La progesterona también es producida por la placenta, pero tiene
efectos metabólicos, ya que produce movilización de proteínas de los
tejidos, para que sean utilizadas en la neoglucogénesis.
Hay variaciones cíclicas en la producción de hormona luteinizante y
folículo estimulante, porque se dan en cada ciclo ovárico produciendo la
maduración de los folículos, por lo tanto, también los estrógenos y la
progesterona condicionan los ciclos sexuales en la mujer
Hormonas que condicionan el ciclo sexual femenino:
- Folículo estimulante
- Luteinizante
- Estrógenos
- Progesterona

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CICLO OVÁRICO: Comprende todas maduraciones de los folículos y la
ovulación
Este ciclo comienza con la pubertad porque se reactiva el eje
hipotálamo hipofisiario. El hipotálamo produce a través de sus células
endocrinas factores liberadores de gonadotrofinas. Y la hipófisis anterior
es la que produce las gonadotrofinas (folículo estimulante y luteinizante)
Fases del ciclo ovárico:
- Fase folicular: Va del día 1 al día 14
- Fase ovulatoria
- Fase lútea
Fase folicular:
Aquí los folículos completan su desarrollo, a través de las hormonas
gonadotróficas. Esta fase dura 14 días. Pero es de las 3 fases del ciclo
la más variable.
Pero en esta fase hay una etapa de reclutamiento. De esos 400.000
folículos que hay, empiezan a madurar de 15 a 20. Aquellos que sean
reclutados serán los que posean mayores números de receptores para

58
las hormonas folículo estimulante y luteinizante que inducen el
crecimiento de los mismos.
En general el que sigue respondiendo a la acción de la folículo
estimulante es un solo folículo, que es el que va a completar toda la
maduración. Ese folículo que responde más activamente a la acción de
la FSH es el que va a producir los niveles mas altos de estrógeno,
porque es el folículo en desarrollo y es el folículo dominante.
Los demás folículos se atrofian por el descenso de los niveles de FSH
que no les permite responderá la acción de la hormona
Entonces el folículo dominante se terminará formando en el folículo de
Graaf que es el folículo maduro al final de la fase folicular. El día 14 el
folículo de Graaf va a expulsar al óvulo (ovulación). Aquí termina la fase
folicular
Fase ovulatoria:
Comienza luego de la expulsión del óvulo, dura 2 o 3 días
Fase lútea:
Una vez expulsado el óvulo queda el folículo de Graaf roto, el cual se va
a transformar en cuerpo amarillo o cuerpo lúteo. Es el que se encarga
de producir la progesterona. Esta fase dura alrededor de 14 días.
Este cuerpo lúteo disminuye a los 11 días después de la ovulación y
caen los niveles de progesterona y estrógeno. Y se recuperan los
niveles de gonadotrofina
En la formación del cuerpo amarillo intervienen las hormonas
luteinizante y la prolactina (la cual a su vez también actúa sobre la
glándula mamaria)
En la regresión del cuerpo amarillo está dada por las prostaglandinas y
oxitocinas, el cuerpo amarillo involuciona a cuerpo blanco (invadido por
tejido fibroso)
En caso de embarazo el cuerpo amarillo también involuciona hasta
cierto punto porque tenemos el feto y vamos a necesitar la oxitocina.
La progesterona y el estrógeno se producen en esta fase porque
estamos esperando que el óvulo que fue expulsado y ha ido al útero sea
fecundado. La progesterona prepara el útero con todo tipo de elementos
nutritivos para nutrir al óvulo

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CICLOUTERINO O ENDOMETRIAL: Comprende todas las
modificaciones en la mucosa del útero
A lo largo del ciclo ovárico ocurren modificaciones en el útero. Son
cambios proliferativos y cambios secretorios.
En este ciclo también vamos a tener 3 fases:
- Fase proliferativa o estrogénica: Va del día 4 o 6 al día 14
- Fase secretoria o progestacional: Va del día 14 al día 28 (coincide
con la fase lútea)
- Fase menstrual: va del día 1 al día 4 o 6
Fase proliferativa:
Coincide con la fase folicular. Aquí se incrementa la secreción de
estrógenos y ocurre una proliferación del epitelio uterino, aumentando
de tamaño. También se alargan las glándulas del endometrio y las
arterias que se tornan en recorrido espiralado.
El grosor del endometrio alcanza el máximo grosor, siendo de 0, 5 mm a
5 mm
Fase secretoria:
Coincide con la fase lútea, o sea con la producción de progesterona. La
cual actúa sobre la mucosa del útero estimulando la síntesis de
proteínas y de glucógeno, y la secreción de las glándulas uterinas que
se distienden y segregan un contenido rico en glucoproteína y
glucógeno para la nutrición del feto si el ovulo fuera fecundado
Cuando termina la fase lútea hay regresión del cuerpo amarillo,
entonces se reduce la producción de estrógenos y progesterona y el
endometrio se ve privado de su soporte proliferativo y secretor. Esto
genera que colapse la capa superficial del endometrio, así entramos en
la fase menstrual si el óvulo no es fecundado
Fase menstrual:
Coincide con la fase folicular ovárica. Hay un desprendimiento de las
capas del útero y una vasoconstricción de las arterias espirales, también
hay isquemia y necrosis. Se desprende todo menos la membrana basal.
A partir de ella en la fase proliferativa se recupera todo

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La sangre de la menstruación no coagula porque tiene enzimas
llamadas fibrinolisinas (destruyen fibrinógeno, por lo tanto, no hay
coagulación)

MENOPAUSIA:
Punto final de la disminución progresiva de la función ovárica y la
capacidad fértil en la mujer. Ocurre alrededor de los 45 a 55 años en
donde disminuyen los niveles de estrógeno y progesterona. Y la
disminución de estrógenos es la que más repercute en la normalidad
fisiológica femenina

¿Qué pasa en esta etapa?

- Aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular
- Se elevan los niveles de lipoproteínas de baja densidad en plasma
- Se incrementa el riesgo de infecciones urinarias, osteoporosis y
Alzheimer
También hay tensiones psicológicas, calores, sudores, dolores y a
menudo hay aumento de adiposidad.
HIPOFUNCIÓN OVÁRICA:
El mayor o menor riesgo depende de la edad en la que ocurra, ya que si
la extirpación ovárica se da antes de la pubertad no se desarrollan los
caracteres sexuales femeninos, es decir, los órganos sexuales son
rudimentarios (infantilismo sexual)
Pero si pasa en la mujer adulta, la cual tiene sus caracteres secundarios
ya están desarrollados, el efecto sería similar a la menopausia. El
problema más grande quizás es que no pueda tener hijos a edad
temprana.
Dato: la pérdida de un solo ovario no modifica en absoluto, el problema
es si se extirpan los dos

GLÁNDULA MAMARIA:

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Está constituida por un parénquima epitelial y un estroma del que
forman parte de ese estroma (su parte más interna): adipocitos,
fibroblastos, células endoteliales, células sanguíneas (linfocitos y
macrófagos)
El desarrollo de las glándulas mamarias se da en 3 etapas:
- La primera etapa es antes del nacimiento: se forma en el feto a
partir del ectodermo y se inicia el desarrollo de la glándula
mamaria en el cuarto mes de gestación cuando se forman los
cordones epiteliales, estos cordones a los 7 u 8 meses se abren a
la luz de los conductos. La testosterona frena que pase todo esto
en el hombre
- La segunda etapa es en la pubertad: Acá va a crecer el
estroma, porque se acumula tejido graso. Y el parénquima crece
porque se van a desarrollar los conductos glandulares. En esta
etapa actúan los estrógenos, hormona de crecimiento, la
progesterona y la prolactina.
- La tercera etapa es en el embarazo: Acá se desarrolla
completamente la función de las glándulas. Se forman todas las
estructuras alveolares productoras de la secreción láctea. Acá
actúan los estrógenos que producen la proliferación de las células
alveolares y la proliferación de arteriolas para que irriguen bien la
glándula (angiogénesis). La proliferación de las células epiteliales
alveolares va a estar a cargo de la progesterona. La prolactina
colabora con la progesterona y también interviene el lactógeno

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 placentario. Por acción de los glucocorticoides la insulina y
prolactina empiezan la producción y secreción de los
componentes de la leche materna.
Las principales hormonas lactogénicas (las encargadas de la producción
y expulsión láctea)
- Prolactina: tiene triple acción
● Mamogénica: induce a la proliferación de células epiteliales de
la glándula
● Lactogénica: induce a la producción de leche
● Galactopoyética: Mantiene la producción láctea
- Oxitocina
A las 3 semanas del parto los niveles de prolactina se mantienen
elevados, pero luego se disminuyen manteniendo un nivel constante
mas alto que el del embarazo siempre y cuando haya lactancia.
Si no hay lactancia los niveles bajan alrededor de los 15 días

LECHE MATERNA:
Es una emulsión grasa en una suspensión acuosa que contiene
proteínas (caseína y lactoalbúmina) además tiene potasio, calcio, sodio,
cloro, fosfato, azucares (lactosa) lípidos (triglicéridos y ácidos grasos
esenciales), vitamina E, hormonas (cortisol), factores de crecimiento
(contribuyen a la maduración del aparato digestivo, lo hacen menos
vulnerable a infecciones), células abundantes en el calostro (primera
secreción de leche materna, rica en linfocitos B y T, macrófagos y
neutrófilos)

CLASE 6: TESTÍCULOS Y HORMONAS MASCULINAS

TESTÍCULOS: Es una glándula sexual masculina que tiene doble

función:
- Secreción interna: produce las dos hormonas androgénicas
mediante las cuales el hombre desarrolla los caracteres sexuales
secundarios masculinos
● Testosterona
● Androstenediona

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A partir de la sexta semana intrauterina es cuando comienza a actuar
las hormonas androgénicas y van a desarrollar los genitales externos e
internos del varón. Dentro de los genitales internos tenemos: epidídimo,
conducto deferente y vesículas seminales. Dentro de los genitales
externos tenemos: pene y escroto. Todo esto se forma durante el
periodo embrionario
La más potente de las dos hormonas androgénicas es la testosterona.
- Inhibir los conductos femeninos preformados: esto lo hacemos en
base a un producto proteico producido por un tipo de células
especiales llamadas células de Sertoli
Después del nacimiento y hasta la pubertad el testículo no tiene ninguna
función trófica sobre los órganos sexuales masculinos.
Pero a partir de la pubertad es cuando se reanuda la función secretora
interna produciendo las dos hormonas androgénicas

Estas hormonas androgénicas van a desarrollar los caracteres sexuales

secundarios, por ejemplo:
- Aumento de tamaño de pene y escroto
- Aumento de tamaño de próstata y glándulas uretrales y glándulas
de Cowper
- Aumento del tamaño del testículo

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 - Vello
- Cambio de voz
- Desarrollo de masa muscular
- Desarrollo del esqueleto
- Cierre de cartílagos de conjunción
- Principalmente el desarrollo de la atracción por el sexo opuesto:
desarrollo de la lívido
En la pubertad se inicia la actividad reproductiva, ya que se diferencia el
gameto masculino (espermatozoide)
Criptorquidia: El testículo tiene una piel que lo recubre llamado escroto,
el testículo debe bajar al escroto en los últimos meses del embarazo. Si
esto no ocurre se lo conoce como criptorquidia.
Los testículos se forman en la embriogénesis en la cavidad abdominal, y
descienden al escroto en el último mes del embarazo
Esta enfermedad afecta al 3% de los recién nacidos y es una causa de
infertilidad y aumenta el riesgo de los tumores testiculares.
Anatomía del testículo:
Es un órgano el cual está formado mayormente por los tubos
seminíferos. Estos tubos son tubos plegados sobre sí mismos y
organizados en lóbulos. Van a terminar en los tubos rectos. Estos tubos
rectos confluyen en la rete testis

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Los tubos seminíferos están formados por células de Sertoli y células
germinales. Las células germinales son los distintos estadios de
maduración del espermatozoide
O sea que dentro del testículo nos encontramos con:
- Espermatogonia: célula menos indiferenciada
- Espermatocito
- Espermátida
- Espermatozoide
A medida que van madurando, están en continuo contacto con las
células de Sertoli, a medida que se diferencian se van acercando a la
luz del túbulo seminífero.
Las células de Sertoli se unen entre si para formar la barrera
hematotesticular. Esta barrera tiene como objetivo separar las células
germinales inmaduras de las maduras. Esto lo hacen para crear un
entorno inmunológico seguro para los espermatozoides y los mantiene
aislados y separados de los vasos sanguíneos.
Por fuera de los túbulos seminíferos están las células mioides que están
alrededor de los túbulos. Y entre los tubos seminíferos las células de
Leydig y vasos sanguíneos
Los testículos se localizan subcutáneamente, es decir, el escroto es muy
delgado y debido a la irrigación y a la musculatura del testículo, se
mantiene una temperatura aproximada de 34 a 35°C (menor a la
temperatura nuclear). Esa temperatura aes necesaria para
espermatogénesis.
El escroto es un eficaz termorregulador porque tiene alta superficie de
contacto con el exterior. Entonces es una capa delgada con muy poca
grasa, esto permite que la temperatura a la que está el testículo sea
más baja que la temperatura nuclear del organismo.
Hay un musculo llamado cremáster, el testículo se acerca o se aleja del
abdomen, y por un plexo llamado pampiniforme (estructura vascular que
pone en contacto la sangre arterial con la sangre venosa) contribuye a
mantenerla temperatura del testículo en márgenes fisiológicos.

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Si el testículo estuviera a la temperatura nuclear del organismo, o sea a
37°C en lugar de 35°C puede producir testosterona, pero no habría
diferenciación de células espermatogénicas.

TESTOSTERONA:
Efectos metabólicos:
- Estimula el anabolismo de las proteínas favoreciendo la retención
de nitrógeno
- Aumenta la masa muscular
- Hay descenso de la proporción de agua y lípidos en los musculo
(por eso los varones no tienen celulitis)
- Sobre el tejido óseo la dosis baja hace proliferar el cartílago de
conjunción o epifisiario, y aumenta la síntesis de colágeno. A dosis
elevada aumenta la captación de calcio y la calcificación de hueso

CÉLULAS DEL TSTÍCULO:

- Células germinativas
- Células de Sertoli
- Células del Leydig
- Células mioides

CÉLULAS DE SERTOLI:

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Son células nodriza, células madre de las células germinales. Son las
primeras en diferenciarse del testículo. Son células grandes en forma
alargada que completan su proliferación durante la pubertad.
Contribuyen al crecimiento del testículo. No lo forman
También forman la barrera hematotesticular. A partir del momento en
que forman la barrera hematotesticular dejan de proliferar.
A demás se conectan con las células germinales y son capaces de
transmitir y recibir señales que se encargan de controlar la proliferación
y diferenciación de las células germinales
Otra función es controlar la migración de las células germinales, las
guían hacia la luz de los túbulos seminíferos
También fagocitan a los cuerpos residuales que se generan en el
periodo de maduración de las células germinales.
Sintetizan proteínas: los cuales son factores de crecimiento. Y proteínas
de unión a los andrógenos y componentes de la membrana basal.
Sintetizan estrógenos a partir de la testosterona. Son esenciales para la
diferenciación de la célula espermatogénica
Forman el fluido tubular, el cual tiene gran cantidad de potasio. 10 veces
mas del que tiene el plasma. también tiene fosfatos, proteínas (inhibina,
transferrina, proteína de unión a andrógenos)
La proteína de unión de los andrógenos es importante porque se va a
unir a la testosterona y mantienen alto los niveles de esta hormona.
El fluido tubular llena la luz de los túbulos seminíferos y contiene los
espermatozoides

CÉLULAS DE LEYDIG:
Sintetizan andrógenos durante el desarrollo fetal
Por acción de las gonadotrofinas coriónicas (producidas por la placenta)
se forman las células de Leydig del feto
En la pubertad, por acción de la luteinizante producen la testosterona
Se ubican entre los tubos seminíferos y están cercanas a los vasos
sanguíneos y vierten la hormona a la circulación. Son responsables del
95% de la testosterona circulante

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Localmente la testosterona alcanza una concentración a la plasmática, y
va actuar sobre las células de Sertoli, sobre las células mioides y sobre
las células germinales.
Circula por el testículo unida a la proteína de unión andrógenos. La
síntesis de esta hormona comienza en las mitocondrias a partir del
colesterol, o sea que es una hormona esteroidea.
La síntesis en el varón es constante entre los 25 y los 50 años. Pero a
partir de los 50ª los 70 disminuye en una suave pendiente.

CÉLULAS MIOIDES:
Son células contráctiles que facilitan el desplazamiento de los
espermatozoides a través de los túbulos seminíferos y responden a la
testosterona.
General:
Los distintos tipos de células testiculares se comunican entre sí. Las
células de Leydig producen testosterona que actúan sobre las células
mioides y las de Sertoli, y además es esencial para la
espermatogénesis.
Producen beta endorfinas que inhiben la proliferación de células de
Sertoli (las cuales dejan de proliferar cuando producen la barrera
hematotesticular)
Las células de Sertoli transforman la testosterona en estradiol (hormona
femenina) y este estradiol actúan sobre las células de Leydig y es
esencial parala espermatogénesis.

ESPERMATOZOIDES:
Los espermatozoides testiculares son inmaduros. La maduración se va
a completar en el epidídimo por acción de la testosterona, con ella
sintetizan una serie de factores que va a contribuir a la maduración.
Tiempo en el que permanecen en el epidídimo: entre 12 y 26 días
La cola del epidídimo actúa como un reservorio de espermatozoides, es
un ambiente idea para la supervivencia y evita que el espermatozoide
se active. En ese ambiente ideal los espermatozoides se concentran en

69
una disolución rica en potasio y fosfato con una presión parcial de o2 y
una temperatura baja, con un pH inferior a 7, y una presión
coloidosmótica muy alta. Esta presión coloidosmótica es alta porque hay
un alto contenido de proteínas.
Pasados esos 26 días van luego al conducto deferente. Este conducto
se une al conducto de la vesícula seminal, allí forma el conducto
eyaculador el cual entra en la uretra (entra allí a través de la próstata)
El desarrollo de estas estructuras va a depender de las hormonas
androgénicas

SEMEN:
Suspensión de espermatozoides en plasma seminal.
Las células representan dentro del semen el 105% del volumen.
La cantidad de espermatozoides por mililitro es 50 a 150 millones de
espermatozoides por mililitro de plasma seminal.
Si es menor a 20 millones de espermatozoide por mililitro hay riesgo de
infertilidad
El volumen total de semen es de 5 ml
El plasma seminal se forma: por la secreción de las glándulas
accesorias
- Vesículas seminales: aportan el 75% del plasma seminal
● Fructosa
● Prostaglandinas

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 ● Potasio
● Péptidos inhibidores de captación de calcio
- Próstata: contribuye con el 25%
● Potasio
● Magnesio
● Cinc
● Calcio
● Fosfatasa acida
● Proteasas
● Enzimas coagulantes
Dato: la concentración de cinc y de calcio es la más alta del organismo
- Glándulas bulbo uretrales: contribuye con el 25%
A demás hay:
● Ácido cítrico
● Ácido ascórbico
● Vitamina B
● Péptidos
● PH de 6,5 a 6,8. Luego se vuelve ligeramente alcalino por la
secreción vesículas seminales

Estructura del espermatozoide:

- Cabeza: es la parte más importante porque aquí está toda la

información genética. De hecho, la penetración del
espermatozoide en el ovocito para fecundarlo es de cabeza y
cuerpo, el flagelo queda afuera.

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 - Cuello
- Cola o flagelo: le da la movilidad
Los espermatozoides no son activos hasta que ingresan al tracto
reproductor femenino, porque las condiciones que aportan del epidídimo
y las glándulas accesorias impiden que se activen por la alta
concentración de cinc (importante inhibidor de la motilidad) Los
espermatozoides se activan cuando cambian de medio
Capacitación: es el conjunto de modificaciones que se producen en el
espermatozoide y que le permiten atravesar la membrana pelúcida del
ovocito para fecundarlo.
El canal de protones se concentra en la membrana de la cola del
espermatozoide y responde al aumento de pH provocando la salida del
hidrogeno del espermatozoide, seguida de la captación de calcio,
permitiendo adquirir motilidad lineal, y avanzar por el tracto femenino
por movimientos propios.
¿Quién favorece estos movimientos y este avance del
espermatozoide por el tracto femenino? La contracción de la
musculatura lisa de la vagina y la del útero

HIPOFUNCION TESTICULAR:
Casos de insuficiencia testicular:
Esta insuficiencia puede ser:
- Primaria: se debe al testículo únicamente
- Secundaria: por una deficiencia hipotálamo hipofisiaria.

Primarias: se debe solo al testículo. Pueden ser:

- Prenatales
● Total: puede faltar tejido testicular, si falta va a faltar la
masculinización. Puede ser también un testículo rudimentario,
entonces los genitales están hipoplásicos. O puede ser un caso
de anorquidia (genitales externos normales, pero no hay
testículos por la torción del cordón en la vida intrauterina) NO
HAY MASCULINIZACIÓN

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 ● Parcial: puede afectar los tubos seminíferos. Puede ser
intersticial (hay un efecto enzimático, que determina una
masculinización insuficiente) o puede ser de etiología
desconocida porque se altera la diferenciación de genitales los
externos e internos. DEPENDEDE LO QUE AFECTE HAY
MASCULINIZACION INSUFICIENTE O NO.
- Postnatales:
● Total: Puede ser castración accidental o quirúrgica. Ausencia
congénita del testículo
● Parcial: alteración de tubos seminíferos, alteración
cromosómica, una hipoplasia congénita de células germinales
(produce azoospermia). Puede ser una insuficiencia
germinativa (puede haber oligospermia). O puede ser
criptorquidia.
Secundaria: porque se atrofian o faltan las células de Leydig, entonces
no hay secreción de testosterona.
Hay inmadurez o involución de tubos seminíferos, o puede ser por
disminución de la secreción de gonadotrofinas hipofisiarias (luteinizante
y folículo estimúlale)

HIPERFUNCION TESTICULAR:
Síndrome de pubertad precoz: hay secreción de andrógenos
testiculares (testosterona y androstenediona) es antes de los 9 años.
Coriocarcinoma: puede ser por un tumor secretor luteinizante
Síndrome de hiperfunción androgénica: por hiperplasia o por
proliferación de Leydig. En este caso este síndrome puede ser maligno
(carcinoma) o benigno (adenoma)

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